Бред инсценировки: Общая психопатология | Обучение | РОП
ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Эндогенные психические заболевания››
Варианты заболевания, отнесенные к аффектдоминантной форме, в основном соответствуют понятию шизоаффективного психоза как нозологически самостоятельного заболевания и его определению. Как уже отмечалось, картина типологических вариантов шизоаффективного приступа при аффектдоминантной форме характеризуется наряду с аффективными расстройствами развитием неаффективного бреда по типу острого чувственного бреда в его психопатологически различных вариантах — от бреда восприятия до бреда воображения. При этом картина бредовых расстройств соответствует хотя бы одному диагностическому критерию шизофрении в МКБ-10. Конкретные их проявления имеют разную клиническую значимость для оценки дальнейшего течения и прогноза болезни. Соотношение собственно бредовых и аффективных расстройств (по длительности) в картине одного шизоаффективного эпизода при аффектдоминантной форме составляет в среднем 1:20.
Заболевание развивается чаще у лиц с шизоидными чертами, степень выраженности которых носит характер акцентуации, реже — достигает психопатического уровня. Доманифестные (продромальные) проявления обнаруживаются за много лет до манифестации заболевания шизоаффективным приступом. На продромальных этапах заболевания, обычно в возрасте 10—12 лет, отмечаются проявления реактивной лабильности в виде депрессивных реакций в ответ на эмоционально значимые психогении. У некоторых больных на доманифестном этапе, продолжающемся несколько лет, с годами формируются депрессии эндореактивной структуры. За 2—3 года до манифестации шизоаффективного психоза тяжесть аффективной симптоматики начинает нарастать вследствие углубления, эндогенизации и витализации депрессий. Появляются преимущественно биполярные аффективные фазы иногда сдвоенные. При этом первой в их серии и более глубокой, как правило, бывает депрессия, но иногда возможно преобладание и маниакальных расстройств. Нарушений социально-трудовой адаптации на доманифестном этапе не отмечается.
Манифестный шизоаффективный приступ при аффектдоминантной форме развивается в большинстве случаев после экзогенной провокации (психогенной, соматогенной), реже — аутохтонно. В его динамике наиболее отчетливо представлены характерные этапы, сменяющие друг друга и составляющие особенности присущего ему стереотипа развития расстройств — аффективных, аффективного бреда, бредовых неаффективных и вновь аффективных на этапе обратного развития расстройств в приступе. Длительность аффективных расстройств в манифестных состояниях варьирует от 1,5 мес до 3 лет (в среднем — более 6 мес), а бредовых расстройств — от 2 дней до 3 нед (в среднем 2 нед).
Картина аффектдоминантного шизоаффективного приступа может проявляться в разных вариантах и определяется особенностями острого чувственного бреда: острым бредом восприятия, наглядно-образным или интеллектуальным бредом воображения.
Вариант с преобладанием в картине приступа острого чувственного бреда по типу бреда восприятия. Манифестация шизоаффективного приступа в большинстве таких случаев происходит после психогений. Собственно бредовые расстройства обычно формируются после депрессий апатоадинамического характера, реже — после классических тоскливых депрессий. Очень редко они возникают после веселых маний. Непосредственному формированию бреда восприятия предшествует период «изолированного» аффективного бреда продолжительностью 1—2 нед. Длительность таких шизоаффективных состояний в среднем 7—8 мес.
В зависимости от степени завершенности синдрома бреда восприятия он может ограничиваться бредовым настроением, развитием бреда инсценировки или формированием бреда символического значения.
В тех случаях, когда картина бреда восприятия ограничивается бредовым настроением, бред формируется только после классической меланхолической депрессии. Предшествующая психогения находит отражение в содержании депрессивных переживаний больных. Через 1—2 нед происходит развитие очерченного и стойкого депрессивного бреда, который на высоте психоза сменяется картиной неаффективных бредовых расстройств, характеризующихся отсутствием законченной фабулы бреда. Вместо депрессивных переживаний начинает главенствовать бредовой аффект напряжения, глобальной подозрительности, недоверия, ощущения надвигающейся опасности транзиторного характера — от нескольких часов до 5 дней. Выход из психотического состояния критический. В течение последующих 2—3 нед состояние вновь определяет депрессивный аффект, после редукции которого возвращается полная критика к 1 болезненным переживаниям.
Развитию бреда инсценировки у подавляющего большинства больных также предшествует депрессивный аффект, но в этих случаях его картина соответствует апатоадинамической депрессии, а началу их формирования лишь в половине наблюдений предшествуют психогении. Через 2—3 мес структура депрессии усложняется за счет депрессивных идей осуждения и самообвинения в течение 1,5—2 нед. На этапе формирования неаффективных бредовых расстройств также происходит видоизменение аффекта, но доминирующим становится аффект недоумения и растерянности, а бредовые переживания определяются ощущением розыгрыша, переживанием измененности окружающего и поведения других людей с характером их неестественности и подстроенности (бред интерметаморфоза). Бредовые расстройства отличаются здесь фрагментарностью, выраженной лабильностью и динамизмом развертывания. Проявления бреда интерметаморфоза длятся 1—2 нед и редко сосуществуют с предшествующим аффективным бредом. Выход из бредового психоза также критический, но на этапе его обратного развития в течение 2—3 мес на фоне депрессивных расстройств могут возникать кратковременные обострения в виде рудиментарного бреда инсценировки. В последующем формируется критика к болезненным переживаниям.
Бред символического значения в картине шизоаффективного состояния одинаково часто развивается как после психопатоподобных и веселых маний, так и после тревожных и апатоадинамических депрессий. Для половины таких шизоаффективных состояний характерны предшествующие соматогении. В динамике приступа бред символического значения развивается после этапа аффективного бредообразования. На высоте психоза на первый план выступают отчетливые признаки нарушения восприятия реального мира, элементы которого замещаются символами и знаками с бредовой трактовкой окружающего. Неаффективные бредовые расстройства приобретают фантастическую окраску. Выход из психоза литический, в течение 2—3 нед. По миновании бреда символического значения вновь на первый план выступают бред аффективного содержания и аффективные расстройства. Критика к болезни формируется постепенно.
Течение болезни при варианте аффектдоминантной формы шизоаффективного психоза с доминированием бреда восприятия во всех случаях близко к фазному. В последующем, при повторных эпизодах, обычно обнаруживается тенденция к упрощению симптомокомплекса бредовых расстройств. Они начинают все чаще развиваться аутохтонно, становятся более кратковременными и иногда исчерпываются только проявлениями страха или импульсивного поведения без четко оформленной бредовой фабулы.
Частота только аффективных и шизоаффективных приступов в течение заболевания примерно одинакова, по 1 приступу в 3 года. Аффективные расстройства сохраняют преимущественно биполярный характер, реже встречаются монополярные депрессии, причем у большинства больных заболевание переходит на чисто аффективный уровень. В ремиссиях на фоне преморбидных личностных свойств отмечаются лишь преходящие черты астенизации и заострение преморбидных сенситивных свойств, часто сохраняется преморбидное свойство реактивной лабильности. Показатели социально-трудовой адаптации у больных рассматриваемого варианта обычно высокие даже при длительном течении заболевания; для них характерны профессиональный рост и тенденция к повышению образовательного уровня.
Вариант с наглядно-образным бредом воображения
обычно развивается после экзогений, в основном соматогенного характера. В подавляющем большинстве наблюдений развитие шизоаффективного приступа начинается с маниакального аффекта в виде психопатоподобных, классических маний или маний с идеаторной спутанностью.Бред воображения при этом варианте формируется на фоне аффективных расстройств, как правило, параллельно развитию маниакального бреда. Циркулярные аффективные расстройства являются составной частью структуры этого варианта психоза. Собственно бредовые расстройства развиваются остро и определяются яркими и образными представлениями фантастического характера, динамичностью и изменчивостью. Бредовые представления возникают в сознании больного обычно в виде односюжетных и нестойких образных картин, отличающихся красочностью и пластичностью. Переживаемые бредовые события носят фрагментарный характер, характеризуются незавершенностью психопатологических проявлений, сценоподобностью, реже — грезоподобностью, лишены определенной интерпретации и лишь частично объединяются общей сюжетной линией.
Выход из острого бредового состояния в этих случаях ближе к критическому и обычно завершается в течение 1—2 нед. Одновременно уменьшается выраженность аффективного бреда, и постепенно теряют свою интенсивность сохраняющиеся аффективные (маниакальные) нарушения. Критика к перенесенному состоянию бывает достаточно полной, хотя нередко сопровождается неоправданным оптимизмом по отношению к возможности рецидивов.
Дальнейшее течение заболевания относительно благоприятно и носит как бы промежуточный характер между фазной динамикой и близким к рекуррентному приступообразным его развитием. После первого манифестного приступа повторные шизоаффективные эпизоды развиваются уже только аутохтонно по типу «клише», на фоне мании или смешанного состояния. Частота последующих аффективных и шизоаффективных эпизодов при вариантах с наглядно-образным бредом воображения также практически одинакова — по 1 приступу в 2 года. Более чем у половины этих больных течение шизоаффективного психоза регредиентное, с последующим переходом на чисто аффективный уровень расстройств и с доминированием биполярного аффекта, но в них отчетливее начинает преобладать маниакальный аффект. В ремиссиях становятся заметными личностные изменения: заострение доманифестных истеро-шизоидных особенностей, появляются черты излишнего рационализма. Более чем в 1/3 случаев социально-трудовая адаптация характеризуется снижением профессионального уровня, хотя образовательный уровень многих больных повышается. Большинство больных на протяжении всего заболевания сохраняют трудоспособность.
Вариант с доминированием интеллектуального бреда воображения. Уже на доманифестном этапе в период возрастных кризов, начиная с детского возраста, в этих случаях нередко отмечаются эпизоды ночных страхов, неразвернутые психические автоматизмы, чувство измененности своего «Я», неразвернутые идеи преследования. Биполярные колебания настроения возникают аутохтонно и сразу в виде сдвоенных фаз. Первой из них, как правило, бывает психопатоподобная мания, которая изначально преобладает над астеноадинамическими субдепрессиями. Но за 2—3 года до манифестации шизоаффективного психоза нарастает тяжесть маниакальной симптоматики, аффективные расстройства принимают континуальный характер или выступают в виде мономаний. При этом картина психопатоподобных маний усложняется в результате присоединения гетерономных включений в виде эпизодов неразвернутых идеаторных автоматизмов, рудиментарных идей воздействия и эротического притязания, которые наблюдаются амбулаторно и проходят в течение нескольких суток.
Развитие манифестного шизоаффективного приступа чаще всего происходит аутохтонно и только на фоне маниакального эффекта. За этапом развернутых маниакальных расстройств обычно следует этап атипичного маниакального бреда с элементами идеаторной разработки по типу вымысла, который при дальнейшем развитии расстройств видоизменяется, сменяясь бредовыми расстройствами по типу «бредовой догадки» [Ануфриев А. К., 1992]. На фоне патологически усиленного идеаторного компонента процесса воображения происходит как бы «интуитивное» проникновение в смысл текущих событий с элементами их «творческой разработки» и последующим построением фантастических теорий и формулированием «гениальных» открытий, объединенных общей сюжетной линией. Для этих случаев нехарактерен эйдетический компонент психопатологических феноменов. В структуре бреда отмечаются отдельные элементы бредовой ретроспекции. Бредовой психоз в целом отличается острым развитием, подвижностью проявлений, обратимостью и синдромальной незавершенностью.
Выход из бредового психоза при этом варианте, как правило, постепенный, в течение 2—3 нед, через маниакальный бред и последующий маниакальный аффект. Обратное развитие аффективных расстройств носит затяжной характер — до 3—5 мес. Критика к острому периоду психоза у больных чаще является неполной, с «рациональным» психологическим объяснением причин болезненных проявлений.
Заболевание при этом варианте носит приступообразно-прогредиентный характер. В течении его доминирует биполярный аффект, но с преобладанием маниакальных расстройств и характерной для этого варианта континуальной их сменой. В ходе болезни отмечается значительное уменьшение собственно тимического компонента в проявлениях аффективных расстройств с возникновением в картине мании дисфорических включений, идей переоценки собственной личности небредового характера, а затем и гетерогенных включений в виде неаффективного бреда. В то же время депрессии переходят на более легкий уровень и зачастую проявляются атипично, лишь трудностями сосредоточения внимания. При достаточно высокой средней частоте приступов (1 приступ в год) они нередко приобретают затяжное течение. Наблюдается тенденция к хроническому течению заболевания.
На протяжении болезни сохраняется клишированный характер структуры бредовых расстройств в повторных шизоаффективных приступах. Переход болезни на уровень чисто аффективных расстройств встречается крайне редко, а течение заболевания часто принимает континуальный характер. В ремиссиях выявляются негативные личностные изменения в виде эмоциональной дефицитарности и снижения продуктивности, расстройства мышления. У подавляющего большинства больных в ходе заболевания выявляются снижение профессионального уровня и низкие показатели социально-трудовой адаптации с тенденцией к инвалидизации.
Заболевание по этому типологическому варианту развивается неблагоприятно, и его отнесение к собственно шизоаффективному психозу спорно.
Смешанные формы бреда
Бред инсценировки. Больные убеждены, что окружающие специально для них разыгрывают некий спектакль. Сочетается с бредом интерметаморфозы, для которого характерны бредовые формы ложных узнаваний.
Симптом отрицательного и положительного двойника (синдром Карпга). При симптоме отрицательного двойника больной принимает близких людей за чужих.
Симптом Фреголи — больному кажется, что один и тот же человек является ему в различных перевоплощениях.
Бред самообвинения (убеждают, что грешники).
Бред мегаломанического содержания — больной считает, что из-за него страдает все человечество. Больной опасен для себя, возможны расширенные суициды.
Нигилистический бред (бред отрицания) — больные убеждены, что у них нет внутренних органов, нет возможности благополучного функционирования органов, больные считают себя живыми трупами.
Ипохондрический бред — больные убеждены в наличии у них какого-либо физического заболевания.
Бред физического недостатка (дисморфоманический бред) характерен для подросткового возраста. Больные убеждены в наличии у них внешнего уродства. Нарушения поведения очень значительны, сочетаются с бредом отношения и депрессией.
Бред ревности, очень стоек. Больные социально опасны. Характерен для людей пожилого возраста, иногда связан с угасанием половой функции. Редкие варианты содержания бредовых идей.
Ретроспективный (интроспективный) бред — бредовые идеи касаются прошлой жизни (например, бред ревности после смерти супруга).
Резидуальный бред — наблюдается у больных после выхода из психоза, состояние измененного сознания. Бредовые синдромы.
Паранойяльный синдром — наличие монотематического первичного систематизированного бреда. Характерна одна тема, обычно бред преследования, ревности, изобретательства. Бредообразование первичное, так как бред не связан с галлюцинаторными переживаниями. Систематизированное, так каку больного есть система доказательств, которая имеет свою логику.
Параноидный синдром — бред разноплановый, несколько вариантов бреда (отношения, особого значения, преследования). В структуру этого синдрома часто входят расстройства восприятия (галлюцинаторно-параноидный синдром — бредовые идеи разноплановые, содержание бреда вторично, часто определяется содержанием галлюцинаций). Содержание бредовых идей меняется динамично.
Острое течение (острый параноид) характерно для шизоаффективных психозов, приступообразной шизофрении, органических заболеваний головного мозга, интоксикаций.
Хроническое течение встречается при параноидной форме шизофрении, частым вариантом является гал-люцинаторно-параноидный синдром Кандинского- Клерамбо.
Дисморфоманический синдром. Бред внешнего уродства, бред отношения, депрессия.
Бредовые расстройства (определение и структура бреда) — Психиатрия и психофармакотерапия им. П.Б. Ганнушкина №05 2016
В работе представлены результаты анализа клинико-психопатологических признаков, используемых в дефинициях бредовых идей. Обосновывается необходимость выделения общих и частных, облигатных и факультативных признаков бредовой идеи, позволяющих отграничить их от других вариантов патологических идей. Бредовые расстройства рассматриваются в качестве сложных многокомпонентных состояний, включающих перцептивный, идеаторный, аффективный и поведенческий компоненты. Обсуждаются основные психологические механизмы формирования бреда.Ключевые слова: общая психопатология, критерии бреда, первичные бредовые переживания.
[email protected]
Для цитирования: Крылов В.И. Бредовые расстройства (определение и структура бреда). Психиатрия и психофармакотерапия (Журнал им. П.Б.Ганнушкина). 2016; 18 (5): 4–9.
Delusional disorders (determination and structure of delusion)
V.I.Krylov
I.M.Pavlov First Saint Petersburg State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation. 197022, Russian Federation, Saint Petersburg, ul. L’va Tolstogo,d. 6/8
The results of the analysis of clinical and psychopathological features used in the definitions of delusions. The necessity of allocation of general and specific, obligate and facultative signs of delusional ideas, allow to distinguish them from other variants of pathological ideas. Delusional disorders are seen as complex multi-states, including perceptual, ideational, affective, and behavioral components. We discuss the basic psychological mechanisms of delirium.
Key words: general psychopathology, delirium criteria, primary delusional experience.
[email protected]
For citation: Krylov V.I. Delusional disorders (determination and structure of delusion). Psychiatry and Psychopharmacotherapy (P.B.Gannushkin Journal). 2016; 18 (5): 4–9
Вопросы клинической дифференциации, систематики, механизмов развития бреда традиционно рассматриваются в качестве одной из центральных проблем общей психопатологии. Бред – сложный психопатологический феномен, имеющий большое количество клинических вариантов и механизмов развития.
Несмотря на немалое число публикаций на данную тему, практически по каждому вопросу, имеющему отношение к этой проблеме, сохраняются различия и противоречия во взглядах. В настоящей публикации рассматриваются вопросы клинической оценки бредовых расстройств, основанные на анализе классической и современной русскоязычной литературы по данной теме.
Проблема дефиниции бреда
Большинство дефиниций, приводимых в классических и современных руководствах и учебниках, имеют в своей основе классическое определение бреда К.Ясперса. Оно включает три основных признака бредовой идеи: несоответствие субъективных убеждений объективной реальности; субъективная убежденность в правильности своих умозаключений; невозможность коррекции бреда с помощью опыта и вытекающих из него выводов [32]. Основные признаки бреда нашли отражение в кратком, подкупающем своей лаконичностью определении бредовой идеи как патологической идеи, к которой нет критического отношения.Несмотря на то что в большинстве случаев традиционные критерии обеспечивают достоверную валидную диагностику, ряд вопросов, связанных с выявлением и квалификацией бредовых расстройств, нуждаются в дополнительном рассмотрении и обсуждении. С одной стороны, классическое определение не в полной мере отражает те признаки, которые отличают бредовые идеи от ошибок и заблуждений здоровых. Следствием этого становится возможность отнесения к бредовым идеям суждений и умозаключений, не являющихся таковыми. С другой стороны, реальные бредовые идеи хотя и очень редко, но всегда соответствуют стандартному определению.
Каждый из указанных критериев, взятый по отдельности, не является абсолютно специфичным признаком бреда. Сам К.Ясперс отмечал, что «видеть в бредовой идее ложное представление, которого больной упорно придерживается и которое невозможно исправить, значит понимать проблему упрощенно, поверхностно, неверно» [32].
Приведенные аргументы определяют необходимость детального рассмотрения и уточнения критериев диагностики с выделением обязательных облигатных и вариативных факультативных критериев бредовых идей. Важное практическое и теоретическое значение имеет выделение общих признаков, присущих различным клиническим вариантам бреда, и частных признаков, характеризующих только отдельные его разновидности.
В многочисленных существующих определениях несоответствие бреда реальной действительности находит отражение в характеристике бредовой идеи как ложной, нереалистичной, неверной [11, 20, 24, 26]. В определении бреда А.В.Снежневского подчеркивается факт «явного противоречия» бредовой идеи действительности, «установления связей и отношений между явлениями, событиями, людьми без реальных оснований» [27].
Критерий несоответствия содержания бредовой идеи не может быть использован при совпадении фабулы бреда реальной ситуации. В этом случае решающее значение имеет не проверка достоверности фактов, а то, «как больной пришел к такому мнению», «важно не то, о чем мыслит больной, а как он мыслит». Даже в случаях совпадения содержания бредового умозаключения и итоговой оценки реальных событий всегда имеет место несоответствие промежуточных умозаключений реальным фактам [3].
Невозможность коррекции ошибочных суждений и умозаключений «при помощи убеждения» [16], «логическим путем заставить больного осознать эту неправильность» [17], «ни путем убеждений, ни каким-либо другим способом» [7] – облигатный признак бредовой идеи. Больные с бредом даже чисто теоретически не допускают возможности существования иной, отличной от их мнения точки зрения. Более того, попытки разубеждения нередко приводят к укреплению бредовой концепции, стимулируя поиск новых доказательств правоты. При этом чем больше доводов и аргументов приводится оппонентом, тем больше больной утверждается в своей правоте.
Невозможность разубеждения с помощью фактов и логических аргументов отличает бредовые идеи от ошибочных суждений, верований, имеющих религиозную либо этнокультуральную основу. Ошибки суждений, иррациональные верования могут пересматриваться при изменении внешней жизненной ситуации, пусть и с трудом, но все же поддаются рассудочной коррекции. Появление критики к бредовым идеям возможно только при наступлении частичной или полной ремиссии.
Наличие болезненной основы или болезненной почвы [8, 21, 23] отличает бредовые идеи от ошибочных суждений, заблуждений, верований. Отсутствие связи бредовых идей с культуральными и религиозными воззрениями находит отражение в использовании для характеристики бреда таких терминов, как «необычная», «нетипичная» идея.
Решающее значение в распознавании бреда К.Ясперс придавал феноменологической интуиции [32]. Первичные бредовые идеи «невыводимы из предшествующих переживаний… в силу этого истинные бредовые идеи недоступны вчувствованию». Невозможность вчувствования и сопереживания бредовым суждениям противопоставляется К.Ясперсом возможности понять ошибки и заблуждения, погрузиться в переживания здорового человека.
При рассмотрении данного вопроса заслуживают внимания по меньшей мере два аспекта проблемы. Первый касается толкования понятий «болезненная почва» и «болезненная основа» – существует несколько подходов к их интерпретации. Первый подход исходит из понимания бреда как продукта патологического мозгового процесса [18, 23]. Второй основывается на клинико-психопатологическом анализе бредовых расстройств. Подчеркивается, что возникновение бреда возможно только при наличии других признаков психического расстройства – иллюзий, галлюцинаций, аффективных нарушений, парамнезий [8, 19, 26].
Использование в определении для характеристики бредовой идеи таких терминов, как «необоснованная», «иррациональная», отражает нарушение при бреде законов логики. Ошибочность бредовой идеи объясняется «нарушением логического обоснования, когда личный опыт становится решающим» [23]. Иррациональные идеи нельзя выразить в логических понятиях и суждениях, они не доступны пониманию разумом, «не выводимы из предшествующих переживаний». Бредовая идея по Е.Блейлеру «сложилась не на почве недостаточной логики, а на почве внутренней потребности» [4].
В рамках второго подхода представляет интерес точка зрения, отводящая решающую роль в развитии бреда интуитивной бредовой догадке. По мнению С.Ю.Циркина, интуитивная догадка является единственным признаком, позволяющим отличить бред от ошибок и заблуждений – «ошибочные интерпретативные заключения, которые не сопровождаются интуитивной бредовой догадкой, нельзя считать бредом независимо от их некоррегируемости» [29]. Интуитивная догадка рассматривается в качестве «универсального психопатологического феномена, обеспечивающего развитие различных по механизму бредовых идей» [24, 29].
Интуиция обеспечивает прямое непосредственное постижение смысла событий и явлений без предшеству-ющих размышлений и логических доказательств. Интуитивное умозаключение характеризуется неожиданностью, внезапностью возникновения, отсутствием логического обоснования принятого решения, не вытекает из предшествующих переживаний.
Интуитивные умозаключения лежат в основе первичных бредовых феноменов К.Ясперса [32]. Выводы, сделанные на основе интуитивного познания, имеют для больных характер непреложной истины. Интуитивная догадка обеспечивает «внезапное прозрение», постижение «истинного смысла происходящего», «очевидности ранее скрытого».
Близкое, но не идентичное толкование понятия «бредовая интуитивная догадка» предлагает А.К.Ануфриев. По мнению автора, при бредовой догадке особую значимость приобретают спонтанные воспоминания с попыткой связать их содержание и значение с событиями, происходящими в данный момент и происходившими в прошлом, «разгадать непонятный смысл и значение таких воспоминаний». «Патологическое сознание значимости не имеет непосредственного отношения к воспринимаемым явлениям, но опосредованно через воспоминания и ассоциации касается окружающего мира» [1].
Второй аспект рассматриваемой проблемы затрагивает вопрос о причинно-следственных отношениях в существующих определениях бреда. Б.Н.Пивень справедливо замечает, что если строго следовать определениям бреда, приводимым рядом авторов, то первоначально для диагностики бреда необходимо выявить болезненную основу или болезненный процесс [23]. Получается, что первым этапом диагностического процесса является установление факта наличия заболевания и лишь затем квалификация ложных суждений и умозаключений в качестве бредовых идей. Логическая ошибка в этом случае заключается в том, что первое суждение (о наличии бреда) аргументируется вторым суждением (о наличии болезненного процесса), которое само нуждается в доказательстве через использование первого суждения.
Представляет интерес точка зрения, согласно которой в основе бредовой идеи лежит подмена понимания относительности любого знания субъективной убежденностью в его абсолютности. Сущность бредового переживания как «субъективного расстройства душевной жизни» заключается в непоколебимой убежденности «во владении абсолютной истиной при вынесении бредового суждения» [3]. При этом фабула бреда представляет собой «содержательное оформление» болезненного переживания. Важно отметить, что с течением времени содержание бреда может меняться, тогда как убежденность в истинности бредовых идей сохраняется.
Ряд положений, нашедших отражение в наиболее известных и широко используемых дефинициях бредовой идеи, на наш взгляд, представляются спорными. Положение об аксиоматичности бредового умозаключения, безусловно, справедливо по отношению к бредовым идеям, возникшим по механизму озарения. Однако аксиоматичность умозаключения не является общим облигатным признаком бредовой идеи. То или иное доказательство истинности умозаключения существует как при концептуальном интерпретативном, так и при чувственном бреде. В первом случае система доказательств опирается на «кривую логику», «через цепь бредовых догадок, предположений и ретроспективных переоценок». Во втором случае положения, вытекающие из «искаженного личностного смысла восприятия», подтверждаются разрозненными наглядно-чувственными и абстрактно-логическими интерпретациями.
Специального обсуждения заслуживает вопрос о том, можно ли считать «противоречие бредовых идей прежним воззрениям личности» [2] значимым клиническим признаком бреда. Всегда ли развитие бреда – это «коренное изменение личности», «новое существование» и «новое мировоззрение»? А.В.Снежневский отмечал, что наличие изменений личности всегда имеет место в случаях первичного интерпретативного бреда, тогда как при чувственном и образном бреде изменения личности могут длительное время отсутствовать [27]. Экстраполяция данного признака на все случаи бреда вне контекста синдромальной и нозологической оценки состояния представляется недостаточно обоснованной.
Во многих определениях бреда, приводимых в литературе, бредовые идеи рассматриваются как суждения и умозаключения, «полностью овладевающие сознанием» [7, 21, 24]. Только при дезактуализации, инкапсуляции бреда болезненные переживания утрачивают доминирующее положение в сознании. В этом случае «нужны особые стимулы, например разговор, гнев, чтобы бредовая идея всплыла в сознании» [15]. Данное утверждение, представляющееся справедливым, не может рассматриваться в качестве признака, специфического для бредовой идеи. Устойчивость к конкурирующим суждениям с доминированием в переживаниях в равной степени присуща бредовым, сверхценным, овладевающим и даже навязчивым идеям.
В качестве еще одного признака бредовой идеи в литературе рассматривается «экзистенциальная значимость», или «центрированность болезненных переживаний на личность больного» [25, 32]. Действительно, убежденность больного в том, что «все вращается вокруг него», «все существует для него», характерна для больных с различной фабулой бреда. «Все ложные суждения душевнобольных отличаются отнесением субъекта их себе» [9], «непосредственным отношением к самим носителям бреда» [23]. Даже в случаях мегаломанического бреда вселенская катастрофа угрожает в первую очередь больному и только во вторую – всему человечеству [25]. Однако преимущественная направленность болезненных переживаний на собственное «я» присуща не только бредовым, но и сверхценным идеям.
В определенной степени данная черта характерна и для навязчивых идей. Как правило, навязчивые сомнения, представления, воспоминания имеют в основе беспокойство за собственное физическое или социальное благополучие. Однако в некоторых случаях при навязчивостях переживания больных связаны с тревогой за благополучие окружающих. При навязчивостях внешней угрозы «я опасен для окружающих», «я могу заразить окружающих», контрастных навязчивостях агрессивного содержания «я могу причинить вред окружающим».
Традиционный подход к психопатологической квалификации бредовых идей предполагает равнозначность основных диагностических признаков [7, 20, 27, 28]. Альтернативная позиция выделяет в качестве основного диагностического признака бреда возникновение патологической идеи по интуитивному механизму, рассматривая другие признаки в качестве второстепенных [29].
Психопатологическую квалификацию нарушений мышления по содержанию затрудняют полисемичность, многозначность используемой терминологии. Термин «бредоподобные идеи» используется в литературе в нескольких разных значениях. К.Ясперс выделял истинный или первичный (интерпретативный в современном понимании) бред. При квалификации бреда, имеющего в основе иной механизм развития (чувственный и образный бред в современном понимании), автор использовал термин «бредоподобные идеи» [32].
По мнению К.Шнайдера, бредоподобные идеи не только психологически понятны и доступны вчувствованию, но и непосредственно не связаны с церебрально-органическим поражением [31].
В современной литературе термин «бредоподобные идеи» используется для обозначения патологических идей, занимающих промежуточное положение между сверхценными и бредовыми идеями. Своеобразие феномена бредоподобных идей заключается в одновременном наличии у них признаков как сверхценных, так и бредовых идей [25].
Основное различие между бредоподобными и сверхценными идеями заключается в том, что первые в отличие от вторых, возникающих на реальной основе, лишены «рационального смысла». Кроме того, сверхценные идеи не только эмоционально насыщены и тесно спаяны с личностью, но и детально разработаны и аргументированы.
В качестве признаков, позволяющих разграничить бредоподобные и бредовые идеи, рассматриваются особенности фабулы («степень правдоподобности», «изменчивость содержания»), структуры («противоречивость отдельных высказываний», «неодинаковая убежденность в собственных суждениях»), динамики («непродолжительность», «кратковременность») бредоподобных идей [19, 20, 25]. Однако, по нашему мнению, приводимые в литературе характеристики не могут использоваться в качестве дискриминирующих признаков, так как в равной степени присущи не только бредоподобным, но и отдельным вариантам бредовых идей.
Бредоподобные фантазии представляют собой частный вариант, разновидность бредоподобных идей. Решающее значение для разграничения бредоподобных фантазий и бредовых идей имеет признак, характеризующий степень устойчивости патологической идеи к попыткам разубеждения, логической коррекции. Бредоподобные фантазии поддаются частичной логической коррекции, тогда как больные с бредовыми идеями даже не допускают мысли о том, что они могут ошибаться. Несмотря на то что корригирующее вмешательство на словах отвергается, внесение изменений в содержание фантазий под влиянием разубеждения доказывает возможность рациональной коррекции бредоподобных фантазий. Пойманные на противоречиях, несоответствии содержания вымысла реальному положению вещей больные, не отказываясь от болезненного вымысла полностью, вносят в содержание фантазий те или иные изменения для придания им большей достоверности.
Многокомпонентная структура бреда
В клинической картине болезни бред представлен либо в виде моносимптома, либо в рамках бредового синдрома. Бред представляет собой сложное многокомпонентное расстройство, включающее в себя облигатные и факультативные элементы. Структурно-психопатологический анализ имеет целью изучение «сосуществования в синдроме отдельных элементов», «характер их связи и соподчинения» [17]. Необходимость анализа структуры психопатологического синдрома отмечал А.Кронфельд, подчеркивая значение не только «описания и перечисления симптомов», но и «изучения их взаимоотношений» [17]. Искусственность выделения отдельных компонентов целостной психической деятельности, затруднения, возникающие при отнесении наблюдаемых психопатологических феноменов к патологии одного строго определенного психического процесса, обосновывают адекватность данного методического подхода.В учебном пособии В.М.Лыткина, В.В.Нечипоренко авторы в структуре бреда выделяют три основных компонента – бредовые тенденции, бредовые высказывания и бредовое поведение [18].
Негативный и позитивный компоненты в структуре бреда выделяет С.Ю.Циркин [29]. В качестве позитивного компонента автор рассматривает «умозаключение, изменя-ющее индивидуальный смысл ситуации, в которую больной вовлечен». Ослабление критики, «неспособность оценить суждение как невозможное или хотя бы сомнительное» составляет негативный компонент.
Наиболее детальный анализ структуры бредовых расстройств представлен в работах Е.А.Илюшиной, А.А.Ткаченко [12, 13]. Авторы выделяют в структуре бредовых и сверхценных расстройств перцептивный, эмоциональный, идеаторный, мотивационный и поведенческий компоненты.
По нашему мнению, спорным представляется отнесение к перцептивному компоненту бредового восприятия, ложных узнавания, а тем более бреда инсценировки. Сущность бредового восприятия заключается в нарушении качества, «смыслового компонента», искажении «личностного смысла» восприятия [6, 10]. Нарушается не восприятие как таковое, а понимание значения и смысла воспринимаемого. В результате окружающие больного объекты реальной действительности приобретают новое, ранее скрытое значение. Таким образом, происходит формирование новых суждений о находящихся в зоне перцепции объектах. Ложные узнавания представляют собой гетерогенный в психопатологическом отношении феномен. Клинические разновидности ложных узнаваний дифференцируются на основе различного удельного веса в их структуре нарушений чувственного и рационального познания. Тем не менее при ложных узнаваниях всегда имеет место формирование тех или иных суждений, принимающих форму предположения или убежденности. Наконец, бред инсценировки представляет собой законченную систему умозаключений с разделением окружающих на «своих» и «чужих», «врагов» и «друзей».
При чувственном и образном бреде перцептивные нарушения занимают доминирующее положение в структуре синдрома. Проявлением утяжеления состояния в этих случаях является сенсориализация идеаторных нарушений с развитием сценоподобных визуализированных представлений, фантастических иллюзий и галлюцинаций. При интерпретативном бреде перцептивные нарушения рудиментарны, занимают подчиненное положение в структуре синдрома. Нарушения восприятия в случаях интерпретативного бреда представлены иллюзиями и галлюцинациями воображения, отражающими содержание бредовых идей.
В случаях так называемого катестетического бреда особую роль в развитии бредовых идей играют различные варианты нарушений телесной перцепции в виде парестезий, элементарных и эссенциальных сенестопатий, висцеральных галлюцинаций [7].
Основные характеристики идеаторного компонента связаны с фабулой, временной направленностью, степенью систематизации бредовых идей. Для чувственного бреда характерна персекуторная фабула болезненных переживаний. В случаях преобладания образного и интерпретативного механизмов бредообразования с равной вероятностью могут наблюдаться бредовые идеи как из группы бреда преследования, так и из группы бреда величия. Бредовые идеи депрессивного содержания (малоценности, никчемности, бесперспективности, самообвинения, самоуничижения, виновности) формируются на фоне преобладания одного из гипотимных аффектов по кататимному либо голотимному механизму.
Содержание бреда в обязательном порядке затрагивает текущую ситуацию. Направленность бредовых идей в прошлое и будущее наблюдается не всегда. Бред с ретроспективной оценкой прошлого, как правило, является признаком генерализации болезненного процесса, указывая на высокую вероятность трансформации параноидного синдрома в парафренный.
Степень систематизации и стабильности фабулы в значительной степени определяется преобладающим механизмом бредообразования. Хорошо известно, что для интерпретативного бреда характерна высокая степень систематизации и устойчивости фабулы патологических идей. В случаях чувственного и образного бреда, напротив, имеет место недостаточно систематизированный, изменчивый по содержанию бред.
Аффективный компонент бреда представлен различными вариантами нарушений гипотимного и гипертимного ряда [22]. Доминирование гипотимии либо гипертимии определяется по кататимному или голотимному механизму патологических (сверхценных либо бредовых) идей, соразмерных по содержанию и выраженности преобладающему аффекту.
Аффект тревоги, как правило, сопряжен с бредовыми идеями из персекуторной группы. Длительное доминирование тревожного аффекта препятствует формированию устойчивой фабулы бредовых идей [10]. В этих случаях «кристаллизация бреда как бы откладывается» [2].
Бредовое поведение определяется в первую очередь содержанием и актуальностью болезненных переживаний. Поступки и действия больных, связанные с бредовыми переживаниями, квалифицируются в литературе как «защитное поведение», «вынужденное поведение».
Бредовое поведение вне зависимости от фабулы и механизмов бредообразования характеризуется радом общих особенностей. Мотив деятельности, обусловленный бредовыми переживаниями, занимает доминирующее положение в сознании больных, вследствие чего их действия носят последовательный, целенаправленный характер. Наряду с этим поведение больных имеет труднопрогнозируемый для окружающих характер. Наконец, действия и поступки больных, как правило, затрагивают лиц, так или иначе вовлеченных в болезненные переживания.
Защитные действия больных с чувственным персекуторным бредом в одних случаях носят характер избегающего поведения со стремлением избежать столкновения с опасностью, в других – пациенты переходят в наступление, совершая акты вербальной и физической агрессии (преследуемые преследователи). Для больных с бредовыми идеями депрессивного ряда, напротив, характерны различные варианты аутоагрессивных действий.
Больные с интерпретативным бредом часто собирают «доказательства», подтверждающие и обосновывающие их точку зрения, пытаясь убедить собеседника в своей правоте. Попытки разубеждения часто приводят к включению оппонента в число недоброжелателей. Нередко больные обращаются с «разоблачениями» в различные инстанции.
При образном фантастическом бреде воображения, несмотря на нелепый характер бредовых идей, болезненные переживания могут практически не отражаться на поведении больных [10, 20].
Первичные бредовые феномены
К первичным бредовым феноменам начиная с работ К.Ясперса традиционно относят бредовое настроение, бредовое восприятие, бредовое представление и бредовое осознавание.Бредовое настроение – первый этап в развитии бреда. По образному выражению К.Шнайдера бредовое настроение представляет «подготовительное поле» для бредовой идеи [31]. Проявлением бредового настроения является неопределенное внутреннее беспокойство с предчувствием надвигающейся катастрофы, трудно формулируемое переживание собственной измененности (аутопсихическая и соматопсихическая деперсонализация) и измененности окружающего мира (аллопсихическая деперсонализация).
При бредовом восприятии происходит наделение реально существующих объектов новым значением, имеет место восприятие окружающего как странного, необычного, появляется «знание об ином недостаточно ясном значении происходящего», «вокруг что-то происходит, но непонятно что».
В основе бредового восприятия лежит мгновенная оценка реальных событий и фактов с искажением смысловой составляющей восприятия.
Существуют противоположные мнения в вопросе о соотношении двух ключевых понятий общей психопатологии бредового восприятия и бреда значения. Сторонники первой точки зрения рассматривают бредовое восприятие и бред значения как синонимичные понятия. По их мнению, бредовое восприятие реализуется в виде бреда значения, а затем бреда отношения [27].
Приверженцы другой точки зрения разграничивают бредовое восприятие и бред значения. В отличие от бреда значения при бреде восприятия «нет знания смысла всего происходящего». Характерными для бредового восприятия являются изменчивость, нестойкость, иногда даже противоречивость высказываемых предположений. Появление конкретной определенной фабулы свидетельствует о переходе бредового восприятия в бред значения
[6, 10]. Формирование определенной фабулы бреда, постижение особого значения окружающего после субъективно тягостных периодов бредового настроения и бредового восприятия сопровождаются редукцией тревоги, чувством облегчения. Таким образом, общий признак бредового настроения и бредового восприятия – отсутствие четкой конкретной фабулы.
Возникновение бредового представления связано с внезапным аутохтонным появлением ложных воспоминаний либо с приданием реально происходившим жизненным событиям нового значения. Бредовое представление в отличие от бредового восприятия всегда обращено в прошлое.
Под бредовым осознаванием (бредовым сознанием) понимают мгновенное интуитивное возникновение нового знания о существующих в настоящее время объектах и явлениях. Бредовое осознавание в отличие от бредового представления всегда связано с настоящим временем, текущим моментом. При бредовом осознавании происходит внезапное постижение нового смысла событий, происходящих в настоящее время (бред величия, реформаторства, изобретательства), и событий, которые должны произойти в будущем (бред предсказания и предвосхищения). Осуществляются «проникновение в смысл бытия», «познание смысла происходящего и происходившего». Отличие бредового осознавания от бредового восприятия заключается в том, что содержание бредового осознавания может быть связано с предметами, явлениями, событиями, находящимися и происходящими вне зоны чувственной досягаемости.
В основе бредового представления и бредового осознания лежит механизм озарения. Под озарением понимают интуитивное решение проблемы без предварительных посылок и работы над ней, «постижение без обоснования с помощью доказательств». Бредовое озарение – внезапное появление четко сформулированного бредового умозаключения с безусловной убежденностью в его истинности.
Определенный интерес представляет точка зрения, согласно которой в качестве сущностной характеристики озарения рассматривается не содержательный (возникновение умозаключения без предварительной интеллектуальной проработки), а временной (мгновенность, быстрота возникновения) признак [19].
При острых бредовых состояниях имеют место внезапное «прозрение», постижение смысла событий и фактов настоящего и прошлого без их логического обоснования. При хроническом бреде постижение истинного смысла происходит на этапе кристаллизации бредовых идей за счет объединения в одно целое разрозненных и не связанных до этого событий и фактов.
В число первичных бредовых феноменов К.Шнайдер дополнительно включил бредовое ощущение. Под бредовым ощущением понимают особую оценку телесных ощущений с внезапным осознанием причин соматического дискомфорта. Бредовое ощущение составляет основу катестезического бреда [7].
Сведения об авторе
Крылов Владимир Иванович – д-р мед. наук, проф. каф. психиатрии и наркологии ГБОУ ВПО Первый СПбГМУ им. акад. И.П.Павлова. E-mail: [email protected]
Фантастический бред
Фантастический бред — группа бредовых идей, лишённых обыденного содержания. Название достаточно условное и спорное. Тем не менее выделение фантастического бреда имеет клинический смысл, поскольку такой бред нередко предшествует наступлению онейроидного помрачения сознания.
Бред метаморфозы или бред превращения — убеждение пациента в том, что под влиянием какой-то внешней силы или спонтанно он превратился в другое живое существо или неодушевлённый объект. Обычно бывает связан с телесными обманами восприятия. Бред превращения в человека другого пола обозначают термином метаморфоз телесный паранойяльный Крафт-Эбинга.
Бред положительного двойника — убеждение пациента в том, что кто-то из незнакомых ему людей, чаще с враждебной целью, принял внешний облик близкого человека. Пациент считает, например, что в отделении его посещает не мать, а совершенно чужая, подставная женщина. Он не принимает пищу, которую она приносит ему, так как опасается отравления. Бред отрицательного двойника — убеждение пациента в том, что под видом чужого человека скрывается близкий человек. Больная думает, например, что незнакомая женщина в палате на самом деле является её сестрой. Другая больная считает пациентов отделения своими детьми, но будучи «под гипнозом», она видит их в облике взрослых и незнакомых женщин. В данном случае бред двойника сочетается с бредом психического воздействия и бредом особого значения.
Бред положительного и отрицательного двойников (эти названия предложены J.Vie, 1930 г.) объединяют общим термином синдром Капгра (синонимы: иллюзия Капгра, синдром нераспознавания, фантомный синдром двойника, иллюзия двойников, синдром ошибочного узнавания и неузнавания. В основе нарушения идентификации в данном случае лежит, вероятно, тенденция отождествлять или различать людей (и не только людей) по каким-то отдельным незначительным внешним признакам, как это свойственно пациентам с символическим мышлением.
Симптом Фреголи (название предложено авторами, описавшими данное расстройство, — P.Curbon и G.Fail, 1927 — в честь известного мима-трансформатора) — убеждение пациента в том, что некое преследующее его лицо постоянно меняет свой внешний облик, чтобы остаться неузнаваемым). Это лицо может иметь внешность ребёнка, старика, женщины, мужчины и даже животного. Впервые это расстройство описал И.Гёте, его Мефистофель мог превращаться из человека в собаку и даже в клубок пыли. Иногда, по словам пациентов, таким же образом мимикрируют сказочный персонаж, пришелец из космоса, чья-то душа или обитатель потустороннего мира.
Бред интерметаморфозы или метаболический бред — убеждение пациента в том, что какие-то заинтересованные в пациенте лица, в частности его преследователи, способны менять свой внешний облик и внутреннюю идентичность. Иногда, указывает Н.Г.Шумский, данный и подобный виды бреда возникают с ощущением сделанности: пациента, как он сам считает, заставляют воспринимать людей таким образом посредством влияния на него гипнозом или с помощью иного внешнего воздействия. Бред возникает, по-видимому, вследствие внешней проекции нарушенных актов самовосприятия.
Больная считает, например, что окружающие её люди постоянно превращаются в родственников, чертей, соседей, знакомых по работе. Иногда она одновременно видит в ком-либо самых разных людей. Бред инсценировки — убеждение пациента в том, что воспринимаемая им действительность на самом деле является сфальсифицированной, подстроенной, инсценированной, искусственно созданной с целью ввести его в заблуждение, запугать и др.
Поступившая в стационар больная рассказывает: «До меня тут не было никакого отделения больницы. Его сделали специально для меня. Отмыли бичей, разместили их здесь под видом больных. Они поют, кричат, кривляются, изображают из себя сумасшедших. Набрали людей, делающих вид, будто они лечат больных, ухаживают за ними. Создали видимость кабинетов, где вроде бы делают процедуры. Приходят какие-то люди, а я должна принимать их за родственников больных. Всё это спектакль, устроенный теми, кто меня зомбирует. От меня хотят, видимо, получить деньги за то, чтобы меня выпустили отсюда». В следующем наблюдении больная, передвигаясь по Иркутску, заметила, что это совсем другой город: «Он в точности, один в один походит на Иркутск, даже продавцы в магазине с виду те же самые. Но я-то знаю, что нахожусь в Канаде, а это чужой город, копия Иркутска, меня хотят сбить с толку». Бред инсценировки связан, по-видимому, с ощущением воздействия и транзитивизмом, отчего пациент воспринимает происходящее вокруг него как некий эксперимент.
Бред особого значения — убеждение пациента в том, что за видимым планом событий скрывается нечто совсем иное, недоступное обычному восприятию. Речь идёт как бы о двух параллельных плоскостях происходящего: в одной из них, непосредственно воспринимаемой, протекает одна цепь событий, в другой — совершенно другая, она лишь символически представлена в первой. Существует определённое отличие бреда особого значения от упомянутого выше бреда значения. Во-первых, при бреде значения между бредовым пониманием и реальной ситуацией находится некое умственное усилие, логическая операция, именно благодаря ей реальное впечатление трансформируется в бредовое содержание. При бреде особого значения реальное впечатление играет роль всего лишь толчка к проявлению бредового содержания, пациент здесь не размышляет о том, что случилось, не прилагает никакого умственного усилия. Во-вторых, при бреде значения болезненное содержание прямо проецируется на реальную ситуацию, меняя для пациента смысл происходящего.
При бреде особого значения реальное значение ситуации и бредовое содержание идут параллельно друг другу, они не смешиваются, не сливаются во что-то одно. Наконец, в-третьих, при бреде значения бредовое содержание является более или менее конкретным, правдоподобным. Что касается бреда особого значения, его содержание обычно носит весьма оторванный от реальности, фантастический характер.
Другими словами, бред значения есть бред толкования, а бред особого значения — бред восприятия или чувственный бред. Так, больная видит и понимает, что перед ней лежат камни, но при этом она понимает также, что за ними скрываются черепа. В песчинках, считает другая больная, «зашифрованы дети», в камнях — «взрослые люди». Номер песка обозначает возраст детей, номер гравия — возраст взрослых людей.
В следующем наблюдении больная видит и осознаёт, что перед ней находятся цветы. В то же самое время она считает, что эти цветы обозначают детей. Когда кто-то несёт букет цветов, она ужасается тому, что происходит массовое истребление детей. Когда на машинах или вагонами везут брёвна, она знает, что это везут трупы убитых на бойне взрослых людей. Приведём для сравнения иллюстрации бреда значения. Пациент увидел в кабинете врача цветок и насчитал в нём 12 лепестков. Значит, решил он, врач таким образом сообщает, сколько лет ему осталось жить. Ещё один пациент, увидев, как рубят дерево, понимает это как показательное для него убийство. «Гдето стоит и моё дерево», — с тревогой думает он. Ему удаляют зуб, по счёту седьмой, он же по этому поводу думает: «Я у матери седьмой по счёту. Значит, уберут и меня». Врач запретил ему курить, он ослушался и ночью выкурил сигарету. В ту же ночь заключённые сожгли склад. «Виноват в этом я, врач предупредил меня, а я пошёл против его воли».
Бред особого значения может касаться не только внешних впечатлений, но и собственных действий. К уже приведённым иллюстрациям добавим ещё две. Пациент прижигает папиросой правую руку, но не делает этого на левой. Этим он хочет сказать миру: «Наше дело правое, мы победим». Другой пациент рассказывает: «После армии у меня началась бурная жизнь, настоящий праздник. Я имел две квартиры, до 14–15 девочек на день, учился в институте, трудился. До безумия было много событий, информации. Всё как-то сразу навалилось на меня, голова, я чувствовал это, могла не выдержать и лопнуть. И я начал работать, чтобы уничтожить свою негативную память. Всего я сказать не могу, для меня это небезопасно. Скажу только, что в то время я придумал способ, чтобы ко мне в квартиру без моего ведома никто войти не мог: я начал манипулировать ножом. Положу его остриём и лезвием от двери — никто ко мне придти не может. Положу его остриём и лезвием к двери — через пять минут приходит нужный мне человек. Так было три года, потом эта способность у меня пропала. Знакомый сатанист сказал, что мне нужно попросить прощения у Сатаны, чтобы вернуть эту способность обратно».
В первом случае пациент с бредом открытости демонстрирует бредовое убеждение в своей исторической миссии. Во втором случае речь идёт о бреде могущества явно маниакального пациента, его убеждении в обладании сверхъестественными способностями. В обоих случаях можно, вероятно, констатировать и бред особого значения с тем, чтобы подчеркнуть символический характер его мышления, поскольку такой бред связан с активизацией структур символического мышления. К.Ясперс под бредом особого значения понимает бред отношения, когда пациент не понимает значения событий, которые он относит к себе, но которые внушают ему ужас, восторг, другие аффекты. Говорить о собственно бредовом значении при такой интерпретации, полагаем, достаточно сложно.
Бред редупликации — убеждение пациента том, что у него есть копия или копии его самого, и они повторяют одновременно с ним его действия и мысли. В мегаломаническом варианте бреда это, по мнению пациента, делают все люди. Например, пациент делает гимнастику и при этом уверен, что точно такие же упражнения одновременно с ним делают все люди на Земле. «Люди — мои двойники, они все — копия меня». В основе бреда в данном случае лежит, по-видимому, транзитивизм. В бреде двойника Гиляровского пациент ясно ощущает, что рядом с ним находится его двойник, который может быть недвижимым, но может и делать что-то неприемлемое для пациента, позорное для него.
Антагонистический бред — убеждение пациента в том, что он находится в центре борьбы неких противоположных сил: добра и зла, света и тьмы, греха и святости, прошлого и будущего, созидания и разрушения, реакции и прогресса и т. п. Сам пациент безучастно стоит над этой схваткой, не отдавая предпочтения ни одной из сторон. Религиозный вариант такого бреда не совсем точно называют манихейским бредом (манихейство — религиозное дуалистическое учение о борьбе добра и зла, света и тьмы как изначальных и равноправных принципах бытия; было распространено на Востоке до VII в. н. э. Основатель учения Мани, по преданию зороастрийцев, жестоко казнили. С него живого содрали кожу, отрубили голову, набили её соломой и подвесили на всеобщее обозрение на царских воротах). Бред связан, вероятно, с раздвоением личности, при этом в силу деперсонализации активность каждой из антагонистических субличностей воспринимается пациентом как противоборство неких обезличенных внешних сил.
К содержанию
Бред инсценировки — DoctorMind.Ru-психологическое консультирование
В основе лежат дереализационные переживания, окружающее кажется каким-то ненастоящим, будто вокруг специально разыгрывается какой-то спектакль, персонал «переоделся во врачей и сестер», другие подростки «притворяются больными», сама же больница не то тюрьма, не то «школа для разведчиков», не то какой-то лагерь для «опытов над людьми». Порою подобные переживания развертываются в виде сменяющих друг друга грезоподобных сцен, во время которых больной может как бы отключиться от окружающих, и тогда вступить с ним в контакт бывает трудно. В эти моменты бред инсценировки переходит в онейроид.
Нередко также обнаруживается склонность к символическому толкованию слов и действий окружающих. Сказанное посторонними между собой больной относит к себе и превратно перетолковывает.
Наряду с дереализационными нарушениями, приводящими к бреду инсценировки, могут наблюдаться и деперсонализационные расстройства — ощущения необычного изменения самого себя, которое трудно объяснить словами, или отдельных частей тела — рук (часто подолгу разглядывают свои кисти), ног, лица и особенно носа и гениталий.
Вместе с бредовыми и галлюцинаторными бывают нередко представлены отдельные кататонические и даже гебефренические симптомы. Порою совершаются нелепые импульсивные поступки.
Например, подросток в присутствии посторонних помочился в собственный башмак, другой подросток надел пиджак и брюки, предварительно вывернув их на левую сторону. Могут иметь место импульсивная агрессия и аутоагрессия, внезапные суицидальные действия. Вычурные позы, нелепые гримасы, манерное поведение, патетические интонации перемежаются с короткими моментами, когда больной вдруг смолкает и застывает в необычной позе.
Высказывания обычно витиеватые, несобранные, путанные.
Иногда могут проскальзывать ответы мимо, обнаруживается склонность к пустому резонерству.
Соматические нарушения при остром полиморфном синдроме обычно представляют в смягченном виде картину этих изменений при аментивном синдроме. 3апекшиеся губы, обложенный язык, учащенный пульс, иногда лихорадочный вид при нормальной или субфебрильной температуре тела бывают лишь в первые дни. Склонность к запорам и потеря аппетита более продолжительны, хотя последняя может чередоваться с приступами прожорливости.
Острый полиморфный синдром у подростков приблизительно в половине случаев завершается полной или вполне удовлетворительной ремиссией. В прочих случаях вслед за ним развиваются параноидный, апатоабулический или реже кататоногебефренический синдромы. Читать далее «Подростковому возрасту особенно присущ бред инсценировки»
Общая психопатология : учебно-методическое пособие
%PDF-1.3 % 1 0 obj > /Metadata 2 0 R /Pages 3 0 R /Type /Catalog >> endobj 4 0 obj /Title >> endobj 2 0 obj > stream
Онлайн-тесты на oltest.ru: Психиатрия — все вопросы (4/154)
Онлайн-тестыТестыМедицинаПсихиатриявопросы46-6046. Аффективному бреду свойственно:
• возникновение вместе с эмоциональными расстройствами
• наличие лишь относительной логической последовательности содержания
• отсутствие необратимых изменений личности
• сравнительно неглубокое и неинертное расстройство психической деятельности
47. Аффективные иллюзии характеризуются:
• возникновением при патологических изменениях аффекта
• возникновением чаще при страхе, тревоге
• искаженным восприятием, связанным с необычным эмоциональным состоянием
• усилением к вечеру
48. Аффективный синдром мании приобретает клиническую завершенность и приобретает сходство с манией взрослых
• в 10-13 лет
49. Бессвязность мышления (инкогеренция) характеризуется всем перечисленным, кроме
• наличия непроизвольно возникающего непрерывного и неуправляемого потока мыслей, наплыва образов, представлений
50. Бессудорожные пароксизмы делятся на следующие группы:
• без помрачения сознания
• с глубоким помрачением сознания
• с неглубоким помрачением сознания
51. Бред инсценировки характеризуется следующим восприятием:
• вокруг все изменяется, перемещается, изменяются лица окружающих
• вокруг идет как бы инсценировка, разыгрывается спектакль
• все происходящее сделано специально
• под видом родных приходят незнакомые, а в посторонних узнают родных
52. Бред отношения у ребенка сформировался по типу логического, интерпретативного бреда, но отличается малым размахом, бедностью содержания. Такой паранойяльный бред встречается:
• в младшем возрасте
• бред воображения
54. Бредовое настроение характеризуется всем перечисленным, кроме
• возникновения этого состояния после «кристаллизации бреда»
55. Бредовые идеи характеризуются всем перечисленным, кроме
• доступности исправления, устранения путем убеждения
56. Бредовый вариант «психотической» формы сумеречного помрачения сознания характеризуется тем, что:
• преобладает образный бред с идеями преследования, воздействия
• часто встречаются религиозно-мистические бредовые высказывания
• часто наблюдается бред величия и мессианства
57. Бредовый вариант галлюцинаторно-параноидного синдрома характеризуется:
• большим удельным весом психических автоматизмов
• относительной слабостью выраженности псевдогаллюцинаторных расстройств
• преобладанием бредовых идей воздействия и преследования
58. Бредовый характер страхов помогает определить у ребенка следующий признак
• имеют значение все перечисленные признаки
59. Бредоподобное фантазирование в виде игрового перевоплощения с элементами деперсонализации характерно:
• для дошкольного возраста
60. В более тяжелых случаях деперсонализация проявляется всем перечисленным, кроме:
• ощущения нереальности окружающего
Delirium (PDQ®) — Версия для пациентов — Национальный институт рака
О PDQ
Запрос данных врача (PDQ) — это обширная база данных по раку Национального института рака (NCI). База данных PDQ содержит резюме последней опубликованной информации о профилактике, обнаружении, генетике, лечении, поддерживающей терапии, а также дополнительной и альтернативной медицине. Большинство резюме представлено в двух версиях. Версии для медицинских работников содержат подробную информацию на техническом языке.Версии для пациентов написаны на понятном нетехническом языке. Обе версии содержат точную и актуальную информацию о раке, и большинство версий также доступно на испанском языке.
PDQ — это услуга NCI. NCI является частью Национальных институтов здравоохранения (NIH). NIH — это центр биомедицинских исследований при федеральном правительстве. Обзоры PDQ основаны на независимом обзоре медицинской литературы. Это не политические заявления NCI или NIH.
Цель этой сводки
В этой сводной информации о раке PDQ содержится текущая информация о причинах и лечении делирия.Он предназначен для информирования и помощи пациентам, семьям и лицам, осуществляющим уход. Он не дает официальных руководящих принципов или рекомендаций для принятия решений в отношении здравоохранения.
Рецензенты и обновления
Редакционные коллегии составляют сводки информации о раке PDQ и поддерживают их в актуальном состоянии. Эти советы состоят из экспертов в области лечения рака и других специальностей, связанных с раком. Резюме регулярно пересматриваются, и в них вносятся изменения при появлении новой информации. Дата в каждой сводке («Обновлено») — это дата самого последнего изменения.
Информация в этом обзоре пациентов была взята из версии для медицинских работников, которая регулярно пересматривается и обновляется по мере необходимости редакционным советом PDQ по поддержке и паллиативной помощи.
Информация о клиническом испытании
Клиническое испытание — это исследование, призванное ответить на научный вопрос, например, лучше ли одно лечение, чем другое. Испытания основаны на прошлых исследованиях и на том, что было изучено в лаборатории. Каждое испытание отвечает на определенные научные вопросы, чтобы найти новые и более эффективные способы помощи больным раком.Во время клинических испытаний лечения собирается информация об эффектах нового лечения и о том, насколько хорошо оно работает. Если клинические испытания покажут, что новое лечение лучше, чем то, что используется в настоящее время, новое лечение может стать «стандартным». Пациенты могут захотеть принять участие в клиническом исследовании. Некоторые клинические испытания открыты только для пациентов, которые еще не начали лечение.
Клинические испытания можно найти в Интернете на сайте NCI. Для получения дополнительной информации позвоните в Информационную службу рака (CIS), контактный центр NCI, по телефону 1-800-4-CANCER (1-800-422-6237).
Разрешение на использование данного обзора
PDQ является зарегистрированным товарным знаком. Содержимое документов PDQ можно свободно использовать как текст. Его нельзя идентифицировать как сводную информацию о раке NCI PDQ, если не отображается вся сводка и не обновляется регулярно. Тем не менее, пользователю будет разрешено написать предложение, например: «В сводке информации о раке PDQ NCI о профилактике рака груди указываются риски следующим образом: [включить выдержку из резюме]».
Лучше всего процитировать это резюме PDQ:
Редакционная коллегия PDQ® по поддержке и паллиативной помощи.PDQ Бред. Бетесда, Мэриленд: Национальный институт рака. Обновлено <ММ / ДД / ГГГГ>. Доступно по адресу: https://www.cancer.gov/about-cancer/treatment/side-effects/memory/delirium-pdq. Дата обращения <ММ / ДД / ГГГГ>. [PMID: 26389165]
Изображения в этом резюме используются с разрешения автора (ов), художника и / или издателя только для использования в обзорах PDQ. Если вы хотите использовать изображение из сводки PDQ и не используете все сводки, вы должны получить разрешение от владельца. Он не может быть предоставлен Национальным институтом рака.Информацию об использовании изображений в этом обзоре, а также многих других изображений, связанных с раком, можно найти в Visuals Online. Visuals Online — это коллекция из более чем 3000 научных изображений.
Заявление об ограничении ответственности
Информация, содержащаяся в этих сводках, не должна использоваться для принятия решений о страховом возмещении. Более подробную информацию о страховании можно найти на сайте Cancer.gov на странице «Управление онкологическими услугами».
Свяжитесь с нами
Подробнее о том, как связаться с нами или получить помощь при раке.gov можно найти на нашей странице «Свяжитесь с нами для получения помощи». Вопросы также можно отправить на Cancer.gov через электронную почту веб-сайта.
Ключевые компоненты синдрома делирия и смертности: большее влияние острых изменений и дезорганизованного мышления в проспективном когортном исследовании | BMC Geriatrics
Siddiqi N, House AO, Holmes JD. Возникновение и исход делирия у стационарных пациентов: систематический обзор литературы. Возраст Старение. 2006. 35 (4): 350–64.
Артикул PubMed Google Scholar
Ouimet S, Kavanagh BP, Gottfried SB, Skrobik Y. Заболеваемость, факторы риска и последствия делирия интенсивной терапии. Intensive Care Med. 2007. 33 (1): 66–73.
Артикул PubMed Google Scholar
Witlox J, Eurelings LS, de Jonghe JF, Kalisvaart KJ, Eikelenboom P, van Gool WA. Делирий у пожилых пациентов и риск смерти, госпитализации и деменции после выписки: метаанализ. ДЖАМА. 2010. 304 (4): 443–51.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Collins N, Blanchard MR, Tookman A, Sampson EL. Обнаружение делирия в отделении неотложной помощи. Возраст Старение. 2010. 39 (1): 131–5.
Артикул PubMed Google Scholar
Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам. 4-е изд. Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация; 1994 г.
Google Scholar
Leslie DL, Zhang Y, Holford TR, Bogardus ST, Leo-Summers LS, Inouye SK. Преждевременная смерть, связанная с делирием, через 1 год наблюдения. Arch Intern Med. 2005. 165 (14): 1657–62.
Артикул PubMed Google Scholar
Фонг Т.Г., Дэвис Д., Гроудон, штат Мэн, Альбукерке, А, Иноуе, СК. Взаимодействие между делирием и деменцией у пожилых людей.Lancet Neurol. 2015; 14 (8): 823–32.
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
Уорд Дж., Перера Дж., Стюарт Р. Предикторы смертности для людей старше 65 лет, получающих психиатрическую помощь от делирия в Южно-Лондонском фонде психического здоровья, Великобритания: ретроспективный анализ выживаемости. Int J Geriatr Psychiatry. 2015; 30 (6): 639–46.
Артикул PubMed Google Scholar
Inouye SK, van Dyck CH, Alessi CA, Balkin S, Siegal AP, Horwitz RI. Разъяснение путаницы: метод оценки путаницы. Новый метод выявления делирия. Ann Intern Med. 1990. 113 (12): 941–8.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Sepulveda E, Franco JG, Trzepacz PT, Gaviria AM, Meagher DJ, Palma J, Vinuelas E, Grau I, Vilella E, de Pablo J. Диагностика делирия определяется кластерным анализом симптомов по сравнению с диагнозом DSM и Критерии МКБ: исследование диагностической точности.BMC Psychiatry. 2016; 16: 167.
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
Dasgupta M, Dumbrell AC. Предоперационная оценка риска делирия после внесердечных операций: систематический обзор. J Am Geriatr Soc. 2006. 54 (10): 1578–89.
Артикул PubMed Google Scholar
Morandi A, Jackson JC, Ely EW. Бред в реанимации.Int Rev Psychiatry. 2009. 21 (1): 43–58.
Артикул PubMed Google Scholar
Коул М.Г. Стойкий делирий у пожилых пациентов больницы. Curr Opin Psychiatry. 2010. 23 (3): 250–4.
Артикул PubMed Google Scholar
Дэвис Д.Х., Мунис-Террера Г., Киге Х.А., Стефан Б.К., Флеминг Дж., Инс П.Г., Мэтьюз Ф.И., Каннингем С., Эли Е.В., Маклуллих А.М. и др.Связь делирия с когнитивным снижением в пожилом возрасте: невропатологическое исследование 3 популяционных когортных исследований. JAMA Psychiatry. 2017; 74 (3): 244–51.
Артикул PubMed Google Scholar
Кили Д.К., Маркантонио Э.Р., Иноуе С.К., Шаффер М.Л., Бергманн М.А., Ян Ф.М., Боязнь М.А., Джонс Р.Н. Постоянный делирий предсказывает большую смертность. J Am Geriatr Soc. 2009. 57 (1): 55–61.
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
Inouye SK, Rushing JT, Foreman MD, Palmer RM, Pompei P. Способствует ли делирий плохим исходам в больнице? Эпидемиологическое исследование с тремя участками. J Gen Intern Med. 1998. 13 (4): 234–42.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Саллух Дж. И., Ван Х., Шнайдер Э. Б., Нагараджа Н., Енокян Г., Дамлуджи А., Серафим Р. Б., Стивенс Р. Д.. Исход делирия у пациентов в критическом состоянии: систематический обзор и метаанализ.BMJ. 2015; 350: h3538.
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
Линдесей Дж., Роквуд К., Рольфсон Д. Эпидемиология делирия. В: Lindesay J, Rockwood K, Macdonald A, редакторы. Бред в старости. Оксфорд: издательство Оксфордского университета; 2002. с. 27–50.
Google Scholar
Cole MG, Ciampi A, Belzile E, Dubuc-Sarrasin M. Субсиндромальный делирий у пожилых людей: систематический обзор частоты, факторов риска, течения и исходов.Int J Geriatr Psychiatry. 2013. 28 (8): 771–80.
Артикул PubMed Google Scholar
Оймет С., Райкер Р., Бержерон Н., Коссетт М., Кавана Б., Скробик Ю. Субсиндромальный делирий в отделении интенсивной терапии: свидетельства спектра заболеваний. Intensive Care Med. 2007. 33 (6): 1007–13.
Артикул PubMed Google Scholar
Маркантонио Э.Р., Кили Д.К., Саймон С.Е., Джон Орав Э., Джонс Р.Н., Мерфи К.М., Бергманн М.А.Исходы пожилых людей, поступивших в стационары с острым делирием. J Am Geriatr Soc. 2005. 53 (6): 963–9.
Артикул PubMed Google Scholar
Сэмпсон Е.Л., Бланшар М.Р., Джонс Л., Тукман А., Кинг М. Деменция в больнице неотложной помощи: проспективное когортное исследование распространенности и смертности. Br J Psychiatry. 2009. 195 (1): 61–6.
Артикул PubMed Google Scholar
Inouye SK. Краткий метод оценки путаницы (Short CAM): учебное пособие и руководство по кодированию. Бостон: Программа больничной жизни пожилых людей; 2014.
Google Scholar
van Velthuijsen EL, Zwakhalen SM, Warnier RM, Mulder WJ, Verhey FR, Kempen GI. Психометрические свойства и возможности инструментов для обнаружения делирия у госпитализированных пациентов пожилого возраста: систематический обзор. Int J Geriatr Psychiatry. 2016; 31 (9): 974–89.
Артикул PubMed Google Scholar
Чарлсон М.Е., Помпеи П., Алес К.Л., Маккензи С.Р. Новый метод классификации прогностической коморбидности в лонгитюдных исследованиях: разработка и проверка. J Chronic Dis. 1987. 40 (5): 373–83.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Чарлсон М., Сатровски Т.П., Петерсон Дж., Голд Дж. Валидация комбинированного индекса коморбидности.J Clin Epidemiol. 1994. 47 (11): 1245–51.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Waterlow J. Пролежни: карта оценки риска. Nurs Times. 1985. 81 (48): 49–55.
CAS PubMed Google Scholar
Кнаус В.А., Дрейпер Е.А., Вагнер Д.П., Циммерман Дж. Э. APACHE II: система классификации тяжести заболевания. Crit Care Med. 1985. 13 (10): 818–29.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Adamis D, Treloar A, Darwiche FZ, Gregson N, Macdonald AJ, Martin FC. Связь делирия с госпитальной и шестимесячной летальностью у пожилых стационарных больных. Возраст Старение. 2007. 36 (6): 644–9.
Артикул PubMed Google Scholar
Man SY, Chan KM, Wong FY, Wong KY, Yim CL, Mak PS, Kam CW, Lau CC, Lau FL, Graham CA и др.Оценка эффективности модифицированной системы оценки острой физиологии и хронического здоровья (APACHE II) для тяжелобольных пациентов в отделениях неотложной помощи в Гонконге. Реанимация. 2007. 74 (2): 259–65.
Артикул PubMed Google Scholar
Рейсберг Б., Склан С.Г., Франссен Э., Клюгер А., Феррис С. Стадии деменции в группах лиц, оказывающих хроническую помощь. Alzheimer Dis Assoc Disord. 1994; 8 (Приложение 1): S188–205.
PubMed Google Scholar
Wei LA, Fearing MA, Sternberg EJ, Inouye SK. Метод оценки путаницы: систематический обзор текущего использования. J Am Geriatr Soc. 2008. 56 (5): 823–30.
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
Шехаби Ю., Райкер Р. Р., Бокеш П. М., Висемандл В., Шинтани А., Эли Е. В., Группа СС. Продолжительность делирия и смертность у пациентов интенсивной терапии, находящихся под легким седативным действием, с механической вентиляцией легких. Crit Care Med. 2010. 38 (12): 2311–8.
Артикул PubMed Google Scholar
О’Киф С., Лаван Дж. Прогностическое значение делирия у пожилых пациентов больниц. J Am Geriatr Soc. 1997. 45 (2): 174–8.
Артикул PubMed Google Scholar
Permpongkosol S. Ятрогенные заболевания у пожилых людей: факторы риска, последствия и профилактика. Clin Interv Aging. 2011; 6: 77–82.
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
Лакатос Б.Э., Капассо В., Митчелл М.Т., Килрой С.М., Люсье-Кушинг М., Самнер Л., Реппер-Делиси Дж., Келлехер Е.П., Делиль Л.А., Круз С. и др. Падения в больнице общего профиля: связь с делирием, преклонным возрастом и специфическими хирургическими процедурами. Психосоматика. 2009. 50 (3): 218–26.
Артикул PubMed Google Scholar
Маркантонио Э., Та Т., Дати Э., Резник Н.М. Степень тяжести делирия и психомоторные типы: их взаимосвязь с исходами после восстановления перелома шейки бедра.J Am Geriatr Soc. 2002. 50 (5): 850–7.
Артикул PubMed Google Scholar
Maclullich AM, Ferguson KJ, Miller T., de Rooij SE, Cunningham C. Раскрытие патофизиологии делирия: акцент на роли аберрантных стрессовых реакций. J Psychosom Res. 2008. 65 (3): 229–38.
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
van Gool WA, van de Beek D, Eikelenboom P.Системная инфекция и делирий: при взаимодействии цитокинов и ацетилхолина. Ланцет. 2010. 375 (9716): 773–5.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Дэни М., Оуэн Л. Х., Джексон Т. А., Роквуд К., Сэмпсон Е. Л., Дэвис Д. Бред, слабость и смертность: взаимодействие в проспективном исследовании госпитализированных пожилых людей. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2017. https://doi.org/10.1093/gerona/glx214.
Тяжелый, стойкий и фатальный делирий у психогериатрических пациентов, поступивших в психиатрическую больницу — FullText — Деменция и гериатрические когнитивные расстройства, Extra 2015, Vol.5, № 2
Аннотация
Предпосылки / цели: Хотя делирий обычно рассматривается как преходящий синдром, также сообщалось о его сохранении у пациентов с когнитивными нарушениями — даже со смертельным исходом. Это исследование направлено на описание клинических особенностей и невропатологических коррелятов этого типа делирия. Методы: Критериями включения в эту серию случаев были: (1) тяжелый стойкий делирий до смерти, (2) снижение когнитивных функций в анамнезе и (3) согласие на вскрытие мозга.Медицинские карты были изучены в сочетании с собранными клиническими данными и невропатологическими данными. Результат: У 15 пациентов, которые до госпитализации проживали дома, эпизоды делирия длились в среднем 4,2 месяца. Определенных медицинских причин стойкого делирия выявить не удалось. Патологические диагнозы включали болезнь Альцгеймера и деменцию с тельцами Леви, а также единичные случаи болезни Крейтцфельдта-Якоба и прогрессирующего надъядерного паралича. Заключение: Тяжелый, стойкий и фатальный делирий у пациентов с когнитивными нарушениями может возникать относительно рано на траектории заболевания и связан с различными невропатологиями.
© 2015 S. Karger AG, Базель
Введение
Многофакторная модель причины делирия как флуктуирующего расстройства внимания и познания признает сложное взаимодействие между предрасполагающими и провоцирующими факторами [1]. Когнитивные нарушения разной степени тяжести, включая клинически выраженную деменцию, признаны одним из наиболее важных предрасполагающих факторов. К провоцирующим факторам относятся многие острые и хронические (медицинские) состояния, такие как полипрагмазия, использование психоактивных препаратов, физические ограничения, отклонения в лабораторных измерениях и инфекции.Поскольку эти факторы поддаются лечению, делирий обычно рассматривается как преходящий синдром, который, как правило, хорошо поддается лечению основного заболевания или симптоматическому лечению у большинства пациентов. В самом деле, исследования в общей популяции больниц обычно сообщают о средней продолжительности делирия в диапазоне 3-5 дней [2,3,4], но также сообщалось о сохранении делирия до 6 месяцев после его начала [5]. Более тяжелый делирий и отсутствие улучшения связаны с высокой смертностью жителей домов престарелых [6].Коморбидные когнитивные нарушения и клинически проявляющаяся деменция связаны с эпизодами длительного делирия [5], тогда как сам делирий увеличивает риск развития деменции [7,8]. Осложнения гериатрического синдрома, например падения, фекальные закупорки, пролежни, задержка мочи, недоедание, боль и аспирация могут играть роль в порочной спирали, ведущей к новым осложнениям и, следовательно, к сохранению делирия, с долгосрочным ухудшением состояния и смертью как возможными исходами [9,10] .
Эти наблюдения предполагают сложное взаимодействие между нейродегенеративным заболеванием как основным предрасполагающим фактором делирия, с одной стороны, и спектром медицинских состояний, провоцирующих делирий, с другой. Однако конкретные клинические характеристики и связанная с ними невропатология у пациентов, страдающих длительными периодами делирия, остаются в значительной степени неизвестными, поскольку, насколько нам известно, не проводились (аутопсийные) исследования по этой теме. В данном случае в серии последовательных пациентов с тяжелым и длительным делирием с летальным исходом мы описываем вариации клинических признаков этой формы делирия и спектр ее невропатологических коррелятов.
Методы
Пациенты и условия
С 2008 года последовательные пациенты отбирались среди госпитализированных в закрытое психогериатрическое отделение психиатрической больницы общего профиля. Пациенты, поступившие в это отделение, страдают когнитивными расстройствами, серьезными поведенческими проблемами и связанной с ними потерей способности к самоконтролю. Связанное с этим увеличение риска причинения вреда этим пациентам препятствует безопасному терапевтическому ведению и лечению в доме престарелых или в общей открытой палате психиатрической больницы.Пациентов направляют врачи-специалисты.
Пациенты были включены в это исследование, если они соответствовали следующим трем критериям: (1) тяжелый делирий, наблюдаемый обученными медсестрами с использованием шкалы наблюдения за делирием (DOS) [11] и диагностированный обученными врачами-специалистами по гериатрической медицине в соответствии с DSM. -IV критерий [12], сохраняющийся до смерти; (2) задокументированный анамнез когнитивных нарушений или (дифференциальный) диагноз нейродегенеративного заболевания, вызывающего деменцию, классифицированный в соответствии с критериями DSM-IV, и (3) согласие на вскрытие мозга, полученное от законного представителя.
В отделении, начиная с 2011 года, были запрещены принудительные медсестринские вмешательства (например, удерживающие устройства, такие как боковые поручни, ограничители для конечностей или подносы для ног). Чтобы снизить риск падения, многопрофильная команда применила профилактические стратегии в индивидуальных планах ухода. Медперсонал состоял только из хорошо подготовленных специалистов, имеющих опыт ухода за пожилыми пациентами с тяжелыми поведенческими отклонениями. За медицинскую помощь отвечали два специалиста по гериатрической медицине. Все индивидуальные планы лечения и ухода соответствовали текущим голландским многопрофильным руководствам по лечению делирия и деменции [13,14].Возможные причины делирия были тщательно исследованы (инфекционные, неврологические или метаболические расстройства, использование нескольких лекарственных препаратов или задержка мочи и фекальная закупорка) и, при наличии показаний, лечились. Еженедельно для консультации были доступны невролог, психиатр и психолог. Члены семьи были поддержаны командой. Все правила были соблюдены в отношении конфиденциальности, и было получено информированное согласие от законного представителя на вскрытие, включая исследование мозга и использование данных для публикации.Согласно голландскому законодательству, не требуется специального разрешения или одобрения этических норм.
Анализирует
Все медицинские записи, включая записи амбулаторных психогериатрических служб, врачей общей практики за предыдущие годы, информацию от других медицинских специалистов и информацию от лиц, осуществляющих уход, были тщательно изучены, чтобы определить возраст появления самых первых симптомов когнитивных нарушений. диагноз деменции, установленный в соответствии с критериями DSM-IV [12], показатели тяжести когнитивных нарушений, такие как краткое обследование психического статуса (MMSE) [15] и нейропсихологическое тестирование, характер симптомов, причина госпитализации и продолжительность бреда.Записи также были исследованы на предмет сопутствующих психических или медицинских состояний и использования психотропных и других лекарств. Индекс коморбидности Чарлсона использовался для характеристики тяжести заболеваний при поступлении [16].
Патологоанатомические исследования проводились в течение 24 часов после смерти в соответствии с профессиональными стандартами. После фиксации невропатолог исследовал мозг и сначала идентифицировал макроскопически видимые церебральные инфаркты и лакуны, а также пигментацию черной субстанции и голубого пятна.Образцы для микроскопии были получены из неокортекса, гиппокампа, среднего мозга и ствола мозга. Инфаркты оценивались как присутствующие или отсутствующие. Стандартизированные протоколы и шкала использовались для количественной оценки патологии типа Альцгеймера, нейрофибриллярных изменений и отложений амилоида, а также α-синуклеинопатии, все согласно Braak и соавторам [17,18].
Чтобы изучить, мог ли эпизод делирия иметь ускоряющее влияние на прогрессирование заболевания у пациентов с коморбидным нейродегенеративным заболеванием, мы провели следующий исследовательский анализ.Пациенты с невропатологическим диагнозом болезни Альцгеймера (БА), деменции с тельцами Леви (ДЛБ) или БА / ДЛБ были включены, если была надежная оценка, доступная из (1) истории начала заболевания, предпочтительно из более чем одного источника. в сочетании с (2) документацией по крайней мере одного балла MMSE. Путем вычитания этой оценки MMSE из максимального значения 30 и деления этой цифры на время, прошедшее между началом заболевания и датой оценки MMSE, была получена оценка скорости когнитивного снижения для периода, предшествующего началу делирия [19 ].Это приближение к «скорости предшествующего когнитивного снижения» позволило рассчитать оценку MMSE непосредственно перед началом делирия. Поскольку начало делирия и время смерти также были известны, мы могли сделать грубую аппроксимацию индивидуальных траекторий прогрессирования заболевания как для периода до начала делирия, так и для эпизода от начала делирия до смерти.
Результаты
Характеристики пациентов и клинические особенности
С 2008 по 2013 год согласие на вскрытие мозга было получено для 15 последовательных пациентов, которые соответствовали критериям предшествующей истории когнитивного снижения и стойкого делирия до самой смерти.Характеристики пациентов представлены в таблице 1. Средний возраст пациентов с появлением когнитивных и / или психоневрологических симптомов составлял 70,3 года (SD 7,30, диапазон 56-79), а средний возраст на момент смерти составлял 75,4 года (SD 5,11, диапазон 68-81).
Таблица 1
До госпитализации все пациенты жили дома, некоторые самостоятельно, а другие получали поддерживающую терапию. Перед началом делирия средний балл по MMSE составлял 21,0 (SD 4,96, диапазон 13–29). У 3 пациентов только лечащие врачи-специалисты явно диагностировали делирий.В оставшихся 12 случаях причины направления в специализированное отделение были разными — от агрессии или замешательства до галлюцинаций в сочетании с когнитивными расстройствами.
Изучение истории болезни при поступлении выявило множество сопутствующих заболеваний. Средний балл по индексу коморбидности Чарлсона составил 3 (диапазон 1–4).
Характеристики делирия и лечение
В среднем в течение 4,2 месяца (стандартное отклонение 2,82, диапазон 1,5–12) у пациентов наблюдались нарушения внимания и осведомленности, а также колебания когнитивных функций днем и ночью.Почти у всех пациентов можно было наблюдать бесцельное ерзание, а также расторможенное и повторяющееся поведение. Пациенты страдали ужасными галлюцинациями, трагическими заблуждениями и сильными вспышками агрессии. Пациенты, члены семей и медицинские работники испытали на себе огромное бремя. В таблице 2 представлены четыре репрезентативных описания случаев, чтобы проиллюстрировать интенсивность и стойкость делирия и его бремя.
Таблица 2
Пациенты получали лечение в соответствии с голландскими многопрофильными рекомендациями по лечению делирия и деменции.Обзор лекарств и стандартизированные лабораторные исследования были стандартными процедурами.
У 2 пациентов были обнаружены и успешно вылечены инфекции и метаболические нарушения без какого-либо положительного влияния на делирий. На протяжении всего клинического эпизода осложнениям гериатрического синдрома уделялось особое внимание, уделялось лечению и уходу. Всем пациентам в дополнение к интенсивному медикаментозному лечению были предоставлены квалифицированные медсестринские консультации (таблица 1). Бензодиазепины часто назначались из-за сильной тревоги или агрессии, несмотря на неоднозначный эффект бензодиазепинов при делирии [20].Пневмония была идентифицирована как основная причина смерти у 3 пациентов. Один пациент умер от нарушения (кардио) легочного статуса и один — от застойной сердечной недостаточности. У остальных 10 пациентов не удалось установить единственную причину смерти; в конце жизни все пациенты страдали истощением, обезвоживанием и кахексией.
Невропатология
У 1 пациента (№ 6) удалось подтвердить клинический диагноз болезни Крейтцфельдта-Якоба. У пациента № 4 с феноменом чужеродной конечности подозревалась кортикобазальная дегенерация, но невропатологический диагноз — прогрессирующий надъядерный паралич.У одного пациента (№ 5) с подтвержденным невропатологическим заболеванием AD также были обнаружены две небольшие субдуральные гематомы на вскрытии. У остальных 12 пациентов невропатологическое обследование подтвердило диагноз AD (n = 7), DLB (n = 3) или смешанный AD / DLB (n = 2) (таблица 3). У 2 пациентов (№ 9 и 12) со значительной патологией БА было обнаружено, что капиллярные β-амилоидные отложения распространились на окружающий нейропиль в виде пламенеподобных отложений (дисорическая ангиопатия) [21, 22].
Таблица 3
Невропатологические характеристики
Траектории заболевания
Один или несколько баллов по шкале MMSE за период до начала делирия были доступны для 9 из 12 пациентов с невропатологией AD и / или DLB.В сочетании с оценками времени, прошедшего с момента появления первых симптомов, это позволило приблизительно оценить прогрессирование заболевания с течением времени до начала делирия. Эта цифра использовалась для оценки баллов MMSE на момент начала делирия, как показано на рисунке 1. Хотя эти оценки обязательно были грубыми из-за ретроспективного характера сбора данных, общая картина, по-видимому, позволяет идентифицировать подгруппу пациентов, у которых делирий был связан с ускорением ухудшения состояния.У 6 пациентов (№ 1, 2, 3, 8, 11 и 12) (таблица 1) либо наблюдаемый балл MMSE незадолго до начала фатального делирия, либо расчетный балл MMSE в начале делирия был значительно выше 15. , а у 3 больных даже старше 20 лет (рис. 1).
Рис. 1
Реконструкция траекторий заболевания у 9 пациентов (идентифицированных номером случая для ссылки на таблицы), для которых до начала делирия было доступно хотя бы одно значение MMSE, в сочетании с точной оценкой времени появление симптомов.На основе этой оценки и фактических наблюдений MMSE (черные точки) были сделаны условные обозначения (серые точки) времени, когда балл MMSE был максимальным, и балл MMSE на момент начала делирия (обозначен пунктирной серой линией на отметке «0»). ‘точка на оси абсцисс).
Обсуждение
Эта серия случаев иллюстрирует, что у пациентов с ранее существовавшими когнитивными нарушениями или клинически проявляющейся деменцией делирий может быть очень тяжелым, сохраняться в течение нескольких месяцев, не поддаваться никаким формам симптоматического лечения и в конечном итоге может привести к смерти.Эта форма делирия связана с огромными страданиями пациентов и тяжелым бременем для семей. До начала делирия все пациенты этой серии жили дома, а у некоторых были лишь относительно легкие когнитивные нарушения. Из-за его внезапного начала, тяжести, стойкости и конечного летального исхода семьи и медицинские работники пережили эпизоды делирия, описанные здесь как катастрофические.
В случае пациента с болезнью Крейтцфельдта-Якоба (No.6), клиническое течение с быстро прогрессирующим ухудшением, конечно, не является неожиданным. У пациентов (№ 4 и 5) с прогрессирующим надъядерным параличом или коморбидными субдуральными гематомами другие факторы, кроме амилоидной, тау- или альфа-синуклеинопатии сами по себе, могли способствовать наблюдаемому пагубному клиническому течению. Однако в группе пациентов с AD, DLB и AD / DLB эпизод делирия и клиническое течение, по-видимому, противоречат общепринятой клинической мудрости по двум причинам. Во-первых, делирий обычно считается преходящим состоянием, которое хорошо поддается коррекции провоцирующих факторов и симптоматическому лечению.Ни в одной группе пациентов с AD, DLB и AD / DLB делирий не реагировал хорошо на какое-либо вмешательство или лечение. Во-вторых, нейродегенеративные заболевания обычно описываются как постепенно прогрессирующие с клинической точки зрения. В этой группе пациентов у некоторых можно было идентифицировать относительно легкие когнитивные нарушения перед делирием, а их стойкий и интенсивный делирий был связан с быстрым клиническим ухудшением с летальным исходом (таблица 1; рис. 1). Оценки индивидуальных траекторий глобального когнитивного спада (рис.1) следует интерпретировать с большой осторожностью, поскольку они были основаны на ретроспективно собранных данных из множества различных источников, а оценки начала заболевания, используемые для расчета скорости снижения, заведомо неточны.
Настоящие данные согласуются с литературными данными, предполагающими ускоряющий эффект делирия на течение снижения нейродегенеративных заболеваний [7,9,10]. Наши наблюдения также согласуются с исследованиями, предполагающими, что делирий может быть не просто маркером запущенного заболевания, повышающим риск смерти, но скорее, что сам делирий снижает шансы на выживание [23].Тяжелый делирий ухудшает эффективное взаимодействие с окружающей средой и способность есть и пить, и часто требует симптоматического лечения с помощью лекарств с седативным действием, что усугубляет порочный круг ухудшения слабости и увеличивает риск причинения вреда, который в конечном итоге может привести к увеличению риск смертности.
Деменция является общепризнанным фактором риска делирия [7], и только легкие раздражители могут вызвать делириоз у пациентов с уже существовавшим нейродегенеративным заболеванием [24], независимо от того, привело ли это к клинически манифестной деменции или нет.В данной серии случаев распознание делирия до госпитализации было плохим. Преобладающая клиническая причина госпитализации была признана и обозначена как делирий только у 3 пациентов. Неспособность распознать делирий у психогериатрических пациентов исключает своевременное и эффективное вмешательство, потенциально увеличивая продолжительность делирия и, таким образом, усугубляя его течение [1]. В случаях катастрофического делирия с тяжелыми нарушениями поведения и сильными страданиями в течение продолжительных периодов времени могут потребоваться специализированные услуги.Стандарт обычных учреждений долгосрочного ухода может быть недостаточно высоким, чтобы справиться с такими пациентами. Специализированные психогериатрические службы, как описано здесь, предпочтительно встроенные в институт психиатрической помощи, могут лучше всего подходить для того, чтобы гарантировать пациентам и их семьям максимально безопасную и поддерживающую терапевтическую среду.
Можно предположить, что описанный здесь катастрофический делирий представляет собой возможное течение клинических симптомов нейродегенеративных заболеваний.Обзор общей литературы по делирию и, более конкретно, по делирию в психогериатрических группах позволяет предположить, что этому течению симптомов не уделялось много внимания [1,5,6]. Насколько нам известно, это первая публикация, описывающая невропатологические данные у пациентов с когнитивными нарушениями и стойким делирием до самой смерти. БА была наиболее частым основным нейропатологическим расстройством. Часто наблюдалась обширная амилоидная ангиопатия или капиллярная амилоидная ангиопатия.Это открытие может свидетельствовать о том, что связь между стойким делирием и БА наблюдается, особенно при БА, с отложением амилоида в сосудах. Однако частота церебральной амилоидной ангиопатии увеличивается с возрастом, встречается у 70–100% пациентов с БА и часто обнаруживается при вскрытии [22].
В соответствии с настоящими данными, серия проспективных клинических случаев не обнаружила специфических ассоциаций между делирием и какими-либо общепринятыми нейропатологическими маркерами деменции в популяционной когорте [7].Будущие исследования, сфокусированные на нейропатологических маркерах, которые могут быть специфически связаны с длительным и тяжелым делирием (такие как, например, активация микроглии), являются оправданными [25, 26].
Ограничением данной серии последовательных пациентов является то, что из-за небольшой выборки, выбранной, она не позволяет оценить относительную частоту этого злокачественного течения делирия в клинических группах, не говоря уже о населении в целом. . Пациенты в этой серии случаев были специально направлены в учреждение, специализирующееся на тяжелых нейропсихиатрических проблемах у психогериатрических пациентов.Скорее всего, описанное здесь состояние является относительно редким, хотя в отделении оно наблюдалось чаще, чем описано, у некоторых пациентов не удавалось получить согласие на вскрытие мозга, а в других случаях действительно пережили эпизод тяжелого и стойкого делирия, также связанного с быстрое клиническое ухудшение (данные не показаны).
Еще одним ограничением этого исследования является то, что во время госпитализации симптомы и изменения клинического состояния не отслеживались систематически с помощью стандартных инструментов скрининга и наблюдения.Это повлияло на уровень детализации, который может быть предоставлен. За исключением репрезентативных случаев (таблица 2), мы не смогли предоставить более объективные измерения степени тяжести делирия, потому что не существует валидированной шкалы для измерения тяжести или бремени делирия у пациентов с коморбидными когнитивными нарушениями или деменцией.
В данной серии дел мы не выявили каких-либо серьезных медицинских причин делирия. Вызывающие факторы, способствующие возникновению делирия (например, e.г. вирусная инфекция или какой-либо временный метаболический дисбаланс) могли остаться незамеченными в период до госпитализации. Эти гипотетические факторы могли исчезнуть к моменту поступления. Более того, это обсуждение наличия или отсутствия медицинских факторов, способствующих делирию, отсылает к классической головоломке нейропсихиатрии. В отношении гипотетических эндогенных и экзогенных компонентов делирия более века назад Карл Бонхёффер предположил существование «аутотоксического агента», «некоторых внутренних нарушений, возможно, нарушений мозгового метаболизма», как могло бы иметь место в случае нейродегенеративное заболевание [27].
Одной из сильных сторон этого исследования является то, что информация об индивидуальных траекториях болезни за период до начала делирия была доступна из множества различных источников, включая записи из амбулаторных психогериатрических служб. Более того, подробная клиническая информация о течении болезни во время госпитализации может быть связана с нейропатологическими данными.
Выводы
В заключение, пациенты, страдающие нейродегенеративными заболеваниями, подвержены риску развития тяжелого, стойкого и фатального делирия.Эта форма катастрофического делирия может возникать на относительно ранних клинических стадиях когнитивных нарушений или деменции, и исследовательский анализ предполагает, что это связано с быстрым клиническим ухудшением. Его основополагающая невропатология разнообразна и неспецифична, что подтверждается обычными исследованиями. Это также связано с чрезвычайно тяжелым бременем для пациентов, лиц, осуществляющих уход, и медицинских работников. Эти факторы требуют увеличения исследовательских усилий по выявлению специфических этиологических путей для оптимизации лечения и, таким образом, в конечном итоге для облегчения пагубного течения катастрофического делирия или даже для его полного предотвращения.
Благодарность
Эта работа была поддержана ZonMW (WAvG, грант TOP № 40-00812-98-10017).
Заявление о раскрытии информации
Авторы заявляют, что у них нет конкурирующих интересов.
Список литературы
- Иноуе С.К., Вестендорп Р.Г., Сачинский Я.С.: Бред у пожилых людей.Ланцет 2014; 383: 911-922.
- Му Дж. Л., Ли А., Джойнт Г. М.: Фармакологические агенты для профилактики и лечения делирия у пациентов, перенесших кардиохирургические операции: систематический обзор и метаанализ. Crit Care Med 2015; 43: 194-204.
- Bellelli G, Mazzola P, Morandi A, Bruni A, Carnevali L, Corsi M, Zatti G, Zambon A, Corrao G, Olofsson B, Gustafson Y, Annoni G: Продолжительность послеоперационного делирия является независимым предиктором шестимесячной летальности в пожилые люди после перелома шейки бедра.J Am Geriatr Soc 2014; 62: 1335-1340.
- Аль-Кадхиб Н.С., Балк Е.М., Фрейзер Г.Л., Скробик Ю., Райкер Р.Р., Кресс Дж. П., Уайтхед С., Девлин Дж. В.: Рандомизированные испытания в ОИТ не демонстрируют связи между вмешательствами, сокращающими продолжительность делирия, и краткосрочной смертностью: систематический обзор и метаанализ.Crit Care Med 2014; 42: 1442-1454.
- Dasgupta M, Hillier LM: Факторы, связанные с длительным делирием: систематический обзор. Int Psychogeriat 2010; 22: 373-394.
- Келли К.Г., Зиссельман М., Кутилло-Шмиттер Т., Райхард Р., Пейн Д., Денман С.Дж.: Тяжесть и течение делирия у пациентов госпитализированных медицинских учреждений.Am J Geriatr Psychiatry 2001; 9: 72-77.
- Davis DH, Muniz Terrera G, Keage H, Rahkonen T, Oinas M, Matthews FE, Cunningham C, Polvikoski T., Sulkava R, MacLullich AM, Brayne C: Делириум является сильным фактором риска развития деменции у пожилых и пожилых людей: население когортное исследование.Мозг 2012; 135: 2809-2816.
- Witlox J, Eurelings LS, de Jonghe JF, Kalisvaart KJ, Eikelenboom P, van Gool WA: Делирий у пожилых пациентов и риск смерти, госпитализации и деменции после выписки: метаанализ. JAMA 2010; 304: 443-451.
- Anderson CP, Ngo LH, Marcantonio ER: Осложнения в послеострой помощи связаны с постоянным делирием.J Am Geriatr Soc 2012; 60: 1122-1127.
- Гросс А.Л., Джонс Р.Н., Хабтемариам Д.А., Фонг Т.Г., Томмет Д., Квач Л., Шмитт Э., Яп Л., Иноуе С.К.: Делирий и долгосрочная когнитивная траектория среди людей с деменцией. Arch Intern Med 2012; 172: 1324-1331.
- Schuurmans MJ, Shortridge-Baggett LM, Duursma SA: Шкала скрининга наблюдения за делирием: инструмент для скрининга делирия.Res Theory Nurs Pract 2003; 17: 31-50.
- Американская психиатрическая ассоциация: Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, изд 4 (DSM-IV). Вашингтон, Американская психиатрическая ассоциация, 1994.
- Голландский колледж клинической гериатрии: Richtlijn diagnostiek en medicamenteuze behandeling van dementie.Альфен а / д Рейн, Голландский колледж клинической гериатрии, 2005 г.
- Голландская психиатрическая ассоциация: Richtlijn delicate. Амстердам, Голландская психиатрическая ассоциация, 2004 г.
- Фолштейн М.Ф., Фолштейн С.Е., МакХью П.Р .: «Миниатюрное психическое состояние».Практический метод оценки когнитивного состояния пациентов для клинициста. J. Psychiatr Res 1975; 12: 189-198.
- Чарлсон М.Э., Помпеи П., Алес К.Л. и др.: Новый метод классификации прогностической коморбидности в лонгитюдных исследованиях: разработка и проверка. J Chronic Dis 1987; 40: 373-383.
- Браак Х., Браак Е. Постановка коркового разрушения, связанного с болезнью Альцгеймера. Int Psychogeriatr 1997; 9 (приложение 1): 257-261.
- Braak H, Del Tredici K, Bratzke H, Hamm-Clement J, Sandmann-Keil D, Rüb U: Стадия патологии внутримозговых телец включения, связанной с идиопатической болезнью Паркинсона (доклиническая и клиническая стадии).Журнал Neurol 2002; 249 (приложение 3): III / 1-5.
- Дуди Р.С., Павлик В., Массман П., Раунтри С., Дарби Е., Чан В. Прогнозирование прогрессирования болезни Альцгеймера. Alzheimers Res Ther 2010; 2: 2.
- Национальный институт здоровья и клинического совершенства: Делирий: диагностика, профилактика и лечение.Лондон, Национальный центр клинических рекомендаций, 2010 г.
- Попытки J: Спорадическая церебральная амилоидная ангиопатия: патология, клинические последствия и возможные патомеханизмы. Acta Neuropathol 2005; 110: 345-359.
- Ричард Э., Каррано А., Хооземанс Дж. Дж., Ван Хорссен Дж., Ван Хаастерт Э. С., Эурлингс Л. С., де Фрис Х. Э., Тал Д. Р., Эйкеленбум П., Ван Гул В. А., Роземуллер А. Дж .: Характеристики дисорической капиллярной церебральной амилоидной ангиопатии.Журнал Neuropathol Exp Neurol 2010; 69: 1158-1167.
- Kiely DK, Marcantonio ER, Inouye SK и др.: Постоянный делирий предсказывает большую смертность. J Am Geriatr Soc 2009; 57: 55-61.
- Моранди А., Дэвис Д., Фик Д.М., Турко Р., Бустани М., Луччи Е., Герини Ф., Морген С., Торпиллиеси Т., Джентиле С., МакЛуллич А.М., Трабукки М., Беллелли Г.: Делирий, наложенный на деменцию, сильно предсказывает худшие исходы в пожилой реабилитации стационарные.J Am Med Dir Assoc 2014; 15: 349-354.
- Cunningham C, Campion S, Lunnon K, Murray CL, Woods JF, Deacon RM, Rawlins JN, Perry VH: Системное воспаление вызывает острые поведенческие и когнитивные изменения и ускоряет нейродегенеративные заболевания. Биологическая психиатрия 2009; 65: 304-312.
- van Gool WA, van de Beek D, Eikelenboom P: Системная инфекция и делирий: когда цитокины и ацетилхолин сталкиваются. Ланцет 2010; 375: 773-775.
- Neumärker KJ: Карл Бонхёффер и концепция симптоматических психозов.Hist Psychiatry 2001; 12: 213-226.
Автор Контакты
Letty Oudewortel
Психогериатрическое наблюдение
Психиатрическое учреждение «Дейк-ан-Дуин», Parnassia Groep
Oude Parklaan 149, NL-1901 ZZ Castricum (Нидерланды)
E-Mail loudewortel @ dijkenduin.nl
Подробности статьи / публикации
Предварительный просмотр первой страницы
Опубликовано онлайн: 10 июня 2015 г.
Дата выпуска: май — август
Количество страниц для печати: 12
Количество рисунков: 1
Количество столов: 3
eISSN: 1664-5464 (онлайн)
Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/DEE
Лицензия открытого доступа / Дозировка лекарства / Отказ от ответственности
Лицензия открытого доступа: это статья в открытом доступе под лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial 3.0 Unported (CC BY-NC) (www.karger.com/OA-license), применимой к онлайн-версии только статья. Распространение разрешено только в некоммерческих целях.
Дозировка лекарств: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор и дозировка лекарств, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Тем не менее, ввиду продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю настоятельно рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным агентом является новый и / или редко применяемый препарат.
Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор (-ы) не несут ответственности за любой ущерб, причиненный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в контенте или рекламе.
(PDF) Различение делирия и деменции
Различение делирия и деменции — ОБЗОР
47
Научная группа будущего
www.futuremedicine.com
48. Marcantonio, ER, Kiely, DK, Simon, SE
и др .: Результаты пациентов пожилого возраста, госпитализированных в
пост-острых медицинских учреждений с делирием. Варенье.
Гериатр. Soc. 53 (6), 963–969 (2005).
49. Иноуе С.К .: Бред у пожилых людей.
N. Engl. J. Med. 354 (11), 1157–1165
(2006).
50. Trzepacz PT, Brenner RP, Coffman G et al .:
Делирий у кандидатов на трансплантацию печени:
дискриминантный анализ множественных тестов
переменных.Биол. Психиатрия 24 (1), 3–14
(1988).
51. Jenssen S; Электроэнцефалограмма при обследовании деменции
. Являюсь. J. Alzheimers Dis.
Прочие Демен. 20 (3), 159–166 (2005).
•• Всесторонний обзор использования электроэнцефалограммы
при гериатрических
заболеваниях головного мозга.
52. Фрэнсис Дж., Капур WN: Экстренная медицинская помощь
Изменение: когда необходимо сканирование? Clin. Res.
39, 575 (1991).
53.Коффи CE, Каммингс JL: Гериатрическая
Нейропсихиатрия (2-е издание). American
Psychiatric Publishing, Inc., VA, USA
(2000).
54. Американская психиатрическая ассоциация: Диагностика
и Статистическое руководство по психическим расстройствам
(4-е издание). Американская психиатрическая больница
Publishing, Inc., Вирджиния, США (1994).
55. Schuurmans MJ, Deschamps PI, Markham
SW, Shortridge-Baggett LM, Duursma SA:
Измерение делирия: обзор шкал
.Res. Теория Нурс. Практик. 17 (3),
207–224 (2003).
56. Inouye SK, van Dyck CH, Alessi C et al .:
Уточняющая путаница: метод оценки путаницы
. Аня. Междунар. Med. 113,
941–948 (1990).
57. Альберт М.С., Левкофф С.Е., Рейли С. и др .: Интервью с симптомами делирия
: интервью
для выявления симптомов делирия у
госпитализированных пациентов. J. Geriatr. Психиатрия
Neurol.5 (1), 14–21 (1992).
58. McCusker J, Cole M, Bellavance F,
Primeau F: Надежность и валидность нового метода измерения степени тяжести делирия
. Int.
Психогериатр. 10 (4), 421–433 (1998).
59. Брейтбарт В., Розенфельд Б., Рот А. и др .: Шкала оценки мемориального делирия
.
J. Управление болевыми симптомами. 13 (3), 128–137
(2006).
60. Adamis D, Reich S, Treloar A et al .:
Дисграфия у пожилых людей, страдающих делирием, медицинских
стационарных пациентов.Aging Clin Exp Res 18 (4),
334–339 (1997).
61. Бернс А., Галлагли А., Бирн Дж .: Бред.
J. Neurol. Нейрохирург. Психиатр. 75 (3),
362–367 (2004).
62. Иноуе С.К., Богардус С.Т. младший, Шарпантье П.А.
и др.: Многокомпонентное вмешательство по
предотвращает делирий у госпитализированных пожилых
пациентов. N. Engl. J. Med. 340 (9), 669–676
(1999).
63. Marcantonio ER, Flacker JM, Wright RJ,
Resnick NM: Уменьшение делирия после перелома бедра
: рандомизированное исследование.Варенье. Гериатр.
Soc. 49 (5), 516–522 (2001).
64. Айзава К., Канай Т., Сайкава Й. и др .: Новый подход
к профилактике послеоперационного делирия
у пожилых людей после желудочно-кишечного
хирургического вмешательства. Surg. Сегодня 32 (4), 310–314 (2002).
65. Kalisvaart KJ, de Jonghe JF, Bogaards MJ
и др.: Профилактика галоперидолом для пожилых людей
пациентов с хирургическим вмешательством на бедре с риском развития делирия: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование
.
J. Am. Гериатр. Soc. 53 (10), 1658–1666
(2005).
66. Kalisvaart KJ, Vreeswijk R, de Jonghe JF,
van der Ploeg T, van Gool WA,
Eikelenboom P: Факторы риска и прогноз
проверка модели медицинских факторов риска.
J. Am. Гериатр. Soc. 54 (5), 817–822 (2006).
67. Американская психиатрическая ассоциация: Практическое руководство
по лечению пациентов с делирием
.Являюсь. J. Psychiatry 5 (156 Suppl. 5),
1–20 (1999).
68. Kayser-Jones JS: Культура, окружающая среда и ограничения
: концептуальная модель для исследования
и практики. J. Gerontol. Nurs. 18, 13–20
(1992).
69. Биркс Дж .: Ингибиторы холинэстеразы при болезни Альцгеймера
. Кокрановская база данных Syst.
Ред. CD005593 (2006 г.).
•• Полный обзор результатов исследований
ингибиторов холинэстеразы с изучением эффективности и переносимости
.
70. Тариот П.Н., Фарлоу М.Р., Гроссберг Г.Т. и др.:
Лечение мемантином у пациентов с
средней и тяжелой болезнью Альцгеймера уже
, получающих донепезил: рандомизированное контролируемое исследование
. JAMA 291 (3), 317–324
(2004).
71. Blennow K, de Leon MJ, Zetterberg H:
Болезнь Альцгеймера. Ланцет 368 (9533),
387–403 (2006).
•• Тщательный обзор патофизиологии
и методов лечения болезни Альцгеймера.
72. Granacher RP, Baldessarini RJ:
Physostigmine. Его применение при остром антихолинергическом синдроме
с
антидепрессантами и противопаркинсоническими препаратами.
Арка. Gen. Psychiatry 32 (3), 375–380
(1975).
73. Даутценберг П.Л., Малдер Л.Дж., Олде Риккерт
М.Г., Воутерс С.Дж., Лунен А.Дж.: Делирий у
госпитализированных пожилых пациентов: защитные
эффекты хронического использования ривастигмина. Int. J.
Гериатр.Психиатрия 19 (7), 641–644 (2004).
74. Liptzin B, Laki A, Garb JL, Fingeroth R,
Krushell R: Донепезил в профилактике и
лечении послеоперационного делирия: Am. J.
Гериатр. Психиатрия 13 (12), 1100–1106
(2005).
75. Барака А., Харик С. Обращение центрального антихолинергического синдрома
с помощью галантамина.
JAMA 238 (21), 2293–2294 (1977).
76. White S, Calver BL, Newsway V et al .:
Ферменты метаболизма лекарств во время делирия
.Age Aging 34 (6), 603–608 (2005).
77. Джесте Д.В.: Частота поздней дискинезии с
атипичными антипсихотиками у пожилых людей.
J. Clin. Psychiatry 65 (Suppl. 9), 21–24
(2004).
78. Menza MA, Murray GB, Holmes VF,
Rafuls WA: уменьшение экстрапирамидных
симптомов при внутривенном введении галоперидола.
J. Clin. Психиатрия 48, 278–280 (1987).
79. Schneider LS, Dagerman KS, Insel P: риск смерти
атипичным антипсихотическим препаратом
лечение деменции: метаанализ
рандомизированных плацебо-контролируемых исследований.JAMA
294 (15), 1934–1943 (2005).
•• Мета-анализ, описывающий
несколько повышенный риск смертности при использовании атипичных
антипсихотиков и новую потребность в
осторожности при назначении этих препаратов.
80. Хан С.С., Ким Ю.К .: Двойное слепое испытание
риспердала и галоперидола для лечения
делирия. Психосоматика 45 (4), 297–301
(2004).
81. Parellada E, Baeza I, de Pablo J, Martinez G:
Рисперидон в лечении пациента с делирием
, J.Clin. Психиатрия 65 (3), 348–353
(2004).
82. Миттал Д., Джимерсон Н.А., Нили Е.П. и др.:
Рисперидон в лечении делирия:
результатов формируют предполагаемое открытое исследование.
J. Clin. Психиатрия 65 (5), 662–667 (2004).
83. Ким К.Ю., Бадер Г.М., Котляр В., Гроппер Д:
Лечение делирия у пожилых людей с помощью
кветиапина. J. Geriatr. Psychiatry Neurol.
16 (1), 29–31 (2003).
84.Брейтбарт В., Тремблей А., Гибсон С. Открытое испытание оланзапина
для лечения делирия
у госпитализированных онкологических больных.
Психосоматика 43, 175–182 (2002).
85. Kim KS, Pae CU, Chae JH, Bahk WM,
Jun T: открытое пилотное испытание оланзапина для лечения делирия
у населения Кореи.
Психиатрическая клиника. Neurosci. 55, 515–519
(2001).
86. Alao AO, Soderberg M, Pohl EL, Koss M:
Арипипразол в лечении делирия.
Внутр. J. Psychiatry Med. 35 (4), 429–433
(2005).
87. Leso L, Schwartz T :, лечение зипразидоном
делирия. Психосоматика 43 (1), 61–62
(2002).
1. Понимание бреда | ATrain Education
Делирий — распространенный и часто неправильно понимаемый синдром. Рассмотрим следующие факты:
- Более 7 миллионов госпитализированных американцев ежегодно страдают от делирия.
- Среди госпитализированных пациентов, переживших эпизод делирия, частота стойкого делирия при выписке составляет 45%, через один месяц — 33%, через три месяца — 26% и через шесть месяцев — 21%.
- Более чем у 60% пациентов делирий остается нераспознанным клиницистами.
- По сравнению с госпитализированными пациентами без делирия (с поправкой на возраст, пол, расу, сопутствующие заболевания), у пациентов с делирием наблюдается:
- Более высокие показатели смертности через один месяц (14% против 5%), через шесть месяцев (22% против 11%) и 23 месяца (38% против 28%)
- Более длительное пребывание в больнице (21 день против 9 дней)
- Более высокая вероятность получения помощи в условиях длительного ухода при выписке (47% vs .18%), через 6 месяцев (43% против 8%) и через 15 месяцев (33% против 11%)
- Более высокая вероятность развития деменции через 48 месяцев (63% против 8%) (American Delirium Society , 2013)
Хотя это заболевание редко встречается у молодых людей, это заболевание встречается у 0,5% в возрасте от 18 до 55 лет и примерно у 1% в возрасте от 56 до 85 лет. Наибольшая частота делирия встречается у лиц старше 85 лет — более 13%. Делирий также присутствует примерно у 15–20% пациентов, поступающих в больницу (Robertson, 2015).
Делирий не только является серьезной проблемой для пациентов, их семей и медицинских работников, но и обходится системе здравоохранения США в 182 миллиарда долларов ежегодно (Inouye et al., 2014).
Более того, делирий можно предотвратить в 40% случаев, что делает его важным приоритетом общественного здравоохранения и дает возможность снизить расходы на здравоохранение (Inouye et al., 2014).
Хотя делирий отмечается на протяжении тысяч лет, его может быть до безумия трудно распознать, потому что его симптомы обнаруживаются при многих других состояниях, например, деменции или депрессии (Inouye et al., 2014; Wetherell & Jeste, 2003). К сожалению, несмотря на распространенность делирия и нагрузку на нашу систему здравоохранения, он по-прежнему не диагностируется (Teodorczuk et al., 2012).
Определение бреда
Я впадаю в бред всякий раз, когда вы рядом
Делирий — это состояние, характеризующееся быстро меняющимся психическим состоянием.Могут возникнуть спутанность сознания, изменения поведения и даже потеря сознания (NIH, Medline Plus, 2015).
Термин делирий буквально означает «сбился с пути» и был впервые использован римским ученым Авлом Корнелием Цельс (ок. 25 г. до н. Э. — ок. 50 г. н. Э.) Для описания состояния возбуждения или чрезмерной сонливости. (Cerejeira & Mukaetova-Ladinska, 2011). Со временем термин делирий стал использоваться для обозначения обратимых состояний острой дисфункции головного мозга, связанных с лихорадкой или соматическими и / или хирургическими состояниями (Cerejeira & Mukaetova-Ladinska, 2011).
Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, 5-е издание, более известное как DSM-5, определяет делирий, вызванный общим заболеванием, как имеющий:
- Нарушение сознания (т.е. окружающая среда) с пониженной способностью фокусировать, поддерживать или переключать внимание
- Изменение когнитивных функций (например, дефицит памяти, дезориентация или нарушение речи) или развитие расстройства восприятия, которое не может быть лучше объяснено ранее существовавшим, установленным, или развивающееся слабоумие
- Нарушение развивается в течение короткого периода времени (обычно от часов до дней) и имеет тенденцию колебаться в течение дня
- Анамнез, физикальный осмотр или результаты лабораторных исследований свидетельствуют о том, что нарушение вызвано непосредственными физиологическими последствиями общего состояния здоровья (Американская психиатрическая ассоциация, 2013 г.)
Еще один фундаментальный справочник В соответствии с Международной классификацией болезней-10 или МКБ-10 делирий, не вызванный алкоголем или другими психоактивными веществами, описывается как
этиологически неспецифический органический церебральный синдром, характеризующийся одновременными нарушениями сознания и внимания, восприятия, мышления, памяти, психомоторного развития. поведение, эмоции и график сна и бодрствования.Продолжительность варьируется, а степень тяжести варьируется от легкой до очень тяжелой. (Всемирная организация здравоохранения, 2010 г.)
Кроме того, делирий может проявляться на трех различных уровнях сознания: гиперактивном, гипоактивном или смешанном. Пациенты с гиперактивным делирием могут казаться возбужденными, чрезмерно бдительными, раздражительными, с отсутствием концентрации и персеверацией (неконтролируемое повторение слова, фразы или жеста). Гипоактивный делирий может проявляться пониженной настороженностью, отсутствием или замедлением речи, гипокинезией и летаргией.Смешанный делирий, как следует из названия, включает проявления как гиперактивного, так и гипоактивного делирия (Cavallazzi et al., 2012).
Симптомы делирия
Я знаю, что вам может быть трудно в это поверить, но я писатель. Я знаю, это может показаться безумным, но я создал весь этот город!
Джек Гейбл, Безумный (1991)
Как мы уже говорили в предыдущем разделе, бред может проявляться множеством способов. Давайте подробнее рассмотрим некоторые из более конкретных симптомов.Группу симптомов делирия можно разделить на три категории: когнитивные, поведенческие и физиологические.
Общие когнитивные симптомы включают:
- Дезориентация
- Неспособность удерживать внимание
- Нарушение кратковременной памяти
- Нарушение зрения и / или пространственных способностей
- Пониженный уровень сознания, особенно ночью
- Персеверация (неконтролируемое повторение, такие как слово или жест) (Cavallazzi et al., 2012; Medline Plus, 2014a)
Общие поведенческие симптомы включают:
- Нарушение цикла сна и бодрствования
- Раздражительность
- Галлюцинации
- Бред (Cavallazzi et al., 2012)
Некоторые общие физиологические симптомы включают:
- Недержание мочи
- Тремор
- Тахикардия
- Гипертония (Cavallazzi et al., 2012; MedLine Plus, 2014a)
Тремор, учащенное сердцебиение и повышенное кровяное давление. давление особенно заметно у тех, кто страдает алкогольным абстинентным синдромом (Cavallazzi et al., 2012).
Understanding Delirium [5:55]
Источник: Департамент по делам ветеранов США, 2012 г.https://www.youtube.com/watch?v=M4wsPTtGeIc
О нас — NIDUS
NIDUS — это многопрофильная сеть сотрудничества, посвященная ускорению научных открытий в исследованиях делирия посредством целенаправленного сотрудничества и создания устойчивой инфраструктуры для улучшения инновационных и высококачественных исследований. NIDUS был создан в ответ на призыв Национальных институтов по проблемам старения поддержать совместную сеть для продвижения научных исследований причин, механизмов, результатов, диагностики, профилактики и лечения делирия у пожилых людей (грант №R24AG054259).
О Delirium:
- Делирий — острое нарушение внимания и познания, которое обычно возникает после острого заболевания, хирургического вмешательства или госпитализации, особенно у пожилых людей.
- Людям с делирием трудно обращать внимание, и это иногда влияет на их способность сохранять осведомленность о своем окружении. Путаница в отношении повседневных событий, распорядка дня и ролей знакомых людей — обычное дело.
- Некоторые люди с делирием галлюцинируют или становятся параноиками, потому что им становится трудно интерпретировать окружающую их среду.Другие симптомы могут включать бессвязную речь и беспорядочные мысли. Симптомы имеют тенденцию появляться и исчезать в течение дня.
- Возможны изменения личности. Некоторые люди становятся тихими и замкнутыми, в то время как другие становятся возбужденными или гиперактивными. Часто нарушается нормальный режим сна и еды.
- Делириум поражает 2,6 миллиона пожилых людей в год, а расходы на здравоохранение составляют более 164 миллиардов долларов (2013 год).
Проблемы исследования делирия
Изучение делирия по своей сути является трудным, со многими проблемами, которые влияют на темпы научных открытий.
- В диагностике делирия отсутствует последовательный подход к его идентификации, а неустойчивый характер делирия увеличивает риск ошибочного диагноза.
- В настоящее время нет известных биомаркеров для диагностики или определения стадии делирия, хотя было предложено несколько возможных биомаркеров.
- Разработка вмешательств при делирии также является сложной задачей из-за его многофакторной этиологии, встречаемости во многих клинических условиях и дисциплинах, а также потому, что первичная профилактика оказывается более эффективной, чем вмешательство после возникновения делирия.
Какое место занимает НИДУС?
- Сеть по расследованию делирия: объединение ученых или NIDUS — это совместная работа, финансируемая NIA, по созданию сети ресурсов для изучения делирия (грант № R24AG054259, PI: Inouye).
- NIDUS разработан, чтобы помочь ускорить научные открытия в области делирия, объединяя исследователей из разных дисциплин, чтобы изменить парадигмы и приоритеты исследований, чтобы лучше решать проблемы исследования делирия с помощью совместных подходов.
- В качестве центральной программы для всех исследователей, интересующихся делирием, NIDUS предоставит ресурсы для проведения исследований, будет способствовать сотрудничеству между несколькими центрами и предоставит возможности обучения для стимулирования будущих исследований в этой области.
Проект состоит из двух исследовательских ядер, которым поручено создать базу данных ресурсов по существующим исследованиям и инструментам измерения, и трех целевых групп, ориентированных на пилотные проекты и инновации, наставничество и развитие карьеры и распространение информации.Вы можете узнать больше о каждом ядре и целевой группе, а также о руководстве NIDUS, просмотрев их страницы на этом веб-сайте.
NIDUS призван стать инклюзивным ресурсом для всех членов мирового сообщества исследователей делирия. Мы приглашаем вас изучить наши ресурсы, зарегистрироваться на нашем веб-сайте и принять участие в наших исследованиях, научных симпозиумах, программах обучения и пилотных программах грантов. Мы тесно сотрудничаем с Американским обществом делириума, Американским обществом гериатрии, Европейской ассоциацией делириума и многими другими организациями в области здравоохранения, медицины и старения.Присоединяйтесь к нам в наших усилиях по продвижению исследований делирия!
Проблемы и возможности в понимании деменции и делирия в больнице неотложной помощи
Образец цитирования: Jackson TA, Gladman JRF, Harwood RH, MacLullich AMJ, Sampson EL, Sheehan B, et al. (2017) Проблемы и возможности в понимании деменции и делирия в больнице неотложной помощи. PLoS Med 14 (3): e1002247. https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1002247
Опубликовано: 14 марта 2017 г.
Авторские права: © 2017 Jackson et al.Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.
Доступность данных: Неприменимо: нет данных на рассмотрении.
Финансирование: Автор (ы) не получил специального финансирования для этой работы.
Конкурирующие интересы: Я прочитал политику журнала, и у авторов этой рукописи есть следующие конфликты: JRFG — исследователь и клиницист в области, охватываемой этой статьей, чья организация-работодатель имеет гранты на исследования от Общества Альцгеймера и NIHR (через схемы CLAHRC и PGfAR), в котором JRFG является исследователем.RHH имеет исследовательские гранты от Национального института исследований в области здравоохранения Великобритании (правительство Великобритании) и является членом Общества Альцгеймера, тематической группы по обзору Национального института исследований в области здравоохранения, руководящего комитета Национальной сети разведки по окончании жизни и Рабочая группа NHS Protect по клиническому насилию.
Сокращения: AD8, AD8: Скрининговый тест на деменцию Вашингтонского университета; BPSD, поведенческие и психиатрические симптомы деменции; CAM, Метод оценки путаницы; DLB, слабоумие с тельцами Леви; DSD, делирий, наложенный на слабоумие; БЫСТРЫЙ, Шкала этапов функциональной оценки; HR, коэффициент опасности; IQCODE-SF, Анкета осведомителя о когнитивном снижении у пожилых людей, краткая форма
Происхождение: Не заказан; внешняя экспертная оценка
Суммарные баллы
- Деменция в больницах неотложной помощи — распространенное явление, связанное с плохим состоянием здоровья.
- Деменция в больницах неотложной помощи неразрывно связана с делирием, и их всегда следует рассматривать вместе при разработке будущей политики.
- На ухудшение состояния здоровья и функциональности людей с деменцией после госпитализации могут влиять отдельные процессы болезни, а также условия в больнице и сама помощь.
- Возможности для дальнейших исследований в области лечения деменции и ее осложнений в больницах неотложной помощи многочисленны.
В чем проблема?
Деменция в больницах общего профиля
Деменция очень часто встречается у пациентов, поступающих в больницы неотложной помощи, поражая каждого четвертого пациента, при этом 6% людей, живущих с деменцией, находятся в стационаре в больницах неотложной помощи в любой момент времени [1,2].Деменция часто не распознается врачами и другим персоналом больницы и часто осложняется делирием. Недостатки в уходе были выявлены национальным аудитом и многочисленными отчетами [3].
«Интеллектуальный отказ» признан одним из «гериатрических гигантов». И делирий, и деменция являются нарушениями когнитивной функции, связаны с неблагоприятными последствиями для здоровья и неразрывно связаны [4]. Понимание того, как оценивать, лечить и вести наблюдение за пожилыми людьми с когнитивными нарушениями в больницах, имеет жизненно важное значение для улучшения их ухода.
В этом эссе обсуждаются клинические проявления и осложнения делирия и деменции в больницах неотложной помощи. Диагностика обоих состояний может быть неопределенной, а лечение ограничено, но эффективные действия и лечение могут улучшить результаты. Мы также выделяем области для будущих исследований и предлагаем политические меры для улучшения стационарного лечения.
Распространенность, представление и признание
Оценки распространенности деменции в больницах различаются по опубликованным исследованиям [5], но составляют от 15% до 42% [6–10].Чтобы представить это в контексте, если две трети койко-дней в больнице приходится на людей старше 65 лет, то 25% людей в больницах общего профиля будут иметь деменцию. Однако опубликованные отчеты различаются по методам установления и различию между делирием и деменцией.
Людей с деменцией и когнитивными нарушениями госпитализируют по многим причинам, но, как правило, в кризисных ситуациях. Проблемы при поступлении включают неподвижность (73%), падения (64%), боль (54%) и одышку (23%) [11]. Пациенты с деменцией, находящиеся в больнице, на 4–7 лет старше, с большей вероятностью будут женщинами и с большей вероятностью будут жить в доме престарелых, чем пациенты без деменции [5].Три четверти госпитализированных пациентов с деменцией были признаны слабыми по сравнению с четвертью таких же людей без деменции [7].
Хотя распространенность деменции высока, доля недиагностированных или нераспознанных медицинским персоналом составляет примерно 56% (данные в таблице S1) [6–8,12]. Среди пожилых пациентов с делирием только 36% пациентов с деменцией имели признанный диагноз [13]. Экстраполируя эти цифры на типичную больницу общего профиля на 500 коек, можно предположить, что в любой момент времени может быть не менее 70 стационарных пациентов с нераспознанной деменцией.
Уровень серьезности
Госпитализированные люди с деменцией обычно имеют более запущенное заболевание, чем люди в сообществе. 6d по шкале функциональной оценки (FAST) (почти немой, неподвижный, недержание мочи) или выше присутствует у 46% госпитализированных пациентов с деменцией [14]. Три четверти пациентов с деменцией в больнице имели поведенческие и психологические симптомы деменции (BPSD), а у 43% были симптомы, вызывающие сомнения у персонала [14]. Эти показатели намного выше, чем можно было бы ожидать в общей популяции с деменцией в условиях сообщества.Пациенты с деменцией в больнице также имеют более низкое качество жизни [15]. БПСР в больницах часто лечат фармакологически антипсихотическими препаратами или бензодиазепинами, что почти в 3 раза увеличивает риск госпитальной смертности [16].
Неблагоприятные исходы
Деменция в больницах общего профиля связана с большим количеством побочных эффектов в стационаре, в основном со смертностью, падениями и делирием [17], с повышенными расходами на лечение [18]. Исследования показывают, что уровень смертности составляет 31% через 6 месяцев и 40% через 12 месяцев, при этом значительно увеличивается количество случаев проживания в домах престарелых через 12 месяцев [19]; из обследованных пациентов 24% попали в новые лечебные учреждения и 42% были повторно госпитализированы [20].Даже отклонения от нормы в отдельных тестах (либо краткий экзамен по психическому состоянию, либо тест рисования часов) были связаны со смертностью через 1 год (отношение рисков [ОР] 2,9 [95% ДИ 1,3–6,4]) [21].
Наихудших результатов, наблюдаемых у людей с деменцией, можно избежать, если они связаны с более низкими стандартами оказания медицинской помощи. Персоналу больницы сложно удовлетворить потребности людей с деменцией в комплексном уходе, что часто приводит к негативному восприятию таких пациентов [22]. Ятрогенные и / или больничные факторы окружающей среды могут привести к значительному ущербу, и стационарное лечение людей с деменцией можно рассматривать как показатель качества для больниц (как указано в докладе Фрэнсиса Соединенного Королевства).Однако биологические факторы также влияют на результаты. Была выдвинута гипотеза, что взаимодействие острого воспалительного события может ускорить функциональное и когнитивное снижение в этой уязвимой популяции (как показано на рис. 1). Срочно необходимы исследования для понимания этих механизмов и разработки стратегий вмешательства для минимизации этих результатов. В таблице S2 приведены основные исследования, представленные выше.
Рис. 1. Схематическое изображение траектории деменции во времени под влиянием госпитализации.
Проиллюстрированы траектории развития деменции между человеком, не поступившим в больницу (зеленая линия), и несколькими госпитализациями (красная линия). На траекторию заболевания негативно влияют исходная слабость и проявление болезни. Однако это может быть положительно смягчено ранней диагностикой, что приведет к лучшему доступу к услугам и расширенному планированию ухода. На траекторию «множественной госпитализации» дополнительно влияют специфические взаимодействия в больнице — что особенно важно, делирий — но есть и другие эффекты от острого воспалительного инсульта, последующего выздоровления и ятрогенных инсультов в больнице.
https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1002247.g001
Влияние делирия на пожилых людей в больнице с деменцией
Делирий — это острый тяжелый психоневрологический синдром, наблюдаемый в основном у пожилых людей в больницах и связанный с повышенной заболеваемостью и смертностью [23]. Деменция является самым сильным фактором риска развития делирия [24], при этом делирий накладывается на деменцию, на которую приходится 65% случаев делирия в больницах [25]. Делирий связан с обострением деменции и является фактором риска последующего слабоумия [26,27], и только 19% людей с делирием не страдают когнитивным дефицитом через 3 месяца [13].Худшие исходы наблюдаются у пациентов с деменцией и делирием [28]. В контексте интенсивной больницы общего профиля деменция и делирий неразрывно связаны, и трудно эффективно распознать, исследовать, управлять и предлагать политику в отношении одного без другого, хотя в Национальной стратегии Великобритании по борьбе с деменцией делирий упоминается лишь вкратце [29]. .
Делирий, наложенный на деменцию (DSD)
Диагностическая задача пожилого человека с «спутанностью сознания» состоит в том, чтобы определить, есть ли у него делирий, деменция или и то, и другое.Возможен также стойкий делирий [30]. Делирий у людей с деменцией особенно часто остается нераспознанным [31]. Существует большая потребность в улучшении фундаментальных исследований для биологической и клинической характеристики этих состояний с целью улучшения лечения. Однако, хотя простых диагностических критериев не существует, существуют клинические процессы, позволяющие поставить точный диагноз.
Диагностика делирия у людей с деменцией
Пробуждение и настороженность обычно являются ненормальными при делирии, но эти области также все чаще страдают при тяжелой деменции.Диагностика делирия у человека с деменцией требует компетентности в когнитивном тестировании, оценке психического состояния и опросе информаторов. Несколько скрининговых тестов пытались выявить делирий в контексте деменции; Примером являются метод оценки путаницы (CAM) и 4AT [25,32].
Существует четыре основных проблемы при диагностике делирия при деменции. Во-первых, деменция с тельцами Леви (DLB) вызывает около 4% всех случаев деменции [33] и обычно проявляется более быстрым началом и колебаниями степени когнитивных нарушений, дефицитом внимания, зрительными галлюцинациями и параноидальными бредом.Это проявление может быть похоже на делирий, особенно на стойкий делирий. Во-вторых, воздействие больничной среды и недосыпание может привести к дневной сонливости, раздражительности и поведенческим «вызовам» даже при отсутствии делирия. В-третьих, прогрессирование сосудистой деменции может резко ухудшиться. В-четвертых, BPSD при деменции, обычно включающей измененное возбуждение, галлюцинации и возбуждение, присутствуют у 75% людей с деменцией в больнице [14]. Однако, учитывая серьезность делирия, лучше всего предполагать делирий и вести себя так, пока не будет доказано обратное.
Диагностика деменции у людей с делирием
По определению, проявления делирия имеют острое и неустойчивое течение; поэтому традиционные инструменты для выявления деменции путем измерения когнитивных нарушений, считающихся стабильными, бесполезны. Многие инструменты, доступные для выявления деменции в больницах, не прошли валидацию у пациентов с делирием [34]. Получение информации о базовых преморбидных когнитивных способностях от информатора имеет решающее значение, но это требует внимания и навыков и часто делается плохо.Анкета информатора о когнитивном снижении в краткой форме для пожилых (IQCODE-SF) и AD8: Скрининговый тест на деменцию Вашингтонского университета (AD8) были утверждены для выявления ранее существовавшей деменции у пожилых людей с делирием [35]. Определить продолжительность делирия сложно, и современные службы здравоохранения редко настраиваются на анализ когнитивных функций после острого эпизода.
Какое решение?
Ведение людей с деменцией в больнице
Несмотря на очевидную потребность, существует мало исследований о том, как лучше всего оказывать медицинскую помощь.Опыт ухода за пациентом и опекуном часто бывает отрицательным, с ухудшением здоровья, плохим качеством ухода и цитируемыми нереалистичными ожиданиями [36,37]. Однако результаты при деменции можно улучшить. Например, комплексная гериатрическая оценка пациентов с переломом шейки бедра и деменцией приводит к лучшей функциональной мобильности [38]. Стратегии профилактики падений в больнице могут уменьшить количество падений, в том числе у людей с когнитивными нарушениями [39]. Стратегии профилактики делирия показали снижение частоты делирия и падений [40].Исследования, посвященные профилактике делирия в популяциях деменции, немногочисленны [41]; однако разумно предположить, что общий эффект распространяется на людей с деменцией.
Доказательства информативной нутриционной поддержки [42] и конкретных терапевтических вмешательств, связанных с планированием выписки, отсутствуют, но могут иметь решающее значение для предоставления пациентам наилучших шансов на выписку домой, в отличие от несоответствующей госпитализации. Вовлечение и выслушивание семей жизненно важно для обеспечения надлежащего планирования выписки на ранней стадии [43].Семьям также можно дать возможность распознать делирий у людей с деменцией, а также обеспечить распознавание его исчезновения или его отсутствия во время пребывания в стационаре.
Совместные отделения гериатрической медицины и психиатрии могут сократить продолжительность госпитализации и повторной госпитализации [44]. Одно рандомизированное контролируемое исследование специализированного отделения для пожилых пациентов, поступивших в больницу с недоразумением, не выявило влияния на продолжительность пребывания или помещения в лечебное учреждение по сравнению с обычным уходом, но показало улучшения во взаимодействии с уходом, удовлетворенности лиц, осуществляющих уход, и рентабельности [45,46]. .Усилия по улучшению лечения затруднены из-за отсутствия специфических методов лечения делирия с деменцией, как фармакологических, так и нефармакологических.
Лечение недифференцированных когнитивных нарушений в больнице
Типичный подход к управлению когнитивными нарушениями заключался в попытке диагностировать делирий, деменцию, и то, и другое, или что-то еще. Есть основания признать эти внутрибольничные состояния сложным дискретным синдромом, не в последнюю очередь потому, что некоторые аспекты лечения одинаковы, независимо от основного диагноза [47].Лечение недифференцированных когнитивных нарушений включает лечение пациентов, как если бы у них был делирий и, возможно, деменция. Если анамнез не очень ясен, это должно включать подробную характеристику симптомов и нарушений без обязательного указания ярлыка, выполняемую как часть комплексной гериатрической оценки. Следовательно, управление может быть управляемым, а не диагностическим.
Что должно произойти дальше?
Оценка когнитивных нарушений, риска нежелательных явлений и BPSD должна стать рутиной.Профилактика делирия, активное лечение вызывающих его факторов и подход, обеспечивающий безопасность пациента для минимизации вреда, особенно важны [48]. Уход в больнице требует соответствующей адаптации к окружающей среде (цвет, свет, визуальный интерес, ориентация и мебель) и процессов (ориентированный на человека уход, внимание к еде, активности и стимулированию сна), осуществляемых более квалифицированным персоналом. Надлежащее внимание следует уделять правовым аспектам, особенно в отношении согласия, и разрешению рисков [49].Недавнее междисциплинарное сотрудничество между Американским обществом делириума и Американской ассоциацией медсестер является примером применения этих данных на практике [50]. Пациенты с делирием и деменцией будут медленнее выздоравливать, и возвращение к домашней жизни должно основываться на «адаптивной», а не «восстановительной» реабилитации.
Деменция — это хроническое заболевание, цель которого — «хорошо жить». Учитывая, что результаты после госпитализации неудовлетворительны, при неотложной госпитализации следует провести оценку паллиативных потребностей с обсуждением целей и ожиданий от лечения в рамках общего процесса принятия решений.Эти обсуждения отнимают много времени и трудны в условиях неопределенности, но отражают передовой опыт.
Существует нехватка средств лечения деменции и делирия, и пока нет надежных и значимых биомаркеров для руководства лечением. Отсутствуют данные о том, как лучше всего включить лиц, осуществляющих уход, в стационарную помощь, а также как лучше всего обучить персонал, соответствующий назначению [51]. Вспомогательные технологии могут в будущем улучшить помощь при деменции [52], и необходимы дальнейшие испытания специализированных отделений.Однако любые испытания должны быть тщательно спланированы с исходами, которые важны для очень физически и умственно ослабленных людей, половина из которых находится на последнем году жизни.
Выводы
Несмотря на проблемы, проактивная диагностика деменции и делирия в больницах, вероятно, улучшит впечатления пациентов и результаты. Поскольку когнитивные нарушения настолько распространены в больницах и так сильно влияют на долгосрочные результаты, существует острая необходимость в (1) совместном лечении, чтобы изменить траекторию снижения и (2) дополнительных исследованиях для улучшения диагностики и лечения, независимо от того, что конкретный основной диагноз.
Благодарности
Авторы выражают благодарность доктору Элизабет Сапи из Института воспаления и старения Университета Бирмингема за ее внимательное чтение и комментарии к рукописи.
Вклад авторов
- Концептуализация: TAJ DHJD.
- Надзор: TAJ DHJD.
- Визуализация: TAJ.
- Написание — первонач. Черновик: TAJ.
- Написание — просмотр и редактирование: JRFG RHH AMJM ELS BS.
Список литературы
- 1. Общество Альцгеймера. Подсчитывая стоимость: Уход за людьми с деменцией в больничных палатах. Лондон, Великобритания: 2009.
- 2. Бриггс Р., Коари Р., Коллинз Р., Кофлан Т., О’Нил Д., Питомник С.П. Неотложная больничная помощь: насколько активна помощь пациентам с деменцией? QJM. 2016; 109 (1): 41–4. pmid: 25956392
- 3. Королевский колледж психиатров. Победы Who Care: улучшение результатов для пожилых людей, госпитализированных в больницу общего профиля.Лондон: Факультет психиатрии пожилого возраста, Королевский колледж психиатров, 2005.
- 4. Фонг Т.Г., Дэвис Д., Гроудон М.Э., Альбукерке А., Иноуе СК. Взаимодействие между делирием и деменцией у пожилых людей. Ланцетная неврология. 2015; 14 (8): 823–32. pmid: 26139023
- 5. Мукадам Н, Сампсон ЭЛ. Систематический обзор распространенности, ассоциаций и исходов деменции у пожилых стационарных пациентов больниц общего профиля. Int Psychogeriatr. 2011. 23 (3): 344–55. pmid: 20716393
- 6.Sampson EL, Blanchard MR, Jones L, Tookman A, King M. Деменция в больнице неотложной помощи: проспективное когортное исследование распространенности и смертности. Br J Psychiatry. 2009. 195 (1): 61–6. pmid: 19567898
- 7. Бриггс Р., Дайер А., Набил С., Коллинз Р., Доэрти Дж., Кофлан Т. и др. Деменция в больнице неотложной помощи: распространенность и клинические исходы у остро нездоровых пациентов с деменцией. QJM. 2016; 110 (1): 33–37. pmid: 27486262
- 8. Трэверс К., Бирн Дж., Пачана Н., Кляйн К., Грей Л.Проспективное обсервационное исследование деменции и делирия в условиях стационара неотложной помощи. Intern Med J. 2013; 43 (3): 262–9. pmid: 22998322
- 9. Найтингейл С., Холмс Дж., Мейсон Дж., Хаус А. Психиатрические заболевания и смертность после перелома бедра. Ланцет. 2001. 357 (9264): 1264–5. pmid: 11418154
- 10. Кроутер Дж. Дж., Беннетт М. И., Холмс Дж. Д.. Насколько хорошо зарегистрированы диагноз и симптомы деменции у пожилых пациентов, госпитализированных в больницу? Возраст Старение. 2017; 46 (1): 112–118.pmid: 27614081
- 11. Гловер А., Брэдшоу Л. Е., Уотсон Н., Лейтвейт Е., Голдберг С. Е., Уиттамор К. Х. и др. Диагностика, проблемы и медицинские вмешательства среди пожилых людей с внеплановой госпитализацией, у которых есть сопутствующие проблемы с психическим здоровьем: исследование распространенности. BMC гериатрия. 2014; 14: 43. pmid: 24694034
- 12. Лаурила СП, Питкала К.Х., Страндберг Т.Э., Тилвис Р.С. Выявление и документирование деменции и делирия в отделениях неотложной гериатрии.Gen Hosp Psychiatry. 2004. 26 (1): 31–5. pmid: 14757300
- 13. Jackson TA, MacLullich AM, Gladman JR, Lord JM, Sheehan B. Недиагностированное долгосрочное когнитивное нарушение у госпитализированных пациентов пожилого возраста с делирием: проспективное когортное исследование. Возраст Старение. 2016; 45 (4): 493–9. pmid: 27076525
- 14. Sampson EL, White N, Leurent B, Scott S, Lord K, Round J и др. Поведенческие и психиатрические симптомы у людей с деменцией, госпитализированных в больницу неотложной помощи: проспективное когортное исследование.Br J Psychiatry. 2014; 205 (3): 189–96. pmid: 25061120
- 15. Шихан Б.Д., Лалл Р., Стинтон С., Митчелл К., Гейдж Н., Холланд С. и др. Пациенты и косвенные измерения качества жизни среди стационарных пациентов с деменцией в больницах общего профиля. Старение и психическое здоровье. 2012. 16 (5): 603–7.
- 16. Белый N, Лоран Б., Лорд К., Скотт С., Джонс Л., Сэмпсон Э. Управление поведенческими и психологическими симптомами деменции в поликлинике общего профиля: продольное когортное исследование.Int J Geriatr Psychiatry. 2017; 32: 297–305.
- 17. Mecocci P, von Strauss E, Cherubini A, Ercolani S, Mariani E, Senin U, et al. Когнитивные нарушения являются основным фактором риска развития гериатрических синдромов во время госпитализации: результаты исследования GIFA. Dement Geriatr Cogn Disord. 2005. 20 (4): 262–9. pmid: 16103670
- 18. Бейл К., Госс Дж., Дрейпер Б., Берри Х, Кармель Р., Гибсон Д. Стоимость госпитальных осложнений для пожилых людей с деменцией и без; ретроспективное когортное исследование.BMC исследования служб здравоохранения. 2015; 15:91. pmid: 258
- 19. Sheehan B, Lall R, Gage H, Holland C, Katz J, Mitchell K. 12-месячное последующее исследование людей с деменцией, направленных в психиатрические службы общего профиля. Возраст Старение. 2013. 42 (6): 786–90. pmid: 24166239
- 20. Bradshaw LE, Goldberg SE, Lewis SA, Whittamore K, Gladman JR, Jones RG и др. Результаты через шесть месяцев после поступления в больницу неотложной помощи для пожилых людей с сопутствующими проблемами психического здоровья указывают на сложность потребностей в уходе.Возраст Старение. 2013. 42 (5): 582–8. pmid: 23800454
- 21. Ториссон Дж., Минтон Л., Ставенов Л., Лондос Э. Когнитивные нарушения не выявляются у стационарных пациентов: исследование смертности и признание среди профессионалов здравоохранения. BMC гериатрия. 2012; 12 (1): 47.
- 22. Тадд В., Хиллман А., Калнан С., Калнан М., Байер Т., Рид С. Правильное место — неправильный человек: достоинство в неотложной помощи пожилым людям. Качество для пожилых людей и пожилых людей. 2011; 12 (1): 33–43.
- 23.Маклуллич А.М., Ананд А., Дэвис Д.Х., Джексон Т., Барух А.Дж., Холл Р.Дж. и др. Новые горизонты в патогенезе, оценке и лечении делирия. Возраст Старение. 2013; 42 (6): 667–74. pmid: 24067500
- 24. Ахмед С., Леурент Б., Сэмпсон Э.Л. Факторы риска возникновения делирия среди пожилых людей в отделениях неотложной медицинской помощи: систематический обзор и метаанализ. Возраст Старение. 2014. 43 (3): 326–33. pmid: 24610863
- 25. Моранди А., МакКерли Дж., Василевскис Э. Э., Фик Д. М., Беллелли Дж., Ли П. и др.Инструменты для выявления делирия, наложенного на деменцию: систематический обзор. J Am Geriatr Soc. 2012. 60 (11): 2005–13. pmid: 23039270
- 26. Дэвис Д.Х., Мунис Террера Г., Киге Х., Рахконен Т., Ойнас М., Мэтьюз Ф.Э. и др. Делирий — сильный фактор риска развития деменции у пожилых людей: популяционное когортное исследование. Головной мозг. 2012. 135 (Pt 9): 2809–16. pmid: 22879644
- 27. Дэвис Д. Д., Мунис-Террера Дж., Кейдж HD, Стефан BC, Флеминг Дж., Инс П. Г. и др. Связь делирия с когнитивным снижением в пожилом возрасте: невропатологическое исследование трех популяционных когортных исследований.JAMA Psychiatry. Опубликован онлайн 18 января 2017 г.
- 28. Джексон Т.А., Уилсон Д., Ричардсон С., Лорд Дж. М.. Прогнозирование исхода у пожилых пациентов больницы с делирием: систематический обзор литературы. Int J Geriatr Psychiatry. 2016; 31 (4): 392–9. pmid: 26302258
- 29. Бернс А., Роберт П. Национальная стратегия деменции в Англии. BMJ. 2009; 338: b931. pmid: 19276132
- 30. Коул MG. Стойкий делирий у пожилых пациентов больницы. Современное мнение в психиатрии.2010. 23 (3): 250–4. pmid: 20224406
- 31. Фик Д.М., Агостини СП, Иноуе СК. Делирий, наложенный на деменцию: систематический обзор. J Am Geriatr Soc. 2002. 50 (10): 1723–32. pmid: 12366629
- 32. Беллелли Дж., Моранди А., Дэвис Д.Х., Маццола П., Турко Р., Джентиле С. и др. Валидация 4AT, нового инструмента для быстрого скрининга делирия: исследование с участием 234 госпитализированных пожилых людей. Возраст Старение. 2014. 43 (4): 496–502. pmid: 245
- 33. Ванн Джонс С.А., О’Брайен Дж. Т.Распространенность и частота деменции с тельцами Леви: систематический обзор популяционных и клинических исследований. Psychol Med. 2014. 44 (4): 673–83. pmid: 23521899
- 34. Джексон Т.А., Накви С.Х., Шихан Б. Скрининг на деменцию у стационарных пациентов больниц общего профиля: систематический обзор и метаанализ имеющихся инструментов. Возраст Старение. 2013. 42 (6): 689–95. pmid: 24100618
- 35. Jackson TA, MacLullich AM, Gladman JR, Lord JM, Sheehan B. Точность диагностического теста основанных на информантах инструментов для диагностики деменции у пожилых пациентов больниц с делирием: проспективное когортное исследование.Возраст Старение. 2016; 45 (4): 505–11. pmid: 27076526
- 36. Порок Д., Клиссетт П., Харвуд Р. Х., Гладман-младший. Нарушение, контроль и совладание: реакции больного деменцией в больнице и для него. Aging Soc. 2015; 35 (1): 37–63. pmid: 25878366
- 37. Юргенс Ф.Дж., Клиссетт П., Глэдман-младший, Харвуд Р. Почему члены семьи, осуществляющие уход за людьми с деменцией, недовольны общей больничной помощью? Качественное исследование. BMC гериатрия. 2012; 12 (1): 57.
- 38. Prestmo A, Saltvedt I, Helbostad JL, Taraldsen K, Thingstad P, Lydersen S и др.Кому полезно ортогериатрическое лечение? Результаты исследования перелома бедра в Тронхейме. BMC гериатрия. 2016; 16:49. pmid: 26895846
- 39. Оливер Д., Коннелли Дж. Б., Виктор С. Р., Шоу Ф. Э., Уайтхед А., Генк И. и др. Стратегии предотвращения падений и переломов в больницах и домах престарелых и влияние когнитивных нарушений: систематический обзор и метаанализы. BMJ. 2007; 334 (7584): 82. pmid: 17158580
- 40. Hshieh TT, Yue J, Oh E, Puelle M, Dowal S, Travison T и др.Эффективность многокомпонентных нефармакологических вмешательств при делирии: метаанализ. JAMA Intern Med. 2015; 175 (4): 512–20. pmid: 25643002
- 41. Сиддики Н., Харрисон Дж. К., Клегг А., Тил Э. А., Янг Дж., Тейлор Дж. И др. Вмешательства для предотвращения делирия у госпитализированных пациентов, не находящихся в ОИТ. Кокрановская база данных систематических обзоров. 2016; 3 (3): CD005563.
- 42. Абдельхамид А., Банн Д., Копли М., Коуап В., Дикинсон А., Грей Л. и др. Эффективность вмешательств для прямой поддержки потребления пищи и напитков у людей с деменцией: систематический обзор и метаанализ.BMC гериатрия. 2016; 16 (1): 26.
- 43. Кинг Б.Дж., Гилмор-Быковский А.Л., Ройланд Р.А., Польнашек Б.Е., Бауэрс Б.Дж., Кинд А.Дж. Последствия плохого общения при переходе из больницы в учреждение с квалифицированным сестринским уходом: качественное исследование. J Am Geriatr Soc. 2013. 61 (7): 1095–102. pmid: 23731003
- 44. Джордж Дж., Адамсон Дж., Вудфорд Х. Совместные гериатрические и психиатрические отделения: обзор литературы. Возраст Старение. 2011. 40 (5): 543–8. pmid: 21784760
- 45.Goldberg SE, Bradshaw LE, Kearney FC, Russell C, Whittamore KH, Foster PER и др. Уход в специализированном медицинском и психиатрическом отделении по сравнению со стандартным уходом за пожилыми людьми с когнитивными нарушениями, госпитализированными в больницу общего профиля: рандомизированное контролируемое исследование (исследование NIHR TEAM). BMJ 2013; 347: f4132. pmid: 23819964
- 46. Танаевски Л., Франклин М., Гконтурас Г., Бердунов В., Харвуд Р. Х., Голдберг С. Е. и др. Экономическая оценка отделения больницы общего профиля для пожилых людей с делирием и деменцией (рандомизированное контролируемое исследование TEAM).PLoS ONE. 2015; 10 (12): e0140662. pmid: 26684872
- 47. Рейниш Э. O-093: Распространенность, смертность и повторная госпитализация людей с деменцией, делирием и другими расстройствами когнитивного спектра в больнице общего профиля. Европейская гериатрическая медицина. 2015; 6: S177 – S8.
- 48. Джордж Дж., Лонг С., Винсент С. Как мы можем обеспечить безопасность пациентов с деменцией в наших больницах неотложной помощи? Обзор проблем и решений. JR Soc Med. 2013. 106 (9): 355–61. pmid: 23759885
- 49.Манторп Дж., Мориарти Дж. Ничего не рискнули, ничего не выиграли: руководство по рискам для людей с деменцией. Департамент здравоохранения, HMG. Лондон: 2010.
- 50. Американская ассоциация медсестер. Бред: предотвращение, выявление, лечение, 2017 г. http://www.nursingworld.org/MainMenuCategories/ThePracticeofProfessionalNursing/Delirium.
- 51. Surr CA, Smith SJ, Crossland J, Robins J. Влияние ориентированной на человека учебной программы по уходу за деменцией на отношение персонала больниц, ролевую эффективность и восприятие ухода за людьми с деменцией: исследование с повторными измерениями.Int J Nurs Stud. 2016; 53: 144–51. pmid: 26421910
- 52. Флеминг Р., Сум С. Эмпирические исследования эффективности вспомогательных технологий в уходе за людьми с деменцией: систематический обзор.