Болезнь паркинсона отзывы родственников: «Болезнь Паркинсона Пособие для пациентов и их родственников»: рецензии и отзывы на книгу | ISBN 978-5-00030-075-6

«Чаще болезнью Паркинсона страдают люди, которые ведут правильный образ жизни» — невролог Наталья Федорова — Москвич Mag

Наталья Владимировна Федорова — профессор кафедры неврологии, член президиума Национального общества по изучению болезни Паркинсона и расстройств движения, председатель «Общества помощи пациентам с болезнью Паркинсона» — рассказала Ольге Дарфи о новых методах лечения болезни Паркинсона и о нездоровых факторах профилактики (курение и кофе, но мы вам этого не говорили).

Мы знаем это заболевание больше потому, что им болеют знаменитости: Ларс фон Триер, Сергей Соловьев, Валентин Гафт. Как много людей страдают от этой болезни?

Считается, что после 50 лет примерно 1% населения страдает болезнью Паркинсона, а после 60 — уже 2%. Мужчины болеют чаще, чем женщины. В мире от этой болезни страдают примерно 5 миллионов человек. В России ежегодно появляются примерно 20 тысяч новых пациентов. Это нейродегенеративное заболевание головного мозга, известно оно давно, знаменитый английский врач Джеймс Паркинсон в 1817 году описал клинические признаки этого заболевания, творение его называлось «Эссе о дрожательном параличе». Но сейчас, спустя двести лет, появились новые данные об этой болезни.

В основе заболевания лежит гибель определенных нейронов так называемой черной субстанции, которая находится в среднем мозге. Я не буду рассказывать вам медицинские подробности, скажу только, что у больных из-за гибели этих нейронов существенно снижается количество дофамина в головном мозге — это нейромедиатор, который регулирует двигательную систему человека. Причины гибели этих нейронов до сих пор неизвестны. В последние годы проведены интересные эксперименты на животных и даже на людях, они показали, что, возможно, в недалеком будущем мы будем считать болезнь Паркинсона инфекционным заболеванием. Одна из концепций предполагает, что патологический белок (альфа-синуклеин), который возникает при этом заболевании и разрушает нейроны, накапливается в организме. Возможно, некие возбудители попадают в кишечник и через стенки кишечника по блуждающему нерву попадают в ствол головного мозга и там способствуют возникновению патологического белка, который откладывается в клетках. Но это лишь одна из теорий, очень многое нам по-прежнему неизвестно, болезнь остается неизлечимой, но сегодня уже не все так фатально, как было несколько десятков лет назад.

А есть какие-то доказанные факторы риска?

Скорее всего, это контакты с гербицидами и пестицидами, проживание в сельской местности и употребление колодезной воды. Видимо, токсичные вещества попадают в колодезную воду, а с ней — в организм.

То есть сельские жители болеют чаще городских? Я думала, это болезнь города.

В городе выше уровень медицины, поэтому зафиксировано больше диагностированных случаев болезни. А вот за границей, где уровень сельской медицины очень высок, доказано, что сельские жители страдают чаще. По российским данным, в городах пациентов, страдающих болезнью Паркинсона, больше, но это лишь вопрос более внимательного отношения к себе городских жителей и более высокого уровня медицинского обслуживания. Соответственно, в Москве лучше обстоит дело с выявлением этого заболевания, чем в регионах.

Возможно, в недалеком будущем мы будем считать болезнь Паркинсона инфекционным заболеванием.

И вот что интересно, у страдающих болезнью Паркинсона имеется определенный склад характера и ума. Например, считается, что гораздо чаще этим заболеванием болеют люди, осторожные в принятии решений; они ведут правильный образ жизни, лишены авантюризма. Эти люди, как правило, не пьют спиртного, не курят, не изменяют женам. Эти характерологические особенности, возможно, определяются уровнем различных нейромедиаторов в головном мозге.

Например, у Ларса фон Триера болезнь Паркинсона достаточно быстро прогрессирует. Думаю, болезнь значительно отражается и на его творчестве. Его речь в Каннах и последний фильм «Дом, который построил Джек» — это примеры творчества глубоко больного человека с депрессией. Фильм «Антихрист» уже говорил нам о его возможной болезни.

А можно выявить эту болезнь раньше, пока у человека еще не появилось это жуткое дрожание?  

Да, весь мир сейчас уделяет большое внимание домоторным проявлениям болезни, когда еще не появился тремор, пока не развилась типичная поза просителя (полусогнутые руки и ноги). Есть симптомы, которые позволяют заподозрить начинающуюся болезнь Паркинсона. Например, это нарушение обоняния, частые запоры, нарушение цветового зрения, боли в области плеча (здесь часто ставят ошибочный диагноз, различные невралгии при остеохондрозе), нарушение поведения во сне, когда человек начинает разговаривать во сне или даже кричать, размахивать руками. Часто начало заболевания сопровождает стойкая депрессия, нарушение письма, когда буквы становятся мелкими и затухающими.

И что тогда делать?

Надо срочно пойти к неврологу, у него есть определенные тесты и методы, которые выявляют симптомы скованности и замедленности движений. Диагностика этого заболевания клиническая, это значит, врач собирает анамнез, расспрашивает, какие симптомы появились, как они развивались, как прогрессировали, какие недвигательные симптомы бывают у человека. При этом заболевании симптомы не ограничиваются дрожанием, скованностью, нарушениями ходьбы и повышением мышечного тонуса; бывают и нарушения со стороны мочевого пузыря, расстройство сна, избыточное выделение слюны, нарушение обоняния. Необходимо обязательно найти грамотного врача, которому вы будете доверять, это очень важный фактор при лечении болезни Паркинсона. Исследования показывают, что при правильно подобранном лечении продолжительность жизни пациентов с болезнью Паркинсона значительно возрастает.

А от сотрясений мозга при черепно-мозговых травмах болезнь может развиться, как у Мухаммеда Али?

Есть разные теории и противоречивые данные, но Али страдал именно болезнью Паркинсона, а не посттравматической энцефалопатией с вторичными признаками паркинсонизма. Это скорее просто совпадение, что у боксера развилась эта болезнь. Прямых указаний на то, что болезнь Паркинсона развивается от повторных черепно-мозговых травм, нет. Тогда бы все боксеры страдали этим заболеванием.

В СССР, например, пациентам с болезнью Паркинсона обычно выставлялся диагноз сосудистого паркинсонизма, который на самом деле встречается крайне редко. Тем не менее в странах СНГ и где-нибудь в глубинке России вы по-прежнему можете встретиться с таким диагнозом. И для такого заболевания нужен другой план лечения.

А в наши дни улучшилась диагностика этого заболевания и в молодом возрасте (есть формы с ранним дебютом болезни).

А чем это можно объяснить?

Думаю, ничего сверхъестественного, это объясняется улучшением диагностики. Наш Центр экстрапирамидных заболеваний при кафедре неврологии РМАНПО существует уже более сорока лет. Мы обучаем неврологов, которые к нам приезжают из всех регионов России, а также проводим занятия для больных.

Есть какая-то профилактика этого заболевания?

Доказанные факторы профилактики — это курение (никотин) и употребление большого количества кофе (кофеин). Но мы не можем рекомендовать эти методы профилактики — сегодня каждый знает их побочные эффекты и риски развития сердечно-сосудистых заболеваний, а в случае курения — и онкологических.

Я слышала о полной невменяемости таких больных.

Нет, чаще всего это люди с сохранным интеллектом, но на фоне лечения у них могут возникнуть поведенческие нарушения. У больных могут появиться гиперсексуальность и настоящая игромания, когда они начинают тратить огромное количество денег. Это бывает на фоне приема дофаминергических препаратов, а это основные лекарственные средства для лечения болезни Паркинсона. При их приеме происходит стимуляция так называемых зон вознаграждения в мозге. Возникает синдром, похожий на наркоманию, пациент патологически стремится к приему больших доз этих препаратов, у него появляются патологические пристрастия. С другой стороны, довольно часто под воздействием этих препаратов открываются новые творческие способности, больные начинают рисовать, сочинять стихи, некоторые даже занимаются режиссурой, сценарии начинают писать.

О-о-о! Как-как эти прекрасные препараты называются?

Это антагонисты дофаминовых рецепторов и большие дозы леводопы. В фармакотерапии есть шесть групп лекарственных препаратов, и, к сожалению, больные вынуждены принимать некоторые из них всю жизнь, так как это заместительная терапия — только с помощью лекарств нормализуется нужный биохимический баланс в головном мозге.

А нейрохирургическое лечение применяется в течение последних 70 лет. Раньше применялись в основном разрушающие методы. В головном мозге с помощью криодеструкции или электролиза разрушались определенные участки (подкорковые структуры), но эти методы уходят в прошлое. Сейчас применяется более безопасный и эффективный, с меньшим числом побочных эффектов метод нейрохирургического лечения — электростимуляция подкорковых структур. Пациенту под контролем навигации имплантируют с обеих сторон электроды в определенные структуры мозга. Сам стимулятор имплантируют в подключичную область, и с помощью специального прибора (он похож на пульт от телевизора) пациент учится подбирать под наблюдением врача нужный ему режим электростимуляции и самостоятельно включать и выключать прибор.

Это уже почти биороботы.

Сейчас в мире сделано огромное количество этих операций. У нас такие центры тоже есть, но ведущее учреждение — научно-исследовательский институт имени Бурденко. Такая операция позволяет уменьшить выраженность основных симптомов заболевания (дрожания, скованности, замедленности движений), значительно уменьшить дозы принимаемых больным препаратов в послеоперационном периоде. К сожалению, электростимуляция не всегда эффективна в отношении нарушений ходьбы, застываний и неустойчивости. После операции иногда могут усугубляться речевые расстройства.

Мы предлагаем больным такую операцию на развернутых стадиях болезни, когда ухудшаются перспективы лекарственной терапии. В нашей стране выделяются квоты на операцию, в прошлом году было прооперировано около 50 больных в Бурденко, мы за ними наблюдаем, смотрим в динамике. Конечно, необходимо сравнить эффективность операций и на более ранних стадиях болезни Паркинсона, которые стали проводить за рубежом.

Параллельно с развитием нейрохирургических методов лечения болезни Паркинсона идут поиски различных новых лекарственных форм, которые позволят больным длительное время оставаться с хорошей повседневной активностью и высоким качеством жизни. Например, методы иммунной терапии, пассивной и активной иммунизации. Это разработка препаратов, которые будут блокировать образование патологических белков в нейронах. Уже сейчас проводятся испытания на животных и даже на небольших группах больных.

Довольно часто под воздействием дофаминергических препаратов открываются новые творческие способности, больные начинают рисовать, сочинять стихи, некоторые даже занимаются режиссурой, сценарии начинают писать.

Второй метод — изучение стволовых клеток. Этот метод нуждается в углубленном изучении, так как стволовые клетки могут активировать онкологические процессы, и результаты их применения противоречивы. Применение клеток из собственных фибробластов кожи — уже весьма перспективное направление. В прошлом году в Японии была выполнена такая первая операция: 60-летнему пациенту с болезнью Паркинсона имплантировали нейроны, которые были созданы из его собственных клеток кожи. Пока еще рано говорить о преимуществах этой операции, продолжительность наблюдения небольшая, но мир не стоит на месте. Вполне возможно, эти клетки будут влиять и на течение самого заболевания, ведь пока мы лечим больных только симптоматически, а здесь, возможно, будет изменен ход самой болезни.

Если, например, сравнить 1960-е и сейчас…  Раньше это заболевание считалось фатальным, а сейчас продолжительность жизни таких больных возросла в два-три раза. Степень инвалидизации наступает гораздо позже, люди с таким заболеванием могут водить машину, вести обычный образ жизни и, главное, продолжать работать.  Продолжительность жизни наших пациентов с момента заболевания составляет около 15 лет, но есть больные, которые даже через 20 лет работают и даже ездят на общественном транспорте.

Словом, задача врачей — максимально удлинить продолжительность ранних стадий заболевания. Да, пациенты обеспечиваются бесплатными лекарствами, так как лечение этого заболевания — одно из самых дорогостоящих в неврологии, препараты надо принимать всю жизнь. Если человек прекращает прием лекарств, то болезнь начинает быстро прогрессировать; появляется опасность падений, перелома шейки бедра. При этом при длительном течении болезни возникают нарушения интеллекта и памяти. Многие препараты провоцируют галлюцинации, бред, психомоторное возбуждение, неадекватность поведения. Врач должен сопровождать таких больных постоянно.

Я правильно поняла, что в Москве с диагностикой болезни Паркинсона и последующим сопровождением таких больных обстоит все очень хорошо? 

Да, в Москве больше диагностических возможностей, больше грамотных врачей, поэтому и больных выявлено больше. У нас была очень хорошо развита помощь этим больным, в каждом округе Москвы работал окружной паркинсонолог.

А что значит работал? Сейчас таких врачей уже нет?

К сожалению, во многих округах уже нет этой службы в результате «оптимизации» здравоохранения. Эти ставки были сокращены. Окружные паркинсонологи в некоторых округах остались, они ведут специализированные приемы, некоторые обучались на нашей кафедре. Ну и мы, наш центр, оказываем большую помощь пациентам.  Мы — «Общество помощи больным, страдающим болезнью Паркинсона» — собираемся раз в квартал. У нас около двухсот активных пациентов. Мы выпускаем пособия, видеодиски для больных и их родственников, у нас проводится дансинг-терапия, есть кружки по интересам, наши пациенты ходят в музеи, у них бывают культурные программы. Например, 11 апреля — день рождения Джеймса Паркинсона — это всемирный день борьбы с этим заболеванием. Однажды голландский селекционер заболел болезнью Паркинсона и когда вывел новый сорт тюльпана, то назвал его в честь доктора. Теперь тюльпан Джеймса Паркинсона — символ праздника, символ дня борьбы с болезнью.

Фото: София Панкевич

Повседневная активность при болезни ПАРКИНСОНА

Что такое повседневная активность?

Под повседневной активностью понимают любые формы деятельности человека в течение дня. Она включает Вашу деятельность на работе, любые виды работы по дому, разные формы общественной деятельности, знакомство с интересующими Вас сферами искусств и событиями общественной жизни, ну и, конечно, внутрисемейные и другие межличностные отношения на работе и в быту.

Слово «активность» подразумевает, что вся повседневная Деятельность осуществляется Вами по собственному желанию, согласно плану, который Вы определяете для себя сами, но в соответствии с Вашими реальными возможностями.

Нет одинаковых больных, одинаковых проявлений болезни и объема физических возможностей у каждого. Один заболевает еще в до пенсионном возрасте и продолжает работать, другой заболевает в пожилом возрасте, когда сказывается уже груз лет и, возможно, кроме болезни Паркинсона есть и другие болезни, которые требуют лечения. Поэтому ясно, что объем повседневной активности у разных больных неодинаков, у работающих он больше, у пожилых не работающих больных — меньше. Пожилые больные больше нуждаются в советах и нейропсихологической поддержке, поэтому эти советы обращены, главным образом, к пожилым больным, которые сопротивляются трудностям хронического заболевания, и к их родственникам и близким, помогающим преодолевать эти трудности.

Для изложения советов и рекомендаций о том, как лучше организовать повседневную активность и преодолеть возможные затруднения, наиболее удобно мысленно проследить весь Ваш день от просыпания до засыпания.

 Вы проснулись. Последнюю дозу лекарств Вы приняли еще вчера вечером, а утром действие лекарства ослабело и Вам трудно двигаться. Поэтому на прикроватной тумбочке или столике с вечера должна быть приготовлена утренняя доза лекарств и стакан с водой, чтобы запить лекарства. Для того, чтобы принять лекарства, Вы должны сесть.

Как сесть в постели. Если Вы лежите на спине, согните ноги в коленях, упритесь стопами, поднимите таз и повернитесь на бок в ту сторону постели, куда Вы собираетесь сесть. Затем опустите ноги с постели и одновременно, опираясь рукой, садитесь на краю постели. В положении сидя Вам не трудно принять лекарства. Ваши лекарства могут подействовать не сразу. Поэтому если нет уверенности, что силы вернулись к Вам — не торопитесь вставать. Посидите, подождите, когда начнут действовать лекарства. Но Вы можете начать надевать домашнюю одежду еще сидя. Одежда должна быть простой, легкой, застегиваться на крупные пуговицы или на застежку-молнию, а может быть вообще без застежек.

Наденьте домашние тапочки. Лучше, если они на резиновой подошве. Чтобы тапочки не соскакивали с ноги, у них должна быть «пятка». Такие тапочки легче надеть, пользуясь «язычком».

Вы встаете с постели. Вы уже оделись. Лекарство начинает действовать. Вы можете вставать. У здорового человека с этим нет проблем, потому что руки, ноги, туловище автоматически двигаются согласованно и здоровый человек не задумывается как сделать движение: просто — встал и пошел.

При болезни Паркинсона согласованность и автоматизм уменьшаются, поэтому больному приходится думать о том, как совершить те или другие движения.

Встать с постели. Для того, чтобы встать с постели, нужно отодвинуть стопы  назад под край кровати. Стопы нужно установить «на ширину плеч». Затем Вы наклоняете туловище вперед, укладываете ладони на колени и, упираясь руками в колени, плавно встаете. Кстати, точно таким же образом вы встаете и со стула.

Утренний туалет и гигиена. Поднявшись с постели, Вы направляетесь в туалет. Если у Вас в последнее время после утреннего приема лекарств не сразу наступает уверенная ходьба и надежное равновесие, то на пути Вашего следования к туалету (да и на пути в другие помещения) на стенах должны быть приделаны скобки (наподобие ручек от двери) или деревянные (можно — металлические) поручни, за которые Вы можете держаться при ходьбе. Такая осторожность не помешает, предупредит падение, ушибы и травмы.

Чтобы Вы могли в туалете уверенно сесть на стульчак, на стенах туалета тоже должны быть приделаны скобы. Они же облегчат Вам потом вставание со стульчака.

Вы в ванной комнате. Для того чтобы умыть лицо, Вы закрываете глаза. Не видя окружающих предметов, Вы можете потерять равновесие, пошатнуться и упасть. Поэтому и в этом случае скоба рядом с умывальником не помешает.

При умывании не просто плескайте воду в лицо, а потирайте с некоторым усилием лицо, уши, шею, надплечье. Такое умывание становится и лечебной гимнастикой, и легким самомассажем. Некоторые рекомендуют электрическую зубную щетку, а мы советуем простую зубную щетку, причем желательно, чтобы Вы чистили зубы поочередно то левой, то правой рукой, и в этом случае гигиеническая процедура превращается в нетрудную лечебную гимнастику.

Бритье. Мужчина, кроме умывания, должен еще и побриться. Если у Вас получается привычное бритье с намыливанием щек и безопасной бритвой, так и продолжайте. Однако бритье электрической бритвой имеет некоторые преимущества: не нужно намыливать лицо, бриться можно сидя и не обязательно в ванной комнате.

Вы решили помыться в ванной. Конечно, это следует делать в те часы и дни, когда Вы чувствуете себя получше. Было бы хорошо, если бы Вы воспользовались некоторыми советами. В ванной комнате рядом с ванной и на дно самой ванны нужно положить резиновые коврики — тогда Вы не поскользнетесь. Чтобы войти в ванную, следует придерживаться за скобы на стенках. Не советуем Вам ложиться в ванну. По неосторожности Вы можете перегреться до дурноты, соскользнуть и «нахлебаться» воды. Кроме того, в положении «лежа в воде» Вы не сможете намылить тело. Лучше иметь специальную (обычно деревянную) решетку для сидения в ванной. Края решетки упираются в края ванной, а сама решетка для сидения располагается чуть ниже края ванны. Нужно заранее приготовить мыльную пену в небольшом тазике и намыливать и тереть тело длинной мочалкой или губкой (можно мягкой щеткой) на длинной ручке, чтобы можно было достать все части тела. Смывать пену лучше душем на гибком шланге. Если его нет, нужно в отдельном тазике приготовить теплую воду для смывания пены.

После того как Вы помылись, вытереться полотенцем лучше не выходя из ванной, а все еще сидя на решетке. Потом, держась за скобы, Вы выходите из ванной и надеваете легкую домашнюю одежду.

После принятия ванны следует отдохнуть полчаса-час. В зависимости от Ваших привычек Вы можете отдыхать в постели, на диване, в кресле. Глубокое низкое кресло — самое неподходящее место для отдыха: в нем можно уснуть в неудобной позе, из него бывает трудно подняться.

Выход из дома за покупками. Если больной ведет домашнее хозяйство самостоятельно или имеет и силы помочь своей семье, то он должен позаботиться о своевременном приобретении продуктов. Правильное планирование своевременного приобретения скоропортящихся продуктов и продуктов длительного хранения особенно важно при самостоятельном ведении хозяйства. Нет ничего зазорного, если Вы будете записывать себе в блокноте, что нужно купить сегодня, завтра и т.д.

Если Вы выходите за продуктами ежедневно, то Вам следует определить тот вес, который Вы без труда можете донести до дома — обычно это 2-3 кг. Если обстоятельства сложились так, что Вам приходится за один раз купить больше продуктов, то нужно обзавестись специальной сумкой на колесиках.

В магазине. Некоторые больные, когда оплачивают покупку в кассе, волнуются. Волнение может усилить затруднение движений. Поэтому наш совет: не волнуйтесь, передайте кошелек продавцу или кассиру, чтобы они сами отсчитали нужную сумму для оплаты покупки.

Никто никогда не обманывал больного покупателя!

Хранение и своевременное приготовление купленных продуктов.

Закупленные продукты следует распределить на 3 группы:

1) продукты быстрого использования;

2) продукты, требующие кулинарной обработки, и обычно они тоже недолго хранятся в холодильнике;

3) продукты длительного хранения без или с применением холодильника (крупы, концентраты, консервы).

Продукты каждой группы должны храниться соответствующим образом.

Приготовление блюд. При приготовлении продуктов, требующих кулинарной обработки, Вы должны использовать весь Ваш опыт, чтобы в это время не получить ожогов. Если такого опыта нет или Вы утратили необходимую сноровку, то для такого приготовления продуктов следует пригласить либо родственников, либо других людей, которые Вам помогают.

Если Вы живете один и ведете хозяйство самостоятельно, то у Вас должны быть продукты, которые можно приготовить быстро и без труда, в том числе концентраты и консерванты. Другие продукты Вы должны приготовить заблаговременно — накануне или за 2 дня, например, супы или некоторые вторые блюда. В любом случае, в доме должны быть концентраты и другие продукты быстрого приготовления. Они Вас выручат, если на этот день нет возможности потратить много времени для приготовления пищи.

Завтрак, обед, ужин. Каждый из приемов пищи должен быть приурочен ко времени дня, когда Вы чувствуете себя бодрее. Все продукты заранее должны быть готовы к употреблению, и Вам остается лишь что-то нарезать и что-то подогреть.

Хотелось бы, чтобы Вы не пренебрегали простыми условиями и всегда помнили о них:

1. При заблаговременной кулинарной обработке продуктов и подогревании приготовленной пищи для еды будьте осторожны с огнем — не сделайте пожар, не получите ожогов.

2. Стол, за которым Вы едите, должен располагаться недалеко от места подогревания пищи. Не следует ходить с горячим блюдом через всю комнату и тем более в другое помещение.

3. На столе, за которым Вы собираетесь есть, все должно быть подготовлено к завтраку, обеду, ужину — вся посуда для еды, другие продукты, которые Вы любите употреблять во время еды: хлеб, специи, вода, соки, фрукты и т.д. Это делается для того, чтобы не вставать лишний раз из-за стола.

4. Ешьте не торопясь, содержимое каждой следующей ложки направляйте в рот, только после того, как Вы проглотили содержимое предыдущей ложки или сделали глоток воды.

5. Если Вы устали во время еды, то Вам следует отдохнуть полчаса.

6. Если усталости нет или Вы уже отдохнули, то не спеша помойте посуду и приведите в порядок разделочный стол и стол, за которым Вы едите; после этого тоже можно отдохнуть полчаса.

Конечно, люди едят обычно ту пищу, к которой они привыкли в течение многих лет и которая им нравится. Но не нужно лениться посоветоваться с Вашим врачом или консультантом-диетологом, какая пища Вам более подходит в Вашем пожилом возрасте при наличии хронического заболевания, которое уменьшает Вашу двигательную активность, при том, что Вы должны непрерывно принимать противо-паркинсонические лекарства, которые сами по себе изменяют аппетит, деятельность кишечника.

Не следует также забывать, что состав принимаемой Вами пищи может влиять на усвояемость принимаемых противо-паркинсонических средств и их эффективность. То же можно сказать и о том, когда именно Вам лучше принимать лекарства: до, во время, после еды.

Уборка квартиры. Даже при самом бережном отношении к своей квартире Вы замечаете, что она постоянно чем-то захламляется, везде собирается пыль и грязь. Поэтому в квартире, в том числе на кухне, в ванной и туалете необходимо наводить порядок и чистоту. Вы должны правильно оценить свои силы — что Вы сможете сделать при уборке сами так, чтобы это не повредило Вашему состоянию: вытереть пыль, пропылесосить полы, ковры и другие предметы (например, диван), сделать влажную уборку пола или даже помыть пол.

Можем дать Вам один совет: не нужно делать так, как это иногда делают здоровые люди — поставили себе цель убрать всю квартиру за полдня или за один день, особенно в тех случаях, если Вы живете один, никогда не нужно делать сразу генеральную уборку. Не стесняйтесь для самого себя составить расписание уборки и делать ее по частям каждый день недели. Это будет полезной для Вас формой лечебной физкультуры. Однако Вы сами должны оценить свои силы и не приниматься за такую уборку, которая Вам не по силам.

Стирка белья. Стирка — неизбежная часть домашних работ. Небольшую «постирушку» (носовые платки и т.п.) Вы можете устроить просто в тазике. Объемную стирку Вам ручным способом делать не следует. Нужно обзавестись стиральной машиной, которая многие вещи делает сама. Но выстиранное и отжатое белье нужно развешивать для окончательной просушки, а потом его еще надо и гладить. Если Вы не чувствуете в себе уверенности, что Вы это можете сделать сами, то следует попросить каких-нибудь помощников. Машина постирает белье, а помощники развесят и погладят. Конечно, есть еще один способ: пригласить работников прачечной («увезут-привезут»), однако это не всем по карману.

Чистка вещей. Надо честно сказать, что пожилые люди не очень охотно обновляют свой гардероб. Да и не всегда на это хватает средств. Поэтому единственный способ — Ваши помощники сдают вещи в химчистку и возвращают их Вам «как новенькие».

Прогулки. Не стоит объяснять, что прогулки на свежем воздухе в ритме размеренного и привычного для Вас темпа ходьбы, укрепляют Вас, повышают настроение и заряжают Вас бодростью. Многие заболевания имеют свои необъяснимые загадки, то же и болезнь Паркинсона: у многих больных, как только они переступают порог дома и выходят на улицу улучшается ходьба и они с удовольствием вышагивают километры на таких прогулках. Поэтому мы считаем прогулки обязательным элементом повседневной двигательной активности. В ряде случаев, прогулки можно сочетать с закупкой необходимых продуктов или выполнением иных хозяйственных или повседневных забот (заплатить за квартиру, приобрести какие-нибудь хозяйственные товары).

Двигательная активность в остальное время дня. Выше мы уже перечислили столь много вариантов двигательной активности, что на все другое остается довольно мало времени. Тем не менее, сидеть сиднем у телевизора или радиоприемника, шелестеть страницами газет и книг — не самое лучшее времяпрепровождение для больного с затруднением движений. Чем больше времени в день приходится на двигательную активность, тем лучше для больного. Не думайте, что врач не понимает, что больному вся эта активность дается большим напряжением воли и сил. Но мы всегда настаиваем, чтобы больной выполнял максимум нагрузки по домашним обязанностям, если это, конечно, не ухудшает его состояния. Напомним, что усталость после такой работы — это не ухудшение здоровья, а просто усталость, которая проходит с отдыхом. Поэтому вместо того, чтобы сидеть в кресле или лежать на диване, все полезное время (время, когда сильнее действуют лекарства) следует употреблять с практическим смыслом: стереть влажной тряпочкой или губкой пыль с мебели или подоконников, подмести (и протереть) пол на кухне, убрать (протереть) пол в ванной и туалете. Ну а если у Вас достаточно сил, то пропылесосьте комнаты.

Если остается время после выполнения этих домашних и бытовых работ, следует делать упражнения по лечебной физкультуре.

Поездка в гости и прием гостей. Для любого человека важно общение с родственниками и друзьями. Поэтому Ваше стремление к такому общению и желание его осуществить Ваш врач хорошо понимает.

Однако, к сожалению, вспоминаем о Ваших затруднениях при поездках. В связи с этим хотелось бы предложить Вам несколько советов.

1. Поездки в гости возможны только в тех случаях, если Вы можете хорошо переносить транспорт, если хватит сил на общение с родственниками и знакомыми в течение ряда часов.

2. Поскольку продолжительность гостевой поездки предсказать трудно возьмите с собой очередную порцию лекарств и небольшой флакон с водой, чтобы запить лекарства.

3. Не стесняйтесь принимать лекарства в гостях в назначенные для приема лекарств время.

Эти же советы можно Вам предложить, если Вы собрались пойти в театр. Однако, выходя на люди, Вы должны помнить, что люди так устроены, что все необычное у них вызывает любопытство. Поэтому они могут разглядывать как Вы двигаетесь. Наш совет — не обращайте на это никакого внимания. И еще, лучшее средство избавиться от такого любопытствующего субъекта — это внимательно посмотреть ему в глаза. И он от Вас уйдет.

Если Вам трудно ездить в гости, приглашайте родственников и знакомых к себе домой. Конечно, их приход должен совпадать с часами Вашего хорошего состояния. Не стесняйтесь сказать им, что никаких разносолов Вы приготовить не можете, что будет только чай. Можете поиронизировать и сказать им, чтобы они не забывали прекрасное русское слово «гостинцы», когда гости приносят в подарок что-нибудь хозяину. Ну, а если есть такая возможность, сами приготовьте каждому какой-нибудь маленький подарочек. Такие отношения укрепят Вашу взаимную симпатию и дружбу. Физические упражнения — лечебная физкультура. Выше мы старались подробно проследить за Вашей активностью в течение дня. Возможно, на что-нибудь другое у Вас не останется времени. Однако постарайтесь ежедневно делать специальные физические упражнения, которые направлены на то, чтобы улучшить двигательную активность и осанку.

Ваше поведение при эпизодах ухудшения состояния в течение дня или в течение нескольких дней. Даже у здорового человека самочувствие в разные дни бывает то лучше, то хуже. Такое тем более бывает у больных хроническими заболеваниями, в том числе и болезнью Паркинсона.

Причины такого изменения бывают различны:

Влияние внешних факторов, ухудшающих самочувствие:

 — резкие метеорологические колебания и изменения геомагнитного поля Земли;

 — неожиданные душевные травмы и сильные переживания по этому поводу;

 — внезапно возникшие сопутствующие заболевания — простуда, грипп, появление или обострение заболеваний внутренних органов;

 — нарушение привычной схемы приема лекарств;

 — недостаточность действия назначенных Вам прежде лекарств.

Из многолетнего опыта наблюдения и лечения больных с болезнью Паркинсона, известно, что сами больные, как правило, могут точно определить причины временного ухудшения состояния. Тем не менее, в каждом отдельном случае будет лучше, если Вы посоветуетесь с врачом.

Совместными усилиями Вашего врача и Вашими собственными представлениями о причине ухудшения или неудовлетворительного состояния в определенные часы дня будет сделана оценка Вашего лечения и будут предприняты меры для ликвидации таких ухудшений.

Колебания двигательной активности в течение дня. Такие колебания называют «моторные флуктуации». Они связаны, главным образом, с ограничением продолжительности действия разовой дозы лекарств. Поэтому врач, стараясь улучшить Ваше состояние, может изменить назначенные лекарства, дозу лекарств, число приемов в день и время приема или направит Вас на консультацию в наш Центр или его региональные филиалы. Но иногда полностью избавиться от «моторных флуктуаций» не удается. Тогда остается приспособиться к ним: все необходимые Вам дела Вы делаете в часы, когда чувствуете себя лучше, остальные часы проводите за занятием, не требующим движений: чтение, просмотр телевизора, прослушивание радио.

Застывания. При ухудшении состояния у больных могут наступить состояния резкого ограничения движений. Больной как бы застывает на месте и не в силах сдвинуться. Застывание чаще всего происходит во время ходьбы, при поворотах, преодолении узких пространств (дверной проем), вставании со стула или когда Вы нервничаете. Пациенты обычно описывают застывание, как «прилипание ног к полу».

Ниже приводятся некоторые приемы, которые могут Вам помочь:

 — Прежде всего, прекратите попытки продолжить движение.

 — Попытайтесь переминаться с одной ноги на другую. Слегка согните ноги в коленях, оторвите стопу ног от пола и шагните вперед.

 — Посчитайте «раз, два, три» или скомандуйте «левой-правой, левой-правой». Напевайте ритмичную мелодию. Это поможет при ходьбе.

 — Представьте звук шагов по мостовой и поднимите ногу для того, чтобы сделать шаг.

 — Выберите кого-нибудь впереди Вас, пытаясь подражать его ходьбе.

 — Если у Вас проблемы с преодолением узких пространств, попытайтесь взглянуть за его пределы. Вообразите себе то место, где Вы окажетесь, минуя это пространство.

Продолжительность такого состояния бывает различна — от нескольких мин до нескольких часов. В последнем случае больной не может обойтись без посторонней помощи. При повторяющихся длительных эпизодах он нуждается в постоянной посторонней помощи, а врач должен изменить назначенное лечение.

Больным и его близким должны быть заранее отработаны способы, какими больной может оповестить близких о своем беспомощном состоянии.

Если эпизод случается на улице и больному трудно рассказать окружающим о своем заболевании или состоянии, у него в кармане должна лежать записка с фамилией, именем, отчеством, адресом места жительства, телефоном близких лиц, названием болезни и принимаемым лечением.

Падения. Могут быть результатом ухудшения движений при болезни Паркинсона, неустойчивого равновесия. Однако у пожилого человека падение может произойти при колебаниях артериального давления, перебоях в работе сердца, при внезапном головокружении или дурноте. Причиной могут быть и случайные факторы: неровности на дороге (ямки, бугорки), скользкие поверхности пола или дороги, плохое освещение, плохое зрение или невнимательность при ходьбе или попытке встать или сесть.

Совершенно очевидно, что случайных факторов можно избежать простой осторожностью, вниманием к своей ходьбе. Участившиеся падения при ухудшении болезни Паркинсона могут потребовать изменения проводимого лечения.

При падении постарайтесь сохранить спокойствие, не торопитесь вставать, сначала «придите в себя». Попытайтесь оценить полученные травмы, нет ли переломов, слушаются ли Вас руки и ноги, нет ли сильного головокружения или перебоев в сердце. Если есть возможность получить помощь окружающих, то не стесняйтесь обратиться к ним с такой просьбой. Если никого вокруг нет, то попытайтесь встать сами: сначала на четвереньки, потом на стопу одной ноги, потом, опираясь руками на колено, встаньте и распрямитесь. Все это легче проделать если Вы опираетесь на какой-нибудь прочно стоящий предмет: дома — крепкий стул, стол, диван, на улице — загородка, скамейка, забор, дерево.

Для того, чтобы правильно рассказать врачу о падении, Вам нужно припомнить получше не было ли случайных причин падения (оступился, споткнулся, поскользнулся), может быть, падению предшествовало головокружение, перебои или боль в сердце. Все это поможет правильнее установить причину падения и избежать его в дальнейшем. Повторяющиеся падения требуют от Вас максимальной осторожности при ходьбе, пользуйтесь палочкой, помощью окружающих.

Одной из причин падения при болезни Паркинсона является потеря равновесия, при этом тело больного неудержимо «несет» вперед, в сторону или же больной начинает пятиться назад. Как правило, с таким движением больной не может сам остановиться и ударяется о какое-нибудь препятствие и — падает. Такие падения особенно опасны на лестнице или в темном подъезде. Зная свои трудности, будьте особенно внимательны при поворотах, вставании из положения сидя и при ходьбе по лестнице.

Эпизодическое ухудшение речи тоже может наступать вместе с ухудшением движения в определенные периоды дня («моторные флуктуации»), речь становится менее внятной, торопливой, иногда это неразборчивое бормотание. Вы не можете внятно сказать окружающим, чего Вы от них хотите, окружающие не могут Вас понять. Это приводит к взаимному раздражению, обидам, ссорам. Поэтому обсуждение каких-то вопросов с Вашими близкими нужно перенести на те часы, когда Ваша речь бывает лучше, а при ухудшении речи максимально ограничить речевое общение. То же можно сказать и о разговоре по телефону. Ухудшение движений распространяется и на письмо — почерк становится малоразборчивым. Поэтому попытку написать письмо или записку тоже надо отложить на хорошие часы дня. Ухудшение Ваших двигательных возможностей и их колебания в течение дня требуют более частых консультаций Вашего лечащего врача и большей помощи Ваших родственников и близких.

Приготовление ко сну. Заканчивается день. Вечернее самочувствие у всех различное. Одни так устают за день, что мечтают скорее добраться до постели. Другие могут чувствовать себя достаточно активными, если для них было правильно подобрано время приема вечерней дозы.

В соответствии с обычным для Вас типом вечернего самочувствия Вы отводите определенное время для приготовления ко сну. Вы должны приготовить лекарства на следующий день, разложить их по числу приемов в пузырьки с соответствующими надписями. Совершаете вечерний туалет и гигиенические процедуры и ложитесь спать. Во сне человек обычно неосознанно меняет положение тела в постели, при этом у него не затекают руки и ноги. При болезни Паркинсона такое изменение положения затруднено. Не испытывая комфорта, больной просыпается и не сразу может объяснить себе причину пробуждения. Первое, что следует сделать — это повернуться на другой бок: упираетесь стопами, поднимаете таз, поворачиваете колени и туловище на другой бок. Иногда для облегчения поворотов на стене, на кровати делают приспособления (скобы, планки и др.) ухватившись за которые Вы легче совершаете поворот.

У Вас может возникнуть желание утолить жажду, поэтому на прикроватной тумбочке должен быть приготовлен стакан с водой. Чтобы не разбить стакан и не разлить воду, рядом с Вами должен быть выключатель электрического света.

Если среди ночи возникает желание посетить туалет, то путь к нему должен быть хорошо освещен.

Если Вам трудно ночью дойти до туалета или Вы очень боитесь упасть, то с вечера рядом с кроватью на простой стул или низкую устойчивую табуретку следует поставить судно, которым Вы воспользуетесь ночью. После туалета ложитесь спать и спите до утра.

Следующим утром Вас ждет следующий день. Вы должны провести его не хуже, чем сегодняшний.

Советы больным с болезнью Паркинсона, которым предстоит многочасовой переезд на автомобиле, поезде, самолете:

1. Вам необходимо обсудить с Вашим неврологом особенности Вашего переезда.

2. Вы должны получить от Вашего врача выписку с информацией о течении и особенностях Вашей болезни, о том какие дозы лекарств Вы обычно принимаете и данные о больших дозах лекарств, которые Вы переносили без осложнений. При необходимости — рекомендации о коррекции возможных побочных эффектов.

3. Если Вам ничего не известно о лекарственном снабжении в месте Вашего будущего пребывания, лучше взять с собою запас лекарств на один-два месяца.

4. Одежда для переезда должна быть удобной.

5. Если Вам ничего не известно о том, можете ли Вы поесть в ходе поездки в буфете, кафе, ресторане, необходимо взять небольшой запас еды и питья в дорогу.

6. Если Вам никто не помогает при переезде:

а) Вы должны заранее представить и оценить услуги такси и носильщика.

б) На такси Вам следует прибыть в медицинскую комнату аэро- или железнодорожного вокзала.

в) Идеально было бы предупредить сотрудников медицинской комнаты о времени Вашего приезда, о номере поезда или рейса самолета.

г) Сотрудники медицинской комнаты вместе с другим вспомогательным персоналом помогут вам занять место в вагоне поезда или салоне самолета.

д) Когда Вы расположились в купе или на борту самолета, то информируйте проводника или стюардессу о своем заболевании, своих трудностях с передвижением, о том, что Вам может потребоваться посторонняя помощь при приеме пищи или посещении туалета.

е) Идеально, если Вы дадите проводнику копию выписки о Вашей болезни, о необходимом приеме лекарств и скажете, где лежат Ваши лекарства.

В результате такого взаимодействия проводник будет хорошо информирован о Ваших трудностях и сделает все возможное, чтобы по прибытии Вас встретили сотрудники медицинской помощи со вспомогательным персоналом, транспортом и обеспечили бы Ваше дальнейшее передвижение к месту назначения. По прибытии Вы должны поставить в известность людей из Вашего будущего окружения о Вашей болезни, трудностях, необходимости принимать лекарства. В самые ближайшие дни Вы должны встретиться с неврологом, который будет в дальнейшем Вас наблюдать.

Мы надеемся, что Вы встретите компетентного специалиста и он будет продолжать оказывать Вам квалифицированную помощь, но надеемся также, что Вы настороженно отнесетесь к его рекомендациям, если он потребует полностью изменить привычное для Вас лечение.

Ваши взаимоотношения с родственниками, близкими и другими окружающими Вас людьми. Хроническое заболевание, в том числе и болезнь Паркинсона, обычно существенно ограничивает личные возможности больного. В большей или меньшей мере, раньше или позже ему потребуется помощь окружающих. Этот факт уже сам по себе сильно огорчает больного. Однако если больной будет правильно выполнять все советы врача, и возможно раньше и возможно точнее оценит свои реальные возможности, то более вероятно, что еще в течение многих лет он обеспечит себе независимость в жизни, ему будет легче и проще наладить благожелательные контакты с окружающими, которые в таком случае сами будут стремиться помочь больному. Такие контакты возможны только в условиях взаимопонимания и взаимной симпатии. Заранее трудно сказать, кто может оказать большую помощь и психологическую поддержку больному: родственники, с которыми он проживает или те, которые живут отдельно, близкие окружающие — соседи или сослуживцы и товарищи по работе, старые друзья или новые друзья.

Нужно бережно относиться к имеющимся и тем более зарождающимся доброжелательным контактам, не разрушать их неосторожным недобрым словом, необдуманным недобрым поступком.

И тогда все будут любить Вас.

Болезнь Паркинсона: лечение заболевания | Клиника Рассвет

Быстрый переход

Все движения человеческого тела, от моргания до шага или прыжка на одной ноге, осуществляются за счет двух основных отделов нервной системы – пирамидной и экстрапирамидной систем. И если пирамидная система – это грубая регуляция движения, то экстрапирамидная – это очень тонкая настройка двигательного акта, проявляющаяся коррекцией мышечного тонуса, координации и точности осуществляемого движения.

Поражение именно экстрапирамидной системы приводит к развитию различных расстройств, проявляющихся возникновением непроизвольных движений, таких как тремор, дистония, хорея, тики и прочее.

Самым распространенным синдромом поражения экстрапирамидной системы является паркинсонизм.

Признаки болезни Паркинсона

Паркинсонизм проявляется замедлением движений и уменьшением их амплитуды (брадикинезией), скованностью, характерным повышением мышечного тонуса (ригидностью) и дрожанием конечностей в покое.

Синдром паркинсонизма может встречаться при различных состояниях:

• нейродегенеративных: болезнь Паркинсона, мультисистемная атрофия, прогрессирующий надъядерный паралич и т.д.
• наследственных заболеваниях нервной системы: болезнь Гентингтона, болезнь Вильсона и т.д.
• вторичном поражении головного мозга: инфекционный, токсический, индуцированный приемом некоторых лекарственных средств, сосудистый паркинсонизм
• и ряде других.

Более 70% случаев паркинсонизма приходится на классическую болезнь Паркинсона. Болезнь Паркинсона является распространенным заболеванием, встречается с частотой 150-200 на 100000 населения. В основном болезнь Паркинсона поражает лиц старше 60 лет. Также считается, что более поздний возраст ассоциирован с более высоким риском развития заболевания, хотя и существуют ранние формы болезни. Различается несколько форм болезни Паркинсона, для которых удается проследить определенную наследственность и передачу в ряду поколений. Тем не менее, в большинстве случаев наследственность не прослеживается, а передается лишь более высокий риск заболевания, предрасположенность к нему.

Что же происходит в организме при болезни?

Болезнь Паркинсона – типичный пример нейродегенеративного заболевания, при котором происходит гибель нейронов определенного участка головного мозга, черной субстанции.

Это приводит к дефициту важнейшего вещества – дофамина, что, в свою очередь, обуславливает клинические проявления заболевания – брадикинезию, ригидность и тремор покоя, неустойчивость и сутулость, а также широкий спектр симптомов, не связанных с движением (снижение обоняния, депрессия, нарушение сна, снижение артериального давления, запоры, учащенное мочеиспускание, повышенное слюно- и потоотделение).

Лечение болезни Паркинсона

Существует несколько групп препаратов, применяемых в лечении болезни Паркинсона. Основными являются препараты леводопы – синтетического аналога предшественника дофамина. Остальные препараты направлены на дополнительную стимуляцию дофаминовых рецепторов, увеличение доставки леводопы к головному мозгу и прочее.

Проблема лечения болезни Паркинсона заключается в том, что симптоматика (а также, соответственно, возможность постановки диагноза и назначения соответствующей терапии), проявляются, когда погибло уже более 70% нейронов черной субстанции. Именно поэтому лекарственная терапия болезни со временем становится малоэффективной и требует частой коррекции дозировок препаратов.

Существуют также хирургические методы лечения заболевания.

Хирургия при болезни Паркинсона заключается в имплантации в глубокие отделы головного мозга электродов, при помощи которых стимулируются конкретные группы нейронов, разрушаются патологические нейронные связи. Это приводит к уменьшению выраженности симптомов заболевания.

Также сейчас ведутся активные разработки в области клеточной терапии болезни Паркинсона. Хорошие результаты были показаны на животных моделях заболевания, и в данный момент начаты работы с пациентами, страдающими данной болезнью.

Возможности лечения болезни Паркинсона в клинике Рассвет

Специалисты клиники Рассвет имеют многолетний опыт работы с болезнью Паркинсона. Если у вас обнаружен один из описанных выше симптомов, либо кто-то из ваших родственников страдает заболеванием, вы можете обратиться к нашим неврологам. Здесь вам проведут полноценный неврологический осмотр, при необходимости назначат дополнительные методики инструментального обследования, подберут индивидуальную схему лечения препаратами, доказавшими свою эффективность в отношении паркинсонизма и своевременно выявят показания к оперативному применению.

Болезнь Паркинсона — Диагностика и лечение в клинике ЕМС в Москве

Клиника неврологии EMC — одна из немногих в Москве, где проводится консервативное и хирургчическое лечение болезни Паркинсона по современным международным протоколам.

Болезнь Паркинсона составляет 70-80 % случаев синдрома паркинсонизма. Она является наиболее частым нейродегенеративным заболеванием после болезни Альцгеймера. Болезнь Паркинсона — это медленно прогрессирующее заболевание, характерное для лиц старшей возрастной группы, поражающее, прежде всего, экстрапирамидную моторную систему. Чаще всего симптомами этого заболевания являются: замедление движений — гипокинезия, тремор, повышение мышечного тонуса, нарушение устойчивости. Подобные симптомы могут возникать при сосудистых заболеваниях, после перенесенных травм, гипоксии, энцефалита или могут быть побочным действием определенных лекарств – в таком случае это состояние называется симптоматический паркинсонизм. Кроме этого, синдром паркинсонизма может наблюдаться при других дегенеративных заболеваниях нервной системы, таких как прогрессирующий надъядерный паралич, деменция с тельцами Леви, мультисистемная атрофия, кортико-базальная дегенерация.

Следует заподозрить паркинсонизм, если у пациента появились:

• замедление движений;
• походка мелкими шаркающими шагами;
• тремор рук в покое по типу «счета монет» или «скатывания пилюль»;
• повышение мышечного тонуса по типу «складного ножа»;
• нарушение устойчивости, падения.

Факторы риска развития паркинсонизма и болезни Паркинсона:

• наличие у родственников болезни Паркинсона;
• пожилой возраст;
• контакт с пестицидами;
• в случае сосудистого паркинсонизма (вызванного сосудистым заболеванием головного мозга) добавляются сосудистые факторы риска — семейная история сосудистых заболеваний, высокое артериальное давление, нарушение обмена холестерина, курение, алкоголь, недостаток физической активности, ожирение.

Диагностика

Для диагностики болезни Паркинсона проводится осмотр врача-невролога, при этом тщательно уточняется история появления симптомов заболевания, проводится физикальный и неврологический осмотр, при необходимости проводится тестирование когнитивных функций, психоэмоциональных нарушений, лабораторное обследование, генетическое обследование (при генетической предрасположенности) и нейровизуализация (МРТ головного мозга). Необходимо исключить вторичный симптоматический паркинсонизм (вызванный сосудистой патологией головного мозга, опухолями, травмой, кальцификатами базальных ганглиев, отложением меди и т. д.).

Лечение

В настоящее время доступны множество методов лекарственного и хирургического лечения болезни Паркинсона. Хирургическое лечение при помощи электростимуляции глубинных структур головного мозга, DBS (deep brain stimulation), всё чаще становится методом выбора для некоторых групп пациентов.

Нехирургические методики лечения болезни Паркинсона включают в себя не только лекарственные средства, но и обучающие и поддерживающие программы для пациентов и родственников, двигательную реабилитацию и физиотерапию, занятия с логопедом, организацию питания. Оптимальная комбинация методик лечения зависит от имеющихся симптомов, возраста, стадии и тяжести заболевания, степени физической активности пациента.

Лекарственное лечение болезни Паркинсона

В Европейском Медицинском Центре проводится по современным западноевропейским и североамериканским протоколам. Большое внимание уделяется лечению недвигательных проявлений болезни Паркинсона, в частности, некогнитивных нейропсихических нарушений (ННПН), к которым относят апатию, депрессию, эмоциональную лабильность, нарушение сна. Кроме лекарственной терапии для лечения этих симптомов может использоваться комплекс нефармакологических методов — психотерапия, когнитивно-поведенческая терапия. Комплекс нейрореабилитационных мероприятий включает повышение двигательной, когнитивной и социальной активности пациентов. Лечение проводится при активном сотрудничестве с родственниками или ухаживающим персоналом.

При болезни Паркинсона, резистентной к лекарственной терапии, в Европейском Медицинском Центре, как и во всем мире, применяют нейрохирургические методы лечения, направленные на стимуляцию или разрушение базальных ядер и их связей. DBS – Deep brain stimulation направлена на стимуляцию базальных ядер. После данного вида нейрохирургического лечения происходит увеличение балла в шкале повседневной активности (UPDRS) до 53%.

Школа для пациентов с болезнью Паркинсона и их родственников

Обучение больных с болезнью Паркинсона является одним из базисных компонентов успешной терапии заболевания, необходимого наряду с системным наблюдением у невролога и выполнением всех рекомендаций по лечению. Занятия в Школе для пациентов с болезнью Паркинсона и их родственников, проходящие в нашем Центре, в доступной и наглядной лекционной форме освящают вопросы диетологии, режима физических нагрузок и повседневной активности, правильного приема лекарств, правил безопасности в повседневной жизни, организации домашнего быта.

Задача Школы— помочь пациентам и их близким, предоставив возможность ознакомиться с новейшими научными достижениями в области лечения и реабилитации при паркинсонизме. Школа – является важным фактором психологической поддержки пациентов, поскольку дает им возможность общения и обмена опытом, помогает не остаться один на один со своим заболеванием. В процессе занятий можно задать лекторам интересующие пациентов и их родственников вопросы, узнать много нового о природе и особенностях течения болезни Паркинсона. Посетить занятия рекомендуется всем, кто хочет:

• повысить свою ежедневную активность
• не поддаваться стрессам и депрессии при заболевании паркинсонизмом
• больше знать о природе болезни и ежедневно успешно бороться с ней

Дата проведения очередной Школы будет объявлена позднее.

Подробнее о болезни Паркинсона

Питание при болезни Паркинсона…

 

Календарь школы для пациентов с болезнью Паркинсона и их родственников

19 марта 2018 г. состоялось очередное занятие в рамках Школы для пациентов с болезнью Паркинсона и их родственников, посвященное вопросам режима и особенностям питания при болезни Паркинсона. Какая нужна для больного с болезнью Паркинсона диета, какие продукты необходимы в первую очередь, а какие нежелательны при этом заболевании — такие вопросы чаще всего волнуют самих больных и их родственников. Самое важное, что должны помнить пациенты и их родственники – это стадию заболевания и получает ли пациент препараты, содержащие леводопу. Питание на ранних и поздних стадиях заболевания имеет свои нюансы, а прием леводпы требует правильного режима приема пищи и лекарства.
11 апреля — всемирный день борьбы с болезнью Паркинсона
11 апреля в день рождения Джеймса Паркинсона – замечательного английского врача, описавшего болезнь, носящую ныне его имя, по инициативе ВОЗ отмечается Всемирный день борьбы с болезнью Паркинсона. В дни, близкие к этой дате, проводятся встречи пациентов со специалистами, которые оказывают им помощь в лечении и реабилитации По решению 9-й Конференции в честь Всемирного дня Паркинсона, прошедшей в Люксембурге 11.04.05 г., мировым символом болезни Паркинсона стал Красный Тюльпан. Дело в том, что в 1980 г. голландский садовод Van der Wereld, страдавший болезнью Паркинсона, вывел новый эффектный сорт тюльпана в красно-белых тонах и назвал его «тюльпан доктора Паркинсона». Европейская Ассоциация болезни Паркинсона использует стилизованное изображение, в котором листочки цветка образуют буквы P и D. Это изображение было предложено K. Painter, пациенткой с ранней формой болезни, много сделавшей для признания Красного Тюльпана символом заболевания.

 

 

 

Лечение болезни Паркинсона в Тюмени

Неврологическое отделение

Болезнь Паркинсона — это медленно развивающееся заболевание, поражающее ЦНС и характеризующееся двигательными нарушениями: гипокинезией, постуральными расстройствами, ригидностью мышц, тремором.

Также заболевание сопровождается разного рода расстройствами. Различают болезнь Паркинсона и синдром паркинсонизма, нередко сопутствующий большинству неврологических заболеваний, среди которых — инсульты и злокачественные образования в мозге.

Симптомы болезни Паркинсона:

• дрожь рук и области подбородка, особенно бросающаяся в глаза, когда человек находится в неподвижном положении;
• замедление и ограниченность движений, как правило, начинающееся с правой руки, из-за чего пациент испытывает сложности при попытке писать и совершать другие бытовые действия. Со временем подобные изменения затрагивают правую и левую половины туловища;
• лицо застывает, вызывая у окружающих ощущение, что пациент рассержен или вовсе ничего не чувствует;
• походка меняется, так как пациенту трудно сделать первый шаг и найти центр тяжести в собственном теле;
• мышцы напряжены, в результате чего через какое-то время спина пациента становится сутулой, руки и ноги согнуты в суставах. Это, в свою очередь, провоцирует заболевания хронического характера;
• 50% страдающих болезнью Паркинсона теряют интерес к жизни и находятся в состоянии депрессии;
• появляются проблемы с речью, так как пациенту трудно произносить слова членораздельно;
• внимание снижается, тем не менее, интеллект и память сохранятся на первых стадиях болезни;
• пациент мучается от запоров, неконтролируемого мочеиспускания, импотенции;
• Прогрессирование болезни можно разделить на несколько стадий: появление симптомов в правой половине тела, распространение их на левую сторону, возникновение трудностей при сохранении позы во время стояния или ходьбы, невозможность совершать движения без посторонней помощи, паралич, вынуждающий пациента сесть в инвалидное кресло или лежать в постели.

Причины болезни Паркинсона:

К сожалению, однозначно выявить причины болезни Паркинсона нельзя, рассматривают комплекс факторов: пожилой возраст, интоксикация организма, генетическая предрасположенность, серьезные черепно-мозговые травмы, вирусы, атеросклероз сосудов головного мозга.

Лечение болезни Паркинсона:

Лечение болезни Паркинсона в ОКБ №1 нацелено на уменьшение проявления признаков заболевания и на приостановление отмирания ганглиев, в состав которых входит дофамин. Никто не может сказать точно, насколько удачным будет процесс, призванный замедлить течение болезни. В любом случае врачи рекомендуют лечебную гимнастику и прием большого количества антиоксидантов, в том числе витаминов группы B. Кроме того, врачи предпочитают отсрочить назначение медикаментов до момента, когда пациент сталкивается со сложностями при выполнении бытовых дел и должностных обязанностей на работе. Это объясняется достаточно быстрым привыканием к лекарственным препаратам.

В целом лечение болезни Паркинсона включает в себя:

• медикаментозную терапию;
• немедикаментозные методы;
• реабилитацию;
• использование нейрохирургических методов.

В ОКБ № 1 лечение болезни Паркинсона осуществляется с учетом индивидуальных особенностей пациента, степени выраженности заболевания, возможной аллергии на определенные лекарственные средства. Только индивидуальная схема лечения болезни Паркинсона позволяет достичь положительных результатов и приостановить течение болезни.

Обратитесь к нашим специалистам при первых признаках болезни, потому что главное — это ваше здоровье и здоровье ваших близких!

Информация для пациентов и их родственников

Правила госпитализации в стационар

Услуги и цены отделения

Кабинет лечения экстрапирамидных расстройств: запись к мануальному терапевту, неврологу в Челябинске

Болезнь Паркинсона (БП) является распространенным нейродегенеративным заболеванием нервной системы, которое характеризуется преимущественно моторными проявлениями. Средний возраст начала заболевания около 55-60 лет, но примерно в 2% случаев заболевание возникает в более раннем возрасте, т.е. до 40 лет.

Этиология данного заболевания на сегодняшний день широко обсуждается, однако единой точки зрения нет. Считается, что БП – это результат сложного патологического взаимовлияния факторов риска и антириска, биохимических и метаболических нарушений, генетического дефекта.

Диагноз БП исключительно клинический и устанавливается при наличии определенных двигательных нарушений — врачом неврологом. Однако, доказано, что до возникновения первых симптомов заболевания у пациентов с БП, болезнь уже развивается в среднем 10-15 лет и у пациента есть первые косвенные признаки.  В науке их называют – недвигательные симптомы болезни Парксинсона, и к ним относятся: 

• снижение обоняния, 

• депрессия, 

• тревога, 

• нарушение моторики желудочно-кишечного тракта, 

• нарушение поведения в фазу сна с быстрыми движениями глаз (НПБДГ), 

• бессонница. 

Несмотря на то что, недвигательные проявления БП не являются специфичными, стоит обратить внимание на сочетание у пациентов более 10 различных немоторных симптомов, что невозможно при естественном старении.

Какие основные факторы риска данного заболевания

1. Пожилой возраст является наиболее доказанным фактором риска. Основной причиной является истощение пластических способностей ЦНС по мере старения

2. Мужской пол- повышенный риск, связывают с защитным эффектом эстрогенов у женщин.

3. Наличие родственников, страдающих паркинсонизмом.

4. Контакт с гербицидами и пестицидами (нейротоксинами). Стоит отметить, что если при увеличении контакта с пестицидами мы прогнозируем увеличение риска развития БП, то при использовании защитных мероприятий (использование перчаток и т.д.) — риск развития БП снижается. 

В меньшей степени установлена роль таких факторов как черепно-мозговая травма, контакт с другими токсическими соединениями (например, тяжелыми металлами), низкая физическая активность и избыточная масса тела (связывают с известным фактом, что физическая активность снижает риск БП), а так же прием ОК у женщин.

К защитным факторам, снижающим риск заболевания БП, относят курение, потребление кофе и кофеинсодержащих продуктов, умеренно высокий уровень уратов в крови. Менее четкие данные существуют в отношении физической активности, приема НПВС.

На что стоит обратить внимание, при подозрении у себя или ваших близких Болезни Паркинсона

Прежде всего, на небольшую замедленность и скованность движений, дрожание в одной конечности, чаще всего проявляющиеся в покое. Так же не стоит забывать, о вышеописанных немоторных симптомах – при их сочетании с дрожанием и замедленностью, риск постановки диагноза БП увеличивается.

Важно помнить, что ранняя диагностика БП увеличивает шанс пациента на благоприятное течение БП путем подбора грамотной фармакотерапии, что позволяет сохранять профессиональную и бытовую активность.

Если у Вас или Ваших близких, диагностировано данное заболевание, Вы можете записаться на приём к следующим специалистам:

Багдановой Наиле Искандаровне

Зайко Марии Федоровне

Речкаловой Ольге Петровне

Цены

Уважаемые пациенты!
Обращаем Ваше внимание, что стоимость визита к врачу не всегда совпадает с указанной ценой приёма. Окончательная стоимость приема может включать стоимость дополнительных услуг. Необходимость оказания таких услуг определяется врачом в зависимости от медицинских показаний непосредственно во время приёма.

Наименование

Стоимость

Риск болезни Паркинсона и других заболеваний выше для близких родственников, говорится в исследовании

Большинство случаев болезни Паркинсона считаются спорадическими, но несколько исследований показали, что болезнь возникает в результате сочетания генетических факторов и факторов окружающей среды.

Было установлено, что несколько генов являются причиной от 6 до 7 процентов клинической изменчивости, наблюдаемой при болезни Паркинсона.

Чтобы лучше понять влияние генетических факторов и факторов окружающей среды на развитие болезни Паркинсона, исследователи рассмотрели потенциальные факторы риска, которые могут быть связаны с семейной совокупностью болезни.

Были проанализированы

истории болезни всех лиц, зарегистрированных в Тайваньской национальной базе данных исследований в области здравоохранения в 2015 году. Из всего зарегистрированного населения, составляющего 24 349 599 человек, у 112 037 была диагностирована болезнь Паркинсона.

Это включало 149 187 человек, у которых один из родителей болел паркинсонизмом, 3698 — с больным потомством, 3495 — с больным братом или сестрой и 15 человек — с больным близнецом.

Исследователи обнаружили, что у людей, у которых был родственник первой степени родства с болезнью Паркинсона, был 1.В 69 раз увеличилась вероятность развития болезни. Этот риск был одинаковым для родственников мужского и женского пола и был выше для близнецов, у которых в 63,12 раза чаще развивалась болезнь Паркинсона.

Риск развития болезни Паркинсона был в 2,2 раза выше для братьев и сестер, в 1,86 раза выше для потомства, в 1,59 раза выше для родителей и в 1,46 раза выше для супругов.

Эти результаты предполагают, что клиническая изменчивость распространенности болезни Паркинсона, наблюдаемая в тайваньской популяции, объясняется генетическими факторами (наследуемость) в 11%, общими факторами окружающей среды — 9.1%, а необщие факторы окружающей среды — 79,9%.

Дополнительный анализ также показал, что родственники первой степени родства пациентов с болезнью Паркинсона также подвергаются повышенному риску некоторых других психоневрологических расстройств, чем население в целом. К ним, среди прочего, относятся большая депрессия, беспокойство, рассеянный склероз, болезнь Альцгеймера и боковой амиотрофический склероз.

Исследователи считают, что болезнь Паркинсона «следует рассматривать как возрастной многофакторный синдром, в основном имеющий генетические и экологические компоненты.”

«У родственников первой степени родства пациентов с БП больше шансов заболеть БП и другими психоневрологическими заболеваниями. Факторы окружающей среды составляют большую часть фенотипической изменчивости БП », — писали они.

«Наши результаты предоставляют информацию, полезную для консультирования семей пациентов с болезнью Паркинсона», — сказали они.

По-прежнему необходимы дополнительные исследования для определения экологических причин, ответственных за восприимчивость к болезни Паркинсона, и генетический вклад в изменчивость болезни еще предстоит определить в других популяциях.

Риск когнитивных нарушений или деменции у родственников пациентов с болезнью Паркинсона | Деменция и когнитивные нарушения | JAMA Neurology

Фон Доказательства повышенного риска деменции у родственников пациентов с болезнью Паркинсона (БП) остаются противоречивыми.

Объектив Изучить риск когнитивных нарушений или деменции у родственников первой степени родства пациентов с БП.

Дизайн, обстановка и участники Мы провели историческое когортное исследование 1019 родственников первой степени родства 162 пациентов с БП и 858 родственников 147 сопоставимых контрольных групп населения округа Олмстед, штат Миннесота. Кроме того, мы изучили 2716 родственников первой степени родства 411 пациентов с БП, направленных в клинику Мэйо.

Основные показатели результатов По телефону мы проводили когнитивный тест напрямую родственникам или анкету на деменцию доверенным лицам.Мы получили копии медицинских карт родственников, о которых доверенные лица сообщили о наличии деменции, для подтверждения диагноза. Мы также получили информацию о деменции из системы привязки медицинских записей.

Результаты В общей выборке населения риск когнитивных нарушений или деменции был повышен у родственников пациентов с БП по сравнению с родственниками из контрольной группы (отношение рисков 1,37; 95% доверительный интервал 1,03-1,81; P = 0,03) и был особенно повышен у родственников пациентов с дебютом БП в возрасте 66 лет и младше (самый младший возраст; отношение рисков 1.73; 95% доверительный интервал 1,21–2,46; P = 0,003). Результаты были согласованы в нескольких анализах чувствительности. В выборке, основанной на направлениях, риск когнитивных нарушений или деменции у родственников возрастал с возрастом в начале болезни Паркинсона, но не варьировал по другим клиническим характеристикам.

Заключение Когнитивные нарушения или деменция могут иметь общие факторы семейной предрасположенности с БП (генетические или негенетические).

Несколько клинических или эпидемиологических исследований ^{1 , 2} показали повышенный риск деменции у родственников первой степени родства пациентов с болезнью Паркинсона (БП).Однако другие исследования ^{3 , 4} не подтвердили эту связь. Совместное возникновение болезни Альцгеймера и БП в семьях и у отдельных лиц может быть связано с общими генетическими вариантами восприимчивости (например, геном аполипопротеина Е). ⁵ Кроме того, поражения головного мозга при болезни Альцгеймера (бляшки и клубки) и поражения головного мозга при БП (тельца Леви) могут иметь общие факторы риска или могут быть взаимно причинными. ^{6 , 7} Таким образом, в рамках Семейного исследования болезни Паркинсона клиники Мэйо, ^{8 -11} , мы изучали риск когнитивных нарушений или деменции у родственников первой степени родства пациентов с БП.

В исследование были включены 4 группы родственников: (1) родственники первой степени родства пациентов с БП из округа Олмстед; (2) родственники первой степени родства совпадающих контрольных групп из одного и того же населения округа Олмстед; (3) родственники первой степени родства пациентов с БП, направленные в клинику Мэйо из 120-мильного радиуса с центром в Рочестере; и (4) родственники первой степени родства пациентов с БП, направленные в клинику Мэйо из более обширного региона, состоящего из 5 штатов (Миннесота, Айова, Висконсин, Северная и Южная Дакота).За членами всех 4 когорт исторически наблюдали посредством интервью и изучения медицинских записей, чтобы установить когнитивные нарушения или деменцию. Подробности об общем дизайне исследования были опубликованы в другом месте. ^{8 -11} В данном документе описаны только методы, специфичные для когнитивных нарушений или деменции. Все аспекты исследования, связанные с контактами с участниками, были одобрены наблюдательными советами клиники Мэйо и Медицинского центра Олмстеда. ¹⁰

Пациенты с ПД и контрольной группой

Система связи медицинских записей Рочестерского эпидемиологического проекта использовалась для идентификации всех лиц, проживающих в округе Олмстед, у которых развился БП в период с 1 января 1976 г. по 31 декабря 1995 г., как сообщается в другом месте. ^{12 , 13} Клиническая классификация пациентов с болезнью Паркинсона на основе анализа истории болезни оказалась действительной по сравнению с прямым обследованием специалистом по двигательным расстройствам. ¹⁴ Каждый пациент с болезнью Паркинсона был индивидуально сопоставлен по возрасту (± 1 год) и полу с контрольной группой общей популяции, проживающей в округе Олмстед и свободной от болезни Паркинсона, другого паркинсонизма или тремора любого типа в индексный год (год начала болезни). ПД в подобранном случае). Записи потенциальных контролей были просмотрены неврологом (Д.M.M.), чтобы подтвердить их право на участие. Было обнаружено, что исключение паркинсонизма из контрольной группы с помощью обзора медицинских карт является допустимым по сравнению с прямым обследованием специалистом по двигательным расстройствам. ¹⁴ Наличие деменции или других неврологических заболеваний не было критерием исключения. Подробные дополнительные сведения о выборе элементов управления были опубликованы в другом месте. ^{10 , 14}

Кроме того, мы набрали ряд последовательных новых пациентов с БП, направленных в отделение неврологии клиники Мэйо в период с 1 июля 1996 г. по 31 октября 2000 г.Все пациенты были обследованы специалистом по двигательным расстройствам (J.H.B., J.E.A. или D.M.M.) по стандартной форме клинической оценки. Эта направленная выборка была разделена на 2 группы: (1) пациенты, проживающие в радиусе 120 миль с центром в Рочестере, и (2) пациенты, проживающие в более широком регионе с 5 штатами. ¹⁰ Диагностические критерии БП описаны в других источниках. ¹²

Построение родословных

Мы попросили пациентов с БП и контрольной группы (или их доверенных лиц) предоставить полный список и контактную информацию всех родственников первой степени родства. ¹⁰ Для некоторых семей, которые проживали в округе Олмстед и у которых не было доступного информатора, состав родословной был получен с использованием некрологов, архивированных в Историческом обществе округа Олмстед, и системы связи медицинских записей, как описано в другом месте. ^{10 , 15} Поскольку это исследование было первоначально разработано для изучения риска паркинсонизма у родственников и поскольку паркинсонизм редко встречается в возрасте до 40 лет, мы исключили родственников, которые были моложе 40 лет на момент исследования.Кроме того, мы исключили приемных родителей, сводных братьев и сестер, приемных родственников (поскольку они не были кровными родственниками) и сводных братьев и сестер. ¹⁰

Выявление когнитивных нарушений или слабоумия у родственников

Когнитивные нарушения или слабоумие были установлены с использованием комбинации двух методов: (1) телефонного интервью и (2) просмотра медицинских записей из системы привязки записей.Телефонный контакт был установлен 1 из 3 специально обученных научных сотрудников и включал телефонное интервью для изменения когнитивного статуса (TICS-m) (12 вопросов; максимальная оценка 50 баллов). ^{16 -18} Для умерших или недееспособных (например, глухих, когнитивных или неизлечимо больных) родственников мы вводили наиболее осведомленному человеку в семье краткую анкету по деменции, представленную в Таблице 1 (8 вопросов). ^{10 , 19} Для родственников, опрошенных напрямую, мы не проводили никаких дополнительных интервью по доверенности.

Независимо от интервью, родственники пациентов с БП и представители контрольной группы, которые проживали в округе Олмстед часть или всю свою жизнь, были пассивно изучены путем изучения медицинских карт стационарных и амбулаторных пациентов, хранящихся в местной системе связи с записями. ^{10 , 15} Кроме того, для родственников, проживающих за пределами округа Олмстед и доверенных лиц которых сообщили о деменции, мы получили письменное разрешение и запросили копии соответствующих медицинских карт.Все медицинские записи изнутри или вне системы связи записей были извлечены специально обученной медсестрой-абстрактором в соответствии с указанным протоколом, и все диагнозы деменции были подтверждены неврологом (J.H.B.). Телефонные интервьюеры и все члены исследовательской группы, участвующие в установлении когнитивных нарушений или деменции, не были информированы об отношении родственников к пациентам с БП или контрольной группе, чтобы предотвратить предвзятость.

Диагностические критерии когнитивных нарушений или деменции

Считалось, что родственники страдают когнитивными нарушениями или слабоумием, если они соответствовали 1 или более из следующих 4 критериев: (1) они набрали 27 или менее баллов по шкале TICS-m при прямом собеседовании ^{20 , 21} ; (2) доверенный респондент сообщил о предыдущем диагнозе деменции, старости или болезни Альцгеймера; (3) доверенный респондент сообщил о нарушении повседневной деятельности (одевание, прием пищи или купание), вызванном когнитивными проблемами; и (4) имелась медицинская документация о признаках или симптомах, отвечающих критериям деменции «Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам » (четвертое издание). ²² Для родственников с несколькими источниками информации окончательный диагноз был основан на наилучшей доступной информации в иерархическом порядке. ¹⁰

В соответствии с этими 4 критериями возраст начала заболевания определялся как возраст при введении TICS-m (только при прямом контакте), возраст начала деменции, сообщенный доверенным лицом, возраст начала нарушения повседневной жизнедеятельности. по доверенности, или возраст начала деменции, задокументированный в медицинских записях.Для родственников, у которых на момент появления когнитивных симптомов сообщалось о возрасте более одного года, мы использовали самый ранний возраст.

Родственники первой степени родства включались в анализ от рождения до начала когнитивных нарушений или деменции, контакта для исследования (или времени последней информации из медицинской карты) или смерти. Для 11 родственников популяционных пациентов с БП, 12 родственников популяционных контролей и 20 родственников направленных пациентов с БП с неизвестным возрастом на момент начала когнитивных нарушений или деменции мы использовали возраст на момент контакта для исследования или возраст на момент смерти. (условный перенос).

Мы получили кумулятивные кривые заболеваемости когнитивными нарушениями или деменцией с использованием метода Каплана-Мейера и рассчитали отношения рисков (HR) и их 95% доверительные интервалы (CI) с использованием моделей пропорциональных рисков Кокса. ²³ Предположение о пропорциональности было проверено графически и путем введения зависящего от времени коэффициента в модели Кокса. ²³ Для каждого анализа мы получили нескорректированные HR с использованием возраста в качестве шкалы времени и HR с поправкой на уровень образования (<9, 9-12, 13-16 или> 16 лет) и тип интервью (прямое, косвенное или только медицинская карта) для предотвращения возможных побочных эффектов.

Анализы проводились отдельно на популяционной и направленной выборках. В дополнение к общему анализу, мы выполнили анализ, стратифицированный по возрасту в начале болезни Паркинсона (самый молодой, средний и самый старший тертили), клиническим характеристикам пациентов с болезнью Паркинсона, типу родственников и полу родственников. Мы также выполнили дополнительный анализ с учетом кластеризации родственников в семьях ²⁴ и несколько наборов анализов чувствительности. Данные были проанализированы с помощью программного обеспечения (SAS версии 8.2; SAS Institute Inc, Кэри, Северная Каролина), и все статистические испытания проводились при стандартном двустороннем α = 0,05.

TICS-m ранее был утвержден другими исследователями, ^{16 , 20 , 21} , и ранее был установлен пороговый балл 27 или меньше. ^{20 , 21} Кроме того, мы изучили конвергентную валидность TICS-m с краткой оценкой психического состояния в выборке из 397 человек с обоими показателями (корреляция Спирмена, 0.48; P <0,001). ²⁵ Эти 397 родственников были обследованы независимо от оценки TICS-m в рамках валидационного исследования, описанного в другом месте. ¹⁰

Краткая анкета по деменции была создана и модифицирована на основе более подробного инструментария, опубликованного другими исследователями. ¹⁹ Мы исследовали его валидность, сравнив 265 прокси-запросов анкеты по телефону с независимой документацией о деменции в медицинских записях из системы связи с записями.Краткий опросник по деменции имел чувствительность 73,3% и специфичность 85,6% для болезни Альцгеймера, чувствительность 44,6% и специфичность 92,2% для всех типов деменции. Чувствительность ко всем типам деменции была увеличена за счет включения в категорию деменции родственников, для которых доверенный информатор сообщил о положительном ответе на 3 или более из 5 вопросов памяти (чувствительность 48,7%). Что еще более важно, чувствительность и специфичность были сходными у родственников пациентов с БП и родственников контрольной группы.

Кроме того, для 2125 родственников, оцененных через доверенных лиц в этом исследовании, мы изучили внутреннюю согласованность краткого опросника по деменции (таблица 1). Согласие между двумя вопросами о предыдущих диагнозах и вопросом о нарушениях повседневной жизни составило 93,4% (κ = 0,58; 95% ДИ 0,52–0,64). Что еще более важно, согласие было сходным у родственников пациентов с БП и родственников контрольной группы ( P = 0,67).

Описание образца

Подробная информация об участии 162 пациентов с БП и 147 контрольных пациентов из округа Олмстед в построении родословных и идентификации родственников первой степени родословной была опубликована в других источниках. ¹⁰ Согласно диагностическим критериям БП, ¹² все 162 пациента не страдали деменцией до начала или в течение 1 года после появления двигательных симптомов БП. Однако, как сообщалось в другом месте, ²⁶ примерно у 52% пациентов в какой-то момент во время наблюдения развилось слабоумие.

Таблица 2 содержит подробную информацию о наборе родственников первой степени родства и типе интервью или другом источнике последующей информации. Всего мы опросили 82 человека.4% всех родственников и еще 4,0% были изучены с помощью информации из медицинских карт (общее участие 86,4%). В таблице 3 представлена ​​степень клинической информации, полученной для родственников, страдающих когнитивным снижением или деменцией. Из 546 родственников с когнитивными нарушениями или деменцией 34,1% имели медицинскую карту, 26,9% прошли прямую когнитивную оценку с помощью TICS-m, а 39,0% прошли косвенное собеседование по поводу деменции.

В Таблице 4 и на Рисунке 1 представлены результаты для выборки на основе генеральной совокупности.В целом, родственники пациентов с БП имели повышенный риск когнитивных нарушений или деменции по сравнению с родственниками из контрольной группы. Однако родственники пациентов с началом БП в самом молодом тертиле имели особенно повышенный риск, и наблюдалась тенденция к увеличению риска с более молодым возрастом в начале БП (тест на линейную тенденцию, P = 0,002). Поскольку повышенный риск был более выражен у родственников пациентов с более молодым возрастом в начале болезни Паркинсона (самый молодой тертиль), мы выполнили дополнительные анализы, ограниченные этим слоем.

В Таблице 5 и на Рисунке 2 представлены результаты анализа, сравнивающего риск когнитивных нарушений или деменции в разных слоях пациентов с БП с конкретными клиническими характеристиками в направленной выборке клиники Мэйо. Пациенты из радиуса 120 миль и из региона 5 штатов были объединены, потому что результаты были аналогичными (данные не показаны). Опять же, мы наблюдали тенденцию к увеличению риска у родственников пациентов более молодого возраста в начале болезни Паркинсона (тест на линейную тенденцию, P <.001). Однако ни один из слоев, определенных по клиническим характеристикам, существенно не отличался в скорректированном анализе.

Поскольку наличие когнитивных нарушений или деменции может быть задокументировано только при введении TICS-m 55 родственникам в популяционной выборке (таблица 3), мы не можем исключить некоторую степень ошибочной классификации. Поэтому мы провели серию анализов чувствительности, из которых были исключены эти 55 родственников.Скорректированные ОР составили 1,37 (95% ДИ, 0,99-1,90; P = 0,06) в целом и 1,66 (95% ДИ, 1,08-2,54; P = 0,02) для родственников пациентов более молодого возраста в начале PD.

Анализ чувствительности, исключающий 23 родственника с неизвестным возрастом на момент начала когнитивных нарушений или деменции в выборке на основе населения, дал скорректированный HR 1,39 (95% ДИ, 1,04-1,87; P = 0,03) в целом и 1,78 (95 % ДИ 1,23–2,58; P = 0,002) для родственников пациентов с более молодым возрастом в начале болезни Паркинсона.Анализ чувствительности с использованием более широкого определения деменции в популяционной выборке (добавление 14 родственников, для которых доверенный представитель сообщил о положительных ответах на 3 или более из 5 вопросов памяти) дал скорректированный HR 1,36 (95% ДИ, 1,04-1,79; P = 0,03) в целом и 1,70 (95% ДИ, 1,20–2,41; P = 0,003) для родственников пациентов с более молодым возрастом в начале болезни Паркинсона.

Наконец, анализ чувствительности с удалением 43 родственников пациентов с БП и 29 родственников из контрольной группы в выборке на основе населения, у которых развился БП или паркинсонизм, дал скорректированный HR равный 1.27 (95% ДИ, 0,94–1,72; P = 0,12) в целом и 1,50 (95% ДИ, 1,01–2,22; P = 0,04) для родственников пациентов с более молодым возрастом в начале болезни Паркинсона. Только 11 родственников пациентов с БП и 8 родственников из контрольной группы развили деменцию после паркинсонизма.

В этой выборке, основанной на популяциях, риск когнитивных нарушений или деменции в целом был незначительно повышен, но значительно увеличился для родственников пациентов с более молодым возрастом в начале болезни Паркинсона.В контрольной выборке мы подтвердили возрастающий риск когнитивных нарушений или деменции у родственников пациентов с более молодым возрастом в начале болезни Паркинсона; однако мы не наблюдали значительных различий в риске для родственников пациентов с преобладанием тремора или смешанной БП по сравнению с родственниками пациентов с акинетически-ригидной БП в скорректированных моделях. Эти результаты в выборках, основанных на популяциях и направлениях, остались согласованными после корректировки на уровень образования и тип интервью, а также в нескольких наборах анализов чувствительности, направленных на устранение возможных предубеждений.

Это исследование имеет несколько сильных сторон. Во-первых, он представляет собой серьезный отход от большинства предыдущих попыток изучить риск когнитивных нарушений или деменции у родственников пациентов с БП, потому что мы использовали метод семейного исследования (т. Е. Мы оценивали когнитивный статус каждого родственника отдельно), а не семейный анамнез. (т. е. пробанд или один доверенное лицо предоставили информацию для всей семьи). ⁸ Таким образом, мы подтвердили наличие когнитивных нарушений или деменции в медицинских записях 34 человек.1% родственников предположительно страдают когнитивными нарушениями или слабоумием. Кроме того, мы получали медицинские записи от врачей или медицинских учреждений на всей территории Соединенных Штатов, когда это было возможно, в отношении родственников, у которых по доверенности сообщалось о деменции.

Во-вторых, мы обогатили документацию о когнитивных нарушениях или слабоумие у членов семей, которые жили в округе Олмстед, за счет использования медицинской информации из уникальной системы связи записей, обслуживающей сообщество. ^{10 , 15} Система предоставила медицинскую документацию для 417 родственников популяционных пациентов с БП, 359 родственников популяционных контролей и 356 родственников пациентов, направленных к специалистам. В подтверждение полноты идентификации когнитивных нарушений или деменции мы сравнили число родственников контрольной группы, у которых было обнаружено, что страдают деменцией, с числом, ожидаемым с использованием опубликованных показателей заболеваемости в той же популяции округа Олмстед. ²⁷ Мы обнаружили 119 родственников с когнитивными нарушениями или деменцией против 103.Ожидается 4 (стандартизованный коэффициент заболеваемости 1,15; 95% ДИ 0,95–1,38). Такой более высокий доход был ожидаем, потому что мы использовали более всеобъемлющее определение результата.

В-третьих, мы включили в исследование популяционную серию пациентов с инцидентной БП и серию пациентов с БП, направленных в клинику Мэйо. Выборка на основе населения позволила избежать возможных систематических ошибок, связанных с выживаемостью (систематическая ошибка заболеваемости-распространенности) и отбором пациентов с БП и контрольной группой для включения в исследование (систематическая ошибка направления). ²⁸ Однако выборка была несколько ограничена численностью населения округа Олмстед. Чтобы исследовать конкретные гипотезы в слоях, определяемых клиническими характеристиками БП, мы провели дополнительный анализ по слоям родственников из большей выборки пациентов, направленных к специалистам.

Однако у этого исследования есть несколько ограничений, и не все возможные ошибки можно контролировать. Как сообщалось в другом месте, ¹⁰ уровень участия был выше в целом и чаще предполагал прямое интервью с родственниками первой степени родства пациентов с БП по сравнению с родственниками первой степени родства контрольной группы в выборке на основе населения.Кроме того, живые родственники первой степени родства пациентов с БП и контрольной группы включались чаще, чем умершие родственники. ¹⁰ Однако общая смертность была сходной для родственников пациентов с БП и родственников контрольной группы (ОР 1,04; 95% ДИ 0,91–1,18). Кроме того, анализ, скорректированный по типу интервью, дал последовательные результаты. Наконец, частота когнитивных нарушений или деменции была аналогичной для 1683 родственников в популяционной выборке, изученной с помощью прямого или косвенного интервью (13.8%) и для 194 родственников, которых можно было изучить только путем извлечения медицинских карт (17,0%; P = 0,22).

Во-вторых, прямые или косвенные телефонные оценки когнитивных нарушений или деменции были несовершенными. Однако в дополнение к опубликованным данным о валидности для TICS-m, ^{16 , 20 , 21} , мы сообщили о хорошей конвергентной валидности между TICS-m и Кратким экзаменом по психическому состоянию на основании нашего собственного опыта. ²⁵ Краткая анкета по деменции имела несколько низкую чувствительность; однако он имел аналогичную внутреннюю согласованность и достоверность для родственников пациентов с БП и родственников контрольной группы.Таким образом, любой потенциальный заниженный учет должен быть недифференциальным в двух группах. Подобные краткие анкеты по деменции были введены и одобрены другими исследователями. ^{29 , 30} Наконец, анализ чувствительности с использованием более широкого определения когнитивных нарушений или деменции и анализ, скорректированный с учетом типа интервью, дали согласованные результаты.

В-третьих, возраст начала когнитивных нарушений или деменции не был доступен для некоторых родственников, и мы использовали метод вменения переноса.Однако анализ чувствительности с удалением всех родственников с неизвестным возрастом в начале болезни дал устойчивые результаты. Наконец, поскольку некоторые из стратифицированных анализов, проведенных в этом исследовании, основывались на небольшом количестве событий, они имели ограниченную силу.

Это исследование предоставляет доказательства того, что родственники пациентов с БП имеют повышенный риск когнитивных нарушений или деменции. Эта ассоциация в первую очередь определяется семьями пациентов с более молодым возрастом в начале болезни Паркинсона, но риск не меняется у родственников пациентов с различными клиническими характеристиками болезни Паркинсона.Наблюдаемые ассоциации предполагают действие общих факторов семейной восприимчивости, генетических или негенетических.

Для корреспонденции: Вальтер А. Рокка, доктор медицины, магистр здравоохранения, Отдел эпидемиологии, Департамент исследований в области здравоохранения, Медицинский колледж клиники Мейо, 200 First St SW, Рочестер, Миннесота 55905 ([email protected]).

Принята к публикации: 3 апреля 2007 г.

Вклад авторов: Концепция и дизайн исследования : Рокка, МакДоннелл, Шайд и Мараганор. Сбор данных : Рокка, Бауэр, Альског и Мараганор. Анализ и интерпретация данных : Рокка, Эльбаз, Гроссардт, МакДоннелл и Шайд. Составление рукописи : Рокка и Гроссард. Критический пересмотр рукописи для важного интеллектуального содержания : Рокка, Бауэр, Альског, Эльбаз, Гроссардт, МакДоннелл, Шайд и Мараганор. Статистический анализ : Рокка, Эльбаз, Гроссард, МакДоннелл и Шайд. Получено финансирование : Рокка. Административная, техническая и материальная поддержка : Rocca. Наблюдение за учебой : Рокка и Мараганор.

Раскрытие финансовой информации: Не сообщалось.

Финансирование / поддержка: Это исследование было поддержано грантом R01 NS33978 от Национальных институтов здравоохранения и стало возможным благодаря гранту R01 AR30582 (Рочестерский эпидемиологический проект), также предоставленному Национальными институтами здравоохранения.

Роль спонсоров: Спонсоры этого исследования не играли никакой роли в разработке и проведении исследования; сбор, управление, анализ и интерпретация данных; или подготовка, рецензирование или утверждение рукописи.

1. мардер KTang MXAlfaro B и другие. Риск болезни Альцгеймера у родственников пациентов с болезнью Паркинсона с деменцией и без нее. Неврология 1999; 52 (4) 719-724PubMedGoogle ScholarCrossref 2.Kurz MWLarsen ЯПКвалой JTAarsland D Связь между семейным анамнезом болезни Паркинсона и деменцией и риском деменции при болезни Паркинсона: продольное исследование на уровне сообщества. Mov Disord 2006; 21 (12) 2170-2174PubMedGoogle ScholarCrossref 3.Микель SFBroste SKHiner До н.э. Отсутствие совпадения генетических рисков болезни Альцгеймера и болезни Паркинсона. Неврология 1997; 48 (4) 942- 949PubMedGoogle ScholarCrossref 4. Леви GLouis EDMejia-Santana ЧАС и другие. Отсутствие семейной агрегации болезни Паркинсона и болезни Альцгеймера. Arch Neurol 2004; 61 (7) 1033-1039PubMedGoogle ScholarCrossref 5.Панкрац NByder LHalter C и другие. Наличие аллеля APOE4 приводит к значительно более раннему началу болезни Паркинсона и более высокому риску развития деменции. Mov Disord 2006; 21 (1) 45-49PubMedGoogle ScholarCrossref 6.Апайдин HAhlskog ДжеПариси JEBoeve BFDickson Д. В. Невропатология болезни Паркинсона: развивающаяся позже деменция и потеря реакции на леводопа. Arch Neurol 2002; 59 (1) 102-112PubMedGoogle ScholarCrossref 7.МакКейт И.Г.Диксон DWLowe J и другие. Диагностика и лечение деменции с тельцами Леви: третий отчет Консорциума DLB. Неврология 2005; 65 (12) 1863–1872 гг. PubMedGoogle ScholarCrossref 8. Эльбаз AMcDonnell СКМараганор DM и другие. Достоверность данных семейного анамнеза о БП: доказательства предвзятости семейной информации. Неврология 2003; 61 (1) 11-17PubMedGoogle ScholarCrossref 9. Рокка WAMcDonnell SKStrain КДж и другие.Семейная агрегация болезни Паркинсона: семейное исследование клиники Мэйо. Энн Нейрол 2004; 56 (4) 495-502PubMedGoogle ScholarCrossref 10.Rocca WAPeterson BJMcDonnell SK и другие. Семейное исследование болезни Паркинсона в клинике Мэйо: дизайн исследования, инструменты и характеристики выборки. Нейроэпидемиология 2005; 24 (3) 151–167PubMedGoogle ScholarCrossref 11.McDonnell SKSchaid DJElbaz А и другие.Комплексный анализ сегрегации болезни Паркинсона: семейное исследование клиники Мэйо. Энн Нейрол 2006; 59 (5) 788-795PubMedGoogle ScholarCrossref 12.Bower JHMaraganore DMMcDonnell SKRocca WA Заболеваемость и распространение паркинсонизма в округе Олмстед, штат Миннесота, 1976–1990 гг. Неврология 1999; 52 (6) 1214–1220PubMedGoogle ScholarCrossref 13.Bower JHMaraganore DMMcDonnell SKRocca WA Влияние строгих, промежуточных и широких диагностических критериев на возрастную и половую заболеваемость болезнью Паркинсона. Mov Disord 2000; 15 (5) 819-825PubMedGoogle ScholarCrossref 14. Эльбаз APeterson BJYang п и другие. Несмертельный рак, предшествующий болезни Паркинсона: исследование случай-контроль. Эпидемиология 2002; 13 (2) 157–164PubMedGoogle ScholarCrossref 16.Brandt JSpencer М.Фольштейн M Телефонное интервью для определения когнитивного статуса. Neuropsychiatry Neuropsychol Behav Neurol 1988; 1 (2) 111–117Google Scholar17.валлийский КАБрайтнер JCSMagruder-Habib К.М. Выявление деменции у пожилых людей с помощью телефонного скрининга когнитивного статуса. Neuropsychiatry Neuropsychol Behav Neurol 1993; 6 (2) 103–110 Google Scholar 18.Plassman BLNewman TT Валлийский KAHelms MBreitner Свойства JCS телефонного интервью для когнитивного статуса: применение в эпидемиологических и лонгитюдных исследованиях. Neuropsychiatry Neuropsychol Behav Neurol 1994; 7 (3) 235-241 Google Scholar19.Сильверман JMBreitner JCMohs RCDavis К.Л. Надежность метода семейной истории в генетических исследованиях болезни Альцгеймера и родственных деменций. Am J Psychiatry 1986; 143 (10) 1279–1282PubMedGoogle Scholar20.Gallo JJBreitner JC Болезнь Альцгеймера в реестре стареющих ветеранов-близнецов NAS-NRC, IV: рабочие характеристики двухэтапной процедуры телефонного скрининга на деменцию Альцгеймера. Psychol Med 1995; 25 (6) 1211-1219PubMedGoogle ScholarCrossref 21.Beeri MSWerner PDavidson М.Шмидлер Дж. Сильверман J Проверка модифицированного телефонного интервью для определения когнитивного статуса (TICS-m) на иврите. Int J Geriatr Psychiatry 2003; 18 (5) 381- 386PubMedGoogle ScholarCrossref 22.

Американская психиатрическая ассоциация Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам. 4-е изд. Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация; 1994

23.

Терно TMGrambsch PM Моделирование данных выживания: расширение модели Кокса. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Спрингер; 2000

24.Lin DYWei LJ. Надежный вывод для модели пропорциональных рисков Кокса. J Am Stat Assoc 1989; 84 (408) 1074-1078Google ScholarCrossref 25, Фольштейн MFFolstein SEMcHugh PR «Мини-психическое состояние»: практический метод оценки когнитивного состояния пациентов для клинициста. J Psychiatr Res 1975; 12 (3) 189-198PubMedGoogle ScholarCrossref 26.Parashos САМараганор DMO’Brien PCRocca WA Использование медицинских услуг и прогноз при болезни Паркинсона: популяционное исследование. Mayo Clin Proc 2002; 77 (9) 918- 925PubMedGoogle ScholarCrossref 27.Knopman DSPetersen РКЧа RHEdland SDRocca WA Заболеваемость и причины недегенеративной несосудистой деменции: популяционное исследование. Arch Neurol 2006; 63 (2) 218-221PubMedGoogle ScholarCrossref 29. Гэлвин Джеро CMXiong CMorris JC Валидность и надежность интервью с информатором AD8 при деменции. Неврология 2006; 67 (11) 1942-1948PubMedGoogle ScholarCrossref 30. Фиске Агац Маадной BPedersen Н.Л. Оценка возраста начала деменции: достоверность сообщений информаторов. Alzheimer Dis Assoc Disord 2005; 19 (3) 128- 134PubMedGoogle ScholarCrossref

Повышенный риск депрессивных и тревожных расстройств у родственников пациентов с болезнью Паркинсона | Тревожные расстройства | JAMA Psychiatry

Контекст Родственники пациентов с болезнью Паркинсона (БП) имеют повышенный риск БП и других неврологических расстройств; однако риск их психических расстройств остается неопределенным.

Объектив Изучить риск депрессивных и тревожных расстройств среди родственников первой степени родства пациентов с БП по сравнению с родственниками первой степени родства из контрольной группы.

Дизайн, обстановка и участники В популяционное историческое когортное исследование мы включили 1000 родственников первой степени родства 162 пациентов с БП и 850 родственников первой степени родства 147 человек из контрольной группы. И пациенты с БП, и контрольные были репрезентативными для населения округа Олмстед, штат Миннесота.

Основные показатели результатов Документация о психических расстройствах была получена для каждого родственника в отдельности путем сочетания телефонных интервью с родственниками (или их доверенными лицами) и просмотра их медицинских карт с помощью системы привязки записей (метод семейного исследования). Психиатрические расстройства определялись с использованием клинических критериев из DSM-IV или стандартных диагнозов.

Результаты Мы обнаружили повышенный риск некоторых психических расстройств у родственников первой степени родства пациентов с БП по сравнению с родственниками первой степени родства из контрольной группы (отношение рисков [HR], 1.54; 95% доверительный интервал [ДИ]: 1,21–1,95; P <0,001). В частности, мы обнаружили повышенный риск депрессивных расстройств (HR, 1,45; 95% ДИ, 1,11-1,89; P = 0,006) и тревожных расстройств (HR, 1,55; 95% ДИ, 1,05-2,28; P ). = 0,03). Результаты были согласованными в анализах, которые скорректированы с учетом типа интервью, исключены родственники, у которых развился паркинсонизм, или исключены родственники, у которых развилось как депрессивное, так и тревожное расстройства.

Заключение Эти данные свидетельствуют о том, что депрессивные и тревожные расстройства могут иметь общие факторы семейной предрасположенности с БП.

Депрессивные расстройства и тревожные расстройства часто встречаются у пациентов с болезнью Паркинсона (БП), особенно у пациентов с акинетически-ригидной формой БП. ^{1 -6} Кроме того, симптомы депрессии и тревоги не только возникают после появления двигательных симптомов, но также могут развиваться за много лет, даже десятилетий, до начала болезни Паркинсона. ^{7 -9} Одна из возможных интерпретаций этих результатов состоит в том, что депрессивные расстройства и тревожные расстройства не просто реакции на инвалидность, вызванную БП, но они имеют общие факторы генетической предрасположенности с БП. ⁸ Если мы предположим, что существуют общие генетические факторы, мы ожидаем, что родственники пациентов с БП будут иметь более высокий риск этих психических расстройств, чем родственники контрольной группы. Поэтому в рамках Семейного исследования болезни Паркинсона клиники Мэйо, ^{10 -15} , мы исследовали риск депрессивных и тревожных расстройств среди родственников первой степени родства пациентов с БП по сравнению с родственниками первой степени родства контрольной группы.

Это исследование включало 2 группы родственников: (1) родственники первой степени родства пациентов с заболеванием БП из округа Олмстед, штат Миннесота, и (2) родственники первой степени родства из контрольной группы, не страдающие БП, паркинсонизмом или тремором из того же округа Ольмстед численность населения.За родственниками первой степени родства из обеих когорт наблюдали от рождения до появления психических расстройств, смерти, телефонного интервью для исследования или последней информации из медицинской карты. Документация о психических расстройствах была получена посредством телефонных интервью и изучения медицинских карт (метод семейного исследования). Подробности об общем дизайне исследования были опубликованы в другом месте. ^{10 , 12} Все аспекты исследования, связанные с контактом с участниками, были одобрены экспертными советами клиники Мэйо и Медицинского центра Олмстеда.Родственники, обследованные в рамках исследования (для оценки неврологических исходов), подписали форму информированного согласия. Большинство родственников, включенных в это исследование, классифицировали себя как белых при представлении стандартных вариантов переписи населения США. ¹² Информация об этнической принадлежности была собрана, поскольку считалась связанной с генетическими или негенетическими факторами семейной предрасположенности.

Пациенты с ПД и контрольной группой

Система связи медицинских карт Рочестерского эпидемиологического проекта использовалась для идентификации всех лиц, проживающих в округе Олмстед, у которых развился БП с 1976 по 1995 год.Подробная информация об исследуемой популяции, выявлении инцидентов и диагностических критериях БП представлена ​​в другом месте. ^{16 , 17} Наша клиническая классификация пациентов с болезнью Паркинсона, полученная при просмотре истории болезни, оказалась действительной по сравнению с прямым обследованием специалистом по двигательным расстройствам. ¹⁸ Каждый пациент с болезнью Паркинсона был индивидуально сопоставлен по возрасту (± 1 год) и полу с контрольной группой населения в целом, которая проживала в округе Олмстед и не страдала болезнью Паркинсона, другим паркинсонизмом или тремором любого типа в индексный год (год начало БП в подобранном случае).Записи потенциальных контролей были просмотрены неврологом (D.M.M.), чтобы подтвердить их право на участие. Наше исключение паркинсонизма из контрольной группы посредством обзора медицинских карт было признано действительным по сравнению с прямым обследованием специалистом по двигательным расстройствам. ¹⁸ Наличие деменции или других неврологических заболеваний не являлось критерием исключения. Точно так же наличие депрессивных расстройств, тревожных расстройств или других психических расстройств не было критерием исключения. Дополнительные подробности о выборе средств управления были опубликованы в другом месте. ^{12 , 18}

Мы попросили пациентов с БП и контрольной группы (или их доверенных лиц) предоставить полный список и контактную информацию всех родственников первой степени родства. ¹² Для некоторых семей, которые проживали в округе Олмстед и у которых не было доступного информатора, состав родословной был получен из некрологов, архивированных в Историческом обществе округа Олмстед, и системы связи записей, как описано в другом месте. ^{12 , 19} Поскольку 2 когорты родственников были изначально созданы для исследования риска паркинсонизма и поскольку паркинсонизм редко встречается у лиц моложе 40 лет, мы исключили родственников, которые были моложе 40 лет на момент исследования.Однако для тех родственников, которые были включены в исследование, мы изучали начало психических расстройств в любое время с момента рождения. Кроме того, мы исключили приемных родителей, сводных братьев и сестер и приемных родственников, потому что они не были биологически связаны. Мы также исключили сводных братьев и сестер.

Выявление психических расстройств у родственников

Психиатрические расстройства были установлены с использованием комбинации двух методов: (1) телефонного интервью и (2) просмотра медицинских записей из системы привязки записей.Телефонный контакт был установлен с 1 из 3 специально обученных научных сотрудников и был прямым, когда это было возможно; в отношении умерших или иным образом недееспособных родственников (например, глухих, с нарушениями когнитивных функций или неизлечимо больных) мы связались с лучшим доступным доверенным лицом (наиболее осведомленным человеком в семье). ¹²

Интервью включало структурированный опросник по депрессивным расстройствам. Сначала мы спросили: «Страдали ли вы когда-нибудь (страдал ли он или она) от депрессии, которая мешала вашей (его или ее) работе или повседневной деятельности?» Родственникам или их доверенным лицам, сообщившим о депрессии, задавали вопросы о возрасте, в котором они возникли, о лечении (лекарственные препараты или электросудорожная терапия) и о госпитализации.Информация о других психических заболеваниях, включая тревожные расстройства, была собрана с помощью открытого вопроса: «Были ли у вас (были ли у него когда-либо) какие-либо психические заболевания или психические проблемы?» Мы также использовали Шкалу гериатрической депрессии (GDS; сокращенная версия с 15 пунктами) всем родственникам, с которыми мы беседовали напрямую. Эта шкала была ранее утверждена. ²⁰

Независимо от интервью, описанного здесь, родственники, которые проживали в округе Олмстед в течение части или всей своей жизни, были изучены путем изучения истории болезни стационарных и амбулаторных пациентов в системе привязки записей Рочестерского эпидемиологического проекта. ^{12 , 19} Кроме того, для родственников, которые проживали за пределами округа Олмстед и сообщили о психическом заболевании (напрямую или по доверенности), мы получили письменное разрешение и запросили копии соответствующих медицинских записей у врачей или медицинских учреждений по всему региону. Соединенные Штаты для усиления диагностической достоверности. Все медицинские записи внутри или вне системы связи записей были извлечены обученным неврологом (G.A.) с помощью сертифицированного психиатра (Y.НАПРИМЕР.).

Родственники (или их доверенные лица), 3 телефонных интервьюера и оба врача (G.A. и Y.E.G.), участвовавшие в составлении медицинских карт, не были проинформированы об отношениях родственников с пациентами с БП или контрольной группой для предотвращения предвзятости (маскировки). В частности, вводный телефонный разговор по сценарию между интервьюерами и родственниками (или их доверенными лицами) описывал исследование только в общих чертах («семейное исследование неврологических заболеваний»), уточнял, что в исследовании участвовали родственники людей с неврологическими заболеваниями и без них. болезни, и не показал, были ли люди затронуты неврологическим заболеванием или нет (для защиты конфиденциальности в семье и для сохранения маскировки).Точно так же абстракция медицинских карт была замаскирована с привлечением координатора исследования, который организовал реферат.

Диагностические критерии психических расстройств

Для депрессивных расстройств мы требовали, чтобы психиатрические симптомы, задокументированные в медицинских записях пациента, соответствовали критериям DSM-IV для большого депрессивного расстройства, дистимического расстройства или депрессивного расстройства, не оговоренных иным образом, или чтобы врач выполнил явный диагноз депрессии или дистимии. ²¹ Для тревожных расстройств мы требовали, чтобы психиатрические симптомы, задокументированные в медицинских записях пациента, соответствовали критериям DSM-IV для 1 конкретного типа тревожного расстройства или чтобы врач поставил 1 из следующих описательных диагнозов: невроз страха. состояние тревоги, тревожная реакция, нервное напряжение, нервное истощение, состояние напряжения, генерализованное тревожное расстройство, психоневроз, нервозность, обсессивно-компульсивное расстройство или невроз, фобии любого типа и панические атаки или расстройства.Эти термины исторически использовались врачами, задействованными в системе связи записей, для описания тревожных расстройств. ⁸ Для других психических расстройств мы требовали, чтобы психиатрические симптомы, задокументированные в медицинских записях пациента, соответствовали критериям DSM-IV или чтобы врач поставил точный диагноз шизофрении, соматоформного расстройства, расстройства личности, диссоциативного расстройства и т. Д. или расстройство адаптации.

Для лиц, не имевших соответствующей медицинской карты, психические расстройства определялись как предыдущий диагноз, о котором было сообщено этим лицом или доверенным лицом во время интервью.В качестве маркеров тяжести психических симптомов мы получили информацию о диагнозе, поставленном психиатром, и об использовании конкретных лекарств (например, антидепрессантов). Для родственников с несколькими источниками информации окончательный диагноз был основан на наилучших доступных доказательствах. Для родственников, у которых есть положительная информация как из интервью, так и из медицинской карты, мы отдавали предпочтение медицинской карте; однако для родственников с противоречивой информацией приоритет отдавался положительному сообщению независимо от источника.

Выявление депрессивных расстройств основывалось как на медицинских записях, так и на опросах (таблица 1). Чтобы оценить надежность нашего метода выявления депрессивных расстройств (комбинация телефонного интервью и медицинских записей), все родственники, которые проживали в пределах дальности поездки (в радиусе 120 миль с центром в Рочестере, штат Миннесота), и были в то время 60 лет и старше. собеседований были приглашены пройти независимое клиническое обследование (в клинике Мэйо или дома). ¹² Один из 3 неврологов (J.H.B., J.E.A. и D.M.M.), которые не знали о психиатрическом диагнозе, поставленном нашим методом, обследовал 139 родственников, из которых 132 были ранее опрошены напрямую, а 7 — через доверенных лиц. В ходе клинического обследования исследовались как текущая, так и прошлая депрессия. Согласие между нашим методом и прямым обследованием было адекватным (согласие = 83,5%; κ = 0,51; 95% доверительный интервал [ДИ], 0,34–0,68). Согласие было аналогичным при рассмотрении родственников пациентов с БП и родственников контрольной группы по отдельности.

Кроме того, согласие в диагностике депрессивных расстройств между телефонным интервью (прямым или доверенным) и независимым просмотром медицинских записей из системы связи записей составило 80,7% (κ = 0,32; 95% ДИ 0,23-0,42) в выборке. из 610 родственников, имевших оба источника данных. Ограниченное соглашение было частично связано с неадекватностью некоторых медицинских записей для документирования текущей депрессии. Тем не менее, согласие было аналогичным при рассмотрении родственников пациентов с БП и родственников контрольной группы по отдельности.

Наконец, мы сравнили результативность GDS (балл ≥6) с нашим методом установления депрессивных расстройств (комбинация телефонного интервью и медицинских записей) у 320 родственников с адекватной информацией. Хотя общее согласие было хорошим (85,3%), κ составлял всего 0,15 (95% ДИ, 0,005–0,30). Несогласие было частично связано с установлением прошлой депрессии нашим методом, но не GDS. Поэтому мы не использовали шкалу GDS для определения депрессивных расстройств.

В отличие от депрессивных расстройств, установление тревожных расстройств было почти полностью основано на анализе медицинских карт (98,9% у родственников пациентов с БП и 100,0% у родственников контрольной группы; Таблица 1). Следовательно, сравнение методов установления не может быть выполнено.

Родственники первой степени родства пациентов с БП или контрольной группы были включены в анализ от рождения до начала конкретного психического расстройства (например, депрессивного расстройства), смерти, телефонного интервью для исследования или последней информации из медицинской карты, в зависимости от того, что наступило раньше. .Для 56 родственников пациентов с БП и 32 родственников из контрольной группы с неизвестным возрастом в начале депрессивных расстройств и для 1 родственника пациента с БП с неизвестным возрастом в начале тревожных расстройств мы использовали возраст на момент смерти, возраст на момент телефонного интервью или возраст последней информации из медицинской карты (перенос на будущие периоды).

Мы получили кумулятивные кривые заболеваемости психическими расстройствами, используя метод Каплана-Мейера, и оценили отношения рисков (HR) и их 95% ДИ, используя модели пропорциональных рисков Кокса с возрастом в качестве временной шкалы. ²² Поскольку результаты исследования сгруппированы в некоторых семьях пациентов с БП или контрольной группе, мы учли кластеризацию во всех статистических моделях. ²³ Предположение о пропорциональности в моделях пропорциональных рисков Кокса было проверено графически и путем введения коэффициента, зависящего от времени. ²² Первичные анализы проводились на всей выборке и в группах, определяемых возрастом начала болезни пациентов с БП (интертили), клиническим типом БП (тремор-доминантный против акинетически-ригидного), наличием депрессивных расстройств или тревожных расстройств, тип родственника и пол родственника.Стратификация по клиническому типу БП была вызвана результатами предыдущих исследований ^{5 , 6} и основывалась на клинических признаках, взятых из медицинских записей, как подробно описано в другом месте. ²⁴

Мы также провели вторичный анализ, ограниченный результатами, подтвержденными психиатром или требующими лечения, а также несколько наборов анализов чувствительности. Данные были проанализированы с помощью статистического программного обеспечения SAS, версия 8.2 (SAS Institute Inc, Кэри, Северная Каролина), и все статистические тесты были выполнены на стандартном двустороннем уровне α.05.

Подробная информация об участии 162 пациентов с БП и 147 контрольных пациентов в построении родословных и идентификации родственников первой степени родства была опубликована в других источниках. ¹² Таблица 1 дает подробные сведения о включении родственников первой степени родства пациентов с БП и контрольной группы через интервью или просмотр медицинских записей. Чаще включались родственники первой степени родства пациентов с БП (78,2% против 70.4%; P <0,001) и было больше прямых интервью (41,2% против 32,2%; P <0,001), чем у родственников первой степени родства из контрольной группы. В модели многомерной логистической регрессии мы обнаружили более высокую степень включения в исследование родственников из небольших семей, родственников-женщин, живых родственников, братьев и сестер и их потомков (по сравнению с родителями) и родственников более молодых пациентов (таблица 1, сноска а). Даже после учета всех этих переменных родственники пациентов с БП включались чаще, чем родственники контрольной группы (отношение шансов, 1.37; 95% ДИ 1,13–1,68; P = 0,002). В таблице 1 также представлена ​​степень клинической информации, полученной для родственников, страдающих депрессивными или тревожными расстройствами.

Размер семей пациентов с БП (медиана, 8 родственников; межквартильный размах, 5-10 родственников) был аналогичен таковому в контрольной группе (медиана, 7 родственников; межквартильный размах, 6-11 родственников; P = 0,48) . Мы исследовали кластеризацию депрессивных и тревожных расстройств в семьях пациентов с БП или контрольной группы.В контрольной группе мы наблюдали 125 родственников, страдающих депрессивными расстройствами, сгруппированных в 76 семей (51,7% от всех 147 семей). Всего в 43 семьях пострадал 1 родственник, в 20 — 2, а в 13 — 3 или более родственников. Точно так же мы наблюдали 52 родственника, страдающих тревожными расстройствами, сгруппированных в 37 семей (25,2% от всех 147 семей). Всего в 25 семьях пострадал 1 родственник, в 9 — 2, а в 3 — 3 родственника. Среди пациентов с БП мы наблюдали 200 родственников, страдающих депрессивными расстройствами, сгруппированных в 96 семей (59.3% от всех 162 семей). Всего в 38 семьях пострадал 1 родственник, в 30 — 2, а в 28 — 3 или более родственника. Точно так же мы наблюдали 90 родственников, страдающих тревожными расстройствами, сгруппированных в 63 семьях (38,9% от всех 162 семей). Всего в 44 семьях пострадал 1 родственник, в 12 — 2, а в 7 — 3 или более родственников.

В таблицах 2, 3 и 4 и на рисунке показаны наши результаты. Мы обнаружили повышенный риск некоторых психических расстройств у родственников пациентов с БП по сравнению с родственниками из контрольной группы.В частности, мы обнаружили повышенный риск депрессивных расстройств, тревожных расстройств, соматоформных расстройств и нарушений адаптации. Результаты по депрессивным расстройствам и тревожным расстройствам были согласованы после того, как анализ был ограничен расстройствами, диагностированными психиатром или когда-либо пролеченными. Поскольку БП объединяется в семьях ¹¹ и поскольку депрессия и тревога чаще встречаются у пациентов с БП, чем в общей популяции, ^{9 , 25 -27} мы также провели анализ чувствительности, который исключил 72 родственника, у которых развился БП. или паркинсонизм.Заметных изменений ассоциаций не произошло (таблица 3 и таблица 4, сноски).

Родственники пациентов с более молодым возрастом начала БП (первый тертиль) имели особенно повышенный риск депрессивных расстройств, и мы обнаружили тенденцию к увеличению риска депрессивных расстройств у родственников с уменьшением возраста начала БП у пациентов (тест на линейный тренд логарифма ЧСС; P <0,001; Таблица 3). Однако тенденция к тревожным расстройствам у родственников была менее выраженной ( P =.03; Таблица 4). Мы не обнаружили статистически значимых различий в HR для депрессивных расстройств (взаимодействие P = 0,83) или тревожных расстройств (взаимодействие P = 0,29) при сравнении родственников-мужчин с родственниками-женщинами (данные не показаны). Результаты были согласованы в нескольких наборах анализов чувствительности (таблица 3 и таблица 4, сноски). В частности, поскольку тревожные расстройства и депрессивные расстройства могут возникать у одного и того же человека, ^{28 , 29} мы повторили наш анализ после удаления всех родственников, у которых были оба исхода.Результаты были последовательными.

Риск депрессивных расстройств или тревожных расстройств у родственников не варьировал в разных слоях родственников пациентов с БП с тремор-доминантной или акинетически-ригидной формой. Точно так же риск не варьировал между группами родственников пациентов с БП с депрессивными или тревожными расстройствами или без них (Таблица 3 и Таблица 4).

Мы наблюдали повышенный риск депрессивных и тревожных расстройств у родственников первой степени родства пациентов с БП по сравнению с родственниками первой степени родства из контрольной группы.Интересно, что повышенный риск депрессивных расстройств или тревожных расстройств не ограничивался теми семьями пациентов с БП, которые испытали депрессивные расстройства или тревожные расстройства до появления у них двигательных симптомов. Кроме того, мы наблюдали повышенный риск соматоформных расстройств и нарушений адаптации среди родственников пациентов с БП; однако наш анализ этих условий имел ограниченную статистическую силу.

Наши результаты являются новыми, поскольку данные о возникновении психических расстройств у родственников пациентов с БП ограничены.Нам известно только об одном предыдущем исследовании, в котором ассоциация рассматривалась с другой точки зрения. Fahim et al. ³⁰ сравнили семейный анамнез БП у пациентов с самопровозглашенной депрессией и контрольной группой без депрессии и обнаружили неубедительные результаты. Другое исследование ³¹ , посвященное деменции, показало более высокую частоту семейного анамнеза большой депрессии у пациентов с болезнью Альцгеймера и депрессией по сравнению с пациентами с болезнью Альцгеймера, но без депрессии.Следовательно, наши результаты нельзя напрямую сравнивать с предыдущими данными. Мы обсуждаем несколько сравнений, основанных на предположении, что клинические и демографические характеристики, связанные с более высоким риском тревожных или депрессивных расстройств у пациентов с БП, также связаны с более высоким риском психических расстройств среди родственников.

Во-первых, мы обнаружили, что риск депрессивных расстройств особенно повышен у родственников пациентов с более молодым возрастом в начале болезни Паркинсона (≤66 лет, первый тертиль).Эти результаты согласуются с исследованием ³² , которое показало более высокий риск депрессии у пациентов с более молодым возрастом в начале болезни Паркинсона (т. Е. До 50 лет). Во-вторых, некоторые исследования ^{33 , 34} не показали разницы в частоте депрессии у мужчин и женщин с БП, тогда как другие исследования ³⁵ показали преобладание у женщин. Мы наблюдали более высокую частоту депрессивных и тревожных расстройств у женщин, чем у мужчин, как у родственников пациентов с БП, так и у родственников контрольной группы.Однако HR были одинаковыми у мужчин и женщин (данные не показаны).

В-третьих, 2 исследования показали более высокую частоту депрессии у пациентов с БП с постуральной нестабильностью и трудностью походки по сравнению с пациентами с тремор-доминантным типом ⁵ или у пациентов с акинетически-ригидной БП по сравнению с тремор-доминантным типом. ⁶ Напротив, мы не наблюдали более высокого риска депрессивных расстройств или тревожных расстройств среди родственников пациентов с акинетически-ригидным типом БП по сравнению с родственниками пациентов с тремор-доминантным типом БП.

Это исследование имеет несколько сильных сторон. Во-первых, используя популяционную выборку пациентов с инцидентной БП и контрольной группы, мы избежали возможных смещений, связанных с выживаемостью (смещение заболеваемости-распространенности) и с выбором случаев и контролей для включения в исследование (смещение направления). ³⁶ Во-вторых, мы использовали систему связи медицинских записей Рочестерского эпидемиологического проекта для повышения оценки психических расстройств посредством пассивного наблюдения. В-третьих, мы использовали метод семейного исследования и подтвердили наличие психических расстройств у значительной части родственников (таблица 1). ^{10 , 37 , 38} В качестве доказательства полноты нашей оценки результатов грубая частота депрессивных расстройств среди родственников контрольной группы (14,7%) была почти идентична частоте, наблюдаемой среди самих контрольных групп в предыдущем случае. -контрольное исследование (14,8%). ⁸ Мы также наблюдали некоторую степень семейной кластеризации депрессивных расстройств или, отдельно, тревожных расстройств в семьях контрольной группы. Эти данные подтверждают предыдущие доказательства семейной агрегации депрессивных или тревожных расстройств в общей популяции. ^{39 -41}

Однако у нашего исследования есть несколько ограничений, и не все возможные ошибки можно контролировать. Во-первых, несмотря на нашу способность дополнять традиционный метод семейного исследования доступом к системе связи записей, родственники первой степени родства пациентов с БП включались чаще и имели больше прямых интервью, чем родственники первой степени родства контрольной группы. Кроме того, живые родственники включались чаще, чем умершие родственники как для пациентов с БП, так и для контрольной группы (таблица 1, сноска а).Однако общая смертность была сходной для родственников пациентов с БП и родственников контрольной группы (ОР 1,00; 95% ДИ 0,88–1,14; P = 0,98; данные не показаны). Кроме того, анализы, скорректированные с учетом типа интервью (прямое, доверенное или только медицинская карта), дали последовательные результаты. Наконец, чтобы решить проблему примерно на 8% более низкого уровня участия родственников контрольной группы по сравнению с родственниками пациентов с БП, мы провели анализ чувствительности, в котором мы вменяли соответствующее количество родственников контрольной группы, предполагая, что у них такой же риск, как и у родственников. пациенты с БП (наихудший сценарий).Результаты остались неизменными в 500 повторных случайных симуляциях.

Во-вторых, у нашего структурированного телефонного интервью для выявления психических расстройств были ограничения. В частности, некоторые родственники с диагнозом психических расстройств, задокументированным только в ходе интервью по доверенности, могли быть классифицированы неправильно. Кроме того, открытый вопрос о других психических расстройствах мог привести к некоторому занижению сведений о менее тяжелых психических расстройствах. Однако ошибочная классификация должна быть аналогичной для родственников пациентов с БП и родственников контрольной группы.Фактически, анализы, ограниченные родственниками с диагнозом, подтвержденным психиатром, или родственниками, которые лечились от своего психического расстройства, были последовательными. Примерно для 28% родственников пациентов с БП и 26% родственников контрольной группы с депрессивными расстройствами возраст начала заболевания был неизвестен, и мы использовали вменение переноса. Однако анализ чувствительности, исключающий всех родственников с отсутствующим возрастом в начале болезни, дал устойчивые результаты.

В-третьих, мы рассматривали не отвечающих критериям родственников, которые на момент исследования были моложе 40 лет; однако большинство исключенных родственников были сыновьями или дочерьми, и мы исключили как родственников пациентов с БП, так и родственников контрольной группы симметричным образом.Процент исключенных родственников из-за того, что они были моложе 40 лет, составлял 9,7% для родственников пациентов с БП и 9,3% для родственников контрольной группы ( P = 0,74). В-четвертых, несмотря на большое количество изученных родственников первой степени родства, количество исходов было небольшим для редких психических расстройств и в некоторых стратифицированных анализах, а сила исследования была ограниченной. С другой стороны, некоторые важные результаты могут быть получены случайно (множественное тестирование).

Это исследование свидетельствует о том, что родственники первой степени родства пациентов с БП имеют повышенный риск депрессивных и тревожных расстройств.Эти ассоциации в первую очередь вызваны родственниками пациентов с более молодым возрастом в начале болезни Паркинсона. Наши результаты показывают, что депрессивные и тревожные расстройства могут иметь общие факторы семейной предрасположенности (генетические или негенетические) и общие патогенетические механизмы с БП. В случае подтверждения эти результаты могут иметь как клиническое, так и исследовательское значение.

Для корреспонденции: Вальтер А. Рокка, доктор медицины, магистр здравоохранения, Отдел эпидемиологии, Департамент исследований в области здравоохранения, клиника Мэйо, 200 First St SW, Рочестер, Миннесота 55905 (rocca @ mayo.эду).

Представлено для публикации: 26 апреля 2007 г .; окончательная редакция получена 25 июня 2007 г .; принята к печати 9 июля 2007 г.

Вклад авторов: Доктор Рокка (главный исследователь, который является штатным сотрудником Медицинского колледжа клиники Майо) имел полный доступ ко всем данным в исследовании и несет ответственность за целостность и точность данных. анализа данных.

Раскрытие финансовой информации: Д-р Мараганор сообщает о предварительной заявке на патент в США на метод лечения нейродегенеративного заболевания, лицензию на который предоставила компания Alnylam Pharmaceuticals Inc; предварительная заявка на патент на композиции и способы, связанные с PD, которая принадлежит Perlegen Sciences Inc; и предварительная заявка на патент для прогнозирования PD, принадлежащая Фонду медицинского образования и исследований Майо.Кроме того, д-р Мараганор сообщает о консультациях с компаниями Merck и Pfizer, за которые он не получил компенсации.

Финансирование / поддержка: Это исследование было поддержано грантами R01 NS33978 и R01 AR30582 от Национальных институтов здравоохранения, Бетесда, Мэриленд.

Роль спонсоров: Спонсоры этого исследования не играли никакой роли в разработке и проведении исследования; сбор, управление, анализ и интерпретация данных; или подготовка, рецензирование или утверждение рукописи.

1.Зесевич TAGold MChari Гаузер Р.А. Актуальные проблемы депрессии при болезни Паркинсона. Am J Geriatr Psychiatry 1999; 7 (2) 110–118PubMedGoogle Scholar2.Cummings JLMasterman DL Депрессия у пациентов с болезнью Паркинсона. Int J Geriatr Psychiatry 1999; 14 (9) 711-718PubMedGoogle ScholarCrossref 3. Dooneief ГМирабелло EBell KMarder KStern YMayeux R Оценка частоты депрессии при идиопатической болезни Паркинсона. Arch Neurol 1992; 49 (3) 305-307PubMedGoogle ScholarCrossref 4. Ричард IHSchiffer РБКурлан R Беспокойство и болезнь Паркинсона. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 1996; 8 (4) 383-392PubMedGoogle Scholar5.Jankovic JMcDermott MCarter JGauthier SGoetz CGolbe LHuber Сколлер WOlanow CShoulson IStern MTanner CWeiner WThe Parkinson Study Group, Вариабельные проявления болезни Паркинсона: базовый анализ когорты DATATOP. Неврология 1990; 40 (10) 1529–1534PubMedGoogle ScholarCrossref 6.Starkstein SEPetracca Г.Чемерински ETeson ASabe LMerello MLeiguarda R Депрессия при классической болезни Паркинсона по сравнению с жесткой акинетической болезнью. Mov Disord 1998; 13 (1) 29-33PubMedGoogle ScholarCrossref 7.Gonera Эгван’т Хоф MBerger HJvan Weel Чорстинк MW Симптомы и продолжительность продромальной фазы болезни Паркинсона. Mov Disord 1997; 12 (6) 871-876PubMedGoogle ScholarCrossref 8.Shiba MBower JHMaraganore DMMcDonnell С.К.Петерсон BJAhlskog JESchaid DJRocca WA Тревожные расстройства и депрессивные расстройства, предшествующие болезни Паркинсона: исследование случай-контроль. Mov Disord 2000; 15 (4) 669- 677PubMedGoogle ScholarCrossref 9. Исихара LBrayne C Систематический обзор депрессии и психических заболеваний, предшествовавших болезни Паркинсона. Acta Neurol Scand 2006; 113 (4) 211–220PubMedGoogle ScholarCrossref 10. Эльбаз AMcDonnell СКМараганор DMStrain KJSchaid DJBower JHAhlskog JERocca WA Достоверность данных семейного анамнеза о БП: доказательства предвзятости семейной информации. Неврология 2003; 61 (1) 11-17PubMedGoogle ScholarCrossref 11. Рокка WAMcDonnell SKStrain KJBower JHAhlskog JEElbaz Ашайд DJMaraganore DM Семейная агрегация болезни Паркинсона: Семейное исследование клиники Мэйо. Энн Нейрол 2004; 56 (4) 495-502PubMedGoogle ScholarCrossref 12.Rocca WAPeterson BJMcDonnell SKBower JHAhlskog JESchaid DJMaraganore DM The Mayo Clinic Семейное исследование болезни Паркинсона: дизайн исследования, инструменты и характеристики выборки. Нейроэпидемиология 2005; 24 (3) 151–167PubMedGoogle ScholarCrossref 13.McDonnell SKSchaid DJElbaz AStrain KJBower JHAhlskog ДжЭМараганор DMRocca WA Комплексный анализ сегрегации болезни Паркинсона: Семейное исследование клиники Мэйо. Энн Нейрол 2006; 59 (5) 788-795PubMedGoogle ScholarCrossref 14.Rocca WABower JHAhlskog JEElbaz AGrossardt BRMcDonnell SKSchaid DJMaraganore DM Риск когнитивных нарушений или деменции у родственников пациентов с болезнью Паркинсона. Arch Neurol 2007; 64 (10) 1458–1464PubMedGoogle ScholarCrossref 15. Рокка WABower JHAhlskog JEElbaz AGrossardt BRMcDonnell SKSchaid DJMaraganore DM Повышенный риск эссенциального тремора у родственников первой степени родства пациентов с болезнью Паркинсона. Mov Disord 2007; 22 (11) 1607–1614PubMedGoogle ScholarCrossref 16.Bower JHMaraganore DMMcDonnell SKRocca WA Заболеваемость и распространение паркинсонизма в округе Олмстед, штат Миннесота, 1976–1990 гг. Неврология 1999; 52 (6) 1214–1220PubMedGoogle ScholarCrossref 17.Bower JHMaraganore DMMcDonnell SKRocca WA Влияние строгих, промежуточных и широких диагностических критериев на возрастную и половую заболеваемость болезнью Паркинсона. Mov Disord 2000; 15 (5) 819-825PubMedGoogle ScholarCrossref 18.Elbaz APeterson BJYang Пван Герпен JABower JHMaraganore DMMcDonnell СКАльског JERocca WA Несмертельный рак, предшествующий болезни Паркинсона: исследование случай-контроль. Эпидемиология 2002; 13 (2) 157-164PubMedGoogle ScholarCrossref 20. Шейх ДЖИ Шкала гериатрической депрессии JA (GDS): последние данные и разработка более короткой версии.Brink TLed Клиническая геронтология: Руководство по оценке и вмешательству. New York, NY Haworth Press, Inc 1986; 165–173Google Scholar 21.

Американская психиатрическая ассоциация, Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам. 4-е изд. Вашингтон, округ Колумбия, Американская психиатрическая ассоциация, 1994;

22.

Терно TMGrambsch PM Моделирование данных выживания: расширение модели Кокса. Нью-Йорк, Нью-Йорк Springer2000;

23.Линь DYWei LJ. Надежный вывод для модели пропорциональных рисков Кокса. J Am Stat Assoc 1989; 84 (408) 1074-1078Google ScholarCrossref 24.Elbaz ABower Дж. Х. Питерсон BJMaraganore DMMcDonnell СКАльског JESchaid DJRocca WA Исследование выживания при болезни Паркинсона в округе Олмстед, штат Миннесота. Arch Neurol 2003; 60 (1) 91-96PubMedGoogle ScholarCrossref 25. Каммингс JL Депрессия и болезнь Паркинсона: обзор. Am J Psychiatry 1992; 149 (4) 443-454PubMedGoogle Scholar26.Cummings JL Психосоматические аспекты двигательных расстройств. Adv Psychosom Med 1985; 13111-132PubMedGoogle Scholar27.Naimark DJackson ERockwell EJeste Д.В. Психотические симптомы у больных болезнью Паркинсона с деменцией. J Am Geriatr Soc 1996; 44 (3) 296–299PubMedGoogle Scholar28.Henderson Р.Курлан Р.Керсун JMComo P Предварительное исследование коморбидности тревоги и депрессии при болезни Паркинсона. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 1992; 4 (3) 257-264PubMedGoogle Scholar29.Menza Маробертсон-Хоффман DEBonapace Болезнь Паркинсона и тревожность: коморбидность с депрессией. Биологическая психиатрия 1993; 34 (7) 465-470PubMedGoogle ScholarCrossref 30.Fahim Сван Дуйн CMBaker ФМЛаунер LBreteler MMSchudel WJHofman A Исследование семейной совокупности депрессии, деменции и болезни Паркинсона. Eur J Epidemiol 1998; 14 (3) 233–238PubMedGoogle ScholarCrossref 31. Перлсон GDRoss CALohr В.Д.Ровнер BWChase Г.А.Фольштейн MF Связь между семейным анамнезом аффективного расстройства и депрессивным синдромом болезни Альцгеймера. Am J Psychiatry 1990; 147 (4) 452-456PubMedGoogle Scholar32.Kostíc VSФилипович SRLecic DMomcilovic DSokic DSternic N Влияние возраста начала болезни на частоту депрессии при болезни Паркинсона. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1994; 57 (10) 1265–1267PubMedGoogle ScholarCrossref 33.Tandberg ELarsen JPAarsland DCummings JL Возникновение депрессии при болезни Паркинсона: исследование на уровне сообщества. Arch Neurol 1996; 53 (2) 175–179PubMedGoogle ScholarCrossref 34.Meara JMitchelmore EHobson P Использование шкалы гериатрической депрессии GDS-15 в качестве инструмента скрининга депрессивной симптоматики у пациентов с болезнью Паркинсона и их карьеры в обществе. Возраст 1999; 28 (1) 35- 38PubMedGoogle ScholarCrossref 35. Куопио AMMarttila RJHelenius HToivonen MRinne Великобритания Качество жизни при болезни Паркинсона. Mov Disord 2000; 15 (2) 216-223PubMedGoogle ScholarCrossref 37.Ottman RSusser M Стратегии сбора данных в генетической эпидемиологии: Семейное исследование эпилепсии Колумбийского университета. J Clin Epidemiol 1992; 45 (7) 721-727PubMedGoogle ScholarCrossref 38.

Хури MJBeaty THCohen BH Основы генетической эпидемиологии. New York, NY Oxford University Press, 1993;

39. Лагерь NJLowry MRRichards RLPlenk AMCarter Ченсель ЧАбкевич VSkolnick MHShattuck DRowe KGHughes DCКэннон-Олбрайт Лос-Анджелесский анализ сцепления расширенных родословных в штате Юта позволяет выявить локусы, которые влияют на рецидивирующие, ранние большие депрессии и тревожные расстройства. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet 2005; 135 (1) 85-93PubMedGoogle ScholarCrossref 40.Hudson ДЖИМангвет BPope HG JrDe Col Чаусманн AGutweniger SLaird NMBiebl WTsuang М. Т. Семейное исследование расстройства аффективного спектра. Arch Gen Psychiatry 2003; 60 (2) 170–177PubMedGoogle ScholarCrossref 41.Kendler К.С.Гарднер COGatz MPedersen Н.Л. Источники сопутствующих заболеваний между большой депрессией и генерализованным тревожным расстройством в выборке шведских национальных близнецов. Psychol Med 2007; 37 (3) 453-462PubMedGoogle ScholarCrossref

Виктория Паркинсона — мы вместе

Размер текста:

Если у вас есть болезнь Паркинсона или вы лечите кого-то с этим заболеванием, болезнь Паркинсона может повлиять на ваши отношения.Это может произойти на любой стадии прогрессирования заболевания. Скорее всего, пострадают отношения между партнерами или членами семьи, включая детей и внуков.

Хотя не все люди с болезнью Паркинсона обнаружат, что их отношения затронуты, это заболевание может повлиять на настроение, самооценку и общение с другими.

Различные реакции и ожидания после постановки диагноза и на протяжении всего пути болезни Паркинсона также могут иметь влияние.У некоторых людей возникают проблемы в отношениях, когда они приспосабливаются к диагнозу, в то время как другие могут столкнуться с проблемами через много лет.

Этот раздел охватывает:

---

Партнерские отношения

Многие люди говорят, что преодоление болезни Паркинсона и совместное путешествие со своим партнером сделало их отношения крепче. Однако на некоторые отношения могут повлиять следующие проблемы:

• Как каждый партнер реагирует на диагноз
• Смена ролей в отношениях, например, получение ухода
• Ожидания того, как на кого-то может повлиять болезнь Паркинсона
• Проблемы со связью, вызванные состоянием
• Представление о себе и чувство социальной изоляции
• Симптомы болезни Паркинсона
• Эмоциональные изменения, такие как стресс и тревога

Полезные советы

Способы справиться с изменениями отношений с вашим партнером включают:

• Воспользуйтесь любой возможностью, чтобы обратить вспять заботу
• Сохраняйте чувство независимости, позволяя себе побыть одному
• Найдите время для занятий, в которых вы можете быть равными, например, для общения с друзьями
• Продолжайте общаться друг с другом
• Обратитесь за помощью и поддержкой, если у вас возникли проблемы с внесением изменений; социальные работники, консультанты, психологи, медсестры Паркинсона и эрготерапевты могут предложить вам поддержку
• Поговорите с другими людьми с болезнью Паркинсона, которые пережили такие же проблемы, как ваша; группы поддержки со стороны сверстников могут быть полезны для этого
• Обратитесь за помощью, прежде чем достигнете критической точки
• Позвоните в справочную службу по вопросам болезни Паркинсона в Виктории по телефону 1800 644 189, чтобы обсудить ваши опасения и возможные варианты поддержки, доступные для вас.

---

Отношения с детьми

То, как дети реагируют на рассказы о болезни Паркинсона, варьируется от ребенка к ребенку.Некоторые дети могут испытывать грусть. Другие дети могут вести себя так, как будто ничего не изменилось. Независимо от того, как они ответят, вполне вероятно, что у всех детей возникнут вопросы о болезни Паркинсона.

Полезные советы

Хорошая идея — подумать о том, как вы расскажете своим детям и / или внукам и какой информацией вы бы хотели с ними поделиться. Самое главное, вам нужно будет быть открытым и честным. Вы также можете рассмотреть предложения, изложенные ниже:

• Не скрывайте состояние; дети могут больше беспокоиться о том, чего они не знают, чем о том, что они знают
• Не держите в секрете свое состояние; расскажите своим детям вскоре после постановки диагноза и будьте готовы снова поговорить с ними в других случаях
• Объясните болезнь Паркинсона просто; может быть полезно объяснить это с точки зрения того, как это влияет на вас изо дня в день
• Будьте ясны и конкретны и постарайтесь ничего не предполагать
• Призовите детей поговорить с вами о своем заболевании и прийти к вам, когда у них возникнут вопросы
• Не говорите детям слишком много сразу; сначала дайте им важную информацию, а затем предоставьте им возможность задавать вопросы в удобное для них время.

---

Интимные отношения

Обнаружение состояния одного из вас, которое изменило жизнь, может изменить ваше представление о ваших физических отношениях. Это может быть менее или даже более важным, чем раньше, поскольку вы чувствуете, что вам нужно максимально проводить время вместе из-за страха потерять способности.

Сексуальные проблемы могут затронуть как человека с болезнью Паркинсона, так и его партнера.
Человек с болезнью Паркинсона может иметь сексуальные проблемы из-за физического воздействия этого состояния на такие вещи, как координация и скорость движений, или эмоциональные проблемы, такие как плохое настроение или депрессия.

---

Сексуальные проблемы

Трудности с сексом возникают, когда что-то нарушает ваши сексуальные реакции. Это может повлиять на многих людей, а не только на людей с болезнью Паркинсона. Но на физическую способность заниматься сексом влияет нервная система, поэтому люди с неврологическими заболеваниями, такими как болезнь Паркинсона, часто испытывают проблемы с сексуальной функцией. Вероятность возникновения проблем увеличивается с возрастом.

Четыре наиболее распространенных сексуальных проблемы у людей с болезнью Паркинсона:

• Потеря сексуального интереса или желания (снижение либидо)
• Сексуальная боль (у женщин)
• Проблемы с возбуждением (плохая или отсутствующая эрекция у мужчин или женщин, отсутствие сексуального возбуждения или проблемы с генитальным возбуждением, такие как отек влагалища или отсутствие смазки)
• Проблемы с достижением оргазма или эякуляции

Для людей с болезнью Паркинсона физические симптомы заболевания, такие как жесткие, жесткие мышцы и замедленность движений, могут означать, что вы должны изменить свой образ жизни.

---

Гиперсексуальность

Гиперсексуальность — это тип импульсивного и компульсивного поведения, при котором кто-то сосредоточен на сексуальных чувствах и мыслях. Некоторые люди, принимающие агонисты дофамина, испытывают импульсивное и компульсивное поведение. Для небольшого числа людей было показано, что другие виды лекарств от болезни Паркинсона, в частности леводопа, имеют аналогичные побочные эффекты.

Щелкните здесь, чтобы узнать больше о побочных эффектах лекарств.

---

Поддержка для вас

Верх

пациентов с болезнью Паркинсона: что меняется в консультировании и ведении пациентов и их родственников? | Orphanet Journal of Rare Diseases

Болезнь Гоше (БГ) — это наследственное нарушение обмена веществ, вызванное двуаллельными мутациями в гене GBA1 . GBA1 кодирует фермент глюкоцереброзидазу (GCase), который катализирует гидролиз глюкозилцерамида до церамида и глюкозы. Макрофаги, наполненные аберрантными лизосомами в результате нарушения активности GCase (клетки Гоше), инфильтрируются в ретикулоэндотелиальную систему пораженных органов [1].

GD типа 1, который составляет до 95% пациентов с GD в Европе и Америке, обычно считается системным заболеванием без неврологических нарушений. Анемия, лейкопения, тромбоцитопения с частыми кровотечениями, гепатоспленомегалия, остеопения с болью в костях, легкие переломы, задержка роста и задержка полового созревания, инфильтрация костного мозга с инфарктами костного мозга и остеонекроз.Некоторые пациенты с БГ с системным заболеванием, связанным с неврологическим поражением, обычно сообщаются как пораженные нейронопатическим БГ (БГ типа 2 и 3) [2].

Необходимым критерием для определения нейронопатического БГ является паралич взгляда, преимущественно горизонтальный, с медленными или отсутствующими саккадами. У некоторых нейронопатических пациентов с БГ проявляется только этот признак, в то время как у других наблюдаются различные неврологические нарушения, включая когнитивные нарушения, атаксию, гиперрефлексию, спастичность, мозжечковый тремор или активный тремор, стридор, дисфагию, дизартрию, дистонию, судороги и прогрессирующую миоклоническую эпилепсию [3].

Возраст начала в 6 месяцев, быстрое ухудшение в первые 2 года жизни и смерть к 4 годам характерны для острого нейронопатического GD (GD типа 2), тогда как более позднее начало и неврологическое ухудшение наблюдаются только у субъектов с прогрессирующий вариант миоклонической эпилепсии характерен для хронического нейронопатического БГ (БГ типа 3) [3].

Болезнь Паркинсона (БП) у взрослых, множественная системная атрофия и деменция с тельцами Леви не являются признаками нейронопатического БГ [3].Однако было показано, что люди с БГ имеют повышенный риск развития БП по сравнению с населением в целом [4, 5]. БП представляет собой прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, характеризующееся несколькими моторными и немоторными признаками и симптомами со средним началом в возрасте 50–60 лет. БП возникает в первую очередь из-за дегенерации дофаминергических нейронов среднего мозга, однако на более поздней стадии заболевания невропатология может поражать несколько различных областей нервной системы [6].

Диагноз БП основывается на клинических критериях, включая тремор покоя, ригидность, брадикинезию и хорошую реакцию на прием леводопы.Другие клинические признаки либо моторные (например, гипомимия, дизартрия, дисфагия, сиалорея, шаркающая походка, постуральная нестабильность, застой, замораживание, дистония и микрография), либо немоторные (например, нарушения сна, гипосмия, вегетативная дисфункция и когнитивные / поведенческие аномалии) ), может появиться от нескольких лет до постановки диагноза (продромальная фаза) до более поздних стадий заболевания [7, 8]. Расстройство поведения во сне с быстрым движением глаз (RBD), состояние, которое характеризуется яркими, интенсивными и жестокими сновидениями, является продромальным маркером PD.[9]

Связь между наличием вариантов GBA1 и повышенным риском развития БП была замечена в клиниках БП более двух десятилетий назад [10, 11]. Кроме того, частота БП среди пациентов с БГ и их родственников, являющихся носителями мутации GBA1 , кажется выше, чем в общей популяции [12, 13]. Важная роль GBA1 в патогенезе БП была твердо установлена ​​при скрининге больших популяций пациентов с БП во всем мире [14].Несколько исследований подтвердили значительно более высокую частоту мутаций GBA1 среди пациентов с БП по сравнению с непораженными субъектами в различных популяциях [15].

GBA1 мутации представляют собой только предрасполагающий фактор риска развития болезни Паркинсона. Это означает, что не у каждого носителя разовьется болезнь. Причина такой пониженной пенетрантности до сих пор полностью не выяснена. Некоторые авторы пытались соотнести тяжесть мутации с возрастом начала и фенотипом заболевания [16, 17].Однако концепция серьезности мутации неоднозначна в отношении GD, поскольку мутация N370S (p.N409S), о которой сообщается как легкая мутация, может быть связана с тяжелым системным GD, в то время как мутация L444P (p.L483P), о которой сообщается как тяжелая, является ассоциируется с широким спектром клинических фенотипов, в том числе с легкой степенью БГ. Более того, концепция тяжести мутации еще более противоречива в области риска БП, поскольку вариантов GBA1 и , не связанных с БП (например, E326K (p.E365K) и T369M (p.T408 M)), предрасполагают к развитию БП.[18] Причина такой изменчивости в значительной степени неизвестна.

Недавние данные свидетельствуют о том, что другие генетические факторы, такие как редкие варианты в других лизосомных генах, могут играть роль в повышении предрасположенности к развитию БП у носителей варианта GBA1 , но окончательная роль вклада этих вариантов требует дальнейшего подтверждения. и пока не может использоваться в диагностических целях [19]. Более того, остается неясным, отличается ли фенотип БП у пациентов с БГ от такового у гетерозиготных носителей GBA1 .Тем не менее, хорошо известно, что носители вариантов GBA1 несут повышенный риск развития БП, который в 5 раз выше у гетерозиготных носителей и в 10-20 раз выше у гомозиготных или компаунд-гетерозиготных носителей, хотя эти риски различаются в разных популяциях [ 20, 21].

Вопрос о том, как информировать пациентов с БГ и их родственников, до сих пор игнорировался по разным причинам, включая риск невысокого уровня БП, нет биомаркеров для лучшей оценки риска БП, нет действенного содержания информации, общение может вызвать беспокойство и стресс, а информация о чувствительных клинических состояниях может распространяться и влиять на предмет в некоторых областях, таких как страхование, работа и социальная жизнь.Однако кое-что меняется.

В недавнем исследовании были опрошены субъекты с GD на предмет их знаний о повышенном риске PD и интереса к изучению этого. Большинство пациентов с БГ попросили сообщить о риске БП в клинических условиях лечащего врача во время постановки диагноза БП вместе с информацией о других сопутствующих заболеваниях [21]. С другой стороны, среди пациентов с БП также отсутствует общая информация о связи между БГ и риском БП [22].

В опросе взрослых, которые прошли скрининг GBA1 и не имели вариантов GBA1 , участники с высоким уровнем единодушия указали, что, по их мнению, медицинские работники должны информировать пациентов о повышенном риске БП до скрининга. Они также заявили, что изучение этой информации было бы важным и полезным и не вызвало бы большего беспокойства, чем получение новостей о том, что вы являетесь носителем только GBA1 [23].

С другой точки зрения, врачей GD могут быть предъявлены иски за пропущенную, запоздалую, неполную или потенциально вводящую в заблуждение информацию о риске PD для тех, кто является потенциальными кандидатами на будущие нейропротективные препараты или кому уже требуется симптоматическое лечение ранних симптомов и признаков PD .Некоторые продольные исследования носителей варианта GBA1 предоставляют доказательства прогрессирующего ухудшения моторных и немоторных продромальных характеристик БП [24, 25]. Идентификация носителей варианта GBA1 и раннее выявление субъектов с моно или двуаллельными мутациями GBA1 , у которых разовьется БП, имеет решающее значение для обращения пациентов к будущим нейропротекторным препаратам или, по крайней мере, к симптоматическому лечению.

В этом сценарии мы предлагаем возможный подход к информированию поставщиков медицинских услуг пациентам с GD о риске PD и для управления этой проблемой.

Взгляд пожилых пациентов и родственников на повседневную жизнь

138 E. WRESSLE ET AL.

© 2007 Авторы

Сборник журнала © 2007 Австралийская ассоциация профессиональных терапевтов

будет полезным для руководства в повседневной практике ухода

и заботы как о пациентах, так и о родственниках с точки зрения

с акцентом на содействующие факторы. Клинические последствия для производственной терапии

включают в себя поддержку

, позволяющую человеку с PD заниматься профессиональной деятельностью,

путем улучшения или поддержания профессиональных результатов —

за счет поддержания навыков самообслуживания, предоставления

вспомогательных устройств и практических советов , адаптируя задачи

и среды и помогая в разработке

стратегий выживания.Психологическая поддержка, образование

и информация для пациентов и родственников

также являются важными мероприятиями. Все вмешательства

должны основываться на клиентоориентированном подходе, а пациенты

и их родственники должны иметь доступ к персоналу, имеющему опыт

в ПД. Необходимы дальнейшие исследования по разработке и оценке программ реабилитации

для людей с

PD, а также лонгитюдных исследований стратегий выживания

людей с PD.

Благодарности

Авторы хотели бы поблагодарить всех респондентов

, принявших участие в этом исследовании, и Биргитту Брингер,

медсестру амбулаторного отделения.

Ссылки

Бенхароч, Дж. И Вайзман, Т. (2004). Участие в занятиях —

: некоторый опыт людей с болезнью Паркинсона —

легкость. Британский журнал профессиональной терапии, 67, 380–387.

Берри, Р. А. и Мерфи, Дж. Ф.(1995). Благополучие лиц, осуществляющих уход

супругов, больных болезнью Паркинсона. Клинический уход

Research, 4, 373–386.

Бирлесон А. (2002). Болезнь Паркинсона и молодые люди:

Влияние на деятельность. Британский журнал терапии и

Реабилитация, 9, 466–471.

Брод М., Мендельсон Г. А. и Робертс Б. (1998). Пациент

переживал болезнь Паркинсона. Журнал геронтологии,

53B, 213–222.

Каап-Альгрен, М., Ланнергейм, Л. и Делин, О. (2002).

Опыт жизни пожилых шведских женщин с

симптомами, связанными с болезнью Паркинсона. Журнал Advanced

Уход, 39, 87–95.

Канадская ассоциация профессиональных терапевтов. (2002).

Позитивное занятие: перспектива трудотерапии.

Издание переработанное. Оттава, Онтарио: CAOT Publications

ACE.

Дин, К. Х. О., Эллис-Хилл, К., Деккер, К., Дэвис, П.&

Кларк, К. Э. (2003a). Обзор текущей профессиональной практики

терапии болезни Паркинсона в Соединенном Королевстве

. Британский журнал профессиональной терапии, 66,

193–200.

Дин, К. Х. О., Эллис-Хилл, К., Деккер, К., Дэвис, П.

,

и Кларк, К. Э. (2003b). Обзор

лучших практик трудотерапии при болезни Паркинсона, проведенный Delphi в

Соединенном Королевстве. Британский журнал профессиональной терапии,

66, 247–254.

Дойл Лайонс, К. и Тикл-Дегнен, Л. (2003). Драматургические

проблемы болезни Паркинсона. Трудотерапия

Журнал исследований: Профессия, участие и здоровье, 23,

27–34.

Дурал А., Атай М. Б., Акбостанци К. и Кучукдевечи А. (2003).

Ухудшение, инвалидность и удовлетворенность жизнью при болезни Паркинсона

. Инвалидность и реабилитация, 25, 318–323.

Фолштейн, М. Ф., Фолштейн, С.Э. и МакХью П. Р. (1975).

Минимальное психическое состояние. Практический метод оценки когнитивного состояния пациентов

для клинициста. Журнал

Psychiatry Research, 12, 189–198.

Гиллен Г. (2000). Максимальная независимость: профессиональная терапия

для пациентов с болезнью Паркинсона

легкость. Потеря, горе и забота, 8, 65–67.

Херлофсен, К. и Ларсен, Дж. П. (2003). Влияние усталости

на качество жизни, связанное со здоровьем, у пациентов с болезнью Паркина-

.Acta Neurologica Scandinavica, 107, 1–6.

Хобсон, С. Дж. Г. (2006). Используя клиентоориентированный подход с

пожилыми людьми. В: Sumsion T. (Ред.), Клиентоцентрированная практика

в трудотерапии. Руководство по внедрению (2-е изд.,

,

, с. 91–106). Эдинбург: Черчилль Ливингстон.

Хобсон П., Холден А. и Меара Дж. (1999). Измерение воздействия болезни Паркинсона на

с помощью опросника качества жизни

Болезни Паркинсона.Age and Aging, 28,

341–346.

Хоэн, М. и Яр, М. Д. (1967). Паркинсонизм: начало,

прогрессирование и смертность. Неврология, 17, 153–163.

Янкович Дж. И Кападиа А. С. (2001). Функциональное снижение при болезни Паркинсона

. Архив неврологии, 58, 1611–1615.

Карлсен, К. Х., Тандберг, Э., Орсланд, Д. и Ларсен, Дж. П. (2000).

Связанное со здоровьем качество жизни при болезни Паркинсона: проспективное продольное исследование

.Журнал неврологии,

Нейрохирургия и психиатрия, 69, 584–589.

Кильхофнер, Г. (2004). Концептуальные основы профессиональной терапии

. Филадельфия, Пенсильвания: F.A. Davis Company.

Лу, Дж .-С., Кирнс, Г., Окен, Б., Секстон, Г. и Натт, Дж. (2001).

Обострение физической и умственной усталости в

Болезнь Паркинсона. Расстройства движения, 16, 190–196.

Марьяма-Лайонс, Дж. М. и Коллер, В. К. (2001). Болезнь Паркинсона

.Обновленная диагностика и лечение симптомов.

Гериатрия, 56, 24–35.

Макколл Б. (1995). Как справиться с болезнью Паркинсона: опыт пациента и лица, осуществляющего уход,

. Британский журнал терапии

и реабилитации, 2, 549–554.

Меара, Дж., Митчелмор, Э. и Хобсон, П. (1999). Использование шкалы гериатрической депрессии

GDS-15 в качестве инструмента скрининга для выявления депрессивной симптоматики у пациентов с болезнью Паркинсона

и лиц, осуществляющих уход за ними в сообществе.

Возраст и старение, 28, 35–38.

Мотт, С., Кенрик, М., Диксон, М. и Берд, Г. (2005). Жизнь

с болезнью Паркинсона: взгляд человека, осуществляющего уход. Международный журнал терапии и реабилитации,

,

, 12, 159–163.

О’Рейли, Ф., Финнан, Ф., Олрайт, С., Смит, Г. Д.,

, Бен-Шломо, Ю. (1996). Влияние ухода за супругом

с болезнью Паркинсона на социальное, психологическое и физическое благополучие

.Британский журнал общей практики, 46,

507–512.

Плейфер, Дж. Р. (1999). Депрессия, познание и качество жизни

у пациентов с паркинсонизмом. Age and Aging, 28, 333–

334.

Нейропсихологические отклонения у родственников первой степени родства пациентов с семейной болезнью Паркинсона

Нам понравилось читать статью Dujardin et al 1, который исследовал возможные доклинические особенности бессимптомных родственников в семьях с болезнью Паркинсона.Комплекс нейропсихологических тестов выявил нарушение лобной исполнительной функции у 15 из 41 родственника первой степени родства пациентов с семейной болезнью Паркинсона. У девяти выявлено общее лобно-исполнительное поражение. Остальные шесть получили более низкие оценки только в части двигательной динамики и беглости слов. Авторы пришли к выводу, что этот дизэкспективный синдром может быть преморбидным проявлением болезни Паркинсона. Это может представлять собой раннюю нигростриатную дисфункцию у родственников первой степени родства пробандов с семейной болезнью Паркинсона, которые, таким образом, могут нести более высокий генетический риск развития болезни.

Dujardin et al. описывают модификации когнитивного статуса, о которых мы сообщали у здоровых близнецов пациентов с болезнью Паркинсона2. После этого, 3 года назад наша группа опубликовала исследование, подобное исследованию Dujardin et al. Поскольку они не упоминают наши выводы, мы кратко обсуждаем наши данные в связи с их результатами. Мы сравнили 35 родственников первой степени родства без моторных симптомов (средний возраст 52,6 (SD 10,6) лет) из семей, в которых по крайней мере два члена страдали болезнью Паркинсона, с 29 родственниками (средний возраст 52 года.1 (стандартное отклонение 4,1) года) пациентов со спорадической болезнью Паркинсона и 32 здоровым пациентам контрольной группы (средний возраст 51,9 (стандартное отклонение 4,6) года). Чтобы объяснить возможный «синдром низкого дофамина», мы изучали память, функцию лобных долей, настроение, личностные качества, соматические жалобы и мелкую моторику. В качестве тестов использовались краткая форма шкалы интеллекта взрослого Векслера, тест слухового вербального обучения, тест на контролируемые устные ассоциации слов, тест сортировки карточек Висконсина (версия Нельсона), шкала параноидной депрессии, пересмотренная версия Фрайбургского личностного реестра, список жалоб и стандартизированный тест касанием пальца.Мы обнаружили, что родственники первой степени родства как пациентов с семейной болезнью Паркинсона, так и пациентов со спорадической болезнью Паркинсона значительно отличались от контрольной группы в нескольких тестах. У них были более низкие баллы по общей беглости речи и меньше категорий в тесте сортировки карточек в Висконсине. Родственники как пациентов с семейной болезнью Паркинсона, так и со спорадическим заболеванием проявляли большую импульсивность, большее напряжение и меньшую экстраверсию при оценке личности. Кроме того, родственники пациентов с семейной болезнью Паркинсона имели больше ошибок, чем контрольная группа, в тесте сортировки карточек в Висконсине.У родственников пациентов со спорадической болезнью Паркинсона было больше депрессии, больше соматических жалоб и заторможенности, чем в контрольной группе, а также меньшая экстраверсия, меньшая эмоциональность и более низкая частота постукивания правой рукой. Наши результаты, как моторные, так и немоторные, были сопоставимы с результатами пациентов с ранней стадией болезни Паркинсона и согласуются с некоторыми выводами Dujardin et al .

В среднем, наша выборка пробандов была на 14 лет старше, чем у Dujardin и др. , и, в отличие от этих авторов, мы включили оценку депрессии как возможный фактор, влияющий на результаты нейропсихологических тестов.Депрессия может оказывать существенное влияние на когнитивные функции, 4 и наличие депрессии в анамнезе считается фактором риска развития болезни Паркинсона5. В нашем исследовании не было корреляции между когнитивными нарушениями и депрессией. Поэтому мы рассматривали дисфункцию лобных долей и депрессию как независимые признаки «синдрома низкого дофамина» в наших выборках. Другим важным результатом нашего исследования было то, что, за исключением одной личностной черты («агрессивность»), мы не смогли установить различия между родственниками пациентов с семейной болезнью Паркинсона и родственниками пациентов со спорадической болезнью Паркинсона ни в одном тестовом задании, и не было ни одного пункта. кластеры в подмножества пробандов.Таким образом, по нашим данным, дисфункция лобной доли и депрессия в различной степени могут быть обнаружены у некоторых родственников пациентов как с семейной, так и с спорадической формой болезни Паркинсона.