Что делать при инфаркте миокарда: ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

Первая помощь при инфаркте миокарда — Детская городская поликлиника №1

Министерство здравоохранения Астраханской области 

ГБУЗ АО «Центр медицинской профилактики»

 

ПАМЯТКА ДЛЯ НАСЕЛЕНИЯ

ПЕРВАЯ  ПОМОЩЬ ПРИ   ИНФАРКТЕ  МИОКАРДА

ИНФАРКТ МИОКАРДА – это гибель участка сердечной мышцы, обусловленная её длительной ишемией вследствие спазма или тромбоза коронарных артерий. Одним из характерных признаков инфаркта миокарда является страх смерти.

 СИМПТОМЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА

• Длительная интенсивная сжимающее-давящая боль в левой половине грудной клетки, может

отдавать в руку, плечо, шею, спину, область лопаток, нижнюю челюсть и желудок.

• Боль продолжается и после приёма нитроглицерина.
• Возникает страх смерти, человек бледнеет, появляется холодный пот.
• Обморочное состояние.

Далеко не всегда болезнь проявляется такой классической картиной. Человек может ощущать лишь дискомфорт в груди или перебои в работе сердца. В ряде случаев боль вообще отсутствует. Кроме того, встречаются нетипичные случаи инфаркта миокарда, когда заболевание проявляется затруднением дыхания с одышкой или болью в животе, тошнотой, рвотой, расстройствами пищеварения.

При наступлении этих симптомов нужно вызвать «СКОРУЮ МЕДИЦИНСКУЮ ПОМОЩЬ»

(желательно специализированную кардиологическую или реанимационную бригаду)!

103 или 03 – со стационарного телефона 112 – с мобильного телефона

 ЧТО НУЖНО ДЕЛАТЬ ДО ПРИЕЗДА СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ:

 

1. Исключить физическую нагрузку, не ходить, не курить, не принимать пищу до приезда врача.
2. Снять или расстегнуть стесняющую дыхание одежду.
3. Открыть окно или включить кондиционер, чтобы обеспечить поступление свежего воздуха.
4. Лечь в постель с приподнятым изголовьем или сесть (лучше в кресло с подлокотниками), чтобы верхняя часть туловища была приподнята.
5. Принять полтаблетки (0,25г) ацетилсалициловой кислоты (аспирина) – таблетку разжевать, не глотать, оставить всасываться под языком. Одновременно под язык положить таблетку нитроглицерина (капсулу, дозу спрея). Повторно нитроглицерин можно давать с интервалом 15-20 минут. Нитроглицерин не рекомендуется применять в том случае, когда инфаркт миокарда сопровождает пониженное артериальное давление.
6. При паническом состоянии нужно принять успокаивающее – валериану, либо корвалол.

При подозрении  на остановку сердца  (

отсутствие сознания, дыхания, пульса на сонных артериях, артериального давления) следует незамедлительно приступить к реанимационным мероприятиям. Чтобы спасти человека у Вас есть 3-5 минут, для этого запомните алгоритм действий:

• Для запуска остановившегося сердца с высоты 30-40 см от груди больного наносится сильный удар в грудь ребром ладони, сжатой в кулак (прекардиальный удар). После прощупайте пульс на сонной артерии. Если его нет – переходите к непрямому массажу сердца и искусственному дыханию.
• Подложите под шею больного валик, сооружённый из подручных предметов. Максимально закиньте голову больного назад. При необходимости очистите салфеткой ротовую полость.
• Примерно 15 нажатий на грудь должны чередоваться с двумя полными выдохами в рот или нос. Периодически проверяйте пульс на сонной артерии.
• Спасательные мероприятия следует продолжать до приезда скорой помощи. После прибытия бригады скорой помощи, предоставьте медикам возможность сделать всё необходимое.

ПОМНИТЕ, что инфаркт миокарда можно предотвратить!

Чтобы избежать развития болезни, необходимо своевременно проходить обследование сердечно-сосудистой системы и наблюдаться у врача-кардиолога.

Материал подготовлен отделом подготовки и тиражирования

медицинских информационных материалов «ЦМП»  — 2020 г.

Первая помощь при инфаркте в Екатеринбурге

Инфаркт миокарда (ИМ)-абсолютно жизнеугрожающее состояние, требующее немедленной госпитализации. Суть болезни состоит в том, что просвет одного из сосудов сердца перекрывается холестериновой бляшкой и тромбом, вследствие чего нарушается кровоснабжение участка органа. Это приводит к повреждению мышцы сердца.

При ИМ счёт идет на минуты! Каждую минуту погибают новые и новые клетки сердца и этот процесс можно остановить лишь быстрым и своевременным открытием сосуда, то есть удалив бляшку и тромб. Делается это в специализированных стационарах бригадой кардиологов и кардиохирургов, называемой “Heart Team” (буквально -”команда сердца»).

Диагноз инфаркта миокарда может поставить лишь врач. Для этого он оценивает клинику, данные электрокардиограммы (ЭКГ), анализов (исследование крови на тропонин и креатинфосфокиназу), ультразвукового исследования сердца, коронароангиографии (диагностическое исследование сосудов сердца).

Но заподозрить у пациента развитие ИМ может любой человек.

Основным симптомом ИМ является интенсивная давящая, распирающая, жгучая боль в груди, иррадиирующая(отдающая) в одну или обе половины грудной клетки, локти, горло, нижнюю челюсть. Пациент, переживший эту боль, не забудет ее никогда. Она сопровождается сильной слабостью, интенсивным потоотделением, тошнотой, головокружением, чувством нехватки воздуха, а нередко и angor aminis -страхом смерти.

В ряде случаев, например, у пожилых, а также у пациентов с сахарным диабетом может развиться лишь одышка, головокружение, нередко — потеря сознания.

В случае развития этих симптомов немедленно выполните несколько простых действий. Они помогут спасти жизнь человека:

1. Сохраняйте спокойствие.

2. Уложите пациента на твердую поверхность (пол, кушетка, тротуар, если все это происходит на улице) и дайте 1 таблетку нитроглицерина (препараты «нитроглицерин», «нитросорбид»). Или брызните 1 дозу ингаляционного нитроглицерина под язык (препараты «нитроспрей», «нитроминт», «изокет» ).

Важно! Нитроглицерин расширяет сосуды сердца (в этом заключается его обезболивающий эффект при инфаркте), а также другие сосуды. Именно поэтому прием нитроглицерина пациентом, находящимся в вертикальном положении, может закончиться резким падением артериального давления и обмороком больного. Поэтому нитроглицерин дают под язык лишь тогда, когда пациент находится именно в горизонтальном положении.

Препарат может быть дан трехкратно с интервалом в 3-5 минут. Это именно то время, за которое нитроглицерин распадается в организме человека, так как является нестойким соединением.

3. Дайте разжевать 300-500 мг ацетилсалициловой кислоты (препараты «аспирин», «тромбитал», «кислота ацетилсалициловая», «кардиомагнил»).

Если пациент очень пожилой, имеет дефицит зубов, находится в очень тяжёлом состоянии (возбужден, либо, наоборот, заторможен), то можно раскрошить любой из указанных выше препаратов и высыпать его под язык. Потому что подъязычная вена очень крупная и прилежит близко к слизистой полости рта. И введение лекарств сублингвально, то есть под язык, эквивалентно прямому внутривенному пути введения лекарств.

4. вызвать бригаду скорой медицинской помощи (БСМП)

Важно! Необходимо четко назвать причину вызова медиков (боль в груди, кратко описать ее: «боль сильная», «пациент в поту», «у него одышка», пол и возраст больного, а также адрес, куда нужно выехать БСМП.

5. если пациент внезапно потерял сознание и не реагирует на обращённую к нему речь, у него нет самостоятельного дыхания, то это состояние клинической смерти. В данном случае нужно немедленно нанести сильный удар по грудине (плотная узкая кость, расположенная по центру грудной клетки) и начать непрямой массаж сердца (НМС).

---

Правила проведения непрямого массажа сердца:

• НМС проводится только пациенту в состоянии клинической смерти
• пациент должен лежать на твердой поверхности
• проводящий НМС человек располагает основание левой ладони на груди пациента, основание правой ладони кладет сверху и интенсивно и энергично проводит нажатия на грудную клетку больного
• частота нажатий -100 в минуту
• сила нажатий -достаточная (грудная клетка должна прогибаться под руками реанимирующего не менее чем на 5 см)
• НМС проводится до приезда медиков

Важно помнить. Своевременное обращение к врачу-кардиологу — лучшая профилактика развития инфаркта. В нашей клинике для этих целей есть как программы разового обследования (так называемые check-up программы), так и абонементы годичного наблюдения.

---

Стоимость услуг Способы оплаты: оплата наличными средствами; оплата пластиковыми банковскими картами МИР, VISA, MastercardWorldwide

Первая помощь при инфаркте миокарда

Первые признаки ИНФАРКТА МИОКАРДА:

Вас должно насторожить внезапное появление следующих симптомов или их сочетание:

• боль  в  груди: жгучая, давящая, сжимающая, кинжальная , « кол в грудной клетке». Иногда это чувство настолько невыносимое, что заставляет кричать. Также, как и при стенокардии, может возникнуть не боль, а дискомфорт в грудной клетке: чувство сильного сжатия, сдавления, ощущение тяжести «стянуло обручем, сжало в тиски, придавило тяжелой плитой». Начало ангинозной боли при инфаркте миокарда внезапное, часто в ночные или предутренние часы. Болевые ощущения развиваются волнообразно, периодически уменьшаясь, но не прекращаются полностью. С каждой новой волной болевые ощущения или дискомфорт в грудной клетке усиливаются, быстро достигают максимума, а затем ослабевают.    Для образования ИНФАРКТА МИОКАРДА достаточно продолжительной боли за грудиной более 15 минут.
• затруднение дыхания: одышка, удушье
• сердцебиение, испарина, холодный пот
• тревога или беспричинный страх

ЧТО ДЕЛАТЬ ?

1. если боль возникла во время нагрузки – немедленно прекратите ее, сядьте удобней и опустите ноги ; если боль возникла в покое, в положении лежа – сразу же удобно сядьте с опущенными ногами.

2. обеспечьте доступ свежего воздуха (откройте окно, расстегните затрудняющую дыхание одежду).

3. примите 1 таблетку нитроглицерина под язык или впрысните аэрозоль под язык (не вдыхая) 1 дозу нитроглицерина. При отсутствии эффекта в течение 3-5 минут,  немедленно вызвать бригаду СМП ( 103), принять Нитроглицерин повторно и  разжевать  половину таблетки аспирина.

При  возникновении вышеуказанных симптомов вне дома- срочно  обратится в ближайшее медицинское учреждение!

Важно помнить!!!  что наиболее благоприятен прогноз при    ИНФАРКТЕ  МИОКАРДА   при   ранней госпитализации  (в течение первых 3 —  6 часов от начала заболевания).

Заведующий районным кардиологическим центом Подосетникова Светлана Антоновна .

Помощь при остром инфаркте миокарда

Эксперты отмечают, что снижение неблагоприятных исходов при остром инфаркте миокарда в последние годы связано с увеличением числа сосудистых центров и профилактической работой среди населения. Наша больница – один из центров, где оказывается высокотехнологичная экстренная помощь пациентам с острым инфарктом миокарда. При своевременном обращении пациента в службу скорой помощи малоинвазивные рентгеноэндоваскулярные вмешательства позволяют оказывать помощь максимально быстро.

Пациент К, 66 лет, поступил в отделение кардиореанимации с диагнозом: инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST. Мужчина длительное время страдал артериальной гипертензией с максимальными цифрами АД 200/100 мм рт. ст., гипотензивные препараты не принимал, не обследовался. В течение нескольких лет беспокоило жжение за грудиной при физической нагрузке. В день госпитализации возникла резкая слабость, холодный пот, давящие боли в груди — вызвал «скорую помощь».

По экстренным показаниям проведена коронароангиография, выявлено стенозирующее многососудистое поражение: стеноз (сужение) передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии 80% в проксимальной трети, стеноз огибающей ветви 75% в дистальной трети (при том, что существенным рассматривают сужение артерии > 50%), тромботическая окклюзия правой коронарной артерии (в проксимальной трети). Рентгенхирурги выполнили тромбэкстракцию из правой коронарной артерии, баллонную ангиопластику со стентированием правой коронарной артерии (2 стента с лекарственным покрытием). Операция продолжалась около часа, после чего пациент продолжил лечение под наблюдением врачей отделения кардиореанимации; через двое суток был переведен в отделение кардиологии для дальнейшего лечения.

Занятия в Школе для пациентов с ишемической болезнью сердца «ПОМОЩЬ СЕРДЦУ», которые проводят кардиологи ГКБ №52 — наш вклад в информирование населения о проблеме заболеваний сердца и сосудов. Приглашаем на очередное занятие школы 31 января 2017 в 15:00 в 5 корпусе, минус первый этаж, лекционная аудитория. 

Инфаркт миокарда – самая сердечная из всех болезней

Зачем нужно сердце, многие себе представляют. Бессердечные люди редко пользуются авторитетом в коллективе. Говорят, что в сердце можно запечатлеть образ любимого существа. От песни веселой на нем (на сердце) легко, за то когда песенка вот-вот будет спета – им же (сердцем) можно заранее почуять недоброе. Например, надвигающийся инфаркт миокарда. В сущности, сердце– очень незатейливый орган. В отличие от фольклорного героя, умеющего и копать и не копать, у сердца нету даже такого нехитрого выбора. Сердце умеет только качать кровь. Сокращения следуют одно за другим совершенно автоматически и почти независимо от сигналов мозга. Здоровое сердце, разогретое до температуры тела и заполненное кровью, начнет ее качать независимо от того, что происходит вокруг. И это очень хорошо: чем меньше ручек настройки, тем надежнее прибор.

Наверное, поэтому на самую главную мышцу тела как-то не принято обращать внимание. Всякие подходы и повторы чаще выполняются ради мало кому нужных бицепсов и кубиков на животе.

Большинство людей знают об инфаркте миокарда три вещи:

1 —  От этого болит где-то в груди.

2 —  Мне это не грозит еще лет двадцать-тридцать-пятьдесят.

3 – От этого и умереть недолго.

Так что такое инфаркт миокарда? Нужно сказать сразу, что это не разрыв сердца, как принято считать, хотя в ряде случаев такое может происходить как осложнение.

Инфаркт— это заболевание, при котором происходит полное прекращение кровоснабжения по одной из артерий, питающих сердце, в результате чего, соответствующий участок сердечной мышцы погибает. Для развития инфаркта миокарда достаточно полное перекрытие артерии в течение 15-30 минут. Гибель клеток миокарда сопровождается  сильным болевым синдромом.

Основным классическим симптомом инфаркта миокарда  является давящая или пекущая сильнейшая боль за грудиной, которая может отдавать (иррадиировать) под левую лопатку, в левую руку или нижнюю челюсть. У многих больных при инфаркте появляется холодный пот, кожа принимает бледно-серый цвет, чувствуется слабость и головокружение, одышка и учащение пульса. Боли при инфаркте сильные и затяжные, а приступы идут по 10-15 минут. Пытаться перетерпеть боль нельзя, при инфаркте любое промедление опасно. Поэтому срочно необходимо вызвать скорую помощь.Кроме боли в грудной клетке настораживающим симптомом является страх смерти.

Страх смерти вообще достаточно давно описанный симптом и дело тут заключается в том, что сердечная боль — это не зубная боль или боль в следствии травмы, а именно боль, отображающаяся в сознании как предвестник смерти. Один из врачей прошлых веков вообще говорил о стенокардии как о «репетиции смерти».

Ниже представлены фотографии людей во время сердечного приступа и типичный жест руками при болях за грудиной.

Давайте разберемся, каковы же причины инфаркта миокарда или почему он возникает? Как уже говорилось, происходит инфаркт миокарда вследствие острого недополучения мышцей сердца кислорода. Происходить это может при следующих условиях.

1. Постепенный рост атеросклеротических бляшек приводит к постепенному закрытию артерии, этот процесс может развиваться годами или даже десятилетиями. Как правило, этот процесс сопровождается симптомами стенокардии. В какой-то момент закрытие достигает критических величин и развивается катастрофа.

2. Тромбоз артерии. Этот сценарий развивается тоже не на ровном месте. Происходит тромбоз артерии при разрыве поверхности так называемой покрышки, бляшки. Сама бляшка может быть незначительных размеров и никак себя не проявлять. При разрыве или надрыве бляшки обнажается поверхность, которая как магнит притягивает на себя тромбоциты, которые в свою очередь, объединяясь с эритроцитами, образуют тромб, с последующим прекращением кровоснабжения.

3. Менее вероятен длительный спазм артерий. Хотя, при стрессе в кровь выбрасывается адреналин, вызывающий спазм сосудов, а сердце заставляющий стучать в ритме отбойного молотка. В результате сердце испытывает кислородное голодание.

Если причиной инфаркта является тромбоз артерии, питающей сердце. При этом атеросклеротическая бляшка, на которой образовался тромб, может быть минимального размера и никак не влиять на кровоток. Поэтому, устранив тромб, проходимость сосуда восстанавливается полностью. Именно тромболизис помогает решить эту проблему. Однако, его необходимо проводить пока тромб еще свежий, то есть в течение 6 часов от начала инфаркта, тогда он наиболее эффективен и позволяет спасти большую часть сердечной мышцы.

Тромболитики— это препараты обладающие способностью растворять тромбы, они вводятся внутривенно со строго установленной скоростью. Делает это «Скорая помощь» и приемное отделение стационара. Не надо откладывать вызов Скорой, счет времени идет на минуты.

В настоящее время самым эффективным средством лечения инфаркта является спасительное чрезкожное коронарное вмешательство: как за рубежом так и в нашей стране, лечение инфаркта миокарда проводится все чаще с помощью интервенционных технологий – то есть уже в острый период проводят коронарографию, обнаруживают инфаркт-зависимую артерию и стентируютее или хотя бы временно расширяют специальным баллоном. Эта процедура и называется спасительное чрезкожное коронарное вмешательство (ЧКВ), так как проводится сразу при поступлении пациента в лечебное учреждение, не дожидаясь эффекта от терапии, либо когда другие методы уже исчерпаны.

Ни один из препаратов не сможет так восстановить кровоток в пораженной артерии как механическое устранение этой проблемы. Однако, ввиду отсутствия дорогостоящего оборудования, клиники, где могут провести такое лечение, есть не везде. Но в нашем регионе эта возможность есть. В любое время суток пациенты срочно доставляются в кардиоцентр г. Сургута средствами санавиации.

Стентирование коронарных артерий является одним из самых важных достижений в кардиологии. Первая установка  стента в артерии сердца была выполнена в 1986 году. В настоящее время стентирование коронарных артерий  стало практически амбулаторной процедурой. Еще это называют «хирургия одного дня».

Вспомним популярную песню:

«Если в сердце перебой,

И не знаешь, что с тобой,

Если в сердце бьется кровь,

Значит к вам…

                         пришел инфаркт!»

Что делать?

Вообще-то от инфаркта действительно можно умереть. Но гораздо привлекательнее остаться в живых и выздороветь. Шансы такого исхода сильно возрастут, если запомнить последовательность из пяти действий.

 1 — Звони 03

Как только ты разобрался в симптомах и понял, что с тобой происходит, терять время не рекомендуется. Тем более не стоит опасаться того, что твой авторитет упадет в глазах примчавшихся врачей, если вдруг (не дай бог, конечно) вместо ожидаемого инфаркта у тебя обнаружится радикулит. От того, сколько минут пройдет от начала приступа до первой медицинской помощи, зависит объем поражения, исход болезни и возможные осложнения.

 2 —  Прими аспирин

Аспирин –наша родная ацетилсалициловая кислота- годится не только для того, чтобы сбить температуру или унять головную боль. Помимо вышеперечисленных эффектов ацетилсалициловая кислота обладает еще одним – быстро разжижает кровь, облегчая ее прохождение через суженный участок сосуда, и уменьшает вероятность образования тромба.

 3 — Покопайся в аптечке

А лучше попроси это сделать других. Тебе нужен нитроглицерин. Это то, что может вовсе прекратить приступ стенокардии или хотя бы облегчить его до приезда врачей. Нитроглицерин (или его аналоги, начинающиеся на «нитро-») может найтись в карманах пожилых людей и в аптечках автомобилей, честно проходивших техосмотр. Если его найти не удалось, ищи валидол. Опять не повезло – поройся у себя в карманах. Мятная жвачка тоже может помочь. Ментол заставит сосуды сердца расшириться.

4  — Сядь

Наиболее выгодное положение тела – сидя с опущенными вниз ногами. Можно лечь таким образом, чтобы грудь и голова находились выше таза. Это облегчит сердцу работу.

5  — Не шевелись

Помни, что любое движение – это лишняя нагрузка для сердца. Постарайся успокоиться. Лишний адреналин в крови тебе сейчас совсем ни к чему.

Чего не делать!

…Впрочем, мы ничего не навязываем. Вполне возможно, что именно сейчас сердечный приступ совпал у тебя по времени с порывом покончить со своей жизнью. Тогда попробуй следующее.

• Ждать  А вдруг само пройдет? Тогда получится глупо и несолидно: приедет бригада серьезных и занятых врачей, а ты еще живой. Они наверняка тебя за это упрекнут. Но в больницу заберут все равно – инфаркт сам собой не проходит, к тому же логика твоих рассуждений ясно указывает, что за тобой нужен глаз да глаз.
• Пить кофе  В ожидании самоликвидации инфаркта надо как-то убить время. За чашечкой кофе оно пролетит незаметно, да и не так уж много будет у тебя этого времени. Полежать в горячей ванне – идея еще более обещающая и, кстати, более популярная (некоторые принимают инфаркт за мышечные боли, которые горячая ванна действительно могла бы снять).
• Закурить  Надо же как-то успокоиться, пока решается твоя судьба и каждая молекула кислорода на счету. Успокоишься в лучшем виде. Да и судьба после выкуренной сигареты решится гораздо быстрее.
• Бежать в больницу или ехать домой с работы.  Срочно бери свою судьбу в собственные руки, узнавай географические координаты приемного отделения – и бегом. А еще лучше за рулем: если уж задумал такой эффективный уход, отчего не прихватить с собой пару-тройку пешеходов? Но если финал в духе античной трагедии не входит в твои планы, не делай лишних движений, кроме нажатия двух кнопок на телефоне. Да и об этом лучше попросить других, если сами не догадаются.
• Лечиться народными средствами  Особенно если в это понятие входит прием        50 мл коньяка, который якобы помогает в таких случаях.

Неприятности, связанные со здоровьем, никогда не спрашивают нас, когда им появляться, а сваливаются как снег на голову и меняют многое в нашей жизни, если не все, и вообще, только они решают, оставлять ли нам такую роскошь – жизнь?

Жизнь – это дар божий и бросать его в топку социальных проблем, действительно не позволительная роскошь.

Мы с Вами, день за днем ведем привычный и однообразный образ жизни.

С утра кофе, дорога на работу, день как белка в колесе, вечером по дороге домой час внимания самому себе, друзья, магазины, покупки, а дома семья, заботы, проблемы, ремонты, кредиты, счета, долги и понеслась…

И так изо дня в день, из года в год на протяжении всей жизни.

Мне как врачу, хорошо знакома ситуация, когда человек с головой погружается в пучину житейских и личных проблем, получает ежедневные стрессы, которые закуривает, запивает алкоголем и заедает вредной пищей на ходу, а когда останавливается, у него перед глазами только белый потолок больничной палаты.

И тут нам жизнь говорит: Все, Стоп, Финиш – Инфаркт!

И поверьте моему врачебному опыту, я сталкиваюсь с инфарктом каждый день и кто бы Вы ни были по расовой принадлежности, и какой бы социальный статус не имели – перед инфарктом все равны!

И вот когда это случается, мы начинаем отматывать пленку событий назад и бить себя кулаками в грудь либо, закусив губу пускать слезы, но как никогда четко понимать, что всего этого можно было избежать.

Хочу с уверенностью Вам сказать, что не можно, а нужно! Пока не поздно!

Инфаркт миокарда – болезнь не только тех, кому за 40. Определяющими факторами здесь является не столько возраст, сколько наследственность и образ жизни. Это значит, что лучше, если в семье никто не страдает ишемической болезнью сердца, а ты сам не пьешь, не куришь и регулярно отправляешься на пробежку. Если все это не про тебя, то самое время заняться сердечным здоровьем, не откладывая дело до критического возраста.

• Разберись с курением  Мало того, что курение способствует росту концентрации вредного холестерина ЛПНП в ущерб полезному холестерину ЛПВП. Кроме этого, никотин вызывает тахикардию, чем увеличивает потребление сердцем кислорода. При этом другие составляющие табачного дыма связывают до 10% гемоглобина, уменьшая приток живительного кислорода к оголодавшим клеткам. Поэтому недостаточно бросить курить самому. Тебе придется проявить насилие к окружающим. Пассивное курение тоже увеличивает риск инфаркта сердца.
• Шевелись   Гиподинамия– малоподвижный образ жизни – один из факторов, способствующих развитию инфаркта. А ведь всего двух часов интенсивного движения в неделю достаточно чтобы снизить риск недуга на 10%. Что именно ты будешь делать все это время – бегать, прыгать или заниматься сексом, – дело твое, но чур не филонить.
• Теряй килограммы  Сбросить вес до нормы. Норма приблизительно равна твоему росту за вычетом сотни. Точнее можно выяснить у врача. Снизив свой вес до заветной цифры, ты уменьшишь риск возникновения атеросклероза или хотя бы замедлишь его прогрессирование. К тому же лишние килограммы – это лишние миллиметры ртутного столба в твоих сосудах, а с давлением шутки плохи. Избавься от всего ненужного и получишь фору в 3,6 года без инфарктной жизни.
• Уходи в запой  Только с условием – никакого алкоголя! Замени его литром простой H₂O. Так ты наверняка избежишь обезвоживания. Недостаток жидкости может сделать кровь более густой, а значит, более склонной к образованию тромбов. Пять стаканов воды в день разбавят ее и заставят веселее бежать по сосудам.
• Отправляйся на рыбалку И налови там побольше средств от инфаркта. Не клюют? Сходи в гастроном. Там ты приобретешь их за деньги в рыбном отделе. Аборигены Крайнего Севера питаются только рыбой и не страдают сердечными болезнями. Пора брать с них пример. Тебе, впрочем, хватит двух рыбных дней в неделю. Таким образом, ты повысишь уровень жирных кислот омега-3 в своем организме, а это и есть тот ингредиент, который делает рыбу лучшим средством профилактики инфаркта миокарда.
• Завтракай кукурузными хлопьямиИли покупай у бабушек вареную кукурузу. В ней полно фолиевой кислоты. Дневная норма (около 400 микрограммов) уменьшает риск инфаркта на 13%. Фолиевая кислота снижает содержание в крови аминокислоты гомоцистеина, который отрицательно влияет на состояние артериальных стенок.
• Не кипятись  Стресс – это выброс адреналина, а значит, более интенсивная работа сердца и повышенная потребность его клеток в кислороде. Все это увеличивает риск сердечного приступа в 3 раза. Для того чтобы выработать философское отношение к жизни, подойдет стандартный метод 10-секундной отсрочки. Суть проста. Нужно сосчитать до 10, прежде чем реагировать на раздражитель. Кричать и брызгать слюной после столь продолжительного безмолвия уже как-то глупо.
• Жуй арбузыВ них на 40% больше ликопина, чем в самом знаменитом источнике этого антиоксиданта – помидорах. К тому же из-за высокого содержания воды арбузный ликопин быстрее усваивается организмом. Теперь еще 30% уверенности в своем сердце тебе гарантировано.
• Предупреди себя  Предупрежден – значит вооружен, а поскольку атеросклероз и инфаркт – болезни, имеющие генетическую подоплеку, есть шанс вооружиться. Генетический анализ на предрасположенность к инфаркту – дело будущего, (хотя, возможно, недалекого). Пока придется ограничиться изучением генеалогического древа. Просто узнай, кто из твоих родственников страдает ишемической болезнью сердца. Чем ближе родство, тем выше опасность.

Последнее время инфаркт миокарда стремительно «молодеет». Ныне не редкость, когда он поражает людей, едва перешагнувших тридцатилетний порог. ИМ (инфаркт миокарда) — очень распространенное заболевание, является самой частой причиной внезапной смерти. Проблема инфаркта до конца не решена, смертность от него продолжает увеличиваться.
В США около 500 тыс. человек, во Франции около 120 тыс. ежегодно переносят крупноочаговый ИМ.
Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний  в России имеет тенденцию к непрерывному росту, в то время как в странах Западной Европы, США, Канаде, Австралии в течение последних десятилетий наметилась устойчивая тенденция к снижению смертности от ИБС.
Сейчас все чаще ИМ встречается в молодом возрасте. В возрасте 35-50 лет ИМ встречается в 50 раз чаще у мужчин, чем у женщин. Пик заболеваемости приходится на 50-70 лет.

Если у вас есть желание узнать, в каком состоянии ваше сердце, следует пройти специальные  обследования.

Комплексное кардиологическое обследование (обследование сердца)

1. Первичная консультация врача кардиолога проводится для сбора анамнеза жизни и перенесенных заболеваний у пациента, чтобы после проведения намеченных обследований врач мог сопоставить результаты и иметь наиболее полное представление о выявленных проблемах, после чего принять решение о дальнейшей тактике ведения.

2. Лабораторные обследования проводятся для оценки функционирования внутренних органов, а также общего состояния организма, что позволяет более объективно оценить состояние здоровья организма. Биохимичекий анализ крови позволяет оценить уровень сердечных ферментов, а липидный профиль позволяет выявить уровни «хорошего» и «плохого» холестерина, а также коэффициент атерогенности, что позволяет оценить риск сердечно- сосудистых осложнений. Гормоны щитовидной железы могут влиять на сердечный ритм, поэтому крайне необходимо оценить их уровень.

3. ЭКГ (электрокардиограмма) является самым простым и необходимым методом оценки работы сердца. С её помощью можно оценить частоту сердечного ритма, состояние проводниковой системы миокарда, выявить очаговые изменения миокарда, а также заподозрить многие сердечные заболевания.

4. ЭКГ с нагрузкой проводится для оценки устойчивости сердца к физическим нагрузкам. Иногда, по результатам этого теста решается вопрос о необходимости проведения коронарографии для оценки состояния коронарных сосудов питающих миокард (сердечную мышцу), что позволяет решить вопрос о необходимости оперативного лечения — ангиопластики (имплантация стентов) или аорто-коронарного шунтирования (АКШ).

5. Суточное мониторирование ЭКГ и артериального давления (АД) позволяет оценить эти показатели в разный период времени, когда пациент ведет свой обычный образ жизни в течение дня, а также в ночное время суток. Существует возможность использовать эти два метода одновременно, что позволяет сопоставить изменения ЭКГ в зависимости от АД, изменения АД от ЭКГ и зависят ли они друг от друга в каждом конкретном случае.

6. С помощью ЭхоКГ (эхокардиографии) оцениваются объемы всех камер сердца, клапанный аппарат, фракция выброса, систолическая и диастолическая функция и другие объективные показатели работы сердца.

7. Дуплексное сканирование сосудов шеи необходимо оценивать для выявления атеросклеротических бляшек, суживающих просвет сосудов, что может приводить к нарушению доставки крови, а следовательно, кислорода к мозгу, особенно на фоне их повышенной извитости и изменения артериального давления (гипертонической болезни).

8. УЗИ щитовидной железы проводится для оценки её состояния и сопоставления с уровнем её гормонов. При выявлении нарушений потребуется консультация эндокринолога. Состояние щитовидной железы напрямую влияет на работу сердца.

9. УЗИ органов брюшной полости проводится для оценки состояния почек, сосудов почек и надпочечников, т.к. нарушения в этой области могут приводить к кардиологическим проблемам (например, гипертонической болезни).

10. По результатам проведенного обследования врач анализирует полученные результаты и делает соответствующие рекомендации по дальнейшей тактике ведения.

Количество просмотров: 21684

Оказание первой помощи при сосудистых катастрофах

Сосудистые катастрофы – именно так называют врачи инфаркт миокарда и инсульт. Эти грозные недуги, ежедневно уносящие многие жизни, внезапны и разрушительны. Большинство людей с инсультом и инфарктом миокарда гибнут или становятся инвалидами только потому, что находящиеся рядом с ними родственники или посторонние не знали, что делать, когда с человеком случилась беда.
Признаки инсульта могут включать один или несколько симптомов:
— слабость, паралич (неспособность двигаться) или онемение лица или конечностей на одной стороне тела;
— резкое ухудшение зрения, размытие изображения, особенно с на один глаз;
— неожиданные затруднения речи, невнятная речь, западающий язык, отклонение языка в одну строну;
— неожиданные трудности в понимании речи;
— внезапные затруднения глотания;
— необъяснимые падения, головокружение или потеря равновесия.
— внезапная сильная (самая сильная в жизни) головная боль или новый необычный характер головной боли без определенной причины;
— сонливость, спутанность сознания или потеря сознания.

У человека один или несколько симптомов из перечисленных? Срочно вызывать скорую помощь.

При разговоре с диспетчером необходимо не нервничать, четко отвечать на заданные вопросы, не преувеличивая и не преуменьшая картину заболевания. Диспетчер задает вопросы по алгоритму и от того, насколько правильно будет сформирован повод к вызову зависит время прибытия бригады скорой помощи.

Что делать, пока едет скорая помощь? Первое-это не давать никаких таблеток вообще, они могут ухудшить состояние больного, а при нарушении речи у пациента, возможно, имеется и нарушение глотания, что может привести к необратимым последствиям – человек может подавиться.

Каким бы тяжелым не было состояние больного – не паникуйте. Страх, суета, спешка, лишние движения удлиняют время оказания помощи. Успокойте больного, каждый человек с инсультом, пребывающий в сознании, обязательно волнуется. Ведь эта болезнь внезапная, поэтому стрессовой реакции организма не избежать. Постарайтесь успокоить больного, убедить его в том, что все не так страшно, такое случается, и медики обязательно помогут решить проблему.

Независимо от того, нарушено или не нарушено сознание и общее состояние у больного инсультом, ему нужен покой. Любые движения, тем более самостоятельное передвижение, категорически запрещены.
Положение больного может быть: на спине с приподнятыми головой и грудной клеткой – при сохраненном сознании; горизонтально на боку с повернутой набок головой – при отсутствии сознания, рвоте, судорогах.

Запрещено поворачивать человека на живот или опускать голову ниже положения тела! Откройте форточку или окно, обеспечив приток свежего воздуха, расстегните воротник рубашки, ремень, пояс брюк; по возможности измеряйте артериальное давление, чтобы сообщить цифры бригаде скорой помощи, приготовьте, по возможности документы пациента, но не оставляйте его одного, следите за состоянием больного (сознание, дыхание, пульс).

Теперь говорим об оказании первой помощи при инфаркте миокарда.

Инфаркт миокарда – опасное заболевание, которое нередко оканчивается смертью. Знание алгоритма оказания первой помощи при инфаркте миокарда, умение его применять могут действительно спасти жизнь кому-то из ваших близких, знакомых или случайных прохожих. Распознать классический инфаркт миокарда несложно.
Самый характерный симптом – острая, сдавливающая боль за грудиной. Люди описывают ее по-разному. Боль может распространяться на обе руки (чаще левую), область шеи, спины, верхнюю часть живота, нижнюю челюсть. От приступов стенокардии отличается большей продолжительностью, интенсивностью болевого синдрома, отсутствием эффекта от приема нитроглицерина.

Другие возможные симптомы: головокружение, бледность кожи, потливость, учащенное и/или нерегулярное сердцебиение, одышка, беспокойство, чувство приближающейся смерти, тошнота, сильная усталость.

Однако даже при классическом течении сердечного приступа боль бывает недостаточно интенсивной. Люди игнорируют незначительный грудной дискомфорт, поздно обращаются за неотложной помощью, лечением.

Кроме классической существуют атипичные формы инфаркта миокарда, которые распознать гораздо сложнее.

Симптомы больного напоминают инфаркт миокарда? Первое действие – вызов скорой помощи. Это нужно сделать даже при наличии сомнений в правильности диагноза. Ведь симптомы сердечного приступа неоднозначны. Даже врачи ставят диагноз только после проведения дополнительных исследований.

Первая помощь при инфаркте миокарда до приезда скорой помощи.

Как только вы заподозрили сердечный приступ – обеспечьте больному физический покой, помогите ему прилечь. Иногда это сделать непросто. Больные часто взбудоражены, раздражительны или наоборот замкнуты, отстранены. Однако как физический, так и душевный покой очень важны для снижения сердечной нагрузки.

Поэтому следующий шаг – успокоить больного, поговорить с ним, отвлечь.

Спросите, есть ли у больного противопоказания к приему аспирина. Нет – дайте таблетку. Лекарство нужно медленно разжевать, а затем проглотить, запив небольшим количеством воды. Так аспирин гораздо быстрее усвоится. Прием препарата замедляет рост тромба, разжижает кровь.

Затем больному под язык кладут таблетку нитроглицерина. Перед этим обязательно уточните нет ли у него противопоказаний, посчитайте пульс, если есть возможность — померяйте давление. Слабый, медленный пульс, низкое артериальное давление (менее 90/60 мм рт. ст), наличие выраженной головной боли, головокружения, нарушения речи – противопоказание к приему препарата. До прибытия скорой помощи разрешается давать до 3 таблеток нитроглицерина с 5-минутным интервалом.

Далее следует дожидаться приезда скорой, контролируя пульс, давление больного. Ведь если у больного остановится сердце, ему потребуется неотложная помощь немедленно.

Все права на материалы и новости, опубликованные на сайте Управления здравоохранения Тамбовской области, охраняются в соответствии с законодательством РФ. Допускается цитирование с обязательной прямой ссылкой на Управление здравоохранения Тамбовской области.

Первая помощь при ОКС — Городская клиническая больница скорой медицинской помощи № 2

Краткие рекомендации по оказанию медицинской помощи больным с острым коронарным синдромом

 

В Рекомендациях изложены основные принципы оказания медицинской помощи и алгоритм действий врача, фельдшера у больных с острым коронарным синдромом. В каждом конкретном случае при необходимости возможна коррекция в зависимости от особенностей течения заболевания.

Рекомендации предназначены для врачей и фельдшеров, работающих в медицинских организациях, оказывающих первичную медико-санитарную помощь* и врачей/фельдшеров скорой медицинской помощи.

 

Термин «острый коронарный синдром» используют для обозначения обострения ишемической болезни сердца. Этим термином объединяют такие клинические состояния, как инфаркт миокарда (ИМ) (все формы) и нестабильную стенокардию. Выделяют ОКС с подъемом сегмента ST и без подъема сегмента ST.

Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST диагностируется у больных с ангинозным приступом или другими неприятными ощущениями (дискомфортом) в грудной клетке и подъемом сегмента ST или впервые возникшей или предположительно впервые возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса на ЭКГ. При этом стойкий подъем сегмента ST сохраняется не менее 20 мин. Для инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST характерно возникновение подъема ST как минимум в двух последовательных отведениях, который оценивается на уровне точки J и составляет 0,2 мВ у мужчин или ³0,15 мВ у женщин в отведениях V2-V3 и/или 0,1 мВ в других отведениях (в случаях, когда нет блокады левой ножки пучка Гиса и гипертрофии левого желудочка).

Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST диагностируется у больных с ангинозным приступом и изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии миокарда, но без подъема сегмента ST, или с подъемом сегмента ST длительностью менее 20 минут. У этих больных  может отмечаться стойкая или преходящая депрессия ST, инверсия, сглаженность или псевдонормализация зубцов Т. В отдельных случаях ЭКГ может быть и нормальной.

Симптомы. Типичным проявлением ОКС является развитие ангинозного приступа. Характер болевых ощущений разнообразен: сжимающий, давящий, жгучий. Наиболее типично — чувство сжатия или давления за грудиной. Может наблюдаться иррадиация боли в левую руку и/или плечо, горло, нижнюю челюсть, эпигастрий и т.д. Иногда больные предъявляют жалобы на атипичные боли только в области иррадиации, например, в левой  руке. При инфаркте миокарда боль может носить волнообразный характер и продолжаться от 20 минут до нескольких часов.

Болевой синдром часто сопровождается чувством страха («страх смерти»), возбуждением, беспокойством, а также вегетативными нарушениями, например, повышенным потоотделением.

 

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ АНГИНОЗНОГО ПРИСТУПА

при нормальном или повышенном уровне АД и без признаков левожелудочковой недостаточности

 

1. Больной должен немедленно прекратить всякую нагрузку, и по возможности лечь.
2. Дать больному нитроглицерин 0,5 мг под язык.
3. Через 5 минут повторное назначение нитроглицерин 0,5 мг под язык.
4. Если боль в грудной клетке или дискомфорт сохраняются в течение 5 мин после повторного приема нитроглицерина, немедленно вызвать бригаду скорой медицинской помощи и повторно дать нитроглицерин 0,5 мг или спрей изосорбид динитрата 1,25 мг под язык.
5. Снять ЭКГ (проводится одновременно с 2-4 пунктами).
6. В присутствии врача скорой помощи начинается внутривенная инфузия нитроглицерина 1% 2 – 4 мл или изосорбида динитрата  0,1% 2 – 4 мл  в 200 мл физиологического раствора внутривенно капельно, начальная скорость инфузии составляет 15 – 20 мкг/мин (5 – 7 капель в минуту), максимальная скорость введения препарата 250 мкг/мин. Критерий адекватности скорости инфузии: снижение систолического АД на 10 – 15 мм рт. ст. и/или купирование ангинального статуса.
7. При неэффективности проводимой терапии внутривенно вводится морфин гидрохлорида или сульфата 1% — 1,0 мл (10 мг), разведенного как минимум в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия или дистиллированной воды. Первоначально следует ввести внутривенно медленно 2-4 мг данного лекарственного вещества. При необходимости введение повторяют каждые 5-15 минут по 2-4 мг до купирования боли или возникновения побочных эффектов, не позволяющих увеличить дозу.
8. При сохраняющемся уровне АД > 180/10 мм. рт. ст. – наладить внутривенное капельное введение нитроглицерина со скоростью 10-200 мкг/час в зависимости от уровня АД.

• ! При подозрении на острый коронарный синдром больному немедленно назначить Ацетилсалициловую кислоту (при отсутствии абсолютных противопоказаний – гиперчувствительность к препарату, активное кровотечение) в дозе 250 мг, сублигвально разжевать !!!
• Одновременно назначить Клопидогрел в нагрузочной дозе 300 мг.

Обязательная съемка ЭКГ в 12 отведениях:

1. В случае подозрения на ОКС в течение первых 10 мин контакта с больным
2. В случае нормальной ЭКГ и нарастающей клинической картины съемку ЭКГ повторяют через 30 мин и через 1 час.

Что можно увидеть на ЭКГ:

1. нормальную ЭКГ
2. различные нарушения ритма
3. блокады левой ножки пучка Гиса
4. высокие положительные зубцы Т
5. отрицательные зубецы Т
6. депрессию ST
7. депрессию ST и отрицательные зубцы Т
8. депрессию ST и положительные остроконечные зубцы Т
9. высокий R и элевацию ST.

 

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ АНГИНОЗНОГО ПРИСТУПА

на фоне артериальной гипотонии (систолическое АД < 90 мм рт. ст.)

 

1. Незамедлительно вызвать бригаду скорой медицинской помощи
2. Больной должен немедленно прекратить всякую нагрузку, принять горизонтальное положение
3. Снять ЭКГ

Средством выбора для купирования ангинозного приступа является внутривенное введение морфина гидрохлорида или сульфата 1% -1,0 мл (10 мг), разведенного как минимум в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия или дистиллированной воды. Первоначально следует ввести внутривенно медленно 2 — 4 мг лекарственного вещества. При необходимости введение повторяют каждые 5-15 минут по 2-4 мг до купирования боли или возникновения побочных эффектов, не позволяющих увеличить дозу.

При отсутствии морфина необходимо использовать любые доступные парентеральные анальгетики, например, анальгин 3 — 4 мл 50%.

! При подозрении на острый коронарный синдром больному немедленно  назначить Ацетилсалициловую кислоту (при отсутствии абсолютных противопоказаний – гиперчувствительность к препарату, активное кровотечение) в дозе 250 мг, сублигвально, разжевать !!!

! Одновременно назначить Клопидогрел в нагрузочной дозе  300 мг.

 

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ АНГИНОЗНОГО ПРИСТУПА,

протекающего с острой левожелудочковой недостаточностью

на фоне нормального или повышенного АД

 

1. Незамедлительно вызвать бригаду скорой медицинской помощи
2. Больной должен немедленно прекратить всякую нагрузку, принять полусидящее положение
3. Снять ЭКГ
4. Средством выбора для купирования ангинального приступа является внутривенное введение морфина гидрохлорида или сульфата 1% — 1,0 мл (10 мг) разведенного как минимум в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия или дистиллированной воды. Первоначально следует ввести внутривенно медленно 2 — 4 мг лекарственного вещества. При необходимости введение повторяют каждые 5 — 15 минут по 2 — 4 мг до купирования боли или возникновения побочных эффектов, не позволяющих увеличить дозу.
5. Дать больному нитроглицерин 0,5 мг под язык.
6. Внутривенная инфузия нитроглицерина 1% 2 – 4 мл или изосорбида динитрата 0,1% 2 – 4 мл в 200 мл физиологического раствора внутривенно капельно, начальная скорость инфузии 15 – 20 мкг/мин (5 – 7 капель в минуту), максимальная скорость введения препарата 250 мкг/мин. Критерий адекватности скорости инфузии: снижение систолического АД на 10 – 15 мм. рт. ст. и/или купирование ангинального статуса.

• ! При подозрении на острый коронарный синдром больному немедленно назначить Ацетилсалициловую кислоту (при отсутствии абсолютных противопоказаний – гиперчувствительность к препарату,  активное кровотечение) в дозе 250 мг, сублигвально, разжевать !!!
• ! Одновременно назначить Клопидогрел в нагрузочной дозе  300 мг.

 

ЛЕЧЕНИЕ АНГИНОЗНОГО ПРИСТУПА, протекающего с острой левожелудочковой недостаточностью на фоне артериальной гипотонии (систолическое АД < 90 мм рт. ст.)

1. Незамедлительно вызвать бригаду скорой медицинской помощи
2. Снять ЭКГ в 12 отведениях
3. Средством выбора для купирования ангинального приступа является морфий 1% — 0,5 мл, разведенный как минимум в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия или дистиллированной воды. Первоначально следует ввести внутривенно медленно 2-4 мг лекарственного вещества. При необходимости введение повторяют каждые 5-15 минут по 2-4 мг до купирования боли или возникновения побочных эффектов, не позволяющих увеличить дозу.
4. При низком АД (систолическое АД < 90 мм рт. ст.) обеспечить внутривенное введение допамина 200 мг в 200 мл физиологи­ческого раствора (начальная скорость 3 мкг/мин/кг, при отсутствии эффекта скорость инфузии увеличивается на 3 мкг/мин/кг, максимальная скорость составляет – 12 мкг/мин/кг). При сохраняющейся гипотонии и наличии клинических признаков относительной гиповолемии – отсутствие влажных хрипов в легких и набухания вен шеи – целесообразно ввести 200-250 мл 0,9% раствора хлорида натрия в течение 5-10 минут. При сохранении артериальной гипотонии возможны повторные введения 0,9% раствора хлорида натрия до общего объема 0,5-1,0 л. В случае появления одышки или влажных хрипов в легких — инфузию жидкости следует прекратить.

• ! При подозрении на острый коронарный синдром больному немедленно назначить Ацетилсалициловую кислоту (при отсутствии абсолютных противопоказаний – гиперчувствительность к препарату, активное кровотечение) в дозе 250 мг, сублигвально, разжевать !!!
• ! Одновременно назначить Клопидогрел в нагрузочной дозе 300 мг.

 

Рекомендации по проведению реперфузионной терапии у больных с острым коронарным синдромом

В течение 30 минут от первого контакта с больным с острым коронарным синдромом бригада скорой медицинской помощи, наряду с купированием болевого синдрома и  стабилизацией гемодинамики (поддержания уровня АД на должном уровне) должна принять решение о проведении реперфузионной терапии – тромболизиса или чрекожного коронарного вмешательства (ЧКВ) у данного больного:

1. Если существует возможность и уверенность, что в течение 2 часов будет произведено ЧКВ (экстренное стентирование коронарной артерии, послужившей причиной развития ОКС) больной безотлагательно госпитализируется в ближайшую медицинскую организацию, где выполняется высокотехнологичные вмешательства на инфаркт-связанной коронарной артерии.
2. При невозможности проведения ЧКВ в эти сроки необходима тромболитическая терапия (ТЛТ), которая проводится бригадой скорой медицинской помощи. ТЛТ показана в первые 12 часов после появления болевого синдрома и ЭКГ критериев ОКС с подъемом сегмента ST.

ЭКГ критериями для начала реперфузионной терапии являются стойкие подъемы сегмента ST ≥0,1 мВ как минимум в двух смежных отведениях ЭКГ (≥ 0,25 мВ у мужчин до 40 лет/0,2 мВ у мужчин старше 40 лет и ≥0,15 мВ у женщин в отведениях V₂-V₃) при отсутствии гипертрофии левого желудочка или (предположительно) остро возникшая блокада левой ножки пучка Гиса (особенно при конкордантных подъемах сегмента ST в отведениях с положительным комплексом QRS). При наличии депрессии сегмента ST ≥0,05 мВ в отведениях V₁-V₃, особенно с позитивными зубцами Т, рекомендуется зарегистрировать ЭКГ в отведениях V₇-V₉ (выявление подъемов ST ≥0,05 мВ/≥0,01 мВ у мужчин моложе 40 лет является основанием для реперфузионного лечения).

 

* Согласно Приказу Минздрава РФ от 15 мая 2012 г. №543н Первичная доврачебная медико-санитарная помощь оказывается фельдшерами фельдшерско-акушерских пунктов, врачебных амбулаторий, здравпунктов, поликлиник, поликлинических подразделений медицинских организаций. Первичная врачебная медико-санитарная помощь оказывается врачами-терапевтами, врачами-терапевтами участковыми, врачами общей практики (семейными врачами) врачебных амбулаторий, здравпунктов, поликлиник, поликлинических подразделений медицинских организаций, офисов врачей общей практики (семейных врачей). Первичная специализированная медико-санитарная помощь по профилю «кардиология» оказывается врачами-кардиологами поликлиник, поликлинических подразделений медицинских организаций.

 

 

 

 

Рекомендации подготовлены сотрудниками Российского кардиологического научно-производственного комплекса Минздрава России профессором Терещенко С.Н., профессором Руда М.Я., профессором Староверовым  И.И.

Сердечный приступ | Johns Hopkins Medicine

Сердечный приступ (инфаркт миокарда) случается, когда одна или несколько областей сердечной мышцы не получают достаточно кислорода. Это происходит, когда приток крови к сердечной мышце блокируется.

Причины сердечного приступа

Закупорка вызвана накоплением бляшек в артериях (атеросклероз). Зубной налет состоит из отложений, холестерина и других веществ. Когда бляшка разрывается (разрывается), быстро образуется сгусток крови.Сгусток крови — настоящая причина сердечного приступа.

Если прекращается подача крови и кислорода, мышечные клетки сердца начинают повреждаться и умирать. Необратимое повреждение начинается в течение 30 минут после блокировки. В результате сердечная мышца, пострадавшая от недостатка кислорода, перестает работать должным образом.

Кто подвержен риску сердечного приступа?

Существует два типа факторов риска сердечного приступа.

Унаследовано (или генетически)	Приобретено
Унаследованные или генетические факторы риска — это факторы риска, с которыми вы родились, которые нельзя изменить, но можно улучшить с помощью медицинского лечения и изменения образа жизни.	Приобретенные факторы риска вызваны действиями, которые мы решаем включить в нашу жизнь, которыми можно управлять путем изменения образа жизни и оказания клинической помощи.

Унаследованные (генетические) факторы: кто подвергается наибольшему риску?

Эти группы подвержены наибольшему риску:

• Людям с наследственным повышенным артериальным давлением (гипертонией)
• Люди с унаследованным низким уровнем холестерина ЛПВП, высоким уровнем холестерина ЛПНП или высоким уровнем триглицеридов
• Люди с семейным анамнезом сердечных заболеваний.Это особенно актуально, если болезнь сердца началась до 55 лет.
• Пожилые мужчины и женщины
• Люди с диабетом 1 типа
• Женщины, пережившие менопаузу. Как правило, мужчины подвергаются риску в более молодом возрасте, чем женщины. После менопаузы женщины подвергаются одинаковому риску.

Приобретенные факторы риска: Кто подвергается наибольшему риску?

Эти группы подвержены наибольшему риску:

• Людям с приобретенным повышенным артериальным давлением (гипертонией)
• Люди с приобретенным низким уровнем холестерина ЛПВП, высоким уровнем холестерина ЛПНП или высоким уровнем триглицеридов
• Курильщики сигарет
• Люди, которые находятся в состоянии сильного стресса
• Люди, которые пьют слишком много алкоголя
• Люди, ведущие малоподвижный образ жизни
• Люди с избыточным весом на 30% и более
• Люди, которые придерживаются диеты с высоким содержанием насыщенных жиров
• Люди с диабетом 2 типа

Сердечный приступ может случиться с каждым.Когда вы потратите время на то, чтобы узнать, какие факторы риска применимы к вам, вы сможете предпринять шаги по их устранению или снижению.

Управление факторами риска сердечного приступа

Вот способы снизить риск сердечного приступа:

• Посмотрите, какие факторы риска применимы к вам, а затем примите меры по их устранению или снижению.
• Узнайте о высоком кровяном давлении и высоком уровне холестерина. Это могут быть «тихие убийцы».
• Измените факторы риска, которые не унаследованы, путем изменения образа жизни.Поговорите со своим врачом, чтобы узнать, как это сделать.
• Поговорите со своим врачом, чтобы узнать, есть ли у вас факторы риска, которые нельзя изменить. С ними можно справиться с помощью лекарств и изменения образа жизни.

Профилактика сердечных приступов

Вы можете помочь предотвратить сердечный приступ, зная свои факторы риска развития ишемической болезни сердца и сердечного приступа и приняв меры по снижению этих рисков. Даже если у вас уже был сердечный приступ или вам сказали, что ваши шансы на сердечный приступ высоки, вы все равно можете снизить свой риск, скорее всего, сделав несколько изменений в образе жизни, которые улучшат здоровье.

• Не курите. Ваш врач может порекомендовать методы отказа от курения, включая замену никотина.
• Придерживайтесь диеты с низким содержанием жиров, холестерина и соли.
• Регулярно посещайте врача для контроля артериального давления и холестерина.
• Выполняйте программу умеренных регулярных аэробных упражнений. Людям старше 50 лет, которые ведут малоподвижный образ жизни, следует проконсультироваться с врачом, прежде чем начинать программу упражнений.
• Похудейте, если у вас избыточный вес.
• Ваш врач может посоветовать вам регулярно принимать низкие дозы аспирина. Аспирин снижает тенденцию к свертыванию крови, тем самым снижая риск сердечного приступа. Однако такой режим следует начинать только по рекомендации врача.
• Женщины в период менопаузы или приближающиеся к ней должны обсудить со своим врачом возможные кардиозащитные преимущества заместительной терапии эстрогенами.

Симптомы сердечного приступа

Ниже приведены наиболее распространенные симптомы сердечного приступа.Но у каждого человека могут быть разные симптомы.

• Сильное давление, переполнение, сдавливание, боль или дискомфорт в центре грудной клетки, длящиеся более нескольких минут.
• Боль или дискомфорт, которые распространяются на плечи, шею, руки или челюсть.
• Усиливающаяся боль в груди
• Боль в груди, которая не проходит после отдыха или приема нитроглицерина.
• Боль в груди, возникающая вместе с любым из следующих симптомов:
  • Потливость, прохладная, липкая кожа или бледность
  • Сбивчивое дыхание
  • Тошнота или рвота
  • Головокружение или обморок
  • Необъяснимая слабость или утомляемость
  • Учащенный или нерегулярный пульс

Хотя боль в груди является ключевым признаком сердечного приступа, ее можно спутать с другими состояниями.К ним относятся расстройство желудка, плеврит, пневмония, болезненность хряща, прикрепляющего переднюю часть ребер к грудине, и изжогу. Всегда обращайтесь к своему врачу за диагнозом.

Реагирование на предупреждающие знаки сердечного приступа

Если у вас или вашего знакомого есть какие-либо из вышеперечисленных предупреждающих знаков, действуйте немедленно. Позвоните в службу 911 или на местный номер службы экстренной помощи.

Лечение сердечного приступа

Целью лечения сердечного приступа является облегчение боли, сохранение функции сердечной мышцы и предотвращение смерти.

Лечение в отделении неотложной помощи может включать:

• Внутривенная терапия, например нитроглицерин и морфин.
• Постоянный мониторинг сердца и жизненно важных функций
• Кислородная терапия для улучшения оксигенации поврежденной сердечной мышцы
• Обезболивающее для уменьшения боли. Это, в свою очередь, снижает нагрузку на сердце. Снижается потребность сердца в кислороде.
• Кардиологические препараты, такие как бета-блокаторы, для улучшения притока крови к сердцу, улучшения кровоснабжения, предотвращения аритмий и снижения частоты сердечных сокращений и артериального давления.
• Фибринолитическая терапия.Это внутривенное вливание лекарства, растворяющего тромб, восстанавливающего кровоток.
• Антитромбиновая или антитромбоцитарная терапия аспирином или клопидогрелом. Это используется для предотвращения дальнейшего свертывания крови.
• Антигиперлипидемические средства. Эти лекарства снижают уровень липидов (жиров) в крови, особенно холестерина липидов низкой плотности (ЛПНП). Статины — это группа антигиперлипидемических препаратов. Они включают симвастатин, аторвастатин и правастатин.Секвестранты желчных кислот — колесевелам, холестирамин и колестипол — и никотиновая кислота (ниацин) — два других типа лекарств, которые можно использовать для снижения уровня холестерина.

Для восстановления кровотока к сердцу могут потребоваться другие процедуры. Эти процедуры описаны ниже.

Коронарная ангиопластика

При этой процедуре баллон используется для создания большего отверстия в сосуде для увеличения кровотока. Часто после этого в коронарную артерию вставляют стент, чтобы сосуд оставался открытым.Хотя ангиопластика выполняется в других кровеносных сосудах в других частях тела, чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) относится к ангиопластике коронарных артерий. Это позволяет большему количеству крови поступать в сердце. ЧКВ также называется чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластикой (ЧТКА). Существует несколько типов процедур PTCA:

• Баллонная ангиопластика. Небольшой баллон надувается внутри заблокированной артерии, чтобы открыть заблокированную область.
• Стент коронарной артерии. Крошечная спираль расширяется внутри заблокированной артерии, чтобы открыть заблокированную область. Стент оставляют на месте, чтобы артерия оставалась открытой.
• Атерэктомия. Заблокированный участок внутри артерии вырезается крошечным приспособлением на конце катетера.
• Лазерная ангиопластика. Лазер, используемый для «испарения» закупорки артерии.

Аортокоронарное шунтирование

Эту операцию чаще всего называют просто обходной операцией или АКШ (произносится как «капуста»).Это часто делается людям, страдающим болью в груди (стенокардия) и ишемической болезнью сердца. Ишемическая болезнь сердца — это когда в артериях накапливается бляшка. Во время операции хирург делает обходной анастомоз, пересаживая часть вены выше и ниже заблокированной области коронарной артерии. Это позволяет крови обходить закупорку. Хирург обычно берет вены на ноге, но он или она также может использовать артерии на груди или на руке. Иногда вам может потребоваться более одной операции шунтирования, чтобы восстановить кровоток во всех областях сердца.

Продолжить чтение

Сердечный приступ (инфаркт миокарда) | Сидарс-Синай

Обзор

Сердечный приступ или инфаркт миокарда — это неотложная медицинская помощь, при которой приток крови к сердцу внезапно резко снижается или прекращается, в результате чего мышца умирает от недостатка кислорода. Ежегодно более 1,1 миллиона человек переживают сердечный приступ (инфаркт миокарда), и для многих из них сердечный приступ является первым признаком ишемической болезни сердца.Сердечный приступ может быть достаточно серьезным, чтобы вызвать смерть, или он может протекать бесследно. У каждого пятого человека есть лишь легкие симптомы или их нет вообще, а сердечный приступ может быть обнаружен только с помощью обычной электрокардиографии, сделанной через некоторое время.

Симптомы

Не у всех возникают одинаковые симптомы сердечного приступа при инфаркте миокарда.

• Примерно 2 из каждых 3 людей, у которых есть сердечные приступы, испытывают боль в груди, одышку или чувство усталости за несколько дней или недель до приступа.
• Человек, страдающий стенокардией (временной болью в груди), может обнаружить, что это происходит чаще после все меньшей физической активности. К изменению характера стенокардии следует отнестись серьезно.
• Во время сердечного приступа человек может чувствовать боль в средней части груди, которая может распространяться на спину, челюсть или руки. Боль также может ощущаться во всех этих местах, но не в груди. Иногда боль ощущается в области живота, откуда ее принимают при несварении желудка. Боль похожа на боль при стенокардии, но обычно более сильная, продолжительная и не проходит после отдыха или приема таблеток нитроглицерина.
• Примерно 1 из каждых 3 человек, перенесших инфаркт, не чувствует боли в груди. Этими людьми чаще всего будут женщины, не европеоиды, старше 75 лет, люди с сердечной недостаточностью или диабетом, а также люди, перенесшие инсульт.

Другие общие симптомы включают:

• Обморок
• Внезапное потоотделение
• Тошнота
• Одышка, особенно у пожилых людей
• Сильное биение сердца
• Нарушения сердечного ритма (аритмии), встречающиеся у более чем 90% людей, перенесших сердечный приступ
• Потеря сознания, которая иногда бывает первым признаком сердечного приступа
• Чувство беспокойства, потливости, беспокойства и чувство надвигающейся гибели
• Синюшность губ, рук или ног
• У пожилых людей могут быть симптомы, напоминающие инсульт, и они могут дезориентироваться

Пожилым людям, особенно женщинам, часто требуется больше времени, чем молодым, чтобы признать, что они больны, или обратиться за медицинской помощью

В первые часы сердечного приступа через стетоскоп можно услышать шумы в сердце и другие аномальные сердечные тоны.

Причины и факторы риска

Сердечный приступ (инфаркт миокарда) обычно вызывается сгустком крови, блокирующим артерию сердца. Артерия часто уже сужена из-за жировых отложений на ее стенках. Эти отложения могут разорваться или разорваться, уменьшая кровоток и высвобождая вещества, которые делают тромбоциты крови липкими и с большей вероятностью образуют сгустки. Иногда внутри самого сердца образуется сгусток, который затем отрывается и застревает в артерии, питающей сердце.Спазм в одной из этих артерий может вызвать остановку кровотока.

Диагностика

Поскольку сердечный приступ (инфаркт миокарда) может быть опасным для жизни, мужчин старше 35 или женщин старше 50 лет, страдающих болью в груди, следует обследовать, чтобы определить, есть ли у них инфаркт миокарда. Однако подобная боль может быть вызвана пневмонией, тромбом в легком (тромбоэмболия легочной артерии), перикардитом, переломом ребер, спазмом пищевода, несварением желудка или болезненностью грудных мышц после травмы или напряжения.Сердечный приступ можно подтвердить в течение нескольких часов с момента его возникновения:

• Электрокардиография (ЭКГ)
• Анализы крови для измерения уровня маркеров сыворотки. Наличие этих маркеров указывает на повреждение или смерть сердечной мышцы. Эти маркеры обычно находятся в сердечной мышце, но они попадают в кровь при повреждении сердечной мышцы.
• Эхокардиография может быть выполнена, если вышеуказанные тесты не дают достаточно информации
• Также можно сделать радионуклидную визуализацию

Лечение

Половина смертей от сердечного приступа происходит в первые 3-4 часа после появления симптомов.Крайне важно обращаться с симптомами сердечного приступа как с неотложной медицинской помощью. Человека с этими симптомами следует доставить в отделение неотложной помощи больницы на машине скорой помощи с обученным персоналом.

Чем раньше начнется лечение сердечного приступа, тем лучше. Жевание таблетки аспирина после того, как была вызвана скорая помощь, может помочь уменьшить размер сгустка крови. Бета-блокатор может быть назначен для снижения частоты сердечных сокращений, чтобы сердце не работало так тяжело, и для уменьшения повреждения сердечной мышцы.Часто человеку, страдающему сердечным приступом, дают кислород, который также помогает уменьшить повреждение сердечной ткани.

Люди, у которых может быть сердечный приступ, обычно поступают в больницу, где есть кардиологическое отделение. Сердечный ритм, артериальное давление и количество кислорода в крови тщательно контролируются, чтобы можно было оценить повреждение сердца. Медсестры в этих отделениях проходят специальную подготовку по уходу за людьми с сердечными заболеваниями и работе в экстренных случаях.

Лекарства могут использоваться для растворения тромбов в артериях с целью сохранения сердечной ткани.Чтобы эти препараты были эффективными, их необходимо вводить внутривенно в течение шести часов после появления симптомов сердечного приступа. По прошествии шести часов большая часть повреждений необратима. (Людям с кровотечением или тяжелым артериальным давлением, а также тем, кто недавно перенес операцию или инсульт, нельзя давать эти препараты.)

Вместо медикаментозной терапии может быть немедленно проведена ангиопластика для очистки артерий. Этот подход предпочтительнее в качестве первичной терапии сердечных приступов. Если закупорка обширная, может потребоваться аортокоронарное шунтирование.

Шансы на выживание после сердечного приступа могут улучшиться, если человек распознает симптомы на ранней стадии и немедленно обращается за медицинской помощью. Однако каждый десятый человек, у которого есть инфаркт, умирает в течение года — обычно в течение первых трех или четырех месяцев. Как правило, эти люди продолжают испытывать боль в груди, нарушение сердечного ритма или сердечную недостаточность. Пожилые люди и люди меньшего роста, как правило, не чувствуют себя так хорошо после сердечного приступа, как молодые и более крупные люди. Это может быть одной из причин, по которой женщины, как правило, чувствуют себя хуже, чем мужчины после сердечного приступа — они, как правило, старше и меньше, а также страдают другими заболеваниями.Они также склонны дольше ждать после сердечного приступа, прежде чем отправиться в больницу.

После сердечного приступа (инфаркта миокарда) врач может потребовать дополнительных анализов или лечения, в том числе:

• Ношение холтеровского монитора для непрерывного мониторинга электрической активности сердца
• Тест с физической нагрузкой
• Медикаментозная терапия, включая ежедневный прием аспирина, бета-адреноблокаторов или ингибиторов АПФ
• Коронарография
• Ангиопластика
• Шунтирование
• Снижение уровня холестерина

Инфаркт миокарда (сердечный приступ) Причины и предупреждающие знаки

Продолжение

Другие люди принимают сердечный приступ за симптом гриппа или рефлюксной болезни, которая вызывает изжогу.

Четверть всех пострадавших от сердечного приступа умирает, не дойдя до больницы; другие страдают опасными для жизни осложнениями во время пребывания в больнице. К серьезным осложнениям относятся инсульт, стойкие сердечные аритмии (нерегулярные сердечные сокращения), сердечная недостаточность, образование тромбов в ногах или сердце, а также аневризма или выпуклость в ослабленной камере сердца. Но у тех, кто пережил первоначальный сердечный приступ и у которых не было серьезных проблем через несколько часов, больше шансов на полное выздоровление.

Продолжение

Выздоровление — это всегда деликатный процесс, потому что любой сердечный приступ в некоторой степени ослабляет сердце.Но в целом нормальную жизнь можно возобновить. В зависимости от тяжести сердечного приступа у человека могут возникнуть:

• Сердечная недостаточность, при которой сердце не перекачивает кровь достаточно хорошо, чтобы удовлетворить потребности организма
• Аритмии или нарушения сердечного ритма
• Остановка сердца или внезапная сердечная смерть, где сердце перестает биться
• Кардиогенный шок, когда сердце настолько повреждено в результате сердечного приступа, что человек впадает в шок, что может привести к повреждению других жизненно важных органов, таких как почки или печень
• Смерть

Что Вызывает сердечный приступ?

Большинство сердечных приступов является результатом ишемической болезни сердца, также известной как атеросклероз или «уплотнение артерий», состояние, при котором коронарные артерии со временем закупориваются жировыми кальцинированными бляшками.Типичным триггером сердечного приступа часто является сгусток крови, блокирующий кровоток через коронарную артерию.

Продолжение

В начале 1980-х исследователи подтвердили, что причиной почти всех сердечных приступов является не сам обструктивный налет, а внезапное образование сгустка крови — наподобие струпа — поверх налета, отсекающего кровь. течь в уже суженном сосуде. Это называется «разрывом бляшки». Вопреки ранее существовавшему мнению, врачи теперь признают, что менее серьезные бляшки являются причиной большинства сердечных приступов: это более легкие закупорки, которые разрываются и затем вызывают образование тромба.

Сердечные приступы также могут быть вызваны спазмом коронарной артерии, когда сердечная артерия временно сужена, хотя это довольно редкая причина.

Продолжение

Новое исследование показывает, что воспаление также играет роль в развитии сердечных приступов. Похоже, что стенки коронарной артерии со временем воспаляются, что еще больше увеличивает накопление жировых бляшек.

Хотя пошаговый процесс, ведущий к сердечному приступу, до конца не изучен, основные факторы риска ишемической болезни сердца хорошо известны.Некоторые из них можно контролировать, включая высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина, ожирение, курение и малоподвижный образ жизни. Также считается, что стресс повышает риск, а физическое напряжение и возбуждение могут спровоцировать сердечный приступ.

К другим факторам риска относятся диабет и наличие в семейном анамнезе сердечных заболеваний.

Сердечный приступ (инфаркт миокарда) | Симптомы и причины

Лечение препаратами для разрушения тромбов или экстренная процедура для восстановления кровотока через закупоренный кровеносный сосуд обычно проводится как можно скорее.Это необходимо для предотвращения или минимизации любого повреждения сердечной мышцы. Другие методы лечения помогают облегчить боль и предотвратить осложнения. Снижение различных факторов риска может помочь предотвратить сердечный приступ.

Что такое «сердечный приступ»?

Что такое сердечный приступ?

Dr Yassir Javaid

Если у вас сердечный приступ, коронарная артерия или одна из ее меньших ветвей внезапно блокируется. Часть сердечной мышцы, снабжаемая этой артерией, теряет снабжение кровью (и кислородом), если сосуд заблокирован.Эта часть сердечной мышцы подвержена риску смерти, если ее блокировка не будет быстро устранена. Когда часть сердечной мышцы повреждается, это считается инфарктом. Термин инфаркт миокарда (ИМ) означает повреждение сердечной мышцы.

Если основная коронарная артерия заблокирована, поражается большая часть сердечной мышцы. Если закупорена меньшая ветвь артерии, поражается меньшая часть сердечной мышцы. Если после сердечного приступа умерла часть сердечной мышцы, в течение следующих нескольких недель она заменяется рубцовой тканью.Прочтите Анатомию сердца и кровеносных сосудов для получения дополнительной информации о сердце.

На самом деле существует ряд состояний, которые могут быть вызваны внезапным снижением кровотока в коронарной артерии. Этот диапазон состояний имеет общий термин, называемый острым коронарным синдромом (ОКС).

Симптомы

Если вы думаете, что у кого-то сердечный приступ, ищите четыре Ps:

• Боль — постоянная боль в груди, которая может распространиться на челюсть, шею или руки.
• Кожа бледная.
• Пульс учащенный и слабый.
• Потливость / потливость.

Наиболее частым симптомом является сильная боль в груди, которая часто ощущается как ощущение сильного давления в груди. Боль может также распространяться вверх в челюсть и вниз по левой руке или по обеим рукам. Боль может быть похожа на стенокардию, но обычно более сильная и длится дольше. Стенокардия обычно проходит через несколько минут. Боль при сердечном приступе обычно длится более 15 минут, а иногда и несколько часов.Боль при сердечном приступе также обычно не уменьшается, если вы отдыхаете или принимаете обычные лекарства от стенокардии.

Однако у некоторых людей возникает лишь легкий дискомфорт в груди. Боль иногда может ощущаться как несварение желудка или изжога.

Вы также можете потеть, чувствовать тошноту и слабость. Вы также можете почувствовать одышку.

Иногда сердечный приступ случается, не причиняя боли. Обычно это диагностируется, когда у вас есть кардиограмма (электрокардиограмма или ЭКГ) на более позднем этапе.

Некоторые люди теряют сознание и внезапно умирают, если у них повреждена большая часть сердечной мышцы. Это не очень распространено.

Что мне делать, если я думаю, что у меня сердечный приступ?

Наберите 999/112/911, в скорую помощь немедленно . Затем, если они у вас есть, примите одну таблетку аспирина (причину см. Ниже). Обычно вас госпитализируют прямо в больницу.

Причины

Сгусток крови (тромбоз) является причиной в большинстве случаев. В нормальных артериях сгустки крови обычно не образуются.Однако сгусток может образоваться, если в слизистой оболочке артерии есть атерома.

Определенные факторы риска увеличивают риск дальнейшего формирования атеромы. Это может привести к ACS. См. Отдельную брошюру «Сердечно-сосудистые заболевания (атерома)».

Вкратце, факторы риска, которые можно изменить и которые могут помочь предотвратить сердечный приступ, включают:

• Курение . Если вы курите, вам следует приложить все усилия, чтобы бросить курить.
• Высокое артериальное давление . Если у вас высокое кровяное давление, его можно лечить.
• Избыточный вес . Рекомендуется похудеть. Похудение снизит нагрузку на сердце, а также поможет снизить кровяное давление.
• Холестерин . Обычно это следует лечить, если он высокий.
• Бездействие . Вы должны стремиться к умеренной физической активности большую часть дней недели в течение как минимум 30 минут — например, быстрая ходьба, плавание, езда на велосипеде, танцы, садоводство и т. Д.
• Диета .Вы должны стремиться к здоровому питанию.
• Диабет . Люди с диабетом имеют более высокий риск развития ОКС. Этот риск можно снизить, если хорошо контролировать артериальное давление, уровень холестерина и сахара (глюкозы) в крови.
• Семейная история . Ваш риск увеличивается, если в семейном анамнезе есть сердечные заболевания или инсульт, которые произошли у вашего отца или брата в возрасте до 55 лет или у вашей матери или сестры в возрасте до 65 лет.
• Этническая группа .Определенные этнические группы — например, британские азиаты — имеют более высокий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Как диагностировать и оценивать сердечный приступ?

Тесты обычно проводятся для подтверждения сердечного приступа. Это:

В некоторых случаях могут быть выполнены другие тесты. Это может быть сделано для уточнения диагноза (если диагноз не является точным) или для диагностики таких осложнений, как сердечная недостаточность, если это подозревается. Например, ультразвуковое сканирование сердца (эхокардиограмма или «эхо») или компьютерная томография (КТ), чтобы исключить заболевания легких.

Вам также могут посоветовать пройти тесты для оценки степени тяжести жировых пятен или бляшек (атеромы) в коронарных артериях — например:

Лечение сердечного приступа

Ниже приводится типичная ситуация и упоминаются распространенные методы лечения, которые обычно предлагаются. Однако каждый случай индивидуален, и методы лечения могут отличаться в зависимости от вашей ситуации.

Что вам нужно делать

• Позвоните по номеру 999/112/911 для получения медицинской помощи и сообщите, что, по вашему мнению, у кого-то случился сердечный приступ.
• Помогите переместить их в наиболее удобное положение. Лучшее положение — на полу, прислонившись к стене, согнув колени и поддерживая голову и плечи.
• Дайте им 300 мг аспирина (если есть, и у них нет аллергии) и попросите их медленно жевать.
• Продолжайте проверять их дыхание, пульс и уровень реакции.
• Если они перестают отвечать в любой момент, возможно, вам потребуется сердечно-легочная реанимация (СЛР). См. Отдельную брошюру «Как работать с неотзывчивым взрослым».

Аспирин и другие антитромбоцитарные препараты

Как можно скорее после подозрения на сердечный приступ вам дадут дозу аспирина. Могут быть назначены другие антиагрегантные препараты. См. Отдельную брошюру «Аспирин и другие антитромбоцитарные препараты».

Инъекции гепарина или аналогичного лекарства

Обычно их делают в течение нескольких дней, чтобы предотвратить дальнейшее образование тромбов.

Обезболивающее

Сильное обезболивающее, такое как морфин, вводится путем инъекции в вену для облегчения боли.

Лечение для восстановления кровотока в заблокированной коронарной артерии

Существует два метода лечения, которые могут восстановить кровоток обратно через заблокированную артерию:

• Коронарная ангиопластика . В идеале это лучшее лечение, если оно доступно и может быть выполнено в течение нескольких часов после появления симптомов.
• Инъекция препарата для разрушения тромбов является альтернативой экстренной ангиопластике. Его можно дать легко и быстро в большинстве ситуаций.Некоторые бригады скорой помощи обучены этому.

Оба вышеперечисленных лечения обычно хорошо восстанавливают кровоток и значительно улучшают внешний вид. Наиболее важным фактором является скорость, с которой проводится то или иное лечение после появления симптомов.

Лекарство-бета-блокатор.

Лекарственное средство-бета-блокатор оказывает некоторое защитное действие на сердечную мышцу, а также помогает предотвратить развитие нарушений сердечного ритма. Бета-адреноблокаторы также помогут предотвратить повторный сердечный приступ.

Инсулин

У некоторых людей повышен уровень сахара в крови во время сердечного приступа, даже если у них нет диабета. Если это произойдет, возможно, потребуется контролировать уровень сахара (глюкозы) в крови с помощью инсулина. Если у вас диабет, вам также может потребоваться лечение инсулином, чтобы контролировать уровень глюкозы в крови, когда вы находитесь в больнице.

Кислород

Вам могут дать кислород, который снижает риск повреждения сердечной мышцы.

Лечение после сердечного приступа

Лечение и консультации после сердечного приступа направлены на:

• Снизить вероятность повторного сердечного приступа.
• Чтобы предотвратить ухудшение сердечных заболеваний.

Если вы курильщик, очень важно бросить курить. Обычно рекомендуется регулярно заниматься спортом и вернуться к нормальной работе и жизни. Можно многое сделать, чтобы снизить риск повторного сердечного приступа. См. Отдельную брошюру «Восстановление после сердечного приступа».

Обычно вам рекомендуют регулярно принимать лекарства до конца жизни. Лекарства обычно принимают каждый день на всю жизнь. Точные прописанные вам лекарства могут зависеть от таких факторов, как тип сердечного приступа, а также от любых других заболеваний, которые у вас могут быть. Используемые лекарства включают:

Насколько серьезен сердечный приступ?

Это часто зависит от количества поврежденной сердечной мышцы. Во многих случаях только небольшая часть сердечной мышцы повреждается, а затем заживает в виде небольшого участка рубцовой ткани.Сердце обычно может нормально функционировать с небольшим участком рубцовой ткани. Более крупный сердечный приступ с большей вероятностью будет опасен для жизни или вызовет осложнения.

Еще до того, как стали доступны методы лечения для восстановления кровотока, многие люди полностью выздоровели. С помощью современного лечения, особенно если вам в течение нескольких часов назначают лечение для восстановления кровотока, более высокий процент людей полностью выздоравливает.

Некоторые возможные осложнения включают следующее:

Наиболее критическое время приходится на первый день или около того.Если не возникнет никаких осложнений и вы выздоровеете через пару недель, у вас есть хорошие шансы на полное выздоровление. Тогда главная цель — вернуться к нормальной жизни и свести к минимуму риск дальнейшего сердечного приступа.

Что делать после сердечного приступа | Восстановление после сердечного приступа

Что я могу сделать, чтобы помочь себе после сердечного приступа?

После сердечного приступа вы можете предпринять некоторые меры, чтобы снизить риск дальнейших проблем с сердцем. Все люди разные, и индивидуальные обстоятельства будут разными.Вам следует обсудить с врачом или медсестрой, что лучше для вас. Целью данной брошюры является поддержка любых советов, которые вы можете получить.

Бросьте курить

Если вы курите, отказ от курения — единственный наиболее эффективный способ снизить риск повторного сердечного приступа. Химические вещества, содержащиеся в сигаретном дыме, влияют на артерии. Если вы бросите курить, ваш риск повторного сердечного приступа снизится примерно вдвое (по сравнению с риском, если вы продолжите курить). Боль в груди, называемая стенокардией, также чаще возникает у курильщиков.

Если вам трудно бросить курить, обратитесь за помощью к своему врачу, медсестре или фармацевту. Они могут оказать помощь и посоветовать использование никотиновой заместительной терапии (никотиновая жевательная резинка и т. Д.) Или других методов лечения, которые могут помочь вам бросить курить. См. Отдельную брошюру «Отказ от курения».

Измените свой рацион

Изменения в диете могут иметь большое значение. Исследования показывают, что люди, которые придерживаются здоровой диеты, могут вдвое снизить вероятность дальнейшего сердечного приступа по сравнению с теми, кто не ест здоровую пищу.Хороший совет:

• Съешьте не менее пяти порций различных фруктов и овощей каждый день. Они богаты витаминами и минералами. Они могут быть свежими, замороженными или сушеными.
• Ограничьте количество потребляемых насыщенных жиров. Речь идет не только об общем содержании жиров в рационе, но и о типе жиров в рационе. Старайтесь избегать продуктов с высоким содержанием насыщенных жиров. Продукты с высоким содержанием насыщенных жиров включают мясные пироги, колбасы, масло, сливки, твердый сыр, торты, печенье и продукты, содержащие кокосовое или пальмовое масло.Употребление в пищу продуктов с высоким содержанием ненасыщенных жиров может помочь снизить уровень холестерина. Продукты с высоким содержанием ненасыщенных жиров включают жирную рыбу (например, сельдь, скумбрию, сардину, лосось), авокадо, орехи и семена, а также подсолнечное, рапсовое и оливковое масло.
• Уменьшите потребление соли. Многие продукты содержат скрытую соль. Снижение потребления соли может снизить риск повторного сердечного приступа, а также других сердечно-сосудистых заболеваний.

Дополнительные сведения см. В отдельной брошюре «Здоровое питание».

Средиземноморская диета считается одним из лучших способов снизить риск сердечного приступа. Этот тип диеты, по сути, является обобщением приведенных выше советов. То есть — блюда из птицы, а не из красного мяса, много цельнозерновой пасты и хлеба, а также много фруктов, овощей, оливкового масла и жирной рыбы в сопровождении небольшого бокала вина или пива. См. Дополнительную информацию в отдельной брошюре «Средиземноморская диета».

Понизьте уровень холестерина

Холестерин участвует в образовании атеромы.Соблюдение здоровой диеты (описанной выше) поможет снизить уровень холестерина. Кроме того, большинству людей с сердечным приступом рекомендуется принимать статины для снижения уровня холестерина. Статины работают за счет снижения количества холестерина, вырабатываемого в печени. В общем, чем ниже уровень холестерина, тем лучше. См. Дополнительную информацию в отдельной брошюре «Высокий холестерин».

Алкоголь

Некоторые исследования показывают, что употребление небольшого количества алкоголя может быть полезно для сердца.Точная сумма не ясна, но это небольшая сумма. Итак, не превышайте рекомендованное количество алкоголя, так как превышение рекомендованных верхних пределов может быть вредным. То есть:

• Мужчины и женщины должны выпивать не более 14 единиц алкоголя в неделю, не более трех единиц в любой день и иметь как минимум два безалкогольных дня в неделю.
• Беременным и женщинам, пытающимся забеременеть, вообще нельзя употреблять алкоголь.

Одна единица — это примерно полпинты пива нормальной крепости, или две трети небольшого бокала вина, или одна небольшая порция крепких спиртных напитков.См. Дополнительную информацию в отдельной брошюре «Алкоголь и разумное употребление алкоголя».

Физическая активность и упражнения

Обычная физическая активность и регулярные упражнения рекомендуются большинству людей, перенесших сердечный приступ. Вам следует стараться быть физически активным — например, по возможности подниматься по лестнице, ходить в магазины и мыть машину.

Раньше люди думали, что упражнения «нагружают сердце», и это плохо. Однако для большинства людей, выздоравливающих после сердечного приступа, все наоборот.Физическая активность и регулярные упражнения полезны для сердца. Действительно, регулярные упражнения — одна из основных частей программ сердечной (сердечной) реабилитации, которые популярны после сердечного приступа. Регулярные упражнения — главный способ снизить риск повторного сердечного приступа.

Однако, прежде чем начинать регулярные упражнения, обсудите это со своим врачом. Это связано с тем, что в определенных ситуациях нельзя рекомендовать интенсивные упражнения. Например, некоторым людям с проблемами сердечного клапана можно посоветовать не заниматься спортом.Однако эти люди — исключение. Для большинства людей, перенесших сердечный приступ, полезны упражнения.

После сердечного приступа лучше всего постепенно повышать уровень активности и заниматься физическими упражнениями. В течение первой недели или около того старайтесь каждый день просто совершать небольшую прогулку. Все люди разные, и длина прогулки зависит от того, насколько вы были в хорошей форме. Для некоторых людей сначала может быть просто прогулка до конца сада и обратно; для других — прогулка до конца дороги; для других — немного дальше.

Затем вы можете постепенно увеличивать дистанцию ​​ходьбы с течением времени. Разумная цель примерно через шесть недель после сердечного приступа — стремиться ходить по 20-30 минут каждый день. Однако количество упражнений, которые могут выполнять некоторые люди, будет ограничено из-за других проблем со здоровьем. Например, у некоторых людей развивается стенокардия, которая может ограничивать интенсивность выполняемых упражнений. У других есть другие не связанные со здоровьем проблемы, которые ограничивают физическую нагрузку, или они слишком хрупкие, чтобы тренироваться.

Относительно всплесков больших усилий. Как правило, нормальная ручная работа — это нормально. Однако вы не должны делать ничего, что заставляет вас задерживать дыхание. Например, поднятие очень тяжелых предметов, когда вам нужно «стиснуть зубы» и задержать дыхание.

В большинстве случаев, примерно через 6-8 недель, цель состоит в том, чтобы увеличить как минимум 20-30 минут умеренных физических упражнений в большинстве дней (как минимум пять дней в неделю). Это упражнение должно вызвать у вас легкую одышку. См. Дополнительную информацию в отдельной брошюре «Физическая активность для здоровья».

Вес

Если у вас избыточный вес, то снижение веса снизит риск повторного сердечного приступа. Если вам трудно сбросить вес, обратитесь к медсестре за поддержкой и советом.

Дополнительные сведения см. В отдельных брошюрах «Ожирение и избыточный вес» и «Снижение веса».

Регулярно проверяйте артериальное давление

Важно регулярно проверять артериальное давление. Высокое кровяное давление — главный фактор риска сердечных заболеваний.Нормальное артериальное давление менее 140/90 мм рт. Если вы лечитесь от высокого кровяного давления, обычно цель — снизить кровяное давление у человека, перенесшего сердечный приступ, до уровня ниже 130/80 мм рт. Эта цифра может варьироваться в зависимости от того, есть ли у вас другие заболевания — например, заболевание почек.

Факторы образа жизни могут помочь снизить артериальное давление, например, правильное питание, физические упражнения, похудание, если у вас избыточный вес, и отказ от употребления большого количества соли. Если ваше кровяное давление остается постоянно высоким, рекомендуется принимать лекарства.Дополнительную информацию см. В отдельной брошюре «Высокое кровяное давление (гипертония)».

Диабет

Если у вас диабет, то хороший контроль уровня сахара (глюкозы) в крови, а также артериального давления поможет снизить риск дальнейшего сердечного приступа. Более подробную информацию см. В отдельных брошюрах «Диабет 1-го типа и Диабет 2-го типа».

Иммунизация

Вам следует делать ежегодную прививку от гриппа и делать иммунизацию против пневмококкового микроба (бактерии).

Возвращение к нормальному состоянию

После сердечного приступа естественно задаться вопросом, можно ли что-то и нельзя делать. В прошлом благонамеренный (но плохой) совет «отдохни и расслабься с этого момента» заставлял некоторых людей чрезмерно беспокоиться о своем сердце. Некоторые люди бросали работу, хобби и любую деятельность, которая вызывала напряжение, из страха перенапрягать сердце. Однако для большинства людей, выздоравливающих после сердечного приступа, все наоборот. Обычно рекомендуются регулярные упражнения и возвращение к нормальной жизни.

Проблемы с работой

После сердечного приступа большинство людей могут вернуться к работе в течение 2–3 месяцев. Однако каждый человек индивидуален. Например, некоторые люди, у которых небольшой сердечный приступ, и которые чувствуют себя хорошо, возвращаются раньше. С другой стороны, некоторым людям с продолжающимися симптомами или осложнениями, такими как боль в груди (называемая стенокардией) или сердечная недостаточность, может потребоваться больше времени, чтобы вернуться или они не смогут вернуться к работе.

Некоторые люди после сердечного приступа неверно представляют себе работу. Например, некоторые люди ошибочно полагают, что стресс, связанный с работой, стал причиной сердечного приступа, и с этого момента им нужно расслабляться.Однако после сердечного приступа часто предпочтительнее увеличить активность, чем расслабляться. Некоторые люди считают, что физическая работа будет исключена. Опять же, обычно это не так, при условии, что вы хорошо себя чувствуете. Действительно, физическая работа часто лучше для сердца, чем работа в офисе. Для многих людей возвращение к работе — важная часть восстановления качества жизни.

Возможный разумный подход:

• Обсудите со своим врачом, когда вам следует вернуться к работе.
• Тогда поэтапный возврат может быть лучшим вариантом, если ваш работодатель согласен. Например:
• Начните с чередования полдня и постепенно переходите к обычному распорядку в течение 2–3 недель.
• Начните с легких или менее сложных задач.
• Включите дополнительные периоды отдыха, если усталость является проблемой.

Понятно, что некоторые люди рассматривают возможность досрочного выхода на пенсию после сердечного приступа, поскольку будущее может быть неопределенным. Однако очень важно, чтобы вы приняли такое решение по правильным причинам, а не на основании страха или неправильных представлений о своем сердце.

Вождение и полет

Вы не должны садиться за руль в течение как минимум четырех недель после сердечного приступа. Затем, при условии, что вы благополучно выздоровели (и ваша страховая компания уведомлена), вы можете садиться за руль. Однако, если вождение автомобиля вызывает стенокардию, вам не следует садиться за руль, пока стенокардия не будет хорошо купирована. Правила PCV и LGV более строгие, и требуется дальнейшая оценка. В Великобритании всегда разумно обратиться в Агентство по лицензированию водителей и транспортных средств (DVLA), чтобы убедиться.

Обычно вы можете лететь в качестве пассажира в течение двух-трех недель после сердечного приступа, если у вас нет осложнений.Это означает, например, что:

• Вы вернулись к своей обычной повседневной деятельности.
• Ваше состояние стабильное.
• У вас нет никаких симптомов, или ваши симптомы находятся под контролем.

Обычно перед полетом целесообразно проконсультироваться со своим туроператором, авиакомпанией и туристической страховой компанией.

Стресс, беспокойство и расслабление

Принято считать, что стресс может вызвать сердечный приступ. Однако медицинские исследования не показали этого, и делается вывод, что стресс не вызывает сердечного приступа.

Однако из-за стресса и тревоги вы в целом чувствуете себя плохо.
Некоторые люди имеют необоснованные опасения и неверные представления о сердечных приступах, которые могут вызывать симптомы тревоги.

Не бойтесь поговорить со своим врачом, если у вас есть опасения по поводу своего здоровья. Или позвоните по телефону доверия British Heart Foundation для получения совета (см. Ниже). Они дадут правильный и актуальный совет (который может сильно отличаться от сказок старых жен, которые иногда распространяются).

Многим людям, которые начинают тревожиться, полезно научиться позитивно расслабляться. Дополнительные сведения см. В отдельных брошюрах «Упражнения для снятия стресса и расслабления».

Секс

Некоторые люди беспокоятся о возобновлении секса. В течение нескольких недель этого, вероятно, лучше избегать. Если вы можете ходить без дискомфорта, то возвращение к сексуальным отношениям не должно вызывать никаких проблем. Если секс вызывает стенокардию, сообщите об этом врачу.

Некоторые мужчины обнаруживают, что у них возникают проблемы с достижением или поддержанием эрекции (эректильная дисфункция) после сердечного приступа.Эти проблемы могут быть вызваны эмоциональным стрессом или приемом лекарств, таких как бета-адреноблокаторы. Однако импотенция может иметь и другие причины.

Поговорите со своим терапевтом, который выяснит, что вызывает ваши проблемы, и посоветует вам лечение. Различные методы лечения (включая медикаменты) сейчас очень эффективны для лечения эректильной дисфункции. См. Дополнительную информацию в отдельной брошюре «Эректильная дисфункция (импотенция)».

Сердечная реабилитация

Вам могут посоветовать пройти программу сердечной (сердечной) реабилитации.Не во всех регионах есть такая возможность, но эти курсы становятся все более доступными в NHS. В них работают медсестры, физиотерапевты и другие медицинские работники. Они стремятся дать совет и помочь в вопросах физических упражнений, диеты, стресса и возвращения к работе и нормальной жизни после сердечного приступа.

Также полезно общаться с другими людьми, которые проходят через такой же опыт. Исследования показали, что кардиологическая реабилитация помогает снизить риск дальнейшего сердечного приступа и улучшает общее самочувствие.

Некоторые другие общие моменты

• Сообщите своему врачу, если вы почувствуете боль в груди после сердечного приступа. Боль в груди может быть вызвана стенокардией. Стенокардия — это боль в груди, которая часто возникает при физических упражнениях, например, при быстрой ходьбе. Это связано с сужением коронарных артерий. См. Дополнительную информацию в отдельной брошюре «Стенокардия».
• Сообщите врачу, если у вас возникнет одышка, вы устали больше, чем обычно, или заметите отек ног. Эти симптомы могут указывать на степень сердечной недостаточности (сердечная мышца не работает так хорошо, как в норме).Часто в этом помогают лекарства. См. Дополнительную информацию в отдельной брошюре «Сердечная недостаточность».
• Депрессия — обычное явление после сердечного приступа, часто усугубляемое необоснованными опасениями. Опять же, сообщите своему врачу, если считаете, что у вас депрессия. Лечение депрессии часто дает хорошие результаты и может улучшить качество вашей жизни. См. Дополнительную информацию в отдельной брошюре «Депрессия».

Некоторые мысли, которые следует запомнить

• Большинство людей, перенесших сердечный приступ, полностью выздоравливают.
• Во многих случаях поражается лишь небольшая часть сердечной мышцы.
• Большинство людей, у которых есть работа, должны иметь возможность вернуться к работе.
• Для некоторых людей основной причиной инвалидности после сердечного приступа является не сердце, а необоснованные опасения и беспокойство о своем сердце. Постарайтесь научиться позитивно расслабляться; поговорите со своим врачом, если у вас есть какие-либо проблемы.

Сердечный приступ — NHS

Сердечный приступ (инфаркт миокарда или ИМ) — это серьезная неотложная медицинская помощь, при которой кровоснабжение сердца внезапно блокируется, обычно из-за тромба.

Сердечный приступ — это неотложная медицинская помощь. Позвоните в службу 999 и попросите скорую помощь, если подозреваете сердечный приступ.

Недостаток крови к сердцу может серьезно повредить сердечную мышцу и быть опасным для жизни.

Коронавирус

В настоящий момент может быть трудно понять, что делать, если вы нездоровы.

По-прежнему важно получить медицинскую помощь, если она вам понадобится.

Не откладывайте, если вы чувствуете себя очень плохо или думаете, что что-то серьезно не так.Звоните 999.

Симптомы сердечного приступа

Симптомы сердечного приступа могут включать:

• Боль в груди — может казаться, что грудная клетка сдавливается или сдавливается тяжелым предметом, и боль может распространяться от груди к челюсти, шее, рукам и спине
• одышка. дыхание
• ощущение слабости или головокружения, или и то, и другое
• подавляющее чувство тревоги

Важно знать, что не все испытывают сильную боль в груди.Это особенно характерно для многих женщин. Боль часто бывает легкой и ошибочно принимается за несварение желудка.

Для определения наличия сердечного приступа важна комбинация симптомов, а не степень боли в груди.

Лечение сердечных приступов

В ожидании скорой помощи можно разжевать, а затем проглотить таблетку аспирина (в идеале 300 мг), если у человека, страдающего сердечным приступом, нет аллергии на аспирин.

Аспирин помогает разжижать кровь и улучшает приток крови к сердцу.

Лечение сердечного приступа в больнице зависит от его серьезности.

Два основных вида лечения:

• с использованием лекарств для растворения тромбов
• хирургическое вмешательство для восстановления крови в сердце

Причины инфаркта

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — основная причина сердечных приступов.

ИБС — это заболевание, при котором основные кровеносные сосуды, кровоснабжающие сердце, забиваются отложениями холестерина, известными как бляшки.

Перед сердечным приступом одна из бляшек лопается (разрывается), в результате чего на месте разрыва образуется сгусток крови.

Сгусток может блокировать приток крови к сердцу, вызывая сердечный приступ.

Восстановление после сердечного приступа

Время, необходимое для восстановления после сердечного приступа, будет зависеть от степени повреждения сердечной мышцы.

Большинство людей могут вернуться к работе после сердечного приступа. Некоторые люди достаточно хорошо себя чувствуют, чтобы вернуться к работе через 2 недели. Другим людям на выздоровление может потребоваться несколько месяцев. Насколько быстро вы сможете вернуться к работе, зависит от вашего здоровья, состояния вашего сердца и вида работы, которую вы выполняете.

Процесс восстановления направлен на:

• снизить риск еще одного сердечного приступа за счет сочетания изменений образа жизни (например, здорового питания) и лекарств (например, статинов), которые помогают снизить уровень холестерина в крови
• постепенно восстанавливайте свою физическую форму, чтобы вы могли вернуться к нормальной деятельности (сердечная реабилитация)

Узнайте больше о восстановлении после сердечного приступа

Осложнения сердечного приступа

Осложнения сердечного приступа могут быть серьезными и, возможно, опасными для жизни.

К ним относятся:

• аритмии — это ненормальное сердцебиение. 1 тип — это когда сердце начинает биться все быстрее и быстрее, а затем перестает биться (остановка сердца)
• кардиогенный шок — когда сердечные мышцы сильно повреждены и больше не могут правильно сокращаться для обеспечения достаточного количества крови для поддержания многих функций организма
• разрыв сердца — где мышцы, стенки или клапаны сердца раскалываются (разрыв)

Эти осложнения могут возникнуть быстро после сердечного приступа и являются основной причиной смерти.

Многие люди умирают внезапно от осложнения сердечного приступа, не дойдя до больницы или в течение первого месяца после сердечного приступа.

Прогноз часто зависит от:

• возраста — серьезные осложнения более вероятны по мере взросления
• тяжести сердечного приступа — насколько сердечная мышца была повреждена во время приступа
• сколько времени прошло до человек прошел лечение — лечение сердечного приступа должно начаться как можно скорее

Узнать больше об осложнениях сердечного приступа

Профилактика сердечного приступа

Есть 5 основных шагов, которые вы можете предпринять, чтобы снизить риск сердечного приступа (или другого сердечного приступа):

• курильщикам следует бросить курить
• похудеть, если у вас избыточный вес или ожирение
• регулярно выполняйте упражнения — взрослые должны заниматься аэробной нагрузкой средней интенсивности не менее 150 минут (2 часа 30 минут) каждую неделю, если лечащий врач не рекомендует иное.
• придерживаться диеты с низким содержанием жиров и высоким содержанием клетчатки, включая цельнозерновые и не менее 5 порций фруктов и овощей в день
• умеренное употребление алкоголя

Видео: инфаркт

В этом видео рассматриваются симптомы, хирургические методы лечения и важность снижения факторов риска сердечного приступа.

Последний раз просмотр СМИ: 9 мая 2018 г.
Срок сдачи обзора СМИ: 9 мая 2021 г.

Последняя проверка страницы: 28 ноября 2019 г.
Срок следующего рассмотрения: 28 ноября 2022 г.

Исцеление после инфаркта миокарда | Сердечно-сосудистые исследования

Аннотация

Ранение и исцеление — архаические принципы, необходимые для выживания любого биологического материала. Однако стратегии борьбы с ранениями могут быть совершенно разными для организмов, видов или органов одного вида.Сегодня инфаркт миокарда и связанная с этим потеря полностью функционального миокарда является основной причиной сердечной недостаточности. Несмотря на агрессивную первичную терапию, прогноз остается серьезным у пациентов с обширным инфарктом и тяжелой дисфункцией левого желудочка. Таким образом, было бы очень желательно влиять на заживление сердечной раны для поддержания структуры и функции сердца. Здесь мы рассматриваем различные важные факторы заживления сердца, включая реперфузию, механический стресс, пол и нейрогормональные факторы, а также конкретные факторы, необходимые для заживления, которые могут быть генетическими или приобретенными, подчеркивая сходства и различия между различными органами и видами.

Инфаркт миокарда (ИМ) и последующая потеря сократительного миокарда — частая причина хронической сердечной недостаточности. Размер инфаркта является основным фактором прогноза и зависит от области миокарда, снабжаемой инфаркт-связанной коронарной артерией [1]. Крупные инфаркты вызывают процесс ремоделирования сердца, который включает грубые морфологические, гистологические и молекулярные изменения как инфаркта, так и остаточного неинфарктного миокарда [2]. Ремоделирование является сильным прогностическим фактором и тесно связано с частотой аритмий и внезапной сердечной смерти [3].Размер инфаркта миокарда является динамичным, поскольку потеря жизнеспособного миокарда прогрессирует после окклюзии коронарной артерии в течение нескольких часов (расширение инфаркта). Кроме того, область инфаркта может расширяться или сокращаться [4] в течение первых недель даже после прекращения потери жизнеспособного миокарда. Расширение инфаркта само по себе является критическим фактором ремоделирования и, следовательно, прогноза [1]. Временное окно слишком мало для многих пациентов, чтобы спасти жизнеспособный миокард, но было бы достаточно большим для большинства пациентов, чтобы назначить терапию для предотвращения распространения инфаркта путем поддержки заживления.

Поддержка заживления ран — древняя задача медицины, хотя в основном она направлена ​​на раны кожи, скелетных мышц и костей. Для лучшего заживления ран рекомендуются различные средства. С тех пор хирурги накопили большой опыт, но знания в основном остались эмпирическими. Актиновые филаменты, содержащие фибробласты, заметны в кожных ранах и, вероятно, способствуют сокращению раны [5]. Недавно появились сообщения о факторах, важных для заживления кожных ран, и были частично идентифицированы механизмы их действия [6].Их влияние на заживление сердечных ран остается неизвестным.

Попытки стимулировать репаративные процессы после экспериментального ИМ группой Зигмундура Гудбьянарссона и Ричарда Бинга в шестидесятых годах прошлого века не достигли клинического применения [7]. Заживление сердечной раны у млекопитающих затруднено из-за того, что регенерация сердечной мышцы практически отсутствует, а поврежденный миокард замещается рубцовой тканью. Напротив, у рыбок данио полностью регенерируют сердца в течение 2 месяцев после 20% резекции желудочков (рис.1) завидная способность исцеления сердца [8]. Более того, взрослый тритон также обладает необычайной регенеративной способностью, будучи способным регенерировать большие участки своего сердца в ответ на повреждение или удаление ткани в зависимости от клеточной дедифференцировки [9,10]. Очевидно, что идеальная терапия направила бы процесс заживления сердца до полной регенерации. Одним из подходов является использование различных типов клеток для регенерации миокарда. Возможно, в будущем мы сможем поучиться у рыбок-зебр и тритонов, но на пути к такой обнадеживающей фантастике нам нужно проверить другие концепции, чтобы улучшить заживление сердечных ран.

Рис. 1

Регенерация миокарда желудочков после резекции сердца рыбок данио. Окраска гематоксилином и эозином неповрежденного сердца рыбок данио до (A) и примерно после 20% резекции желудочков (B). б.а., луковичный артериальный сосуд. (C) Неповрежденная верхушка желудочка при большем увеличении, указывающая приблизительную плоскость ампутации (пунктирная линия). Все изображения на этом и последующих рисунках отображают продольные сечения желудочков в плоскости ампутации. (D) 1 сна.Большой сгусток заполнен ядросодержащими эритроцитами (стрелки). (E) 9 сна. Срез сердца окрашивают на наличие тяжелой цепи миозина для идентификации сердечной мышцы (коричневый) и анилиновым синим для определения фибрина (синий). Верхушка закупорена большим количеством зрелого фибрина. (F) 14 сна. Фибрин уменьшился, а сердечная мышца восстановилась. (G) 30 сна. Была создана новая сердечная стенка, и осталось лишь небольшое количество внутреннего фибрина (стрелка). (H) 60 сна. Этот желудочек не показывает признаков повреждения [8].(Для интерпретации ссылок на цвет в легенде этого рисунка читатель отсылается к веб-версии этой статьи.)

Рис. 1

Регенерация миокарда желудочков в резецированном сердце рыбок данио. Окраска гематоксилином и эозином неповрежденного сердца рыбок данио до (A) и примерно после 20% резекции желудочков (B). б.а., луковичный артериальный сосуд. (C) Неповрежденная верхушка желудочка при большем увеличении, указывающая приблизительную плоскость ампутации (пунктирная линия). Все изображения на этом и последующих рисунках отображают продольные сечения желудочков в плоскости ампутации.(D) 1 сна. Большой сгусток заполнен ядросодержащими эритроцитами (стрелки). (E) 9 сна. Срез сердца окрашивают на наличие тяжелой цепи миозина для идентификации сердечной мышцы (коричневый) и анилиновым синим для определения фибрина (синий). Верхушка закупорена большим количеством зрелого фибрина. (F) 14 сна. Фибрин уменьшился, а сердечная мышца восстановилась. (G) 30 сна. Была создана новая сердечная стенка, и осталось лишь небольшое количество внутреннего фибрина (стрелка). (H) 60 сна.Этот желудочек не показывает признаков повреждения [8]. (Для интерпретации ссылок на цвет в легенде этого рисунка читатель может обратиться к веб-версии этой статьи.)

Динамика морфологических и гистологических изменений ткани миокарда, пораженной инфарктом, недавно была подробно рассмотрена [11,12 ]. После гибели кардиомиоцитов и, возможно, с некоторым временным перекрытием, воспалительная реакция начинается в течение первых суток после инфаркта миокарда. Воспалительные клетки проникают в инфаркт и несколько позже в ране появляются миофибробласты.Изменения соединительной ткани присутствуют уже через 40 минут после экспериментальной коронарной окклюзии, а деградация коллагена у крысы значительна через 24 часа. Нормальная структура коллагена практически исчезает в течение первой недели после инфаркта (рис. 2). Степень повреждения коллагена коррелирует со степенью распространения инфаркта [13]. Повышенная активность коллагеназ и других нейтральных протеиназ была ответственна за быструю деградацию коллагена внеклеточного матрикса при инфаркте миокарда.Воспалительные клетки выделяют протеазы и способствуют удалению некротической ткани; миофибробласты к реконструкции новой коллагеновой сети. Действия миофибробластов превосходно систематичны и необходимы для организации образования рубцов в сложных условиях ритмичного сокращения сердца. Через несколько недель сформировался прочный рубец со стабильной структурой коллагена, в целом небольшой клеточностью, но некоторые миофибробласты остаются в рубцовой ткани [14].Таким образом, заживление — это сложный процесс инвазии, трансформации и апоптоза различных типов клеток, который строго регулируется и может быть подвержен нарушениям и вмешательствам.

Рис. 2

Коллаген после инфаркта миокарда у мыши. Репрезентативные примеры сердец, окрашенных пикросириусом красным, в поляризованном свете через 3 дня, 1 неделю и 6 недель после экспериментального инфаркта миокарда.

Рис. 2

Коллаген после инфаркта миокарда у мышей.Репрезентативные примеры сердец, окрашенных пикросириусом красным, в поляризованном свете через 3 дня, 1 неделю и 6 недель после экспериментального инфаркта миокарда.

Определены некоторые факторы, которые могут способствовать заживлению инфаркта. Реперфузия может ограничивать размер инфаркта, останавливая потерю жизнеспособного миокарда, а также за счет дополнительного положительного воздействия на заживление [15]. Механическое напряжение может привести к расширению инфаркта [16]. Возраст, пол, нейрогуморальные факторы и лекарства. также были предложены, чтобы способствовать заживлению и распространению инфаркта.Совсем недавно специфических факторов, необходимых для заживления и образования рубцов, были проанализированы их специфическими антагонистами или моделями трансгенных мышей. Пока мало что известно о генетическом или приобретенном дефиците общего заживления , который может способствовать распространению инфаркта. Целью данной статьи является (1) обзор факторов, влияющих на заживление инфаркта, (2) проверка гипотезы о том, что могут существовать состояния общей недостаточности заживления, (3) обсуждение сложных генетических заболеваний как моделей концепции генетического исцеления. дефицит.

1. Известные факторы, влияющие на исцеление

Региональное напряжение стенки предсказывает ремоделирование желудочков после передне-перегородочного ИМ у человека [17]. Физические упражнения или длительная инотропная стимуляция дигоксином начинаются рано после того, как ИМ способствовал дилатации и истончению инфаркта [16,18]. Напротив, механическая разгрузка сосудорасширяющими средствами предотвращала расширение и истончение инфаркта у собак и людей, особенно в сочетании с реперфузией [19].

Эксперименты на животных показали, что поздняя реперфузия ИМ после завершения расширения гибели кардиомиоцитов может предотвратить дальнейшее расширение и истончение инфаркта [15].Вместе с наблюдениями за преимуществами поздней тромболитической терапии или механической реканализации окклюзированных коронарных артерий [20] и открытой коронарной артерии в ретроспективных наблюдениях эти исследования выдвинули гипотезу о преимуществе открытой коронарной артерии по сравнению с хронически окклюзированной коронарной артерией [21]. Открытая коронарная артерия, связанная с инфарктом, была связана с меньшим апоптозом в ассоциированном миокарде [22]. Реперфузия может активировать [23] или ингибировать [24] матриксные металлопротеиназы, а тромболитическая терапия сама по себе может стимулировать распад коллагена [25].Проникновение нейтрофилов в реперфузированный миокард является ранним источником локально активной ММП-9 после реперфузии [26]. Кроме того, апоптоз может способствовать реперфузионному повреждению [27]. Клинические данные противоречивы, и на сегодняшний день отсутствуют клинические доказательства положительного эффекта повторного открытия закупоренного коронарного сосуда при отсутствии симптомов.

1.1. Возраст

Половина пациентов, госпитализированных по поводу острого инфаркта миокарда, и 80% умерших пациентов — 65 лет и старше [28].Экспоненциальный возрастной рост смертности, по-видимому, не объясняется более крупными инфарктами [29].

Старение связано с уменьшением отложения специфических компонентов внеклеточного матрикса, усилением регуляции ангиогенеза, изменением воспалительной реакции в ранах [30], снижением доступности NO в сосудах [31], повышением эластазы раны и дегенерацией матрикса [32]. Таким образом, многочисленные потенциальные детерминанты заживления инфаркта связаны с возрастом, но их реальная роль не была подробно изучена, и такие факторы, как пол, перенесенный инфаркт миокарда и локализация инфаркта миокарда [33], могли способствовать возрастным эффектам.

1.2. Эстроген

Замена эстрогена приводила к увеличению размера инфаркта или его расширению и была неспособна предотвратить ремоделирование левого желудочка у крыс с удаленными яичниками [34]. Однако замещение высоких доз эстрогена до сверхнормальных уровней приводило к более толстым рубцам инфаркта и предотвращало ремоделирование у крыс (Beer et al., Личное сообщение). Более молодые, но не пожилые женщины, пережившие госпитализацию по поводу инфаркта миокарда, имеют более высокий уровень долгосрочной смертности, чем мужчины [35], а начало заместительной гормональной терапии после инфаркта миокарда связано с большим числом сердечных событий в течение периода наблюдения [36].

В кожных ранах эстроген снижает эластазу вторично по отношению к уменьшению числа нейтрофилов и снижает деградацию фибронектина [37]. Исследования in vitro показали, что репродуктивные гормоны влияют на клеточную пролиферацию и продукцию цитокинов [38]. Скорость заживления кожных ран снижается у самок грызунов, подвергшихся овариэктомии, и у женщин в постменопаузе, но качество рубцевания улучшается. Возрастные изменения у женщин были купированы системной заместительной гормональной терапией.Актуальное ускорение заживления кожных ран эстрогеном связано с увеличением уровня TGFβ 1 у крыс с удаленными яичниками [39] и пожилых людей мужского и женского пола [37]. Эстроген активирует эндотелиальную синтазу оксида азота (NO) [40], стимулирует экспрессию нейронального белка NO-синтазы в нейтрофилах человека и опосредует высвобождение NO [41]. Таким образом, существует множество возможных путей, с помощью которых эстроген может влиять на воспалительную реакцию и следующие процессы заживления ран. Однако экспериментальные и клинические исследования противоречивы и требуют дальнейших исследований.

1.3. Нейрогуморальные системы

,00

1.3.1. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система

Ингибирование ангиотензин-превращающего фермента задерживало созревание инфаркта, на что указывало снижение выравнивания и упаковки коллагена (рис. 3) [42]. Нацеленная делеция рецептора ангиотензина II типа 2 снижает объемную долю коллагена и толщину рубца при экспериментальных инфарктах и ​​вызывает разрыв сердца [43]. Более того, ангиотензин II является хемоаттрактантом для воспалительных клеток [44] и индуцирует взаимодействия лейкоцитов с эндотелиальными клетками посредством опосредованной рецепторами AT 1 и AT 2 активации р-селектина [45].Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и даже больше антагонистов рецепторов ангиотензина II типа 1 уменьшают воспалительные инфильтраты в зоне инфаркта и предотвращают накопление миокардиального коллагена типа I в неинфарктной перегородке вторичного к активации TGF-beta 1. Перераспределение макрофагов и активированных миофибробластов из Зона инфаркта, вероятно, играет паракринную роль в опосредовании этой воспалительной реакции в выжившем миокарде [46].

Рис.3

Образец из рубца после инфаркта миокарда крысы, окрашенный пикросириусом красным. (A) «Нормальный» зрелый рубец необработанной крысы с гипертензией (спонтанная гипертензия). Волокна красиво выровнены и упакованы; шрам кажется желто-красным. (B) Образец инфаркта миокарда крысы, получавшей хинаприл. «Незрелый» рубец заметно отличается от рубца у нелеченных животных. (C) Содержание коллагена в рубцах нелеченных крыс WKY, необработанных крыс SHR и обработанных квинаприлом SHR с умеренными и большими инфарктами. † p <0,05 по сравнению с соответствующей группой WKY; ‡ p <0.05 по сравнению с соответствующей группой SH [42]. (Для интерпретации ссылок на цвет в легенде этого рисунка читатель может обратиться к веб-версии этой статьи.)

Рис. 3

Образец из рубца после инфаркта миокарда крысы, окрашенный пикросириусом красным. (A) «Нормальный» зрелый рубец необработанной крысы с гипертензией (спонтанная гипертензия). Волокна красиво выровнены и упакованы; шрам кажется желто-красным. (B) Образец инфаркта миокарда крысы, получавшей хинаприл. «Незрелый» рубец заметно отличается от рубца у нелеченных животных.(C) Содержание коллагена в рубцах нелеченных крыс WKY, необработанных крыс SHR и обработанных квинаприлом SHR с умеренными и большими инфарктами. † p <0,05 по сравнению с соответствующей группой WKY; ‡ p <0,05 по сравнению с соответствующей группой SH [42]. (Для интерпретации ссылок на цвет в легенде этого рисунка читатель отсылается к веб-версии этой статьи.)

1.3.2. Эндотелин

Sakai et al. [47] и Fracarollo et al. [48] ​​обнаружили, что антагонисты рецепторов эндотелина-A и эндотелина-A и -B существенно улучшают выживаемость и функцию левого желудочка, а также снижают ремоделирование и давление наполнения сердца.Двойной антагонист рецепторов эндотелина-A и -B тезозентан, вводимый в течение первого дня после инфаркта миокарда, увеличивал долгосрочную выживаемость и гемодинамические состояния [49]. Напротив, дилатация левого желудочка даже усугублялась применением антагонистов рецептора эндотелина-А в начале после ИМ [50] за счет расширения рубца и уменьшения коллагена в рубце [51]. Скорее всего, это было связано с активацией металлопротеиназ ткани миокарда (рис. 4). Напротив, другие сообщают о снижении активности металлопротеиназы антагонистом рецептора эндотелина-A ситаксентаном [52].Таким образом, действие эндотелина и его антагонистов на заживление миокарда остается спорным. Они демонстрируют потенциал эндогенных систем и их антагонистов неоднозначного воздействия на заживление и реконструкцию сердца.

Рис. 4

Содержание коллагена (A) и экспрессия MMP-2/13 (B) в рубце, границах инфаркта и перегородке у крыс, получавших плацебо и LU 135252, через 7 дней после инфаркта миокарда [51].

Рис. 4

Содержание коллагена (A) и экспрессия MMP-2/13 (B) в рубце, границах инфаркта и перегородке у крыс, получавших плацебо и LU 135252, через 7 дней после инфаркта миокарда [51].

1.3.3. Оксид азота

У мышей

eNOS KO развиваются большие конечные диастолические размеры левого желудочка и меньшее фракционное укорочение через 28 дней после ИМ [53]. Это предполагает защитную роль eNOS. Напротив, мыши iNOS KO имели улучшенную сократительную функцию и более высокую выживаемость после ИМ без разницы в размере инфаркта. Тем не менее, как и ожидалось, у мышей iNOS KO был отмечен меньший апоптоз по сравнению с соответствующими дикими типами [54]. Влияние NO на компоненты сердечного матрикса не исследовалось.Однако оксид азота оказывает сильное влияние на заживление кожных ран: на самом деле, мыши eNOS [55], а также iNOS KO [56] задерживают заживление эксцизионных ран. Таким образом, прямое влияние NO на заживление сердечных ран представляется весьма вероятным, но его еще предстоит определить.

1,4. Цитокины

Различные цитокины участвуют в ремоделировании сердца, а также в заживлении. В этом обзоре мы проиллюстрируем их роль интерлейкином (IL) -1β и фактором некроза опухоли (TNF).

Уровни в крови и / или уровни внутримиокардиальной экспрессии IL-1β повышены у пациентов с острым инфарктом миокарда [57]. Однако существует лишь немного функциональных данных о функции IL-1β в патофизиологии сердечной недостаточности: действительно, раннее введение воспалительных цитокинов снижает повреждение миокарда [58]. Напротив, длительная активация цитокинов, по-видимому, пагубна: мыши, лишенные активных форм IL-1β и IL-18, демонстрировали как улучшенную выживаемость в периинфарктном периоде, так и сниженную скорость дилатации желудочков.Интересно, что известно, что IL-1β и IL-18 индуцируют различные MMP, и действительно, содержание MMP-3 и коллагена снижалось у животных, лишенных IL-1β и IL-18 [59]. Таким образом, долгосрочные эффекты цитокинов на ремоделирование сердца, по-видимому, зависят от их влияния на сердечно-сосудистый матрикс и заживление.

Экспрессия другого цитокина, мРНК и белка TNF может иметь множественные эффекты, но ремоделирование внеклеточного матрикса, по-видимому, имеет большое значение [60]. Более того, у мышей со сверхэкспрессией TNF развивается дилатация LV и изменения содержания коллагена, предотвращаемые ингибитором MMP [61], что дополнительно подчеркивает потенциальную важность чрезмерной активации провоспалительных цитокинов для ремоделирования матрикса и заживления ран в сердце.

1.4.1. TGF (трансформирующий фактор роста β

₁ )

TGF играет важную роль в производстве коллагена. Совершенно очевидно, что животные с целевой делецией TGF имеют сниженное возрастное отложение коллагена [62]. Избыточная экспрессия TGF в сердце приводит к гипертрофии сердца и интерстициальному фиброзу [63]. Каким-то неожиданным образом после повреждения миокарда увеличение активного TGF-β1 замедляло заживление ран [64].

1.5. Лейкоциты

Воспалительная реакция, по-видимому, необходима для начала заживления ран.Однако в моделях кожных ран неблагоприятное заживление ран сопровождается повышенной инвазией воспалительных клеток [6]. Инфильтрация лейкоцитов после повреждения сердца — это зависящее от времени явление, регулируемое сложным каскадом молекулярных событий, включая активацию селектинов и интегринов [65]. Лейкоциты в основном привлекаются фактором комплемента C5a в первый час, за ним следуют TGF-β1 и хемоаттрактантный белок моноцитов (MCP) -1 в следующие 2 часа. Пик инфильтрации приходится на 2–4 дня после ИМ [65].Инфильтрация лейкоцитов в основном ограничивается пограничной зоной зоны риска, и только несколько нейтрофилов обнаруживаются в центре некротической зоны [66]. После инвазии в рану миокарда лейкоциты приводят к более эффективному заживлению, регулируют метаболизм внеклеточного матрикса за счет синтеза ММП и их ингибиторов и являются важным источником цитокинов и факторов роста.

1,6. Хемокины

Хемокины [67] представляют собой небольшие полипептиды, синтезируемые многими клетками иммунной системы, а также рядом неиммунных клеток, включая, среди прочего, эндотелиальные клетки и кератиноциты.Хемокины могут быть индуцированы агентами, вызывающими повреждение тканей. Все хемокины родственны по своим аминокислотным последовательностям и функционируют в первую очередь как хемоаттрактанты для фагоцитарных клеток. Обычно хемокины CXC, такие как RANTES, способствуют миграции нейтрофилов, тогда как хемокины CC, такие как интерлейкин-8, опосредуют миграцию моноцитов и других типов клеток. Интересно, что ряд хемокинов CXC, включая IL-8 и другие, по-видимому, играют роль в опосредовании ангиогенеза. Однако роль хемокинов в заживлении сердечных ран до сих пор не исследована.

1,7. Матричные металлопротеиназы

,00

Внеклеточный матрикс контролируется системой протеолитических ферментов, матриксных металлопротеиназ (ММП) и их ингибиторов, тканевых ингибиторов (ТИМП) ММП. Деградация внеклеточного матрикса может иметь решающее значение для процесса заживления, а активность ММП увеличивается при ИМ [68]. Ингибитор ММП «широкого спектра действия» ослаблял раннее увеличение левого желудочка после экспериментального ИМ у мышей [69]. Действия ММП взаимосвязаны, в процессе заживления раны зависят от времени, а номенклатура запутана (см. Таблицу 1).Нацеленная делеция MMP 2 или 9 снизила частоту разрыва и ослабила увеличение левого желудочка после инфаркта миокарда у мышей [70], что свидетельствует о важности одного конкретного MMP в процессе раннего заживления (см. Таблицу 1). Система ММП может иметь особое значение, поскольку перорально активные ингибиторы доступны для потенциальной терапии, а лекарственные препараты могут влиять на систему ММП.

Таблица 1 Подгруппы

MMP и их функции в лечении и сердечной недостаточности (DCM: дилатационная кардиомиопатия; ICM: ишемическая кардиомиопатия)

Название .	Номер .	Подложка / функция .	Положение в швейцарских франках .	Функция в швейцарских франках (экспериментальные данные) .
Коллагеназы
Интерстициальная коллагеназа	MMP-1	Коллагены I, II, III, VII и компоненты базальной мембраны	Уменьшено [96]	Не является причиной патологического ремоделирования ЛЖ [96]
Коллагеназа 3	MMP-13	Коллагены I, II и III	Повышенные [97]
Желатиназы
Желатиназа A	MMP-2	Желатины, коллагены I, IV, V, VII и компоненты базальной мембраны	Повышенное содержание DCM, без изменений в ICM [96]	Мыши MMP-2 KO имеют значительно лучшую выживаемость, уменьшение разрыва ЛЖ и уменьшение дилатации ЛЖ после экспериментального ИМ [98]
Желатиназа B	MMP-9	Желатины, коллагены IV, V, XIV и компоненты базальной мембраны	Повышенные [96]	KO MMP-9 улучшили ремоделирование сердца [70] и уменьшили разрыв левого желудочка [99] после экспериментов MI
Стромелизины
Стромелизин 1	MMP-3	Активация фибронектина, ламинина, коллагенов III, IV, IX и MMP	Повышена в DCM без изменений в МКМ [96]	Разрыв ЛЖ не изменился после экспериментального ИМ в ММП-3 КО [99]
ММП мембранного типа
МТ1-ММП	ММП -14	Коллагены I, II, III, фибронектин, ламинин-1: активирует проММП-2 и проММП-13	Повышенный [96]

Имя .	Номер .	Подложка / функция .	Положение в швейцарских франках .	Функция в швейцарских франках (экспериментальные данные) .
Коллагеназы
Интерстициальная коллагеназа	MMP-1	Коллагены I, II, III, VII и компоненты базальной мембраны	Уменьшено [96]	Не является причиной патологического ремоделирования ЛЖ [96]
Коллагеназа 3	MMP-13	Коллагены I, II и III	Повышенные [97]
Желатиназы
Желатиназа A	MMP-2	Желатины, коллагены I, IV, V, VII и компоненты базальной мембраны	Повышенное содержание DCM, без изменений в ICM [96]	Мыши MMP-2 KO имеют значительно лучшую выживаемость, уменьшение разрыва ЛЖ и уменьшение дилатации ЛЖ после экспериментального ИМ [98]
Желатиназа B	MMP-9	Желатины, коллагены IV, V, XIV и компоненты базальной мембраны	Повышенные [96]	KO MMP-9 улучшили ремоделирование сердца [70] и уменьшили разрыв левого желудочка [99] после экспериментов MI
Стромелизины
Стромелизин 1	MMP-3	Активация фибронектина, ламинина, коллагенов III, IV, IX и MMP	Повышена в DCM без изменений в МКМ [96]	Разрыв ЛЖ не изменился после экспериментального ИМ в ММП-3 КО [99]
ММП мембранного типа
МТ1-ММП	ММП -14	Коллагены I, II, III, фибронектин, ламинин-1: активирует проММП-2 и проММП-13	Повышенный [96]

Таблица 1

Подгруппы MMP и их функции при заживлении и сердечной недостаточности (DCM: дилатационная кардиомиопатия; ICM: ишемическая кардиомиопатия)

Название .	Номер .	Подложка / функция .	Положение в швейцарских франках .	Функция в швейцарских франках (экспериментальные данные) .
Коллагеназы
Интерстициальная коллагеназа	MMP-1	Коллагены I, II, III, VII и компоненты базальной мембраны	Уменьшено [96]	Не является причиной патологического ремоделирования ЛЖ [96]
Коллагеназа 3	MMP-13	Коллагены I, II и III	Повышенные [97]
Желатиназы
Желатиназа A	MMP-2	Желатины, коллагены I, IV, V, VII и компоненты базальной мембраны	Повышенное содержание DCM, без изменений в ICM [96]	Мыши MMP-2 KO имеют значительно лучшую выживаемость, уменьшение разрыва ЛЖ и уменьшение дилатации ЛЖ после экспериментального ИМ [98]
Желатиназа B	MMP-9	Желатины, коллагены IV, V, XIV и компоненты базальной мембраны	Повышенные [96]	KO MMP-9 улучшили ремоделирование сердца [70] и уменьшили разрыв левого желудочка [99] после экспериментов MI
Стромелизины
Стромелизин 1	MMP-3	Активация фибронектина, ламинина, коллагенов III, IV, IX и MMP	Повышена в DCM без изменений в МКМ [96]	Разрыв ЛЖ не изменился после экспериментального ИМ в ММП-3 КО [99]
ММП мембранного типа
МТ1-ММП	ММП -14	Коллагены I, II, III, фибронектин, ламинин-1: активирует проММП-2 и проММП-13	Повышенный [96]

Имя .	Номер .	Подложка / функция .	Положение в швейцарских франках .	Функция в швейцарских франках (экспериментальные данные) .
Коллагеназы
Интерстициальная коллагеназа	MMP-1	Коллагены I, II, III, VII и компоненты базальной мембраны	Уменьшено [96]	Не является причиной патологического ремоделирования ЛЖ [96]
Коллагеназа 3	MMP-13	Коллагены I, II и III	Повышенные [97]
Желатиназы
Желатиназа A	MMP-2	Желатины, коллагены I, IV, V, VII и компоненты базальной мембраны	Повышенное содержание DCM, без изменений в ICM [96]	Мыши MMP-2 KO имеют значительно лучшую выживаемость, уменьшение разрыва ЛЖ и уменьшение дилатации ЛЖ после экспериментального ИМ [98]
Желатиназа B	MMP-9	Желатины, коллагены IV, V, XIV и компоненты базальной мембраны	Повышенные [96]	KO MMP-9 улучшили ремоделирование сердца [70] и уменьшили разрыв левого желудочка [99] после экспериментов MI
Стромелизины
Стромелизин 1	MMP-3	Активация фибронектина, ламинина, коллагенов III, IV, IX и MMP	Повышена в DCM без изменений в МКМ [96]	Разрыв ЛЖ не изменился после экспериментального ИМ в ММП-3 КО [99]
ММП мембранного типа
МТ1-ММП	ММП -14	Коллагены I, II, III, фибронектин, ламинин-1: активирует проММП-2 и проММП-13	Повышенный [96]

1.8. Наркотики

Лекарства, которые, как известно в настоящее время, влияют на ремоделирование сердца, также могут влиять на заживление миокарда. Результаты суммированы в таблице 2, включая различные эффекты лекарств на ремоделирование, цитокины, фиброз, ММП и лейкоцитарную инфильтрацию после ИМ. До сих пор не было разработано лекарств, специально предназначенных для улучшения заживления инфарктной раны. Фактически, некоторые препараты, такие как ингибиторы АПФ и антагонисты эндотелина, могут мешать заживлению инфаркта в экспериментальных моделях [42,51].Клиническая значимость этих результатов остается неясной. В целом влиянию лекарств на заживление не уделялось должного внимания.

Таблица 2

Лекарства от сердечной недостаточности и их влияние на заживление (результаты на животных моделях, если не указано иное)

.	Ремоделирование после ИМ .	Цитокины после ИМ .	ММП после ИМ .	Фиброз после ИМ .	Лейкоциты после ИМ .
Ингибитор АПФ	Защитные, клинические данные	Пониженная экспрессия цитокинов [100]	Пониженная активация ММП [48]	Пониженное образование коллагена [48]	Пониженная инфильтрация лейкоцитов [46]
Антагонист рецептора AT1	Защитные, клинические данные	Пониженная экспрессия цитокинов у мышей KO рецептора AT1 [101]	Пониженная активация MMP у мышей KO рецептора AT1 [101]	Пониженное образование коллагена [102,103]	Пониженная инфильтрация лейкоцитов в AT1 рецептор КО мышей [101].Пониженная инфильтрация лейкоцитов [46]
Бета-блокаторы	Защитные, клинические данные	Пониженная экспрессия цитокинов [104]	Не определено	Пониженное образование коллагена [105]	Пониженная инфильтрация лейкоцитов после ишемии / реперфузии [ 106] и постоянная перевязка коронарных артерий [107]
Антагонисты эндотелина	Защитное действие при позднем начале после ИМ [48]. Не имеет защитного эффекта, если его начали рано после ИМ [51]	Не определено	Пониженная активация ММП [48]	Пониженное образование коллагена [48]	Не определено
Антагонизм к минералокортикоидным рецепторам	Защитные клинические данные	Нет определено	Пониженная активация ММП [108]	Пониженное образование коллагена [109]	Не определено
Статины	Защитные, клинические данные	Пониженные цитокины при ХСН человека [110]	Некоторые ММП ингибируются после экспериментов MI [111]	Пониженное образование коллагена [112]	Пониженная инфильтрация лейкоцитов после ишемии / реперфузии [113]
Глитазоны	Неубедительные результаты Не защитное [114] Нет эффекта [115] Защитное [116]	Различные результаты от подавленной [116] до неизменной [115] экспрессии цитокинов 9 0030	Без изменений [116]	Способствует дифференцировке клеток в фибробластах	Снижает инфильтрацию лейкоцитов после ишемии / реперфузии [117]

.	Ремоделирование после ИМ .	Цитокины после ИМ .	ММП после ИМ .	Фиброз после ИМ .	Лейкоциты после ИМ .
Ингибитор АПФ	Защитные, клинические данные	Пониженная экспрессия цитокинов [100]	Пониженная активация ММП [48]	Пониженное образование коллагена [48]	Пониженная инфильтрация лейкоцитов [46]
Антагонист рецептора AT1	Защитные, клинические данные	Пониженная экспрессия цитокинов у мышей KO рецептора AT1 [101]	Пониженная активация MMP у мышей KO рецептора AT1 [101]	Пониженное образование коллагена [102,103]	Пониженная инфильтрация лейкоцитов в AT1 рецептор КО мышей [101].Пониженная инфильтрация лейкоцитов [46]
Бета-блокаторы	Защитные, клинические данные	Пониженная экспрессия цитокинов [104]	Не определено	Пониженное образование коллагена [105]	Пониженная инфильтрация лейкоцитов после ишемии / реперфузии [ 106] и постоянная перевязка коронарных артерий [107]
Антагонисты эндотелина	Защитное действие при позднем начале после ИМ [48]. Не имеет защитного эффекта, если его начали рано после ИМ [51]	Не определено	Пониженная активация ММП [48]	Пониженное образование коллагена [48]	Не определено
Антагонизм к минералокортикоидным рецепторам	Защитные клинические данные	Нет определено	Пониженная активация ММП [108]	Пониженное образование коллагена [109]	Не определено
Статины	Защитные, клинические данные	Пониженные цитокины при ХСН человека [110]	Некоторые ММП ингибируются после экспериментов MI [111]	Пониженное образование коллагена [112]	Пониженная инфильтрация лейкоцитов после ишемии / реперфузии [113]
Глитазоны	Неубедительные результаты Не защитное [114] Нет эффекта [115] Защитное [116]	Различные результаты от подавленной [116] до неизменной [115] экспрессии цитокинов 9 0030	Без изменений [116]	Способствует дифференцировке клеток в фибробластах	Снижает инфильтрацию лейкоцитов после ишемии / реперфузии [117]

Таблица 2

Лекарства от сердечной недостаточности и их влияние на заживление (результаты моделей на животных, если не указано иное)

.	Ремоделирование после ИМ .	Цитокины после ИМ .	ММП после ИМ .	Фиброз после ИМ .	Лейкоциты после ИМ .
Ингибитор АПФ	Защитные, клинические данные	Пониженная экспрессия цитокинов [100]	Пониженная активация ММП [48]	Пониженное образование коллагена [48]	Пониженная инфильтрация лейкоцитов [46]
Антагонист рецептора AT1	Защитные, клинические данные	Пониженная экспрессия цитокинов у мышей KO рецептора AT1 [101]	Пониженная активация MMP у мышей KO рецептора AT1 [101]	Пониженное образование коллагена [102,103]	Пониженная инфильтрация лейкоцитов в AT1 рецептор КО мышей [101].Пониженная инфильтрация лейкоцитов [46]
Бета-блокаторы	Защитные, клинические данные	Пониженная экспрессия цитокинов [104]	Не определено	Пониженное образование коллагена [105]	Пониженная инфильтрация лейкоцитов после ишемии / реперфузии [ 106] и постоянная перевязка коронарных артерий [107]
Антагонисты эндотелина	Защитное действие при позднем начале после ИМ [48]. Не имеет защитного эффекта, если его начали рано после ИМ [51]	Не определено	Пониженная активация ММП [48]	Пониженное образование коллагена [48]	Не определено
Антагонизм к минералокортикоидным рецепторам	Защитные клинические данные	Нет определено	Пониженная активация ММП [108]	Пониженное образование коллагена [109]	Не определено
Статины	Защитные, клинические данные	Пониженные цитокины при ХСН человека [110]	Некоторые ММП ингибируются после экспериментов MI [111]	Пониженное образование коллагена [112]	Пониженная инфильтрация лейкоцитов после ишемии / реперфузии [113]
Глитазоны	Неубедительные результаты Не защитное [114] Нет эффекта [115] Защитное [116]	Различные результаты от подавленной [116] до неизменной [115] экспрессии цитокинов 9 0030	Без изменений [116]	Способствует дифференцировке клеток в фибробластах	Снижает инфильтрацию лейкоцитов после ишемии / реперфузии [117]

.	Ремоделирование после ИМ .	Цитокины после ИМ .	ММП после ИМ .	Фиброз после ИМ .	Лейкоциты после ИМ .
Ингибитор АПФ	Защитные, клинические данные	Пониженная экспрессия цитокинов [100]	Пониженная активация ММП [48]	Пониженное образование коллагена [48]	Пониженная инфильтрация лейкоцитов [46]
Антагонист рецептора AT1	Защитные, клинические данные	Пониженная экспрессия цитокинов у мышей KO рецептора AT1 [101]	Пониженная активация MMP у мышей KO рецептора AT1 [101]	Пониженное образование коллагена [102,103]	Пониженная инфильтрация лейкоцитов в AT1 рецептор КО мышей [101].Пониженная инфильтрация лейкоцитов [46]
Бета-блокаторы	Защитные, клинические данные	Пониженная экспрессия цитокинов [104]	Не определено	Пониженное образование коллагена [105]	Пониженная инфильтрация лейкоцитов после ишемии / реперфузии [ 106] и постоянная перевязка коронарных артерий [107]
Антагонисты эндотелина	Защитное действие при позднем начале после ИМ [48]. Не имеет защитного эффекта, если его начали рано после ИМ [51]	Не определено	Пониженная активация ММП [48]	Пониженное образование коллагена [48]	Не определено
Антагонизм к минералокортикоидным рецепторам	Защитные клинические данные	Нет определено	Пониженная активация ММП [108]	Пониженное образование коллагена [109]	Не определено
Статины	Защитные, клинические данные	Пониженные цитокины при ХСН человека [110]	Некоторые ММП ингибируются после экспериментов MI [111]	Пониженное образование коллагена [112]	Пониженная инфильтрация лейкоцитов после ишемии / реперфузии [113]
Глитазоны	Неубедительные результаты Не защитное [114] Нет эффекта [115] Защитное [116]	Различные результаты от подавленной [116] до неизменной [115] экспрессии цитокинов 9 0030	Без изменений [116]	Способствует дифференцировке клеток в фибробластах	Уменьшает инфильтрацию лейкоцитов после ишемии / реперфузии [117]

2.Общие лечебные факторы

Замечательно сравнивать раны различных органов для выявления общих принципов заживления ран. Наружное заживление ран — одна из старейших задач медицины, и относительно большой опыт в области заживления кожных ран накоплен. Животные облизывают свои раны, а содержимое слюны может способствовать заживлению ран, например факторами роста и антибактериальными свойствами [71,72]. Однако расхождения между кожными ранами и инфарктами миокарда более очевидны, чем сходства.Инфаркт миокарда развивается в течение нескольких часов, остается ишемическим, если он не реперфузируется, и сталкивается со стрессом из-за ритмических сокращений сердца. Кроме того, паракринная и аутокринная среда, вероятно, сильно различается между кожной и сердечной тканями. Тем не менее, ряд аналогичных этапов заживления может наблюдаться в ранах и, по-видимому, является общей характеристикой заживления (рис. 5). Например, синтез коллагена нарушен в фибробластах, полученных из кожи пациентов с варикозным расширением вен [73].Фибробласты, выделенные из венозных язв, обладают нарушенной способностью синтезировать коллаген in vitro, особенно в условиях гипоксии [74]. Таким образом, помимо мешающих факторов окружающей среды, генетический дефект, как предполагалось, передал патологию варикозного расширения вен, слабость венозной стенки и, в целом, системный биохимический дефект внеклеточного матрикса, влияющий на всю структуру тела [73]. Холбрук и Байерс определили кожу как окно наследственных заболеваний соединительной ткани [75].

Рис.5

Рис. 5

Ряд факторов соответствует требованиям потенциального «общего лечебного фактора». Ингибитор секреторной лейкоцитарной протеазы (SLPI) представляет собой конститутивно экспрессируемый белок 12 кДа [76]. Впервые он был признан мощным ингибитором сериновых протеаз, таких как нейтрофильная эластаза и катепсин G [77,78]. Кроме того, SLPI контролирует синтез внутриклеточных ферментов и подавляет продукцию и активность металлопротеиназы матрикса моноцитов. Мыши SLPI KO обнаруживают дефекты заживления ран, т.е.е. у них увеличенные раны с краями, которые не закрываются. Этот дефицит, скорее всего, связан с нерешенным воспалением, неспособностью реэпителизации и неспособностью генерировать матрикс или противодействовать локальному протеолизу сериновыми протеазами. Этот эффект, по-видимому, опосредован TGF-β, поскольку конститутивно активный TGF-β увеличивался в ранах мышей SLPI KO, а нейтрализация TGF-β in vivo обращала обратное нарушение заживления. Более того, наша группа смогла обнаружить экспрессию SLPI в сердце и при сердечной недостаточности.Однако функция SLPI в заживлении инфарктной раны еще предстоит определить.

Остеопонтин , белок внеклеточного матрикса, взаимодействует с интегринами и рецептором CD44. Он может способствовать клеточной адгезии, хемотаксису и передаче сигналов [79] и взаимодействует с фибронектином и коллагеном [80]. Дефицит остеопонтина приводит к дезорганизации коллагенового матрикса и более мелких фибрилл в кожных ранах [81], что указывает на их роль в заживлении ран. Слабая экспрессия обнаруживается в нормальном сердце мыши, но обильная экспрессия при инфарктах во время заживления и при хронической сердечной перегрузке [82,83].Дефицит остеопонтина приводит к увеличению расширения инфаркта и удаленного миокарда и снижению накопления коллагена [82].

Секретируемый кислый белок, богатый цистеином (SPARC) — внеклеточный гликопротеин, экспрессируемый в пролиферирующих клетках. Он относится к белкам матрицеллюлярных и участвует во взаимодействии клеток с внеклеточным матриксом. SPARC могут регулировать форму клеток, клеточную адгезию, пролиферацию, миграцию и обновление матрикса [84]. Мыши SPARC KO имеют задержку грануляции и нарушение миграции фибробластов [85].SPARC выражаются в сердце; экспрессия увеличивается при лечении изопротеренолом [86]. Однако роль SPARC в исцелении сердца еще предстоит определить.

Факторы системы свертывания крови, например фактор XIII , могут участвовать в многочисленных реакциях поперечного сшивания, которые формируют и стабилизируют фибриновую сеть. Фактор XIII модулирует заживление кишечных эпителиальных ран in vitro [87], стабилизирует дефекты костей у диабетических крыс [88] и ускоряет заживление диабетической пищевой язвы у человека [89].Унаследованный недостаток фактора XIII встречается редко, но несколько клинических проявлений могут привести к дефициту фактора XIII. Роль фактора XIII в заживлении инфаркта неизвестна.

3. Сложные генетические нарушения, необходимые для лечения

Здесь можно привести лишь некоторые примеры. Хроническая диабетическая язва — наиболее очевидный дефицит заживления. Пациенты с диабетом имеют повышенный риск развития сердечной недостаточности после инфаркта миокарда [90]. Результаты о влиянии диабета на ремоделирование противоречивы [91].Диабет увеличивает активность сосудистой ММП, вероятно, за счет повышенного окислительного стресса [92]. Гипергликемия может быть связана с нарушением функции микрососудов после инфаркта миокарда и, таким образом, ухудшает заживление [93].

Другой моделью недостаточного заживления может быть несовершенный остеогенез , который возникает в результате изменений генов, кодирующих про-α 1 и про-α 2 цепи коллагена I типа. В клинической ситуации диагноз ставится на основании хрупкости костей, дефектов развития скелета, небольшого роста и посинения склеры.Мыши с дефицитом коллагена pro-α (2) I имеют меньше и более слабый коллаген и у них развивается кардиомиопатия [94]. Расслоение аорты, разрыв левого желудочка и недостаточность аортального или митрального клапана наблюдались у людей с несовершенным остеогенезом [95]. Скорее всего, это может быть генетический фон, который также способствует недостаточному заживлению после инфаркта миокарда. Другие генетические нарушения соединительной ткани, такие как синдром Элерса-Данлоса , также могут служить клиническими моделями нарушения заживления.

4. Заключение

Реакция организма на повреждение тканей хорошо сохраняется на протяжении всей эволюции. Однако сердечное исцеление имеет определенные особенности. Временное окно для спасения жизнеспособного миокарда после инфаркта миокарда составляет всего несколько часов и часто слишком мало, временное окно, чтобы повлиять на заживление рубца, было бы достаточно большим, чтобы начать адекватную терапию. Следовательно, лучшее понимание исцеления и поддержки механизмов исцеления может помочь в разработке новых терапевтических возможностей.

Список литературы

[1]

и другие.

Ремоделирование левого желудочка после инфаркта миокарда: следствие расширения инфаркта

Тираж

1986

74

693

702

[2]

Прогрессивное ремоделирование желудочков у крысы с инфарктом миокарда

Am J Physiol

1991

260

h2406

х2414

[3]

Динамика структурных, функциональных и электрических изменений сердца у бессимптомных пациентов после инфаркта миокарда: их взаимосвязь и прогностическое влияние

Джам Колл Кардиол

2001

38

33

40

[4]

Ремоделирование рубца и трансмуральная деформация после инфаркта у свиньи

Тираж

1994

90

411

420

[5]

Актиновые нити в нормальной дерме и во время заживления ран

Am J Pathol

1987

126

164

170

[6]

и другие.

Ингибитор секреторной лейкоцитарной протеазы обеспечивает неизбыточные функции, необходимые для нормального заживления ран

Нат Мед

2000

6

1147

1153

[7]

Стимуляция репаративных процессов после экспериментального инфаркта миокарда

Arch Intern Med

1966

118

33

40

[8]

Регенерация сердца у рыбок данио

Наука

2002

298

2188

2190

[9]

Гетерогенный пролиферативный потенциал регенеративных кардиомиоцитов взрослого тритона

J Cell Sci

2003

116

4001

4009

[10]

Реакция желудочка взрослого тритона на травму

J Exp Zool

1974

187

249

253

[11]

Динамика заживления сердечной раны после инфаркта миокарда: наблюдения на генетически измененных мышах

Acta Physiol Scand

2001

173

75

82

[12]

Ремоделирование желудочков после инфаркта и внеклеточный коллагеновый матрикс: когда достаточно?

Тираж

2003

108

1395

1403

[13]

Роль коллагена в развитии острого инфаркта миокарда

Тираж

1991

84

2123

2134

[14]

Альфа-гладкомышечные актин-положительные клетки в заживлении рубцов миокарда человека

Am J Pathol

1994

145

868

875

[15]

Ограничение распространения инфаркта миокарда путем реперфузии независимо от спасения миокарда

Тираж

1987

75

299

306

[16]

Влияние тренировки на выносливость на ранней или поздней стадии после окклюзии коронарной артерии на ремоделирование левого желудочка, гемодинамику и выживаемость крыс с хроническим трансмуральным инфарктом миокарда

Тираж

1994

89

402

412

[17]

и другие.

Региональное напряжение стенки позволяет прогнозировать ремоделирование желудочков после передносептального инфаркта миокарда в исследовании заживления и раннего снижения постнагрузки (СЕРДЦЕ): структурный анализ на основе эхокардиографии

Am Heart J

2001

141

234

242

[18]

Влияние длительной инотропной стимуляции на ремоделирование желудочков во время заживления после инфаркта миокарда у собак: механистические выводы

Джам Колл Кардиол

1996

27

1787

1795

[19]

Влияние разгрузки левого желудочка после поздней реперфузии инфаркта переднего миокарда собак на ремоделирование и функцию с использованием изосорбид-5-мононитрата

Тираж

1995

92

926

934

[20]

и другие.

Долгосрочный положительный эффект поздней реперфузии при остром переднем инфаркте миокарда с чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластикой

Тираж

1998

98

2377

2382

[21]

и другие.

Гипотеза поздней открытой артерии — десятилетие спустя

Am Heart J

2001

142

411

421

[22]

и другие.

Стойкая окклюзия артерии, связанная с инфарктом, связана с повышенным апоптозом миокарда при патологоанатомическом исследовании у людей на поздних сроках после острого инфаркта миокарда

Тираж

2002

106

1051

1054

[23]

Матричная металлопротеиназа-2 способствует ишемическому реперфузионному повреждению сердца

Тираж

2000

101

1833

1839

[24]

и другие.

Отсроченная реперфузия изменяет активность матриксной металлопротеиназы и экспрессию мРНК фибронектина в зоне инфаркта лигированного сердца крысы

J Mol Cell Cardiol

1997

29

2451

2463

[25]

Тромболитическая терапия стрептокиназой стимулирует распад коллагена

Тираж

1991

83

1969

1975

[26]

и другие.

Матрично-зависимый механизм опосредованного нейтрофилами высвобождения и активации матриксной металлопротеиназы 9 при ишемии / реперфузии миокарда

Тираж

2001

103

2181

2187

[27]

и другие.

Апоптоз инициируется ишемией миокарда и осуществляется во время реперфузии

J Mol Cell Cardiol

2000

32

197

208

[28]

Национальное обследование при выписке из больниц

Vital Health Stat 13

1998

i-v

1

51

[29]

и другие.

Возрастное увеличение смертности среди пациентов с первым инфарктом миокарда, получавших тромболизис. Следователи Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto Miocardico (GISSI-2)

N Engl J Med

1993

329

1442

1448

[30]

Старение связано с уменьшением отложения определенных компонентов внеклеточного матрикса, усилением ангиогенеза и измененной воспалительной реакцией в мышиной модели заживления послеоперационной раны

Дж Инвест Дерматол

1997

108

430

437

[31]

и другие.

Возрастное снижение доступности NO и окислительного стресса у людей

Гипертония

2001

38

274

279

[32]

Дегенерация внеклеточного матрикса

Соединительная ткань и ее наследственные нарушения

1993

Нью-Йорк

Вили-Лисс и сыновья

287

316

[33]

Острый инфаркт миокарда у пожилых пациентов: сравнительный анализ предикторов смертности.пожилые люди против молодых

Бюстгальтеры Arq Cardiol

2002

79

363

374

[34]

и другие.

Влияние замещения эстрогенов на размер инфаркта, ремоделирование сердца и эндотелиновую систему после инфаркта миокарда у крыс после овариэктомии

Тираж

2000

102

2983

2989

[35]

Половые различия в ранней смертности после инфаркта миокарда.Национальный регистр инфаркта миокарда 2 участника

N Engl J Med

1999

341

217

225

[36]

и другие.

Начало заместительной гормональной терапии после острого инфаркта миокарда связано с увеличением количества сердечных приступов в течение периода наблюдения

Джам Колл Кардиол

2001

38

1

7

[37]

Местный эстроген ускоряет заживление кожных ран у пожилых людей, что связано с измененной воспалительной реакцией

Am J Pathol

1999

155

1137

1146

[38]

и другие.

Прогестерон способствует развитию Т-хелперных клеток человека, продуцирующих цитокины Th3-типа, и способствует как продукции IL-4, так и мембранной экспрессии CD30 в установленных клонах клеток Th2

Дж Иммунол

1995

155

128

133

[39]

и другие.

Эстроген ускоряет заживление кожных ран, связанный с увеличением уровня TGF-бета1

Нат Мед

1997

3

1209

1215

[40]

и другие.

Вовлечение мембранного рецептора эстрогена активирует эндотелиальную синтазу оксида азота через путь PI3-kinase-Akt в эндотелиальных клетках человека

Circ Res

2000

87

677

682

[41]

17-Бета-эстрадиол усиливает активность синтазы оксида азота в аорте крысы, лишенной эндотелия

Clin Exp Pharmacol Physiol

1998

25

120

127

[42]

и другие.

Ремоделирование желудочков после инфаркта миокарда и влияние ингибирования АПФ на гемодинамику и образование рубцов у SHR

Кардиоваск Патол

2002

11

88

93

[43]

Целенаправленная делеция рецептора ангиотензина II типа 2 вызвала разрыв сердца после острого инфаркта миокарда

Тираж

2002

106

2244

2249

[44]

Ангиотензин II как провоспалительный медиатор

Curr Opin Расследование наркотиков

2002

3

569

577

[45]

и другие.

Ангиотензин II индуцирует взаимодействия лейкоцитов и эндотелиальных клеток in vivo посредством опосредованной рецепторами АТ (1) и АТ (2) активации P-селектина

Тираж

2000

102

2118

2123

[46]

Влияние комбинации ингибитора ангиотензинпревращающего фермента и антагониста рецептора ангиотензина на воспалительную клеточную инфильтрацию и интерстициальный фиброз миокарда после острого инфаркта миокарда

Джам Колл Кардиол

2001

38

1207

1215

[47]

Ингибирование пути эндотелина в миокарде улучшает долгосрочную выживаемость при сердечной недостаточности

Природа

1996

384

353

355

[48] ​​

Кардиопротекция длительной блокадой рецепторов ЕТ (А) и ингибированием АПФ у крыс с застойной сердечной недостаточностью: монотерапия по сравнению с комбинированной терапией

Cardiovasc Res

2002

54

85

94

[49]

Кратковременная блокада рецепторов эндотелина тезозентаном оказывает немедленное и долгосрочное положительное воздействие на крыс с инфарктом миокарда

Джам Колл Кардиол

2002

39

142

147

[50]

Ухудшение ремоделирования левого желудочка новым специфическим антагонистом эндотелина ЕТ (A) EMD94246 у крыс с экспериментальным инфарктом миокарда

J Cardiovasc Pharmacol

1998

32

505

508

[51]

Накопление коллагена после инфаркта миокарда: эффекты блокады рецептора ЭТА и последствия для раннего ремоделирования

Cardiovasc Res

2002

54

559

567

[52]

и другие.

Блокада ЕТ (А) -рецептора предотвращает активацию матриксной металлопротеиназы на позднем постинфарктном миокарде у крыс

Am J Physiol, Heart Circ Physiol

2001

280

H984

H991

[53]

и другие.

Эндотелиальная синтаза оксида азота ограничивает ремоделирование левого желудочка после инфаркта миокарда у мышей

Тираж

2001

104

1286

1291

[54]

и другие.

У мышей, лишенных индуцибельной синтазы оксида азота, улучшилась сократительная функция левого желудочка и снизилась апоптотическая гибель клеток на поздних сроках после инфаркта миокарда

Circ Res

2001

89

351

356

[55]

и другие.

Нарушение заживления ран и ангиогенеза у мышей с дефицитом eNOS

Am J Physiol

1999

277

х2600

h2608

[56]

и другие.

Аннулирование нарушенной заживления ран у мышей с дефицитом iNOS путем местного переноса гена iNOS, опосредованного аденовирусами

Дж. Клин Инвест

1998

101

967

971

[57]

Экспрессия мРНК цитокинов в постишемическом / реперфузированном миокарде

Am J Pathol

1995

146

419

428

[58]

и другие.

Предварительная обработка интерлейкином 1 снижает риск ишемии / реперфузии

Proc Natl Acad Sci U S A

1990

87

5026

5030

[59]

и другие.

Целенаправленная делеция каспазы-1 снижает раннюю смертность и дилатацию левого желудочка после инфаркта миокарда

JMCC

2003

35

685

694

[60]

Систолическая и диастолическая дисфункция левого желудочка после инфузии фактора некроза опухоли альфа у собак в сознании

Дж. Клин Инвест

1992

90

389

398

[61]

и другие.

Нацеленная сверхэкспрессия нерасщепляемых и секретируемых форм фактора некроза опухоли вызывает несопоставимые сердечные фенотипы

Тираж

2004

109

262

268

[62]

Фиброз миокарда у гетерозиготных мышей с трансформирующим фактором роста бета (1)

J Mol Cell Cardiol

2000

32

187

195

[63]

и другие.

Изменения бета-адренергической передачи сигналов и сердечная гипертрофия у трансгенных мышей со сверхэкспрессией TGF-бета (1)

Am J Physiol, Heart Circ Physiol

2002

283

х2253

х2262

[64]

и другие.

Фиброз предсердий, но не желудочков у мышей, экспрессирующих мутантный трансген трансген-фактора роста бета (1) в сердце

Circ Res

2000

86

571

579

[65]

Воспалительная реакция при инфаркте миокарда

Cardiovasc Res

2002

53

31

47

[66]

Вовлечение нейтрофилов в патогенез летального реперфузионного повреждения миокарда

Cardiovasc Res

2004

61

481

497

[67]

Хемокины для заживления кожных ран

J Leukoc Biol

2001

69

513

521

[68]

Регулирование деградации коллагена в миокарде крысы после инфаркта

J Mol Cell Cardiol

1995

27

1281

1292

[69]

и другие.

Ингибирование матричной металлопротеиназы ослабляет раннее увеличение левого желудочка после экспериментального инфаркта миокарда у мышей

Тираж

1999

99

3063

3070

[70]

и другие.

Нацеленная делеция матриксной металлопротеиназы-9 снижает увеличение левого желудочка и накопление коллагена после экспериментального инфаркта миокарда

Дж. Клин Инвест

2000

106

55

62

[71]

Способствующий заживлению эффект слюны на ожоги кожи опосредуется эпидермальным фактором роста (EGF): роль нейтрофилов

Бернс

2004

30

531

538

[72]

Антибактериальные свойства слюны: роль в уходе за телом матери и в заживлении ран

Physiol Behav

1990

48

383

386

[73]

Синтез коллагена нарушен в культивируемых фибробластах, полученных из кожи субъектов с варикозным расширением вен, как и в клетках гладких мышц вен

Тираж

2002

106

479

483

[74]

Фибробласты венозной язвы по сравнению с нормальными фибробластами показывают различия в продукции коллагена, но не в продукции фибронектина как в нормальных, так и в гипоксических условиях

Дж Инвест Дерматол

1996

106

187

193

[75]

Кожа — это окно наследственных заболеваний соединительной ткани

Am J Med Genet

1989

34

105

121

[76]

и другие.

Кислотостойкий ингибитор протеиназы слизистых выделений человека (HUSI-I, антилейкопротеаза). Полная аминокислотная последовательность, выявленная секвенированием белков и кДНК, а также структурной гомологией с белками сыворотки и ингибитором протеиназы красных морских черепах

FEBS Lett

1986

199

43

48

[77]

Ингибитор секреторной лейкоцитарной протеазы подавляет продукцию моноцитов простагландин H-синтазы-2, простагландина E2 и матриксных металлопротеиназ

Дж. Клин Инвест

1997

99

894

900

[78]

и другие.

Ингибитор секреторной лейкоцитарной протеазы обеспечивает неизбыточные функции, необходимые для нормального заживления ран

Нат Мед

2000

6

1147

1153

[79]

Остеопонтин: белок с разнообразными функциями

FASEB J

1993

7

1475

1482

[80]

и другие.

Взаимодействие остеопонтина с фибронектином и другими молекулами внеклеточного матрикса

Ann N Y Acad Sci

1995

760

201

212

[81]

Измененное заживление ран у мышей без функционального гена остеопонтина (spp1)

Дж. Клин Инвест

1998

101

1468

1478

[82]

и другие.

Повышенная дилатация левого желудочка и снижение отложения коллагена после инфаркта миокарда у мышей, лишенных остеопонтина

Circ Res

2001

88

1080

1087

[83]

и другие.

Экспрессия остеопонтина в миокарде совпадает с развитием сердечной недостаточности

Гипертония

1999

33

663

670

[84]

Биология SPARC, белка, который модулирует взаимодействия между клеткой и матрицей

FASEB J

1994

8

163

173

[85]

Нарушение заживления ран у мышей, дефицитных по матричному белку SPARC (остеонектин, BM-40)

BMC Cell Biol

2001

2

15

[86]

и другие.

Ремоделирование внеклеточного матрикса сердца во время бета-адренергической стимуляции: активация SPARC в миокарде взрослых крыс

J Mol Cell Cardiol

1998

30

1505

1514

[87]

Фактор XIII модулирует заживление эпителиальных ран кишечника in vitro

Сканд Дж Гастроэнтерол

1999

34

485

490

[88]

Действие стабилизирующего фактора фибрина (F.XIII) по заживлению костных дефектов у нормальных и неконтролируемых диабетических крыс

Int J Oral Maxillofac Surg

1999

28

304

308

[89]

Фактор XIII: экспериментальные и клинические результаты при язве диабетической стопы

Zentralbl Chir

1999

124

Дополнение 1

73

77

[90]

Эндокардит нативного аортального клапана, вызванный Propionibacterium acnes

Rev Clin Esp

1999

199

331

[91]

и другие.

Остаточная насосная функция левого желудочка после острого инфаркта миокарда у пациентов с NIDDM

Уход за диабетом

1992

15

1522

1526

[92]

и другие.

Сахарный диабет усиливает активность металлопротеиназы матрикса сосудов: роль окислительного стресса

Circ Res

2001

88

1291

1298

[93]

и другие.

Связь между гипергликемией и феноменом отсутствия рефлекса у пациентов с острым инфарктом миокарда

Джам Колл Кардиол

2003

41

1

7

[94]

Механика миокарда и структура коллагена в несовершенном остеогенезе мыши (oim)

Circ Res

2000

87

663

669

[95]

Несовершенный остеогенез и сердечно-сосудистые заболевания

Энн Торак Хирург

1995

60

1439

1443

[96]

и другие.

Система индукции / активации матричной металлопротеиназы существует в миокарде левого желудочка человека и активируется при сердечной недостаточности

Тираж

2000

102

1944

1949

[97]

Эволюция экспрессии матриксной металлопротеиназы и тканевого ингибитора во время прогрессирования сердечной недостаточности у крысы с инфарктом

Cardiovasc Res

2000

46

307

315

[98]

и другие.

Направленная делеция MMP-2 ослабляет ранний разрыв ЛЖ и позднее ремоделирование после экспериментального инфаркта миокарда

Am J Physiol, Heart Circ Physiol

2003

285

х2229

х2235

[99]

и другие.

Ингибирование активаторов плазминогена или матриксных металлопротеиназ предотвращает разрыв сердца, но нарушает терапевтический ангиогенез и вызывает сердечную недостаточность

Нат Мед

1999

5

1135

1142

[100]

Подострые и хронические эффекты квинаприла на экспрессию, ремоделирование и функцию сердечных цитокинов после инфаркта миокарда у крыс

J Cardiovasc Pharmacol

2002

39

842

850

[101]

и другие.

Рецептор ангиотензина II типа 1a участвует в клеточной инфильтрации, производстве цитокинов и неоваскуляризации в инфарктном миокарде

Артериосклер Thromb Vasc Biol

2004

24

664

670

[102]

Блокада рецепторов ангиотензина II после инфаркта миокарда у крыс: влияние на гемодинамику, синтез ДНК миокарда и содержание интерстициального коллагена

J Cardiovasc Pharmacol

1992

20

772

778

[103]

и другие.

Сравнительные эффекты хронического ингибирования ангиотензинпревращающего фермента и блокады рецепторов ангиотензина II типа 1 на ремоделирование сердца после инфаркта миокарда у крыс

Тираж

1994

89

2273

2282

[104]

Бета-адренергическая блокада при развитии сердечной недостаточности: влияние на воспалительные цитокины миокарда, оксид азота и ремоделирование

Тираж

2000

101

2103

2109

[105]

Влияние карведилола по сравнению с метопрололом на постинфарктный коллаген миокарда

Джам Колл Кардиол

2000

36

276

281

[106]

Кардиопротекторный эффект вазодилататора / блокатора бета-адренорецепторов, карведилола, на двух моделях инфаркта миокарда у крыс

Фармакология

1992

44

297

305

[107]

Влияние пропранолола на ишемическое повреждение миокарда и гипертрофию левого желудочка после постоянной окклюзии или окклюзии коронарной артерии с последующей реперфузией

Фармакология

1989

38

298

309

[108]

Дополнительное улучшение ремоделирования левого желудочка и нейрогормональной активации за счет блокады рецепторов альдостерона с помощью эплеренона и ингибирования АПФ у крыс с инфарктом миокарда

Джам Колл Кардиол

2003

42

1666

1673

[109]

и другие.

Активация выработки сердечного альдостерона при инфаркте миокарда крыс: эффект блокады рецепторов ангиотензина II и роль в сердечном фиброзе

Тираж

1999

99

2694

2701

[110]

Ингибирование продукции провоспалительных цитокинов правастатином

Ланцет

1999

353

983

984

[111]

и другие.

Флувастатин, 3-гидрокси-3-метилглутарил-кофермент, ингибитор редуктазы, ослабляет ремоделирование левого желудочка и его недостаточность после экспериментального инфаркта миокарда

Тираж

2002

105

868

873

[112]

Улучшение ремоделирования и функции левого желудочка за счет ингибирования гидроксиметилглутарил-кофермента а-редуктазы церивастатином у крыс с сердечной недостаточностью после инфаркта миокарда

Тираж

2001

104

982

985

[113]

Уменьшение размера инфаркта миокарда флувастатином

Am J Physiol, Heart Circ Physiol

2003

285

H59

H64

[114]

Активатор PPAR-гамма розиглитазон не изменяет ремоделирование, но увеличивает смертность у крыс после инфаркта миокарда

Cardiovasc Res

2003

58

632

637

[115]

и другие.

Агонизм рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом, и ремоделирование левого желудочка у мышей с хроническим инфарктом миокарда

Br J Pharmacol

2004

141

9

14

[116]

и другие.

Пиоглитазон, агонист рецепторов-гамма-рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом, ослабляет ремоделирование левого желудочка и его недостаточность после экспериментального инфаркта миокарда

Тираж

2002

106

3126

3132

[117]

и другие.