Что такое старческая катаракта: Возрастная катаракта – стадии, виды, лечение — Оформление в психоневрологический интернат, дом престарелых

Что такое старческая катаракта: Возрастная катаракта – стадии, виды, лечение

Содержание

цены, консультация офтальмолога в клинике «Эксимер»

Достаточно часто катаракта — частичное или полное помутнение хрусталика сочетается с возрастной дальнозоркостью (пресбиопией). Оба этих заболевания чаще всего развиваются у людей после 40-45 лет. Даже у тех, кто всю жизнь имел хорошее зрение. Механизмы развития этих двух заболеваний отличны друг от друга. Поэтому, даже избавившись от катаракты, человек не избавляется от возрастной дальнозоркости и для того, чтобы хорошо видеть вблизи, ему необходимы очки.

Одна операция избавит от катаракты и дальнозоркости

Сегодня решить проблему плохого зрения и избавиться и от катаракты и от дальнозоркости одновременно возможно при помощи ультразвуковой факоэмульсификации с имплантацией искусственной мультифокальной линзы.

Такая операция выполняется в режиме «одного дня» в течение 15-20 минут под местной капельной анестезией. Все манипуляции офтальмохирург выполняет через самогерметизирующийся микродоступ размером 1,8 мм. Наложения швов после такого хирургического вмешательства не требуется. Отличие этой операции в том, что в глаз имплантируется специальная линза — мультифокальная.

Внутриглазные линзы

Мультифокальные внутриглазные линзы (искуственные хрусталики) имеют особую конструкцию оптической части линзы, которая позволяет имитировать работу естественного хрусталика. Обладая несколькими фокусами, а не одним, мультифокальная линза дает возможность хорошо видеть предметы, расположенные на разных расстояниях. После имплантации такой линзы человек может не использовать очки или контактные линзы для чтения, письма, при работе с мелкими деталями.

По данным клинических исследований, 85% пациентов, которым была имплантирована мультифокальная линза, не пользуются очками вообще.

Смотрите также:

Лицензии клиники

Оценка статьи: 3.0/5 (2 оценки)

Оцените статью

Запись оценки…

Спасибо за оценку

Как развивается катаракта: этапы, симптомы, лечение

Катаракта — это полное или частичное помутнение хрусталика. Хотя причинами возникновения катаракты могут быть болезни или врожденные особенности организма, самый распространенный вид — возрастная катаракта. Обычно развивается у людей старше пятидесяти лет, пик заболеваемости приходится на 70–80 лет. Ткани глаза стареют, хрусталик теряет прозрачность и деформируется. Зрение становится расплывчатым, а при запущенных формах исчезает вовсе. Однако для пациентов с катарактой прогноз обычно хороший — зрение вернется после несложного хирургического вмешательства.

Для пациентов с катарактой прогноз обычно хороший — зрение вернется после несложного хирургического вмешательства.

В этой статье поговорим о стадиях развития катаракты, симптомах и о том, как заметить болезнь вовремя.

Как быстро развивается катаракта

Средняя скорость развития болезни — 6–10 лет. Но эти цифры приблизительны. На развитие катаракты влияет много факторов: образ жизни, состояние здоровья, наличие определенных заболеваний. Катаракта индивидуальна. Она может существовать в начальной стадии десятилетие, а последующие стадии вплоть до полной потери зрения пройти за несколько лет.

Риск развития катаракты повышают:

Курение
Сахарный диабет
Бронхит и бронхиальная астма
Сердечно-сосудистые заболевания

Хотя в зоне риска люди старше пятидесяти, проверять зрение у офтальмолога нужно каждый год уже после сорока лет — в этом возрасте может начаться нарушение обмена веществ в глазу. Диагностика в нашей клинике поможет вовремя заметить проблему.

Стадии развития катаракты

Существует четыре стадии развития старческой катаракты:

Начальная катаракта
Незрелая катаракта
Зрелая катаракта
Перезрелая катаракта

Клиническая картина различна в зависимости от стадии. Рассмотрим каждую стадию подробнее.

Начальная катаракта

На этом этапе помутнение хрусталика только начинается. Оно появляется на периферии и не затрагивает оптическую зону. Поэтому человек может долгое время даже не догадываться о болезни. Начальная стадия может развиваться медленно и незаметно, от месяцев до десятилетий.

Признаки начальной катаракты:

Мушки перед глазами
Лампы и другие светящиеся предметы раздваиваются перед глазами
Пелена перед глазами

Симптомы появляются время от времени и проходят сами. Заметной катаракта станет только на следующей стадии ухудшения. Если на этом этапе болезнь удалось диагностировать, можно приостановить процесс ее развития с помощью препаратов, которые пропишет офтальмолог. На этом этапе еще можно обойтись без операции, если качество зрения устраивает.

Незрелая катаракта

На этом этапе болезнь уже заметна. Помутнения затрагивают оптическую зону. Незрелой катаракта может быть до нескольких лет.

Признаки незрелой катаракты:

Заметное ухудшение зрения
Хрусталик становится серо-белым
Непроходящий туман перед глазами
Ореолы перед светящимися предметами

Пациент обычно обращается к врачу именно на этом этапе — катаракта уже не дает жить спокойно, симптомы держатся постоянно и не исчезают. Хотя есть и особо терпеливые люди, способные выдерживать дискомфорт годами. Но делать так не рекомендуется — катаракту нельзя вылечить в домашних условиях, и сама она не пройдет. Состояние глаз будет только ухудшаться. Своевременный осмотр у врача и простая действенная операция помогут полностью восстановить утраченное зрение.

Этапы подготовки, ход операции и реабилитация подробно описаны в этой статье.

Зрелая катаракта

На этом этапе помутнение поражает весь хрусталик глаза. Помутнение зрачков хорошо заметно.

Признаки зрелой катаракты:

Зрение практически исчезает — человек различает только свет
Хрусталик уплотняется, зрачок становится белым

На этом этапе операцию лучше не откладывать. Могут появляться осложнения, уже не касающиеся хрусталика. Например, может повыситься внутриглазное давление, что приведет к развитию глаукомы. К тому же лучше не допустить перехода болезни к следующему этапу.

Перезрелая катаракта

Начинается процесс распада хрусталика. Вещество вокруг ядра хрусталика становится жидким. Ядро становится маленьким и плавает в жидкости, меняя направление при движении головы.

Признаки перезрелой катаракты:

Иридодонез — дрожание радужки
Может вернуться предметное зрение

Корковое вещество хрусталика разжижается, превращаясь в белую непрозрачную массу. Иногда к пациенту возвращается частичное зрение после того, как эта масса рассасывается. Хрусталик и окружающие ткани разрушаются до такой степени, что на этом этапе болезни иногда не поможет даже операция. Глаз настолько поврежден, что уже некуда установить искусственный хрусталик, вставляемый во время операции.

Как лечить катаракту

Операция — единственный метод лечения катаракты. Течение болезни нельзя остановить или повернуть вспять — не помогут ни народные методы, ни медикаменты. Иногда врач прописывает лекарства, чтобы замедлить развитие катаракты. Но в итоге хирургическое вмешательство необходимо.

Операция — единственный метод лечения катаракты. Не помогут ни народные методы, ни медикаменты.

Это стандартная процедура, занимающая 20 минут и не требующая ни послеоперационных швов, ни госпитализации, ни общего наркоза. Уже через сутки повязка с глаза снимается, и пациент может видеть. Подробнее о том, почему не стоит бояться операции, мы рассказали в этой статье.

Выводы:

Катаракта — это необратимый процесс помутнения хрусталика.
Остановить процесс нельзя. Но можно заменить хрусталик, восстановив зрение.
Процесс развития катаракты индивидуален для каждого. Она может находиться на начальном этапе десятилетия, а потом резко ускориться и полностью отнять зрение за несколько лет.
Этап развития болезни определяется по симптомам и состоянию хрусталика глаза.
Существуют группы риска развития болезни: люди старше 50 лет, а также обладающие определенными заболеваниями и ведущие нездоровый образ жизни.
Избавиться от катаракты просто: пройти несложную операцию по замене хрусталика в нашей клинике.

Если вы подозреваете развитие катаракты или находитесь в группе риска, обязательно посетите офтальмолога. Даже если признаков нет, но вам больше сорока лет — проверяйтесь у врача раз в год, чтобы заметить нарушения в работе глаза и начать лечение вовремя.

Старческая катаракта, лечение начальной старческой катаракты

15.02.2019

Содержание:

Развитию старческой катаракты способствуют возрастные изменения: количество растворимых белков в организме уменьшается, а количество активных ферментов, АТФ и аминокислот резко снижается. Это приводит к помутнению хрусталика.

Аналогичные изменения, характерные для возрастной катаракты, иногда обнаруживаются и в активном зрелом возрасте. Чаще всего она бывает двусторонней, но помутнение может неравномерно прогрессировать сразу в обоих глазах.

Эффективное лечение старческой катаракты – это хирургическая операция. Среди заболеваний катаракты можно выделить предстарческую, или венечную катаракту. Это заболевание встречается приблизительно у 25% людей среднего возраста.

Консультация врача офтальмолога в интернете — быстрый и доступный способ получить квалифицированный ответ на волнующий вас вопрос.

Помутнение в форме полулуны похоже на полоску с закругленными краями, распространяющуюся по периферии хрусталика в форме короны голубоватого мутного цвета.

Возрастные катаракты могут быть различны по локализации: корковая (в 90% случаев), ядерная и субкапсулярная.

Старческая катаракта состоит из четырех этапов (стадий):

Начинающейся катаракты
Набухающей (незрелой)
Зрелой
Перезрелой.

Эффективность лечения

На начальной стадии обычно показано медикаментозное лечение. Терапия включает прием внутрь таких препаратов, как Квинакс, Офтан-Катахром, Витайодурол, капли, содержащие витамины РР, А, В, С, а также антиоксиданты, аминокислоты, АТФ, глютатион, цистеин.

Старческая катаракта относится к необратимым заболеваниям, поэтому капли не в силах вылечить это заболевание и восстановить прозрачность хрусталика, но помогают замедлить прогрессирование патологии.

На начальной стадии болезни эффективно совместно с терапевтическим лечением применять физиотерапию. Современным эффективным физиотерапевтическим прибором за счет сочетания разных методик воздействия стали Очки Сидоренко.

Преимущества операции

Хирургическое вмешательство – единственный метод излечения от катаракты в любом возрасте. Суть хирургического лечения заключается в удалении пораженного болезнью хрусталика и замене его искусственной интраокулярной линзой (ИОЛ). В настоящее время операция старческой катаракты может проводиться разными способами. Это метод ультразвуковой факоэмульсификации, экстракапсулярное и интракапсулярное замещение поврежденного хрусталика ИОЛ.

Техника проведения операции

Сначала проводится капельная анестезия, на роговице пораженного глаза делается микроразрез в 2-3.5 мм. Через него в переднюю полость глаза вводят специальное вещество, ограждающее внутреннюю структуру глаза от ультразвукового воздействия. Затем в микроразрез вводится наконечник зонда, проводящего ультразвук: он деликатно разрушает содержимое хрусталика. Одновременно с этим процессом проводится отсасывание эмульсии разрушаемого вещества.

Врач решает, нужно ли накладывать послеоперационные швы или можно использовать самогерметизирующийся надрез. Это зависит от степени сложности патлогии и стадии катаракты.

Бесшовная операция более проста технически и безопаснее для пациента: послеоперационный период сокращается, риск осложнений снижается, сама операция переносится легче.

Стоимость операций по удалению катаракты

№	Название услуги	Цена в рублях	Запись на прием
2009003	Оптико-реконструктивное вмешательство на переднем отрезке глаза при катаракте и посттравматических и п/о изменениях	90000	Записаться
2008047	Факоэмульсификация при осложненной, зрелой и перезрелой катаракте 3 категория сложности	86880	Записаться
2008046	Факоэмульсификация при осложненной, зрелой и перезрелой катаракте 2 категория сложности	79650	Записаться
2008045	Факоэмульсификация при осложненной, зрелой и перезрелой катаракте 1 категория сложности	77400	Записаться
2008044	Факоэмульсификация при начальной и незрелой катаракте 3 категория сложности	71220	Записаться
2008043	Факоэмульсификация при начальной и незрелой катаракте 2 категория сложности	67080	Записаться
2014001	Сквозная кератопластика+факоэмульсификация или экстракция катаракты с имплантацией ИОЛ (2 категория сложности)	96000	Записаться
2014003	Сквозная кератопластика+реконструкция передней камеры с пластикой радужки,факоэмульсификация или экстракция катаракты с имплонтацией ИОЛ	120000	Записаться
2014005	Глубокая передняя послойная кератопластика+факоэмульсификация или экстракция катаракты с имплантацией ИОЛ (2 категория сложности)	108000	Записаться
2014007	Задняя послойная эндотелиальная кератопластика+факоэмульсификация или экстракция катаракты с имплантацией ИОЛ	84000	Записаться
2008041	Дисцизия вторичной катаракты	9000	Записаться
2008053	Набор расходных материалов и интраокулярная линза импортного производства для факоэмульсификации катаракты с удалением катаракты.	42000	Записаться
2008005	Ультразвуковая факоэмульсификация с имплантацией ИОЛ при начальной и незрелой возрастной катаракте	79650	Записаться
2008007	Ультразвуковая факоэмульсификация с имплантацией ИОЛ при осложненной, зрелой и перезрелой возрастной катаракте	84440	Записаться
2008012	Удаление катаракты без факоэмульсификации + ИОЛ	40200	Записаться
2008021	Экстракция катаракты с имплантацией искусственного хрусталика первой категории сложности	40500	Записаться
2008022	Экстракция катаракты с имплантацией искусственного хрусталика второй категории сложности	45600	Записаться
2008023	Экстракция катаракты с имплантацией искусственного хрусталика третьей категории сложности	50400	Записаться

Возрастная катаракта | Тауфон

Возрастная катаракта – заболевание, при котором наблюдается помутнение хрусталика глаза, обусловленное возрастными изменениями. Оно чаще всего встречается у людей старше 60 лет, но может развиться и в более раннем возрасте. Одной из главных причин возрастной катаракты принято считать нарушение биохимических процессов в тканях глаз, приводящее к снижению прозрачности хрусталика.

Симптомы возрастной катаракты

Как большинство других заболеваний, возрастная катаракта развивается, проходя несколько стадий. Симптомы варьируются в зависимости от этапа развития, на котором находится болезнь.

Начальная возрастная катаракта. На этой стадии человек жалуется на мелькающие в поле зрения «мушки» и пятна. В глазах ощущается дискомфорт, вызывающий желание или даже необходимость постоянно тереть глаза.

Незрелая возрастная катаракта. На этой стадии наблюдается постепенное снижение остроты зрения. Четкость наблюдаемых предметов становится все хуже, а изменения в хрусталике могут повлечь за собой развитие факоморфической глаукомы.

Зрелая возрастная катаракта. На этой стадии болезни человек может полностью утратить зрение: помутнение хрусталика развивается до такой степени, что он утрачивает способность выполнять свои функции. У человека, больного зрелой катарактой, часто остается только светоощущение – реакция на источник освещения.

Перезрелая возрастная катаракта. На этой стадии к помутнению хрусталика присоединяются другие офтальмологические заболевания – факотоксическая глаукома, факогенный иридоциклит и прочие.

Лечение возрастной катаракты

Лечение возрастной катаракты требует комплексного подхода и должно учитывать стадию заболевания, а также другие особенности развития болезни.

На начальных этапах катаракты. Используется терапия с использованием местных и системных препаратов, улучшающих тканевый обмен, останавливающих помутнение хрусталика, повышающих его способность к пропусканию света. Лечение назначается индивидуально и требует регулярного контроля над его эффективностью.

На поздних этапах катаракты. Восстановление функций хрусталика невозможно без хирургического вмешательства, в ряде случаев может потребоваться замена хрусталика.

Тауфон® при возрастной катаракте

Лечебные капли Тауфон® могут быть рекомендованы врачом в качестве средства для лечения начальной возрастной катаракты и последующих стадий заболевания в составе комплексной терапии. Действующее вещество препарата способствует стимуляции регенеративных и метаболических процессов в тканях органов зрения и замедлению прогрессирования заболевания на его ранних стадиях.

Возрастная катаракта: профилактика и лечение | Королева И.А., Егоров Е.А.

Статья посвящена особенностям профилактики и лечения возрастной катаракты. Показана целесообразность применения комбинированных препаратов с клинически доказанными антиоксидантным и метаболическим эффектами, замедляющих развитие катаракты.

Актуальность

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в мире насчитывается 253 млн человек, имеющих нарушение зрительных функций, из них у 36 млн — слепота. Часто (в 80% случаев) нарушения зрения встречаются у пациентов старшей возрастной группы — лиц, достигших 50 лет и старше, а в будущем, как предполагается, их значимость и масштабы в условиях глобального старения населения нашей планеты будут увеличиваться еще больше. Одной из стратегий развития ВОЗ названо обеспечение эффективной и доступной системы офтальмологической помощи. Глобальный план действий по обеспечению всеобщего доступа к здоровью глаз на 2014–2019 гг. имеет целью сократить масштабы предупреждаемых нарушений зрения в качестве одной из глобальных проблем общественного здравоохранения и обеспечить доступ к реабилитационным услугам для тех, кто страдает такими нарушениями. В качестве глобальной цели было выбрано сокращение масштабов распространенности предупреждаемой слепоты и нарушений зрения на 25% к 2019 г. от базисного показателя 2010 г. [1].
Катаракта является основной причиной слепоты и занимает второе место среди причин нарушения зрения в мире. Более 80% пациентов с катарактой проживают в развивающихся странах с низким доходом. В 80% случаев зрительные функции, сниженные за счет катаракты, могут быть восстановлены после проведения операции, однако далеко не везде у пациентов есть возможность получить хирургическое лечение [2].
Результаты исследования R. Acosta et al. показали, что распространенность катаракты в Европе, США и Австралии очень значительна — от 5% до 30% [3]. Распространенность/частота катаракты в Иране равна таковым в некоторых других азиатских странах, таких как Тайвань (10,7%) и Сингапур (9,7%), и выше, чем в таких странах, как Индонезия (2,2%) и Непал (5,3%) [4].
Несмотря на научные достижения в борьбе с катарактой в период с 1990 по 2010 г., рост заболеваемости катарактой в мире составляет 1% среди мужчин и 3% среди женщин.
В России заболеваемость катарактой оценивается как 320,8 на 100 тыс. населения ежегодно, причем на долю возрастной катаракты приходится более 90% всех случаев [2].
В нашей стране проводится около 500 тыс. операций по экстракции катаракты в год [5].

Факторы риска развития катаракты

Среди факторов риска развития катаракты прежде всего необходимо отметить возраст, поскольку установлено, что после 65 лет у половины населения имеется определенная степень помутнения хрусталика, хотя это может и не приводить к нарушению зрения. Риск возникновения катаракты повышается при длительном стаже курения, сахарном диабете продолжительностью >10 лет, бронхиальной астме или хроническом бронхите, сердечно-сосудистых заболеваниях [6, 7]. В исследовании Blue Mountains Eye Study показано, что у пациентов с уровнем гликемии натощак >6,0 ммоль/л выше риск 10-летней заболеваемости кортикальной катарактой по сравнению с пациентами, у которых этот показатель
Исследование, проведенное S. Theodoropoulou et al., показало, что курение, сопутствующая ишемическая болезнь сердца, наличие офтальмологических заболеваний у родственников и длительная инсоляция значительно увеличивают риск возникновения катаракты [10]. Также установлено влияние таких факторов риска, как травмы или воспалительные заболевания глаза в анамнезе, глазные операции, продолжительный прием кортикостероидов, воздействие ионизирующей радиации, расовая принадлежность, характер питания, загрязнение окружающей среды, состав питьевой воды, географические особенности и др. [11].

Патогенез катаракты

Патогенез развития катаракты остается малоизученным, несмотря на многолетний интерес ученых к причинам возникновения этого заболевания. В настоящее время существует несколько теорий катарактогенеза. На сегодняшний день одной из доминирующих признана теория оксидативного стресса. Известно, что окислительный стресс может возникнуть в результате дисбаланса между образованием активных форм кислорода и механизмами клеточной антиоксидантной защиты.

В клетках глаз реакционноспособные виды кислорода могут инициировать всплеск токсичных биохимических реакций, таких как перекисное окисление мембранных липидов и значительное повреждение белков, вызывающих агрегацию и осаждение внутриклеточных протеинов за счет изменения их конфигурации с обнажением тиольных групп, которые в норме находятся внутри белковой структуры, окисления метионина, цистеина. Для катаракты характерно формирование высокомолекулярных белковых комплексов, ковалентно связанных дисульфидными связями [12, 13]. Такие белковые агрегации приводят к появлению участков рассеивания света, тем самым снижая прозрачность хрусталика. Важнейшими окислителями являются свободные радикалы — молекулы с неспаренными электронами в их внешней оболочке. Это неспаренное состояние делает их очень неустойчивыми и склонными реагировать с другими молекулами. Одним из побочных продуктов перекисного окисления липидов является малоновый диальдегид (МДА), чье участие в катарактогенезе рассматривается вследствие его способности к поперечной сшивке хрусталиковых волокон, что также приводит к снижению прозрачности [14].

Клиническая картина катаракты

Начальная стадия заболевания обычно протекает длительное время незаметно для больного, поскольку развивается медленно, и зачастую небольшие помутнения располагаются вне оптической зоны хрусталика. Со временем могут беспокоить жалобы на пелену перед глазами, мушки, двоение светящихся предметов, усиление рефракции. Для начальной стадии заболевания характерно оводнение хрусталика — наличие водяных щелей между хрусталиковыми волокнами и скопление вакуолей жидкости в субкапсулярных слоях.
В дальнейшем, по мере прогрессирования катаракты (от нескольких месяцев до десятилетий), помутнения становятся интенсивнее, увеличивается площадь их распространения, поражается в том числе и оптическая зона хрусталика. Катаракта переходит в следующую стадию, называемую незрелой, или набухающей, катарактой. При этом значительно снижается острота зрения, хрусталик становится серовато-белым, с перламутровым оттенком. Стадия незрелой катаракты также может длиться довольно продолжительное время, после чего переходит в стадию зрелой катаракты, когда помутнения затрагивают всю область хрусталика вплоть до его передней капсулы. Острота зрения падает до светоощущения с правильной светопроекцией. В области зрачка видно диффузное серое помутнение. Дальнейшее развитие процесса приводит к постепенному разжижению коркового вещества хрусталика с образованием непрозрачной молочно-белой массы
(перезрелая катаракта), уменьшению размеров хрусталика, углублению передней камеры и иридодонезу. Как ни парадоксально, с течением времени, по мере постепенного рассасывания белесоватой массы, у пациентов снова может появиться предметное зрение.
В процессе развития катаракты у пациентов редко, но возможно возникновение серьезных осложнений, таких как факогенная глаукома (факоморфическая — вследствие увеличения объема хрусталика при набухании и формирования относительного зрачкового блока при узком угле передней камеры; факолитическая — если при перезрелой катаракте крупные белковые молекулы выходят из хрусталика через измененную переднюю капсулу и вместе с макрофагами забивают трабекулярный фильтр). В случае развития данных осложнений больные нуждаются в экстренном хирургическом вмешательстве.

Лечение катаракты

Единственное эффективное лечение катаракты на данный момент — это хирургическое вмешательство по экстракции катаракты. Важно учитывать, что этот подход к лечению приводит к значительным экономическим расходам. Затраты здравоохранения на операцию экстракции катаракты значительно различаются в европейских странах: от 318 евро в Венгрии до 1267 евро в Финляндии. Общие затраты на хирургическое лечение катаракты имеют положительную корреляцию с типом используемой технологии, количеством рабочего времени и продолжительностью пребывания больного в стационаре [15]. Выполнение вмешательства в амбулаторных условиях позволило сильно сократить его общую стоимость — на 60% [15].
В настоящее время наиболее часто выполняется факоэмульсификация катаракты (ФЭК) с имплантацией интраокулярной линзы. Однако в случае проведения ФЭК на хрусталиках с высокой плотностью ядра в ходе операции приходится увеличивать мощность и время воздействия ультразвука для его фрагментации, что может вести к значительной потере эндотелиальных клеток роговицы и возникновению у пациента эндотелиально-эпителиальной дистрофии. Поэтому в последние годы появились данные о преимуществах проведения этой операции с фемтолазерным сопровождением (ФемтоФЭК), используемым для формирования роговичных тоннелей, капсулорексиса, фрагментирования ядра хрусталика [16, 17]. Так, установлено, что применение фемтосекундного лазера позволяет достичь более предсказуемой капсулотомии и оптимальной формы капсулорексиса, использование его для предварительной фрагментации ядра хрусталика способствует уменьшению воздействия ультразвука и, как следствие, меньшей потере плотности эндотелиальных клеток. Одномоментное выполнение переднего капсулорексиса, формирование самогерметизирующихся роговичных доступов и, при необходимости, выполнение аркуатных насечек для коррекции астигматизма позволяет достигать лучших функциональных результатов [18].
Большой интерес представляет исследование, проведенное С.В. Шухаевым и соавт., в котором оценивалась субъективная удовлетворенность пациентов операцией ФемтоФЭК. Авторы отметили, что несмотря на предварительные подробные разъяснения хода операции и предупреждения о ее двухэтапном проведении с переходом из одной операционной в другую, многие пациенты считали операцию завершенной после проведения первого этапа и оказались не готовы к тому, что последует второй этап. Таким образом, авторы пришли к заключению, что субъективная переносимость операции лучше при классической ФЭК, что связано с двухэтапностью лечения при ФемтоФЭК. Преимуществ в качестве зрения после ФемтоФЭК пациенты также не отмечали [19].
Заболеваемость катарактой настолько велика, что хирургический подход оказался недостаточным при решении этой проблемы. Несмотря на большие успехи в этой области, катаракта остается одной из важнейших проблем общественного здравоохранения из-за нехватки хирургических средств, особенно в развивающихся странах, а также увеличения численности лиц с катарактой вследствие старения и роста населения. Важно учитывать, что хирургическое лечение катаракты требует высоких экономических расходов и может привести к послеоперационным осложнениям, таким как помутнение задней капсулы, отслойка сетчатки, макулярный отек, эндофтальмит, разрыв задней капсулы с выпадением стекловидного тела в переднюю камеру и др. [15].
Проведенные исследования показывают, что многие пациенты испытывают тревожность и страх перед операцией, что также может приводить их к отказу или откладыванию принятия решения о необходимости хирургического вмешательства. Среди опасений пациентов превалируют страх перед самой операцией как таковой, страх стать слепым, получить осложнения во время операции, страх по поводу неполного восстановления зрения и др. [20]. Кроме того, поскольку в экстракции катаракты нуждаются преимущественно пациенты старшей возрастной группы, необходимо учитывать возможное сосуществование у одного больного целого спектра болезней, и некоторые из них могут служить противопоказанием для проведения операции. В этих случаях задачей офтальмолога будет назначение препаратов, замедляющих развитие катаракты.
Патогенетически обоснованным представляется назначение препаратов, обладающих антиоксидантными и метаболическими свойствами. Офтан^® Катахром
(производится в Финляндии японской компанией
«САНТЭН») — это препарат с уникальным комбинированным составом, направленным на замедление развития катаракты у пациентов, не готовых к хирургическому лечению. Содержащийся в препарате аденозин служит предшественником АТФ и принимает активное участие в метаболических процессах хрусталика, никотинамид (витамин PP) стимулирует синтез никотинамид- динуклеотида, кофактора дегидрогеназ, цитохром С является антиоксидантом и играет важную роль в биохимических окислительно-восстановительных процессах в тканях глазного яблока [21]. Препарат производится в форме глазных капель, не нуждается в дополнительных манипуляциях по его разведению. Срок хранения открытого флакона составляет 1 мес. при температуре
от 2 до 8 °С, 3 года — в закрытом состоянии. Препарат предназначен для инстилляций в конъюнктивальный мешок по 1–2 капли 3 р./сут, без ограничений по длительности применения. К несомненному достоинству препарата можно отнести высокий профиль его безопасности: отсутствие серьезных побочных эффектов (кератитов, блефаритов), отсутствие ограничений по совместному применению с другими офтальмологическими препаратами (сульфатом цинка и др.), минимальное содержание бензалкония хлорида (0,04 мг) [21].
Офтан^® Катахром является одним из самых хорошо изученных антикатарактальных препаратов. Его клиническая эффективность продемонстрирована в исследовании Т.Н. Лумповой на примере 67 пациентов (120 глаз) с диагнозом «начальная катаракта и первичная открытоугольная глаукома I–II ст., компенсированная медикаментозно». Всем пациентам был назначен Офтан^® Катахром по 1 капле 3 р./сут. Срок наблюдения составил
от 1 до 3 лет [22]. Большинство пациентов отмечали субъективное улучшение зрения без очков и (или) в очках к концу 1-го года лечения. После завершения курса терапии острота зрения осталась неизменной на 65 глазах (54%), улучшилась в 16 глазах (13,34%), из них в 6 глазах острота зрения без коррекции улучшилась на 0,2 (2 глаза) и на 0,4 (3 глаза). Автор предполагает, что эти изменения произошли вследствие регресса помутнений хрусталика под влиянием инстилляций Офтан^® Катахрома. В 36 глазах (30%) острота зрения все же снизилась.
Е.В. Егорова и соавт. оценивали эффективность профилактики прогрессирования возрастной катаракты с помощью инстилляций препарата Офтан^® Катахром и в сочетании с применением ультразвука для усиления проникновения лекарственного вещества во внутриглазные среды [23]. Пациенты с артифакией на одном глазу и начальной катарактой на другом закапывали только Офтан^® Катахром (1-я группа — 90 глаз) или в сочетании с применением ультразвука для усиления проникновения лекарственного вещества во внутриглазные среды (2-я группа — 50 глаз). Через 24 мес. было отмечено, что хрусталик оставался прозрачным у 50,0% больных в 1-й группе и у 62,3% больных во 2-й группе. Авторы достоверно подтвердили нормализацию обменных процессов в слезной жидкости, замедление помутнения хрусталика, сохранение остроты зрения, причем применение ультразвуковой терапии повышало эффективность инстилляций.
В исследовании Г.С. Полунина изучалось влияние противокатарактальных препаратов на различные локализации помутнений хрусталика: преимущественно в ядре, в задних кортикальных слоях или в области задней капсулы. Установлено, что инстилляции Офтан^®Катахрома способствовали стабилизации или снижению оптической плотности кортикальных слоев хрусталика, улучшение остроты зрения у пациентов с кортикальной катарактой наблюдалось в 62% случаев [24]. Авторы делают вывод о способности Офтан^® Катахрома обеспечивать улучшение окислительных и энергетических процессов в тканях, практически не оказывать влияния на рассасывание помутнений задней капсулы и в то же время давать положительный эффект при помутнениях в кортикальных слоях хрусталика.

Заключение

Таким образом, становится очевидной важность разработки нехирургических подходов к профилактике и лечению катаракты с учетом патогенеза этого заболевания. Сбалансированное питание, рациональное использование антиоксидантов и снижение воздействия факторов, приводящих к оксидативному стрессу (ожирение, курение, чрезмерное употребление алкоголя, избыточное воздействие ультрафиолетового излучения) в настоящее время являются лучшими мерами, способными задержать начало развития катаракты [15]. Для замедления прогрессирования уже имеющихся помутнений хрусталика у пациентов, не готовых к хирургическому лечению, целесообразно назначать инстилляции противокатарактальных препаратов, например, препарат Офтан^® Катахром в форме глазных капель, который является комбинированным препаратом с клинически доказанными антиоксидантным и метаболическим эффектами, хорошо переносится пациентами всех возрастных групп, а побочные эффекты при его применении наблюдаются крайне редко.

Сведения об авторах: ¹Королева Ирина Анатольевна — к.м.н., врач-офтальмолог; ²Егоров Евгений Алексеевич — д.м.н., профессор, заведующий кафедрой офтальмологии лечебного факультета. ¹ГБУЗ ГКБ № 15 ДЗМ. 111539, Россия, г. Москва, ул. Вешняковская, д. 23. ²ФГБОУ ВОРНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России. 117997, Россия, г. Москва, ул. Островитянова, д. 1. Контактная информация: Королева Ирина Анатольевна, e-mail: [email protected]. Прозрачность финансовой деятельности: никто из авторов не имеет финансовой заинтересованности в представленных материалах или методах. Конфликт интересов отсутствует. Статья поступила 15.10.2018.
About the authors: ¹Irina A. Koroleva — MD, PhD, ophthalmologist; ²Eugene A. Egorov — MD, PhD, Professor, Head of Ophthalmological Department. ¹City Clinical Hospital No. 15. 23, Veshnyakovskaya str., Moscow, 111539, Russian Federation. ²Pirogov Russian National Research Medical University. 1, Ostrovityanova str., Moscow, 117997, Russian Federation. Contact information: Irina A. Koroleva, e-mail: [email protected]. Financial Disclosure: no author has a financial or property interest in any material or method mentioned. There is no conflict of interests. Received 15.10.2018.

Возрастная (старческая) катаракта — симптомы и лечение

Старческая (возрастная) катаракта – заболевание, развивающееся у большого количества людей, перешагнувших 50-летний рубеж.

Однако степень происходящих изменений и влияние их на характер зрения очень сильно разнятся, что обусловлено общим состоянием организма.

«Виновниками» развития старческой катаракты являются нарушения физико-химических свойств хрусталика. В тканях хрусталика на первом этапе патологического процесса повышается содержание воды, провоцирующее нарастание концентрации ионов кальция, натрия и хлора, увеличение уровня аминокислот. Содержание количества водорастворимых белков, глутатионов, АТФ, сульфгидрильных групп, рибофлавина, аскорбиновой кислоты при этом начинает снижаться. Кроме того, падает активность ферментов, которые принимают участие в гликолизе, уменьшается потребление кислорода, усиливается перекисное окисление липидов.

Виды катаракты в зависимости от локализации помутнения

Нарушение прозрачности хрусталика наиболее часто начинается с ядра, этот вид катаракты называют ядерной. При изменении прозрачности коры хрусталика катаракта носит название корковой, а если помутнения задевают слои, расположенные под капсулой, — субкапсулярной.

Также различают пресенильную и сенильную возрастные катаракты. Пресенильная катаракта может развиться и в молодом возрасте. Такая форма катаракты является венечной и локализуется в глубоких кортикальных слоях линзы недалеко от ее экватора, не задевая область зрачка. Это обстоятельство благоприятствует тому, что зрение долгое время остается в норме. Помутнения при пресенильной катаракте имеют вид радиальных полос, которые сходят на нет в направлении от центра к экватору линзы, образуя своеобразный венчик. Иногда помутнения имеют голубой цвет (голубая катаракта). Пресенильная катаракта развивается достаточно медленно.

Стадии развития катаракты

Возрастная катаракта, развивающаяся у людей после 50 лет, подразделяется на начальную катаракту, незрелую (набухающую), зрелую, а также перезрелую.

При начальной катаракте характерны скопления прозрачной жидкости внутри хрусталика, как правило, в области швов. Локализация влаги в шовной области образует своеобразный рисунок из радиальных полос. Начальные помутнения, находящиеся в передних и задних кортикальных слоях, создают рисунок спиц, что особенно хорошо видно в проходящем свете. Увеличиваясь, они захватывают всю область зрачка. Зачастую начальные изменения захватывают кортикальные слои хрусталика, реже они возникают в области ядра, как диффузное мутное сероватое затуманивание (ядерная, нуклеарная катаракта). При этом внизу передней капсулы хрусталика еще могут оставаться прозрачные слои, что определяется по тени, отбрасываемой радужной оболочкой на хрусталик в фокальном освещении. Вместе с тем хрусталик увеличивается и набухает (незрелая или набухающая катаракта).

Зрелая катаракта характеризуется помутнением всех кортикальных слоев вплоть до передней капсулы. Тень от радужки на хрусталике при фокальном освещении уже не выявляется. Зрение при правильной проекции света падает до светоощущения. Перезрелая катаракта превращает весь хрусталик в серую однородную массу с беспорядочно разбросанными белыми пятнами под передней капсулой, которые зачастую возникают как результат дегенерации эпителиальных клеток. С течением времени кортикальное вещество хрусталика полностью разжижается, и его ядро опускается в район нижнего экватора (морганиева катаракта). В иных случаях кортикальные слои могут становиться плотными, заставляя хрусталик несколько сморщиваться. Иногда процесс избыточного склерозирования в ядре хрусталика сопровождается потемнением окраски линзы (черная катаракта).

Возрастная катаракта может начаться и субкапсулярно, с распространением от заднего полюса хрусталика, направляясь к экватору (т.н. чашеобразная катаракта). Вместе с тем различают пресенильную заднюю кортикальную катаракту и сенильную заднюю субкапсулярную катаракту. При сенильной катаракте, помимо изменений в области задней капсулы, отмечается склероз ядра и определяется помутнение сероватого либо буроватого цвета, ниже задней капсулы хрусталика. Помутнения выстилают заднюю капсулу тонким и ровным слоем, который пронизан вакуолями и мелкими кристаллами.

Классификация и виды катаракты глаза

Классификация катаракты глаза

В современной офтальмологии принято разделять заболевания катаракты на две отдельные большие группы: врожденные (наследственные) и приобретенные.

Главным отличием этих групп друг от друга является то, что при врожденной катаракте, как правило, не наблюдается дальнейшего развития патологии, т.е. она стационарна и ограниченна по площади, в то время как при приобретенной катаракте изменения в хрусталике глаза прогрессируют с течением времени.

Существует и множество других видов катаракты, которые классифицируются по определенным признакам. В этой статье рассмотрим более подробно основные виды катаракты глаза.

Классификация катаракты по локации помутнений

1. Субкапсулярная катаракта

Субкапсулярная катаракта – это, как правило, возрастное заболевание. Субкапсулярная катаракта глаза включает в себя два подвида:

1. Передняя субкапсулярная катаракта располагается под передней капсулой;

2. Задняя субкапсулярная катаракта располагается спереди от задней капсулы. Из-за своего расположения на хрусталике глаза, она в большей степени влияет на снижение остроты зрения, чем при ядерной или кортикальной катаракте. Как правило больные испытывают больший дискомфорт при фиксации зрения на ближнем объекте, чем на дальнем. Также наблюдается снижение зрения при узком зрачке, при ярком свете, например, свете фар автомобиля, солнечного света и т.д.

2. Ядерная катаракта

Ядерная катаракта развивается при возрастных изменениях с вовлечением ядра хрусталика глаза. Сначала наблюдается появление помутнения в эмбриональном ядре, затем помутнение распространяется и на все другие слои. Иногда ядро может приобретать бурую или черную окраску. Из-за этого ядерную катаракту еще называют бурой.

Как правило, такой вид катаракты сопровождается близорукостью, и возрастные пациенты могут приобрести способность вновь читать без очков. Разрушение волокон хрусталика не наступает. Ядерная катаракта имеет плотную консистенцию и ее обнаружение является показанием к применению хирургического метода лечения катаракты глаза.

3. Кортикальная катаракта

В отличие от ядерной катаракты, кортикальная катаракта характеризуется локальным разрушением структуры клеток зрелых волокон. Нарушение целостности клеточных мембран приводит к развитию процесса избыточного окисления и преципитации белков. Как правило, кортикальная катаракта развивается сразу на обоих глазах, но обычно выраженность помутнения хрусталика отличается.

Скорость развития кортикальной катаракты может быть различной: некоторые помутнения хрусталика глаза могут оставаться неизменными в течении нескольких лет или даже десятилетий, а иногда прогрессирование заболевания из стадии в стадию происходит очень быстро.

Виды приобретенной катаракты

1. Сенильная (старческая) катаракта

Возрастная (старческая) катаракта глаза, как правило, развивается у пожилых людей от 60 и более лет, отсюда и название. Процесс развития такого вида катаракты обычно затрагивает оба глаза пациента, но часто носит неравномерный характер, т.е. помутнение хрусталика на одном глазу выражено сильнее, чем на другом.

Перед развитием сенильной (старческой) катаракты обычно происходит процесс склероза хрусталика глаза, называемый факосклерозом.

Факосклероз — возрастное уплотнение хрусталиковых волокон, которое происходит одновременно с нарушением метаболизма функциональных элементов хрусталика. При этом у пациента не наблюдается выраженного снижения остроты зрения.

В свою очередь, старческая (возрастная) катаракта делится по степени зрелости на следующие подвиды:

— Незрелая катаракта характеризуется лишь частичным помутнением хрусталика глаза;

— Зрелая катаракта, при которой формируется полное помутнение хрусталика;

— Перезрелая катаракта, связанная с проникновением жидкости из хрусталика в переднюю капсулу, которая приобретает морщинистый вид;

— Морганиева катаракта относится к перезрелому подтипу, при этом отмечается полное кортикальное разжижение, в связи с чем ядро опущено.

2. Травматическая катаракта

Травматическая катаракта развивается вследствие различного рода травм глаза. Характер травмирования может быть различным. Травматическая катаракта может появляться как при тупых травмах, так и при проникающих ранениях.

При тупой травме глаза характерно появление пигмента в виде кольца, который называется кольцом Фоссиуса. При этом пигментое кольцо не является самой катарактой и даже может не влиять на зрение пациента, а с течением времени и вообще исчезнуть. При осмотре пациента наличие кольца Фоссиуса сразу же даст понять офтальмологу что была тупая травма глаза.

Травматическая катаракта может появиться как сразу после травмы, так и носить отдаленный характер и развиться позже. Также травматическая катаракта может захватывать только небольшую часть хрусталика глаза, а может и поражать полностью весь хрусталик, тогда такую катаракту называют – тотальной.

3. Медикаментозная катаракта

Как видно из названия, медикаментозная катаракта развивается в следствие применения различных медикаментозных препаратов.

От какого именно препарата развилась медикаментозная катаракта может установить только опытный офтальмолог после приема пациента и проведения всех необходимых диагностических исследований.

Также существуют различные другие формы и виды катаракты. Как правило, определить вид катаракты самостоятельно в домашних условиях невозможно, для этого требуется специальное офтальмологическое оборудование и применение специальных техник диагностики катаракты.

4. Осложненная катаракта

Осложненная катаракта возникает при восполении глаза,высокой степени близорукости, а так же при других заболеваниях.

5. Катаракта, вызванная общими заболеваниями организма, такими как

эндокринные нарушения и сахарный диабет.

Классификация катаракты по степени зрелости:

— начальная катаракта;

— незрелая катаракта;

— зрелая катаракта;

— перезрелая катаракта.

В Центре офтальмохирургии “ИРИС” проводится диагностика и лечение любых видов катаракты глаза. Многие пациенты нашей клиники уже успешно избавились от такого заболевания, мешающего обычной нормальной жизнедеятельности, как катаракта глаза.

Старческая катаракта (возрастная катаракта): основы практики, предпосылки, патофизиология

Congdon N, Vingerling JR, Klein BE, West S, Friedman DS, Kempen J, et al. Распространенность катаракты и псевдофакии / афакии среди взрослых в США. Arch Ophthalmol . 2004 апр. 122 (4): 487-94. [Медлайн].

You QS, Xu L, Yang H, Wang YX, Jonas JB. Пятилетняя заболеваемость нарушением зрения и слепотой у взрослых китайцев The Beijing Eye Study. Офтальмология . 2011 г. 4 января [Medline].

Лян Ю.Б., Фридман Д.С., Вонг Т.Ю., Чжан С.Ю., Сан Л.П., Ван Дж.Дж. Распространенность и причины плохого зрения и слепоты среди взрослого сельского населения Китая: исследование глаз Handan. Офтальмология . 2008 ноябрь 115 (11): 1965-72. [Медлайн].

Маберли Д.А., Холландс Х. Распространенность слабовидения и слепоты в Канаде. Глаз (Лондон) . 2006/03. 20 (3): 341-6.

Ивасе А., Арайэ М., Томидокоро А., Ямамото Т., Симидзу Х., Китадзава Ю.Распространенность и причины слабого зрения и слепоты среди взрослого населения Японии: исследование Tajimi. Офтальмология . 2006 август 113 (8): 1354-62. [Медлайн].

Buch H, Vinding T, Nielsen NV. Распространенность и причины нарушения зрения в соответствии с критериями Всемирной организации здравоохранения и США среди пожилого городского скандинавского населения: исследование Copenhagen City Eye Study. Офтальмология . 2001 декабрь 108 (12): 2347-57. [Медлайн].

Limburg H, Barria von-Bischhoffshausen F, Gomez P, Silva JC, Foster A.Обзор недавних исследований слепоты и нарушений зрения в Латинской Америке. Br J Офтальмол . 2008 Март 92 (3): 315-9. [Медлайн].

Мурти Г.В., Вашист П., Джон Н., Покхарел Г., Эльвейн Л.Б. Распространенность и причины нарушения зрения и слепоты у пожилых людей в районе Индии с высокой частотой хирургических операций по удалению катаракты. Офтальмологический эпидемиол . 2010 17 августа (4): 185-95. [Медлайн].

Meddings DR, Marion SA, Barer ML, Evans RG, Green B, Hertzman C и др.Смертность после удаления катаракты. Эпидемиология . 1999 Май. 10 (3): 288-93. [Медлайн].

Хирш Р.П., Шварц Б. Повышенная смертность среди пожилых пациентов, перенесших удаление катаракты. Arch Ophthalmol . 1983 июл.101 (7): 1034-7. [Медлайн].

Sperduto RD, Hiller R. Распространенность помутнений ядер, кортикальных и задних субкапсулярных линз в общей выборке населения. Офтальмология .1984 июл.91 (7): 815-8. [Медлайн].

Нишикиори Т., Ямамото К. Эпидемиология катаракты. Дев Офтальмол . 1987. 15: 24-7. [Медлайн].

Мартинес Г.С., Кэмпбелл А.Дж., Рейнкен Дж., Аллан Британская Колумбия. Распространенность глазных заболеваний в популяционном исследовании субъектов в возрасте 65 лет и старше. Ам Дж. Офтальмол . 1982 августа 94 (2): 181-9. [Медлайн].

Кулаксызоглу С., Каралезли А. Уровень содержания оксида азота, малонового диальдегида и общего антиоксидантного статуса в сыворотке крови у пациентов с диабетом 2 типа с пролиферативной диабетической ретинопатией и недиабетической старческой катарактой. Can J Diabetes . 2015 18 сентября [Medline].

Юсефи Р., Джавади С., Амиргхофран С., Орян А., Мусави-Мовахеди А.А. Оценка структуры, стабильности и агрегации растворимых белков хрусталика и альфа-кристаллина при неферментативном гликировании: патомеханизмы, лежащие в основе развития катаракты у пациентов с диабетом. Инт Дж Биол Макромол . 2015 23 октября [Medline].

Западная СК, Валмадрид, CT. Эпидемиология факторов риска возрастной катаракты. Surv Ophthalmol . 1995 янв-фев. 39 (4): 323-34. [Медлайн].

Miglior S, Marighi PE, Musicco M, Balestreri C, Nicolosi A, Orzalesi N. Факторы риска корковой, ядерной, задней субкапсулярной и смешанной катаракты: исследование случай-контроль. Офтальмологический эпидемиол . 1994 июн 1 (2): 93-105. [Медлайн].

Рихтер Г.М., Чоудхури Ф., Торрес М., Азен С.П., Варма Р. Факторы риска возникновения кортикальных, ядерных, задних субкапсулярных и смешанных помутнений хрусталика: исследование глаз латиноамериканцев в Лос-Анджелесе. Офтальмология . 2012 Октябрь, 119 (10): 2040-7. [Медлайн]. [Полный текст].

Джонс К.Дж., Федер Р.С., Розенфельд С.И. и др. Хрусталик и катаракта. Курс фундаментальных и клинических наук Американской академии офтальмологии . 1999-2000 гг. Vol. 11 .:

Аль-Гадян А.А., Котлиер Э. Повышение температуры линз под воздействием солнечного света или высокой температуры окружающей среды. Br J Офтальмол . 1986 июн. 70 (6): 421-6. [Медлайн].

Kanthan GL, Mitchell P, Burlutsky G, Rochtchina E, Wang JJ.Синдром псевдоэксфолиации и долгосрочная частота операций по удалению катаракты и катаракты: исследование глаз голубых гор. Ам Дж. Офтальмол . 2013 Январь 155 (1): 83-88.e1. [Медлайн].

Костелло MJ, Оливер TN, Cobo LM. Клеточная архитектура при возрастной ядерной катаракте человека. Инвест офтальмол Vis Sci . 1992 Октябрь 33 (11): 3209-27. [Медлайн].

Ван ден Брюэль А., Гейли Дж., Девриз С., Велтон Нью-Джерси, Шорт А. Дж., Вриенс Ф.Защитный эффект офтальмологических вязкоупругих устройств на потерю эндотелиальных клеток во время операции по удалению катаракты: метаанализ с использованием смешанных сравнений лечения. Br J Офтальмол . 2011 январь 95 (1): 5-10. [Медлайн].

Lundström M, Barry P, Henry Y, et al. Визуальный исход операции по удалению катаракты; исследование из Европейского реестра результатов лечения катаракты и рефракционной хирургии. J Cataract Refract Surg . 2013 май. 39 (5): 673-9. [Медлайн].

Pullen LC.Коморбидность глаз предсказывает плохие исходы операции по удалению катаракты. Медицинские новости Medscape . 1 мая 2013 г. [Полный текст].

Zhao LQ, Zhu H, Zhao PQ, Wu QR, Hu YQ. Местная анестезия против регионарной анестезии при хирургии катаракты: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Офтальмология . 2012 22 февраля. [Medline].

Дуглас Д. Хирургия катаракты обоих глаз может повысить эффективность лечения. Medscape. 4 февраля 2013 г. Доступно по адресу http: // www.medscape.com/viewarticle/778757. Доступ: 17 апреля 2013 г.

Ли Б.С., Муньос Б.Е., Западная СК, Гауэр Е.В. Функциональное улучшение после хирургии катаракты на одном и двух глазах в оценке состояния глаз в Солсбери. Офтальмология . 2013 25 января [Medline].

Laidman J. Альфузозин от аденомы простаты связан с меньшим количеством препятствий в хирургии катаракты. Медицинские новости Medscape . 13 февраля 2014 г. [Полный текст].

Чанг Д.Ф., Кэмпбелл-младший, Колин Дж., Швейцер К.Проспективное замаскированное сравнение тяжести интраоперационного синдрома гибкой радужной оболочки глаза с тамсулозином и альфузозином. Офтальмология . 2013 4 декабря [Medline].

Bell CM, Hatch WV, Fischer HD, Cernat G, Paterson M, Gruneir A и др. Связь между тамсулозином и серьезными офтальмологическими побочными эффектами у пожилых мужчин после операции по удалению катаракты. JAMA . 2009 20 мая. 301 (19): 1991-6. [Полный текст].

Бейкер П.С., Спирн М.Дж., Чианг А. и др.Трансконъюнктивальная витрэктомия pars plana 23-го калибра для удаления оставшихся фрагментов хрусталика. Ам Дж. Офтальмол . 2011 Октябрь 152 (4): 624-7. [Медлайн].

Кляйн Б.Э., Ховард К.П., Ли К.Е., Айенгар С.К., Сивакумаран Т.А., Кляйн Р. Связь катаракты и экстракции катаракты с возрастной дегенерацией желтого пятна: исследование глаза биверной плотины. Офтальмология . 2012 августа, 119 (8): 1628-33. [Медлайн]. [Полный текст].

Калладин Д., Эванс Дж. Р., Шах С., Лейланд М.Сравнение мультифокальных и монофокальных интраокулярных линз после удаления катаракты. Кокрановская база данных Syst Rev . 2012 сентябрь 12, 9: CD003169. [Медлайн].

Lewis R. FDA одобрило интраокулярную линзу Tecnis Toric. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/782778. Доступ: 2 мая 2013 г.

Brooks M. FDA одобрило первый гелевый герметик для использования в хирургии катаракты. Medscape [сериал онлайн]. Доступно на http: //www.medscape.com / viewarticle / 818977. Доступ: 20 января 2014 г.

Асано С., Мияке К., Ота И., Сугита Г., Кимура В., Сакка Ю. и др. Уменьшение ангиографического цистоидного макулярного отека и нарушения гемато-водного барьера после факоэмульсификации с малым разрезом и имплантации складных интраокулярных линз: многоцентровое проспективное рандомизированное сравнение местного диклофенака 0,1% и бетаметазона 0,1%. J Cataract Refract Surg . 2008, январь, 34 (1): 57-63. [Медлайн].

Szijarto Z, Schvoller M, Poto L, Kuhn F, Kovacs B.Псевдофакическая отслойка сетчатки после факоэмульсификации. Энн Офтальмол (Скоки) . 2007 июн. 39 (2): 134-9. [Медлайн].

Цао Х, Лю А., Чжан Дж., Ли И, Цзе И, Лю В. и др. Клинический анализ эндофтальмита после факоэмульсификации. Банка Офтальмол . 2007 декабрь 42 (6): 844-8. [Медлайн].

Pullen LC. Экспериментальная пробка помогает избавиться от хирургии катаракты. Медицинские новости Medscape . 27 октября 2014 г. [Полный текст].

Sarkar S, Mondal KK, Roy SS, Gayen S, Ghosh A, De RR. Сравнение предоперационных глазных капель непафенака (0,1%) и флурбипрофена (0,03%) в поддержании мидриаза во время операции по удалению катаракты с малым разрезом у пациентов со старческой катарактой: рандомизированное двойное слепое исследование. Индийский J Pharmacol . 2015 сен-окт. 47 (5): 491-5. [Медлайн].

Рабин С.М. Медико-правовые проблемы хирургов по лечению катаракты. Ведение и уход за больным катарактой .1992. 331-8.

Белкин М., Джейкобс Д.Р., Джексон С.М., Цвик Х. Старческие катаракты и миопия. Энн Офтальмол . 1982 14 января (1): 49-50. [Медлайн].

Сильфоны JG, Сильфоны RT. Теория перекрестных связей старческой катаракты. Энн Офтальмол . 1976 Февраль 8 (2): 129-35. [Медлайн].

Бильге А.Х., Айкан У., Акин Т., Унсал У. Обзор стерильного послеоперационного воспаления переднего сегмента после экстракции катаракты и имплантации интраокулярной линзы. Eur J Ophthalmol . 2005 март-апрель. 15 (2): 224-7. [Медлайн].

Bunce GE, Kinoshita J, Horwitz J. Факторы питания при катаракте. Annu Rev Nutr . 1990. 10: 233-54. [Медлайн].

Берджесс CA, Соуэрс М. Системная гипертензия и старческая катаракта: эпидемиологическое исследование. Optom Vis Sci . 1992 апр. 69 (4): 320-4. [Медлайн].

Катаракта продолжает оставаться ведущей причиной потери зрения и слепоты в Соединенных Штатах.Предотвратить слепоту Америка. Доступно на http://www.preventblindness.org/.

Charakidas A, Kalogeraki A, Tsilimbaris M, Koukoulomatis P, Brouzas D, Delides G. Апоптоз эпителия хрусталика и пролиферация клеток в возрастной корковой катаракте человека. Eur J Ophthalmol . 2005 март-апрель. 15 (2): 213-20. [Медлайн].

Чаттерджи А., Милтон Р.К., Тайл С. Распространенность и этиология катаракты в Пенджабе. Br J Офтальмол .1982, январь, 66 (1): 35-42. [Медлайн].

Chylack LT Jr. Механизмы образования старческой катаракты. Офтальмология . 1984 июн.91 (6): 596-602. [Медлайн].

Eckerskorn U, Hockwin O, Muller-Breitenkamp R, Chen TT, Knowles W., Dobbs RE. Оценка факторов риска, связанных с катарактой, с использованием детальных систем классификации и многомерных статистических методов. Дев Офтальмол . 1987. 15: 82-91. [Медлайн].

Эмери Дж. М., Вильгельмус К. А., Розенберг С.Осложнения факоэмульсификации. Офтальмология . 1978 Февраль 85 (2): 141-50. [Медлайн].

Fujiwara H, Takigawa Y, Suzuki T, Nakata K. Активность супероксиддисмутазы в линзах с катарактой. Jpn J Ophthalmol . 1992. 36 (3): 273-80. [Медлайн].

Гафур И.М., Аллан Д., Фулдс В.С. Распространенные причины слепоты и нарушения зрения на западе Шотландии. Br J Офтальмол . 1983 апр. 67 (4): 209-13. [Медлайн].

Гибсон Дж. М., Розенталь А. Р., Лавери Дж. Исследование распространенности глазных болезней у пожилых людей в английском сообществе. Trans Ophthalmol Soc U K . 1985. 104 (Pt 2): 196-203. [Медлайн].

Gibson JM, Shaw DE, Rosenthal AR. Старческая катаракта и старческая дегенерация желтого пятна: исследование возможных факторов риска. Trans Ophthalmol Soc U K . 1986. 105 (Pt 4): 463-8. [Медлайн].

Hirneiss C, Neubauer AS, Kampik A, Schönfeld CL.Сравнение преднизолона 1%, римексолона 1% и кеторолака трометамина 0,5% после экстракции катаракты: проспективное рандомизированное исследование с двойной маской. Офтальмол Грэфес Арч Клин Эксперимент . 2005 августа 243 (8): 768-73. [Медлайн].

Hollows F, Moran D. Катаракта — фактор риска ультрафиолета. Ланцет . 1981, 5 декабря (8258): 1249-50. [Медлайн].

Hu TS, Лаосская YX. Эпидемиологическое исследование старческой катаракты в Китае. Дев Офтальмол .1987. 15: 42-51. [Медлайн].

Имбах П., Одавич Р., Блехер Е.А., Бухер У., Деубельбайс К.А., Вагнер ХП. [Аутологичная реимплантация костного мозга детям с запущенной опухолью. Первые опыты осуществимости. Schweiz Med Wochenschr . 1979, 24 февраля. 109 (8): 283-7. [Медлайн].

Жак П.Ф., Чилак Л.Т. младший, МакГенди Р.Б., Харц СК. Антиоксидантный статус у лиц со старческой катарактой и без нее. Arch Ophthalmol . 1988 Март.106 (3): 337-40. [Медлайн].

Джавитт Дж. К., Тейлор HR. Катаракта и широта. Док офтальмол . 1994–1995. 88 (3-4): 307-25. [Медлайн].

Кадор ПФ. Обзор текущих попыток лечения катаракты. Офтальмология . 1983 г., апрель 90 (4): 352-64. [Медлайн].

Кан Х.А., Лейбовиц Х.М., Гэнли Дж. П., Кини М.М., Колтон Т., Никерсон Р.С. и др. Фрамингемское глазное исследование. I. Краткое описание и основные данные о распространенности. Am J Epidemiol . 1977 Июль 106 (1): 17-32. [Медлайн].

Камей А. Характеристика нерастворимых в воде белков в нормальном и катарактальном хрусталике человека. Jpn J Ophthalmol . 1990. 34 (2): 216-24. [Медлайн].

Kamei A. Уровни глутатиона в хрусталике человека при старении и его антиоксидантный эффект против окисления белков хрусталика. Биол Фарм Булл . 1993 16 сентября (9): 870-5. [Медлайн].

Като Н., Сасаки К., Шибата Т., Обадзава Х., Фудзивара Т., Когуре Ф. и др.Исследование «случай-контроль» старческой катаракты в Японии: предварительный отчет. Jpn J Ophthalmol . 1993. 37 (4): 467-77. [Медлайн].

Ke Y, Jiang J, Chen P, Weng Y, Yang Y. Факоэмульсификация и имплантация интраокулярных линз задней камеры. Чжунхуа Ян Кэ За Чжи . 1996 г., 32 (2): 85-91. [Медлайн].

Kini MM, Leibowitz HM, Colton T, Nickerson RJ, Ganley J, Dawber TR. Распространенность старческой катаракты, диабетической ретинопатии, старческой дегенерации желтого пятна и открытоугольной глаукомы в исследовании глаза Framingham. Ам Дж. Офтальмол . 1978, январь, 85 (1): 28-34. [Медлайн].

Knekt P, Heliövaara M, Rissanen A, Aromaa A, Aaran RK. Витамины-антиоксиданты в сыворотке и риск катаракты. BMJ . 5 декабря 1992 г. 305 (6866): 1392-4. [Медлайн].

Ли С.М., Линь С.И., Ли М.Дж., Лян Р.С. Возможный механизм обострения образования катаракты в капсулах хрусталика хрусталика человека, вызванного системной гипертензией или глаукомой. Ophthalmic Res . 1997 г.29 (2): 83-90. [Медлайн].

Лу М., Тейлор А., Чилак Л.Т. мл., Роджерс Г., Хэнкинсон С.Е., Уиллетт В.С. и др. Потребление пищевых жиров и помутнение хрусталика в раннем возрасте. Ам Дж. Клин Нутр . 2005 апр. 81 (4): 773-9. [Медлайн].

Lydahl E. Инфракрасное излучение и катаракта. Acta Ophthalmol Suppl . 1984. 166: 1-63. [Медлайн].

Моффат Б.А., Ландман К.А., Траскотт Р.Дж., Суини М.Х., Поуп Дж. Возрастные изменения кинетики переноса воды в нормальных хрусталиках человека. Exp Eye Res . 1999 декабрь 69 (6): 663-9. [Медлайн].

Mozaffarieh M, Heinzl H, Sacu S, Wedrich A. Клинические результаты операции факоэмульсификации катаракты у пациентов с диабетом: зрительная функция (VF-14), острота зрения и удовлетворенность пациентов. Acta Ophthalmol Scand . 2005 апр. 83 (2): 176-83. [Медлайн].

Пакер М, Фишкинд В.Дж., Файн IH, Сейбель Б.С., Хоффман Р.С. Физика факоэмульсификации: обзор. J Cataract Refract Surg .2005, 31 февраля (2): 424-31. [Медлайн].

Papamatheakis DG, Demers P, Vachon A, Jaimes LB, Lapointe Y, Harasymowycz PJ. Тромбоцитопения и риски внутриглазной хирургии. Лазеры для офтальмологической хирургии Визуализация . 2005 март-апрель. 36 (2): 103-7. [Медлайн].

Recchia FM, Busbee BG, Pearlman RB, Carvalho-Recchia CA, Ho AC. Изменение тенденций в микробиологических аспектах посткатарактального эндофтальмита. Arch Ophthalmol . 2005 Март.123 (3): 341-6. [Медлайн].

Робертсон Дж. М., Доннер А. П., Тревитик Дж. Р. Возможная роль витаминов C и E в профилактике катаракты. Ам Дж. Клин Нутр . 1991, 53 января (1 приложение): 346S-351S. [Медлайн].

Sack R, Cohen J. Сравнительные диеты идиопатической старческой катаракты и нормального населения: диетические факторы риска при катарактогенезе. Метаб Педиатр Сист Офтальмол . 1987. 10 (1): 9-13. [Медлайн].

Shaikh MR, Janjua MZ.Морфологическое и морфометрическое исследование хрусталика человека при старческой катаракте. Дж. Пак Мед Ассо . 1997 Май. 47 (5): 141-4. [Медлайн].

Шарма YR, Ваджпаи РБ, Хонавар SG. Солнечный свет и корковая катаракта. Arch Environ Health . 1994 сентябрь-октябрь. 49 (5): 414-7. [Медлайн].

Sommer A. Катаракта как эпидемиологическая проблема. Ам Дж. Офтальмол . 1977, март, 83 (3): 334-9. [Медлайн].

Sommer A, Tielsch JM, Katz J, Quigley HA, Gottsch JD, Javitt JC, et al.Расовые различия в распространенности слепоты в восточном Балтиморе. N Engl J Med . 1991, 14 ноября. 325 (20): 1412-7. [Медлайн].

Стейнкуллер П.Г. Катаракта: основная причина слепоты и потери зрения в Африке. Soc Sci Med . 1983. 17 (22): 1693-702. [Медлайн].

Street DA, Javitt JC. Национальная пятилетняя смертность после удаления катаракты в стационаре. Ам Дж. Офтальмол . 1992 15 марта.113 (3): 263-8. [Медлайн].

Ценг Ш., Тан МДж. Na, K-АТФаза в эпителии хрусталика пациентов со старческой катарактой. J Formos Med Assoc . 1999 сентябрь 98 (9): 627-32. [Медлайн].

Tseng SH, Yen JS, Chien HL. Эпителий хрусталика при старческой катаракте. J Formos Med Assoc . 1994 Февраль 93 (2): 93-8. [Медлайн].

Воргул Б.В., Мерриам Г.Р. Младший, Медведовский С. Развитие корковой катаракты — проявление первичного повреждения эпителия хрусталика. Lens Eye Toxic Res . 1989. 6 (4): 559-71. [Медлайн].

Wu TT, Amini L, Leffler CT, Schwartz SG. Катаракта и хирургия катаракты у умственно отсталых взрослых. Контактные линзы для глаз . 2005 31 марта (2): 50-3. [Медлайн].

Каковы признаки и симптомы старческой катаракты (возрастной катаракты)?

Congdon N, Vingerling JR, Klein BE, West S, Friedman DS, Kempen J, et al. Распространенность катаракты и псевдофакии / афакии среди взрослых в США. Arch Ophthalmol . 2004 апр. 122 (4): 487-94. [Медлайн].

You QS, Xu L, Yang H, Wang YX, Jonas JB. Пятилетняя заболеваемость нарушением зрения и слепотой у взрослых китайцев The Beijing Eye Study. Офтальмология . 2011 г. 4 января [Medline].

Лян Ю.Б., Фридман Д.С., Вонг Т.Ю., Чжан С.Ю., Сан Л.П., Ван Дж.Дж. Распространенность и причины плохого зрения и слепоты среди взрослого сельского населения Китая: исследование глаз Handan. Офтальмология .2008 ноябрь 115 (11): 1965-72. [Медлайн].

Маберли Д.А., Холландс Х. Распространенность слабовидения и слепоты в Канаде. Глаз (Лондон) . 2006/03. 20 (3): 341-6.

Ивасе А., Арайе М., Томидокоро А., Ямамото Т., Симидзу Х., Китадзава Ю. Распространенность и причины слабого зрения и слепоты среди взрослого населения Японии: исследование Тадзими. Офтальмология . 2006 август 113 (8): 1354-62. [Медлайн].

Buch H, Vinding T, Nielsen NV.Распространенность и причины нарушения зрения в соответствии с критериями Всемирной организации здравоохранения и США среди пожилого городского скандинавского населения: исследование Copenhagen City Eye Study. Офтальмология . 2001 декабрь 108 (12): 2347-57. [Медлайн].

Limburg H, Barria von-Bischhoffshausen F, Gomez P, Silva JC, Foster A. Обзор недавних исследований слепоты и нарушений зрения в Латинской Америке. Br J Офтальмол . 2008 Март 92 (3): 315-9. [Медлайн].

Мурти Г.В., Вашист П., Джон Н., Покхарел Г., Эльвейн Л.Б.Распространенность и причины нарушения зрения и слепоты у пожилых людей в районе Индии с высокой частотой хирургических операций по удалению катаракты. Офтальмологический эпидемиол . 2010 17 августа (4): 185-95. [Медлайн].

Meddings DR, Marion SA, Barer ML, Evans RG, Green B, Hertzman C и др. Смертность после удаления катаракты. Эпидемиология . 1999 Май. 10 (3): 288-93. [Медлайн].

Хирш Р.П., Шварц Б. Повышенная смертность среди пожилых пациентов, перенесших удаление катаракты. Arch Ophthalmol . 1983 июл.101 (7): 1034-7. [Медлайн].

Нишикиори Т., Ямамото К. Эпидемиология катаракты. Дев Офтальмол . 1987. 15: 24-7. [Медлайн].

Мартинес Г.С., Кэмпбелл А.Дж., Рейнкен Дж., Аллан Британская Колумбия.Распространенность глазных заболеваний в популяционном исследовании субъектов в возрасте 65 лет и старше. Ам Дж. Офтальмол . 1982 августа 94 (2): 181-9. [Медлайн].

Кулаксызоглу С., Каралезли А. Уровень содержания оксида азота, малонового диальдегида и общего антиоксидантного статуса в сыворотке крови у пациентов с диабетом 2 типа с пролиферативной диабетической ретинопатией и недиабетической старческой катарактой. Can J Diabetes . 2015 18 сентября [Medline].

Юсефи Р., Джавади С., Амиргхофран С., Орян А., Мусави-Мовахеди А.А.Оценка структуры, стабильности и агрегации растворимых белков хрусталика и альфа-кристаллина при неферментативном гликировании: патомеханизмы, лежащие в основе развития катаракты у пациентов с диабетом. Инт Дж Биол Макромол . 2015 23 октября [Medline].

Западная СК, Валмадрид, CT. Эпидемиология факторов риска возрастной катаракты. Surv Ophthalmol . 1995 янв-фев. 39 (4): 323-34. [Медлайн].

Miglior S, Marighi PE, Musicco M, Balestreri C, Nicolosi A, Orzalesi N.Факторы риска корковой, ядерной, задней субкапсулярной и смешанной катаракты: исследование случай-контроль. Офтальмологический эпидемиол . 1994 июн 1 (2): 93-105. [Медлайн].

Рихтер Г.М., Чоудхури Ф., Торрес М., Азен С.П., Варма Р. Факторы риска возникновения кортикальных, ядерных, задних субкапсулярных и смешанных помутнений хрусталика: исследование глаз латиноамериканцев в Лос-Анджелесе. Офтальмология . 2012 Октябрь, 119 (10): 2040-7. [Медлайн]. [Полный текст].

Джонс К.Дж., Федер Р.С., Розенфельд С.И. и др.Хрусталик и катаракта. Курс фундаментальных и клинических наук Американской академии офтальмологии . 1999-2000 гг. Vol. 11 .:

Kanthan GL, Mitchell P, Burlutsky G, Rochtchina E, Wang JJ. Синдром псевдоэксфолиации и долгосрочная частота операций по удалению катаракты и катаракты: исследование глаз голубых гор. Ам Дж. Офтальмол . 2013 Январь 155 (1): 83-88.e1. [Медлайн].

Ван ден Брюэль А., Гейли Дж., Девриз С., Велтон Нью-Джерси, Шорт А. Дж., Фрайенс Ф. Защитный эффект офтальмологических вязкоупругих устройств на потерю эндотелиальных клеток во время операции по удалению катаракты: метаанализ с использованием сравнения смешанных методов лечения. Br J Офтальмол . 2011 январь 95 (1): 5-10. [Медлайн].

Pullen LC. Коморбидность глаз предсказывает плохие исходы операции по удалению катаракты. Медицинские новости Medscape . 1 мая 2013 г. [Полный текст].

Дуглас Д. Хирургия катаракты обоих глаз может повысить эффективность лечения. Medscape. 4 февраля 2013 г. Доступно по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/778757. Доступ: 17 апреля 2013 г.

Ли Б.С., Муньос Б.Е., Западная СК, Гауэр Е.В.Функциональное улучшение после хирургии катаракты на одном и двух глазах в оценке состояния глаз в Солсбери. Офтальмология . 2013 25 января [Medline].

Chang DF, Campbell JR, Colin J, Schweitzer C. Проспективное замаскированное сравнение тяжести интраоперационного синдрома флоппи-диафрагмы с тамсулозином и альфузозином. Офтальмология . 2013 4 декабря [Medline].

Бейкер П.С., Спирн М.Дж., Чианг А. и др. Трансконъюнктивальная витрэктомия pars plana 23-го калибра для удаления оставшихся фрагментов хрусталика. Ам Дж. Офтальмол .2011 Октябрь 152 (4): 624-7. [Медлайн].

Калладин Д., Эванс Дж. Р., Шах С., Лейланд М. Мультифокальные и монофокальные интраокулярные линзы после экстракции катаракты. Кокрановская база данных Syst Rev .2012 сентябрь 12, 9: CD003169. [Медлайн].

Brooks M. FDA одобрило первый гелевый герметик для использования в хирургии катаракты. Medscape [сериал онлайн]. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/818977. Доступ: 20 января 2014 г.

Асано С., Мияке К., Ота И., Сугита Г., Кимура В., Сакка Ю. и др.Уменьшение ангиографического цистоидного макулярного отека и нарушения гемато-водного барьера после факоэмульсификации с малым разрезом и имплантации складных интраокулярных линз: многоцентровое проспективное рандомизированное сравнение местного диклофенака 0,1% и бетаметазона 0,1%. J Cataract Refract Surg . 2008, январь, 34 (1): 57-63. [Медлайн].

Szijarto Z, Schvoller M, Poto L, Kuhn F, Kovacs B. Псевдофакическая отслойка сетчатки после факоэмульсификации. Энн Офтальмол (Скоки) .2007 июн. 39 (2): 134-9. [Медлайн].

Sarkar S, Mondal KK, Roy SS, Gayen S, Ghosh A, De RR.Сравнение предоперационных глазных капель непафенака (0,1%) и флурбипрофена (0,03%) в поддержании мидриаза во время операции по удалению катаракты с малым разрезом у пациентов со старческой катарактой: рандомизированное двойное слепое исследование. Индийский J Pharmacol . 2015 сен-окт. 47 (5): 491-5. [Медлайн].

Белкин М., Джейкобс Д.Р., Джексон С.М., Цвик Х.Старческая катаракта и миопия. Энн Офтальмол . 1982 14 января (1): 49-50. [Медлайн].

Бильге А.Х., Айкан У., Акин Т., Унсал У. Обзор стерильного послеоперационного воспаления переднего сегмента после экстракции катаракты и имплантации интраокулярной линзы. Eur J Ophthalmol . 2005 март-апрель.15 (2): 224-7. [Медлайн].

Bunce GE, Kinoshita J, Horwitz J. Факторы питания при катаракте. Annu Rev Nutr . 1990. 10: 233-54. [Медлайн].

Катаракта продолжает оставаться ведущей причиной потери зрения и слепоты в Соединенных Штатах. Предотвратить слепоту Америка.Доступно на http://www.preventblindness.org/.

Чаттерджи А., Милтон Р.К., Тайл С. Распространенность и этиология катаракты в Пенджабе. Br J Офтальмол . 1982, январь, 66 (1): 35-42. [Медлайн].

Chylack LT Jr. Механизмы образования старческой катаракты. Офтальмология . 1984 июн.91 (6): 596-602. [Медлайн].

Hollows F, Moran D. Катаракта — фактор риска ультрафиолета. Ланцет . 1981, 5 декабря (8258): 1249-50. [Медлайн].

Джавитт Дж. К., Тейлор HR. Катаракта и широта. Док офтальмол . 1994–1995. 88 (3-4): 307-25. [Медлайн].

Кадор ПФ. Обзор текущих попыток лечения катаракты. Офтальмология . 1983 г., апрель 90 (4): 352-64. [Медлайн].

Lydahl E. Инфракрасное излучение и катаракта. Acta Ophthalmol Suppl . 1984. 166: 1-63. [Медлайн].

Sommer A. Катаракта как эпидемиологическая проблема. Ам Дж. Офтальмол . 1977, март, 83 (3): 334-9. [Медлайн].

Tseng SH, Yen JS, Chien HL. Эпителий хрусталика при старческой катаракте. J Formos Med Assoc . 1994 Февраль 93 (2): 93-8. [Медлайн].

Старческая катаракта — обзор

Катаракта

Возрастная катаракта, вызванная помутнением хрусталика глаза, является основной причиной слепоты во всем мире [174]. Катаракту приписывают модификации структурных белков хрусталика, приводящей к неправильной укладке, агрегации и нерастворимости, что приводит к помутнению хрусталика.Несколько факторов окружающей среды связаны с катарактой, включая курение [175], употребление алкоголя [176], воздействие солнечного света [177] и диабет [178], хотя в большинстве случаев катаракта вызывается процессом старения. Наряду с другими возрастными заболеваниями оксидативный стресс считается важным компонентом образования катаракты. Катаракта обычно разрешается путем удаления неправильно свернутых волокон и замены оставшейся клеточной капсулы интраокулярной линзой. К капсуле клетки прикреплены эпителиальные клетки хрусталика, от которых обычно дифференцируются клетки волокон хрусталика.Осложнением катаракты является помутнение задней капсулы (PCO), когда оставшиеся эпителиальные клетки хрусталика на передней стороне интраокулярной линзы образуют фиброзную ткань, которая может ухудшить зрение. Эта ткань фиброза обычно удаляется с помощью лазерного лечения.

Кристаллины хрусталика — это водорастворимые белки, необходимые для поддержания прозрачности хрусталика. CRYAA показывает снижение экспрессии при возрастной катаракте [179]. Гиперметилирование промотора CRYAA было охарактеризовано при возрастных катарактах [91], связывая повышенное метилирование со снижением экспрессии.Было обнаружено, что лечение зебулярином, аналогом цитидина и ингибитором ДНК-метилазы, увеличивает уровни экспрессии CRYAA в эпителиальных клетках хрусталика [91]. Зебуларин также подавлял трансдифференцировку эпителиальных клеток хрусталика [180, 181], а HDACi также ингибировал трансдифференцировку [182], что указывает на возможную эпигенетическую терапию для уменьшения возникновения PCO.

Фактор роста, происходящий из эпителия хрусталика PSIP1 экспрессируется эпителиальными клетками хрусталика, активирует белки теплового шока и β-кристаллины и реагирует на стресс окружающей среды. PSIP1 является онкогеном, и его экспрессия регулируется промоторным островком CpG [183]. Модификация гистона предлагается для регулирования реакции PSIP1 на УФ-повреждение, одно из воздействий окружающей среды, которое приводит к развитию катаракты [183].

Маркеры окислительного стресса широко изучались при катаракте хрусталика. Окислительный стресс в хрусталике увеличивается с возрастом [184], а также при гипергликемическом стрессе, вызванном диабетом [185]. NFE2L2 — активатор транскрипции, который связывается с элементом антиоксидантного ответа и защищает от окислительного стресса за счет активации других антиоксидантных белков.Две группы продемонстрировали гипометилирование промотора KEAP1 в линзах с катарактой как у пациентов с диабетом [186], так и у пациентов без диабета [187]. Метилирование промотора KEAP1 снижается с возрастом при возрастной катаракте [187,188], но постоянно наблюдается при диабетической катаракте [188]. Гипометилирование KEAP1 приводит к повышенной экспрессии белка [187] и, поскольку KEAP1 является негативным регулятором NFE2L2, может сделать клетку уязвимой для окислительного стресса.Обработка опухолевых эпителиальных клеток хрусталика человека (HLEC) в культуре с 5-Aza приводит к гипометилированию промотора KEAP1 и увеличению экспрессии мРНК и белка [186]. Обработка метилглиоксалем, который ингибирует путь деметилирования TET1, также увеличивает экспрессию KEAP1 в HLEC [188], как и вальпроевая кислота HDACi [189].

Дополнительным последствием окислительного стресса является повреждение ДНК, и несколько исследований описали связь между генами репарации ДНК и возрастной катарактой [190–192].Дифференциальная экспрессия генов в эпителиальных клетках хрусталика от возрастной катаракты по сравнению с нормальной тканью выявила подавление 10 генов репарации ДНК и усиление 1 гена репарации ДНК в ткани катаракты [193]. Из 11 идентифицированных генов только 1 ( MGMT ) показал гиперметилирование промоторного островка CpG в ткани катаракты [193]. Гиперметилирование промотора гена репарации ДНК OGG1 описано при возрастных катарактах [194]. Гипометилирование и усиление экспрессии OGG1 может быть достигнуто обработкой 5-азой культивированных эпителиальных клеток хрусталика человека [194].

Семейство белков глутатион-S-трансферазы важно для детоксикации внутри клетки и связано с воспалительными заболеваниями, включая AMD [195]. Интересно, что полиморфизм в гене GSTM1 был связан с повышенным риском возрастной катаракты [196,197], особенно в сочетании с курением [196].

Ряд miRNAs был описан в связи с развитием катаракты. Ли и др. описали повышенную экспрессию miR-15a-5p, miR-15a-3p и miR-16-1-5p при возрастной катаракте, и эти miRNA, по-видимому, негативно регулируют антиапоптотические гены BCL2 и MCL1 [198 ].miR-181a снижалась в образцах PCO, а пролиферация снижалась в клетках, трансфицированных миметиками miR-181a, что указывает на роль в пролиферации клеток [199]. Сверхэкспрессия miR-181a может быть потенциальным средством лечения для ограничения пролиферации, миграции и EMT клеток. miRNAs, связанные с апоптозом, были идентифицированы при возрастных катарактах: обратная взаимосвязь между экспрессией miR-125b и p53 наблюдалась в эпителиальных клетках хрусталика, а miR-125b, по-видимому, регулирует апоптоз посредством p53 [200].При PCO профили miRNA из водянистой влаги пяти пациентов, перенесших операцию по удалению катаракты, идентифицировали верхние 5 miRNA как miR-202, miR-193b, miR-135a, miR-365 и miR-376a [201]. Вторая группа определила 32 miRNA, которые по-разному экспрессируются между прозрачными линзами и линзами катаракты; наибольшее кратное изменение наблюдается у miR-933, которая, как предполагается, нацелена на ген BDNF , нейротрофический фактор роста [202].

PCO возникает в результате трансдифференцировки эпителиальных клеток хрусталика в миофибробласты.Во время трансдифференцировки пролиферирующие клетки экспрессируют TGFB2-индуцированный гладкий актин альфа-мышц. Обработка эпителиальных клеток хрусталика с помощью TSA или SAHA HDACi до воздействия TGFB2 была успешной в подавлении трансдифференцировки [182], предполагая, что эпигенетические модификаторы могут быть полезны для предотвращения вторичной катаракты PCO. (Таблица 22.8).

Таблица 22.8. Краткое описание эпигенетических модификаций, описанных при катаракте

метилирование ДНК	CRYAA [91], PSIP1 [183], KEAP1 [186–188], MGMT 000 [193] 194]
Модификации гистонов	HDACi ингибируют трансдифференцировку [182], PSIP1 [183], KEAP1 [189]
miRNA	miR-15a-5a-5 -16-1-5p [198], miR-181a [199], miR-125b [200], miR-202, miR-193b, miR-135a, miR-365, miR-376a [201], miR-933 [202]

h35.091-093 Начальная старческая катаракта — лицо, принимающее решение PLUS

Хирургическое лечение

1. Монофокальная интраокулярная линза

ИОЛ Tecnis (AMO)

Обеспечивает обзор только на расстоянии
Разработан с вытянутой поверхностью для введения отрицательной сферической аберрации для уменьшения или устранения положительных сферических аберраций глаза
Дизайн также помогает повысить контрастную чувствительность, особенно ночью

SofPort AO (Bausch & Lomb)

Обеспечивает обзор только на расстоянии
Разработан с вытянутой поверхностью для введения нейтральной сферической аберрации, оставляющей пациента с нормальной сферической аберрацией роговицы для его возраста
Эта конструкция не улучшает контрастную чувствительность
Дизайн делает линзу менее зависимой от хирургической техники или идеальной центровки

AcrySof IQ (Алкон)

Обеспечивает обзор только на расстоянии
Разработан с вытянутой поверхностью для введения отрицательной сферической аберрации для уменьшения или устранения положительных сферических аберраций глаза
Эта конструкция также помогает повысить контрастную чувствительность, особенно ночью
Имеет прозрачный желтый цвет, который не меняет цвет или качество окружающей среды при вставке в глаз

2.Мультифокальная интраокулярная линза

Crystalens HD (Bausch & Lomb)

Откидная конструкция позволяет линзе менять положение внутри глаза, когда пациент смотрит на ближайшую цель
Только аккомодационные линзы, одобренные FDA
Хорошая дистанция и промежуточная дальность с объективом
Ограниченная ближняя дальность (добавление 1,50D к 2,00D)
Пациенту, с большой вероятностью, иногда понадобятся очки для чтения для небольших или мелких задач

Мультифокальный Tecnis (AMO)

Дифракционный дизайн с обозначением ближней, средней и дальней зон
Новый дизайн не зависит от размера зрачка в различных условиях освещения
Имеет форму для коррекции определенных аберраций высокого порядка, которые улучшают способность видеть контрастирующие объекты, особенно

ReZoom (AMO)

Разработан с чередующимися зонами преломления, корректирующими расстояние или близость.Центральная оптическая зона корректирует расстояние, затем приближается и снова возвращается к удалению
Хорошее расстояние, но ночью могут быть проблемы с бликами

AcrySof ReSTOR (Алкон)

Разработан по принципу аподизации или серии ступенчатых ступеней, которые приводят к дифракции света на расстоянии и вблизи
Доступны два адда (+ 4.00D и + 3.00D)

AcrySof IQ ReSTOR (Алкон)

Подобен AcrySof ReSTOR, за исключением нового асферического дизайна, помогает уменьшить вероятность появления бликов / ореолов и улучшает контрастную чувствительность

AcrySof Toric (Алкон)

Для патентов с небольшим количеством роговичного цилиндра (1.От 00D до 1,50D) разрезы для расслабления лимба хорошо подходят для сферической мультифокальной линзы
Торическая мультифокальная линза корректирует до 3,00D цилиндра
Пациентам с цилиндром более 3,00D можно имплантировать торический мультифокальный имплант с помощью дополнительных процедур, таких как лимбальные расслабляющие разрезы или рефракционные лазерные процедуры для полной коррекции астигматизма

AcrySof IQ Toric (Алкон)

Подобен AcrySof Toric, за исключением новой асферической конструкции, помогает уменьшить вероятность появления бликов / ореолов и улучшает контрастную чувствительность

AcrySof Natural (Алкон)

Предназначен для фильтрации ультрафиолета и высокоэнергетического синего света
Имеет прозрачный желтый цвет, который не меняет цвет или качество окружающей среды при вставке в глаз

Крайне важно, чтобы лечащий врач пациента, обычно его окулист, принимал непосредственное участие в принятии решения о выборе подходящей линзы для этого пациента.Офтальмолог, оказывающий первичную помощь пациентам, больше приспособлен к конкретным потребностям зрения пациента, гибкости их системы зрения / восприятия и легкости, с которой они адаптируются к визуальным изменениям.

Возрастная или старческая катаракта: патология, механизм и менеджмент

Austin J Clin Ophthalmol. 2016; 3 (2): 1067.

* Автор, ответственный за переписку: Энни Абрахам, Департамент биохимии, Университет Кералы, Кариаваттом, Thiruvananthapuram, 695581, Керала, Индия

Аннотация

Катаракта — серьезное заболевание глаз, являющееся основной причиной слепоты. глобально.Характеризуется потерей прозрачности и помутнением. хрусталика глаза; непрозрачная линза рассеивает свет, проходя через нее, и предотвращает резкость изображения на сетчатке глаза, и зрение становится нечетким. Катарактогенез связан с многочисленными факторами, действующими на протяжении многих лет. Основная причина образования катаракты — это повреждение, вызванное свободными радикалами, реактивными формами кислорода / азота к хрусталику. В этом обзор, мы обсудили различные события и механизмы, связанные с окислительное повреждение хрусталика, которое вызывает катарактогенез, настоящее лечебные процедуры и лечение катаракты.

Ключевые слова: Катаракта; Глаз; Линза; Путь MAPK; Окислительный стресс

Введение

Зрительная система — это различные компоненты функционирования глаз. в процессе зрения, реагируя на свет, получить информацию о среды обитания и помогают узнавать внешний мир по процесс зрительного восприятия и возникающее в результате восприятие называется зрение или зрение. Зрение — одна из самых сложных функций, и она требует взаимодействия множества сложных деталей, и глаз сделан до трех слоев.Внешний слой ortunica externa или tunica fibrosas состоит из роговицы и склеры. Средний слой или туника media или tunica vasculosa или uvea состоит из сосудистой оболочки, ресничек тело и радужная оболочка. Внутренний слой или tunica interna, или tunica nervosa, или сетчатка — это слой светочувствительной ткани, снабженный фоторецепторами. Внутри этих слоев находятся водянистая влага, стекловидное тело и гибкая линза. Водянистая влага — это прозрачная жидкость, содержащаяся в в двух областях: передняя камера между роговицей и радужкой и задняя камера между радужной оболочкой и линзой.Объектив подвешивается к цилиарному телу поддерживающей связкой (Zonule of Zinn) состоит из тонких прозрачных волокон. Стекловидное тело — прозрачное желе, которое намного больше, чем водянистая влага, присутствующая за хрусталик, а остальное ограничено склерой, поясницей и хрусталиком. Зрение начинается, когда лучи света отражаются от объекта и попадают в глаза через роговицу — прозрачное внешнее покрытие глаза. В роговица сгибает или преломляет лучи, проходящие через круглое отверстие позвал ученика.Радужная оболочка или цветная часть глаза, которая окружает зрачок открывается и закрывается, чтобы регулировать количество проходящего света через. Затем световые лучи проходят через линзу, которая на самом деле меняет форму, чтобы он мог еще больше изгибать лучи и фокусировать их на сетчатка в задней части глаза. Сетчатка — это тонкий слой ткани на задняя часть глаза, содержащая миллионы крошечных светочувствительных нервов ячейки, называемые стержнями и колбочками, для яркого и тусклого света соответственно. Эти клетки сетчатки преобразуют свет в электрические импульсы.Зрительный нерв посылает эти импульсы в зрительную кору головного мозга. где получается составное изображение [1].

Объектив играет решающую роль в фокусировке беспрепятственного света на сетчатка. Хрусталик представляет собой двояковыпуклую, прозрачную, эластичную бессосудистую структуру, расположенную сразу за радужной оболочкой и зрачком, который принимает всю ее питательные вещества из водянистой влаги и стекловидного тела. Объектив подвешен в место у зональных волокон, которые прикрепляются к линзе вблизи ее экваториальной линии и соедините линзу с кольцом мышечной ткани, называемым ресничным тело.Для изменения фокуса на объект, находящийся на большем расстоянии, требуется расслабление цилиарной мышцы, что, в свою очередь, увеличивает напряжение зонулы, уплощая линзу и тем самым увеличивая фокусное расстояние Объектив способен изменять свою форму, функционирует по изменению фокусного расстояния. расстояние глаза, чтобы он мог фокусироваться на объектах на разном расстоянии, что позволяет сформировать резкое реальное изображение интересующего объекта. на сетчатке глаза отростком, аккомодацией [2]. Объектив гибкий а его кривизна контролируется цилиарными мышцами через зонулы.

Конструктивно линза состоит из трех основных компонентов; капсула эпителий и волокна. Капсула прозрачная, эластичная, бесклеточная. базальная мембрана, полностью покрывающая всю клеточную массу и является самой толстой базальной мембраной тела. Это сделано коллагена IV типа и гликозаминогликанов, и его основная функция в процессе размещения путем формования формы линзы в ответ на напряжение со стороны зонул [3]. Эпителий хрусталика представляет собой одиночный лист кубовидных клеток прямо под капсулой в передней части поверхность хрусталика и межклеточное сообщение между соседние эпителиальные клетки проходят через щелевые контакты.Эти однослойные клетки регулируют большинство гомеостатических функций, таких как питательные вещества и ионный транспорт, энергетический обмен и т. д. в хрусталике и поддержание прозрачность линзы. Волокна длинные, тонкие, прозрачные клетки. образуют основную часть хрусталика, которую эпителиальные клетки удлиняют, делят и дифференцируются, образуя правильно расположенные линзовые волокна. Новый объектив волокна накладываются на более старые более глубокие волокна и образуются повсюду жизнь. Волокна хрусталика расположены зонами, цитоплазма клеток Поверхностная дугообразная область и новообразованные линзовые волокна содержат ядро, митохондрии, комплекс Гольджи, шероховатый эндоплазматический ретикулум и полисомы, а затем все светорассеивающие органеллы претерпевают встроенный процесс самоубийства, который сводит к минимуму рассеяние света и способствует прозрачность [4].

Линза представляет собой необычную по своему составу органеллу с чрезвычайно высоким содержанием белка и низким содержанием воды, а также позволяет линзе иметь показатель преломления, значительно превышающий его текучая среда. Прозрачность линзы стала возможной различными факторами, такими как нормальная физиология эпителиальных клеток, регулярное расположение волокон линзы, архитектура структурных и функциональные белки и т. д. Любое изменение нормальной архитектуры линзы глаза связано с изменением четкости хрусталика или умиротворение и со временем образует катаракту.Это значительный визуальный обесценение во всем мире и согласно последним статистическим данным мира Организация здравоохранения (ВОЗ), общее количество лиц с нарушение зрения во всем мире в 2010 году составило 285 миллионов человек, а катаракта ответственен за 51% случаев слепоты в мире, что составляет около 20 миллионов человек [5]. Катаракта может быть врожденной, возрастной или вторичный. Врожденные катаракты, которые присутствуют при рождении и есть, менее распространенная катаракта. Основные типы возрастной катаракты: ядерный склероз, кортикальный и задний субкапсулярный.Ядерная катаракта образуются в центре линзы и заставляют ядро стать твердым или склеротические с отложением коричневого пигмента. Корковые катаракты возникают из-за помутнения коры хрусталика и задней субкапсулярной катаракты атаковать заднюю часть линзы, прилегающую к капсуле. Вторичная катаракта вызваны такими заболеваниями, как глаукома и диабет, или лекарствами, такими как стероиды и радиации [6]. Катаракта связана с постепенным снижение визуального качества и сопровождается рядом путей что связано с дисбалансом оксидант-антиоксидантного статуса [7], перекисное окисление липидов мембран [8], нарушение клеточной коммуникации [9], ионный дисбаланс [10], модификация, агрегация и накопление белков [11,12], гибель линзовидных клеток [13,14] воспаление [15,16] и т.п.Следовательно, на основе множества модельных систем; включая клетку / орган культурах, исследованиях на животных и людях, обзор был сосредоточен на изучении различные пути, связанные с патологией катаракты, течения методы лечения и лечебно-профилактические мероприятия.

Механизм образования катаракты

Оксидант-антиоксидантный дисбаланс

Так как хрусталик представляет собой органеллу, подверженную воздействию света на протяжении всей жизни. время и склонность к окислительной атаке, вызванной реактивным кислородом / азотные частицы (ROS / RNS) [17,18], он оснащен эффективным антиоксидантная система для защиты от окислительного / нитрозативного стресса.Основными ферментативными антиоксидантами в хрусталике являются супероксид. дисмутаза [19], каталаза [20], глутатионпероксидаза [21], глутатион редуктаза, глутатион-S-трансфераза [22], тиоредоксиновая система и др. [23] и неферментативными антиоксидантами являются восстановленный глутатион [24], аскорбиновая кислота, витамины А, Е и др. [25-28]. Эти антиоксиданты защищают хрусталик от повреждений, вызванных токсичными радикалами / видами и окислительным стресс — это метаболическое состояние, при котором чрезмерный уровень высокореактивных и нестабильные соединения подавляют способность антиоксидантов это их успокаивает.Снижение активности всех этих ферментов и сообщается, что молекулы образуют катаракту [29,30].

Сигнализация стресса

NFκB — это повсеместный фактор транскрипции, активируемый АФК. В норме он располагается в цитоплазме в неактивном комплексе с ингибитор каппа B (Iκ B) и окислительный стресс вызывают высвобождение I κ B приводит к транслокации NFκB в ядро, и он связывает к элементам контроля ДНК и, таким образом, влияет на транскрипцию специфические гены, связанные с передачей сигналов стресса и гибелью клеток.NFκBопосредованный Сообщается, что этот путь присутствует в эпителиальных клетках хрусталика, подвергнутых действию перекиси водорода [31] и УФ-стресса [32], что указывает на его роль инкатарактогенеза.

Путь MAPK

Митоген-активируемые протеинкиназы (MAPK) представляют собой серин-треониновые протеинкиназы, которые играют главную роль в регуляции клеточного пролиферация, дифференцировка клеток и гибель клеток. Семейство MAPKs — это характеризуются консервативным доменом активации и специализированными модуль активации, и он состоит из внеклеточного сигнала, регулируемого киназы (изоформы ERK-1 и ERK-2), N-концевые киназы c-Jun (Изоформы JNK-1, JNK-2 и JNK-3) и p38 MAPK (p38α, изоформы p38β, p38γ и p38d).Каждая подгруппа MAPK активируется каскадом последовательных событий фосфорилирования, начиная с активации киназ киназы MAPK (MAP3Ks). MAP3K, в свою очередь, фосфорилируют и активируют нижележащий MAPK. киназы (MAP2Ks), которые, в свою очередь, стимулируют активность MAPK посредством двойное фосфорилирование по остаткам треонина и тирозина внутри консервативный трипептидный мотив. Активированный фосфорилат MAPKs различные субстраты в цитозоле и ядре, вызывающие изменения в функции белка и экспрессии генов, которые выполняют соответствующие биологические, такие как пролиферация, дифференциация, воспалительные ответы, апоптоз и т. д.(Фигура 1). MAPK фосфатазы (MKP), которые распознают аминокислотный мотив TXY, присутствующий в MAPK, дефосфорилируют и деактивируют MAPKs [33]. MAPK pathways play дискретные роли в выживании и нормальном функционировании лентикулярных эпителиальные клетки и, следовательно, прозрачность хрусталика [34]. Окислительный стресс является преобладающим внеклеточным стимулом, который активирует MAPK пути и многие отчеты подтверждают участие MAPK пути гибели эпителиальных клеток хрусталика и образования катаракты через дезорганизация щелевых контактов и сборки цитоскелета в линза [35-37].

Образец цитирования: Срилакшми В. и Абрахам А. Возрастная или старческая катаракта: патология, механизм и Управление. Остин Дж. Клин Офтальмол. 2016; 3 (2): 1067. ISSN: 2381-9162

Заболеваемость старческой катарактой и глаукомой увеличивается у пациентов с дискразиями плазматических клеток: этиологические последствия. М-белок или легкие цепи.В MGUS концентрация составляет менее 3 г / дл, а в MM — выше этого предела. В WM M-белок представляет собой IgM в любой повышенной концентрации. При амилоидозе AL легкая цепь агрегирована в амилоидные частицы. Вряд ли есть какие-либо общие факторы риска, помимо возраста, общие для дискразий плазматических клеток и вышеупомянутых заболеваний глаз. Длительное применение кортикостероидов является фактором риска старческой катаракты и глаукомы, но при бессимптомном MGUS такие препараты не используются. Дискразии плазматических клеток демонстрируют семейную кластеризацию, но, как известно, они не охватывают изученные глазные болезни

¹⁹.Таким образом, вероятной причиной повышенного риска старческой катаракты и глаукомы у пациентов с дискразией плазматических клеток является присутствие М-белка, который способствует повышенной вязкости крови.

В США было подсчитано, что повышенный уровень М-белка выявляется в среднем более чем за 10 лет до постановки диагноза MGUS ²⁰. Поскольку MGUS является предшественником других имеющихся дискразий плазматических клеток, у пораженных людей может наблюдаться повышенная концентрация М-белка в течение нескольких десятилетий.Высокие концентрации М-белка увеличивают вязкость крови, и дискразию плазматических клеток можно диагностировать как синдром гипервязкости ²¹. Тип M-белка влияет на вязкость, а большой размер IgM помогает придавать более высокую характеристическую вязкость по сравнению с IgG и IgA. Это причина того, что гипервязкость более распространена в WM, сверхэкспрессирующем только IgM, чем в MM, сверхэкспрессирующем чаще всего IgG. В настоящем исследовании риски были довольно однородными после MGUS, MM или WM, что может быть связано с меньшим медицинским вниманием или менее активным уведомлением о множественных медицинских состояниях у пациентов с важным первичным заболеванием (MM и WM).Глазные заболевания были наиболее распространены у пациентов с амилоидозом AL, вероятно, потому, что можно было ожидать, что амилоидные агрегаты будут мешать структурам хрусталика и системам оттока глазной жидкости. Пациенты с AL-амилоидозом имели особенно высокий риск (43,75) «глаукомы, вызванной воспалением глаз», вероятно, из-за амилоидов, вызывающих хроническое раздражение глаз ^22,23.

Несколько личных факторов риска MGUS включают темнокожую расу, аутоиммунные заболевания, предшествующие инфекции или воздействие гербицидов ^24,25,26.MGUS связан с риском переломов костей и тромбоза артерий и вен ^27,28. Исследование, проведенное в клинике Мэйо, собрало все медицинские диагнозы 605 пациентов с MGUS и сравнило их с местными контрольными ²⁹. Сопутствующие заболевания включали дискразию плазматических клеток, поверхностный тромбофлебит и заболевания костей, такие как переломы позвонков и бедра, а также остеопороз. В приложении к этой статье относительный риск старческой катаракты был дан как 1,1 (N = 25), а риск первичной открытоугольной глаукомы — как 1.1 (N = 33) ²⁹. Возникает вопрос, почему риск этих глазных заболеваний был признан значительным только в настоящем исследовании. Важным моментом является то, что в настоящем исследовании повышенный риск старческой катаракты и глаукомы наблюдался только после четырех дискразий плазматических клеток, в то время как в когорте, исследованной Bida et al . порядок диагнозов не ясен ²⁹. Более того, возможно, что лечение старческой катаракты не было полным в исследовании Bida et al .поскольку было обнаружено только 25 случаев (4,1% диагнозов MGUS), тогда как в настоящем исследовании соответствующий показатель составлял 15,2% (1711/11233).

Хрусталик глаза считается чрезвычайно чувствительным к агрегации белков, потому что концентрация белка в окружающей среде является самой высокой среди любой ткани, а также потому, что белки хрусталика чрезвычайно долгоживущие ^7,30. На этом фоне несколько удивительно, что условия с повышенной вязкостью крови или агрегацией белков ранее не привлекали формальных исследований в отношении катаракты или глаукомы.Однако появились сообщения о некоторых случаях, в том числе о глазных проявлениях при ММ с предполагаемым отложением легкой цепи иммуноглобулина в тканях глаза ²². Также были опубликованы отчеты о случаях вторичной глаукомы у пациентов с ММ, и автор отчета о пациентах с глаукомой и MGUS предположил, что у пациента мог развиться синдром гиперкоагуляции и затруднение кровотока к зрительному нерву ^22,31. О рецидивирующих субконъюнктивальных и периорбитальных кровотечениях сообщалось при амилоидозе AL ²³.

Преимущество настоящего общенационального исследования состоит в большом количестве пациентов и статистической мощности. Данные были собраны из разных источников с разным временем начала, что может внести некоторую неоднородность в результаты. Однако, что наиболее важно, подавляющая часть данных о заболеваниях глаз (~ 95%) была получена из единого источника — Амбулаторного регистра. Слабость этого источника заключалась в том, что данные о работе в значительной степени отсутствовали. Статистический метод основан на косвенной стандартизации, которая особенно эффективна при анализе небольшого числа ³².В настоящем анализе различные подгруппы были небольшими, что оправдывает использование косвенной стандартизации. Несмотря на то, что многие общие результаты были относительно однородными с SIR ниже 2,0, наблюдались четкие тенденции по полу, диагностическому возрасту и подгруппам. Важно отметить, что SIR были увеличены для последующих, но не для предшествующих глазных заболеваний.

Настоящие результаты предоставляют уникальные ключи к разгадке патофизиологических механизмов старческой катаракты и глаукомы с косвенным указанием высоких концентраций М-белка, способствующего помутнению хрусталика и препятствующему гуморальному дренажу через трабекулярную сеть.В случае старческой катаракты результаты были однородными для четырех дискразий плазматических клеток, с немного более высоким риском после амилоидоза AL, чем для трех других. Данные также были согласованы для глаукомы, за исключением того, что ММ не была связана с риском. MM, WM и AL амилоидоз представляют собой опасные для жизни заболевания, а избыточное количество глазных болезней вызывает дополнительное бремя болезней для пациентов. Однако результаты MGUS имеют большое значение для понимания этиологии старческой катаракты и глаукомы.Поскольку MGUS недооценивается, его вклад в сопутствующие глазные заболевания намного больше, чем показывают результаты на первый взгляд. При истинной распространенности 10% к возрасту 80 лет относимая популяция фракция MGUS при старческой катаракте и глаукоме, вероятно, превзойдет любые известные причины. Для правильной оценки риска на уровне популяции необходимо измерить уровень М-белка у пациентов с старческой катарактой и глаукомой.

Текущие рекомендации по MGUS требуют последующего наблюдения с помощью электрофореза сыворотки, если вероятность прогрессирования амилоидоза MM, WM или AL высока. ¹⁴.При стратификации риска учитываются концентрация М-белка и тип ¹⁴. Большинство диагностированных случаев относятся к группе низкого риска, за которыми не последуют наблюдения после того, как контрольный электрофорез показал стабильную концентрацию М-белка. Маловероятно, что риск старческой катаракты и глаукомы изменит рекомендации по дальнейшему наблюдению. Однако ряд других заболеваний также был связан с MGUS, включая заболевания костей, невропатию и тромбоз ^27,28,29. При всех этих рисках для здоровья, связанных с MGUS, активное последующее наблюдение было бы оправдано, если бы были доступны эффективные и безопасные вмешательства.Парадигма в онкологии состоит в том, чтобы удалить или разрушить предшествующее поражение до того, как произойдет трансформация в злокачественное новообразование или метастатическое распространение. Неизбежной задачей в исследованиях MGUS является поиск способов избирательного и безопасного воздействия на все еще доброкачественный М-белок, продуцирующий клон плазматических клеток.

Ядерная катаракта: симптомы, причины и лечение

Введение

Катаракта развивается «медленно». Поэтому вы можете даже не осознавать, что они у вас есть. Вы замечаете это только тогда, когда испытываете трудности с вождением ночью, чтением и т. Д.Естественно, вам придется пойти на консультацию к врачу. Во время осмотра офтальмолог может обнаружить катаракту, поражающую центральную часть хрусталика. Центр — это ядро. Это указывает на то, что вы страдаете ядерной катарактой.

Симптомы ядерной катаракты

Они часто встречаются у пожилых людей и пожилых людей. Поэтому люди называют их старческими катарактами и (возрастными). Вы можете узнать их по следующим симптомам.

Катаракта захватывает ядро / центральную область хрусталика глаза.
Со временем линзы становятся толстыми и твердыми.
Они приобретают желтоватый оттенок.
По мере прогрессирования состояния линзы становятся коричневыми.
Все объекты кажутся размытыми или тусклыми.
Вам трудно что-либо увидеть при ярком свете.
Ночью нельзя мириться с ярким светом фар.
Вы можете даже видеть ореолы вокруг сияющих объектов ночью.
Иногда двоится в глазах.
Цвета блеклые или тусклые.
Возможно, вы не сможете очень хорошо различать цвета.
Вождение автомобиля оказывается трудным, потому что вы не можете правильно оценить расстояния, прочитать уличные знаки или четко рассмотреть людей.
Больше всего страдает ваше дальнее зрение.

Удивительно, но способность читать улучшается, что свидетельствует о появлении кратковременного второго зрения. Кроме того, у вас может возникнуть близорукость.

Опять же, ядерная катаракта может сосуществовать с глаукомой . Это заболевание разрушает зрительный нерв в глазах. Поэтому зрение ухудшается.

Причины ядерной катаракты

Это правда, что пожилые люди более склонны к появлению катаракты. Однако так должно быть не всегда. Альтернативные факторы риска:

Основные проблемы со здоровьем
Генетическая проблема при рождении
Интенсивное воздействие УФ-излучения
Чрезмерное употребление стероидов
Курение
Травма глаза

Что на самом деле вызывает образование ядер катаракта?

Хрусталики глаз состоят из комбинации водных и белковых волокон.
Расположение этих волокон таково, что через них проходит максимум света.
В процессе старения происходит рост новых волокон.
Они появляются по краям линз.
Они отодвигают старые волокна в сторону ядер линз.
Белки начинают слипаться, тем самым рассеивая световые лучи, идущие к ним.
По мере того, как центральная область становится плотнее, отказываясь пропускать свет, вы обнаруживаете, что не можете ничего ясно видеть.

Лечение ядерной катаракты

Вы можете попробовать сильные бифокальные очки или очки, увеличительную линзу, наглядные пособия или подходящее освещение. Тем не менее, лучшим решением вашей проблемы является операция по факоэмульсификации катаракты .

Для начала хирург вводит в действие ультразвуковое устройство.
Звук помогает разрушить (фако) катаракту или мутный хрусталик (твердо-жидкий хрусталик и кора головного мозга или эмульгированный материал).Это факоэмульсификация катаракты .
Небольшой трубки, служащей пылесосом, достаточно, чтобы вытащить части.
Наконец, хирург вставляет новую интраокулярную линзу в пустое пространство.
Хирургия катаракты фемтосекунд — Процедура факоэмульсификации усовершенствована за счет использования фемтосекундного лазера для создания отверстия в глазу и передней капсуле хрусталика, фрагментации материала хрусталика на мелкие кусочки и создания торических надрезов на роговице в случае наличия высокая цилиндрическая сила в глазу.Это делает результат операции более предсказуемым и безопасным.

Иногда пациентом является более молодой взрослый. Офтальмолог обнаруживает врожденную катаракту только при плановом осмотре глаз.

Они бессимптомны.
Они редкость.

Область, окружающая ядро, в некоторых местах кажется голубоватой.
Помутнения похожи на синие проколы / точки с нерегулярными интервалами.