Что такое ишемический инсульт головного мозга: Ишемический инсульт: прогнозы, последствия и реабилитация

Содержание

МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОМ ИНСУЛЬТЕ | Завалий

1. Анацкая Л.Н. Инфаркт мозга у пациентов пожилого возраста. Журнал неврологии и психиатрии имени С.С. Корсакова. 2011; (8, Вып. 2: Инсульт):74–80.

2. Kulikov A., Abdrashitova G. Budget Impact Analysis of Cerebrolysin In The Treatment of Acute Ischemic Stroke of Moderate and Severe Degrees of Severity In The Russian Federation. Value Health. 2015; 18(7): A699. PMID: 26533918. doi: 10.1016/j.jval.2015.09.2612.

3. Ziganshina L.E., Abakumova T., Vernay L. Cerebrolysin for acute ischaemic stroke. Cochrane Database Syst Rev. 2016; 12: CD007026. PMID: 27918088. doi: 10.1002/14651858.CD007026.pub4.

4. Справочник Видаль. Лекарственные препараты в России — 2017. М.: Видаль Рус, 2017. 1240 с.

5. Яснецов В.В., Просвирова Е.П., Цублова Е.Г., и др. Сравнительное исследование противогипоксического, нейропротекторного и обезболивающего действия сукцинатсодержащих препаратов. Авиакосмическая и экологическая медицина. 2012; 46(6): 41–45.

6. Одинак М.М., Янишевский С.Н., Цыган Н.В., и др. Применение сук- цинатов для коррекции метаболических нарушений в зоне ишемической полутени у пациентов с инсультом. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2013; 113(12, Вып. 2: Инсульт): 55–60.

7. Скворцова В.И., Стаховская Л.В., Нарциссов Я.Р., и др. Рандомизи- рованное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование эффективности и безопасности мексидола в комплексной терапии ишемического инсульта в остром периоде.

Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2006; (18, Вып.2: Инсульт): 47–54.

8. Серёгин В.И., Дронова Т.В. Применение Мексидола в интенсивной терапии острого тяжелого ишемического инсульта. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2015; 115 (3, Вып. 2: Инсульт): 85–87.

9. Андрофагина О.В., Кузнецова Т.В., Светкина А.А. Мексидол в реабилитации больных в остром периоде ишемического инсульта. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2015; 115(12, Вып. 2: Инсульт): 77–79.

10. Киспаева Т.Т. Превентивно-терапевтическая коррекция формирования и прогрессирования когнитивного дефицита у перенесших инсульт пациентов. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2013; 113(7): 76–79.

11. Новикова Л.Б., Шарафутдинова Л.Р., Шарапова К.М. Применение Мексидола в остром периоде ишемического инсульта. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2013; 113(9): 83–85.

12. Луцкий М.А. Анализ эффективности Мексидола в комплексном лечении больных с ишемическим инсультом. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2010; 110 (4, Вып.2: Инсульт): 57–59.

13. Курушина О.В., Барулин А.Е., Коновалова О.В. Коррекция психоэмоциональных и вегетативных нарушений у пациентов, перенесших ишемический инсульт. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2013; 113 (9, Вып.2: Инсульт 2): 50–54.

14. Щепанкевич Л.А., Николаев Ю.А., Долгова Н.А., Чипова Д.Т. Оптимизация липидснижающей терапии у пациентов с ишемическим инсультом и сахарным диабетом 2-го типа.

Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2016; 116(2): 42–45.

15. Ковальчук В.В. Нейрометаболическая терапия как средство вторичной профилактики инсульта. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2014; 114(3): 24–28.

16. Чефранова Ж.Ю., Макотрова Т.А., Удачин В.А., Колединцева Е.В. Оценка эффективности применения мексидола в сочетании с тромболитической терапией у больных с ишемическим инсультом. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2012; 112(4): 49–52.

17. Цыган Н.В., Трашков А.П., Яковлева В.А., и др. Особенности регуляции нейротрофических механизмов при мозговом ишемическом инсульте. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2015; 115(7): 112–116.

18. Ковальчук В.В, Хафизова Т.Л., Галкин А.С. Применение нейро- метаболической терапии в составе комплексной реабилитации пациентов после инсульта. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2014; (11): 61–66.

19. Румянцева С.А., Силина Е.В., Цукурова Л.А., и др. Современные методы коррекции энергетического гомеостаза у пациентов пожилого и старческого возраста. Успехи геронтологии. 2014; 27(4): 746–752.

20. Румянцева С.А., Силина Е.В., Чичановская Л.В., и др. Эффективность антиоксидантной энергокоррекции при инфаркте головного мозга (результаты многоцентрового рандомизированного исследования). Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2014; 114(10): 49–55.

21. Чичановская Л.В., Цукурова Л.А., Коваленко А.Л., и др. Оценка эффективности комплексной цитопротекторной терапии разной длительности у больных инфарктом мозга. Экспериментальная и клиническая фармакология. 2015; 78(1): 21–26.

22. Каракулова Ю.В., Селянина Н.В., Желнин А.В., и др. Влияние антиоксидантной терапии на нейротрофины и процессы реабилитации после инсульта. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2016; 116(8): 36–39.

23. Сазонов И.Э., Лаврентьева И.В., Головина Н.П. Применение Цитоф- лавина при реперфузионной терапии ишемического инсульта. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2016; 116(3): 25–28.

24. Hassanein S.M., Deifalla S.M., El-Houssinie M., Mokbel S.A. Safety and Efficacy of Cerebrolysin in Infants with Communication Defects due to Severe Perinatal Brain Insult: A Randomized Controlled Clinical Trial. J. Clin. Neurol. 2016; 12(1): 79–84. PMID: 26365023. doi: 10.3988/ jcn.2016.12.1.79.

25. Плавинский С.Л., Шабалкин П.И. Мета-анализ. Церебролизин, Кор- тексин, Целлекс: эффективность при сосудистой деменции, болезни Альцгеймера и ишемическом инсульте [Электронный ресурс]. Медицина. 2016; (2). Ссылка активна на 28.08.2017. URL: http://fsmj. ru/015231.html

26. Zhang L., Chopp M., Lu M., et al. Cerebrolysin dose-dependently improves neurological outcome in rats after acute stroke: A prospective, randomized, blinded, and placebo-controlled study. Int. J. Stroke. 2016; 11(3): 347-355. PMID: 26763925. doi: 10.1177/1747493015625645.

27. Xue L.X., Zhang T., Zhao Y.W., et al. Efficacy and safety comparison of DL-3-n-butylphthalide and Cerebrolysin: Effects on neurological and behavioral outcomes in acute ischemic stroke. Exp. Ther. Med. 2016; 11(5): 2015-2020. PMID: 27168844. doi: 10.3892/etm.2016.3139.

28. Heiss W.D., Brainin M., Bornstein N.M. et al. Cerebrolysin in patients with acute ischemic stroke in Asia: results of a double-blind, placebocontrolled randomized trial. Stroke. 2012; 43(3): 630–636. doi: 10.1161/STROKEAHA.111.628537.

29. Muresanu D.F., Heiss W.D., Hoemberg V., et al. Cerebrolysin and Recovery After Stroke (CARS): A Randomized, Placebo-Controlled, Double-Blind, Multicenter Trial. Stroke. 2016; 47(1): 151–159. PMID: 26564102. doi: 10.1161/STROKEAHA.115.009416.

30. Chang W.H., Park C.H., Kim D.Y., et al. Cerebrolysin combined with rehabilitation promotes motor recovery in patients with severe motor impairment after stroke. BMC Neurol. 2016; 16: 31. PMID: 26934986. doi: 10.1186/s12883-016-0553-z.

31. Шишкова В.Н., Зотова Л.И., Малюкова Н.Г., и др. Оценка влияния терапии Церебролизином у пациентов с постинсультной афазией на уровень BDNF в зависимости от наличия или отсутствия нарушений углеводного обмена. Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2015; 115(5, Вып.1): 57–63.

32. Lang W., Stadler C.H., Poljakovic Z. et al. A prospective, randomized, placebo-controlled, double-blind trial about safety and efficacy of combined treatment with alteplase (rt-PA) and Cerebrolysin in acute ischaemic hemispheric stroke. Int. J. Stroke. 2013; 8(2): 95–104. PMID: 23009193. doi: 10.1111/j.1747-4949.2012.00901.x.

33. Nazari S., Mazdeh M., Taheri M. et al. A double-blind, placebo-controlled and randomized trial of Cerebrolysin in patients with acute ischemic stroke in Iran. Glob. Adv. Res. J. Med. Med. Sci. 2015; 4(5): 235–239.

34. Чуканова Е.И., Гусев Е.И., Белоусов Д.Ю. и др. Результаты многоцентрового рандомизированного контролируемого клинико-экономического исследования терапии острого периода ишемического инсульта Церебролизином. Качественная клиническая практика. 2011; (3): 14–37.

35. Amiri-Nikpour M.R., Nazarbaghi S., Ahmadi-Salmasi B. et al. Cerebrolysin effects on neurological outcomes and cerebral blood flow in acute ischemic stroke. Neuropsychiatr. Dis. Treat. 2014; (10): 2299–2306. PMID: 25516711. PMCID: PMC4263193. doi: 10.2147/NDT.S75304.

36. Куликов А.Ю., Абдрашитова Г.Т. Фармакоэкономический анализ лечения пациентов с ишемическим инсультом средней и тяжелой степени тяжести (с показателем более 12 баллов по шкале NIHSS). Фармакоэкономика: Теория и практика. 2015; 3 (4): С. 30–40.

37. Алифирова В.М., Дадашев М.Н., Доронин Б.М. и др. Клиническая эффективность и фармакоэкономические характеристики нейропротекции низкими дозами Кортексина в терапии острого ишемического инсульта. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2014; 114(4): 41–46.

38. Стаховская Л.В., Мешкова К.С., Дадашева М.Н. и др. Многоцентровое рандомизированное проспективное двойное слепое плацебо- контролируемое исследование безопасности и эффективности кортексина в остром и раннем восстановительном периоде ишемического инсульта. Вестник Российской Военно-медицинской академии. 2012; № 1(37): 238–244.

39. Белова Л.А., Машин В.В., Абрамова В.В., и др. Эффективность Кор- тексина в остром и восстановительном периодах полушарного ишемического инсульта. Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2016; 116(10): 38–42.

40. Белова Л.А., Машин В.В., Абрамова В.В., и др. Динамика когнитивных нарушений у больных с полушарным ишемическим инсультом в остром и раннем восстановительном периодах на фоне низко- дозной нейропротекции препаратом Кортексин. Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2016; 116(8, Вып. 2: Инсульт): 40–43. doi: 10.17116/jnevro20161168240-43.

41. Белова Л.А., Машин В.В., Абрамова В.В., и др. Влияние Кортексина на качество жизни в раннем восстановительном периоде полушарного ишемического инсульта. Клиническая медицина. 2016; 94(2): 138–143.

42. Дьяконов М.М., Шабанов П.Д. Многолетний опыт низкодозирован- ной пептидной нейропротекции в медицине. Вестник Казахского Национального медицинского университета. 2015; (2): 371–373.

43. Евзельман М.А., Александрова Н.А. Когнитивные расстройства и их коррекция у пациентов с ишемическим инсультом. Журнал Неврологии и Психиатрии им. С.С. Корсакова. 2013; 113(10): 36–39.

44. Зырянов С.К., Стаховская Л.В., Гильдеева Г.Н., Мешкова К.С. Клинико-экономический анализ эффективности Кортексина у больных с полушарным ишемическим инсультом в остром и раннем восстановительном периоде в условиях специализированных сосудистых центров. Вестник Российской Военно-медицинской академии. 2012. (3): 69–74.

45. Яворская В.А., Фломин Ю.В., Гребенюк А.В. Цитиколин при остром инсульте: механизм действия, безопасность и эффективность (научный обзор). Международный неврологический журнал. 2011; 2: 98–104.

46. Álvarez-Sabín J., Román G.C. The Role of Citicoline in Neuroprotection and Neurorepair in Ischemic Stroke. Brain Sci. 2013; 3(3): 1395– 1414. PMID: 24961534. PMCID: PMC4061873. doi: 10.3390/ brainsci3031395.

47. Старчина Ю.А. Применение препарата Церетон в неврологической практике. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2011; (2): 81–85.

48. Одинак М.М., Вознюк И.А., Пирадов М.А., и др. Многоцентровое (пилотное) исследование эффективности Глиатилина при остром ишемическом инсульте. Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2010; (1): 20–28.

49. Виноградов О.И., Даминов В.Д., Рыбалко Н.В. Применение Холина Альфосцерата (Глиатилин) у пациентов с ишемическим инсультом. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2013; 113(1): 43–45.

50. Мищенко Т.С., Мищенко В.Н., Лапшина И.А. Глиатилин в лечении постинсультных больных. Международный Неврологический Журнал. 2016; 4(82): 25–31.

51. Мищенко В.Н., Лапшина И.А. Глиатилин в лечении больных в восстановительном периоде мозгового инсульта. Международный Неврологический Журнал. 2011; 5(43): 101–108.

52. Ончул Л. Глиатилин: современный взгляд на проблему холинергической терапии в лечении ишемического инсульта. Медицина неотложных состояний. 2015; 7(70): 53–55.

53. Amenta F., Carotenuto A., Fasanaro A.M., et al. The ASCOMALVA (Association between the Cholinesterase Inhibitor Donepezil and the Cholinergic Precursor Choline Alphoscerate in Alzheimer’s Disease) Trial: interim results after two years of treatment. J. Alzheimers. Dis. 2014; 42 (Suppl. 3): S281–288. PMID: 24898643. doi: 10.3233/JAD140150.

54. Guekht A., Skoog I., Edmundson S., et al. ARTEMIDA Trial (A Randomized Trial of Efficacy, 12 Months International Double-Blind Actovegin): A Randomized Controlled Trial to Assess the Efficacy of Actovegin in Poststroke Cognitive Impairment. Stroke. 2017; 48: 1262–1270. PMID: 28432265. PMCID: PMC5404405. doi: 10.1161/ STROKEAHA.116.014321.

55. Meilin S., Machicao F., Elmlinger M. Treatment with Actovegin improves spatial learning and memory in rats following transient forebrain ischaemia. J. Cell. Mol. Med. 2014; 18(8): 1623–1630. PMID: 24797227. PMCID: PMC4190908. doi: 10.1111/jcmm.12297.

56. Якупов Э.З., Налбат А.В. Показатели вегетативного гомеостаза как предикторы индивидуального риска развития инсульта и их динамика на фоне лечения Актовегином. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2015; 115 (10, Вып.2: В помощь практическому врачу): 31–42. doi: 10.17116/jnevro201511510231- 42.

57. Ершов В.И. Сравнительные аспекты применения нейропротек- торов при ведении больных с ишемическим инсультом. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2011; 111 (8, Вып. 2: Инсульт): 41–44. PMID: 22224244.

58. Cкopoмeц А.А., Ковальчук В.В. Медикаментозная реабилитация пациентов после инсульта. Международный Неврологический Журнал. 2007. 2(12): 9–12.

59. Ижбульдина Г.И. Изменения в системе гемостаза и свободнора- дикальное окисление липидов в острой стадии ишемического инсульта у пациентов с нейропротективной терапией. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2012; 112 (3, Вып. 2: Инсульт): 31–37.

60. Кузнецова Е.Б., Салина Е.А., Шоломов И.И. Возможность лечения когнитивных нарушений в комплексной терапии больных с последствиями инфаркта головного мозга. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2015; 115 (11): 103–106.

61. Кухтевич И.И., Алешина Н.И., Левашова О.А. Активная нейропро- тективная терапия острого каротидного ишемического инсульта средней степени тяжести. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2014; 114 (12, Вып. 2: Инсульт): 38–42.

62. Lo E.H. A new penumbra: transitioning from injury into repair after stroke. Nat Med. 2008; 14(5): 497–500. PMID: 18463660. doi: 10.1038/ nm1735.

63. Павлов И.Э. Осторожно: Актовегин, Солкосерил, Кортексин, Церебролизат! [Электронный ресурс]. 2012. Ссылка активна на 28.08.2017. URL: http://www.medkrug.ru/blog/display_entry/54283

Ишемический инсульт, обусловленный нарушением циркуляции задней части мозга

* By submitting the completed data in the registration form, I confirm that I am a healthcare worker of the Russian Federation and give specific, informed and conscious consent to the processing of personal data to the Personal Data Operator Pfizer Innovations LLC (hereinafter referred to as the “Operator”) registered at the address: St. Moscow, Presnenskaya embankment, house 10, 22nd floor.

I grant the Operator the right to carry out the following actions with my personal data, as well as information about my hobbies and interests (including by analyzing my profiles on social networks): collecting, recording, systematizing, accumulating, storing, updating (updating, changing) , extraction, use, transfer (access, provision), deletion and destruction, by automated and (or) partially automated (mixed) processing of personal data.

Consent is granted with the right to transfer personal data to affiliated persons of Pfizer Innovations LLC, including Pfizer LLC (Moscow, Presnenskaya naberezhnaya, 10, 22nd floor), and with the right to order the processing of personal data, incl. h. LLC «Redox» (Moscow, Volgogradskiy prospect, house 42, building 42A, floor 3, room 3) and LLC «Supernova» (Moscow, Varshavskoe shosse, house 132), which processes and stores personal data.

The processing of my personal data is carried out for the purpose of registering on the Operator’s website www.pfizerprofi.ru to provide me with access to information resources of the Pfizer company, as well as to interact with me by providing information through any communication channels, including mail, SMS, e-mail, telephone and other communication channels.

This consent is valid for 10 (ten) years.

I have been informed about the right to receive information regarding the processing of my personal data, in accordance with the Federal Law of July 27, 2006 No. 152-FZ «On Personal Data».

This consent can be revoked by me at any time by contacting the address of the Operator-Pfizer Innovations LLC or by phone. 8 495 287 5000.

*Отправляя заполненные данные в регистрационной форме, я подтверждаю, что являюсь работником здравоохранения Российской Федерации и даю конкретное, информированное и сознательное согласие на обработку персональных данных Оператору персональных данных ООО «Пфайзер Инновации» (далее «Оператор»), зарегистрированному по адресу: г. Москва, Пресненская набережная, дом 10, 22 этаж.

Я предоставляю Оператору право осуществлять с моими персональными данными, а также сведениями о моих хобби и увлечениях (в том числе с помощью анализа моих профилей в социальных сетях) следующие действия: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), удаление и уничтожение, путем автоматизированной и (или) частично автоматизированной (смешанной) обработки персональных данных.

Согласие предоставляется с правом передачи персональных данных аффилированным лицам ООО «Пфайзер Инновации», в т. ч. ООО «Пфайзер» (г. Москва, Пресненская набережная, дом 10, 22 этаж), и с правом поручения обработки персональных данных, в т.ч. ООО «Редокс», (г. Москва, Волгоградский проспект, дом 42, корпус 42А, этаж 3, ком. 3) и ООО «Супернова» (г. Москва, Варшавское шоссе, дом 132), осуществляющим обработку и хранение персональных данных.

Обработка моих персональных данных осуществляется с целью регистрации на сайте Оператора www.pfizerprofi.ru для предоставления мне доступа к информационным ресурсам компании Пфайзер, а также для взаимодействия со мной путем предоставления информации через любые каналы коммуникации, включая почту, SMS, электронную почту, телефон и иные каналы коммуникации.

Срок действия данного согласия — 10 (десять)лет.

Я проинформирован (-а) о праве на получение информации, касающейся обработки моих персональных данных, в соответствии с Федеральным законом от 27.07.2006 г. №152-ФЗ «О персональных данных».

Данное согласие может быть отозвано мною в любой момент посредством обращения по адресу нахождения Оператора-ООО «Пфайзер Инновации» или по тел. 8 495 287 5000.

Современное лечение инсульта — ФГБУ «НМИЦ ТПМ» Минздрава России

Инсульт практически всегда случается неожиданно, даже если человек находится в группе риска, он зачастую не уделяет много времени профилактике этого заболевания. Врачи нашего центра всегда предупреждают таких пациентов и предлагают целый список мер, позволяющих избежать серьезных проблем в дальнейшем. Но, к сожалению, даже это не является гарантией того, что болезнь не проявит себя.

Инсульт: клиника и лечение

Лечение острого инсульта будет успешнее, если обращение к врачу будет своевременным. Если у вас или близкого человека:

беспокоит головокружение, тошнота слабость или онемение в конечностях;
появились трудности при глотании, нарушены речевые функции;
сонливость, неспособность адекватно реагировать на происходящее вокруг;
невозможность сохранять устойчивое положение, нарушение сознания.

В этом случае можно вовремя заподозрить геморрагический или ишемический инсульт головного мозга, лечение которого нужно проводить только в условиях стационара.

Эффективное лечение инсульта: инновационные технологии на страже вашего здоровья

Поэтому мировое медицинское сообщество разработало не только программу, цель которой предотвратить инсульт, лечение последствий и восстановление организма занимает большую долю в их исследованиях. Наши специалисты принимают активное участие в научных изысканиях и создали собственную результативную программу, которая в буквальном смысле поднимает на ноги больных. Современное лечение позволяет вернуть работоспособность конечностей, избавить от головокружений и нарушений функции разговорного аппарата. Конечно же, после того, как поставлен диагноз инсульт, лечение в стационаре становится обязательным.

Мы способны привнести в больничные условия атмосферу домашнего уюта и обеспечить психологический комфорт пациенту. Центр лечения инсульта гарантирует, что пациенту будет предоставлено все необходимое, включая оборудование для реабилитации и обследования, привлечение сторонних специалистов и исследования где-либо еще не понадобятся.

Проводится лечение инсульта в Москве, удобная транспортная развязка упрощает контакт родственников с больными, и дает им возможность навещать пациента столько, сколько можно и нужно.

Лечение инсульта: что предлагаем мы?

Для того чтобы нивелировать полностью инсульт головного мозга, лечение необходимо проводить под контролем высокопрофессиональных врачей. Специализация наших врачей:

Ишемический инсульт головного мозга, лечение которого выполняется достаточно успешно даже очень сложных случаях, когда парализована одна сторона тела.
Геморрагичекий инсульт – заболевание, течение которого не сопровождается параличом, но тем не менее требует мгновенной реакции врачей. Малейшее промедление или непрофессионализм может привести к инвалидизации, поэтому не стоит экспериментировать – звоните нам сразу же.

Попадая к нам в клинику, пациент сразу же проходит простую и перфузионную компьютерную томографию, а также томографию сосудов шеи. От результатов обследования зависит, каким будет медикаментозное лечение инсульта. Также, при необходимости, проводится инвазивная диагностическая ангиография, которая позволит определить расположение и размер тромба. Также, во время процедуры закупоренная артерия может быть очищена механическим способом.

В каждом конкретном случае, в зависимости от того, какой именно диагностирован инсульт, лечение стоимость может варьироваться. Схема восстановления разрабатывается индивидуально.

Если диагностирован инсульт головного мозга, то лечение может включать:

Лекарственную терапию, которая позволит расширить просвет в сосуде и даст возможность крови течь свободно.
Оперативное вмешательство, в том числе анатомическое шунтирование, аротидная эндартерэктомия сосудов головного мозга или установка стент-графтов в сонную артерию.
Физиотерапию, восстановительное лечение после инсульта позволит обрести возможность вести полноценную жизнь. Специалисты по ЛФК занимаются с каждым пациентом по индивидуально разработанной программе избавления от последствий инсульта, лечение благодаря этому проходит еще быстрее и эффективней.

Мы не всегда можем предугадать развитие ситуации, но одно сказать можем точно – лечение инсульта в больнице проводится врачами, которые прилагают максимум усилий для достижения высокого результата. Мы работаем для того, чтобы вы жили полноценной жизнью.

Малоинвазивное оперативное вмешательство: бережное лечение после ишемического инсульта

Одним из наиболее распространенных способов нивелировать последствия инсульта, лечение с применением такой технологии, как тромболизис. Во время ангиограммы вводится препарат непосредственно в то месте, где образовался тромб. Закупорка исчезает и кровообращение восстанавливается.

Дополнительно вводятся препараты, улучшающие обменные процессы в головном мозгу, для того, чтобы после инсульта лечение проходило быстрее и эффективнее. Промедление недопустимо, такой диагноз как инсульт лечению в стационаре поддается хорошо при своевременной реакции врачей, тогда, когда необратимые повреждения головной мозг еще не получил.

Физиотерапия: лечение инсульта, реабилитация в условиях стационара

Чем же еще поможет современная медицина? Инсульт, лечение и реабилитация должны быть разносторонними, в том числе и включать физиотерапию. Стимуляция нервной системы поможет восстановиться клеткам головного мозга и вернуть человеку утраченные функции.

После того как диагностирован инсульт левой стороны, лечение может включать:

массаж;
занятия с нейропсихологом и психотерапевтом;
физические упражнения.

Не все, конечно же, зависит от врачей – восстановления будет быстрее, если сам пациент будет прикладывать максимум усилий и не опустит руки. Мы, со своей стороны, приложим максимум усилий для создания благоприятной атмосферы.

Страница носит информационный характер. Точный перечень оказываемых услуг и особенности проведения процедур узнавайте по телефонам.

Ишемический инсульт головного мозга

Ишемический инсульт – самая частая форма острых нарушений мозгового кровообращения.

Патология

Инфаркт мозга – это зона некроза, образовавшаяся вследствие стойких нарушений мозгового кровообращения вследствие стеноза (окклюзии), эмболии или тромбоза магистральных артерий в области шеи или головного мозга.

Микроскопически

12-24 часа: эозинофильные гранулы в цитоплазме нейронов, пикнолиз ядра, исчезновение субстанции (тельца) Ниссла
24-72 часа: инфильтрация нейтрофилами
3-7 дней: инфильтрация макрофагами и глиальными клетками, начало фагоцитоза
1-2 недели: реактивный глиоз и пролиферация мелких сосудов на границе зоны некроза
больше 2х недель: формирование глиального рубца

Подтипы ишемического инсульта

TOAST and Baltimor-Washington Cooperative Young Stroke Study criteria 1993-1995

атеротромботический 14-66%
кардиоэмболический 20%
лакунарный (окклюзия малой артерии) 10-29%
острый инсульт с иной, определенной этиологией 6-16%
инсульт неясной этиологии 1-8 — 29-40%

Стадии по RG Gonzalez

острейшая
- до 6 часов
- возможны интервенции
острая
- 6-24 часа
- инсульт может быть не видим на КТ/МРТ
подострая
хроническая
- более 6 недель
- резорбция и рубцевание

Диагностика

Компьютерная томография

Ранние КТ признаки ишемического инсульта

Поздние КТ признаки ишемического инсульта:

Магнитно-резонансная томография

Диффузно-взвешенные изображения

Диффузно-взвешенные изображения наиболее чувствительны к инсульту. В норме протоны воды диффундируют внеклеточно, поэтому теряется сигнал. Высокая интенсивность сигнала на DWI указывает на ограничение способности протонов воды диффундировать внеклеточно. В результате цитотоксического отека возникает дисбаланс внеклеточной воды к Броуновскому движению, поэтому данные изменения выявляются отлично на DWI. Карты по ADC могут демонстрировать гипоинтенсивный сигнал в течение нескольких минут после возникновения инсульта и являются более чувствительными по сравнению с диффузно-взвешенными изображениями. Существует несколько сообщений задокументированных инсультов, сопровождающихся отсутствием изменений на ДВИ в первые 24 часа, в частности, в вертебробазилярном бассейне, в стволе и в случае лакунарных инфарктов [1].

Т2-взвешенные изображения

Высокая интенсивность сигнала на Т2-ВИ не проявляется в первые 8 часов после начала ишемического инсульта. Гиперинтенсивность характерна для хронической фазы, достигая максимума в подострый период. Феномен затуманивания на МРТ может визуализироваться спустя 1-4 недели после инсульта с пиком, приходящимся на 2-3 неделю, он проявляется как изоинтенсивная относительно ГМ область, которая, как считается, является следствием инфильтрации зоны инфаркта воспалительными клетками. При обширных поражениях может происходить утрата нормального потока сонной артерий с ипсилатеральной стороны на Т2-ВИ спустя 2 часа после возникновения симптомов.

FLAIR-изображения

Интенсивность сигнала на FLAIR-изображениях после инсульта варьирует. Большинство исследований показывает, что интенсивность сигнала на FLAIR-изображениях изменяется в первые 6-12 часов после появления симптомов. Оновременное наличие изменений на ДВИ и отсутствие таковых на FLAIR-изображениях указывает на инсульт возрастом менее 3(6) часов со специфичность (93%) и положительной прогностической ценностью (94%) [1].

Т1-взвешенные изображения

Низкая интенсивность сигнала в зоне поражения обычно не видна в первые 16 часов после появления симптомов, а персистирует в хронической фазе. Наличие области серпингинозной кортикальной гиперинтенсивности может быть у пациентов с ламинарным или псевдоламинарным некрозом спустя 3-5 дней после возникновения, но чаще всего она визуализируется после 2 недели.

Сигнальные характеристики в зависимости от стадии [1]:

Ранний острейший инсульт (0-6 часов)

T1: изоинтенсивный сигнал
T1 с парамагнетиками:
- в первые два часа может встречаться артериальное накопление контрастноо вещества;
- паренхимальное накопление контраста в незавершенном инсульте может возникать на 2-4 часа
T2:
- изоинтенсивный сигнал;
- может возника феномен пустоты потока в ипсилатеральной внутренней сонной артерии в первые 2 часа в случае обширного инсульта
FLAIR:
- интенсивность сигнала варьирует;
- обычно интенсивность сигнала повышается после 6 часов, но иногда встречается повышение МР сигнала и в первые 2 часа
Диффузионно-взвешенные изображения: высокая интенсивность сигнала
Карты ИДК: низкая интенсивность сигнала
SWI или последовательности градиентного эха: в первые 12 часов может быть геморрагическая трансформация (наименее вероятно)

Поздний острейший период (6-24 часа)

T1: обычно низкая интенсивность сигнала через примерно 16 часов после начала
T1 с парамагнетиками:
- может возникать артериальное накопление контрастноо вещества;
- кортикальное усиление в незавершенном инсульте;
- возможно менингеальное накопление
T2: интенсивность сигнала варьирует, обыно высокая через 8 часов от начала инсульта
FLAIR: обычно высокая интенсивность сигнала
Диффузионно-взвешенные изображения: высокая интенсивность сигнала
Карты ИДК: низкая интенсивность сигнала
SWI или последовательности градиентного эха: в первые 12 часов может быть геморрагическая трансформация (наименее вероятно)

Острый и ранний подострый период (24 часа-1 неделя)

T1:
- низкая интенсивность сигнала;
- гиперинтенсивность при кортикальном некрозе (3-5 день)
T1 с парамагнетиками:
- артериальный и менингеальный паттерны накопления;
- в случае завершенного инфаркта паренхиматозный паттерн возникает на 5-7 день
T2: высокая интенсивность сигнала
FLAIR: обычно высокая интенсивность сигнала
Диффузионно-взвешенные изображения: высокая интенсивность сигнала
Карты ИДК: низкая интенсивность сигнала
SWI или последовательности градиентного эха: геморрагическая трансформация после 48 часов до 5 дня

Подострый период (1-3 недели)

T1:
- низкая интенсивность сигнала;
- гиперинтенсивность при кортикальном некрозе (после 2 недели)
T1 с парамагнетиками: паренхимальный паттерн накопления в случае завершенного инсульта; обычно приходится на 1-8 недели
T2: высокая интенсивность сигнала; «затемнение» может наблюдаться на 2-3 неделе
FLAIR: высокая интенсивность сигнала
Диффузионно-взвешенные изображения:
- высокая интенсивность сигнала на 10-14 день;
- после гипо- или изоинтенсивность;
- гиперинтенсивность в случае феномена Т2 просвечивания
Карты ИДК:
- низкая интенсивность сигнала на 7-10 сутки;
- возможна псевдонормализация на 10-15 день с последуюшим повышением интенсивности сигнала
SWI или последовательности градиентного эха: геморрагическая трансформация не характерна

Хронический период (>3 недели)

T1:
- низкая интенсивность сигнала;
- может гиперинтенсивность при кортикальном некрозе (после 2 недели)
T1 с парамагнетиками: паренхимальный паттерн накопления с 8 недели и до 4го месяца
T2: высокая интенсивность сигнала
FLAIR: низкая интенсивность сигнала в случае глиоза или кистозной энцефаломаляции
Диффузионно-взвешенные изображения:
- интенсивность сигнала варьирует;
- может быть изоинтенсивность;
- гиперинтенсивность в случае феномена Т2 просвечивания;
- гипоинтенсивность в случае кистозной энцефаломаляции
Карты ИДК: высокая интенсивность сигнала
SWI или последовательности градиентного эха: микрокровоизлияния и геморрагическая трансформация

Дифференциальный диагноз

КТ
- состояния симулирующие гиперденсивность мозговой артерии
  - высокий гематокрит
  - микрокальцинаты в сосудистой стенке
  - низкая плотность паренхимы головного мозга (напр. при отеке), за счет чего сосуды выглядят более гиперденсивными
- состояния симулирующие гиподенсивность мозговой паренхимы
  - инфильтрирующия опухоль (напр. астроцитома)
  - ушиб головного мозга
  - воспаление (напр. церебрит или энцефалит)
  - развивающаяся энцефаломаляция

Профилактика инсульта — как избежать и какие средства

Под инсультом подразумевается острое нарушение мозгового кровообращения. Оно может возникнуть в результате ухудшения тока крови в сосудах или разрыва стенки кровеносного канала. Особенности жизни помещают большинство современных людей в группу риска, поэтому профилактика первичного инсульта показана всем людям без исключения. Подход основан на простых и доступных мероприятиях. Они способны не только свести к минимуму риск развития экстренного состояния, но и оказать на организм общее благоприятное воздействие.

Вовремя начатая профилактика инсульта способна предотвратить развитие этой патологии в 80% случаев. Расскажем коротко о причинах заболевания, которые и необходимо предотвратить.

Профилактика инсультаЭффективная профилактика инсульта головного мозга невозможна без знания причин развития этого заболевания.

В зависимости от причин возникновения он подразделяется на 2 основных вида: ишемический инсульт или инфаркт мозга и геморрагический инсульт или кровоизлияние в мозг.

Инфаркт мозга возникает при прекращении поступления крови по артериям, которые питают определенный участок головного мозга. Это может происходить по следующим причинам:

рост атеросклеротической бляшки;
оторвавшийся тромб, который попадает в кровеносные сосуды мозга с клапанов сердца в момент внезапного возникновения аритмии;
падение артериального давления или уменьшение количества крови, перекачиваемого сердцем;
повышение вязкости крови с образованием ее сгустков в сосудах мозга.

Основной причиной кровоизлияния в вещество головного мозга является резкий скачок артериального давления. Не выдержав его, сосуды разрываются. В редких случаях при постоянно высоких значениях артериального давления происходит постепенное «выдавливание» крови через стенку сосуда в ткань мозга. При скоплении достаточного количества крови развиваются неврологические симптомы.

Таким образом, рассмотренные причины помогают понять, как предотвратить инсульт и не допустить развитие неврологических осложнений.

Артериальное давление – под контроль

В 99% случаев в развитии кровоизлияния в мозг виновна гипертония. Поэтому необходимо держать под контролем уровень артериального давления. Нормальными его значениями являются: систолическое («верхнее») – не выше 140 мм рт. ст., диастолическое («нижнее») – не выше 90 мм рт. ст.

Как избежать инсульта пациентам с гипертонией? Для этого необходимо иметь личный аппарат по измерению артериального давления. Пожилым пациентам следует выбирать автоматические или полуавтоматические модели, ведь они не требуют специальных навыков при их использовании. Результаты необходимо записывать в дневник: утром после пробуждения, в обед, вечером перед отходом ко сну, отмечая дату и полученные значения.

Памятка по профилактике инсультаПри обнаружении высоких значений артериального давления впервые, следует немедленно проконсультироваться у врача. Если диагноз гипертония уже поставлен, контроль давления поможет оценить эффективность назначенных препаратов и изменить схему лечения при необходимости.

Борьба с сердечной аритмией

Кровяные сгустки, образующиеся в полости сердца и на его клапанах при некоторых заболеваниях, могут выходить в общий кровоток и перекрывать просвет мозговых сосудов. Риск этого возрастает, если имеется нарушение сердечного ритма – аритмии. Пациенты, относящиеся к группе риска должны в обязательном порядке проходить ЭКГ (электрокардиографию) один раз в полугодие. При обнаружении нарушений сердечного ритма принимать назначенные антиаритмические лекарства для профилактики инсульта.

Нет — вредным привычкам!

Инсульт возникает у курильщиков в два раза чаще, по равнению с людьми без вредных привычек. Это происходит потому, что никотин суживает мозговые артерии и снижает эластичность сосудистой стенки. При неблагоприятных условиях сосуды могут не выдержать резкого подъема артериального давления и разорваться.

Доказано, что если перестать курить, то уже через 5 лет вероятность развития инсульта снижается до среднего уровня у пациентов этого возраста.

Нет — холестерину!

Профилактика ишемического инсульта заключается в предотвращении образования атеросклеротических бляшек. Всем пациентам, которые находятся в группе риска, следует не реже 1 раза в полугодие проверять кровь на содержание липидов.

Начинать снижать уровень холестерина нужно с помощью изменения привычек питания и физических упражнений.

Меню для тех, кто хочет предупредить развитие инсульта, должно включать: паровые, отварные и тушеные мясные продукты, зелень, обезжиренные кисломолочные продукты, нежирное мясо, рыбу, оливковое масло.

Физические упражнения следует подбирать, учитывая возраст и имеющиеся заболеваний. Главное, чтобы физическая активность была ежедневной. Подходящим для большинства пациентов является ходьба спокойным шагом по 30-60 минут каждый день.

При недостаточности немедикаментозных методов, врач должен назначить антилипидные (против холестерина) препараты для профилактики инсульта.

Внимание диабет!

Изменения сосудистой стенки при сахарном диабете – важный фактор увеличения риска развития нарушения кровообращения в мозге. Поэтому так важно регулярно обследовать уровень глюкозы крови: 1 раз в полгода, если нет жалоб, и строго по предложенной врачом схеме в случае, если диагноз уже поставлен.

Предотвращение образование тромбов

Препараты для профилактики инсульта и инфаркта, действующие на способность крови к свертыванию, позволяют предотвращать образование микротромбов. Они жизненно необходимы больным, перенесшим различные виды операций, имеющим заболевания вен (варикозная болезнь).

Не упустить время

Инфаркт мозга в отличие от кровоизлияния редко развивается внезапно. Чаще всего можно выделить предвестники инсульта, вовремя распознав которые возможно предотвратить развитие серьезных неврологических нарушений.

Следует без промедления вызвать скорую помощь, если наблюдаются следующие симптомы:

внезапная слабость, головокружение;
онемение в руках, ногах или на какой-либо стороне лица;
затрудненность речи;
внезапное нарушение зрения;
остро развившаяся резкая головная боль.

Отделение неврологическое для лечения больных с нарушениями мозгового кровообращения (платные услуги)

Запись на консультацию

Неврологическое отделение для лечения больных с нарушениями мозгового кровообращения специализируется на лечении инсультов различной степени тяжести.

Инсульт – это острое нарушение мозгового кровообращения вследствие разрыва, спазма или закупорки одного из сосудов мозга.

Выделяют два типа инсульта: геморрагический (кровоизлияние в мозг) и ишемический (инфаркт мозга). По статистике – до 84–87% больных умирают или остаются инвалидами и только 10–13% паци- ентов полностью выздоравливают. Но даже среди выживших боль- ных у 50% наступают повторный инсульт в последующие 5 лет жизни.

Ишемический инсульт – резкое уменьшение поступления крови в какой-либо участок головного мозга с возникновением зоны ишемии; случается, если тромб блокирует артерию или капилляр в мозге. Около 80% инсультов являются ишемическими. Ишемический инсульт возникает внезапно, в некоторых случаях он наступает даже во сне.

Геморрагический инсульт развивается, когда в мозге случается разрыв кровеносного сосуда и происходит кровоизлияние в головной мозг или под его оболочки. Геморрагический инсульт чаще всего наступает во время активной деятельности человека, при резких изменениях артериального давления, при умственных и физических нагрузках или на пике стресса При развитии как геморрагического, так и ишемического инсультов клетки повреждённой области мозга перестают получать кисло- род и необходимые им питательные вещества и погибают.

Факторы риска развития инсульта делятся на регулируемые и нерегулируемые.

Факторы риска, не зависящие от вас:

Возраст (частота развития инсультов с возрастом увеличивается)
Пол (у мужчин инсульты развиваются чаще, чем у женщин)
Наследственность (чаще в семьях, в которых были родственники с инсультом)
Раса (у европейцев инсульты случаются чаще, чем у азиатов)

Факторы риска, на которые вы способны повлиять, чтобы уменьшить риск развития инсульта:

Высокое кровяное давление (артериальная гипертензия)
Фибрилляция предсердий
Высокий уровень холестерина
Сахарный диабет
Курение
Злоупотребление алкоголем
Излишний вес
Недостаточная физическая активность

Симптомы

Внезапное нарушение речи, слуха, зрения
Слабость в руке и ноге с одной стороны
Перекос лица
Нарушение сознания

Лечение инсульта

В отделении применяются новейшие методики терапии инсульта – системный и селективный тромболизис (введение специальных «растворяющих тромб» препаратов в кровеносное русло пациента), проводится необходимое обследование и определяются показания для направления пациента на оперативное лечение (удаление внутримозговой гематомы, каротидную эндартерэктомию, ангиопластику и стентирование сонных артерий).

В отделении полностью выполняются все европейские и мировые протоколы лечения инсульта, и показатели исхода заболевания – выживаемость, инвалидизация пациентов, соответствуют мировому уровню.

Восстановление после перенесенного заболевания

Программа ранней реабилитации пациентов после инсульта — включает восстановление нарушенных функций пациента, которое начинается уже с первых суток после инсульта и осуществляется специалистами мультидисциплинарной бригады (невролог, нейропсихолог, медицинская сестра, инструктор ЛФК, массажист, кардиолог, реаниматолог, нейрореабилиотолог, врач ЛФК, физиотерапевт, психиатр, логопед).

Для восстановления пациентов, перенесших инсульт, наши специалисты разработали специальную гимнастику, с ней можно ознакомится в брошюре для пациентов с инсультом (скачать).

Первичная и вторичная профилактика

Отделение для лечения больных с ОНМК является единственным в г. Екатеринбурге специализированным отделением, в котором больным проводится генетическое обследование в отношении тромбофилии, позволяющее определить индивидуальную программу первичной и вторичной профилактики инсульта.

Особое место занимает выявление предрасполагающих к инсульту факторов (артериальной гипертензии, заболеваний сердца, нарушений липидного обмена, нарушений свертывания крови, сужения артерий, снабжающих головной мозг) и их своевременная коррекция. Это позволяет минимизировать риск развития повторного инсульта, который составляет около 10%.

НАШИ ПРЕИМУЩЕСТВА

В отделении вы можете получить полный комплекс услуг от неотложной помощи при инсульте, до восстановительной терапии и разработки индивидуальной программы профилактики.
Для лечения задействованы все мощности крупнейшей больницы региона (диагностический потенциал, профессиональные качества врачей и среднего медицинского персонала, лучшее реанимационное отделение Свердловской области, консультации врачей по смежным профилям)
В отделении полностью выполняются все европейские и мировые протоколы лечения инсульта.

Врачи отделения

АЛАШЕЕВ
Андрей Марисович

Заведующий отделением,
кандидат медицинских наук,
врач-невролог-реаниматолог,
главный невролог Cвердловской области

Головной мозг после ишемического инсульта: клинико-гистологическое исследование

Ишемический инсульт (ИИ) занимает 2—3-е место в структуре общей смертности, представляя собой актуальную медико-социальную проблему [1]. Несмотря на постоянный поиск и совершенствование подходов к лечению и реабилитации пациентов, перенесших ИИ, смертность и ивалидизация в результате данного заболевания по-прежнему высока [2]. В связи с этим актуально дальнейшее совершенствование стратегии оказания помощи больным ИИ. В свою очередь успех этой работы зависит от понимания механизмов развития ИИ и восстановления нарушенных функций, о которых можно судить, изучая гистологическую структуру пораженного мозга. Таким образом, исследование гистологических характеристик головного мозга после ИИ является важной задачей не только с точки зрения фундаментальной науки, но и практической неврологии.

В настоящей работе представленны данные исследования косвенных признаков воспаления, апоптоза и нейропластичности, играющих важную роль в развитии ИИ и восстановлении нарушенных вследствие него функций. Реактивное воспаление — один из механизмов повреждения нервной ткани при развитии церебральной ишемии. Процесс воспаления в ткани мозга реализуется при активации астроцитов и микроглии, аттракции лейкоцитов, увеличении концентрации провоспалительных цитокинов, включая IL-1β, TNF-α, моноцитарные хемокины MIP-1α, MCP-1 и др. [3]. Клинические и экспериментальные исследования показали, что выраженность воспалительной реакции коррелирует с тяжестью повреждения мозга и долгосрочным прогнозом исхода ИИ [4, 5]. Апоптоз нейронов также является важным звеном патогенеза И.И. Локальное ишемическое поражение головного мозга сопровождается изменением межклеточных взаимодействий, что в свою очередь сопровождается апоптозом нейронов, не только в перифокальной области, но также в других отделах ипси- и контралатерального полушария [6]. Отдельные исследования выявили, что основой изменений в интактной ткани мозга при его локальной ишемии являются механизмы нейропластичности [7]. Нейропластичность — способность нервной ткани изменять структурно-функциональную организацию под влиянием экзо- и эндогенных факторов [8].

Цель работы — анализ гистологических особенностей изменений ткани головного мозга после развития ИИ.

Материал и методы

Проведено проспективное исследование, которое не изменяло плана диагностических и лечебных мероприятий: все пациенты получали объем медицинской помощи в соответствии со стандартом медицинской помощи больным с ИИ при оказании специализированной помощи. Изучены полученные при аутопсии образцы ткани головного мозга 9 больных, умерших вследствие ИИ в бассейне левой средней мозговой артерии в течение 3 сут от момента поступления в стационар. Критерии исключения: нарушение мозгового кровообращения по геморрагическому типу, черепно-мозговая травма, онкологические и аутоиммунные заболевания в анамнезе, аллергические реакции во время пребывания в стационаре. Аутопсийный материал получали в патолого-анатомическом отделении ГКБ № 36 им. Ф.И. Иноземцева Департамента здравоохранения Москвы. Исследование одобрено Межвузовским этическим комитетом.

В каждом случае образцы ткани брали из 3 зон головного мозга: 1) прилежащей непосредственно к очагу некротической ткани; 2) отдаленной от предыдущей на 5—10 см; 3) зоны контралатерального полушария, симметричной очагу И.И. Образцы тканей головного мозга фиксировали в 10% забуференном формалине. После отмывания фиксатора в проточной воде проводили стандартную гистологическую проводку образцов путем обезвоживания в этиловом спирте. Затем кусочки ткани пропитывали парафином и заливали в парафиновые блоки. Срезы толщиной 5 мкм изготавливали на ротационном микротоме Leica RM2125RT (Германия) и растягивали на предметных стеклах с полилизиновым покрытием Vision biosystems plus slides (Великобритания).

Выявление белков p53, нейроспецифической енолазы (NSE), глиофибриллярного кислого белка (GFAP) проводили непрямым иммунопероксидазным иммуногистохимическим методом. Для иммунофенотипирования использовали моноклональные антитела к указанным белкам человека («Vision biosystems novocastra», Великобритания), а также пероксидазную детекционную систему Peroxidase Detection System for Novocastra («Leica Microsystems», Германия), включающую вторичные универсальные биотинилированные антитела и стрептавидинпероксидазный комплекс. Визуализация реакции осуществлялась DAB-хромогеном. Иммуногистохимические реакции проводили согласно протоколам, прилагаемым к используемым антителам. При завершении окрашивания выполняли фоновое контрастирование срезов гематоксилином Майера. Полученные гистологические и иммуногистохимические препараты заключали под покровное стекло и изучали с помощью светового микроскопа Axio Scope A1 («Carl Zeiss», Германия) с использованием цифровой фотокамеры Canon PowerShot, программного обеспечения AxioVision LE («Carl Zeiss», Германия). Контроль специфичности реакции проводили с помощью неиммунной сыворотки, а также антител к виментину («Dako», Дания). Часть срезов окрашивали по методу Ниссля и гематоксилином и эозином.

Вариационно-статистическую обработку данных проводили с использованием программы Statistica 6.0. Значимыми считали различия при р<0,05. При проведении корреляционного анализа использовали коэффициент Пирсона для нормальных распределений и коэффициент ранговой корреляции Спирмена для ненормальных распределений.

Результаты и обсуждение

Из 948 пациентов, экстренно госпитализированных в неврологический стационар и отделение реанимации в период с 2011 по 2013 г., в результате тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) и инфаркта миокарда (ИМ) после перенесенного впервые ИИ в бассейне левой средней мозговой артерии в течение первых 7 сут пребывания в стационаре умерли 9 больных (5 женщин, средний возраст 79±6 лет, и 4 мужчин, средний возраст 67±13 лет; 7 случаев ТЭЛА, 2 — ИМ). Их характеристики удовлетворяли критериям включения в исследование и тела подверглись аутопсии безотносительно данного исследования. По патогенетическому подтипу (в соответствии с критериями TOAST) в 4 случаях имел место кардиоэмболический ИИ, в 3 — ИИ неуточненной этиологии (сочетание нескольких возможных причин) и в 2 — атеротромботический И.И. Состояние при поступлении в стационар у 7 пациентов было тяжелое, у 2 — средней тяжести. Значения по шкале оценки тяжести неврологического дефицита после инсульта Национального института здоровья (NIHSS) [9] на момент поступления составили 14±5 баллов. В клинической картине на первый план выступали правосторонняя гемиплегия и гемипарез, центральный парез лицевого нерва, нарушения речи преимущественно по типу сенсомоторной афазии, расстройства чувствительности. ИИ развился на фоне артериальной гипертензии (АГ), атеросклероза, сахарного диабета, мерцательной аритмии.

При гистологическом исследовании головного мозга с использованием стандартных методик окрашивания гематоксилином и эозином и крезиловым фиолетовым по Нисслю обнаружили снижение общего количества нейронов и глиальных элементов, преимущественно в образцах из перифокального участка (1-я зона). Отмечали диффузное запустение участков коры мозга как в ипсилатеральном, так и контралатеральном полушариях. При этом выраженность изменений в ипсилатеральном полушарии была большей и наиболее выраженной в 1-й зоне, непосредственно прилегающей к очагу некроза. В очаге некроза и прилежащей к нему 1-й зоне наблюдалась лейкоцитарная инфильтрация. Во всех зонах исследования наблюдали признаки изменения регионарного кровотока в виде венозной гиперемии, стаза, агрегации эритроцитов, периваскулярного отека.

У всех пациентов выявили изменения сосудистой стенки артерий, характерные для АГ и атеросклероза. При преобладании в клинической картине АГ наблюдали явления миоэластофиброза, склероза, гиалиноза, нарушения структурной целостности внутренней эластической мембраны, атрофию гладких мышечных волокон, что сопровождалось деформацией формы и уменьшением просвета артерий. При преобладании в клинической картине атеросклероза отмечали фиброз с формированием фиброзных бляшек, гиалиноз, истончение мышечной оболочки артерий, явления вторичного липоидоза. При сочетании АГ и атеросклероза выявили гиалиноз, склероз, уменьшение количества мышечных и эластических волокон.

Апоптоз и нейропластичность

Во всех зонах исследования обнаружены изменения нейронов в виде гомогенизации и инкрустации цитоплазмы, деформации и сморщивания ядер, кариоцитолиза с образованием клеток-теней, хроматолиза, перемещения ядра на периферию клетки и его набухания, смещения ядрышка к периферии ядра, перицеллюлярного отека. Выраженность указанных изменений достигала максимума в 1-й зоне, где все нейроны подверглись повреждению. В 3-й зоне встречались лишь отдельные участки нервной ткани, где наблюдались вышеописанные изменения. В обоих полушариях были выявлены также признаки саттелитоза и нейронофагии. То, что данные изменения происходят именно в нейронах, было доказано при использовании непрямого иммунопероксидазного иммуногистохимического метода для выявления NSE.

Возможности метода не предполагают количественного определения фермента, однако отдельные нейроны демонстрировали значительно более яркую реакцию NSE (рис. 1). На этом основании можно сделать заключение о более интенсивной экспрессии NSE в нервных клетках. NSE —гликолитический фермент семейства енолаз, участвующий в предпоследнем этапе гликолиза, катализирует отщепление воды от 2-фосфоглицериновой кислоты. В результате образуется фосфоенолпируват — соединение, содержащее макроэргическую фосфатную связь. Усиление метаболической активности нейронов сопровождается увеличением содержания этого фермента в цитоплазме. Поэтому иммуногистохимическую реакцию NSE (2-фосфо-D-глицерат гидролаза) считают индикатором нейрональной активности [10].

Рис. 1. Разная интенсивность реакции NSE нейронов в зоне 3. М — менее интенсивная, Б — более интенсивная. Реакция на NSE. ×400.

Указанный феномен более интенсивной реакции NSE имел место во 2-й и 3-й зонах исследования, т. е. отмечался как на стороне поражения, так и в контралатеральном полушарии. При этом в 1-й зоне интенсивность реакции NSE уменьшалась в зависимости от близости нейронов к очагу некроза. Полученные данные соответствуют результатам работ исследовательской группы, которая использовала иммунофлюоресцентное окрашивание NSE и при помощи специального программного обеспечения измеряла площадь флюоресцирующих гранул маркера в поле зрения [11]. Авторы сделали заключение, что при острой очаговой ишемии головного мозга в неповрежденных нейронах компенсаторно увеличивается содержание NSE, что свидетельствует об их высокой функциональной активности.

Данная высокая функциональная активность является субстратом для реализации пластических реакций в сохранившихся нейронах, а также перестройки аналогичных по функциям нейронов, ранее не задействованных и расположенных на отдалении от зоны повреждения, что в результате должно приводить к выраженной структурно-функциональной реорганизации работы мозга. При этом известно, что процессы пластичности вовлекают корковый и субкортикальный уровни, включая таламус, базальные ганглии и структуры ствола мозга [12], где должны происходить сходные изменения вне зависимости от локализации очага и характера поражения головного мозга.

Об активации процессов апоптоза нейронов судили по выраженности экспрессии белка р53, который выявляли при помощи непрямого иммунопероксидазного иммуногистохимического метода. Доказательством того, что указанные изменения происходят именно в нейронах, считали реакцию тех же клеток с NSE в дублирующих срезах. Белок р53 является специфическим транскрипционным фактором. Гены, транскрипцию которых стимулирует белок р53, кодируют белки-компоненты апоптотической программы и белки, регулирующие клеточный цикл. Активация белка р53 происходит в ответ на многочисленные стрессовые стимулы, к которым относится гипоксия [13]. Ишемия-реперфузия коры теменной доли крысы увеличивает в нейроцитах концентрацию белка р53 в раннем ишемически-реперфузионном периоде [14].

В настоящем исследовании наибольшее количество p53-позитивных нейронов отмечено в 1-й зоне. Во 2-й и 3-й зонах маркированные р53 клетки присутствовали в меньших количествах, однако участки их расположения находились в непосредственной близости с участками расположения нейронов с усиленной реакцией на NSE (рис. 2, 3). На этом основании можно предположить, что экспрессия р53 в отдельных нейронах 2-й и 3-й зон свидетельствует о том, что эти нейроны после структурно-функциональной перестройки нервной ткани оказались не задействованными во вновь образованных связях и подверглись апоптозу.

Рис. 2. Разная интенсивность реакции NSE нейронов в зоне 2. М — менее интенсивная, Б — более интенсивная. Реакция NSE. ×400.

Рис. 3. р53-позитивные нейроны в зоне 2 (указаны стрелками). Реакция р53. ×200.

При реакции GFAP на дублирующих срезах выявили, что нейроны с усиленной реакцией на NSE, а также р53-позитивные нейроны во 2-й и 3-й зонах находятся на приближенном расстоянии к астроцитам по сравнению с другими нейронами этих зон, в которых указанные феномены отсутствовали (рис. 4). Известно, что компенсаторная активация метаболизма части сохранившихся нейронов сопровождается активацией пула астроцитов [15]. Опубликованы данные о том, что процессы обучения и реализации механизмов запоминания сопровождаются повышением числа астроцитов в определенных участках мозга [16]. Aстроциты для снабжения нейронов энергией используют продукт расщепления гликогена — лактат, который проходит через мембрану нейронов с участием специализированных транспортных белков [17]. С учетом вышесказанного можно предположить, что астроциты принимают участие в энергетическом обеспечении нейропластичности и апоптоза после церебральной ишемии.

Рис. 4. Сближение нейронов и астроцитов (указаны стрелкой) в зоне 3. Реакция GFAP. ×400.

При реакции GFAP выявили деформацию, гипертрофию интра- и перицеллюлярный отек, набухание астроцитов в 1-й зоне. При этом в данной зоне наблюдали увеличение их количества, причем наиболее выраженное скопление астроцитов выявлялось периваскулярно (см. рис. 1). В зонах деструкции мозговой ткани погибшие астроциты были представлены GFAP-позитивными зернистыми массами. Во 2-й зоне также наблюдались незначительные явления интра- и перицеллюлярного отека (см. рис. 2).

Выявили факт наибольшей выраженности лейкоцитарной инфильтрации именно в перифокальной области (1-я зона), где также обнаружили увеличение количества астроцитов. Известно, что астроциты играют ключевую роль в развитии и ограничении воспалительного процесса в ЦНС [18]. Активированные астроциты и микроглия — основные источники цитокинов в ЦНС [19]. В указанной 1-й зоне отмечается также максимальное количество р53 позитивных клеток, что может быть следствием взаимодействия мембранных рецепторов смерти нейронов и глии с соответствующими лигандами на мембране лейкоцитов, что инициирует апоптоз нейронов [6].

ИИ сопровождается выраженными гистологическими изменениями: уменьшением общего количества нейронов и глиоцитов, их пространственным перераспределением, изменением структуры клеток и их функциональной активности. Данные изменения с разной степенью выраженности происходят как в прилежащих к очагу некроза, так и в удаленных от него участках.

Высокая функциональная активность отдельных расположенных на отдалении от зоны повреждения нейронов является субстратом для реализации пластических реакций, что делает особенно актуальным поиск новых стратегий нейропротекторной терапии. Нейроны, не встроившиеся в новую функциональную сеть, элиминируются посредством апоптоза. Астроциты принимают участие в энергетическом обеспечении и регуляции нейропластичности и апоптоза после ИИ.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Типы и причины ишемии головного мозга

Ишемия головного мозга, также известная как ишемия головного мозга или ишемия сосудов головного мозга, возникает при недостаточном притоке крови к мозгу. Кислород и жизненно важные питательные вещества переносятся кровью по артериям — кровеносным сосудам, по которым кислород и богатая питательными веществами кровь поступают в каждую часть тела.

Артерии, доставляющие кровь в мозг, следуют определенному пути, который обеспечивает адекватное снабжение каждой области мозга кровью из одной или нескольких артерий.Когда артерия в головном мозге блокируется или кровоточит, это приводит к снижению снабжения кислородом той области мозга, которая зависит от этой конкретной артерии.

Даже временный дефицит кислорода может нарушить работу кислородно-дефицитной области мозга. Фактически, если клетки мозга лишены кислорода более чем на несколько минут, может произойти серьезное повреждение, которое может привести к гибели ткани мозга. Этот тип гибели ткани головного мозга также известен как инфаркт мозга или ишемический инсульт.

Sudok1 / Getty Images

Симптомы ишемии головного мозга

Симптомы ишемии головного мозга могут варьироваться от легких до тяжелых. Они могут длиться от нескольких секунд до нескольких минут. Если ишемия непродолжительна и проходит до того, как может произойти необратимое повреждение (инфаркт), то это событие часто называют транзиторной ишемической атакой (ТИА).

Если мозг повреждается в результате ишемии, симптомы могут стать постоянными. Симптомы ишемии головного мозга включают следующее:

Слабость тела с одной или обеих сторон тела
Потеря чувствительности с одной или обеих сторон тела
Замешательство или дезориентация
Изменение зрения одного или обоих глаз
Головокружение, головокружение
Двойное зрение
Невнятная речь
Потеря сознания или снижение сознания
Проблемы с равновесием и проблемы с координацией

Типы

Ишемию головного мозга можно разделить на несколько различных типов.К ним относятся:

Тромботическая : это тип ишемии, вызванной закупоркой кровеносного сосуда, обычно из-за тромба или внезапного спазма артерии.
Эмболия : это тип ишемии, вызванной сгустком крови, который образуется в артерии и затем перемещается в другую (часто меньшую) артерию, вызывая закупорку в артерии назначения.
Гипоперфузия : Это вызвано полным отсутствием кровоснабжения. Сердечный приступ, сильная кровопотеря в результате травмы или хирургического вмешательства могут вызвать снижение общего кровотока к мозгу.

Ишемия может повлиять на небольшую область мозга, или она может повлиять на большую область мозга, или даже на весь мозг:

Очаговая ишемия ограничивается определенной областью мозга. Обычно это происходит, когда сгусток крови заблокировал артерию в головном мозге. Очаговая ишемия может быть результатом тромба или эмбола.
Глобальная ишемия поражает более широкую область мозга и обычно возникает, когда кровоснабжение мозга резко снижено или прекращается.Обычно это вызвано остановкой сердца.

Причины и факторы риска

Ишемия головного мозга связана с множеством различных заболеваний или нарушений. Они могут включать следующее:

Факторы риска ишемического инсульта включают:

Высокое давление
Курительный табак
Ожирение
Высокий холестерин
Диабет
Предыдущий TIA
Мерцательная аритмия

Тихое цереброваскулярное заболевание, распространенное заболевание, поражающее пожилых людей и связанное с риском ишемии мозга, часто называемое «тихим инсультом».«

Поскольку бесшумный инсульт не вызывает клинически признанных симптомов инсульта, Американская кардиологическая ассоциация и Американская ассоциация инсультов совместно выпустили руководство, чтобы помочь клиницистам использовать визуализационные тесты для оценки риска бессимптомного цереброваскулярного заболевания.

Профилактика и лечение

Ишемию мозга можно предотвратить. Лечение ишемии головного мозга включает ряд лекарств, которые используются для лечения и профилактики ишемического инсульта.

Профилактика ишемии головного мозга включает в себя лекарства, которые могут помочь вам достичь идеального артериального давления, а также лекарства для снижения уровня холестерина и жира в крови. Модификация диеты также может помочь в достижении идеального уровня холестерина.

Лечение внезапной ишемии включает внутривенное введение препарата Альтеплаза (tPA). Было показано, что при введении в течение трех часов после постановки диагноза это неотложное лечение улучшает исход болезни после инсульта. Иногда tPA можно назначить в течение 4,5 часов после появления симптомов инсульта.

Этот препарат восстанавливает кровоток, растворяя сгусток крови, вызвавший инсульт. Существуют также экстренные эндоваскулярные процедуры, при которых врач может непосредственно обработать закупоренный кровеносный сосуд.

Иногда после инсульта некоторые выжившие подвергаются более высокому риску развития постинсультных припадков. Противосудорожные препараты могут помочь предотвратить некоторые приступы после инсульта, а также могут контролировать приступы после инсульта, если они действительно развиваются.

Ишемия головного мозга — обзор

•

Нормальный CBF составляет около 50 мл / 100 г / мин. ЭЭГ-свидетельство ишемии происходит при CBF от 20 до 25. Ниже CBF 10 наступает быстрая гибель нейронов.

•

Фокальная ишемия головного мозга (например, инсульт) характеризуется центральной зоной тяжелой ишемии, называемой ядром, и окружающей зоной умеренной ишемии, называемой полутенью. Инфаркт головного мозга — это характерная черта очаговой ишемии.

•

Глобальная ишемия головного мозга (например,g., остановка сердца), вызванная полным прекращением CBF, приводит к избирательному некрозу нейронов в гиппокампе, коре, мозжечке и полосатом теле.

•

Цитотоксический отек, являющийся следствием набухания нейронов, возникает на ранней стадии ишемии. На более поздних стадиях нарушение гематоэнцефалического барьера приводит к развитию вазогенного отека.

•

Чрезмерное высвобождение возбуждающего нейромедиатора глутамата приводит к активации постсинаптических рецепторов глутамата.В результате происходит резкое увеличение концентрации внутриклеточного кальция и нерегулируемая активация ряда процессов, которые приводят к гибели нейронов. Это явление называется эксайтотоксичностью .

•

Развитие тканевого ацидоза способствует повреждению головного мозга, что особенно важно при гипергликемических состояниях.

•

Повреждение нейронов не ограничивается периодом ишемии. В то время как некроз нейронов возникает на ранней стадии патофизиологии ишемии, отсроченная гибель нейронов происходит в течение длительного периода после ишемии.Апоптоз способствует отсроченной смерти.

•

Приток воспалительных клеток, таких как лейкоциты, на ишемическую территорию приводит к значительным побочным повреждениям. Активация астроцитов и микроглии вместе с высвобождением цитокинов усиливает воспаление.

•

Исцеление мозга вместе с восстановлением цереброваскулярной реактивности углекислого газа и церебральной ауторегуляции происходит в течение 4-6 недель.

Артериальный ишемический инсульт у детей

Что такое артериальный ишемический инсульт?

Артериальный ишемический инсульт (АИС) — это повреждение головного или спинного мозга, вызванное недостатком кислорода в пораженной области. Обычно AIS возникает в результате обструкции кровотока сгустками крови, суженными или поврежденными артериями или и тем, и другим.

Дети обычно выздоравливают после инсульта быстрее и полностью, чем взрослые, благодаря своим молодым, здоровым кровеносным сосудам и способности молодого мозга адаптироваться после травмы.Некоторые мазки будут иметь минимальный эффект или не будут иметь долгосрочного эффекта. Другие, однако, могут вызвать проблемы в зависимости от тяжести инсульта, пораженной части мозга и того, насколько быстро он лечится. Осложнения могут включать слабость, потерю чувствительности, проблемы со зрением, а также когнитивные или языковые нарушения.

Каковы симптомы ишемического инсульта артерии?

Симптомы артериального ишемического инсульта обычно возникают внезапно и могут поражать только одну сторону тела. Новорожденные могут не проявлять заметных симптомов, но у некоторых младенцев могут быть судороги или необычная раздражительность.

У детей старшего возраста симптомы включают:

Приступы, особенно с одной стороны тела
Ощущение слабости или онемения в конечностях, обычно с одной стороны тела или лица
Проблемы с ходьбой из-за слабости
Проблемы с речью или пониманием того, что говорят другие
Сильная головная боль, особенно сопровождающаяся сонливостью, двоением в глазах или рвотой
головокружение, потеря равновесия или падение
Проблемы со зрением на один или оба глаза

Если у вашего ребенка есть какие-либо из этих симптомов, не ждите — немедленно обратитесь в отделение неотложной помощи.

Что вызывает артериальный ишемический инсульт?

Детские артерии могут быть закупорены по ряду причин, которые делятся на две основные группы.

Сгустки крови, вызванные:

Заболевания крови, такие как серповидноклеточная анемия и нарушения свертывания крови
Врожденный порок сердца, приводящий к образованию тромбов, перемещающихся в мозг
серьезных инфекций
нарушение обмена веществ
гиперкоагуляция или аномальная свертываемость крови примерно во время рождения (у новорожденных)

Повреждение или аномалия артерий, вызванная:

Несчастные случаи с травмами головы и шеи
Расслоение артерии, разрыв слизистой оболочки артерии, вызванный травмой или заболеванием, ослабляющим стенки артерии
Болезнь моямоя
церебральный артериит или васкулит

Как лечить артериальный ишемический инсульт

Дети, перенесшие артериальный ишемический инсульт, должны получать помощь многопрофильной группы специалистов, начиная с отделения неотложной помощи.В Бостонской детской больнице сотрудники нашего Центра инсульта и цереброваскулярных заболеваний приезжают в отделение неотложной помощи и при необходимости быстро доставляют вашему ребенку препараты, растворяющие тромбы. В некоторых случаях мы используем крошечные устройства на основе катетера, чтобы физически разрушить или извлечь сгусток. Наш Центр цереброваскулярной хирургии и вмешательств первым применил эти методы у детей. Если инсульт был вызван травмой или заболеванием самих артерий, мы можем использовать хирургическую или нейроинтервенционную процедуру для исправления состояния.Если инсульт связан с воспалением артерий в головном мозге, может потребоваться медицинское лечение для устранения сосудистого воспаления.

Когда непосредственная опасность миновала, наши специалисты оказывают долгосрочную помощь, составляя комплексный план реабилитации, чтобы помочь каждому ребенку восстановить наилучшее возможное качество жизни.

2. Виды инсульта | ATrain Education

Существует два основных типа инсульта: ишемия и кровотечение. Ишемический инсульт вызван прерыванием кровотока и снижением поступления кислорода в мозг.Если не лечить быстро, ишемия в конечном итоге приводит к инфаркту, при котором клетки мозга заменяются полостью, заполненной жидкостью (или инфарктом). Преходящая ишемическая атака (ТИА) также вызывается блокировкой или прерыванием кровотока в головном мозге. ТИА длится недолго, но ее следует рассматривать как серьезное неврологическое событие. Геморрагический инсульт возникает, когда кровеносный сосуд в головном мозге протекает или разрывается, проливая кровь на прилегающие ткани мозга.

Потеря кислорода и питательных веществ после инсульта запускает процесс, который разрушает нейроны в головном мозге.Некоторые клетки умирают немедленно, в то время как другие повреждаются и остаются в группе риска смерти, если лечение откладывается. Поврежденные нейроны, окружающие мертвые клетки, составляют ишемическую полутень (см. Иллюстрацию ниже) и могут оставаться в нарушенном состоянии в течение нескольких часов. При своевременном лечении эти нейроны можно спасти (NINDS, 2015a).

Ишемический инсульт

Острый ишемический инсульт характеризуется внезапной потерей кровообращения в определенном месте в головном мозге, как правило, в области с высоким содержанием сосудов, что приводит к соответствующей потере неврологической функции в зависимости от пораженной области.У лиц, перенесших ишемический инсульт, внезапно возникает неврологический дефицит, и они часто страдают сопутствующей артериальной гипертензией, сахарным диабетом, пороком клапанов сердца или атеросклерозом. Отличительные неврологические признаки обычно указывают на пораженную область мозга, но не обязательно на причину. Инсульты делятся на два типа: геморрагические и ишемические. Острый ишемический инсульт вызывается тромботической или эмболической окклюзией церебральной артерии.

Ишемический инсульт, происходящий в сонной артерии, является наиболее распространенным типом ишемического инсульта, составляя примерно 70% всех случаев (Baird, 2013).Обычно они вызваны окклюзией одной из крупных внутричерепных артерий или одной из небольших одиночных проникающих артерий.

В зависимости от места закупорки ишемический инсульт может повлиять на ощущения, речь, поведение, мысли, память или эмоции. Одна сторона тела может быть парализована или ослаблена. Пять наиболее распространенных признаков и симптомов ишемического инсульта включают острое начало:

Онемение или слабость лица, руки или ноги
Замешательство, проблемы с речью или пониманием окружающих
Проблемы со зрением одним или обоими глазами
Головокружение , проблемы с ходьбой или потеря равновесия или координации
Сильная головная боль без известной причины (CDC, 2014b)

Тромбы могут вызывать ишемию двумя способами.В первом случае сгусток, образующийся в части тела, удаленной от мозга, проходит через кровь и застревает в артерии, по которой кровь поступает в мозг. Этот свободно перемещающийся сгусток называется эмболом и часто образуется в сердце. Ишемический инсульт, вызванный эмболом, также называется эмболическим инсультом .

Мозг во время эмболического инсульта

На этой иллюстрации показано, как ишемический инсульт может возникнуть в головном мозге. Если тромб отрывается от бляшек в сонной (шейной) артерии, он может попасть в артерию головного мозга и застрять в ней.Сгусток может блокировать приток крови к части мозга, вызывая гибель ткани мозга. Источник: NIH, n.d.

Второй вид ишемического инсульта, называемый тромботическим инсультом, вызывается тромбозом , образованием сгустка крови в одной из церебральных артерий, который остается прикрепленным к стенке артерии, пока не станет достаточно большим, чтобы заблокировать кровоток ( NINDS, 2015а).

Ишемический инсульт также может быть вызван стенозом , сужением артерии из-за скопления бляшек и сгустков крови вдоль артериальной стенки.Стеноз может возникать в крупных или мелких артериях и называется заболеванием крупных или мелких сосудов соответственно. Когда инсульт возникает из-за заболевания мелких сосудов, возникает очень небольшой инфаркт, который иногда называют лакунарным инфарктом (NINDS, 2015a).

Атеросклероз — наиболее частое заболевание кровеносных сосудов, вызывающее стеноз. При атеросклерозе отложения бляшек накапливаются вдоль внутренних стенок артерий большого и среднего размера, вызывая утолщение, затвердение и потерю эластичности стенок артерий наряду с уменьшением кровотока (NINDS, 2015a).

Стеноз в разрезе артерии

Слева: рассеченная эластическая артерия. Эластичные артерии — это сосуды, которые могут выдерживать большое давление (например, аорта, которая принимает давление непосредственно от постоянного биения сердца). Справа: атеросклеротическая бляшка, образующаяся на внутренней стенке. Иллюстрация предоставлена 3DScience.com. Используется с разрешения.

Инсульт рецидивирует у 10% выживших после инсульта в течение первых 12 месяцев после первоначального события с частотой 4% в год после этого (Baird, 2013).

Транзиторная ишемическая атака (ТИА)

Ежегодная частота ТИА в США оценивается от 200 000 до 500 000. Около половины тех, кто столкнулся с ТИА, не сообщают об этом, что представляет собой упущенные возможности для раннего вмешательства и профилактики инсульта. Фактическая частота ТИА неизвестна из-за неполной отчетности (Sonni & Thaler, 2013).

Преходящая ишемическая атака (ТИА) — это ишемический инсульт, который длится всего несколько минут. Его начало острое и неожиданное, а выздоровление обычно быстрое.ТИА возникают, когда кровоснабжение части мозга ненадолго прерывается — обычно в результате эмболии. Симптомы ТИА аналогичны симптомам инсульта, но длятся не так долго. Основные характеристики ТИА включают:

Наличие факторов риска сосудистых заболеваний
Очаговый неврологический дефицит с острым началом
Клинический дефицит, который полностью устраняется в течение 24 часов (Siket & Edlow, 2012)

В прошлом ТИА был диагностирован исключительно по внезапному появлению симптомов, которые исчезли спонтанно в течение 24 часов (Simmons et al., 2012). Это определение сейчас считается неадекватным, потому что теперь мы знаем, что даже кратковременные периоды ишемии могут привести к необратимой травме головного мозга. В настоящее время определение основано на тканях , а не на основе времени.

ТИА теперь включает преходящие эпизоды неврологической дисфункции, вызванные очаговой ишемией головного, спинного мозга или сетчатки без инфаркта (von Weitzel-Mudersbach et al., 2013). Это расширенное определение предназначено для увеличения возможностей для своевременного вмешательства, которое могло бы предотвратить превращение ТИА в инсульт.ТИА может быть предвестником инсульта, потому что оба имеют одинаковые процессы цереброваскулярного заболевания.

Почти у 25% пациентов, перенесших ТИА, неврологические симптомы исчезают в течение 5 минут, а у 50% они исчезают в течение 30 минут. Если симптомы пациента сохраняются через 1 час, существует лишь 15% -ная вероятность того, что неврологические симптомы исчезнут в течение 24 часов (Papadakis et al., 2015).

Ряд заболеваний повышают риск ТИА, включая ревматическую болезнь сердца, болезнь митрального клапана, сердечную аритмию, инфекционный эндокардит, миксому предсердий и осложнения после инфаркта миокарда.Эмболы, вырывающиеся из язвенных атеросклеротических бляшек в основной артерии, также могут вызывать ТИА. Пациенты со СПИДом подвергаются повышенному риску развития ТИА и инсульта (Papadakis et al., 2015).

Аспирин и модификация факторов риска, таких как высокий уровень холестерина и гипертония, снижают вероятность сердечного приступа и инсульта (Farina, 2014).

ТИА может возникать как в переднем, так и в заднем круге кровообращения, и симптомы различаются в зависимости от места закупорки.Если ишемия затрагивает сонную (переднюю) систему кровообращения, симптомы включают слабость и тяжесть на противоположной руке, лице или ноге. Также могут возникать онемение и сенсорные изменения, как сами по себе, так и в сочетании с двигательной недостаточностью (Papadakis et al., 2015).

Другие симптомы могут включать потерю монокулярного зрения, дисфагию и замедленность движений. Обследование во время ТИА может выявить сенсорные изменения, гиперрефлексию, реакцию подошвенных разгибателей и вялую слабость. Как только симптомы пройдут, обследование не выявит неврологических нарушений, но могут присутствовать шум каротидного шума или сердечные аномалии (Papadakis et al., 2015).

Поскольку невозможно определить, связаны ли симптомы с ТИА или острым инсультом, люди должны предполагать, что все симптомы, похожие на инсульт, сигнализируют о чрезвычайной ситуации, и не должны ждать, чтобы увидеть, исчезнут ли они. Чтобы определить причину ТИА и выбрать подходящую терапию, необходима оперативная оценка (Papadakis et al., 2015).

Ключевые моменты о ТИА

ТИА вызывает некоторые или все следующие симптомы:

Онемение или слабость в лице, руке или ноге, особенно на одной стороне тела
Замешательство или затруднения при разговоре или понимании речи
Проблемы со зрением одним или обоими глазами
Затруднения при ходьбе, головокружение или потеря равновесия и координации
Онемение / сенсорные изменения

Источник: NINDS, 2015b.

Возникновение ТИА является основным показателем общего состояния сердечно-сосудистой системы, и многие инсульты можно предотвратить, обращая внимание на предупреждающие знаки и воздействуя на основные факторы риска. Может быть показана медикаментозная терапия или хирургическое вмешательство для снижения риска инсульта. Использование антиагрегантов, в частности аспирина, является стандартным лечением пациентов с риском инсульта, и людям с фибрилляцией предсердий могут быть назначены антикоагулянты (NINDS, 2015b). Американская кардиологическая ассоциация / Американская ассоциация инсульта (AHA / ASA) поддерживает лечение монотерапия аспирином или комбинированная терапия, включающая клопидогрель или дипиридамол в качестве вмешательств первой линии для предотвращения вторичных ишемических событий (AHA / ASA, 2014).

Люди, перенесшие ТИА, подвергаются повышенному риску инсульта, особенно в первый год после события. В первые 3 месяца риск инсульта составляет более 10%, причем наибольший риск приходится на 2 дня после ТИА (NINDS, 2015b). После первого года риск повторного инсульта снижается примерно до 8% в год. К пациентам с ТИА, относящимся к группе высокого риска инсульта, относятся люди старше 60 лет, диабетики или пациенты с ТИА продолжительностью более 10 минут и со слабостью или нарушением речи (JAHA, 2011).

Риск инсульта после ТИА основан на оценке как изменяемых (гипертония, диабет, аномальный липидный профиль, курение, малоподвижный образ жизни и ожирение), так и немодифицируемых (возраст, пол, раса / этническая принадлежность и наследственность) факторов риска. Опять же, цель — вмешательство и предотвращение развития инсульта с постоянным неврологическим дефицитом (Rhoney, 2011; Sonni & Thaler, 2013).

Геморрагический инсульт

Существует два типа геморрагических инсультов — внутримозговые и субарахноидальные кровоизлияния.Кровотечение из разорванных мозговых артерий может попасть либо в вещество мозга, либо в различные окружающие его пространства.

Геморрагический инсульт возникает, когда кровеносный сосуд в головном мозге лопается или протекает, вызывая накопление крови, сдавливая окружающую ткань мозга и убивая нейроны. Кровь также раздражает нежные ткани мозга и вызывает отек мозга. Набухание тканей — вместе с гематомой из-за истекающей крови — увеличивает массовый эффект, вызывая дальнейшее повреждение и общее повышение внутричерепного давления.Клетки мозга за пределами разрыва лишены крови и также повреждаются (Mayo Clinic, 2014).

Симптомы геморрагического инсульта включают симптомы ишемического инсульта, но могут также включать тошноту, рвоту, головную боль и нарушение сознания. Эти симптомы могут указывать на повышенное внутричерепное давление и чаще встречаются при геморрагических инсультах или больших ишемических инсультах. Судороги случаются до 28% геморрагических инсультов (Liebeskind, 2015).

Кровоизлияние может возникнуть по-разному.Одной из частых причин кровотечения является кровоточащая аневризма — слабое или тонкое пятно на стенке артерии. Со временем эти слабые места растягиваются или раздуваются под действием высокого артериального давления, а их тонкие стенки могут разорваться и пролить кровь на окружающие клетки мозга (NINDS, 2015b). Аневризмы поражают до 1% населения и иногда являются наследственными. Исследования показали, что риск разрыва аневризмы зависит от ее размера и формы, расположения и возраста человека (NINDS, 2009).

Разрыв аневризмы с ассоциированным мозговым кровотечением

Это показывает, как геморрагический инсульт может возникнуть в головном мозге. Аневризма в мозговой артерии разрывается, что вызывает кровотечение в головном мозге. Давление крови вызывает гибель тканей мозга. Источник: NIH, n.d.

Кровоизлияние также возникает при разрыве артериальной стенки. Артерии, покрытые бляшками, со временем теряют эластичность и становятся хрупкими, тонкими и склонными к растрескиванию. Гипертония увеличивает риск того, что хрупкая стенка артерии уступит место и высвободит кровь в окружающую ткань мозга (NINDS, 2015b).

Артериовенозная мальформация также может вызвать геморрагический инсульт. Артериовенозная мальформация головного мозга — это аномальная связь между артериями и венами в головном мозге, которая образуется во время эмбрионального развития или вскоре после рождения. Этот клубок дефектных тонкостенных кровеносных сосудов и капилляров может кровоточить при надавливании или повреждении. Хотя кровотечение из-за артериовенозной мальформации может возникнуть в любом возрасте, чаще всего оно возникает в возрасте от 15 до 20 лет.Артериовенозные мальформации могут развиваться в самых разных местах, но те, что расположены в головном или спинном мозге, могут оказывать особенно сильное воздействие на организм (NINDS, 2014a).

Внутримозговое кровоизлияние

Внутримозговое кровоизлияние — наиболее распространенный тип геморрагического инсульта и вторая по частоте причина инсультов после ишемических инсультов. Внутримозговое кровоизлияние возникает, когда артерия в головном мозге разрывается, залив кровью окружающие ткани (CDC, 2013a).Уровень 30-дневной смертности от внутримозгового кровоизлияния колеблется от 35% до 52%, и половина этих смертей происходит в течение первых 2 дней. Лишь небольшое количество пациентов, переживших внутримозговое кровоизлияние, функционируют независимо после этого события (Rordorf & McDonald, 2013).

При отсутствии сосудисто-нервных нарушений, таких как аневризма или ангиома, нетравматическое внутримозговое кровоизлияние чаще всего вызывается гипертензивным повреждением стенок кровеносных сосудов (Liebeskind, 2014). Значительное повышение артериального давления со временем может вызвать кровотечение, которое часто возникает после физической активности.

Гипертоническое внутримозговое кровоизлияние чаще всего возникает в базальных ганглиях и реже в мостах, мозжечке, таламусе и белом веществе. Нетравматическое кровоизлияние в мозг также связано с нарушениями свертываемости крови, антикоагулянтной терапией, заболеваниями печени и опухолями головного мозга (Papadakis et al. , 2015).

Кровотечение в глубокие отделы головного мозга вызывает потерю зрения сопряженного бокового взгляда, потерю взгляда вверх, отклонение глаз вниз, параличи бокового взгляда и неравные зрачки.Если кровоизлияние в мозжечок, может возникнуть внезапная тошнота и рвота, головная боль, нарушение равновесия и потеря сознания. Лечение кровотечения обычно консервативное и поддерживающее. Хирургическое вмешательство может быть показано при наличии гематомы, особенно в мозжечке. Частота внутримозговых кровоизлияний увеличилась на 18% за последние 10 лет, возможно, из-за увеличения числа пожилых людей, у которых может отсутствовать адекватный контроль артериального давления, а также из-за увеличения использования антикоагулянтов, тромболитиков и антиагрегантов (JAHA, 2011а).

Субарахноидальное кровоизлияние

Субарахноидальное кровоизлияние вызвано кровотечением под мозговыми оболочками в тонкое заполненное жидкостью пространство, которое окружает мозг (NINDS, 2015b). Травма — наиболее частая причина субарахноидального кровоизлияния (Papadakis et al., 2015). Около 10% пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием умирают немедленно, и до 60% умирают в течение первых 30 дней. Повторное кровотечение является серьезным осложнением со смертностью от 50% до 80% (Becske, 2014).

Первым признаком субарахноидального кровоизлияния, как правило, является сильная головная боль, начинающаяся за доли секунды и неизвестная причина.Неврологи называют это головной болью, которая требует немедленной медицинской помощи. Около половины пациентов теряют сознание, и может возникать рвота (Papdakis et al., 2015). Разрыв может произойти при артериовенозной мальформации, но обычно он вызван аневризмой.

Геморрагическая трансформация ишемического инсульта

Геморрагическая трансформация представляет собой преобразование ранее ишемического инфаркта в область кровоизлияния. По оценкам, это происходит в 5% неосложненных ишемических инсультов при отсутствии фибринолитического лечения. Кроме того, эта геморрагическая трансформация не может быть связана с дополнительным неврологическим снижением, поскольку конверсия может варьироваться от небольших петехиальных кровоизлияний до больших гематом, которые могут потребовать хирургической эвакуации. Геморрагическая трансформация обычно происходит через 2–14 дней после события. Это также более вероятно после введения rt-PA у пациентов, предположительно перенесших ишемический инсульт (Nighoghossian et al., 2002).

Факторы риска инсульта

Факторы риска ишемического инсульта и внутримозгового кровоизлияния увеличиваются с возрастом.Риск обоих типов инсульта удваивается каждое последующее десятилетие после достижения возраста 55 лет (JAHA, 2011b). Некоторые факторы риска можно изменить, а другие — нет. Факторы риска, которые нельзя изменить, включают возраст, пол, расу / этническую принадлежность и семейный анамнез инсульта. Напротив, другие факторы риска инсульта (например, высокое кровяное давление, курение сигарет) могут быть изменены или контролироваться человеком из группы риска.

Наиболее важными факторами риска инсульта являются возраст, гипертония (АГ), диабет, болезни сердца и курение сигарет.Другие включают чрезмерное употребление алкоголя, высокий уровень холестерина в крови и употребление запрещенных наркотиков. Когда у кого-то есть более одного фактора риска, общий риск инсульта увеличивается. Это означает, что множественные факторы риска усугубляют свои разрушительные эффекты и создают общий риск, превышающий простой совокупный эффект отдельных факторов риска.

Важные факторы риска инсульта
Фактор риска	Комментарии

Возраст двойной ход после каждой декады возраст 55 (AHA, 2012).
Высокое кровяное давление (АГ)	Риск инсульта в 4–6 раз выше, чем у людей без АГ. Треть взрослого населения США (включая 40–70% людей старше 65 лет) страдает АГ. От 40% до 90% пациентов, перенесших инсульт, имеют высокое кровяное давление до инсульта. Лечение АГ может снизить частоту инсульта на 38% и смертность от инсульта на 40% (NINDS, 2015a).
Диабет	Риск инсульта в 3 раза выше, чем у людей без диабета.Факторы риска могут усилить общий риск инсульта — распространенность АГ среди диабетиков на 40% выше, чем среди населения в целом (NINDS 2015a).
Курение сигарет	Удваивает риск ишемического инсульта у человека и увеличивает риск субарахноидального кровоизлияния до 3,5%. Способствует развитию атеросклероза и повышает уровень факторов свертывания крови, таких как фибриноген. Ослабляет эндотелиальную выстилку цереброваскулярной системы, что приводит к большему повреждению мозга в результате событий, происходящих на вторичной стадии инсульта (NINDS 2015a).
Фибрилляция предсердий	Повышает риск инсульта, поскольку верхние камеры сердца неэффективно бьются и позволяют крови скапливаться и свертываться. Если сгусток оторвался, он может застрять в головном мозге и вызвать инсульт (AHA, 2012).
Высокий холестерин	Способствует инсульту так же, как и сердечным заболеваниям. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП или плохой холестерин) циркулируют в крови, собирают избыток холестерина и откладывают его там, где это необходимо.Избыточный холестерин ЛПНП накапливается в артериях, что приводит к стенозу и атеросклерозу. Липопротеины высокой плотности (ЛПВП, хороший холестерин) доставляют холестерин в печень, где избыток затем отправляется в почки и выводится (NINDS, 2015a).
Высокое потребление алкоголя	Приводит к повышению артериального давления, а также может истощать тромбоциты и нарушать свертываемость крови. Хотя чрезмерное употребление алкоголя является риском как геморрагического, так и ишемического инсульта, ежедневное употребление меньшего количества алкоголя может оказывать защитное воздействие против ишемического инсульта, снижая свертываемость тромбоцитов в крови (NINDS, 2015a).
Незаконные наркотики	Употребление запрещенных наркотиков может вызвать инсульт, воздействуя на другие факторы риска, такие как АГ, сердечные и сосудистые заболевания. Уменьшает относительный кровоток до 30%, вызывает сужение сосудов и препятствует расслаблению сосудов, что приводит к сужению артерий. Такие наркотики, как кокаин, влияют на сердце, вызывая аритмию и учащенное сердцебиение, что может привести к образованию тромбов. Марихуана снижает артериальное давление и может взаимодействовать с другими факторами риска, такими как АГ и курение сигарет, вызывая резкие колебания уровня артериального давления, повреждая кровеносные сосуды (NINDS 2015a).

В 2014 году AHA / ASA выпустило руководство по снижению риска инсульта, предназначенное специально для женщин . Эти гендерные рекомендации включают следующие:

Оценка риска инсульта должна быть разработана специально для женщин.
Женщинам с высоким кровяным давлением в анамнезе до беременности следует рассмотреть возможность лечения низкими дозами аспирина и / или добавками кальция для снижения риска преэклампсии.
Медикаменты от кровяного давления могут быть рассмотрены для беременных женщин с умеренно высоким кровяным давлением (150–159 мм рт. Ст. / 100–109 мм рт.
Женщины должны пройти обследование на высокое кровяное давление, прежде чем они начнут принимать противозачаточные таблетки из-за повышенного риска инсульта.
Женщин с мигренозной головной болью с аурой следует рекомендовать бросить курить, чтобы снизить риск инсульта.
Женщины старше 75 лет должны пройти обследование на фибрилляцию предсердий. (Bushnell et al., 2014)

Лечение атеросклероза и ишемического инсульта | Гора Синай

Ишемический инсульт возникает, когда артерии, по которым кровь поступает в мозг или функционируют внутри мозга, сужаются или блокируются.Подобно тому, как сердечные приступы вызываются недостаточным притоком крови и кислорода к сердцу, ишемические инсульты возникают, когда мозг не получает достаточного количества крови и кислорода. Инсульт также известен как нарушение мозгового кровообращения.

Большинство ишемических инсультов вызвано атеросклерозом, который также называют затвердением артерий. Атеросклероз возникает, когда жир и холестерин накапливаются в ваших артериях или кровеносных сосудах, вызывая их сужение. Со временем это может полностью перекрыть кровоток.Другими причинами ишемического инсульта являются стеноз (экстракраниальный или внутричерепный), тромбоз и эмболия.

Симптомы

Ишемический инсульт часто протекает бессимптомно. В некоторых случаях у вас могут быть временные инсульты, называемые транзиторными ишемическими атаками.

Мнемоника BE FAST , разработанная Американской кардиологической ассоциацией, перечисляет симптомы инсульта:

B alance: внезапная потеря равновесия
E да: внезапная потеря зрения на один или оба глаза
F ace: неровный вид
A rm: одна рука опускается вниз
S peech: речь звучит странно, особенно при повторении фразы
T ime: Каждую секунду клетки мозга умирают.Немедленно позвоните в службу 911.

Варианты лечения

Время чрезвычайно важно при лечении инсульта. В среднем два миллиона нейронов умирают каждую минуту во время инсульта. В зависимости от продолжительности инсульта возможны различные методы лечения. Если инсульт произошел менее четырех с половиной часов, вы можете иметь право на получение тканевого активатора плазминогена. Если ваши симптомы возникли менее шести часов назад, вы можете пройти процедуру, называемую механической тромбэктомией, во время которой мы помещаем катетер в бедренную артерию в вашем паху, перемещаем катетер к сгустку в артерии вашего мозга и вытягиваем тромб (аспирация).

Мы лечим ишемический инсульт, выполняя одну или несколько из следующих процедур:

Внутривенный тканевый активатор плазминогена (tPA) может быть эффективным, если мы сможем вылечить вас в течение четырех с половиной часов с момента появления у вас первых симптомов. Мы вводим tPA прямо в ваши вены в отделении неотложной помощи.
Механическая тромбэктомия может быть полезной в течение шести часов после появления симптомов инсульта. После этого процедуру можно будет пройти в рамках клинических испытаний, которые проводит Mount Sinai.
Антиагреганты и антикоагулянты
Внутриартериальный (внутри артерий)
Баллонная ангиопластика
Экстракраниальное (снаружи головы) и внутричерепное (внутри головы) стентирование
Шунтирование хирургическое
Лекарства в таблетках для снижения артериального давления, предотвращения эмболии
Лекарство, вводимое внутривенно (в вены) для разрушения тромбов, восстановления кровотока и сохранения мозга

Мы также можем порекомендовать изменить образ жизни, например бросить курить, соблюдать диету и увеличить физические нагрузки.Если после инсульта вы не можете делать то, что делали раньше, мы можем предложить физиотерапию и реабилитацию после инсульта.

Клинические испытания

Mount Sinai является основным местом проведения множества клинических испытаний по оценке новых методов лечения инсульта у пациентов, которым не подходят для tPA или тромбэктомии в течение шести часов. Если у вас есть какие-либо вопросы, можете ли вы или член вашей семьи быть кандидатом, немедленно свяжитесь с нами по телефону 212-241-3400.

Ишемический инсульт у младенцев и детей: практическое ведение в экстренных случаях

Инсульт — редкое заболевание у детей, с оценочной заболеваемостью 13/100000 и значительным влиянием на заболеваемость и смертность.Клинические проявления и факторы риска, присутствующие почти у половины педиатрических пациентов, не такие, как у взрослых. Диагностика инсульта у детей часто откладывается, поскольку признаки и симптомы могут быть незаметными и неспецифическими. Анамнез и клиническое обследование должны исключить основные заболевания или предрасполагающие факторы. Нейровизуализация имеет решающее значение для постановки диагноза. В зависимости от клинической картины могут потребоваться другие тесты. Мы представляем здесь самые последние практические указания по диагностике и лечению артериального инсульта у детей в соответствии с различными международными рекомендациями по этому вопросу.

1. Введение

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) определяет инсульт как «клинический синдром быстро развивающегося очагового или глобального нарушения функции мозга, длящегося более 24 часов или ведущего к смерти без очевидной несосудистой причины» [1]. Это определение следует объединить ссылкой на нейровизуализацию, которая в настоящее время считается необходимой для определения сосудисто-нервного происхождения симптомов. Современное определение может быть «клиническим синдромом, характеризующимся (1) неврологическим дефицитом, связанным с территорией перфузии церебральной артерии и (2) нейрорадиологическими признаками ишемического поражения» [2, 3].

Преходящие ишемические атаки (ТИА) определяются как «внезапный очаговый неврологический дефицит, который длится менее 24 часов, предположительно сосудистого происхождения, ограниченный областью мозга или глаза, перфузируемой определенной артерией» [4]. В детстве, напротив, даже при наличии преходящих симптомов визуализация часто показывает инфаркт головного мозга [5].

Инсульты классически делятся на преимущественно ишемические и геморрагические. В то время как у взрослых инсульты чаще всего являются ишемическими (80%) и вызваны атеросклерозом, в детском возрасте до 45% инсультов являются геморрагическими и связаны с широким спектром факторов риска [6].

Расчетная частота ишемического инсульта у детей старше 28 дней жизни варьирует [7–9], но, согласно крупному проспективному популяционному исследованию, в среднем она составляет 13 / 100,000 для всех инсультов, 7,9 / 100,000 для ишемических инсультов, и 5.1 для геморрагических инсультов [8]. Примерно 20% детей умирают после ишемического инсульта, в то время как более 50% выживших имеют неврологические осложнения, чаще всего гемипарез [7, 9]. Сообщается, что кумулятивная частота рецидивов инсульта составляет 15% через 1 год, 19% через 5 лет [10] и до 41% через 5 лет [11].

Фактор риска присутствует почти у половины детей во время инсульта [12] (таблица 1). Распространенными факторами риска в детстве являются врожденные пороки сердца, серповидно-клеточная анемия, инфекции и различные протромботические состояния [13–15]. Наиболее частой причиной инсульта у детей, вероятно, является болезнь сердца, выявляемая у 19% детей с артериальным тромбозом (Канадский детский регистр ишемического инсульта) [16]. Недавние исследования подчеркивают важность инфекции: кажется, что по крайней мере треть случаев инсульта у детей происходит в таком контексте.Пятая часть детей с ишемическим инфарктом неизвестного происхождения в анамнезе перенесла ветряную оспу [16–18].

9011 9011 90418 904 сосудистая система 59 9018 906 9011 90 411 9011 9011 Мигренозное отравление Дефицит коагуляции 9011 9018 9018 Дефицит коагуляции 9 0406 воздушная эмблема

9018 9018		9018 9018	9018

Врожденный порок сердца

Желудочковая / предсердная перегородка Коарктация
Сердечная рабдомиома
Сложные врожденные пороки сердца

Приобретенный порок сердца
Эндокардит
Кардиомиопатия
Миокардит
Миксома предсердия
Аритмия


Системная гипертензия
Истощение объема или системная гипотензия
Гипернатриемия
	9065 Вазелин	906 9011	Синдром верхней полой вены +

Менингит
Системная инфекция
волчанка
узелковый полиартрит
гранулематозный васкулит
артериит Такаясу
Ревматоидный артрит
Дерматомиозит
Воспалительное заболевание кишечника
Злоупотребление наркотиками (кокаин, амфетамины)
Гемолитико-уремический синдром

васкулопатий

Элерса-Данлоса синдром
Гомоцистинурия синдром
мойа-мойа
Болезнь Фабри
Злокачественная атрофический папулез
псевдоксантома elasticurn
Дефицит NADH-CoQ редуктазы

Вазоспастические расстройства

Мигрень
Мигрень
Гематологические нарушения и коагулопатии

Гемоглобинопатии (серповидноклеточная анемия, серп
клеточно-гемоглобиновая талассемия) 418
Иммунная тромбоцитопеническая пурпура
тромботическая тромбоцитопеническая пурпура
Тромбоцитоз
Полицитемия
диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови
лейкоз или другие новообразования
Врожденные дефекты коагуляции
Использование оральных контрацептивов
Дефицит антитромбина III
Дефицит протеина S
Дефицит протеина C
Врожденный дефицит C2 сыворотки
Волчаночный антикоагулянт
Антикардиолипиновые антитела

Структурные аномалии цереброваскулярной системы

Артериальная фиброзно-мышечная дисплазия
Агенезия или гипоплазия внутренней сонной артерии или
позвоночных артерий
9011
Артериовенозная гематоэнцефалия 9018 Геморио-венозная гематология
Внутричерепная аневризма

Травма

Жестокое обращение с детьми 9018
Окклюзия позвонка после резкого поворота шейки матки
Посттравматическое расслоение артерии
Тупая травма шейной артерии
Артериография
Посттравматическая каротидно-кавернозный свищ
Дефект свертывания крови с незначительной травмой
Проникающая внутричерепная травма

Приблизительно у 80% детей с артериальным инсультом у детей с артериальным инсульт

Целью данной статьи является предоставление актуальных практических рекомендаций по диагностике и лечению артериального инсульта у детей (от 1 месяца до 18 лет) в отделении неотложной помощи. Неонатальный инсульт не включается из-за его специфических характеристик.

При подготовке этой работы мы следовали самым последним рекомендациям по артериальному инсульту в детстве (Рабочая группа по педиатрическому инсульту, 2004 г .; Американский колледж грудных врачей, 2004 г .; Итальянское общество педиатрии, 2007 г .; Американская ассоциация инсультов, 2008 г.).

Кроме того, был проведен обзор литературы с анализом соответствующих статей по данной теме до августа 2010 г. путем поиска в Pubmed, EMBASE, Кокрановской библиотеке и в библиографиях соответствующих статей. Ключевые слова: «инсульт», «неотложная помощь», «ребенок», «детство», «менеджмент».

2. Диагностика

2.1. Клиническая картина

Клинические проявления инсульта различаются в зависимости от возраста, пораженной артерии и причины [19, 20].

В то время как в младенчестве симптомы обычно неспецифичны, у детей старшего возраста наиболее частыми симптомами являются очаговые неврологические нарушения, такие как гемиплегия или грубый очаговый двигательный дефицит [21].

Симптомы в зависимости от пораженной артерии перечислены в таблице 2. Наиболее часто поражается сосудистая часть средней мозговой артерии.

11 2

нистагм, опистотонус, тремор и рвота


Сосудистая территория	Симптомы

Внутренняя сонная артерия	Гемипареза 9018	Гемипареза и гемопареза 907 Гемипареза, афазия ноги 9011
Средняя мозговая артерия	Гемипарез руки, гемианопсия и афазия
Задняя мозговая артерия	Гемианопсия, атаксия, гемипарез и головокружение
Мозжечковая артерия	Нарушения чувствительности, головная боль, лихорадка, рвота и признаки мозжечка

11 22. Дифференциальный диагноз

Диагностика инсульта у детей часто откладывается из-за того, что признаки и симптомы могут быть незаметными и неспецифическими, такими как легкая слабость одной конечности, нарушение координации движений и сенсорные расстройства, первоначально приписываемые причинам, отличным от инсульта [22].

У ребенка с острым неврологическим дефицитом до постановки диагноза ишемический инсульт необходимо учитывать другие цереброваскулярные заболевания (геморрагический инсульт, тромбоз венозного синуса головного мозга).

Частыми причинами острой гемиплегии являются паралич Тодда, при котором фокальные припадки обычно предшествуют монопарезу или гемиплегии, и гемиплегическая мигрень, при которой гемиплегии предшествуют нарушения зрения или чувствительности, за которыми следует головная боль. Также необходимо исключить менингоэнцефалит, обычно связанный с лихорадкой, головной болью и изменением сознания.

Острый неврологический дефицит может быть вызван опухолями, расстройствами центральной нервной системы, включая острый диссеминированный лейкоэнцефалит, церебеллит, обратимую заднюю лейкоэнцефалопатию, перемежающуюся гемиплегию, метаболические нарушения, эпилепсию и психогенные заболевания [23].

2.3. Раннее обследование (на презентации)

Первым шагом к обнаружению инсульта является включение этой опции в дифференциальную диагностику остро больного ребенка. Ранняя диагностика позволяет быстро начать соответствующую терапию.

2.3.1. История

Клинический анамнез должен включать этническое происхождение, наличие серповидно-клеточной анемии или врожденного порока сердца, травму головы или шеи (связанную с внутричерепным кровоизлиянием и расслоением), недавнюю инфекцию (особенно ветряную оспу), васкулит и заболевания крови [19], так как а также цереброваскулярные заболевания, коагулопатии или иммунологические расстройства у родственников первой степени родства.

Очень важно, как и как быстро развиваются симптомы. До трети детей, перенесших инсульт, имеют в анамнезе недавние события, соответствующие ТИА [24].

2.3.2. Физикальное обследование

Полное физическое и неврологическое обследование, включая мониторинг жизненно важных параметров, выявит неврологические повреждения и позволит предположительно диагностировать пораженный сосуд головного мозга. Следует искать признаки системных заболеваний, повышающих риск инсульта.

2.3.3. Визуализирующие исследования

Неконтрастная компьютерная томография (КТ) может быть выполнена быстро и быстро в экстренных случаях. Он может адекватно исключить геморрагический инсульт или паренхиматозные аномалии, вызывающие массовый эффект, и может выявить поражение низкой плотности при артериальном ишемическом инсульте и тромбозе венозного синуса головного мозга. Однако КТ обычно нормальна в течение первых 12 часов после появления симптомов [6]. Его следует запрашивать, когда магнитный резонанс (МР) недоступен [19].

MR, по сути, является «золотым стандартом» метода визуализации для исследования артериального ишемического инсульта у младенцев и детей [25] из-за его большей чувствительности и специфичности. МРТ полезна для дифференциации инсульта от «имитации инсульта», но редко доступна в экстренных случаях [26] . Диагностическая эффективность МРТ может быть дополнительно улучшена с помощью методов перфузии, которые определяют относительный церебральный кровоток, объем и время прохождения путем использования болюсного введения контрастного вещества на основе гадолиния [5, 27, 28].

MR с диффузионным взвешиванием очень полезен для точного определения областей ранней ишемии и инфаркта [26]. МР-ангиография — это неинвазивная процедура, позволяющая выявлять большие сосудистые аномалии [29], и она так же эффективна, как и церебральная ангиография для выявления крупных ишемических поражений [30]. МР-ангиография — разумная альтернатива традиционной артериографии у большинства пациентов [31, 32]. Если картина травмы головного мозга может соответствовать венозному инфаркту, экстренная визуализация сосудов должна включать МРТ-венографию.Фактически, 10% геморрагических инсультов у детей являются вторичными по отношению к тромбозу венозного синуса головного мозга [6].

Визуализация сосудов экстракраниального кровообращения, такая как МРА шейки матки или ультразвуковая допплерография, также должна быть выполнена, особенно если в анамнезе можно предположить расслоение шейной артерии.

2.3.4. Другие исследования

Могут быть полезны полный подсчет клеток крови, исследования железа, протромбиновое время, частичное тромбопластиновое время, скорость оседания и антинуклеарные антитела [19].

2.4. Исследования второй линии (через 48 часов, как указано)

После того, как инсульт диагностирован, несколько исследований могут быть полезны для постоянного обследования и ведения пациента.

Электрокардиограмма и трансторакальная или чреспищеводная эхокардиограмма всегда необходимы всем детям с известным или предполагаемым врожденным пороком сердца, перенесшим инсульт [20, 33].

Эхокардиография может быть полезной для диагностики открытого овального отверстия; эта аномалия может быть в четыре раза больше у детей с инсультом неустановленной этиологии, чем в общей популяции [34].

Диагностика некоторых состояний, включая расслоение экстракраниальных артерий, особенно связанных с задним кровообращением, и васкулит мелких сосудов, затруднена с помощью одной только МР-ангиографии. В этих обстоятельствах иногда требуется катетерная церебральная ангиография. Однако катетерная церебральная ангиография является инвазивной процедурой, которая обычно не проводится у детей, и имеет такую же диагностическую ценность, как и МРТ в сочетании с МР-венографией и МР-артериографией [6].

Для выявления синдрома моямоя может потребоваться обычная ангиография [19].

Могут быть показаны электрофорез на гемоглобин и скрининг мочи на наркотики, особенно симпатомиметики. Полное обследование на тромбофилию целесообразно у всех детей с инсультом. Он должен включать оценку дефицита протеина C и протеина S, антитромбина III, кофактора гепарина II, плазминогена, антигена фон Виллебранда, фактора VIII, фактора XII, фактора V Лейдена, резистентности к активированному протеину C, гена протромбина 20210, гомоцистеина сыворотки, метилентетра. -гидрофолатредуктаза, липопротеин (а) и антифосфолипидные антитела [35–37].По показаниям на основании клинических подозрений могут проводиться более обширные диагностические исследования, такие как анализ спинномозговой жидкости, липидный профиль, ветряная оспа и вирус иммунодефицита человека, а также скрининг метаболических нарушений. Однако в большинстве случаев результаты этих исследований не повлияют на оказание неотложной помощи [19]. Мы предлагаем блок-схему диагностики ишемического инсульта в экстренных случаях (см. Рисунок 1).

3. Ведение в чрезвычайных ситуациях
Руководств, основанных на убедительных доказательствах оказания неотложной помощи при инсульте у детей, не существует, за исключением серповидноклеточной анемии.Таким образом, рекомендации по лечению ишемического инсульта у детей экстраполированы из рекомендаций для взрослых.
Детей с ранним острым ишемическим церебральным инсультом необходимо помещать в клиническое отделение, где возможно постоянное наблюдение. Лишь в отдельных случаях необходимо лечение в отделениях интенсивной терапии [38, 39].
3.1. Поддерживающая терапия
Общий подход в экстренных случаях включает простые меры, такие как поддержание дыхательной и сердечно-сосудистой функций, агрессивное лечение инфекции, судорог и лихорадки, поддержание нормогликемии и нормоволемии [20, 40], а также добавление кислорода для поддержания SaO ₂ > 95% в течение первых 24 часов после инсульта [41].Медикаментозное или хирургическое лечение внутричерепной гипертензии, если таковая имеется, важно, потому что у детей более высокий риск образования грыжи миндалин из-за отека мозга. Гипервентиляция — это краткосрочное решение, которое следует использовать при неизбежной грыже до тех пор, пока не будет предложено окончательное лечение, такое как декомпрессивная нейрохирургия [40, 42, 43].
3.2. Антикоагулянтная терапия и антитромбоцитарные средства
Выбор между антикоагулянтами и антитромбоцитами является спорным, и существует мало данных, которые могли бы помочь в этом решении у детей [44].
В качестве антикоагулянтной терапии у детей с АИС применялись нефракционированный гепарин и низкомолекулярный гепарин (НМГ). Текущие рекомендации рекомендуют антикоагулянтную терапию у детей с доказанным расслоением артерии или кардиоэмболическим инсультом или в период диагностической оценки, пока не будет исключен сердечный источник или расслоение артерии [42]. Гепарин следует назначать детям с высоким риском рецидива и низким риском вторичного кровотечения [5, 45].
Согласно международной литературе, НМГ в дозе 1 мг / кг каждые 12 часов представляет собой безопасную начальную терапию ишемического инсульта у младенцев и детей. Перед началом лечения необходимо исключить геморрагический инсульт [46–49]. Низкомолекулярный гепарин предлагает несколько преимуществ по сравнению со стандартным нефракционированным гепарином и пероральными антикоагулянтами: меньший риск гепарин-индуцированной тромбоцитопении, меньшее количество лекарственных взаимодействий, меньшее неблагоприятное воздействие на кости при длительном применении и более низкая стоимость.Кроме того, НМГ вводится подкожно, и он демонстрирует предсказуемую зависящую от возраста фармакокинетику и меньшую потребность в мониторинге, что снижает потребность в множественных венепункциях [46]. Эноксапарин (1 мг / кг подкожно для детей старше 2 месяцев или 1,5 мг / кг для детей младше 2 месяцев) является наиболее часто используемым НМГ у детей [47]. У детей с сердечной эмболией или расслоением сосудов НМГ назначают в течение 3–6 месяцев [50].
Что касается антитромбоцитов, то даже при отсутствии рандомизированных клинических испытаний использования аспирина в остром лечении острого инсульта у детей большинство экспертов сходятся во мнении, что это лекарство целесообразно для вторичной профилактики инсульта.В качестве вторичной профилактики рекомендуется стандартная доза от 1 до 5 мг / кг / день в течение минимум 3-5 лет после острого события [50]. Следует учитывать повышенный риск синдрома Рея. Клопидогрел применялся в дозировках около 1 мг / кг в день у детей, которые не могли принимать аспирин [42, 51].
Тромболизис тканевым активатором плазминогена (tPA) в настоящее время не используется, и Королевский колледж врачей, Совет по инсульту AHA и рекомендации ACCP не рекомендуют его. Фактически, диагноз инсульта у детей обычно ставится после интервала времени, необходимого для внутривенного или внутриартериального тромболизиса tPA (3 часа и 6 часов после начала инсульта, соответственно.) [3, 52–54].
Международная группа исследования инсульта у детей не рекомендует использовать тромболизис, если он не является частью рандомизированного контрольного исследования [55, 56].
4. Геморрагический инсульт
Геморрагический инсульт встречается так же часто, как артериальный ишемический инсульт, с оценочной частотой 1,5–2,9 на 100 000 детей в год [41]. Он включает спонтанное внутрипаренхиматозное кровоизлияние и нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние.
Структурные поражения являются наиболее частой причиной внутрипаренхиматозных кровоизлияний в популяционной когорте [57].Наиболее часто встречаются опухоли головного мозга (27%) и артериовенозные мальформации (17%). Медицинская этиология встречается реже. Коагулопатии (13%) включают различные причины тромбоцитопении, гемофилии и болезни фон Виллебранда, серповидноклеточной анемии (6%), гипертонии (10%) и инфекций (6%). Также часты интрапаренхимальные кровоизлияния идиопатического происхождения (23%).
Нетравматические субарахноидальные кровоизлияния чаще всего возникают из-за внутричерепных аневризм. Разрыв аневризмы составляет 10% внутричерепных кровоизлияний у детей.Частота субарахноидального кровоизлияния увеличивается при различных врожденных и наследственных состояниях, таких как церебральные артериовенозные мальформации, сердечные заболевания (коарктация аорты, бактериальный эндокардит и миксома предсердий), аутосомно-доминантный поликистоз почек, аномалии соединительной ткани (синдром Марфана, фиброзно-мышечная дисплазия и тип IV Элерса-Данлоса), гематологические нарушения (серповидноклеточная анемия, дефицит G6PD и талассемия), факоматозы (нейрофиброматоз 1 типа, особенно после лучевой терапии и туберозный склероз) [58].
Характерными симптомами у детей являются головная боль или рвота из-за повышенного внутричерепного давления, судороги и очаговые неврологические нарушения [41]. При оценке детского инсульта обязательно исключить острое внутрипаренхиматозное кровотечение. Для этого следует провести неконтрастную ТК.
Лечение геморрагического инсульта требует многопрофильного управления командой с неврологической и нейрохирургической помощью.
Варианты ведения при геморрагическом инсульте делятся на две категории: общие усилия по стабилизации состояния пациента и меры по снижению риска повторного кровотечения [5].
Хирургическое лечение является спорным, и нет никаких доказательств того, что хирургическая эвакуация супратенториальной интрапаренхиматозной гематомы эффективна в любом возрасте [59, 60]. Однако эвакуация быстро разрастающейся гематомы, вызывающей церебральную грыжу, может быть полезной [6]. Хирургическая или эндоваскулярная облитерация аневризм и артериовенозных мальформаций эффективна для многих людей, но стереотаксическая лучевая терапия все чаще используется у детей с артеровенозными мальформациями, которые малы или трудно поддаются хирургическому вмешательству.Несколько крупных ретроспективных исследований показали, что стереотаксическая лучевая терапия безопасна и эффективна для лечения детей с артеровенозной мальформацией [61, 62].
Лечение дефектов свертывания крови и гематологических нарушений должно снизить риск последующего кровотечения. Экстренная спленэктомия показана при внутрипаренхимальном кровотечении, связанном с идиопатической тромбоцитопенической пурпурой. Другими важными осложнениями нетравматического субарахноидального кровоизлияния, требующими лечения, являются гидроцефалия, вазоспазм и гипонатриемия [5].
5. Инсульт при серповидно-клеточной болезни
Наиболее частым гематологическим фактором риска инсульта является серповидно-клеточная анемия (ВСС). У восьми процентов пациентов моложе 19 лет разовьется инсульт. В этой группе самый высокий уровень первого ишемического инсульта наблюдается у детей в возрасте от 2 до 5 лет, тогда как геморрагический инсульт поражает взрослых в возрасте от 20 до 30 лет. В возникновении инсульта, по-видимому, участвуют как семейные факторы, так и факторы окружающей среды [19]. При отсутствии терапии рецидив инсульта достигает 40% [63].
Маленькие инфаркты выявлялись при МРТ у 20–35% детей с ВСС при отсутствии симптомов [64, 65]. Эти так называемые «тихие инфаркты», преимущественно локализующиеся в лобной и теменной корковых, подкорковых и пограничных областях, связаны с ухудшением когнитивной функции и повышенным риском клинически симптоматического инсульта [66, 67].
Инсульт также может быть следствием васкулопатии крупных сосудов, которая обычно затрагивает территорию средней мозговой артерии.У некоторых людей развивается прогрессирующая васкулопатия внутричерепной внутренней сонной артерии и ее дистальных коллатеральных сосудов, картина, называемая синдромом моямоя. Небольшие инфаркты обычно поражают базальные ганглии и глубокое белое вещество в переднем отделе кровообращения.
Факторы риска инсульта при ВСС приведены в таблице 3.
(iii) высокий уровень HbS
(i) высокая скорость кровотока при транскраниальном допплеровском исследовании
(ii) низкое значение гемоглобина
(iv) высокий уровень лейкоцитов и тромбоцитов
(v) гипертония
(vi) тихий инфаркт головного мозга
(vii) криз грудной клетки в анамнезе, преходящий ишемические атаки, менингит, судороги, хирургическое вмешательство, приапизм, острая анемия и переливание крови в течение 2 недель до инсульта
5.1. Профилактика
Наличие высокой скорости мозгового кровотока, измеренной с помощью транскраниального допплера (ТД), выявляет пациентов с высоким риском первичной профилактики.
У здоровых детей скорость в средней мозговой артерии составляет около 90 см / с, а у детей с SCD — 130–140 см / с. Риск инсульта высок при скорости> 200 см / с.
Рандомизированное испытание (испытание по профилактике инсульта при серповидно-клеточной анемии: STOP) сравнивало периодическое переливание крови со стандартным лечением у 130 детей с SCD, которые были отобраны с учетом высокого риска инсульта на основании результатов TD.Исследование было остановлено из-за большого количества инсультов в группе стандартной помощи по сравнению с группой, получавшей переливание крови (11 против 1), в которой риск инсульта был снижен с 10% до <1% в год [68] .
Текущая рекомендация Национального института сердца, легких и крови Национального института здоровья (NHLBI) состоит в том, чтобы обследовать детей от 2 до 16 лет с SCD с использованием TD с интервалом в 6 месяцев. Если скорость> 200 см / с, подтвержденная после контроля, проведенного через несколько недель, следует начать хроническую трансфузионную терапию [63] и не прекращать ее, даже если TD нормализуется (как продемонстрировало рандомизированное контролируемое исследование STOP II [5]). .
5.2. Терапия
Лечение острого ишемического инфаркта в результате ВСС включает внутривенную гидратацию и обменное переливание крови для поддержания HbS <30% и Hb между 10–12,5 г / дл [69]. Обменное переливание крови позволяет избежать теоретического риска увеличения вязкости крови, которое может сопровождать быстрое повышение гематокрита [5].
6. Выводы
Инсульт у детей встречается относительно редко, за исключением, как уже упоминалось, серповидноклеточной анемии. Однако он представляет собой одну из десяти «главных причин» детской смерти.Его относительно редкость вызывает недостаточное понимание того, что цереброваскулярные заболевания возникают у детей. Кроме того, факторы риска и клинические проявления отличаются по сравнению со взрослыми. По этим причинам диагноз часто откладывается. Было подсчитано, что между появлением симптомов и постановкой диагноза часто проходит 48–72 часа [70].
При обследовании ребенка с инсультом несколько тестов, включая визуализационные исследования, полезны для подтверждения диагноза, дифференциации геморрагического инсульта от ишемического инсульта и для руководства неотложной помощью.
Не существует единого подхода к лечению инсульта у детей. До тех пор, пока не будут доступны данные, основанные на рандомизированных педиатрических клинических испытаниях, рекомендации по лечению неотложной помощи детям с инсультом будут по-прежнему экстраполироваться из руководств для взрослых.
Ход; Ишемический инсульт, геморрагический инсульт, ВЧГ, САК, ишемия головного мозга
1. Описание проблемы
По определению инсульт относится к внезапному появлению неврологического дефицита, не связанного с травмой.Это широкое определение не делает различий между кровоизлиянием в мозг или ишемией в данной области мозга. Однако только около 10% инсультов в США являются геморрагическими, и в результате термин «инсульт» часто используется как синоним ишемического инсульта.
В этом разделе будут рассмотрены основы неотложной помощи при обеих формах инсульта. Хотя технически субарахноидальное кровоизлияние является формой геморрагического инсульта, лечение этого заболевания за последнее десятилетие стало достаточно специализированным, и читателю отсылают к недавно опубликованным рекомендациям Общества нейрокритических врачей.Рекомендуется незамедлительное распознавание и направление в крупный нейрохирургический центр, занимающийся восстановлением аневризмы.
Ишемический инсульт проявляется как внезапная потеря неврологической функции, часто проявляющаяся как дефицит одной стороны тела с сохранением функции на противоположной стороне. Инсульт редко проявляется как двустороннее явление при отсутствии серьезного снижения уровня сознания. Напротив, изменение степени поражения данной стороны тела является обычным явлением и часто может дать представление о локализации и сосудистом распределении инсульта.
Несмотря на некоторые характерные, хотя и тонкие, аспекты проявления ишемического инсульта по сравнению с геморрагическим инсультом, требуется компьютерная томография, чтобы окончательно различить эти две категории инсульта. Использование КТ обязательно из-за противоположных подходов к лечению ишемического и геморрагического инсульта.
Ключевые точки управления
Любой пациент, у которого есть подозрение на недавний инсульт, даже если ему больше суток, следует пройти экстренную компьютерную томографию.Это сделано для того, чтобы обеспечить быстрое начало соответствующего контроля артериального давления и определить необходимость дополнительных визуализационных исследований в течение первых нескольких часов после госпитализации. Как правило, пациентам с ишемическим инсультом разрешается иметь любое систолическое артериальное давление ниже 220 мм рт. Самый высокий риск повторного кровотечения и ухудшения исхода — в течение первых 24-48 часов, поэтому дифференциация между этими двумя формами инсульта является главным приоритетом для первоначальной оценки.
2. Управление чрезвычайными ситуациями
Инсульт — это неотложная неврологическая ситуация, во многом аналогичная инфаркту миокарда. Первый шаг — рассмотреть инсульт как возможную причину появления у пациента симптомов. Основным элементом лечения инсульта является определение соответствия критериям тканевого активатора плазминогена (t-PA). Существуют устоявшиеся инструкции по применению t-PA, которые приведены здесь для справки. Критически важным для определения целесообразности t-PA является отсутствие у пациента внутричерепного кровоизлияния (ICH).
Следовательно, как только рассматривается диагноз инсульта, необходимо быстро провести компьютерную томографию, чтобы установить причину ишемии. Важно отметить, что отрицательная КТ часто встречается в острой фазе ишемического инсульта. Иногда можно найти более тонкие доказательства крупных инсультов, такие как признак гиперплотной средней мозговой артерии (СМА), признак островковой ленты или тонкая асимметрия в соединениях серо-белого цвета. Нормальную КТ следует ожидать при ранних проявлениях инсульта, и как только кровотечение было исключено как причина дефицита, если пациент обратился в возрасте до 4 лет.Через 5 часов он или она должны быть серьезно рассмотрены для введения t-PA.
В дополнение к быстрому получению CT, создание подробной истории болезни и точного времени начала имеет решающее значение для последующих управленческих решений. Следует определить все другие медицинские проблемы, особенно наличие диабета и любых недавних хирургических вмешательств, даже если они считаются незначительными. Эти факторы также могут повлиять на решение о тромболитической терапии и должны быть получены быстро и полностью при обращении.Наконец, выполнение экзамена по шкале оценки инсульта NIH очень полезно для документирования тяжести инсульта, оценки риска кровотечения и отслеживания восстановления и / или прогрессирования инсульта, а также облегчает общение с узкими неврологами.
Точки управления, которые нельзя упустить
У взрослого имеются признаки / симптомы, соответствующие острому инсульту:
Неотложная помощь всем пациентам с инсультом
Отметьте жизненно важные органы и оцените дыхательные пути.
Получите стат КТ головы без контраста.
Отправьте базовые лаборатории, хотя не нужно откладывать лечение в лаборатории, если нет подозрения на коагулопатию или другую дискразию крови.
Ишемический инсульт
Пациент является кандидатом на внутривенное введение t-PA, если:
1. Вы можете окончательно установить время начала и получить историю
2. t-PA можно вводить менее чем через 4,5 часа после указанного выше времени начала действия
3. Ишемический инсульт на любой территории на основании результатов КТ отрицательных на кровоизлияние
Рассмотреть возможность отказа от терапии t-PA, если:
1.Систолическое артериальное давление> 185 мм рт. Ст. Или диастолическое> 110 мм рт. Ст.
2. У пациента известная коагулопатия
3. Пациент принимает препараты для разжижения крови (необходимо МНО перед введением t-PA, ОК, если <1,7)
4. Пациент перенес инсульт или травму головы за последние 3 месяца
5. У пациента ранее было внутричерепное кровоизлияние
6. У пациента в течение последних 3 недель было желудочно-кишечное кровотечение
7. Пациент перенес серьезную операцию за последние 14 дней
8.Пациенту была сделана пункция артерии в непрессируемом участке в течение последней недели
9. У пациента активное кровотечение или признаки травмы
10. Количество тромбоцитов <100 000 мм ³
11. Уровень глюкозы в крови <50 мг / дл
12. У пациента был припадок
.
13. Компьютерная томография четко показывает инфаркт> 1/3 полушария
Дополнительные сведения:
Если от 3 до 4,5 часов, t-PA не следует использовать, если:
1.Пациенту> 80 лет
2. Оценка инсульта по шкале NIH> 25
3. История перенесенного инсульта и диабета
4. Пациент принимает антикоагулянты
Геморрагический инсульт
Пациент не является кандидатом на t-PA.
Целевое значение систолического артериального давления <140 мм рт.
Быстро контролировать артериальное давление с помощью быстродействующего блокатора кальциевых каналов:
Никардипин: начните с 5 мг / час внутривенно и увеличивайте на 2,5 мг / час каждые 5-15 минут, пока систолическое давление не достигнет целевого значения
.
Клевидипин: начните с 1-2 мг / ч внутривенно и удвойте курс каждые 90 секунд до достижения почти целевого значения, затем более мелкие пошаговые изменения каждые 5-15 минут до достижения цели
.
Внимательно следите за исследованием и рассмотрите возможность повторной визуализации, если заметны изменения.
3. Диагностика
Диагностический подход
Хотя есть некоторые тонкие клинические признаки, которые позволяют отличить ишемический инсульт от геморрагического инсульта, КТ является краеугольным камнем диагностики. Тем не менее, у человека должно быть сильное клиническое подозрение на инсульт, прежде чем заказывать какие-либо изображения. Это должно быть так, поскольку наиболее частой находкой КТ при остром ишемическом инсульте является нормальная КТ. Таким образом, клиническое обследование, которое предполагает наличие общей сосудистой области мозга, такой как гемиплегия или афазия, должно потребовать проведения быстрой компьютерной томографии для определения следующего наиболее подходящего шага.
При тяжелых симптомах инсульта может потребоваться КТ-ангиограмма. Обширная окклюзия СМА или сонной артерии вряд ли подействует на внутривенное введение t-PA, и пациентов следует быстро направлять к интервенционалисту для оценки.
Другие важные тесты, которые следует учитывать, — это общий анализ крови и анализы коагуляции. Они имеют относительное значение, поскольку низкие тромбоциты или высокое МНО были бы противопоказаниями к введению t-PA. Однако при отсутствии анамнеза нарушений свертывания крови, активной антикоагулянтной терапии или признаков кровотечения введение t-PA не откладывается для получения результатов в этих лабораториях.
Нормальные лабораторные значения
Безусловно, наиболее частым результатом визуализации при остром инсульте является нормальное визуализационное исследование. После этого следует тщательно рассмотреть любую незначительную гипоплотность и оценить ее корреляцию с имеющимся дефицитом. Можно увидеть несколько особых закономерностей, которые важно распознать, поскольку они указывают на необходимость более агрессивного вмешательства.
Как показано на Рисунке 1, признак гиперплотной СМА представляет собой яркую СМА при сканировании из-за наличия статической крови в виде острого сгустка внутри сосуда.Пациенты с этим обнаружением будут демонстрировать значительные нарушения, такие как гемиплегия и пренебрежение, и могут получить пользу от механической тромбэктомии, если таковая имеется.
Рисунок 1.
Компьютерная томография, показывающая признак гиперплотной MCA.
На рисунке 2 изображен знак островной ленты. Это открытие может быть очень незаметным и часто наблюдается на ранних стадиях инсульта СМА. Эти данные предвещают большой инсульт и значительные дефициты, если ничего не предпринять.
Рисунок 2.
CT со знаком островной ленты справа (синяя стрелка).
Когда компьютерная томография подтверждает инсульт большого объема (рис. 3), необходимо рассмотреть возможность лечения повышенного внутричерепного давления в будущем. Есть хорошие данные о роли гемикраниэктомии при остром инсульте, демонстрирующие снижение смертности и улучшение функциональных результатов независимо от пораженного полушария.
Рисунок 3.
На этом КТ-изображении показан большой ход распределения MCA влево с некоторым смещением слева направо.
Дифференциальный диагноз
Есть лишь несколько других клинических состояний, которые могут имитировать острый инсульт.Эти состояния включают судороги, мигрень, гипогликемию и острую инфекцию или лихорадочное заболевание. Как и ожидалось, тщательный анамнез может помочь в различении этих имитаторов. У молодых пациентов с меньшим сосудистым риском важно учитывать эти альтернативы. Судороги могут вызвать паралич Тодда или очаговую слабость, и поэтому судороги являются относительным противопоказанием к введению t-PA. В большинстве случаев слабость быстро проходит, хотя может длиться 24 часа и более. Сложные мигрени также могут проявляться как острая потеря зрения или другие очаговые нарушения, а у пожилых пациентов дефицит может возникать как часть ауры и не быть связан с головной болью.Хотя подобные имитации являются серьезным источником беспокойства среди медработников, не специализирующихся в этой области, недавние исследования показали, что кровотечения из-за t-PA редко возникают у этих пациентов.
Как и другие имитаторы, инфекция и лихорадка могут вызвать резкое ухудшение старых симптомов инсульта или, реже, выявить инсульт, который ранее протекал бессимптомно. Это острое обнаружение хронического заболевания можно легко принять за острое событие. Однако часто в анамнезе можно выявить похожие проявления, КТ-изображение отрицательно для новых областей травмы или кровотечения, и могут быть обнаружены другие доказательства развития инфекции, такие как повышенное количество лейкоцитов, артериальное давление ниже нормы или положительный результат. анализ мочи.Как и в случае с другими имитаторами, у этих пациентов очень низкий уровень осложнений t-PA. Однако, учитывая тот факт, что им не нужно назначать t-PA, любое возникающее осложнение представляет собой осложнение, которого можно избежать. Это подчеркивает важность тщательного исследования этих состояний в анамнезе и анализа соответствующих лабораторий до введения t-PA.
4. Специальное лечение
Ишемический инсульт
Если пациент считается кандидатом на внутривенное введение t-PA, то в текущей литературе поддерживается следующий протокол введения:
Настаивать 0.9 мг / кг (максимальная доза 90 мг). 10% дозы вводится болюсно в течение 1 минуты; остальное настаивается в течение 60-минутного периода.
Контрольная компьютерная томография должна быть получена через 24 часа после t-PA для определения степени инсульта и геморрагической конверсии.
Примечание. Некоторые центры считают отсутствие улучшения в конце инфузии неудачей лечения, и у пациентов с тяжелыми формами инвалидности будут предприниматься попытки удаления внутриартериального сгустка у пациентов, у которых симптомы еще не достигли 6 часов.В настоящее время это изучается как часть большого многоцентрового исследования и не рекомендуется в настоящее время из-за высокого риска геморрагии.
Геморрагический инсульт
Целевое значение систолического артериального давления ниже 140
Быстро контролировать артериальное давление с помощью быстродействующего блокатора кальциевых каналов:
Никардипин: начните с 5 мг / час внутривенно и увеличивайте на 2,5 мг / час каждые 5-15 минут, пока систолическое давление не достигнет целевого значения
.
Клевидипин: начните с 1-2 мг / ч внутривенно и удвойте курс каждые 90 секунд до достижения почти целевого значения, затем более мелкие пошаговые изменения каждые 5-15 минут до достижения цели
.
Внимательно следите за исследованием и рассмотрите возможность повторной визуализации, если заметны изменения.
Ишемический инсульт Кандидаты без t-PA
У пациентов, которые не являются кандидатами на t-PA или находятся за пределами окна для t-PA, но у них все еще меньше 6 часов для начала симптомов инфаркта переднего кровообращения или менее 12 часов для инсультов заднего кровообращения, следует рассмотреть возможность внутриартериального вмешательства. .
5. Мониторинг, наблюдение и лечение
Ожидаемый ответ на лечение
Все пациенты с инсультом должны быть помещены в отделение интенсивной терапии или в отделение интенсивной терапии для обеспечения тщательного неврологического наблюдения.Ранние оценки речи и глотания важно задокументировать, чтобы можно было обеспечить соответствующее питание и свести к минимуму осложнения при аспирации. Рекомендуются серийные осмотры каждые 2–4 часа в течение первых 24 часов. Это особенно верно для пациентов со значительным дефицитом, который быстро исчезает. Документирование нормализации обследования имеет решающее значение, поскольку в этой когорте часто встречаются рецидивы, и они могут быть кандидатами на t-PA или другие вмешательства, если можно четко определить начало симптомов.Во многих случаях контрольная КТ или МРТ через 24–36 часов подходит для определения степени инсульта и риска осложнений, связанных с повышенным внутричерепным давлением.
В случае ишемического инсульта следует искать источник инсульта. Таким образом, также должны быть получены ECHO с исследованием микрокавитации, липидным профилем, гемоглобином A1c и функциональными тестами щитовидной железы. Если PFO обнаруживается на ECHO, следует рассмотреть возможность двустороннего ультразвукового исследования нижних конечностей для оценки источника сгустка эмболов.Антиагрегантную терапию следует рассматривать как раннюю профилактику вторичного инсульта. В случае большого инсульта это может быть отложено на несколько дней. Профилактику ТГВ также следует начинать рано, в течение 48 часов, за исключением случаев, когда инсульт очень большой или геморрагический.
Изображения
У пациентов с острым инсультом всегда следует выполнять визуализацию сосудов. Если используется МРТ, также следует выполнить МРА головы и шеи. Хотя МРА может быть чрезмерно чувствительным, в тех случаях, когда есть подозрение на поражение или окклюзию высокой степени, в этой небольшой подгруппе можно провести оценку с помощью УЗИ или формальной ангиографии.Одно только УЗИ имеет ограниченное значение при остром инсульте, поскольку оно не дает никакой информации о состоянии внутричерепной сосудистой сети, что требует проведения дополнительных исследований в любом случае в случаях обнаружения поражений сонных артерий.
Продолжение
Пациенты с отрицательными результатами последующего наблюдения должны беспокоиться о имитации инсульта или альтернативного основного процесса. Это особенно актуально для пациентов с ухудшающимся психическим статусом. В то время как инсульт может обычно нарушать речевую функцию и вызывать сонливость и вялость у пациентов, при остром инсульте отсутствие реакции встречается редко и должно указывать на катастрофу заднего кровообращения или какой-либо несосудистый альтернативный диагноз, требующий неотложного внимания и лечения.В этих случаях следует рассмотреть возможность проведения ЭЭГ, контрольных лабораторных исследований (с токсикологическим обследованием, если не проводилось ранее) и поясничной пункции.
Патофизиология
Ишемический инсульт вызывается острой блокадой кровотока через сосуд, снабжающий определенную область мозга. Снижение кровотока быстро приводит к дисфункции нейронов в пределах сосудистой территории, снабжаемой сосудом. Степень гибели нейронов зависит от размера заблокированного сосуда, продолжительности блокировки и степени коллатерального кровотока в эту область.Причина засора может быть разной. Местное атеросклеротическое заболевание, подобное сердечному заболеванию, может возникать внутричерепно и приводить к местному острому тромбозу.
В других случаях острое сосудистое повреждение, такое как расслоение, может вызвать закупорку сосуда или эмболическое заболевание. Венозный сгусток также может привести к артериальной блокаде, если существует шунтирующий путь между двумя кровообращениями. Классически открытое овальное отверстие (PFO) считается основным путем; однако недавние исследования показали, что транскраниальный допплер имеет более высокую чувствительность для обнаружения шунта по сравнению с традиционным кардиологическим ультразвуковым обследованием микрополостей, что позволяет предположить, что существуют другие закрытые механизмы, которые могут позволить сгусткам мигрировать в артериальное кровообращение.Наконец, также можно увидеть тромбы в сердце из-за клапанной болезни, дефектов движения стенок или аномальных ритмов.
Кровоизлияние менее сложно, поскольку часто его первопричиной является гипертония. Кровоизлияние в мозг возникает в результате разрыва стенки сосуда. В некоторых регионах, например, в Азии, ICH более распространен и представляет собой более высокий процент инсультов. Есть некоторые данные, позволяющие предположить, что очень низкие уровни липидов могут способствовать развитию ICH; однако эта взаимосвязь не влияет на уход в острых условиях.Связь с артериальным давлением объясняет места, где обычно наблюдается ICH. Чаще всего встречаются базальные ганглии с разрывом лентикулостриарных сосудов.
Долевые кровоизлияния в лобные и височные доли являются следующими по распространенности, за ними следуют кровотечения из мозжечка и задней черепной ямки. Эта более низкая склонность к кровотечениям в задней черепной ямке объясняет более длительное время между появлением симптомов и внутриартериальным вмешательством. У пожилых людей амилоидоз приводит к повторяющимся долевым кровоизлияниям.Часто эти патенты проявляются на ранних стадиях с менее симптоматическими кровотечениями, поскольку кровотечения обычно более поверхностные и небольшие. Со временем когнитивные нарушения становятся обычным явлением, и при повторяющихся кровотечениях наблюдается прогрессирующее ухудшение функции.
Эпидемиология
В настоящее время инсульт является третьей по значимости причиной смерти и наиболее частой причиной приобретенной инвалидности. За год происходит примерно 795 000 инсультов, в два раза меньше транзиторных ишемических атак (ТИА). Интересно, что количество инсультов неравномерно распределяется по стране, причем на юго-востоке частота инсультов значительно выше.Эта область называется «поясом хода» из-за этого несоответствия, и причины этой разницы в распределении хода остаются областью исследований.
Различия в соотношении геморрагических инсультов и ишемических инсультов также существуют во всем мире, причем доля кровотечений выше в азиатских странах. Более низкие липидные профили сыворотки в этих областях с более высоким уровнем кровоизлияний в сочетании с наблюдением, что индуцированные сверхнизкие уровни липидов, по-видимому, связаны с более высокой частотой кровотечений, предполагают потенциальную роль диеты и липидных профилей в этих вариациях в распределении.
На протяжении многих лет первичная и вторичная профилактика инсульта была основным направлением исследований сердечно-сосудистой системы. Многое из того, что мы знаем о факторах риска, связанных с инсультом, получено из исследований сердечно-сосудистой системы, в которых рассматривалось лечение различных сердечных заболеваний, при которых случился инсульт, в качестве одной из клинических конечных точек исследования. Фибрилляция предсердий — хороший тому пример. Надлежащее лечение фибрилляции предсердий было изучено в ходе крупных международных исследований, в которых контроль ритма сравнивался с контролем частоты сердечных сокращений с помощью антикоагуляции.
Эти исследования были разработаны и проведены кардиологами; однако инсульт является серьезным осложнением фибрилляции предсердий и был важной конечной точкой исследования. Из этого большого исследования мы узнали, что контроль частоты сердечных сокращений и антикоагуляция приводят к снижению частоты инсультов. Этот подход привел к нашим текущим профилактическим стратегиям по снижению общей частоты сердечно-сосудистых событий и включает ежедневный прием аспирина, целевые показатели холестерина и липопротеинов низкой плотности, жесткий контроль сахара в крови у диабетиков и нормализацию артериального давления.
Прогноз
Хотя существуют некоторые данные о естественном течении пациентов с ишемическим инсультом, комплексных исследований очень мало. В целом, большинство пациентов с ишемическим инсультом выздоравливают до определенного уровня независимости. В целом, около 70% пациентов, перенесших инсульт, смогут выполнять большую часть повседневной деятельности без помощи или с минимальной помощью. Только пациенты с очень большим инсультом, полной окклюзией СМА или сонной артерии имеют ограниченное восстановление.
Даже в этих случаях повышение тонуса нижних конечностей часто позволяет пациентам выдерживать нагрузку и помогать в переносе.Большинство из них может выздоравливать и принимать пищу через рот. Эти результаты побудили неврологов найти способы предотвращения последующих инсультов, а физиотерапевтов — найти новые способы сохранения и улучшения функций у пациентов с инсультом. Таким образом, хотя для некоторых пациентов потеря независимости может быть неприемлемой, важно не относиться к этим пациентам нигилистически.
Раннее предсказание исхода легче при геморрагическом инсульте, когда система баллов показала хорошую корреляцию с исходами.Как правило, пациенты с геморрагическим инсультом хуже переносят ишемический инсульт. Объем для объема, пациенты с геморрагическим инсультом будут иметь большую инвалидность при обращении и будут меньше восстанавливаться с течением времени. Причины этого не совсем ясны, но, вероятно, связаны с массовыми эффектами и разрушением тканей, которые происходят в результате образования гематомы. Тем не менее, среди пациентов с геморрагическим инсультом наблюдается своего рода бимодальное распределение, при этом у некоторых наблюдается опустошение, а у других — относительно минимальные симптомы.
Какие доказательства?
Характеристики и диагностика инсульта
Fonarow. «Характеристики, показатели эффективности и результаты госпитализации первого миллиона случаев инсульта и транзиторной ишемической атаки в Get with the Guidelines-stroke». Результаты Circ Cardiovasc Qual. об. 3. 2010 г., май. С. 291-302.
Альбертс, MJ. «Диагностика и лечение ишемического инсульта». Am J Med. об. 106. 1999 Feb. pp. 211-221.
Рид.«Затраты на стационарное лечение, продолжительность пребывания и смертность от цереброваскулярных нарушений в общественных больницах». Неврология. об. 57. 2001. pp. 305–314.
Лечение ишемического инсульта
Альбертс, MJ. «Диагностика и лечение ишемического инсульта». Am J Med. об. 106. 1999 Feb. pp. 211-221.
Wardlaw. «Тромболизис при остром ишемическом инсульте». Кокрановская база данных Syst Rev. , 7 октября 2009 г., стр. CD000213
Осси. «Больничное ведение острого ишемического инсульта после внутривенного тромболизиса». Эксперт Rev Cardiovasc Ther. об. 9. Апрель 2011. С. 463–72.
Ведение геморрагического инсульта
Паркер. «Лечение спонтанного нетравматического внутричерепного кровоизлияния». J Pharm Pract. об. 23. Октябрь 2010. С. 398-407.
Morgenstern. «Рекомендации по ведению спонтанного внутримозгового кровоизлияния: руководство для медицинских работников Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации инсульта». Инсульт. об. 41.2010 сентябрь. С. 2108-29.
Лечение субарахноидального кровоизлияния
Прогноз
Ишемический инсульт
Хэнки. «Скорость, степень и предикторы восстановления трудоспособности после ишемического инсульта». Неврология. об. 68. 2007. pp. 1583–1587.
Геморрагический инсульт
Хемфилл. «Шкала ICH: простая и надежная шкала оценки внутримозгового кровоизлияния». Инсульт. об. 32. 2001. pp. 891-897.
Манно. «Новые медицинские и хирургические стратегии лечения при оценке и лечении внутримозговых кровоизлияний». Mayo Clinic Proc. об. 80. 2005. pp. 420-433.
Майер С.А., Ринкон Ф. «Лечение внутримозгового кровоизлияния». Lancet Neurol .. vol. 4. 2005. С. 662-672.
Куреши. «Самопроизвольное внутримозговое кровоизлияние». N Engl J Med. об. 344. 2001. С. 1450–1460.
Рид. «Затраты на стационарное лечение, продолжительность пребывания и смертность от цереброваскулярных нарушений в общественных больницах». Неврология.