Болезнь паркинсона болезнь у пожилых людей: Болезнь Паркинсона – причины возникновения, признаки и симптомы, лечение болезни Паркинсона

симптомы и уход — Тепло любимых

Болезнь Паркинсона — это неврологическое расстройство, которое возникает, когда определенные нейроны в мозге умирают или становятся ослабленными. Эти нервные клетки, расположенные в структуре среднего мозга, которые контролируют движение мышц, продуцируют допамин, химикат, ответственный за координацию функции мышц. Симптомы болезни Паркинсона начинают появляться, когда 80% этих нейронов становятся поврежденными.

По данным Национального института здоровья (NIH), болезнь Паркинсона на 50% встречается больше у мужчин, нежели чем женщин, но влияет на людей всех национальностей и социально-экономических слоев общества. Частота заболевания составляет по мировым данным 4.5 — 21 случаев на 100 000 в год. В России, по разным данным, насчитывается от 117000 до 338000 больных болезнью Паркинсона. Болезнь Паркинсона относится к числу наиболее частых заболеваний пожилых людей (после 65 лет её распространенность достигает 1%, а в популяции старше 85 лет 2,6%). Средний возраст начала болезни Паркинсона — 55 лет. В то же время у 10% больных заболевание дебютирует в молодом возрасте, до 40 лет (паркинсонизм с ранним началом) или до 20 лет (ювенильный паркинсонизм).

Симптомы Паркинсона

Стойкий тремор тела является наиболее распространенным симптомом болезни Паркинсона у пожилых людей. Вялое движение, проблемы с балансом являются индикаторами болезни. Судороги рук, перетасовка, замороженные выражения лица, замедленная речь и депрессия – все это симптомы Паркинсона.

Болезнь Паркинсона у пожилых людей легко диагностируется. Обычно ранние симптомы довольно мягкие, влияющие на одну сторону тела. Эти ранние симптомы часто не требуют лекарств. 

Как и болезнь Альцгеймера, симптомы болезни Паркинсона прогрессируют и ухудшаются с течением времени. Увеличение толчков влияет на ловкость движения, в то время как само движение замедляется значительно (так называемая брадикинезия). Эти физические изменения влияют на самые обычные привычки, такие как принятие пищи или элементарно встать со стула. Симптомы могут возникать на одной или обеих сторонах тела, но обычно начинаются с одной стороны и, в конце концов, распространяются и на другую сторону. У некоторых пациентов болезни Паркинсона может развиться слабоумие, хотя до сих пор неясно, насколько соотносится этот симптом с болезнью Паркинсона.

Поскольку у пациентов происходит постоянное изменение их состояния, развития болезни, то врачи не могут точно предсказать, как быстро состояние ухудшится, или даже какие конкретные симптомы будут развиваться для каждого пациента. Это делает болезнь Паркинсона у пожилых людей трудно диагностируемым заболеванием.

Лечение болезни Паркинсона

Хотя болезнь Паркинсона у пожилых людей остается необратимой и прогрессирующей болезнью, в настоящее время для лечения и контроля ее симптомов используются несколько  препаратов. Эти лекарства были настолько эффективны, что помогли людям жить с болезнью Паркинсона. Поскольку симптомы будут варьироваться в зависимости от каждого пациента, выбор и режим дозирования лекарств будет зависеть от индивидуального подхода, а корректировка их будет проводится по мере прогрессирования заболевания.

Допамин помогает уменьшить симптомы медлительности и тремора, вызванные разрушением продуцирующих клеток головного мозга в болезни Паркинсона. Каридопа помогает в поглощении леводопы в организме, а также помогает уменьшить некоторые побочные эффекты, которые могут включать галлюцинации, снижение артериального давления, тошноту и непроизвольные мышечные движения (так называемые дискинезии).

Агонисты допамина представляют собой тип лекарств, которые имитируют допамин, и в отличие от леводопы эти препараты не превращаются в дофамин.  Поэтому вместо того, чтобы пополнять дофамин, они способны побуждать затронутые клетки мозга вести себя «нормально», как мог бы делать допамин. Хотя агонисты допамина имеют меньше побочных эффектов, чем леводопа, они, тем не менее, вызывают галлюцинации, а также компульсивное поведение. И поскольку различные агонисты дофамина несколько отличаются друг от друга, врачам, возможно, придется попробовать разные препараты, прежде чем найти тот, который будет работать наиболее эффективно с наименьшими побочными эффектами. 

В дополнение к описанным выше дофаминовым препаратам и имитирующим лекарствам врачи могут назначать другие препараты, которые будут использоваться в сочетании или в качестве альтернативы, в случае, если те станут менее эффективными. Selegilineworks, путем ингибирования распада дофамина,  часто используется в сочетании с леводопой / карбидопа терапией. Amantadineis является противовирусным средством, которое было обнаружено для облегчения некоторых симптомов болезни Паркинсона. Андантихолинергики представляют собой более старый класс препаратов, которые в настоящее время реже назначаются из-за потенциально серьезных умственных и когнитивных проблем, которые они могут вызвать.

Леводопа и другие лекарства, описанные выше, очень успешно контролируют симптомы болезни Паркинсона, но со временем эти препараты становятся менее эффективными по мере прогрессирования заболевания у пациента. Больные также все чаще могут испытывать дискинезию (непроизвольные движения мышц) как побочный эффект. Когда лекарства больше не могут контролировать эти симптомы или эпизоды, врачи могут рассматривать как вариант лечения – это хирургическое вмешательство.

Для болезни Паркинсона было разработано несколько хирургических методов, хотя важно подчеркнуть, что ни одно из них не дает истинного излечения, и что существуют риски:

Thalamotomyandpallidotomy — процедуры поражения головного мозга, которые разрушают различные области ткани головного мозга, участвующие в болезни Паркинсона. Это постоянное воздействие на мозг не рекомендуется для обеих его сторон, и улучшения не всегда имеют длительный период. Таламотомия эффективна только для уменьшения тремора, в то время как паллидотомия также может помочь уменьшить дискинезию побочных эффектов лекарственной терапии.

Глубокая стимуляция головного мозга (DBS) считается альтернативным лечением хирургических вмешательств. Металлический электрод помещается в целевую область мозга и генерируется импульс для изменения аномальной функции этого региона. В этой процедуре не разрушается мозговая ткань. Общее здоровье пациента часто определяет успех хирургического лечения. DBS может проводиться по обеим сторонам мозга, если симптомы его оправдывают, и только если у пациента хорошее здоровье.

Пациент с болезнью Паркинсона пользуется многодисциплинарным подходом к терапии, включая физическую, профессиональную и речевую, а также психологическое консультирования. Создание плана упражнений, определенной диеты и перепроектирование ежедневных процедур обычно значительно улучшают самочувствие.

Ученые рекомендуют водные упражнения, пилатес  даже танцевальную терапию, как способы оставаться активными и поддерживать движение мышц. Ходьба также важна. 

Болезнь Паркинсона — это 24-часовое состояние, хотя дни, по силе симптомов, могут значительно различаться. Та же самая лекарственная комбинация, которая вчера хорошо работала, сегодня может оказаться неэффективной. Гнев и депрессия, результат физического расстройства, потери независимости и гиперчувствительности. Поэтому человеку с болезнью Паркинсона необходима каждодневная поддержка и забота. Если же ваши родственники не имеют возможности обеспечивать вам ежедневный уход, то наш пансионат может предоставить вам это. Вас обеспечит всем необходим профессиональный и заботливый коллектив, который всегда рад оказать помощь нуждающемуся.

Болезнь Паркинсона у пожилых людей: проявления и виды лечения

С возрастом человек все больше подвержен различного рода заболеваниям. Одной из малоизученных является болезнь Паркинсона, которая представляет собой хроническое заболевание центральной нервной системы. У пожилого человека начинают дрожать конечности, и сковываются движения.

Развитие болезни начинается с момента спада функциональности «черного вещества» участка коры головного мозга. Именно этот участок отвечает за выработку нейромедиатора под названием дофамин, который отвечает за работу нейронов. Болезнь Паркинсона неизлечима, но грамотный уход позволяет облегчить симптомы и продолжать жить полноценно.

В нашем доме престарелых в Оренбурге работают специалисты, которые помогут пожилому человеку с подобным диагнозом, благодаря моральной поддержке и ежедневному мониторингу здоровья постояльцы начинают чувствовать себя гораздо лучше.

Как проявляется болезнь Паркинсона?

Главными симптомами у пожилого человека являются:

• частая потеря координации;
• медлительность в действиях и передвижении;
• дрожание в руках и ногах.

Это первые признаки болезни Паркинсона у престарелых. В этом случае нужно срочно обращаться за помощью к врачам. Иначе могут возникнуть следующие осложнения:

• запоры и отсутствие аппетита;
• мимические проблемы;
• ухудшение речи;
• потеря внимания;
• частое и неконтролируемое мочеиспускание.

Подобное ухудшение состояния сказывается на пожилых людях, они закрываются, становятся раздражительными, отказываются от помощи близких, стесняются себя. Если самостоятельный уход не удается необходимо разместить вашего близкого в специализированный дом престарелых в Оренбурге и Оренбургской области.

Лечение болезни Паркинсона

Лечение при болезни Паркинсона у престарелых представляет ежедневную терапию, которая позволяет замедлить разрушение нейронов и продлить полноценную жизнь человека. Процедуры включают в себя медикаментозное лечение, массаж, физкультуру, а также сеансы с психологом. Важно, чтобы пожилой человек принял свою болезнь и хотел с ней справиться.

Наиболее популярным препаратом для снижения дрожи в конечностях, улучшения координации и двигательной активности, является «Леводопа». Его применение может продолжаться до 6 лет без проявления привыкания.Однако на данный момент идут споры о его побочных эффектах. Назначается он на этапе, когда положительное влияние превышает проявляемые побочные эффекты, то есть на более поздней стадии заболевания.

Любое лекарственное средство у пожилых людей со временем вызывает привыкание, поэтому врачи и специалисты нашего пансионата престарелых в Оренбурге призывают не употреблять «Леводопу» пожилым людям до 65 лет.

Уход за пожилыми людьми с болезнью Паркинсона в частном пансионате для пожилых

Родственникам пожилого человека с подобным заболеванием нужно принять решение о качественном уходе. Ведь человек с болезнью Паркинсона требует повышенного внимания в питании, обслуживании, приеме лекарств. Если самостоятельно это сделать не удается, то уход за престарелым родственником можно доверить частному дому престарелых в Оренбурге.

В пансионате «Золотые годы» гарантирован профессиональный уход за пожилым человеком с болезнью Паркинсона. Для этого коллектив дома престарелых проводит следующие процедуры по согласованию с врачами:

• лечебная физкультура — физическая активность у престарелых обязательно должна присутствовать для поддержания тонуса мышц;
• правильное сбалансированное питание — постояльцы должны правильно и регулярно питаться;
• прогулки на свежем воздухе;
• прием лекарств по расписанию;
• общение с психологом и врачом-терапевтом.

Также в нашем пансионате для пожилых людей в Оренбурге большое внимание уделено безопасности проживания постояльцев. Здание и территория оборудованы поручнями и пандусами. В ванной комнате постелены нескользящие коврики, помощь в купании оказывают сестры милосердия.

 

Что представляет собой болезнь Паркинсона?

Описание болезни Паркинсона

Заболевание названо в честь английского врача Джеймса Паркинсона, который описал почти все основные признаки болезни в «Эссе о дрожательном параличе», опубликованном в 1817 г. ​

Сегодня известно, что в основе заболевания лежит нарушение функции и уменьшение численности крупных клеток, содержащих черный пигмент нейромеланин и вырабатывающих дофамин. Эти клетки сконцентрированы в головном мозге в области, называемой черной субстанцией. Выделяемый этими клетками дофамин, служащий для передачи возбуждения с одной клетки на другую, поддерживает двигательныю активность человека.

С недостатком дофамина в глубинных отделах головного мозга связаны основные двигательные проявления заболевания, а коррекция недостаточности дофамина с помощью леводопы и других дофаминергических средств служит главным направлением в его лечении.

Причиной сбоя в работе клеток черной субстанции и прекращения выработки и накопления ими дофамина является избыточное накопление белка альфа-синуклеина.

Отложения альфа-синуклеина в клетках формируют внутриклеточные тельца Леви, что служит одним из важнейших патоморфологических маркеров заболевания.

​Распространенность болезни Паркинсона составляет около 140 случаев на 100 000 населения. Пожилые люди в возрасте старше 75 лет ею страдают не менее 2% случаев. Болезнь Паркинсона чаще всего проявляется после 50 лет, но не редки случаи дебюта болезни и в более раннем возрасте. Заболевание встречается чаще у мужчин, чем у женщин.

Примерно в 5–10% случаев болезнь Паркинсона имеет семейный характер, и это указывает на то, что в ее основе может лежать генетический дефект, проявляющийся в зрелом возрасте, однако идентифицировать его удалось пока лишь в очень небольшом числе случаев. Есть предположения, что случаи, возникающие в отсутствие семейного анамнеза (т.е. родственников, страдающих тем же заболеванием), вызываются пока не устновленным внешним фактором, который проявляет свое действие у лиц с наследственной предрасположенностью.

Заболевание часто проявляется после психоэмоционального стресса, однако и его роль окончательно не определена.

Уход за пожилыми с болезнью Паркинсона

Неврологические заболевания входят в пятерку самых распространенных у людей пожилого возраста. Всё объясняется изнашиванием организма и неблагоприятными воздействиями внешней среды: стрессы, плохая экология и неправильное питание. И болезнь Паркинсона стоит в первой линии заболеваний нервной системы, поражающих пожилых людей.

Признаки болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона — это разрушение нейронов в головном мозгу и блокировка выработки дофамина. К сожалению, процессы возникновения синдрома до сих пор неизвестны и есть лишь предположения. В основном всё сводится к наследственности — если у какого-то родственника, особенно кровно самого близкого (отец, мать, дедушка или бабушка), то риск возникновения болезни довольно велик. Однако других факторов, кроме стандартных (экология, питание, стрессы), больше нет. В целом болезни подвержены престарелые люди, но иногда бывает, что заболевают и люди среднего возраста, и двадцатилетние.
Но на данный момент открыты и исследованы признаки, по которым можно заподозрить наличие синдрома Паркинсона:

Это основные признаки Паркинсона, благодаря которым можно определить болезнь, однако окончательный диагноз должен ставить врач-невропатолог на основе результатов исследований и анализов. Можно заметить, что человек становится медлительным, ходит он осторожно, но не из-за того, что сознательно боится упасть, а просто иначе его тело не позволяет — походка становится «семенящей», будто бы человек передвигается по льду. Ноги и руки больного согнуты, а голова немного опущена. А главное — лицо обретает абсолютно безэмоциональный вид, так же как и речь. Психологическое состояние ухудшается: больной теряет волю к жизни, настроение портится. При обнаружении малейших признаков следует незамедлительно обратиться к врачу, иначе симптомы будут усугубляться.

Особенности ухода за пожилыми с болезнью Паркинсона

Подобный недуг меняет жизнь пожилого человека — тут ничего не поделать. Симптомы болезни Паркинсона без должного лечения (а точнее, поддержания и контроля) способны значительно усугубляться. Однако, дабы удержать планку жизни на должном уровне, стоит знать правила верного ухода за больным.
Так, если был поставлен подобный диагноз, то стоит отнестись к нему со всей серьёзностью. Изучить всю информацию, найти доктора, компетентного в лечении именно этого заболевания и в меру возможностей не допускать усугубления ситуации. Как распознать болезнь Паркинсона, и отследить ухудшение ситуации родственники просто обязаны. Так, есть несколько пунктов, на которые нужно обращать внимание при заботе о больном:

Правильный уход за больным поможет ему жить максимально удобно и без рисков даже с такой болезнью.

Профилактика

Механизм появления болезни не изучен до конца, однако есть несколько правил. Профилактика Паркинсона заключается в:

А также следует вести здоровый образ жизни и быть физически активным.

Уход за пожилыми в доме престарелых

Если в доме организовать всё как надо для больного Паркинсоном сложно, да и времени следить за ним нет (ведь заботе о пожилом надо посвящать большую часть времени), то верным выбором будет обратиться в частный дом престарелых. Там всё готово и обустроено для ухода за больными:

В частном доме престарелых за больным пожилым человеком присмотрят как надо и помогут во всех аспектах жизни, позаботятся и у родных не будет никаких причин переживать.

признаки заболевания, как помочь больному

Болезнь Паркинсона – нейродегенеративное заболевание, при котором поэтапно разрушаются нейроны, вырабатывающие дофамин. Чаще всего патология встречается у пожилых людей в возрасте от 55 лет. Мужчины более подвержены данному недугу. Один из первых симптомов болезни – тремор или дрожание руки в состоянии покоя. Затем, подключается вторая рука и голова. В результате пожилому человеку сложно выполнять привычные функции, включая прием пищи, медикаментов и другой уход за собой.

После выявления болезни обратиться за помощью можно в клиники, где проводится лечение Паркинсона. Медперсонал и врачи в них постоянно контролируют состояние больных и корректируют лечение.

Симптоматика заболевания

Тремор одной руки – один из первых признаков болезни. Кисть трясется даже в состоянии покоя. А при желании что-то сделать, при появлении напряжения в мышцах или в состоянии нервного беспокойства, симптоматика усиливается. С такой дрожью сложно завязывать шнурки и выполнять другие простые осознанные движения.

К другим признакам Паркинсона относят:

• Скованность и замедленность движений. Больные могут замереть в одном положении надолго, хотя им кажется, что они продолжают двигаться.
• Развитие характерной походки очень маленькими шажками. Со стороны кажется, что человек идет по льду.
• Пропадает мимика, лицо становится замершим. Эффект «маски» не проходит даже при сильных эмоциях.
• Эмоциональность уходит из речи. Человек постоянно говорит медленно, монотонно и тихо.
• Замирание в одной позе. Мышцы из-за постоянного тонуса побуждают больного принимать определенную позу и фиксировать ее подсознательно. Он может прижать руку, согнутую в локте, к себе, наклонить голову вперед или держать ноги слегка согнутыми.

На поздних стадиях заболевания у человека развивается неустойчивость. Ему сложно двигаться и останавливаться. Теряется контроль над телом.

Помимо двигательной активности, у больных Паркинсоном появляется обильная потливость, слюноотделение, проблемы с желудком и мочеиспусканием. Нередко теряется острота ума, затрудняются мыслительные процессы, появляется сложность с формулировкой мыслей.

Как помочь больному

Все симптомы заболевания по мере их усиления делают человека беспомощным. Пожилому мужчине или женщине в таком состоянии требуется постоянный уход, помощь и контроль медперсонала. Получить все перечисленное можно в медицинском центре-санатории для больных Паркинсоном в Москве.

В клиниках пожилым людям помогают:

• Как можно дольше сохранять двигательную активность при помощи ЛФК, физиотерапии, лекарственных препаратов и массажа.
• Сохранять остроту ума с помощью тренировки памяти и работы с психологами.
• Не терять контроль над телом.

Медперсонал круглосуточно следить за больными. Врачи регулярно корректируют лечение Паркинсона, чтобы не допускать последних стадий развития заболевания. Одним из профилированных медцентров в Москве является «Благополучие». Связаться со специалистами и уточнить информацию о проживании пожилых людей можно по телефону +7 (495) 021-55-12.

Пансионат для пожилых людей болезнью Паркинсона в Подмосковье

Пансионат-санаторий для пожилых людей с болезнью Паркинсона

Болезнь Паркинсона — прогрессирующее заболевание, поражающее нервную систему человека. Эффективного способа борьбы с болезнью не выявлено, однако существующие методы консервативного и оперативного лечения могут отсрочить ее развитие. Преимущественно болезнью Паркинсона страдают пожилые люди: на поздних стадиях заболевания они не в состоянии обслуживать себя самостоятельно и нуждаются в постоянном уходе, однако родственники не всегда имеют возможность круглосуточно находиться рядом с больным.

Если члену вашей семьи был поставлен диагноз «болезнь Паркинсона», не отчаивайтесь и не спешите менять привычный уклад своей жизни. Бережный и деликатный уход, а также медицинская и социальная помощь сотрудников сети пансионатов «Сердца поколений» помогут вашему близкому преодолеть тяжелые проявления этого заболевания.

Задать интересующие вопросы по размещению и пребыванию в наших пансионатах-санаториях вы можете по указанному номеру телефона или электронной почте.

Содержание:

 

Особенности заболевания

Считается, что болезнь Паркинсона была впервые описана английским врачом Дж. Паркинсоном в его «Эссе о дрожательном параличе». Этот труд в свое время не был достаточно оценен и только спустя много лет другой врач, француз Жан Шарко, предложил дать название этому заболеванию в честь англичанина, который так подробно и достоверно его описал. Упоминания симптомов, характерных для этой патологии, встречаются еще в египетских папирусах, в Библии, в трудах древнегреческих и древнеримских врачей.

Болезнь Паркинсона связана с нарушением функций экстрапирамидной системы головного мозга, отвечающей за управление движениями и поддержание тонуса мышц. В результате снижается выработка дофамина — важнейшего нейромедиатора, который отвечает за передачу нервных импульсов из коры головного мозга к периферическим нервным узлам. Снижение интенсивности импульсов влияет на регуляцию двигательных функций.

Заболевание поражает в основном людей преклонного возраста. Чаще всего первые признаки появляются в возрасте 55-60 лет, но иногда ни сам больной, ни его окружение долгое время не придают им значения. В последние десятилетия отмечается тенденция к «омоложению» заболевания: симптомы зачастую встречаются у сорокалетних мужчин, а порой регистрируется ювенильная форма, при которой болезнь Паркинсона поражает молодых людей до 20-25 лет.

Чаще от болезни Паркинсона страдают мужчины. Эта патология центральной нервной системы (ЦНС) находится на втором месте после болезни Альцгеймера по частоте заболеваемости.

Причины

Этиология заболевания не выяснена до сих пор. Болезнь может встречаться у людей, которые ведут такой же образ жизни, как и вполне здоровые окружающие. Отмечена генетическая предрасположенность — у большинства больных кто-то из родственников также страдал или страдает от болезни Паркинсона.

Можно утверждать, что возникновению и развитию заболевания способствуют следующие причины:

• перенесенная ранее черепно-мозговая травма,
• инфекции (менингит, энцефалит и пр.),
• инсульт,
• прием большого количества медикаментов,
• новообразования головного мозга,
• атеросклероз сосудов мозга,
• отравление нейротоксинами.

Все эти факторы могут провоцировать развитие болезни Паркинсона, однако четкой причинно-следственной связи не прослеживается.

Симптомы

Болезнь Паркинсона — тяжелое заболевание ЦНС. Лечению оно пока не поддается, но состояние больного можно значительно облегчить, если вовремя распознать патологию и назначить соответствующую терапию.

Далее подробно рассмотрим симптомы, соответствующие данному заболеванию.

Тремор

Первое проявление заболевания, на которое первым делом обращают внимание и сам больной и его близкие, — тремор (дрожание) сначала одной, а затем обеих рук. Позднее присоединяется дрожание головы, век, нижней челюсти и языка.

Шаркающая походка, замедленность движений

Движения больного скованы, замедленны. Постоянно повышенный мышечный тонус вынуждает часто принимать статичную неудобную позу: локти согнуты, спина ссутулена, колени также немного согнуты, голова наклонена (поза «просящего милостыню»). Походка становится шаркающей — человек делает маленькие шаги, почти не поднимая подошвы от пола, как бы скользя по земле.

«Маска» на лице

Гипокинезия (недостаточная двигательная активность) проявляется в мимических мышцах. Лицо «застывает», теряет возможность эмоциональных реакций, появляется эффект «маски». Речь становится тихой и монотонной, теряет эмоциональную окраску.

Постуральная неустойчивость

Появляются трудности с мелкой моторикой: больному становится трудно писать, чистить зубы, выполнять любые точные движения. Развивается постуральная неустойчивость, при которой пациенту тяжело начинать и заканчивать то или иное движение. Зачастую больной человек не может самостоятельно передвигаться, теряет равновесие, с трудом встает с кровати или кресла, поворачивается в постели. Из-за вынужденной неподвижности и без соответствующих внимания и ухода у больного могут образовываться пролежни.

Слюнотечение

Ригидность мышц глотки и лицевых мышц приводит к тому, что пациент реже глотает слюну. Это провоцирует постоянное слюнотечение. У некоторых больных постоянно приоткрыты рты, что еще более способствует обильному отделению слюны. Такие пациенты вынуждены постоянно пользоваться носовым платком или полотенцем.

Вегетативные нарушения

Изменения функционирования вегетативной нервной системы приводят к повышенной потливости, кожа становится жирной, ослабевают или совсем пропадают вкус и обоняние. Кроме того, развиваются запоры и нарушения мочеиспускания.

В числе других симптомов болезни Паркинсона встречаются изменение почерка, нарушение сна, беспокойство в ночное время, постоянные боли в шейном отделе позвоночника.

Диагностика

Диагностика болезни Паркинсона не вызывает трудностей. Для постановки диагноза достаточно осмотра пациента и сбора анамнеза специалистом-неврологом.

Лечение

До сих пор не разработано достаточно эффективной схемы лечения пациентов с болезнью Паркинсона. Поэтому вы и ваш близкий человек должны быть готовы к тому, что полностью справиться с заболеванием не удастся. Можно помочь пациенту облегчить проявление симптомов за счет приема ряда лекарств, например, на основе леводопы, дофаминергических препаратов или агонистов дофамина, но важно знать, что они дают неполный и кратковременный эффект.

Профилактика

Так как причины развития болезни Паркинсона не установлены, то и методов профилактики просто не существует. Отмечается, что среди пожилых людей с болезнью Паркинсона практически нет курильщиков и людей, которые в течение жизни злоупотребляли большими объемами крепкого кофе. Но это тоже нельзя назвать профилактической мерой. Курение и злоупотребление кофе неизбежно скажутся на состоянии других органов и систем.

Реабилитация

Пожилые люди с диагнозом «болезнь Паркинсона» нуждаются в постоянном уходе. Зачастую им не настолько нужна собственно медицинская помощь, сколько внимательный, бережный, тактичный и предупредительный уход. Им трудно передвигаться, они не всегда могут поднести ложку ко рту или добраться до туалета, однако при этом болезнь никак не сказывается на интеллектуальных способностях пациентов. Они остаются в ясном уме, но нуждаются в постоянном присмотре. Губительным для них может стать ощущение беспомощности и ненужности. Наша задача — не допустить появления подобных мыслей у наших постояльцев и обеспечить им не только профессиональную медицинскую помощь, но и заботу об их ментальном здоровье.

Уход за пожилыми пациентами с болезнью Паркинсона в пансионатах «Сердца поколений»

В пансионатах сети «Сердца поколений» разработана программа по уходу и реабилитации возрастных людей с болезнью Паркинсона.

В перечень наших обязанностей входят:

• круглосуточная медицинская помощь,
• постоянный контроль состояния пациентов,
• обеспечение безопасности,
• регулярные медицинские осмотры,
• организация досуга и культурной жизни,
• деликатное и бережное отношение.

Группа компаний «Сердца поколений» — развитая сеть современных комфортабельных пансионатов для пожилых людей. Расположены пансионаты-санатории недалеко от Москвы в экологически чистых районах. Комплексный медико-социальный уход, оказываемый нашим персоналом, гарантирует своевременное оказание медицинской, социальной, адаптивной, реабилитационной и психологической помощи.

Для поддержания общения наших постояльцев с родными мы организовываем видеозвонки по Skype и праздничные обеды / пикники на территории санаториев.

Для каждого отдельного пациента наши специалисты разрабатывают индивидуальную программу пребывания в пансионате, включая рацион питания, медицинские процедуры и досуг. Убедиться к комфортности предлагаемых нами условий вы можете, посетив экскурсию по одному из пансионатов сети «Сердца поколений». Записаться на экскурсию можно по телефону или с помощью специальной формы на сайте.

Сеть пансионатов «Сердца поколений»

«Сердца поколений» представляет собой сеть комфортабельных, современно оборудованных пансионов для разных групп людей пожилого возраста, которые нуждаются в комплексном медицинско-социальном уходе. На сегодняшний день наши пансионаты находятся в г.Шатуре и в п.Удельная Московской области.

Помощь близкому

Для пожилых людей:

• частично утративших способность к самообслуживанию,
• имеющих небольшие нарушения памяти, внимания и способность к самообслуживанию, нуждающихся в круглосуточном уходе, присмотре и внимании.

3-местная комната

Полный уход

Для пожилых людей:

• полностью утративших способность к самообслуживанию,
• маломобильных и лежачих, которым необходима круглосуточная помощь в уходе, осуществлении гигиенических процедур, кормлении, индивидуальном досуге и бытовом восстановлении,
• имеющих нарушения памяти, внимания, интеллекта (болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, склероз, деменция и пр.)

3-местная комната

Активный возраст

Для пожилых людей:

• cамостоятельно себя обслуживающих,
• не нуждающихся в медицинском контроле и медсестринском присмотре,
• размещающихся на время отъезда родных или желающих просто отдохнуть в окружении природы, восстановить силы.

4-местная комната

Помощь близкому

Для пожилых людей:

• частично утративших способность к самообслуживанию,
• имеющих небольшие нарушения памяти, внимания и способность к самообслуживанию, нуждающихся в круглосуточном уходе, присмотре и внимании.

4-местная комната

Полный уход

Для пожилых людей:

• полностью утративших способность к самообслуживанию,
• маломобильных и лежачих, которым необходима круглосуточная помощь в уходе, осуществлении гигиенических процедур, кормлении, индивидуальном досуге и бытовом восстановлении,
• имеющих нарушения памяти, внимания, интеллекта (болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, склероз, деменция и пр.)

4-местная комната

*Цены на сайте указаны без учёта НДС

Деменции в пожилом возрасте (часть четвёртая)

Болезнь Паркинсона (дрожательный паралич) – хроническое прогрессирующее системное дегенеративное заболевание с поражением подкорковых структур головного мозга.

Болезнь Паркинсона (дрожательный паралич) — хроническое прогрессирующее системное дегенеративное заболевание с поражением подкорковых структур головного мозга.

Впервые как самостоятельное заболевание дрожательный паралич заболевание описал английский врач Джеймс Паркинсон в 1817 г. Распространенность этого заболевания в популяции составляет 1%. Начало заболевания в 50 — 60 лет, редко — до 40 лет. Мужчины и женщины болеют одинаково часто.

Этиология

заболевания включает до конца не изучена. Предполагают, что в основе болезни Паркинсона лежат генетические, возрастные и внешние (средовые факторы). Двигательные нарушения обусловлены дегенерацией нигростриальных нейронов, нейротрансмиттерными нарушениями — дефицитом дофамина, избытком эксайтотоксической аминокислоты глутамата, недостаточным синтезом норадреналина и серотонина вследствие окислительного стресса, нарушения обмена железа и избытка ионов кальция, дефицита нейротрофических факторов и дефекта митохондрий. Наследуется заболевания по аутосомно-доминантному типу с низкой пенетрантностью.

Клиническая картина болезни Паркинсона

Клиническая картина болезни Паркинсона включает наличие дрожания (тремора) покоя, который начинается с дистальных отделов верхних конечностей и напоминает счет монет или «скатывание пилюль» в сочетании с ригидно-амиостатическим синдромом: походка шаркающая, мелкими, семенящими шагами, полусогнутое туловище с наклоненной вперед головой, руки полусогнуты, лицо гипомимичное, с полуоткрытым ртом и сальной кожей.

Снижение двигательной активности — брадикинезия проявляется уменьшением амплитуды движений, их скованность и замедление темпа, редким миганием, характерным изменением почерка — микрографией.

Почерк становится нечетким, высота букв постепенно уменьшается к концу строки, происходит «затухание» почерка.

Речь становится монотонной, дизартричной, дисфонией и брадилалией.

Больные испытывают трудности при вставании со стула, поворотах в койке. Постепенно развивается акинезия в сочетании со своеобразными двигательными феноменами — пропульсией, латеропульсией и ретропульсией.

Вегетативные расстройства включают сухость кожи, нарушения функции тазовых органов — запоры и дизурические явления, ортостатическую гипотензию, слюнотечение. В 40% случаев развивается депрессия.

Когнитивные нарушения включают снижение памяти, «вязкость» мышления, периодические психотические нарушения. Больные утрачивают инициативу, интерес к окружающему миру, у них появляется сужение кругозора. Мышление становится поверхностным, медленным, вязким (т.н. брадипсихия). Больные трудно переключаемы с одной мысли на другую.

Диагностика болезни Паркинсона

Диагностика болезни Паркинсонастроится на сборе анамнеза, определении неврологического статуса, использовании методик нейровизуализации — отсутствие структурных нарушений по данным ПЭТ, МРТ, КТ. В соответствии с критериями Hughes для установления диагноза болезни Паркинсона необходимы наличие одного из основных симптомов заболевания (тремор покоя, гипокинезия, ригидность, постуральная неустойчивость), односторонний характер заболевания (асимметрия симптомов), хороший эффект на терапию препаратами леводопы в течение не менее 12 месяцев.

Дифференциальная диагностика включает несколько групп заболеваний:

• юношеского ювенильного паркинсонизма,

• сосудистого паркинсонизма вследствие ОНМК и/или церебрального атеросклероза,

• лекарственного от приема блокаторов дофаминовых рецепторов, к которым относят нейролептики — аминазин; препараты раувольфии — резерпин, антагонисты кальция — циннаризин,
• нормотензивной гидроцефалии;

• паркинсонизм при хронической интоксикации марганцем, пестицидами, гербицидами;

• различные мультисистемные нейрдегенеративные заболевания ЦНС — болезнь Альцгеймера гепатолентикулярную дегенерацию, болезнь Гентингтона, кортикобазальную дегенерацию, деменцию с тельцами Леви, прогрессирующий надъядерный паралич;

• паркинсонизм после травм головного мозга;

• паркинсонизм при первичных и метастатических опухолях головного мозга.

Лечение болезни Паркинсона

Лечение болезни Паркинсона включает фармакотерапию и немедикаментозные методы лечения. Первая включает агонисты D₂ — дофаминовых рецепторов эрголинового ряда — бромокриптин и каберголин и неэрголинового — пирибедил (проноран) и прамипексол. Также леводопа, циклодол, тропацин, скополамин, наком, мидантан. Дозы подбираются индивидуально. К немедикаментозным методам лечения относят соответствующую диету, медико-социальную реабилитацию, занятия ЛФК, психотерапию.

Профилактика деменций.

Признавая, что рост численности пожилых людей означает и увеличение количества случаев психических расстройств, не следует все же забывать о том, что большинство людей в пожилом возрасте, а нередко и в глубокой старости сохраняют хорошее психическое здоровье.

Болезнь Паркинсона у пожилых людей — место для мамы

Болезнь Паркинсона (БП) — это неврологическое заболевание, которое возникает, когда определенные нейроны в головном мозге умирают или становятся поврежденными. Эти нервные клетки, расположенные в структуре среднего мозга, контролирующей движение мышц, вырабатывают дофамин — химическое вещество, отвечающее за скоординированную работу мышц. Симптомы болезни Паркинсона начинают проявляться, когда 80% этих нейронов становятся поврежденными.

По данным Национального института здоровья (NIH), болезнь Паркинсона поражает на 50% больше мужчин, чем женщин, но поражает людей любой этнической принадлежности и социально-экономического положения.По данным Национального фонда Паркинсона (NPF), ежегодно диагностируется около 60 000 новых случаев болезни Паркинсона, что составляет 1,5 миллиона американцев, страдающих этим заболеванием. Заболевание обычно поражает людей старше 65 лет. Примерно 1% пожилых людей страдают той или иной формой заболевания.

СИМПТОМЫ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА

Постоянный тремор тела — наиболее частый симптом болезни Паркинсона у пожилых людей. Вялые движения, скованность и проблемы с равновесием также являются показателями, как и судороги рук, шарканье, застывшее выражение лица, приглушенная речь и депрессия.

Болезнь Паркинсона у пожилых людей нелегко диагностировать, поскольку ни рентген, ни анализы крови не выявляют это заболевание, хотя анализы крови и магнитно-резонансная томография (МРТ) могут использоваться для устранения других заболеваний.

Обычно первые симптомы довольно легкие, поражая одну сторону тела. Эти ранние симптомы часто не требуют приема лекарств. Хотя тремор часто является первым симптомом и наименее трудоспособным, он часто вызывает у пациента наибольшее смущение.

Подобно болезни Альцгеймера, наиболее распространенному нейродегенеративному заболеванию в Америке, симптомы у пациентов с болезнью Паркинсона со временем прогрессируют и ухудшаются.Повышенный тремор влияет на ловкость, в то время как движения значительно замедляются (так называемая брадикинезия). Эти физические изменения влияют на самые рутинные привычки, такие как одевание или вставание со стула. Осанка начинает сгибаться, когда голова и плечи выдвигаются вперед, чтобы компенсировать очевидную неуравновешенность. Симптомы могут возникать на одной или обеих сторонах тела, но обычно начинаются с одной стороны и в конечном итоге распространяются и на другую сторону. У некоторых пациентов с болезнью Паркинсона также может развиться деменция на поздних стадиях процесса, хотя до сих пор неясно, насколько вероятен этот симптом.

Поскольку пациенты сильно различаются в том, как прогрессирует заболевание, врачи не могут точно предсказать, насколько быстро симптомы будут ухудшаться, или даже какие конкретные симптомы разовьются у каждого пациента. Это затрудняет правильную диагностику болезни Паркинсона у пожилых людей.

ДИАГНОСТИКА ПАРКИНСОНА

Согласно NPF, профили пациентов с болезнью Паркинсона значительно различаются. Например, несмотря на то, что от 5 до 10% пострадавших имеют семейный анамнез болезни Паркинсона, остальные 90% пострадавших не имеют семейной истории болезни.Токсины окружающей среды также потенциально влияют на начало болезни Паркинсона, но лишь небольшой процент пациентов подвергался воздействию этих токсинов.

«Симптомы у одного человека могут сильно отличаться от симптомов у другого пациента», — объясняет Рут Хагестуен, руководитель полевых исследований НПФ. «Однако чем раньше пациент обратится к неврологу, тем лучше. Таким образом, можно реализовать схему лечения, поскольку это хроническое заболевание, и для поддержания качества жизни потребуется множество режимов лечения с течением времени.”

Чтобы правильно диагностировать болезнь Паркинсона у пожилых людей, невролог или другой квалифицированный врач должен провести соответствующее неврологическое обследование и оценить полную историю болезни пациента. Во время визита врач также может лично наблюдать за некоторыми симптомами, влияющими на пациента.

Чтобы еще больше усложнить диагностику, появление симптомов болезни Паркинсона не означает окончательно, что у пациента есть болезнь. Паркинсонизм, термин, обозначающий проявление симптомов без фактического наличия болезни Паркинсона, был обнаружен у 35% пациентов, наблюдаемых в недавнем исследовании.Паркинсонизм часто является результатом приема лекарств, закупорки кровеносных сосудов в головном мозге и других хронических состояний, таких как деменция.

Некоторые состояния имитируют симптомы болезни Паркинсона. Эти заболевания могут затруднить раннюю диагностику БП, что является еще одной важной причиной, по которой прием невролога следует назначать на ранней стадии процесса диагностики. Согласно NPF, условия, наиболее похожие на PD, демонстрируют широкий спектр знакомых симптомов:

• Прогрессирующий супрануклеарный паралич
  Это состояние, поражающее людей после 50 лет, обычно ухудшается быстрее, чем болезнь Паркинсона, и приводит к дисбалансу, падению, жесткости средней части живота и затруднениям с движением глаз.
• Кортикобазальная дегенерация
  Это необычное состояние влияет на речь, равновесие и осанку, а также приводит к замедлению движений. Конечности, пораженные этим заболеванием, часто становятся серьезно или полностью инвалидами по мере его прогрессирования.
• Множественная системная атрофия
  Заболевание, которое сложнее всего отличить от БП, раннее начало (середина 50-х годов) и быстрое прогрессирование — две характеристики этого нейродегенеративного заболевания. По мере усиления этого состояния возникают другие симптомы, которые указывают на другие нарушенные системы организма.
• Сосудистый паркинсонизм
  Вызывается серией небольших инсультов, обычно приводящих к нарушениям подвижности, и чаще локализуется в ногах, чем в руках. Хотя лечение сосудистого паркинсонизма такое же, как и при БП, оно гораздо менее эффективно.
• Деменция с тельцами Леви (LBD)
  Тельца Леви — это круглые белковые структуры, которые развиваются среди клеток мозга, вытесняя их и нарушая их функционирование. Пациенты с LBD обычно демонстрируют паркинсонизм в дополнение к когнитивным нарушениям, подобным болезни Альцгеймера, и ярким галлюцинациям.

Болезнь Паркинсона и деменция с тельцами Леви: LBD — это заболевание, которое в настоящее время признано второй ведущей причиной деменции после болезни Альцгеймера (БА), на которую приходится от 20 до 35 процентов всех случаев деменции, согласно данным Ассоциации деменции с тельцами Леви. Большинство людей и даже многие врачи никогда не слышали об этом, но болезнь привлекает все большее внимание общественности, поскольку недавние исследования продолжают устанавливать связи между PD, LBD и AD. Тельца Леви, круглые белковые структуры, обнаруженные в LBD, также присутствуют в головном мозге пациентов с PD. Однако при PD тельца Леви образуются только в среднем мозге, тогда как при LBD тельца Леви встречаются как в стволе головного мозга, так и в коре головного мозга. Часто обнаруживается, что LBD и AD сосуществуют у одного и того же пациента, что чрезвычайно затрудняет постановку правильного диагноза.

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА

Хотя болезнь Паркинсона у пожилых людей остается необратимым и прогрессирующим заболеванием, в настоящее время для лечения и контроля ее симптомов используются несколько лекарств.Эти лекарства оказались настолько эффективными в помощи людям, живущим с болезнью Паркинсона, что операция обычно рассматривается только после того, как лекарства были опробованы и дали время подействовать. Поскольку симптомы будут различаться у каждого пациента, выбор и режимы дозирования лекарств должны быть индивидуализированы и скорректированы по мере прогрессирования заболевания.

Комбинация леводопаина и карбидопая обычно опробована первой, и ее эффективность произвела революцию в лечении БП, когда она была представлена ​​в 1960-х годах. Леводопа, по сути являясь строительным блоком дофамина, превращается в дофамин в головном мозге.Возникающее в результате повышение уровня дофамина помогает облегчить симптомы медлительности, ригидности и тремора, вызванные разрушением продуцирующих дофамин клеток мозга при БП. Карбидопа способствует всасыванию леводопы в организме, а также помогает уменьшить некоторые из ее побочных эффектов, которые могут включать галлюцинации, падение артериального давления, тошноту и непроизвольные мышечные движения (так называемая дискинезия). Торговые марки включают Sinemet® и Atamet®.

Агонисты дофамина — это препараты, имитирующие дофамин, и, в отличие от леводопы, эти препараты не превращаются в дофамин.Таким образом, вместо того, чтобы восполнять истощенный дофамин, они могут побуждать пораженные клетки мозга вести себя «нормально», как это может делать дофамин. Хотя агонисты дофамина имеют меньше побочных побочных эффектов, чем леводопа, они с большей вероятностью вызывают галлюцинации, а также компульсивное поведение. И, поскольку различные агонисты дофамина несколько различаются, врачам может потребоваться попробовать разные агонисты, прежде чем найти тот, который работает наиболее эффективно с наименьшими побочными эффектами. Торговые марки включают Mirapex®, Requip® и Apokyn®.

В дополнение к описанным выше препаратам, продуцирующим и имитирующим дофамин, врачи могут назначить другие препараты, которые будут использоваться вместе или в качестве альтернативы, если они станут менее эффективными. Селегилин действует путем ингибирования распада дофамина и часто используется в сочетании с терапией леводопой / карбидопой. Амантадин — это противовирусный препарат, который, как было обнаружено, облегчает некоторые симптомы БП, а антихолинергические препараты — это более старый класс препаратов, которые теперь назначают реже из-за потенциально серьезных психических и когнитивных проблем, которые они могут вызвать.

Леводопа и другие лекарства, описанные выше, очень успешно справляются с симптомами болезни Паркинсона, но со временем эти лекарства становятся менее эффективными по мере прогрессирования болезни у пациента. Это может занять много лет, поскольку пациенты чаще испытывают периоды усиления симптомов по мере того, как прекращается действие лекарств. Они также могут все чаще испытывать дискинезию (непроизвольные движения мышц) как побочный эффект. Когда корректировка лекарств больше не может контролировать эти симптомы или эпизоды, врачи могут рассмотреть возможность хирургического вмешательства.

Было разработано несколько хирургических техник для лечения БП, хотя важно подчеркнуть, что ни один из них не предлагает истинного лечения и что существует риск:

Таламотомия и паллидотомия — это процедуры повреждения головного мозга, при которых разрушаются различные участки мозговой ткани, участвующие в БП. Это постоянное воздействие на мозг не рекомендуется для обеих сторон мозга, и улучшения не всегда продолжаются. Таламотомия эффективна только для уменьшения тремора, в то время как паллидотомия также может помочь уменьшить побочные эффекты дискинезии от лекарственной терапии.

Глубокая стимуляция головного мозга (DBS) считается альтернативой хирургическому вмешательству. Металлический электрод помещается в целевую область мозга, и генерируется импульс, чтобы изменить ненормальную функцию этой области. При этой процедуре ткань мозга не разрушается. Общее состояние здоровья пациента часто определяет успех хирургического лечения. DBS может проводиться в обоих полушариях мозга, если этого требуют симптомы и только если пациент находится в хорошем состоянии.

«Болезнь Паркинсона определенно повлияет на все аспекты жизни человека», — объясняет Хагестуэн.«Но тщательно контролируемый режим лечения, включающий лекарства, упражнения и терапию, в большинстве случаев оказывается чрезвычайно полезным».

Пациенту с болезнью Паркинсона помогает многопрофильный подход к терапии, включая физическое, профессиональное и речевое, а также психологическое консультирование. Составление плана упражнений, улучшение диеты и изменение распорядка дня обычно значительно улучшают самочувствие.

Хагестуэн рекомендует водные упражнения, пилатес, тай-чи и даже танцевальную терапию как способы оставаться активными и поддерживать мышцы в движении.Ходьба также важна. «Многие люди становятся намного более физически активными после того, как им поставили диагноз Паркинсона», — говорит она. «И многие люди живут более здоровой жизнью и неплохо функционируют».

Хагестуэн считает, что партнеры по сотрудничеству и члены семьи способствуют успешной жизни пациента с этим заболеванием. «Люди с болезнью Паркинсона должны поддерживать хорошее общение с членами семьи, которые также могут подумать о работе с психологом, чтобы справиться с повседневными проблемами, связанными с болезнью.”

Пациенты с БП часто испытывают сильное беспокойство, зная, что прогрессирование болезни необратимо. Этот страх часто заставляет пациентов обращаться внутрь себя и избегать других, страдающих болезнью, защищая себя от того, что они считают своим будущим состоянием. Из-за этого упорства семье и сторонникам трудно убедить пациента присоединиться к группам поддержки Паркинсона и другим мероприятиям со сверстниками.

Различные группы поддержки доступны как для пациентов, так и для партнеров по уходу.Есть также несколько национальных организаций, которые могут предоставить информацию о болезни Паркинсона и предложить стратегии борьбы с болезнью. Также важно создание «консультативной группы», в которую входят невролог, семейный врач, а также медсестры передового уровня.

PD — это круглосуточное состояние, хотя дни могут значительно отличаться. Та же самая лекарственная комбинация, которая хорошо сработала вчера, сегодня может оказаться неэффективной. Гнев и депрессия, являющиеся результатом физического расстройства, потери независимости и гиперчувствительности, затрагивают всех.

НПФ предлагает заменить любимое физическое хобби, такое как игра на музыкальном инструменте, другой, более познавательной деятельностью, например, посещением концертов. Кроме того, многие пациенты сообщают, что они продолжают успешно работать, продолжают свою карьеру и поддерживают свою социальную и культурную жизнь.

«Легко разочароваться», — замечает Хагестуэн. «Видеть себя жертвой болезни может быть вашим злейшим врагом. Отношение имеет огромное значение «

По словам Хагестуэна, первый шаг, который должен сделать недавно диагностированный пациент, — это поговорить с кем-то, кто действительно разбирается в этой болезни.«Часто люди не слышат того, что хотят услышать, и поэтому продолжают двигаться вперед менее чем выгодно», — объясняет она. «Если найти команду по уходу, которая действительно прислушивается и дает хорошие отзывы, это действительно поможет пациенту поддерживать хорошее качество жизни».

«Качество жизни» — это повторяющаяся тема для Хагестуен, которая первоначально присоединилась к НПФ, потому что ее не устраивал институциональный ответ на болезнь. «Моя мать и зять заболели запущенными случаями. Как медсестра, я всегда очень беспокоилась о нашей системе здравоохранения, которая предназначена для оказания неотложной помощи, а не для лечения хронических заболеваний.”

Хагестуэн стал частью междисциплинарной команды, и этот подход теперь решительно одобрен НПФ. Команда охватывает все аспекты лечения и также должна включать психолога. «Это не универсальный подход, но важно выяснить, чем вы действительно можете заниматься», — говорит она. «Преимущества огромны, когда люди, которым поставлен диагноз, решают максимально улучшить свое здоровье и жизнь».

Обновление: январь 2018 г.

Общие сведения о болезни Паркинсона у пожилых людей

Болезнь Паркинсона — нейродегенеративное заболевание, которое влияет на то, как нервные клетки мозга вырабатывают дофамин.Это обычно называют двигательным расстройством, так как люди, страдающие этим заболеванием, страдают от тремора и равновесия. Болезнь Паркинсона, хотя и редко, диагностируется у молодых людей, но обычно поражает пожилых людей.

Эта статья охватывает:

История болезни Паркинсона

В 1817 году британский врач Джеймс Паркинсон (Heyn & Stoppler) сделал первое подробное описание болезни Паркинсона. В своей работе «Эссе о дрожащем параличе» он наблюдал и описывал симптомы, связанные с болезнью Паркинсона, такие как тремор, плохая осанка и ригидность.Г-н Паркинсон даже объяснил в эссе, что это состояние было результатом проблемы в области продолговатого мозга (Findatopdoc).
Однако болезнь Паркинсона была обнаружена задолго до 1817 года. Расстройство было также описано в медицинской доктрине Индии, где оно называлось Кампавата. В то время и даже сегодня они лечили симптомы болезни Паркинсона с помощью Mucuna Pruriens или тропических бобовых.

Болезнь Паркинсона: обзор основных событий

Многое из того, что мы знаем сегодня, основано на технологических достижениях и предыдущих открытиях в медицине.Некоторые важные события, связанные с болезнью Паркинсона, были (Findatopdoc):

• Жан-Мартен Шарко, французский невролог, первым использовал термин «болезнь Паркинсона» в 1827 году.
• Операции на головном мозге пациентов с болезнью Паркинсона были запрещены в результате частичного паралича нескольких человек в начале 1900-х годов.
• В 1925 году доктор Бриссо предположил, что повреждение черной субстанции, вероятно, было причиной болезни Паркинсона.
• Операции на мозге возобновились в 1940-х годах и показали улучшение симптомов у пациентов с болезнью Паркинсона.
• Антихолинергические препараты были прописаны в 1950-х годах для уменьшения сокращения мышц.
• Национальный фонд Паркинсона и Фонд болезни Паркинсона были основаны в 1957 году.
• Симптомы болезни Паркинсона лечили с помощью инъекции леводопы.
• Пять стадий болезни Паркинсона были введены Хёном и Яром в 1967 году.
• FDA разрешило использовать операцию по глубокой стимуляции головного мозга в 1997 году.
• В 2004 году исследователи идентифицировали LRRK2, ген, связанный с причиной болезни Паркинсона.
• Проект результатов болезни Паркинсона был создан в 2009 году и насчитывает более 9000 участников.
• В 2016 году Национальный фонд Паркинсона и Фонд борьбы с болезнью Паркинсона объединились, чтобы создать Фонд Паркинсона.

Поделитесь этой инфографикой на своем сайте

Пожалуйста, укажите ссылку на https://caringpeopleinc.com/ с этим изображением.

Болезнь Паркинсона у пожилых людей

Болезнь Паркинсона помечена как «болезнь пожилых людей», поскольку примерно 95% диагностированных людей старше 60 лет.Кроме того, мужчины старшего возраста страдают гораздо чаще, чем женщины (A Place For Mom, 2015). Причины этого еще предстоит выяснить.

Причины болезни Паркинсона у пожилых людей

Болезнь Паркинсона поражает участок мозга, называемый компактной частью черной субстанции, и он контролирует движение мышц и производит дофамин. Без дофамина мышечные движения становятся прерывистыми или трудноуправляемыми.
Ученые полагают, что болезнь чаще встречается у пожилых людей из-за сочетания генетических факторов и факторов окружающей среды.С возрастом процессы, необходимые для функционирования нейронов черной субстанции, начинают снижаться. Согласно статье Reeve, Simcox, & Turnbull (2014), гибель клеток нейронов черной субстанции вызывает следующее:

• Накопление дефектов митохондриальной ДНК
• Окислительное повреждение
• Накопление нейромеланина

Эти стрессоры могут значительно ослабить нейроны. Хотя неизвестно, почему митохондриальная дисфункция и изменения в путях деградации белка более пагубны для нейронов черной субстанции, чем где-либо еще в головном мозге.

Начало болезни Паркинсона

Хотя болезнь Паркинсона чаще встречается у пожилых людей, до сих пор неясно, почему у людей, которым поставлен диагноз в конце 70-х годов, более серьезные нарушения. Было проведено исследование для обзора пациентов с болезнью Паркинсона среднего возраста и пациентов с болезнью Паркинсона в пожилом возрасте в течение пяти лет.

Исследование, проведенное Diedrich et al. (2003) показали очень интересные результаты. Те, у кого начало старости, набрали значительно более высокие баллы по шкале оценки болезни Паркинсона по моторным навыкам.Рейтинговая шкала показала более высокие баллы по следующим критериям:

• Жесткость
• Брадикинезия
• Осевое обесценение

Пациенты с болезнью Паркинсона в пожилом возрасте имеют более выраженные двигательные нарушения из-за:

• Значительное разрушение нервных путей от черной субстанции до базальных ганглиев
• Снижение компенсаторных механизмов, ведущих к быстрому прогрессированию заболевания и,
• Сопутствующие заболевания

Симптомы болезни Паркинсона

Симптомы, связанные с болезнью Паркинсона у пожилых людей, не слишком сильно отличаются от симптомов у более молодых людей.Пациенты с болезнью Паркинсона могут испытывать следующие моторные и немоторные симптомы:

• Нарушение памяти
• Запор
• Плохой баланс
• Депрессия
• Беспокойство
• Брадикинезия
• Тремор (кисти, руки, ноги и / или лицо)
• Замедленное движение
• Снижение обоняния
• Несогласованность
• Повышенное потоотделение
• Повышенное слюноотделение
• Проблемы с мочеиспусканием
• Проблемы со сном
• Ортостатическая гипотензия
• Жесткость туловища и конечностей

Заболевания, похожие на болезнь Паркинсона

В то время как болезнь Паркинсона может быть первой мыслью, если у человека проявляются вышеперечисленные симптомы, вероятно, это может быть что-то еще.Фактически, болезнь Паркинсона бывает трудно диагностировать из-за других состояний, которые имеют похожие симптомы.

Например, некоторые лекарства от высокого кровяного давления могут вызывать симптомы, аналогичные симптомам болезни Паркинсона. Эти другие состояния также могут вызывать почти идентичные симптомы (Healthwise Staff, 2010):

• Энцефалит
• Отравление угарным газом
• Заболевания щитовидной железы
• Болезнь печени
• Болезнь Альцгеймера

Гены, связанные с болезнью Паркинсона

Пожилые люди с диагнозом «болезнь Паркинсона», не имеющие семейного анамнеза этого заболевания, являются загадкой для исследователей.Пациенты с семейным анамнезом обычно имеют один или несколько из этих пяти генов (Heyn & Stoppler):
Мутации в гене LRRK2 распространены у пациентов с болезнью Паркинсона и, вероятно, являются ее причиной. По данным Фонда Майкла Дж. Фокса, этот ген является наиболее известным фактором, вызывающим болезнь Паркинсона (Фонд Майкла Дж. Фокса).

• Ген PARK2 создает паркин. Это белок, который помогает расщеплять и перерабатывать белки.
• Мутации в гене PARK2 присутствуют при болезни Паркинсона у молодых людей.
• Люди с ранним началом болезни Паркинсона имеют мутации в протеине DJ-1. PARK7 создает этот белок, который защищает клетки от окислительного стресса.
• Исследователи предполагают, что PINK1 защищает структуры митохондрий от стресса. Пациенты с болезнью Паркинсона с ранним началом имеют мутации в PINK1.
• SNCA производит белок альфа-синуклеин, который накапливается в группы, известные как тельца Леви у людей с болезнью Паркинсона. При болезни Паркинсона с ранним началом может быть обнаружена мутация SNCA.

Хронология прогрессирования болезни Паркинсона

Симптомы болезни Паркинсона не проявляются сразу. По мере прогрессирования болезни появляются дополнительные симптомы, а другие симптомы ухудшаются. Существует пять стадий, которые помогают врачам определить, насколько далеко зашло заболевание (Health Line, 2017). Пять стадий болезни Паркинсона:

1 этап

На стадии 1 болезни Паркинсона могут присутствовать некоторые симптомы, но они недостаточно серьезны, чтобы мешать образу жизни.Наиболее заметными симптомами являются тремор и затрудненное движение с одной стороны. Врачи могут назначить лекарства, которые помогут уменьшить симптомы на этом этапе.

2 этап

На 2 стадии болезни Паркинсона симптомы умеренные. Хотя симптомы едва заметны на стадии 1, они становятся презентабельными на стадии 2. Пациенты начинают ощущать симптомы на обеих сторонах своего тела. Они также заметят усиление тремора, скованности и дрожи. Человек на этом этапе все еще может жить один, но ему придется приспосабливаться к задачам, которые занимают больше времени из-за жесткости мышц.

3 этап

На 3 стадии болезни Паркинсона, также известной как средняя стадия, наблюдается большая потеря равновесия. На этом этапе люди подвергаются повышенному риску падений из-за замедления рефлексов. Врачи считают эту стадию поворотным моментом в развитии болезни, поскольку усиление симптомов затрудняет выполнение повседневных задач. Трудотерапия и лекарства могут помочь уменьшить симптомы.

4 этап

Пациентам на стадии 4 болезни Паркинсона требуется дополнительная помощь в повседневной жизни (ADL).Хотя стоять можно без посторонней помощи, для передвижения может потребоваться вспомогательное устройство, например ходунки. Люди на 4 стадии болезни Паркинсона не должны жить одни.

5 этап

Самая поздняя стадия болезни Паркинсона — 5 стадия. Наблюдаются следующие симптомы:

• Повышенная жесткость
• Галлюцинации
• Заблуждения
• Деменция

Следует отметить, что болезнь Паркинсона у пожилых людей на этой стадии может оказаться, что побочные эффекты лекарств перевешивают преимущества.

Стадии пронумерованы в последовательном порядке, но люди не будут прогрессировать по симптомам или степени тяжести таким же образом. Это связано с тем, что болезнь Паркинсона носит очень личный и индивидуальный характер.

Варианты лечения болезни Паркинсона

Предлагаемые методы лечения будут зависеть от множества факторов, в том числе от стадии болезни Паркинсона, в которой находится конкретный пациент, а также от общего состояния здоровья пациента. Более здоровые пациенты могут переносить гораздо более агрессивные варианты лечения по сравнению с пациентами, у которых уже есть множество других проблем со здоровьем.

Фармакологические вмешательства — золотой стандарт на ранних стадиях заболевания. Цель состоит в том, чтобы повысить уровень дофамина у пациента. Поэтому назначают препараты, повышающие уровень дофамина. Есть множество прописанных лекарств, которые попадают в эту категорию повышающих дофамин. Некоторые из них (WebMD):

• Леводопа
• Мирапекс
• Neupro
• Requip

Существуют и другие лекарства, которые помогают облегчить симптомы, например, ингибиторы COMT.Некоторые обычно назначаемые ингибиторы COMT:

Многие люди, у которых диагностирована болезнь Паркинсона, будут бороться с сильными побочными эффектами, связанными с этими препаратами. Тогда возникает вопрос, стоят ли побочные эффекты потенциальных выгод. Таким образом, это личный вопрос, который следует учитывать отдельным пациентам и их поставщикам медицинских услуг.

Варианты немедикаментозного лечения болезни Паркинсона

На ранних стадиях болезни Паркинсона врачи могут также рекомендовать своим пациентам попробовать следующее:

• Повысить уровень физической активности
• Попробовать физиотерапию

Было доказано, что пациенты на ранних стадиях болезни Паркинсона получают пользу от аэробных упражнений.Для пациентов, которые борются с вялостью или шаркающей походкой, возможна физиотерапия.

Варианты агрессивного лечения болезни Паркинсона

Если эти более ранние и менее агрессивные варианты лечения не работают или если у человека запущен случай болезни Паркинсона, то медицинские работники могут порекомендовать более агрессивные вмешательства. Наиболее агрессивное вмешательство — глубокая стимуляция мозга. В мозг пациента имплантированы электроды с глубокой стимуляцией мозга (DBS).Эти электроды регистрируют электрические импульсы / импульсы.

Исследователи отмечают, что это вмешательство помогает контролировать тремор и может помочь организму более эффективно регулировать реакцию на лекарства. Однако это не меняет долгосрочной траектории болезни.

Смертельна ли болезнь Паркинсона?

Первый вопрос многих людей, когда они слышат диагноз болезни Паркинсона от своих врачей:

• Сколько мне осталось жить?
• Болезнь Паркинсона убьет меня?

Большинство исследований и статистических данных показывают, что болезнь Паркинсона не оказывает значительного влияния на продолжительность жизни человека.Следовательно, это вопрос качества жизни, а не количества жизни! Однако, несмотря на то, что в целом она не сокращает продолжительность жизни, на более поздних стадиях болезни болезнь Паркинсона может привести к широкому спектру сопутствующих проблем со здоровьем, которые, в свою очередь, могут привести к смерти.

Например, человек с запущенной болезнью Паркинсона может с большей вероятностью заболеть пневмонией, если у него проблемы с дыханием и / или глотанием. Кроме того, они могут упасть и сломать бедро.У пожилых людей перелом бедра может иметь смертельные последствия.

В заключение

Болезнь Паркинсона — потенциально опасный диагноз. Однако важно помнить, что это не смертный приговор. Существуют многочисленные методы лечения и вмешательства, которые могут значительно улучшить качество жизни человека. В результате информация имеет решающее значение.

Определения, обзор литературы и модели

Активное старение возникло для оптимизации различных аспектов возможностей здоровья в процессе старения с целью повышения качества жизни.Тем не менее, большая часть усилий направлена ​​на нормальное старение, и меньше внимания уделяется пожилым людям, страдающим хроническими заболеваниями, такими как болезнь Паркинсона (БП). Целью этого обзора было изучить, насколько концепция «активного старения» подходит пожилым людям с БП, и предложить новую модель для них с использованием последних улучшений в моделях ухода и подходах к управлению. С этой целью биомедицинские базы данных были оценены с использованием соответствующих ключевых слов, чтобы найти соответствующие статьи. Проблемы с движением при БП влияют на физическую активность, психические симптомы ухудшают социальное общение, а когнитивные нарушения могут ухудшить психическое благополучие у пожилых людей с БП, что может привести к более раннему выходу на пенсию и более низкому качеству жизни по сравнению со здоровыми пожилыми людьми.Основываясь на мультисистемном характере болезни Паркинсона, предлагается новая «Модель активного старения для болезни Паркинсона », включающая самопомощь, междисциплинарный и междисциплинарный уход, паллиативный уход, уход, ориентированный на пациента, и индивидуальный уход. Эти стратегии потенциально могут помочь людям с БП лучше подходить к лечению своего состояния в соответствии с концепцией активного старения.

1. Введение

1.1. Предпосылки

Болезнь Паркинсона (БП) — прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, которым страдает 1% всех людей старше 60 лет в промышленно развитых странах [1], и считается вторым по распространенности гериатрическим нейродегенеративным заболеванием после болезни Альцгеймера [2].В качестве изнурительного хронического состояния у пациентов с БП в Швеции были оценены высокие прямые затраты в 1,7 миллиарда шведских крон [3]. БП характеризуется кардинальными моторными симптомами, включая брадикинезию, ригидность, постуральную нестабильность и тремор покоя. Помимо двигательных функций, пациенты с БП также страдают от немоторных симптомов, таких как психические проблемы, вегетативные расстройства, боль, усталость и, что наиболее важно, нарушение когнитивных функций, начиная с исполнительных функций, памяти и пространственного поведения на ранней стадии заболевания [4]. .Позже, на поздних стадиях, примерно у 80% пациентов с БП развивается деменция, которая является важным предиктором смертности в популяции БП [5, 6]. Сочетание различных моторных, немоторных и психиатрических особенностей сделало БП уникальным хроническим заболеванием с множеством вопросительных знаков и серых зон для ведения пациентов. Двигательные нарушения могут потенциально ограничивать физическую активность пациентов и вместе с немоторными симптомами ухудшать качество их жизни в течение всей жизни [7].Более того, различные проблемы в семейной жизни, такие как усиление супружеских конфликтов, социальная изоляция, потеря работы, более ранний выход на пенсию и потеря дохода, также могут влиять на качество их жизни [8–10]. Параллельно с нормальным процессом старения БП ложится дополнительным бременем как на пациентов, так и на лиц, осуществляющих уход, и длится до позднего старения. Хотя во всем мире нет единого мнения по поводу определения пожилого возраста, возраст от 60 до 65 лет считается началом старости, что примерно соответствует пенсионному возрасту в большинстве стран [11].Поскольку средний возраст начала болезни составляет 60 лет, большинство больных БП — люди пожилого возраста [12], что делает необходимым адаптировать популяцию БП к новым концепциям старения.

В конце 1990-х годов Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) ввела термин « активное старение » как «процесс оптимизации возможностей для здоровья, участия и безопасности с целью повышения качества жизни по мере старения людей» [13 ]. С тех пор разными авторами было предложено большое количество определений [14], большинство из которых сосредоточено только на нормальном населении, а пожилым людям, страдающим хроническим заболеванием, таким как БП, уделялось меньше внимания.В то время как активное старение способствует реализации пожилыми людьми своего потенциала физического, социального и психического благополучия на протяжении всей жизни и участию в жизни общества [13], двигательные и немоторные проблемы БП требуют нового принятия концепции «активного старения», чтобы соответствовать состояние больных. С этой точки зрения, недавно появившиеся подходы к уходу, такие как персонализированная медицина и уход, ориентированный на пациента, привнесли в практику новые идеи, которые будут дополнительно обсуждаться в этом обзоре.

1.2. Цели

Этот обзор направлен на изучение того, как концепция «активного старения» может быть реализована для пожилых людей с болезнью Паркинсона, а также на обзор современной литературы и пробелов в знаниях в области активного старения для пожилого населения, страдающего нейродегенеративным заболеванием. такие как PD. Кроме того, мы стремились разработать новую модель активного старения для людей с болезнью Паркинсона, используя недавние улучшения качества ухода и лечения, а именно индивидуализированный уход и подходы, ориентированные на пациента.

2. Методы

В качестве повествовательной обзорной статьи были оценены соответствующие базы данных, чтобы найти соответствующие статьи об активном старении при нейродегенеративных заболеваниях и, в частности, болезни Паркинсона. С этой целью был проведен поиск в основных электронных базах данных и индексах цитирования по дисциплинам медицины, здравоохранения, социальных наук и менеджмента, включая PUBMED / MEDLINE, EMBASE и SCOPUS, без ограничения по дате. Основные ключевые слова состояли из « активного старения, » и «, болезнь Паркинсона, », по которым не было обнаружено ни одного запроса.Однако, поскольку в литературе нет единого мнения относительно определения активного старения, синонимичные термины, такие как « здоровое старение, », « старение хорошо, » и « успешное старение, », также использовались в стратегии поиска, что привело к 47, 0 и 5 попаданиям соответственно. После процесса проверки ни одна из этих рукописей не была признана соответствующей целям данной статьи. Поэтому дальнейший поиск был проведен целенаправленно, сосредоточив внимание на различных аспектах болезни Паркинсона и активного старения, чтобы найти литературу, которая могла бы предоставить соответствующие доказательства по этой теме.Эти аспекты включают « физическая активность, » « социальное общение, » « психическое благополучие, » « питание, » « качество жизни, » « занятость, » « непрерывное обучение. , »« безопасность, »« самообслуживание, »« многопрофильная помощь, »« паллиативная помощь, »« ориентированная на пациента помощь, »и« индивидуальный уход. »Затем были отобраны наиболее актуальные статьи.Ссылки и отслеживание цитирования отобранных статей для окончательного обзора были предприняты в качестве вторичного процесса поиска. После обзора литературы, оценки имеющихся доказательств и интерпретации были извлечены ключевые уроки, которые могут указать направление для реализации концепций активного старения при болезни Паркинсона и разработки новой модели для этой цели.

3. Результаты и обсуждение

После всестороннего обзора литературы, опубликованной до июля 2014 года, мы решили создать концепцию активного старения у людей с БП, основанную на наиболее полных и общепринятых определениях как таковых.Поскольку было показано, что одномерное ограничение активного старения простой экономической или физической структурой является проблематичным [14], мы разработали «Модель активного старения для болезни Паркинсона », состоящую из различных аспектов. На рисунке 1 представлена ​​краткая информация о структуре, включая различные симптомы болезни Паркинсона, соответствующий аспект активного старения, на который она влияет, и некоторые возможные модифицирующие факторы для принятия модели для людей с болезнью Паркинсона. Как показано, на основные области активного старения, включая физическую активность, социальное общение и психическое благополучие, влияют двигательные нарушения, немоторные симптомы и снижение когнитивных функций, соответственно.В результате досрочный выход на пенсию и / или безработица могут быть следствием как моторных, так и немоторных нарушений, что касается непрерывного обучения, на которое влияют как моторные, так и когнитивные нарушения. Наконец, качество жизни и безопасность как две основные цели концепции активного старения затрагиваются всеми проблемами частичного разряда. В этой структуре новые подходы к уходу изображаются как поддерживающие модификаторы, которые могут привести к адаптации концепции «активного старения» для людей с БП.

Основываясь на определении активного старения ВОЗ [13] и обзоре литературы о недавно предложенных подходах к лечению БП, «Модель активного старения для болезни Паркинсона » состоит из следующих элементов: (i) компоненты: физическое активность, социальная коммуникация, и психическое благополучие, (ii) модификаторы: самопомощь, многопрофильная помощь, паллиативная помощь, уход, ориентированный на пациента, и индивидуальный уход, (iii) последствия: качество жизнь (QoL), занятость, непрерывное обучение, безопасность и .

Эта модель предложена с учетом природы БП, симптомов и проблем, с которыми сталкиваются пациенты, и новейших подходов к уходу, соответствующих концепции активного старения. Как показано на Рисунке 1, симптомы БП могут напрямую влиять на все три основных компонента определения активного старения ВОЗ. Как прогрессирующее двигательное расстройство, БП ассоциируется с ограниченной физической активностью, а немоторные симптомы, такие как депрессия, стигма и тревога, могут влиять на социальное общение пациентов.Позже, на поздних стадиях болезни Паркинсона, возникают когнитивные нарушения, которые сами по себе ухудшают психическое самочувствие.

3.1. Компоненты

3.1.1. Физическая активность

Прогрессирующее моторное нарушение склоняет многих пациентов с БП к сидячему образу жизни с низким уровнем физической активности [15], что не соответствует рекомендациям по активному старению [13]. Очевидно, что повышение физической активности является важной целью для здоровья людей с БП, чтобы способствовать активному образу жизни [16].Однако нарушения походки, нарушение равновесия, падения и тремор затрудняют физическую активность пациентам с БП. Благоприятные эффекты некоторых физиотерапевтических вмешательств на физическое функционирование, баланс и походку пациентов с БП были неоднократно продемонстрированы [17, 18]; тем не менее, этих программ недостаточно для достижения активного образа жизни, особенно на поздних стадиях БП, когда когнитивные нарушения также перекрывают барьеры активности и приводят к малоподвижному образу жизни [15, 19].

Согласно концепции активного старения, важно обеспечить адекватную защиту, безопасность и уход за пациентами с БП, когда они в этом нуждаются. Следовательно, системы здравоохранения должны иметь план, обеспечивающий защиту и безопасность, основанную на фактических данных, для людей с БП, чтобы помочь им улучшить их потенциальные возможности для физической активности. Последние данные свидетельствуют о том, что индивидуально подобранная программа тренировок, адаптированная к конкретным возможностям пациентов и тяжести БП, потенциально может улучшить их физическую активность в направлении активного старения [20].

3.1.2. Социальная коммуникация

Недавние исследования подчеркнули, что активное старение — это не только способность быть физически активным, но и постоянное участие в духовных и гражданских делах, в которых социальная коммуникация играет важную роль. Люди с БП могут иметь трудности в социальном общении с разных точек зрения. Спектр коммуникационных барьеров, связанных с БП, включает соматические проблемы, такие как маскировка лица, нарушения речи и проблемы с движением, до духовных проблем, таких как стигма болезни и депрессия.Некоторые пациенты с БП испытывают трудности с выражением лица, что может серьезно повлиять на социальное взаимодействие, особенно среди людей с атипичными формами заболевания, такими как прогрессирующий надъядерный паралич (ПСП) [21]. С другой стороны, стигматизация и чувство стыда по отношению к БП являются другими определяющими факторами, запрещающими пациентам вести социальную деятельность [22]. Помимо эффективного подхода к лечению таких симптомов, как проблемы с речью, маскировка лица и депрессия, крайне важно улучшить отношение как пациентов, так и окружающих их людей к БП.Образовательные встречи и программы для семей, опекунов и даже работодателей людей с БП могут помочь избежать стигматизирующего поведения и способствовать вовлечению пациентов в социальную деятельность как важную часть активного старения.

В последнее время многие пациенты с хроническими заболеваниями, включая пожилых людей с БП, проявляют большую мотивацию в общении со своими сверстниками и другими людьми с аналогичным заболеванием. Благодаря информационным технологиям многие пациенты теперь общаются через такие веб-сайты, как «Пациенты, похожие на меня» (http: // www.Patientlikeme.com), делясь своим опытом, эмоциями и планами лечения с другими пациентами. Это может быть осуществимая и эффективная инициатива для мотивации пожилых людей с БП, имеющих социальную коммуникацию в процессе активного старения. Кроме того, волонтерская деятельность могла бы стать еще одним адаптированным способом социального общения этих пациентов. Некоторых пациентов интересуют события, связанные с их хроническим заболеванием. Хорошим примером является Всемирный конгресс Паркинсона (http://www.worldpdcongress.org /), где пациенты с ПД принимали активное участие в качестве членов команды волонтеров, помогая другим в административных делах и информируя их о конгрессе. У них есть возможность общаться с другими пожилыми людьми с аналогичным состоянием, чтобы улучшить свои знания и понимание, и все это может соответствовать концепции активного старения.

3.1.3. Психическое благополучие

Психическое благополучие — еще один компонент активного старения, на который могут влиять нейродегенеративные заболевания, такие как болезнь Паркинсона.Точечная распространенность деменции оценивается в 40% в популяции БП [23], заболевание, которое в последнее время поражает более 75% людей с БП через 8 лет [5] и более 80% после 20 лет страдания от БП [6 ]. Даже у пожилых людей, не страдающих деменцией БП, часто встречается менее тяжелое состояние, легкие когнитивные нарушения [24]. Раннее выявление и надлежащее лечение когнитивных нарушений имеют решающее значение для людей с БП для улучшения их психического благополучия в рамках концепции активного старения.В дополнение к научно обоснованному фармацевтическому лечению, другие подходы, такие как поведенческая терапия, могут быть полезны для решения когнитивных проблем у пациентов с БП [25]. Пожизненные образовательные программы, социальная деятельность и использование новых подходов в качестве междисциплинарной помощи могут потенциально отсрочить когнитивные нарушения и, следовательно, улучшить психическое благополучие пациентов с БП. Духовность также может дать пациентам силы и улучшить их психическое самочувствие. Недавние исследования показывают, что пациенты часто полагаются на духовность и религию, чтобы помочь справиться с физическим заболеванием, и это причина полагать, что даже здоровые люди ищут утешения в духовности и религии.Они важны для многих людей в популяции и оказывают одно из самых важных влияний в их жизни. Это может принимать разные формы в зависимости от различных культурных и религиозных традиций [26]. Духовность используется как термин для описания чувства, что часто способствует активному старению. Это могло означать цель или смысл жизни человека или руководство высшей силы [27]. В обзоре сделан вывод о том, что религиозная деятельность может иметь положительное влияние на состояние здоровья [28]. Эта сила может быть в медитации, религии или природе.Некоторые находят это в любви к кому-то или в чувстве большой любви к другим. Это может быть вызовом и наградой за преодоление текущих ограничений в поисках и достижении чего-то нового. Он может действовать как помощь, катализатор и психологическая поддержка при принятии решений и руководстве жизненным путем. В связи с этим пациенты с хроническим заболеванием, таким как болезнь Паркинсона, должны осознавать тот факт, что это, вероятно, повлияет на их отношения, обязательства и убеждения, а также на их оценки и суждения в процессе старения.

С другой точки зрения, психическое благополучие также может сильно влиять на другие аспекты жизни пожилых людей с БП, такие как статус питания. Было показано, что различные часто встречающиеся психические и психоневрологические симптомы при БП, такие как депрессия, тревога, деменция, спутанность сознания и апатия, способствуют снижению потребления пищи и последующей потере веса у пожилых пациентов с БП [29]. Не только психическое благополучие, но и другие компоненты концепции «активного старения», а именно физическая активность и социальное общение, влияют на состояние питания у пациентов с БП, поскольку моторные, немоторные и когнитивные симптомы идут рука об руку с питанием.Фактические данные свидетельствуют о том, что недоедание распространено среди пациентов с БП, а риск недоедания еще выше [29].

3.2. Последствия

3.2.1. Занятость

Фактические данные свидетельствуют о более высоком уровне безработицы и более раннем выходе на пенсию у людей с БП по сравнению со здоровыми пожилыми людьми в различных обществах [30, 31]. В одном исследовании было показано, что средний возраст выхода на пенсию у лиц с БП составляет 58 и 61 год для мужчин и женщин, соответственно, что на 4–5,5 лет ниже, чем у других пожилых людей [9].Другое исследование показало, что менее 16% пациентов с БП работали более пяти лет после постановки диагноза [32]. Иногда эта потеря трудоспособности происходит параллельно с потерей самостоятельности в жизни среди пациентов из-за прогрессирования тяжести заболевания в старшем возрасте [33]. Тем не менее, в некоторых других случаях этот досрочный выход на пенсию мог быть признаком так называемого « инвалидности » или дискриминации по инвалидности в дополнение к самому « agism ». В порочном круге потеря работы может потенциально вызвать социальное и экономическое бремя для людей с PD, которое отвлекает их от социальных сетей, профессиональных навыков и духовных занятий.Было показано, что серьезность симптомов БП, отсутствие поддержки на рабочем месте и возможности досрочного выхода на пенсию были факторами, влияющими на уход с рынка труда среди населения БП. С другой стороны, возраст на момент постановки диагноза, поддержка со стороны работодателей и манипуляции с лекарственной терапией были связаны с сохранением их занятости [32].

Пациенты, их семьи и их работодатели должны изменить рабочую среду и использовать стратегию выживания, чтобы адаптироваться к своим новым условиям.Существует крайняя необходимость в позитивных действиях для поддержки людей с прогрессирующими заболеваниями (например, PD), которые намереваются продолжить свой труд на рабочем месте, что соответствует концепциям активного старения.

3.2.2. Качество жизни

Конечная цель призыва к активному старению — улучшить качество жизни пожилых людей. В результате представляется необходимым обратить внимание на факторы, влияющие на качество жизни пожилых людей, страдающих хроническими заболеваниями, такими как БП. Более высокая степень двигательной инвалидности; более длительная продолжительность заболевания [34]; немоторные симптомы, такие как депрессия, нарушения сна и утомляемость [35]; расстройства настроения, желудочно-кишечного тракта и мочеиспускания [36]; и статус питания [37], как было продемонстрировано, связан с более низким качеством жизни у людей с БП.Зная эти определяющие факторы, необходимы комплексные вмешательства для улучшения качества жизни пожилых людей с болезнью Паркинсона. Доказательства показали, что мультидисциплинарные вмешательства могут быть полезны для улучшения качества жизни у пациентов с БП, например, добавление когнитивно-поведенческих стратегий и физиотерапевтических планов [38] к их обычным лекарствам.

3.3. Модификаторы

Есть несколько недавно продвигаемых стратегий, которые потенциально могут помочь пожилым людям с хроническим заболеванием, таким как болезнь Паркинсона, найти более эффективный подход к лечению их состояния в соответствии с концепцией активного старения.

3.3.1. Самообслуживание

Принимая во внимание концепцию активного старения, становится ясно, что посещение пациентов с хроническими заболеваниями только каждые несколько месяцев не может быть полезным, особенно когда речь идет о БП с сильно стохастической клинической картиной. В результате возникает острая необходимость в разработке новой модели ухода за пациентами с болезнью Паркинсона, которая бы соответствовала концепциям активного старения. Недавно была представлена ​​теория среднего уровня самопомощи при хронических заболеваниях, которая включает три основных области: поддержание самопомощи, мониторинг самопомощи и управление самопомощью [39].В контексте БП поддержание самопомощи отражается в поведении пациентов, направленном на поддержание физической и эмоциональной стабильности, что продвигается через обучение пациентов и улучшает их понимание моторных и немоторных частей БП. Мониторинг самопомощи относится к процессу наблюдения и, предпочтительно, регистрации колебаний признаков и симптомов болезни Паркинсона. В настоящее время среди PD-сообщества растет стремление к самостоятельному измерению симптомов и отслеживанию изменений степени тяжести двигательных проблем, таких как тремор.Разрабатывается все больше устройств и инструментов, помогающих пациентам с БП самостоятельно контролировать свои симптомы, например, мобильные приложения, компьютерное программное обеспечение, графики и дневники [40]. После самооценки собранная информация используется в процессе самообслуживания с соответствующими своевременными ответами на колебания признаков и симптомов. Конечная цель этого подхода к самопомощи — динамическое управление БП, что имеет определенные преимущества для пожилых людей, страдающих этим заболеванием. Тем не менее, следует отметить, что такой прагматический подход все еще нуждается в подтверждении научно обоснованными данными для лиц, принимающих решения в сфере здравоохранения, с одной стороны, а также с повышением санитарной грамотности со стороны пациентов.Самопомощь может оптимизировать возможности для здоровья пожилых людей с хроническими заболеваниями, что соответствует концепции активного старения.

3.3.2. Междисциплинарная и междисциплинарная помощь

Поскольку определение активного старения само по себе касается множества дисциплин, связанных со здоровьем человека, мультидисциплинарный подход к уходу является неоспоримой частью современного лечения пожилых людей с хроническими заболеваниями. Многомерные подходы помогают повысить внимание к различным областям БП, состоящим из моторных и немоторных симптомов, благодаря которым пациенты могут активно стареть.БП — очень наглядный пример многомерного хронического заболевания, в котором задействованы как соматические, так и психотические аспекты здоровья пожилых людей. Сочетание моторных и немоторных симптомов вместе с некоторыми общими аспектами повседневной жизни (например, усталостью, болью и недоеданием) требует мультидисциплинарного подхода к оказанию помощи пациентам с БП.

Междисциплинарное сотрудничество было предложено в качестве важной стратегии для улучшения координации системы здравоохранения [41] путем интеграции нескольких дисциплин для перехода к междисциплинарному подходу к уходу за пациентами, особенно в случае хронических заболеваний, таких как болезнь Паркинсона.Пожилым людям с болезнью Паркинсона может быть полезен междисциплинарный подход к уходу, поскольку многочисленные свидетельства продемонстрировали преимущества мультидисциплинарных вмешательств, таких как когнитивно-поведенческая терапия [42].

3.3.3. Паллиативная помощь

В соответствии с междисциплинарными и междисциплинарными подходами к предоставлению более качественных услуг по уходу за пациентами с БП возникла паллиативная помощь. Паллиативная помощь пожилым людям с БП должна включать междисциплинарную команду врачей, медсестер, физиотерапевтов, эрготерапевтов, логопедов, диетологов, психологов, социальных работников, лиц, осуществляющих уход, и даже членов семьи с междисциплинарным подходом к лечению, уходу и поддержке пациентов. их достоинство на протяжении всего течения болезни [43].Согласно новым моделям ведения БП, паллиативная помощь не ограничивается уходом в конце жизни [44–46], и пациенты могут раньше получить пользу от паллиативной помощи и на легких стадиях [43]. Раннее начало паллиативной помощи улучшает качество жизни у пожилых людей с болезнью Паркинсона, что делает ее необходимой стратегией для адаптации концепции активного старения для людей с болезнью Паркинсона.

3.3.4. Уход, ориентированный на пациента

В современном определении активного старения особое внимание уделяется роли людей, к которым применима эта концепция.Каждого пожилого человека поощряют реализовывать свой потенциал физического, социального и психического благополучия на протяжении всей жизни [13]. Следовательно, пожилые пациенты также должны играть центральную определяющую роль в их подходах к уходу, чтобы активное старение происходило параллельно с их хроническим состоянием. Другими словами, уход, ориентированный на пациента, является ключевой концепцией для реализации активного старения для людей с хроническими заболеваниями, включая болезнь Паркинсона. Тем не менее, необходим преобразующий сдвиг в понимании поставщиков медицинских услуг, чтобы поверить в то, на что способны пациенты, чтобы реализовать подход, ориентированный на пациента, и улучшить качество медицинской помощи пациентам с БП [47].Для эффективной модели пациенты с ПД, их семьи и лица, осуществляющие уход, должны получать необходимое образование и информацию для того, чтобы активно участвовать в их подходе к уходу, а не просто пассивно откладывать их в сторону. Предоставление пациентам с БП и лицам, осуществляющим за ними уход, центральной позиции в качестве тренеров по здоровью может сыграть значительную роль в удовлетворении их потребностей [47], что в конечном итоге может улучшить их качество жизни за счет процесса активного старения.

3.3.5. Персонализированный уход

В качестве цепочки концепций самопомощь, междисциплинарный и ориентированный на пациента подходы соответственно дополняются новой идеей персонализированного ухода.БП — изнурительное состояние на протяжении всей жизни с множеством колебаний и вариаций в тенденциях, реакции на лекарства, выраженными симптомами и течением болезни. Согласно Wicks et al. Нет двух одинаковых пациентов по разным аспектам заболевания, что делает БП неподходящей организацией для применения подхода к уходу « один размер для всех » [40]. В настоящее время развивается инновационный подход к корректировке алгоритма лечения и подхода к уходу с учетом конкретных характеристик и потребностей каждого пациента, который называется «индивидуальный подход».«В соответствии с концепцией активного старения, индивидуальный уход может помочь пожилым людям с БП удовлетворить больше их потребностей, получить более эффективное лечение различных аспектов своего заболевания и внедрить специальный междисциплинарный протокол ухода, чтобы улучшить качество жизни и справиться с их проблемами. мощности.

4. Заключение

Что касается природы БП, необходимо внести несколько корректировок, чтобы адаптировать подходы к уходу за пожилыми людьми с БП, чтобы реализовать для них концепцию активного старения.В этой статье предлагается новая структура, помогающая достичь модели активного старения для людей с болезнью Паркинсона. Наш обзор литературы показал, что при БП затрагиваются основные области активного старения, включая физическую активность, социальное общение и психическое благополучие. Основываясь на недавних улучшениях в подходах к уходу за людьми, страдающими хроническими заболеваниями, уход за собой, многопрофильный и междисциплинарный уход, паллиативный уход, уход, ориентированный на пациента, и индивидуальный уход могут быть полезными в качестве средств для реализации активного старения для пожилых людей с PD.Представленные в этой статье как изменяющие элементы, эти современные подходы к уходу взаимосвязаны друг с другом и действуют как цепочка взаимоотношений. Междисциплинарный подход мотивирует совместную интеграцию между различными специалистами в области здравоохранения для оказания паллиативной помощи в многопрофильной команде, работающей не только над моторными симптомами БП, но также над психиатрическими и другими немоторными симптомами. В междисциплинарном подходе больше внимания уделяется центральной роли участия пациентов в оказании им помощи, когда оценка и управление осуществляются с помощью алгоритма самообслуживания, что в конечном итоге открывает двери для новой концепции индивидуального ухода.В этом документе подчеркивается необходимость особых действий со стороны самих пациентов, их опекунов и членов их семей, а также медицинских работников для более эффективных подходов к уходу, позволяющих адаптировать концепцию активного старения у лиц с хроническими заболеваниями, такими как болезнь Паркинсона.

Конфликт интересов

Авторы не заявляют о конфликте интересов в связи с содержанием данной статьи.

Благодарности

Авторы благодарят д-р.Керстин Фрэндин и д-р Карл Йохан Сундберг за их вдумчивые комментарии к этой статье и их опыт активного старения.

Болезнь Паркинсона среди пожилых людей, включая признаки, симптомы и меры профилактики

Болезнь Паркинсона — нейродегенеративное заболевание, которое характеризуется потерей мышечного контроля, что приводит к дрожанию тела; скованные, медленные движения; и нарушение баланса. По данным Фонда болезни Паркинсона, около 1 миллиона американцев страдают болезнью Паркинсона.Кроме того, ежегодно более 60 000 человек заболевают болезнью Паркинсона. Во всем мире от 7 до 10 миллионов человек живут с болезнью Паркинсона.

Причины болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона вызывается недостатком дофамина, нейромедиатора в головном мозге, который играет важную роль в нервной системе. Дофамин, который, по сути, служит посредником в мозгу для создания контролируемых плавных движений, которые нравятся большинству из нас, отсутствует в мозгу людей, страдающих болезнью Паркинсона; чем больше потеря дофамина, тем более неконтролируемые симптомы.Кроме того, также считается, что болезнь Паркинсона также может вызывать разрушение других клеток головного мозга.

Хотя очевидно, что недостаток дофамина вызывает симптомы болезни Паркинсона, неясно, почему эти дофаминовые клетки разрушаются. Ясно, что виноват ряд нерегулярных клеточных процессов, хотя стресс также был связан с повреждением клеток у пациентов с болезнью Паркинсона. Другими словами, похоже, что потеря дофамина происходит как из-за генетических факторов, так и из-за факторов окружающей среды.

Признаки и симптомы болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона обычно сначала проявляется в виде легкого тремора или других непроизвольных двигательных функций на одной стороне тела. Ряд исследований показал, что к моменту появления первых симптомов большинство пациентов с болезнью Паркинсона теряют от 20 до 40 процентов своих дофамин-продуцирующих клеток. Болезнь Паркинсона может проявляться в виде ряда основных симптомов:

• Тремор головы, рук, ступней, ног и кистей рук, возникающий в основном в состоянии покоя, но также может усиливаться, когда человек находится в состоянии стресса, усталости или возбуждения
• Нестабильность или медленные рефлексы, из-за которых трудно стоять или удерживать равновесие
• Шаркающая походка и наклонное положение (так называемая походка Паркинсона)
• Замедленное движение (так называемый брадикинез) и отсутствие движения лицевых мышц
• Скованность или жесткость рук, ног и туловища; потеря мелкой моторики может стать очевидной

Другие симптомы болезни Паркинсона, которые нельзя игнорировать, включают: депрессию; запор; беспокойство; стресс; Трудность глотания; потеря обоняния; чрезмерное слюноотделение; повышенное потоотделение; эректильная дисфункция у мужчин; спутанность сознания и потеря памяти; замедленная речь и монотонный голос; и недержание мочи.

Диагностика болезни Паркинсона

В настоящее время нет окончательного теста на болезнь Паркинсона. Поскольку ранние стадии болезни Паркинсона могут быть ошибочно приняты за множество других расстройств и состояний, правильно диагностировать ее становится довольно сложно. В большинстве случаев болезнь Паркинсона ставится неврологом, специализирующимся на болезни Паркинсона и других двигательных расстройствах. Невролог часто может поставить точный диагноз на основании истории болезни пациента, неврологического обследования и симптомов.

Был разработан ряд неврологических руководств для более точной диагностики болезни Паркинсона, в том числе шкалы Хёна и Яра и Единая рейтинговая шкала болезни Паркинсона.

Лечение болезни Паркинсона

В настоящее время лечения болезни Паркинсона не существует, но существует ряд методов лечения, которые могут помочь отсрочить появление основных симптомов болезни. Все методы лечения направлены на повышение уровня дофамина в головном мозге или продление действия дофамина.Именно благодаря раннему лечению многие пациенты могут отсрочить появление двигательных симптомов.

Хотя это спорно, некоторые пациенты проходят глубокую стимуляцию мозга, которая включает стимуляцию областей мозга, которые влияют на движение с помощью имплантированных электродов. Также разрабатываются другие альтернативные подходы, в том числе производство дофамина, полученного из стволовых клеток.

Важно отметить, однако, что многие пациенты с болезнью Паркинсона считают, что отдых, физическая, профессиональная и логопедическая терапия, а также упражнения весьма полезны для смягчения или контроля симптомов.

Профилактика болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона невозможно предотвратить, хотя ученые в настоящее время изучают влияние генетических факторов и факторов окружающей среды (болезни и травмы) на возникновение и прогрессирование этого заболевания.

Ресурсы по болезни Паркинсона

В начало

Только пожилые люди болеют болезнью Паркинсона?

Хотя болезнь Паркинсона гораздо чаще встречается у людей старше 50 лет, она может поражать людей всех возрастов, включая даже детей и подростков.

Кроме того, то, что вы старше, не означает, что вы заболеете болезнью Паркинсона — большинство людей никогда не заболеет. Ваш возраст — лишь один из факторов риска развития этого заболевания.

Ричард Друри / Стоун / Getty Images

Средний возраст диагноза Паркинсона

Болезнь Паркинсона — это заболевание мозга, которое вызывает дрожь, проблемы с равновесием и координацией, а также скованность в руках и ногах. От него нет лекарства, но есть методы лечения, которые могут помочь с вашими симптомами, поэтому ранняя диагностика важна.

Врачи считают, что большинство людей начинают проявлять признаки болезни Паркинсона в среднем возрасте. Средний возраст человека, которому диагностируют болезнь Паркинсона, составляет около 60 лет.

Ваши шансы на развитие этого состояния повышаются с возрастом, но только до определенного предела — это чаще встречается у людей в возрасте от 70 до 80 лет, чем у людей в возрасте от 60 до 70 лет. Но если вам не поставили диагноз Болезнь Паркинсона к тому времени, когда вам исполнится 80 лет, ваши шансы заболеть ею невелики — на самом деле, они значительно меньше, чем были, когда вам было 60 или 70 лет.

Болезнь Паркинсона до 50 лет

Когда кому-то до 50-летия ставят диагноз «болезнь Паркинсона», у него возникает так называемая «болезнь Паркинсона с ранним началом». Только от 5% до 10% всех людей с болезнью Паркинсона имеют раннюю форму болезни.

Только около 2% людей с диагнозом «болезнь Паркинсона» моложе 40 лет. Однако возможно, что врачи могут упустить из виду некоторых людей в этой возрастной группе, у которых действительно есть болезнь Паркинсона, поскольку это так необычно — иметь болезнь в таком молодом возрасте.

У очень немногих людей диагностируется болезнь Паркинсона до 20-го дня рождения. В этих случаях заболевание называется «ювенильной болезнью Паркинсона», и оно, как правило, передается по наследству. Исследователи идентифицировали несколько генов, связанных с болезнью Паркинсона.

Люди с ранним началом болезни Паркинсона с большей вероятностью имеют генетические факторы, вызвавшие их состояние. Кроме того, некоторые виды лечения, в том числе упражнения, могут с большей вероятностью помочь более молодым людям с болезнью Паркинсона, потому что их мозг моложе.

Stewart A Factor, DO и Уильям Дж. Вайнер, MD. (eds) Болезнь Паркинсона: Диагностика и клиническое ведение : Второе издание, отредактированное издательством Demos Medical Publishing, 2008 г.

Болезнь Паркинсона и старение | SpringerLink

• Джули К. Андерсен
• Shankar Chinta

Глава

• 1 Цитаты
• 893 Загрузки

Abstract

Болезнь Паркинсона (БП) — это медленно прогрессирующий нейродегенеративный синдром, наиболее распространенное двигательное расстройство среди пожилого населения.Среднее начало болезни — 60 лет. Исторически это связано в основном с моторным дефицитом, хотя недавно было показано, что он включает значительные немоторные эффекты. Кардинальные двигательные симптомы возникают в результате преимущественной потери подмножества дофаминергических нейронов в компактной части черной субстанции. Молекулярные изменения, связанные с этой потерей нейрональных клеток, включают митохондриальную дисфункцию, снижение гомеостаза белка, увеличение окислительного и воспалительного повреждения и неправильное обращение с клеточным кальцием.Хотя существуют методы лечения, которые улучшают симптомы, в настоящее время не существует профилактики или лечения болезни. Некоторые отличительные признаки заболевания совпадают с событиями, которые также связаны со старением, что позволяет предположить, что старение является не просто фактором риска, но основной причиной заболевания у восприимчивых людей, которые, основываясь на генетических факторах и факторах окружающей среды, в конечном итоге представляют собой БП. Таким образом, понимание взаимосвязи между процессами, вызывающими старение, и их потенциальным влиянием на нейродегенеративные заболевания, связанные с возрастом, может открыть новые мощные пути лечения.Здесь мы рассматриваем потенциальную роль нескольких таких изменений, включая возрастную потерю способности справляться со стрессом («сопротивляемость»), системное воспаление, клеточное старение мозга, влияющее на функцию как эндогенных, так и трансплантированных нейронов, и роль возрастных эпигенетических изменения клеточной дофаминергической динамики. Обсуждается также необходимость расширенных исследований для лучшего понимания взаимосвязи между генами и окружающей средой («экспсомом») при старении и болезни Паркинсона.

Ключевые слова

Болезнь Паркинсона Старение Митохондриальная дисфункция Окислительный стресс Воспаление Протеостаз Воспаление Клеточное старение Нейрогенез взрослых Эпигенетика Микробиом кишечника Геронаука

Это предварительный просмотр содержания подписки,

войдите в систему

, чтобы проверить доступ.

Примечания

Благодарности

Эта работа финансировалась старшим научным сотрудником Эллисона и организацией Buck Impact Circle (JKA).

Редактор : Джовьер Эванс, Национальный институт психического здоровья, NIMH (NIH)

Ссылки

1. 1.

   де Лау Л.М., Бретелер М.М. (2006) Эпидемиология болезни Паркинсона. Lancet Neurol 5 (6): 525–535

   PubMedGoogle Scholar

2. 2.

   Jankovic J (2008) Болезнь Паркинсона: клинические признаки и диагностика. J Neurol Neurosurg Psychiatry 79 (4): 368–376

   PubMedGoogle Scholar

3. 3.

   Hoehn MM, Yahr MD (1967) Паркинсонизм: начало, прогрессирование и смертность. Neurology 17 (5): 427–442

   PubMedGoogle Scholar

4. 4.

   Macleod AD, Taylor KS, Counsell CE (2014) Смертность при болезни Паркинсона: систематический обзор и метаанализ.Mov Disord 29 (13): 1615–1622

   PubMedGoogle Scholar

5. 5.

   Davie CA (2008) Обзор болезни Паркинсона. Br Med Bull 86: 109–127

   PubMedGoogle Scholar

6. 6.

   Лис А.Дж., Харди Дж., Ревес Т. (2009) Болезнь Паркинсона. Lancet 373 (9680): 2055–2066

   PubMedGoogle Scholar

7. 7.

   Янкович Дж., Агилар Л.Г. (2008) Современные подходы к лечению болезни Паркинсона. Neuropsychiatr Dis Treat 4 (4): 743–757

   PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

8. 8.

   Cooper CA et al (2009) Говорит ли нам что-нибудь о когнитивных способностях при болезни Паркинсона латеральность моторных нарушений? Расстройство отношения паркинсонизма 15 (4): 315–317

   PubMedGoogle Scholar

9. 9.

   Olanow CW, Brin MF, Obeso JA (2000) Роль глубокой стимуляции мозга как хирургического лечения болезни Паркинсона. Neurology 55 (12 Suppl 6): S60 – S66

   PubMedGoogle Scholar

10. 10.

    Weintraub D, Comella CL, Horn S (2008) Болезнь Паркинсона — Часть 2: лечение двигательных симптомов.Am J Manag Care 14 (2 приложения): S49 – S58

    PubMedGoogle Scholar

11. 11.

    Rascol O et al (2003) Ограничения современной терапии болезни Паркинсона. Ann Neurol 53 (Дополнение 3): S3 – S12; обсуждение S12–5

    PubMedGoogle Scholar

12. 12.

    Pillon B et al (1989) Являются ли когнитивные нарушения при болезни Паркинсона результатом недофаминергических поражений? J Neurol Neurosurg Psychiatry 52 (2): 201–206

    PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

13. 13.

    Agid Y et al (1989) Биохимия болезни Паркинсона 28 лет спустя: критический обзор. Mov Disord 4 (Приложение 1): S126 – S144

    PubMedGoogle Scholar

14. 14.

    Вакабаяси К., Такахаши Х. (1997) Невропатология вегетативной нервной системы при болезни Паркинсона. Eur Neurol 38 (Приложение 2): 2–7

    PubMedGoogle Scholar

15. 15.

    Martignoni E et al (1995) Автономные расстройства при болезни Паркинсона. J Neural Transm Suppl 45: 11–19

    PubMedGoogle Scholar

16. 16.

    Xiao Q, Chen S, Le W (2014) Гипосмия: возможный биомаркер болезни Паркинсона. Neurosci Bull 30 (1): 134–140

    PubMedGoogle Scholar

17. 17.

    Silveira-Moriyama L et al (2009) Обоняние у пациентов с подозрением на паркинсонизм и сканирование без признаков дофаминергического дефицита (SWEDD). J Neurol Neurosurg Psychiatry 80 (7): 744–748

    PubMedGoogle Scholar

18. 18.

    Sixel-Doring F et al (2014) Поведенческие события во время сна с быстрым движением глаз: новый маркер нейродегенерации на ранних стадиях болезни Паркинсона? Sleep 37 (3): 431–438

    PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

19. 19.

    Truong DD, Bhidayasiri R, Wolters E (2008) Управление немоторными симптомами при запущенной болезни Паркинсона. J Neurol Sci 266 (1-2): 216–228

    PubMedGoogle Scholar

20. 20.

    Poewe W et al (2008) Диагностика и лечение деменции при болезни Паркинсона. Int J Clin Pract 62 (10): 1581–1587

    PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

21. 21.

    Bloem BR, van Vugt JP, Beckley DJ (2001) Постуральная нестабильность и падения при болезни Паркинсона. Adv Neurol 87: 209–223

    PubMedGoogle Scholar

22. 22.

    Пинтер Б. и др. (2015) Смертность при болезни Паркинсона: последующее 38-летнее исследование. Mov Disord 30 (2): 266–269

    PubMedGoogle Scholar

23. 23.

    Recasens A, Dehay B (2014) Распространение альфа-синуклеина при болезни Паркинсона. Front Neuroanat 8: 159

    PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

24. 24.

    Eller M, Williams DR (2011) альфа-синуклеин при болезни Паркинсона и других нейродегенеративных расстройствах. Clin Chem Lab Med 49 (3): 403–408

    PubMedGoogle Scholar

25. 25.

    Goedert M et al (2013) 100 лет патологии Леви. Nat Rev Neurol 9 (1): 13–24

    PubMedGoogle Scholar

26. 26.

    Braak H et al (2013) Возрастное появление дендритных включений в катехоламинергических нейронах ствола мозга. Neurobiol Aging 34 (1): 286–297

    PubMedGoogle Scholar

27. 27.

    Clairembault T et al (2015) Кишечные глиальные клетки: новые игроки в болезни Паркинсона? Mov Disord 30 (4): 494–498

    PubMedGoogle Scholar

28. 28.

    Лук К.С., Ли В.М. (2014) Моделирование распространения патологии Леви при болезни Паркинсона. Расстройство, связанное с паркинсонизмом 20 (Приложение 1): S85 – S87

    PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

29. 29.

    Visanji NP et al (2014) Пищевые продукты, мой дорогой Ватсон? Проблемы кишечного альфа-синуклеина как биомаркера болезни Паркинсона. Mov Disord 29 (4): 444–450

    PubMedGoogle Scholar

30. 30.

    Jankovic J (2002) Сильные и слабые стороны леводопы. Неврология 58 (4 Приложение 1): S19 – S32

    PubMedGoogle Scholar

31. 31.

    Parkinson Study Group, Q.E.I et al (2014) Рандомизированное клиническое испытание высоких доз коэнзима Q10 на ранних стадиях болезни Паркинсона: нет доказательств пользы. JAMA Neurol 71 (5): 543–552

    Google Scholar

32. 32.

    Пиллери М., Антонини А (2015) Терапевтические стратегии для предотвращения и лечения дискинезий при болезни Паркинсона. Мнение эксперта Drug Saf 14 (2): 281–294

    PubMedGoogle Scholar

33. 33.

    Wilson JM et al (1996) Дифференциальные изменения нейрохимических маркеров дофаминовых нервных окончаний полосатого тела при идиопатической болезни Паркинсона.Неврология 47 (3): 718–726

    PubMedGoogle Scholar

34. 34.

    Бодаг И.Ю., Робертсон Д.Р. (1994) Оценка риска и пользы лекарств, используемых при лечении болезни Паркинсона. Drug Saf 11 (2): 94–103

    PubMedGoogle Scholar

35. 35.

    Stathis P, Konitsiotis S, Antonini A (2015) Ранняя монотерапия агонистами дофамина для задержки развития дискинезий, вызванных леводопой. Эксперт Rev Neurother 15 (2): 207–213

    PubMedGoogle Scholar

36. 36.

    Тинтнер Р., Янкович Дж. (2002) Варианты лечения болезни Паркинсона. Curr Opin Neurol 15 (4): 467–476

    PubMedGoogle Scholar

37. 37.

    Zhang G et al (2014) Импульсивное и компульсивное поведение при болезни Паркинсона. Front Aging Neurosci 6: 318

    PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

38. 38.

    Rascol O et al (2011) Двойное слепое испытание с отсроченным началом применения разагилина при болезни Паркинсона (исследование ADAGIO): предварительный и апостериорный анализ необходимость дополнительных методов лечения, изменения баллов по шкале UPDRS и немоторные исходы.Lancet Neurol 10 (5): 415–423

    PubMedGoogle Scholar

39. 39.

    Pagano G et al (2015) Ингибиторы холинэстеразы при болезни Паркинсона: систематический обзор и метаанализ. J Neurol Neurosurg Psychiatry 86 (7): 767–773

    PubMedGoogle Scholar

40. 40.

    Follmer C (2014) Моноаминоксидаза и альфа-синуклеин как мишени в терапии болезни Паркинсона. Expert Rev Neurother 14 (6): 703–716

    PubMedGoogle Scholar

41. 41.

    Dezsi L, Vecsei L (2014) Сафинамид для лечения болезни Паркинсона.Мнение эксперта Investig Drugs 23 (5): 729–742

    PubMedGoogle Scholar

42. 42.

    Deuschl G et al (2006) Рандомизированное испытание глубокой стимуляции мозга при болезни Паркинсона. N Engl J Med 355 (9): 896–908

    PubMedGoogle Scholar

43. 43.

    Eller T (2011) Глубокая стимуляция мозга при болезни Паркинсона, эссенциальном треморе и дистонии. Dis Mon 57 (10): 638–646

    PubMedGoogle Scholar

44. 44.

    Lamotte G et al (2015) Влияние тренировок на выносливость на двигательные и немоторные особенности болезни Паркинсона: обзор.J Parkinsons Dis 5 (1): 21–41

    PubMedGoogle Scholar

45. 45.

    Shanahan J et al (2015) Танцы для людей с болезнью Паркинсона: о чем нам говорят доказательства? Arch Phys Med Rehabil 96 (1): 141–153

    PubMedGoogle Scholar

46. 46.

    Suchowersky O et al (2006) Практический параметр: нейрозащитные стратегии и альтернативные методы лечения болезни Паркинсона (обзор, основанный на фактах): отчет о Подкомитет по стандартам качества Американской академии неврологии.Neurology 66 (7): 976–982

    PubMedGoogle Scholar

47. 47.

    Storch A et al (2007) Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование симптоматических эффектов коэнзима Q (10) при болезни Паркинсона. Arch Neurol 64 (7): 938–944

    PubMedGoogle Scholar

48. 48.

    Elm JJ, Investigators NN-P (2012) Инновации в дизайне и исходные данные в долгосрочном исследовании болезни Паркинсона: Национальный институт неврологических расстройств и Исследования инсульта в долгосрочном исследовании болезни Паркинсона-1.Mov Disord 27 (12): 1513–1521

    PubMedGoogle Scholar

49. 49.

    Etminan M, Gill SS, Samii A (2005) Потребление витамина E, витамина C и каротиноидов и риск болезни Паркинсона: мета -анализ. Lancet Neurol 4 (6): 362–365

    PubMedGoogle Scholar

50. 50.

    Zhang SM et al (2002) Потребление витаминов E и C, каротиноидов, витаминных добавок и риск болезни Паркинсона. Неврология 59 (8): 1161–1169

    PubMedGoogle Scholar

51. 51.

    Athauda D, Foltynie T (2015) Продолжающаяся разработка нейропротективных методов лечения болезни Паркинсона.Nat Rev Neurol 11 (1): 25–40

    PubMedGoogle Scholar

52. 52.

    Рой А., Пахан К. (2011) Перспективы применения статинов при болезни Паркинсона. Neuroscientist 17 (3): 244–255

    PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

53. 53.

    Sherer TB et al (2006) Перекресток в терапии GDNF для болезни Паркинсона. Mov Disord 21 (2): 136–141

    PubMedGoogle Scholar

54. 54.

    Richardson RM et al (2011) Интервенционная доставка путамина под контролем МРТ AAV2-GDNF для запланированного клинического исследования болезни Паркинсона.Mol Ther 19 (6): 1048–1057

    PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

55. 55.

    Bartus RT et al (2011) Биоактивность генной терапии нейртурином AAV2 (CERE-120): различия между болезнью Паркинсона и мозгом нечеловеческих приматов. Mov Disord 26 (1): 27–36

    PubMedGoogle Scholar

56. 56.

    Bartus RT et al (2011) Правильное масштабирование и нацеливание AAV2-NRTN (нейртурина) на черную субстанцию ​​безопасно, эффективно и не приводит к потере веса : поддержка нигрального таргетинга при болезни Паркинсона.Neurobiol Dis 44 (1): 38–52

    PubMedGoogle Scholar

57. 57.

    Herzog CD et al (2013) Усиленное нейротрофическое распределение, передача клеточных сигналов и нейрозащита после доставки AAV2-NRTN в черное вещество по сравнению с доставкой в ​​полосатое тело AAV2-NRTN (CERE-120) . Neurobiol Dis 58: 38–48

    PubMedGoogle Scholar

58. 58.

    Freed CR et al (2003) Польза от трансплантации эмбриональных дофаминовых клеток пациентам с болезнью Паркинсона? J Neurol 250 (Приложение 3): III44 – III46

    PubMedGoogle Scholar

59. 59.

    Bjorklund A et al (2003) Нервная трансплантация для лечения болезни Паркинсона. Lancet Neurol 2 (7): 437–445

    PubMedGoogle Scholar

60. 60.

    Ambasudhan R et al (2014) Возможности клеточной терапии при болезни Паркинсона с использованием генетически запрограммированных нервных клеток-предшественников, полученных из человеческих эмбриональных стволовых клеток. J Comp Neurol 522 (12): 2845–2856

    PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

61. 61.

    Ray S. et al (2014) Мутация белка LRRK2 I2020T, связанная с болезнью Паркинсона, стабилизирует конформацию в активном состоянии, что приводит к повышению активности киназы.J Biol Chem 289 (19): 13042–13053

    PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

62. 62.

    Bjorklund A, Kordower JH (2013) Клеточная терапия болезни Паркинсона: что дальше? Mov Disord 28 (1): 110–115

    PubMedGoogle Scholar

63. 63.

    Харди Дж. И др. (2009) Генетика синдромов Паркинсона: критический обзор. Curr Opin Genet Dev 19 (3): 254–265

    PubMedGoogle Scholar

64. 64.

    Collier TJ, Kanaan NM, Kordower JH (2011) Старение как основной фактор риска болезни Паркинсона: данные исследований нечеловеческих приматы.Nat Rev Neurosci 12 (6): 359–366

    PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

65. 65.

    Reeve A, Simcox E, Turnbull D (2014) Старение и болезнь Паркинсона: почему пожилой возраст является самым большим фактором риска? Aging Res Rev 14: 19–30

    PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

66. 66.

    Phillipson OT (2014) Управление фактором риска старения при болезни Паркинсона. Neurobiol Aging 35 (4): 847–857

    PubMedGoogle Scholar

67. 67.

    Hindle JV (2010) Старение, нейродегенерация и болезнь Паркинсона.Возраст старения 39 (2): 156–161

    PubMedGoogle Scholar

68. 68.

    Эспозито Э, Ди Маттео В., Ди Джованни Дж. (2007) Смерть в черной субстанции: моторная трагедия. Expert Rev Neurother 7 (6): 677–697

    PubMedGoogle Scholar

69. 69.

    Camilleri A, Vassallo N (2014) Центральная роль митохондрий в патогенезе и лечении болезни Паркинсона. CNS Neurosci Ther 20 (7): 591–602

    PubMedGoogle Scholar

70. 70.

    Nicholls DG, Budd SL (2000) Митохондрии и выживание нейронов.Physiol Rev 80 (1): 315–360

    PubMedGoogle Scholar

71. 71.

    Bolanos JP, Almeida A, Moncada S (2010) Гликолиз: биоэнергетика или путь выживания? Trends Biochem Sci 35 (3): 145–149

    PubMedGoogle Scholar

72. 72.

    Perier C, Vila M (2012) Митохондриальная биология и болезнь Паркинсона. Cold Spring Harb Perspect Med 2 (2): a009332

    PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

73. 73.

    Gu G et al (2002) Делеции / перестройки митохондриальной ДНК при болезни Паркинсона и родственных нейродегенеративных расстройствах.J Neuropathol Exp Neurol 61 (7): 634–639

    PubMedGoogle Scholar

74. 74.

    Tsunemi T et al (2012) PGC-1alpha устраняет протеотоксичность при болезни Хантингтона, предотвращая окислительный стресс и стимулируя функцию TFEB. Sci Transl Med 4 (142): 142ra97

    PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

75. 75.

    Decressac M et al (2013) Аутофагия, опосредованная TFEB, спасает дофаминовые нейроны среднего мозга от токсичности альфа-синуклеина. Proc Natl Acad Sci U S A 110 (19): E1817 – E1826

    PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

76. 76.

    Decressac M, Bjorklund A (2013) TFEB: Патогенная роль и терапевтическая мишень при болезни Паркинсона. Autophagy 9 (8): 1244–1246

    PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

77. 77.

    Hirsch E, Graybiel AM, Agid YA (1988) Меланизированные дофаминергические нейроны по-разному подвержены дегенерации при болезни Паркинсона. Nature 334 (6180): 345–348

    PubMedGoogle Scholar

78. 78.

    Сегура-Агилар Дж. И др. (2014) Защитная и токсическая роль дофамина при болезни Паркинсона.J Neurochem 129 (6): 898–915

    PubMedGoogle Scholar

79. 79.

    Sulzer D (2007) Гипотезы множественных ударов для потери дофаминовых нейронов при болезни Паркинсона. Trends Neurosci 30 (5): 244–250

    PubMedGoogle Scholar

80. 80.

    Шоколенко И.Н., Уилсон Г.Л., Алексеев М.Ф. (2014) Старение: взгляд на митохондриальную ДНК, критический анализ и обновление. World J Exp Med 4 (4): 46–57

    PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

81. 81.

    Santos RX et al (2013) Окислительное повреждение и восстановление митохондриальной ДНК при старении и болезни Альцгеймера.Antioxid Redox Signal 18 (18): 2444–2457

    PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

82. 82.

    Sanders LH et al (2014) Повреждение митохондриальной ДНК: молекулярный маркер уязвимых нейронов ниграла при болезни Паркинсона. Neurobiol Dis 70: 214–223

    PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

83. 83.

    Snow BJ et al (2010) Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование по оценке митохондриально-направленного антиоксиданта MitoQ в качестве терапии, модифицирующей болезнь Паркинсона .Mov Disord 25 (11): 1670–1674

    PubMedGoogle Scholar

84. 84.

    Chan CS, Gertler TS, Surmeier DJ (2009) Гомеостаз кальция, избирательная уязвимость и болезнь Паркинсона. Trends Neurosci 32 (5): 249–256

    PubMedGoogle Scholar

85. 85.

    Zhu J, Chu CT (2010) Дисфункция митохондрий при болезни Паркинсона. J Alzheimers Dis 20 (Дополнение 2): S325 – S334

    PubMedGoogle Scholar

86. 86.

    Chan CS et al (2007) «Омоложение» защищает нейроны в мышиных моделях болезни Паркинсона.Nature 447 (7148): 1081–1086

    PubMedGoogle Scholar

87. 87.

    Costa KM (2014) Влияние старения на дофаминовые нейроны черной субстанции. J Neurosci 34 (46): 15133–15134

    PubMedGoogle Scholar

88. 88.

    Su X, Federoff HJ (2014) Иммунные реакции при болезни Паркинсона: взаимодействие между центральной и периферической иммунными системами. Biomed Res Int 2014: 275178

    PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

89. 89.

    McGeer PL, McGeer EG (2004) Воспаление и дегенеративные заболевания старения.Ann N Y Acad Sci 1035: 104–116

    PubMedGoogle Scholar

90. 90.

    Kannarkat GT, Boss JM, Tansey MG (2013) Роль врожденного и адаптивного иммунитета при болезни Паркинсона. J Parkinsons Dis 3 (4): 493–514

    PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

91. 91.

    More SV et al (2013) Клеточные и молекулярные медиаторы нейровоспаления в патогенезе болезни Паркинсона. Медиаторы Inflamm 2013: 952375

    PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

92. 92.

    Mogi M et al (1994) Уровень интерлейкина-1 бета, интерлейкина-6, эпидермального фактора роста и трансформирующего фактора роста альфа повышен в головном мозге пациентов с паркинсонизмом. Neurosci Lett 180 (2): 147–150

    PubMedGoogle Scholar

93. 93.

    Mogi M et al (1994) Фактор некроза опухоли альфа (TNF-альфа) увеличивается как в головном мозге, так и в спинномозговой жидкости у пациентов с паркинсонизмом . Neurosci Lett 165 (1-2): 208–210

    PubMedGoogle Scholar

94. 94.

    Perry VH (2012) Врожденное воспаление при болезни Паркинсона. Cold Spring Harb Perspect Med 2 (9): a009373

    PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

95. 95.

    Тон Т.Г. и др. (2006) Нестероидные противовоспалительные препараты и риск болезни Паркинсона. Mov Disord 21 (7): 964–969

    PubMedGoogle Scholar

96. 96.

    Gao X et al (2011) Использование ибупрофена и риск болезни Паркинсона. Неврология 76 (10): 863–869

    PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

97. 97.

    Chen Y, Swanson RA (2003) Астроциты и травмы головного мозга. J Cereb Blood Flow Metab 23 (2): 137–149

    PubMedGoogle Scholar

98. 98.

    Hirsch EC, Hunot S (2009) Нейровоспаление при болезни Паркинсона: цель нейрозащиты? Lancet Neurol 8 (4): 382–397

    PubMedGoogle Scholar

99. 99.

    Esposito E et al (2007) Нестероидные противовоспалительные препараты при болезни Паркинсона. Exp Neurol 205 (2): 295–312

    PubMedGoogle Scholar

100. 100.

     Teismann P (2012) ЦОГ-2 в нейродегенеративном процессе болезни Паркинсона. Биофакторы 38 (6): 395–397

     PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

101. 101.

     Фигейредо-Перейра М.Э. и др. (2014) Нейровоспаление и простагландины J2: связывание нарушений убиквитин-протеасомного пути с нейродегенерацией. Front Mol Neurosci 7: 104

     PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

102. 102.

     Gagne JJ, Power MC (2010) Противовоспалительные препараты и риск болезни Паркинсона: метаанализ.Неврология 74 (12): 995–1002

     PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

103. 103.

     Lubbe S, Morris HR (2014) Последние достижения в генетике болезни Паркинсона. J Neurol 261 (2): 259–266

     PubMedGoogle Scholar

104. 104.

     Котрина М.Л. и др. (2001) Выражение и функция щелевых контактов астроцитов при старении. Brain Res 901 (1-2): 55–61

     PubMedGoogle Scholar

105. 105.

     Родригес-Ареллано Дж. Дж. И др. (2015) Астроциты в физиологическом старении и болезни Альцгеймера.Неврология pii: S0306-4522 (15) 00031-7. DOI:

     10.1016 / j.neuroscience.2015.01.007

     . [Epub перед печатью]

     Google Scholar

106. 106.

     Patterson SL (2015) Иммунная дисрегуляция и когнитивная уязвимость в стареющем мозге: взаимодействие микроглии, IL-1beta, BDNF и синаптической пластичности. Neuropharmacology 96 (Pt A): 11–18

     PubMedGoogle Scholar

107. 107.

     Perea G, Sur M, Araque A (2014) Neuron-glia networks: неотъемлемый механизм функции мозга.Front Cell Neurosci 8: 378

     PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

108. 108.

     Osellame LD, Duchen MR (2014) Неправильный контроль качества: митохондрии, лизосомные нарушения накопления и нейродегенерация. Br J Pharmacol 171 (8): 1958–1972

     PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

109. 109.

     Dehay B. et al (2013) Нарушение лизосом при болезни Паркинсона. Mov Disord 28 (6): 725–732

     PubMedGoogle Scholar

110. 110.

     Аткин Г., Полсон Х (2014) Пути убиквитина при нейродегенеративных заболеваниях.Front Mol Neurosci 7:63

     PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

111. 111.

     Snead D, Eliezer D (2014) Функция и дисфункция альфа-синуклеина на клеточных мембранах. Exp Neurobiol 23 (4): 292–313

     PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

112. 112.

     Herva ME, Spillantini MG (2015) Болезнь Паркинсона как один из прионоподобных расстройств. Virus Res 207: 38–46.

     Google Scholar

113. 113.

     Tsunemi T, Hamada K, Krainc D (2014) ATP13A2 / PARK9 регулирует секрецию экзосом и альфа-синуклеина.J Neurosci 34 (46): 15281–15287

     PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

114. 114.

     Cox D, Carver JA, Ecroyd H (2014) Предотвращение агрегации альфа-синуклеина: роль небольших молекулярных шапероновых белков теплового шока. Biochim Biophys Acta 1842 (9): 1830–1843

     PubMedGoogle Scholar

115. 115.

     Shen HY et al (2005). Гелданамицин индуцирует белок теплового шока 70 и защищает от дофаминергической нейротоксичности, вызванной МРТР, у мышей. J Biol Chem 280 (48): 39962–39969

     PubMedGoogle Scholar

116. 116.

     Procaccio V et al (2014) Перспективы лекарственной нейрозащиты, нацеленной на митохондрии. Rev Neurol (Париж) 170 (5): 390–400

     Google Scholar

117. 117.

     Schneeberger A et al (2012) Вакцинация от болезни Паркинсона. Расстройство отношения паркинсонизма 18 (Приложение 1): S11 – S13

     PubMedGoogle Scholar

118. 118.

     Bourdenx M, Dehay B, Bezard E (2014) Подавление альфа-синуклеина для лечения синуклеопатий. Mov Disord 29 (12): 1463–1465

     PubMedGoogle Scholar

119. 119.

     Кеннеди Б.К. и др. (2014) Геронаука: связь старения с хроническими заболеваниями. Cell 159 (4): 709–713

     PubMedGoogle Scholar

120. 120.

     Epel ES, Lithgow GJ (2014) Биология стресса и механизмы старения: к пониманию глубокой связи между адаптацией к стрессу и долголетием. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 69 (Приложение 1): S10 – S16

     PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

121. 121.

     Nunomura A et al (2007) Смерть и выживаемость нейронов в условиях окислительного стресса при болезнях Альцгеймера и Паркинсона.Цели лекарственного средства для нейролизуального расстройства ЦНС 6 (6): 411–423

     PubMedGoogle Scholar

122. 122.

     van Muiswinkel FL et al (2004) Экспрессия НАД (Ф) Н: хиноноксидоредуктазы в нормальной и паркинсонической черной субстанции. Neurobiol Aging 25 (9): 1253–1262

     PubMedGoogle Scholar

123. 123.

     Ито К. и др. (1996) Дефекты цитохром с оксидазы черной субстанции человека при нормальном старении. Neurobiol Aging 17 (6): 843–848

     PubMedGoogle Scholar

124. 124.

     Бендер А. и др. (2006) Высокий уровень делеций митохондриальной ДНК в нейронах черной субстанции при старении и болезни Паркинсона. Нат Генет 38 (5): 515–517

     PubMedGoogle Scholar

125. 125.

     Али К., Моррис Х.Р. (2015) Болезнь Паркинсона: хамелеоны и мимики. Pract Neurol 15 (1): 14–25

     PubMedGoogle Scholar

126. 126.

     Zhang J et al (2013) Трансгенная мышь со сверхэкспрессией небольшого ко-шаперона p23. J Neurosci Methods 212 (2): 190–194

     PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

127. 127.

     Sarbishegi M, Mehraein F, Soleimani M (2014) Антиоксидантная роль олеуропеина на средний мозг и дофаминергические нейроны черной субстанции у старых крыс. Iran Biomed J 18 (1): 16–22

     PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

128. 128.

     Connor JR et al (2009) Измененный дофаминергический профиль скорлупы и черной субстанции при синдроме беспокойных ног. Мозг 132 (Pt 9): 2403–2412

     PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

129. 129.

     Double KL et al (2010) Избирательная гибель клеток при нейродегенерации: почему некоторые нейроны сохранены в уязвимых регионах? Prog Neurobiol 92 (3): 316–329

     PubMedGoogle Scholar

130. 130.

     Янкнер Б.А., Лу Т., Лорч П. (2008) Старение мозга. Annu Rev Pathol 3: 41–66

     PubMedGoogle Scholar

131. 131.

     Xie W, Chung KK (2012) Альфа-синуклеин нарушает нормальную динамику митохондрий в клеточных и животных моделях болезни Паркинсона. J Neurochem 122 (2): 404–414

     PubMedGoogle Scholar

132. 132.

     Kumar MJ, Nicholls DG, Andersen JK (2003) Окислительное ингибирование альфа-кетоглутаратдегидрогеназы за счет незначительного повышения уровня моноаминоксидазы B приводит к потере запаса дыхательная способность: последствия для болезни Паркинсона.J Biol Chem 278 (47): 46432–46439

     PubMedGoogle Scholar

133. 133.

     Mallajosyula JK et al (2009) Анализ метаболического контроля в клеточной модели повышенного МАО-B: актуальность для болезни Паркинсона. Neurotox Res 16 (3): 186–193

     PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

134. 134.

     Smeyne M, Smeyne RJ (2013) Метаболизм глутатиона и болезнь Паркинсона. Free Radic Biol Med 62: 13–25

     PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

135. 135.

     Пакер Л., Каденас Э (2011) Липоевая кислота: энергетический метаболизм и окислительно-восстановительная регуляция транскрипции и передачи сигналов клеток.J Clin Biochem Nutr 48 (1): 26–32

     PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

136. 136.

     Belin AC et al (2011) Моделирование генетики болезни Паркинсона: измененная функция дофаминовой системы у мышей с нокаутом Adh5. Behav Brain Res 217 (2): 439–445

     PubMedGoogle Scholar

137. 137.

     Остин С., Сен-Пьер Дж. (2012) PGC1alpha и митохондриальный метаболизм — новые концепции и актуальность при старении и нейродегенеративных расстройствах. J Cell Sci 125 (Pt 21): 4963–4971

     PubMedGoogle Scholar

138. 138.

     Zheng B et al (2010) PGC-1alpha, потенциальная терапевтическая мишень для раннего вмешательства при болезни Паркинсона. Sci Transl Med 2 (52): 52ra73

     PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

139. 139.

     Herskovits AZ, Guarente L (2013) Сиртуин-деацетилазы при нейродегенеративных заболеваниях старения. Cell Res 23 (6): 746–758

     PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

140. 140.

     Ferretta A et al (2014) Влияние ресвератрола на митохондриальную функцию: последствия для ассоциированной с паркином болезни Паркинсона.Biochim Biophys Acta 1842 (7): 902–915

     PubMedGoogle Scholar

141. 141.

     Verma P et al (2014) HSF1 защищает нейроны с помощью нового механизма, независимого от тримеризации и HSP. J Neurosci 34 (5): 1599–1612

     PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

142. 142.

     Shinozaki S et al (2014) Воспалительные стимулы вызывают ингибирующее S-нитрозилирование деацетилазы SIRT1 для увеличения ацетилирования и активации p53 и p65. Научный сигнал 7 (351): ra106

     PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

143. 143.

     Liu D, Zempleni J (2014) Регуляция транскрипции гена альбумина зависит от удаления меток метилирования гистонов FAD-зависимой моноаминоксидазой лизин-специфической деметилазой 1 в клетках гепатокарциномы человека HepG2. J Nutr 144 (7): 997–1001

     PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

144. 144.

     Dimant H, Ebrahimi-Fakhari D, McLean PJ (2012) Молекулярные шапероны и ко-шапероны при болезни Паркинсона. Невролог 18 (6): 589–601

     PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

145. 145.

     Cortez L, Sim V (2014) Терапевтический потенциал химических шаперонов при заболеваниях сворачивания белков. Прион 8 (2). pii: 28938

     Google Scholar

146. 146.

     Bolshette NB et al (2014) Сворачивание и неправильное сворачивание белков при нейродегенеративных расстройствах: обзор. Rev Neurol (Paris) 170 (3): 151–161

     Google Scholar

147. 147.

     Collins LM et al (2012) Вклад центрального и системного воспаления в патофизиологию болезни Паркинсона.Neuropharmacology 62 (7): 2154–2168

     PubMedGoogle Scholar

148. 148.

     Perry VH, Cunningham C, Holmes C (2007) Системные инфекции и воспаление влияют на хроническую нейродегенерацию. Nat Rev Immunol 7 (2): 161–167

     PubMedGoogle Scholar

149. 149.

     Cunningham C et al (2005) Проблемы с центральными и системными эндотоксинами усугубляют местный воспалительный ответ и увеличивают гибель нейронов во время хронической нейродегенерации. J Neurosci 25 (40): 9275–9284

     PubMedGoogle Scholar

150. 150.

     Zhang Y (2003) Регуляция транскрипции посредством убиквитинирования и деубиквитинирования гистонов. Genes Dev 17 (22): 2733–2740

     PubMedGoogle Scholar

151. 151.

     Brochard V et al (2009) Инфильтрация CD4 + лимфоцитов в мозг способствует нейродегенерации на мышиной модели болезни Паркинсона. J Clin Invest 119 (1): 182–192

     PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

152. 152.

     Vitte J et al (2004) Уровень окислительного стресса в циркулирующих нейтрофилах связан с нейродегенеративными заболеваниями.J Clin Immunol 24 (6): 683–692

     PubMedGoogle Scholar

153. 153.

     Dantzer R et al (2008) От воспаления к болезни и депрессии: когда иммунная система подчиняет себе мозг. Nat Rev Neurosci 9 (1): 46–56

     PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

154. 154.

     Павлов В.А., Трейси К.Дж. (2005) Холинергический противовоспалительный путь. Brain Behav Immun 19 (6): 493–499

     PubMedGoogle Scholar

155. 155.

     Maguire-Zeiss KA, Federoff HJ (2010) Будущие направления иммуномодуляции при нейродегенеративных расстройствах: внимание к болезни Паркинсона.J Neural Transm 117 (8): 1019–1025

     PubMedGoogle Scholar

156. 156.

     Morris AP et al (2012) Крупномасштабный ассоциативный анализ дает представление о генетической архитектуре и патофизиологии диабета 2 типа. Nat Genet 44 (9): 981–990

     PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

157. 157.

     Campisi J (2001) Старение клеток как механизм подавления опухоли. Тенденции Cell Biol 11 (11): S27 – S31

     PubMedGoogle Scholar

158. 158.

     Coppe JP et al (2008) Секреторные фенотипы, связанные со старением, выявляют неавтономные для клеток функции онкогенного RAS и супрессора опухолей p53.PLoS Biol 6 (12): 2853–2868

     PubMedGoogle Scholar

159. 159.

     Coppe JP et al (2010) Секреторный фенотип, связанный со старением: темная сторона подавления опухоли. Annu Rev Pathol 5: 99–118

     PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

160. 160.

     Campisi J et al (2011) Клеточное старение: связь между раком и возрастными дегенеративными заболеваниями? Semin Cancer Biol 21 (6): 354–359

     PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

161. 161.

     Chinta SJ et al (2013) Экологический стресс, старение и старение глиальных клеток: новая механическая связь с болезнью Паркинсона? J Intern Med 273 (5): 429–436

     PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

162. 162.

     Tchkonia T et al (2013) Клеточное старение и сенесцентный секреторный фенотип: терапевтические возможности. J Clin Invest 123 (3): 966–972

     PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

163. 163.

     Baker DJ et al (2011) Удаление p16Ink4a-позитивных стареющих клеток задерживает связанные со старением расстройства. Nature 479 (7372): 232–236

     PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

164. 164.

     Битто А. и др. (2010) Стресс-индуцированное старение астроцитов человека и грызунов.Exp Cell Res 316 (17): 2961–2968

     PubMedGoogle Scholar

165. 165.

     Flanary BE, Streit WJ (2003) Теломеры укорачиваются с возрастом в мозжечке и коре головного мозга крыс in vivo. J Anti Aging Med 6 (4): 299–308

     PubMedGoogle Scholar

166. 166.

     Flanary BE, Streit WJ (2004) Прогрессивное укорочение теломер происходит в культивируемых микроглии крыс, но не в астроцитах. Glia 45 (1): 75–88

     PubMedGoogle Scholar

167. 167.

     Yu HM et al (2012) Повторная стимуляция липополисахаридом вызывает клеточное старение в клетках BV2.Нейроиммуномодуляция 19 (2): 131–136

     PubMedGoogle Scholar

168. 168.

     Chinta SJ et al (2015) Клеточное старение и стареющий мозг. Exp Gerontol 68: 3–7

     PubMedGoogle Scholar

169. 169.

     Bhat R et al (2012) Старение астроцитов как компонент болезни Альцгеймера. PLoS One 7 (9), e45069

     PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

170. 170.

     Fuchs E, Flugge G (2014) Нейропластичность взрослых: более 40 лет исследований.Neural Plast 2014: 541870

     PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

171. 171.

     Crews L et al (2008) Альфа-синуклеин изменяет экспрессию Notch-1 и нейрогенез в эмбриональных стволовых клетках мыши и в гиппокампе трансгенных мышей. J Neurosci 28 (16): 4250–4260

     PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

172. 172.

     Winner B et al (2008) Мутантный альфа-синуклеин усугубляет возрастное снижение нейрогенеза. Neurobiol Aging 29 (6): 913–925

     PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

173. 173.

     Peng J et al (2008) Фактор роста фибробластов 2 усиливает нейрогенез полосатого тела и черного в острой 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридиновой модели болезни Паркинсона. Neuroscience 153 (3): 664–670

     PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

174. 174.

     Peng J, Andersen JK (2011) Мутантный альфа-синуклеин и старение снижают нейрогенез в острой стадии 1-метил-4-фенил-1,2, 3,6-тетрагидропиридиновая модель болезни Паркинсона. Ячейка старения 10 (2): 255–262

     PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

175. 175.

     Harvey K, Marchetti B (2014) Регулирование передачи сигналов Wnt: стратегия предотвращения нейродегенерации и индукции регенерации. J Mol Cell Biol 6 (1): 1-2

     PubMedGoogle Scholar

176. 176.

     Sanchez-Danes A et al (2012) Болезненно-специфические фенотипы в дофаминовых нейронах из моделей генетической и спорадической болезни Паркинсона на основе iPS человека . EMBO Mol Med 4 (5): 380–395

     PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

177. 177.

     Feng Y, Jankovic J, Wu YC (2015) Эпигенетические механизмы при болезни Паркинсона.J Neurol Sci 349 (1-2): 3-9

     PubMedGoogle Scholar

178. 178.

     Desplats P et al (2011) Альфа-синуклеин секвестрирует Dnmt1 из ядра: новый механизм эпигенетических изменений при заболеваниях с тельцами Леви. J Biol Chem 286 (11): 9031–9037

     PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

179. 179.

     Masliah E et al (2013) Отличительные паттерны метилирования ДНК, связанные с болезнью Паркинсона: идентификация конкордантных эпигенетических изменений в лейкоцитах мозга и периферической крови.Epigenetics 8 (10): 1030–1038

     PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

180. 180.

     Kontopoulos E, Parvin JD, Feany MB (2006) Альфа-синуклеин действует в ядре, ингибируя ацетилирование гистонов и способствуя нейротоксичности. Hum Mol Genet 15 (20): 3012–3023

     PubMedGoogle Scholar

181. 181.

     Siddiqui A et al (2012) Селективное связывание ядерного альфа-синуклеина с промотором PGC1alpha в условиях окислительного стресса может способствовать потерям в митохондриях. функция: последствия для болезни Паркинсона.Free Radic Biol Med 53 (4): 993–1003

     PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

182. 182.

     Абель Т., Зукин Р.С. (2008) Эпигенетические мишени ингибирования HDAC при нейродегенеративных и психических расстройствах. Curr Opin Pharmacol 8 (1): 57–64

     PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

183. 183.

     Kim YH et al (2011) Литий защищает от опосредованной окислительным стрессом гибели клеток в моделях с избыточной экспрессией альфа-синуклеина in vitro и in vivo. Болезнь Паркинсона. J Neurosci Res 89 (10): 1666–1675

     PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

184. 184.

     Lieu CA et al (2014) Литий предотвращает паркинсонические поведенческие и полосатые фенотипы в модели старых трансгенных мышей с мутантным паркином. Brain Res 1591: 111–117

     PubMedGoogle Scholar

185. 185.

     Joseph B et al (2003) p57 (Kip2) кооперируется с Nurr1 в развитии дофаминовых клеток. Proc Natl Acad Sci USA 100 (26): 15619–15624

     PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

186. 186.

     Jin L et al (2013) Потеря LSD1 (лизин-специфическая деметилаза 1) подавляет рост и изменяет экспрессию генов рака толстой кишки человека. клетки р53- и DNMT1 (ДНК-метилтрансфераза 1) -независимым образом.Biochem J 449 (2): 459–468

     PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

187. 187.

     Lynch JT, Harris WJ, Somervaille TC (2012) Ингибирование LSD1: терапевтическая стратегия при раке? Мнение эксперта Ther Targets 16 (12): 1239–1249

     PubMedGoogle Scholar

188. 188.

     McColl G et al (2008) Фармакогенетический анализ литиевого замедленного старения у Caenorhabditis elegans. J Biol Chem 283 (1): 350–357

     PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

189. 189.

     Cloutier P et al (2013) Недавно обнаруженная группа отдаленно родственных лизинметилтрансфераз предпочтительно взаимодействует с молекулярными шаперонами, чтобы регулировать их активность. PLoS Genet 9 (1), e1003210

     PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

190. 190.

     Ghosh S, Sengupta S, Scaria V (2014) Сравнительный анализ митохондриальных метиломов человека показывает различные паттерны эпигенетической регуляции в митохондриях. Митохондрия 18: 58–62

     PubMedGoogle Scholar

191. 191.

     Филп А. и др. (2014) Понимание ацетилома: перевод целевой протеомики в значимую физиологию. Am J Physiol Cell Physiol 307 (9): C763 – C773

     PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

192. 192.

     Hill S, Van Remmen H (2014) Передача сигналов митохондриального стресса в долголетие: новая роль митохондриальной функции в старении. Redox Biol 2: 936–944

     PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

193. 193.

     Potts LF et al (2014) Моделирование болезни Паркинсона у обезьян для трансляционных исследований, критический анализ.Exp Neurol 256: 133–143

     PubMedGoogle Scholar

194. 194.

     Eslamboli A (2005) Модели болезни Паркинсона на мартышках: какая модель, когда и почему? Brain Res Bull 68 (3): 140–149

     PubMedGoogle Scholar

195. 195.

     Vrijheid M (2014) Экспозом: новая парадигма для изучения воздействия окружающей среды на здоровье. Thorax 69 (9): 876–878

     PubMedGoogle Scholar

196. 196.

     Kamel F et al (2014) Потребление жиров с пищей, использование пестицидов и болезнь Паркинсона.Паркинсонизм Relat Disord 20 (1): 82–87

     PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

197. 197.

     Goldman SM (2014) Экологические токсины и болезнь Паркинсона. Annu Rev Pharmacol Toxicol 54: 141–164

     PubMedGoogle Scholar

198. 198.

     Kones R (2010) Диеты с низким содержанием жиров и низким содержанием углеводов, потеря веса, здоровье сосудов и профилактика ишемической болезни сердца: доказательства, реальность, вызов и надежда. Nutr Clin Pract 25 (5): 528–541

     PubMedGoogle Scholar

199. 199.

     Mattson MP (2014) Вмешательства, улучшающие биоэнергетику тела и мозга для снижения риска болезни Паркинсона и лечения. J Parkinsons Dis 4 (1): 1–13

     PubMedGoogle Scholar

200. 200.

     Mattson MP (2014) Периодически бросая себе вызов, чтобы улучшить здоровье. Доза-реакция 12 (4): 600–618

     PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

201. 201.

     Goldstein DS et al (2007) Сердечная симпатическая денервация, предшествующая двигательным симптомам при болезни Паркинсона.Clin Auton Res 17 (2): 118–121

     PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

202. 202.

     Griffioen KJ et al (2013) Потребление энергии с пищей изменяет вегетативную дисфункцию ствола мозга, вызванную мутантным альфа-синуклеином. Neurobiol Aging 34 (3): 928–935

     PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

203. 203.

     Mattson MP (2015) Здоровье мозга на протяжении всей жизни — это проблема всей жизни: от эволюционных принципов до эмпирических данных. 20: 37–45

     PubMedGoogle Scholar

204. 204.

     Санторо А. и др. (2014) Борьба с воспалениями с помощью средиземноморской цельной диеты: концептуальная основа и дизайн проекта NU-AGE. Mech Aging Dev 136–137: 3–13

     PubMedGoogle Scholar

205. 205.

     Lakshminarayanan B et al (2014) Динамика состава кишечной микробиоты человека при старении: последствия для здоровья. J Nutr Health Aging 18 (9): 773–786

     PubMedGoogle Scholar

206. 206.

     Кинросс Дж., Николсон Дж. К. (2012) Микробиота кишечника: диетическая и социальная модуляция микробиоты кишечника у пожилых людей.Nat Rev Gastroenterol Hepatol 9 (10): 563–564

     PubMedGoogle Scholar

207. 207.

     Hsiao EY et al (2013) Микробиота модулирует поведенческие и физиологические аномалии, связанные с нарушениями развития нервной системы. Cell 155 (7): 1451–1463

     PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

208. 208.

     Murakami K et al (2010) Диетическое потребление фолиевой кислоты, витамина B6, витамина B12 и рибофлавина и риск болезни Паркинсона: исследование случай-контроль в Япония. Br J Nutr 104 (5): 757–764

     PubMedGoogle Scholar

209. 209.

     Mars H (1974) Леводопа, карбидопа и пиридоксин при болезни Паркинсона. Метаболические взаимодействия. Arch Neurol 30 (6): 444–447

     PubMedGoogle Scholar

210. 210.

     Forsyth CB et al (2015) Циркадные ритмы, взаимодействие алкоголя и кишечника. Алкоголь 49 (4): 389–398

     PubMedGoogle Scholar

211. 211.

     Arellanes-Licea E et al (2014) Система циркадного ритма: недавнее добавление в физиологические механизмы, лежащие в основе патологических процессов и процессов старения.Aging Dis 5 (6): 406–418

     PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

212. 212.

     Laermans J et al (2014) Сдвиг циркадного ритма питания у мышей вызывает желудочно-кишечные, метаболические и иммунные изменения, на которые влияет грелин и его сердцевина. тактовый ген Bmal1. PLoS One 9 (10), e110176

     PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

213. 213.

     Coomans CP et al (2013) Вредное влияние постоянного воздействия света и диеты с высоким содержанием жиров на циркадный энергетический метаболизм и чувствительность к инсулину.FASEB J 27 (4): 1721–1732

     PubMedGoogle Scholar

214. 214.

     Fifel K, Cooper HM (2014) Потеря дофамина нарушает циркадные ритмы на мышиной модели болезни Паркинсона. Neurobiol Dis 71: 359–369

     PubMedGoogle Scholar

215. 215.

     Matteoli G, Boeckxstaens GE (2013) Иннервация блуждающего нерва кишечника и иммунный гомеостаз. Gut 62 (8): 1214–1222

     PubMedCentralPubMedGoogle Scholar

216. 216.

     Matteoli G et al (2014) Отдельный вагусный противовоспалительный путь модулирует резидентные макрофаги мышечной ткани кишечника независимо от селезенки.Gut 63 (6): 938–948

     PubMedGoogle Scholar

217. 217.

     Holmqvist S et al (2014) Прямые доказательства распространения патологии Паркинсона из желудочно-кишечного тракта в мозг у крыс. Acta Neuropathol 128 (6): 805–820

     PubMedGoogle Scholar

Информация об авторских правах

© Springer International Publishing 2016

Авторы и аффилированные лица

1. 1. Бакинский институт исследований по проблемам старенияNovatoUSA

.6 % 6 0 obj > / Метаданные 501 0 R / Страницы 1 0 R / StructTreeRoot 378 0 R / Тип / Каталог >> эндобдж 501 0 объект > поток 2008-07-04T09: 11: 54-04: 00HP Scanjet 4070 TWAIN2008-07-04T09: 14: 36-04: 002008-07-04T09: 14: 36-04: 00 Подключаемый модуль Adobe Acrobat 8.12 Paper Capture Application / pdfuuid: 0be740c6-1486-4fdd-8c35-2fb94977b2aduuid: 0245c78f-4936-46dd-b567-032808eebf47 конечный поток эндобдж 1 0 obj > эндобдж 378 0 объект > эндобдж 379 0 объект > эндобдж 95 0 объект > эндобдж 141 0 объект > эндобдж 140 0 объект > / CM11> / CM13> / CM1> / CM2> / CM3> / CM4> / CM5> / CM6> / CM7> / CM8> / CM9 >>> эндобдж 96 0 объект [380 0 R 381 0 R 383 0 R 384 0 R 385 0 R 386 0 R 385 0 R 387 0 R 388 0 R 389 0 R 390 0 R 392 0 R 393 0 R 394 0 R 395 0 R 396 0 R 397 0 R 397 0 R 398 0 R 399 0 R 398 0 R 400 0 R 402 0 R 403 0 R 402 0 R 404 0 R 405 0 R 406 0 R 407 0 R 408 0 R 407 0 R 409 0 R 407 0 R 410 0 R 407 0 R 411 0 R 412 0 R 413 0 R 414 0 R 413 0 R 415 0 R 416 0 R 417 0 R 418 0 R 419 0 R 418 0 R] эндобдж 190 0 объект [420 0 R 421 0 R 422 0 R 423 0 R 424 0 R 425 0 R 426 0 R 427 0 R 428 0 R 430 0 R 429 0 R 431 0 R 433 0 R 432 0 R 434 0 R 435 0 R 436 0 R 435 0 R 437 0 R 438 0 R 439 0 R 440 0 R 441 0 R 441 0 R 444 0 R 445 0 R 447 0 R 448 0 R 450 0 R 451 0 R 453 0 R 454 0 R 456 0 R 457 0 R 459 0 R 460 0 R 462 0 R 463 0 R 465 0 R 466 0 R 468 0 R 469 0 R 470 0 R 470 0 R 473 0 R 474 0 R 476 0 R 477 0 R 479 0 R 480 0 481 0 R 482 0 R 483 0 R 484 0 R 485 0 R 486 0 R 488 0 R] эндобдж 420 0 объект > эндобдж 421 0 объект > эндобдж 422 0 объект > эндобдж 423 0 объект > эндобдж 424 0 объект > эндобдж 425 0 объект > эндобдж 426 0 объект > эндобдж 427 0 объект > эндобдж 428 0 объект > эндобдж 430 0 объект

.