Анемия у мужчин симптомы: Анемия (малокровие) — признаки, симптомы, причины, диагностика и способы лечения заболевания

Анемия:Причины анемии,Симптомы анемии,Профилактика анемии | doc.ua

Анемия может протекать бессимптомно и возникает по разным причинам, на фоне различных заболеваний и патологий. При данном заболевании снижается уровень гемоглобина, необходимого для переноса кислорода в клетки и для других важных процессов в организме. Женщины больше подвержены анемии, так как теряют железо не только ежедневно, но и во время менструаций и вынашивания ребенка. Болезнь может протекать в легкой, средней и тяжелой форме. Последствия анемии могут быть серьезными, так как она приводит к гипоксии, которая негативно влияет на состояние всех систем организма.

Классификация насчитывает более 400 видов анемии, различающихся по признакам и происхождению болезни.

Железодефицитная анемия — самая распространенная форма анемии, составляет 90% случаев из всех видов заболевания. Возникает при недостатке железа в организме, из-за чего не вырабатывается нормальное количество гемоглобина. Часто наблюдается у беременных, так как в этом периоде железа необходимо в два раза больше, чем в обычном состоянии. Дополнительное железо используется в образовании кровяных телец вынашиваемого плода. Также может встречаться у детей из-за нерационального питания.

Гемолитическая анемия — при данном типе заболевания происходит уменьшение продолжительности жизни красных кровяных клеток. В большинстве случаев это врожденная патология.

Апластическая анемия — тип анемии, возникающий из-за того, что костный мозг перестает вырабатывать клетки крови в нормальном количестве. Это редкий вид заболевания, наблюдается в любом возрасте у женщин и мужчин.

Гипохромная анемия — при данном виде заболевания нарушен процесс образования гемоглобина из-за снижения уровня эритроцитов. Причиной может быть нехватка железа, наследственные нарушения в образовании гемоглобина и хроническое отравление свинцом.

Постгеморрагическая анемия — заболевание может начаться после сильной кровопотери или хронических необильных кровотечений, после частых операций или травм.

Пернициозная анемия — форма анемии, возникающая из-за нарушения в образовании кровяных клеток, прогрессирует на фоне дефицита витамина В12.

Если анемия возникает при беременности, она может привести к тяжелым последствиям. Плод недополучает кислород, который необходим для нормального развития организма, особенно для головного мозга. Женщины во время беременности с тяжелыми формами анемии хуже переносят период вынашивания ребенка, возрастает вероятность родов раньше срока. Повышается риск развития инфекций после родов.

Причины анемии

Причины, вызывающие состояние анемии, могут быть врожденными либо приобретенными:

• Скудное и неполноценное питание. Употребление продуктов с дефицитом железа и животного белка, недостаток витаминов и минералов, необходимых для кроветворения. Анемия часто встречается у вегетарианцев, так как они исключают животный белок из питания.
• Постоянная потеря крови. Потеря крови может происходить во время заболеваний (полименорея, геморрой, кровоточивость десен), а также при тяжелых травмах и хирургических вмешательствах.
• Частое донорство. В этом случае анемия протекает недолго и быстро лечится путем сбалансированного питания и временного отказа от донорства.
• Глистные явления. При появлении паразитов в желудочно-кишечном тракте существенно снижается процесс усваивания питательных веществ в кишечнике. В том числе и железа, необходимого для достаточного образования гемоглобина. По этой причине может возникать анемия у ребенка.
• Анемия — частое явление при беременности, поскольку в железе нуждается не только мать, но и будущий ребенок. Потребность в железе возрастает в два раза.
• Уменьшение продолжительности жизни эритроцитов в организме. В нормальном состоянии красные клетки циркулируют в крови около 120 дней, а затем распадаются. При аутоиммунных заболеваниях, наследственных нарушениях и инфекционных заболеваниях эритроциты проживают меньший срок и распадаются раньше времени.
• Заболевания соединительной ткани. К данным болезням можно отнести узелковый полиартериит, ревматоидный артрит, системную красную волчанку, болезнь Хортона и другие.
• Хронические инфекционные заболевания, такие как: абсцесс лёгкого, туберкулез, бактериальный эндокардит, бруцеллез, болезни бронхов, пиелонефрит, остеомиелит и другие.

Симптомы анемии

Анемия может протекать без тяжелых проявлений, однако тревожным сигналом могут быть следующие симптомы:

• высокая утомляемость и слабость, головокружение, возможны обморочные состояния;
• ухудшение памяти и рассеянное внимание, низкая мыслительная активность;
• возникает одышка и учащенный пульс;
• периодический свист в ушах;
• потеря аппетита, ухудшение сна и бессонница;
• бледный цвет кожных покровов и губ, может быть голубоватого оттенка, синие круги под глазами;
• у пожилых людей может возникать приступ стенокардии, ноющие боли в области сердца;
• перепады настроения и депрессия.

Некоторые виды анемии могут иметь специфические признаки. При железодефицитной анемии может появиться потребность съесть мел или землю, ногти становятся вогнутыми, трескаются губы и язык, уголки рта воспаляются и не поддаются лечению. В некоторых случаях может возникать гастрит, нарушения со стороны мочевыделительной системы.

Пернициозная анемия проявляется такими характерными симптомами как: чувство онемения или покалывания в руках или ногах, ухудшение мыслительных процессов и успеваемости, нарушение памяти, походка может стать неуверенной.

При гемолитической анемии, врожденной или приобретенной, начинается желтуха, так как селезенка убивает неполноценные эритроциты в большом количестве. Может возникать спленомегалия, при которой увеличивается селезенка из-за особой реакции. Селезенка уничтожает эритроциты в большом количестве, поэтому значительно увеличивается в размере. При данном форме анемии моча изменяет цвет и становится похожа на темное пиво, так как при разрушении эритроцитов в кровь попадает билирубин в большом количестве, который выводится из организма вместе с мочой.

Лечение анемии

Лечение анемии зависит от формы заболевания и причин его развития. Оно включает в себя прием препаратов с содержанием железа и витамины, полноценное питание и в некоторых случаях переливание крови. Самостоятельно лечить анемию запрещено, препараты должен назначить врач согласно анализу крови. При железодефицитной анемии назначаются препараты с повышенным содержанием железа, которые нужно принимать на протяжении четырех месяцев. Пациент должен строго соблюдать диету, в которую включается мясо, овощи и свежевыжатые соки. Больше всего железа содержится в говяжьем языке и свином мясе, железо из овощей практически не усваивается организмом.

В тяжелых формах анемии препараты железа вводятся внутривенно. При диагнозе пернициозной анемии назначается прием препарата цианокобаламина, витамина В12. В лечение гемолитической анемии входит прием глюкокортикостероидов, а в тяжелых случаях производят удаление селезенки. При обильном кровотечении его необходимо приостановить. При хронических кровопотерях назначается лечение для устранения причин заболевания.

В некоторых случаях лечение анемии производится с помощью переливания крови, при тяжелых состояниях больного: обильной кровопотере, образовании опухолей и наследственных заболеваниях. Апластическая анемия предполагает хирургическое вмешательство и трансплантацию костного мозга.

Профилактика анемии

В меры профилактики анемии входит соблюдение полноценного питания, прием витамина В12, укрепление общего состояния организма. Необходимо включать в пищу продукты, богатые железом и фолиевой кислотой. Железо содержится в большом количестве в животном белке, поэтому необходимо употреблять достаточную норму мяса. Не увлекаться диетами и снижением веса, так как это может привести к анемии. Необходимо поддерживать нормальное состояние желудочно-кишечного тракта, чтобы пища хорошо усваивалась организмом.

Профилактика анемии включает прием витамина В12 и фолиевой кислоты, так как эти вещества играют большую роль в образовании эритроцитов. Среди народных средств выделяют настойки из растений одуванчика, молодой крапивы, травы тысячелистника. Также из них можно делать свежие салаты с добавлением растительного масла. Для того чтобы железо хорошо усвоилось организмом, необходимо включить в питание продукты, содержащие фолиевую кислоту и витамин С.

Большой уровень витамина С содержится в ягодах шиповника, листьях и плодах черной смородины, рябины, соцветиях боярышника. Из них можно готовить чаи и настойки, употреблять в свежем виде. Не менее богата железом и фолиевой кислотой свежая петрушка, шпинат, листья салата и другая зелень. Очень полезны при анемии свежие соки, изготовленные из свеклы, яблок, граната, моркови и тыквы. Большое количество железа содержат сухофрукты: курага, чернослив и изюм.

В профилактику анемии входят регулярные прогулки на свежем воздухе, подвижный образ жизни и занятия щадящим видом спорта. Избегайте тяжелых физических нагрузок, переутомления и стресса. Беременным женщинам рекомендуется принимать дополнительно витамины и фолиевую кислоту, так как потребность в железе возрастает в этом периоде вдвойне.

Анемия — что это? — Baltic Medical Centre

Малокровие (анемия) — это патологическое состояние, которое характеризуется пониженным уровнем эритроцитов и/или гемоглобина в крови, из-за чего ухудшается передача кислорода в ткани и возникает гипоксия, т.е. кислородное голодание тканей.

По данным ВОЗ, анемия диагностируется при:

• концентрации гемоглобина менее 130 г/л у мужчин и женщин после менопаузы,

• концентрации гемоглобина менее 120 г/л у женщин в детородном возрасте,

• концентрации гемоглобина менее 110 г/л у беременных женщин (в I и III триместры) или менее 105 г/л (во II триместр).

Различают следующие степени тяжести анемии:

• легкая степень ( I˚) – Hb 120–95 г/л,

• средняя степень (II˚) – Hb 94–80 г/л,

• тяжелая степень (III˚) – Hb 79–65 г/л,

• степень, опасная для жизни (IV˚) – Hb <65 г/л.

По данным ВОЗ, анемией болеют около 1 987 300 000 людей.

• Недостаток железа наблюдается у 3 580 000 000 людей.

• Анемия встречается среду женщин чаще, нежели среди мужчин.

• Малокровием — недостатком железа страдает 25-40 % новорожденных и 25 % подростков.

• Малокровие наблюдается у 10% женщин детородного возраста.

• В США анемией страдает около 11 % или 3,4 миллиона жителей.

• Наиболее распространенной анемией является недостаток железа, второй по частоте — анемия хронических заболеваний.

Следующие факторы повышают риск анемии:

• демографические (старший возраст, подростковый возраст, беременность)

• факторы питания (потребление продуктов с низким содержанием железа, нехватка витамина С, чрезмерное потребление кофе/чая, изнуряющая диета)

• социальные факторы (нищета, употребление алкоголя, заболевания пищеварительного тракта, депрессия и др. болезни)

Анемия обуславливается одним из трех процессов, протекающих в организме:

• острое или хроническое кровотечение (с течением времени обуславливает анемию недостаточного производства).

• недостаточное производство эритроцитов в костном мозге.

• повышенная деструкция эритроцитов (гемолиз).

Признаки анемии:

• общая слабость

• нехватка аппетита

• выпадение волос

• слоение ногтей

• тахикардия (учащенная работа сердца)

• одышка

• эдемы (припухлости ног, рук)

• стенокардия (боль в сердце)

• нарушения центральной нервной системы (головного мозга):

o раздражительность

o хроническая усталость

o нарушение внимания

o ухудшение памяти

o головокружение

o вялость

o апатия

o депрессия

• нарушение зрения («мушки» перед глазами), повреждения мышц и костей:

o общая слабость в мышцах

o быстрая усталость в мышцах

o подёргивание в мышцах

o судорога

o перемежающаяся хромота

o плохое заживление костей (при переломе)

• нарушения пищеварения:

o анорексия

o отставание в росте и весе (у детей)

o пагофагия (поедание льда)

o геофагия (поедание земли)

o плохой запах изо рта

o дисфагия (затруднения при проглатывании)

o атрофический глоссит (поражения языка)

o мальабсорбция (нарушение процессов всасывания веществ в кишечнике)

o экссудативная энтеропатия (повреждение кишечника)

• ослабленный иммунитет

• позднее половое созревание

• нарушения менструального цикла

Лечение анемии:

• устранение причины, лечение первичного заболевания

• препараты с содержанием железа, лучше вместе с витамином С

• препараты группы витамина B и фолиевой кислоты

• переливание крови

• длительное лечение от 3 мес.

Железодефицитные анемии (ЖДА).Причины, клинические и лабораторные проявления ЖДА.

Железодефицитные анемии – гипохромные анемии, при которых организм оказывается в условиях дефицита железа (Fe). Содержание железа снижается в костном мозге, тканях, сыворотке крови и депо. В результате этого нарушается образование гемоглобина, возникают гипохромная анемия и трофические расстройства в тканях. Развитию анемии предшествует скрытый латентный период дефицита Fe в организме.

В среднем в организме человека имеется 4,5 г железа. Железо находится в соединении с белками:

1) 60% содержится в составе гемоглобина и называется гемовое или геминовое Fe  — это функциональное железо. Функция гемоглобина состоит в переносе кислорода от легких к тканям. Геминовое Fe входит в состав миоглобина, цитохромов, каталазы, лактопероксидазы.

2) Белки, содержащие железо запасов – это ферритин и гемосидерин. Ферритин водорастворимый белок, содержащий 20% 3-х валентного железа.Его много в печени,мышцах, костном мозге, селезенке; немного – в плазме.

Гемосидерин – нерастворимый в воде белок, производное ферритина, еще больше содержит 3-х валентного железа (около 30%).

3) Белок, содержащий транспортное Fe – трансферин, относится к b-глобулинам, синтезируется в печени и переносит Fe в нужное место. Трансферин на 1/3 связан с железом и 2/3 в свободном состоянии. Сколько могут связать эти 2/3 и определяется как общая железосвязывающая способность (ОЖСС).

% распределение Fe в организме человека:

— в составе эритроцитов и эритрокариоцитов костного мозга – 65%

— тканевое железо – 15%

— Fe запасов – 20%

— транспортное Fe – 0,1-0,2%

Суточная потребность:   мужчины – 1 мг в сутки

женщины – 2-3мг в сутки

В сутки поступает 12-15 мг Fe, а всасывается 5-10% (0,75-1,5 мг). Через желудочно-кишечный тракт естественным путем может всосаться 2,5 мг Fe. Лучше всего усваивается Fe – гема, которым богаты мясные продукты: телятина, печень.

Причины железодефицитных анемий (общие):

 — потери железа больше, чем в норме

— недостаточное поступление железа

— повышенный расход железа

1) потери Fe – кровопотери, небольшие по объему, но постоянные и длительные. Чаще всего страдают женщины (менструации, роды, аборты, лактация). Потеря 2 мл крови » 1 мг Fe. Женщина за менструацию не должна терять больше 60 мл крови – считают гематологи. Гинекологи считают, что женщина может терять 100- 200 мг. При больших кровопотерях у женщин потребность железа до 3 мг в сутки. 30-40% женщин репродуктивного возраста имеют ЖДА, а каждая 2-я – латентный период дефицита железа. Во время беременности – суточная потребность железа до 3,5 мг.

У мужчин кровопотери в основном из ЖКТ (эррозии, дивертикулы, грыжи, язвы, геморрой).

Железодефицитные анемии возникают при хронических носовых, десневых кровотечениях, при гематурии.

Ятрогенные потери железа:

1) донорство ( у мужчин доноров потребность Fe – 3-3,8 мг/сут, у женщин – 3,7-5,3 мг/сут). После каждой сдачи крови рекомендуется 2 недели принимать препараты железа.

2) экстракорпоральные очищения крови (гемодиализ и др.)

Потери в замкнутой полости:

1) эндометриоз, не связанный с полостью матки ( в толще стенки матки и других органов формируются полости; в эти полости при менструации выбрасыватся кровь, кровь всасывается, а Fe превращается в гемосидерин (не растворимый в воде), который не всасывается.

2) в кистах (такой же механизм)

3) изолированный легочный сидероз (формирование полостей; происходит так же, как при эндометриозе).

У детей первого года жизни, младшего возраста,подростков наблюдается дефицит железа (связано с недостаточным исходным уровнем Fe).

Если не удается найти источника потери Fe, железодефицитная анемия называется эссенциальной или идиопатической (но до тех пор, пока не обнаружится источник кровопотери).

Линические проявления ЖДА.

* симптомы гипоксии (бледность без признаков эктерии, слабость, головокружения, сердцебиение, одышка, обмороки)

*симптомы сидеропении:

— секутся и выпадают волосы

— ногти становятся ломкими, изменения формы ногтей (выпуклость может смениться уплощением и даже вогнутостью)

— появляются трещины в углах губ (заеды)

— глоссит, атрофия сосочков языка

— извращения вкуса и запаха (больным нравится мел, зубной порошок, запах бензина, выхлопных газов, ацетона и др.)

— мышечная слабость (при кашле, чихе непроизвольное мочеиспускание; у девочек ночное недержание мочи).

Лабораторные проявления ЖДА.

— снижение гемоглобина

— низкий цветовой показатель

— эритроциты в норме или близко к норме

— снижение содержания гемоглобина в одном эритроците МСН

— снижение концентрации гемоглобина в эритроците МСНС

— гипохромия, анизоцитоз ( в сторону микроцитоза), в тяжелых случаях –пойкилоцитоз

— может быть ретикулоцитоз

— снижено сывороточное железо

— ОЖСС повышена

— содержание ферритина понижено.

 

Ломанова Л.В.

Железо в организме: зачем оно нужно и как его получить

В организме часто бывает дефицит железа. Это связано с низкой биодоступностью железа — при контакте с кислородом железо образует оксиды, которые слабо растворимы и поэтому сложно доступны для поглощения организмом.

Причины дефицита железа

Дефицит железа возникает в результате истощения запасов железа, когда абсорбция железа в течение длительного периода не успевает за метаболическими потребностями в железе, или происходит резкая потеря железа, связанная с кровопотерей.

Основные причины дефицита железа:

• обильные менструальные или маточные кровопотери,
• кровопотери при хирургических вмешательствах,
• приtм антикоагулянтов или антиагрегантов,
• частое донорство,
• вегетарианство и анорексия,
• хронические заболевания с нарушением всасывания железа (различные гастро-энтерологические патологии, хроническая сердечная, почечная недостаточность).

Группа риска — беременные женщины, недоношенные и дети в периоды интенсивного роста, женщины с обильными месячными и вегетарианцы. Очень часто дефицит железа встречается у девочек-подростков, потому что менструальные потери железа накладываются на потребность в быстром росте.

Когда запасов железа в организме недостаточно, синтез гемоглобина нарушается, и появляются симптомы дефицита железа и анемии.

Наиболее частые симптомы дефицита железа или анемии

• усталость и недостаток энергии,
• одышка при обычной нагрузке,
• заметное сердцебиение (учащенное сердцебиение),
• бледная кожа, десны и слизистая рта.

Менее распространенные симптомы

• трудности с концентрацией внимания,
• необычные вкусовые пристрастия (желание грызть лед, есть мел, клей или землю),
• сильная сухость во рту, трещины в уголках рта и сглаженный язык,
• головная боль и ухудшение памяти,
• непереносимость холода (постоянно холодные руки и ноги),
• снижение иммунитета,
• легко возникающие синяки и кровоизлияния на коже,
• сухость кожи, ломкость ногтей и выпадение волос,
• синдром беспокойных ног.

Последствия дефицита железа

Дефицит железа — это снижение уровня железа в организме при сохранении нормальной концентрации гемоглобина, когда уровень его все еще достаточен для производства эритроцитов, но другие органы и ткани страдают от недостатка железа.

Если не восполнить запасы, то развивается более тяжелое заболевание — железодефицитная анемия. Это состояние, когда железа недостаточно для формирования гемоглобина в эритроцитах, снижается его уровень и количество переносимого кислорода, а значит возникает кислородное голодание тканей всего организма.

По статистике Всемирной организации здравоохранения, анемию имеют треть женщин детородного возраста, а также 42% детей до пяти лет.

Чем меньше железа, тем ниже концентрация гемоглобина в эритроците, тем тяжелее анемия и гипоксия. Даже легкие и умеренные формы анемии могут быть связаны с функциональными нарушениями, влияющими на когнитивное развитие, механизмы иммунитета, способность к обучению и работоспособность.

Риски дефицита железа во время беременности

Дефицит железа опасен во время беременности — возрастает потребность самого организма матери и растет плод — железодефицитная анемия быстро усугубляется.

Риски для женщины:

• недоразвитие плаценты,
• самопроизвольный аборт,
• преждевременные роды,
• вероятность развития тяжелых послеродовых кровотечений.

Риски для ребенка:

• внутриутробная задержка развития плода,
• высокий риск внутриутробной смерти,
• рождение с низкой массой тела или недоношенностью,
• задержка нейрокогнитивного развития после рождения (отстают в развитии и способности к обучению).

что это и чем она так опасна

Железодефицитная анемия — дело нередкое, особенно у молодых женщин (в том числе у беременных) и детей. Она возникает и сама по себе, и на фоне других заболеваний.

Первые признаки анемии

В последнее время стала сильно уставать. Замучили головные боли, сильное сердцебиение. Кожа – сухая и бледная, заеды в уголках рта никак не проходят. Терапевт сказал, что похоже на симптомы анемии и порекомендовал сдать общий анализ крови. Гемоглобин оказался в норме. Врач настаивает, чтобы я сдала кровь и на сывороточное железо. Это что, более правдивый анализ?

Все описанное, действительно, похоже на признаки анемии (или малокровия). И насчет анализа ваш доктор прав. Обычный анализ крови может и не выявить проблему, так как падение гемоглобина происходит не сразу, даже если органы и ткани уже остро страдают от нехватки железа. Особенно трудно диагностировать анемию у курильщиков. Дело в том, что моноокись углерода, содержащаяся в табаке, при соединении с гемоглобином образует особую форму – карбоксигемоглобин, который не способен переносить кислород к органам и тканям. При этом уровень гемоглобина в организме может не только не падать, но даже повышаться.

Поэтому лучше провести комплексное обследование: определить уровень в крови сывороточного железа, насыщенных трансферринов (транспортное железо) и ферритина. Если даже при высоком или нормальном уровне гемоглобина ферритин понижен – значит, есть истинная железодефицитная анемия. Анализ позволит поставить правильный диагноз.

Профилактика анемии  — какие продукты содержат железо

Я и мои дети – вегетарианцы. Из каких продуктов растительного происхождения мы можем получать железо для профилактики малокровия?

Вообще-то поддерживать оптимальный уровень железа в организме мясоедам проще. И не потому, что вегетарианская пища им бедна. Наоборот, железа немало в растительных продуктах: гречке, сухофруктах, бобах, петрушке, овсянке, пшене, сушеных грибах, меде, морской капусте. Однако такое железо (трехвалентное) плохо усваивается. Сначала ему нужно превратиться в организме в двухвалентную форму (именно такое железо и содержится в мясе). А у тех, у кого снижена кислотность желудка (например, есть анацидный гастрит), железо из растительной пищи совсем не усваивается.

К тому же, употребляя продукты, являющиеся источниками железа, важно избегать одновременного употребления пищи, ухудшающей всасывание этого минерала. Это, прежде всего, молочные продукты, крепкий чай и кофе – кальций и танины мешают усвоению. А вот какао или немного сухого белого вина, наоборот, – помогают. Но проще всего держать железо под контролем, употребляя мясо. А на гарнир выбирать овощи, богатые витамином С. Аскорбиновая кислота повышает всасывание железа.

Вегетарианцам лучше вместе с врачом подобрать оптимальную форму и дозу препаратов железа для профилактики анемии. Бесконтрольно принимать препараты железа нельзя. Перегрузка железом приводит к застойной сердечной недостаточности, повреждению печени и почек. Кроме того, есть заболевания, при которых прием железа нежелателен. Это воспаление поджелудочной железы, язва желудка, заболевания кишечника, обострение инфекций.

Особенно важно контролировать и при необходимости регулировать уровень железа будущим мамам. Нужно срочно реагировать при появлении признаков анемии при беременности. Это позволит предотвратить развитие гестоза, преждевременных родов, пороков развития у плода и многих других проблем для матери и новорожденного.

Лечение малокровия или железодефицитной анемии

У меня понизился гемоглобин – 85 г/л. Это очень критично? Чем лучше лечить анемию: едой или лекарствами? И что эффективнее: таблетки или уколы? Как долго надо принимать препараты?

Диагноз «железодефицитная анемия» у женщин ставится при показателях гемоглобина ниже 120 г/л (или 110 г/л во время беременности) или снижении уровня эритроцитов до 3,8  млн/мкл. У мужчин показатели чуть выше.

Диетой в вашем случае не обойтись, потому что цифры ниже 90 г/л указывают не на начальную, а на среднюю степень заболевания. Гемоглобин ниже 70 – это уже признак тяжелой формы дефицита, требующего переливания крови или эритроцитарной массы.

Но прежде, чем задумываться о приеме лекарств, надо выяснить причину анемии. Наиболее опасной из них являются хронические кровопотери. Это могут быть желудочные кровотечения, язва пищевода, дивертикулез, геморрой. У женщин часто анемия сопутствует гинекологическим заболеваниям – например, миоме матки, при которой возникают обильные менструации.

Часто проблема с лечением возникает из-за плохого всасывания железа в желудочно-кишечном тракте – например, при заболеваниях кишечника. Есть анемия, которая сопровождает хроническую почечную недостаточность. Причина гемолитических анемий – нарушение кроветворения. Соответственно, в первую очередь надо лечить основное заболевание. Принимать препараты железа нужно долго, не менее двух месяцев.

При выборе формы препарата для лечения надо учитывать сопутствующие заболевания. Например, при нарушении всасывания или непереносимости железа, а также при заболеваниях пищеварительного тракта лучше предпочесть лекарство не в таблетках, а в уколах.

Кстати, не всегда снижение гемоглобина связано с дефицитом железа. Могут быть и другие причины. При анемии иногда организму не хватает витаминов группы В (особенно витамина В 12) и фолиевой кислоты, которые участвуют в синтезе гемоглобина.

Часто ли у детей возникает малокровие или это проблема касается больше взрослых? Как лечить нехватку железа у ребенка?

По данным ВОЗ, 82% детей страдают анемией разной степени тяжести. Эти состояния могут нарушать их  умственное и физическое развитие. Причины, по которым возникает анемия, общие и для детей, и для взрослых. Это несбалансированное питание (особенно дефицит белковой пищи), ухудшение экологии и качества продуктов, острые кровопотери, нарушения всасываемости железа в пищеварительном тракте из-за заболеваний ЖКТ и паразитарных инфекций. Регулировать уровень железа диетой можно лишь при незначительном снижении гемоглобина, а при средней степени анемии необходим прием лекарств в оптимальной дозировке, рассчитать которую может только специалист.

Задать вопрос терапевту о своём здоровье Вы всегда можете в мобильном приложении Доктис. Первая консультация бесплатно! Скачивайте прямо сейчас!

Читайте также

Когда заблуждаются врачи и пациентки

Железодефицитная анемия: причины, профилактика и лечение

Хроническую усталость, бледность кожи и головокружение можно связать с переутомлением. Однако безобидные на первый взгляд симптомы могут оказаться сигналом серьёзных неполадок в организме. По данным Всемирной организации здравоохранения с железодефицитной анемией (далее – ЖДА) сталкивается порядка 20 % женщин во всём мире. Важно знать, что среди населения широко распространен латентный (скрытый) дефицит железа, частота которого колеблется от 20 до 30%.

Суточная потребность в железе у мужчин составляет 10 мг, у женщин – 15 мг (20–25 мг для беременных и кормящих), а для детей – 5-15 мг в зависимости от возраста.

О железодефицитной анемии говорит низкий уровень гемоглобина, а вот латентное состояние – это когда уровень гемоглобина еще нормальный, а запасы железа в организме уже истощены.

Различают три стадии железодефицитного состояния в организме:

1. Предлатентный дефицит железа — скрытый дефицит железа, когда организм аккумулирует железо при помощи ферритина — железосодержащего белка. Если показатель ферритина в биохимическом анализе крови низкий, это говорит о предлатентном дефиците железа.

2. Латентный дефицит железа — на данной стадии, наряду с ферритином, истощаются тканевые запасы железа при оптимальных показателях гемоглобина, не наблюдается клинических симптомов дефицита железа, в кишечнике происходит компенсаторное повышение всасывания железа, активность железосодержащих ферментов постепенно снижается.

3. Явный дефицит железа характеризуется уменьшением числа эритроцитов и снижением уровня гемоглобина, который входит в состав эритроцитов и представляет собой вещество, транспортирующее кислород к тканям организма из легких, развитием дистрофических изменений в органах и тканях, а также повышенным количеством протопорфирина в эритроцитах.

От концентрации железа в крови зависят окислительно-восстановительные процессы, снабжение клеток кислородом. Несмотря на то, что столкнуться с проблемой железодефицитной анемии могут лица разного пола и возраста, анемию считают «женской» патологией, точнее болезнью женщин в возрасте 15–45 лет.
Порядка 50 до 86% женщин в различных популяциях имеют факторы риска развития анемии. Причина тому — патологические менструации (длительные или обильные), беременность и лактация. Во время беременности расходование железа резко повышается на потребности плода и плаценты, кровопотерю при родах и лактацию. Баланс железа в этот период находится на грани дефицита, и различные факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа, могут приводить к развитию ЖДА.

Причины развития анемии

ЖДА нередко развивается при желудочно-кишечных (геморрой, язвенная болезнь) и маточных (миома матки) кровотечениях или связана с хроническими заболеваниями: воспалением поджелудочной железы или двенадцатиперстной кишки, бронхитом, болезнью почек. Нарушение усвоения этого микроэлемента — ещё одна причина, по которой он не используется организмом по назначению. В этом случае спровоцировать проблему может, например, хронический гастрит.

Растительные или кисломолочные диеты также способствуют развитию анемии. Дело в том, что железо лучше усваивается из пищи животного происхождения — мяса, рыбы, морепродуктов, а молочная пища богата кальцием, который препятствует всасыванию железа.

Сухая кожа, трещины в уголках рта (ангулярный стоматит), ломкие волосы и ногти, одышка, головокружение, снижение работоспособности, а также желание попробовать мел и глубоко вдохнуть запах свежей краски или бензина — симптомы, указывающие на нехватку железа в организме. Однако этих симптомов недостаточно для постановки диагноза. Для подтверждения ЖДА нужно сдать общий и биохимический анализы крови. Гемоглобин отвечает за циркуляцию кислорода в крови. В случае железодефицита его уровень обычно снижен — менее 115–120 г/л (у женщин). При этом на ранних стадиях болезни гемоглобин может быть в норме. Не допустить ошибки в постановке диагноза позволяет лабораторное определение уровня сывороточного железа, а также трансферина и ферритина — белков, ответственных за перенос железа к органам и тканям и создание запаса микроэлемента в организме. Эти показатели являются маркерами анемии на начальном этапе и их низкий уровень свидетельствует о проблеме.

Чтобы выяснить причину заболевания, потребуется пройти дополнительное обследование — в первую очередь проверить работу желудочно-кишечного тракта (при помощи гастроскопии, рентгенографии желудка, колоноскопии) и органы репродуктивной системы.

Эксперты сходятся во мнении: сбалансированное питание, включающее продукты с высоким содержанием железа, — лучшая профилактика железодефицита. Среди рекордсменов по количеству ценного микроэлемента — мясо (говядина, баранина), рыба и морепродукты, гречка, кунжут, тыквенные семечки и яблоки.  Следует помнить, что железо не может нормально усваиваться при дефиците витамина С и фолиевой кислоты. Всасыванию железа также препятствуют полифенолы и фитаты, содержащиеся в чае, кофе, цельнозерновых и молочных продуктах.  Важно учитывать и тот факт, что чем дольше продукт подвергался термической обработке, тем меньше железа в нём осталось. Согласно последним данным, биодоступность железа из обычного рациона взрослого человека составляет не более 10%, а в развивающихся странах данный показатель ниже 5%. 
  

Поэтому, если железодефицитнаяя анемия уже возникла, то справиться с ней при помощи одной диеты невозможно. Для профилактики ЖДА женщинам фертильного возраста врачи также рекомендуют не только правильно питаться, но и дополнительно принимать лекарственные препараты, содержащие железо.

Лечение железодефицитной анемии дело, хоть и несложное, но достаточно длительное. Принцип лечения предельно прост: ликвидация причины вызвавшей дефицит железа  и прием препаратов железа. Основная ошибка, встречающаяся в практике – назначение препарата железа на короткий срок. Даже незначительный дефицит железа восполняется не менее двух месяцев. При выраженном дефиците железа лечение может длиться шесть месяцев и более. В подавляющем большинстве случаев препараты железа назначаются в форме препаратов для приема внутрь (капсулах или таблетках).

Лекарственное средство ФЕРРОФОЛ в капсулах – комбинированное противоанемическое средство на основе железа в комбинации с фолиевой кислотой.

В составе Феррофола: элементарного железа – 50,00 мг (в виде железа II сульфата), кислоты фолиевой – 0,50 мг.

Важные преимущества Феррофола:

выпускается в форме капсул пролонгированного действия

содержание железа в препарате находится в суточных профилактических дозах, рекомендованных ВОЗ

активные ингредиенты содержатся в пеллетах (микрогранулах), которые обеспечивают их всасывание, главным образом, в верхнем отделе тонкой кишки

отсутствие местного раздражающего действия на слизистую оболочку желудка способствует хорошей желудочно-кишечной переносимости препарата

Кому рекомендуем и как принимать Феррофол?

Взрослые старше 18 лет принимают Феррофол до или во время приема пищи. Капсулы нужно глотать целиком.

При легкой железодефицитной анемии и скрытом (латентном) дефиците железа с дефицитом фолиевой кислоты или для профилактики дефицита железа и дефицита фолиевой кислоты: 1 капсула в день.

При тяжелом дефиците железа и фолиевой кислоты (не у беременных):1 капсула 2-3 раза в день.

Во время беременности для профилактики и устранения дефицита железа и дефицита фолиевой кислоты: максимальная доза 2 капсулы в день.

Феррофол относится к препаратам двухвалентного железа, обладает хорошей биодоступностью, способен значительно поднять уровень гемоглобина уже через 2–4 недели после начала приема.

Необходимо помнить, что многие продукты питания и лекарственные средства (например, антациды) ухудшают всасывание железа.  Учитывая это, Феррофол необходимо принимать за один час до еды или через два часа после еды. Если вы принимаете другие  лекарственные препараты, то интервал между ними должен составить не менее двух часов до или четырех часов после приема. Запивать Феррофол следует водой, можно запивать яблочным или апельсиновым соком. 

Основные побочные эффекты при приеме препаратов железа связаны с желудочно-кишечным трактом: запоры, диарея, тошноты, металлический вкус во рту. Если при приеме Феррофола наблюдаются подобные побочные эффекты, не нужно прекращать прием препаратов, а следует проконсультироваться с врачом, вероятно, вам будет рекомендовано уменьшить дозу препарата для однократного приема, что позволит избежать негативных эффектов.  Важно знать, что препараты железа могут окрашивать стул в черный цвет, это не является признаком желудочно-кишечного кровотечения, а нормальная реакция кишечного содержимого на взаимодействие с железом.

Препараты солей железа принимаются под контролем врача. Доза и продолжительность лечения индивидуальны, зависят от степени дефицита железа и фолиевой кислоты.

ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ ЛЕКАРСТВЕННОГО СРЕДСТВА ОЗНАКОМЬТЕСЬ С ИНСТРУКЦИЕЙ. Имеются медицинские противопоказания и побочные действия.

Анемия при сердечно-сосудистых заболеваниях

С.П. Сидорук, Е.Б. Петрова, Н.П. Митьковская

Госпиталь, Аль-Ахса, Саудовская Аравия, УО «Белорусский государственный медицинский университет»

Анемия часто встречается у пациентов с патологией сердечно-сосудистой системы: может наблюдаться у трети пациентов с застойной сердечной недостаточностью и у 10-20% пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС). Причины анемии при болезнях сердца многофакторны и могут включать хроническое воспаление, абсолютный или функциональный дефицит железа, недостаточную выработку и активность эритропоэтина, гемоделюцию, нарушения функции почек. Гемодинамические и негемодинамические изменения вследствие анемии при наличии сопутствующих хронических болезней сердца вносят вклад в увеличение частоты сердечно-сосудистых осложнений. Анемия является независимым фактором риска неблагоприятного исхода при сердечно-сосудистых заболеваниях и, вероятно, является как медиатором, так и маркером неблагоприятного прогноза. Лечение анемии у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями может включать эритропоэтины, переливание крови и прием препаратов железа.

ключевые слова: анемия, сердечно-сосудистые заболевания, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, дефицит железа, карбоскимальтоза

для цитирования: Сидорук С.П., Петрова Е.Б., Митьковская Н.П. Анемия при сердечно-сосудистых заболеваниях. Неотложная кардиология и кардиооваскулярные риски, 2017, Т. 1, №1, С. 38-45.

Введение

Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смерти во всем мире. Многие пациенты с сердечно-сосудистой патологией страдают анемией в результате острых или хронических сопутствующих состояний. Согласно критериям Всемирной организации здравоохранения термин «анемия» раскрывается как состояние, при котором наблюдается согласно гендерной принадлежности снижение концентрации гемоглобина в крови: у женщин — менее 120 г/л и менее 130 г/л у мужчин. Анемия является важной проблемой практического здравоохранения, так как влияет на качество жизни, смертность и является частой причиной обращения к врачу.

Во всем мире анемией страдают 1,62 миллиарда людей, что составляет 24,8% от общего населения планеты. Наиболее часто анемии подвержены дети дошкольного возраста (47%), а реже всего – мужчины (12,7%). В половине случаев причиной анемии является дефицит железа [1]. Недостаток железа не только нарушает образование эритроцитов, но и ухудшает клеточные функции, связанные с мышечным метаболизмом, влияет на функцию митохондрий, нейротрансмиттеров, синтез ДНК и иммунную систему [2]. Частота анемии увеличивается с возрастом, что делает ее частым спутником сердечно-сосудистых катастроф. Анализ литературных источников продемонстрировал, что анемия является независимым предиктором кардиоваскулярных заболеваний и неблагоприятных исходов [3].

Влияние анемии на сердечно-сосудистую систему

Для оценки патологического влияния снижения концентрации уровня гемоглобина в крови на кардиоваскулярные риски необходимо рассмотреть физиологическую реакцию организма на анемию. Основными факторами, ответственными за газообмен, выступают: интенсивность кровотока и его распределение, потребление кислорода клетками, оксигенация крови. Гипоксия при анемии компенсируется каскадом гемодинамических и гемодинамически не ассоциированных механизмов, таких как активация продукции эритропоэтина, повышение тканевой утилизации кислорода. Реализация основных гемодинамических факторов достигается путем повышения контрактильной способности миокарда, уменьшения постнагрузки, увеличения преднагрузки, реализацией положительного ино- и хронотропных эффектов. Повышение продукции оксида азота, индуцированная гипоксией вазодилатация и снижение вязкости крови являются причиной уменьшения сосудистого сопротивления и приводят к снижению постнагрузки. Хроническая анемия стимулирует ангиогенез и образование новых мелких сосудов. Развитие коллатералей и микроциркуляторного русла способствует снижению постнаргузки. Повышение венозного возврата (преднагрузки) и кровенаполнения левого желудочка способствуют увеличению конечного диастолического объема и фракции выброса левого желудочка. При кратковременной анемии эти изменения обратимы, при хронизации процесса — приводят к ремоделированию с формированием эссентрической гипертрофии миокарда левого желудочка, как и при других формах объёмных перегрузок.

Увеличение сердечного выброса в свою очередь способствует развитию артериального ремоделирования центральных сосудов эластического типа, таких как аорта и общие сонные артерии, за счёт увеличения просвета и компенсаторного утолщения комплекса интима-медии. Как следствие — повышение систолического давления и инерции, большая масса крови попадает в дилатированную артериальную систему. Активация симпатической нервной системы усиливает контрактильность левого желудочка и увеличивает частоту сердечных сокращений. В присутствии хронических заболеваний сердца эти дополнительные эффекты, опосредованные анемией, способствуют увеличению частоты сердечно-сосудистых осложнений [4].

Анемия при артериальной гипертензии

Нормохромная анемия – нередкая находка у пациентов, страдающих артериальной гипертензией (АГ), и чаще встречается при неконтролируемой гипертензии. Низкий уровень гемоглобина ассоциируется с плохим контролем артериального давления и является индикатором повышенного сердечно-сосудистого риска [5]. Согласно литературным данным, пациенты, страдающие АГ с сопутствующей анемией, имеют более высокие значения среднесуточного, ночного и недостаточное снижение ночного систолического артериального давления по сравнению с теми, у которых наблюдался нормальный уровень гемоглобина. У пациентов с анемией также прослеживается тенденция к увеличению среднесуточных значений диастолического артериального давления [6]. У пациентов с изолированной систолической гипертензией и гипертрофией левого желудочка с сопутствующим снижением уровня гемоглобина наблюдается увеличение сердечно-сосудистой смертности и частоты развитий острых нарушений мозгового кровообращения [7].

Изменение электрокардиограммы при анемии

Электрокардиографические реполяризационные изменения (депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т, удлинение интервала QT) часто встречаются у пациентов с анемией как в покое, так и при нагрузке [8]. Было обнаружено, что уровень гемоглобина сильно коррелирует с изменениями на электрокардиограмме [9].

Удлинение интервала QT является предиктором желудочковой аритмии и внезапной смерти. Гипоксия и нарушение доставки кислорода у пациентов с анемией может быть причиной нарушения реполяризации миокарда. Согласно проведенным исследованиям, анемия, макроцитоз и анизоцитоз коррелируют с удлинением интервала QT у пациентов с артериальной гипертензией и могут учитываться в оценке риска внезапной смерти [10]. Низкий уровень железа в остальном у практически здоровых детей отрицательно коррелирует с интервалами QT и QTс и может указывать на дополнительный риск развития аритмии [11].

Mehta и соавт. продемонстрировал значимую и воспроизводимую депрессию сегмента ST у пациентов с железно-дефицитной анемией во время нагрузочных тестов. Эти электрофизиологические изменения исчезали после лечения препаратами железа ещё до нормализации уровня гемоглобина, что может объясняться эффектом железа на тканевом уровне [12].

Анемия при ишемической болезни сердца

Ишемия миокарда определяется степенью выраженности несоответствия потребности кардиомиоцитов в кислороде и возможностями его доставки. Определяющими факторами, влияющими на заинтересованность миокарда в кислороде, являются: частота сердечных сокращений, контрактильность миокарда и напряжение стенки сердца. Факторами, определяющими доставку кислорода к сердцу, являются содержание кислорода в крови и интенсивность коронарного кровотока. Увеличение доставки кислорода к миокарду в ответ на увеличение потребления происходит путем уменьшения сопротивления коронарного русла. Экстракция кислорода кардиомиоцитами даже в покое составляет около 90% [13]. У пациентов без коронарной патологии даже значительное снижение содержания кислорода в коронарном кровотоке может компенсироваться за счёт периферической вазодилатации. При коронарном стенозе этот механизм имеет ограниченные возможности. Согласно данным литературы, у животных с анемией при остром инфаркте миокарда увеличивалась зона инфарцирования, снижалась насосная функция сердца и выживаемость. Переливание крови животным с анемией до уровня гемоглобина 100 г/л уменьшало зону инфаркта и улучшало контрактильную возможность миокарда. Вместе с тем, переливание крови до уровня гемоглобина 120 г/л было связано с увеличением зоны инфаркта [14].

Sabatine et al. обнаружил U-образную зависимость клинических событий при остром коронарном синдроме к 30-му дню: у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST наблюдалось увеличение смертности при уровне гемоглобина ниже 140 г/л и выше 170 г/л, в то время как у пациентов с инфарктом миокарда без подъема сегмента ST смертность, размер инфаркта и ишемии увеличивались при уровне гемоглобина менее 110 г/л и более 160 г/л [15].

Анемия является весомым фактором риска при ишемической болезни сердца (ИБС). Пациенты с ишемической болезнью сердца и сопутствующей анемией имеют более выраженную степень коронарной патологии. Согласно ряду публикаций, у пациентов с ИБС и анемией уровень гемоглобина, сывороточного железа и общая железосвязывающая способность крови отрицательно коррелируют с тяжестью коронарной патологии [16]. У пациентов с ишемической болезнью сердца и сопутствующей анемией наблюдается увеличение смертности по сравнению с категорией лиц с изолированной ИБС, а анемия выступает независимым предиктором возникновения острого ишемического повреждения миокарда [17].

Исследование Ferreira и соавт. выявило, что уровень гемоглобина менее 108 г/л являлся одним из наиболее сильных независимых предикторов смертности к концу первого года при остром коронарном синдроме. Он предложил включить уровень гемоглобина в оценку риска пациентов, госпитализированных с острым коронарным синдромом, так как это является доступным параметром и систематически оценивается при госпитализации [18].

В исследовании Cadilac анемия часто встречалась у пациентов, направленных на первичную ангиопластику по поводу острого инфаркта миокарда. Была продемонстрирована сильная корреляционная связь между снижением уровня гемоглобина и развитием неблагоприятных исходов, увеличением смертности. Сделан вывод, что анемия выступала независимым предиктором госпитальной и общей смертности к концу первого года постинфарктного периода [19]. Тяжелая анемия может приводить к дисбалансу между доставкой и потреблением кислорода в миокарде даже при отсутствии гемодинамически значимого коронарного стенозирования. Bailey с соавт. описал пример развития острого коронарного синдрома с подъемом сегмента ST у пациента с тяжелой анемией в отсутствии ангиографически значимого коронарного стеноза, тромбоза или спазма [20].

Таким образом, причины неблагоприятных исходов у пациентов с анемией и коронарной патологией многочисленны. Уменьшение кислородной емкости крови, а также активация симпатической нервной системы могут повышать потребность миокарда в кислороде и усугублять ишемию.

Анемия при сердечной недостаточности

Анемия – частое сопутствующее патологическое состояние при сердечной недостаточности (СН). У пациентов с сердечной недостаточностью и сопутствующей анемией прослеживается следующая тенденция: у них более выражены симптомы левожелудочковой недостаточности, выше частота госпитализаций по поводу декомпенсации хронической сердечной недостаточности (ХСН), среди них чаще встречаются женщины, пациенты представлены старшей возрастной группой, у них чаще диагностируется сахарный диабет, сопутствующая почечная недостаточность и артериальная гипертензия [21]. Анемия – мощный предиктор повторных госпитализаций и низкой выживаемости при хронической сердечной недостаточности [22]. Частота встречаемости анемии возрастает при увеличении степени тяжести сердечной недостаточности и может достигать 79.1% у пациентов с IV функциональным классом СН по классификации Нью-Йоркской Ассоциации Сердца [23].

Этиология анемии при сердечной недостаточности является многофакторной, и множество механизмов ответственно за это состояние. Увеличение системного воспаления, нейрогуморальная активация, нарушение питания, дисфункция почек, снижение ответа костного мозга на запрос и эффект приема ряда лекарственных средств вносят вклад в ее развитие. Увеличение циркулирующих провоспалительных цитокинов при СН вызывает нарушение мобилизации железа, недостаточную продукцию эритропоэтина в ответ на активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и снижение почечного кровотока, снижение функции костного мозга. Использование ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента может дополнительно уменьшать секрецию эритропоэтина. Нарушение питания вследствие отсутствия аппетита, желудочно-кишечная мальабсорбция, прием аспирина могут усугублять железодефицитную анемию. Гемоделюция также вносит дополнительный вклад в становление анемии [24].

Дефицит железа

Дефицит железа (ДЖ) – наиболее частая причина анемии у пациентов с сердечной недостаточностью [25,26]. Дефицит железа может наблюдаться и при нормальном уровне гемоглобина, а железодефицитное состояние без анемии выявляется у 46% пациентов со стабильной сердечной недостаточностью [27]. ДЖ может быть представлен в абсолютной и функциональной формах. При абсолютном дефиците железа наступает истощение его запасов в организме, а железодефицитная анемия может рассматриваться как конечная стадия этого истощения. Функциональный дефицит железа связан с неадекватным его высвобождением из депо в ответ на потребности костного мозга и встречается при многих острых и хронических воспалительных состояниях. Дефицит железа ассоциируется с прогрессированием симптомов сердечной недостаточности, снижением качества жизни, увеличением смертности и госпитализаций [28-30].

Активация симпатической и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, хроническое воспаление, абсолютный и функциональный дефицит железа, нарушение образования и активности эритропоэтина, гемоделюция, почечная дисфункция ухудшают прогноз у пациентов с сердечной недостаточностью. Вероятно, анемия является как медиатором, так и маркером неблагоприятного прогноза у пациентов с сердечной недостаточностью.

Лечение анемии у пациентов с заболеваниями сердца

Лечение анемии при сердечной недостаточности и ишемической болезни сердца может включать прием эритропоэтинов, при наличии железодефицитных состояний с анемией или без нее — терапию препаратами железа, при тяжелом течении — переливание эритроцитарной массы.

Шестнадцать рандомизированных контролируемых исследований оценивало эффект эритропоэтинов у пациентов с сердечной недостаточностью. Большинство этих исследований включало пациентов с систолической сердечной недостаточностью. Полученные данные с умеренной степенью доказательности продемонстрировали отсутствие улучшения качества жизни и переносимости физических нагрузок при лечении эритропоэтинами. В то же время данные с высокой степенью доказательности продемонстрировали отсутствие снижения смертности при лечении эритропоэтинами. Среди серьезных побочных эффектов, связанных с их применением, выделили развитие сосудистых тромбозов [31].

Несмотря на то, что анемия часто встречается у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и ишемической болезнью сердца, лечение эритропоэтинами не уменьшало смертность, риск кардиоваскулярных событий или частоту госпитализаций [31]. Американский Колледж Врачей не рекомендует использование эритропоэтинов у пациентов с сердечной недостаточностью или коронарной болезнью сердца при незначительной или умеренной степени тяжести анемии [31].

Переливание крови было предложено для коррекции тяжелой анемии у пациентов с коронарной болезнью сердца, но результаты ее эффективности противоречивы. Большинство данных получено при использовании либеральных или рестриктивных протоколов гемотрансфузий. Либеральный подход к переливанию крови был определен как гемотрансфузия при уровне гемоглобина менее 90 г/л. Рестриктивная трансфунзионная стратегия — трансфузия с уровнем гемоглобина менее 70 г/л. Метаанализ 10 исследований, включавший 203,665 пациентов с острым коронарным синдромом выявил, что либеральная гемотрансфузия ассоциировалась с увеличением общей смертности по сравнению с рестриктивной гемотрансфузией или ведением пациентов без нее [32]. Но стоит отметить, что гемотрансфузия ассоциировалась со значимым увеличением риска смерти к 30-му дню только при показателе гематокрита более 25% [32].

На сегодняшний день нет единого мнения в отношении либеральной и рестриктивной гемотрансфузионной тактики у пациентов с ИБС. Ряд исследований с низкой степенью доказательности показывают, что ограничительная трансфузия не оказывает эффект на смертность у пациентов с коронарной патологией сердца по сравнению с либеральной трансфузией. Ряд исследований, основанных на клиническом наблюдении пациентов, выдвинули утверждение: гемотрансфузия не имеет практической пользы и может нанести вред пациентам с сердечно-сосудистой патологией при уровне гемоглобина более 100г/л [31]. Пилотное исследование, включавшее 110 пациентов с острым коронарным синдромом или стабильной стенокардией, которые подвергались коронарным вмешательствам, продемонстрировало, что гемоглобин менее 100г/л коррелировал с тенденцией к увеличению больших коронарных событий, включая смерть от сердечно-сосудистых причин у пациентов с либеральной по сравнению с рестриктивной стратегией гемотрансфузий [33].

Из-за противоречивых результатов исследований и недостатка полноценных рандомизированных контролируемых исследований рестриктивная гемотрансфузия может иметь место в условиях острого коронарного синдрома и у госпитализированных пациентов с коронарной болезнью сердца [31, 34].

Положительные эффекты лечения внутривенными препаратами железа при дефиците железа с анемией или без у пациентов с сердечной недостаточностью

Железо является жизненно необходимым элементом для организации целого ряда жизненно важных функций в организме. Оно служит переносчиком кислорода к клеткам, является частью важных ферментных систем в различных тканях. Железосодержащие ферменты выполняют функцию по переносу электронов внутри клетки, а их функция в окислительном метаболизме – перенос энергии внутри митохондрии. Другой ключевой функцией железосодержащих ферментов (например, цитохром Р450) является синтез стероидных гормонов и желчных кислот; обезвреживание токсинов в печени; контроль эффекта нейротрансмиттеров, таких как допамин, и серотониновых систем головного мозга [35].

Несколько исследований были адресованы лечению пациентов с заболеваниями сердца внутривенными препаратами железа. Данные Fair-HF исследования, которое включало пациентов с анемией и без продемонстрировали: только 27,6% пациентов, получавших препарат карбоксимальтозы железа внутривенно, имели кардиоваскулярные события по сравнению с 50,2% пациентов, получавших плацебо (р=0.01). Внутривенное назначение карбоксимальтозы железа увеличивало переносимость и продолжительность физических нагрузок у пациентов со стабильной сердечной недостаточностью и хроническим заболеванием почек (ХБП), не выше 3 стадии ХБП. У большинства пациентов, включенных в исследование, уровень ферритина был менее 100 мг/л [36]. Это исследование показало, что назначение 200 мг препарата карбоксимальтозы железа внутривенно увеличивало дистанцию теста 6-минутной ходьбы (317 м против 277 м) по сравнению с внутривенным назначением физиологического раствора [36]. Данное исследование с умеренной степенью доказанности продемонстрировало, что внутривенный препарат железа улучшал качество жизни у пациентов с анемией или дефицитом железа со стабильным течением ХСН и хроническим заболеванием почек не выше 3 стадии. Fair-HF исследование показало, что лечение внутривенным препаратом железа улучшало функциональный класс сердечной недостаточности и показатели качества жизни независимо от того, присутствовали в пациента лабораторные признаки анемии или нет [36]. Это исследование также продемонстрировало отсутствие статистически значимой разницы в частоте существенных побочных эффектов между пациентами, принимавшими внутривенно карбосимальтозу железа, и контрольной группой [36].

Целью CONFIRM-HF исследования было изучение долгосрочного эффекта от лечения препаратом карбоксимальтозой железа у пациентов с симптоматической сердечной недостаточностью и дефицитом железа. В исследование было включено 304 пациента со стабильной сердечной недостаточностью класса II или III согласно Нью-Йоркской Ассоциации Сердца (NYHA), с фракцией выброса левого желудочка ≤45%, повышенным уровнем натрийуритических пептидов (мозговой натрийуретический пептид >100 пг/мл и/или N-терминальный фрагмент натрийуритического пептида > 400 пг/мл), наличием дефицита железа (уровень сыворочного феритина < 100нг/мл, или от 100 до 300 нг/мл, если сатурация трансферрина < 20%) и гемоглобином до 15 г/дл.

В результате исследования было выявлено, что лечение стабильных симптоматических пациентов с сердечной недостаточностью и дефицитом железа внутривенным препаратом карбоксимальтозой железа приводит к устойчивому улучшению их функционального состояния согласно тесту 6-минутной ходьбы; улучшению качества жизни; значительному уменьшению риска госпитализаций вследствие прогрессирования сердечной недостаточности. Наблюдения за пациентами осуществлялось в течение одного года. Вышеперечисленные положительные эффекты были отмечены во всех подгруппах, включая пациентов с анемией или без нее [37].

Результаты CONFIRM-HF исследования по сравнению с Fair-HF имели более объективные первичную и конечную точки, показали более продолжительный положительный эффект от лечения карбоксимальтозой железа с хорошим профилем безопасности и продемонстрировали значительное снижение риска госпитализации вследствие ухудшения сердечной недостаточности [37].

Метаанализ всех рандомезированных контролируемых исследований, изучавших эффект лечения внутривенными препаратами железа у пациентов с систолической сердечной недостаточностью и дефицитом железа, показал, что ее применение у данной категории пациентов уменьшает риск комбинированных конечных точек: общей смертности и сердечно-сосудистых госпитализаций, сердечно-сосудистой смертности и госпитализации по поводу ухудшения сердечной недостаточности, и риск госпитализаций по причине декомпенсации ХСН. Не было выявлено значимого эффекта на общую и на смертность от сердечно-сосудистых причин. Вместе с тем, внутривенная терапия препаратами железа приводила к улучшению переносимости физических нагрузок, уменьшению симптомов сердечной недостаточности и улучшению качества жизни пациентов [38].

Внутривенное назначение препарата карбоксимальтозы железа должно рассматриваться в качестве лечения у симптомных пациентов с систолической сердечной недостаточностью и дефицитом железа для уменьшения клинических проявлений, повышения толерантности к физическим нагрузкам и улучшения качества жизни [39].

Заключение

Лечение анемии у пациентов с заболеваниями сердца может существенно отличаться от лечения анемии в общей популяции. Однако понимание доказательной базы и использование клинического суждения крайне необходимы для лечения данной категории лиц. Анемия коррелирует с ухудшением прогнозов у пациентов с кардиоваскулярной патологией и становится новой терапевтической мишенью для данной категории пациентов. Вопрос, является ли анемия причиной или маркером неблагоприятных исходов и отражает лишь тяжесть сердечно — сосудистого заболевания, остается актуальным по сей день.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов, способного повлиять на результаты исследования или их трактовку.

 

Introduction. Cardiovascular disease is a significant health problem around the world and accounts for the majority of deaths annually. Many of such patients have anemia due to acute blood loss (surgery or trauma) or chronic conditions such as renal failure or cancer.

According to the World Health Organization criteria anemia is defined in cases when hemoglobin is less than 120 g/l in females and less than 30 g/l in males. It is a major health problem that increases the mortality rate, affects physical status, and demands referral to health-care professionals. Globally, anemia affects 1.62 billion people, which corresponds to 24.8% of the total population. The highest prevalence is in preschool-age children (47.4%), and the lowest prevalence is in men (12.7%). Half of the cases are due to iron deficiency [1] which affects not only red blood cell production but also cellular functions related to muscle metabolism, mitochondrial function, neurotransmitters, DNA synthesis, and the immune system [2].

Prevalence of anemia increases with the advanced age making it a common associated comorbidity in patients with cardiovascular diseases. It has been established that anemia is an independent risk factor for cardiovascular diseases (CVD) outcomes [3].

Effects of anemia on the cardiovascular system. Understanding the physiologic response to anemia is important in order to take into account the implications of this state in regards to cardiac diseases. Three main factors are responsible for oxygen delivery to organs: blood flow and its distribution; the oxygen-carrying capacity of the blood, i.e. hemoglobin concentration; and oxygen extraction. Hypoxia in anemia is compensated through several non-hemodynamic (increased erythropoietin production to stimulate erythropoiesis, increased oxygen extraction) and hemodynamic mechanisms. The main hemodynamic factors are decreased afterload, increased preload, and positive inotropic and chronotropic effects. Enhanced nitric oxide activity, hypoxia-induced vasodilatation and lower blood viscosity are responsible for reduced vascular resistance and lead to the decreased afterload. Chronic anemia stimulates angiogenesis and recruitment of new microvessels. Enhanced venous return (preload) and left ventricular (LV) filling lead to the increased LV end-diastolic volume and cardiac output. Increased cardiac output is responsible for arterial remodeling of the central elastic arteries such as the aorta and common carotid artery through arterial enlargement and compensatory arterial intima-media thickening, leading to the elevated systolic pressure and high inertia due to higher blood mass in the dilated arterial system. Activation of sympathetic activity enhances LV contractility, and the heart rate. Short-lasting anemia is reversible but in chronic anemia hemodynamic changes lead to cardiac enlargement and development of eccentric LV hypertrophy (LVH). It also occurs in other forms of the volume overload. In case of heart diseases chronic anemia contributes to a high incidence of cardiovascular complications [4].

Anemia in arterial hypertension

Normocytic anemia is common in hypertensive patients but more prevalent in uncontrolled hypertension. Lower hemoglobin is associated with poor blood pressure control, indicating a higher cardiovascular risk in uncontrolled hypertension [5]. It was noted that hypertensive patients with anemia had higher nocturnal systolic and mean blood pressure and a lower dipping status compared to the patients with normal hemoglobin levels. There was a trend for increased diastolic blood pressure [6].

In patients with isolated systolic hypertension and left ventricular hypertrophy lower hemoglobin was associated with the increased cardiovascular death or stroke [7].

Electrocardiographic changes in anemia.

Electrocardiographic (ECG) repolarization abnormalities (ST segment depression, T wave inversion, prolonged QT) are highly prevalent in anemic patients at rest and during the tests with physical loading [8]. It has been shown that the hemoglobin level is strongly correlated with ECG changes [9].

A long ECG QT interval duration is a predictor of ventricular arrhythmia and sudden cardiac death. Hypoxia and impaired oxygen supply in anemic patients may affect repolarization of the myocardium. It has been found that anemia, macrocytosis and anisocytosis are associated with prolonged QT intervals in hypertensive patients and may contribute to the risk of sudden cardiac death [10]. Low iron stores in otherwise healthy children negatively correlated with QT and QTc intervals and may indicate some risk in developing arrhythmias [11].

Mehta et al. showed significant reproducible ST depression in anemic patients with iron deficiency during the tests with physical loading. These electrophysiological changes were corrected after iron therapy, even before the rise of hemoglobin occurred, which may be explained by the effect of iron on the tissue level [12].

Anemia in Ischemic Heard Disease

Myocardial ischemia is defined as oxygen delivery that is insufficient to meet oxygen requirements. The determinants of myocardial oxygen demand are wall tension, heart rate and contractility. The determinants of myocardial oxygen delivery are arterial oxygen content and coronary arterial blood flow. The increase of oxygen delivery in response to the enhancement of oxygen demand occurs through the changes in coronary vascular resistance, as the extraction ratio of myocardium at rest is nearly 90% [13]. Patients without coronary artery disease, therefore, have a tremendous ability to compensate the decrease in coronary arterial oxygen content through distal vasodilatation but in the presence of coronary stenosis this compensatory mechanism has a limited ability.

It was proved that anemic animals have the increased infarct size, decreased cardiac function and the survival rate in case of acute myocardial infarction (MI). Transfusion of fresh blood to anemic animals up to 100 g/L Hb reduced the infarct size and improved the cardiac function. However, blood transfusion up to 120 g/L Hb was associated with larger infarcts [14].

Sabatine et al. found out a U-shaped relationship with clinical events by the 30th day: in patients with ST-elevation MI; the mortality rate was higher in those with the hemoglobin levels below 140g/L or above 170g/L, while in patients with non-ST elevation acute coronary syndrome (ACS), death, infarction and ischemia increased in case when hemoglobin levels were below 110g/L or above 160/L [15].

Anemia is a risk factor for ischemic heart disease. Patients with ischemic heard disease (IHD) and anemia have a more advanced degree of ischemic heart disease compared to patients with isolated IHD.  In anemic patients with IHD the level of hemoglobin, serum iron and total iron-binding capacity negatively correlated with the severity of IHD [16]. The mortality rate in anemic patients with IHD was higher than in patients with isolated IHD [16]. Anemia was an independent predictor of acute coronary syndrome based on the hemoglobin level, while both anemia and a high hematocrit level were predictors of myocardial infarction based on hematocrit [17].

The investigations made by Ferreira et al. revealed that hemoglobin<108g/L was one of the strongest independent predictors of one-year mortality in population with acute coronary syndrome (ACS). He suggested including the hemoglobin level in risk stratification scores of patients admitted for ACS, given that it is an easy parameter to measure and is systematically assessed at admission [18].

In the Cadilac trial anemia was common in patients with AMI who underwent primary PCI and was strongly associated with the adverse outcomes and increased mortality [19]. Anemia was an independent predictor of in-hospital mortality by the end of the first year [19].

Severe anemia can lead to disbalance between oxygen delivery and demand in the myocardium even in patients without coronary stenosis. Bailey D et al. reported a case of the ST segment elevation myocardial infarction (STEMI) secondary to severe anemia which occurred in the absence of angiographically significant coronary artery stenosis, thrombosis or coronary artery spasm [20].

Thus, there are a number of reasons for the worse outcomes in anemic patients with the obstructive coronary artery disease. Diminished oxygen-carrying capacity, activation of the sympathetic nervous system can increase myocardial oxygen demand and worsen ischemia.

Anemia in Heart Failure

Anemia is a very common comorbidity in chronic heart failure. Anemic patients are elderly women with more advanced symptoms and signs of heart failure, greater functional impairment and a higher hospitalization rate; they have a history of diabetes mellitus, renal insufficiency, and hypertension [21]. Anemia is a powerful predictor of rehospitalization rates and survival in case of chronic heart failure [22]. The prevalence of anemia increases with the severity of heart failure (HF) and can reach 79.1% in those with Class IV according to the classification of the New York Heart Association [23].

Etiology of anemia in HF may be multifactorial and a number of potential mechanisms may be responsible for such a condition in heart failure. Neurohormonal and inflammatory activation, renal dysfunction, bone marrow hyporesponsiveness, malnutrition, drug effects contribute to its development. Increased circulating proinflammatory cytokines enable defective iron mobilization, inappropriate erythropoietin production, depressed bone marrow function. Activation of the renin-angiotensin-aldosteron system, decreased renal perfusion caused by the low blood pressure and stroke volume stimulate the release of erythropoietin but the response is blunted due to effect of the circulatory cytokines. Poor nutrition due to anorexia, gastrointestinal malabsorbtion and aspirin use may precipitate iron deficiency anemia. Hemodilution can contribute to anemia. The use of the angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor therapy may reduce secretion of erythropoietin [24].

Iron deficiency (ID) is the most frequent cause of anemia in patients with HF [25, 26] and can be revealed in ∼46% of non-anemic patients with stable systolic HF [27].

Iron deficiency may exist in absolute or functional forms. Absolute iron deficiency occurs when total body iron stores become exhausted and ID anemia can be considered as the final phase of iron stores depletion; functional iron deficiency refers to inadequate iron release in response to the demands of the bone marrow. Functional iron deficiency can be seen in many acute and chronic inflammatory states. ID is associated with the worsening of symptoms in patients with heart failure, impaired life quality, the increased mortality and hospitalization level [28, 29, 30].

Activation of sympathetic and renin-angiotensin-aldosteron systems, chronic inflammation, absolute and functional iron deficiency, impaired production and activity of erythropoietin, hemodilution, renal dysfunction impair prognosis in heart failure patients. Probably, anemia acts as a mediator and a marker of a poor prognosis in HF patients.

Treatment of anemia in patients with heart diseases. Anemia treatment strategies in heart failure and CHD patients include erythropoiesis-stimulating agents (ESAs), red blood cell transfusions and iron replacement in iron deficient patients with or without anemia.

Sixteen randomized, controlled trials assessed the impact of ESAs in patients with heart disease. Most of these studies included patients with CHF and the reduced systolic function. Overall, moderate-quality evidence showed no benefit from ESAs in regard to improving exercise tolerance and duration or quality of life, and high-quality evidence showed no mortality benefit [31]. Serious harmful effects associated with the treatment include mortality and vascular thrombosis [31]. So, the damage outweighs the benefits in treatment of patients with mild to moderate anemia using ESAs. Although anemia is common in patients with CHF and CHD, treatment with ESAs did not decrease mortality, cardiovascular events or hospitalization rates [31]. The American College of Physicians does not recommend using erythropoiesis-stimulating agents to patients with mild to moderate anemia and congestive heart failure or coronary heart disease [31].

Blood transfusion has been suggested to correct severe anemia in patients with coronary artery disease, but data in regard to its effectiveness are contradictory. In the majority of studies investigating different transfusion protocols, a liberal blood transfusion strategy was defined as any red blood cell transfusion at a hemoglobin level up to 90 g/L, while a restrictive blood transfusion strategy was defined as any transfusion at a hemoglobin level up to 70 g/L. A meta-analysis of 10 studies totaling 203 665 patients with acute coronary syndrome (both STEMI and NSTEMI-ACS) reported that blood transfusion or a liberal transfusion strategy was associated with the increased all-cause mortality, compared with no blood transfusion or a restrictive transfusion strategy [32]. However, a transfusion or liberal transfusion strategy was associated with a significantly higher mortality risk by the 30^th day only in case when a nadir hematocrit is more than 25% [32].

However, low-quality evidence data demonstrate that blood transfusion using restrictive compared with liberal transfusion protocols had no effect on mortality in patients with CHD. Observational studies suggested that transfusion is not beneficial and may be harmful for patients with heart disease and hemoglobin levels of more than 100 g/L (31). A pilot trial of 110 patients with acute coronary syndrome or stable angina undergoing cardiac catheterization and hemoglobin <100 g/L revealed a trend of fewer major cardiac events and deaths in patients with the liberal transfusion strategy  as compared with a more restrictive strategy [33].

Due to inconsistent results of the studies and the lack of adequately powered RCTs restrictive red blood cell transfusion strategy may be considered in the settings of ACS and for hospitalized patients with coronary heart disease [31, 34]

Benefits of using intravenous iron injections in treatment of iron deficiency with or without anemia in HF patients.

Iron has several vital functions in the body. It serves as a carrier of oxygen to the tissues, a transport medium for electrons within cells, and an integrated part of important enzyme systems in various tissues. Several iron-containing enzymes act as electron carriers within the cell and their role in the oxidative metabolism is to transfer energy within the cell and mitochondria. Other key functions for the iron-containing enzymes (e.g. cytochrome P450) include synthesis of steroid hormones and bile acids; detoxification of foreign substances in the liver; and signal controlling in some neurotransmitters, such as the dopamine and serotonin systems in the brain [5].

Few studies addressed to intravenous iron therapy for patients with heart disease. Data from Fair-HF study, which included patients with and without anemia demonstrated, that 27.6% of patients treated with intravenous iron carboxymaltose had cardiovascular events compared with 50.2% of patients receiving placebo (p=0.01). Moderate-quality evidence showed that intravenous iron administration increased exercise tolerance and duration in patients with stable CHF including patients with Stage 3 chronic kidney disease. FAIR-HF trial (Ferinject Assessment in Patients with Iron Deficiency and Chronic Heart Failure) included anemic and nonanemic patients, with the majority of them having ferritin levels less than 100 µg/L [36]. This trial showed that 200 mg of intravenous ferric carboxymaltose (FCM) increased a 6-minute walk distance (313 m vs. 277 m) compared with intravenous saline [36]. Moderate-quality evidence showed that intravenous iron improved quality of life in patients with anemia or iron deficiency, stable CHF, and chronic kidney disease excluding the patients with the 4^th and 5^th stages. The FAIR-HF study showed that intravenous iron treatment improved Patient Global Assessment scores compared with control patients and the improved NYHA functional class, regardless of the anemia status (hemoglobin level ≤120 g/L) [36]. This trial also showed improved life quality. [36]. There was no statistically significant difference in serious harmful effects between the intravenous iron treatment and the control groups [36].

The CONFIRM-HF trial was aimed at studying effects of long-term intravenous iron therapy in ferric carboxymaltose inpatients with symptomatic heart failure and iron deficiency. Totally 304 patients with stable ambulatory HF (class II or III according to New York Heart Association (NYHA) classification) and left ventricular ejection fraction (LVEF) ≤45%, elevated natriuretic peptides (brain natriuretic peptide >100 pg/mL and/or N-terminal-pro-brain natriuretic peptide>400 pg/mL), presence of ID (defined as serum ferritin level <100 ng/mL, or between 100 and 300 ng/mL if transferrin saturation was <20%) and hemoglobin (Hb) up to15 g/L were enrolled in the study. This study showed that treatment of stable, symptomatic, ‘iron-deficient HF patients with intravenous iron (FCM) results in sustainable improvement of functional capacity as measured over a 1-year period using the 6-MWT walking test, improvement in quality of life, significantly reduced risk of hospital admission due to worsening of HF during a1-year follow-up period. These favorable results were consistent across all pre-specified subgroups including patients with and without anemia [37].

The results of CONFIRM-HF compared with FAIR-HF had a more objective primary end-point, documented longer-term sustainability of beneficial effects of treatment with FCM and the acceptable safety profile (i.e. 12 months compared with 6 months or less in previous studies) and provided data on significant risk reduction of the hospitalization due to HF worsening [37].

A meta-analysis of all randomized controlled trials that investigated the effects of intravenous iron therapy in iron-deficient patients with systolic HF (also analyzed separately in anemic and non-anemic subjects) showed that intravenous iron therapy in patients with systolic HF and ID reduced the risk of the combined endpoint of all-cause death or cardiovascular hospitalization, the risk of the combined endpoint of cardiovascular death or hospitalization due to advanced HF. However there was no effect on either all-cause or cardiovascular mortality, parenteral iron therapy resulted in the improved exercise capacity (as reflected by a longer 6MWT distance) and life quality, and also in alleviation of HF symptoms (reduction in the NYHA class) [38].

Intravenous FCM should be considered in symptomatic patients with systolic heart failure and iron deficiency (serum ferritin level <100 ng/mL, or between 100 and 300 ng/mL if transferrin saturation <20%) in order to alleviate HF symptoms, and improve exercise capacity and life quality [39].

Conclusion. Management of patients with heart disease and anemia might appropriately differ from that of the general population. Hence, clinical judgment and understanding the evidence base are critical when managing these patients. Anemia is associated with worse outcomes in patients with cardiovascular diseases. However, it is uncertain if anemia is the cause or the marker of poor outcomes and thus it only reflects advanced cardiovascular disease.

1. de Benoist B. et al., eds. Worldwide prevalence of anaemia 1993-2005. WHO Global Database on Anaemia Geneva, World Health Organization, 2008.
2. von DrygalskiA., Adamson J. W. Ironing out fatigue. Blood,2011, vol. 118, pp. 3191-3192.
3. Sarnak M. J., Tighiouart H., Manjunath G., MacLeod B., Griffith J., Salem D., Levey A. S. Anemia as a Risk Factor for Cardiovascular Disease in the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. J Am Coll Cardiology, 2002, vol. 40, no. 1, pp. 27-33.
4. Metivier F., Marchais S. J., Guerin A. P., Pannier B., London G. M. Pathophysiology of anaemia: focus on the heart and blood vessels, Nephrol Dial Transplant, 2000, vol. 15, no. 3, pp. 14-18.
5. Paul B., Wilfred N. C., Woodman R., Depasquale C. Prevalence and correlates of anaemia in essential hypertension. Clin Exp Pharmacol Physio, 2008, vol. 35, no. 12, pp. 1461-1464
6. Marketou M., Patrianakos A., Parthenakis F. Systemic blood pressure profile in hypertensive patients with low hemoglobin concentrations. Int J Cardiol, 2010, vol. 142, no. 1, pp. 95-96.
7. Marianne L. Smebye Emil K. Iversen A. H. Effect of Hemoglobin Levels on Cardiovascular Outcomes in Patients With Isolated Systolic Hypertension and Left Ventricular Hypertrophy (from the LIFE Study). Am J Cardiol, 2007, Sep 1, vol. 100, no. 5, pp. 747-912.
8. Stanojevic M., Stankov S. Electrocardiographic changes in patients with chronic anemia. Srp Arh Celok Lek, 1998, Nov-Dec. 126, no. 11-12, pp. 461-466.
9. Gv S., Pk S., Herur A., Chinagudi S., Patil S. S., Ankad R. B., Badami S. V. Correlation Between Haemoglobin Level and Electrocardiographic (ECG) Findings in Anaemia: A Cross-Sectional Study. J Clin Diagn Res, 2014, vol. 8, no.:4, doi: 10.7860/ JCDR/2014/8966.4202.
10. Mozos I., Serban C., Mihaescu R. Anemia and the QT interval in hypertensive patients. Int J Coiiabor Res Int Med Public Health, 2012, vol. 4, no 12, pp. 2084-2091.
11. Karadeniz C., Ozdemir R., Demirol M., Katipoglu N., Yozgat Y., Mege T., Onal N. Low Iron Stores in Otherwise Healthy Children Affect Electrocardiographic Markers of Important Cardiac events. Pediatr Cardiol, 2017, vol. 38, no. 5, pp. 909-914.
12. Mehta B. C., Panjwani D. D., Jhala D. A. Electrophysiologic abnormalities of heart in iron deficiency anemia. Effect of iron therapy. Acta Haematol, 1983, vol. 70, no. 3, pp. 189-193.
13. Hoffman J. I. Determinants and prediction of transmural myocardial perfusion. Circulation, 1978, vol. 58, pp. 381-339.
14. Hu H., Xenocostas A., Chin-Yee I., Lu X., Feng Q., Effects of anemia and blood transfusion in acute myocardial infarction in rats. Transfusion, 2010, vol. 50, no. 1. pp. 243-251.
15. Sabatine M. S., Morrow D. A., Giugliano R. P., Burton P. B., Murphy S. A., McCabe C.H., Gibson C. M., Braunwald E. Association of hemoglobin levels with clinical outcomes in acute coronary syndromes. Circulation, 2005, vol. 111, pp. 2042-2049.
16. Zeidman A., Fradin Z., Blecher A., Oster H. S., Avrahami Y., Mittelman M., Anemia as a risk factor for ischemic heart disease. Circulation. 2004, vol. 6, no. 1, pp. 16-18.
17. Mahmoodi M. R., Kimiagar S. M., Abadi A. R. Is anemia an independent predictor of occurrence of acute coronary syndrome? Results from the modares heart study. Am Heart Hosp J, 2007, vol. 5, no. 2, pp. 73-79.
18. Ferreira M., Antonio N., Gongalves F., Hemoglobina: um mero valor analitico ou um poderoso preditor de risco em doentes com sindromes coronarias agudas? Revista Portuguesa de Cardiologia, 2012, vol. 31, pp. 121-130.
19. Nikolsky E., Aymong E. D., Halkin A., Grines C. L., Cox D. A., Garcia E., Mehran R., Tcheng J. E., Griffin J. J., Guagliumi G., Stuckey T., Turco M., Cohen D. A., Negoita M., Lansky A. J., Stone G. W. Impact of anemia in patients with acute myocardial infarction undergoing primary percutaneous coronary intervention: Analysis from the controlled abciximab and device investigation to lower late angioplasty complications (cadillac) trial. J Am Coll Cardiol, 2004, Aug 4, vol. 44, no. 3, pp. 547-553.
20. Bailey D., Aude Y. W., Gordon P., Burtt D. ST-segment elevation myocardial infarction, severe anemia and nonobstructive coronary disease: case report and brief comment. Conn Med, 2003, vol. 67, no. 1, pp. 3-5.
21. Ezekowitz J. A., McAlister F.A., Armstrong P. W. Anemia is common in heart failure and is associated with poor outcomes: Insights from a cohort of 12,065 patients with new- onset heart failure. Circulation, 2003, vol. 107, pp. 223-225.
22. Mozaffarian D., Nye R., Levy W. C. Amemia predicts mortality in severe heart failure: The Prospective Randomized Amlodipine Survival Evaluation (PRAISE). J Am Coll Cardiol, 2003, vol. 41, pp. 1933-1939.
23. Silverberg D. S., Wexler D., Blum M., Keren G., Sheps D., Leibovitch E., Brosh D., Laniado S., Schwartz D., Yachnin T., Shapira I., Gavish D., Baruch R., Koifman B., Kaplan C., Steinbruch S., Iaina A. The use of subcutaneous erythropoietin and intravenous iron for the treatment of the anemia of severe, resistant congestive heart failure improves cardiac and renal function and functional cardiac class, and markedly reduces hospitalizations. J Am Coll Cardiol, 2000, vol. 35, no. 7, pp. 1737-1744.
24. Tang Y. D., Katz S. D. Anemia in chronic heart failure: Prevalence, etiology, clinical correlates and treatment options. Circulation, 2006, vol. 113, pp. 2454-2461.
25. Nanas J. N., Matsouka C., Karageorgopoulos D., Leonti A., Tsolakis E., Drakos S. G., Tsagalou E. P., Maroulidis G. D., Alexopoulos G. P., Kanakakis J. E., Anastasiou-Nana M. I. Etiology of anemia in patients with advanced heart failure. J Am Coll Cardiol, 2006, vol. 48, pp. 2485-2489.
26. Jankowska E. A., von Haehling S., Anker S. D., Macdougall I. C., Ponikowski P. Iron deficiency and heart failure: diagnostic dilemmas and therapeutic perspectives. Eur Heart J, 2013, vol. 34, pp. 816-829.
27. Klip I. T., Comin-Colet J., Voors A. A., Ponikowski P., Enjuanes C., Banasiak W., Lok D. J., Rosentryt P., Torrens A., Polonski L., van Veldhuisen D. J., van der Meer P., Jankowska E. A. Iron deficiency in chronic heart failure: an international pooled analysis. Am Heart J, 2013, vol. 165, pp. 575-582.e3.
28. Jankowska E. A., Rozentryt P., Witkowska A., Nowak J., Hartmann O., Ponikowska B., Borodulin-Nadzieja L., Banasiak W., Polonski L., Filippatos G., McMurray J.J., Anker S. D., Ponikowski P. Iron deficiency: an ominous sign in patients with systolic chronic heart failure. Eur Heart J, 2010, vol. 31, pp. 1872-1880.
29. Jankowska E. A., Rozentryt P., Witkowska A., Nowak J., Hartmann O., Ponikowska B., Borodulin-Nadzieja L., von Haehling S., Doehner W., Banasiak W., Polonski L., Filippatos G., Anker S. D., Ponikowski P. Iron deficiency predicts impaired exercise capacity in patients with systolic chronic heart failure. J Card Fail, 2011, vol. 17, pp. 899-906.
30. Enjuanes C., Klip I. T., Bruguera J., Cladellas M., Ponikowski P., Banasiak W., van Veldhuisen D. J., van der Meer P., Jankowska E. A., Comin-Colet J. Iron deficiency and health-related quality of life in chronic heart failure: results from a multicenter European study. Int J Cardiol, 2014, vol. 174, pp. 268-275. doi: 10.1016/j.ijcard.2014.03.169.
31. Qaseem A., Humphrey L. L., Fitterman N., Starkey M., Shekelle P. Clinical Guidelines Committee of the American College of Physicians.Treatment of Anemia in Patients With Heart Disease: A Clinical Practice Guideline From the American College of Physicians. Ann Intern Med, 2013, vol. 159, no. 11, pp. 770-779.
32. Chatterjee S., Wetterslev J., Sharma A., Lichstein E., Mukherjee D. Association of blood transfusion with increased mortality in myocardial infarction: a meta-analysis and diversity-adjusted study sequential analysis. JAMA Intern Med, 2013, vol. 173, pp. 132-139.
33. Carson J. L., Brooks M. M., Abbott J. D., Chaitman B., Kelsey S. F., Triulzi D. J., Srinivas V., Menegus M. A., Marroquin O. C., Rao S. V., Noveck H., Passano E., Hardison R. M., Smitherman T., Vagaonescu T., Wimmer N. J., Williams D. O. Liberal versus restrictive transfusion thresholds for patients with symptomatic coronary artery disease. Am Heart, 2013, vol. 165, no. 6, pp. 964-971.
34. Roffi M., Patron C. ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J, 2016, vol. 37, pp. 267-315. doi:10.1093/eurheartj/ehv320.
35. Gupta C. P. Role of Iron (Fe) in Body. J Appl Chem (IOSR-JAC), 2014, vol. 7, no. 11, pp. 38-46.
36. Anker S. D., Comin C. J., Filippatos G., Willenheimer R., Dickstein K., Drexler H., Luscher T. F., Bart B., Banasiak W., Niegowska J., Kirwan B. A., Mori C., von Eisenhart R. B., Pocock S. J., Poole-Wilson P.A., Ponikowski P. Ferric carboxymaltose in patients with heart failure and iron deficiency. N Engl J Med, 2009, vol. 361, no. 25, pp. 2436-2448.
37. Ponikowski P., van Veldhuisen D. J., Comin-Colet J., Ertl G., Komajda M., Mareev V., McDonagh T., Parkhomenko A., Tavazzi L., Levesque V., Mori C., Roubert B., Filippatos G., Ruschitzka F., Anker S. D. Beneficial effects of long-term intravenous iron therapy with ferric carboxymaltose in patients with symptomatic heart failure and iron deficiency. Eur Heart J, 2015, vol. 36, no. 11, pp. 657-658.
38. Jankowska E. A., Tkaczyszyn M., Suchocki T., Drozd M., von Haehling S., Doehner W., Banasiak W., Filippatos G., Anker S. D., Ponikowski P. Effects of intravenous iron therapy in iron-deficient patients with systolic heart failure: a meta-analysis of randomized controlled trials. Eur J Hearts Faii, 2016, vol. 18, no. 7, pp. 786-795. doi:10.1002/ejhf.473
39. Ponikowski P., Voors A. A., Anker S. D., Bueno H., Cleland J. G., Coats A. J., Falk V., Gonzalez-Juanatey J.R., Harjola V. P., Jankowska E. A., Jessup M., Linde C., Nihoyannopoulos P., Parissis J. T., Pieske B., Riley J. P., Rosano G. M., Ruilope L. M., Ruschitzka F., Rutten F. H., van der Meer P. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. RevEsp Cardiol (Engl Ed). 2016, vol. 69, no. 12, p. 1167. doi: 10.1016/j.rec.2016.11.005.

Талассемия — Симптомы и причины

Обзор

Талассемия (thal-uh-SEE-me-uh) — это наследственное заболевание крови, из-за которого в вашем организме остается меньше гемоглобина, чем обычно. Гемоглобин позволяет эритроцитам переносить кислород. Талассемия может вызвать анемию, вызывающую утомление.

Если у вас легкая талассемия, возможно, вам не понадобится лечение. Но более тяжелые формы могут потребовать регулярных переливаний крови. Чтобы справиться с усталостью, вы можете принять меры, например выбрать здоровую диету и регулярно заниматься спортом.

Продукты и услуги

Показать больше товаров от Mayo Clinic

Симптомы

Существует несколько типов талассемии. Признаки и симптомы, которые у вас есть, зависят от типа и тяжести вашего состояния.

Признаки и симптомы талассемии могут включать:

• Усталость
• Слабость
• Кожа бледная или желтоватая
• Деформации лицевых костей
• Медленный рост
• Вздутие живота
• Темная моча

У некоторых младенцев признаки и симптомы талассемии появляются при рождении; другие развивают их в течение первых двух лет жизни.У некоторых людей, у которых есть только один пораженный ген гемоглобина, нет симптомов талассемии.

Когда обращаться к врачу

Запишитесь на прием к врачу вашего ребенка, чтобы проверить, есть ли у него какие-либо признаки или симптомы талассемии.

Причины

Талассемия вызывается мутациями в ДНК клеток, вырабатывающих гемоглобин — вещество красных кровяных телец, переносящее кислород по всему телу.Мутации, связанные с талассемией, передаются от родителей к детям.

Молекулы гемоглобина состоят из цепей, называемых альфа- и бета-цепями, на которые могут влиять мутации. При талассемии продукция либо альфа-, либо бета-цепей снижается, что приводит либо к альфа-талассемии, либо к бета-талассемии.

При альфа-талассемии степень тяжести талассемии зависит от количества генных мутаций, унаследованных вами от родителей. Чем больше мутировавших генов, тем тяжелее ваша талассемия.

При бета-талассемии степень тяжести талассемии зависит от того, какая часть молекулы гемоглобина поражена.

Альфа-талассемия

Четыре гена участвуют в создании цепи альфа-гемоглобина. Вы получаете по два от каждого из родителей. Если вы унаследуете:

• Один мутировавший ген, у вас не будет никаких признаков или симптомов талассемии. Но вы являетесь носителем болезни и можете передать ее своим детям.
• Два мутировавших гена, Ваши признаки и симптомы талассемии будут слабыми. Это состояние можно назвать признаком альфа-талассемии.
• Три мутировавших гена, Ваши признаки и симптомы будут от умеренных до тяжелых.

Наследование четырех мутировавших генов происходит редко и обычно приводит к мертворождению. Младенцы, рожденные с этим заболеванием, часто умирают вскоре после рождения или нуждаются в пожизненной трансфузионной терапии. В редких случаях ребенка, рожденного с этим заболеванием, можно лечить с помощью переливания крови и трансплантации стволовых клеток.

Бета-талассемия

Два гена участвуют в создании цепи бета-гемоглобина. Вы получаете по одному от каждого из родителей. Если вы унаследуете:

• Один мутировавший ген, у вас будут легкие признаки и симптомы. Это состояние называется малой талассемией или бета-талассемией.

• Два мутировавших гена, Ваши признаки и симптомы будут от умеренных до тяжелых. Это состояние называется большой талассемией или анемией Кули.

  Младенцы, рожденные с двумя дефектными генами бета-гемоглобина, обычно здоровы при рождении, но у них появляются признаки и симптомы в течение первых двух лет жизни. Более легкая форма, называемая промежуточной талассемией, также может быть результатом двух мутировавших генов.

Факторы риска

Факторы, повышающие риск талассемии, включают:

• Семейный анамнез талассемии. Талассемия передается от родителей к детям через мутировавшие гены гемоглобина.
• Определенное происхождение. Талассемия чаще всего встречается у афроамериканцев и людей средиземноморского и юго-восточного азиатского происхождения.

Осложнения

Возможные осложнения талассемии от умеренной до тяжелой включают:

• Перегрузка железа. Люди с талассемией могут получать слишком много железа в организме либо из-за болезни, либо из-за частых переливаний крови. Слишком много железа может привести к повреждению сердца, печени и эндокринной системы, в том числе вырабатывающих гормоны желез, регулирующих процессы в организме.
• Заражение. Люди с талассемией имеют повышенный риск заражения. Это особенно верно, если вам удалили селезенку.

При тяжелой талассемии могут возникнуть следующие осложнения:

• Деформации костей. Талассемия может вызвать расширение костного мозга, что приведет к расширению костей. Это может привести к аномальной структуре костей, особенно на лице и черепе. Расширение костного мозга также делает кости тонкими и ломкими, что увеличивает вероятность перелома костей.

• Увеличенная селезенка. Селезенка помогает вашему телу бороться с инфекциями и фильтровать нежелательные вещества, такие как старые или поврежденные клетки крови. Талассемия часто сопровождается разрушением большого количества эритроцитов. Это заставляет вашу селезенку увеличиваться и работать больше, чем обычно.

  Увеличенная селезенка может усугубить анемию и сократить срок жизни перелитых эритроцитов. Если ваша селезенка становится слишком большой, врач может предложить операцию по ее удалению.

• Замедленные темпы роста. Анемия может замедлить рост ребенка и задержать половое созревание.
• Проблемы с сердцем. Застойная сердечная недостаточность и нарушение сердечного ритма могут быть связаны с тяжелой талассемией.

Профилактика

В большинстве случаев предотвратить талассемию невозможно. Если у вас талассемия или если вы носите ген талассемии, подумайте о том, чтобы поговорить с генетическим консультантом за советом, если вы хотите иметь детей.

Существует форма диагностики вспомогательных репродуктивных технологий, которая проверяет эмбрион на ранних стадиях на предмет генетических мутаций в сочетании с оплодотворением in vitro. Это может помочь родителям, больным талассемией или носителям дефектного гена гемоглобина, иметь здоровых детей.

Процедура включает извлечение зрелых яйцеклеток и оплодотворение их спермой в чашке в лаборатории. Эмбрионы проверяются на наличие дефектных генов, и только эмбрионы без генетических дефектов имплантируются в матку.

22 ноября 2019 г.

Анемия: причины, симптомы, диагностика, лечение

Что такое анемия?

Анемия определяется как низкое количество эритроцитов. В обычном анализе крови анемия определяется как низкий уровень гемоглобина или гематокрита. Гемоглобин — это основной белок в красных кровяных тельцах. Он переносит кислород и доставляет его по всему телу.Если у вас анемия, уровень гемоглобина тоже будет низким. Если он достаточно низкий, ваши ткани или органы могут не получать достаточно кислорода. Симптомы анемии, такие как утомляемость или одышка, возникают из-за того, что ваши органы не получают того, что им нужно для работы должным образом.

Анемия — наиболее распространенное заболевание крови в США. Она поражает почти 6% населения. Женщины, маленькие дети и люди с хроническими заболеваниями чаще болеют анемией. Важно помнить следующее:

• Определенные формы анемии передаются через ваши гены, и у младенцев она может быть с рождения.
• Женщины подвержены риску железодефицитной анемии из-за потери крови во время менструации и повышенной потребности в кровоснабжении во время беременности.
• Пожилые люди имеют больший риск анемии, потому что у них больше вероятность заболевания почек или других хронических заболеваний.

Существует много видов анемии. У всех разные причины и методы лечения. Некоторые формы — например, легкая анемия во время беременности — не вызывают серьезного беспокойства. Но некоторые типы анемии могут отражать серьезное основное заболевание.

Симптомы анемии

Признаки анемии могут быть настолько легкими, что вы можете их даже не заметить.В определенный момент, когда количество клеток крови уменьшается, часто развиваются симптомы. В зависимости от причины анемии симптомы могут включать:

• Головокружение, легкость или ощущение, что вы собираетесь потерять сознание
• Быстрое или необычное сердцебиение
• Головная боль
• Боль, в том числе в костях, груди, животе, и суставы
• Проблемы с ростом, у детей и подростков
• Одышка
• Кожа бледная или желтая
• Холодные руки и ноги
• Усталость или слабость

Типы и причины анемии

Существует более 400 типов анемии, и они разделены на три группы:

• Анемия, вызванная кровопотерей
• Анемия, вызванная снижением или нарушением выработки эритроцитов
• Анемия, вызванная разрушением эритроцитов

Анемия, вызванная кровью Потеря

Вы можете потерять эритроциты в результате кровотечения.Это может происходить медленно в течение длительного периода времени, и вы можете этого не заметить. Причины могут включать:

• Желудочно-кишечные заболевания, такие как язвы, геморрой, гастрит (воспаление желудка) и рак
• Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как аспирин или ибупрофен, которые могут вызывать язвы и гастрит
• Женские месячные, особенно если у вас обильные менструации (или обильные месячные). Это может быть связано с миомой.
• Посттравматический или послеоперационный период.

Анемия, вызванная снижением или нарушением выработки красных кровяных телец

При этом типе анемии ваше тело может не вырабатывать достаточное количество кровяных телец или они могут работать не так, как должны. Это может произойти из-за того, что с вашими эритроцитами что-то не так, или из-за того, что у вас недостаточно минералов и витаминов для нормального образования красных кровяных телец. Состояния, связанные с этими причинами анемии, включают:

Проблемы с костным мозгом и стволовыми клетками могут препятствовать выработке вашим организмом достаточного количества красных кровяных телец.Некоторые стволовые клетки в костном мозге, который находится в центре ваших костей, разовьются в красные кровяные тельца. Если стволовых клеток недостаточно, если они не работают должным образом или их заменяют другие клетки, например, раковые, у вас может развиться анемия. К анемии, вызванной проблемами костного мозга или стволовых клеток, относятся:

• Апластическая анемия возникает, когда у вас недостаточно стволовых клеток или их совсем нет. Вы можете получить апластическую анемию из-за ваших генов или из-за того, что ваш костный мозг был поврежден лекарствами, лучевой терапией, химиотерапией или инфекцией.Другие злокачественные новообразования, которые обычно поражают костный мозг, включают множественную миелому или лейкоз. Иногда явной причины апластической анемии нет.
• Отравление свинцом. Свинец токсичен для костного мозга, из-за чего в нем образуется меньше красных кровяных телец. Отравление свинцом может произойти, когда взрослые контактируют со свинцом, например, на работе или если дети едят кусочки свинцовой краски. Вы также можете получить его, если ваша еда соприкасается с некоторыми видами глиняной посуды, которые не покрыты глазурью.
• Талассемия возникает из-за проблемы с образованием гемоглобина (неправильно сформированы 4 цепи).Вы производите очень маленькие красные кровяные тельца — хотя вы можете вырабатывать их достаточно, чтобы протекать бессимптомно или они могут быть тяжелыми. Они передаются в ваших генах и обычно поражают людей средиземноморского, африканского, ближневосточного и юго-восточного азиатского происхождения. Это состояние может варьироваться от легкого до опасного для жизни; самая тяжелая форма называется анемией Кули.

Железодефицитная анемия возникает из-за недостатка минерального железа в организме. Вашему костному мозгу нужно железо, чтобы производить гемоглобин — часть красных кровяных телец, которая доставляет кислород к вашим органам.Железодефицитная анемия может быть вызвана следующими причинами:

• Диета без достаточного количества железа, особенно у младенцев, детей, подростков, веганов и вегетарианцев
• Определенные лекарства, продукты питания и напитки с кофеином
• Пищеварительные расстройства, такие как болезнь Крона или если вам удалили часть желудка или тонкой кишки
• Часто сдавали кровь
• Тренировки на выносливость
• Беременность и кормление грудью израсходовали железо в организме
• Ваши месячные
• Распространенной причиной является хроническое медленное кровотечение, обычно из-за Желудочно-кишечный источник.

Серповидно-клеточная анемия — это заболевание, которое в США поражает в основном афроамериканцев и латиноамериканцев. Ваши красные кровяные тельца, которые обычно имеют округлую форму, приобретают форму полумесяца из-за проблемы в ваших генах. Анемия возникает, когда красные кровяные тельца быстро разрушаются, поэтому кислород не попадает в ваши органы. Красные кровяные тельца в форме полумесяца также могут застревать в крошечных кровеносных сосудах и вызывать боль.

Витаминно-дефицитная анемия может возникнуть, когда вы не получаете достаточно витамина B12 и фолиевой кислоты.Эти два витамина необходимы вам для образования красных кровяных телец. Этот вид анемии может быть вызван:

• Диетический дефицит: если вы едите мало или совсем не едите мяса, вы можете не получить достаточно витамина B12. Если вы переварите овощи или съедите их недостаточно, вы можете не получить достаточно фолиевой кислоты.
• Мегалобластная анемия: когда вы не получаете достаточно витамина B12, фолиевой кислоты или того и другого
• Пагубная анемия: когда ваше тело не усваивает достаточное количество витамина B12

Другие причины авитаминоза включают прием лекарств, злоупотребление алкоголем и кишечник. болезни, такие как тропический спру.

Анемия, связанная с другими хроническими состояниями обычно возникает, когда в вашем организме не хватает гормонов для выработки красных кровяных телец. К состояниям, вызывающим этот тип анемии, относятся:

Анемия, вызванная разрушением красных кровяных телец

Когда красные кровяные тельца хрупкие и не могут справиться со стрессом от путешествия по вашему телу, они могут лопнуть, вызывая то, что называется гемолитическим. анемия. У вас может быть это состояние при рождении, или оно может появиться позже.Иногда причины гемолитической анемии неясны, но они могут включать:

• Атака иммунной системы, как при волчанке. Это может случиться с кем угодно, даже с младенцем, находящимся в утробе матери, или с новорожденным. Это называется гемолитической болезнью новорожденного.
• Состояния, которые могут передаваться через ваши гены, такие как серповидноклеточная анемия, талассемия и тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП)
• Увеличенная селезенка. В редких случаях это может захватить эритроциты и уничтожить их слишком рано.
• Что-то, что создает нагрузку на ваше тело, например, инфекции, лекарства, змеиный или паучий яд или определенные продукты
• Токсины от прогрессирующего заболевания печени или почек
• Сосудистые трансплантаты, протезы сердечных клапанов, опухоли, тяжелые ожоги, находящиеся поблизости химические вещества, тяжелая гипертензия и нарушения свертывания крови

Диагностика анемии

Общий анализ крови (CBC) позволит измерить ваши эритроциты, гемоглобин и другие части вашей крови. Ваш врач спросит о вашей семейной истории и вашей истории болезни после общего анализа крови.Они, вероятно, проведут некоторые тесты, в том числе:

• Мазок крови или дифференциальный анализ для подсчета ваших лейкоцитов, проверки формы ваших эритроцитов и поиска необычных клеток
• Подсчет ретикулоцитов для проверки незрелых красных кровяных телец

Лечение анемии

Ваше лечение будет зависеть от вашего типа анемии. Причин много, поэтому существует множество способов лечения.

• Если у вас апластическая анемия, вам могут потребоваться лекарства, переливание крови (при котором вы получаете кровь от другого человека) или трансплантацию костного мозга (при которой вы получаете донорские стволовые клетки).
• Если у вас гемолитическая анемия, вам могут потребоваться лекарства, которые будут сдерживать вашу иммунную систему. Ваш лечащий врач может направить вас к врачу, специализирующемуся на сосудистых заболеваниях.
• Если это вызвано кровопотерей, вам может потребоваться операция, чтобы найти и исправить кровотечение. Если у вас железодефицитная анемия, вам, вероятно, придется принимать добавки железа и изменить свой рацион.
• Лечение серповидно-клеточной анемии включает обезболивающие, добавки фолиевой кислоты, периодические антибиотики или кислородную терапию.Препарат. так называемая гидроксимочевина (Droxia, Hydrea, Siklos) часто назначается для уменьшения серповидно-клеточных болевых кризов (сложный механизм). Лекарство, называемое вокселатором (Oxbryta), может помочь вашим эритроцитам сохранять правильную форму. Crizanlizumab-tmca (Adakveo) может препятствовать слипанию клеток крови и закупорке сосудов. Порошок для перорального приема L-глутамина (Endari) может сократить ваши поездки в больницу из-за боли, а также защитить от состояния, называемого острым грудным синдромом.
• Если у вас дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты, вам будут прописаны добавки..
• Талассемия обычно не требует лечения, но если ваш случай тяжелый, вам могут сделать переливание крови, трансплантацию костного мозга или операцию.

Признаки низкого количества эритроцитов

Каковы симптомы анемии?

Симптомы анемии различаются в зависимости от типа анемии, основной причины, тяжести и любых основных проблем со здоровьем, таких как кровотечение, язвы, нарушения менструального цикла или рак. Сначала можно заметить конкретные симптомы этих проблем.

Организм также обладает замечательной способностью компенсировать раннюю анемию. Если ваша анемия легкая или развивалась в течение длительного периода времени, вы можете не заметить никаких симптомов.

Симптомы, общие для многих типов анемии, включают следующие:

Другие симптомы связаны с определенными формами анемии.

Анемия, вызванная дефицитом железа

Люди с дефицитом железа могут испытывать следующие симптомы:

• Жажда странных веществ, таких как бумага, лед или грязь (состояние, называемое pica)
• Изгиб ногтей вверх, указано to as koilonychias
• Болезненность рта с трещинами в углах

Анемия, вызванная дефицитом витамина B12

Люди, у которых анемия вызвана дефицитом витамина B12, могут иметь следующие симптомы:

• Покалывание, покалывание и Ощущение игл в руках или ногах
• Потеря осязания
• Шаткая походка и трудности при ходьбе
• Неуклюжесть и скованность рук и ног
• Деменция

Анемия, вызванная хроническим отравлением свинцом

Хроническое отравление свинцом может приводят к следующим симптомам:

Анемия, вызванная хроническим разрушением красных кровяных телец

Анемия, вызванная хроническим красным пятном деструкция клеток od может включать следующие симптомы:

Серповидноклеточная анемия

Симптомы серповидноклеточной анемии могут включать:

• Усталость
• Восприимчивость к инфекции
• Задержка роста и развития у детей
• Эпизоды сильной боли, особенно в суставы, живот и конечности

Анемия, вызванная внезапным разрушением эритроцитов

Симптомы анемии, вызванной внезапным разрушением эритроцитов, могут включать:

• Боль в животе
• Коричневая или красная моча
• Желтуха (желтая кожа)
• Небольшие синяки под кожей
• Судороги
• Симптомы почечной недостаточности

Обратитесь к врачу по поводу анемии, если:

Поговорите со своим врачом, если у вас есть факторы риска анемии или вы заметили какие-либо признаки или симптомы анемии, включая:

• Постоянная усталость, одышка, учащенное сердцебиение, бледность кожи или любые другие симптомы emia; обратитесь за неотложной помощью при любых проблемах с дыханием или изменении сердечного ритма.
• Плохое питание или недостаточное потребление витаминов и минералов с пищей
• Очень обильные менструальные периоды
• Симптомы язвы, гастрита, геморроя, кровянистого или дегтеобразного стула или колоректального рака
• Обеспокоенность по поводу воздействия свинца в окружающей среде
• Наследственная анемия есть в вашей семье, и вы хотели бы получить генетическое консультирование до рождения ребенка

Женщинам, планирующим беременность, ваш врач, скорее всего, порекомендует вам начать прием пищевых добавок, особенно фолиевой кислоты, еще до зачатия.Эти добавки приносят пользу и матери, и ребенку.

Дефицит железа у мужчин

Когда дело доходит до питания, мы склонны зацикливаться на макросах и позволяем микропроцессорам позаботиться о себе сами. А почему бы и нет? Невозможно узнать, достаточно ли вы получаете всех ключевых витаминов и минералов, пытаться отслеживать их потребление было бы кропотливым делом. К сожалению, единственный раз, когда мы склонны фиксировать, что у нас мало определенного элемента, — это когда мы заболеваем.

Дефицит железа может быть особенно коварным, и не только потому, что он может снизить мощность вашего спортзала.Основные симптомы — усталость, недостаток энергии, одышка — применимы к такому множеству заболеваний, что единственный способ диагностировать это состояние — это сделать анализ крови в приемной вашего врача. Поскольку это требует от администратора изрядной доли жизни, пациенты, как правило, какое-то время остаются незамеченными.

«Железо — незаменимый минерал, необходимый нам для выживания», — говорит Мэтт Лоусон, специалист по анализу состава тела Танита. «Кислород циркулирует в нашем кровотоке в красных кровяных тельцах, продолжительность жизни которых составляет три месяца.Здесь железо играет важную роль, так как оно является основным источником гемоглобина в этих клетках, который дает нам насыщенную кислородом кровь для поддержания жизнедеятельности. Недостаток железа может привести к железодефицитной анемии, которая очень распространена в Великобритании ».

Железо также поддерживает ваш мозг, выработку энергии и функции иммунной системы, говорит диетолог доктор Кэрри Ракстон из Информационной службы здравоохранения и пищевых добавок. Около 70 процентов железа в организме содержится в красных кровяных тельцах — или гемоглобине — и мышечных клетках, или миоглобине.

Причины дефицита железа

Дефицит железа у мужчин встречается редко и, как правило, поражает мальчиков до пяти лет или мужчин старше 65 лет — только около 15 процентов мужчин не удовлетворяют суточную потребность в железе из своего рациона, согласно Национальным данным Исследование диеты и питания по сравнению с колоссальными 90 процентами женщин. В основном это связано с тем, что мужчинам нужно гораздо меньше железа — около 8,7 мг в день вместо 14,8 мг — поскольку у них нет менструации. Доктор Ракстон объясняет, что основными причинами дефицита железа у мужчин являются повышенные потребности, связанные с физическим ростом, наращиванием мышц или увеличением объема крови, ограниченным потреблением или болезнью.

«Дефицит железа у мужчин может быть признаком кровотечения в желудке или кишечнике, что может быть связано с частым приемом нестероидных противовоспалительных препаратов, таких как ибупрофен или аспирин, язвой желудка, отеком и воспалением кишечника, геморроем или груды или, что реже, рак кишечника или желудка », — добавляет Майк Гиббс, основатель приложения для здоровья OurPath, поддерживаемого Национальной службой здравоохранения США. Еще одним фактором может быть переход на вегетарианство или веганство, не разбираясь в питании. «Другой важной причиной дефицита железа у мужчин является недостаточное потребление продуктов с высоким содержанием железа.Организм усваивает в два-три раза больше железа из животной пищи по сравнению с растительной пищей ».

Железо, которое вы получаете с пищей, находится либо в форме гемового железа, которое в основном получают из мяса, птицы и рыбы, либо в форме негемного железа, которое поступает из зерновых, бобовых, бобовых, фруктов. и овощи, — объясняет Орли Роудс, старший диетолог больницы короля Эдуарда VII в Лондоне. «Биодоступность железа из пищи значительно варьируется, а также будет определяться типом нашей диеты», — добавляет она.Витамин С поможет увеличить усвоение железа, а физическая кислота — компонент многих овощей, но в первую очередь цельнозерновые, бобы и орехи — может снизить усвоение.

Шана НовакGetty Images

Симптомы дефицита железа

Железодефицитная анемия возникает, когда у вас недостаточно здоровых эритроцитов для переноса кислорода к тканям организма, объясняет Гиббс, вызывая у вас усталость, сонливость и одышку.Когда ваше тело истощено, ваш риск инфекций и болезней резко возрастает, поэтому, если вы не можете встряхнуть офисный холод, независимо от того, что вам бросает фармацевт, это может быть сигналом дефицита железа.

Бледная кожа и учащенное сердцебиение могут возникнуть и у людей с дефицитом железа, — добавляет доктор Дайана Галл из конфиденциальной онлайн-службы врачей Doctor-4-U . Реже вы можете испытывать головную боль, когда страдаете дефицитом железа, а пища может иметь необычный вкус.«Мужчины также могут испытывать затруднения при глотании, шум в ушах, болезненность языка, язвы во рту и выпадение волос», — продолжает она. «Постоянная усталость и недостаток энергии — одни из самых распространенных симптомов — также могут реально повлиять на ваше психическое здоровье и настроение».

Коллеги комментируют, что в последнее время вы немного поглядываете? По словам Кери Филтнесс, ведущего диетолога Nature’s Best, бледная бледность и осветление десен и внутренних век также могут указывать на то, что уровень железа ниже оптимального.Симптомы также могут включать снижение функции мозга и работоспособности. «Есть некоторые признаки того, что низкий уровень железа также может быть связан с состоянием, известным как синдром беспокойных ног, а также с когнитивными и поведенческими проблемами, такими как СДВГ», — добавляет она.

Опасности дефицита железа

Возможно, неудивительно, что чем дольше вы испытываете дефицит железа, тем серьезнее последствия. При отсутствии лечения симптомы дефицита железа могут стать очень серьезными, особенно сильной усталостью и одышкой, предупреждает д-р Галл.«Экстремальные случаи серьезного низкого содержания железа также могут привести к проблемам с сердцем, таким как учащенное или нерегулярное сердцебиение», — говорит она. «Это вызвано тем, что сердце больше работает, чтобы компенсировать недостаток кислорода, переносимого кровью». Не совсем идеально.

Долговременная нелеченная железодефицитная анемия «может стать серьезной и ослабить вашу иммунную систему, делая вас предрасположенными к инфекциям и болезням», — добавляет Лоусон. «Помимо повреждения жизненно важных органов, таких как мозг, сердце и легкие, система кровообращения может бороться из-за того, что сердце не может перекачивать достаточно насыщенной кислородом крови по телу для поддержания функций тканей.«По сути, вы можете серьезно заболеть.

Как естественным образом повысить уровень железа

istetianaGetty Images

Ваше тело не может производить собственное железо, поэтому вам нужно искать в другом месте. «Начните с хорошей диеты, а затем при необходимости добавляйте добавки», — советует доктор Ракстон. Продукты, богатые железом, включают красное мясо, субпродукты и устрицы, а также курицу, индейку, свинину, рыбу и яйца с относительно высоким содержанием минералов. Для овощей или веганов употребляйте орехи, семена, чечевицу, фасоль и другие бобовые, тофу, темпе, киноа, зерно амаранта и зеленые листовые овощи — но помните, что разнообразие железа в растениях усваивается гораздо медленнее, чем источники животного происхождения.

Чтобы повысить абсорбцию негема, ешьте продукты с высоким содержанием витамина С, такие как цитрусовые, клубника, помидоры и листовая зелень, вместе с продуктами, богатыми железом, — советует Гиббс. «Не пейте чай и кофе одновременно с продуктами, богатыми железом», — добавляет он. «Содержащиеся в них дубильные вещества могут препятствовать усвоению железа. И избегайте продуктов, обогащенных кальцием или добавками кальция, во время еды, поскольку кальций также препятствует усвоению железа ».

Когда обращаться к врачу

Если вы страдаете симптомами дефицита железа, не пытайтесь поставить себе диагноз, как бы соблазнительно это ни было.Обратитесь к врачу, который сделает анализ крови и подтвердит диагноз, — рекомендует доктор Галл. «Важно определить, может ли быть основная причина дефицита железа, поэтому необходим правильный диагноз и обследование», — объясняет она.

Помните, что слишком много железа также может быть вредным для вашего тела, добавляет Гиббс, поэтому избегайте добавок, если это не рекомендовано вашим врачом. Ректальное кровотечение или кровь в фекалиях следует сообщать как можно скорее, предупреждает доктор Ракстон, поскольку это может быть признаком полипа или рака кишечника, особенно у пожилых мужчин.

Этот контент создается и поддерживается третьей стороной и импортируется на эту страницу, чтобы помочь пользователям указать свои адреса электронной почты. Вы можете найти больше информации об этом и подобном контенте на сайте piano.io.

Железодефицитная анемия | Мичиган Медицина

Обзор темы

Что такое железодефицитная анемия?

Железодефицитная анемия означает, что вашему организму не хватает железа для производства красных кровяных телец.

Железо важно, потому что оно помогает получать достаточно кислорода по всему телу. Ваше тело использует железо для производства гемоглобина. Гемоглобин входит в состав красных кровяных телец. Гемоглобин переносит кислород через ваше тело. Если вам не хватает железа, ваше тело вырабатывает меньше красных кровяных телец и их размер. Тогда в вашем теле будет меньше гемоглобина, и вы не сможете получить достаточно кислорода.

Дефицит железа — наиболее частая причина анемии.

Что вызывает железодефицитную анемию?

Железодефицитная анемия вызывается низким уровнем железа в организме.У вас может быть низкий уровень железа, потому что вы:

• У вас сильное менструальное кровотечение.
• Недостаточно железа в пище. Это может произойти у людей, которым нужно много железа, например у маленьких детей, подростков и беременных женщин.
• У вас внутри тела кровотечение. Это кровотечение может быть вызвано такими проблемами, как язвы, геморрой или рак. Это кровотечение также может возникнуть при регулярном приеме аспирина. Кровотечение внутри тела является наиболее частой причиной железодефицитной анемии у мужчин и женщин после менопаузы.
• Не может хорошо усваивать железо в вашем теле. Эта проблема может возникнуть, если у вас глютеновая болезнь или если вам удалили часть желудка или тонкой кишки.

Каковы симптомы?

Вы можете не заметить симптомы анемии, потому что она развивается медленно и симптомы могут быть легкими. Фактически, вы можете не заметить их, пока ваша анемия не ухудшится. По мере обострения анемии вы можете:

• Чувствовать слабость и быстрее уставать.
• Чувствую головокружение.
• Будьте сварливы или капризны.
• Есть головные боли.
• Выгляжу очень бледно.
• Ощущение одышки.
• Проблемы с концентрацией внимания.

Младенцы и маленькие дети, страдающие анемией, могут:

• быть привередливыми.
• Немного уделите внимание.
• Растут медленнее, чем обычно.
• Развивайте такие навыки, как ходьба и разговор, позже, чем обычно.

Анемию у детей необходимо лечить, чтобы психические и поведенческие проблемы не длились долго.

Как диагностируется железодефицитная анемия?

Если вы подозреваете, что у вас анемия, обратитесь к врачу. Ваш врач проведет медицинский осмотр и задаст вам вопросы о вашей истории болезни и ваших симптомах. Ваш врач возьмет часть вашей крови для проведения анализов. Эти тесты могут включать в себя полный анализ крови, чтобы посмотреть на ваши эритроциты, и тест на железо, который показывает, сколько железа в вашей крови.

Ваш врач может также провести анализы, чтобы выяснить, что вызывает вашу анемию.

Как лечится?

Ваш врач, вероятно, посоветует вам принимать добавки с железом и есть продукты, богатые железом, для лечения анемии. Большинство людей начинают чувствовать себя лучше после нескольких дней приема таблеток железа. Но не прекращайте прием таблеток, даже если почувствуете себя лучше. Вам нужно будет продолжать принимать таблетки в течение нескольких месяцев, чтобы накапливать железо в организме.

Если ваш врач установит точную причину вашей анемии, например, кровоточащую язву, ваш врач также займется лечением этой проблемы.

Если вы думаете, что у вас анемия, не пытайтесь лечить себя. Не принимайте таблетки железа самостоятельно без предварительной консультации с врачом. Если вы принимаете таблетки с железом, не посоветовавшись предварительно с врачом, они могут вызвать у вас слишком много железа в крови или даже отравление железом. Ваш низкий уровень железа может быть вызван серьезной проблемой, например, кровоточащей язвой или раком толстой кишки. Эти другие проблемы требуют другого лечения, чем железные таблетки.

Вы можете получить максимальную пользу от таблеток железа, если будете принимать их с витамином С или пить апельсиновый сок.Не принимайте железные таблетки с молоком, кофеином, продуктами с высоким содержанием клетчатки или антацидами.

Можно ли предотвратить железодефицитную анемию?

Вы можете предотвратить анемию, ежедневно употребляя в пищу железо. Продукты, богатые железом, включают мясо, овощи и цельнозерновые продукты, такие как обогащенные железом злаки.

Вы можете предотвратить анемию у младенцев и детей, следуя рекомендациям по кормлению младенцев и следя за тем, чтобы младенцы и дети получали достаточно железа.

Если вы беременны, вы можете предотвратить анемию, принимая витамины для беременных.Ваш врач пропишет вам витамины для беременных, в состав которых входит железо. Ваш врач также проверит вашу кровь, чтобы определить, есть ли у вас анемия. Если вы страдаете анемией, вы примете более высокую дозу железосодержащих таблеток.

Симптомы

Легкая железодефицитная анемия может не вызывать заметных симптомов. Если анемия тяжелая, симптомы могут включать:

• Слабость, утомляемость или недостаток выносливости.
• Одышка при физической нагрузке.
• Головная боль.
• Проблема с концентрацией внимания.
• Раздражительность.
• Головокружение.
• Бледная кожа.
• Тяга к непищевым веществам (pica). В частности, тяга ко льду может быть признаком железодефицитной анемии.

Другие признаки могут включать:

• Учащенное сердцебиение.
• Хрупкие ногти на руках и ногах.
• Треснувшие губы.
• Гладкий болезненный язык.
• Боль в мышцах при физической нагрузке.
• Проблемы с глотанием.

Младенцы и маленькие дети с железодефицитной анемией могут расти не так, как ожидалось, и могут иметь задержку в таких навыках, как ходьба и речь.Дети могут быть раздражительными и иметь непродолжительное внимание. Эти проблемы обычно проходят, когда устраняется дефицит. Если не лечить, психические и поведенческие проблемы могут быть постоянными.

Обследования и анализы

Если ваш врач подозревает железодефицитную анемию, он или она проведет медицинский осмотр и спросит о ваших симптомах и вашей истории болезни. Ваш врач захочет узнать о:

• Любые лекарства, которые вы принимаете.
• Ваши предпочтения в еде.
• Любые текущие или прошлые состояния или заболевания, которые были у вас или вашего близкого члена семьи.
• Ваша беременность, менструация или другие источники кровотечения в анамнезе.

Ваш врач порекомендует тесты для проверки на низкий уровень железа и анемию. Возможные тесты:

• Полный анализ крови (CBC), чтобы посмотреть на форму, цвет, количество и размер ваших кровяных телец.
• Тесты на содержание железа, которые измеряют количество железа в крови, чтобы помочь определить тип и тяжесть анемии.
• Подсчет ретикулоцитов для определения причины анемии. Ретикулоциты — это незрелые эритроциты, вырабатываемые костным мозгом и попадающие в кровоток. Уровни ретикулоцитов ниже при железодефицитной анемии.
• Тест уровня ферритина, который показывает, сколько железа может храниться в организме. Аномально низкий уровень ферритина может указывать на железодефицитную анемию. Это один из первых тестов, которые не соответствуют норме при дефиците железа.

Если ваш врач подозревает, что кровотечение в вашем желудке или кишечнике вызывает вашу анемию, у вас будут анализы, чтобы определить причину кровотечения.Они могут включать:

• Анализ кала на скрытую кровь (FOBT), который ищет кровь в образцах стула.
• Колоноскопия. Этот тест исследует всю толстую кишку (толстую кишку) с помощью длинного, гибкого, освещенного телескопа для поиска полипов или других источников кровотечения.
• Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Этот тест, в котором используется тонкий, гибкий, освещенный прибор для просмотра, может помочь выявить язву желудка или другие причины раздражения или кровотечения.
• Видеокапсульная эндоскопия.Для этого теста вы проглатываете капсулу с крошечной камерой. Когда капсула перемещается по вашему организму, камера делает снимки вашего тонкого кишечника, которые могут показать, где происходит кровотечение.
• Рентгенологические исследования, такие как серия исследований верхних отделов желудочно-кишечного тракта или бариевая клизма.

Если анализы крови не обнаруживают проблемы, вам может потребоваться тест, называемый аспирацией костного мозга. При аспирации костного мозга через иглу, введенную в кость, удаляется небольшое количество жидкости костного мозга. Поскольку железо хранится в костном мозге, этот тест может дать хорошее представление о том, сколько железа находится в организме.Но аспирация костного мозга проводится нечасто.

Обзор лечения

Лечение железодефицитной анемии направлено на увеличение запасов железа, чтобы они достигли нормального уровня, а также на выявление и контролирование любых состояний, вызвавших анемию. Если ваша анемия вызвана:

• заболеванием или состоянием, например кровотечением в желудке, ваш врач примет меры для устранения проблемы.
• Если в вашем рационе недостаточно железа или он не может усваивать железо, ваш врач вместе с вами разработает план повышения уровня железа.

Прием таблеток с добавками железа и получение достаточного количества железа в пище поможет в большинстве случаев железодефицитной анемии. Обычно вы принимаете таблетки железа от 1 до 3 раз в день. Чтобы получить максимальную пользу от таблеток, принимайте их с таблетками витамина С (аскорбиновая кислота) или апельсиновым соком. Витамин С помогает организму усваивать больше железа.

Большинство людей начинают чувствовать себя лучше в течение нескольких дней после начала лечения. Даже если вы почувствуете себя лучше, вам нужно будет продолжать принимать таблетки в течение нескольких месяцев, чтобы накопить запасы железа.Иногда требуется до 6 месяцев лечения добавками железа, прежде чем уровень железа вернется к норме.

Вам может потребоваться вводить железо через капельницу, если у вас есть проблемы с приемом железосодержащих таблеток, или если ваше тело не усваивает достаточное количество железа из пищи или железосодержащих таблеток.

Если у вас тяжелая анемия, ваш врач может назначить вам переливание крови, чтобы быстро вылечить анемию, а затем назначить вам добавки с железом и диету с высоким содержанием железа.

Чтобы следить за вашим состоянием, врач будет использовать такие анализы крови, как:

• Полный анализ крови (CBC), чтобы определить форму, цвет, количество и размер ваших кровяных телец.
• Тесты на содержание железа в крови.
• Подсчет ретикулоцитов, чтобы увидеть, насколько эффективно лечение. Ретикулоциты — это незрелые эритроциты, вырабатываемые костным мозгом и попадающие в кровоток. Когда количество ретикулоцитов увеличивается, это обычно означает, что лечение заместительной терапией железом является эффективным.
• Тест уровня ферритина, который показывает, сколько железа может храниться в организме.

Обычно люди могут избавиться от железодефицитной анемии, принимая железо в виде таблеток и добавляя железо в свой рацион.Если анемия не устраняется этими методами лечения, врач может провести дополнительные анализы, чтобы выявить другие причины анемии, такие как новое кровотечение или трудности с усвоением железа из таблеток. Эти тесты могут быть такими же, как те, которые изначально использовались для диагностики вашей анемии.

Что думать о

Если вы подозреваете, что у вас железодефицитная анемия, не принимайте железосодержащие таблетки без консультации с врачом. Прием таблеток железа может отсрочить диагностику серьезной проблемы, такой как колоректальный рак или кровоточащая язва.

Если анемия не вызвана дефицитом железа, прием таблеток железа не избавит от анемии и может вызвать отравление (токсичность железа). Это также может вызвать состояние перегрузки железом, называемое гемохроматозом, особенно у людей, которые имеют генетическую склонность к накоплению слишком большого количества железа в своем организме.

У некоторых людей таблетки железа вызывают дискомфорт в желудке, тошноту, диарею, запор и черный стул. Лучше всего усваивается железо, если принимать его натощак. Но если у вас проблемы с желудком, возможно, вам придется принимать таблетки во время еды.Не принимайте железосодержащие таблетки с молоком, напитками с кофеином или антацидами. Если из-за побочных эффектов таблеток железа вас сильно тошнит, проконсультируйтесь с врачом. Он или она может знать о другом виде железных таблеток, которые вы можете принять.

Если вы получаете железо через капельницу, существует риск аллергической реакции.

Домашнее лечение

Если у вас железодефицитная анемия, поговорите со своим врачом о ежедневном приеме железосодержащих добавок и получении достаточного количества железа с пищей. Продукты, богатые железом, включают мясо, овощи и цельнозерновые продукты, такие как обогащенные железом злаки.

Чтобы получить максимальную пользу от таблеток железа и содержания железа в пище:

• Принимайте витамин С (аскорбиновую кислоту) или пейте апельсиновый сок вместе с таблетками.
• Готовьте овощи на пару, чтобы сохранить в них железо.

Не принимайте таблетки железа:

• В течение 2 часов после приема антацидов или тетрациклина (антибиотика).
• С некоторыми продуктами питания, химическими веществами и питательными веществами.К ним относятся:
  • Чай, кофе, шоколад и другие продукты и напитки с высоким содержанием кофеина.
  • Молоко и другие продукты или добавки, богатые кальцием.
  • Продукты с высоким содержанием клетчатки, такие как отруби, цельнозерновые, орехи и сырые зеленые овощи.

У некоторых людей добавки железа могут вызывать дискомфорт в желудке, тошноту, диарею, запор и черный стул. Лучше всего усваивается железо, если принимать его натощак. Но если у вас проблемы с желудком, возможно, вам придется принимать таблетки во время еды.Если из-за побочных эффектов таблеток железа вас сильно тошнит, проконсультируйтесь с врачом. Он или она может знать о другом виде железных таблеток, которые вы можете принять.

Если вы подозреваете, что у вас анемия, не принимайте железосодержащие таблетки, не посоветовавшись с врачом. Если потеря железа связана с кишечным кровотечением, прием таблеток железа может отсрочить диагностику серьезной проблемы, такой как кровоточащая язва или рак толстой кишки. Если анемия не связана с дефицитом железа, прием таблеток железа не облегчит анемию и может вызвать отравление (токсичность железа) или перегрузку железом (гемохроматоз).

Храните железные таблетки в недоступном для маленьких детей месте. Отравление железом может быть очень опасным.

Профилактика дефицита железа

Вы можете предотвратить анемию у младенцев и детей, следуя рекомендациям по кормлению младенцев и следя за тем, чтобы младенцы и дети получали достаточно железа.

Если вы беременны, ваш врач проверит уровень железа у вас при первом посещении врача и назначит вам витамины для беременных, в том числе железо (30 мг в день). Если вы страдаете анемией, врач пропишет вам таблетку с более высокой дозой.

Список литературы

Консультации по другим работам

• Американская педиатрическая академия (2010 г.). Диагностика и профилактика железодефицитной и железодефицитной анемии у младенцев и детей раннего возраста (0–3 года). Педиатрия, 126 (5): 1040–1050. Доступно в Интернете: http://pediatrics.aappublications.org/cgi/content/full/126/5/1040.
• Hillman RS, et al. (2011). Железодефицитная анемия.В RS Hillman et al., Eds., Гематология в клинической практике, 5-е изд., Стр. 53–64. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл.
• Паульман П. (2015). Недостаток железа. В ET Bope et al., Eds., Conn’s Current Therapy 2015, pp. 857–859. Филадельфия: Сондерс.
• Целевая группа профилактических услуг США (2006 г.). Скрининг и прием добавок при железодефицитной анемии. Доступно в Интернете: http://www.uspreventiveservicestaskforce.org/uspstf/uspsiron.htm.

Кредиты

Текущий по состоянию на: 23 сентября 2020 г.

Автор: Healthwise Staff
Медицинский обзор:
E.Грегори Томпсон, врач-терапевт
Адам Хусни, доктор медицины, семейная медицина
Мартин Дж. Габика, доктор медицины, семейная медицина
Кэтлин Ромито, доктор медицины, семейная медицина
Кэролайн С. Роудс, врач-терапевт,

По состоянию на: 23 сентября 2020 г.

Автор: Здоровый персонал

Медицинское обозрение: E. Грегори Томпсон, врач-терапевт и Адам Хусни, доктор медицины, семейная медицина и Мартин Дж.Габика, доктор медицины — семейная медицина, Кэтлин Ромито, доктор медицины — семейная медицина, и Кэролайн С. Роудс, доктор медицины — внутренние болезни

Железодефицитная анемия — Болезни и состояния

Железодефицитная анемия возникает, когда в организме не хватает железа, что приводит к снижению выработки красных кровяных телец. Красные кровяные тельца переносят кислород по телу.

Недостаток железа может быть вызван несколькими причинами. Некоторые из наиболее распространенных причин железодефицитной анемии описаны ниже.

Месячные периоды

У женщин репродуктивного возраста менструация является наиболее частой причиной железодефицитной анемии.

Обычно железодефицитная анемия развивается только у женщин с обильными менструациями. Если у вас сильное кровотечение в течение нескольких последовательных менструальных циклов, это называется меноррагией.

Беременность

Также очень часто у женщин развивается дефицит железа во время беременности.

Это связано с тем, что вашему организму необходимо дополнительное количество железа, чтобы обеспечить ребенку достаточное кровоснабжение и получение необходимого кислорода и питательных веществ.

Некоторые беременные женщины нуждаются в добавках железа, в то время как другим может потребоваться увеличить количество железа в своем рационе.

Подробнее о витаминах и минералах при беременности

Желудочно-кишечная кровопотеря

Желудочно-кишечный тракт — это часть тела, отвечающая за переваривание пищи. Он содержит желудок и кишечник.

Кровотечение в желудочно-кишечном тракте — наиболее частая причина железодефицитной анемии у мужчин, а также у женщин, переживших менопаузу (когда месячные прекращаются).

Большинство людей с желудочно-кишечным кровотечением не замечают явной крови в стуле и не испытывают никаких изменений в привычках кишечника.

Некоторые причины желудочно-кишечного кровотечения описаны ниже.

Нестероидные противовоспалительные препараты

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) могут вызывать кровотечение в желудке. Ибупрофен и аспирин — два часто назначаемых НПВП.

Если ваш терапевт считает, что ваше лекарство вызывает желудочно-кишечное кровотечение, он может прописать менее вредное лекарство.Однако не прекращайте принимать назначенное вам лекарство, если только ваш терапевт не посоветует вам это сделать.

Язва желудка

Кислота в желудке, которая помогает организму переваривать пищу, иногда может проникнуть через слизистую оболочку желудка. Когда это происходит, кислота образует открытую рану (язву). Это также известно как язва желудка или язвенная болезнь желудка.

Язва желудка может вызвать кровотечение слизистой оболочки желудка, что может привести к анемии. В некоторых случаях кровотечение может вызвать рвоту с кровью или выделение крови в стуле.Однако, если язва кровоточит медленно, у вас может не быть никаких симптомов.

Рак желудочно-кишечного тракта

В некоторых случаях желудочно-кишечное кровотечение может быть вызвано раком, обычно раком желудка или раком кишечника.

Пытаясь установить причину анемии, ваш терапевт проверит наличие возможных признаков рака.

Если ваш терапевт подозревает рак, вас направят к гастроэнтерологу (специалисту по лечению нарушений пищеварения) для более тщательного обследования.Это означает, что если рак обнаружен, его можно вылечить как можно быстрее.

Если вам 60 лет или больше и вы страдаете железодефицитной анемией, ваш терапевт должен направить вас к специалисту, чтобы исключить рак кишечника. Ваш прием к специалисту должен быть в течение двух недель после направления вашего терапевта.

Ангиодисплазия

Желудочно-кишечное кровотечение также может быть вызвано состоянием, называемым ангиодисплазией. Это результат аномальных, хрупких поверхностных кровеносных сосудов в желудочно-кишечном тракте, которые могут вызвать кровотечение.

Хроническая болезнь почек

У людей с хронической болезнью почек (ХБП) часто развивается железодефицитная анемия.

Большинству людей с ХБП, страдающих железодефицитной анемией, будут делать инъекции железосодержащих добавок, хотя сначала можно попробовать ежедневные таблетки.

Дополнительную информацию о лечении анемии у людей с ХБП можно найти на веб-сайте Национального института здравоохранения и повышения квалификации (NICE).

Прочие причины

Другие состояния или действия, которые вызывают потерю крови и могут привести к железодефицитной анемии, включают:

• Воспалительное заболевание кишечника — состояние, вызывающее покраснение и отек (воспаление) в пищеварительной системе, например болезнь Крона и язвенный колит
• эзофагит — воспаление пищевода, вызванное утечкой желудочной кислоты
• Шистосомоз — инфекция, вызываемая паразитами, в основном встречается в Африке к югу от Сахары
• Донорство крови — сдача большого количества крови может привести к анемии
• травма — серьезная авария, например автомобильная авария, может привести к потере большого количества крови
• кровотечения из носа — регулярные кровотечения из носа могут привести к анемии, хотя это бывает редко
• гематурия (кровь в моче) — но это редко вызывает анемию и может быть симптомом другого состояния

Нарушение всасывания

Мальабсорбция — это когда ваше тело не может усваивать железо из пищи, и это еще одна возможная причина железодефицитной анемии.

Это может произойти, если у вас глютеновая болезнь, обычное пищеварительное заболевание, при котором у человека наблюдается неблагоприятная реакция на глютен, или операция по удалению всего или части желудка (гастрэктомия).

Недостаток железа в вашем рационе

Если вы не беременны, железодефицитная анемия редко бывает вызвана исключительно недостатком железа в вашем рационе.

Однако недостаток железа в пище может увеличить риск развития анемии, если у вас также есть какое-либо из перечисленных выше состояний.

Некоторые исследования показывают, что вегетарианцы или веганы более подвержены риску железодефицитной анемии из-за отсутствия мяса в их рационе.

Если вы вегетарианец или веган, вы можете получить достаточно железа, употребляя другие виды пищи, например:

• фасоль
• гайки
• сушеные фрукты, например курага
• цельнозерновые, например коричневый рис
• обогащенные хлопья для завтрака
• соевая мука
• самые темно-зеленые листовые овощи, такие как кресс-салат и кудрявая капуста

Если вы беременны, вам может потребоваться увеличить количество богатой железом пищи, которую вы потребляете во время беременности, чтобы предотвратить железодефицитную анемию.

Подробнее о вегетарианских и веганских диетах

Анемия — причины, симптомы, лечение, диагностика

Факты

Анемия — это состояние, при котором количество здоровых эритроцитов (эритроцитов) в крови ниже нормы. эритроцитов переносят кислород по всему телу, поэтому нехватка этих клеток может быть серьезной.

Железодефицитная анемия — наиболее распространенный тип анемии. Обычно он поражает детей и женщин всех возрастов, особенно женщин, у которых менструация.Подсчитано, что по крайней мере 2 из 10 женщин в Северной Америке не имеют достаточного количества железа в крови. Это также может серьезно повлиять на мужчин, если оно вызвано полипами толстой кишки, раком толстой кишки или другими злокачественными новообразованиями желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Железодефицитная анемия часто является одним из первых предупреждающих сигналов о том, что у человека может быть злокачественное новообразование желудочно-кишечного тракта.

Серповидно-клеточная анемия — еще один хорошо известный тип анемии. Это состояние затрагивает миллионы людей во всем мире. Это наследственное заболевание, передающееся детям от родителей с измененным генетическим материалом.Чаще всего страдают люди африканского, ближневосточного, средиземноморского или индийского происхождения. Каждый год каждый 12-й ребенок африканского происхождения рождается с генетическим потенциалом передачи серповидно-клеточной анемии своим детям. По оценкам, 1 из 400 детей африканского происхождения болеет этим заболеванием.

Апластическая анемия — это форма анемии, при которой костный мозг перестает производить все типы клеток крови. Этот тип анемии очень серьезен, но, к счастью, встречается редко.Он поражает от 2 до 12 человек из 1 миллиона ежегодно. Апластическая анемия встречается как у взрослых, так и у детей.

Анемия хронического заболевания — вторая по распространенности форма анемии во всем мире. Это легкая форма анемии, которая возникает у людей, которые болеют более 1–2 месяцев. Такие заболевания включают туберкулез, ВИЧ, рак, заболевание почек, ревматологические нарушения и заболевание печени.

Пагубная анемия — это форма анемии, которая чаще встречается у пожилых людей и вызывается либо недостаточным питанием, либо плохим усвоением витамина B12 из их рациона.Это также обычное заболевание у алкоголиков.

Причины

Анемия — это не настоящая болезнь, это состояние, вызванное какой-то другой проблемой. Ваш врач должен обследовать даже легкую анемию, чтобы определить первопричину. Существует три основных способа развития анемии:

Кровопотеря

Самая частая причина анемии в Северной Америке — кровопотеря. Многие женщины страдают пограничной анемией, обычно из-за того, что в их рационе не хватает необходимых питательных веществ, чтобы восполнить ежемесячную потерю крови из-за менструального цикла.Другой частой причиной является желудочно-кишечное кровотечение из-за таких заболеваний, как язвенный колит, дивертикулит и рак толстой кишки. Использование некоторых лекарств, таких как ацетилсалициловая кислота * (ASA) и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), также может вызвать желудочно-кишечное кровотечение.

Другие состояния, которые могут вызвать кровотечение, включают:

• Язва желудка
• гемофилия
• геморрой
• Анкилостомы

Низкая выработка здоровых эритроцитов

Организм нуждается в железе, чтобы производить гемоглобин , белок в эритроцитах, который переносит кислород из легких в остальные части тела.Гемоглобин — это то, что придает крови красный цвет. Помимо недостатка железа, в рационе, как правило, также наблюдается недостаток витамина B12 и фолиевой кислоты. Эти недостатки менее распространены в Северной Америке, но все же встречаются. К людям с повышенными потребностями в железе относятся младенцы, беременные женщины и подростки, у которых наблюдается скачок роста.

Медленное кровотечение также может вызвать железодефицитную анемию. Даже здоровые люди ежедневно теряют небольшое количество крови со стулом. Немного большее количество может остаться незамеченным, но все же будет достаточно, чтобы вызвать анемию.

Причина анемии при хроническом заболевании до конца не выяснена. Это связано со снижением выработки эритроцитов.
Отдельные эритроциты служат всего около 4 месяцев и должны быть заменены новыми, которые вырабатываются в костном мозге. Апластическая анемия возникает, когда костный мозг разрушен или настолько сильно поврежден, что не может производить достаточное количество эритроцитов. Некоторые лекарства и лучевая терапия могут убить костный мозг, но наиболее частой причиной является аутоиммунная реакция. Это происходит, когда клетки, которые обычно защищают вас от болезней, вместо этого атакуют вашу ткань.В 50% случаев причина аутоиммунной реакции неизвестна.

Другие состояния, которые могут разрушить костный мозг и вызвать апластическую анемию, включают вирусный гепатит и тяжелый ревматоидный артрит. Анемия Фанкони — это редкое наследственное апластическое состояние, при котором костный мозг недостаточен. Анемия часто встречается у людей с тяжелым заболеванием почек. Это связано с тем, что здоровые почки вырабатывают гормон под названием эритропоэтин , естественный гормон, который заставляет костный мозг производить больше эритроцитов, поскольку они необходимы организму.Больные почки не могут вырабатывать достаточно этого гормона для обеспечения снабжения организма эритроцитами, что приводит к анемии.

Быстрое уничтожение эритроцитов

Здоровый костный мозг может производить только определенное количество эритроцитов в месяц. Если организм разрушает клетки быстрее, чем они создаются, это может привести к анемии. Старые, «изношенные» эритроциты в основном разрушаются в селезенке , — органе, который фильтрует кровь, проверяет ее на наличие инфекций и удаляет нежелательные вещества. Некоторые условия могут привести к увеличению селезенки. гиперспленизм (увеличение селезенки) могут вызывать различные состояния, включая заболевание печени, малярию, волчанку или туберкулез. Селезенка слишком большого размера может улавливать и разрушать даже здоровые эритроциты, вызывая анемию

Серповидно-клеточная анемия и талассемия — наследственные заболевания, при которых деформируются эритроциты. Серповидно-клеточная анемия широко распространена среди лиц африканского происхождения, в то время как талассемия чаще встречается в семьях средиземноморского происхождения. Серповидно-клеточная анемия — это генетическое заболевание, которое возникает, когда люди получают копию гена серповидно-клетки от обоих родителей, что приводит к образованию эритроцитов деформированной или серповидной формы.Селезенка распознает их как ненормальные и растет, чтобы справиться с дополнительной нагрузкой по их уничтожению. Это разрушение эритроцитов вызывает анемию. Интересно, что ген, вызывающий серповидно-клеточную анемию, также дает людям устойчивость к паразиту, вызывающему малярию, или защиту от него.

Анемия также может быть вызвана сочетанием факторов. Анемия очень часто встречается у онкологических людей. Фактически, около половины людей, больных раком, заболевают анемией. Это может иметь множество различных причин, включая опухоли в костном мозге, кровопотерю, плохое питание, химиотерапию или лучевую терапию, повреждающую костный мозг, в котором образуются эритроциты, или сочетание этих причин.

У людей с тяжелым заболеванием почек анемия вызвана сочетанием снижения выработки эритроцитов, уменьшения продолжительности жизни эритроцитов и кровопотери, связанной с диализом.

Симптомы и осложнения

Симптомы анемии различаются в зависимости от степени потери или нехватки эритроцитов.

Менструальное кровотечение или дефицит железа, как правило, вызывают легкую хроническую анемию с симптомами усталости, бледность (бледный цвет кожи), одышку и слабость.Люди с дефицитом железа могут испытывать тягу к еде льда, глины, грязи или других веществ. Это известно как пика. Лечение дефицита железа решит проблему пика.

Если анемия вызвана большой кровопотерей, например, в случае сильного желудочно-кишечного кровотечения, вызванного язвами, вы можете почувствовать головокружение и очень слабость, особенно если вы резко встанете.
При тяжелой анемии ткани и органы могут полностью испытывать недостаток крови и кислорода. Когда это происходит, клетки быстро умирают в процессе, который называется ишемией .

При серповидно-клеточной анемии эритроциты, которые обычно имеют дискообразную форму, становятся серповидными. Эта аномальная форма клеток заставляет их застревать в мелких кровеносных сосудах, блокируя нормальный кровоток. Люди с этим заболеванием могут получить серьезную ишемию ног, иногда требующую ампутации, или других органов, вызывающую боль. Люди с серповидно-клеточной анемией подвержены высокому риску инсульта, поскольку серповидные клетки могут легко группироваться вместе, образуя массы (сгустки), которые блокируют кровоток в кровеносных сосудах головного мозга.

У больных раком наиболее частыми симптомами анемии обычно являются утомляемость и одышка. Это затрудняет поддержание обычного уровня энергии и активности и может иметь очень негативные последствия для повседневной жизни.

Выполнение диагностики

Ваш врач попросит сдать образец крови, который будет отправлен в лабораторию для определения уровня гемоглобина. Это количество граммов гемоглобина на литр вашей крови.Ваша кровь также будет проверена на уровень лейкоцитов, тромбоцитов и других компонентов крови. Лаборатория также изучит размер и форму ваших эритроцитов.

Различные уровни и внешний вид клеток крови могут многое рассказать врачу о том, что вызывает анемию. Например, низкий уровень эритроцитов и лейкоцитов указывает на заболевание костного мозга или селезенки. Затем врач проверит наличие других состояний в зависимости от результатов вашего первоначального анализа крови.

Лечение и профилактика

Лечение анемии зависит от основного заболевания, ее вызвавшего. Сильное кровотечение обычно лечат с помощью переливания крови. Вам также могут потребоваться регулярные переливания крови, если у вас серьезный хронический тип анемии (например, анемия Фанкони или серповидно-клеточная анемия).

Значительно увеличилась продолжительность жизни людей с серповидно-клеточной анемией. В прошлом люди с этим заболеванием часто не доживали до взрослого возраста.Ожидаемая продолжительность жизни превысила 50 лет. Заболевание лечится с помощью общего поддержания здоровья, вакцинации, приема добавок фолиевой кислоты и лекарств гидроксимочевины. В настоящее время единственным лекарством является трансплантация гемопоэтических стволовых клеток (процедура, заменяющая аномальный костный мозг). Эта процедура сопряжена с множеством рисков и обычно используется только для тех, кто имеет далеко зашедшие осложнения заболевания.

Добавки железа используются для лечения железодефицитной анемии. Младенцы, страдающие этой проблемой, обычно находятся на искусственном вскармливании.Ребенок может усваивать больше железа из грудного молока, чем из коровьего. Вы можете самостоятельно принимать добавки железа во время кормления ребенка грудью. Добавки железа также помогут в случаях легкой анемии, вызванной желудочно-кишечным трактом или менструальным кровотечением. Для восполнения необходимого организму железа может потребоваться от 3 до 6 недель приема добавок железа.
Витамин B12, витамин C и фолиевая кислота имеют решающее значение для производства эритроцитов, а дефицит любого из этих витаминов подвергает вас риску анемии.Хорошие источники витамина B12 — это говядина и рыба. Овощи не содержат этого витамина, поэтому, если вы не едите мясо, рыбу или молочные продукты, вам необходимо принимать добавки с витамином B12. Источники фолиевой кислоты включают шпинат, зеленый горошек, апельсины и дыню.

Когда анемия вызвана снижением выработки эритроцитов, например, при раке или тяжелом заболевании почек, можно использовать такие лекарства, как эпоэтин альфа и дарбэпоэтин альфа. Эти лекарства имитируют действие эритропоэтина, природного гормона, который заставляет костный мозг производить больше эритроцитов.

Авторские права на все материалы принадлежат MediResource Inc. 1996–2021 гг. Условия использования. Содержимое этого документа предназначено только для информационных целей. Всегда обращайтесь за советом к своему врачу или другому квалифицированному поставщику медицинских услуг по любым вопросам, которые могут у вас возникнуть относительно состояния здоровья. Источник: www.medbroadcast.com/condition/getcondition/Anemia

.