Деменция болезнь: симптомы, причины, диагностика, лечение и профилактика

Лобно-височная деменция в психиатрической практике: диагностические и терапевтические аспекты | Колыхалов

1. Михайлова Н.М., Гаврилова С.И. Альцгеймеровский центр — инновационная модель амбулаторной помощи пожилым больным с когнитивными расстройствами и деменцией. — Психиатрия. — 2015. — №3. — С.42- 51.

2. Руководство по гериатрической психиатрии. 2-е издание, переработанное и дополненное. Под ред. С.И. Гаврилова. — М.: Пульс. — 2014. — 384с.

3. Bowen D.M., Procter A.W., Mann D.M., Snowden J.S., Esiri M.M., Neary D., Francis P.T. Imbalance of a serotonergic system in frontotemporal dementia: implication for pharmacotherapy. Psychopharmacology (Berl). — 2008. — V.196. — P.603-610.

4.

Boxer A.L., Knopman D.S., Kaufer D.I., Grossman M., Onyike C., Graf-Radford N., Mendez M., Kerwin D., Lerner A., Wu C.K., Koestler M., Shapira J., Sullivan K., Klepac K., Lipowski K., Ullah J., Fields S., Kramer J.H., Merrilees J., Neuhaus J., Mesulam M.M., Miller B.L. Memantine in patients with frontotemporal lobar degeneration: a multicentre, randomised, double-blind, placebo-controlled trial. — Lancet Neurol. — 2013. — V.12. — P.149-156.

5. Boxer A.L., Lipton A.M., Womack K., Merrilees J., Neuhaus J., Pavlic D., Gandhi A., Red D., MartinCook K., Svetlik D., Miller B.L. An open-label study of memantine treatment in 3 subtypes of frontotemporal lobar degeneration. — Alzheimer Dis Assoc Disord. — 2009. — V.23. — P.211-217.

6. Bozeat S., Gregory C.A., Ralph M.A., Hodges J.R. Which neuropsychiatric and behavioral features distinguish frontal and temporal variants of frontotemporal dementia from Alzheimer’s disease? — J Neurol Neurosurg Psychiatry.

— 2000. — V.69. — P.178–186.

7. Chow T.W., Mendez M.F. Goals in symptomatic pharmacologic management of frontotemporal lobar degeneration. — Am J Alzheimers Dis Other Demen. — 2002. — V.17. — P.267-272.

8. Fellgiebel A., Müller M.J., Hiemke C., Bartenstein P., Schreckenberger M.. Clinical improvement in a case of frontotemporal dementia under aripiprazole treatment corresponds to partial recovery of disturbed frontal glucose metabolism. — World J Biol Psychiatry. — 2007. — V.8. — P.123-126.

9. Gorno-Tempini ML, Hillis AE, Weintraub S, et al. Classifcation of primary progressive aphasia and its variants.—Neurology.—2011.—V.76.—P.1006-1014.

10. Herrmann N, Black SE, Chow T, Cappell J, TangWai DF, Lanctôt KL Serotonergic function and treatment of behavioral and psychological symptoms of frontotemporal dementia. — Am J Geriatr Psychiatry. — 2012. — V.20. — P.789-797.

11. Ikeda M., Shigenobu K., Fukuhara R., Hokoishi K., Maki N., Nebu A., Komori K., Tanabe H. Efcacy of fluvoxamine as a treatment for behavioral symptoms in frontotemporal lobar degeneration patients. — Dement Geriatr Cogn Disord. — 2004 — V.17 — P.117-121.

12. Lanctôt K.L., Herrmann N., Ganjavi H., Black S.E., Rusjan P.M., Houle S., Wilson A.A. Serotonin-1A receptors in frontotemporal dementia compared with controls. — Psychiatry Res. — 2007. — V.156. — P.247-250.

13. Levy M.L., Miller B.L., Cummings J.L., Fairbanks L.A., Craig A. Alzheimer disease and frontotemporal dementias: behavioral distinctions. — Arch Neurol. — 1996 — V.53. — P.687-690.

14. Li P., Quan W., Zhou Y.Y., Wang Y., Zhang H.H., Liu S. Efcacy of memantine on neuropsychiatric symptoms associated with the severity of behavioral variant frontotemporal dementia: A six-month, open-label, self-controlled clinical trial. — Exp. Ter. Med. — 2016. — V.12. — P.492-498.

15. Liu W., Miller B.L., Kramer J.H., et al. Behavioral disorders in the frontal and temporal variants of frontotemporal dementia. — Neurology. — 2004. — V.62. — P.742–748.

16. Lopez O.L., Becker J.T., Reynolds C.F., et al. Symptoms of depression and psychosis in Alzheimer’s disease and frontotempora dementia. — Neuropsychiatry Neuropsychol Behav Neurol. –1996. — V.9. — P.154–161.

17. Mendez M.F. Frontotemporal dementia: therapeutic interventions. Front Neurol Neurosci. — 2009. — V.24. — P.168-178.

18. Mendez M.F., Perryman K.M., Miller B.L., Cummings J.L. Behavioral differences between frontotemporal dementia and Alzheimer’s disease: a comparison on the BEHAV-AD rating scale. — Int Psychogeriatr. — 1998. — V.10. — P.155–162.

19. Moretti R., Torre P., Antonello R.M., et al. Olanzapine as a treatment of neuropsychiatric disorders of Alzheimer’s disease and other dementias: a 24-month follow-up of 68 patients. — Am J Alzheimers Dis Other Demen. — 2003. — V.18. — P.205-214.

20. Mourik J.C., Rosso S.M., Niermeijer M.F., Duivenvoorden H.J., Van Swieten J.C., Tibben A. Frontotemporal dementia: behavioral symptoms and caregiver distress. — Dement Geriatr Cogn Disord. — 2004. — V.18. — P.299–306.

21. Peters F., Perani D., Herholz K., Holthoff V., Beuthien-Baumann B., Sorbi S, Pupi A., Degueldre C., Lemaire C., Collette F., Salmon E. Orbitofrontal dysfunction related to both apathy and disinhibition in frontotemporal dementia. — Dement Geriatr Cogn Disord. — 2006. — V.21. — P.373–379.

22. Pfeffer A., Luczywek E., Golebiowski M., Czyzewski K., Barcikowska M. Frontotemporal dementia: an attempt at clinical characteristics. — Dement Geriatr Cogn Disord. — 1999. — V.10. — P.217–220.

23. Prodan C.I., Monnot M., Ross E.D. Behavioural abnormalities associated with rapid deterioration of language functions in semantic dementia respond to sertraline. — J Neurol Neurosurg Psychiatry. — 2009. — V.80. — P.1416-1417.

24. Rascovsky K., Hodges J.R., Knopman D., et al. Sensitivity of revised diagnostic criteria for the behavioural variant of frontotemporal dementia. — Brain. — 2011. — V.134. — P.2456-2477.

25. Ratnavalli E., Brayne C., Dawson K, Hodges J.R. Te prevalence of fronto-temporal dementia. — Neurology. — 2002. — V. 58. — P.1615-1621.

26. Shinagawa S., Ikeda M., Fukuhara R., Tanabe H. Initial symptoms in frontotemporal dementia and semantic dementia compared with Alzheimer’s disease. — Dement Geriatr Cogn Disord. — 2006. — V.21. — P.74–80.

27. Snowden J.S., Bathgate D., Varma A., et al: Distinct behavioural profles in frontotemporal dementia and semantic dementia. — J Neurol Neurosurg Psychiatry. — 2001. — V.70. — P.323-332.

28.

Swanberg M.M. Memantine for behavioral disturbances in frontotemporal dementia: a case series. — Alzheimer Dis Assoc Disord. — 2007 — V.21 — P.164-166.

29. Tsai R.M., Boxer A.L. Terapy and clinical trials in frontotemporal dementia: past, present, and future.—J Neurochem.—2016.—V.138.—P.211–221.

30. Vercelletto M., Boutoleau-Bretonnière C., Volteau C., Puel M., Auriacombe S., Sarazin M., Michel B.F., Couratier P., Tomas-Antérion C., Verpillat P., Gabelle A., Golfer V., Cerato E., Lacomblez L. French research network on Frontotemporal dementiaMemantine in behavioral variant frontotemporal dementia: negative results. — J Alzheimers Dis. — 2011. — V.23. — P.749-59.

31. Vieira R.T., Caixeta L., Machado S. Silva A.C., Nardi A.E., Arias-Carrión O., Carta M. G. Epidemiology of early-onset dementia: review of the literature. — Clin. Pract. Epidemiol. Ment. Health. — 2013. — V.9 — P.88-95.

32. WHO. Dementia fact sheet. — 2015. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs362/en/

33. Woolley J.D., Khan B.K., Murthy N.K., Miller B.L., Rankin K.P. Te diagnostic challenge of psychiatric symptoms in neurodegenerative disease: rates of and risk factors for prior psychiatric diagnosis in patients with early neurodegenerative disease. — J Clin Psychiatry. — 2011. — V.72. — P.126-133.

34. Yang Y., Schmitt H.P. Frontotemporal dementia: evidence for impairment of ascending serotoninergic but not noradrenergic innervation. Immunocytochemical and quantitative study using a graph method. — Acta Neuropathol. — 2001. — V.101. — P. 256-270.

Портрет таинственного убийцы. Что такое болезнь Альцгеймера — эпидемия, бремя старости или свойство жизни?

Свидетель

Инопланетный антрополог, мельком заглянувший на нашу планету, наверняка бы назвал ситуацию с деменцией эпидемией — наряду со СПИДом и ожирением. Когда сто лет назад медики впервые описали эту болезнь, это был единичный случай. Сейчас же, по оценкам ВОЗ, деменцией страдает около 36 миллионов человек. А по прогнозам, к 2030 году их станет 65, а в 2050-м — больше 115.

Причиной деменции может стать целый ряд нейродегенеративных заболеваний. У болезни Альцгеймера огромное количество братьев и сестер, среди них — болезнь Паркинсона, прионные болезни, а также несколько десятков вариантов деменции, паралича и наследственных синдромов. Бывают и уникальные комбинации, например западно-тихоокеанский комплекс (паркинсонизм, деменция и боковой амиотрофический склероз), встречающийся, как видно из названия, только на западном побережье Тихого океана. А недавно обнаружился и детский вариант нейродегенерации — «кивающий синдром» у детей и подростков в Уганде. Тем не менее 60% больных деменцией в мире и неуклонный рост числа жертв — это именно болезнь Альцгеймера, а не ее менее известные «сестры».

Изучив симптомы этой болезни повнимательнее, наш инопланетный антрополог мог бы сострить, что «Альцгеймер» внутри отдельно взятого больного тоже распространяется подобно эпидемии. Сначала заболевают и гибнут клетки мозга, отвечающие за процессы внимания, мышления и памяти. Вслед за этим развиваются три основных симптома болезни: афазия (бессвязная речь), апраксия (утрата простых навыков вроде жестикуляции или чистки зубов) и агнозия (утрата способности распознавать предметы и людей). Человек понемногу теряет контроль над своим телом, и все заканчивается дисфункцией других систем органов: истощением, потерей мышечной массы, сердечной недостаточностью. Начав с мозга, болезнь постепенно захватывает тело целиком.

Да и на молекулярном уровне эпидемиологическая метафора нашего инопланетянина оказалась бы близка к действительности. «Солдат» болезни Альцгеймера — бета-амилоид (Аβ) — это молекулярный комок, который образуется из белков одного типа, когда они раскручиваются, теряя свою изначальную форму, и плотно слипаются друг с другом. Затем комки бета-амилоида заставляют раскручиваться другие белки, и цепная реакция распространяется на остальную ткань мозга. Накапливаясь в межклеточном веществе нервной ткани и стенках сосудов, Аβ образует амилоидные бляшки, которые и являются главной приметой болезни Альцгеймера. Бляшки токсичны для нейронов и разрушают контакты между ними — так начинается нейродегенерация.

Коль скоро всему виной белки, то болезнь может передаваться между организмами. И тому есть свидетельства. В середине прошлого века медики придумали терапию, стимулирующую рост людей: они измельчали гипофиз мертвецов, добывали оттуда гормон роста и вводили пациентам с замедленным ростом. Пациенты в результате подросли, но вот только у многих из них впоследствии обнаружили болезнь Альцгеймера, а недавно ученые подтвердили, что виной тому был бета-амилоид из образцов донорских гормонов.  Едва ли, впрочем, это повод считать болезнь Альцгеймера всерьез заразной, поскольку тесный контакт с мозгом или даже кровью больного в быту практически невозможен. Правда, есть данные о том, что хирурги болеют Альцгеймером чаще других врачей, но на очень маленькой выборке. Есть также наблюдение, что и супруги больных Альцгеймером становятся жертвой этой болезни чаще среднего (в шесть раз!), но это связано скорее со стрессом (провоцирующим старение клеток и воспаление) из-за ухода за немощным родственником, чем с прямым контактом. Так что к инфекционным заболеваниям болезнь Альцгеймера пока причислить все-таки нельзя.

Эксперт

Невзирая на пристальное внимание к болезни Альцгеймера, наши попытки изобрести против нее таблетку пока ни к чему не привели. Перед смертоносным врагом уже капитулировали фармкомпании Roche (вторая по рыночной капитализации «фарма» 2018 года), Merck (пятая) и Pfizer (крупнейшая), а недавно и еще одна биотех-компания из тройки крупнейших —  «Биоген». Что мешает нам победить столь тщательно изученного врага? Педантичный натуралист сказал бы, что дело в многоликости нашего противника.

Во-первых, его нападение очень сложно предсказать. Только за последние годы ученые насчитали не меньше десятка факторов риска, связанных с этой болезнью: возраст, женский пол (это можно увязать с возрастом — женщины в среднем живут дольше), семейная история, ожирение, повышенное давление, травмы головного мозга, синдром Дауна, социальная пассивность и так далее. Этот список позволил бы натуралисту предположить, что перед ним несколько типов патологии, вызванных разными причинами, потому что прямую связь между ними разглядеть проблематично.

Во-вторых, его непросто отличить от собратьев по оружию — других типов нейродегенерации (большинство из которых тоже, кстати, до сих пор неизлечимы). Помимо амилоидных бляшек при болезни Альцгеймера в мозге возникают клубки другого белка — тау. Иногда встречаются и скопления белка альфа-синуклеина, называемые тельцами Леви (они, как правило, сопровождают развитие болезни Паркинсона). Сочетания разных белков, повреждающих ткани мозга, области их отложения и последствия для организма очень разнообразны. Болезни Альцгеймера и Паркинсона иногда встречаются одновременно, бета-амилоид нередко соседствует с тельцами Леви. Кроме них, в мозге могут накапливаться кальций и железо и приводить к дистрофии, мышечной слабости или параличу. Даже для самого усердного натуралиста классифицировать все эти патологии было бы непросто: перед нами целая палитра нейродегенеративных болезней, которые крайне похожи друг на друга, а конкретные проявления их зависят от типа белков и очага их отложения.

В-третьих, этого противника практически невозможно разглядеть заранее. В этом болезнь Альцгеймера чем-то напоминает рак. К моменту появления первых симптомов деменции мозг, как правило, уже всерьез поврежден. К тому же достоверная диагностика с помощью ПЭТ (позитронной эмиссионной томографии) обходится дорого. Поэтому, как и в случае с раком, медицина вовсю ищет биомаркеры в крови, позволяющие выследить врага еще до начала боя. В качестве кандидатов предлагают нейрофиламенты (как признаки нейродегенерации) или комплекс из 10 белков (с учетом дополнительных рисков — возраста и генетики). Однако пока точность этих анализов оставляет желать лучшего, а разнообразие белковых примет у болезни Альцгеймера не позволяет создать универсальный тест.

Обвинитель

Но главная проблема в том, что, даже столкнувшись с противником лицом к лицу, мы до сих пор не понимаем, где у него сердце и куда стрелять. Сейчас мы боремся в основном  с симптомами болезни. Например, можно добавить в мозг нейромедиатор ацетилхолин (который перестают выделять поверженные нейроны, и организму начинает его недоставать). Так действуют единственные одобренные сейчас препараты против болезни Альцгеймера, однако они лишь смягчают течение заболевания. Или же можно уничтожать непосредственно бета-амилоид. На этом был основан подход отказавшейся недавно от участия в погоне за болезнью Альцгеймера компании «Биоген»: они вводили в организм пациентов антитела к бета-амилоиду, чтобы таким образом активировать иммунный ответ. Похожим способом действует еще одна компания, которая пока что держится на плаву, United Neuroscience: они вакцинируют пациентов амилоидоподобным белком, опять же настраивая против него заранее иммунную систему.

Конечно, куда эффективнее было бы поразить причину заболевания. Но для того, чтобы правильно прицелиться, необходимо решить, что мы считаем причиной.

Первый путь — объявить, что мы имеем дело с бактериальной эпидемией, и начать борьбу с теми, кто заставляет наши клетки выделять губительный белок. Известно, что бета-амилоид жесток не только по отношению к собственным клеткам, но и к чужим, бактериальным. Он блокирует их защитные механизмы, делая их уязвимыми для иммунной атаки. Здесь антрополог-инопланетянин мог бы возликовать — это же прямой намек на инфекционную природу болезни: люди один за другим заражаются бактерией и в ответ на это их нейроны производят бета-амилоид, который губит нервную ткань. Правда, до сих пор неясно, кто именно эту эпидемию провоцирует. Фонд Alzheimer’s Germ Quest даже объявил награду за голову микроба-возбудителя, но пока никому ее так и не вручил. Среди подозреваемых — не только бактерии, но и, например, вирус герпеса. Однако наибольшее внимание к себе привлек микроб Porphyromonas gingivalis. Эта бактерия известна тем, что вызывает периодонтит (воспаление связок, удерживающих зубы в десне), и, вероятно, может изо рта попадать в мозг. По крайней мере, ее неоднократно обнаруживали в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера. Поэтому сейчас компания Cortexyme запускает клинические исследования противомикробного средства, уничтожающего Porphyromonas gingivalis. В то же время известно, что эта бактерия живет во рту и у 25% здоровых людей. Значит ли это, что теория эпидемии неверна? Или стоит признать, что все эти люди тоже оказываются в зоне риска?

Второй путь — поработать над собой, устранив генетическую предрасположенность к болезни. Известно несколько генетических вариантов, связанных с повышенным риском развития Альцгеймера. Это может быть мутация в генах, кодирующих белки, которые производят бета-амилоид из полезного предшественника. Это может быть мутация в гене самого белка-предшественника. Наконец, самая известная мутация, повышающая риск развития болезни, находится в гене APOE. Он кодирует белок-транспортер холестерина, а холестерин удерживает белок-предшественник амилоида в мембране клеток. И сейчас в клинике Weill Cornell Medicine в Нью-Йорке разрабатывают генную терапию, исправляющую ген АРОЕ.

Третий путь — предположить, что образование поломанных белков есть неизбежный признак старения клеток мозга, не просто же так заболевание развивается к старости. Но поскольку безопасные способы омолодить клетки in vivo нам пока неизвестны, приходится тестировать комплексные подходы. Так, компания Alcahest испытывает белки из плазмы крови, якобы омолаживающие мозг тем, что стимулируют образование новых нейронов. Сейчас это единственное клиническое испытание, связанное с переливанием молодой крови старым донорам; в остальных случаях подобные эксперименты приостановлены.

Наконец, можно предположить, что в каждом случае у болезни своя причина, и далее следовать по пути натуралиста и лечить каждого пациента в отдельности. На этом основан протокол борьбы с деменцией, разработанный американским врачом и автором книги «Нестареющий мозг» (в оригинале — The end of Alzheimer’s) Дейлом Бредесеном. Он предлагает разделить случаи болезни Альцгеймера на три группы: вызванные воспалением, дистрофией или стрессом. Каждый пациент сдает анализы, позволяющие классифицировать его тип деменции, чтобы потом работать прицельно с ней. Утверждается, что с помощью его методики удалось обратить нейродегенерацию вспять у сотни пациентов. Однако сами авторы отчета говорят, что это еще не панацея, а лишь основа для будущих контролируемых клинических исследований.

Адвокат

Неудачи, которые терпят фармацевтические компании одна за другой, наводят на мысль, что мы неверно представляем себе истинное лицо своего врага. В отличие от настоящих эпидемий — вроде ВИЧ-инфекции — болезнь Альцгеймера вызывают не вторгшиеся извне захватчики, а собственные клетки нашего мозга. Но что если эта бомба замедленного действия играет в нашем организме какую-то изначально полезную роль? Что если бета-амилоид откладывается в нервной ткани, потому что это кому-нибудь нужно?

Бета-амилоид не нравится нам тем, что убивает нервные клетки. Но в некоторых случаях убивать клетки выгодно. Например, если это старые клетки, которые не могут нормально функционировать и, наоборот, выделяют провоспалительные вещества и вредят окружающим «здоровым» клеткам. В таком случае бета-амилоид может быть частью механизма клеточной конкуренции, с помощью которого молодые и здоровые клетки выживают старых и больных из ткани. Исходя из этого, можно представить себе, что без гибели нервных клеток мозг будет работать хуже. Недавно ученые из Португалии отключили в нейронах мух белки, отвечающие за смерть проигравших в соревновании клеток, а нейродегенерация при этом усилилась: стареющие клетки тащили с собой «в могилу» всех остальных. На основании этого эксперимента ученые предположили, что человека нельзя полностью лишить бета-амилоида без вреда для здоровья.

Послужной список бета-амилоида на этом не заканчивается. Известно, что он может работать антиоксидантом, нейтрализуя токсичные свободные радикалы в клетках, и стимулировать деление нейронов. Даже опухолевые клетки отказываются размножаться, если выключить в них ген АРР. Вероятно, поэтому болезнь Альцгеймера плохо совместима с раком, и они редко атакуют один и тот же организм.

Суровый эволюционист предложил бы нам посмотреть на ситуацию с другой стороны. Болезнь Альцгеймера вписывается в ту же максиму, что и множество других возрастных патологий: «хорошенького — понемножку». Как только физиологический процесс, полезный для организма, выходит за отмеренные ему пределы, он быстро превращается в беспощадного убийцу. Подобным же образом объясняет большинство возрастных заболеваний теория гиперфункции. Избыточное деление клеток дает опухоль, чрезмерное свертывание крови — тромбоз, а параноидальная защита от бактерий и токсинов, т. е. образование бета-амилоида, — болезнь Альцгеймера. В основе каждого из этих заболеваний лежит замкнутый круг. Клетки выделяют бета-амилоид как защиту от стресса, бактерий или старых клеток — образуются бляшки — клетки гибнут — оставшиеся в живых испытывают стресс — и выделяют бета-амилоид (или стареют). В этом смысле болезнь Альцгеймера — типичное возрастное заболевание: у нее множество истоков (стресс и старение клеток могут возникнуть по множеству причин) и, один раз попав в эту колею, выскочить из нее уже невозможно.

Прислушавшись к эволюционисту, современные геронтологи пытаются бороться с «Альцгеймером» по той же схеме, что и с другими возрастными болезнями. Их общая беда в том, что в их основе лежат физиологические механизмы, полезные для того же самого организма в молодости, поэтому отменить их действие невозможно. Та самая вариация гена АРОЕ, которая увеличивает риск развития болезни, в то же время усиливает и плодовитость, и когнитивные способности молодого организма. Поэтому геронтологи предлагают профилактику — те же способы, которыми они рассчитывают продлевать жизнь организма в целом и замедлять старение клеток в частности. Это, например, рапамицин  — препарат, имитирующий частичное голодание на молекулярном уровне. Или кверцетин — вещество растительного происхождения, которое тестируют сейчас как сенолитик, то есть убийцу старых клеток. Или просто физические нагрузки и диета — залог здорового образа жизни; впрочем, пока они помогают избежать накопления тау-белков в мозге только животным — данные на людях менее однозначные.

***

Ошибка инопланетного антрополога в том, что он перепутал причину и следствие. Болезнь Альцгеймера не появилась в ответ на микробную агрессию. Наоборот, она вышла на первый план как раз после того, как стараниями медиков люди избавились от других проблем вроде случайных инфекций и отравлений. И главным фактором риска для нее остается возраст. В США среди людей 65—74 лет больны в среднем 3% (в России этот процент чуть выше, по крайней мере в Москве их насчитывают 4,5%), 75—84 лет — 17%, а старше 85 лет — 32%. Нейродегенерация развивается по тем же законам, что и другие возрастные состояния, проходя эволюционный путь от спасительного механизма до смертельного врага. Именно поэтому терпит неудачу наш воображаемый натуралист, погрязший в попытках классифицировать типы деменции: болезнь Альцгеймера не болезнь в чистом виде, а скорее имманентное свойство системы. Свойство живого организма, получившего неподъемный кредит долгожительства, с которым он не способен совладать. А эволюционист тем временем предлагает следующий вопрос: даже если мы однажды распутаем этот зловещий клубок и вскарабкаемся еще немного по лестнице долголетия, что нас ждет дальше, за следующим поворотом?

 Полина Лосева

Деменция пожилых: профилактика и возможное лечение

Пожилые люди нередко страдают деменцией — деградацией памяти, мышления и поведения. Им становится сложно что-то вспомнить, да и обслуживать свои потребности. Но это лишь поверхностные проблемы, так как главный недостаток синдрома — отсутствие критики к своему здоровью.

Человек за четыре секунды

Несколько лет назад журналисты «Би-би-си» утверждали, что деменция считается «всемирной катастрофой, которая ждет своего часа», а также главной медицинской проблемой начала XXI века. Отмечалось, что каждые четыре секунды кому-то на Земле ставят диагноз старческого слабоумия, а к 2050 году число страдающих от этого синдрома взлетит с 44 до 135 миллионов человек. ВОЗ в 2017 году сообщила, что каждый год деменцию диагностируют у 10 миллионов человек.

Люди скептически относятся к деменции, что впоследствии становится большой проблемой. Борьба со старческим слабоумием должна начинаться на ранних этапах — сразу после диагностирования. Если врач поставил такой диагноз, проблемы с памятью могут проявиться только спустя 10–15 лет. К этому моменту пятая часть ключевых центров памяти головного мозга уже мертва. По этой причине многие профилактические средства становятся бесполезны.

В беседе с «360» профессор кафедры геронтологии и гериатрии ФПДО МГМСУ Юрий Конев отметил, что сейчас в мире около 30 миллионов человек страдают деменцией. Но неофициальные цифры куда выше, ведь некоторые страны просто не диагностируют такие синдромы.

Специалист объяснил, что старческое слабоумие можно предсказать, но у деменции есть разновидности. Например, при болезни Альцгеймера все решает генетика — если в роду были люди с деменцией, то не исключено, что недуг передался следующим поколениям.

Существует также сосудистая деменция. Это заболевание сосудистых стенок, поражение их атеросклеротическим процессом. Такой вид деменции можно предотвратить.

Альцгеймеровскую деменцию предотвратить невозможно, это генетическое заболевание. А сосудистую — профилактика атеросклероза. В какой-то степени она даст профилактический эффект при развитии деменции, если атеросклероз не будет так прогрессировать

Важно понимать, что деменция не ограничивается просто забывчивостью. Дементные больные утрачивают возможность делать что-то самостоятельно. В конце концов наступает момент, когда человек перестает принимать решения самостоятельно и себя обеспечивать. И такие люди своих проблем не осознают.

Безразличие к здоровью

Врач-невролог Юрий Андрусов обратил внимание на то, что опасность деменции косвенная. В беседе с «360» он объяснил, что на физическом здоровье нарушение психических функций у человека с деменцией может не сказываться. Иными словами, физически он может быть здоров, а проблемы с памятью и интеллектом будут катастрофические.

Впоследствии у человека могут возникнуть проблемы и с физическим здоровьем. Ведь пациент перестает осознавать наличие проблемы, а если ему нужно принять лекарство, то просто забывает это сделать.

На запущенных стадиях, когда больной теряет возможность к самостоятельному существованию, к самообслуживанию, начинают присоединяться проблемы со здоровьем, связанные с малой подвижностью

Юрий Андрусов.

Из неподвижности вытекают проблемы с сердечно-сосудистой системой, риск развития пневмонии, инфекционных процессов мочевыделительной системы.

«Со степенью прогрессирования деменции критика к своему состоянию уменьшается. Человек потихоньку перестает понимать, что у него есть проблема», — сказал Андрусов.

Больные часто пытаются это скрыть, но очень быстро это становится заметно для родственников. Сам же человек перестает отдавать себе отчет, хорошо дела обстоят с его здоровьем или нет.

Предсказать деменцию

Андрусов объяснил, что следить за деменцией нужно еще с молодого возраста. Если на этом этапе жизни человек страдает проблемами с сердечно-сосудистой системой, гипертонией, атеросклерозом, если у него высокий уровень холестерина, диабет, то он уже находится в группе риска в плане развития сосудистой деменции.

Лайфхаков, которые бы помогли не допустить болезнь Альцгеймера, не существует. Если человек генетически к ней предрасположен, то принять превентивные меры не получится, их просто нет.

Избежать деменции, вызванной проблемами с сосудами, поможет здоровый образ жизни. По словам Андрусова, прослеживается тенденция к тому, что у людей с исходно более высоким уровнем интеллекта прогрессирование когнитивных нарушений происходит медленнее.

Другими словами, нужно нагружать память. В этом могут помочь чтение, разгадывание ребусов, кроссвордов. Занятия художественной деятельностью также не повредят.

Главная страница

1.

Здравствуйте! Пытался сам разобраться, чем деменция отличается от болезни Альцгеймера. Почитав материалы на разных сайтах, пришел к выводу, что это разные названия одной и той же болезни. Зачем использовать два разных названия для одного и того же?

Виктор

Здравствуйте, Виктор! В каком–то смысле Вы правы: когда мы говорим, что у пациента болезнь Альцгеймера, подразумевается, что он страдает от деменции. Однако говорить, что это синонимы все же ошибочно. Деменция – это тяжелые когнитивные расстройства разного происхождения, а болезнь Альцгеймера – одна из причин, по которой эти расстройства возникают. Другими словами, болезнь Альцгеймера – заболевание, которое всегда ведет к деменции, но деменция не всегда связана с болезнью Альцгеймера. Например, другая распространенная причина деменции – сосудистые нарушения головного мозга.

2.

Моей жене был поставлен диагноз «болезнь Альцгеймера». Помнит события многолетней давности, но забывает то, что произошло полчаса назад. Как такое может быть? Чем можно помочь в такой ситуации?

(Без подписи)

Память – очень сложный механизм, включающий несколько ступеней. Чтобы информация осталась в памяти и могла быть использована человеком, сначала необходимо ее (а) воспринять (обработать в мозгу ощущения, соединив их в комплекс), затем (б) разместить в краткосрочной памяти – условном буфере, где она будет храниться некоторое время. Если этот процесс воспроизводится в дальнейшем опыте или воспринятой информации придается особая значимость, она (в) перемещается в долгосрочную память, откуда может быть при необходимости (г) извлечена. В некоторых случаях механизм дает сбои на одном из описанных этапов, нарушая нормальную работу памяти. У пациентов с болезнью Альцгеймера в первую очередь выпадает способность откладывать информацию для хранения, но сохраняется способность извлекать из памяти то, что в ней уже отложено. Поэтому на первых этапах страдает именно способность запомнить то, что произошло недавно.

Что касается помощи Вашей жене, то сделать это довольно трудно. Способность к запоминанию новой информации со временем будет лишь снижаться. Исключением может быть лишь восприятие и запоминание эмоционально значимой информации. Но и в этом случае четкую работу памяти гарантировать трудно.

3.

Здравствуйте! Я давно читаю рубрику «Консультация специалиста» и обнаружила, что читатели, обращающиеся к вам с вопросами, очень по–разному описывают симптомы болезни Альцгеймера у своих родственников. Неужели заболевание настолько неодинаково протекает у разных людей? Или все же существуют единые правила?

Ирина

Здравствуйте, Ирина! Действительно, болезнь Альцгеймера может неодинаково проявляться у разных людей. Однако за лежащими на поверхности различиями обычно просматривается общая схема: постепенность угасания умственных способностей, продолжающегося долгие годы. Детали зависят от личности больного: на развитие болезни Альцгеймера могут влиять характер, физическое состояние, социальное положение. Некоторые больные становятся более агрессивными, нетерпимыми; другие, напротив, ведут себя ощутимо мягче, чем до начала развития болезни. Существенное влияние на общую картину оказывают сопутствующие заболевания.

4.

Насколько принципиально, что у пациента: болезнь Альцгеймера или сосудистая деменция? Кажется, наш врач никак не может решить. Говорит то одно, то другое. Это действительно важно?

Определить профиль когнитивных расстройств может быть непросто. Сегодня многие специалисты склоняются к тому, что во многих случаях приходится иметь дело со смешанными случаями деменции альцгеймеровского и сосудистого генеза. Между тем различать их необходимо, так как от диагноза будет зависеть выбор терапии и набора профилактических мер.

Довольно надежным средством выступает сегодня нейровизуализация. Если магнитно–резонансная томография мозга выявляет следы инсульта, врач склоняется к сосудистой деменции. В пользу сосудистой деменции будет говорить и «скачкообразное» развитие симптомов. Для болезни Альцгеймера характерна атрофия височно–теменных участков коры больших полушарий, которая также выявляется при помощи МРТ. При этом ухудшение старых и появление новых симптомов происходит более плавно.

5.

У отца уже четвертый год болезнь Паркинсона. Теперь он еще стал все забывать. Насколько это характерно для паркинсоников? Не развивается ли у него новое заболева–ние?

Оксана

Здравствуйте, Оксана! В Вашем письме недостаточно информации, чтобы ответить на вопрос о возможном развитии когнитивных расстройств. Для этого Вам следует обратиться к лечащему врачу. Предварительно можно сказать, что у паркинсоников действительно повышен риск развития когнитивных расстройств, включая тяжелые заболевания (деменцию). От когнитивных расстройств разной тяжести, начинающихся не раньше, чем через 2–3 года после начала болезни Паркинсона, страдают 15–20% паркинсоников. (В вашему случае если бы признаки деменции появились раньше, то следовало бы рассмотреть возможность диагностики деменции с тельцами Леви.)

Между тем у забывчивости Вашего папы может быть много причин, не связанных с развитием деменции. Во–первых, проблемы памяти могут вызываться антихолинергическими препаратами, выписываемыми для снятия двигательной симптоматики. Во–вторых, на работу памяти может влиять эмоциональное состояние больного. Подавленность и депрессия затрудняют работу памяти. В–третьих, если Ваш папа слишком долго вспоминает нужную информацию – это вписывается в картину самой болезни Паркинсона, при которой могут замедляться работа мышления и памяти.

6.

Живу с мужчиной. Ему 40 лет. Мы не расписаны, но вместе живем давно в гражданском браке. Последнее время он стал забывать все подряд: и по работе, и по дому. Врач сказала пройти тест на ВИЧ. Я ей объясняю, что ВИЧ ни при чем и его быть не может. Но она настаивает. Зачем проходить тест на ВИЧ, если проблемы с памятью? Неужели это так необходимо? Или я что–то не понимаю?

Людмила

Людмила, пожелание врача вполне объяснимо. По–видимому, серьезные расстройства памяти в случае с Вашим гражданским супругом вызывают у нее подозрение на деменцию. Однако в 40 лет деменция возникает крайне редко, только в исключительных случаях. Инфекция иммунодефицита человека – одна из тех исключительных причин, что могут приводить к появлению деменции в раннем возрасте. Вирус попадает в мозг и может вызывать проблемы как сам по себе, так и усиливая влияние других инфекций: например, грибковых.

Другими словами, возраст, в котором появились признаки деменции у близкого Вам человека – это уже основание для подозрений на ВИЧ и направления анализы. Возможно, в поле зрения врача попало еще какое–либо дополнительные указания на возможный риск. В любом случае, нет оснований избегать этого анализа. Врач просто желает установить тип деменции, который привел к отмеченным Вами симптомам.

Если тест окажестя положительным (будем надеяться, что этого не произойдет), это позволит без промедления приступить к необходимому в таких случаях лечению, которое предполагает прием лекарства, замедляющего развитие СПИДа. Это также позволит врачу провести исследование на предмет других заболеваний, нередко связанных со СПИДом, и начать их лечение.

Если же тест окажется отрицательным, то, исключив ВИЧ как возможную причину деменции, врач сможет сконцентрироваться на исследовании других возможных причин когнитивных нарушений.

Деменция и Болезнь Альцгеймера | Новости пансионатов для пожилых Опека в Москве

Деменция и болезнь Альцгеймера — это не одно и то же. Деменция — это общий термин, используемый для описания симптомов, которые влияют на память, производительность повседневной деятельности и коммуникативные способности.

Болезнь Альцгеймера является наиболее распространенным типом деменции. Болезнь Альцгеймера прогрессирует со временем и влияет на память, язык и мышление.

Даже у молодых людей могут развиваться деменция или болезнь Альцгеймера, однако риск возрастает с возрастом. Тем не менее, ни одно из этих заболеваний не считается нормальной частью старения.

Несмотря на то, что симптомы двух состояний могут быть схожи, их различение важно для лечения.

Деменция

Деменция — это синдром, а не болезнь. Синдром — это группа симптомов, которые не имеют окончательного диагноза. Деменция — это группа симптомов, которая влияет на умственные когнитивные функции, такие как память и суждение. Деменция — это общий термин, который может быть частью болезни Альцгеймера. Деменция, как синдром, может быть вызвана различные состояниями, в том числе, болезнью Альцгеймера.

Люди могут иметь более одного типа деменции. Это называется смешанной деменцией. Часто люди со смешанным деменцией страдают различными заболеваниями (и синдромами) связанными с развитием деменции. Диагноз смешанной деменции может быть подтвержден только при вскрытии.

По мере прогрессирования деменции, болезнь оказывает огромное влияние на способность самостоятельно жить и функционировать. Это и является основной причиной инвалидности для пожилых людей и налагает определенное эмоциональное и финансовое бремя на семью и опекунов.

Всемирная организация здравоохранения говорит, что 47,5 миллиона человек во всем мире живут с деменцией.

Симптомы деменции

Легко не заметить ранние симптомы деменции, которые могут быть мягкими и проявляться слабо. Часто это начинается с простых эпизодов забывчивости. Люди с деменцией имеют проблемы с отслеживанием времени и склонны забывать привычный образ жизни.

По мере того, как деменция прогрессирует, провалы в памяти и растерянность возрастают. Сложнее вспоминать имена и лица. Личный уход становится проблемой. Очевидные признаки деменции включают в себя повторяющиеся вопросы, неадекватную гигиену и трудности с принятием решений.

На самой тяжелой стадии люди с деменцией становятся неспособными заботиться о себе. Они будут бороться еще больше с отслеживанием времени и запоминанием людей и мест, с которыми они знакомы. Поведение продолжает изменяться и может стать причиной депрессии и агрессии.

Причины деменции

У вас больше шансов столкнуться с деменцией с возрастом. Это происходит, когда определенные клетки мозга повреждены. Многие состояния могут вызывать деменцию, включая дегенеративные заболевания, такие как болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и болезнь Хантингтона. Каждая причина деменции вызывает повреждение определенного набора клеток головного мозга.

Болезнь Альцгеймера является причиной приблизительно 50-70% всех случаев деменции.

Другие причины слабоумия включают в себя:

• Инфекции, такие как ВИЧ;

• Сосудистые заболевания;

• Инсульт;

• Депрессию;

• Хроническое употребление наркотиков.

Болезнь Альцгеймера

Деменция — это термин, применяемый к группе симптомов, которые негативно влияют на память, но болезнь Альцгеймера является прогрессирующим заболеванием головного мозга, которое медленно вызывает нарушение памяти и когнитивных функций. Точная причина неизвестна и лечение недоступно.

Хотя молодые люди могут и действительно страдают болезнью Альцгеймера, симптомы обычно начинаются после 60 лет. Время от постановки диагноза до смерти может составлять всего лишь три года для людей старше 80 лет. Тем не менее, этот период может растянуться, если заболеванием страдают более молодые люди.

Влияние Альцгеймера на мозг

Повреждение головного мозга начинается за несколько лет до появления симптомов. Аномальные белковые отложения образуют бляшки и буквально «запутывают» мозг — связи между клетками теряются, и они начинают умирать.

Невозможно диагностировать болезнь Альцгеймера с полной точностью, пока человек жив. Диагноз может быть подтвержден только тогда, когда мозг исследуется под микроскопом во время вскрытия. Однако специалисты могут сделать правильный диагноз в 90% случаев.

Симптомы болезни Альцгеймера и деменции

Симптомы болезни Альцгеймера и деменции могут пересекаться, но могут быть и некоторые отличия.

Оба состояния могут вызвать:

• Снижение способности мыслить;

• Нарушение памяти;

• Спутанность сознания.

Симптомы болезни Альцгеймера включают в себя:

• Проблемы с запоминанием недавних событий и разговоров;

• Апатию;

• Депрессию;

• Ограниченность суждений;

• Дезориентацию;

• Путаницу;

• Изменения в поведении;

• Трудности с разговором, глотанием или передвижением на поздних стадиях заболевания.

Некоторые виды деменции будут иметь лишь некоторые из перечисленных симптомов, но особые разновидности деменции также будут проявляться и другими, отличными от перечисленных, симптомами, что может помочь в выставлении диагноза. Например, деменция тела Леви включает в себя большинство симптомов, свойственных болезни Альцгеймера. Тем не менее, люди с этим заболеванием с большей вероятностью будут испытывать галлюцинации, нарушение сна и режима дня. Люди с деменцией из-за болезни Паркинсона или Хантингтона чаще испытывают непроизвольные судороги на ранних стадиях заболевания.

Лечение деменции и лечения болезни Альцгеймера

Лечение деменции будет зависеть от точной причины и типа деменции, но многие методы лечения деменции и болезни Альцгеймера схожи друг с другом.

Лечение Альцгеймера

Лекарства от болезни Альцгеймера не существует, однако могут быть назначены следующие препараты для улучшения состояния:

• Антипсихотические средства;

• Препараты против потери памяти;

• Средства, направленные на усиление функции мозга или общего состояния здоровья, такие как кокосовое масло или рыбий жир;

• Препараты для улучшения сна;

• Лекарства против депрессии;

• Лекарства против деменции.

В некоторых случаях может помочь лечение не самой деменции, а состояния, вызывающего ее. К наиболее вероятным состояниям, вызывающим деменцию в этом случае, относятся:

В большинстве случаев деменция необратима. Однако многие формы поддаются лечению. Правильное лечение может помочь управлять деменцией. Лечение деменции будет зависеть от причины.

Например, врачи часто лечат деменцию, вызванную болезнью Паркинсона и ЛБД, ингибиторами холинэстеразы, которые они также часто используют для лечения болезни Альцгеймера.

Лечение сосудистой деменции будет сосредоточено на предотвращении дальнейшего повреждения кровеносных сосудов головного мозга и предотвращении инсульта.

Люди с деменцией могут также воспользоваться вспомогательными услугами санитарных и медицинских сестер, сиделок. По мере прогрессирования болезни, может потребоваться переезд в дом престарелых.

Перспективы при лечении деменции и болезни Альцгеймера

Перспектива людей с деменцией полностью зависит от непосредственной причины возникновения заболевания. Существуют препараты, способные справиться с симптомами деменции, возникающей при болезни Паркинсона, однако в настоящее время нет способа остановить или даже замедлить это состояние. Сосудистая деменция может замедляться в некоторых случаях, но она все же сокращает продолжительность жизни человека. Некоторые виды деменции обратимы, но в большинстве случае остановить деменцию нельзя, она будет ухудшаться и вызывать новые проблемы с годами.

Болезнь Альцгеймера — это смертельная болезнь, и в настоящее время лечения не существует. Продолжительность каждого из трех этапов развития заболевания варьируется. В среднем, человек с диагнозом «болезнь Альцгеймера» живет около 4-8 лет после постановки диагноза, в некоторых случаях – до 20 лет.

Лекторий

Версия сайта для слабовидящих

93

Семинар-практикум «Деменция, болезнь Альцгеймера. Практики психологической работы с «погашенной памятью»»

2021-05-28 11:00:00

2021-05-30 18:00:00

Онлайн

Семинар

9900

от

13000

до

https://dements2021.ticketforevent.com/ru/

Хроническая травматическая энцефалопатия (ХТЭ) | Симптомы и лечение

Хроническая травматическая энцефалопатия (ХТЭ) — прогрессирующее и смертельное заболевание головного мозга, связанное с повторными черепно-мозговыми травмами (ЧМТ), включая сотрясения мозга и неоднократные удары по голове. Это также связано с развитием деменции. Исследования показали, что люди, перенесшие ЧМТ в раннем и среднем возрасте, в два-четыре раза больше подвержены риску развития деменции в позднем возрасте. Этот риск, по-видимому, намного выше у людей с несколькими ЧМТ, хотя для подтверждения этого необходимы дополнительные исследования.

Что вызывает CTE?

Наибольшему риску CTE подвержены спортсмены, занимающиеся контактными видами спорта (например, боксеры, футболисты и т. Д.), И ветераны вооруженных сил, вероятно, из-за их повышенных шансов выдержать повторяющиеся удары по голове.

Симптомы

Исследования по диагностике CTE, причинам, симптомам и факторам риска все еще находятся на начальной стадии. Не все ученые согласны с симптомами CTE, но это заболевание связано с:

• Проблемы с памятью и мышлением
• путаница
• изменения личности
• и / или беспорядочное поведение, включая агрессию, депрессию и даже суицидальные мысли.

Другие симптомы могут включать проблемы с вниманием и организацией мыслей, а также трудности с балансом и моторикой. Люди могут не испытывать эти потенциальные признаки CTE в течение нескольких лет или десятилетий после травмы головного мозга.

Диагностика

Диагноз CTE может быть поставлен только после смерти, когда вскрытие может показать, присутствуют ли известные изменения CTE в головном мозге. При подозрении на CTE для исключения других причин можно использовать тщательный сбор анамнеза, тестирование психического статуса, неврологические осмотры, визуализацию мозга и многое другое.Как и болезнь Альцгеймера, CTE включает в себя тау, белок нервных клеток, связанный с деменцией. Однако исследователи обнаружили, что CTE имеет уникальный паттерн аномального накопления тау-белка в тканях вокруг кровеносных сосудов, который отличается от других заболеваний мозга, связанных с тау-белком, включая болезнь Альцгеймера. Поскольку сейчас доступны более совершенные методы визуализации, исследования начинают показывать, что CTE отличается от болезни Альцгеймера. Необходимы дополнительные исследования, чтобы полностью понять изменения мозга, происходящие при CTE, и их связь
слабоумие.

Лечение

Нет лекарства или лечения CTE, но некоторые лекарства могут использоваться для временного лечения когнитивных (память и мышление) и поведенческих симптомов. Проконсультируйтесь с врачом, прежде чем принимать какие-либо лекарства, отпускаемые по рецепту или без рецепта.

Исследования

Несколько организаций, включая Национальный институт неврологических расстройств и инсульта, а также научно-исследовательский институт травм головного мозга, инвестируют в исследовательские инициативы, чтобы узнать больше о CTE.Ассоциация Альцгеймера также инвестировала более 2 миллионов долларов в исследовательские гранты, чтобы узнать больше о CTE.

Шесть пациентов с деменцией получили несанкционированную генную терапию, говорит генеральный директор

Шесть пациентов с деменцией в прошлом году отправились в Мексику, чтобы им сделали инъекцию генной терапии, не разрешенной для использования в США, по словам генерального директора стартапа в Сиэтле. хочет ускорить тестирование недоказанных антивозрастных лекарств и рассматривает правила безопасности лекарств США как препятствие.

В основе проекта лежит спорная биотехнология под названием BioViva, генеральный директор которой сама ввела экспериментальную генную терапию в Колумбии, а в консультативный совет входит известный гарвардский генетик Джордж Черч. Это часть растущей экосистемы предпринимателей и ученых, мечтателей и интриганов, которые считают, что старение не является неизбежным, и стремятся разработать методы лечения, чтобы продлить жизнь человека.

В прошлом месяце во время выступления в Национальном университете Сингапура генеральный директор Элизабет Пэрриш заявила, что с нетерпением ожидает данных исследования на людях с участием шести пациентов, прошедших экспериментальную генную терапию.В пятницу она сообщила STAT, что в прошлом году процедуры проводились в Мексике. Если это правда, это будет первая известная попытка использовать этот метод для лечения возрастной деменции, которая чаще всего вызывается болезнью Альцгеймера.

объявление

STAT намеревался независимо проверить точность утверждений Пэрриша. Хотя многие ключевые детали не удалось подтвердить, включая личности этих шести пациентов и то, как предполагаемое лечение повлияло на них, STAT обнаружил доказательства того, что BioViva и партнеры набирали пациентов.В информационном бюллетене, разосланном BioViva по электронной почте в 2019 году, говорилось, что для исследования генной терапии необходимы 10 пациентов старше 50 лет с легкой и средней степенью болезни Альцгеймера. Часовая процедура, согласно часто задаваемым вопросам, ссылка на которые есть в электронном письме, будет проводиться в Мехико и включать одноразовую инъекцию.

Это усилие порождает призрак зарубежной индустрии медицинского туризма, нацеленной на пациентов, отчаянно желающих продлить свою жизнь, и предлагающих непроверенные методы лечения, которые навсегда изменят генетический код внутри клеток-реципиентов.

объявление

Идея генной терапии — использование безобидного вируса для вставки хорошей копии гена в ДНК клеток людей для исправления вызывающей заболевание мутации — была впервые опубликована в 1972 году. После десятилетий урывков, в том числе некоторых смертей в В результате экспериментальных испытаний Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США наконец одобрило одно из этих лекарств в 2017 году. С тех пор на рынок вышло еще как минимум девять генных терапий для лечения определенных видов рака и нескольких редких генетических заболеваний.

Пэрриш считает старение болезнью, которую можно лечить аналогичным образом — добавляя в человеческие клетки биты генетического кода, чтобы удлинить их хромосомы, или увеличить мышечное образование, или повысить уровень белков, защищающих от окислительного стресса. Основы технологии переноса генов за последние годы достаточно продвинулись, чтобы быть в пределах досягаемости небольшой компании, такой как BioViva, которая хочет применить их к старению. Но Пэрриш не хочет ждать десятилетия, которые могут потребоваться, чтобы выяснить, действительно ли эти подходы работают в рамках существующей нормативной базы, которая требует обширных лабораторных экспериментов и экспериментов на животных, прежде чем начинать дорогостоящие исследования на людях.

«Сила технологии в этом, мы просто не можем использовать ее, потому что никто не может собрать деньги для проведения клинических испытаний этих разрушительных регенеративных лекарств», — сказал Пэрриш в интервью STAT. Если бы она зависела от нее, у FDA был бы нормативный путь, который позволил бы врачам принимать методы лечения, которые выглядят многообещающими на животных моделях, и давать их желающим пациентам. Но поскольку этого не существует, отправка пациентов за границу и оплата их лечения — это еще одна лучшая вещь, по ее мнению, потому что, по крайней мере, это запускает процесс.

«С появлением первых человеческих данных это должно стать признаком того, что инвесторы должны прийти и вложить средства в технологию, чтобы весь остальной мир смог испытать это», — сказала она.

Пэрриш основала BioViva в начале 2015 года. Несколько месяцев спустя, согласно отчету, который она дала репортеру Outside, Пэрриш отправилась в Боготу, Колумбия, где без ведома ее семьи она получила более 100 инъекций экспериментальной генной терапии, призванной изменить на ферменте под названием теломераза. Теломераза — это белок, который удлиняет теломеры, стабилизирующий колпачок на концах хромосом, который иногда называют «часами старения», потому что они постепенно изнашиваются с возрастом.Когда они становятся достаточно короткими, клетки перестают делиться. Повышение уровня теломеразы — излюбленный подход среди евангелистов против старения, потому что функционально бессмертные клетки — те, которые могут делиться бесконечно, как стволовые клетки и опухолевые клетки — имеют тенденцию экспрессировать белок на высоком уровне.

Эта молекула и ее роль в старении были открыты в конце 1970-х годов учеными Элизабет Блэкберн, Кэрол Грейдер и Джеком Шостаком. Их работа с водорослями и дрожжевыми клетками позже принесла им Нобелевскую премию.В 1990-х годах ученые из биотехнологической компании Bay Area Geron Corporation нанесли на карту человеческий ген теломеразы. Руководил этой командой молекулярный биолог по имени Билл Эндрюс. Спустя годы он разработал вирус с инструкциями по включению теломеразы для Пэрриша.

«В то время я не знал, что она собирается лечить себя», — сказал Эндрюс STAT. Но после того, как она это сделала, они начали строить планы по открытию зарубежных клиник генной терапии под управлением BioViva. К 2017 году эти планы провалились, и Эндрюс передал лицензию на свою технологию другой компании, Libella Gene Therapeutics.Первоначально Libella пыталась набрать пациентов для платного теста своей теломеразной генной терапии, который, по ее утверждениям, должен был проводиться в Индии, для лечения средней или поздней стадии болезни Альцгеймера. Ожидаемые затраты на первого пациента составят 11 миллионов долларов, заявил в интервью STAT в 2019 году генеральный директор Libella Джефф Матис.

Судя по всему, этого суда не было. Затем Libella попыталась набрать пациентов для небольшого исследования в Колумбии, на этот раз взимая с пациентов 1 миллион долларов за свою генную терапию, восстанавливающую теломеры.Руководители компании сообщили MIT Technology Review, что наняли двух пациентов, но в интервью STAT Эндрюс сказал, что никто еще не получил лечение. Матис не ответил на телефонные звонки или электронные письма от STAT.

За это время компания BioViva обратилась к биоинформатике. «Это означает, что мы смотрим на данные компаний, спонсирующих исследования, и анализируем их для них», — сказал Пэрриш. Основная компания, с которой работает BioViva, — это Integrated Health Systems, которая позиционирует себя как брокер, связывающий пациентов с сетью врачей, работающих за пределами США.S. которые готовы предоставить несанкционированное лечение. В социальных сетях IHS описывает себя как «специалистов по генной терапии». На своем веб-сайте IHS перечисляет только одного врача, радиолога по имени Джейсон Р. Уильямс, который также является главным врачом BioViva. Он также руководит практикой иммунотерапии рака в Мехико, которая называется Институтом рака Уильямса.

В июле 2019 года BioViva разместила на YouTube видео, в котором объявила, что Integrated Health Systems запускает исследование генной терапии теломеразой и ищет добровольцев с симптомами болезни Альцгеймера от легкой до умеренной степени тяжести.Видео также было размещено на странице Интегрированных систем здравоохранения в Facebook. В следующем месяце BioViva разослала своим подписчикам информационный бюллетень, рекламируя исследование и сообщая, что лечение за 62000 долларов будет предложено участникам бесплатно, а расходы будут покрыты некоммерческой организацией Maximum Life Foundation, которая финансирует исследования старения.

В документе с часто задаваемыми вопросами и в регистрационной форме подробно говорится, что исследование будет проводиться в Институте рака Уильямса в Мехико. Участники должны будут сами оплачивать проезд.Оказавшись там, они получат одну инъекцию генной конструкции теломеразы для «омоложения клеток мозга, называемых микроглиальными клетками». Процедура описывалась как часовая, но пациентам рекомендовали оставаться в этом районе в течение четырех-пяти дней в случае возникновения побочной реакции. В этих документах указано, что IHS провела отбор кандидатов весной 2019 года и планировала назначить лечение в период с апреля по октябрь того же года.

IHS охарактеризовал кандидатов как здоровых людей старше 50 лет с вероятным диагнозом Альцгеймера и надежных помощников, сопровождающих их до места исследования.«Обратите внимание, что крайне важно, чтобы вы взяли на себя обязательства по всему процессу, чтобы это исследование могло дать достоверные результаты для распространения среди более широких слоев населения», — говорится в часто задаваемых вопросах. «Для меня большая честь подать заявку и принять участие».

По словам Ли Тернера, специалиста по биоэтике из Университета Миннесоты, изучающего медицинский туризм и изучившего документы для STAT, язык этих материалов, рекламирующих потенциальные лекарства и рабочие методы лечения, был одновременно обманчивым и манипулятивным. В рамках регулируемых клинических исследований исследователи должны будут раскрыть общественности одобренный план и методологию исследования в базе данных, такой как клинические испытания.gov перед набором участников. Такой список должен описывать, какие пациенты будут получать, и сколько, и как часто, и как это будет проводиться, где это будет проводиться, какие показатели будут использоваться для определения того, сработало ли лечение, и каковы правила. остановка, если что-то пойдет не так. По его словам, здесь почти всего этого не хватало.

«Все, что я вижу, указывает на то, что вовлеченные стороны не проводят заслуживающих доверия клинических испытаний с соответствующими гарантиями», — сказал Тернер.

IHS не ответила на вопросы STAT по электронной почте. На веб-сайте IHS нет номера телефона, и в домене не регистрируется контактная информация. В ответ на запросы о более подробной информации о компании Пэрриш направил STAT общий информационный адрес электронной почты IHS. Дэйв Кекич, президент и генеральный директор фонда Maximum Life Foundation, который также является директором по стратегическому планированию в BioViva, подтвердил STAT, что IHS пролечил шесть человек и сказал, что они должны показать, что у них есть симптомы деменции.

«Это офшорная операция по медицинскому туризму для тестирования экспериментальной терапии», — сказал он. Он направил Уильямсу вопросы об особенностях обучения.

Вопросы, отправленные по электронной почте Уильямсу и его помощнику в Алабаме, не получили ответа. Репортер STAT отправился в больницу Мехико, указанную как дочернее стационарное учреждение Уильямса, и через другого радиолога подтвердил, что Уильямс проводит в больнице лечение иммунотерапией, но не генную терапию, насколько ему известно.STAT выявил трех онкологических пациентов из США, которые заявили, что приехали в Мексику для лечения иммунотерапии от Williams, после сбора средств через кампании GoFundMe для оплаты процедур, которые, по их словам, стоили от 100000 до 120000 долларов.

Уильямс уже давно предоставляет неутвержденное лечение отчаявшимся пациентам. В 2012 году он открыл практику под названием Precision StemCell, которая предлагала недоказанные методы лечения стволовыми клетками всего, от травм спинного мозга до БАС и наследственной детской слепоты.Позже в том же году Тернер написал письмо в FDA с просьбой вмешаться. В 2015 году Уильямс сообщил MIT Tech Review, что прекратил предоставлять эти методы лечения в США в 2013 году после того, как FDA попросило его прекратить лечение, поскольку они требовали одобрения агентства. Позже он основал клинику в Боготе, Колумбия, и основал компанию под названием Neuralgene, которая утверждала, что тестирует генные методы лечения БАС, воздействующие на спинной мозг. Согласно его веб-сайту, Neuralgene с тех пор переехал в Мексику вместе с Уильямсом, который указан в качестве ее генерального директора и директора по исследованиям и разработкам.Других сотрудников нет в списке.

Пэрриш и Уильямс знают друг друга много лет, хотя редко проводят время вместе. Она подтвердила STAT, что он был тем, кто ввел ей ДНК-модифицирующие вирусы еще в 2015 году. И эти двое вместе появляются в видеороликах на YouTube-канале BioViva, рассказывая о генетических подходах к предотвращению различных аспектов старения — он сияет в темноте. обшитый деревянными панелями офис, она парит на воздушном черно-золотом фоне. Во время этих разговоров Пэрриш часто называет исследования, которые компания проводит с Университетом Рутгерса.В других видео она также упоминает Гарвардскую церковь.

В 2018 году BioViva начала финансировать работу в лаборатории Рутгерса микробиолога Хуа Чжу, изучающего вирусы герпеса. В течение последних нескольких лет его команда проводила эксперименты на мышах с одним из этих вирусов, в частности, с рекомбинантным цитомегаловирусом, чтобы протестировать его в качестве альтернативной системы доставки генной терапии или вектора для более часто используемых аденоассоциированных вирусов ( AAV). В работе, которая еще не была опубликована, команда Чжу загрузила цитомегаловирус с генами-мишенями против старения, включая теломеразу.По сравнению с мышами, которые не получали лечения, эти мыши жили примерно на 40% дольше, сказал он STAT. «Это очень важно, — сказал он.

Черч, который подтвердил STAT, что он все еще является научным консультантом BioViva, сказал, что он участвовал в исследованиях Чжу на мышах и является соавтором статьи, которую готовит команда Чжу. И хотя ему известно, что BioViva в течение некоторого времени была заинтересована в проведении клинических испытаний генной терапии теломеразой, он сказал, что не знал, что партнеры компании заплатили за лечение людей в Мексике.

В 2015 году лаборатория Черча приняла и проанализировала некоторые образцы крови Пэрриша из эксперимента в Боготе. Когда его спросили, получила ли его лаборатория какие-либо образцы или данные о пациентах от шести пациентов в исследовании деменции IHS, он ответил: «Нет, мы не получили».

Тернер, специалист по биоэтике, обеспокоен тем, что такие известные ученые, как Черч, придают доверие к операции, которая может нанести людям вред. «Вы не хотите, чтобы ученые из авторитетных институтов выполняли защитную функцию для того, что во многих отношениях кажется довольно тревожной деятельностью со стороны этих компаний», — сказал Тернер.«Так что, если он собирается предоставить свое имя таким предприятиям, как этот, он становится ответственным за их поддержку».

Отвечая на вопрос о комментарии Тернера, Черч написал в электронном письме: «Помогает ли немного с (совсем другим) экспериментом с мышами в Rutgers… каким-то образом« предлагает защитную функцию »?» Он добавил, что «подчеркивал поддержку надлежащих клинических испытаний в прошлом, и я все еще поддерживаю».

В понедельник, после того, как эта история была опубликована, Черч написал по электронной почте, что связался с Пэрришем: «Я действительно чувствую, что критика кажется справедливой, и поэтому связался с Лиз, чтобы попытаться получить дополнительные разъяснения и потенциально изменить некоторые аспекты», — написал он. .

Остается неясным, где IHS получает вирусный генетический материал, необходимый для лечения. Чжу сказал, что его лаборатория работает только на мышах, и что он не участвовал в создании векторов для каких-либо исследований на людях. Virovek, калифорнийская биотехнологическая компания, которая производит большую часть векторов AAV, используемых американскими академическими исследовательскими институтами, не ответила на вопросы о том, производилось ли какое-либо лечение для IHS или Williams.

Пэрриш также отрицал, что BioViva их предоставила.«У нас нет возможностей производить векторы», — сказала она. По ее словам, роль ее команды во всем этом заключается в анализе данных о пациентах шести участников испытания. Она сказала, что ожидает, что результаты их восьмимесячного наблюдения будут опубликованы в начале июня.

«Я очень хочу увидеть данные», — сказал Эндрюс. Несмотря на то, что сейчас он является конкурентом BioViva, он хочет наконец, после всех этих лет, увидеть доказательство концепции. «Я очень надеюсь, что они это сделали», — сказал он.

Но не все участники этого энтузиазма.

«Было доказано, что теломераза омолаживает животных», — сказал Черч. Но достаточно ли зрелая наука, чтобы перейти к людям? Это сложнее. Одна из проблем заключается в том, что теломераза может превращать здоровые клетки в бесконечно делящиеся злокачественные, вызывая рак.

«Я думаю, что это все еще проблема с теломеразой. Я бы не стал приукрашивать это, — сказал Черч. «Так что я не уверен, что время для этого пока что, но уже близко. Это очень близко.

Оливия Голдхилл предоставила репортаж из Мехико.

Спите спокойно — и снизьте риск слабоумия и смерти — Harvard Health Blog

В недавнем сообщении в блоге я обсуждал, насколько полезен сон для функции памяти. Но сон полезен не только для вашей памяти; это действительно может снизить риск слабоумия и смерти. Хотя в течение некоторого времени было известно, что люди с деменцией часто имеют плохой, фрагментированный сон, два новых исследования показывают, что если вы не высыпаетесь, у вас повышается риск развития деменции.

Спите от шести до восьми часов каждую ночь

В первом исследовании исследователи Гарвардской медицинской школы изучили более 2800 человек в возрасте 65 лет и старше, участвовавших в Национальном исследовании тенденций в области здравоохранения и старения, чтобы изучить взаимосвязь между их самоотчетом о характеристиках сна в 2013 или 2014 годах и их развитием слабоумие и / или смерть через пять лет. Исследователи обнаружили, что люди, которые спали менее пяти часов в сутки, в два раза чаще страдали деменцией и в два раза чаще умирали по сравнению с теми, кто спал шесть-восемь часов в сутки.В этом исследовании учитывались демографические характеристики, включая возраст, семейное положение, расу, образование, состояние здоровья и массу тела.

Во втором исследовании исследователи из Европы (включая Францию, Соединенное Королевство, Нидерланды и Финляндию) изучили данные почти 8000 участников другого исследования и обнаружили, что постоянно спали шесть часов или меньше в возрасте 50, 60 и 70 лет. был связан с увеличением риска деменции на 30% по сравнению с нормальной продолжительностью сна в семь часов.Средний возраст диагноза деменции составил 77 лет. В этом исследовании учитывались социально-демографические, поведенческие, кардиометаболические факторы и факторы психического здоровья, хотя большинство участников были белыми, образованными и более здоровыми, чем население в целом. Кроме того, примерно у половины участников продолжительность сна объективно измерялась с помощью носимого акселерометра — устройства, которое отслеживало их сон с помощью движений тела, — что подтвердило данные анкеты.

Недостаток сна в среднем возрасте может привести к деменции

Новое в том, что недостаток сна в среднем возрасте повышает риск слабоумия.Есть много причин плохого сна в среднем возрасте: посменная работа, бессонница, обязанности по уходу, беспокойство и сжатые сроки — и это лишь некоторые из них. Хотя не все из них поддаются контролю, некоторые из них можно контролировать. Например, если вы в настоящее время спите всего четыре-пять часов, потому что каждую ночь вы поздно ложитесь на работу, вы можете изменить свои привычки, иначе вы рискуете заболеть слабоумием к моменту выхода на пенсию!

Эта взаимосвязь между сном в среднем возрасте и деменцией в пожилом возрасте важна не только с клинической, но и с научной точки зрения.Когда пытались объяснить взаимосвязь между плохим сном и слабоумием, всегда возникала проблема с курицей и яйцом. Действительно ли плохой сон вызвал слабоумие или просто первые симптомы деменции привели к плохому сну? Изучая людей, которые первоначально были изучены в среднем возрасте — некоторым было всего 50 лет, — мы теперь с большей уверенностью утверждаем, что плохой сон может увеличить риск развития деменции в 25 лет и более в будущем.

Промывайте мозг, пока спите

Хотя не совсем понятно, почему недостаточный сон увеличивает риск деменции, одна из возможных причин связана с отложением белка Альцгеймера, бета-амилоида.Бета-амилоид — это белок, который объединяется в группы, образуя бляшки Альцгеймера. Никто до конца не уверен, какова его нормальная функция, хотя появляется все больше свидетельств того, что она участвует в защите мозга от вторжения микроорганизмов.

В течение дня мы все вырабатываем в головном мозге часть этого бета-амилоидного белка. Однако, когда мы спим, клетки мозга и их связи сокращаются. Это сжатие оставляет больше места между клетками мозга, так что бета-амилоид и другие вещества, которые накапливаются в течение дня, могут быть удалены.

Итак, теория гласит, что если вы не высыпаетесь, у вашего мозга не будет достаточно времени, чтобы истощить бета-амилоид и другие вещества. Затем эти вещества продолжают накапливаться день за днем, пока не вызывают деменцию.

Хорошие новости

Хорошая новость заключается в том, что вы можете снизить риск развития деменции, если будете достаточно спать. В одном исследовании, проведенном учеными из Торонто и Чикаго, изучались люди с повышенным генетическим риском развития болезни Альцгеймера.Они обнаружили, что лучший сон не только снижает вероятность клинического развития болезни Альцгеймера, но также снижает развитие патологии клубочков в головном мозге — еще одного вещества, которое накапливается при болезни Альцгеймера.

Итог

Сон — это не просто раздражающий перерыв между важными аспектами нашей жизни наяву. Так же, как правильное питание и физические упражнения, сон абсолютно необходим для хорошего здоровья мозга. Эти два новых исследования показывают, что пагубные последствия недостаточного сна могут начаться в возрасте 50 лет (если не раньше) и могут привести к раннему слабоумию и смерти.Но хорошая новость в том, что вы можете снизить риск развития слабоумия, просто поспав от шести до восьми часов каждую ночь. Старайтесь избегать снотворного, поскольку они не дают вам необходимого глубокого сна. Если у вас проблемы со сном, лучше всего подойдут немедикаментозные методы лечения.

Деменция, болезнь Альцгеймера и потеря памяти

Понятно, что обнаружение проблем с памятью и мышлением может вызывать беспокойство. Вам нужны ответы и варианты. В программе когнитивных расстройств, входящей в состав отделения неврологии системы здравоохранения Мичиганского университета, наша многопрофильная команда экспертов обладает опытом и передовыми ресурсами, чтобы правильно поставить вам диагноз и составить план лечения, обеспечивающий наилучшее возможное качество жизни. .

Мы наблюдаем пациентов с широким спектром когнитивных расстройств, в том числе:

Многопрофильная помощь по специальностям

Помимо влияния на мыслительные способности, деменция и связанные с ней расстройства часто связаны с другими симптомами. Это означает, что многопрофильная совместная помощь необходима не только для постановки правильного диагноза, но и для разработки комплексного плана лечения, индивидуально адаптированного для вас. Мы сотрудничаем со специалистами из нейропсихологии, Программы двигательных расстройств, ядерной медицины, нейрорадиологии и Центра нарушений сна, а также гериатрии и гериатрической психиатрии.Мы находимся в Центре гериатрии Тернера, который является первым учреждением в США, специально разработанным для гериатрических исследований и клинических программ. Фактически, US News and World Report оценили Центр как одну из лучших гериатрических программ в стране.

Диагностика вашего заболевания

Чтобы диагностировать ваше расстройство и составить план лечения, мы часто назначаем вам три комплексных приема. Во время вашего первого визита вы встретитесь с одним или несколькими нашими неврологами, которые изучат ваши симптомы и историю болезни и проведут неврологический осмотр, чтобы оценить ваше мышление, силу, координацию, рефлексы и многое другое.Можно заказать диагностическое обследование, которое наилучшим образом соответствует вашей конкретной ситуации, и оно может включать:

• Визуализация головного мозга (например, магнитно-резонансная томография или компьютерная томография головного мозга)
• Анализы крови
• Электроэнцефалограмма (для измерения электрической активности мозга)
• Люмбальная пункция (оценка спинномозговой жидкости).

При необходимости мы также можем провести сканирование с помощью позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) — процедуры, которая не является широко доступной и помогает отличить болезнь Альцгеймера от других форм деменции.Второй визит состоит из тщательной нейропсихологической оценки, которая проверяет вашу память, внимание, настроение, язык, решение проблем и зрительные / пространственные способности. Во время вашего третьего визита мы рассмотрим ваши анализы и предоставим диагноз и план лечения.

Лечение

Рекомендации по лечению зависят от вашего диагноза, но могут включать лекарства, физиотерапию, трудотерапию и логопед. Вы можете иметь право участвовать в наших клинических испытаниях, чтобы получить новейшие экспериментальные методы лечения.

Дегенеративные заболевания головного мозга — это хронические заболевания, и у нас есть ресурсы, чтобы поддержать вас на разных стадиях болезни. Наши преданные своему делу социальные работники могут помочь вам сейчас и в будущем, предоставляя поддержку, информацию или направления по важным вопросам, таким как юридическая помощь, финансовое планирование, варианты проживания в жилых домах, медицинские услуги на дому, планирование транспорта и оценка вождения. Наш отдел социальной работы и вся наша команда посвящены поддержке вас и вашей семьи во время вашей болезни.

Исследование болезни Альцгеймера

Исследования — важнейшее направление нашей группы. Более двух десятилетий Мичиганский центр болезни Альцгеймера (MADC) вносит свой вклад в расширение знаний о болезни Альцгеймера и связанных с ней деменциях. Основанный в 1989 году, Центр стремится расширить участие в исследованиях памяти и старения, углубить понимание заболеваний, которые приводят к когнитивным нарушениям, продвигать высококачественную клиническую помощь и предоставлять текущую информацию о болезни Альцгеймера и связанных с ней расстройствах.Мы рады обсудить с вами исследования и клинические испытания, проводимые в нашем центре.

Назначить встречу

Для получения дополнительной информации о деменции, болезни Альцгеймера или других когнитивных расстройствах или для записи на прием в Программу по борьбе с когнитивными расстройствами позвоните по телефону 734-764-6831.

Понимание деменции, болезни Альцгеймера — Система здравоохранения клиники Мэйо

Кстати о здоровье

пятница, 2 апреля 2021 г.

Хотя термины деменция и болезнь Альцгеймера часто используются как синонимы, на самом деле они имеют два разных значения.Деменция — это широкий спектр симптомов, которые влияют на способность человека самостоятельно выполнять повседневные дела. Болезнь Альцгеймера — наиболее известная и распространенная форма деменции. Это состояние, при котором функции клеток мозга ухудшаются.

В зависимости от причины деменции — а их много — некоторые симптомы деменции обратимы. Хотя деменция обычно связана с потерей памяти, сам по себе этот симптом не означает, что человек страдает деменцией. Важно отметить, что некоторые излечимые заболевания могут вызывать симптомы деменции.С другой стороны, болезнь Альцгеймера — это прогрессирующее заболевание, которое заставляет клетки мозга дегенерировать и умирать. Это постоянное ухудшение мышления, поведенческих и социальных навыков, которое нарушает способность человека действовать независимо.

Симптомы болезни Альцгеймера включают:

• Падение памяти
• Изменения в мышлении
• Слабые суждения и рассуждения
• Снижение внимания и внимания
• Изменение языка и коммуникативных навыков

Диагностика деменции и болезни Альцгеймера

Диагностика деменции и ее типа может быть сложной задачей.Медицинский работник должен распознать закономерность потери навыков и функций и определить, что человек еще может делать. Точно так же диагностика болезни Альцгеймера включает в себя самооценку симптомов, а также проведение тестов для оценки навыков памяти и мышления. Диагностика может быть сложной, но существует ряд диагностических инструментов, которые могут помочь обнаружить деменцию и с относительно высокой точностью определить, является ли ее причиной болезнь Альцгеймера или другое заболевание.

Лечение деменции и болезни Альцгеймера

Хотя от большинства типов деменции или болезни Альцгеймера нет лекарств, есть способы управлять симптомами.Лекарства можно использовать для лечения симптомов памяти и других когнитивных изменений. Деменция и болезнь Альцгеймера могут быть непредсказуемыми и прогрессирующими, поэтому важно, чтобы люди с диагнозом были готовы справиться с этим заболеванием. Регулярные упражнения, правильное питание и сохранение активности в общественной жизни могут помочь благополучию человека, страдающего деменцией или болезнью Альцгеймера. Получите советы, как сохранить свой мозг здоровым.

Натали Мейкпис — клинический социальный работник в Ла-Кросс, штат Висконсин.

---

В целях безопасности наших пациентов, персонала и посетителей в клинике Mayo действуют строгие правила маскировки. Любой, кто был показан без маски, был либо записан до COVID-19, либо зарегистрирован в зоне, где нет ухода за пациентами, где соблюдалось социальное дистанцирование и другие протоколы безопасности.

Деменция — обзор | Темы ScienceDirect

Краткое определение и история деменции

Деменция — это синдром когнитивных нарушений или когнитивных нарушений, который влияет на независимую жизнь.Каждые 4 секунды во всем мире регистрируется новый случай деменции (Duthey, 2013). Хотя большинство деменций у пожилых людей связано с болезнью Альцгеймера (БА), причина основных патологических процессов во многих случаях остается неизвестной.

Обзор концепции деменции во времени, сделанный Берхтольдом и Котманом (1998), подчеркивает, что уже в первые дни практической медицины врачи могли идентифицировать синдром серьезного нарушения мышления и поведения, который был приобретен в позднем взрослом возрасте и привел к постепенная потеря способности взаимодействовать с окружающей средой и справляться с повседневными жизненными трудностями.Снижение когнитивных способностей, сопровождавшееся поведенческими изменениями, долгое время и, возможно, до сих пор ошибочно связывается здравым смыслом с простым старением. По-видимому, термин «старческое слабоумие», относящийся к патологии нервной системы, был впервые использован в классификации болезней Уильяма Каллена с 1776 года (Berchtold and Cotman, 1998). Каллен, шотландский патолог 18-го века, определил старческое слабоумие как нервное заболевание, вызванное «ухудшением восприятия и памяти в пожилом возрасте, amentia senilis » (Berchtold and Cotman, 1998).Термин «деменция» был включен в медицинские словари и энциклопедии к 18 веку (Boller, Forbes, 1998; Sachdev, 2000). Однако потребовалось несколько столетий, чтобы преданные своему делу практикующие врачи и ученые всего мира приблизились к общепринятому определению деменции и начали понимать основы этого сложного синдрома. В современную эпоху деменция с ее наиболее распространенным этиологическим вариантом, вызванная БА, стала неотложной проблемой для секторов общественного здравоохранения как эпидемия старости.Согласно последним оценкам распространенности деменции во всем мире в 2010 году пострадали 35,6 миллиона человек, и эта цифра увеличится до 115,4 миллиона человек с деменцией к 2050 году (ВОЗ, 2012; Prince et al., 2013). Неотъемлемые издержки такого бремени болезней считаются непреодолимыми для любой страны мира.

Болезнь Альцгеймера | Ассоциация синдрома Дауна

Болезнь Альцгеймера

Родители и опекуны часто связываются, потому что слышали, что у всех с синдромом Дауна разовьется болезнь Альцгеймера.Важно осознавать связь между этим конкретным заболеванием и людьми с синдромом Дауна, но, конечно, не обязательно, что у всех с синдромом Дауна оно разовьется. Существует ряд проблем с физическим и психическим здоровьем, которые по отдельности или в сочетании могут привести к симптомам, аналогичным симптомам, наблюдаемым при болезни Альцгеймера. Поэтому очень важно обсудить ваши опасения с терапевтом и убедиться, что другие причины изменений в поведении и способностях исключены, прежде чем болезнь Альцгеймера будет рассмотрена как возможность.Хотя мы слышали об очень небольшом количестве случаев, когда у людей с синдромом Дауна болезнь Альцгеймера развивалась в очень раннем возрасте, если вы замечаете изменения у человека в возрасте до 40 лет, большая вероятность того, что то, что вы видите, не такое в результате болезни Альцгеймера. Если вас беспокоит человек, о котором вы заботитесь, первым делом поговорите с его терапевтом.

Что такое болезнь Альцгеймера?

---

Болезнь Альцгеймера — это тип слабоумия, которое постепенно разрушает клетки мозга, влияя на память человека и его способность учиться, выносить суждения, общаться и выполнять основные повседневные дела.Болезнь Альцгеймера характеризуется постепенным снижением, которое обычно проходит через три стадии: раннюю, среднюю и позднюю стадии болезни.

В чем разница между деменцией и болезнью Альцгеймера?

---

Деменция — это не болезнь сама по себе. Деменция — это общий термин, охватывающий более 100 различных состояний, связанных с ухудшением когнитивных функций. Одно из таких состояний — болезнь Альцгеймера.

Какая связь между синдромом Дауна и болезнью Альцгеймера?

---

Синдром Дауна возникает, когда у человека есть полная или частичная третья копия хромосомы 21.Хромосома 21 играет ключевую роль во взаимосвязи между синдромом Дауна и болезнью Альцгеймера, поскольку она несет ген, который производит один из ключевых белков (ген АРР — белок-предшественник амилоида), участвующий в изменениях в мозге, вызванных болезнью Альцгеймера. Кроме того, ученые обнаружили на хромосоме 21 несколько генов, которые участвуют в процессе старения и повышают риск болезни Альцгеймера. Именно это уникальное свойство хромосомы 21 делает болезнь более серьезной для людей с синдромом Дауна, чем для людей с другими формами нарушения обучаемости.

Неизбежна ли болезнь Альцгеймера для людей с синдромом Дауна?

---

Болезнь Альцгеймера не является неизбежной для людей с синдромом Дауна. В то время как все люди с синдромом Дауна подвержены риску, многие взрослые с синдромом Дауна не проявляют изменений, связанных с болезнью Альцгеймера в течение своей жизни. Хотя риск увеличивается с каждым десятилетием жизни, он ни в коем случае не приближается к 100%. Вот почему особенно важно быть осторожным и вдумчивым при назначении этого диагноза, прежде чем рассматривать все другие возможные причины изменений, происходящих с возрастом.По оценкам, болезнью Альцгеймера страдают около 30% людей с синдромом Дауна в возрасте 50 лет. К 60 годам это число приближается к 50%.

Могут ли другие заболевания выглядеть как болезнь Альцгеймера?

---

Прежде чем болезнь Альцгеймера будет рассматриваться как возможная, всегда важно сначала не учитывать другие причины ухудшения состояния человека. Иногда это называют «дифференциальным диагнозом». Если вы заметили снижение способностей и / или потерю навыков, ухудшение личности или поведения, плохую память и / или замешательство, вам следует принять во внимание следующее:

• Изменения сенсорных нарушений (проблемы со слухом и зрением), которые препятствуют социальному взаимодействию / приводят к потере навыков;
• Заболевание щитовидной железы (излечимое)
• Изменения в жизни e.грамм. реакция на тяжелую утрату, изменения в повседневной работе / персонале / поддержке человека, выход на пенсию.
• Депрессия (излечимая при правильном вмешательстве)
• Менопауза
• Побочные эффекты лекарств / лекарственные взаимодействия
• Инфекция мочевыводящих путей (при внезапном появлении спутанности сознания)
• Плохой сон
• Дефицит витамина B12

Поскольку они поддаются лечению, жизненно важно пройти полное медицинское обследование на ранней стадии, чтобы исключить их.

Какие симптомы могут указывать на болезнь Альцгеймера?

---

Симптомы, которые могут указывать на начало болезни Альцгеймера:

• Потеря интереса к деятельности
• Кратковременная потеря памяти
• Отказ от спонтанного общения
• Утрата отзывчивости и коммуникабельности
• Утрата навыков домашнего хозяйства
• Увеличение блуждания
• Потеря чувствительности к дороге
• Проблемы в незнакомых местах
• Эпилептические припадки
• Нарушение понимания
• Замешательство / дезориентация

Сложно ли диагностировать болезнь Альцгеймера у человека с синдромом Дауна?

---

Диагноз болезни Альцгеймера может быть поставлен с высокой степенью уверенности в ситуациях, когда имеется хорошая и надежная информация о том, как кто-то изменился и как он / она сейчас.Болезнь Альцгеймера влияет на когнитивные способности человека и его / ее способность понимать задачу или общаться. В то время как снижение памяти или медленная потеря определенных способностей могут быть легко заметны у людей без ранее существовавшей инвалидности, у людей с синдромом Дауна это заметить труднее. Для этого есть две основные причины. Во-первых, если кто-то не знал этого человека в течение некоторого времени и не наблюдал изменений, неспособность что-либо сделать слишком легко приписать его или ее неспособности к обучению.Ключевой вопрос в случае пожилого человека с синдромом Дауна заключается в том, мог ли он / она делать это в прошлом, а теперь не может? Если да, то почему это изменение произошло? Отследить долгосрочные изменения у человека с синдромом Дауна, проживающего в доме-интернате, может быть труднее из-за смены персонала, смены дома-интерната и отсутствия долгосрочного учета навыков людей. Во-вторых, потеря способностей может остаться незамеченной, если человек ведет жизнь, в которой от него / нее не ожидается, например, участия в домашних делах или выполнения задач, требующих хорошей памяти.Тот факт, что чья-то память могла ухудшиться, в этих обстоятельствах остался бы незамеченным.

Что такое базовая оценка?

---

Болезнь Альцгеймера подозревается, когда у человека наблюдается изменение или серия изменений по сравнению с его предыдущим уровнем функционирования. Таким образом, чтобы эффективно наблюдать за изменениями, человек должен быть проинформирован о том, что индивид способен делать наилучшим образом. Это можно считать «исходным уровнем» для человека.«Первостепенная важность наличия хорошего описания и понимания исходного состояния человека состоит в том, чтобы его можно было использовать в качестве основы для сравнения, если изменения наблюдаются по мере взросления человека. Чрезвычайно полезно записывать исходную информацию на протяжении всей взрослой жизни, отмечая основные навыки самообслуживания, личные достижения, вехи в учебе и трудоустройстве, таланты, навыки и хобби. Вы также можете попросить свою группу по обучению лиц с ограниченными возможностями организовать формальную базовую оценку.

Синдром Дауна. Специфические проблемы

---

Болезнь Альцгеймера у людей с синдромом Дауна может протекать атипично с изменениями поведения и / или личности, которые могут предшествовать полной клинической картине деменции на несколько лет.Часто небольшие изменения в распорядке дня и обычной повседневной деятельности человека указывают на возможное начало болезни Альцгеймера. Болезнь Альцгеймера у людей с синдромом Дауна может быть связана с началом приступов впервые в жизни этого человека.

Среднее и более позднее течение болезни Альцгеймера у людей с синдромом Дауна по характеристикам сходно с таковыми у людей на аналогичной стадии болезни, но без ранее существовавших нарушений обучаемости.

Сообщается, что болезнь Альцгеймера у людей с синдромом Дауна протекает быстрее, чем у населения в целом. Так ли это или нет, неясно, поскольку это может быть проявлением трудностей и задержек в постановке раннего диагноза. К моменту постановки диагноза деменция уже может быть запущена.

Я подозреваю, что у моего родственника болезнь Альцгеймера. К кому мне обратиться за помощью?

---

Первым контактным лицом обычно должен быть ваш терапевт или группа по работе с людьми с ограниченными возможностями обучения.Диагностика может занять время. Невозможно поставить диагноз болезни Альцгеймера с помощью единственной оценки. Диагноз может быть поставлен только после тщательного рассмотрения ряда факторов, включая подробный анамнез, результаты оценок в течение определенного периода времени и исключение всех других возможных причин для изменений.

Существуют ли какие-либо специальные услуги для людей с синдромом Дауна и болезнью Альжемьера?

---

Основным источником местной информации и поддержки для семей будет многопрофильная общественная команда для людей с ограниченными возможностями обучения.Есть несколько местных центров экспертизы, таких как синдром Дауна и слабоумие Мерси Уход за ограниченными возможностями и группа по слабоумию. Существует относительно небольшое, но постоянно увеличивающееся количество домов престарелых, которые предоставляют услуги людям с ограниченными возможностями обучения и ранней болезнью Альцгеймера. Их можно найти с помощью механизма поиска на веб-сайте Комиссии по качеству обслуживания.

Где должны жить люди с синдромом Дауна и болезнью Альцгеймера?

---

Предпочтительный вариант: «Остаться дома» , когда человек может оставаться там, где он в настоящее время проживает, с соответствующей адаптированной и предоставленной поддержкой.Это означает, что человек остается с тем, что знакомо в его долговременной памяти.

Компромиссный вариант: «Переход к более специализированному учреждению для лиц с ограниченными возможностями обучения» , когда человеку пришлось переехать из своего нынешнего дома, но он переходит в учреждение, поддерживаемое службами для лиц с ограниченными возможностями обучения.

Наименее предпочтительный вариант: «Направление из служб для лиц с ограниченными возможностями обучения» , когда человек будет переведен в службы для пожилых людей, будь то дома или медсестры.

Оставаясь на месте, человек будет оставаться со знакомыми людьми (семьей, сверстниками и знакомыми опекунами) и в среде, которую он знает. Хотя их потребности будут меняться по мере прогрессирования деменции, необходимо приложить все усилия для поддержания их семейной жизни. Это может потребовать изменений окружающей среды и адаптации для поддержки человека, увеличения численности персонала и тщательного обдумывания необходимой поддержки.

Где получить поддержку после того, как вашему родственнику поставили диагноз болезни Альцгеймера

---

По мере изменения потребностей человека, о котором вы заботитесь, и уровня ухода, который ему или ей требуется, будет важно, чтобы любая существующая оценка потребностей была рассмотрена социальными службами или, если они никогда не оценивались, обратиться в социальные службы. для оценки их потребностей.Социальные службы затем будут тесно сотрудничать со службами здравоохранения и другими организациями, где это необходимо, для обеспечения предоставления надлежащего уровня помощи. Вы также можете запросить оценку опекуна, чтобы оценить свои потребности.

Обучение старению и деменции

---

DSA может предоставить индивидуальное обучение / услуги по поддержке людей с синдромом Дауна и деменцией. Для получения дополнительной информации о наших тренингах по старению и деменции щелкните здесь

Исследования

---

Кембриджская исследовательская группа по интеллектуальным нарушениям и нарушениям развития проводит исследование, основанное в партнерстве с Ассоциацией синдромов Дауна (DSA) и Кембриджским центром визуализации мозга Вольфсона (WIBC), чтобы изучить риск деменции у людей с синдромом Дауна (DS).

Узнайте больше об исследовательском проекте здесь или посмотрите этот короткометражный фильм:

Публикации

---

DSA

Рабочая тетрадь по синдрому Дауна и деменции | DSA | Пожалуйста, позвоните в DSA, чтобы заказать копию.

Болезнь Альцгеймера | DSA Health Series

Старение и его последствия | DSA Health Series

Прочие организации

Деменция и люди с ограниченными возможностями обучения: руководство по оценке, диагностике, лечению и поддержке людей с нарушением обучаемости, у которых развивается деменция (Королевский колледж психиатров)

Легко читаемый информационный бюллетень: что такое деменция? (Общество Альцгеймера)

Supporting Derek — Практическое руководство по развитию персонала, работающего с людьми с трудностями в обучении и слабоумием (Pavilion Publishing)

Поддержка лиц, осуществляющих уход

Общество Альцгеймера

Dementia UK / Admiral Nursing

Сиделки, Великобритания

.