Болезнь афазия: симптомы, диагностика, лечение — медцентр Аксис (Зеленоград) — Оформление в психоневрологический интернат, дом престарелых

Болезнь афазия: симптомы, диагностика, лечение — медцентр Аксис (Зеленоград)

Содержание

Все об инсульте

Дата публикации: 28 октября 2019. Категория: Новости.

Инсульт – это патологическое состояние, характеризующееся серьезным нарушением мозгового кровообращения, которое длится более 24 часов. По своей сути инсульт – это частичное повреждение человеческого мозга. Чтобы понять, какие последствия для человека может иметь гибель отдельных участков его мозга, нужно разобраться, чем «управляют» эти участки.

Наука уже давно установила, что отдельные участки мозга выполняют свои узкопрофильные функции: от восприятия и переработки информации, поступающей от органов чувств (рецепторов мышц и кожи, органов слуха и зрения) — до «управления» движениями речевого аппарата, ног и рук. На отдельные участки мозга ложится задача планирования дальнейшей деятельности, а другие участки регулируют обмен веществ в организме и контролируют работу внутренних органов.

Опасности инсульта

От того, какие именно участки головного мозга будут повреждены во время инсульта, и будет зависеть потеря человеком тех или иных способностей. Если поврежден двигательный центр (область центральных извилин и путей головного мозга), то последствиями будут либо полная обездвиженность (паралич) либо частичные нарушения подвижности руки или ноги (парез), которые будут наблюдаться на противоположной от очага поражения стороне.

Если же вследствие нарушения кровообращения повреждены задние отделы нижней лобной извилины левого полушария мозга (область Брока), то для правшей последствием будет расстройство речи и возникновение моторной афазии (неспособность внятно выразить свои мысли, читать и писать). При легком повреждении мозга в области Брока, речь больного резко беднеет. Он изъясняется односложно, отдельными существительными в именительном падеже. Такая речь называется «телеграфным стилем».

При более серьезных повреждениях моторная афазия может быть полной, а больной будет напоминать немого.

Вредные привычки и полезные привычки

Инсульту больше подвержены люди с повышенным артериальным давлением (особенно выше 160/95 мм рт. ст.). Для таких людей риск развития инсульта в четыре раза выше, чем для больных с нормальным давлением. Наблюдение за состоянием артериального давления – это своего рода профилактика для организма. Она должна стать привычной для каждого – даже для тех людей, которые никогда не замечали за собой повышения артериального давления.

Увеличивают риск возникновения инсульта и вредные привычки. Например, курение, ускоряя развитие атеросклероза коронарных и сонных артерий, вдвое увеличивает риск появления инсульта. Злоупотребление алкоголем повышает этот риск втрое. При этом небольшие дозы некоторых спиртных напитков препятствуют закупориванию сосудов.

Возрастает риск возникновения инсульта с возрастом – в особенности, если диагностирована мерцательная аритмия, гипертрофия миокарда левого желудочка, ишемическая болезнь сердца или сердечная недостаточность.

«Профилактический» образ жизни

Образ жизни имеет важнейшее значение в профилактике инсульта. Такие факторы, как неправильное питание, слабая физическая активность, постоянный стресс и избыточный вес, являются очень серьезным подспорьем для возникновения инсульта. Все они, так или иначе, связаны с высоким уровнем холестерина в крови, который в свою очередь повышает артериальное давление. Идеальным выходом из положения считаются занятия физкультурой. Главное, что стоит учитывать при занятиях спортом, – возраст, уровень здоровья и советы специалистов. Поэтому уровень нагрузки должен быть разумным – иначе возникнет дополнительная нагрузка на сердце, а это тоже большой риск для жизни.

Питание против инсульта

От правильного питания зависит 85% успеха профилактики инсульта. Обычный дневной рацион среднестатистического человека, по утверждениям специалистов, увеличивает риск появления инсульта более чем на 58%. Если вы твердо вознамерились уберечь себя от этой проблемы, вам стоит в корне пересмотреть свой рацион. Питание должно быть сбалансированным, без излишков острого и соленого. На ночь наедаться не стоит. Кроме того, желательно контролировать уровень холестерина. Предпочтение стоит отдавать продуктам, способствующим снижению его уровня — например, овсяным хлопьям, миндалю, соевым продуктам, фруктам и овощам.

Важнейший фактор в профилактике инсульта – ваше спокойствие. Очень важно сохранять эмоциональное равновесие, особенно в возрасте «за 65». Не стоит остро реагировать на события, сильно переживать и сердиться. Специалисты советуют бороться с излишними проявлениями эмоций, поэтому в стрессовых ситуациях лучше переключиться на другие события и успокоиться.

Афазия первичная пргрессирующая — ДНК-диагностика

Первичная прогрессирующая афазия (Primary Progressive Aphasia) – гетерогенный нейродегенеративный синдромом, связанный с прогрессированием локальной атрофии речевых зон мозга. По мере прогрессирования болезни к речевым нарушениям присоединяются когнитивные расстройства, что свидетельствует о распространении со временем атрофического процесса за пределы речевых зон мозга. По литературным данным, в начале заболевания при КТ и МРТ исследованиях не удается выявить изменений в веществе мозга, и только в выраженной стадии первичной афазии наблюдается локальная атрофия коры левой лобно-височной области. В отличие от типичной спорадической формы афазии, при наследственной первичной афазии период существования изолированной афазии достаточно короткий. При наследственной первичной афазии (тип наследования – аутосомно-доминантный) генетическая основа заболевания представлена мутациями гена

GRN, кодирующего белок гранулин (цистеин богатый полипептид), одним из свойств которого является участие в регуляции роста и пролиферации клеток.

Роль гранулина в ЦНС изучена недостаточно хорошо, однако выявлена его экспрессия в пирамидных клетках головного мозга, а также в клетках Пуркинье.

Термин «первичная прогрессирующая афазия» применим к тем пациентам, у которых речевые нарушения остаются изолированным или доминирующим клиническим синдромом в течение двух и более лет. В дальнейшем возможно (но не обязательно) присоединение других нарушений характерных для той нозологической формы нейродегенеративного процесса, которая лежит в основе нарушений.
Выделяют две формы первичной прогрессирующей афазии: со снижением беглости речи и без снижения беглости речи (другое название — семантическая деменция).
К основным клиническим чертам первичной афазии можно отнести: медленное (в течение нескольких лет) прогрессирование речевых нарушений, которые в дебюте заболевания выражаются легкими моторными затруднениями речи (заикание, «спотыкание», речевые паузы, изменения темпа речи, литеральные парафазии), но в дальнейшем трансформируются в грубую моторную или сенсомоторную афазию; отсутствие в первые годы прогрессирования речевых нарушений, выраженных когнитивных расстройств, присоединяющихся лишь через 6-11 лет после дебюта заболевания; отсутствие в первые годы зболезни какой-либо другой неврологической симптоматики, кроме афазии; в дальнейшем могут отмечаться изменения в рефлекторной сфере, легкие парезы и др.

Возраст дебюта заболевания 35-87 лет.
Ген GRN расположен на длинном плече хромосомы 17 (17q21.32), состоит из 13 экзонов.
В Центре Молекулярной Генетики проводится поиск мутаций в кодирующей части гена GRN методом прямого автоматического секвенирования.

Афазия первичная прогрессирующая

чем опасна утрата способности разговаривать с собой и другими?

Рубрики : Наука, Нейронаука, Переводы, Последние статьи

Известно, что после инсульта часто повреждения обнаруживаются в двух областях мозга: зоне Брока, отвечающей за воспроизведение речи, и в области Вернике, которая участвует в процессе обработки информации. Как следствие, появляется афазия — комплекс, связанный с разного рода нарушениями речи, от путаницы порядка слов до исчезновения смыслового порядка. Вместе с обозревателем Nautil.us Клэр Кэмерон разбираемся, какую роль в нашей жизни играют внутренние монологи, как живут люди с афазией и насколько утрата речи граничит с утратой собственного «я».

Что бы вы сделали, если бы утратили способность к внутреннему монологу? Ну к тому самому, в котором мы говорим себе: «Я ещё не хочу вставать», «Какое интересное кино», «Мне нравится Толстой» и тому подобное. Не знаете? Вот и отлично. Потому что именно это произошло с Тинной Геулой Филлипс, и с тех пор она сама не своя.

В 1997 году Филлипс перенесла обширный инсульт, который лишил её умения общаться каким бы то ни было способом. Она, владевшая некогда шестью различными языками, стала практически немой. Тина вспоминает:

Внутри я плакала от того, что я не могу общаться. С моей мамой, с другими, хоть с китайцами! Я не знаю. Без общения нет ничего. Я, изучавшая языки, исчезла.

Тинна Филлипс

У Филлипс афазия, что переводится с древнегреческого «без речи». Как правило, афазия возникает после инсульта, который заставляет мозг перейти «в состояние шока». Во время инсульта происходит либо уменьшение притока крови в головной мозг, либо кровоизлияние, что в обоих случаях приводит к катастрофическому нарушению работы нейронов: прекращается обмен электролитов на мембране, затем перестают проводиться нервные импульсы, нервная клетка утрачивает свои основные функции, а дефицит кислорода и питательных веществ приводит к её смерти.

Как говорит специалист по афазии Роберт Волин, который проводит терапию по восстановлению речи в Нью-Йоркском Медицинском Колледже, клетки мозга «не могут быть восстановлены; они безвозвратно утеряны».

В 25-40 % случаев инсульта в качестве последствия у людей появляется афазия. Как правило, у перенёсших инсульт можно обнаружить повреждения в двух областях мозга: в зоне Брока, отвечающей за воспроизведение речи, и в области Вернике, которая участвует в процессе обработки информации. При афазии Брока у людей появляются проблемы с беглостью речи, они начинают путать порядок слов в предложении и утрачивать представления о грамматике. Афазия Вернике влияет на смысловую сторону речи: люди с этим заболеванием путанно говорят, иногда их речь похожа на бессмысленный поток глупостей. Кроме того, афазия может ограничить ритмические возможности речи, влияя на беглость и словообразование.

У Филлипс была диагностирована глобальная афазия — этот термин используют для описания тяжёлых случаев, характеризующихся утратой способности общаться и понимать язык. Филлипс говорит, что на протяжении двух лет она сомневалась, что когда-нибудь у нее восстановится способность общаться, пусть даже в ограниченном виде:

Один год, два года — ничего. Раньше походы на вечеринки. Четвёртый десяток, а я изучаю английский, английский, английский, походы на вечеринки остались в прошлом. Теперь, в 40, я спрашиваю: «Куда мои 30 (ушли)». Много эмоций. Очень трудно.

Но одним из самых сложных и глубоких последствий для Филлипс стала утрата способности говорить с самой собой. Её внутренний монолог исчез на несколько месяцев, во время которых она была не в состоянии обрабатывать свои собственные мысли «нормальным» с точки зрения психологии способом. Способность к рефлексии, известная как «разговор с самим собой» или «внутренняя речь», имеет важное значение как для осмысления наших эмоции, обработки воспоминаний, так и для планирования будущего. Наш внутренний монолог изначально связан с ощущением себя, с нашей идентификацией, с нашим «Я».

Отношения между языком и «Я» можно проследить на примере развития ребёнка. Как только младенцы приобретают способность понимать и использовать язык, они становятся более осведомлены о собственном «Я» и о своём месте в окружающей среде. Когда язык детей не развивается, как того ожидают родители, это часто является признаком отклонений от нормы, например, аутизма, который также связан с проблемами самосознания и общения.

Филлипс чётко осознает эти связи и как человек, страдающий от афазии, и как родитель: у неё двое детей.

Итан, Джошуа не говорили в 1 год, 10 месяцев. У многих людей дети начинают говорить в полтора года, и то они очень расстраиваются, что поздно. Моя няня марокканка, мне очень трудно, мой муж оставляет поручения, а затем он уезжает до 7:15 вечера, а потом через один час они идут спать. Я Вторник Четверг гуляю к малышам, учителя сказали мне, что нормально, это очень хорошо. Итан, Джошуа очень хорошо общаться, говорить».

Тинна Филлипс и её дети

Тинна является лишь одним из трёх человек с афазией, о которых режиссёр-документалист Гильермо Ф. Флорес рассказывает в новом фильме про потерю дара речи. В этой картине Филлипс описывает свою внутреннюю тишину как потерю собственной идентичности. Да, действительно, некоторые исследования предполагают, что внутренняя речь необходима для высшего сознания. Однако американский философ Джерри Фодор предлагает альтернативную идею под названием «Гипотеза о языке мышления». Он утверждает, что в качестве дополнения наших сознательно воспринимаемых внутренних монологов, у нас есть второй внутренний язык, который закреплён в мозге и который мы сознательно не воспринимаем — это то символическое представление мира, которое предвосхищает язык. Согласно его концепции мысль формируется прежде, чем она получает языковое выражение. Он называет этот глубинный язык «ментализом».

Объясняя свою гипотезу, Фодор использует аналогию с компьютером: в нашем мозге, как и в компьютере, есть символы и есть операции с ними. Но в компьютерах помимо символов языка программирования, которые реализуются последовательностями нулей и единиц, существуют различные языки кодирования, которые по-своему могут преобразовывать эти двоичные последовательности. Мозг, как утверждает Фодор, работает подобным образом: существует базовый язык, который привязан к познанию и мысли, и существуют другие развитые языки, которые используются, чтобы выразить эти мысли. С этой точки зрения сознание может прекрасно обойтись без внутреннего монолога.

Муж Тинны Филлипс, Джефф, уверен, что никто не сможет когда-либо понять, как Филлипс чувствовала себя в то время. И он, безусловно, прав — все пострадавшие от афазии описывают свой опыт совершенно по-разному. Очевидным является лишь то, что некоторая степень восстановления возможна. Волин говорит, что такие люди, как Филлипс, действительно доказывают нам, что мозг взрослого человека имеет гораздо более высокую степень нервной пластичности, чем считалось ранее.

Несмотря на негативные прогнозы, жизнь Филлипс не остановилась на мёртвой точке после инсульта: она попала в группу реабилитации, частично восстановила речь и познакомилась со своим мужем через Интернет уже после появления болезни (её сестра помогла ей создать страничку в соцсети). Ещё одна на первый взгляд несбыточная мечта — завести детей — также реализовалась. Теперь на жизнь Тинны Филлипс влияет не болезнь, а материнство и её семья, а сам случай Тинны становится ярким доказательством того, что хотя личностная идентичность для многих связана исключительно с языком, иногда можно найти своё место и определить себя без его помощи.

Читайте также:

— Что особенности речи могут рассказать о наших болезнях?

— Язык как ключ к сознанию: к основным идеям Ноама Хомского

— Эволюция и метафорический язык: Роберт Сапольски о нашей способности думать символами

По материалам: «What Happens When You Can’t Talk to Yourself?» / Nautil.us

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Реабилитация больных с афазией

Что такое афазия?

Все мы пользуемся речью. Однако, помимо навыка говорения мы используем и другие формы речевой деятельности, такие как:

восприятие информации;
письмо;
чтение;
подбор подходящего слова;
жестикуляция.

Афазия – это когда один или несколько форм речевой деятельности по причине поражения речевых отделов коры головного мозга не работают правильно или вообще не работают (от др.-греч. ἀ- – «отрицательная частица» и φάσις – «проявление», «высказывание», что означает, что кто-то не может сказать то, что хочет).

Сопутствующие осложнения, которые могут быть вызваны вместе с афазией:

парализация/гемиплегия;
сложность в наблюдении за окружающей средой;
сложность в выполнении сознательных движений;
нарушение памяти/внимания и сосредоточенности.

Многие из нас испытывали на собственном опыте, когда нас не понимали или мы не понимали то, что хотят сказать нам другие, например: на отдыхе за границей. В странах, где мы не знаем языка, наше общение всегда очень ограничено, и нам трудно выразить то, что мы хотим сказать, например, заказать понравившееся блюдо. Люди, страдающие афазийными расстройствами, сталкиваются с такими проблемами каждый день. Таким образом, афазия – это расстройство речи и общения. Некоторые люди, страдающие афазией, могут правильно понимать речь, но не способны найти правильные слова, чтобы составить предложение. Для других легче выразит речь, но то, что они говорят, нам сложно понять. У этих пациентов частой проблемой является сложность восприятия и понимания речи. Степень афазии и ее развитие среди других факторов зависит от:

Степени поражения головного мозга.
Места поражения головного мозга.
Речевых способностей пациента.
Личности пациента.

Поэтому мы говорим, что у каждого пациента афазия проявляется по-разному.

Как, где, почему?

Афазия возникает вследствие поражения головного мозга. Обычно вызвана из-за следующих заболеваний:

Инфаркт головного мозга.
Геморрагический инсульт.
Травма головного мозга вследствие аварии или несчастного случая.
Опухоль в головном мозге.

Наш мозг для правильной работы нуждается в кислороде и глюкозе. Если из-за таких заболеваний, как инсульт, кровообращение прерывается в мозге, в этом случае мозговые клетки в определенной области погибают. Различные области головного мозга отвечают за разные функции, у большинства людей область, ответственная за речевую функцию, находится слева. Поэтому, если травма возникает в этой области, мы можем столкнуться с афазией.

Как только возникает повреждение головного мозга, пациент поступает в больницу на определенное время. Однако, даже если необходимая помощь в больнице закончилась, людям, страдающим афазией, необходимо дополнительное лечение и поддержка. Логотерапевт – это человек, который занимается лечением афазии. Продолжительность лечения зависит от скорости выздоровления, от самой афазии и от способа и методов, которые будут использоваться во время лечения.

Терапия с применением транскраниальной электростимуляции головного мозга (tDCS)

Терапия tDCS (или транскраниальная электростимуляция головного мозга) – это нейромодуляция, безболезненный и неинвазивный метод лечения, который вызывает раздражение коры головного мозга и таким образом способствует нейропластичности.

Интеркраниальное раздражение – отличный способ лечения и улучшения воспроизведения и понимания речи. Применяется при нарушении памяти и когнитивных функций, способствует уменьшению болевых ощущений и улучшает функциональность верхних и нижних конечностей. Терапия применяется в реабилитационном центре «Эвексия» опытными специалистами.

Как общаться с тем, у кого афазия?

Основной причиной афазии является то, что у пациента меняется способ выражения или восприятия речи. Некоторые пациенты с глубокой стадией афазии могут понимать некоторые слова, возможно не все, но самые основные. Это может привести к неправильному пониманию, поскольку сочетание слов вместе с общим смыслом может изменить передаваемое сообщение. Поэтому:

Сохраняйте зрительный контакт. Обратите внимание пациента на вас.
Начните с чего-то простого и задайте вопросы, на которые вам уже известен ответ. Это поможет вам оценить релевантность вашего общения.
Во время разговора пользуйтесь короткими предложениями и делайте акцент только на важные ключевые слова.
Убедитесь, что предложения короткие и ясные, если речь идет об указаниях, например: «Дай мне ключи».
Если вас не поняли, повторите сообщение, которое вы хотите передать.
Помогите пациенту с афазией понять, о чем вы просите при помощи жестов, пантомимы или письма, если вы удостоверились, что он понимает письменную речь.
Проконсультируйтесь с вашим логотерапевтом касательно инструкций правильного общения с пациентом, основываясь на его особенностях.

Терпение – это добродетель

Мы всегда должны помнить, что необходимо время и терпение для того, чтобы достичь максимального уровня общения с пациентом, у которого наблюдается афазия. Возможно, иногда мы исчерпываем все коммуникационные вспомогательные методы и по-прежнему не понимаем друг друга. В таких случаях требуется спокойствие и расслабление. Сделайте глубокий вдох, прекратите говорить и попробуйте снова чуть позже. Терпение – это то, что помогает достичь желаемого результата.

Постинсультные нарушения речи: современные подходы к коррекции афазий | Коберская

1. Pulvermuller F., Berthier M. L. Aphasia therapy on a neuroscience basis. Aphasiol., 2008, 22 (6), 563-599.

2. Elman R. J., Ogar J., & Elman S. H. (2000). Aphasia: Awareness, advocacy, and activism. Aphasiology, 14 (5-6), 455-459.

3. Simmons-Mackie N., Code C., Armstrong E., Stiegler L., & Elman R.J. (2002). What is aphasia? Results of an international survey. Aphasiology, 16 (8), 837-848.

4. Artola A., Singer W. Long-term depression of excitatory synaptic transmission and its relationship to long-term potentiation. Trends in Neurosciences (1993). 16,480-487.

5. Pulvermuller F., Neininger B., Elbert T. et al. Constraint-induced therapy of chronic aphasia following stroke. Stroke (2001). 32 (7), 1621-1626.

6. Wepman J. N. (1953). Recovery from aphasia. New York.

7. Лурия А. Р. Травматическая афазия: клиника, семиотика и восстановительная терапия. Изд. академии медицинских наук СССР, 1947, 367 стр.

8. Lincoln N.B., McGuirk E., Muller G. P., Lendrem W., Jones A. C., & Mitchell J. R.A. (1984). Effectiveness of speech therapy for aphasic stroke patients: A randomized controlled trial. Lancet, 1, 1197-1200.

9. Basso A. & Caporali A. (2001). Aphasia therapy or the importance of being earnest. Aphasiology, 15 (4), 307-332.

10. Bhogal S. K., Teasell R. & Speechley M. (2003). Intensity of aphasia therapy, impact on recovery. Stroke, 34 (4), 987-993.

11. Hinckley J.J., & Carr T. H. (2005). Comparing the outcomes of intensive and non-intensive contextbased aphasia treatment. Aphasiology, 19 (10-11), 965-974.

12. Raymer A. M. (2003). Treatment of adynamia in aphasia. Frontiers in Bioscience, 8, S 845-S 851.

13. Raymer A. M., Kohen F. P. & Saffell D. (2006). Computerised training for impairments of word comprehension and retrieval in aphasia. Aphasiology, 20 (2-4), 257-268.

14. Hauk O., Johnsrude I., Pulvermuller F. Somatotopic representation of action words in the motor and premotor cortex. Neuron (2004), 41, 301-307. Taub E. (2000). Constraint-induced movement therapy and massed practice. Stroke, 31 (4), 986-988.

15. Taub E., Ellman S. J. & Berman A. J. (1966). Deafferentation in monkeys: Effect on conditioned grasp response. Science, 151 (710), 593-594.

16. Taub E., Heitmann R. D. & Barro G. (1977). Alertness, level of activity, and purposive movement following somatosensory deafferentation in monkeys. Annals of the New York Academy of Sciences, 290, 348-365.

17. Taub E., Miller N. E., Novack T. A., Cook E. W. III., Fleming W. C. & Nepomuceno C.S. et al. (1993). Technique to improve chronic motor deficit after stroke. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation, 74, 347-354.

18. Taub E., Perrella P. N. & Barro G. (1973). Behavioural development following forelimb deafferentation on day of birth in monkeys with and without blinding. Science, 181, 959-960.

19. Taub E., Uswatte G. & Elbert T. (2002). New treatments in neurorehabilitation founded on basic research. Nature Reviews Neuroscience, 3 (3), 228-236.

20. Caplan D. (1982). Syntactic competence in agrammatism: A lexical hypothesis. In M. Studdert-Kennedy (Ed.), The neurobiology of language. Cambridge, MA: MIT Press.

21. Caplan D. (1987). Neurolinguistics and linguistic aphasiology. An introduction. Cambridge, UK: Cambridge University Press.

22. Goodglass H. (1997). Agrammatism in aphasiology. Clinical Neuroscience, 4 (2), 51-56.

23. Code C., Muller N., Tree J. T. & Ball M. J. (2006). Syntactic impairments can emerge later: Progressive agrammatic agraphia and syntactic comprehension impairment. Aphasiology, 20 (9-11), 1035-1058.

24. Salter K., Teasell R., Bhogal S. K., Foley N., Orange J. B. & Speechley M. (2005). Evidence-based review of stroke rehabilitation: Aphasia. London, Ontario: Canadian Stroke Network.

25. Aten J. L., Caligiuri M. P. & Holland A. L. (1982). The efficacy of functional communication therapy for chronic aphasic patients. Journal of Speech and Hearing D’isorders, 47 (1), 93-96.

26. Bollinger R. L., Musson N. D. & Holland A. L. (1993). A study of group communication intervention with chronically aphasic persons. Aphasiology, 7 (3), 301-313.

27. Katz R. C. & Wertz R. T. (1997). The efficacy of computer-provided reading treatment for chronic aphasic adults. Journal of Speech Language and Hearing Research, 40 (3), 493-507.

28. Ross E. D. & Mesulam M.M. (1979). Dominant language functions of the right hemisphere? Prosody and emotional gesturing. Archives of Neurology, 36 (3), 144-148.

29. Joanette Y., Goulet P. & Hannequin D. (1990). Right hemisphere and verbal communication. New York: Springer-Verlag.

30. Kasher A., Batori G., Soroker N., Graves D. & Zaidel E. (1999). Effects of right- and lefthemisphere damage on understanding conversational implicatures. Brain and Language, 68 (3), 566-590.

31. Day J. (1977). Right-hemisphere language processing in normal right-handers. Journal of Experimental Psychology: Human Perception and Performance, 3 (3), 518-528.

32. Zaidel E. (1976). Auditory vocabulary of the right hemisphere following brain bisection or hemidecortication. Cortex, 12, 191-211.

33. Endrass T., Mohr B., Pulvermuller F. (2004). Enhanced mismatch negativity brain response after binaural word presentation. European Journal of Neuroscience, 19 (6), 1653-1660.

34. Mohr B., Pulvermuller F., Zaidel E. (1994). Lexical decision after left, right and bilateral presentation of content words, function words and non-words: Evidence for interhemispheric interaction. Neuropsychologia, 32, 105-124.

35. Neininger B., Pulvermuller F. (2003). Word-category specific deficits after lesions in the right hemisphere. Neuropsychologia, 41 (1), 53-70.

36. Tranel D., Damasio H. & Damasio A. R. (1997). A neural substrate for the retrieval of conceptual knowledge. Neuropsycho-logia, 35, 1319-1327.

37. Tranel D., Logan C. G., Frank R. J. & Damasio A. R. (1997). Explaining category-related effects in the retrieval of conceptual and lexical knowledge for concrete entities: Operationalization and analysis of factors. Neuropsychologia, 35, 1329-1339.

38. Price C. J. & Crinion J. (2005). The latest on functional imaging studies of aphasic stroke. Current Opinion in Neurology, 18 (4), 429-434.

39. Heiss W. D., Kessler J., Thiel A., Ghaemi M. & Karbe H. (1999). Differential capacity of left and right hemispheric areas for compensation of poststroke aphasia. Annals of Neurology, 45, 430-438.

40. Abo M., Senoo A., Watanabe S., Miyano S., Doseki K. & Sasaki N. et al. (2004). Language-related brain function during word repetition in post-stroke aphasics. Neuroreport, 15 (12), 1891-1894.

41. Blank S. C., Bird H., TurkheimerF. & Wise R.J. (2003). Speech production after stroke: The role of the right pars opercularis. Annals of Neurology, 54 (3), 310-320.

42. Musso M., Weiller C., Kiebel S., Muller S. P., Bulau P. & Rijntjes M. (1999). Training-induced brain plasticity in aphasia. Brain, 122 (Pt 9), 1781-1790.

43. Cardebat D., Demonet J. F., De Boissezon X., Marie N., Marie R.M. & Lambert J. et al. (2003). Behavioural and neurofunctional changes over time in healthy and aphasic subjects: A PET Language Activation Study. Stroke, 34 (12), 2900-2906.

44. Crosson B., Moore A. B., Gopinath K., White K. D., Wierenga C. E. & Gaiefsky M. E. et al. (2005). Role of the right and left hemispheres in recovery of function during treatment of intention in aphasia. Journal of Cognitive Neuroscience, 17 (3), 392-406.

45. Dobel C., Pulvermuller F., Harle M., Cohen R., Kobbel P. & Schonle P. W. et al. (2001). Syntactic and semantic processing in the healthy and aphasic human brain. Experimental Brain Research, 140 (1), 77-85.

46. Pulvermuller F., Hauk O. (2006). Category-specific processing of color and form words in left frontotemporal cortex. Cerebral Cortex, 16 (8), 1193-1201.

47. Pulvermuller F., Hauk O., Nikulin V. V., Ilmoniemi R. J. (2005a). Functional links between motor and language systems. European Journal of Neuroscience, 21 (3), 793-797.

48. Pulvermuller F., Hauk O., Zohsel K., Neininger B. & Mohr B. (2005b). Therapy-related reorganisation of language in both hemispheres of patients with chronic aphasia. Neuroimage, 28 (2), 481-489.

49. Wertz R. & Katz R. (2004). Outcomes of computer-provided treatment for aphasia. Aphasiology, 18 (3), 229-244.

50. Bakheit A. M. Drug treatment of poststroke aphasia // Expert Rev Neurother.-2004.- Vol. 4, N2.- P. 211-218.

51. Berthier M. L. Poststroke aphasia: epidemiology, pathophysiology and treatment // Drugs Aging.- 2005.- Vol. 22, N 2.- P. 163-245.

52. Kessler J, Thiel A, Karbe H, Heiss W. Piracetam improves activated blood flow and facilitates rehabilitation of poststroke aphasic patients. Stroke. 2000; 31: 2112-2116.

53. Berthier M. L., Green C., Higueras C. et al. A Randomized, placebo-controlled study of donepezil in poststroke aphasia // Neurology.- 2006.- Vol. 67.- P. 1687-1689.

54. Kasa P, Papp H, Kasa P, Jr, Torok I. Donepezil dose-dependently inhibits acetylcholinesterase activity in various areas and in the presynaptic cholinergic and the postsynaptic cholinoceptive enzyme-positive structures in the human and rat brain. Neuroscience. 2000; 101: 89-100.

55. Walker-Batson D., Curtis S., Natarajan R. A. et al. Double-Blind, Placebo-Controlled Study of the Use of Amphetamine in the Treatment of Aphasia // Stroke.- 2001.- Vol. 32.- P. 2093-2013.

56. Wilcock G. K. Memantine for the treatment of dementia. Lancet Neurol. 2003; 2:503-505.

57. Wilcock G, Möbius HJ, Stöffler A. A double-blind, placebo-controlled multicentre study of memantine in mild to moderate vascular dementia (MMM 500). Int Clin Psychopharmacol 2002; 17: 297-305.

58. Berthier ML, Green C, Lara JP, Higueras C, Barbancho MA, Davila G and Pulvermuller F. Memantine and constraint-induced aphasia therapy in chronic poststroke aphasia. Ann. Neurol. (2009) 65: 577-585.

59. Jain KK (ed.) The Handbook of Neuroprotection. Springer Science + Business Media: Switzerland (2011).

60. Dogan A, Eras MA, Rao VL and Dempsey RJ. Protective effects of memantine against ischemia-reperfusion injury in spontaneously hypertensive rats. Acta. Neurochir. (Wien) (1999) 141: 1107-1113.

61. Volbracht C, van Beek J, Zhu C, Blomgren K and Leist M. Neuroprotective properties of memantine in different in-vitro and in-vivo models of excitotoxicity. Eur. J. Neurosci. (2006) 23: 2611-2622.

62. Gil R, Neau JP. Rapid aggravation of aphasia by vigabatrin. J Neurol. 1995; 242:251-2.

63. Kennedy G, Lhatoo S. CNS adverse events associated with antiepileptic drugs. CNS Drugs. 2008; 22: 739-60.

64. Mula M., et al. Topiramate and word-finding difficulties in patients with epilepsy. Neurology. 2003; 60: 1104-7.

Схема написания истории болезни

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

Фамилия, имя и отчество больного……………….

Возраст……………………………………..

Пол…………………………………………

Национальность……………………………….

Профессия……………………………………

Адрес……………………………………….

Дата и время поступления в клинику……………..

Кем направлен………………………………..

Диагноз: а) при поступлении……………………

б) клинический диагноз………………..

Жалобы больного при поступлении в клинику

Подробно излагаются основные жалобы больного, а также не отмечен-

ные больным, но выявленные при его исследовании. Каждую жалобу больно-

го необходимо уточнить.

Развитие настоящего заболевания

Указывается время появления первых симптомов заболевания, характер их

развития (внезапный, постепенный, рецидивирующий), последовательность;

ведущие признаки (боли, параличи, судороги, припадки и др.) связь за-

болевания с различными факторами, ему предшедствующими: инфекциями,

интоксикациями, физическими и токсическими травмами, охлаждением и

др.; данные врачебных заключений, ранее полученных лабораторных иссле-

дований, проводившееся лечение и его эффективность.

Анамнез

Раннее развитие. Менструальный цикл. Беременности, выкидыши,

аборты, роды. Имеются ли нервные и психические заболевания у родствен-

ников.

Перенесенные заболевания. Хронические интоксикации (никотин, ал-

коголь). Хирургические операции. Травмы.

Трудовая деятельность. Характер работы, режим труда.

Жилищно-бытовые условия. Питание.

При необходимости расспрос больного дополняют сведениями, полу-

ченными от родственников, из медицинских документов.

Настоящее состояние больного

Общее состояние больного (удовлетворительное, средней тяжести,

тяжелое, крайне тяжелое). Положение больного: активное (свободное или

вынужденное), пассивное.

Кожные покровы.

Слизистые оболочки.

Подкожный жировой слой.

Лимфатические узлы.

Кости и суставы.

Органы дыхания. Патологические ритмы дыхания: типа Чейна-Стокса,

Биота, Куссмауля. Перкуссия и аускультация легких.

Сердечно-сосудистая система. Артериальное давление (на правой и

левой плечевых артериях). Пульсация лучевой , бедренной артерии и ар-

терий стопы. Пульсация внутренних сонных и височных артерий. Осмотр и

пальпация вен конечностей. Перкуссия и аускультация сердца.

Органы пищеварения. Печень и желчный пузырь. Селезенка.

Мочеполовая система.

Эндокринная система (щитовидная железа, надпочечники).

Нервная система

Сознание: ясное, сонливое, сопорозное, коматозное, возбуждение.

Общемозговые явления. Головная боль (локализация, характер, дли-

тельность). Головокружение. Тошнота. Рвота. Зависимость от положения

больного (синдром Брунса).

Менингиальные симптомы. Ригидность затылочных мышц, симптомы Кер-

нига, Брудзинского (верхний и нижний), напряжение брюшных мышц. Менин-

геальная поза. Общая гиперестезия, реакция на свет. Феномен Куимо-

ва-Керера.

Психическое состояние. Ориентировка во времени, месте. Контакт с

окружающими, отношение к своему заболеванию. Память. Внимание. Бред.

Галлюцинации.

Высшие корковые функции. Исследование речи. Моторная афазия. Сен-

сорная афазия. Амнестическая афазия. Исследование письма, чтения, сче-

та. Исследование праксиса, гнозиса.

Черепно-мозговые нервы.

I пара. Обонятельный анализатор. Аносмия. Гипосмия.

II пара. Зрительный анализатор. Острота зрения. Поле зрения. Ге-

мианопсия (гомонимная, биназальная, битемпоральная). Цветоощущение.

Глазное дно. Отек, неврит, застойность сосков. Атрофия зрительного

нерва (первично-серая, белая после застоя, после неврита).

III, IV, VI пары. Зрачки: диаметр, равномерность. Ширина и равно-

мерность глазных щелей. Объем движений глазных яблок. Косоглазие: схо-

дящееся. Двоение. Птоз. Паралич взора. Плавающие движения глазных яб-

лок. Офтальмоплегия. Экзофтальм, энофтальм.

V пара. Жевательные мышцы (напряжение и трофика). Движение нижней

челюсти при открывании рта (нет ли уклонения в сторону). Болезненность

точек выхода тройничного нерва. Чувствительность кожи лица по перифе-

рическому и сегментарному типу (зоны Зельдера). Конъюнктивальный и

корнеальный рефлексы.

VII пара. Равномерность лобных и носогубных складок, глазных ще-

лей в покое. Асимметрия при наморщивании лба, нахмуривании бровей,

зажмуривании глаз, оскаливании зубов, свисте, надувании щек (симптом

«паруса»). Лагофтальм. Гиперакузия. Сухость глаз. Отсутствие слезоот-

деления. Отсутствие слюноотделения. Вкус на передних 2-х третях языка.

VIII пара. Слуховой анализатор и вестибулярные функции. Субъек-

тивные жалобы: снижение слуха, звон, шум в ухе, головокружение. Остро-

та слуха: шепотная речь, исследование камертоном. Пробы Ринне, Вебера.

Нистагм.

IX-X пары. Положение мягкого нёба в покое и подвижность его при

произношении звука «а». Глотание. Дисфагия. Фонация. Артикуляция речи

(бульбарная речь). Паралич голосовых связок. Вкусовой анализатор. Ощу-

щение соленого, кислого, сладкого (задней 1/3 языка). Рефлекс мягкого

неба, глоточный рефлекс.

XI пара.Поднимание плеч и поворот головы. Напряжение и трофика

грудино-ключично-сосковой и трапецевидной мышщ. Кривошея.

XII пара. Положение языка во рту и при высовывании (уклонение в

сторону). Атрофия мышщ языка. Фибриллярные подергивания. Артикуляция

при спонтанной речи, скороговорках.

Двигательные функции конечностей и туловища.

Посредством осмотра, пальпации, измерения объема мышщ определяют-

ся атрофии, псевдогипертрофии. Фибриллярные подергивания. Механическая

возбудимость мышц симптомы Хвостека, Труссо. Объем активных и пассив-

ных движений, мышечная сила по суставам. Проба Барре. Определение мы-

шечного тонуса сгибателей и разгибателей, приводящих и отводящих мышц,

пронаторов и супинаторов. Симптом ротирования кнаружи стопы. Гипотония

мышц. Спастическая гипертония. Симптом зубчатого колеса. Каталепсия.

Контрактуры. Горметония. Походка. Акинезия. Скованность. Брадикинезия.

Амиостатический синдром (гипокинезия в сочетании с регидностью).

Гиперкинезы (хореотический, атетоидный, хореоатетоз, миоклония,

гемибализм, торзионный спазм, тики), их характер (постоянный или па-

раксизмальный).

Припадки и судорожные подергивания.

Координация движений. Ходьба с открытыми и закрытыми глазами.

Атаксия. Симптом Ромберга. Пальценосовая, пяточно-коленная пробы. Ин-

тенционный тремор. Адиадохокинез. Гиперметрия. Проба Шильдера. Аста-

зия. Абазия. Асинергия Бабинского. Проба Стюарта-Холмса.Речь (сканди-

рованная).

Рефлексы.

Сухожильные: с двуглавой (С5-С6), трехглавой мышц (С7-С8), колен-

ные (L3-L4), ахилловы (S1-S2).

Надкостничные: пястно-лучевой (С5-С8). Кожные: брюшные (верхний Д7-Д8,

средний Д9-Д10 и нижний Д11-Д12), кремастерный L1-L2, подошвенный

L5-S1. Рефлексы со слизистых оболочек: корнеальный, коньюнктивальный,

нёбный, глоточный, анальный. Зрачковые рефлексы на свет, конвергенцию,

аккомодацию. Симптом Аргайлла-Робертсона.

Патологические рефлексы: пирамидные — Бабинского, Оппенгейма,

Гордона, Шефера, Россолимо, Бехтерева, Жуковского. Патологические реф-

лексы на верхних конечностях (Россолимо, Бехтерева, Жуковского).Защит-

ные рефлексы. Синкинезии. Постуральные рефлексы. Симптом Гордона.

Псевдобульбарные рефлексы (ладонно-подбородочный, губной, хоботковый,

сосательный, подбородочный). Насильственный плач или смех. Хвататель-

ные рефлексы (симптом Янишевского).

Чувствительность.

Субъективные жалобы: парестезии, боли, их характер и локализация.

Исследование поверхностной чувствительности, мышечно-суставной, вибра-

ционной. Сложная чувствительность (определение направления движения

складки кожи, узнавание написанных на кожи знаков, стереогноз). Боли в

лице. Болезненность при движении в точках выхода ветвей тройничного

нерва. Чувствительность кожи лица (по сегментарному, периферическому

типам). Чувствительность слизистых оболочек полости рта, языка и глаз.

Болевые точки затылочного нерва, плечевого сплетения (точки Эрба), па-

равертебральные, по ходу межреберных нервов, при давлении на остистые

отростки, точки по ходу седалищного нерва (Валле), бедренного нерва.

Болезненность нервных стволов. Симптом Ласега, Нери, Вассермана, Мац-

кевича. Анталгический сколиоз и противоболевые установки конечностей.

Методика заключается в последовательном исследовании чувствитель-

ности на одной стороне туловища, затем на другой. После этого прово-

дится сравнение симметричных участков и циркулярно уточняется корешко-

вая чувствительность.

Вегетативная нервная система.

Симптом Горнера. Цвет кожи, потоотделение. Пиломоторный рефлекс.

Дермографизм. Трофические расстройства кожи. Оволосение. Симптом Ашне-

ра. Орто- и клиностатические пробы. Болезненность солнечного сплетения

и шейных симпатических узлов. Симпаталгии.

Лабораторные исследования

Рентгенологические, электрофизилогические и другие специальные

исследования.

Топический диагноз.

Диагноз и его обоснование

Подробно на основании жалоб, анамнеза, клинической картины, лабо-

раторных и других специальных методов исследования обосновывается ди-

агноз основного заболевания.

Дифференциальный диагноз.

Этиология и патогенез.

Коротко приводятся современные представления об этиологии и пато-

генезе заболевания курируемого больного.

Дневник.

Дата. Жалобы.

Общее состояние больного, состояние его внутренних органов. Изме-

нение неврологического статуса. Назначения.

Лечение.

Дается подробное описание всего лечебного комплекса, применяемого

у курируемого больного, с обоснованием каждого назначения. Указываются

и другие, рекомендуемые в литературе, методы лечения.

Прогноз.

Устанавливается прогноз в отношении жизни, восстановления утра-

ченных функций и работоспособности.

Цена молчания, или Как помочь «афазикам» › Статьи и новости › ДокторПитер.ру

Пересчитать пальцы рук, назвать имя дочери или жены, свое имя — это очень просто. Очень просто, когда ты здоров и можешь говорить. Для человека, перенесшего инсульт или травму головного мозга, это может стать невыполнимой задачей. Таких людей называют «афазиками». Их жизни и здоровью может не угрожать опасность. Но о какой жизни идет речь, когда ты не можешь произнести ни слова?

Нам нечего лечить

«Афазия не болезнь», — заявляют неврологи, врачи-логопеды, нейропсихологи. — Системное нарушение речи». Но только ли? Афазия возникает вместе с другими неврологическими и физиологическими нарушениями у пациентов, перенесших инсульт или черепно-мозговую травму. Вот только заметить это расстройство не специалисту, а, например, родственнику больного, не всегда удается с первого раза. «Есть исследования, которые показывают, что именно речевые языковые нарушения влекут за собой самую серьезную и грубую инвалидизацию. Психоэмоционально это тяжелее всего», — считает Мария Иванова, старший научный сотрудник лаборатории нейролингвистики Высшей школы экономики.

Безусловно, психоэмоциональное состояние человека, пережившего инсульт, не должно волновать хирурга. Его задача — спасти жизнь. Реабилитировать пациентов в отделениях восстановительного лечения за 2-3 недели госпитализации невозможно, тем более — вернуть человеку речь. А если нарушена только речь, то таких пациентов в стационарах не держат, болезни нет. Государственные реабилитационные центры для людей с нарушениями речи — всего лишь мечта афазиолога (специалиста, восстанавливающего речь). Давно вы видели нейропсихолога или логопеда в своей поликлинике? В результате, реабилитация пациентов — дело, кажется, самих пациентов и, в лучшем случае, их родственников.
Поэтому если у вас есть деньги, то реабилитация у вас будет соответствующая: в Петербурге можно обратиться и в центры нарушения речи, и к частным логопедам, и к афазиологам. Нет денег? Ну что ж, вы живы, радуйтесь.

Читайте также: Почему мы не можем вовремя распознать инсульт

Своими силами

Распознать афазию не так просто. Симптомы зависят от локализации пораженной зоны мозга. Даже специалисту не всегда легко определить, почему именно больной не может говорить. Слова в сознании есть, но «афазик» просто не может подобрать слово из всплывающих в сознании, или же объем слухоречевой памяти сужен настолько, что теряется целостное восприятия смысла речи. В российской практике различают семь видов афазии, каждая из них требует особого подхода в лечении.

Научный консультант по афазии, нейропсихолог Николай Клочко уверен, что первая задача родственников в «растормаживании» речи:

— Надо создать активную речевую среду. Речь, прежде всего, — средство коммуникации. Подчеркивать личную заинтересованность афазика в выздоровлении, помочь в поисках новых целей, жизненных смыслов. Самостоятельно заниматься: вначале — растормаживанием речи, позже – формированием речи, опираясь на сохранные звенья. Пособия по реабилитации речи афазиков в последнее десятилетия стали активно издаваться.

Родственникам пациентов приходится брать на себя роль логопеда, учителя, даже родителя, который заботливо пытается заставить малыша сказать первое слово. Только теперь уже не важно, каким будет это слово, главное, чтобы оно наконец прозвучало.

Читайте также: Петербургские врачи стали лучшими в медицинской реабилитации после инсульта

Благоприятный прогноз?

Успех в восстановлении речи во многом зависит от установок самого пациента, его желания и терпения, от окружающей его среды. Благоприятный прогноз развития исследований, посвященных афазии, зависит только от ученых энтузиастов. «Ситуация с финансированием в стране проблематична. Из-за этого какие-то лаборатории, которые предполагали открыться, не смогли этого сделать», — рассказывает Мария Иванова. Психологи, лингвисты, неврологи на собственном энтузиазме пытаются развивать нейролингвистику как научную область. Для этого была создана Летняя школа по нейролингвистике, которая в этом году уже в третий раз собрала под крышей Высшей школы экономики специалистов со всей страны и из зарубежья. Студентов — нейролингвистов с каждым годом все больше, популярность этой области растет, но вопрос финансирования по-прежнему остается подвешенным в воздухе. В условиях, когда сокращается общее финансирование практического здравоохранения, сокращаются расходы на науку, надеяться на развитие этого направления реабилитации сложно. И за какие деньги проводить исследования, пока не ясно ни преподавателям, ни самим студентам.

Анна Михайленко

Информация о здоровье детей: языковые расстройства Афазия

Афазия — это языковое расстройство, приводящее к от повреждения частей мозга, отвечающих за язык. Афазия влияет на способность ребенка использовать слова для выражения идей и понимать речь других людей. Логопед может диагностировать языковые расстройства и научить вашего ребенка методам оказания помощи.

Что такое языковые расстройства?

Нарушения речи после черепно-мозговой травмы обычно называют афазией.Афазия может повлиять на все аспекты языка ребенка, такие как правильное мышление слово, используя правильную грамматику, когда они говорят или пишут, и понимают то, что они слышат или читают.

Наиболее частой причиной афазии является: Инсульт. Черепно-мозговые травмы, опухоли головного мозга и некоторые болезни также могут вызывать афазию. Характер и тяжесть задача для каждого ребенка разная в зависимости от количества и расположение повреждения головного мозга.

Восприимчивый язык расстройства

Восприимчивый язык — это способность ребенка понимать и обрабатывать устную или письменную речь.Дети могут столкнуться со всеми или некоторыми из следующих проблем:

следуя указаниям или завершая инструкция
понимание длинных или сложных предложений
понимание смысла и контекста слов и предложений
распознавая разницу между звуки
может показаться, что они не слушают или игнорируют вас большую часть время
они тоже могут не поспевать за одноклассниками со школьной работой или социально
они могут иметь поведенческие проблемы или вести себя плохо в классе
они могут легко отвлечься или отвлечься, когда слушать речь или рассказы
они могут показаться забывчивыми.Для Например, они выполняют только часть инструкции или запоминают часть списка покупок

Выразительный язык расстройства
Выразительный язык — это способность ребенка выражать сами и передают их смысл, говоря или письмо. Дети могут столкнуться со всеми или некоторыми из следующих проблем:
плохое предложение или грамматическая структура
ограниченное содержание в своей речи
путать значение и грамматику
они обычно используют короткие простые предложения
сложность выхода на точку
проблемы с запуском или участием в разговоры
трудности с вспоминанием или пересказом информация
затруднение при заполнении устно и письменно рассказы и / или задания
не могут подобрать нужные слова
Диагностика
Логопед может определить, есть ли у вашего ребенка языковые трудности или другие трудности с речевым и языковым развитием.Если возможно, это самое Вашему ребенку будет полезно посетить детского логопеда, имеющего опыт присмотр за детьми с черепно-мозговой травмой. Ваш местный мозг В травматологической службе обычно работает логопед или может посоветовать как найти подходящего логопеда в вашем районе.
Лечение
Логопед изучает формальный язык оценка для выявления конкретных проблем и сильных сторон вашего ребенок может иметь. Информация от нейропсихолога также может помочь выявить любые другие когнитивные проблемы, которые могут повлиять на язык.
Для начала некоторым детям может потребоваться индивидуальный терапия для управления и развития специфических языковые навыки. Языковое вмешательство в школе также очень полезно, чтобы помочь вашему ребенку развить навыки и стратегии, чтобы справиться со своими трудностями. Школы и Учителя специального образования могут помочь организовать индивидуальное обучение программы для детей с языковыми трудностями. Поддержка помощника учителя также может потребоваться в более серьезных случаях. языковые нарушения.
Ключевые моменты, которые следует запомнить
Афазия — языковое расстройство, возникающее в результате повреждения к определенным языковым центрам мозга.
Серьезность проблемы зависит от количества и место поражения головного мозга.
Логопед может диагностировать языковые расстройства и помочь в разработке стратегий, которые помогут вам ребенок.
Для получения дополнительной информации
Разработано The Royal Children’s Служба больничной педиатрической реабилитации на основе информации из мозга Служба травм в детской больнице Вестмид.Мы подтверждаем ввод RCH потребители и опекуны.
Проверено в сентябре 2020 г.
Kids Health Info поддерживается Фонд Королевской детской больницы. Чтобы сделать пожертвование, посетите www.rchfoundation.org.au.
Симптомы и причины PPA: Центр когнитивной неврологии и болезни Альцгеймера Месулам: Медицинский факультет Файнберга: Северо-Западный университет
Это может быть и то, и другое. Слово «болезнь Альцгеймера» можно использовать по-разному. Термин «деменция при болезни Альцгеймера» (или «деменция типа Альцгеймера») используется для обозначения прогрессирующей потери памяти, ведущей к более общей потере всех когнитивных функций.Термин «болезнь Альцгеймера» (в отличие от «деменция Альцгеймера») используется для обозначения накопления двух аномальных белков в головном мозге, амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков. Иногда эти аномальные белки накапливаются в языковых областях (а не в областях памяти) мозга, что приводит к языковым нарушениям и, таким образом, к клиническому диагнозу PPA. Таким образом, хотя пациенты с PPA не страдают деменцией Альцгеймера, от 30 до 40 процентов могут иметь атипичную форму болезни Альцгеймера. В этом примере человеку будет поставлен клинический диагноз PPA, а его невропатологический диагноз — болезнь Альцгеймера.Это двойное употребление слова «болезнь Альцгеймера» сбивает с толку даже специалиста.
У подавляющего большинства пациентов с БА наиболее заметным клиническим симптомом является потеря памяти о недавних событиях (амнезия), а не нарушение речи (афазия). PPA из-за AD можно назвать «атипичным» последствием AD.
Нет однозначной связи между подтипом PPA и лежащей в основе патологией. Однако PPA-S (семантический вариант) чаще всего ассоциируется с FTLD-TDP; PPA-G (аграмматический / нефлюентный вариант) чаще всего является FTLD-тау; а PPA-L (логопенический вариант) чаще всего ассоциируется с БА.Это только вероятности. Для определения невропатологического диагноза у каждого человека в течение жизни необходимы лучшие биомаркеры.
У подавляющего большинства людей PPA не является генетическим. Однако в небольшом количестве семей PPA может быть вызвана наследственными формами FTLD. Наиболее распространенным геном этих семейств является ген програнулина (GRN). Другие, менее распространенные гены, участвующие в FTLD, включают связанный с микротрубочками белок тау (MAPT) и открытую рамку считывания 72 хромосомы 9 (C9ORF72).
Факторы риска PPA, по-видимому, отличаются от факторов риска деменции при болезни Альцгеймера. Наибольшим генетическим фактором риска деменции при болезни Альцгеймера является ApoE4. Однако данные исследований показывают, что ApoE4 не является фактором риска PPA, вызванного AD.
В личном или семейном анамнезе неспособность к обучению у родственника первой степени родства, особенно дислексия, считается фактором риска для ППА, но не для деменции, вызванной болезнью Альцгеймера.
Афазия | Джеффри Э.Гольдберг, Мэриленд
Афазия — это коммуникативное расстройство, из-за которого пациенты не могут эффективно выражать или понимать устную или письменную речь. Возможность выздоровления от афазии зависит от ее причины, от того, какая часть мозга поражена и насколько обширно повреждение. Существует много типов афазии, и пациент может страдать более чем от одного типа. Афазия может возникнуть в результате физической или психологической травмы или дегенеративного процесса. Афазия имеет множество причин. Чаще всего заболевание возникает в результате инсульта или прогрессирующей деменции.Другие причины афазии могут включать:
Крайняя умственная отсталость
Тяжелый аутизм
Некоторые редкие болезни
Черепно-мозговая травма
Очень серьезные инфекции
Иногда приступы или транзиторные ишемические атаки (ТИА) могут спровоцировать приступы афазии. Временная афазия также может быть результатом тяжелой психологической травмы или крайней депрессии.
Типы афазий
Существует пять основных типов афазии, различающихся по симптомам.
Выразительная афазия
Выразительная афазия, иногда называемая нелегкой афазией, — это состояние, при котором пораженные люди знают, что хотят сказать, но не могут передать это ни устно, ни письменно.
Рецептивная афазия
Рецептивная (беглая) афазия — это состояние, при котором пострадавший может слышать голос или читать отпечатки, но не может понять, что говорится или читается. Часто люди с рецептивной афазией воспринимают язык буквально.
Аномическая афазия
При аномической афазии больной с трудом подбирает подходящие слова, состояние, известное как аномия. Из-за того, что человеку трудно вспомнить подходящий словарный запас, ему сложно общаться как устно, так и письменно.
Глобальная афазия
Глобальная афазия — это наиболее тяжелый тип афазии, который часто наблюдается у жертв инсульта. При глобальной афазии нарушаются все коммуникативные навыки. Хотя глобальная афазия носит тяжелый характер, пациентам можно помочь с помощью логопеда.Они могут частично или иногда частично восстанавливать языковые способности, хотя реабилитация может оказаться длительным процессом.
Первичная прогрессивная афазия
Первичная прогрессирующая афазия — редкий тип заболевания. Пациенты с первично прогрессирующей афазией постепенно теряют способность говорить, читать, писать и понимать язык. Это прогрессирующее заболевание, лекарство от которого не известно, а терапия неэффективна.
Симптомы афазии
Симптомы афазии могут различаться в зависимости от пораженной части мозга, но обычно встречаются следующие симптомы:
Говорит необычно медленно или неуверенно
Найдите время, чтобы понять разговор
Проблемы с расшифровкой разговора
Телеграфный
Говорят неузнаваемые слова
Говорить / писать бессмысленные фразы
Дословный перевод образного языка
Использование необычных орфографических или грамматических последовательностей
Вызов объектов по неправильным именам
Диагностика афазии
Афазия обычно диагностируется с помощью серии тестов, во время которых пациента просят ответить на вопросы или простые команды или определить общие объекты.Если диагностирована афазия, эти тесты также позволяют оценить ее тип и степень тяжести. Обычно они выполняются после перенесенного у пациента инсульта или травмы головного мозга, либо при подозрении на опухоль или дегенерацию. Пациент оценивается на следующее:
Свободное владение, качество голоса и артикуляция
Согласование речевых мышц языка и губ
Понимание вопросов и способность отвечать на них
Возможность следовать указаниям
Умение последовательно рассказывать простой рассказ (устно и письменно)
Умение объяснить назначение простого предмета
Эти тесты могут проводить неврологи, психологи, речевые патологи или другие медицинские работники.
Лечение афазии
В некоторых случаях пациенты спонтанно выздоравливают от афазии. Однако в большинстве случаев языковую терапию необходимо проводить как можно скорее. Дополнительные методы лечения включают обучение общению с помощью жестов или использования компьютера. Восстановление языковых навыков — обычно длительный и трудный процесс, хотя многие пациенты могут стать значительно более коммуникативными с помощью терапии. У маленьких детей с более пластичным мозгом языковые навыки могут восстанавливаться быстрее.
Дополнительные ресурсы
Первичная прогрессивная афазия | Центр памяти и старения
Первичная прогрессирующая афазия (PPA) — это состояние, при котором медленно повреждаются части мозга, контролирующие речь и язык. Людям с PPA обычно трудно говорить, называть предметы или понимать разговоры.
Что вызывает PPA?
Клинические симптомы PPA вызваны дегенерацией частей мозга, которые контролируют речь и язык (обычно это левое полушарие мозга в лобной, височной и теменной областях).
Что происходит в PPA?
Этот тип афазии начинается постепенно, с речевыми или языковыми симптомами, которые различаются в зависимости от участков мозга, пораженных болезнью. Например, при одном типе PPA у людей изначально могут быть проблемы с речью, тогда как при другом варианте проблемы с поиском слов и пониманием более выражены.
PPA имеет три варианта:
Семантика (svPPA): люди с svPPA сталкиваются с возрастающими проблемами при наборе имен людей, предметов, фактов и слов
Nonfluent / agrammatic (nfvPPA): люди с nfvPPA, как правило, приходят к врачу с жалобами на трудности с произношением слов
Логопеническая (lvPPA): трудности с поиском слов являются наиболее характерной особенностью пациентов с логопенической PPA
Эти синдромы возникают в результате множества основных заболеваний, но чаще всего причиной является лобно-височная долевая дегенерация (ЛВП) (как подтипы тау-белка, так и TDP-43) или болезнь Альцгеймера.
Большинство людей с PPA имеют проблемы с выражением себя с помощью языка, в то время как их память остается относительно нетронутой, особенно в течение первых двух лет упадка. По мере прогрессирования заболевания могут развиваться трудности с чтением и письмом. В Центре памяти и старения UCSF мы нашли небольшую группу пациентов с PPA, которые развивают новые творческие навыки в музыке и искусстве по мере того, как их языковые навыки ухудшаются.
Есть ли лекарства для лечения PPA?
Людям с языковыми трудностями может помочь логопедия, которая поможет им изучить альтернативные способы дополнения и компенсации утраченных навыков.Очень важно поддерживать адекватное общение и социальные связи. В отличие от многих людей, у которых афазия развивается в результате черепно-мозговой травмы или инсульта, люди с ППА обычно не улучшаются со временем, но терапевт может помочь в максимальном развитии способностей и изучении других способов общения. Невербальные приемы общения, такие как жесты или указание на картинки, могут помочь людям выразить себя.
Идентификационные карты Aphasia, объясняющие, что у человека проблемы с языком, могут быть полезны.Многие логопеды и эрготерапевты имеют свои собственные практики, а другие доступны в местных больницах и медицинских центрах. Обратитесь к врачу за направлением.
Ресурсы
Ресурсы для провайдеров
Что такое афазия? | Реабилитация при черепно-мозговой травме ЦНС
Из Национального института глухоты и других коммуникативных расстройств
Афазия — это заболевание, которое возникает в результате повреждения частей мозга, отвечающих за язык.У большинства людей это области в левой части (полушарии) мозга. Афазия обычно возникает внезапно, часто в результате инсульта или травмы головы, но она также может развиваться медленно, как в случае опухоли головного мозга, инфекции или деменции. Расстройство ухудшает выражение и понимание языка, а также чтение и письмо. Афазия может сочетаться с нарушениями речи, такими как дизартрия или апраксия речи, которые также возникают в результате повреждения головного мозга.
У кого афазия?
Любой человек может заболеть афазией, включая детей, но большинство людей, страдающих афазией, — это люди среднего и старшего возраста.В равной степени страдают мужчины и женщины. По данным Национальной ассоциации афазии, около 80 000 человек ежегодно заболевают афазией в результате инсульта. Около миллиона человек в США в настоящее время страдают афазией.
Что вызывает афазию?
Афазия вызывается повреждением одной или нескольких языковых областей мозга. Часто причиной травмы головного мозга является инсульт. Инсульт возникает, когда кровь не может достичь части мозга. Клетки мозга умирают, когда они не получают нормального снабжения кровью, которая несет кислород и важные питательные вещества.Другими причинами травм головного мозга являются тяжелые удары по голове, опухоли головного мозга, инфекции головного мозга и другие состояния, поражающие мозг.
Какие бывают типы афазии?
Есть две большие категории афазии: беглая и нелегкая. Повреждение височной доли (боковой части) мозга может привести к плавной афазии, называемой афазией Вернике (см. Рисунок). У большинства людей повреждение происходит в левой височной доле, хотя оно также может быть результатом повреждения правой доли.Люди с афазией Вернике могут говорить длинными бессмысленными предложениями, добавлять ненужные слова и даже создавать выдуманные слова. Например, человек, страдающий афазией Вернике, может сказать: «Вы знаете, что этот смудл покраснел, и что я хочу привести его в порядок и позаботиться о нем, как вы хотите раньше». В результате часто бывает трудно понять, что человек пытается сказать. Людям с афазией Вернике обычно трудно понимать речь, и они часто не осознают своих ошибок.У этих людей обычно нет телесной слабости, потому что их черепно-мозговая травма не находится рядом с частями мозга, которые контролируют движение.
Один из видов афазии, сопровождающейся нелегкой фазой, — афазия Брока. У людей с афазией Брока поражена лобная доля головного мозга. Они часто говорят короткими фразами, которые имеют смысл, но создаются с большим трудом. Они часто пропускают маленькие слова, такие как «есть», «и», «и». Например, человек с афазией Брока может сказать: «Гуляй с собакой», что означает «Я возьму собаку на прогулку» или «Закажи, закажи два стола», вместо «На столе две книги».«Люди с афазией Брока обычно довольно хорошо понимают чужую речь. Из-за этого они часто осознают свои трудности и могут легко разочароваться. Люди с афазией Брока часто имеют правостороннюю слабость или паралич руки и ноги, потому что лобная доля также важна для двигательных движений.
Другой тип афазии, связанной с отсутствием беглости, — глобальная афазия, — возникает в результате повреждения обширных участков речевых областей мозга. Люди с глобальной афазией имеют серьезные коммуникативные трудности и могут быть крайне ограничены в своей способности говорить или понимать язык.
Существуют и другие типы афазии, каждый из которых возникает в результате повреждения различных языковых областей мозга. Некоторым людям может быть трудно повторять слова и предложения, даже если они могут говорить и понимать значение слова или предложения. У других могут возникнуть трудности с называнием объектов, даже если они знают, что это за объект и для чего он может использоваться.
Как диагностируется афазия?
Афазия обычно сначала распознается врачом, который лечит человека от травмы головного мозга.Часто это невролог. Врач обычно выполняет тесты, требующие от человека выполнения команд, ответов на вопросы, именования предметов и ведения беседы. Если врач подозревает афазию, пациента часто направляют к логопеду, который всесторонне исследует коммуникативные способности человека. Экзамен включает в себя способность человека говорить, выражать идеи, общаться в обществе, понимать язык, читать и писать, а также способность глотать и использовать альтернативное и дополнительное общение.
Где я могу получить дополнительную информацию?
NIDCD ведет каталог организаций, которые могут ответить на вопросы и предоставить печатную или электронную информацию об афазии. См. Список организаций на сайте www.nidcd.nih.gov/directory.
Национальный институт глухоты и других коммуникативных расстройств
Национальные институты здравоохранения
31 Центральный привод, MSC 2320
Бетесда, Мэриленд, США 20892-2320
Электронная почта: nidcdinfo @ nidcd.nih.gov
Определение
и как помочь выжившим после инсульта
Что вы могли бы заметить
Выделяют 3 основных типа афазии. Просмотрите полные статьи, чтобы узнать больше о каждом типе.
Беглая или восприимчивая афазия (вернике)
Сложность понимания языка, непринужденная, но полная ошибок речь.
Людям с беглой афазией часто трудно следовать указаниям, правильно отвечать на вопросы, понимать значения слов и предложений и следить за беседой.Их слова часто не являются настоящими словами или не связаны с тем, что они пытаются сказать.
Медленная или выразительная афазия (болезнь Брока)
Сложность владения языком, относительно сильные навыки понимания.
Людям с нелегальной афазией сложно подобрать правильные слова для того, что они хотят сказать. Им может быть трудно сказать «да» или «нет», как задумано, или легко говорить с нормальной скоростью. У них могут быть проблемы даже с повторением того, что говорит кто-то другой.
Тяжелая смешанная афазия (глобальная)
Чрезвычайная сложность как понимания, так и языка.
Люди с глобальной афазией часто могут сказать несколько слов или фраз или могут повторять одно и то же слово или фразу снова и снова. Они могут понимать личную информацию, но испытывать трудности с пониманием более абстрактных идей.
Существуют и другие названия типов афазии, в зависимости от относительных сильных и слабых сторон слушания, разговора и повторения.Плавная афазия может быть названа Вернике , транскортикальная сенсорная, проводящая, или аномическая афазия , в то время как нелегкая афазия может быть названа Брока , или транскортикальной моторной афазией . Есть даже подкорковых афазий, вызванных поражениями глубже в головном мозге. Эти названия помогают сгруппировать симптомы вместе, но афазия каждого человека уникальна.
Человек с афазией может иметь тенденцию зацикливаться на одних и тех же словах или идеях каждый раз, когда они появляются, что называется персеверацией .Они могут использовать вымышленные слова или настоящие слова, объединенные в предложения, которые никому не понятны. Некоторые люди с афазией все еще могут ругаться, когда хотят, поэтому вы можете слышать совершенно четкие ругательства, в то время как другие слова менее узнаваемы.
Афазия может быть неустойчивым состоянием. Иногда человек может четко говорить целыми фразами, а затем снова испытывает затруднения. Обычно это зависит от того, насколько они устали, от их эмоционального состояния или от того, насколько автоматический обмен.
Острая афазия при рассеянном склерозе | Демиелинизирующие заболевания | JAMA Neurology
Острая афазия при рассеянном склерозе встречается редко. Мы описываем 3 пациентов с рассеянным склерозом, у которых были обострения, проявлявшиеся в виде афазии. У одного пациента была смешанная транскортикальная афазия, у одного — транскортикальная моторная афазия и у одного — афазия Брока. Магнитно-резонансная томография головного мозга с контрастным усилением выявила новые поражения белого вещества в левом полушарии у всех 3 пациентов.Двое из 3 пациентов имели хороший ответ на лечение метилпреднизолона сукцинатом натрия.
Рассеянный склероз (РС) в первую очередь поражает белое вещество головного и спинного мозга. ¹ ^{, 2} Афазия редко встречается как клиническое проявление рассеянного склероза. ² Поскольку афазия обычно связана с заболеваниями серого вещества, это не является ожидаемым проявлением рассеянного склероза. Лишь несколько сообщений о случаях в литературе описывают эту сущность.³ ^-6 Мы описываем 3 пациентов с острыми обострениями рассеянного склероза, проявляющимися как афазии с поражениями, совместимыми с их новыми симптомами, продемонстрированными на магнитно-резонансной томографии (МРТ) (таблица 1). Пациенты наблюдались в Клинике рассеянного склероза Вашингтонского университета, Сент-Луис, Миссури. Клиника оказывает помощь более чем 1300 пациентам с рассеянным склерозом. У всех 3 пациентов был диагностирован клинически определенный рассеянный склероз. ² ^{, 7}
Данные о 3 пациентах с ремиттирующим рассеянным склерозом
У 24-летней женщины-левши с ремиттирующим РС в анамнезе были обострения, которые включали левостороннюю гипестезию, дизартрию, плохую координацию и слабость.Она была госпитализирована с 5-дневной историей слабости правой ноги и однодневной историей «затруднений с произнесением слов». При осмотре ее речь была слегка дизартрической, а язык — нелегким. Наименования были нарушены, и ей было трудно выполнять сложные команды. Ее предложения состояли всего из 3–4 слов, и ее чтение было затруднено. Повторение осталось неизменным. У нее был новый правосторонний гемипарез, а также двусторонняя гипестезия и дисметрия.
МРТ головного мозга выявила интервальное формирование крупных сливных очагов в глубоком белом веществе обоих полушарий головного мозга с обширным вовлечением перивентрикулярного белого вещества, прилегающего к лобным и затылочным рогам, на изображениях восстановления с инверсией аттенюации жидкости и Т2-взвешенных последовательностях .Постгадолиниевые T1-взвешенные изображения продемонстрировали небольшую область усиления контраста в левой лобной области, соответствующую области гиперинтенсивности размером 2 × 3 см на T2-взвешенных изображениях.
Пациенту вводили 5 г метилпреднизолона натрия сукцината внутривенно в течение 5 дней. Афазия и правосторонний гемипарез постепенно улучшились в течение нескольких месяцев. При последующем посещении, проведенном более чем через год, она сообщала только о редких трудностях с поиском слов при быстрой речи.
45-летняя женщина-правша с 8-летним анамнезом ремиттирующего РС была стабильной с момента ее последней госпитализации по поводу слабости правой ноги годом ранее. Она поступила с двухнедельной историей плохой памяти и языковых нарушений. При осмотре ее язык был нелегким, с парафазными ошибками и выраженной аномией. Повторение было легким нарушением. Понимание было нетронутым. У нее были плохие воспоминания при тестировании памяти. Результаты оставшейся части ее неврологического обследования были отмечены неоднородной гипестезией, спастичностью и неустойчивой походкой.
МРТ головного мозга выявила обширное перивентрикулярное заболевание белого вещества, включая область 3 × 2 см в белом веществе левой височной доли на T2-взвешенных изображениях. Постгадолиниевые T1-взвешенные изображения выявили незначительное усиление контраста в поражении левой височной доли.
Пациенту вводили 5 г метилпреднизолона натрия сукцината внутривенно в течение 5 дней. У нее было неполное улучшение афазии, и ее перевели в реабилитационное отделение.Позднее течение ее рассеянного склероза стало прогрессирующим, и сейчас она находится в доме престарелых с выраженными когнитивными нарушениями.
25-летний правша с 4-летним анамнезом ремиттирующего РС поступил с обострением, связанным с афазией. За шесть недель до госпитализации у него появилась слабость в правой руке и свисание правой стопы. Эти симптомы исчезли спонтанно через 1 неделю. Две недели спустя у него появились парестезии на правой стороне лица, а также на правой руке и ноге.За четыре дня до поступления его речь стала невнятной, и ему стало трудно «подбирать слова». При осмотре он продемонстрировал дизартрию, нарушение беглости речи с трудностями при подборе слов, парафазные ошибки и правосторонний гемипарез с двусторонней спастичностью и гипестезией. Понимание и повторение остались нетронутыми.
МРТ головного мозга (рис. 1) выявила множественные поражения белого вещества в перивентрикулярных областях и мостах. Также было обнаружено новое левое лобно-теменное подкорковое поражение размером 5 × 3 см, которое было наиболее заметно на Т2-взвешенных изображениях и продемонстрировало усиление контраста на Т1-взвешенных постгадолиниевых последовательностях.
Пациент 3. Магнитно-резонансная томография головного мозга. Слева: Т2-взвешенная последовательность с большим поражением левой теменной поверхности. Справа: Т1-взвешенная последовательность постгадолиния с усилением контраста в левом теменном поражении.
Пациенту вводили 5 г метилпреднизолона натрия сукцината внутривенно в течение 5 дней. Осмотр через несколько месяцев показал полное исчезновение афазии.
У пациентов с рассеянным склерозом часто развиваются когнитивные нарушения, которые, как сообщается, встречаются с частотой до 65%.² ^{, 8} Эти отклонения включают дефицит памяти, замедление психомоторного развития, нарушение пространственного зрения и плохое концептуальное мышление. Языковые дефициты относительно редки. Более того, когнитивные нарушения при рассеянном склерозе обычно со временем развиваются прогрессивно. Необычным аспектом наших 3 случаев является развитие острого нарушения речи.
Хотя кортикальные поражения вызывают большинство случаев афазии, различные подкорковые поражения белого вещества могут вызывать аналогичные клинические синдромы.Подкорковые инсульты и внутрипаренхимные кровоизлияния в скорлупу, внутреннюю капсулу, хвостатое ядро и таламус были связаны с множеством афазий. ⁹ ^-11 Концепция диашизиса, при которой нарушение функции происходит в одной области мозга, вторичное по отношению к острому очаговому поражению в более отдаленной части мозга, была процитирована как одно из объяснений подкорковых поражений, вызывающих афазию. ¹² ^{, 13} Согласно этой концепции, поражения трактов белого вещества, которые анатомически связаны с корковыми языковыми центрами, могут вызывать афазии, которые иногда трудно отличить от афазий, связанных с корковыми поражениями.Несколько исследований продемонстрировали гипоперфузию коры головного мозга у пациентов с афазией и острым инсультом в подкорковых областях. ¹² ^{, 13} Однако тип афазии, вызванной подкорковым поражением, не всегда можно предсказать по его локализации. ¹²
Все 3 наших пациента обратились с жалобой на моторную афазию как часть обострения рассеянного склероза. У пациента 1 была смешанная транскортикальная афазия с более моторным, чем сенсорным поражением; у пациента 2 была афазия Брока; у пациента 3 была транскортикальная моторная афазия.Friedman et al. ⁵ сообщили о случае глобальной афазии, а Arnett et al. ⁶ сообщили о случае афазии проводимости при рассеянном склерозе. Однако в большинстве ранее описанных случаев афазии при рассеянном склерозе описывалась моторная афазия. ³ ^{, 4,6} Achiron et al. ⁴ выполнили серийное сканирование МРТ у 2 пациентов с рассеянным склерозом, у которых развилась острая моторная афазия. У каждого из их пациентов были интервалы развития большой бляшки (> 5 см), расположенной в белом веществе доминирующего полушария.У одного пациента в левой лобно-височной области образовалась бляшка размером 6 см. У другого пациента была 5-сантиметровая бляшка в левом полуовальном центре левого желудочка.
В нашей серии все 3 пациента прошли МРТ-сканирование, которое продемонстрировало двустороннее заболевание, связанное с поражениями размером от 2 до 5 см в левом полушарии, и показало усиление контрастности на Т1-взвешенных изображениях после гадолиния. Поражения при МРТ у каждого пациента наблюдались только в белом веществе, без серого вещества. У всех 3 пациентов на момент обострения был ремиттирующий РС.У двоих из трех наших пациентов афазия значительно улучшилась после лечения метилпреднизолоном внутривенно. Однако неясно, было ли клиническое улучшение результатом лечения метилпреднизолоном или просто спонтанным выздоровлением.
Опыт нашего центра с острой афазией при рассеянном склерозе согласуется с небольшим количеством зарегистрированных случаев в литературе. Мы выявили только 3 случая в нашей клинике РС за более чем 7 лет.Несмотря на возможность того, что острая афазия у пациентов с РС может представлять собой обострение заболевания, врач всегда должен исключать цереброваскулярные события, судороги и инфекционное происхождение. В этом отчете представлены дополнительные доказательства того, что афазия может проявляться как обострение рассеянного склероза и часто сопровождается некоторым выздоровлением.
Принята к публикации 27 декабря 1999 г.
Перепечатки: Тодд Р. Девере, доктор медицины, Еврейская больница Барнса, кампусный ящик 8111, 660 S Euclid Ave, St Louis, MO 63110.
1.
Адамс RDVictor RD Основы неврологии . 5-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк, Макгроу-Хилл, Co1993;
2.
Мерритт HH Учебник неврологии Меритта . 9 изд. Балтимор, Мэри Уильямс и Уилкинс, 1995;
3.Олмос-Лау Н.Гинзберг MGeller J Афазия при рассеянном склерозе. Неврология. 1977; 27623- 626Google ScholarCrossref 4.Achiron АЗИВ Иджалдетти Р.Гольдберг HKuritzky AMelamed E Афазия при рассеянном склерозе: клинические и рентгенологические корреляции. Неврология. 1992; 422195-2197Google ScholarCrossref 5. Фридман JBrem HMayeux R Глобальная афазия при рассеянном склерозе. Ann Neurol. 1993; 13222-223Google ScholarCrossref 6.Arnett PARao SMHussain MSwanson SJHammeke TA Проведение афазии при рассеянном склерозе: клинический случай с результатами МРТ. Неврология. 1996; 47576-578Google ScholarCrossref 7.
Poser CPaty DWScheinberg L и другие. Диагностика рассеянного склероза . Нью-Йорк, Нью-Йорк Тайм-Страттон Инк, 1984;
8.Рао С.М. Нейропсихологические аспекты рассеянного склероза. Рейн CSMcFarland HFTourtellote WWeds. Клинические и патогенетические основы рассеянного склероза New York, NY Chapman & Hall1997; 357- 363Google Scholar9.Naeser М.А.Александр М.П.Хельм-Эстабрукс N и другие. Афазия с преимущественно подкорковыми участками поражения: описание трех синдромов капсульной / путамильной афазии. Arch Neurol. 1982; 392-14Google ScholarCrossref 10. Графф-Рэдфорд NRDamasio HYamada TEslinger PJDamasio AR. Негеморрагический инфаркт таламуса: клинические, нейропсихологические и электрофизиологические данные в четырех анатомических группах, определенных с помощью компьютерной томографии. Мозг. 1985; 108485-516Google ScholarCrossref 12. Demeurisse GCapon AVerhas M и другие.