Атрофия мышц руки: Атрофия мышц кисти руки, лечение в Москве
Атрофия мышц кисти руки, лечение в Москве
Атрофия кисти руки
Атрофия кисти – заболевание, вызванное поражением мышечных и нервных волокон, характеризующееся слабостью мышц и ослаблением рефлексов при полном сохранении чувствительности. Поражение бывает одно- и двухсторонним.
Различают первичную атрофию, вызванную неправильным формированием мышц или атрофическими процессами, и вторичную, спровоцированную процессами, находящимися за пределами поражённой кисти.
Что должно насторожить
Атрофия кисти рук начинается со слабости и нарушения координаций движений. Первое, на что обращает внимание человек, – изменение почерка. Пальцы рук становятся тоньше и визуально длиннее.
В дальнейшем мышцы атрофируются сильнее, и человеку становится сложно выполнять привычные действия – брать предметы, писать, одеваться.
Причины атрофии мышц кисти рук
- Поражения нервов и нервных сплетений из-за травмы или сдавления;
- Ишемия, вызванная сдавлением или закупоркой кровеносных сосудов;
- Боковой амниотический склероз (БАС), спинальная амиотрофия, наследственные миопатии другие заболевания, вызывающие дегенеративные изменения в нервной или мышечной системе и приводящие к инвалидизации. При этих болезнях постепенно поражаются все мышцы.
Поскольку атрофия одной или обеих кистей вызывается разными болезнями, перед началом лечения проводится диагностика недугов, повлиявших на состояние рук. Для постановки верного диагноза важно знать, с чего началась болезнь и как она прогрессировала.
Диагностика
Больному назначается обследование, включающее:
- Общий и клинический анализ крови, анализ мочи, исследование креатинина, КФК – фермента, свидетельствующего о разрушении мышечной ткани;
- Визуальные методы диагностики: рентген, МРТ, КТ, показывающие состояние нервной, мышечной и кровеносной систем в пораженной руке.
Лечение в «Открытой Клинике»
Лечение болезни зависит от вызвавшей ее причины. Если атрофия вызвана сдавлением мышц и сосудов, проводится операция, высвобождающая эти структуры. В случае атрофии, вызванной повреждением нервов, их сшивают.
При невозможности или неэффективности проведения операции больным назначают медикаментозную терапию, физиолечение, массаж и другие меры, направленные на поддержание мышечного тонуса руки.
В «Открытой клинике» работают врачи, имеющие опыт лечения этой патологии. Доктора могут, в зависимости от причин патологии, прекратить или приостановить атрофические процессы в кисти.
В нашем центре проводят лечение специалисты кафедры нейрохирургии и нейрореанимации Университетской клиники МГМСУ им. Евдокимова, имеющие большой опыт лечения нервно-мышечных патологий.
В нашем центре проводят лечение специалисты кафедры нейрохирургии и нейрореанимации Университетской клиники МГМСУ им. Евдокимова
Услуга временно не осуществляются в Хирургическом центре.
Свободный нерв: история Андрея Балабина, пациента нейрохирурга
Около полугода назад Андрей Балабин, впервые обратился за медицинской помощью. В пальцах левой кисти он ощущал онемение и слабость. Со временем симптомы начинали нарастать. Это привело к заметной атрофии мышц кисти: ладонь левой руки стала значительно тоньше и слабее правой. Пациент проходил лечение у других специалистов, но причину жалоб пациента докторам найти не удалось, пока в мае он не обратился к нейрохирургу Владиславу Светлицкому.
Локтевой нерв берет свое начало от нервных корешков в шейном отделе. Он обеспечивает чувствительность и движения безымянного пальца и мизинца, частично кисти. Нерв расположен вдоль всей руки, но чаще всего сдавление возникает в области локтя. Это заболевание называется синдромом кубитального канала.
Чаще всего данный синдром встречается у людей, получивших серьезные травмы локтя – в этом случае симптомы могут возникнуть и спустя 10 лет. Либо же у тех, у кого присутствует постоянная нагрузка на локтевой сустав. В их числе: офисные работники — из-за положения рук на рабочем столе, IT-специалисты, теннисисты, музыканты, водители и т.д.
«Я опять потерял время, а состояние стало ухудшаться» — говорит Андрей Евгеньевич
Подобные симптомы нельзя оставлять без внимания, потому что в будущем это может привести к необратимым повреждениям нерва и нарушению его функции, после чего кисть просто перестанет нормально функционировать. Для окончательной установки диагноза пациент прошел исследование под названием электронейромиография (ЭНМГ). Это метод диагностики, позволяющий оценить проводимость по периферическим нервам, и определить на каком уровне прохождение сигнала затруднено. Во время исследования нерв стимулируется при помощи электрических импульсов, а регистрируется уже ответ на другом его конце, и сразу становится понятно — есть ли проблема на этом участке, либо же импульсы проходят абсолютно беспрепятственно. Во время исследования выяснили, что в кубитальном канале наблюдается блок проводимости до 80%, то есть всего 20% сигнала доходят до цели.
Нейрохирург Владислав Светлицкий
Предположительно, причиной стало то, что Андрей Евгеньевич — офисный работник и много времени проводит сидя за компьютером. А из-за неправильного положения рук локоть постоянно находился на сгибе стола. Подобная частая травматизация приводит к образованию спаек вокруг нерва, сдавливающих его.
Результаты исследования и симптомы — прямые показания к проведению хирургического вмешательства — невролиза локтевого нерва. Это оперативное вмешательство, суть которого состоит в освобождении нерва от компрессии, чтобы дать возможность импульсам снова свободно проходить на всем его протяжении.
В операционной
Манипуляция проходила под общей анестезией. Выполнив доступ к локтевому каналу, через небольшой разрез хирург визуализировал нерв. Он был сильно зажат между спаек, мышечных волокон и связок. Владиславу Петровичу удалось выделить нерв из окружающих тканей, и освободить его на протяжении 10 см. Затем нерв поместили в образовавшееся пространство, а разрез тщательно зашили. Все причины, препятствующие нормальному прохождению импульсов в этой зоне, были устранены.
Владислав Петрович рассказал, что сразу после операции пациент почувствовал улучшение, что происходит редко. Обычно ощущения восстанавливаются постепенно: спустя неделю или даже месяц. По мнению хирурга, случай был не таким запущенным, и операцию провели вовремя.
Профилактика и терапия: как себя предостеречь
Пациента ожидает недолгий период восстановления, в ходе которого необходимо работать с реабилитологом.
«Я абсолютно доволен. Когда я пришел к профильному специалисту, все удалось сделать за два дня. И это с оформлением, сдачей анализов и операцией. Здесь все как в фильмах про европейское обслуживание. Очень здорово!» — поделился Андрей Евгеньевич.
Операция не всегда необходима в таких ситуациях. Метод лечения зависит от тяжести заболевания. Если блок проводимости незначительный, обойтись можно приемом таблеток или уколами. Решение о консервативном лечении может принять невролог, опираясь на результаты исследования. Атрофия мышц — это уже показание к оперативному вмешательству, и затягивать в этом случае не стоит.
А для профилактики этого нередкого синдрома следует быть чуть внимательней, достаточно:
- корректировать свою активность,
- следить за правильностью движений, которые подразумевают частое сгибание и разгибание локтя,
- правильно сидеть за столом,
- не опираться на один локоть длительное время,
- избегать преднамеренного давления, длительного сгибания в локтевом суставе,
- при появлении первых же симптомов обращаться к профильному специалисту.
Стоит отметить, что эта же группа людей может страдать и от другого синдрома. Часто может возникать сдавление срединного нерва в области запястья — это туннельный, или же карпальный синдром. Главными симптомами являются онемение и боль в 1-3 пальцах руки, особенно в ночное время. В этом случае своевременное обращение может позволить вылечиться консервативным путем, без применения хирургии.
Лечение мышечной атрофии | медцентр Аватаж
Суть процесса мышечной атрофии состоит в уменьшении объема мышц и перерождении мышечных волокон. Они истончаются, деформируются, впоследствии их число может существенно сократиться вплоть до полного исчезновения. Вследствие атрофии мышц мышечная ткань постепенно заменяется на соединительную ткань, которая неспособна выполнять функцию движения. Происходит утрата мышечной силы, снижается мышечный тонус, что вспоследствии приводит к частичной или полной обездвиженности пораженных групп мышц.
Существует две основные формы заболевания: первичная и вторичная.
Первичная мышечная атрофия
Атрофия мышц
Вторичная (или невральная) атрофия является следствием поражения не мышечной, а нервной ткани. Вследствие разных причин могут страдать периферические нервы, корешки, передние рога спинного мозга. Часто процесс развивается на фоне злокачественных новообразований, травм нервных стволов или спинного мозга, воздействия токсических веществ и инфекционных агентов (например, вируса полиомиелита), нарушений обмена веществ (в частности, при голодании, старении организма), длительной двигательной бездеятельности. Существуют также и наследственные заболевания, основным проявлением которых является вторичная мышечная атрофия.
Клиника мышечной атрофииКлиника мышечных атрофий весьма разнообразна. Как первичная, так и вторичная атрофии имеют множество форм, каждая из которых по сути представляет собой самостоятельное заболевание со своей симптоматикой, течением и прогнозом. В одних случаях инвалидизация пациента может наступить уже на протяжении нескольких месяцев, в других – больные могут сохранять двигательные функции десятилетиями. Общими признаками всех атрофий является заметное уменьшение объема пораженных мышц, снижение ее тонуса, та или иная степень двигательного дефекта, боли при пальпации. Могут наблюдаться подергивания в мышце, нарушения чувствительности, снижение или исчезновение сухожильных рефлексов. В некоторых случаях болезнь начинается с дистальных групп мышц (более отдаленных от туловища) – голень, стопа, кисти рук, в других же – с проксимальных (более приближенных туловищу) – мышцы бедра и плечевого пояса. Врачам-клиницистам хорошо знакомы внешние признаки мышечных атрофий, позволяющие поставить пациенту предварительный диагноз уже во время осмотра: «утиная походка» (больной ходит как утка, переваливаясь с ноги на ногу), «обезьянья лапа» (специфическая форма кисти при атрофии межпальцевых мышц), «симптом лестницы» (при вставании из сидячего положения больной помогает себе руками) и другие.
Диагностика мышечной атрофии
Диагностика мышечных атрофий включает в себя обязательный осмотр врача-невролога с тщательной оценкой неврологического статуса. Из дополнительных методов обследования используют электромиографию (ЭМГ), компьютерную и магнитно-резонансную томографию. Иногда приходится прибегать к специфическим анализам крови (например, оценке иммунологических показателей для исключения инфекционного поражения нервной системы) и спинномозговой пункции.
Мышцы человека
Лечение мышечной атрофии
Лечение мышечных атрофий – крайне сложный комплексный процесс. Он включает в себя консервативную медикаментозную терапию, а также ряд нефармакологических методик. При возникновении контрактур их устраняют редрессациями, с дальнейшей фиксацией гипсовыми повязками. Особо стоит отметить большое значение правильного питания, лечебной физкультуры, массажа, психотерапии, а также физиотерапевтических процедур.
Правильно подобранное лечение позволяет замедлить темпы прогрессирования атрофий и сохранить работоспособность больных на долгие годы.
Ударно-волновая терапия (УВТ) применяется в лечении мышечных атрофий относительно недолго, однако метод уже успел завоевать доверие европейских врачей и пациентов благодаря своей высокой эффективности, безопасности и широкими возможностями комплексного применения.
Ударные волны оказывают выраженное положительное воздействие на мышечную ткань благодаря улучшению ее кровоснабжения и трофики, что в свою очередь способствует регенерации и росту мышечных волокон. Улучшение метаболизма и усвоения кислорода мышцей приводит к постепенным структурным изменениям. Разрыхляется и рассасывается соединительная фиброзная ткань, которая не выполняет двигательную функцию. Происходит рост кровеносных сосудов в мышце (неоангиогенез), что также благоприятно сказывается на ее питании. Все вышеперечисленное позволяет добиться хорошего двигательного эффекта и улучшения качества жизни пациента.
Лечение мышечной атрофии ударно-волновой терапией Курс лечения УВТ – до 10 процедур. В лечении мышечных атрофий в клинике Аватаж кроме ударных волн активно используется технология V-Aactor, что дополнительно улучшает микроциркуляцию и лимфоотток в пораженных мышцах. Сеанс ударно-волновой терапии занимает до 30 минут, не требует никакой предварительной подготовки. Интервал между процедурами – не менее 1 недели. УВТ применяется в комплексе со стандартным медикаментозным лечением и лечебной гимнастикой. Эффект от применения метода нарастает и после окончания курса лечения.
Автор: Куц К.В.
Врач невролог клиники Аватаж
Эффективное лечение атрофии мышц в Москве на DocDoc.ru
Неврологи Москвы — последние отзывы
Вызывала специалиста на дом. Доктор очень внимательный, уверенный, чувствуется, что квалифицированный и опытный. Аделия Юрьевна меня выслушала, не перебивая, изучила выписку из больницы, поставила предварительный диагноз, руководствуясь в том числе результатами более ранних обследований. Также она указала, какие заболевания нужно исключить, назначила лечение. Так как врач приехал вместе с медсестрой, у меня сразу взяли кровь на анализ, было дано направление на УЗИ. По результатам обследований будет выяснен точный диагноз. Читала отзывы об этом докторе, многие пациенты им довольны, и я к ним присоединяюсь. Спасибо большое Аделии Юрьевне за качественную помощь, мне повезло, что я обратилась именно к ней.
На модерации, 29 июля 2021
Врач меня визуально осмотрела и сказала, что ничего страшного нет. Специалист также посоветовала сделать УЗИ, оно мне оказалось дороговато. Мне сказали тогда, что я свободна. Заключения мне не дали, пока я сама не попросила, потому что мне хоть что-то надо было показать лечащему врачу. Приятный и вежливый врач.
Елена, 28 июля 2021
Врач произвела положительное впечатление и показалась очень грамотной. Она внимательно вникла в нашу проблему и историю болезни. Доктор также произвела осмотр, расспросила и изучила все документы. Еще специалист дала рекомендации по лечению и дальнейшему обследованию. Дружелюбный, компетентный, вдумчивый и внимательный врач. В случае необходимости, я бы порекомендовала ее знакомым, потому что она индивидуально подходит к проблеме каждого.
Замира, 28 июля 2021
Ходил на первичный прием. По первому впечатлению врач крайне внимательная и чуткая. Осмотр длился около 1 час 15 минут, что на самом деле очень долго. В клинике сделали первые необходимые обследования и процедуры и так же направили к мануальному терапевту. Дальше поживем увидим. В целом мой отзыв относится лишь к первому впечатлению, пока о итогах лечения говорить рано. Потом оставлю ещё один отзыв через некоторое время.
Эдуард, 28 июля 2021
Хороший доктор. Планирую её посетить повторно. Врач мне понравилась как с профессиональной, так и с человеческой точки зрения. Она внимательная, не навязчивая, всё понятно и доступно объясняет. Могу рекомендовать данного специалиста своим знакомым, если потребуется. Качеством приёма я остался доволен.
Вячеслав, 27 июля 2021
Специалист некомпетентен. Во время приема отвечала на звонки личного телефона. Задавала Очень поверхностные вопросы касаемо моей проблемы. Пожалуйста, просьба к таким «специалистам» , если вы не занимаетесь каким либо вопросом или плохо осведомлены в курсах лечения и консультации, пожалуйста, внесите поправки в своё резюме, уберите ненужное.
Елена, 27 июля 2021
Приятный в общении специалист. Он меня выслушал, дал рекомендации и помог с проблемой. В целом он производит хорошее впечатление. Специалист на приеме отнесся ко мне с пониманием и по человечески, а также проявил свои профессиональные качества.
Сергей, 21 июля 2021
Профессиональный, общительный, открытый, внимательный специалист. Доктор провел консультацию, осмотрел, посмотрел диски и заключения, которые мы приносили. Назначил лечение. Врач оказал квалифицированную помощь, он знает свое дело. Какую информацию хотели узнать, мы получили. Все устроило. Мы довольны. По необходимости обратились бы еще к данному специалисту.
Светлана, 21 июля 2021
Достаточно компетентный и понимающий врач. Я бы сказала именно врач, потому что она посмотрела как реагирует мое тело, то есть она нашла какие — то точки, которые напряжены. Специалист разъяснила проблему уже на первом сеансе. Я почувствовала, что действительно моя проблема не такая глобальная. У меня появилась надежда на выздоровление. Есть мотив прийти на второй сеанс. Мне это очень понравилось! Донного специалиста мне порекомендовал знакомый.
Юлия, 26 июня 2021
Доктор хорошо ответила на мои вопросы и назначила необходимые обследования. Врач профессиональный. Она помогла! Такого специалиста редко можно найти.
Гурун, 18 июня 2021
Показать 10 отзывов из 14672Что такое атрофия рук?
Атрофия рук — это состояние, при котором мышцы руки разрушаются и отмирают. Также называемая атрофия мышц, атрофия рук приводит к тому, что мышцы начинают терять свою массу и силу. Это, в свою очередь, может привести к общему снижению способности руки двигаться.
Когда рука неподвижна в течение длительного периода времени, мышцы начинают терять силу и размер. Эти симптомы свидетельствуют о атрофии рук. Условие распространено, когда перелом руки или запястья требует отливки. Проблемы с суставами, такие как артрит, при которых нормальные движения становятся болезненными, также могут вызвать атрофию рук.
В дополнение к общей слабости с видимым сокращением мышц, атрофия рук может привести к искаженному виду руки и пальцев. Состояние, называемое «коготь руки», является продуктом давней атрофии. Характеризуемая сжатием руки с преувеличенным разгибанием суставов и сгибанием пальцев, коготь кисти может серьезно ограничить общее использование руки. Это измененное положение руки обычно наблюдается при состояниях, которые вызывают прогрессирующую мышечную атрофию.
Истощение мышц также может произойти, если есть проблемы с нервами. Нервы передают сигналы, которые заставляют мышцы сокращаться или напрягаться. Нервное расстройство может быть результатом травмы или болезненного процесса. Например, диабет может привести к повреждению нервов. Это состояние, которое приводит к повреждению нервов в результате чрезмерно высокого уровня сахара в крови, называется диабетической невропатией.
Состояние здоровья, такое как Gullain-Barre и боковой амиотрофический склероз или ALS, может вызвать ухудшение мышц по всему телу, включая руку. Считается, что вызванный вирусом синдром Гуллена-Барре поражает нервы, вызывая болевые симптомы, а в крайних случаях — паралич. Эта потеря движения увеличивает риск снижения мышечного тонуса или атрофии, особенно в руке.
БАС, обычно называемая болезнью Лу Герига, представляет собой прогрессирующее состояние, вызывающее широко распространенное разрушение мышц, которое в конечном итоге распространяется на атрофию рук. Эта болезнь убивает нервы, которые контролируют сокращение или движение мышц по всему телу. Когда разрушается достаточное количество нервных клеток, весь организм теряет способность функционировать.
Лечение атрофии кисти включает устранение ее первопричины и возникающей в результате слабости или деформации. Выполнение общей программы движений и упражнений может увеличить общее движение рук и силу. Шины, обычно используемые в состоянии покоя, могут помочь ограничить степень искажения руки, медленно вытягивая руку назад в более нормальное положение.
ДРУГИЕ ЯЗЫКИ
Атрофия мышц ног: причины, симптомы, способы лечения
Отсутствие движения не только вредно для организма человека и его самочувствия, но может быть даже опасно для здоровья и жизни. Например, при нехватке двигательной активности нередко развивается атрофия мышц ног, поражающая голени и бёдра. При этой патологии мышечные волокна истончаются, а объём мышцы уменьшается.
Причины мышечной атрофииГлавная причина атрофии мышечной ткани – отсутствие питания. Когда мышцам не хватает питательных веществ, их объём начинает постепенно сокращаться, а тонус падает. В результате мышца теряет свою силу, иссыхает и уменьшается. Нехватка питания зачастую вызвана сидячим образом жизни. Движение стимулирует кровообращение и лимфоотток в организме, благодаря которым работают все обменные процессы, а ткани насыщаются кислородом и питательными веществами. Если человек не двигается, неправильно питается и к тому же подвержен вредным привычкам, обмен веществ нарушается. Это становится причиной гормональных нарушений, заболеваний сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, патологий опорно-двигательного аппарата и в том числе мышечной атрофии ног. Особенному риску подвергаются пожилые люди, ведь их обмен веществ естественным образом замедляется с годами. Пассивный образ жизни приводит к тому, что мышцы человека быстро теряют массу и тонус, а нервная система начинает хуже контролировать их сокращения. В итоге возникают проблемы с движением, боли, судороги ног и дискомфорт. |
Симптомы мышечной атрофииПри развитии атрофии мышц пациент начинает жаловаться на сильную усталость. Мышцы болят и слабеют после тяжёлых нагрузок, при выполнении физической работы возникают сложности. Главный симптом заключается в том, что поражённые недугом мышцы уменьшаются в объёме. При этом конечность может не меняться в размерах и даже расти, ведь мышечная ткань постепенно заменяется соединительной и жировой. Все симптомы развиваются постепенно. Нередко проходят месяцы и даже годы, прежде чем человек понимает, что с ним происходит. Впрочем, уменьшение объёма мышечной ткани может наблюдаться уже на ранних стадиях. В дальнейшем атрофия мышц конечностей приводит к дискомфорту не только при серьёзных физических нагрузках, но и при обычном движении. Человек не может подолгу ходить или подниматься по лестнице без боли, а впоследствии оказывается не способен даже встать с постели. При прогрессировании заболевания возникают проблемы с суставами, гормональные заболевания, а также патологии дыхательной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем. |
Как лечить мышечную атрофиюДля лечения мышечной атрофии используются различные методы:
Также во время лечения важно диагностировать причину мышечной атрофии. Дело не всегда только в нехватке движения: зачастую к болезни приводят гормональные сбои, генетические патологии или повреждения нервов. В таком случае пассивный образ жизни является отягчающим фактором, но если не лечить первоначальную причину, с атрофией справиться не выйдет. |
Лучшим лекарством от мышечной атрофии ног считается движение в сочетании с массажными процедурами. Массаж помогает вернуть мышцам тонус и предотвращает осложнения атрофии – сбои сердечного ритма, застои лимфы в конечностях, варикозное расширение вен и многое другое.
Для лечения пациента с атрофией особенно удобен аппаратный массаж, выполняемый при помощи специальных массажёров. Такую технику можно приобрести на дом – тогда пациента не нужно будет перевозить или вызывать массажиста на дом.
Zam Luxury от корейского производителя WelbuTech – один из самых эффективных массажёров для дома. Он имеет сразу 4 режима работы, каждый из которых по-своему полезен для пациента. Массаж улучшает кровообращение и снимает боли, лимфодренаж запускает лимфоотток и улучшает обмен веществ, прессотерапия возвращает мышцам тонус, а авто-режим чередует предыдущие варианты и позволяет получить самый выраженный эффект. Все камеры аппарата можно отключать и включать по своему усмотрению. Это позволяет выполнять массаж на определённой области: если мышцы атрофированы только в области бедра, прорабатывать всю ногу не нужно.
Для выполнения такого массажа не нужен специально обученный человек. Аппарат Seven Liner Luxury простой и интуитивно понятный, все кнопки русифицированы, также присутствует голосовой информатор. Он особенно пригодится пожилым людям с плохим зрением – если детали на панели управления не видны, голосовой информатор вслух озвучит, какой выбран режим и какая работает камера.
Домашний массажёр намного выгоднее процедур в салоне. Здесь не нужно платить за каждый сеанс: лимфодренажный аппарат покупается на долгие годы, и пользоваться им может не один человек, а вся семья.
Статья носит ознакомительный характер. Перед использованием массажёров проконсулитируйтесь со специалистом.
Причины и симптомы атрофии мышц руки, плеча и кисти. Атрофия мышц: симптомы, причины, лечение
Мышцы выполняют важнейшую функцию в организме человека, они всегда должны быть сильными и получать достаточную нагрузку, чтобы человек был здоровым и мог нормально жить и работать. Если мышцы атрофируются, погибают, то ни о какой нормальной жизни не может быть и речи.
Атрофия мышц может стать причиной серьезных нарушений в работе организма, человек становится инвалидом, не может нормально работать, учиться, двигаться, есть и спать. Такая патология требует пристального внимания врача и грамотной и своевременной терапии, в противном случае изменения могут быть необратимы.
Представленное состояние – это изменение мышечной ткани, при котором происходит ее истощение и омертвление, как следствие, мышечные волокна, способные к сокращению, перерождаются в соединительную ткань. В итоге человек не может нормально двигаться, так как мышцы перестают сокращаться.
Такая патология не возникает резко, обычно она развивается долгие годы. В мышцах начинаются дегенеративные процессы, они получают все меньше питания и постепенно истончаются. В самых тяжелых случаях мышечные волокна исчезают полностью и человек совершенно не может двигать пораженной частью тела.
Патология может возникнуть у человека в любом возрасте, но чаще болезни подвержены пожилые люди с рядом хронических заболеваний, которые при этом ведут пассивный образ жизни . Как следствие, происходят различные нарушения в обмене веществ, мышцы не получают питания и начинают разрушаться.
Что интересно, атрофия происходит без глубокого нарушения клеток, то есть уменьшается только их количество. Иногда она появляется при таком заболевании как дистрофия, это неизлечимая патология. Дистрофия характеризуется разрушением клеток, из-за чего происходит и уменьшение объема мышечной ткани.
Виды
Разделяют первичную и вторичную атрофию. Первичная может быть врожденной и приобретенной, атрофия передается по наследству или возникает в следствие травмы, повышенных нагрузок. При первичной атрофии поражается непосредственно мышца, поэтому врачи занимаются ее лечением.
Вторичная же появляется вследствие инфекционных заболеваний, иногда и после травм. Различают их по характерным симптомам. Вторичную атрофию лечат путем устранения причины заболевания, а также общим укреплением и восстановлением мышечной ткани.
Существует несколько форм вторичной атрофии:
- Прогрессирующая атрофия. Такая патология является наследственной и появляется уже в детском возрасте, при этом наблюдает слабость мышц, возникают судороги , заболевание проходит достаточно тяжело.
- Невральная миотрофия. При такой форме патологии страдают мышцы ног, у человека меняется походка, а со временем болезнь распространяется и на другие мышцы.
- Атрофия мышц Арана-Дюшена. При такой форме в первую очередь поражаются кисти, они деформируются, а со временем заболевание прогрессирует и переходит на все тело пациента.
Атрофия мышц и дистрофия проявляются характерными симптомами, выраженность которых зависит от стадии заболевания, а локализация от вида патологии. Обычно наблюдается слабость в мышцах , уменьшаются их объемы, также пациент ощущает боль при надавливании на пораженную область.
Дистрофия обычно сопровождается отсутствием мышечных болей, но чувствительность при этом не нарушается, также наблюдается атрофия мышц. Пациент быстро утомляется, жалуется на мышечную слабость, постоянно падает, также нарушается походка. У ребенка с дистрофией могут утрачиваться физические навыки, которые они приобрели к своему возрасту. Например малыши, у которых обнаружена дистрофия, становтся слабыми перестают ходить, держать головку.
Причины
Как было отмечено выше, мышечная атрофия бывает первичная и вторичная. Причины возникновения патологии различны, в зависимости от ее формы. Так первичная чаще всего является наследственной патологией, ребенку передается нарушение в обмене веществ, малыш рождается с нарушением в ферментах, которые отвечают за работу мышц.
Непосредственное поражение мышц также может происходить при различных инфекционных заболеваниях, при травмах, при чрезмерных физических нагрузках, также первичная атрофия возникает при миопии. Нередко причиной атрофии становится поражение нервных стволов, например при полиомиелите.
Также причиной атрофии мышц могут стать следующие негативные факторы:
- Онкологические заболевания;
- Повреждение нервных окончаний, вследствие патологии периферический нервной системы;
- Голодание, плохое питание;
- Химическое отравление;
- Паралич спинного мозга;
- Физиологическое замедление обменных процессов у людей преклонного возраста;
- Длительное обездвиживание пациента, например, после тяжелых травм и операций.
Диагностикой и лечением мышечной атрофии занимаются терапевты и неврологи. При появлении слабости в мышцах нужно сразу обратиться к врачу, чтобы начать лечение на ранней стадии. Дело в том, что атрофия является неизлечимой патологией, которая прогрессирует при отсутствии лечения. Чтобы улучшить качество жизни, лечиться нужно начать как можно раньше.
Диагностируют заболевание достаточно просто, видны характерные нарушения в мышечной ткани. Для подтверждения диагноза назначают следующие анализы:
Электромиография
- Анализы крови, общий и биохимический;
- Посещение эндокринолога для контроля щитовидной железы;
- Анализы для контроля печени;
- Проверку нервной проходимости;
- При необходимости может быть назначена биопсия мышц.
Лечение
Процесс лечения зависит от формы атрофии, причины ее возникновения, а также от возраста и общего состояния пациента. В первую очередь необходимо выявить причину заболевания и избавиться от нее, чтобы мышцы не продолжали разрушаться. Также назначают лечение для поддержания работы мышц и устранения симптомов заболевания.
Терапию назначают медикаментозную. При атрофии показан прием следующих лекарств:
- Динатриевая соль аденозинтрифосфорной кислоты;
- Витамины группы В и Е;
Также пациенту назначают курс физиопроцедур, массаж и лечебную физкультуру . Такие процедуры помогают нормализовать тонус мышц, укрепить их, и вернуть нормальную двигательную активность. Также может быть показано посещение психолога, особенно у детей с отставанием в умственном развитии.
Лечение атрофии постоянное, прекращаться оно не должно, иначе заболевание начнет активно прогрессировать. Поэтому пациенту необходимо всю жизнь придерживаться рекомендаций врача, посещать физиопроцедуры, делать зарядку и следить за своим питанием.
- Свежее деревенское молоко и кисломолочные продукты. Рекомендуется отдавать предпочтение не пастеризованным продуктам, без консервантов, красителей и вредных добавок.
- Куриные яйца.
- Мясо, рыба и морепродукты.
- Овощи, фрукты и ягоды. Стоит отдавать предпочтение сезонным продуктам.
- Орехи, семечки.
- Грибы и ягоды.
- Крупы.
- Натуральные пряности и зелень.
В целом питание должно быть полезным, сбалансированным и вкусным. В рационе должно присутствовать большое количество овощей и фруктов, белка, чтобы организм получал достаточное количество необходимых веществ. Стоит отказаться от алкоголя, кофеина, сладостей, соленой и вредной еды.
Профилактика
Провести профилактику наследственной атрофии невозможно, в таком случае необходимо постоянно лечить ребенка, не допускать ухудшения состояния. Важную роль в этом случае играет образ жизни пациента, питание.
Чтобы не допустить атрофии у взрослого, нужно обеспечить организму достаточную физическую активность, правильное питание. Необходимо своевременно проводить санацию воспалительных заболеваний, каждый год проходить медицинский осмотр и следить за своим здоровьем.
Правильный образ жизни поможет избежать большинства серьезных нарушений в работе организма, а не только атрофии. Множество смертельных патологий возникает из-за ожирения, эндокринных нарушений, пассивного образа жизни, поэтому очень важно регулярно заниматься спортом, правильно питаться и отказаться от вредных привычек.
Прогноз заболевания зависит от его формы. Врожденная атрофия часто может стать причиной смерти ребенка. В остальных же случаях прогноз благоприятный при грамотном и своевременном лечении.
Под атрофией мышц понимается процесс, приводящий к уменьшению объема и перерождению мышечной ткани. Если говорить просто, то мышечные волокна начинают истончаться, а в отдельных случаях и вовсе исчезают, что приводит к серьезному ограничению двигательной активности и длительной обездвиженности пациента.
Атрофия мышц – симптомы и клиническая картина
Первичная форма заболевания выражается в прямых поражениях самой мышцы. Данная патология может быть обусловлена как плохой наследственностью, так и рядом внешних факторов – травмами, ушибами, физическим перенапряжением. Больной быстро утомляется, тонус мускулатуры постоянно падает, иногда отмечаются непроизвольные подергивания конечностей, что свидетельствует о повреждении двигательных нейронов.
Вторичная атрофия мышц – лечение строится на устранении основного заболевания и других причин, приведших к возникновению атрофического процесса. Наиболее часто вторичная атрофия мышц развивается после травм и перенесенных инфекций. У пациентов поражаются двигательные клетки стоп, голеней, кистей и предплечья, что ведет к ограничению активности этих органов, частичному или полному параличу. В большинстве случаев болезнь характеризуется вялотекущим процессом, но возможны и обострения, сопровождающиеся сильными болями.
Вторичная форма заболевания подразделяется на несколько видов:
- невральная миотрофия – в данном случае атрофия мышц связана с деформацией стоп и голеней. У больных нарушается походка, она приобретает характер степпажа, когда при ходьбе человек высоко поднимает колени. Со временем рефлексы стоп полностью угасают, и болезнь распространяется на другие конечности;
- прогрессирующая атрофия мышц – симптомы проявляются, как правило, в детском возрасте. Заболевание протекает тяжело, сопровождается резкой гипотонией, потерей сухожильных рефлексов и подергиваниями конечностей;
- атрофия мышц Арана-Дюшена — в основном локализуется в отделах верхних конечностей. У пациентов атрофируются межкостные мышцы и пальцы. Рука приобретает форму «обезьяньей кисти». При этом чувствительность конечностей сохраняется, но сухожильные рефлексы полностью исчезают. Процесс атрофии неуклонно прогрессирует и со временем затрагивает мышцы шеи и туловища.
Главным признаком всех видов атрофии является уменьшение объема поврежденной мышцы. Особенно заметно это при сравнении с парным органом здоровой стороны. Также атрофия мышц, симптомы которой зависят от тяжести процесса, всегда приводит к уменьшению тонуса мышц и сопровождается болезненными ощущениями при пальпации конечностей.
Атрофия мышц – лечение заболевания
Выбор методики лечения зависит от множества факторов, в том числе от формы заболевания, тяжести процесса и возраста пациента. Медикаментозное лечение предполагает прием таких лекарственных препаратов, как: динатриевая соль аденозинтрифосфорной кислоты (30 инъекций внутримышечно), витамины В1, В12 и Е, галантамин (10-15 инъекций подкожно) и прозерин (перорально или в виде подкожных инъекций).
Большое значение имеют также: выбор правильного питания, физиотерапевтические процедуры, массаж, лечебная гимнастика, электролечение, психотерапия и духовные практики. Если атрофия мышц приводит к отставанию ребенка в плане интеллектуального развития, то ему назначают нейропсихологические сеансы, призванные сгладить проблемы в общении и познании нового.
Стоит отметить, что на данный момент времени у врачей не существует лекарства, которое способно гарантированно вылечить атрофию мышц ног и других конечностей. Тем не менее, правильно выбранная методика позволяет существенно затормозить процесс атрофии, увеличивает регенерацию мышечных волокон, возвращает человеку утраченные возможности. Для этого необходимо тщательно придерживаться рекомендаций врача, выполнять все назначенные медицинские процедуры и, самое главное, не падать духом, ведь жить в гармонии с миром можно при любом, даже самом тяжелом заболевании.
Видео с YouTube по теме статьи:
Тяжелое заболевание нижних конечностей, проявляющееся в замещении мускулатуры тканью, не имеющей способности к сокращению, классифицируется в медицине как атрофия мышц ног. Что провоцирует развитие патологии? Как ее распознать на начальных этапах, чтобы суметь сохранить активный образ жизни?
Атрофия мышц нижних конечностей может появиться в результате:
- снижения метаболизма как следствия старения организма;
- сбоев в работе эндокринной системы и нарушения в гормональном фоне человека;
- хронических заболеваний пищеварительной системы и неправильного питания;
- проблем с соединительной тканью;
- генетических изменений;
- поражений периферической нервной системы и других заболеваний, провоцирующих снижение регуляции мышечного тонуса;
- травм и неверного восстановления после операбельного вмешательства.
В большинстве случаев, зафиксированных в мире, причиной развития атрофии мышц ног являются генетические изменения, проявляющиеся еще в раннем возрасте, и различного рода травмы, в том числе полученные при больших физических нагрузках.
На данный момент медицине известны 2 формы рассматриваемой патологии мышц конечностей: первичная и вторичная. Первая характеризуется поражением двигательных нейронов мышечного аппарата в результате полученных травм или генетических изменений и проявляется резким снижением тонуса, повышенной утомляемостью и учащающимися непроизвольными подергиваниями стопы.
Вторая форма заболевания имеет несколько разновидностей:
- «Невральная амиотрофия» – характеризуется деформацией мышц стопы и голени как одной нижней конечности, так и одновременно двух. Распознать ее несложно, достаточно взглянуть на движения человека при ходьбе: его стопа висит, больному приходится постоянно высоко поднимать колени, дабы избежать падения, следующего за невозможностью контроля над нижним отделом пораженной ноги.
- Прогрессирующая – характеризуется отсутствием сухожильных рефлексов, резкой гипотонией и частым подергиванием нижних отделов конечности.
- Арана-Дюшена – это разновидность вторичной формы патологии, характерная для рук (начинается с кистей и постепенно распространяется на все тело), при которой наблюдается психологическое расстройство больного, ведь его верхняя конечность со временем разбухает до огромных размеров. Чувствительность ног сохраняется, но сухожильные рефлексы пропадают.
Читайте также: Как за 1 день вылечить синяк на ноге?
При отсутствии своевременной помощи специалистов вторая форма мышечной атрофии начинает прогрессировать, поражая постепенно руки (начинается все с нижних отделов и заканчивается плечом), а затем и все тело человека. Сохранить мышцы (избежать их замещения соединительной тканью, не склонной к растяжению), вернуть их сокращающие способности и подарить больному шанс на возвращение к полноценной активной жизни позволит своевременное диагностирование проблемы. Для этого нужно знать симптомы атрофии мышц ног, которые проявляет организм при рассматриваемом заболевании.
Симптоматика
Проявление атрофии мышечной ткани напрямую связано с причиной и характером (формой) недуга. Основным симптомом, при проявлении которого стоит направиться на обследование, является постоянная слабость и быстрая утомляемость мышечного аппарата. Чуть позже добавляется периодически возникающий тремор нижних отделов ног и чувство постоянного присутствия «мурашек» под кожей. Позже фиксируется уменьшение объема пораженной мышцы (что можно заметить по симметричному мускулу, взглянув на здоровую конечность) и ходьба без посторонней помощи становится проблематичной.
Болезнь развивается достаточно долго, поражая сначала проксимальные отделы мышечной ткани, а затем распространяется с высокой скоростью по всему телу.
Миотония, протекающая на фоне атрофии мышц
Данная патология проявляется в основном у детей мужского пола в возрасте около пяти лет и затрагивает тазовую область. При отсутствии должностного лечения происходит поражение крупных мышц ног, из-за которого человеку становится все сложнее подниматься вверх по лестнице, приседать, вставать с постели.
Читайте также: Отчего возникают отеки ног и как с ними бороться
Страшным последствием становится поражение головного мозга, проявляющееся в отставании в развитии, сбои в работе сердечно-сосудистой системы. Ослабляется активность дыхательной системы, что приводит к пневмонии.
Доброкачественная форма заболевания, получившая имя ученого Беккера, проявляется в поражении мышц бедра и тазовой области. Отличительным признаком служит отсутствие интеллектуальной прорехи у больного.
Атрофия четырехглавой мышцы бедра может начинаться и без поражения икроножной ткани. Симптоматика в таком случае будет следующей: слабость мышечной ткани, присутствие ощущения «мурашек» под кожей, любые движения вызывают сильнейшие боли, иррадиирующие в ягодицы и поясничный отдел, а при отсутствии активности – спазмы. Наряду с этими проявлениями фиксируется потеря чувствительности сухожильных рефлексов.
Диагностика заболевания
Выявляется атрофия мышц нижних конечностей специалистами медицинского учреждения на основании данных, полученных в результате сбора анамнеза, проведения пальпации, электромиографии, биохимического анализа мочи и крови, функционального исследования печени и щитовидки. Для подтверждения диагноза и выявления причины возникновения патологии врач может в индивидуальном порядке направить пациента на дополнительные обследования.
Читайте также: Строение стопы человека
Как лечится заболевание
На основании данных, полученных в ходе проведения диагностических мероприятий, доктор назначит лечение атрофии мышц ног, которое включает в себя:
- медикаментозную терапию;
- физиотерапию;
- разработку специальной диеты.
Оздоровительный комплекс подбирается индивидуально и зависит от причины развития заболевания, его формы, состояния больного (возраста, наличия хронических болезней и т.д.).
Медикаментозная терапия
Назначение пациенту лекарственных препаратов производится в первую очередь для снятия симптоматики. Для этой цели применяют:
- спазмолитики «Но-шпа», «Папаверин» – устраняют болевые ощущения, снижают тонус мышц, расширяют сосуды и нормализуют кровообращение в нижних конечностях;
- «Галантамин» – улучшает проведение нервных импульсов в ногах;
- Витамины группы B – корректируют работу периферической нервной системы, активируют в тканях организма обменные процессы, позволяющие восстановить объем пораженного мышечного аппарата.
Только лечащий врач имеет право выписывать рецепты на медикаментозную терапию, ведь он полностью ознакомлен с состоянием человека, знает особенности имеющегося недуга и осведомлен о присутствии у пациента аллергии на тот или иной компонент препарата.
Физиотерапия
Регенерацию пораженных тканей способно улучшить воздействие тока с низким напряжением – электростимуляция. При проведении данной процедуры человек не испытывает болезненных ощущений. Стоит отметить, что как единственный метод лечения электростимуляция бессмысленна.
Массаж как разновидность физиотерапии – наиболее полезный метод, позволяющий улучшить кровоток к пораженным участкам, восстановить клеточное питание, ускорить регенерацию ткани, «разбить» застои и снять излишнее напряжение. Проводить данную процедуру нужно ежедневно, а по возможности – пару раз в день на протяжении длительного времени (минимум 2-3 недели).
Массажные движения должны быть поверхностными, чтобы не усугубить положение, процедуру стоит начинать с периферии (от стопы) и не забывать прорабатывать ягодицы. Четырехглавая мышца бедра может быть подвержена манипуляции чуть больше.
ЛФК
Лечебная физкультура назначается лечащим врачом и должна проводиться только под присмотром опытного специалиста: он поможет восстановиться грамотно, постепенно повышая нагрузки и разрабатывая поврежденные участки.
Атрофия мышц руки , кисти, предплечья развивается в основном, как вторичное заболевание на фоне нарушения иннервации (питания, кровообращения) на определенном участке мышечной ткани и реже, как первичное (как правило, при миопатии), когда двигательная функция не нарушается.
Причины атрофии мышц руки, плеча и кисти
Для развития мышечной атрофии предрасполагающими причинами являются: профессиональный фактор (постоянное перенапряжение при тяжелом физическом труде), лучезапястного сустава, эндокринная патология – ожирение, и заболевания щитовидной железы, акромегалия; рубцовые процессы после перенесенных травм, метаболические и системные заболевания (красная волчанка), различного генеза, врожденные патологии развития нижней конечности.
Симптомы атрофии мышц руки, плеча и кисти
Атрофия мышц – это серьезное заболевание, в результате которого происходит поражение преимущественно мышечных волокон. Основным типичным признаком является симметричность поражения (кроме миастении) и медленное развитие болезни (за исключением миозита), атрофия пораженных мышц и ослабление сухожильных рефлексов при сохраненной чувствительности.
Большинство периферических нервов имеют смешанную структуру, и при поражении нарушается работа чувствительных, двигательных и вегетативных волокон. Бывает, что больше всех оказывается затронутым одно из волокон.
Если в процесс вовлечены двигательные волокна, то наступает парез мышц, которые иннервируются этим нервом. Больной предъявляет жалобы на мышечную слабость, низкий тонус мышц. Атрофия развивается не сразу, а спустя 2-3 месяца после поражения. При отсутствии надлежащего лечения через год-полтора мышца полностью атрофируется.
Если в процесс вовлечены чувствительные волокна, клиника проявляется парастезиями – больные ощущают чувство покалывания, бегание мурашек. Неврологическая симптоматика выражается в виде гиперстезий (повышенная чувствительность), либо гипестезией (пониженная чувствительность). Ощущение онемения в пораженной конечности появляется при обширном поражении нервных волокон.
В большинстве случаев происходит снижение болевой чувствительности при сохранении тактильной. На поздних стадиях развития заболевания происходит глубокая гипестезия вплоть до полного отсутствия чувствительности. Покраснение или побледнение кожных покровов, появление мраморного рисунка говорит о сосудистых нарушениях, которые возникают при поражении непосредственно вегетативных волокон.
Как правило, присоединяется повышенная или пониженная потливость пораженной конечности. Беспокоит жгучая боль гиперпатического характера, иррадиирущая на всю вовлеченную в процесс конечность. Нарушается трофика (клеточное питание) тканей вследствие глубоких вегетативных расстройств.
Атрофия мышц руки начинается, как правило, с наиболее удаленных или дистальных отделов верхних конечностей. Рука приобретает вид «обезьяньей кисти» за счет поражения межкостных мышц и пальцев. Наблюдается полная потеря сухожильных рефлексов, но сохраняется чувствительность в пораженной конечности. По мере прогрессирования заболевания в процесс включаются мышцы шеи и туловища.
Диагностика атрофии мышц руки, плеча и кисти
Постановка диагноза не вызывает в настоящее время особых сложностей в связи с введением в клиническое обследование метода электромиографии и биопсии пораженных мышц. Больному назначается в обязательном порядке биохимический и общий анализы крови, анализ мочи; в сыворотки крови определяют активность мышечных ферментов (в основном методом КФК). В моче подсчитывают показатели креатина и креатинина. По показаниям больной направляется на КТ или МРТ шейно-грудного отдела позвоночника и головного мозга, обследование на эндокринологическую патологию.
Лечение атрофии мышц руки, плеча и кисти
При выборе метода лечения учитываются следующие факторы: форма заболевания, тяжесть и распространенность процесса, возраст больного. Наряду с медикаментозным лечением большое значение придается правильному питанию, выполнению физиотерапевтических процедур, прохождению курсов лечебного массажа и гимнастики, электролечению. В отдельных случаях уместно назначение больному сеансов психотерапии.
В настоящее время не существует лекарственного средства, которое способно полностью вылечить атрофию мышц, но правильный выбор метода лечения и вовремя установленный диагноз позволяют затормозить патологический процесс, восстановить регенерацию мышц и возвратить пациенту утраченные способности. Главное, неукоснительно придерживаться рекомендаций врача.
Эксперт-редактор: Мочалов Павел Александрович | д. м. н. врач-терапевт
Образование: Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова, специальность — «Лечебное дело» в 1991 году, в 1993 году «Профессиональные болезни», в 1996 году «Терапия».
Каковы признаки и симптомы очаговой мышечной атрофии (ФМА)?
Юбельт Б., Друкер Дж. Постполиомиелитный синдром: обновленная информация. Семин Нейрол . 1993 сентября, 13 (3): 283-90. [Медлайн].
Ramlow J, Alexander M, LaPorte R, Kaufmann C, Kuller L. Эпидемиология постполиомиелитного синдрома. Am J Epidemiol . 1992 г., 1. 136 (7): 769-86. [Медлайн].
Альстром Г., Гуннарссон Л.Г., Лейсснер П., Сьоден П.О. Эпидемиология нервно-мышечных заболеваний, включая последствия после полиомиелита, в шведском округе. Нейроэпидемиология . 1993. 12 (5): 262-9. [Медлайн].
Такемура Дж., Саэки С., Хатисука К., Аритоме К. Распространенность постполиомиелитного синдрома на основе поперечного исследования в Китакюсю, Япония. J Rehabil Med . 2004 г., 36 (1): 1-3. [Медлайн].
Ивани Б., Ноллет Ф., Редекоп В.К. и др. Последствия полиомиелита с поздним началом: инвалидность и увечья в популяционной когорте вспышки полиомиелита 1956 г. в Нидерландах. Arch Phys Med Rehabil . 1999 июн. 80 (6): 687-90. [Медлайн].
Wekre LL, Stanghelle JK, Lobben B, Oyhaugen S. Норвежское исследование полиомиелита 1994: общенациональный обзор проблем давно существующего полиомиелита. Спинной мозг . 1998 апр. 36 (4): 280-4. [Медлайн].
Сегал Х. Новые измерения полиомиелита. Индийский педиатр . 1990 Май. 27 (5): 433-6. [Медлайн].
Четвинд Дж., Боттинг К., Хоган Д.Постполиомиелитный синдром в Новой Зеландии: опрос 700 выживших после полиомиелита. N Z Med J . 1993 22 сентября. 106 (964): 406-8. [Медлайн].
Нагашима Т. [Поздняя прогрессирующая мышечная атрофия после полиомиелита (PPMA) — клинический анализ случаев в Японии]. Риншо Синкэйгаку . 1991 31 декабря (12): 1319-21. [Медлайн].
Гурье-Деви М, Суреш Т.Г., Шанкар СК. Мономерная амиотрофия. Arch Neurol . 1984, апрель, 41 (4): 388-94. [Медлайн].
Ким Дж. Й., Ли К. В., Ро Дж. К., Чи Дж. Г., Ли С.Б. Клиническое исследование доброкачественной очаговой амиотрофии. J Корейская медицина . 1994, апрель, 9 (2): 145-54. [Медлайн]. [Полный текст].
Saha SP, Das SK, Gangopadhyay PK, Roy TN, Maiti B. Картина болезни двигательных нейронов в восточной Индии. Acta Neurol Scand . 1997 июл.96 (1): 14-21. [Медлайн].
Конус ЛА, Наземи Р., Конус Миссури. Обратимое БАС-подобное заболевание при ВИЧ-инфекции.БАС-подобный синдром с новой ВИЧ-инфекцией и полным ответом на антиретровирусную терапию. Неврология . 13 августа 2002 г. 59 (3): 474; ответ автора 474-5. [Медлайн].
Уэяма Х., Кумамото Т., Джоно М., Мита С., Цуда Т. Локальное истощение мышц как начальный симптом лимфомы скелетных мышц. J Neurol Sci . 1998 21 января. 154 (1): 113-5. [Медлайн].
Дубовиц В., Платтс М. Заболевание центрального ядра мышцы с очаговым истощением. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 1965 28 октября (5): 432-7. [Медлайн]. [Полный текст].
Dalakas MC, Sever JL, Madden DL и др. Поздняя постполиомиелитная мышечная атрофия: клинические, вирусологические и иммунологические исследования. Ред. Заразить Dis . 1984 май-июнь. 6 Приложение 2: S562-7. [Медлайн].
Halstead LS, Серебряный JK. Непаралитический полиомиелит и постполиомиелитный синдром. Am J Phys Med Rehabil . 2000 янв-фев. 79 (1): 13-8. [Медлайн].
Trojan DA, Collet J, Pollak MN и др. Сывороточный инсулиноподобный фактор роста-I (IGF-I) не коррелирует положительно с изометрической силой, утомляемостью и качеством жизни при постполиомиелитном синдроме. J Neurol Sci . 2001, 1. 182 (2): 107-15. [Медлайн].
Гонсалес Х, Олссон Т, Борг К. Управление постполиомиелитным синдромом. Ланцет Нейрол . 2010 июн.9 (6): 634-42. [Медлайн].
Farbu E, Rekand T, Tysnes OB, Aarli JA, Gilhus NE, Vedeler CA.Антитела GM1 при постполиомиелитном синдроме и ранее перенесенном паралитическом полиомиелите. Дж Нейроиммунол . 2003 июн. 139 (1-2): 141-4. [Медлайн].
Gonzalez H, Ottervald J, Nilsson KC, et al. Идентификация новых белковых биомаркеров-кандидатов для постполиомиелитного синдрома — значение для диагностики, нейродегенерации и нейровоспаления. Дж. Протеомика . 2009 30 января. 71 (6): 670-81. [Медлайн].
Fordyce CB, Gagne D, Jalili F, Alatab S, Arnold DL, Da Costa D.Повышенные маркеры воспалительного процесса в сыворотке крови при постполиомиелитном синдроме. J Neurol Sci . 2008 15 августа. 271 (1-2): 80-6. [Медлайн].
Остлунд Г., Валин Å, Суннерхаген К.С., Борг К. Синдром постполиомиелита: утомленные пациенты — особая подгруппа ?. J Rehabil Med . 2011 Январь 43 (1): 39-45. [Медлайн].
Gourie-Devi M, Nalini A. Долгосрочное наблюдение за 44 пациентами с плечевой мономерной амиотрофией. Acta Neurol Scand .2003 Март 107 (3): 215-20. [Медлайн].
De Freitas MR, Nascimento OJ. Доброкачественная мономерная амиотрофия: исследование двадцати одного случая. Arq Neuropsiquiatr . 2000 Сентябрь 58 (3B): 808-13. [Медлайн].
Хираяма К., Томонага М., Китано К., Ямада Т., Кодзима С., Араи К. Очаговая шейная полиопатия, вызывающая ювенильную мышечную атрофию дистального отдела верхней конечности: патологическое исследование. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 1987 Mar.50 (3): 285-90.[Медлайн]. [Полный текст].
Морено Мартинес Дж. М., Гарсия де ла Роча М. Л., Мартин Арагуз А. [Мономерная сегментарная амиотрофия: испанский случай с поражением ноги]. Rev Neurol (Париж) . 1990. 146 (6-7): 443-5. [Медлайн].
Ориема Дж., Эшби П., Шпигель С. Мономельная атрофия. Can J Neurol Sci . 1990 Май. 17 (2): 124-30. [Медлайн].
Серратрис Г., Пеллиссье Дж. Ф., Пуже Дж. [Нозологическое исследование 25 случаев хронической мономерной амиотрофии]. Rev Neurol (Париж) . 1987. 143 (3): 201-10. [Медлайн].
Хираяма К., Токумару Ю. Шейный дуральный мешок и спинной мозг при ювенильной мышечной атрофии дистального отдела верхней конечности. Неврология . 2000 г. 23 мая. 54 (10): 1922-6. [Медлайн].
Biondi A, Dormont D, Weitzner I Jr, Bouche P, Chaine P, Bories J. MR. Визуализация шейного отдела спинного мозга при ювенильной амиотрофии дистального отдела верхней конечности. AJNR Am J Neuroradiol .1989 март-апрель. 10 (2): 263-8. [Медлайн].
Хуан Ю.Л., Чен СиДжей. Болезнь Хираямы. Клиника нейровизуализации N Am . 2011 21 ноября (4): 939-50, ix-x. [Медлайн].
Баба Ю., Накадзима М., Уцуномия Х. и др. Магнитно-резонансная томография грудного эпидурального расширения вен при болезни Хираямы. Неврология . 2004, 27 апреля. 62 (8): 1426-8. [Медлайн].
Guglielmo GD, Brahe C, Di Muzio A. Доброкачественные мономерные амиотрофии верхних и нижних конечностей не связаны с делециями гена выживания моторного нейрона. J Neurol Sci . 1996 15 сентября. 141 (1-2): 111-3. [Медлайн].
Fetoni V, Briem E, Carrara F, Mora M, Zeviani M. Мономерная амиотрофия, связанная с мутацией 7472insC в гене tRNASer (UCN) мтДНК. Нервно-мышечное расстройство . 2004 14 ноября (11): 723-6. [Медлайн].
Ито С., Кувабара С., Фукутаке Т., Токумару Ю., Хаттори Т. Гиперигемия у пациентов с ювенильной мышечной атрофией дистального отдела верхней конечности (болезнь Хираямы). J Neurol Neurosurg Psychiatry . 2005 Январь 76 (1): 132-4. [Медлайн]. [Полный текст].
Налини А., Локеш Л., Ратнавалли Э. Семейная мономерная амиотрофия: случай из Индии. J Neurol Sci . 2004 15 мая. 220 (1-2): 95-8. [Медлайн].
Серратрис Г. Фокальные формы денервационных расстройств. Прогресс в клинической неврологии Под ред. Синха К.К., Чандра П., Neurological Soci . 1990. 6 (2): 49-54.
Тандан Р., Шарма К.Р., Брэдли В.Г., Беван Х., Якобсен П.Хроническая сегментарная спинальная мышечная атрофия верхних конечностей у однояйцевых близнецов. Неврология . 1990 Февраль 40 (2): 236-9. [Медлайн].
Серратрис Г., По-Серрадель А., Пеллиссье Дж. Ф., Ру Н., Ламарко-Чивро Дж., Пуже Дж. Хронические нейрогенные амиотрофии четырехглавой мышцы. Дж. Neurol . 1985. 232 (3): 150-3. [Медлайн].
Веселая DE. Молекулярный патогенез спинальной и бульбарной мышечной атрофии. Мозг Res Bull . 2001 окт-1 ноя.56 (3-4): 203-7. [Медлайн].
Кацуно М., Адачи Х., Танака Ф., Собуэ Г. Спинальная и бульбарная мышечная атрофия: лиганд-зависимый патогенез и терапевтические перспективы. Дж Мол Мед (Берл) . 2004 г., май. 82 (5): 298-307. [Медлайн].
Ферранте Массачусетс, Уилборн AJ. Характерные электродиагностические особенности болезни Кеннеди. Мышечный нерв . 1997 Mar.20 (3): 323-9. [Медлайн].
Lederman RJ, Salanga VD, Wilbourn AJ, Hanson MR, Dudley AW Jr.Очаговая воспалительная миопатия. Мышечный нерв . 1984 7 февраля (2): 142-6. [Медлайн].
Лоурентчук Н., Фалькенберг М.П., Пирпирис М. Первичный бактериальный пиомиозит, связанный с септическим артритом, вызванным Streptococcus pyogenes: клинический случай. Ам Дж Ортоп . 2003 марта 32 (3): 148-50. [Медлайн].
Ван Дж.Й., Ли Л.Н., Сюэ П.Р. и др. Туберкулезный миозит: редкое, но существующее клиническое заболевание. Ревматология (Оксфорд) .2003 июл.42 (7): 836-40. [Медлайн].
Chen SS, Chien CH, Yu HS. Синдром фиброзной контрактуры дельтовидной и / или ягодичной мышцы: инъекционная миопатия. Acta Neurol Scand . 1988 Сентябрь 78 (3): 167-76. [Медлайн].
Серор П. Невралгическая амиотрофия. Обновление. Костный сустав . 2017 Март 84 (2): 153-158. [Медлайн].
ван Альфен Н. Клинико-патофизиологические концепции невралгической амиотрофии. Нат Рев Нейрол . 2011 10 мая. 7 (6): 315-22. [Медлайн].
van Alfen N, van Engelen BG, Hughes RA. Лечение идиопатической и наследственной невралгической амиотрофии (плечевого неврита). Кокрановская база данных Syst Rev . 8 июля 2009 г. (3):
Леман В.Т., Лютмер PH, Соренсон Э.Дж., Картер Р.Э., Гупта В., Флетчер Г.П. Результаты МРТ-визуализации шейного отдела позвоночника у пациентов с болезнью Хираямы в Северной Америке: исследование с несколькими участками. AJNR Am J Neuroradiol .2013 Февраль 34 (2): 451-6. [Медлайн].
Fleckenstein JL, Peshock RM, Lewis SF, Haller RG. Магнитно-резонансная томография повреждений и атрофии мышц при гликолитических миопатиях. Мышечный нерв . 1989, 12 октября (10): 849-55. [Медлайн].
Schwennicke A, Bargfrede M, Reimers CD. Клиническая, электромиографическая и ультразвуковая оценка очаговых невропатий. Дж. Нейровизуализация . 1998 июл.8 (3): 136-43. [Медлайн].
Миллер, округ Колумбия.Постполиомиелитная патология спинного мозга. Отчет о клиническом случае с иммунопатологом. Ann N Y Acad Sci . 1995 25 мая. 753: 186-93. [Медлайн].
Брихта Л., Холкер И., Хауг К., Клокгайд Т., Вирт Б. Активация SMN in vivo у носителей спинальной мышечной атрофии и пациентов, получавших вальпроат. Энн Нейрол . 2006 июн. 59 (6): 970-5. [Медлайн].
Peel MM, Cooke M, Lewis-Peel HJ, Lea RA, Moyle W. Рандомизированное контролируемое испытание коэнзима Q10 для лечения усталости при поздних последствиях полиомиелита. Комплемент Тер Мед . 2015 23 декабря (6): 789-93. [Медлайн].
Querin G, D’Ascenzo C, Peterle E, Ermani M, Bello L, Melacini P. Пилотное испытание кленбутерола при спинальной и бульбарной мышечной атрофии. Неврология . 2013 г. 4 июня. 80 (23): 2095-8. [Медлайн].
Fernández-Rhodes LE, Kokkinis AD, White MJ, et al. Эффективность и безопасность дутастерида у пациентов со спинальной и бульбарной мышечной атрофией: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Ланцет Нейрол . 2011 10 февраля (2): 140-7. [Медлайн]. [Полный текст].
Horemans HL, Nollet F, Beelen A, et al. Пиридостигмин при постполиомиелитном синдроме: отсутствие снижения утомляемости и ограниченное функциональное улучшение. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 2003 декабрь 74 (12): 1655-61. [Медлайн]. [Полный текст].
Vasconcelos OM, Prokhorenko OA, Salajegheh MK, Kelley KF, Livornese K, Olsen CH. Модафинил для лечения усталости при постполиомиелитном синдроме: рандомизированное контролируемое исследование. Неврология . 2007 15 мая. 68 (20): 1680-6. [Медлайн].
Купман Ф.С., Уэгаки К., Гилхус Н.Е., Белен А., де Виссер М., Нолле Ф. Лечение постполиомиелитного синдрома. Кокрановская база данных Syst Rev . 2011 16 февраля. CD007818. [Медлайн].
Bertolasi L, Frasson E, Turri M, Gajofatto A, Bordignon M, Zanolin E. Рандомизированное контролируемое исследование внутривенного введения иммуноглобулина у пациентов с постполиомиелитным синдромом. J Neurol Sci . 2013 15 июля.330 (1-2): 94-9. [Медлайн].
Гонсалес Х., Хадеми М., Борг К., Олссон Т. Лечение постполиомиелитного синдрома внутривенным иммуноглобулином: устойчивое влияние на качество жизни и экспрессию цитокинов после одного года наблюдения. Дж Нейровоспаление . 2012. 9: 167. [Медлайн].
Остлунд Г., Броман Л., Верхаген Л., Борг К. Лечение внутривенным иммуноглобулином у пациентов, перенесших полиомиелит: оценка ответивших. Дж. Neurol . 2012 декабрь 259 (12): 2571-8.[Медлайн].
Werhagen L, Borg K. Влияние внутривенного иммуноглобулина на боль у пациентов с постполиомиелитным синдромом. J Rehabil Med . 2011 ноябрь 43 (11): 1038-40. [Медлайн].
Лу Ф, Ван Х, Цзян Дж, Чен В., Ма Х, Ма Х. Эффективность процедур декомпрессии и слияния передней шейки матки для лечения мономерной амиотрофии: проспективное рандомизированное контролируемое исследование: клиническая статья. J Нейрохирургия позвоночника . 2013 Октябрь.19 (4): 412-9. [Медлайн].
Мулинье А., Мулонге А., Пиалу Г., Розенбаум В. Обратимое БАС-подобное заболевание при ВИЧ-инфекции. Неврология . 2001 25 сентября. 57 (6): 995-1001. [Медлайн].
Jubelt B, Berger JR. В основе БАС лежит вирусное заболевание? Уроки пандемии СПИДа. Неврология . 2001 25 сентября. 57 (6): 945-6. [Медлайн].
Кидд Д., Уильямс А.Дж., Ховард Р.С. Полиомиелит. Postgrad Med J .1996 ноябрь 72 (853): 641-7. [Медлайн]. [Полный текст].
Очаговые мышечные атрофии. Клиническая картина: история, физические причины, причины
Юбельт Б., Друкер Дж. Постполиомиелитный синдром: обновленная информация. Семин Нейрол . 1993 сентября, 13 (3): 283-90. [Медлайн].
Ramlow J, Alexander M, LaPorte R, Kaufmann C, Kuller L. Эпидемиология постполиомиелитного синдрома. Am J Epidemiol . 1992 г., 1. 136 (7): 769-86. [Медлайн].
Альстром Г., Гуннарссон Л.Г., Лейсснер П., Сьоден П.О.Эпидемиология нервно-мышечных заболеваний, включая последствия после полиомиелита, в шведском округе. Нейроэпидемиология . 1993. 12 (5): 262-9. [Медлайн].
Такемура Дж., Саэки С., Хатисука К., Аритоме К. Распространенность постполиомиелитного синдрома на основе поперечного исследования в Китакюсю, Япония. J Rehabil Med . 2004 г., 36 (1): 1-3. [Медлайн].
Ивани Б., Ноллет Ф., Редекоп В.К. и др. Последствия полиомиелита с поздним началом: инвалидность и увечья в популяционной когорте вспышки полиомиелита 1956 г. в Нидерландах. Arch Phys Med Rehabil . 1999 июн. 80 (6): 687-90. [Медлайн].
Wekre LL, Stanghelle JK, Lobben B, Oyhaugen S. Норвежское исследование полиомиелита 1994: общенациональный обзор проблем давно существующего полиомиелита. Спинной мозг . 1998 апр. 36 (4): 280-4. [Медлайн].
Сегал Х. Новые измерения полиомиелита. Индийский педиатр . 1990 Май. 27 (5): 433-6. [Медлайн].
Четвинд Дж., Боттинг К., Хоган Д.Постполиомиелитный синдром в Новой Зеландии: опрос 700 выживших после полиомиелита. N Z Med J . 1993 22 сентября. 106 (964): 406-8. [Медлайн].
Нагашима Т. [Поздняя прогрессирующая мышечная атрофия после полиомиелита (PPMA) — клинический анализ случаев в Японии]. Риншо Синкэйгаку . 1991 31 декабря (12): 1319-21. [Медлайн].
Гурье-Деви М, Суреш Т.Г., Шанкар СК. Мономерная амиотрофия. Arch Neurol . 1984, апрель, 41 (4): 388-94. [Медлайн].
Ким Дж. Й., Ли К. В., Ро Дж. К., Чи Дж. Г., Ли С.Б. Клиническое исследование доброкачественной очаговой амиотрофии. J Корейская медицина . 1994, апрель, 9 (2): 145-54. [Медлайн]. [Полный текст].
Saha SP, Das SK, Gangopadhyay PK, Roy TN, Maiti B. Картина болезни двигательных нейронов в восточной Индии. Acta Neurol Scand . 1997 июл.96 (1): 14-21. [Медлайн].
Конус ЛА, Наземи Р., Конус Миссури. Обратимое БАС-подобное заболевание при ВИЧ-инфекции.БАС-подобный синдром с новой ВИЧ-инфекцией и полным ответом на антиретровирусную терапию. Неврология . 13 августа 2002 г. 59 (3): 474; ответ автора 474-5. [Медлайн].
Уэяма Х., Кумамото Т., Джоно М., Мита С., Цуда Т. Локальное истощение мышц как начальный симптом лимфомы скелетных мышц. J Neurol Sci . 1998 21 января. 154 (1): 113-5. [Медлайн].
Дубовиц В., Платтс М. Заболевание центрального ядра мышцы с очаговым истощением. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 1965 28 октября (5): 432-7. [Медлайн]. [Полный текст].
Dalakas MC, Sever JL, Madden DL и др. Поздняя постполиомиелитная мышечная атрофия: клинические, вирусологические и иммунологические исследования. Ред. Заразить Dis . 1984 май-июнь. 6 Приложение 2: S562-7. [Медлайн].
Halstead LS, Серебряный JK. Непаралитический полиомиелит и постполиомиелитный синдром. Am J Phys Med Rehabil . 2000 янв-фев. 79 (1): 13-8. [Медлайн].
Trojan DA, Collet J, Pollak MN и др. Сывороточный инсулиноподобный фактор роста-I (IGF-I) не коррелирует положительно с изометрической силой, утомляемостью и качеством жизни при постполиомиелитном синдроме. J Neurol Sci . 2001, 1. 182 (2): 107-15. [Медлайн].
Гонсалес Х, Олссон Т, Борг К. Управление постполиомиелитным синдромом. Ланцет Нейрол . 2010 июн.9 (6): 634-42. [Медлайн].
Farbu E, Rekand T, Tysnes OB, Aarli JA, Gilhus NE, Vedeler CA.Антитела GM1 при постполиомиелитном синдроме и ранее перенесенном паралитическом полиомиелите. Дж Нейроиммунол . 2003 июн. 139 (1-2): 141-4. [Медлайн].
Gonzalez H, Ottervald J, Nilsson KC, et al. Идентификация новых белковых биомаркеров-кандидатов для постполиомиелитного синдрома — значение для диагностики, нейродегенерации и нейровоспаления. Дж. Протеомика . 2009 30 января. 71 (6): 670-81. [Медлайн].
Fordyce CB, Gagne D, Jalili F, Alatab S, Arnold DL, Da Costa D.Повышенные маркеры воспалительного процесса в сыворотке крови при постполиомиелитном синдроме. J Neurol Sci . 2008 15 августа. 271 (1-2): 80-6. [Медлайн].
Остлунд Г., Валин Å, Суннерхаген К.С., Борг К. Синдром постполиомиелита: утомленные пациенты — особая подгруппа ?. J Rehabil Med . 2011 Январь 43 (1): 39-45. [Медлайн].
Gourie-Devi M, Nalini A. Долгосрочное наблюдение за 44 пациентами с плечевой мономерной амиотрофией. Acta Neurol Scand .2003 Март 107 (3): 215-20. [Медлайн].
De Freitas MR, Nascimento OJ. Доброкачественная мономерная амиотрофия: исследование двадцати одного случая. Arq Neuropsiquiatr . 2000 Сентябрь 58 (3B): 808-13. [Медлайн].
Хираяма К., Томонага М., Китано К., Ямада Т., Кодзима С., Араи К. Очаговая шейная полиопатия, вызывающая ювенильную мышечную атрофию дистального отдела верхней конечности: патологическое исследование. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 1987 Mar.50 (3): 285-90.[Медлайн]. [Полный текст].
Морено Мартинес Дж. М., Гарсия де ла Роча М. Л., Мартин Арагуз А. [Мономерная сегментарная амиотрофия: испанский случай с поражением ноги]. Rev Neurol (Париж) . 1990. 146 (6-7): 443-5. [Медлайн].
Ориема Дж., Эшби П., Шпигель С. Мономельная атрофия. Can J Neurol Sci . 1990 Май. 17 (2): 124-30. [Медлайн].
Серратрис Г., Пеллиссье Дж. Ф., Пуже Дж. [Нозологическое исследование 25 случаев хронической мономерной амиотрофии]. Rev Neurol (Париж) . 1987. 143 (3): 201-10. [Медлайн].
Хираяма К., Токумару Ю. Шейный дуральный мешок и спинной мозг при ювенильной мышечной атрофии дистального отдела верхней конечности. Неврология . 2000 г. 23 мая. 54 (10): 1922-6. [Медлайн].
Biondi A, Dormont D, Weitzner I Jr, Bouche P, Chaine P, Bories J. MR. Визуализация шейного отдела спинного мозга при ювенильной амиотрофии дистального отдела верхней конечности. AJNR Am J Neuroradiol .1989 март-апрель. 10 (2): 263-8. [Медлайн].
Хуан Ю.Л., Чен СиДжей. Болезнь Хираямы. Клиника нейровизуализации N Am . 2011 21 ноября (4): 939-50, ix-x. [Медлайн].
Баба Ю., Накадзима М., Уцуномия Х. и др. Магнитно-резонансная томография грудного эпидурального расширения вен при болезни Хираямы. Неврология . 2004, 27 апреля. 62 (8): 1426-8. [Медлайн].
Guglielmo GD, Brahe C, Di Muzio A. Доброкачественные мономерные амиотрофии верхних и нижних конечностей не связаны с делециями гена выживания моторного нейрона. J Neurol Sci . 1996 15 сентября. 141 (1-2): 111-3. [Медлайн].
Fetoni V, Briem E, Carrara F, Mora M, Zeviani M. Мономерная амиотрофия, связанная с мутацией 7472insC в гене tRNASer (UCN) мтДНК. Нервно-мышечное расстройство . 2004 14 ноября (11): 723-6. [Медлайн].
Ито С., Кувабара С., Фукутаке Т., Токумару Ю., Хаттори Т. Гиперигемия у пациентов с ювенильной мышечной атрофией дистального отдела верхней конечности (болезнь Хираямы). J Neurol Neurosurg Psychiatry . 2005 Январь 76 (1): 132-4. [Медлайн]. [Полный текст].
Налини А., Локеш Л., Ратнавалли Э. Семейная мономерная амиотрофия: случай из Индии. J Neurol Sci . 2004 15 мая. 220 (1-2): 95-8. [Медлайн].
Серратрис Г. Фокальные формы денервационных расстройств. Прогресс в клинической неврологии Под ред. Синха К.К., Чандра П., Neurological Soci . 1990. 6 (2): 49-54.
Тандан Р., Шарма К.Р., Брэдли В.Г., Беван Х., Якобсен П.Хроническая сегментарная спинальная мышечная атрофия верхних конечностей у однояйцевых близнецов. Неврология . 1990 Февраль 40 (2): 236-9. [Медлайн].
Серратрис Г., По-Серрадель А., Пеллиссье Дж. Ф., Ру Н., Ламарко-Чивро Дж., Пуже Дж. Хронические нейрогенные амиотрофии четырехглавой мышцы. Дж. Neurol . 1985. 232 (3): 150-3. [Медлайн].
Веселая DE. Молекулярный патогенез спинальной и бульбарной мышечной атрофии. Мозг Res Bull . 2001 окт-1 ноя.56 (3-4): 203-7. [Медлайн].
Кацуно М., Адачи Х., Танака Ф., Собуэ Г. Спинальная и бульбарная мышечная атрофия: лиганд-зависимый патогенез и терапевтические перспективы. Дж Мол Мед (Берл) . 2004 г., май. 82 (5): 298-307. [Медлайн].
Ферранте Массачусетс, Уилборн AJ. Характерные электродиагностические особенности болезни Кеннеди. Мышечный нерв . 1997 Mar.20 (3): 323-9. [Медлайн].
Lederman RJ, Salanga VD, Wilbourn AJ, Hanson MR, Dudley AW Jr.Очаговая воспалительная миопатия. Мышечный нерв . 1984 7 февраля (2): 142-6. [Медлайн].
Лоурентчук Н., Фалькенберг М.П., Пирпирис М. Первичный бактериальный пиомиозит, связанный с септическим артритом, вызванным Streptococcus pyogenes: клинический случай. Ам Дж Ортоп . 2003 марта 32 (3): 148-50. [Медлайн].
Ван Дж.Й., Ли Л.Н., Сюэ П.Р. и др. Туберкулезный миозит: редкое, но существующее клиническое заболевание. Ревматология (Оксфорд) .2003 июл.42 (7): 836-40. [Медлайн].
Chen SS, Chien CH, Yu HS. Синдром фиброзной контрактуры дельтовидной и / или ягодичной мышцы: инъекционная миопатия. Acta Neurol Scand . 1988 Сентябрь 78 (3): 167-76. [Медлайн].
Серор П. Невралгическая амиотрофия. Обновление. Костный сустав . 2017 Март 84 (2): 153-158. [Медлайн].
ван Альфен Н. Клинико-патофизиологические концепции невралгической амиотрофии. Нат Рев Нейрол . 2011 10 мая. 7 (6): 315-22. [Медлайн].
van Alfen N, van Engelen BG, Hughes RA. Лечение идиопатической и наследственной невралгической амиотрофии (плечевого неврита). Кокрановская база данных Syst Rev . 8 июля 2009 г. (3):
Леман В.Т., Лютмер PH, Соренсон Э.Дж., Картер Р.Э., Гупта В., Флетчер Г.П. Результаты МРТ-визуализации шейного отдела позвоночника у пациентов с болезнью Хираямы в Северной Америке: исследование с несколькими участками. AJNR Am J Neuroradiol .2013 Февраль 34 (2): 451-6. [Медлайн].
Fleckenstein JL, Peshock RM, Lewis SF, Haller RG. Магнитно-резонансная томография повреждений и атрофии мышц при гликолитических миопатиях. Мышечный нерв . 1989, 12 октября (10): 849-55. [Медлайн].
Schwennicke A, Bargfrede M, Reimers CD. Клиническая, электромиографическая и ультразвуковая оценка очаговых невропатий. Дж. Нейровизуализация . 1998 июл.8 (3): 136-43. [Медлайн].
Миллер, округ Колумбия.Постполиомиелитная патология спинного мозга. Отчет о клиническом случае с иммунопатологом. Ann N Y Acad Sci . 1995 25 мая. 753: 186-93. [Медлайн].
Брихта Л., Холкер И., Хауг К., Клокгайд Т., Вирт Б. Активация SMN in vivo у носителей спинальной мышечной атрофии и пациентов, получавших вальпроат. Энн Нейрол . 2006 июн. 59 (6): 970-5. [Медлайн].
Peel MM, Cooke M, Lewis-Peel HJ, Lea RA, Moyle W. Рандомизированное контролируемое испытание коэнзима Q10 для лечения усталости при поздних последствиях полиомиелита. Комплемент Тер Мед . 2015 23 декабря (6): 789-93. [Медлайн].
Querin G, D’Ascenzo C, Peterle E, Ermani M, Bello L, Melacini P. Пилотное испытание кленбутерола при спинальной и бульбарной мышечной атрофии. Неврология . 2013 г. 4 июня. 80 (23): 2095-8. [Медлайн].
Fernández-Rhodes LE, Kokkinis AD, White MJ, et al. Эффективность и безопасность дутастерида у пациентов со спинальной и бульбарной мышечной атрофией: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Ланцет Нейрол . 2011 10 февраля (2): 140-7. [Медлайн]. [Полный текст].
Horemans HL, Nollet F, Beelen A, et al. Пиридостигмин при постполиомиелитном синдроме: отсутствие снижения утомляемости и ограниченное функциональное улучшение. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 2003 декабрь 74 (12): 1655-61. [Медлайн]. [Полный текст].
Vasconcelos OM, Prokhorenko OA, Salajegheh MK, Kelley KF, Livornese K, Olsen CH. Модафинил для лечения усталости при постполиомиелитном синдроме: рандомизированное контролируемое исследование. Неврология . 2007 15 мая. 68 (20): 1680-6. [Медлайн].
Купман Ф.С., Уэгаки К., Гилхус Н.Е., Белен А., де Виссер М., Нолле Ф. Лечение постполиомиелитного синдрома. Кокрановская база данных Syst Rev . 2011 16 февраля. CD007818. [Медлайн].
Bertolasi L, Frasson E, Turri M, Gajofatto A, Bordignon M, Zanolin E. Рандомизированное контролируемое исследование внутривенного введения иммуноглобулина у пациентов с постполиомиелитным синдромом. J Neurol Sci . 2013 15 июля.330 (1-2): 94-9. [Медлайн].
Гонсалес Х., Хадеми М., Борг К., Олссон Т. Лечение постполиомиелитного синдрома внутривенным иммуноглобулином: устойчивое влияние на качество жизни и экспрессию цитокинов после одного года наблюдения. Дж Нейровоспаление . 2012. 9: 167. [Медлайн].
Остлунд Г., Броман Л., Верхаген Л., Борг К. Лечение внутривенным иммуноглобулином у пациентов, перенесших полиомиелит: оценка ответивших. Дж. Neurol . 2012 декабрь 259 (12): 2571-8.[Медлайн].
Werhagen L, Borg K. Влияние внутривенного иммуноглобулина на боль у пациентов с постполиомиелитным синдромом. J Rehabil Med . 2011 ноябрь 43 (11): 1038-40. [Медлайн].
Лу Ф, Ван Х, Цзян Дж, Чен В., Ма Х, Ма Х. Эффективность процедур декомпрессии и слияния передней шейки матки для лечения мономерной амиотрофии: проспективное рандомизированное контролируемое исследование: клиническая статья. J Нейрохирургия позвоночника . 2013 Октябрь.19 (4): 412-9. [Медлайн].
Мулинье А., Мулонге А., Пиалу Г., Розенбаум В. Обратимое БАС-подобное заболевание при ВИЧ-инфекции. Неврология . 2001 25 сентября. 57 (6): 995-1001. [Медлайн].
Jubelt B, Berger JR. В основе БАС лежит вирусное заболевание? Уроки пандемии СПИДа. Неврология . 2001 25 сентября. 57 (6): 945-6. [Медлайн].
Кидд Д., Уильямс А.Дж., Ховард Р.С. Полиомиелит. Postgrad Med J .1996 ноябрь 72 (853): 641-7. [Медлайн]. [Полный текст].
Мышечная дистрофия — NHS
Существует много различных типов мышечной дистрофии (МД). Все типы вызывают мышечную слабость, но пораженные участки и тяжесть симптомов различаются.
Мышечная дистрофия В Великобритании есть список состояний, ослабляющих мышцы.
Мышечная дистрофия Дюшенна
В результате наследственности (см. Причины MD) MD Дюшенна чаще всего поражает мальчиков.Иногда могут быть затронуты девочки, хотя состояние обычно бывает более легким.
У детей с MD Дюшенна обычно появляются заметные симптомы в возрасте от 1 до 3 лет. Мышцы вокруг таза и бедер обычно поражаются первыми и часто кажутся более объемными, чем обычно.
Ребенок с MD Дюшенна может:
- испытывать трудности при ходьбе, беге или прыжках
- испытывать трудности при вставании
- учиться говорить позже обычного
- не может подниматься по лестнице без поддержки
- иметь проблемы с поведением или обучением
Детям с MD Дюшенна может потребоваться инвалидная коляска к 12 годам, поскольку их мышцы слабеют и они теряют способность ходить.У них также может развиться сколиоз, при котором позвоночник начинает выгибаться в стороны. Это может привести к тому, что одно плечо или бедро окажется выше другого.
К середине подросткового возраста у некоторых людей с MD Дюшенна разовьется дилатационная кардиомиопатия. Это заболевание влияет на сердечные мышцы, в результате чего камеры сердца расширяются, а стенки становятся тоньше.
К позднему подростковому возрасту или к 20 годам у людей с MD Дюшенна могут начаться проблемы с дыханием. Состояние также может влиять на межреберные мышцы (мышечную ткань между ребрами) и диафрагму (большой тонкий слой мышц между грудной клеткой и животом).
При повреждении сердца и дыхательных мышц доктор Дюшенн становится опасным для жизни. При оказании медицинской помощи большинство людей с MD Дюшенна умирают от сердечной или дыхательной недостаточности до или после 30 лет.
Миотоническая дистрофия
Как и другие типы мышечной дистрофии, миотоническая дистрофия включает прогрессирующую мышечную слабость и мышечное истощение. Однако часто в первую очередь поражаются более мелкие мышцы, например лица, челюсть и шея.
Миотоническая дистрофия может появиться в любое время от рождения до старости. Поражает одинаковое количество мужчин и женщин.
Помимо мышечной слабости и истощения, симптомы могут включать:
Миотоническая дистрофия очень вариабельна и часто ухудшается очень медленно, с небольшими изменениями в течение длительных периодов времени. Однако он может стать более серьезным по мере того, как передается из поколения в поколение.
Некоторые люди с миотонической дистрофией могут никогда не иметь серьезных нарушений, хотя их частоту сердечных сокращений необходимо будет контролировать на предмет отклонений.Это связано с тем, что существует риск того, что электрические импульсы, контролирующие сердцебиение, проходят через сердце слишком медленно. У некоторых людей это заболевание также может вызывать развитие катаракты в более молодом возрасте, чем обычно.
Продолжительность жизни людей с миотонической дистрофией может значительно различаться. Многие люди имеют нормальную продолжительность жизни, но люди с более тяжелой врожденной формой (присутствующей с рождения) могут умереть, еще будучи новорожденным ребенком, или прожить только несколько лет.
У некоторых людей, у которых симптомы впервые появляются в детстве или подростковом возрасте, может быть сокращена продолжительность жизни.Большинство смертей, связанных с миотонической дистрофией, вызвано пневмонией, проблемами с дыханием или проблемами с сердцем.
Если у вас миотоническая дистрофия, важно, чтобы вы были хорошо осведомлены о своем заболевании и рассказали всем медицинским работникам, которых вы видите, о своем заболевании. Миотоническая дистрофия может вызвать трудности с общим наркозом и родами.
Лице-лопаточно-плечевая мышечная дистрофия
Facioscapulohumeral MD может поражать как мужчин, так и женщин.Как правило, это влияет на мужчин немного больше, чем на женщин, хотя причина этого неясна. Мужчины также имеют тенденцию к более раннему и более тяжелому поражению.
Примерно каждый третий человек с фациоскапуло-плечевой болезнью МД не замечает никаких симптомов вплоть до зрелого возраста. У других проблемы возникают в раннем детстве. Состояние имеет тенденцию медленно прогрессировать.
Признаки у вашего ребенка могут включать:
- сон с приоткрытыми глазами
- неспособность плотно зажмуриться
- неспособность поджать губы — например, надувать воздушные шары
Подростки или взрослые могут быть боли в плечах, округлые плечи или тонкие плечи.По мере прогрессирования заболевания обычно поражаются:
- лицо (лицевая часть)
- плечи (лопатка)
- верхняя часть рук (плечевые)
- верхняя часть спины
- икры
Около половины всех людей с лицево-плечевыми суставами У MD развиваются слабые мышцы ног, и 1 или 2 из 10 человек с этим заболеванием в конечном итоге будут нуждаться в инвалидной коляске.
Facioscapulohumeral MD может развиваться неравномерно, поэтому мышцы на одной стороне тела могут быть затронуты сильнее, чем на другой.Поскольку заболевание прогрессирует медленно, оно обычно не сокращает продолжительность жизни.
Мышечная дистрофия Беккера
Как и Дюшенн, доктор медицины Беккер в основном поражает мальчиков. Он также влияет на те же области тела, что и доктор Дюшенна, хотя симптомы, как правило, менее серьезны.
Симптомы Becker MD обычно начинаются в детстве, но к этому моменту они часто относительно легкие. Например, ребенок с этим заболеванием может:
- научиться ходить позже обычного
- иметь мышечные судороги во время тренировок
- бороться со спортом в школе
В позднем детстве или в раннем взрослом возрасте люди с MD Беккера часто обнаруживают, что они испытывают трудности с бегом, быстрой ходьбой и подъемом по лестнице.По мере взросления им также может быть трудно поднимать предметы выше пояса.
Большинство людей с Becker MD смогут ходить, когда им от 40 до 50 лет, но часто обнаруживают, что им нужно использовать инвалидное кресло, когда их состояние прогрессирует.
Если у вас есть доктор медицины Беккера, у вас также есть риск развития дилатационной кардиомиопатии и проблем с дыханием. Тем не менее, у Беккера MD прогрессирует медленнее, чем у Дюшенна, и пациенты с этим заболеванием часто имеют нормальную продолжительность жизни.
Конечностно-поясная мышечная дистрофия
Конечностно-поясной MD относится к ряду связанных состояний, которые вызывают слабость в больших группах мышц у основания рук и ног (вокруг плеч и бедер).
Первыми симптомами часто являются проблемы с подвижностью, затрагивающие тазобедренный пояс. Затем он переходит к плечевому поясу («пояс» означает кости вокруг плеча или бедра).
Симптомы пояснично-конечностной БМ обычно начинаются в позднем детстве или в раннем взрослом возрасте, хотя заболевание может поражать людей моложе или старше этого возраста, в зависимости от конкретного типа. В равной степени страдают самцы и самки.
Если у вас есть MD, вы можете испытать:
Слабость мышц создаст проблемы, такие как трудности с поднятием предметов, бегом или выходом из низкого сиденья.
Скорость прогрессирования МД конечностей зависит от конкретного типа. Многие виды еще хуже медленно, в то время как другие могут развиваться более быстрыми темпами.
Окулофарингеальная мышечная дистрофия
При окулофарингеальном MD симптомы обычно не проявляются, пока человеку не исполнится около 50 лет. Он влияет на мышцы глаз (глазные) и горла (глотки).
Симптомы окулофарингеального MD могут включать:
Когда веки опускаются, они могут закрывать глаза и ухудшать зрение.Также возможно развитие двоения в глазах.
Дисфагия в конечном итоге может затруднить проглатывание твердой пищи, жидкости и даже небольшого количества слюны. Это может привести к инфекциям грудной клетки, если еда и питье случайно «неправильно» попадут в легкие. Однако лечение, направленное на устранение симптомов, обычно не влияет на продолжительность жизни человека.
Мышечная дистрофия Эмери-Дрейфуса
У людей с MD Эмери-Дрейфуса симптомы часто начинают проявляться в детстве или подростковом возрасте.
На ранних стадиях у людей с этим заболеванием обычно развиваются мышечные контрактуры (когда мышцы и сухожилия укорачиваются и стягиваются, ограничивая диапазон движений в соседних суставах).
Мышечные контрактуры обычно поражаются области рук, шеи и стоп. Это означает, что, например, люди с MD Emery-Dreifuss могут испытывать трудности с выпрямлением локтей или сгибанием шеи вперед.
Как и все типы MD, Emery-Dreifuss MD также вызывает прогрессирующую мышечную слабость, обычно начинающуюся в плечах, плечах и голенях.Это может затруднить подъем тяжелых предметов или поднять руки над головой, и у вас может быть повышенная склонность споткнуться о предметы.
Позже мышцы бедра и бедра ослабевают, что затрудняет такие действия, как подъем по лестнице. Людям с MD Emery-Dreifuss часто в конечном итоге потребуется инвалидная коляска, поскольку они теряют способность ходить.
Emery-Dreifuss MD также может влиять на электрические сигналы сердца, вызывая сердечную блокаду. Это может привести к аномально медленному сердцебиению и сердцебиению, что может привести к приступам головокружения или обморока.Медленное сердцебиение часто можно успешно лечить с помощью имплантированного кардиостимулятора.
Из-за риска серьезных сердечных и респираторных заболеваний у людей с MD Emery-Dreifuss часто сокращается продолжительность жизни. Однако большинство людей с этим заболеванием доживают как минимум до среднего возраста.
Последняя проверка страницы: 20 июля 2021 г.
Срок следующей проверки: 20 июля 2024 г.
Причины, профилактика и устранение атрофии мышц
Потеря мышечной массы и силы называется атрофией.В некотором смысле атрофия — это противоположность наращивания мышц. Правильное питание в сочетании с физическими упражнениями может укрепить мышцы, позволяя им расти, набирать массу и становиться сильнее. Напротив, атрофия может быть результатом слабости и отсутствия физической активности мышц.
PeopleImages / Getty ImagesПричины
Есть несколько причин атрофии мышц.
- Недоедание: Серьезное недоедание и недостаток питательных веществ и белка могут способствовать атрофии мышц, поскольку питательные вещества и белки необходимы для нормального развития и функционирования мышц.Этот недостаток полноценного питания может возникнуть в результате серьезных заболеваний, а также может быть связан с приемом сильнодействующих лекарств, например, некоторых противораковых.
- Неврологическое заболевание: Если у вас неврологическое заболевание, такое как невропатия, церебральный паралич, инсульт или заболевание спинного мозга, у вас может быть мышечная слабость лица, рук или ног. Когда вы не используете мышцы, отсутствие стимуляции и упражнений может привести к их истончению. Это истончение также может привести к тому, что ваши мышцы потеряют силу сверх того, что вызвано неврологической проблемой.
- Длительная болезнь / госпитализация: Если вы заболели из-за длительного приступа инфекции, рака или другого заболевания, требующего длительного пребывания в отделении интенсивной терапии, ваша ограниченная подвижность и недостаток питания могут способствовать атрофии мышц.
- Проблемы с глотанием: Проблемы с глотанием и усталость мешают есть. Даже самые лучшие попытки обеспечить питание в больнице люди, у которых есть проблемы с глотанием, склонны терять вес.
Профилактика
Если у вас или вашего близкого есть неврологическое заболевание, вызывающее физическую слабость, есть способы предотвратить атрофию до того, как это произойдет.
- Сохранение активности: Большинство людей, выздоравливающих после тяжелой инфекции, рака или инсульта, не в восторге от физической активности. Точно так же, если вы живете с хроническим неврологическим заболеванием, таким как рассеянный склероз или болезнь Паркинсона, вы можете быть не в настроении быть активным.Однако известно, что недостаток физической активности способствует атрофии, ухудшая ваши общие физические возможности.
- Физическая терапия: Участие в физиотерапии и реабилитации при неврологическом состоянии особенно важно. Физическая терапия гарантирует, что вы участвуете в запланированных и хорошо спланированных мероприятиях, которые помогут вам восстановиться и восстановить силы.
- Пассивное движение: Один из способов начать физическую активность до того, как вы будете готовы к активному участию в терапии, — это пассивное движение.С помощью этого метода ваш терапевт будет мягко двигать руками и ногами. Это часто делается в больнице или в учреждении для переживших инсульт, которые не могут начать двигаться самостоятельно.
- Питание: Медленное возобновление питания и физических нагрузок может помочь предотвратить атрофию, позволяя мышцам восстановить свой размер и форму.
Помимо предотвращения атрофии, эти занятия могут помочь вам еще несколькими способами. Они помогают предотвратить пролежни, возникающие в результате длительного давления на одну часть тела.Они могут снизить вероятность образования тромбов в руках или ногах из-за отсутствия движения (хотя пассивное движение было несколько спорным методом предотвращения образования тромбов). И они могут минимизировать некоторые повреждения нервов и ригидность мышц, которая обычно возникает после длительного бездействия.
Реверсивная атрофия
Физиологическая атрофия — это состояние, которое можно вылечить. Атрофия — это физический процесс, который происходит постепенно. Восстановление мышц также требует времени.
Наиболее эффективные методы обращения с атрофией те же, что и методы, используемые для предотвращения атрофии — поддержание активности, физиотерапия, пассивные движения и поддержание адекватного питания.
Как только вы почувствуете, что готовы снова стать активным, мышечная слабость атрофии в сочетании со слабостью вашей болезни может стать серьезным препятствием. Сохранение разумных ожиданий и планирование постепенного улучшения могут помочь вам не впадать в уныние. Реабилитация — важная часть выздоровления, и вы должны обязательно воспользоваться доступными вам ресурсами.Взаимодействие с другими людьми
Слово Verywell
Многие люди, живущие с неврологическими заболеваниями, впадают в депрессию, когда видят свои худые тела, которые кажутся слабыми и истощенными. Семьи часто очень беспокоятся о том, как выглядят тонкие мускулы любимого человека. Но важно помнить, что физиологическую атрофию можно обратить.
Когда дело доходит до предотвращения или обращения вспять атрофии мышц, может быть трудно сохранять мотивацию. Легкие или умеренные занятия, такие как прогулка на несколько шагов с посторонней помощью или даже купание, могут показаться утомительными, но эти занятия являются важной частью восстановления силы и восстановления мышц.
Молодая женщина с тонкими руками
У молодой женщины, начиная с позднего подросткового возраста, развилась медленно нарастающая атрофия и слабость мелких мышц рук. Вся остальная мускулатура не пострадала. Тщательное обследование и поиск литературы в конечном итоге выявили очень редкий диагноз.
Женщина в возрасте около 20 лет была направлена на неврологическое обследование из-за медленно прогрессирующей атрофии мелких мышц кисти и нарастающей слабости левой, а в конечном итоге и правой руки.Симптомы начались в ее позднем подростковом возрасте.
Женщина всегда была здорова, в семейном анамнезе не было неврологических заболеваний. Она описала снижение мелкой моторики и трудности с письмом из-за того, что ей было трудно держать ручку. Это не сопровождалось болью или потерей чувствительности. Она не заметила никаких признаков функционального снижения проксимальной мускулатуры рук или нижних конечностей.
Неврологическое обследование выявило выраженную атрофию и парез мелких мышц кисти, иннервируемых локтевым и срединным нервами, особенно тенаром, гипотенаром, пояснично-крестцовыми и межкостными нервами (рис.1, рис.2). Определенной атрофии или пареза мускулатуры предплечья не было. У нее была нормальная сила сгибания и разгибания запястья, так что проксимальная локтевая и срединно-иннервируемая мускулатура, а также лучевая иннервируемая мускулатура были признаны нетронутыми. Не было видимой атрофии или пареза мускулатуры плеча или плечевого пояса, и была нормальная мышечная наполненность с хорошей симметричной силой в обеих нижних конечностях.
Рисунок 1 Выраженная атрофия малых мышц кисти ладонной стороны
Рисунок 2 Выраженная атрофия мелких мышц кисти, ладонная сторона
Скорость тонких движений пальцев снизилась, что отражает парез, но в остальном нормально.Никаких фасцикуляций не наблюдалось, и тесты на координацию были без особенностей. Пациент сообщил о нормальном ощущении всех типов сенсорных стимулов. Рефлексы средней живости и симметрии, подошвенные рефлексы сгибательные. У нее не было боли в шее, свободное движение в шейном отделе позвоночника, симптом Лермитта отрицательный. Обследование черепных нервов и психическое состояние без особенностей.
Относительно медленное прогрессирование симптомов означало, что нейродегенеративное заболевание, такое как спинальная мышечная атрофия, было очевидным возможным диагнозом.Однако это было бы необычно, если бы затронули только маленькие мышцы рук.
Другими возможными диагнозами, которые мы изначально принимали во внимание, были доброкачественные формы болезни двигательных нейронов, структурные поражения шейного отдела позвоночника, форма моторной нейропатии и нейрогенный синдром грудного выхода. Также рассматривалась возможность атипичной формы неврита сплетения, хотя мы считали это менее вероятным, поскольку не было боли. Клиническая картина была довольно необычной — с выводами, указывающими на изолированное поражение нижних мотонейронов, ограниченное медуллярным уровнем от C6 до Th2.
Было проведено обширное обследование: анализы крови, МРТ головы и продолговатого мозга, а также исследование спинномозговой жидкости. Также было проведено клиническое нейрофизиологическое обследование с МР-нейрографией обеих верхних конечностей и правой нижней конечности, а также электромиография (ЭМГ) обеих правых конечностей.
Анализы крови, включая креатинкиназу (КК), которые проверяли несколько раз, были полностью нормальными. Антитела к ганглиозиду (GM1) были отрицательными. Обследование спинномозговой жидкости нормальное.
МРТ спинного мозга показала выраженную атрофию от C4 до Th3 и два продольных симметричных Т2-взвешенных гиперинтенсивных поражения от C2 до Th3 (<<< 3, рис. 4), ограниченные областью передних рогов продолговатого мозга. Считалось, что изменения не соответствуют сирингомиелии, демиелинизирующим бляшкам, опухоли или поперечному миелиту. МРТ головы в норме.
В верхних конечностях скорости проведения сенсорных и двигательных нервов по срединному и локтевому нервам были в пределах нормы.Для левого срединного и обоих локтевых нервов были зарегистрированы низкие амплитуды двигательной реакции, порядка 0,7–2,5 мВ (обычно> 4–5 мВ, но атрофия влияет на амплитуду). F-ответы были задержаны в обоих локтевых нервах примерно на 30-35 мс (обычно <28 мс), их трудно обнаружить для правого срединного нерва и в верхнем диапазоне нормы для левого срединного нерва. Нейрографическое обследование, включая F-ответы в нижних конечностях, в норме.
Количество уколов иглой в тесте ЭМГ было ограничено, так как пациент боялся игл, но электромиография правых конечностей выявила хронические периферические нейрогенные изменения в мышце, отводящей минимум пальцев, и в группе разгибателей, а в первой спинной межкостной, подострой. наблюдались периферические нейрогенные изменения с признаками легкой денервации.Признаков фасцикуляций в исследованных мышцах не обнаружено. Результаты ЭМГ были нормальными в проксимальных отделах мускулатуры как верхней, так и нижней конечности.
Рисунок 3 Сагиттальная Т2-взвешенная МРТ шейки матки с атрофией продолговатого мозга от C6 до Th3 и гиперинтенсивным поражением от C4 до Th3
Рис. 4 Аксиальная Т2-взвешенная МРТ шейного мозга с симметричными гиперинтенсивными поражениями, локализованными в области клеток переднего рога
Пациент имел необычное клиническое состояние и очень необычные результаты МРТ спинного мозга.Посоветовавшись с несколькими нейрорадиологами, мы не приблизились к этиологическому диагнозу. В то время как мы все еще склонялись к форме дистальной мышечной атрофии позвоночника, нейрофизиологическое обследование не выявило классических изменений, ожидаемых при спинномозговой мышечной атрофии, при которой обычно больше всего страдают проксимальная мускулатура и нижние конечности. У нашего пациента большинство изменений было замечено дистально в верхних конечностях. Отсроченный F-ответ с нормальной скоростью проведения указывает на проксимальную аномалию около нервного корешка.
Не было никаких нейрофизиологических доказательств бокового амиотрофического склероза, ничего, что позволяло бы предположить одновременную денервацию и реиннервацию в большинстве исследованных мышц, а также отсутствие спонтанной активности. Несниженные амплитуды проксимально по сравнению с дистальными и отрицательный статус антител к GM1 свидетельствуют против мультифокальной моторной нейропатии с блокадой проводимости. Нормальная локтевая и срединная дистальная латентность означали, что также не было никаких доказательств патологии канала Гийона или запястного канала.Креатинкиназа была в норме, изменений на ЭМГ, характерных для миопатии, не было.
Другой возможной причиной атрофии и пареза мелких мышц кисти является нейрогенный синдром грудной апертуры. Это состояние возникает в результате сдавления плечевого сплетения, часто шейным ребром, и обычно начинается с боли или парестезии в локтевой области руки. У нашей пациентки аномалий шейного отдела позвоночника не выявлено. Поскольку у нее никогда не было боли или парестезии, такой дифференциальный диагноз также был сочтен маловероятным.
После поиска в Интернете мы нашли статью 1978 года, в которой О’Салливан и МакЛеод описали шесть пациентов с хронической дистальной мышечной атрофией позвоночника, поражающей руки (1). Эти пациенты имели 10-30-летнюю историю медленно прогрессирующего истощения и слабости мелких мышц рук, и у всех шести пациентов клинические отклонения были ограничены руками.
По словам авторов, не было никаких клинических или радиологических свидетельств поражения периферических или проксимальных нервных корешков или расстройства центральной нервной системы.Нейрофизиологические исследования подтвердили, что атрофия мышц была результатом хронической частичной денервации. Скорость проведения по двигательным и чувствительным нервам была нормальной, шейная миелография патологии не выявила. Клинические, радиологические и нейрофизиологические данные были интерпретированы как соответствующие хронической дегенерации моторных клеток передних рогов. Впоследствии это состояние было названо синдромом О’Салливана-Маклеода.
У нашего пациента на основании клинических данных и данных МРТ не было определенного прогрессирования заболевания за десять лет.
Обсуждение
Спинальные мышечные атрофии (СМА) — это гетерогенная группа заболеваний, которые обычно начинаются со слабости проксимальных групп мышц в результате медленно прогрессирующей дегенерации нижних мотонейронов. Большинство спинальных мышечных атрофий являются наследственными, но встречаются и спорадические случаи. Описаны более редкие и локализованные варианты с вовлечением дистальной мускулатуры и относительно хорошим прогнозом (2, 3).
При других формах дистальной мышечной атрофии позвоночника, таких как SMA-V, поражаются как верхние, так и нижние конечности.Тип 2D Шарко-Мари-Тута (CMT) — это наследственная полинейропатия с фенотипом, аналогичным SMA-V (4). Основное различие между этими двумя состояниями — потеря чувствительности в дистальном отделе у пациентов с типом 2D Шарко-Мари-Тута. Оба состояния демонстрируют аутосомно-доминантное наследование и поэтому маловероятны у нашего пациента, хотя возможность мутации de novo остается. В анамнезе не было доказательств наличия наследственного неврологического расстройства.
Еще одно заболевание с похожими клиническими проявлениями — болезнь Хираямы.Это доброкачественная несемейная очаговая амиотрофия, которая обычно поражает верхние конечности. Заболевание чаще всего поражает молодых мужчин и чаще встречается у азиатов, чем у кавказцев (5). Описаны двусторонние проявления болезни Хираямы (6). Некоторые авторы считают, что эти два условия идентичны (7). Однако при синдроме О’Салливана-Маклеода клинические данные ограничиваются атрофией и парезом мелких мышц кисти, тогда как болезнь Хираямы, как правило, также влияет на мускулатуру предплечья и плеча.Поэтому болезнь Хираямы также называют мономерной амиотрофией.
Этиология болезни Хираямы противоречива. Одной из возможных причин является механическая деформация мозгового вещества шейки матки при сгибании шеи из-за недостаточного роста твердой мозговой оболочки относительно позвоночника в подростковом возрасте (8). В двух исследованиях сообщалось об очаговой атрофии и изменениях сигналов МРТ в мозговом веществе шейки матки при болезни Хираямы (9, 10).
Было опубликовано несколько отчетов о случаях и несколько исследований МРТ по синдрому О’Салливана-Маклеода, но не было опубликовано обзорных статей.В 1989 г. Gaio с соавторами (11) опубликовали серию из пяти пациентов. МРТ шейного и грудного отделов позвоночника была проведена у четырех пациентов с T1- и T2-взвешенными изображениями. Серия, взвешенная по T1, выявила уплощение мозгового вещества от C5 до Th2 и нормальное состояние от C1 до C4. Полученные данные были интерпретированы как сегментарная спинномозговая атрофия продолговатого мозга. Сигнальных изменений в мозговом веществе не обнаружено.
В 2000 году Петио и его коллеги (12) опубликовали отчет о болезни 41-летней женщины с синдромом О’Салливана-МакЛеода.В течение 20 лет у пациента развилась медленно прогрессирующая асимметричная слабость обеих рук. В семейном анамнезе неврологических заболеваний не было. МРТ шейного отдела позвоночника выявила симметричные гиперинтенсивные поражения на T2-взвешенных изображениях, соответствующие области клеток переднего рога, простирающейся от C6 до C7. Диаметр мозгового вещества шейки матки считался нормальным.
Этиология синдрома О’Салливана-МакЛеода неизвестна, хотя предположительно это нейродегенеративное заболевание.Нет никаких доказательств того, что это заболевание является наследственным. Возможен патофизиологический механизм, сходный с механизмом болезни Хираямы, но он не описан в литературе. Обсуждение вопроса о том, может ли иммуноопосредованное повреждение нейронов быть фактором, способствующим патогенезу, основано на описании случая, в котором наблюдалось временное улучшение истощения мышц после лечения внутривенным иммуноглобулином (13).
За исключением этого единственного сообщения, не было описано никакого специфического лечения.Поскольку это состояние встречается очень редко, невозможно будет провести рандомизированные контролируемые испытания; однако прогноз, кажется, хороший.
Заключение
Синдром О’Салливана-МакЛеода — редкая форма дистальной мышечной атрофии позвоночника с относительно хорошим прогнозом. Диагноз основывается на клинических и нейрофизиологических исследованиях и характерных МРТ-изменениях с сегментарной атрофией в мозговом веществе шейки матки и гиперинтенсивными поражениями в области переднего двигательного нейрона.
Болезнь Хираямы (мономерная амиотрофия), которую клинически путают с запястными
Резюме: Болезнь Хираямы (БХ) — редкое заболевание двигательных нейронов, поражающее одну верхнюю конечность. Клинически характеризуется слабостью и атрофией мышц кисти и предплечья. В данной статье представлена 19-летняя женщина, которая обратилась в амбулаторную ортопедическую клинику со слабостью и атрофией правой руки, у которой был клинически диагностирован синдром запястного канала на поздней стадии, и ей было назначено хирургическое вмешательство; Позже в результате электрофизиологического исследования ей был поставлен диагноз HD.В результате было обнаружено, что для диагностики HD можно использовать тщательное электрофизиологическое исследование и неврологическое обследование. Таким образом будет исключена продвинутая стадия синдрома запястного канала, и пациенты будут избавлены от ненужной хирургической операции.
Ключевые слова: болезнь Хираямы, синдром запястного канала, электронейромиография, нарушение двигательных нейронов, атрофия тенара, сложный потенциал мышечного действия
Введение
Болезнь Хираямы (БХ), также известная как мономерная амиотрофия (МА), является редким заболеванием двигательных нейронов, поражающим одну верхнюю конечность. 1 В 1959 году Хираяма и др. Впервые описали это заболевание, которое, как сообщается, не имеет клинических признаков, совместимых с какими-либо ранее признанными дегенеративными расстройствами или расстройствами, вызывающими прогрессирующую мышечную дистрофию. 2
Возраст начала заболевания составляет от 20 до 35 лет, чаще встречается у мужчин. Клинически характеризуется слабостью и атрофией мышц кисти и предплечья. 3 Заболевание ограничивается поражением двигательных нейронов верхних конечностей, нижних конечностей, бульбарных и сенсорных поражений нет. 4,5 В некоторых случаях мышечная слабость становится заметной в холодную погоду (холодный парез). Пострадавшие жалуются на то, что их слабость усиливается в холодную погоду и проходит в теплую погоду. Следовательно, они обычно замечают свою болезнь в зимние месяцы. В редких случаях заболевание может сопровождаться гипергидрозом и аномальной кожной симпатической реакцией. Хотя его этиология неизвестна, были выдвинуты теории, что он возникает вторично по отношению к хроническому сдавлению спинного мозга или атопии. 6
В этом отчете представлена 19-летняя женщина, которая обратилась в амбулаторную ортопедическую клинику со слабостью и атрофией правой руки, у которой был клинически диагностирован синдром запястного канала на поздней стадии, и ей было назначено хирургическое вмешательство; Позже в результате электрофизиологического исследования ей был поставлен диагноз HD. Прежде чем пытаться подготовить статью, от пациента было получено письменное информированное согласие на публикацию деталей случая и любых сопроводительных изображений.
История болезни
Женщине 19 лет, которая обратилась в поликлинику ортопедии со слабостью и атрофией правой руки, диагностировали синдром запястного канала поздней стадии, и ей было рекомендовано хирургическое вмешательство.Затем ее направили в электрофизиологическую лабораторию неврологического отделения больницы на электронейромиографию (ЭНМГ). Она заявила, что симптомы у нее начались 2 года назад; время от времени у нее возникало онемение и ощущение озноба в правой руке; и она уже давно не могла ничего нести в правой руке. Ее прошлое и семейная история ничем не примечательны. Ее физическое обследование также было нормальным, за исключением неврологического обследования, которое выявило атрофический вид правой руки (Рисунки 1 и 2) и мышечную силу 4/5 в дистальной части правой руки.Также было отмечено, что дистальный межфаланговый сустав первого пальца правой руки имел мышечную силу 1/5, а проксимальный — 4/5. В дистальных и проксимальных межфаланговых суставах второго пальца мышечная сила составила 2/5. Обнаружена также атрофия тенара правой руки. Окружность запястья, измеренная на 5 см проксимальнее запястья, составляла 15 см с правой стороны и 16 см с левой стороны. Окружность руки, измеренная на 10 см проксимальнее локтя, составила 26 см справа и 26 см.5 см с левой стороны. Все биохимические показатели и показатели крови были в пределах нормы. Функциональные тесты щитовидной железы и уровень креатинкиназы также были в норме. Магнитно-резонансная томография (МРТ) черепа и шейного отдела позвоночника, выполненная во внешнем центре, была нормальной.
Рисунок 1 Вид ладони: выраженная атрофия тенара правой руки. |
Рис. 2 Обе руки сверху: выраженная атрофия тенара правой кисти. |
Была проведена ЭНМГ, которая продемонстрировала отсутствие правого срединного и сложного локтевого нервного потенциала мышечного действия (CMAP) при исследовании моторной проводимости. Исследование сенсорной проводимости выявило нормальные скорости и амплитуды проводимости потенциала сенсорного действия (SAP) в правом срединном нерве, правом локтевом нерве, правом лучевом нерве, правом латеральном переднебрачном кожном нерве (амплитуда SAP среднего нерва второго пальца справа 56,6 мкВ, скорость проводимости 63,8 м). / с; амплитуда САП третьего пальца правого срединного нерва 34.7 мкВ, скорость проводимости 59,3 м / с; амплитуда пятого пальца правого локтевого нерва 12,1 мкВ, скорость проводимости 56,3 м / с; амплитуда правого лучевого нерва 31,2 мкВ, скорость проводимости 59 м / с; правый латеральный передний кожный нерв (амплитуда 11,1 мкВ, скорость проводимости 66,7 м / с). Игольчатая ЭНМГ регистрировала паттерн одиночных колебаний с очень большой амплитудой и диффузные потенциалы спонтанной денервации (положительные острые волны и потенциалы фибрилляции) в правой первой спинной межкостной мышце, правой отводящей дигитальной мышце и правой отводящей большой мышце.Электрофизиологическое исследование мышц предплечья в норме. HD был поставлен в качестве окончательного диагноза.
Обсуждение
HD поражает мужчин чаще, чем женщин, и первые симптомы появляются в 20 лет. HD ограничивается одной конечностью, такой как рука или кисть, а не ногами. 7 Возраст пациентки, участвовавшей в настоящем исследовании, соответствовал литературным данным, хотя ее пол был женским и относился к менее пораженной группе. Nalini et al. В исследовании с участием 190 пациентов сообщили только об одном случае семейного HD. 8 Ни один из членов семьи пациента не болел этим заболеванием, поэтому он считался спорадическим случаем. Общие клинические симптомы заболевания, которые присутствуют у> 80% больных, включают холодовой парез и нерегулярный тремор в разгибании пальцев (миниполимиоклонус). 9,10 Пациент имел холодовой парез, но отсутствовал нерегулярный тремор или непроизвольные движения.
HD — это заболевание с коварным началом, которое ограничивается атрофией и слабостью в руке и предплечье. 11 Пациентка в настоящем исследовании не имела заметной атрофии и слабости в правой верхней конечности и предплечье, но имела заметную атрофию тенара и слабость в мышцах рук, что заставляет хирурга-ортопеда рассматривать синдром запястного канала на поздней стадии. В последнем случае добавление ухудшенной локальной демиелинизации и дегенерации аксонов приводит к парезу и атрофии мышц, а также к гипестезии и анестезии кожи. Часто по мере увеличения интенсивности неврологических симптомов боль и парестезия постепенно уменьшаются, но атрофия тенара становится более заметной.У этого пациента более выраженная атрофия в области тенара по сравнению с областью гипотенара и отсутствие боли в сочетании с отсутствием электрофизиологических тестов побудили хирурга-ортопеда диагностировать синдром запястного канала на поздней стадии, состояние, которое является обычным явлением. .
Хотя в некоторых исследованиях сообщалось о гипергидрозе и аномальных реакциях симпатической кожи, у этого пациента не было избыточного потоотделения, а симпатические реакции кожи не изучались.
Тесты нервной проводимости были признаны нормальными у большинства пациентов с HD. 12 Тем не менее, также сообщалось об атипичных случаях, которые характеризовались замедленной проводимостью и уменьшенными амплитудами CMAP. Hamano et al. Сообщили о снижении скорости проводимости и уменьшении амплитуды CMAP в пораженной конечности. 13 CMAP не удалось получить из двигательных волокон правого срединного и локтевого нервов при исследовании нервной проводимости.
ENMG дает типичный нейрогенный ответ в атрофических мышцах, предполагающий поражение передних рогов. У этого пациента были обнаружены единичные колебания очень большой амплитуды и диффузные потенциалы спонтанной денервации (положительные острые волны и потенциалы фибрилляции), что свидетельствует о вовлечении клеток переднего рога в правой руке, где наблюдалась атрофия (в правой первой спинной межкостной мышце, правой отводящей дигитальной мышце). minimi и правая мышца, отводящая большой палец (pollicis brevis)).
Отчет в литературе выявляет в некоторых случаях внутренние патологии спинного мозга при МРТ шейки матки. 14 Эта пациентка прошла МРТ шейки матки в норме.
Хотя похожая дистальная атрофия предплечья и кисти может наблюдаться на ранних стадиях бокового амиотрофического склероза, в покое наблюдаются типичные фасцикуляции в верхней части руки. 15 Подобных фасцикуляций у пациента не было.
В заключение, HD следует обязательно рассматривать при дифференциальной диагностике продвинутой стадии синдрома запястного канала у молодого человека со слабостью мышц кисти и преобладающей атрофией тенара в одной верхней конечности.Тщательное электрофизиологическое исследование и неврологическое обследование могут поставить диагноз HD. Таким образом будет исключена продвинутая стадия синдрома запястного канала, и пациенты будут избавлены от ненужной хирургической операции.
Раскрытие
Автор сообщает об отсутствии конфликта интересов в этой работе.
Список литературы
1. | Fetoni V, Briem E, Carrara F, Mora M, Zeviani M. Мономерная амиотрофия, связанная с мутацией 7472insC в гене тРНК мтДНК. Нервно-мышечное расстройство . 2004. 14: 723–726. | |
2. | Хираяма К., Тойокура Ю., Цубаки Т. Ювенильная мышечная атрофия односторонней верхней конечности: новое клиническое проявление. Psychiatr Neurol Jpn . 1959; 61: 2190–2198. | |
3. | Эмре М. Фундаментальная книга неврологии . 1-е изд. Анкара: Günes Publications; 2013. Турецкий. | |
4. | Rowin J, Meriggioli MN, Cochran EJ. Мономерная амиотрофия с поздним прогрессированием. Нервно-мышечное расстройство . 2001; 11: 305–308. | |
5. | Салливан О., Маклеод Дж. Хроническая дистальная мышечная атрофия позвоночника с вовлечением рук. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 1978; 41: 653–658. | |
6. | Налини А., Локеш Э., Ратнавалли Э.Семейная мономерная амиотрофия: случай из Индии. J Neurol Sci . 2004; 220: 95–98. | |
7. | Rowland LP, Pedley TA. Неврология Мерритта . Турецкое издание, 12-е изд; Günes Publications, Анкара, Турция, 2012 г. | |
8. | Налини А., Локеш Э., Ратнавалли Э. Семейная мономерная амиотрофия: случай из Индии. J Neurol Sci .2004; 220: 95–98. | |
9. | Савай С., Мисава С., Канаи К. и др. Изменение свойств возбудимости аксонов при ювенильной мышечной атрофии дистального отдела верхней конечности (болезнь Хираямы). Clin Neurophysiol . 2011; 122: 205–209. | |
10. | Чжоу Б., Чен Л., Фань Д., Чжоу Д. Клинические особенности болезни Хираямы в материковом Китае. Боковой склер Amyotroph .2010. 11: 133–139. | |
11. | Кирнан М.С., Летлин А.К., Блюм П.В. Мономерная амиотрофия: непрогрессирующая атрофия верхней конечности. Дж. Clin Neurosci . 1999; 6: 353–355. | |
12. | Гури Деви М., Налини А. Долгосрочное наблюдение за 44 пациентами с плечевой мономерной амиотрофией. Acta Neurol Scand . 2003; 107: 215–220. | |
13. | Хамано Т., Муто Т., Хираяма М. и др. Результаты МРТ доброкачественной мономерной амиотрофии нижней конечности. J Neurol Sci . 1999; 165: 184–187. | |
14. | Schroder R, Keller E, Flacke S, et al. Результаты МРТ при болезни Хираямы: шейная миелопатия, вызванная сгибанием, или внутреннее заболевание двигательных нейронов? Дж. Neurol . 1999; 246: 1069–1074. | |
15. | Tunçbay T, Tunçbay E.Nöromüsküler Hastaliklar. Измир: Ege Üniversitesi Basim Evi; 2000: 136–140. |
Причины и профилактика атрофии мышц после инсульта
После инсульта организму нужно время на восстановление. Неврологические нарушения не позволяют мозгу должным образом посылать сигналы, запускающие движения тела, что приводит к длительному бездействию мышц. Хотя период отдыха после инсульта необходим, слишком много отдыха может быть плохой вещью. Если мышцы тела остаются неподвижными слишком долго, возникает состояние, называемое атрофией мышц.Во многих случаях человек, переживший инсульт, теряет неврологические связи с рукой, ногой, кистью или стопой, и эта потеря ускоряет атрофию мышц, затрудняя реабилитацию.
Что такое атрофия мышц?Мышечная атрофия — это ухудшение мышечной ткани из-за продолжительных периодов минимального использования. Другими словами, мышцы начинают истощаться, если их не тренировать постоянно. Например, если кто-то сломает ногу и будет носить гипс в течение нескольких недель, он увидит значительную разницу в мышечной массе травмированной ноги после снятия гипса.
Та же самая реальность применима к тем, кто страдает от состояний, которые не позволяют использовать определенные части тела. Инсульт — лишь один из нескольких факторов, провоцирующих атрофию мышц.
Причины атрофии мышц Неврологические заболеванияТакие состояния, как инсульт, невропатия, церебральный паралич и инфекции спинного мозга, могут снизить стимуляцию нервов в определенных частях тела, что приведет к неактивности этих мышц.В конечном итоге неактивные мышцы атрофируются. К сожалению, атрофия делает пациента более предрасположенным к травмам, обостряя основное неврологическое заболевание и затрудняя реабилитацию.
Выявлено неиспользованиеЧеловек, испытывающий трудности с неотзывчивой конечностью, естественным образом компенсирует это, полагаясь на свою здоровую конечность. В краткосрочной перспективе это позволяет пережившим инсульт выполнять повседневные задачи, но со временем неактивная конечность будет еще больше ослабляться.Этот компенсирующий дисбаланс называется выученным неиспользованием, потому что человек учится компенсировать и, следовательно, недостаточно использовать ослабленную конечность. «Если вы не используете его, вы его потеряете» — к сожалению, человек действительно со временем теряет мышцы и нейронные связи, если они позволяют конечности оставаться в спящем состоянии.
Длительное заболевание или госпитализация
Помимо неврологических осложнений, любое заболевание или травма, требующие длительной госпитализации, окажут сильное влияние на основные свойства мышечных тканей.Сочетание неподвижности, усталости и недоедания может ускорить процесс мышечной дегенерации и продлить время восстановления основного заболевания.
Плохое питаниеОрганизму требуется определенное количество питательных веществ и витаминов для правильного функционирования — пословица «вы есть то, что вы едите» истинна, и то, что вы вкладываете в свое тело, играет ключевую роль в вашем общем здоровье. Это особенно актуально для здоровья ваших мышц. Организм, лишенный продуктов, богатых питательными веществами, таких как овощи, фрукты и незаменимые белки, может быстро стать жертвой мышечной атрофии.
Кроме того, те, кому трудно пережевывать и глотать пищу из-за любого количества заболеваний, подвергаются более высокому риску атрофии мышц. Если есть болезненные ощущения, вполне вероятно, что человек естественным образом ограничит количество и разнообразие продуктов, которые он ест. Это означает меньшее питание и, в сочетании с неиспользованием, ускорит атрофию мышц.
Профилактика и борьба с атрофиейУчитывая тяжелые последствия атрофии мышц, по возможности лучше использовать профилактические меры.К счастью, те же стратегии, которые предотвращают атрофию, могут также облегчить выздоровление человека, уже перенесшего значительную потерю мышечной массы.
Двигай теломЛучший способ уберечь мышцы от истощения — это вставать и двигаться, когда это возможно. Для тех, кто выздоравливает после инсульта или любого другого изнурительного заболевания, упражнения могут показаться тяжелой битвой, но помните, что когда дело доходит до реабилитации, прогресс не является слишком маленьким. Длительное бездействие в значительной степени способствует атрофии мышц, поэтому даже малейшие движения могут иметь большое значение.
Работа с терапевтомБольшинству людей, переживших инсульт, может быть сложно мотивировать себя двигаться и продолжать двигаться, поэтому программа терапии или реабилитации может быть невероятно полезной в стремлении к быстрому выздоровлению. Специалисты в области здравоохранения могут создать индивидуальный распорядок дня, чтобы обеспечить последовательность и положительное подкрепление при столкновении с трудными препятствиями.
ЭлектростимуляцияЭлектростимуляция — отличный вариант лечения для многих людей, перенесших инсульт.Для устранения боли и слабости в пораженных участках могут применяться различные формы электротерапии, а также дополнительные целевые преимущества, включая, помимо прочего, усиление кровообращения и уменьшение спастичности и боли. Устройства нервно-мышечной электростимуляции заставляют мышцы расслабляться и сокращаться в соответствии с широким спектром программ, способствуя повторному обучению и укреплению мышц. SaeboStim Micro — это одежда с электросеткой, которая обеспечивает электрическую стимуляцию пораженной руки и кисти, устраняя спастичность, слабость, боль, отек и ограниченную функцию.
Активные упражненияАктивные упражнения — это упражнения, которые требуют напряжения мышц или движения тела и необходимы для реабилитации после инсульта, особенно если атрофия мышц вызывает беспокойство. Такие инструменты, как SaeboGlide, могут помочь укрепить плечо и локоть. Как видно из этого видео, даже если выживший потерял функцию руки, SaeboGlide поставляется с ремнем, который прикрепляет руку к рукаву, позволяя ему активно участвовать в упражнениях. Помимо улучшения физической формы в результате регулярного режима упражнений, есть научные основания полагать, что выжившие после инсульта, которые занимаются физическими упражнениями, также обладают когнитивными и психологическими преимуществами.Узнайте больше об активных упражнениях здесь.
Не забывайте растягиваться!Пассивные упражнения называются так потому, что мышцы приводятся в движение внешней силой: машиной, другой частью тела или другим человеком. Пассивные упражнения, также известные как упражнения на диапазон движений или ROM, помогают предотвратить скованность в суставах, работают на растяжение мышц и могут помочь увеличить и сохранить диапазон движений. Узнайте больше о пассивных упражнениях здесь.
Вы можете бороться с атрофией мышцПодобно тому, как дерево бесплодно зимой только для того, чтобы регенерировать весной, мышцы тела могут восстанавливать силу после того, как они атрофируются.Если вы или ваш любимый человек в настоящее время страдаете атрофией мышц или если в процессе реабилитации сохраняется чувство разочарования, верьте, что выздоровление возможно при правильном плане лечения и поддержке семьи, друзей и медицинских работников.
Также помните, что тело лечит в своем собственном темпе. Если человек остается терпеливым в своей практике и настойчивым в своих усилиях, он обязательно восстановит силы со временем.
Весь контент, представленный в этом блоге, предназначен только для информационных целей и не предназначен для замены профессиональных медицинских консультаций, диагностики или лечения.Всегда обращайтесь за советом к своему врачу или другим квалифицированным поставщикам медицинских услуг по любым вопросам, которые могут у вас возникнуть относительно состояния здоровья. Если вы считаете, что вам может потребоваться неотложная медицинская помощь, немедленно позвоните своему врачу или 911. Вы полагаетесь на любую информацию, предоставленную сайтом Saebo, исключительно на свой страх и риск.