Болезнь деменция с тельцами леви: Деменция с тельцами Леви: симптомы, диагностика, особенности лечения

Деменция с тельцами Леви. Что такое Деменция с тельцами Леви?

ВАЖНО
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Деменция с тельцами Леви — дегенеративное прогрессирующее церебральное поражение, отличающееся наличием большого количества интранейрональных патологических включений. Клинически проявляется сочетанием нарастающего слабоумия и психических отклонений с симптомами паркинсонизма, расстройствами сна, вегетативной дисрегуляцией. Деменция диагностируется по клиническим критериям, результатам неврологического и нейропсихического обследования, дополнительно проводится МРТ, ПЭТ мозга. Терапия осуществляется ингибиторами холинэстеразы, NMDA-антагонистами, малыми дозами левадопы.

МКБ-10

G31.

8 Другие уточненные дегенеративные болезни нервной системы
• Причины ДТЛ
• Патогенез
• Симптомы ДТЛ
• Осложнения
• Диагностика
• Лечение ДТЛ
• Прогноз и профилактика
• Цены на лечение

Общие сведения

Тельцами Леви называются патологические интранейрональные включения, основу которых составляют альфа-синуклеин и убиквитин. Указанные включения, обнаруженные в 1912 году немецким морфологом Ф. Леви, длительный период считались патогномоничным признаком болезни Паркинсона. Деменция с тельцами Леви (ДТЛ) впервые была описана японскими исследователями в 1950 году как форма паркинсонизма. В 1984 году она выделена как отдельная нозология под названием «болезнь диффузных телец Леви».

В 1995 году на первом международном симпозиуме, посвящённом данной патологии, были определены диагностические критерии заболевания, обозначенного термином «деменция с тельцами Леви». ДТЛ составляет 10-15% всех деменций, занимает третье место после болезни Альцгеймера и сосудистой деменции.

Заболевают преимущественно люди старше 60-летнего возраста. По различным источникам, среди данной возрастной категории заболеваемость варьирует в пределах 0,7-5%.

Деменция с тельцами Леви

Причины ДТЛ

Этиофакторы, провоцирующие развитие деменции с тельцами Леви не установлены. Морфологическую основу заболевания составляет дегенерация и гибель нейронов. Предположительно, патологические изменения связаны с угнетением ингибирующих апоптоз механизмов или активацией запускающих его факторов. Тщательно изучаются генетические аспекты этиологии болезни. У 50% больных выявляются заболевания паркинсонизмом, сенильной деменцией среди родственников 1-ой линии. Однако клинический полиморфизм ДТЛ существенно затрудняет медико-генеалогический анализ.

В качестве примера можно привести описанный в литературе по неврологии случай японской семьи с прослеживающейся мутацией гена паркина. В соответствии с тяжестью генетического дефекта у членов семьи развивалась болезнь Паркинсона или ДТЛ. Высказываются мнения о генетической предрасположенности к развитию патологии в пожилом возрасте. К факторам, повышающим риск заболевания, относят аллель ε4 на 19-ой хромосоме, мутации в гене GBA 1-ой хромосомы, в гене LRRK2 12-ой хромосомы, изменения локуса 2q35-36.

Патогенез

Поскольку в небольшом количестве нейроны с тельцами Леви обнаруживаются в церебральных тканях у 35% пожилых людей, предполагают, что они являются результатом естественных процессов старения. Механизм развития «ускоренного» старения мозга у больных ДТЛ не определён. Предполагают существенную роль снижения антиокислительных систем, активацию глутаматергического звена, что приводит к избыточному внутринейрональному поступлению кальция, изменению заряда мембраны нейрона. Гипометаболические изменения в затылочной коре отмечаются уже в начальном периоде болезни, что соответствует ранней манифестации зрительно-пространственных расстройств при ДТЛ. Распространение поражения на чёрную субстанцию и полосатое тело обуславливает развитие паркинсонического синдрома, вовлечение стволовых ядер — вегетативную дисфункцию.

Симптомы ДТЛ

Клинически деменция с тельцами Леви включает широкий спектр симптоматики в когнитивной, психической, двигательной, вегетативной сферах. В период дебюта характерны нейродинамические нарушения, проявляющиеся снижением способности концентрировать и удерживать внимание, планировать выполнение сложных задач. В последующем быстро присоединяются симптомы зрительной агнозии: вначале наблюдаются ошибки распознавания предметов, затем знакомых людей, позже — родных. В развёрнутой стадии пациент перестаёт узнавать даже собственное отражение в зеркале. Отличительной особенностью является ранняя манифестация зрительных галлюцинаций. Память длительное время остаётся более сохранной, основные проявления амнезии связаны с расстройством поиска и воспроизведения хранящейся в мозге информации. Афазия не характерна.

Спектр психических расстройств включает галлюцинаторный синдром (зрительные, слуховые, тактильные галлюцинации), депрессию, чувство присутствия постороннего, диссоциативные нарушения, бред, делирий, на более поздних стадиях — психомоторное возбуждение, апатию. Особенностью психических нарушений служит флюктуирующий характер. Продолжающиеся в течение минут или часов эпизоды ухудшения вплоть до спутанности сознания чередуются со светлыми промежутками, типично наличие «хороших» и «плохих» дней. У 20% пациентов психотические нарушения отмечаются лишь в финальной фазе ДТЛ.

Нарушения моторики представлены экстрапирамидной симптоматикой, на ранних стадиях наблюдаются в половине случаев. Отмечается гипокинетический синдром, повышение тонуса, постуральная неустойчивость, тремор. С прогрессированием болезни паркинсоническая симптоматика выявляется в 80% случаев. У некоторых больных наблюдаются миоклонии. Вегетативная дисфункция проявляется брадикардией, кардиоваскулярной нестабильностью (ортостатической гипотонией, склонностью к синкопэ), дискинезией ЖКТ (диареей, запорами, гастропарезом), дизурическими явлениями (никтурией, императивными позывами, частичным недержанием мочи). Происходит нарушение цикла сон-бодрствование с выраженной дневной гиперсомнией, наблюдаются эпизоды гипервозбуждения во сне (крик, двигательная активность, падения с кровати).

Осложнения

Прогрессирующая деменция, психические нарушения приводят к утрате возможности самообслуживания, пациенты нуждаются в постоянном постороннем уходе. Тяжёлые осложнения связаны с некорректным подбором терапии. Назначение фармпрепаратов допамина даже в умеренных дозировках вызывает усиление галлюцинаторного синдрома и психотической симптоматики. Купирование психических нарушений при помощи нейролептиков быстро приводит к развитию злокачественного нейролептического синдрома. Последний опасен целым рядом осложнений, способных привести к летальному исходу: острой дыхательной недостаточностью, ОПН, аритмией, инфарктом миокарда, ДВС-синдромом, печёночной недостаточностью, внезапной остановкой сердца.

Диагностика

Деменция с тельцами Леви диагностируется преимущественно клинически. Основополагающее значение имеет выявление сочетания основных признаков (слабоумия, зрительных галлюцинации, паркинсонизма, вегетативной дисфункции, нарушений сна), флюктуация симптоматики, особенности развития заболевания (деменция предшествует паркинсонизму или появляется совместно с ним).

Инструментальные исследования играют вспомогательную роль. Диагностический перечень включает:
• Неврологический осмотр. На ранней стадии невролог выявляет замедленность мыслительных процессов, трудности концентрации внимания, особенности поведения. При развитии экстрапирамидной дисфункции в двигательной сфере отмечается снижение объёма, амплитуды движений, шаркающая походка, гипомимия, мышечная гипертония по пластическому типу, тремор, миоклонические феномены.
• Нейропсихологическое тестирование. Проводится психиатром или нейропсихологом в ходе беседы, наблюдения, тестирования. Обследование включает оценку психического статуса, определение степени деменции по шкале Маттиса, тестирование скорости психических процессов. В начале болезни пациент может скрывать наличие зрительных галлюцинаций, что затрудняет диагностику.
• МРТ головного мозга. Томографическая картина неспецифична. Церебральная атрофия носит диффузный характер, крайне вариабельна, менее выражена, чем при деменции альцгеймеровского типа. Типичны диссоциирующие с клинической картиной незначительные изменения затылочной коры. Поражение подкорковых ганглиев практически тотальное. С целью исключения сосудистого генеза слабоумия исследование дополняется проведением МРТ церебральных сосудов.
• ПЭТ-КТ головного мозга. Определяет снижение нейрометаболизма и перфузии в затылочных долях, выраженное поражение подкорковых структур. Определяющее диагностическое значение имеет диссоциация слабой затылочной атрофии по данным МРТ с выраженными дисметаболическими процессами этой области по результатам ПЭТ.
• Полисомнографию. Выявление признаков психомоторного возбуждения в фазе быстрого сна — типичная особенность нейродегенеративных процессов. Проведение исследования затруднительно в виду психического состояния больных.

Дифференциальная диагностика ДТЛ проводится с болезнью Альцгеймера, вторичным паркинсонизмом, болезнью Паркинсона, сочетающейся с сосудистой деменцией, болезнью Пика и иными прогрессирующими деменциями. Деменция с тельцами Леви отличается от болезни Паркинсона возникновением симптомов паркинсонизма после появления когнитивных нарушений, от дегенерации Пика — наличием экстрапирамидной дисфункции. Наиболее затруднителен дифдиагноз с альцгеймеровским слабоумием. Последнее отличается более старшим возрастом дебюта, быстрым нарастанием тотальных когнитивных расстройств (агнозии, апраксии, афазии), более поздним развитием галлюцинаторного синдрома, выраженностью атрофических изменений на МРТ.

Лечение ДТЛ

Терапия симптоматическая, сопряжена с существенными трудностями. Стандартное антипаркинсоническое лечение препаратами левадопы приводит к усугублению расстройств психической сферы, применение антипсихотических фармпрепаратов — к прогрессированию гипокинезии. В связи с этим требуется тщательный осторожный подбор фармакотерапии. Основными направлениями терапии являются:

• Коррекция когнитивной и психической сферы. Препаратами выбора выступают ингибиторы холинэстеразы (ривастигмин, донепезил). На фоне их приёма отмечается улучшение внимания, повседневной активности, нормализация сна, снижение выраженности галлюцинаций, агрессии. В 25% случаев лечение сопровождается выраженными побочными эффектами со стороны ЖКТ. Альтернативой антихолинэстеразным фармпрепаратам являются NMDA-антагонисты (мемантин), которые существенно ослабляют психические отклонения, но слабо воздействуют на когнитивную симптоматику. Деменция средней тяжести выступает показанием к назначению комбинации двух указанных групп препаратов.
• Терапия паркинсонизма. Проводится небольшими дозами левадопы. Противопаркинсоническое лечение начинают при существенной выраженности симптоматики, затрудняющей уход за больным. Подбор дозы стартует с минимальных значений, рекомендован в стационарных условиях. Поскольку повышение дозировок опасно нарастанием психотических симптомов, редко удаётся довести принимаемую пациентом дозу препарата до необходимого терапевтического уровня. Относительно безопасны при ДТЛ отдельные ингибиторы моноаминоксидазы (разагилин), применяющиеся при протекании паркинсонизма с «застываниями».
• Немедикаментозные мероприятия. Ложатся на плечи родственников и медперсонала. Включают уход за пациентом, адекватное реагирование на психические отклонения, меры по нормализации сна. В большинстве случаев близким пациента для разъяснения сути болезни и её последствий рекомендована консультация психолога.

Описанная выше симптоматическая терапия способна несколько облегчить состояние пациентов и уход за ними, но не может остановить прогрессирование дегенеративного процесса. Перспективной в плане торможения дегенерации является разработка медицинских препаратов, блокирующих агрегацию α-синуклеина, потенцирующих растворение образовавшихся интранейрональных включений. Поиск новых способов лечения ведётся также в направлении создания ингибирующих апоптоз средств.

Прогноз и профилактика

Вследствие неуклонно прогрессирующего дегенеративного процесса в церебральных структурах, ДТЛ является прогностически неблагоприятным заболеванием. Продолжительность жизни пациентов находится в рамках 5-7 лет. Пациенты погибают от интеркуррентных инфекций, сердечно-сосудистых, дыхательных расстройств, обусловленных нарушением центральной нервной регуляции. Отсутствие информации об этиологии заболевания не позволяет разработать эффективные механизмы его профилактики.

Источники

1. Настоящая статья подготовлена по материалам сайта: https://www.krasotaimedicina.ru/

ВАЖНО
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Двигательные и вегетативные нарушения при деменции с тельцами Леви (ДТЛ) и болезни Паркинсона (БП)

Деменция с тельцами Леви (ДТЛ) — нейродегенеративное заболевание, проявляющееся сочетанием синдрома паркинсонизма, прогрессирующей деменции и других психических нарушений. В основе развития ДТЛ лежит распространенный дегенеративный процесс с образованием в нейронах коры и базальных ганглиев телец Леви (ТЛ) — закругленных эозинофильных внутрицитоплазматических ней-рональных включений. Частота встречаемости ДТЛ, по данным различных источников, колеблется от 7 до 30% [68, 94] больных с синдромом деменции. Принятые в настоящее время диагностические критерии ДТЛ, [98] учитывают такие признаки, как сочетание прогрессирующей деменции, флюктуации когнитивных и эмоционально — аффективных нарушений, наличие зрительных галлюцинаций и паркинсонизм, не связанный с приемом нейролептиков. Также в пользу ДТЛ свидетельствуют повторяющиеся потери сознания, падения, галлюцинации других модальностей, повышенная чувствительность к нейролептикам.

Флюктуации психического статуса и когнитивного дефекта являющиеся одной из характерных черт заболевания, играют важную роль в диагностике ДТЛ. Флюктуации могут развиваться уже на ранних стадиях заболевания, сопровождающейся легкой или умеренной демеицией [83, 98]. Флюктуации выражаются в преходящих изменениях сознания, развитии ареактивности, снижении практически всех когнитивных функций, включая ориентацию, внимание, память, речь. Кроме того, нередко присоединяется психопатологическая симптоматика в виде зрительных иллюзий и/или галлюцинаций, чаще сложного, детального, реалистичного характера [55, 98]. Развитие галлюцинаторного синдрома может сопровождаться бредовыми расстройствами, чаще бредом ущерба или оставленности.

Когнитивный дефект при ДТЛ несет ряд характерных черт. Выраженность речевых и мнестических нарушений может быть меньше, чем при БА. В начальной стадии заболевания определяются, в основном, нарушения нейродинамического и регуляторного характера в виде брадифрении, аспонтанности, снижения внимания. С течением времени присоединяется выраженное снижение памяти, развивается акустико — мнестическая, конструктивная и идеомоторная афазия, в результате формируется деменция с выраженным «подкорково—лобным» компонентом.

Особенностью синдрома паркинсонизма при ДТЛ, по данным литературы, является преобладание брадикинезии и ригидности над дрожанием. Кроме того, в отличие от БП, для ДТЛ не характерно одностороннее начало заболевания [45].

Чувствительность принятых в настоящее время клинико-диагностических критериев составляет около 85.90%, что делает вполне возможной прижизненную диагностику ДТЛ. В то же время для широкого круга неврологов ДТЛ остается малознакомым заболеванием, что существенно осложняет верификацию диагноза и, как следствие, приводит к распространению в клинической практике как гипо — так и гипердиагностики данного заболевания. Кроме того, в последнее время расширяется дискуссия о нозологической принадлежности болезни Паркинсона с деменцией (БПсД), клинической формы паркинсонизма, имеющей много общего с ДТЛ. Поэтому подробное изучение особенностей ДТЛ, в том числе особенностей двигательных и вегетативных нарушений, а так же сравнительный анализ клинических проявлений БПсД и ДТЛ, позволит выявить различия между этими нозоло-гиями и вычленить специфические клинические проявления этих заболеваний.

В последнее время в литературе все чаще встречаются упоминания о вегетативных нарушениях, развивающихся при ДТЛ. Ряд авторов подробно описывает морфологические изменения, развивающиеся в структурах вегетативной нервной системы при ДТЛ [43, 61, 78]. Клинически, ядром вегетативного синдрома при ДТЛ является сочетание ортостатической гипотензии в сочетании с феноменом «фиксированного пульса», отеки нижних конечностей и нарушения мочеиспускания [61, 64, 67, 78]. Подобное сочетание вегетативной симптоматики, по данным тех же авторов, нередко создает трудности при проведении дифференциального диагноза с мультисистемной атрофией.

Тем не менее, в большинстве работ, рассматривающих клиническое значение ДТЛ, не заостряется внимание на возможной специфике двигательных и вегетативных нарушений при данном заболевании и крайне редко упоминается о том вкладе, который вносят вегетативные нарушения в клиническую картину ДТЛ. и, соответственно, не разработана клиническая характеристика двигательных и вегетативных расстройств, специфичных для ДТЛ.

Исходя из вышесказанного, можно предположить, что подробное изучение особенностей ДТЛ, в том числе особенностей двигательных и вегетативных нарушений, а так же сравнительный анализ клинических проявлений БПсД и ДТЛ, позволит выявить различия между этими нозология ми и вычленить специфические клинические проявления этих заболеваний, а также облегчить верификацию диагноза ДТЛ.

ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

Целыо исследования является сравнительный анализ клинических и инструментальных характеристик двигательных и вегетативных расстройств, характерных для болезни Паркинсона, деменции с тельцами Леви, болезни Альцгеймера и мультисистемной атрофии с контрольной группой: здоровых лиц пожилого и старческого возраста.

Задачи исследовании:

1. Уточнить характеристики двигательных расстройств у больных с ДТЛ по данным клинических и инструментальных исследований в сравнении с БП и БА.

2. Определить различия между двигательными проявлениями у больных с ДТЛ и больных с БП и БА.

3. Изучить вегетативные расстройства у больных с ДТЛ по данным клинических и инструментальных исследований.

4. Провести сравнительный клинико — инструментальный анализ вегетативных расстройств при ДТЛ, БП, МСА и контрольной группой здоровых лиц пожилого и старческого возраста.

Научная новнзна.

В работе впервые было проведено комплексное исследование и сравнительный анализ особенностей двигательных нарушений при ДТЛ, БП и БА, определены различия между ними. Также впервые было проведено комплексное исследование и сравнительный анализ вегетативных нарушений при ДТЛ, БП, БА и МСА, также определены различия между ними. Проведен сравнительный анализ особенностей двигательных и вегетативных функций здоровых лиц пожилого и старческого возраста и больных с ДТЛ, БП и БА.

Показано, что с возрастом отмечается постепенное снижение реактивности вегетативной нервной системы (ВНС) и, соответственно, снижение адаптационных возможностей организма, что, однако, не приводит к формированию клинического дефекта. С увеличением возраста отмечается постепенное изменение реактивности как центральных, так и периферических симпатических структур, вегетативные реакции приобретают отчетливую парасимпатическую направленность, что может свидетельствовать о том, что процессы инволюции в симпатической системе протекают быстрее.

БП сопровождается поражением как периферических, так и центральных структур ВНС. БП без деменции (БПбД) может сопровождаться как парасимпатическим, так и симпатическим типом реагирования, поражение сегментарного аппарата ВНС носит умеренный характер. При БП с деменцией (БПсД) вегетативные реакции в большей степени имеют парасимпатическую направленность, отчетливо грубее страдают периферические отделы ВНС. Кроме того, для БПсД характерно, в общем, более тяжелое течение синдрохма паркинсонизма в виде более грубых поведенческих и субъективных расстройств, а также брадикинезии и постуральных нарушений чем при БПбД. В тоже время при БПбД характерно наличие значительно более отчетливой ригидности, чем для БПсД.

Было показано, что ДТЛ характеризуется грубым поражением ВНС, с формированием отчетливого клинического дефекта, дезадаптирующего, а нередко и инвалидизирующего пациентов, за счет отчетливого поражения как периферического, так и центрального отделов ВНС. Вегетативные реакции имеют четкую парасимпатическую направленность. Во время флюктуации вегетативный дефект отчетливо нарастает. Специфика синдрома паркинсонизма при ДТЛ заключается в выраженном преобладании постуральных нарушений и брадикинезии над ригидностью и тремором. Во время флюктуации отмечается увеличение данной диссоциации.

Практическая значимость.

Показано дифференциально — диагностическое значение особенностей двигательных нарушений при ДТЛ с формированием характерного симптомоком-плекса в виде преобладания брадикинезии над ригидностью и тремором. Тремор не является характерным симптомом для ДТЛ. Для ДТЛ не характерен феномен включения — выключения; а также колебаний выраженности двигательной симптомов в течение суток. Ведущую роль в формировании двигательных нарушений при ДТЛ играют туловищная брадикинезия и брадикинезия в конечностях, по-зные и постуральные нарушения, а также изменения походки в виде укорочения длины шага, шаркания, топтания, нарушения инициации ходьбы, затруднения при прохождении поворотов и дверных проемов в сочетании с элементами апраксии ходьбы в виде неравной длины шага, ходьбы на широкой базе. Во время флюктуации отмечается нарастание вышеуказанной симптоматики.

Показано дифференциально — диагностическое значение особенностей вегетативных проявлений ДТЛ в виде парасимпатической направленности центральных вегетативных реакций, выраженной ортостатической гипотензии в сочетании с феноменом фиксированного пульса, тазовыми нарушениями и признаками периферической симпатической денервации в виде грубого страдания эфферентных симпатических волокон выявляемого с помощью исследования вегетативного кожного симпатического потенциала. При нарастании ортостатической гипотензии и изменений ВКСП нарастает риск развития первой или очередной флюктуации при ДТЛ.

Для оценки количественных и качественных особенностей вегетативной сферы у пациентов с синдромом паркинсонизма целесообразно использовать диагностический алгоритм, состоящий из шкалы субъективной оценки вегетативных нарушений, ортоклиностатической пробы, кардиоваскулярных проб, исследования вызванного кожного симпатического потенциала.

При развитии синдрома периферической вегетативной недостаточности в рамках болезни Паркинсона рекомендуется комплекс лечебных мероприятий, применяемых для лечения идеопатической ПВН.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

В последние годы изучение нейродегенеративных заболеваний стало одним из приоритетных направлений в современной неврологии. Данная ситуация связана с целым рядом факторов, в том числе с актуальностью возникающих медицинских и социальных вопросов, а также в связи с распространенностью в популяции и достаточно быстрой инвалидизацией больных с нейродегенеративными заболеваниями, в силу развития когнитивных, двигательных, и, реже, вегетативных расстройств. фекционного и др.), либо на так называемый «паркинсонизм плюс», когда синдром паркинсонизма встречается в клинической картине других нейродегенераций [4, 41]. Частота встречаемости болезни Паркинсона, [41, 42], по данным разных авторов, колеблется от 20 до 140 (в среднем, 110) на 100000 населения, значительно увеличиваясь с возрастом.

Не менее актуальной проблемой, также характерной для пожилого и старческого возраста, является синдром деменции. [12, 42,49].

Наиболее распространенной формой первичных дегенеративных деменции в позднем возрасте является болезнь Альцгеймера, составляющая, по данным ряда авторов [16, 73], от 50 до 60% всех случаев первичной деменции. Частота встречаемости этого заболевания среди лиц старше 65 лет составляет 10. 15 %, а в воз

• растной группе старше 80 лет — почти у 20% популяции [8, 73]. В последние годы в литературе все чаще встречается мнение о том, что второй по частоте причиной деменции позднего возраста является деменция с тельцами Леви [92, 98, 105, 108].

Деменция с тельцами Леви (ДТЛ): что это такое и чем она вызвана?

Реальные истории

Эмили Уилсон из Большого Северного Белфаста использует свой опыт, чтобы сделать Общество лучшим местом для добровольцев. Эмили Уилсон из Большого Северного Белфаста использует свой опыт, чтобы сделать Общество лучшим местом для добровольцев. …

01 июня 2022 г.

Реальные истории

Билл Манн CBE был филантропом, преданным своей семье и стремящимся помочь нуждающимся. Но когда Билли понадобилась помощь из-за слабоумия с тельцами Леви, Сара и ее семья столкнулись с трудностями. Билл Манн CBE был филантропом, преданным своей семье и стремящимся помочь нуждающимся. Но когда Билли понадобилась помощь из-за слабоумия с тельцами Леви, Сара и ее семья столкнулись с трудностями. …

10 марта 2022 г.

Реальные истории

Луиза потеряла отца в начале пандемии за неделю до того, как ее мама, Марион, получила деменцию с диагнозом «тельца Леви». Уйдя с работы, чтобы быть сиделкой, и имея собственные проблемы с психическим здоровьем, Луиза изо всех сил старается помочь своей маме жить с деменцией. Луиза потеряла отца в начале пандемии за неделю до того, как ее мама, Марион, получила деменцию с диагнозом «тельца Леви». Уйдя с работы, чтобы быть сиделкой, и имея собственные проблемы с психическим здоровьем, Луиза изо всех сил старается помочь своей маме жить с деменцией. …

07 декабря 2021

Реальные истории

Бабушка Индии, Бренда, оказала огромное влияние на ее жизнь и карьеру. Индия рассказывает, как пандемия повлияла на ее бабушку, у которой деменция с телами Леви, и как семья продолжает поддерживать Бренду с тех пор, как она переехала в дом престарелых. Бабушка Индии, Бренда, оказала огромное влияние на ее жизнь и карьеру. Индия рассказывает, как пандемия повлияла на ее бабушку, у которой деменция с телами Леви, и как семья продолжает поддерживать Бренду с тех пор, как она переехала в дом престарелых. …

04 октября 2021 г.

Реальные истории

Эрни всегда стремился помогать людям. Несмотря на проблемы, которые могут принести диабет 2 типа, слабоумие с тельцами Леви и другие состояния здоровья, Эрни полон решимости оставаться позитивным и «жить в свете». Эрни всегда стремился помогать людям. Несмотря на проблемы, которые могут принести диабет 2 типа, слабоумие с тельцами Леви и другие состояния здоровья, Эрни полон решимости оставаться позитивным и «жить в свете». …

15 июня 2021 г.

Наши легко читаемые информационные бюллетени о деменции написаны для людей с ограниченными возможностями обучения.

Подробнее

Реальные истории

Сильвия ухаживала за своим мужем Дугом, страдающим деменцией, в течение 13 лет. Она была с ним на каждом этапе, включая момент его смерти. Сейчас она живет с деменцией уже 10 лет. Она противопоставляет этот опыт и объясняет, почему она так страстно выступает за раннюю диагностику. Сильвия ухаживала за своим мужем Дугом, страдающим деменцией, в течение 13 лет. Она была с ним на каждом этапе, включая момент его смерти. Сейчас она живет с деменцией уже 10 лет. Она противопоставляет этот опыт и объясняет, почему она так страстно выступает за раннюю диагностику. …

10 мая 2021 г.

Деменция с тельцами Леви — Заболевания и состояния

Деменция с тельцами Леви, также известная как деменция с тельцами Леви, является распространенной формой деменции, от которой, по оценкам, страдают более 100 000 человек в Великобритании.

Термин «слабоумие» описывает потерю умственных способностей (когнитивные нарушения), связанную с постепенной гибелью клеток головного мозга. Это редко встречается у лиц моложе 65 лет.

Симптомы обычно развиваются постепенно и становятся более серьезными в течение нескольких лет.

Признаки и симптомы

Люди с деменцией с тельцами Леви не только испытывают проблемы с памятью и суждением, как у людей с болезнью Альцгеймера, но также, вероятно, имеют трудности с концентрацией внимания и зрительным восприятием (распознавание объектов и вынесение суждений о том, где они находятся) в космосе).

Они могут испытывать:

• замедление движений, скованность конечностей и тремор
• повторяющихся зрительных галлюцинаций (видение вещей, которых нет)
• нарушения сна, в том числе сонливость днем ​​
• обмороки, неустойчивость и падения

Люди с этим заболеванием склонны переходить от состояния бдительности к сонливости или смотреть в пространство. Эти экстремальные изменения могут быть непредсказуемыми и происходить от часа к часу или изо дня в день.

Подробнее о симптомах деменции с тельцами Леви

Что вызывает деменцию с тельцами Леви?

Деменция с тельцами Леви вызывается отложением аномального белка, называемого тельцами Леви, внутри клеток головного мозга. Эти отложения, которые также обнаруживаются у людей с болезнью Паркинсона, накапливаются в областях мозга, отвечающих за такие вещи, как память и движение мышц.

Непонятно, почему образуются отложения и как именно они повреждают мозг, но считается, что они нарушают нормальные функции мозга, мешая химическим сигналам, передаваемым от одной клетки мозга к другой.

Деменция с тельцами Леви обычно возникает у людей, у которых нет семейного анамнеза этого состояния, хотя были сообщения о редких случаях, которые, по-видимому, передаются по наследству.

Диагностика деменции с помощью телец Леви

Если вы считаете, что у вас могут быть ранние симптомы деменции, рекомендуется обратиться к своему терапевту. Если вы беспокоитесь о ком-то другом, предложите ему записаться на прием и, возможно, предложите пойти вместе с ним.

Ваш лечащий врач может провести несколько простых проверок, чтобы определить вероятность того, что у вас может быть деменция, и при необходимости направить вас в клинику памяти или другую специализированную клинику.

В одной из этих клиник вас спросят о ваших симптомах и проведут медицинский осмотр и проверку памяти. Вы также можете сдать анализы крови и сканирование мозга.

Результаты этих проверок и анализов дадут вашему врачу хорошее представление о том, вызваны ли ваши симптомы деменцией с тельцами Леви, другим типом деменции или чем-то совершенно другим.

Узнайте больше о том, как диагностируется деменция с тельцами Леви

Как лечится деменция с тельцами Леви

Не существует лекарства от деменции с тельцами Леви или каких-либо лекарств, замедляющих ее течение.

Однако несколько различных лекарств могут эффективно контролировать некоторые симптомы. В частности, было показано, что ингибиторы ацетилхолинэстеразы (используемые для лечения болезни Альцгеймера) улучшают такие симптомы, как галлюцинации и спутанность сознания у некоторых людей.

Поддерживающие методы лечения, такие как физиотерапия, трудотерапия, речевая и языковая терапия , могут помочь решить любые проблемы с движением, выполнением повседневных задач и общением.