Анемия в пожилом возрасте: Sorry, this page can’t be found.

Содержание

Анемия в пожилом возрасте — MC.UA

Анемия — распространенная проблема среди пожилых людей. Некоторые виды анемии являются серьезным заболеванием, возникающим в результате дефицита железа и питательных веществ, например, из-за потери веса; другие могут быть побочным эффектом лечения.

Содержание

Анемия при хронических заболеваниях в пожилом возрасте
Анемия при потере веса у людей пожилого возраста
Подавление костного мозга лекарствами в пожилом возрасте
Железодефицитная анемия у людей пожилого возраста
Пернициозная анемия у пожилых людей

Вопрос: Мне 80 лет, я очень устаю и мне тяжело дышать. Доктор говорит, что у меня низкий гемоглобин, хотя нормальный уровень железа. Проблема в том, что мой костный мозг не производит новых клеток крови. Что мне делать?

Ответ: Вы говорите, что у вас анемия (концентрация гемоглобина менее 120 г /л), которая не является результатом дефицита железа. На самом деле анемия является распространенной проблемой среди пожилых людей.

Анемия диагностируется по полному анализу крови. Другие тесты могут включать дополнительный анализ крови для оценки содержания железа, ферритина, витамина В12, фолиевой кислоты и молочной дегидрогеназы; электрофорез белков в сыворотке крови. Также может быть необходима биопсия костного мозга. Этот тест включает в себя введение иглы непосредственно в кость таза для извлечения костного мозга для исследования под микроскопом. Это короткая, безопасная, но несколько неудобная процедура, которая поможет вашему врачу определить причину анемии.

Анемия при хронических заболеваниях в пожилом возрасте

Наиболее распространенной формой анемии у пожилых людей является анемия при хронических заболеваниях. При такой анемии в организме достаточно железа, но костный мозг не в состоянии включить его в эритроциты. Анемия при хронических заболеваниях может быть связана с раком, хронической почечной недостаточностью, коллагеновыми, сосудистыми заболеваниями или хронической инфекцией.

Анемия при потере веса у пожилых людей

Другой причиной анемии у пожилых людей может быть дефицит питательных веществ, который возникает, когда человек теряет вес. При значительной потере веса, даже при приеме витаминов, у человека часто развивается анемия.

Подавление костного мозга лекарствами в пожилом возрасте

Растущая проблема, часто сгруппированная под анемию при хронических заболеваниях, — подавление костного мозга лекарствами. Пожилые люди с различными хроническими заболеваниями часто нуждаются в нескольких лекарствах. Так, 40% пожилых людей употребляют 5 или более лекарств в неделю; 12% — 10 и более. Некоторые распространенные лекарственные препараты могут подавлять костный мозг, вызывая анемию.

Даже если эффект от какого-либо одного препарата невелик, его можно усилить, если принимать несколько препаратов, особенно если есть и другие проблемы, такие как потеря веса. Лекарства, которые могут способствовать анемии, включают ингибиторы АПФ, такие, как лизиноприл; блокаторы рецепторов АПФ, например, лозартан; антибиотики, такие, как сульфа-триметоприм; и некоторые противосудорожные препараты.

Когда основная проблема выявлена и решена, анемия должна исчезнуть. Однако во многих случаях основная причина может быть неочевидной. Некоторые врачи предлагают пациентам пробу эритропоэтина или ЭПО. ЭПО — это дорогое лекарство, доступное только в форме инъекций, и оно может быть связано с такими проблемами, как сокращение выживаемости при некоторых типах рака и повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний при использовании при почечной недостаточности.

Железодефицитная анемия у людей пожилого возраста

Еще одной распространенной формой анемии является железодефицитная анемия, которая встречается у женщин в период беременности и после родов, а также у некоторых пациентов молодого возраста. Люди пожилого возраста, как мужчины, так и женщины, вряд ли будут иметь железодефицитную анемию, если только нет проблем с кишечником или всасыванием, или потери крови в кале. В этом случае необходимо провести тесты, чтобы обнаружить источник кровотечения и восполнить дефицит железа.

Пернициозная анемия у пожилых людей

Дефицит витамина B12 также является частой причиной анемии, и это состояние можно назвать пернициозной анемией. Некоторые люди реагируют на высокие дозы перорального витамина В12 (1000 мкг в день). Если В12 не всасывается, то внутримышечные инъекции вводятся каждые один-три месяца, в зависимости от индивидуальных потребностей. Вы можете научиться делать это самостоятельно или попросить кого-нибудь из вашей семьи сделать вам укол.

Другие причины анемии у пожилых людей включают апластическую анемию, миелодиспластический синдром, дефицит фолата, талассемию, сидеробластную и гемолитическую анемию. Множественная миелома может сопровождаться анемией, повышенным содержанием кальция и почечной недостаточностью.

Гепсидин и его связь с воспалением у больных с анемией хронических заболеваний на фоне ХСН в пожилом и старческом возрасте | Соломахина

1. Nanas JN, Matsouka C, Karageorgopoulos D, Leonti A, Tsolakis E, Drakos SG et al. Etiology of anemia in patients with advanced heart failure. Journal of the American College of Cardiology. 2006;48 (12):2485-9. DOI:10.1016/j. jacc. 2006.08.034

2. Ezekowitz JA, McAlister FA, Armstrong PW. Anemia is common in heart failure and is associated with poor outcomes: insights from a cohort of 12065 patients with new-onset heart failure. Circulation. 2003;107 (2):223-5

3. Kemna EHJM, Tjalsma H, Willems HL, Swinkels DW. Hepcidin: from discovery to differential diagnosis. Haematologica. 2008;93 (l):90-7. DOI:10.3324/haematol. 11705

4. Pigeon C, Ilyin G, Courselaud B, Leroyer P, Turlin B, Brissot P et al. A new mouse liver-specific gene, encoding a protein hmologous to human antimicrobial peptide hepcidin, is overexpressed during iron overload. Journal of Biological Chemistry. 2001;276 (ll):7811-9. DOI:10.1074/jbc. M008923200

5. Park CH, Valore EV, Waring AJ, Ganz T. Hepcidin, a urinary antimicrobial peptide synthesized in the liver. Journal of Biological Chemistry. 2001;276 (11):7806-10. DOI:10.1074/jbc. M008922200

6. Finberg KE. Regulation of systemic iron homeostasis. Current Opinion in Hematology. 2013;20 (3):208-14. DOI:10.1097/MOH. 0b013e32835f5a47

7. Nairz M, Theurl I, Wolf D, Weiss G. Iron deficiency or anemia of inflammation? Differential diagnosis and mechanisms of anemia of inflammation. Wiener Medizinische Wochenschrift. 2016;166 (13-14):411-23. DOI: 10.1007/s 10354-016-0505-7

8. Arezes J, Nemeth E. Hepcidin and iron disorders: new biology and clinical approaches. International Journal of Laboratory Hematology. 2015;37:92-8. DOI:10.1111 /ijlh. 12358

9. Weiss G, Goodnough LT. Anemia of chronic disease. New England Journal ofMedicine. 2005;352 (10):1011-23. DOI:10.1056/NEJM-ra041809

10. Зубрихина Г. Н., Блиндарь В. Н., Матвеева И. И. Дифференциальная диагностика анемического синдрома при истинном железодефицитном состоянии и функциональном дефиците железа у больных с хроническими заболеваниями (злокачественными новообразованиями). Терапевтический архив. 2016;88 (4):61-7

11. Cappellini MD, Comin-Colet J, de Francisco A, Dignass A, Doehner W, Lam CS, et al. Iron deficiency across chronic inflammatory conditions: International expert opinion on definition, diagnosis, and management: CAPPELLINI et al. American Journal of Hematology. 2017;92 (10):1068-78. DOI:10.1002/ajh. 24820

12. Divakaran V, Mehta S, Yao D, Hassan S, Simpson S, Wiegerinck E et al. Hepcidin in anemia of chronic heart failure. American Journal of Hematology. 2011;86 (1):107-9. DOI:10.1002/ajh. 21902

13. Pozzo J, Fournier P, Delmas C, Vervueren P-L, Roncalli J, Elbaz M et al. Absolute iron deficiency without anaemia in patients with chronic systolic heart failure is associated with poorer functional capacity. Archives of Cardiovascular Diseases. 2017;110 (2):99-105. DOI:10.1016/j. acvd. 2016.06.003

14. Vela D. Balance of cardiac and systemic hepcidin and its role in heart physiology and pathology. Laboratory Investigation [Internet]. 2017 [cited 2018]; DOI:10.1038/labinvest. 2017.111

15. Щукин Ю. В., Березин И. И., Медведева Е. А., Дьячков В. А., Слатова Л. Н. О значении галектина-3 как маркера и медиатора эндогенного воспаления и окислительно-нитрозилирующего стресса у больных ХСН. Российский Кардиологический Журнал. 2013; (2 (100)): 45-9

16. Костенко В. А., Ситникова М. Ю., Скородумова Е. А., Скородумова Е. Г., Федоров А. Н. Прогностическое значение коэффициента анизотропии эритроцитов у пациентов, госпитализированных по поводу острой декомпенсированной ХСН. Российский кардиологический журнал. 2017; (12):26-30

17. Rajendiran KS, Ananthanarayanan RH, Satheesh S, Rajappa M. Elevated levels of serum sialic acid and high-sensitivity C-reactive protein: markers of systemic inflammation in patients with chronic heart failure. Br J Biomed Sci. 2014;71 (1):29-32

18. Singh DK, Winocour P, Summerhayes B, Viljoen A, Sivakumar G, Farrington K. Are low erythropoietin and 1,25-dihydroxyvita-min D levels indicative of tubulo-interstitial dysfunction in diabetes without persistent microalbuminuria? Diabetes Research and Clinical Practice. 2009;85 (3):258-64. DOI:10.1016/j. diabres. 2009.06.022

19. Хантакова Е. А. Анемический синдром у больных СД 1 типа при диабетической нефропатии. Сибирский Медицинский Журнал (Иркутск). 2013;119 (4):51-4

Орехи защитят от слабоумия

Продукты, богатые железом, такие как орехи, могут сократить риск развития деменции в пожилом возрасте – утверждают ученые их Университета Калифорнии в Сан-Франциско (the University of California San Francisco), результаты исследования которых опубликовал журнал Неврология (Neurology).

Эксперты изучили анамнез более, чем 2500 пациентов в возрасте 70-79 лет в ходе 11-летнего исследования Health, Aging, and Body Composition

и пришли к выводу, что существует прямая связь между слабоумием и анемией.

«Анемия нередко встречается среди пожилых людей: у 23% в возрасте старше 65 лет», — заявила ведущий исследователь, специалист Университета Калифорнии в Сан-франциско Кристина Яффе (Kristine Yaffe). У людей, страдающих анемией, уровень эритроцитов в крови намного ниже, чем у здоровых людей, что и ведет к развитию таких заболеваний, как болезнь Альцгеймера.

Поскольку наиболее распространенной причиной анемии, помимо тяжелой кровопотери, является дефицит железа, эксперты предполагают, что изменение рациона питания поможет защитить пожилых людей от слабоумия.

На протяжении всего исследования участники периодически сдавали кровь на анализ и проходили тесты на когнитивные способности и память. Ученые также учитывали такие факторы, как возраст, раса, пол, образование, другие болезни и тп

В начале исследования ни у кого из участников еще не было признаков слабоумия, но у 393 пациентов была диагностирона анемия. А в конце исследования у 445 участников, то есть 18%, развилась деменция. Также исследование показало, что у людей, страдающих анемией, риск развития слабоумия на 41% выше.

По мнению доктора Яффе, анемия может играть определенную роль в развитии слабоумия за счет сокращения поставок кислорода в мозг, что может повреждать нейроны, снижая память и мыслительные способности.

По словам экспертов, самый лучший способ снизить риск развития деменции – вести здоровый образ жизни и наладить правильное питание. И в частности – есть орехи, которые помимо железа содержат такие важные вещества, как витамины группы В, каротин, Омега-3 жирные кислоты, оказывающие мощное положительное воздействие на клетки мозга. Всего несколько орехов в день повышают уровень железа в организме, улучшая транспортную функцию эритроцитов – клеток крови, переносящих кислород – благодаря чему и усиливается работа мозга.

Тест с ответами по теме «Дифференциальный диагноз анемии у лиц пожилого и старческого возраста» | 24forcare

Средняя распространенность анемии среди пожилых пациентов составляет 20-25%.

[[$ad301]]

1. Анемия считается гиперрегенераторной при показателе ретикулоцитов

1) 10%;
2) 15%;
3) 20%;+
4) 5%.

2. Анемия считается гипорегенераторной при показателе ретикулоцитов

1) 1%;+
2) 10%;
3) 15%;
4) 5%.

3. В основе патогенеза анемии хронических заболеваний лежит механизм

1) избыточной секреции гепсидина;+
2) истощения депо железа;
3) сниженной секреции гепсидина;
4) сниженной секреция интерлейкина-6.

4. Вероятность падений у пожилых пациентов приближается к 100% при уровне гемоглобина

1) 100 г/л;
2) 110 г/л;
3) 80 г/л;+
4) 90 г/л.

[[$ad302]]

5. Влияет ли анемия на развитие старческой астении?

1) анемия не влияет на развитие старческой астении;
2) анемия увеличивает частоту развития старческой астении в 1,2-1,5 раз;
3) анемия увеличивает частоту развития старческой астении в 1,5-1,8 раз;
4) анемия увеличивает частоту развития старческой астении в 2 раза.+

6. Вследствие нарушения синтеза гема развивается

1) атрансферринемия;
2) гемолитическая анемия;
3) железодефицитная анемия;
4) сидероахрестическая анемия.+

7. Вследствие нарушения транспорта железа развивается

1) атрансферринемия;+
2) гемолитическая анемия;
3) железодефицитная анемия;
4) сидероахрестическая анемия.

8. Для пациентов с ХСН наиболее неблагоприятной является следующая ситуация

1) анемия хуже, чем дефицит железа;
2) дефицит витамина В12;
3) дефицит витамина В12 хуже, чем дефицит фолиевой кислоты;
4) дефицит железа хуже, чем анемия.+

9. К нормоцитарной относится анемия при показателе среднего объема эритроцитов (MVC)

1) 110 фл;
2) 70 фл;
3) 75 фл;
4) 90 фл.+

[[$ad303]]

10. К развитию В12-дефицитной анемии может приводить прием следующего лекарственного препарата

1) ампициллина;
2) висмута сульфата;
3) метатрексата;+
4) омепразола.

11. Какие специфические изменения в анализе крови наблюдаются при В12-дефицитной анемии?

1) лейкопения;
2) макроцитоз;
3) тельца Жолли;+
4) тромбоцитопения.

12. Какой вид анемии является показанием для консультации гематолога?

1) анемия хронических заболеваний;
2) железодефицитная анемия;
3) макроцитарная анемия;+
4) микроцитарная анемия.

13. Какой клинический синдром развивается только при жедезодефицитной анемии?

1) анемический;
2) гемолитический;
3) гипоксический;
4) сидеропенический.+

14. Какой уровень гемоглобина считается нормой у женщин?

1) 105 г/л;
2) 110 г/л;
3) 115 г/л;
4) 120 г/л.+

[[$ad304]]

15. Какой уровень гемоглобина считается нормой у мужчин?

1) 110 г/л;
2) 120 г/л;
3) 125 г/л;
4) 130 г/л.+

16. Критерием постановки диагноза анемии является

1) снижение гемоглобина;+
2) снижение гемоглобина и гематокрита;
3) снижение гемоглобина и тромбоцитов;
4) снижение эритроцитов.

17. Критерии степени тяжести анемии

1) <110 г/л — легкая, 90-60 г/л- средняя, <60 г/л –тяжелая;
2) <110 г/л – легкая, 80-60 г/л –средняя, <60 г/л –тяжелая;
3) <115 г/л – легкая, 100-60 г/л –средняя, <60 г/л – тяжелая;
4) <120 г/л – легкая, 109-80 г/л –средняя, <80 г/л – тяжелая;+
5) <130 г/л – легкая, 109-70г/л – средняя, <70г/л – тяжелая.

18. Лабораторный показатель, который отражает запасы депо железа в организме

1) растворимые рецепторы к трансферрину;
2) сывороточное железо;
3) трансферрин;
4) ферритин.+

19. Лабораторным критерием для полной отмены препаратов железа является

1) нормализация гемоглобина и растворимых рецепторов к трансферрину;
2) нормализация гемоглобина и трансферрина;
3) нормализация гемоглобина и ферритина;+
4) нормализация ферритина и трансферрина.

[[$ad305]]

20. Наиболее распространенной причиной В12-дефицитной анемии у пожилых людей является

1) атрофический гастрит;+
2) вегетарианская диета;
3) злоупотребление алкоголем;
4) энтерит.

21. Наиболее часто при анемии развивается инфаркт миокарда

1) 1 типа;
2) 2 типа;+
3) 3 типа;
4) 4 типа;
5) 5 типа.

22. Наиболее часто у пожилых людей встречается

1) В12-дефицитная анемия;
2) анемия хронических заболеваний;
3) железодефицитная анемия;+
4) фолиеводефицитная анемия.

23. Наличие анемии у пациентов с ХОБЛ свидетельствует

1) о легком течении ХОБЛ;
2) о неправильном лечении ХОБЛ;
3) о тяжелом течении ХОБЛ;+
4) об ошибке в анализе крови.

24. Один из принципов лечения анемии хронических заболеваний – это

1) лечение необходимо начинать при значительном снижении гемоглобина;
2) препараты выбора – парентеральные препараты железа;+
3) препараты выбора – пероральные препараты железа;
4) проведение гемотрансфузии при гемоглобине менее 100 г/л.

[[$ad306]]

25. Основным механизмом, лежащим в основе стимуляции опухолевого роста при наличии у пациента анемии, является

1) аутоиммунные реакции;
2) гипоксия;+
3) дефицит железа;
4) системное воспаление.

26. Особенностью течения анемии в пожилом возрасте является

1) в большинстве случаев легкая степень тяжести анемии;
2) стертость и маскированность клинической картины;+
3) хорошая переносимость гемической гипоксии;
4) яркая клиническая картина.

27. Относится ли анемия к признакам нормального старения?

1) да, если пациент старше 80 лет;
2) да, если снижение гемоглобина незначительное;
3) да, но только у женщин;
4) нет.+

28. Патогномоничным синдромом при В12-дефицитной анемии является

1) гипоксический синдром;
2) панцитопенический синдром;
3) сидеропенический синдром;
4) фуникулярный миелоз.+

29. Первый скрининг дефицита витамина В12 проводится в

1) 50 лет;+
2) 55 лет;
3) 60 лет;
4) 65 лет.

[[$ad307]]

30. Показанием для назначения парентеральной формы препарата железа является

1) анемия смешанного генеза;
2) вегетарианство;
3) синдром мальабсорбции;+
4) хроническая кровопотеря.

31. При анемии может развиться инфаркт миокарда вследствие

1) атеротромбоза;
2) ишемического дисбаланса;+
3) отмены приема лекарственных препаратов;
4) спазма коронарных артерий.

32. При анемии хронических заболеваний снижен показатель

1) гепсидина;
2) растворимых рецепторов к трансферрину;
3) сывороточного железа;+
4) ферритина.

33. При железодефицитной анемии повышен следующий лабораторный показатель

1) гепсидин;
2) растворимый рецептор к трансферрину;+
3) сывороточное железо;
4) ферритин.

34. При макроцитарной анемии показано выполнение

1) УЗИ органов брюшной полости;
2) ЭГДС;
3) колоноскопии;
4) стернальной пункции.+

[[$ad308]]

35. Причиной анемии хронических заболеваний может быть

1) аллергический ринит;
2) болезнь Рондю-Ослера;
3) желудочно-кишечное кровотечение;
4) инфекционный эндокардит.+

36. Самой распространенной причиной железодефицитной анемии у пожилых людей является

1) кровотечение;+
2) мальнутриция;
3) перенесенная операция на органах желудочно-кишечного тракта;
4) прием препаратов кальция.

37. Самый высокий риск смерти при развитии анемии наблюдается при

1) ХОБЛ;
2) кардиоваскулярных заболеваниях;+
3) онкологических заболеваниях;
4) циррозах печени.

38. Средняя распространенность анемии среди пожилых пациентов составляет

1) 10-15%;
2) 15-20%;
3) 20-25%;+
4) 5-10%.

39. У женщины 72 лет в анализах крови: гемоглобин 115 г/л, MCV 83,6, сывороточное железо 7,4 мкмоль/л, ферритин 90 мкг/л, витамин В12 — 440 пг/мл. Какой вид анемии у пациентки?

1) В12-дефицитная анемия;
2) анемия хронических заболеваний;+
3) железодефицитная анемия;
4) латентный дефицит железа.

[[$ad309]]

40. У женщины 72 лет в анализах крови: гемоглобин 123 г/л, MCV 78,3, сывороточное железо 7,6 мкмоль/л, ферритин 15 мкг/л, витамин В12 — 383 пг/мл. Как можно трактовать эти данные?

1) анемия хронических заболеваний;
2) железодефицитная анемия;
3) латентный дефицит железа;+
4) нормальные показатели.

41. У женщины 77 лет в анализах крови: гемоглобин 88 г/л, MCV 75,6, сывороточное железо 7,3 мкмоль/л, ферритин 12 мкг/л, витамин В12 — 440 пг/мл. Какой вид анемии у пациента?

1) В12-дефицитная анемия;
2) анемия хронических заболеваний;
3) железодефицитная анемия;+
4) латентный дефицит железа.

42. У женщины 80 лет в анализах крови: гемоглобин 105 г/л, MCV 77,4, сывороточное железо 7,4 мкмоль/л, ферритин 80 мкг/л, витамин В12 — 426 пг/мл. Какой вид анемии у пациентки?

43. У женщины 80 лет в анализах крови: гемоглобин 107 г/л, MCV 91,2, сывороточное железо 7,4 мкмоль/л, ферритин 35 мкг/л, витамин В12 — 385 пг/мл. Какой вид анемии у пациентки?

44. У мужчины 75 лет в анализах крови: гемоглобин 92 г/л, MCV 78,3, сывороточное железо 8,6 мкмоль/л, ферритин 15 мкг/л, витамин В12350 пг/мл. Какой вид анемии у пациента?

[[$ad310]]

45. У мужчины 76 лет в анализах крови: гемоглобин 105 г/л, MCV 114, сывороточное железо 23 мкмоль/л, ферритин 36 мкг/л, витамин В12 — 105 пг/мл. Какой вид анемии у пациентки?

1) В12-дефицитная анемия;+
2) анемия хронических заболеваний;
3) железодефицитная анемия;
4) латентный дефицит железа.

Уважаемые пользователи!

Если хотите поблагодарить автора за его огромный труд, полученные знания и уникальный ресурс, то можете отправить ДОНАТ (от скромной до щедрой суммы).

Спасибо, что Вы с нами!

Терапевтическая помощь пациентам паллиативных отделений и хосписов

А.В. Квашнин

СПб ГУЗ «Городской гериатрический медико-социальный центр»

Несмотря на внедрение современных методов диагностики рака, у части пациентов к моменту установления диагноза имеется существенное распространение опухоли или диссеминированный процесс, выражающийся в виде паранеопластических и общетерапевтических синдромов. Коррекцией многочисленных возникающих при этом симптомов занимаются врачи паллиативных онкологических отделений, хосписов, врачи территориальных лечебных учреждений.

В рамках настоящей статьи считаем целесообразным рассмотреть три наиболее важных синдрома: анемии, слабости и кахексии.

Синдром анемии при прогрессировании онкологического заболевания относится кразряду анемий при хронических заболеваниях. Анемия умеренная, нормоцитарная, реже микроцитарная. Уровень сывороточного железа снижен, железосвязывающая способность сыворотки также снижена, уровень ферритина повышен, что позволяет отличить эту анемию от железодефицитной.

Анемия развивается постепенно и имеет в своей основе множество механизмов. Цитокиновый механизм является ведущим. Цитокины стимулируют выработку гепсидина, который снижает абсорбцию железа в 12-перстной кишке, стимулируют выработку транспортера ускоряющего переход железа через мембрану макрофагов и снижают экспрессию ферропортина 1, что замедляет выход железа из клеток для передачи их в циркуляцию — это явление лежит в основе накопления больших невостребованных запасов железа в печени и костном мозге, угнетают продукцию эритропоэтина в почках. Многие провоспалительные цитокины прямо ингибируют дифференциацию предшественников эритроцитов в костном мозге.

Другой механизм анемии при опухоли связан с цикло-специфичной химиотерапией.

Эритропоэтин играет ведущую роль в лечении анемии при раке. Облигатный ростовой фактор и регуляторная молекула, он активирует колоние-стимулирующие эритроидные единицы и бурст-формирующие эритроидные единицы. Последние являются ранними предшественниками эритропоэза, быстро пролиферируют и имеют низкое количество эритропоэтиновых рецепторов. Колоние-стимулирующие эритроидные единицы имеют высокое содержание эритропоэтиновых рецепторов и нуждаются в постояном высоком уровне эритропоэтина.

Вместе с тем, было показано, что эритропоэтиновые рецепторы могут экспрессироваться на опухолевых клетках и стать причиной ускорения опухолевого процесса на фоне применения препаратов, стимулирующих эритропоэз. M.Henke и соавт. представили результаты, свидетельствующие об уменьшении продолжительности жизни пациентов, получавших стимуляторы эритропоэза. Однако при отсутствии лечения анемия приводит к характерной для раковых больных тяжелой слабости, которая беспокоит пациентов больше, чем боль, тошнота и рвота и пр., и применение стимуляторов эритропоэза остается актуальным.

Синдром слабости

Слабость при раке характеризуется как интенсивное, хроническое ощущение, которое существует более 2 недель и не проходит в покое. Главная характеристика синдрома — снижение уровня энергии, непропорциональное уровню активности.

Для оценки синдрома слабости применяется следующая терминология.

Усталость — неспособность к продолжительному выполнению задачи после множественных повторений.

Первичная слабость — неспособность выполнить первое повторение задачи.

Астения — чувство усталости и истощения в отсутствие мышечной слабости (при нормальных показателях динамометрии).

Специфический механизм раковой слабости заключается в возникновении слабости мышц из-за:

снижения концентрации тяжелых цепей миозина (больше, чем актина, тропомиозина и тропонина)
анемии средней тяжести и тяжелой (гемоглобин выше 98 г/л не отражается на качестве жизни)
аномалии образования АТФ.

К слабости приводит также нарушение кортикальной и таламической функции, вызванной избытком провоспалительных цитокинов. Уровень экспрессии мРНК фактора некроза опухоли (ФНО) и интерлейкина‑1 (ИЛ‑1) увеличен в ткани мозга у носителей опухоли, составляющей 1% от массы тела, и во всех тканях у носителей опухоли, составляющей 8% от массы. Один из заметных эффектов провоспалительных цитокинов — сомнолентность.

Факторы, ускоряющие наступление слабости, включают антинеопластическую терапию, облучение, оперативное лечение, интеркуррентные заболевания (анемия, инфекция, легочное расстройство, печеночное расстройство, ОПН, ХПН, СН), нарушение питательного статуса, нейро-мышечные нарушения, дегидратация, дисэлектролитемия, нарушения сна, хроническая боль, центрально действующие лекарственные препараты, психосоцильные факторы (тревога, депрессия, стресс).

Критерии синдрома слабости.

A1. Существенная слабость и уменьшение энергии с увеличением необходимости в отдыхе, не соответствующие потраченным усилиям

A2. Генерализованная слабость или тяжесть в конечностях

A3. Снижение концентрации и внимания

A4. Снижение мотивации и интереса к обычной деятельности

A5. Бессонница или сонливость

A6. Не освежающий сон

A7. Необходимость бороться за преодоление слабости

A8. Заметная эмоциональная реактивность (печаль, расстройство, раздражимость)

A9. Трудность в завершении ежедневных дел

A10. Проблемы с кратковременной памятью

A11. Недомогание после физических упражнений, длящееся несколько часов.

Дополнительный критерий:

Перечисленные симптомы не являются следствием коморбидной психиатрической патологии (депрессия, соматизация, соматоформные нарушения, делирий).

Инструментальным методом оценки синдрома слабости является динамомерия. Даже несмотря на снижение показателей динамометрии после 60 лет, они строго коррелируют с толщиной м.аdductor pollicis и отражают динамику синдрома слабости.

Лечение заключается в применении гормона роста (Нордитропин, Растан, Сайзен, Хуматроп). Восстанавливающее содержание тяжелых цепей миозина, оно противопоказано при признаках активности опухолевого заболевания. Коррекция тяжелой и средне-тяжелой анемии (уровень гемоглобина более 98 г/л не отражается на качестве жизни). Увеличение содержания АТФ в организме достигается применением рибоксина, спиртовой настойки и отваров родиолы розовой, инозина, трифосаденина. Короткий курс гормонотерапии (дексаметазон 4 мг в/мыш.через день, преднизолон 30 мг в/мыш. ежедневно) до снижения CRP, что послужит критерием отмены гормонов.

Продолжительная гормонотерапия сама может привести к развитию стероидной миопатии (селективная атрофия мышечных волокон 2 типа).

Синдром кахексии — клинико-метаболический синдром, характеризующийся потерей массы тела (за счет жировой и опорной ткани (тощей) массы тела), слабостью и анорексией. Кахексия не вызывается завышенными нутритивными запросами самой опухолевой ткани, а является итогом влияния цитокинов, произведенных опухолью или самой иммунной системой в ответ на опухолевые стимулы.

Потеря опорной массы тела отрицательно отражается на всех сторонах жизнедеятельности — циркуляции, дыхании, познавательной деятельности, частоте повторных госпитализаций. Потеря 2,5 кг опорной массы тела приводит к признакам умеренного нарушения питания, к слабости, усталости и нарушению в иммунной системе. Потеря более 5% веса предсказывает плохой прогноз среди пациентов с разными опухолями и сочетается с плохим ответом на ХТ.

Причины, приводящие к потере опорной массы тела: PIF (proteolysis-inducing factor), оказывающий прямой протеолитический эффект на мышцы, высокое содержание ИЛ‑6, ФНО, цилиарного нейротрофического фактора, увеличение активности убиквитин-протеасомного пути распада белка приводит к потере мышечной ткани и других компонентов опорной ткани у раковых пациентов.

Развитие гиперметаболизма при некоторых опухолях (раком легких, гематологических опухолях, саркомах, но не при опухолях ЖКТ) приводит к повышению энерготрат в покое и содействует дефициту энергии. В основе гиперметаболизма лежат как сопутствующие заболевания, так и увеличение в организме больных раком скорости несцепленного окислительного фосфорилирования (что подтверждено увеличением концентрации мРНК для UCP‑1 (несцепленного протеина‑1) в клетках бурой жировой ткани у раковых пациентов). Увеличение реактивных форм кислорода в организме раковых больных и истощение антиоксидантных систем вносит свой вклад в апоптоз скелетных мышц.

Наконец существенный вклад вносит цитокин-медиированная анорексия, изменение вкуса, тошнота при проведении ХТ, развитие депрессии.

Лечение кахексии комплексное и включает применение следующих средств.

Дексаметазон увеличивает содержание нейропептида Y, который увеличивает синтез меланин-концентрирующего гормона (орексигенный пептид). Омега-3 жирные кислоты («Омегавен» для парентерального применения) приводят к весовым прибавкам в течение нескольких недель. Мегестрол ацетат улучшает аппетит, но не замедляет потерю опорной массы тела. Восстановление жирового запаса достигается применением мегестрола ацетата дозах от 400 до 800 мг в день. Приводит к весовым прибавкам через несколько недель (однако, не за счет опорной массы тела). Мегестрол увеличивает риск тромбоэмболии и не должен применяться для пациентов с глубоким венозным тромбозом, легочной эмболией и тяжелой сердечной болезнью. Ондансетрон в дозе 8 мг 2 раза в день проявляет орексигенный эффект. Увеличение опорной (тощей) массы тела достигается применением анаболических средств (оксандролона, ретаболила). Замедление распада белка в убиквитиновом пути распада белка достигается применением бета-агониста кленбутерола, по 10 мл 3 раза в день. Дополняется лечение применением адаптированных питательных смесей (Нутризон, Нутридринк, Нутрибраун) и основывается на ИМТ.

(PDF) A Modern View on the Diagnostic and Therapy Anemia Chronic Diseases Problems

СЕМЕЙНАЯ МЕДИЦИНА №3 (83)/2019

ISSN 2307-5112

В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ

17. Krantz S.B. Pathogenesis and treat-

ment of the anemia of chronic disease.

Am. J. Med. Sci.1994; 307: 353-359.

18. Cleeland C.S., Demetri G.D., Glaspy

J., et al. Identifying hemoglobin levels for

optimal quality of life: results of an incre-

mental analysis. Proc. Annu. Meet. Am.

Soc. Clin. Oncol. 1999; 18: 2215.

19. Эритропоэтин. Биологические

свойства и клиническое применение

(Под ред. Проф.. С.А. Гусевой

и чл.-кор. АМН Украины проф..

В.Г.Бебешко). Киев: Логос, 2005: 422

с.

20. Ganz T: Anemia of chronic disease.

In: Lichtman MA, Beutler E, Kipps TJ, et

al. ed. Williams Hematology, 7th ed. New

York:McGraw-Hill; 2006: 565–570.

21. Price E.A., Schrier S.L. Unexplained

Aspects of Anemia of Inflammation. Adv.

Hematol. 2010; 10: 1– 4.

22. Means Jr RT. Anemias secondary to

chronic disease and systemic disorders.

In: Greer JP, Foerster J, Rodgers GM,

et al. ed. Wintrobe’s Clinical Hematology

12th ed. Philadelphia: Lippincott Wiliams

& Wilkins; 2009:1221–1238.

23. Tong E.M., Nissenson A.R. Eryth-

ropoietin and anemia. Semin. Nephrol.

2001; 21: 190-203.

24. Zarychanski R., Houston D.S. Anemia

of chronic disease: A harmful disorder or

an adaptive,beneficial response. CMAJ.

2008; 179: 333-337.

25. Mazess RB. Biological adaptation: ap-

titudes and acclimatization. In: Watts ES,

Johnston FE,Lasker GW, editors. Biosocial

interrelations in population adaptation. The

Hague: Mouton; 2008. – P. 9-18.

26. Nemeth E, Valore EV, Territo M, et al.

Hepcidin, a putative mediator of anemia

of inflammation, is a type II acute-phase

protein. Blood 2003;101:2461–2463.

27. Nemeth E., Ganz T. The role of hep-

cidin in iron metabolism. Acta Haematol.

2009;122: 78–86.

28. Weinberg ED. Iron depletion: a de-

fense against intracellular infection and

neoplasia. Life Sci. 1992;50: 1289-1297.

29. Afzali B., Goldsmith D.J. Intravenous

iron therapy in renal failure: Friend and

foe. J.Nephrol. 2004;17: 487-495.

30. Fleming R.E., Sly W.S. Mechanisms

of iron accumulation in hereditary he-

mochromatosis. Annu Rev Physiol 2002;

64:663–80 ;

31. Finch C. Regulators of iron balance

in humans. Blood 1994; 84:1697–702.

32. Krause A., Neitz S., Magert H.J. et al.

LEAP-1, a novel highly disulfide-bonded

human peptide, exhibits antimicrobial ac-

tivity. FEBS Lett 2000;480:147–150

33. 28. Park C.H., Valore E.V., Waring

A.J. et al. Hepcidin, a urinary antimicro-

bial peptide synthesized in the liver. J Biol

Chem 2001; 276:7896–910.

34. Beaumont C. Molecular mechanisms

of iron homeostasis. Med Sci (Paris).

2004;20(1):68-72.26/ Robson K. J. Hep-

cidin and its role in iron absorption. Biol.

Res. 2006; 39: 95 – 105..

35. Tussing-Humphreys L., Pusatcioglu

C., Nemeth E., Braunschweig C. Rethink-

ing iron regulation and assessment in iron

deficiency, anemia of chronic disease, and

obesity: introducing hepcidin. J. Acad.

Nutr. Diet. 2012; 112(3): 391-400.

36. Nicolas G., Bennoun M., Porteu A.,

et al. Severe iron deficiency anemia in

transgenic mice expressing liver hepci-

din. Proc. Natl. Acad. Sci. U S A. 2002;

99: 4596–4601.

38. Papanikolaou G, Tzilianos M, Chris-

takis JI., et al. Hepcidin in iron overload

disorders.Blood 2005; 105: 4103–4105.

39. Young B., Zaritsky J. Hepcidin for Cli-

nicians. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2009;

4: 1384–1387.

40. Valore E.V., Ganz T. Posttranslational

processing of hepcidin in human hepa-

tocytes is mediated by the prohormone

convertase furin. Blood Cells Mol. Dis.

2008; 40:132–138.

41. Chung J., Prohaska J.R., Wessling-

Resnick M. Ferroportin-1 is not upregu-

lated in copper-deficient mice. J Nutr.

2004; 134 (3): 517 – 521.

42. Hebert P.C., Van der Linden P., Biro

G., et al. Physiologic aspects of anemia.

Crit. Care. Clin. 2004; 20: 187-212.

43. Thomas D. The physiology of oxygen

delivery. Vox Sang 2004; 87, Suppl. 1:

70-73.

44. Ick B.E., Rigolet M., Van Der Linden

P.J. Cardiovascular and metabolic re-

sponse to acute normovolemic anemia.

Effects of anesthesia .Anesthesiology

2000; 93: 1011-1016.

45. Van der Linden P., De Hert S., Ma-

thieu N., et al. Tolerance to acute isovole-

mic hemodilution. Effect of anesthetic

depth. Ibid 2003; 99: 97-104.

46. Bowens C. Jr., Spahn D.R., Frasco

P.E., et al. Hemodilution induces stable

changes in global cardiovascular and

regional myocardial function. Anesth.

Analg. 1993; 76: 1027-1032.

47. Weiskopf R.B., Viele M.K., Feiner J.,

et al. Human cardiovascular and meta-

bolic response to acute, severe isovole-

mic anemia. JAMA 1998; 279: 217-221.

48. Gledhill N., Warburton D., Jamnik

V. Haemoglobin, blood volume, car-

diac function, and aerobic power. Can. J.

Appl. Physiol. 1999% 24: 54-65.

49. Ahluwalia N., Lammi-Keefe C.J.,

Bendel R.B., et al. Iron deficiency and

anemia of chronic disease in elderly

women: a discriminate-analysis approach

for differentiation. Am. J. Clin.Nutr.

1995;61: 590-596.

50. Glaspy J., Bukowski R., Steinberg

D., et al. Impact of therapy with epoetin

alfa on clinical outcomes in patients with

nonmyeloid malignancies during cancer

chemotherapy in community oncology

practice: Procrit Study Group, J. Clin.

Oncol. 1997;15: 1218-1234.

51. Demetri G.D., Kris M., Wade J., et

al. Quality-of-life benefit in chemotherapy

patients treated with epoetin alfa is inde-

pendent of disease response or tumor

type: results from a prospective commu-

nity oncology study. Procrit Study Group.

J.Clin. Oncol. 1998; 16: 3412-3425.

52. Littlewood T.J., Bajetta E., Nortier

J.W., et al. Effects of epoetin alfa on he-

matologic parameters and quality of life

in cancer patients receiving nonplatinum

chemotherapy: results of a randomized,

double-blind, placebo-controlled trial. J.

Clin. Oncol. 2001; 19: 2865-2874.

53. Assessing the iron status of popula-

tions: including literature reviews: report

of a Joint World Health Organization/

Centers for Disease Control and Preven-

tion Technical Consultation on the As-

sessment of Iron Status at the Population

Level. Geneva, Switzerland, 2004: 108 p

54. Гусева С. А., Гончаров Я. П.

Анемии. Киев: Логос, 2010: 408 с.

55. Cazzola M., Messinger D., Battistel V.

et al. Recombinant human erythropoietin

in anemia associated with multiple myelo-

ma or non-Hodgkin’ s lymphoma: Dose

finding and identification of predictors of

response. Blood 1997; 90: 358а.

56. Volkova N., Arab L. Evidence-based

systematic literature review of hemoglo-

bin/ hematocrit and all-cause mortality

in dialysis patients . Am. J. Kidney. Dis.

2006; 47: 24-36.

57. Lindenfeld J. Prevalence of anemia

and effects on mortality in patients with

heart failure.Am. Heart. J. 2005; 149:

391-401.

58. Caro J.J., Salas M., Ward A., et al.

Anemia as an independent prognostic

factor for survival in patients with cancer:

a systemic, quantitative review. Cancer

2001; 91:2214-2221.]

59. Bolger A.P., Doehner D., Sharma

R. Anaemia in chronic heart failure: the

relationship to inflammatory cytokine

expression and prognostic importance.

Circulation 2002;106:570-571.

60. Kosiborod M., Curtis J.P., Wang Y.,

et al. Anemia and outcomes in patients

with heart failure: a study from the Na-

tional Heart Care Project. Arch. Intern.

Med. 2005; 165:2237-2244.

61. Watine J. Prognostic evaluation of

primary non-small cell lung carcinoma

patients using biological fluid variables.

A systematic review. Scand. J. Clin. Lab.

Invest. 2000;60:259-273.

62. Zarychanski R., Houston D.S. Anemia

of chronic disease: A harmful disorder or

an adaptive,beneficial response. CMAJ

2008; 179: 333-337.

Статья поступила в редакцию 21.06.2019

Как распознать дефицит железа?

Железо – важнейший элемент для нашего организма, он входит в состав гемоглобина, который является составляющей эритроцитов — красных кровяных телец.

Благодаря гемоглобину клетки нашего организма получают кислород. Железодефицитная анемия – патология, приводящая к снижению в крови уровня гемоглобина и эритроцитов, и, как следствие, – к гипоксии тканей и органов. Чем опасно это состояние и как восстановить уровень железа?

Почему не хватает железа?

Дефицит железа может развиться как у взрослого человека, так и у ребенка, причин для этого множество. Оставлять это заболевание без внимания нельзя, ведь на фоне недостатка кислорода страдают все органы нашего тела, но особенно опасно это состояние для головного мозга.

Железо не вырабатывается в организме самостоятельно, поэтому для поддержания необходимой нормы важна совокупность ряда факторов, таких как питание, усвояемость пищи и наличие каких-либо заболеваний.

К наиболее частым причинам железодефицитной анемии относятся:

1. Недостаточное поступление железа из пищи. Нерегулярное и несбалансированное питание – одна из основных причин дефицита железа. Вегетарианцы, а также люди, подвергающие себя строгим диетам, входят в группу риска. Также железодефицитная анемия может развиться на фоне снижения уровня усвоения железа при заболеваниях ЖКТ, а также в пожилом возрасте.

2. Хронические кровопотери, связанные с заболеваниями: частые носовые кровотечения, обильные менструации, желудочно-кишечные кровотечения, гельминтоз, хронические инфекции и другие патологии. Также к дефициту железа может привести острая кровопотеря в результате травмы или неконтролируемого донорства.

3. Индивидуальное повышение суточной нормы железа. Потребность организма в железе может увеличиться в момент активного роста у детей и подростков, у девочек в период становления цикла менструации, у беременных и кормящих женщин, при сильных физических нагрузках и др.

Симптомы и диагностика железодефицитной анемии

В современном ритме жизни симптомы недостатка железа можно спутать с проявлениями многих других заболеваний, поэтому для постановки диагноза и назначения лечения необходимо посетить врача и сдать анализы.

Симптомы дефицита железа:

усталость, сонливость, низкая работоспособность;
частые головокружения, головная боль;
бледность кожи, онемение конечностей, зябкость;
недостаток воздуха, шум в ушах, потемнение в глазах;
тахикардия, одышка, боли в груди;
смена вкусовых предпочтений;
выпадение волос, ломкость и изменение структуры ногтей.

В целях диагностики железодефицитной анемии врач назначит ряд анализов крови, в которые обычно входят:

Клинический и биохимический анализы крови.
Концентрация железа в сыворотке крови.
Содержание ферритина и трансферрина в сыворотке крови.

Дополнительно могут быть назначены обследования для выявления причины возникновения анемии:

Гастроскопия – эндоскопическое исследование органов ЖКТ.
Колоноскопия – эндоскопическое исследование толстого кишечника.
УЗИ органов брюшной полости.
Обследование гинеколога.
ЭКГ.

Профилактика и лечение дефицита железа

Лечение железодефицитной анемии назначается исключительно врачом на основании результатов обследований и анализов. Если уровень гемоглобина у взрослого и ребенка от 6 лет составляет менее 90 г/л, то это указывает на наличие дефицита, менее 70 г/л считается тяжелой степенью заболевания. До 6 лет показатель гемоглобина в крови у детей должен быть не ниже 110 г/л.

В первую очередь рекомендуется сбалансированная диета, а также лечение заболеваний, которые стали причиной возникновения анемии. Для корректировки уровня гемоглобина врач может назначить прием лекарственных препаратов двухвалентного и трехвалентного железа. Дозировка и частота приема обсуждается с врачом индивидуально. Обычно курс лечения длится от 3 до 4 месяцев.

В целях профилактики важно обеспечить организм необходимой суточной нормой железа: 1-2 мг – для взрослого, 0,5-1,2 мг – для ребенка. При выборе продуктов стоит учитывать, насколько хорошо усваивается организмом железо в их составе. Наилучшим вариантом считается железо животного происхождения: мясо, печень, птица, рыба, яйца. Дополнительно, но не как основной источник железа, можно добавлять в диету растительные продукты: зелень, орехи, бобовые, изюм и др.

Также в качестве дополнительного источника железа можно добавить к рациону биологически активные добавки с содержанием этого элемента, например: «Солгар Легкодоступное железо Джентл Айрон», «Железо хелат Анти Эйдж Эвалар».

У препаратов имеются противопоказания. БАД не является лекарственным средством.

Анемия в пожилом возрасте: этиология, клинические последствия, лечение | Кровь

Первичная лабораторная оценка пожилых пациентов с анемией должна включать основные параметры, включая гемоглобин, дифференциальный анализ крови, MCV, средний корпускулярный гемоглобин, количество ретикулоцитов, ферритин, ретикулоцитарный гемоглобин, TSAT, уровень EPO, CRP, фибриноген, скорость креатинина / клубочковой фильтрации, витамин B. ₁₂, сывороточный фолат, медь, тиреотропин, лактатдегидрогеназа, гаптоглобин, аланинаминотрансфераза / аспартатаминотрансфераза и электрофорез сыворотки.Во многих случаях этот профиль поможет выявить и классифицировать дефицит питания, включая железодефицитную анемию, ИА и ХБП. В зависимости от клинической оценки могут потребоваться более подробные исследования, включая гастро- и колоноскопию, а также УЗИ брюшной полости и почек. Аспирация костного мозга и биопсия являются обязательными для исключения гематологических нарушений, включая МДС, и для постановки соответствующего диагноза, особенно при обнаружении дополнительных отклонений в анализе крови или других признаков клонального гематологического заболевания.

Эти диагностические процедуры, включая оценку BM, следует, однако, обсуждать в свете сложности процедуры и взвешивать с учетом возможных терапевтических последствий предполагаемого диагноза, а также ожидаемой продолжительности жизни и бремени анемии. Авторы считают, что ожидаемая продолжительность жизни пациента должна составлять минимум 3 месяца, чтобы оправдать аспирацию BM у пожилого пациента с анемией.

У пациентов с неясными результатами исследования молекулярной, цитогенетической и / или проточной цитометрии могут помочь прийти к выводу, что пациент страдает клональным заболеванием костного мозга, таким как МДС.В таких исследованиях обнаружение клональности миелоидных клеток может вызвать изменение диагноза, например, с ICUS на CCUS или даже на MDS. ⁷

Существует ряд других сложных состояний и подводных камней, которые могут создавать диагностические проблемы у пожилых пациентов, особенно у тех, кто страдает сопутствующими заболеваниями. Например, может быть трудно оценить степень дефицита железа у пациентов, страдающих воспалительным заболеванием кишечника и выраженным воспалением, связанным с воспалительным заболеванием кишечника.В этих случаях растворимый рецептор трансферрина (sTfR), индекс sTfR / log ферритина и сывороточный гепсидин могут помочь в оценке степени дефицита железа. Индекс выше определенного порогового уровня указывает на наличие истинного дефицита железа, который может наблюдаться в воспалительном состоянии при использовании только уровней ферритина и TSAT. ⁴¹ Были опубликованы конкретные пороговые уровни. Отношение <1 предполагает ИИ, тогда как отношение> 2 предполагает, что абсолютный дефицит железа сосуществует с ИИ.⁴¹ Тем не менее, важно понимать, что анализы sTfR не стандартизированы, и поэтому пороговый уровень для индекса sTfR / log ферритина должен устанавливаться каждой лабораторией индивидуально, в зависимости от анализа sTfR. ⁷⁰

Другие параметры, такие как содержание Hb в ретикулоцитах и процент гипохромных эритроцитов, оказались информативными для прогнозирования скорости ответа на терапию железом у пациентов с ХБП.^71,72

Анемия в пожилом возрасте: этиология, клинические последствия, лечение | Кровь

клинических проявлений и новых терапевтических концепций

Анемия у пожилых людей (определяемых как люди в возрасте> 65 лет) является обычным явлением и увеличивается с возрастом населения. У пожилых пациентов анемия любой степени вносит значительный вклад в заболеваемость и смертность и оказывает значительное влияние на качество жизни. Несмотря на свою клиническую значимость, анемия у пожилых людей недооценивается, и отсутствуют научно обоснованные рекомендации по ее лечению.

Частично проблема здесь связана с ее определением, которое основано на критериях ВОЗ, установленных в 1968 году. ^¹ Согласно определению ВОЗ, анемия — гемоглобин (Hb) менее 130 г / л у мужчин, Hb менее 120 г / л у небеременных женщин и менее 110 г / л у беременных. Уровень гемоглобина снижается с возрастом, и ведутся споры о том, применимы ли эти значения к пожилым людям, хотя общепринятого альтернативного определения анемии в этой возрастной группе не существует.Однако большинство клиницистов принимают это определение и считают, что нормальный уровень гемоглобина не должен снижаться для пожилых людей из-за его связи с заболеваемостью, смертностью и госпитализацией. Задача определения нормального диапазона гемоглобина отчасти заключается в том, чтобы найти когорту «здоровых» пожилых людей, которых сбивает с толку высокая распространенность сопутствующих заболеваний и нарушений параллельно с пожилым возрастом. При анализе Cheng et al. , ^² значительная часть (60%) пожилых людей была исключена из-за частых заболеваний, включая ожирение, артериальную гипертензию, диабет, недавнее лечение анемии, недавнюю операцию или госпитализацию.Таким образом, введение систематической ошибки отбора ограничивает практическую применимость этого подхода. Другой подход основан на определении концентраций гемоглобина, оптимальных для клинического исхода у пожилых людей. Основываясь на распределении уровней гемоглобина, пожилых людей можно сгруппировать в квартили или квинтили, выявив обратную J-образную корреляцию с неблагоприятным исходом. Повышенная смертность была обнаружена в нижнем квинтиле (<137 г / л для мужчин; <126 г / л для женщин), как определено в когорте исследования сердечно-сосудистой системы.^³ Аналогичным образом анемия коррелировала с увеличением госпитализаций ^⁴ и смертностью. ^{⁴, ⁵} Таким образом, предлагаемое оптимальное значение гемоглобина, позволяющее избежать госпитализации и смертности, составляло 130–150 г / л для женщин и 140–170 г / л для мужчин, что предполагает новое определение пороговых значений для анемии. .

Тем не менее, согласно определению ВОЗ, исследования показали, что среди людей старше 65 лет распространенность анемии составляет 12% среди тех, кто живет в общине, 40% среди тех, кто попадает в больницу, и достигает 47%. в домах престарелых.В целом, около 17% людей старше 65 лет страдают анемией (). ^{⁶ — ¹⁴} Исходя из этой пропорции, текущее количество анемичных пожилых людей в Европейском Союзе оценивается в 15 миллионов. Это число, вероятно, резко увеличится в ближайшие годы из-за старения населения в западных обществах. ^{⁸, ¹³}

Таблица 1.

Распространенность и подтипы анемии у пожилых людей в отдельных исследованиях.

Анемия у пожилых людей особенно актуальна, поскольку имеет ряд серьезных последствий. Анемия связана с более высокой частотой сердечно-сосудистых заболеваний, ^⁴ когнитивными нарушениями, ^¹⁵ снижением физической работоспособности и качества жизни, ^{¹⁶—¹⁸} и повышенным риском падений и переломов. ^¹⁶ Кроме того, наличие анемии в значительной степени связано с более длительным пребыванием в больнице ^{⁴, ¹⁹} и с повышенным риском смертности, в частности, смертности, связанной с сердечно-сосудистыми заболеваниями.^⁴ Что еще более важно, анемия может быть ранним признаком ранее не диагностированного злокачественного заболевания. ^²⁰

Причины анемии у пожилых людей делятся на три широкие группы: недостаточность питания, хроническая анемия (ACD) и необъяснимая анемия (UA). Однако эти группы не исключают друг друга. У любого пациента могут сосуществовать несколько причин, каждая из которых может независимо способствовать развитию анемии. Дефицит питания представляет собой подгруппу излечимых и включает недостаток железа, витамина B ₁₂ или фолиевой кислоты.Наиболее частая алиментарная анемия возникает из-за дефицита железа, который характеризуется низким уровнем ферритина в сыворотке и насыщением трансферрина (). Однако нормальный / высокий уровень ферритина в сыворотке не исключает дефицита железа, поскольку ферритин представляет собой белок острой фазы, уровень которого может повышаться при воспалительных процессах и в пожилом возрасте. Таким образом, диагноз должен основываться главным образом на снижении насыщения трансферрина. Диагностика дефицита железа не должна быть самоцелью, а должна быть скорее началом поиска его причины, включая поиск возможного места кровопотери и возможных основных злокачественных новообразований.Патофизиология ACD является многофакторной и связана со сниженной эффективностью рециркуляции железа из эритроцитов, что приводит к функциональному дефициту железа. Наблюдается усиленный апоптоз эритроидных клеток-предшественников в костном мозге, недостаточная продукция эритропоэтина (ЭПО) и нарушение ответа на ЭПО. Было высказано предположение, что повышенные провоспалительные цитокины, такие как TNFα, IL-6, IL-1 и фактор ингибирования миграции макрофагов (MIF), лежат в основе ACD, а ключевым медиатором является индукция синтеза гепсидина IL-6.Гепсидин ингибирует всасывание железа в кишечнике и высвобождение рециклированного железа из макрофагов, что приводит к железо-рестриктивной анемии (обзор Weiss and Goodnough ^²¹). Необъяснимая анемия (UA) составляет примерно одну треть всех анемий у пожилых людей и представляет собой в первую очередь диагноз исключения, не поддающийся классификации доступными в настоящее время методами. Патофизиология сложна и плохо изучена. Хотя недиагностированное злокачественное новообразование, включая миелодисплазию, ^¹³ ранее нераспознанное хроническое заболевание почек и другие необычные причины, могут объяснить долю UAs, их совокупный вклад относительно невелик.В популяциях, где преобладает талассемия, признак талассемии может составлять другую долю UA. ^{⁸, ¹⁰} Выявление причин UA затрудняется высокой частотой сопутствующих заболеваний у пожилых людей, возрастным увеличением уровней провоспалительных цитокинов, таких как IL-6, которые могут снижать чувствительность стволовых клеток. клетки и предшественники факторов роста и индуцируют синтез гепсидина в условиях пониженного резерва плюрипотентных гемопоэтических стволовых клеток.Повышенные уровни гепсидина были обнаружены при UA, что позволяет предположить, что воспалительные процессы могут способствовать развитию анемии у пожилых людей с участием механизмов, аналогичных тем, которые встречаются при ACD. ^¹² Таким образом, причина большой доли UA остается неясной, несмотря на всестороннюю гематологическую оценку (). ^{⁹, ¹⁰}

Наша главная задача сейчас состоит в том, чтобы уточнить патологическую классификацию анемии на основе интеграции в настоящее время обычно доступных параметров, например.грамм. ферритин, насыщение трансферрина (TSAT), содержание гемоглобина ретикулоцитов (CHr), маркеры предвоспалительного процесса и новые параметры, включая гепсидин плазмы, эритроферрон и растворимый гемоювелин. Это должно привести к лучшему пониманию его патофизиологии и роли терапевтических средств, нацеленных на гепсидин.

Учитывая центральную роль гепсидина в патофизиологии анемии у пожилых людей, неудивительно, что для терапевтических целей было разработано множество лекарств, влияющих на путь гепсидина ^²², причем некоторые из этих агентов уже применяются в клинические исследования.

Предполагается, что комбинация этих биохимических и генетических тестов может уточнить классификацию анемии у пожилых людей, что приведет к разработке индивидуальных алгоритмов лечения, которые облегчат использование терапевтических вариантов, включая ESA с целевым Hb 100–120 г. / Л, внутривенное введение железа и новые пероральные препараты железа, а также препараты, направленные на гепсидин или ферропортин. ^²² Переливания крови следует свести к минимуму.

Анемия у пожилых людей представляет собой проблему и бремя для человека, общества и медицинских работников.Все медицинские работники, включая гематологов, должны знать, что анемия поражает значительную группу людей в нашем обществе. Это сущность, которая находится в пределах наших возможностей диагностировать и лечить.

Этиологический профиль анемии у 405 гериатрических пациентов

Общие сведения . Анемия — распространенное заболевание у пожилых людей и значительный фактор риска повышения заболеваемости и смертности, снижая не только функциональные возможности и подвижность, но и качество жизни. В настоящее время имеется мало данных относительно анемии у госпитализированных гериатрических пациентов.В нашем ретроспективном исследовании изучалась эпидемиология и причины анемии у 405 госпитализированных гериатрических пациентов. Методы . Анализ данных проводился с использованием лабораторных параметров, определенных во время обычных процедур госпитализации (гемоглобин, ферритин, насыщение трансферрина, C-реактивный белок, витамин B12, фолиевая кислота и креатинин) в дополнение к истории болезни и демографии. Результатов . Анемия затронула примерно две трети испытуемых. Из 386 пациентов с зарегистрированными значениями гемоглобина 66.3% страдали анемией по критериям ВОЗ, в основном (85,1%) в легкой форме. Анемия была вызвана в первую очередь дефицитом железа (65%), часто из-за хронической инфекции (62,1%) или смешанной этиологии, включающей сочетание хронического заболевания и дефицита железа, при этом абсолютный дефицит железа играл сравнительно небольшую роль. Заключение . Повышение осведомленности об анемии у пожилых людей оправдано из-за ее высокой распространенности и отрицательного влияния на исходы, продолжительность госпитализации и смертность.Гериатрических пациентов следует регулярно обследовать на наличие анемии, а этиологические причины анемии следует оценивать индивидуально, чтобы можно было своевременно начать соответствующую терапию.

1. Введение

Дефицит железа является наиболее распространенным дефицитом питания во всем мире. Этот ион металла является важным элементом множества физиологических процессов в организме человека, включая производство энергии в головном мозге. Железо также является ферментативным кофактором в синтезе нейромедиаторов и миелина и хорошо известно как средство транспортировки кислорода [1].Основное последствие дефицита железа — анемия, частое заболевание и серьезная проблема среди пожилых людей. Однако многие врачи продолжают игнорировать значимость анемии как серьезного клинического состояния у пожилых [2]. Хотя раньше снижение уровня гемоглобина в основном считалось нормальным следствием старения, теперь есть доказательства того, что анемия связана с повышенным риском заболеваемости и смертности [3, 4]. Согласно предельным уровням гемоглобина (Hb), определенным Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) (<12 г / дл для женщин, <13 г / дл для мужчин) [5], анемия присутствует у 10% женщин и 11 % мужчин старше 65 лет, увеличиваясь до 20% женщин и 26% мужчин старше 85 лет [6].Еще более высокая распространенность наблюдается у госпитализированных пациентов, из которых примерно 40–50% страдают анемией [7]. Основными последствиями анемии, даже легкой анемии, при которой уровень гемоглобина снижается лишь незначительно (> 9,5 г / дл), являются нарушение функциональных возможностей и снижение качества жизни [8–10]. Кроме того, у пожилых людей анемия может ухудшить физическую работоспособность и подвижность, что увеличивает риск падений. Связь между анемией у пожилых людей и смертностью наблюдалась в нескольких исследованиях даже при отсутствии сопутствующего заболевания.У пожилых пациентов анемию часто не замечают, несмотря на то, что было показано, что она имеет потенциально серьезные последствия [2–5, 10].

Данные, описывающие распространенность и причины анемии в госпитализированных гериатрических группах, редки и несовместимы. Поэтому нашей целью было определить эпидемиологию и этиологию анемии у госпитализированных гериатрических групп в Германии.

2. Методы

2.1. Дизайн исследования

В этом немецком исследовании все пациенты, госпитализированные в период с марта 2010 г. по март 2011 г. в гериатрическую клинику больницы Св.Элизабет Кранкенхаус во Франкфурте, Германия, и чьи медицинские записи были включены. Данные были проанализированы ретроспективно.

Пациенты, включенные в исследование, были в возрасте 65 лет и старше. Наличие анемии определяли в соответствии с критериями, выпущенными ВОЗ: гемоглобин (Hb) <12 г / дл для женщин и <13 г / дл для мужчин. Значения гемоглобина при поступлении были доступны для 386 из 405 пациентов (95,3%), и были дифференцированы три степени тяжести анемии: тяжелая (Hb <8 г / дл), умеренная (Hb от 8 до <9.5 г / дл) и легкой (Hb ≥ 9,5 г / дл). Кроме того, данные пациентов были оценены для рутинно определяемых уровней сывороточного железа (у 92,6% пациентов), ферритина сыворотки (95,6%), насыщения трансферрина (TSAT) (99,0%), витамина B ₁₂ (91,9%), фолиевой кислоты. кислота (88,1%), CRP (96,8%) и креатинин сыворотки (99,51%).

2.1.1. Определение классификации анемии

Анемия, связанная с дефицитом железа. Пациенты с уровнем гемоглобина ниже 12 г / дл (женщины) и 13 г / дл (мужчины) и значением TSAT <20% считались страдающими анемией, связанной с дефицитом железа.Были определены три подкатегории. (I) Анемия, связанная с абсолютным дефицитом железа (железодефицитная анемия, ЖДА), характеризовалась пониженным уровнем ферритина в сыворотке (<30 мк г / мл) в сочетании с низкими уровнями СРБ в сыворотке (≤0,5 мг. /dL).(ii) Анемия, вызванная воспалением (AI), определялась высоким уровнем ферритина (> 100 μ г / мл) и повышенным CRP (≥0,5 мг / дл). (iii) Пациенты с уровнем ферритина между 30 μ г / мл и 100 μ г / мл и высокие уровни CRP (≥0.5 мг / дл) были классифицированы как имеющие смешанную анемию (IDA / AI).

Анемия, вызванная другими факторами, кроме дефицита железа. Пациенты с уровнем гемоглобина ниже 12 г / дл (женщины) и 13 г / дл (мужчины) и значением TSAT ≥ 20% считались страдающими анемией, вызванной другими факторами, помимо дефицита железа. Были определены четыре подкатегории. (I) Анемия, вторичная по отношению к дефициту кобаламина, диагностировалась, если уровень в сыворотке был <150 пг / мл. (Ii) Анемия, вторичная по отношению к дефициту фолиевой кислоты, диагностировалась, если уровень в сыворотке был <2 мкг / л г / л. .(iii) Анемия хронической почечной недостаточности (CRI) была классифицирована по значениям креатинина> 1,2 мг / дл у женщин и> 1,5 мг / дл у мужчин [11–13]. (iv) Анемия, вторичная по отношению к другой этиологии, была определена как анемия необъяснимого характера. (UA) [6]. См. Рисунок 1.

2.2. Статистический анализ
Основная цель этого исследования заключалась в определении распространенности анемии и различных этиологических подтипов анемии среди госпитализированных гериатрических пациентов.
Описательная статистика была получена путем вычисления средних арифметических, стандартных отклонений, а также минимальных и максимальных значений всех данных.Чтобы проверить значимость всех категориальных переменных, был проведен критерий хи-квадрат (Пирсона). Среднеарифметические значения были рассчитаны с помощью -тестов для зависимых и независимых выборок, а корреляции были определены с использованием метода Спирмена Ро. Все исходы с минимумом считались значимыми. Во всех статистических тестах отсутствующие значения не учитывались. Все статистические анализы были выполнены с использованием статистического программного обеспечения IBM SPSS Statistics 20SPSS.
3. Результаты
За исследуемый период 405 пациентов (116 мужчин и 289 женщин), поступивших в гериатрическую клинику, имели медицинские записи и поэтому были включены в исследование.Средний возраст составлял годы (диапазон 65–101 год). Пациенты были разделены на три группы наблюдения в зависимости от возраста: от 65 до 75 лет, от 76 до 85 лет и старше 85 лет, что составляет 12,10%, 36,79% и 51,11% исследуемой популяции, соответственно.
Наиболее частыми основными причинами госпитализации в этой группе гериатрических пациентов были переломы (39,4%,), сердечно-сосудистые заболевания (18,4%,) и нарушения походки и подвижности (16,8%,). Другими причинами госпитализации были заболевания пищеварительного тракта (3.9%,), нарушения опорно-двигательного аппарата (3,7%,), новообразования (3,7%,), инфекционные заболевания (2,4%,) и травмы (2,4%,), еще 6,0% () поступили по другим причинам. .
В таблице 1 показано распределение этих состояний по конкретным подтипам анемии. В среднем пациенты имели восемь дополнительных диагнозов одновременно с первичным диагнозом, а средняя продолжительность пребывания в клинике всех субъектов исследования составляла 22 дня. Основные демографические характеристики пациентов представлены в таблице 2.
Все пациенты

(% *) Все пациенты с анемией

(% ^{* 1}) IDA
1 9002 950 9000 IDA
1 (% 950) / AI
(% ^{* 1}) AI
(% ^{* 1}) B ₁₂ / дефицит фолиевой кислоты
(% ^{* 1}) Почечная анемия
(% ^{* 1} ) UA
(% ^{* 1})
Переломы 150 (40.76) 110 (43,90) 0 (0) 9 (8,18) 31 (28,18) 8 (7,27) 10 (9,09) 52 (47,27)
Сердечно-сосудистые заболевания 70 (19,02) 40 (57,14) 3 (7,50) 6 (15,00) 15 (37,50) 3 (7,50) 7 (17,50) 6 (15,00)
Нарушение походки и подвижности 64 (17,39) 26 (40.63) 1 (3,85) 5 (19,23) 3 (11,54) 2 (7,69) 5 (19,23) 10 (38,46)
Заболевания пищеварительного тракта 4,0 15 (4,0 ) 13 (86,67) 1 (7,69) 2 (15,38) 4 (30,77) 2 (15,38) 4 (30,77) 0 (0)
опорно-двигательный аппарат 14 (3,80) 13 (92,86) 0 (0) 1 (7.69) 3 (23,08) 3 (23,08) 6 (46,15) 0 (0)
Новообразование 14 (3,80) 10 (71,43) 0 (0) 0 (0) 1 (10) 6 (60,00) 2 (20) 1 (10) 0 (0)
Инфекционные болезни 9 (2,45) 7 (77,78) 1 (14,29) 2 (28,57) 2 (28,57) 1 (14,29) 1 (14.92) 0 (0)
Травмы 9 (2,45) 4 (44,44) 0 (0) 2 (50,00) 0 (0) 1 (25,00) 1 (25) 0 (0)
Другие причины 23 (6,25) 18 (78,26) 1 (5,56) 3 (16,67) 4 (22,22) 2 (11,11) 4 (22,22) 4 (22,22)
241 (100) 7 (2.90 ^{* 2}) 31 (12,86 ^{* 2}) 68 (28,22 ^{* 2}) 24 (9,96 ^{* 2}) 39 (16,18 ^{* 2}) 72 ( 29,88 ^{* 2})
Относится ко всем госпитализированным пациентам.
^{* 1} Относится ко всем пациентам с анемией с этим диагнозом.
^{* 2} Относится ко всем пациентам с анемией.
9024/90245 9245,2 9024 мг 9050 902 905 те госпитализированные пациенты, у которых были доступны значения гемоглобина при поступлении (), 66.3% (74,8% мужчин и 62,9% женщин) страдали анемией. Корреляции между возрастом и уровнем гемоглобина не было. В то время как только у четырех пациентов (1,5%) была обнаружена тяжелая анемия, у 37 (13,5%) была умеренная анемия, а у остальных 85,1% была отнесена к категории умеренная анемия.
Общее количество пациентов с диагнозом анемия составило 237, из которых 154 (65,0%) были определены как страдающие железодефицитной анемией со значениями TSAT <20%. Абсолютная ЖДА была обнаружена только у 7 (4,6%) этих пациентов, в то время как у 33 (21,4%) была комбинация ЖДА и ИИ.У большинства пациентов с ЖДА (61,7%) был диагностирован ИИ, на что указывают высокие уровни СРБ и ферритина.
Пониженные уровни витамина B ₁₂ или фолиевой кислоты были определены как причина анемии у 30 пациентов (5,9% и 6,8% соответственно). Еще у 46 (19,4%) испытуемых анемия была признана результатом хронической почечной недостаточности. Остальные пациенты не попали ни в одну из этих категорий и поэтому были классифицированы как имеющие «необъяснимую анемию».
Средний уровень ферритина в сыворотке 315.7 мкг г / л находились в пределах нормального эталонного диапазона. Однако уровни ферритина в сыворотке были увеличены у большинства испытуемых (64%), в то время как у 35% уровень ферритина в сыворотке был нормальным.
4. Обсуждение
Анемия — распространенное заболевание у пожилых людей, особенно у госпитализированных гериатрических пациентов, и, как известно, связано с повышенной заболеваемостью и смертностью. Настоящее исследование было специально направлено на изучение эпидемиологии и этиологии анемии у госпитализированных гериатрических групп.Для целей исследования образцы крови были проанализированы ретроспективно.
Наиболее поразительный вывод заключается в высокой распространенности анемии среди пожилых пациентов, госпитализированных в связи с широким спектром различных заболеваний. У двух третей обследованных пациентов при поступлении была обнаружена анемия. Хотя еще одно исследование, также сосредоточенное на гериатрических стационарных пациентах, показало аналогичную распространенность анемии [7], большинство исследований с участием пожилых людей показали, что распространенность ниже [6, 10, 14].Это несоответствие может быть объяснено тем фактом, что, в отличие от текущего исследования с его популяцией госпитализированных пожилых пациентов, в большинстве других исследований изучались амбулаторные пациенты или пожилые люди в сообществе [15, 16]. Гериатрические люди с достаточно серьезными проблемами со здоровьем, которые могут привести к госпитализации, с большей вероятностью, чем гериатрическое население в целом, страдают от острой инфекции, а также имеют повышенный риск кровопотери в результате хирургического вмешательства. Таким образом, госпитализированные пациенты имеют более высокий риск развития анемии [17].Анемия была в большинстве случаев умеренной, с уровнем гемоглобина> 10 г / дл, в соответствии с ранее опубликованными результатами [6, 18]. Однако даже легкая анемия часто связана с отрицательными исходами в отношении смертности и заболеваемости у пожилых людей [2, 19] и поэтому не должна восприниматься как нормальная физиологическая реакция на процесс старения. Кроме того, во всех случаях необходимо определять этиологическое происхождение анемии, чтобы облегчить выбор и проведение эффективной терапии.То, что причины госпитализации не были приняты во внимание, можно рассматривать как ограничение настоящего исследования. Однако мы сознательно выбрали включение всех гериатрических пациентов, госпитализированных в нашу клинику, независимо от оснований для госпитализации, чтобы получить более широкое представление о распространенности и причинах анемии у пожилых пациентов.
Не было обнаружено статистически значимой корреляции между возрастом пациентов и значениями гемоглобина. Это не согласуется с результатами предыдущих исследований, которые предполагали возрастное снижение уровня гемоглобина [6].Опять же, это может относиться к конкретной включенной пожилой популяции, поскольку все испытуемые имели серьезные проблемы со здоровьем (и, таким образом, предположительно, повышенный риск анемии), тогда как в гериатрической популяции в целом распространенность серьезных заболеваний увеличивается с возрастом. . Таким образом, с точки зрения общего состояния здоровья, чем старше госпитализированные пациенты, тем более репрезентативными они могут считаться среди населения данной возрастной группы. Как следствие, то, что можно считать врожденным «предвзятым отношением» нашего населения к тяжелобольным пациентам (по сравнению с исследованиями с участием негоспитализированных гериатрических лиц), не зависит от возраста, но, вероятно, более выражено в контексте более молодого гериатрического населения.
Определение первопричины анемии у пожилых людей осложняется сопутствующей патологией и полипрагмазией, которые особенно распространены среди пожилых людей [5]. Это также необходимо учитывать при классификации и сравнении результатов.
Тем не менее, анемию у пожилых людей в целом можно разделить на четыре основных типа: анемия, связанная с дефицитом питательных веществ (железа, кобаламина и фолиевой кислоты), анемия, связанная с хроническим воспалением, анемия, вызванная почечной недостаточностью, и анемия необъяснимого характера [6] .
Из 237 пациентов с анемией у 154 (65,0%) значения TSAT <20%, и поэтому им был поставлен диагноз железодефицитной анемии. Что касается классификации анемии, наиболее распространенными этиологическими подтипами были анемия воспаления или смешанная форма, возникающая в результате AI и IDA. Лишь в нескольких исследованиях изучали этиологический профиль анемии у госпитализированных пациентов в возрасте от 65 до 101 года [7, 14]. Сравнение наших результатов с предыдущими исследованиями осложняется различиями в классификации анемии.Однако воспаление, по-видимому, является преобладающей причиной анемии в наблюдаемой популяции, а факторы питания играют лишь ограниченную роль [14]. У пожилых людей причины анемии различаются в зависимости от их клинического состояния. Однако ИА и ЖДА являются наиболее распространенными формами анемии как у местных, так и у госпитализированных гериатрических пациентов [14]. В нашем исследовании ЖДА была менее распространена, чем ожидалось, в свете результатов, полученных в предыдущих исследованиях.
Только у 4,6% участников нашего исследования с железодефицитной анемией была обнаружена абсолютная железодефицитная анемия (ЖДА) по сравнению с 17% в предыдущих отчетах [6, 20].Возможным объяснением этого несоответствия может быть более высокий средний возраст (83,6 года) наших пациентов по сравнению с популяциями аналогичных исследований, средний возраст которых составлял от 77 до 80 лет [13, 21]. Кроме того, у нас было большое количество сопутствующих заболеваний в популяции нашего исследования. Недавнее исследование сопоставимой распространенности сопутствующих заболеваний показало, что частота ЖДА составляет 31% [7].
У 62% пациентов с железодефицитной анемией был диагностирован ИИ. Петросян и др. сообщили об аналогичном уровне распространенности (60%) ИИ в сопоставимой исследуемой популяции [7].Однако показатели распространенности среди пожилых людей, проживающих в общинах, могут быть значительно ниже. Например, NHANES (Национальное обследование состояния здоровья и питания) III продемонстрировало распространенность этого типа анемии среди пожилых людей, проживающих в общинах, на уровне 24% [6]. Значительные различия в распространенности могут быть объяснены условиями (пожилые люди, проживающие в общинах, жители домов престарелых или пациенты больниц), вариациями среднего возраста исследуемой популяции и соответствующими изменениями количества сопутствующих заболеваний и хронических состояний.Хотя AI преимущественно возникает в результате хронического или длительного заболевания или инфекции, он также связан со злокачественными новообразованиями и воспалительными заболеваниями. Это состояния, распространенность которых увеличивается с возрастом и с большей вероятностью встретится в условиях стационара. Поскольку переломы были наиболее частой основной причиной госпитализации в нашей исследуемой популяции, эти пациенты попали в реабилитационное отделение. Поскольку при этих обстоятельствах следует ожидать увеличения параметров воспаления (СРБ и ферритин), это является дополнительным объяснением высокой распространенности ИИ в нашем исследовании [22].Исследования неинституционализированных пожилых людей продемонстрировали более высокую и более низкую распространенность ЖДА и ИА, соответственно [21, 23].
В нашем исследовании также анализировалась анемия смешанной этиологии, возникающая в результате дефицита железа и хронического воспаления. Было обнаружено, что у 33 пациентов (21,43%) ЖДА и ИА сочетались.
Анемия из-за дефицита витамина B ₁₂ или фолиевой кислоты была обнаружена у 5,91% и 6,75% пациентов соответственно. Другие исследования показали более высокий уровень распространенности дефицита кобаламина — 10–20% и дефицита фолиевой кислоты — 21% [7, 24, 25].Гуральник и др. определили вторичную анемию на фоне дефицита фолиевой кислоты или кобаламина у 14% пожилого населения [6]. Однако сравнение этих результатов имеет ограниченную ценность, поскольку использовались разные диагностические критерии.
Анемия хронической почечной недостаточности (CRI) определялась значениями креатинина> 1,2 мг / дл у женщин и> 1,5 мг / дл у мужчин. У сорока семи (19,41%) обследованных пожилых пациентов была обнаружена анемия, связанная с ХПН. В то время как в предыдущих исследованиях сообщалось о распространенности 8–17.5% для анемии, вызванной почечной недостаточностью, в большинстве этих исследований в качестве определяющего критерия хронической болезни почек использовалась скорость клубочковой фильтрации (СКФ) <30 мл / мин [7, 26, 27]. Хотя СКФ действительно считается лучшим параметром для диагностики хронической почечной недостаточности, настоящее исследование, благодаря его ретроспективному дизайну, смогло оценить хроническое заболевание почек только на основе имеющихся значений креатинина. Следовательно, результаты исследований нельзя напрямую сравнивать.
Таким образом, пациенты, не попавшие ни в одну из категорий этиологической подгруппы, были классифицированы как пациенты с необъяснимой анемией. Возможные механизмы, лежащие в основе необъяснимой анемии, включают физиологические изменения, такие как более высокие уровни циркулирующих провоспалительных цитокинов, миелодисплазия, снижение уровней андрогенов и снижение пролиферативной способности стволовых клеток костного мозга [6, 28].
У нашего исследования есть сильные и слабые стороны. Наиболее ограничивающим фактором является ретроспективный дизайн исследования.Следовательно, для оценки были доступны только те лабораторные параметры, которые были собраны в рутинной клинической практике при поступлении.
Важными сильными сторонами исследования являются большая популяция исследования (), широкий спектр причин госпитализации и основного заболевания или состояния, а также использование множества различных параметров железа и воспаления в качестве критериев оценки для классификации различных причин. анемии.
Неоспоримые данные большого количества исследований подтвердили, что адекватное лечение дефицита железа значительно улучшает показатели смертности и заболеваемости у пациентов, страдающих широким спектром состояний, включая хроническую сердечную недостаточность [29, 30], ишемическую болезнь сердца [31]. ], хронической болезни почек [32, 33], рака [34, 35] и ревматоидного артрита [36, 37].Тем не менее, скрининг и лечение ID по-прежнему широко игнорируются в рутинном ведении гериатрических пациентов. Совершенно очевидно, что существует необходимость в большей осведомленности о высокой распространенности анемии среди пожилых людей и о ее значении с точки зрения более неблагоприятных исходов, продолжительного пребывания в больнице и повышения смертности. Наше исследование подчеркивает важность рутинного скрининга и индивидуальной оценки этиологических причин анемии у гериатрических пациентов, что позволяет своевременно начать оптимальную и соответствующую терапию.Кроме того, рекомендуется периоперационное введение железа внутривенно, чтобы уменьшить связанные с анемией осложнения и минимизировать потребность в переливании крови.
Вместо того, чтобы полагаться на один биомаркер, скрининг должен включать ряд параметров, включая TSAT, сывороточный ферритин и CRP. Новое поколение препаратов железа для внутривенного введения позволяет быстро вводить дозы до 1000 мг за один сеанс, предлагая тем самым отличный вариант для эффективного лечения и профилактики дефицита железа у всех пациентов, включая пожилых [38].Дозировку можно рассчитать с помощью стандартных методов расчета, таких как формула Ганзони.
Сокращения
Количество пациентов Среднее ± стандартное отклонение Медиана Мин. Макс.
Женский Мужской Женский Мужской Женский Мужской Женский Мужской Женский Мужской
65–75 лет 33 21 11,6 9 8,5 19,5 16,5
76–85 лет 97 59 11,6
11,6
11,6
11,6 11,6 16,2
> 85 лет 149 29 11,4 12,4 8,1 8,9 16,9
65–75 лет 32 19 19 8 9
76–85 лет 97 57 4 5 1 1 9 8
> 85 лет 142 27 5 1 4
Ферритин сыворотки (г / л)
116 314 29 41 1131 905
76–85 лет 94 58 201.5 253 18 56 2026 1435
> 85 лет 149 27 212 212 212 50 1250
TSAT (%)
18.5 4 4 60 35
76–85 лет 100 61 18 20 6 3
> 85 лет 153 30 17 18 5 6 52 79
CRP
65–75 лет 35 22 2.3 0,65 0,2 0,2 28,7 7,4
76–85 лет 127 82 1,7 0,2 30
> 85 лет 151 28 1,9 0,7 0 0 49 9,8
9,8
G-реактивный белок G-реактивный белок
AI: Воспалительная анемия
CRI: Хроническая почечная недостаточность
CRP: C-реактивный белок
IDA: Железодефицитная анемия
NHANES: Национальное исследование здоровья и питания
TSAT: Насыщение трансферрина
em 9023 Всемирная организация здравоохранения.
Конфликт интересов
Табеа Гейзель, Джулия Мартин и Беттина Шульце не имеют конфликта интересов.
Вклад авторов
Все авторы внесли свой вклад в концепцию и дизайн работы, а также в сбор и интерпретацию данных. Табеа Гейзель написала черновик. Все авторы отредактировали статью на предмет важного интеллектуального содержания и одобрили окончательную версию для публикации.
Благодарности
Роль спонсора ограничивалась только финансовой поддержкой.Спонсор не принимал активного участия в сборе данных, анализе данных, интерпретации данных или подготовке документов. Авторы хотели бы поблагодарить Джанет Коллинз за корректуру и языковую поддержку. Гарт Вирджин — сотрудник Vifor Pharma Deutschland GmbH. Роланд Шефер работал консультантом Vifor Pharma Deutschland GmbH. Маттиас Бах получил гонорары в качестве спикера Vifor Pharma Deutschland GmbH. Юрген Штайн получил гонорары за докладчика и является членом правления Vifor Pharma Deutschland GmbH.
Анемия в пожилом возрасте: этиология, клинические последствия и лечение
https://doi.org/10.1182/blood-2017-07-746446Получить права и содержание
Аннотация
Анемия довольно часто диагностируется у пожилых людей и является ключевой индикатор различных реактивных и клональных состояний. Многие основные заболевания, такие как миелодиспластический синдром (МДС), развиваются преимущественно у пожилых людей. Распространенность анемии в пожилом возрасте увеличивается, и это в основном объясняется более часто применяемой диагностикой и демографическими изменениями в нашем обществе.Этиология анемии в пожилом возрасте сложна и варьируется от синдромов недостаточности костного мозга до хронического заболевания почек и от дефицита питательных веществ до воспалительных процессов, включая воспаление при иммунном старении. В меньшем количестве случаев четкой этиологии не установлено. Этих пациентов называют необъяснимой анемией или идиопатической цитопенией неизвестного значения. В других случаях обнаруживаются соматические мутации в лейкоцитах, но диагностические критерии МДС или других гематологических заболеваний не выполняются, что называется клональной цитопенией неопределенного значения.Лечение анемии в более старшем возрасте зависит от (1) тяжести анемии, (2) основного состояния (состояний) и (3) факторов, связанных с пациентом, включая сопутствующие заболевания. Даже легкая анемия может существенно повлиять на физические и когнитивные способности и качество жизни. Недооцененный аспект заключается в том, что из-за возрастных изменений функция органов, таких как выработка эритропоэтина в почках, может стать неоптимальной. Ведение и лечение анемии у пожилых пациентов часто требует междисциплинарного подхода и подробных исследований функции органов.В этой статье мы рассматриваем современные концепции анемий в пожилом возрасте, уделяя особое внимание этиологии, клиническим последствиям и новаторским концепциям ведения таких пациентов.
Рекомендуемые статьи Цитирующие статьи (0)
Copyright © 2018 Американское гематологическое общество
Рекомендуемые статьи
Цитирующие статьи
Анемия увеличивает риск смерти у очень пожилых людей — ScienceDaily
Анемия у очень пожилых людей в возрасте 85 лет и старше по-видимому, связан с повышенным риском смерти, согласно новому исследованию, опубликованному в CMAJ (журнал Канадской медицинской ассоциации).
Исследование было частью Лейденского исследования для людей старше 85 лет, в котором приняли участие 562 человека в возрасте 85 лет в Нидерландах и наблюдали за ними до 90-летнего возраста. Двадцать семь процентов участников имели анемию в начале исследования (распространенная анемия) и В последующий период эпизодическая анемия развивалась у 24% людей без анемии в начале исследования.
Анемия у пожилых людей обычно связана с повышенной смертностью, а также снижением подвижности, когнитивными нарушениями, депрессией, падениями и переломами, госпитализацией и снижением качества жизни.Это может значительно повлиять на потребности и расходы в области здравоохранения в стареющих западных обществах.
В исследуемой группе риск смерти был одинаковым среди мужчин и женщин, а также среди людей в учреждениях длительного ухода и в обществе.
«Мы обнаружили сильную независимую связь между распространенной анемией у участников в возрасте 85 лет и риском смерти», — пишет г-жа Венди ден Эльзен из Медицинского центра Лейденского университета и соавторы, подтверждая результаты предыдущих исследований людей в Нидерландах и Северная Америка.«Мы обнаружили, что случайная анемия у участников старше 85 лет оказала даже более сильное влияние на смертность, чем распространенная анемия в возрасте 85 лет».
После корректировки на другие заболевания негативное влияние анемии на когнитивные способности и физические функции было нейтрализовано. Авторы приходят к выводу, что связанное с этим функциональное снижение, по-видимому, в основном связано с сопутствующими заболеваниями.
В соответствующем комментарии д-р Марк Кларфилд из Университета Бен-Гуриона и д-р Ора Палтиель из Хадасса-Еврейского университета в Израиле пишут: «При необъяснимой анемии у пожилых пациентов мы, возможно, никогда не сможем понять, является ли основная причина или анемия. несет ответственность за смерть.Они предупреждают, что необходимы доказательства того, что регулярная коррекция необъяснимой анемии более полезна, чем вредна.
История Источник:
Материалы предоставлены журналом Canadian Medical Association Journal . Примечание. Содержимое можно редактировать по стилю и длине.
Значение анемии у пожилых больных раком
Пожилой возраст отрицательно влияет на прогноз пациентов с гематологическими злокачественными новообразованиями и солидными опухолями.Более низкие показатели выживаемости больных раком пожилого возраста по сравнению с их более молодыми коллегами объясняются более низким риском заболевания, механизмами множественной лекарственной устойчивости, низкими резервами костного мозга, которые предотвращают или задерживают восстановление кроветворения после лечения, и более высокими показателями сопутствующих заболеваний. Кроме того, анемия может играть важную роль в исходе рака у пожилых пациентов. Заболеваемость анемией увеличивается с возрастом [1] и составляет от 3% до 11% у лиц старше 65 лет.[2,3]
Значимость анемии у пожилых онкологических пациентов подтверждается повышенным уровнем смертности, снижением когнитивных функций, повышенным риском застойной сердечной недостаточности, утомляемостью и зависимостью, повышенным риском осложнений, вызванных химиотерапией, пониженным ответом некоторые виды рака на определенные методы лечения и увеличенное количество переливаний эритроцитов.
Произвольное указание?
В этом выпуске журнала ONCOLOGY Balducci рассматривает определение, частоту и патогенез анемии и ее осложнений у пожилых людей.Балдуччи утверждает, что определение анемии Всемирной организацией здравоохранения (уровень гемоглобина ниже 12 г / дл у женщин и 13 г / дл у мужчин) является произвольным, не учитывает этнические различия и может привести к заниженной диагностике анемии и ее причин. , особенно у пожилых женщин. Последнее положение подтверждается исследованиями, демонстрирующими, что уровень гемоглобина 13 г / дл у женщин является независимым фактором риска смертности и инвалидности. [4,5]
Балдуччи и другие объясняют увеличение заболеваемости и распространенности анемии у женщин. пожилых людей не только к старению, но и к заболеваемости и распространенности хронических заболеваний, вызывающих анемию.[6] На идиопатическую анемию приходится от 15% до 30% случаев.
Механизмы анемии
В данной статье также предпринимается частичная попытка определить механизмы и причины анемии у пожилых пациентов. Автор предполагает, что за анемию у пожилых людей ответственны следующие механизмы: развитие резистентности эритропоэтических предшественников к эритропоэтину с возрастом и снижение выработки эритропоэтина, что может быть связано со снижением функции почек, повышением уровня циркулирующих цитокинов и истощение выработки эритропоэтина.Остальные случаи анемии у онкологических больных вызваны дефицитом железа, кобаламина и фолиевой кислоты, гипотиреозом, хроническим воспалением и почечной недостаточностью. В частности, анемия у онкологических больных объясняется шестью основными причинами: инфекцией (13–23%), хроническим заболеванием (17–33%), дефицитом железа (8%), недостаточностью питания (8%), хроническим заболеванием почек. болезни (8–12%) и необъяснимые причины (18–38%).
Другие исследователи сообщили, что ожидаемая обратная линейная зависимость между уровнями сывороточного эритропоэтина и гемоглобина отсутствовала у онкологических больных.[6] Они также показали, что низкий уровень эритропоэтина может способствовать развитию анемии, связанной с раком. Однако адекватное производство эритропоэтина было восстановлено у больных с гипоксией и раком [6].
Показания к эритропоэтической терапии
Хотя автор рекомендует, чтобы терапевтическая цель у онкологических больных с анемией заключалась в поддержании уровня гемоглобина на уровне не менее 12 г / дл, остается вопрос, целесообразно ли лечить анемию при анемии. всем пожилым онкологическим больным с эритропоэтическими факторами роста, учитывая повышенный риск тромбоэмболических событий.Необходимы дальнейшие исследования для определения конкретных показаний для применения этих факторов роста у онкологических больных. Предыдущие отчеты показали, что, хотя эти агенты обладают установленной эффективностью в снижении потребности в переливании эритроцитов и улучшении показателей гематологического ответа, их использование связано с повышенным риском томбоэмболических событий (например, транзиторных ишемических атак, инсульта, легочных заболеваний). эмболы, тромбоз глубоких вен и инфаркт миокарда) [7].
В метаанализе 35 исследований с участием 6769 пациентов эти осложнения наблюдались у 229 из 3728 пациентов, получавших эпоэтин или дарбэпоэтин (медиана заболеваемости = 4.5%, диапазон = 0-30%) и у 118 из 3041 нелеченых контрольных пациентов (средняя частота = 1,4%, диапазон = 0-22,6%), что приводит к относительному риску тромбоэмболического события 1,67 (95%). доверительный интервал = 1,35–2,06) в обработанной группе по сравнению с контрольной группой. [7] Хотя отрицательное влияние на выживаемость не может быть подтверждено, эти результаты показывают, что эпоэтин или дарбэпоэтин следует с осторожностью применять у онкологических больных, получающих тромбогенные химиотерапевтические агенты, или у тех, кто имеет повышенный риск тромбоэмболических событий.[7] В частности, было показано, что внутривенное введение железа улучшает уровень гемоглобина и снижает требования к дозировке эритропоэтина у онкологических больных с анемией. [8]
Эти наблюдения показывают, что важно определить пациентов с риском развития тяжелой анемии, которым могут помочь эритропоэтические факторы роста. Частично это можно решить с помощью ранее опубликованной модели, которая прогнозирует частоту тяжелой анемии, вызванной химиотерапией. [9] Модель была проверена в тестовых и тренировочных наборах в общей сложности у 1092 онкологических больных с тяжелой анемией, вызванной химиотерапией.Исходный уровень гемоглобина менее 12 г / дл, рабочий статус более 1 и исходное количество лимфоцитов ≤ 700 / мкл были определены как независимые факторы риска тяжелой анемии, требующей переливания эритроцитов. Этим трем факторам были присвоены произвольные коэффициенты риска 3, 1 и 1, соответственно, и оценка риска для каждого пациента была получена путем сложения коэффициентов. Вероятность того, что переливание эритроцитов потребуется пациентам с баллами 0, 1, 2-3 и ≥ 4, составила 1%, 4%, 11% и 30% соответственно.Эта модель может идентифицировать пациентов, которым будет полезно профилактическое лечение эритропоэтином. [9]
Выводы
Таким образом, в данной статье рассматривается прогностическое значение анемии у пожилых больных раком. В нем отмечается, что анемия отрицательно влияет на выживаемость, увеличивает риск сердечной недостаточности, функционального и когнитивного ухудшения, а также увеличивает риск терапевтических осложнений. Балдуччи рекомендует обследовать всех пациентов с уровнем гемоглобина ниже 13 г / дл на предмет причины их анемии.Имеющиеся данные предполагают, что риски и преимущества эритропоэтических факторов роста для всех пожилых пациентов должны быть подтверждены в рандомизированных клинических исследованиях.
—Apostolia-Maria Tsimberidou, MD, PHD

Раскрытие информации:
Авторы не имеют значительных финансовых интересов или иных отношений с производителями каких-либо продуктов или поставщиками каких-либо услуг, упомянутых в этой статье.
Ссылки:
1. Ania BJ, Suman VJ, Fairbanks VF и др.: Заболеваемость анемией у пожилых людей: эпидемиологическое исследование в четко определенной популяции. J Am Geriatr Soc 45: 825-831, 1997.
2. Nilsson-Ehle H, Jagenburg R, Landahl S, et al: Снижение гемоглобина в крови у пожилых людей: последствия для референтных интервалов от 70 до 88 лет. Eur J Haematol 65: 297-305, 2000.
3. Гуральник JM, Eisenstaedt RS, Ferrucci L, et al: Распространенность анемии у лиц 65 лет и старше в Соединенных Штатах: данные о высоком уровне необъяснимой анемии . Blood 104: 2263-2268, 2004.
4. Чавес PH, Семба RD, Ленг С.Х. и др.: Влияние анемии и сердечно-сосудистых заболеваний на болезненный статус пожилых женщин, проживающих в общинах: исследования здоровья женщин и старения I и II. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 60: 729-735, 2005.
5. Cesari M, Penninx BW, Lauretani F и др.: Уровни гемоглобина и скелетные мышцы: результаты исследования InCHIANTI. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 59: 249-254, 2004.
6. Weiss G, Goodnough LT: Анемия хронического заболевания. N Engl J Med 352: 1011-1023, 2005.
7. Bohlius J, Wilson J, Seidenfeld J, et al: Рекомбинантные человеческие эритропоэтины и больные раком: обновленный метаанализ 57 исследований с участием 9353 пациентов.
Добавить комментарий Отменить ответ
Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *
Комментарий *
Имя *
Email *
Сайт

Навигация по записям
Previous PostКак в морге вскрывают трупы: Страница не найдена — Министерство здравоохранения Краснодарского края
Next PostДоверенность на получение пенсии на почте: Ваша пенсия по доверенности
Рубрики
В домашних условиях
Как выбрать
Обработка
Пролежней
Разное
Своими руками
Советы
Ухаживать
Search
Search for:
Recent Posts
Гарденотерапия для пожилых людей: Гарденотерапия в пожилом возрасте
Уход за стариками за квартиру: Как оформить уход за стариками за квартиру? особенности и варианты сделки —
Кто имеет право на ветерана труда в москве: Как оформить и получить звание ветерана труда в 2022 году?
Инсульт ишемический причины возникновения: Инсульт: причины, первые симптомы, лечение и профилактика
Хоспис для лежачих больных после инсульта: Хосписы для лежачих больных после инсульта
Archives
Апрель 2023
Март 2023
Февраль 2023
Январь 2023
Декабрь 2022
2024 © Все права защищены.