143 на 85 давление: Артериальное давление под контроль!

Про­бле­ма высо­ко­го арте­ри­аль­но­го дав­ле­ния доста­точ­но рас­про­стра­не­на. По ста­ти­сти­ке 25% взрос­ло­го насе­ле­ния стра­да­ет высо­ким арте­ри­аль­ным дав­ле­ни­ем, у лиц достиг­ших воз­рас­та 65 лет и стар­ше про­цент под­ни­ма­ет­ся до 65 и выше. Наи­бо­лее часто встре­ча­ет­ся мяг­кая фор­ма арте­ри­аль­ной гипер­тен­зии 70 – 80%, а осталь­ные слу­чаи при­хо­дят­ся на выра­жен­ную арте­ри­аль­ную гипертензию.

При­зна­ки высо­ко­го давления

Основ­ны­ми при­зна­ка­ми повы­шен­но­го дав­ле­ния являются:

• голов­ная боль (ощу­ще­ние дав­ле­ния в обла­сти вис­ков, лба),
• голо­во­кру­же­ние,
• ощу­ще­ние дав­ле­ния на гла­за изнутри,
• покрас­не­ние лица,
• шум в ушах,
• муш­ки перед глазами.

Отли­чие арте­ри­аль­ной гипер­тен­зии от гипер­то­ни­че­ской болезни

Арте­ри­аль­ная гипер­тен­зия — это нали­чие соб­ствен­но высо­ко­го дав­ле­ния. Это резуль­тат, кото­рый пока­зал тоно­метр.

Арте­ри­аль­ная гипер­тен­зия — симп­том гипер­то­ни­че­ской болез­ни (пер­вич­ная арте­ри­аль­ная гипер­тен­зия), при­чи­на­ми кото­рой явля­ет­ся: повы­шен­ное содер­жа­ние в кро­ви холе­сте­ри­на, кото­рый откла­ды­ва­ет­ся в виде холе­сте­ри­но­вых бля­шек в сосу­дах, избы­точ­ное коли­че­ство соли и жид­ко­сти в орга­низ­ме, мало­по­движ­ный образ жиз­ни, стрес­сы, избы­ток мас­сы тела, наслед­ствен­ная предрасположенность.

Суще­ству­ет так­же и симп­то­ма­ти­че­ская арте­ри­аль­ная гипер­тен­зия (вто­рич­ная арте­ри­аль­ная гипер­тен­зия). Симп­то­ма­ти­че­ская арте­ри­аль­ная гипер­тен­зия быва­ет при болез­нях почек, при сахар­ном диа­бе­те и дру­гих эндо­крин­ных забо­ле­ва­ни­ях, при забо­ле­ва­ни­ях цен­траль­ной нерв­ной систе­мы (инсульт, опу­хо­ли моз­га), при забо­ле­ва­ни­ях серд­ца и сосу­дов, поро­ках серд­ца, пато­ло­гии аор­ты, кла­па­нов. Опасность высокого давления

Стой­кое повы­ше­ние арте­ри­аль­но­го дав­ле­ния может при­ве­сти к таким ослож­не­ни­ям как сте­но­кар­дия напря­же­ния, инфаркт мио­кар­да, хро­ни­че­ская сер­деч­ная недо­ста­точ­ность, инсульт. Поэто­му важ­но сни­жать арте­ри­аль­ное дав­ле­ние и про­во­дить про­фи­лак­ти­ку его повтор­но­го повы­ше­ния не толь­ко для того, что­бы улуч­шить каче­ство жиз­ни боль­но­го, но и для того, что­бы про­длить саму жизнь паци­ен­та. Такие гроз­ные ослож­не­ния как инсульт и инфаркт мио­кар­да могут при­ве­сти не толь­ко к инва­ли­ди­за­ции боль­но­го, но и к его гибели.

Гипер­то­ни­че­ский криз

Под гипер­то­ни­че­ским кри­зом пони­ма­ют чрез­мер­ное повы­ше­ние арте­ри­аль­но­го дав­ле­ния (у моло­де­жи часто кар­ти­на кри­за воз­ни­ка­ет при невы­со­ких циф­рах АД, здесь важ­но при­слу­ши­вать­ся к симп­то­мам, а не ори­ен­ти­ро­вать­ся на циф­ры АД). Гипер­то­ни­ки, как пра­ви­ло, зна­ют симп­то­мы гипер­то­ни­че­ско­го кри­за — это голов­ные боли, голо­во­кру­же­ния, поша­ты­ва­ния при ходь­бе, серд­це­би­е­ние, одыш­ка. Что делать при высоком артериальном давлении?

Пер­вое, что необ­хо­ди­мо сде­лать, если симп­то­мы кри­за незна­чи­тель­ны и криз толь­ко начи­на­ет­ся, это сесть и опу­стить ноги, так немно­го сни­жа­ет­ся при­ток кро­ви к серд­цу и сни­жа­ет­ся пере­груз­ка. Мож­но так­же помас­си­ро­вать ушные рако­ви­ны, при­ло­жить холод к голо­ве, сде­лать горя­чую ван­ну для ног – дан­ные про­це­ду­ры помо­га­ют как рефлек­тор­ные с отвле­ка­ю­щим дей­стви­ем. Глу­бо­кое дыха­ние с задерж­ка­ми на высо­те вдо­ха может помочь без­ме­ди­ка­мен­тоз­но купи­ро­вать начи­на­ю­щий­ся криз. Успо­ко­ить боль­но­го мож­но с помо­щью капель Вало­кар­ди­на и Корвалола.

Какие пре­па­ра­ты исполь­зу­ют­ся для пер­вой помо­щи при высо­ком арте­ри­аль­ном дав­ле­нии, зави­сит от кли­ни­че­ских симп­то­мов криза:

1. Криз без нару­ше­ния кро­во­об­ра­ще­ния (уду­шья, серд­це­би­е­ния, оте­ков на ногах, уве­ли­чен­ной печень; и пато­ло­гии цен­траль­ной нерв­ной систе­мы (нару­ше­ния дви­же­ния, спо­соб­но­сти гово­рить, оне­ме­ния паль­цев рук и ног, асим­мет­рии лица) При таком кри­зе врач дает пре­па­ра­ты в фор­ме таб­ле­ток и дол­жен кон­тро­ли­ро­вать состо­я­ние боль­но­го в тече­нии месяца.
2. При кри­зе с нев­ро­ло­ги­че­ской симп­то­ма­ти­кой, загру­дин­ны­ми боля­ми и одыш­кой состо­я­ние оце­ни­ва­ют как тяже­лое, пре­па­ра­ты вво­дят толь­ко парен­те­раль­но (внут­ри­вен­но) и боль­но­го обя­за­тель­но гос­пи­та­ли­зи­ру­ют для даль­ней­ше­го лече­ния в ста­ци­о­нар. Гос­пи­та­ли­за­ция в ста­ци­о­нар обя­за­тель­на, так как при дан­ной симп­то­ма­ти­ке у боль­но­го, воз­мож­но, будет диа­гно­сти­ро­ван инсульт, инфаркт миокарда.

Из таб­ле­ти­ро­ван­ных пре­па­ра­тов для моло­дых паци­ен­тов исполь­зу­ют Нифе­дипин, Мето­про­лол. При хро­ни­че­ских забо­ле­ва­ни­ях лег­ких, брон­хи­аль­ной аст­ме Мето­про­лол про­ти­во­по­ка­зан. Если же паци­ент пожи­лой и пере­нес инфаркт мио­кар­да, то реко­мен­до­ван Кап­то­прил, Карве­ди­лол. При при­е­ме Кап­то­при­ла необ­хо­ди­мо лежать 8 часов, пото­му что дав­ле­ние может рез­ко упасть при попыт­ке встать.

Сер­но­кис­лая маг­не­зия счи­та­ет­ся уста­рев­шим пре­па­ра­том, одна­ко ино­гда ее все же исполь­зу­ют при гипер­то­ни­че­ском кри­зе, из стан­дар­тов лече­ния исклю­че­ны такие пре­па­ра­ты как Но-шпа, Папа­ве­рин, Диба­зол в инъекциях. Лечение высокого давления

Суще­ству­ет пять основ­ных групп анти­ги­пер­тен­зив­ных пре­па­ра­тов. Так­же важ­но, чем ослож­ня­ет­ся и с чем соче­та­ет­ся гипер­то­ни­че­ская болезнь у дан­но­го больного.

Инги­би­то­ры ангио­тен­зин­пре­вра­ща­ю­ще­го фер­мен­та (иАПФ), одним из луч­ших пре­па­ра­тов дан­ной груп­пы явля­ют­ся Перин­до­прил, Рами­прил. Пре­па­ра­ты дан­ной груп­пы исполь­зу­ют­ся при доволь­но частом ослож­не­нии гипер­то­ни­че­ской болез­ни — гипер­тро­фия мио­кар­да лево­го желу­доч­ка. Дока­за­но, что пре­па­ра­ты дан­ной груп­пы не толь­ко сни­жа­ют арте­ри­аль­ное дав­ле­ние (обла­да­ют гипо­тен­зив­ным дей­стви­ем), но и спо­соб­ству­ют умень­ше­нию гипер­тро­фии мио­кар­да лево­го желу­доч­ка, а так­же обла­да­ют анти­а­рит­ми­че­ским действием.

Соче­та­ние пре­па­ра­та Перин­до­прил с Инда­па­ми­дом (моче­гон­ным пре­па­ра­том) вполне оправ­да­но, так как моче­гон­ные так­же обла­да­ют гипо­тен­зив­ным дей­стви­ем, а так­же в соче­та­нии с моче­гон­ным дан­ный пре­па­рат более эффек­ти­вен. Пре­па­ра­ты груп­пы иАПФ явля­ют­ся пер­вы­ми в лече­нии гипер­то­ни­че­ской болез­ни. Пред­по­чти­тель­нее исполь­зо­вать пре­па­ра­ты ново­го поко­ле­ния в про­ти­во­вес более ста­рым пре­па­ра­там (таким как Эна­ла­прил), так как они при­ни­ма­ют­ся один раз в сут­ки, а так­же эффективнее.

Так­же иАПФ эффек­тив­ны при вто­рич­ной про­фи­лак­ти­ке ише­ми­че­ской болез­ни серд­ца и сер­деч­ной недо­ста­точ­но­сти, и пред­по­чти­тель­нее сре­ди дру­гих пре­па­ра­тов при сахар­ном диа­бе­те и почеч­ной патологии.

При непе­ре­но­си­мо­сти иАПФ назна­ча­ют­ся инги­би­то­ры ренин-ангио­тен­зин-аль­до­сте­ро­но­вой систе­мы или сар­та­ны: Лозар­тан, Вал­сар­тан и пр. Дан­ные пре­па­ра­ты так­же эффек­тив­ны при гипер­тро­фии мио­кар­да лево­го желу­доч­ка (умень­ша­ют ее при дли­тель­ном при­е­ме), сер­деч­ной недо­ста­точ­но­сти, диа­бе­ти­че­ской неф­ро­па­тии, почеч­ной пато­ло­гии, арит­мии (парок­сиз­маль­ной фор­мы фиб­рил­ля­ции предсердий).

Бет­та – бло­ка­то­ры (напри­мер, Кон­кор, Неби­во­лол). Поми­мо анти­ги­пер­тен­зив­ных свойств они обла­да­ют анти­ише­ми­че­ским и анти­а­рит­ми­че­ским дей­стви­ем, это поз­во­ля­ет их исполь­зо­вать для про­фи­лак­ти­ки вне­зап­ной сер­деч­ной смер­ти. Бет­та-бло­ка­то­ры – пре­па­ра­ты выбо­ра при соче­та­нии гипер­то­ни­че­ской болез­ни (ГБ) с ише­ми­че­ской болез­нью серд­ца (ИБС), осо­бен­но после пере­не­сен­ных ост­рых коро­нар­ных син­дро­мов (инфарк­тов мио­кар­да), а так­же при любых видах арит­мий, в том чис­ле при тахи­кар­дии (повы­ше­нии часто­ты сер­деч­ных сокра­ще­ний). Из дан­ной груп­пы пред­по­чти­тель­нее исполь­зо­вать селек­тив­ные пре­па­ра­ты, у кото­рых мень­ше все­го побоч­ных эффек­тов (Кон­кор, Неби­во­лол), в том чис­ле и отри­ца­тель­но­го вли­я­ния на сек­су­аль­ную активность.

Тиа­зид­ные диу­ре­ти­ки (Гипо­ти­а­зид). Тера­пия тиа­зид­ны­ми диу­ре­ти­ка­ми умень­ша­ет часто­ту ослож­не­ний ИБС, а так­же часто­ту сер­деч­ной недо­ста­точ­но­сти и почеч­ных нарушений.

Анта­го­ни­сты каль­ция (АК). Пре­па­ра­ты выбо­ра в дан­ной груп­пе зави­сят от часто­ты сер­деч­ных сокра­ще­ний, при склон­но­сти к тахи­кар­ди­ям, пре­па­ра­та­ми выбо­ра ста­но­вит­ся груп­па фенил­ал­кил­ами­нов (вера­па­мил), при склон­но­сти бра­ди­кар­ди­ям – груп­па дигид­ро­пи­ри­ди­нов (нифе­дипин, амлодипин).

Анта­го­ни­сты каль­ция умень­ша­ют часто­ту ослож­не­ний ИБС за счет анти­ан­ги­наль­но­го эффек­та. Анти­ан­ги­наль­ный (или про­ти­во­и­ше­ми­че­ский) эффект АК реа­ли­зу­ет­ся за счет рас­ши­ре­ния коро­нар­ных сосу­дов (сосу­дов пита­ю­щих серд­це), таким обра­зом, часто­та при­сту­пов загру­дин­ных болей умень­ша­ет­ся, а то они и вовсе пре­кра­ща­ют­ся и про­во­дит­ся их про­фи­лак­ти­ка. Кар­дио­про­тек­тив­ный эффект АК свя­зан с их спо­соб­но­стью умень­шать гипер­тро­фию мио­кар­да лево­го желу­доч­ка, кото­рая явля­ет­ся частым ослож­не­ни­ем ГБ. Так­же АК спо­соб­ству­ют умень­ше­нию ослож­не­ния гипер­то­ни­че­ской болез­ни сер­деч­ной недостаточностью.

Это основ­ные пять групп, кото­рые исполь­зу­ют­ся для лече­ния гипер­то­ни­че­ской болезни.

В насто­я­щее вре­мя широ­ко исполь­зу­ет­ся для лече­ния арте­ри­аль­ной гипер­тен­зии ком­би­ни­ро­ван­ная лекар­ствен­ная тера­пия. Сле­ду­ет отме­тить, что на эта­пе под­бо­ра пре­па­ра­та исполь­зо­ва­ние ком­би­ни­ро­ван­ной тера­пии неце­ле­со­об­раз­но, пото­му что необ­хо­ди­мо выяс­нить насколь­ко дан­ный пре­па­рат паци­ен­ту под­хо­дит, а так­же опре­де­лить­ся с дози­ров­кой. В даль­ней­шем, когда дози­ров­ка подо­бра­на, то часто исполь­зу­ют ком­би­ни­ро­ван­ные пре­па­ра­ты. Суще­ству­ют ком­би­на­ции, кото­рые более эффек­тив­ны. Ком­би­ни­ро­ван­ная тера­пия счи­та­ет­ся более эффек­тив­ной, так как раз­ные груп­пы пре­па­ра­тов име­ют раз­ные меха­низ­мы дей­ствия, и их соче­та­ние даст более стой­кий и про­дол­жи­тель­ный эффект.

ИАПФ + калийсбе­ре­га­ю­щий диу­ре­тик (напри­мер, Ноли­прел, Ко-пери­не­ва). Это одни из самых попу­ляр­ных и хоро­шо пере­но­си­мых комбинаций.

Сар­та­ны + тиа­зид­ные диу­ре­ти­ки (напри­мер, Валз Н, Лори­ста Н). часто исполь­зу­ют­ся при непе­ре­но­си­мо­сти иАПФ.

Сар­та­ны + бло­ка­то­ры мед­лен­ных каль­ци­е­вых кана­лов (напри­мер, Экс­форж, Экс­форж Н с моче­гон­ным). Исполь­зу­ют­ся при соче­та­нии ГБ и ИБС, сте­но­кар­дии напряжения.

ИАПФ + БМКК, Эква­тор. Так­же исполь­зу­ет­ся при соче­та­нии ГБ и ИБС, сте­но­кар­дии напряжения.

Бет­та-бло­ка­тор + БМКК, Кон­кор АМ. Дан­ная ком­би­на­ция счи­та­ет­ся эффек­тив­ной при соче­та­нии ГБ, ИБС, сте­но­кар­дии напря­же­ния и тахиаритмий.

Тиа­зид­ный диу­ре­тик + бет­та-адре­нобло­ка­тор (Тено­рик, Лопрес­сор). Дан­ная ком­би­на­ция счи­та­ет­ся эффек­тив­ной, одна­ко име­ет недо­стат­ки в воз­дей­ствии на липид­ный обмен и сек­су­аль­ную активность.

Осо­бен­но­сти тече­ния гипер­то­нии в раз­лич­ном возрасте

Если гово­рить о повы­шен­ном арте­ри­аль­ном дав­ле­нии в дет­ском воз­расте, то основ­ной при­чи­ной явля­ют­ся забо­ле­ва­ния почек (гло­ме­ру­ло­не­фри­ты, пие­ло­не­фри­ты, поли­ки­стоз почек), неко­то­рые поро­ки серд­ца, врож­ден­ные изме­не­ния круп­ных сосу­дов (напри­мер, сте­ноз почеч­ных арте­рий, коарк­та­ция аор­ты). К под­рост­ко­во­му пери­о­ду воз­рас­та­ет роль эндо­крин­ной пато­ло­гии (гипо­та­ла­ми­че­ский син­дром). Сей­час во мно­гих стра­нах отме­ча­ет­ся рост пер­вич­ной дет­ской гипер­то­нии, кото­рая свя­за­на с пере­еда­ни­ем и мало­по­движ­ным обра­зом жиз­ни, веду­щим к ожи­ре­нию, спо­соб­ству­ю­ще­му сбою в регу­ля­ции АД.

После 30-ти лет зна­че­ние вто­рич­ной арте­ри­аль­ной гипер­тен­зии посте­пен­но умень­ша­ет­ся, и на пер­вый план выхо­дит соб­ствен­но арте­ри­аль­ная гипер­тен­зия или гипер­то­ни­че­ская болезнь — мно­го­фак­тор­ное забо­ле­ва­ние, кото­рое нель­зя выле­чить, а мож­но толь­ко меди­ка­мен­тоз­но кон­тро­ли­ро­вать, регу­ляр­но при­ни­мая пре­па­ра­ты сни­жа­ю­щие дав­ле­ние. В дан­ный пери­од повы­ше­ние дав­ле­ния свя­за­но с умствен­ны­ми и физи­че­ски­ми пере­груз­ка­ми, рабо­той в ноч­ные сме­ны, стрес­са­ми. Такая гипер­то­ния назы­ва­ет­ся реак­тив­ной и нуж­да­ет­ся в посто­ян­ном наблю­де­нии. С пери­о­да регу­ляр­но­го повы­ше­ния арте­ри­аль­но­го дав­ле­ния необ­хо­ди­мо его кон­тро­ли­ро­вать и обра­щать­ся к вра­чу для дооб­сле­до­ва­ния и назна­че­ния лечения. Спорт и высокое давление

Что же делать, если стра­да­ю­щий гипер­то­ни­че­ской болез­нью хочет зани­мать­ся спор­том? Сто­ит ли опа­сать­ся ухуд­ше­ния состояния?

Несмот­ря на повы­шен­ные циф­ры арте­ри­аль­но­го дав­ле­ния физи­че­ские нагруз­ки необ­хо­ди­мы, но они долж­ны соот­вет­ство­вать состо­я­нию паци­ен­та. При систо­ли­че­ском дав­ле­нии 140/180 мм.рт. ст., а диа­сто­ли­че­ском 105 мм. рт. ст. паци­ен­ту реко­мен­до­ва­но оста­вать­ся актив­ным и соче­тать раз­ные виды спор­та. Регу­ляр­ные физи­че­ские упраж­не­ния спо­соб­ству­ют нор­ма­ли­за­ции цифр арте­ри­аль­но­го давления.

Если же циф­ры арте­ри­аль­но­го дав­ле­ния выше, то спор­тив­ные заня­тия вре­дят здо­ро­вью. Таким паци­ен­там нуж­ны рав­но­мер­ные физи­че­ские нагруз­ки, кото­рые укреп­ля­ют мышцы.

Про­фи­лак­ти­ка арте­ри­аль­ной гипертензии

Вы ста­ли заме­чать повы­ше­ние арте­ри­аль­но­го дав­ле­ния? Что делать?

Про­фи­лак­ти­кой высо­ко­го арте­ри­аль­но­го дав­ле­ния явля­ет­ся борь­ба с мало­по­движ­ным обра­зом жиз­ни, нор­ма­ли­за­ция режи­ма тру­да и отды­ха, избе­га­ние стрес­сов, и, конеч­но же, дие­та. Для про­фи­лак­ти­ки арте­ри­аль­ной гипер­тен­зии необ­хо­ди­мо огра­ни­чить соль и жид­кость в упо­треб­ле­нии, а так­же исклю­чить кофе, креп­кий чай, гази­ро­ван­ные слад­кие напит­ки, шоко­лад, коп­че­ные про­дук­ты, кол­ба­су, май­о­нез, жир­ную и жаре­ную пищу. Исклю­чить пол­но­стью или силь­но ограничить.

Бере­ги­те себя и будь­те здоровы!

Автор: Тера­певт Е.А. Кузнецова

Обра­ща­ем ваше вни­ма­ние, что инфор­ма­ция, пред­став­лен­ная на сай­те, носит озна­ко­ми­тель­ный и про­све­ти­тель­ский харак­тер и не пред­на­зна­че­на для само­ди­а­гно­сти­ки и само­ле­че­ния. Выбор и назна­че­ние лекар­ствен­ных пре­па­ра­тов, мето­дов лече­ния, а так­же кон­троль за их при­ме­не­ни­ем может осу­ществ­лять толь­ко леча­щий врач. Обя­за­тель­но про­кон­суль­ти­руй­тесь со специалистом.

Берут ли в армию с повышенным давлением (гипертония)?

Для освобождения от призыва на военную службу необходимо наличие гипертонии 1 степени и выше.

Для освобождения от призыва по повышенному давлению необходимо, чтобы показатели давления дотягивали до требований, изложенных в пункте «в» статьи 43 Расписания болезней.

Цитирую:

К пункту «в» относится гипертоническая болезнь II стадии с артериальной гипертензией I — II степени (в покое — систолическое давление составляет от 140 до 179 мм рт.ст., диастолическое — от 90 до 109 мм рт.ст.) с незначительным нарушением функции «органов-мишеней» (хроническая сердечная недостаточность I ФК, преходящие нарушения ритма сердца и (или) проводимости, дисциркуляторная энцефалопатия I стадии) или без нарушения функции «органов-мишеней», а также I стадии с повышенными показателями артериального давления (в покое систолическое давление составляет от 140 до 159 мм рт.ст., диастолическое — от 90 до 99 мм рт.ст.). При I стадии гипертонической болезни возможно кратковременное повышение артериального давления до более высоких цифр. Признаки поражения «органов-мишеней» отсутствуют.

Наличие гипертонической болезни у лиц, освидетельствуемых по графам I, II расписания болезней, должно быть подтверждено обследованием в стационарных условиях и результатами документально подтвержденного предыдущего диспансерного наблюдения в течение не менее 6 месяцев с обязательным неоднократным выполнением суточного мониторирования артериального давления.

В каждом случае гипертонической болезни проводится дифференциальная диагностика с симптоматическими гипертензиями. Освидетельствование лиц с симптоматической артериальной гипертензией проводится по основному заболеванию.

Таким образом, для освобождения по гипертонии следующие требования:

— среднее систолическое давление в покое от 140 до 159 мм рт. ст.;

— среднее диастолическое давление в покое от 90 до 99 мм рт. ст.;

— обследование должно проводиться в стационаре;

Если вышеуказанное присутствует, то призывник будет освидетельствован по пункту «в» статьи 43 Расписания болезней, освобожден от призыва, зачислен в запас, ему выдадут военный билет.

После оформления военного билета подтверждать наличие высокого давления не потребуется, т.к. медицинское переосвидетельствование отменено.

Для справки:

Чтобы определить показатели артериального давления рекомендуется выполнить СМАД (суточное мониторирование артериального давления).

Бесплатные консультации:

Новосибирск: (383)383-03-20

Екатеринбург: (343)363-44-12

Позвоните прямо сейчас!

результаты рандомизированного исследования HOPE-3 (Heart Outcomes Prevention Evaluation 3)

АД — артериальное давление

ГХТЗ — гидрохлоротиазид

КТ — комбинированная терапия

ЛПНП — липопротеины низкой плотности

САД — систолическое артериальное давление

СД — сахарный диабет

ССЗ — сердечно-сосудистые заболевания

ХС — холестерин

Предпосылки к проведению исследования

В целом в мире осложнения сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) относятся к основным причинам смерти и инвалидности [1]. Имеется непрерывная связь между уровнем систолического артериального давления (САД) и концентрацией холестерина (ХС) липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) в крови и риском развития осложнений ССЗ, которые определяют около 70% атрибутивного риска развития осложнений ССЗ [2-4]. Следовательно, одновременное снижение концентрации ХС ЛПНП и артериального давления (АД), по-видимому, может оказывать существенное влияние на снижение риска развития осложнений ССЗ по сравнению с изолированным применением каждого из таких вмешательств. Поскольку большая часть осложнений ССЗ развивается у лиц, имеющих средний риск развития осложнений таких заболеваний, и в отсутствие ранее диагностированного ССЗ, тактика снижения концентрации ХС ЛПНП в крови и АД у широкого круга лиц в популяции может быть более эффективной по сравнению с профилактикой только у лиц с высоким риском развития осложнений ССЗ [5]. Такое мнение стало основанием для создания концепции «полипилюли», в соответствии с которой систематическое применение сочетанной терапии у лиц среднего и пожилого возраста в общей популяции может привести к существенному снижению риска развития осложнений ССЗ [6, 7].

Цель исследования

Оценить влияние на профилактику тяжелых осложнений ССЗ следующих типов терапии: 1) прием умеренных доз мощного статина (в отсутствие наблюдения за концентрацией липидов в крови) по сравнению с плацебо; 2) применение комбинированного препарата, содержащего постоянные дозы блокатора рецепторов ангиотензина II, и диуретика (в отсутствие использования определенных целевых уровней АД), по сравнению с плацебо; 3) сочетанное применение обоих типов терапии по сравнению с приемом плацебо к каждому из указанных препаратов. В представленной статье отражены результаты части исследования, в которой сравнивали эффекты сочетанного применения гиполипидемической и антигипертензивной терапии по сравнению с плацебо.

Структура исследования

Международное многоцентровое двойное слепое плацебо-контролируемое исследование, проведенное по факторному протоколу 2×2; медиана продолжительности наблюдения 5,6 года.

В исследование включали мужчин в возрасте 55 лет или старше и женщин 65 лет или старше, у которых не было ССЗ, но имелся хотя бы один из таких дополнительных факторов риска (кроме возраста), как отношение окружности талии к окружности бедер более 0,85 и более 0,90 у мужчин и женщин соответственно, курение в настоящее время или в недавнем прошлом (регулярное употребление табака в течение 5 лет), низкая концентрация в крови липопротеинов высокой плотности (менее 1,0 и 1,3 ммоль/л у мужчин и женщин соответственно), нарушение углеводного обмена (повышение уровня глюкозы в крови натощак, нарушение толерантности к глюкозе или неосложненный сахарный диабет (СД), компенсируемый только диетотерапией), начальные стадии дисфункции почек (микроальбуминурия или рассчитанная скорость клубочковой фильтрации менее 60 мл/мин на 1,73 м² площади поверхности тела или повышение концентрации креатинина в крови более 124 мкмоль/л, но в отсутствие протеинурии или уровня АД более 130/80 мм рт.ст.), наличие в семейном анамнезе указаний на преждевременное развитие коронарной болезни сердца (т.е. у мужчин и женщин моложе 55 и 65 лет соответственно). Кроме того, в исследование включали женщин в возрасте 60 лет или старше, у которых было не менее 2 из таких факторов риска. В исследование не включали лиц с установленным диагнозом ССЗ, а также при наличии определенных показаний или противопоказаний к приему статинов, блокатора рецепторов ангиотензина II, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента или тиазидных диуретиков. Для включения в исследование не требовалось наличие определенной концентрации липидов в крови или уровня А.Д. Концентрацию липидов и глюкозы в крови определяли в местной лаборатории, чтобы у исследователя была информация о риске развития осложнений ССЗ, но для включения больных в исследование не требовалось наличие или отсутствие определенной концентрации липидов и глюкозы в крови: только наличие определенных показаний или противопоказаний к применению исследуемых препаратов по мнению лечащего врача и с учетом локальных клинических рекомендаций и стандартов лечения. Подробно исходные характеристики участников исследований представлены в таблице.

Вмешательство

При наличии критериев включения больных включали во вводную фазу, во время которой в течение 4 нед участники принимали оба активных исследуемых препарата (гиполипидемического или антигипертензивного) с использованием простого слепого метода. При переносимости такого режима приема исследуемых препаратов и в отсутствие развития неприемлемых побочных эффектов больных распределяли в группу приема препарата, содержащего постоянные дозы кандесартана (16 мг/сут) и гидрохлоротиазида — ГХТЗ (12,5 мг/сут) или плацебо, а также приема розувастатина (10 мг/сут) или плацебо. Участники посещали исследовательский центр через 6 нед и 6 мес после рандомизации, а в дальнейшем каждые 6 мес получали индивидуальные структурированные рекомендации по изменению образа жизни в зависимости от установленных потребностей в таком изменении. АД измеряли при каждом посещении исследовательского центра в течение 1-го года, затем 1 раз в год. Концентрацию липидов в крови измеряли у всех участников при включении в исследование, а затем повторяли измерение через 1 и 3 года после рандомизации, а в конце исследования — у 10-20% участников (выборка больных, у которых в динамике оценивали концентрацию липидов в крови, отражала распределение участников в зависимости от региона проживания, а также расовой и этнической принадлежности). Применение статинов без использования слепого метода допускалось по усмотрению лечащего врача; в таких случаях соответствующий исследуемый препарат (розувастатин или плацебо к нему) отменяли.

Критерии оценки/Клинические исходы

Основные показатели: 1) комбинированный показатель смертности от осложнений ССЗ, частоты развития несмертельного инфаркта миокарда или несмертельного инсульта; 2) комбинированный показатель частоты развития исходов, включенных в первый в комбинированный показатель, и частоты развития таких исходов, как остановка кровообращения с успешной реанимацией, сердечная недостаточность или реваскуляризация. Дополнительный показатель: частота развития неблагоприятных исходов, включенных во второй комбинированный показатель, и частота развития стенокардии с подтвержденной ишемией миокарда. Такие показатели были приняты управляющим комитетом исследования 15 июля 2015 г. в отсутствие принятия поправок к протоколу до открытия данных 3 ноября 2015 г. В этот момент заранее определенный исход почечных заболеваний был удален в связи с ограниченной статистической мощностью. Дополнительные заранее определенные показатели включали общую смертность, отдельные компоненты основных показателей, частоту развития новых случаев СД, а также когнитивные функции (у участников 70 лет или старше) и эректильную дисфункцию у мужчин. Результаты оценки двух последних исходов пока не представлены. Все неблагоприятные исходы, обусловленные осложнениями ССЗ, и новые случаи развития СД подтверждались.

Методы статистического анализа

Учитывая, что предполагаемая частота развития первого неблагоприятного исхода, включенного в один из основных комбинированных показателей, в группе применения двух плацебо составляла 1% при средней продолжительности наблюдения 5,5 года при кумулятивной частоте несоблюдения предписанного режима терапии, частоте стойкого прекращения приема исследуемых препаратов и потери контакта с участниками 23, 11 и 1% соответственно, размер выборки должен был достигать 12700 человек (из них в группу антигипертензивной терапии и приема статина или группу приема двух плацебо предполагалось включить 6348 участников) в целях обеспечения 80% статистической мощности для оценки риска развития неблагоприятных исходов, включенных в основной показатель при использовании активной комбинированной терапии, который должен был быть не менее чем на 35% меньше, чем при применении плацебо к каждому из компонентов активной терапии. Формальный расчет статистической мощности такого анализа не выполняли для оценки эффективности применения гиполипидемического препарата по сравнению с плацебо и антигипертензивного препарата по сравнению с плацебо, а также для сравнения эффективности изолированного приема гиполипидемического средства и изолированного приема антигипертензивного препарата.

Анализ основного показателя выполняли исходя из допущения, что все участники получили назначенное лечение. Кривые выживаемости строили с помощью метода Каплана-Мейера. Для оценки эффекта лечения в целом, а также для оценки такого эффекта в подгруппах участников с определенными характеристиками использовали анализ с помощью модели пропорциональных рисков Кокса. Не было отмечено статистически значимого взаимодействия между эффектами двух типов терапии. В соответствии с тактикой анализа, направленного на сохранение общей ошибки I типа на уровне 5% для всего исследования в целом, использовали номинальное значение p менее 0,05 для оценки основных показателей при сравнении группы комбинированной терапии с группой приема плацебо в целом у 6348 участников, которые были включены в две такие группы. С целью выдвижения гипотез выполняли запланированный анализ в подгруппах участников, у которых уровень САД соответствовал определенному терцилю САД и концентрации ХС ЛПНП (с расчетом p для тенденции). Для оценки влияния исследуемой терапии на риск развития осложнений в целом выполняли вторичный анализ частоты развития повторных осложнений ССЗ.

В целом в исследование были включены 12705 участников, которые в течение вводного периода соблюдали предписанный режим терапии в отсутствие неприемлемых побочных эффектов. В группу приема кандесартана-ГХТЗ в сочетании с розувастатином (группа комбинированной терапии — КТ), группу сочетанного приема розувастатина и плацебо, группу приема кандесартана-ГХТЗ в сочетании с плацебо (группа кандесартана-ГХТЗ) и группу прима плацебо к двум препаратам (группа плацебо) были включены 3180, 3181, 3176 и 3168 участников соответственно. Их исходные характеристики представлены в таблице. Средний возраст участников составлял 65,7 года; 46,2% женщины. При включении в исследование средний уровень САД достигал 138,1 мм рт.ст., а средняя концентрация ХС ЛПНП — 3,3 ммоль/л. Медиана продолжительности наблюдения составляла 5,6 года. В конце исследования о 12587 (99,1%) участниках была информация о том, живы ли они.

В группе КТ через 2 года после рандомизации и в конце исследования оба исследуемых препарата принимали 83,6 и 74,6% участников соответственно, а соответствующая частота приема исследуемых препаратов в группе плацебо составляла 83,3 и 71,8% соответственно. В группе КТ через 2 года после рандомизации и в конце исследования принимали только розувастатин 1,6 и 2,9% участников соответственно, а только кандесартан-ГХТЗ — 1,4 и 1,5% участников соответственно. В группе плацебо через 2 года и в конце исследования принимали только плацебо к розувастатину 1,2 и 1,6% участников соответственно, а только плацебо к кандесартану-ГХТЗ — 1,9 и 3,5% участников соответственно.

В целом в ходе выполнения исследования в группе КТ по сравнению с группой плацебо средний уровень САД и диастолического АД был ниже на 6,2 и 3,2 мм рт.ст. соответственно, а средняя концентрация ХС ЛППН — на 0,87 ммоль/л (p<0,001 для всех сравнений). Различия по уровню АД были сходными с таковыми между группой изолированного приема кандесартана-ГХТЗ и группой плацебо, а различия по концентрации ХС ЛПНП в крови были сходными с таковыми между группой изолированного приема розувастатина и группой плацебо.

В группе КТ и группе плацебо неблагоприятные исходы, включенные в первый комбинированный показатель, развились у 3,6 и 5% участников соответственно (отношение риска 0,71 при 95% ДИ от 0,56 до 0,90; p=0,005; СОР=29%; САР 1,4%; ЧБНЛ=72). Неблагоприятные исходы, включенные во второй комбинированный показатель, в группе КТ и группе плацебо развились у 4,3 и 5,9% участников соответственно (отношение риска 0,72 при 95% ДИ от 0,57 до 0,89; p=0,003; СОР=28%; САР=1,6%; ЧБНЛ=63). Кроме того, между группой КТ и группой плацебо отмечались статистически значимые различия по частоте развития неблагоприятных исходов, включенных в дополнительный показатель: такие исходы развились у 4,6 и 6,5% участников соответственно (отношение риска 0,71 при 95% ДИ от 0,57 до 0,87; p=0,001), а также по частоте развития инсульта, который возник у 1 и 1,7% участников соответственно (отношение риска 0,56 при 95% ДИ от 0,36 до 0,87; p=0,009). В группе КТ и группе плацебо умерли 163 и 178 участников соответственно; причем в группе КТ по сравнению с группой плацебо было меньше случаев смерти от осложнений ССЗ (от такой причины умерли 75 и 91 участник соответственно) в отсутствие различий по числу смертельных исходов, обусловленных другими причинами (от других причин умерли 88 и 87 участников соответственно). Результаты вторичного анализа данных свидетельствовали о меньшей частоте развития как впервые возникших, так и повторных осложнений ССЗ, включенных в первый основной комбинированный показатель, при использовании КТ по сравнению с плацебо (отношение риска 0,68 при 95% ДИ от 0,53 до 0,87; p=0,002) и меньшей частоте развития как впервые возникших, так и повторных осложнений ССЗ, включенных во второй основной комбинированный показатель (отношение риска 0,66 при 95% ДИ от 0,52 до 0,84; p=0,001).

Результаты анализа в подгруппах больных с заранее определенными риском развития инсульта, исходной концентрацией ХС ЛПНП в крови и исходным уровнем САД свидетельствовали об отсутствии статистически значимого взаимодействия между определенной характеристикой и эффектом вмешательства по влиянию на частоту развития неблагоприятных исходов, включенных в первый и второй основные комбинированные показатели. Результаты вторичного анализа первого основного комбинированного показателя свидетельствовали о более низком отношении риска в подгруппе больных с САД, соответствующим верхнему терцилю (более 143,5 мм рт.ст.) (отношение риска 0,59 при 95% ДИ от 0,40 до 0,85), по сравнению с участниками, у которых уровень САД соответствовал двум нижним терцилям (отношение риска 0,82 при 95% ДИ от 0,59 до 1,12), несмотря на то что значение p для взаимодействия 0,19 формально не достигало уровня статистической значимости. Не было отмечено статистически значимой гетерогенности эффекта комбинированной терапии в подгруппах больных в зависимости от возраста, пола, расовой или этнической принадлежности.

Результаты анализа свидетельствовали о тенденции к менее высокому риску развития неблагоприятных исходов, включенных в первый основной комбинированный показатель, при использовании розувастатина в сочетании с плацебо по сравнению с применением кандесартана-ГХТЗ в сочетании с плацебо: такие исходы развились у 3,8 и 4,6% участников соответственно (отношение риска 0,82 при 95% ДИ от 0,65 до 1,05; p=0,11). Кроме того, отмечались формально статистически значимые различия по риску развития неблагоприятных исходов, включенных во второй основной комбинированный показатель, в группе приема розувастатина в сочетании с плацебо по сравнению с группой приема кандесартана-ГХТЗ в сочетании с плацебо: такие исходы развились у 4,4 и 5,5% участников соответственно (отношение риска 0,79 при 95% ДИ от 0,64 до 0,99; p=0,04).

Частота развития слабости или болей в мышцах была выше в группе КТ по сравнению с группой плацебо. Частота развития таких симптомов была сходной в группе КТ и группе сочетанного приема розувастатина с плацебо, а частота развития головокружения, чувства дурноты или артериальной гипотонии была сходной в группе КТ и группе приема кандесартана-ГХТХ в сочетании с плацебо. Не отмечено статистически значимых различий между группой КТ и группой плацебо по частоте стойкого прекращения приема исследуемых препаратов по любой причине (26,3 и 28,8% участников соответственно), а также по частоте развития тяжелых побочных эффектов.

Сочетанный прием розувастатина (по 10 мг/сут), кандесартана (по 16 мг/сут) и ГХТЗ (по 12,5 мг/сут) сопровождался статистически значимо менее высокой частотой развития осложнений ССЗ по сравнению с сочетанным приемом плацебо к таким препаратам у лиц со средним риском развития осложнений ССЗ, если при включении в исследование ССЗ у таких лиц отсутствовали.

Результаты исследования HOPE-3, включавшего лиц без ССЗ, у которых был средний риск развития осложнений ССЗ, а также средний уровень липидов в крови и АД, свидетельствовали о том, что сочетанный прием розувастатина (по 10 мг/сут), кандесартана (по 16 мг/сут) и ГХТЗ (по 12,5 мг/сут) при продолжительности наблюдения 5,6 года сопровождается статистически значимым снижением риска развития осложнений ССЗ, включенных в первый основной комбинированный показатель, по сравнению с приемом плацебо к активным исследуемым препаратам (СОР=29%; САР=1,4%). Показатель ЧБНЛ для неблагоприятных исходов, включенных в первый и второй основные комбинированные показатели, достигал 72 и 63 соответственно при медиане продолжительности наблюдения 5,6 года. По данным вторичного анализа частоты развития повторных осложнений ССЗ, преимущества применения активных исследуемых препаратов по сравнению с плацебо были несколько более выраженными.

Снижение концентрации ХС ЛПНП в ходе выполнения исследования достигало около 0,87 ммоль/л (что примерно соответствовало предполагаемому снижению на 1 ммоль/л), а снижение САД составляло 6,2 мм рт.ст. (что было меньше предполагаемого снижения на 8 мм рт.ст.). Степень соблюдения предписанного режима приема розувастатина и кандесартана-ГХТЗ была высокой, так что достигаемая степень снижения концентрации ХС в крови и уровня АД в большой группе лиц за счет терапии, медиана продолжительности которой достигала 5,6 года, вероятно, в большей степени отражает эффекты применения исследуемых препаратов по сравнению с эффектами, которые отмечались в ходе выполнения небольших и непродолжительных исследований с участием лиц с повышенным АД или высокой концентрацией липидов в крови. Использование более интенсивных режимов терапии, вероятно, позволило бы достичь более выраженного снижения уровня ХС ЛПН в крови и САД, а также более выраженного снижения риска развития осложнений ССЗ [8, 9], но безопасность такого подхода должна быть установлена.

Авторы исследования выполняли вторичный анализ в подгруппах участников, у которых исходный уровень САД соответствовал верхнему терцилю, по сравнению с участниками, у которых САД соответствовал двум нижним терцилям. Результаты такого анализа свидетельствовали о том, что в подгруппе участников с исходным САД, относящимся к верхнему терцилю, риск развития неблагоприятных исходов, включенных в оба основных комбинированных показателя, был примерно на 40% ниже при применении КТ по сравнению с приемом двух плацебо, в то время как соответствующий ОР в подгруппах участников с менее высоким уровнем САД был ниже примерно на 20%. Несмотря на то что тест на взаимодействие между эффектами терапии между участниками с более и менее высоким исходным уровнем АД не достигал уровня статистической значимости, такие результаты (т.е. сравнение эффектов приема КТ и двух плацебо) основывались на данных, полученных при анализе данных лишь примерно о 50% участников, включенных в исследование. В целом результаты анализа в подгруппах участников с определенными характеристиками, в который были включены данные о всех участниках, свидетельствовали о статистически значимом взаимодействии между исходным уровнем САД, относящимся к определенному терцилю, и эффективности приема кандесартана-ГХТЗ по сравнению с плацебо. Полученные в ходе выполнения такого анализа данные указывали на то, что только в подгруппе участников, САД которых относилось к верхнему терцилю, достигалось преимущество за счет снижения АД [10]. Такие результаты соответствуют данным, полученным в ходе выполнения 2 мета-анализов исследований по оценке эффективности применения антигипертензивных препаратов. Результаты этих мета-анализов свидетельствовали об отчетливом преимуществе применения антигипертензивной терапии только у лиц с исходным уровнем САД 140 мм рт.ст. и более в отсутствие преимуществ по влиянию на риск развития осложнений ССЗ (который оценивался с помощью комбинированного показателя) у лиц с исходным уровнем САД менее 140 мм рт.ст. [11, 12]. Напротив, эффекты приема розувастатина в ходе выполнения исследования HOPE-3 не зависели от исходного уровня АД или концентрации липидов в крови. Такие различия результатов позволяют предположить, что КТ (с помощью сочетанного применения статина и антигипертензивных средств) будет оказывать наилучший эффект у лиц с повышенным АД, в то время как изолированный прием статина будет наиболее эффективен у лиц без повышенного АД.

Полученные результаты также свидетельствовали о том, что частота развития инфаркта миокарда была ниже в группе КТ по сравнению с группой плацебо (СОР=45%; САР= 0,5%), как и риск развития инсульта (САР=44%; САР=0,8%). Такое снижение риска было сходным с таковым в исследовании ASCOT (Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial) [13], в котором применяли гиполипидемическую и антигипертензивную терапию (хотя при использовании других режимов антигипертензивной терапии), но оно было существенно ниже предполагаемого N.J. Wald и M.R. Law [6] СОР на 80% за счет приема «полипилюли» (состоящей из 3 антигипертензивных средств, статина, фолиевой кислоты и аспирина). В ходе выполнения данного исследования не применяли сочетанную терапию 3 антигипертензивными средствами в связи с ограниченными данными о безопасности их длительного использования у лиц без АГ. Аспирин не применялся ввиду неопределенности роли его приема с целью первичной профилактики [14], а результаты исследований по оценке применения фолиевой кислоты, которые выполнялись в западных странах, оказались разочаровывающими [15] (несмотря на то что в ходе недавно выполненного в Китае исследования применение низких доз фолиевой кислоты в виде пищевых добавок приводило к снижению риска развития инсульта [16]).

Не было отмечено статистически значимых различий между группой КТ и группой приема двух плацебо по частоте развития новых случаев СД, дисфункции почек, обмороков, патологических изменений биохимических показателей функции печени, поражения глаз или рака. Несмотря на то что частота развития слабости или болей в мышцах, а также головокружения были выше в группе КТ по сравнению с группой плацебо (на 0,9 и 2,2% соответственно), такие эффекты были обратимыми после временного прекращения приема исследуемых препаратов. В целом в ходе выполнения исследования отмечен только один случай развития рабдомиолиза (в группе сочтенного приема розувастатина и плацебо), который был диагностирован на основании клинических данных, что указывало на низкую потребность в выполнении лабораторных анализов при использовании КТ. Более того, применяемая тактика отбора участников с учетом возраста и легко оцениваемых факторов риска позволяла избежать как сложного предварительного обследования, так и выполнения лабораторных анализов перед началом применения КТ с использованием низких доз препаратов. Следует отметить, что в исследование были включены участники, имеющие различную расовую и этническую принадлежность, которые проживали в 21 стране, а эффект вмешательства и его безопасность были устойчивыми независимо от таких демографических характеристик.

Таким образом, результаты исследования HOPE-3 свидетельствовали о том, что применение постоянных доз розувастатина и двух антигипертензивных средств сопровождается статистически значимым снижением риска развития осложнений ССЗ по сравнению с риском, отмечаемым при использовании плацебо, у лиц, имеющих средний риск развития осложнений ССЗ и в отсутствие ранее диагностированных ССЗ.

Таблица воздушного давления в вилках 2011 | Таблица воздушного давления в вилках | ТЕХОБСЛУЖИВАНИЕ | ДОКУМЕНТАЦИЯ

Пружинная регулировка с воздушным давлением

Только воздушные вилки

AER давление внутри системы

Функциональный гипопаратиреоз на фоне гипомагниемии при длительном приеме ингибитора протонной помпы | Егшатян

АКТУАЛЬНОСТЬ

Под термином «гастроэзофагельная рефлюксная болезнь» (ГЭРБ) подразумевают развитие характерных симптомов и (или) воспалительное поражение дистальной части пищевода вследствие повторяющегося заброса в пищевод желудочного и (или) дуоденального содержимого [1]. Тенденция к увеличению заболеваемости ГЭРБ явилась основанием провозгласить на 6-й Европейской гастроэнтерологической неделе лозунг «XX век – век язвенной болезни, XXI – век ГЭРБ» [2]. Проведенный в России ретроспективный анализ первичных заключений ЭГДС 5107 гастроэнтерологических пациентов за 5-летний период, показал, что эндоскопические признаки рефлюкс-эзофагита наблюдаются у 27,8%, катарального эзофагита – у 17,4%, эрозивного эзофагита – у 10,4% [2].

Причинами развития ГЭРБ считаются снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера и способности пищевода к самоочищению, неспособность слизистой оболочки противостоять повреждающему действию забрасываемого рефлюктата, нарушение опорожнения желудка и так далее. Лечение ГЭРБ включает рекомендации по изменению образа жизни пациента и медикаментозную терапию – первоначально ингибиторов протонной помпы (ИПП), которые блокируют H+-K+-АТФазу париетальных клеток желудка. Немаловажную роль в образовании соляной кислоты и гастрина (G-клетки) в желудке играет Ca2+/Mg2+-чувствительный рецептор за счет активации Н+-К+-АТФазы [3].

Как любые препараты, ИПП имеют различные побочные эффекты, частота которых невысока, но повышается по мере увеличения длительности приема препарата. Большинство потенциальных побочных эффектов являются результатом прямого влияния ИПП на париетальные клетки желудка. Выявлено, что длительное (более года) применение ИПП связано с повышением риска снижения абсорбции железа, кальция, магния и витамина В12, повышением риска развития пневмоний, кишечных инфекций, остеопороза и переломов костей, развития опухолей и интестициального нефрита и так далее [4–7]. В  литературе все чаще появляются описания клинических случаев развития выраженной гипомагниемии на фоне длительного приема ИПП. Механизм этого эффекта пока недостаточно ясен. Возможно, ИПП перекрестно взаимодействуют с другими факторами риска развития гипомагниемии, учитывая высокую ее распространенность (до 10 – 80%). Риск развития гипомагниемии в общей популяции составляет примерно 2%, у госпитализированных пациентов 10–20%, у пациентов отделений интенсивной терапии 50–60%, у пациентов с хроническим алкоголизмом 30–80%, у пациентов с сахарным диабетом (СД) – до 25% [8, 9]. Гипомагниемия часто встречается у пациентов с СД2 [10]. Считается, что причиной гипомагниемии у них является усиление магниурии при глюкозурии, снижение абсорбции магния в кишечнике и перераспределение магния из плазмы в эритроциты из-за недостатка внутриклеточного магния, обусловленного дефицитом инсулина [11, 12].

Впервые гипомагниемия на фоне длительного приема ИПП была описана в 2006 г. [13]. В феврале 2011 г. управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов FDA (англ. Food and Drug Administration) опубликовало сообщение о новом нежелательном явлении при длительном приеме ИПП – гипомагниемии [14]. Согласно рекомендациям FDA, необходимо рассматривать терапию ИПП как возможную причину развития гипомагниемии, особенно у пациентов с ее клиническими проявлениями [14]. Выявлено, что у многих пациентов с гипомагниемией наблюдается неадекватно нормальный или сниженный паратиреоидный гормон (ПТГ) в результате ингибирования его секреции или синтеза, или наблюдается формирование резистентности органов-мишеней к действию ПТГ с развитием дефицита витамина D и гипокальциемии [15–20].

ОПИСАНИЕ СЛУЧАЯ

В сентябре 2017 г. обратился на консультацию пациент В. 1961 г.р.

На момент обращения пациент жаловался на общую слабость, раздражительность, судороги, тремор, боли в мышцах, сухость во рту, нарушение ритма сердечной деятельности, снижение концентрации внимания, периодически обмороки.

Из анамнеза известно, что наследственность по эндокринным заболеваниям не отягощена. В 2005 г. диагностирован ГЭРБ, в связи с чем периодически принимал ИПП (омепразол 20–40 мг). В марте 2016 г. отметил ухудшение состояния, появились жалобы на острую боль в гортани, кислые и воздушные отрыжки, жжение и чувство давления в подложечной области, особенно после приема пищи. Пациент самостоятельно увеличил суточную дозу омепразола до 60 мг, которую принимал в течение трех месяцев, далее уменьшил дозу до 40 мг в день.

В декабре 2016 г. обратился к кардиологу с жалобами на повышение артериального давления до 160/90 мм рт. ст., нарушение ритма сердечной деятельности и судороги в икроножных мышцах, состояние хронической усталости. При обследовании на ЭКГ (13.12.16 г): синусовый ритм, ЧСС 100 – 86 ударов в минуту, тахикардия с элементами миграции ритма по предсердиям, горизонтальное положение электрической оси сердца, гипертрофия и перегрузка левого желудочка, электрометаболические изменения миокарда. Кардиологом рекомендована антигипертензивная терапия (иАПФ, бета-блокатор). При лабораторном исследовании выявлена гипокальциемия (кальций общий 1,98 ммоль/л) и гипергликемия (7,3 ммоль/л), пациент направлен к эндокринологу. Со слов пациента, при обследовании в 2015 г., гликемия была в пределах нормы. Эндокринологом диагностирован СД2 (гликированный гемоглобин 7,8%), рекомендована диетотерапия и метформин в суточной дозе 2000 мг; с целью компенсации гипокальциемии – карбонат кальция 1000 мг с колекальциферолом 400 МЕ в день. Учитывая отсутствие положительного эффекта от приема препарата кальция, пациент самостоятельно отменил его в феврале 2017 г.

В связи с ухудшением состояния, появлением жалоб на судороги в теле и снижение концентрации внимания, в августе 2017 г. обратился к невропатологу. При проведении ЭЭГ выявлены вспышки высокоамплитудной медленноволновой активности. При биохимическом исследовании выявлена выраженная гипокальциемия (кальций общий 1,67 ммоль/л), гипокалиемия (3,1 ммоль/л), гипергликемия (7,0 ммоль/л). Рекомендована консультация эндокринолога.

Пациент обратился за консультацией 04.09.2017 г. Результаты лабораторного исследования представлены в таблице 1.

Таблица 1. Результаты лабораторного исследования в день обращения

При осмотре: состояние пациента средней степени тяжести. Кожные покровы умеренно влажные, бледные. Положительные симптомы Труссо (судорога мышц кисти через 2–3 мин после пережатия плеча манжетой тонометра) и Хвостека (судорога лицевых мышц при  постукивании в месте выхода лицевого нерва перед наружным слуховым проходом). Артериальное давление 143/85 мм рт. ст., пульс 102 уд. в мин. Индекс массы тела – 26,2 кг/м2.

На ЭКГ – пароксизмальная наджелудочковая тахикардия, увеличение длительности интервала QT, горизонтальное положение электрической оси сердца, признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, электрометаболические изменения миокарда.

На основании проведенного обследования (низкие показатели ПТГ с гипокальциемией) у пациента диагностирован гипопаратиреоз.

• Для основных форм гипопаратиреоза (аутоиммунный, идиопатический, или в составе многокомпонентных генетических заболеваний) дефицит магния и калия не характерен. Гипомагниемия часто сопровождается не только гипокальциемией, но и гипокалиемией с повышенной экскрецией калия, и при тяжелом течении – метаболическим алкалозом [21, 22]. При наличии гипомагниемии и гипокальциемии, первым этапом является коррекция дефицита магния.

В день обращения пациента омепразол был отменен и начата парентеральная терапия солями магния: первоначально магния сульфат внутримышечно в дозе 5,0 г (20 мл 25% раствора), в последующем – внутривенно капельно в дозе 4,0 г в разведении на 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида каждые 4 ч. Через 1–2 часа после начала терапии, пациент отметил уменьшение тремора и тахикардии. При осмотре состояние пациента было относительно удовлетворительным, отмечено уменьшение выраженности симптомов Труссо и Хвостека. На контрольной ЭКГ была зарегистрирована положительная динамика с уменьшением тахикардии и длительности интервала QT.

На следующий день терапии отмечено улучшение состояния пациента со значительным уменьшением эпизодов судорог, тремора и тахикардии. Выявлена нормализация не только уровня магния (0,67 ммоль/л), но и ПТГ (4,3 пмоль/л), что исключает наличие хронического гипопаратиреоза. Отмечено также незначительное увеличение концентрации кальция крови (кальций общий 1,91 ммоль/л).

• На фоне восполнения дефицита магния уровень кальция крови нормализуется не так быстро, как ПТГ.

Парентеральное введение магния сульфата в дозе 4–8 мл 25% (1–2 г) раствора продолжено в виде внутримышечных инъекций каждые 6 ч. в течение трех последующих дней, с переходом на пероральный прием. Динамика лабораторных показателей представлена на рисунке 1.

Рис. 1. Динамика результатов лабораторных исследований на фоне терапии препаратами магния в течение первых пяти дней наблюдения

Поскольку у пациента исходно был выраженный дефицит витамина D, несмотря на компенсацию гипомагниемии, сохранялась легкая гипокальциемия (кальций 2,13 ммоль/л) с увеличением уровня ПТГ до высоконормальных значений (см. рис. 1). С целью коррекции дефицита витамина D и профилактики развития вторичного гиперпаратиреоза, рекомендован прием колекальциферола в недельной дозе 50.000 МЕ.

Без изменения доз метформина и назначения препаратов калия, выявлена тенденция к снижению гипергликемии и повышение уровня калия крови (см. рис. 1). Также наблюдалась тенденция к гипотонии, в связи с чем скорректирована антигипертензивная терапия.

Через 1 месяц (05.10.17 г.) на фоне терапии препаратами магния и колекальциферолом у пациента активных жалоб не было. При осмотре пациента состояние было удовлетворительным, симптомы Труссо и Хвостека – отрицательными. Результаты лабораторных исследованийпоказали нормализацию всех показателей: ПТГ 6,0 пмоль/л, кальций общий 2,17 ммоль/л, магний 1,01 ммоль/л, калий 4,2 ммоль/л, натрий 142 ммоль/л, глюкоза 5,6 ммоль/л.

С целью подтверждения связи между омепразолом и развитием гипомагниемии, пациенту был рекомендован прием омепразола в дозе 40 мг в день на фоне перорального приема препаратов магния в течение 1 недели. Через неделю, уровень магния крови снизился до 0,69 ммоль/л., следовательно, рекомендован прием омепразола в минимально эффективной дозе, строго по рекомендации гастроэнтеролога и под контролем уровня магния крови.

ОБСУЖДЕНИЕ

Основными причинами развития гипомагниемии являются: применение диуретиков (петлевые и тиазидные), аминогликозидов, иммуносупрессоров (такролимус, циклоспорин, рапамицин), а также хронический алкоголизм, чрезмерная потливость, недостаточность питания, сахарный диабет, гипертиреоз, нарушение всасывания в кишечнике при хроническом дуодените, синдроме мальабсорбции (целиакия, диарея), болезни Крона, неспецифическом язвенном колите и так далее. Из перечисленных причин у данного пациента на уровень магния могло повлиять только наличие СД2 [11, 12]. Однако следует отметить, что в крупнейшем проспективном исследовании с включением более 127 тыс. человек без СД2 выявлена значительная обратная зависимость между потреблением магния и риском развития СД2. За период наблюдения (18 лет) СД2 развился у 4,3% [23]. У представленного пациента наследственность по СД2 не отягощена и впервые гипергликемия выявлена в 2016 г. Возможно, с одной стороны СД2 был осложнением гипомагниемии, с другой – отягощал ее выраженность. В пользу этой теории указывает то, что после компенсации дефицита магния, без изменения доз метформина, отмечена тенденция к снижению гликемии. Таким образом, исходя из анамнеза, только длительный прием омепразола (периодический в течение 12 лет, постоянный и в больших дозах в течение года) мог быть основной причиной развития гипомагниемии. Данная связь была доказана рецидивом гипомагниемии при повторном назначении омепразола (после его отмены и компенсации гипомагниемии).

В настоящее время, точный механизм развития гипомагниемии на фоне приема ИПП неясен. Считается, что данный побочный эффект связан с уменьшением абсорбции магния в кишечнике из-за воздействия на плотные контакты между эпителиоцитами или с нарушением функции ионных каналов TRPM-6 и TRPM-7 при изменении рН кишечного содержимого (развитие атрофического гастрита) [24].

Большинство пациентов с гипомагниемией не имеют клинических проявлений. К признакам легкой гипомагниемии относятся состояние хронической усталости, повышенная утомляемость, раздражительность, депрессивные состояния, апатия, снижение памяти, головокружение и т.д. Чаще всего явные клинические проявления возникают при снижении уровня магния крови менее 0,5 ммоль/л. Еще в 1932 г. выявлено повышение нервно-мышечной возбудимости при гипомагниемии [25]. Выраженность клинических проявлений (мышечные спазмы, судороги мышц, нарушение ритма сердца и т.д.) зависят также от параллельного снижения кальция и калия крови. У представленного пациента тяжелая гипомагниемия сопровождалась гипокальциемией и гипокалиемией. Сочетание электролитных нарушений определяло клинические проявления.

Обеспеченность организма магнием способствует сохранению депо витамина D, гомеостаза кальция [26] и нормальному функционированию околощитовидных желез. Физиологические колебания концентрации магния не отражаются на секреции околощитовидных желез, но резкие колебания нарушают секрецию ПТГ. У многих пациентов с гипомагниемией наблюдается неадекватно нормальный или сниженный ПТГ [17]. Объяснение этого парадокса заключается в том, что тяжелая хроническая гипомагниемия служит маркером общего дефицита магния в организме. Дефицит магния нарушает нормальные секреторные механизмы и чувствительность тканей к ПТГ, влияя на функцию фосфоинозитольной системы и/или уменьшение активности аденилатциклазы в околощитовидных железах и органах-мишенях, поскольку оба процесса магний-зависимы. Также продемонстрировано, что для индукции резистентности органов-мишеней требуется большая степень недостаточности магния, чем для изменения секреции ПТГ [27-30]. При резистентности костей и почек к ПТГ наблюдается развитие гипокальциемии в результате отсутствия стимуляции 1α-гидроксилирования витамина D в почках паратгормоном, что приводит к дефициту витамина D и снижению резорбции костной ткани [20].

У данного пациента выявлена магний-зависимая супрессия ПТГ с развитием транзиторного гипопаратиреоза с гипокальциемией. Развитие гипопаратиреоза на фоне гипомагниемии и его транзиторность была доказана после нормализации магния крови. Возможно, дефицит витамина D также является результатом гипомагниемии и функционального гипопаратиреоза, однако учитывая высокую распространенность его дефицита в общей популяции, утверждать о наличии только данной связи невозможно.

Внутриклеточный дефицит магния приводит к снижению активности аденозинтрифосфата, в связи с чем калиевые каналы не ингибируются, а их количество увеличивается [21]. Также дефицит магния приводит к повышению активности калиевых каналов клеток лимба [22]. В результате развивается гипокалиемия, рефрактерная к препаратам калия, которая устраняется только при коррекции дефицита магния. Представленному пациенту с целью коррекции гипокалиемии препараты калия не назначались, нормализация калия достигнута за счёт терапии препаратами магния и компенсации гипомагниемии.

Причинно-следственная связь электролитных нарушений с приемом омепразола подтверждена рецидивом гипомагниемии при повторном его назначении, несмотря на прием препаратов магния.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, представленный случай напоминает о важности магния в организме человека, который в виде иона Mg2+ поступает с пищей, водой и солью. При уменьшении его абсорбции в кишечнике, например, при длительном приеме ИПП, наблюдаются различные электролитные нарушения (гипокальциемия, гипокалиемия, гипергликемия), ассоциированные с дефицитом магния. Встречаемость данного побочного эффекта невысока, но повышается по мере увеличения длительности приема ИПП, как продемонстрировано у описанного пациента. Назначение ИПП, как и любого другого препарата, необходимо проводить только по показаниям, изложенным в соответствующих клинических рекомендациях и указанным в инструкциях по применению.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Согласие пациента. Пациент добровольно подписал информированное согласие на публикацию персональной медицинской информации в обезличенной форме в журнале «Остеопороз и остеопатии».

Конфликт интересов. Автор декларирует отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

1. Трухманов А.С. Место ингибиторов протонного насоса в лечении рефлюкс-эзофагита. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 1997. – №. 5. – с. 99-103. [Trukhmanov АS. Mesto ingibitorov protonnogo nasosa v lechenii reflyuks-ehzofagita. Rossijskij zhurnal gastroehnterologii, gepatologii, koloproktologii. 1997;0(5):99 – 103 (In Russ.)]

2. Масловский Л.В., Минушкин О.Н. Терапевтические аспекты гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Эффективная фармакотерапия в гастроэнтерологии. – 2008. – №. 1. – С. 2-7. [Minushkin ON, Maslovskij LV, Loshhinina YN, et al. Omeprazol v lechenii bol’nykh gastroehzofageal’noj reflyuksnoj bolezn’. Effektivnaya farmakoterapiya v gastroehnterologii. 2009;0(1):22-28 (In Russ.)]

3. Kopic S, Geibel JP. Gastric Acid, Calcium Absorption, and Their Impact on Bone Health. Physiol. Rev. 2013;93(1):189-268. doi: 10.1152/physrev.00015.2012.

4. Targownik LE, Leslie WD, Davison KS, et al. The Relationship Between Proton Pump Inhibitor Use and Longitudinal Change in Bone Mineral Density: A Population-Based From the Canadian Multicentre Osteoporosis Study (CaMos). The American Journal of Gastroenterology. 2012;107(9):1361-1369. doi: 10.1038/ajg.2012.200.

5. Hansen KE, Jones AN, Lindstrom MJ, et al. Do proton pump inhibitors decrease calcium absorption? J. Bone Miner. Res. 2010;25(12):2786-2795. doi: 10.1002/jbmr.166.

6. Hess MW, Hoenderop JGJ, Bindels RJM, Drenth JPH. Systematic review: hypomagnesaemia induced by proton pump inhibition. Aliment. Pharmacol. Ther. 2012;36(5):405-413. doi: 10.1111/j.1365-2036.2012.05201.x.

7. Herzig SJ. Acid-Suppressive Medication Use and the Risk for Hospital-Acquired Pneumonia. JAMA. 2009;301(20):2120. doi: 10.1001/jama.2009.722.

8. Whang R. Frequency of Hypomagnesemia and Hypermagnesemia. JAMA. 1990;263(22):3063. doi: 10.1001/jama.1990.03440220087036.

9. Schimatschek HF, Rempis R. Prevalence of hypomagnesemia in an unselected German population of 16,000 individuals. Magnes. Res. 2001;14(4):283-290.

10. Ma B, Lawson AB, Liese AD, et al. Dairy, Magnesium, and Calcium Intake in Relation to Insulin Sensitivity: Approaches to Modeling a Dose-dependent Association. Am. J. Epidemiol. 2006;164(5):449-458. doi: 10.1093/aje/kwj246.

11. Tosiello L. Hypomagnesemia and Diabetes Mellitus. Arch. Intern. Med. 1996;156(11):1143. doi: 10.1001/archinte.1996.00440100029005.

12. Chaudhary DP, Sharma R, Bansal DD. Implications of Magnesium Deficiency in Type 2 Diabetes: A Review. Biol. Trace Elem. Res. 2009;134(2):119-129. doi: 10.1007/s12011-009-8465-z.

13. Epstein M, McGrath S, Law F. Proton-Pump Inhibitors and Hypomagnesemic Hypoparathyroidism. N. Engl. J. Med. 2006;355(17):1834-1836. doi: 10.1056/NEJMc066308.

14. FDA Drug Safety Communication: Low magnesium levels can be associated with long-term use of Proton Pump Inhibitor drugs (PPIs). 2011 March [cited 2017 November 2]. Available from: http:// www.fda.gov/drugs/drugsafety/ucm245011.htm.

15. Hermans C, Lefebvre C, Devogelaer JP, Lambert M. Hypocalcaemia and chronic alcohol intoxication: Transient hypoparathyroidism secondary to magnesium deficiency. Clin. Rheumatol. 1996;15(2):193-196. doi: 10.1007/bf02230340.

16. Chase LR, Slatopolsky E, Krinski T. Secretion and Metabolic Efficacy of Parathyroid Hormone in Patients with Severe Hypomagnesemia. J. Clin. Endocr. Metab. 1974;38(3):363-371. doi: 10.1210/jcem-38-3-363.

17. Rude RK, Oldham SB, Sharp CF, Singer FR. Parathyroid Hormone Secretion in Magnesium Deficiency*. J. Clin. Endocr. Metab. 1978;47(4):800-806. doi: 10.1210/jcem-47-4-800.

18. Fatemi S, Ryzen E, Flores J, et al. Effect of Experimental Human Magnesium Depletion on Parathyroid Hormone Secretion and 1,25-Dihydroxyvitamin D Metabolism*. J. Clin. Endocr. Metab. 1991;73(5):1067-1072. doi: 10.1210/jcem-73-5-1067.

19. Rude RK, Oldham SB, Singer FR. Functional Hypoparathyroidism and Parathyroid Hormone End-Organ Resistance in Human Magnesium Deficiency. Clin. Endocrinol. (Oxf.). 1976;5(3):209-224. doi: 10.1111/j.1365-2265.1976.tb01947.x.

20. Rude RK, Adams JS, Ryzen E, et al. Low Serum Concentrations of 1,25-Dihydroxyvitamin D in Human Magnesium Deficiency. J. Clin. Endocr. Metab. 1985;61(5):933-940. doi: 10.1210/jcem-61-5-933.

21. Nichols CG, Ho K, Hebert S. Mg(2+)-dependent inward rectification of ROMK1 potassium channels expressed in Xenopus oocytes. The Journal of Physiology. 1994;476(3):399-409. doi: 10.1113/jphysiol.1994.sp020141.

22. Kelepouris E. Cytosolic Mg2+ modulates whole cell K+ and Cl− currents in cortical thick ascending limb (TAL) cells of rabbit kidney. Kidney Int. 1990;37(1):564. doi: 10.1038/ki.1990.25.

23. Lopez-Ridaura R, Willett WC, Rimm EB, et al. Magnesium Intake and Risk of Type 2 Diabetes in Men and Women. Diabetes Care. 2003;27(1):134-140. doi: 10.2337/diacare.27.1.134.

24. Cundy T, Dissanayake A. Severe hypomagnesaemia in long-term users of proton-pump inhibitors. Clin. Endocrinol. (Oxf.). 2008;69(2):338-341. doi: 10.1111/j.1365-2265.2008.03194.x.

25. Rude RK, Kirchen ME, Gruber HE, et al. Magnesium deficiency-induced osteoporosis in the rat: uncoupling of bone formation and bone resorption. Magnes. Res. 1999;12(4):257-267.

26. Deng X, Song Y, Manson JE, et al. Magnesium, vitamin D status and mortality: results from US National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) 2001 to 2006 and NHANES III. BMC Med. 2013;11(1). doi: 10.1186/1741-7015-11-187.

27. Litosch I. G protein regulation of phospholipase C activity in a membrane-solubilized system occurs through a Mg2(+)- and time-dependent mechanism. J. Biol. Chem. 1991;266(8):4764-4771.

28. Northup JK, Smigel MD, Gilman AG. The guanine nucleotide activating site of the regulatory component of adenylate cyclase. Identification by ligand binding. J. Biol. Chem. 1982;257(19):11416-11423.

29. Volpe P, Alderson-Lang BH, Nickols GA. Regulation of inositol 1,4,5-trisphosphate-induced Ca2+ release. I. Effect of Mg2+. American Journal of Physiology-Cell Physiology. 1990;258(6):C1077-C1085. doi: 10.1152/ajpcell.1990.258.6.C1077.

30. Freitag JJ, Martin KJ, Conrades MB, et al. Evidence for Skeletal Resistance to Parathyroid Hormone in Magnesium Deficiency. J. Clin. Invest. 1979;64(5):1238-1244. doi: 10.1172/jci109578.

Влияние ИНДОПРЕСА (индапамида) на суточный профиль артериального давления и нейрогуморальные факторы его регуляции (Стаття мовою оригіналу)

           Диуретики, в соответствии с рекомендациями ВОЗ (1999) и Национального комитета США по выявлению и лечению повышенного артериального давления (1997), занимают ведущее место в лечении артериальной гипертензии (АГ). Эффективно снижая артериальное давление (АД), они позволяют существенно уменьшить смертность больных с АГ от сердечно-сосудистых заболеваний /4/. Однако диуретикам, наряду с положительным действием, присущи и нежелательные свойства, которые ограничивают их применение: неблагоприятное влияние на метаболизм углеводов и липидов, способность вызывать рефлекторную стимуляцию ренин-ангиотензиновой и симпато-адреналовой систем, снижать уровень калия в плазме крови и повышать содержание мочевой кислоты. В связи с этим важной задачей является производство и внедрение в практику диуретиков, не обладающих указанными негативными эффектами.

В настоящее время особое внимание в антигипертензивной терапии уделяют циркадным ритмам АД /6/. Предпочтительно назначение длительно действующих (в течение 24 часов) средств, которые могли бы предотвратить утренние подъемы АД. Именно на этот период суток приходится большинство сердечно-сосудистых осложнений /5,9/, что связано, в частности, с активацией симпатоадреналовой и ренин-ангиотензиновой систем в утренние часы. Полагают, что наиболее оптимальными препаратами для предупреждения сердечно-сосудистых катастроф являются средства, оказывающие плавный и стойкий антигипертензивный эффект без резких колебаний АД и уменьшающие его вариабельность в течение суток. Наряду с этим учитывают важную роль препаратов в оказании благоприятного влияния на показатели системной гемодинамики и нейрогуморальные механизмы регуляции АД. Известно, что антигипертензивные препараты уменьшают прирост АД в утренние часы, однако остаются малоизученными вопросы их влияния на гуморальные механизмы формирования утреннего пика и суточный профиль АД.

Целью настоящего исследования явилось изучение влияния диуретика индапамида (Индопрес, Борщаговский ХФЗ) на суточный ритм АД, показатели системного кровообращения и динамику некоторых нейрогуморальных факторов регуляции АД.

Материалы и методы
Обследован 21 пациент с гипертонической болезнью II стадии в возрасте от 29 до 56 лет, в среднем, 42±3 года. После семидневного контрольного периода, в конце которого было проведено первичное обследование, назначали индапамид однократно утром в дозе 2,5 мг в течение четырех недель, затем пациентов повторно обследовали. Критерием эффективности терапии считали снижение диастолического артериального давления (ДАД) до 90 мм рт. ст. и менее или на 10% и более от исходного. Суточное мониторирование АД проводили с использованием аппарата ВR-102 фирмы Shiller, в дневное время — каждые 15 минут, ночью (с 22 до 7 часов) — через 30 минут. Изучали следующие показатели: среднесуточное, среднедневное и средненочное систолическое и диастолическое АД; индекс времени (ИВ) в течение суток, днем и ночью, характеризующий нагрузку давлением в эти периоды и определяемый количеством показателей АД в процентах, которые превышают нормальные значения за сутки >125/80 мм рт. ст., за день >135/85 мм рт. ст., за ночь > 120/85 мм рт. ст.
Суточный индекс определяли по отношению среднедневного к средненочному АД (нормальные значения от 10 до 20%). Вариабельность САД и ДАД рассчитывали как стандартное отклонение от средней величины АД /1/; величину и скорость утреннего подъема АД — как разницу между максимальным и минимальным АД с 6 до 9 часов утра; индекс минимум/максимум (Т/Р), характеризующий антигипертензивную эффективность препарата и длительность его действия, — по соотношению конечного АД (через сутки после приема очередной дозы) к АД на высоте действия препарата. По требованиям, предъявляемым к современным препаратам, остаточный антигипертензивный эффект должен составлять не менее 50% от максимального.

Влияние индапамида на показатели системной гемодинамики оценивали путем определения конечных систолического и диастолического объемов (КСО, КДО) левого желудочка, фракции выброса, ударного объема левого предсердия. Наряду с этим изучали динамику толщины стенок левого желудочка: задней стенки (Тз) и межжелудочковой перегородки (Тм) в диастолу. Исследования проводили с помощью эхокардиографа «Ultramark-9».

Содержание адреналина (А) и норадреналина (НА) в плазме крови определяли флюорометрическим методом по методу Э. Ш. Матлиной (1967), активность ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) — по методу О. А. Гомазкова (1988) с использованием в качестве субстрата гиппурил-гистидил-лейцина. Содержание иммунореактивного инсулина определяли радиоиммунным методом при помощи наборов РИО-ИНС-ПГ-I135 (Белоруссия).

Статистическую обработку полученных данных проводили с использованием t-критерия Стьюдента и попарно связанных вариант, с помощью программ «STATGRAF» и «EXCEL».

Результаты и их обсуждение
Применение индапамида в суточной дозе 2,5 мг в течение 4 недель показало его высокую антигипертензивную эффективность. Нормализация АД после курса терапии достигнута у 57% больных, снижение ДАД более чем на 10% — у 18% больных, они хорошо переносили препарат, побочных эффектов выявлено не было. Все пациенты отмечали субъективное улучшение: уменьшение частоты головной боли в процессе лечения с 85 до 14%, головокружения — с 69 до 7%, боли в области сердца — 65 до 8% случаев, а также снижение жалоб на повышенную утомляемость и слабость.
Через 2 недели терапии отмечено достоверное снижение САД и ДАД: среднесуточное САД со 154±5 до 138±3 мм рт. ст. (р

Антигипертензивное действие индапамида усилилось через 4 недели лечения: САД и ДАД во все изучаемые периоды снизились еще более значительно. До начала лечения у 43% больных суточный ритм артериального давления был нарушен: ночного снижения АД не отмечалось, суточный индекс для САД составлял — 7,1±0,9 %, для ДАД — 7,8±1,0 %, что существенно ниже нормы. Через 4 недели терапии у большинства больных восстановился его нормальный суточный профиль. У больных с исходно нормальным суточным индексом индапамид не изменял его. Необходимо подчеркнуть, что повышение ночного АД и отсутствие достаточного его снижения (на 10-20%), по сравнению с дневным, не только свидетельствует о нарушении циркадного ритма АД, но и является независимым фактором риска поражения органов-мишеней. Следовательно, лечение индапамидом уменьшает вероятность поражения органов-мишеней у больных с артериальной гипертензией.

При лечении значительно уменьшилась нагрузка давлением, которую оценивали по индексу времени. Через 2 недели терапии этот показатель достоверно (р0,05) для ДАД. Через 4 недели нагрузка давлением уменьшилась более значительно: ИВ за сутки для САД с 74±7 до 44±7%, за день — с 78±6 до 54±5 %, за ночь — с 67±7 до 41±6 % (р

В эпидемиологических исследованиях выявлено, что ранние утренние часы являются критическими для развития сердечно-сосудистых осложнений в течение суток /5,6/. Преимущество в их предупреждении имеют препараты с длительным (на протяжении суток) антигипертензивным эффектом, что позволяет контролировать АД в утренний период. Остаточный антигипертензивный эффект индапамида мы оценивали по коэффициенту Т/Р, который отражает снижение АД через сутки после приема препарата к его снижению на высоте действия. Через 4 недели терапии индапамидом коэффициент Т/Р для САД составил 60±4 %, для ДАД — 59±4 %, что свидетельствует о способности препарата при однократном приеме контролировать АД на протяжении 24 часов в сутки. С этим свойством индапамида связана его способность уменьшать величину утреннего подъема АД и его скорость. В конце курса терапии величина утреннего подъема уменьшилась для САД на 36 % (р

Вариабельность АД является независимым фактором поражения органов-мишеней /7,8/. В связи с этим снижение показателя вариабельности АД — одна из основных задач антигипертензивной терапии. В процессе лечения индапамидом вариабельность достоверно снизилась через 4 недели: для САД (за сутки) — на 26 %, для ДАД — на 15 %. За дневной период вариабельность САД и ДАД уменьшилась на 24 % (р0,05), соответст-венно, за ночной период на 18 % (р

Таким образом, по данным суточного мониторирования АД, индапамид эффективно снижает АД в течение суток, обладая плавным антигипертензивным действием. У большинства больных с нарушенным циркадным ритмом АД индапамид нормализует его, снижает вариабельность АД и предупреждает утренние пики артериального давления.

Изучение показателей системной гемодинамики при лечении индапамидом показало следующее. Препарат не оказывал достоверного влияния на функциональные объемы левого желудочка и левого предсердия или на фракцию выброса. Последняя до лечения в целом по группе пациентов составляла 61,3±4,6%, после лечения — 62,05±5,1% (р>0,05). Ударный объем левого желудочка также существенно не изменился: 80,9+9,7 мл до лечения, 84,7±7,8 мл после лечения (р>0,05), очевидно, отсутствие динамики со стороны показателей системного кровообращения под влиянием терапии индапамидом обусловлено тем, что исходные показатели КСО, КДО, объема левого предсердия, фракции выброса и ударного объема находились у наших больных в пределах нормальных значений. Лечение индапамидом не ухудшало, но и не улучшало исходно нормальные показатели. Толщина стенки левого желудочка и его межжелудочковой перегородки также не претерпели достоверных изменений, однако отмечена тенденция к их уменьшению: Тз до лечения составляла 1,13±0,08 см, через 4 недели — 1,06±0,09 см, Тм — 1,29±0,11 см и 1,18±0,07, соответственно, (р>0,05). Наличие указанной тенденции может свидетельствовать о способности индапамида уменьшать выраженность гипертрофии левого желудочка, однако для получения достоверных результатов необходимо проведение более длительного лечения (3 месяца и более).

Известно, что одним из основных негативных эффектов диуретиков является их влияние на прессорные гуморальные системы. Использование диуретиков для лечения больных с артериальной гипертензией сопровождается повышением активности симпатоадреналовой и ренинангиотензиновой систем /4,6/. В связи с этим мы изучали влияние индапамида на содержание катехоламинов ( адреналина и норадреналина) и активность АПФ в плазме крови больных, леченных индапамидом.

Содержание адреналина в плазме крови обследованных больных до лечения составило, в среднем, 1,92±0,27 нмоль/л, норадреналина — 6,06±0,49 нмоль/л. Через 2 недели после начала терапии существенных изменений в их содержании не отмечено: концентрация адреналина — 1,66 нмоль/л, норадреналина — 5,52±0,40 нмоль/л (р>0,05 для обоих показателей). Через 4 недели после начала лечения содержание катехоламинов в плазме оставалось на том же уровне. Следовательно, индапамид не вызывает активации симпатоадреналовой системы, что имеет существенное значение для обеспечения его антигипертензивного действия.

Одним из ключевых факторов, регулирующих баланс между эндотелиальными вазоконстрикторами и вазодилататорами, которые играют важную роль в регуляции артериального давления, является ангиотензинпревращающий фермент. Нами изучена динамика его активности в плазме крови под влиянием индапамида. До лечения выявлено увеличение активности АПФ с 6 до 9 часов утра с 7,9±0,8 нмоль/мл/мин до 8,6±1,2 нмоль/мл/мин, р

Ряд антигипертензивных препаратов, в том числе тиазидные диуретики, оказывают неблагоприятное влияние на чувствительность тканей к инсулину, способствуя развитию нарушения толерантности к глюкозе. В нашем исследовании индапамид не оказывал влияния на уровень глюкозы в крови ни натощак, ни при проведении глюкозотолерантного теста (ГТТ), что соответствует данным литературы /2,3/. Индапамид не влиял также на содержание инсулина в крови натощак , однако прирост инсулина через час после приема глюкозы значительно уменьшился через 4 недели терапии (р

Результаты проведенного исследования позволяют сделать следующие выводы. Индапамид в суточной дозе 2,5 мг, по данным суточного мониторирования АД, эффективно снижает его в течение суток, предупреждая утренний подъем как систолического, так и диастолического АД. Под влиянием препарата наблюдается достоверное снижение вариабельности САД и ДАД в дневной и ночной периоды, а также нормализация исходно нарушенного циркадного ритма АД. Лечение индапамидом способствует достоверному уменьшению активности АПФ в плазме крови, а также нивелирует его прирост с 6 до 9 часов утра. При этом содержание катехоламинов в плазме крови остается неизменным. Индапамид не оказывает существенного влияния на содержание глюкозы натощак или при глюкозотолерантном тесте и наряду с этим способствует нормализации реакции инсулина на нагрузку глюкозой, что в целом указывает на возможность его применения у больных с нарушенным углеводным обменом без риска усугубления этих нарушений.

Литература

1. Суточное мониторирование артериального давления при гипертонии (методические вопросы) (под ред. Г. Г. Арабидзе). М., 1996, 45 с.
2. Ames R. P. A comparisіon of blood lipid and blood pressure responses during the treatment of systemic hypertension with indapamide and with thiazides//Am. J. Cardiol. 1996 .-V.77.-P. 12B-16B
3. Ames R.P.,Griffing G., Marbury Th. еt al. Effectiveness of indapamide versus enalapril as second-step therapy of systemic hypertension//Am. J. Cardiol. -1992.-V.69. -P.267-270
4. MRC Working Party. Medical Research Council Trial of treatment of hypertension in older adults: principal results//Br.Med.J. -1992.- V.304.-P.405-412
5. Muller J. E., Ludmer P. L., Willich S.N. et al. Circadian variations in the frequency of sudden cardiac death // Circulation .-1987 .-V.75 .- P.131-138
6. Schillaci G., Verdec-chia P., Benemio G., Porcel-lati F. Blood pressure and ischemic stroke // Lancet.-1995.- V.346 .-P. 1366-1367
7. Veerman D. P., de Blok K., Delemarre B. L. M. et al. Relationship of blood pressure variability to left ventricular mass and micro-albuminuria as measures of target-organ damage// Proceedings of the Sixth European Meeting on Hypertension. Milan: 4-7 June 1993
8. Verdecchia P., Porcelatti C., Schilaci G. et al. Ambulatory blood pressure: an independent predictor of prognosis in essential hypertension // Hypertension.-1994.-V.24.- P. 793-801
9. Willich S. N., Levy D., Rocco M. B. et al. Circadian variation in the incidence of sudden cardiac death in the Framingham Heart Study population // Am. J. Cardiol. -1987.- V.60.- P. 801-806.

Дата публикации: 23.04.2001

Естественное снижение артериального давления

Как можно снизить кровяное давление естественным путем и зачем использовать природные средства от повышенного кровяного давления?

Тихий убийца

Высокое кровяное давление, также называемое «гипертонией», также известно как «тихий убийца». У людей редко бывают симптомы высокого кровяного давления, о которых они знают. Гипертония обычно диагностируется только во время обычных медицинских осмотров.Человек может годами иметь высокое кровяное давление, даже не подозревая об этом.

Вот почему так важно периодически проверять артериальное давление, особенно с возрастом. Важно держать артериальное давление под контролем; чем дольше оно находится вне контроля, тем труднее естественным образом снизить артериальное давление.

Высокое кровяное давление может повредить сердце, почки и кровеносные сосуды. Это может привести к инсульту, что, конечно же, вызывает огромные проблемы.

Показатели артериального давления представлены сначала систолическим давлением, а затем диастолическим.Пример: 120/80.

Систолическое давление — это давление, возникающее при сокращении сердца. Диастолическое давление, измеряемое между ударами сердца, когда система «расслаблена».

Ваши систолические и диастолические числа могут попадать в разные категории. Чтобы определить, где вы находитесь, вам нужно выбрать более серьезную категорию. Например, артериальное давление 142/85 приведет вас к гипертонии 1 стадии.

Ваши систолические и диастолические числа могут попадать в разные категории.Чтобы определить, где вы находитесь, вам нужно выбрать более серьезную категорию. Например, артериальное давление 142/85 приведет вас к гипертонии 1 стадии.

• Старение: Артериальное давление повышается из-за потери эластичности кровеносных сосудов.
• Образ жизни: курение, чрезмерное употребление алкоголя, нездоровая пища и недостаток физических упражнений — все это способствует повышению артериального давления.
• Стресс, конечно, большой. Да, сложно просто избежать стресса, но научиться справляться со стрессовыми факторами и делать то, что сводит их к минимуму (упражнения, рыбалка, чтение, что угодно, что вас расслабляет), поможет минимизировать кумулятивные эффекты стресса с течением времени.
• Диета: Как и многие другие состояния здоровья, диета считается еще одним средством для снижения высокого кровяного давления. Если вы серьезно настроены изменить свое здоровье, вы должны серьезно отнестись к изменению своего рациона.

В здоровую диету, которая естественным образом снижает артериальное давление, входят:

• Овощи и фрукты (овощей больше, чем фруктов)
  
• Орехи, семена, бобовые (фасоль и т. у вас много калия и магния.Это два важных минерала для естественного снижения кровяного давления, которых может быть мало при типичной диете нездоровой пищи.

  Если вы ищете способы снизить кровяное давление естественным путем, используя природные средства от повышенного давления, мы можем помочь вам в Форт-Коллинзе. Повышенное артериальное давление — это то, что нужно лечить!

  Артериальное давление 143/110. Это то, что вам нужно знать.

  Таблица артериального давления

  Числа артериального давления обычно делятся на категории в соответствии со следующей таблицей.
  Приведенные числа 143 свыше 110 мм рт. Ст. выделены цветом.

  Категория	систолическое (мм рт. Ст.)	диастолическое (мм рт. Ст.)
  Низкое артериальное давление (гипотония)
  Оптимальное кровяное давление	100 — 119	60 — 79
  Нормальное кровяное давление	120 — 129	80 — 84
  Высокое кровяное давление	130 — 139	85–89
  Легкая гипертензия (1 стадия)	140–159	90–99
  Гипертония средней степени (2 стадия)	160–179	100 — 109
  Гипертонический кризис (3 стадия)	> 180	> 110

  Низкое артериальное давление

  В случае низкого артериального давления (гипотония) прямого риска для здоровья, как правило, не ожидается, но могут возникнуть следующие симптомы:

  • Проблемы с кровообращением, головокружение, коллапс или обмороки
  • Снижение способности концентрироваться
  • Усталость
  • Холодные руки и ноги

  Нормальное кровяное давление

  В пределах категорий оптимальное / нормальное / высокое-нормальное обычно артериальное давление можно считать безвредным.Однако, если числа находятся в верхнем диапазоне этих категорий, вам следует быть осторожными, чтобы не увеличивать числа гипертонии.

  Таким образом, регулярные измерения артериального давления дома или регулярные медицинские осмотры у врача являются хорошей профилактической мерой, даже если цифры кажутся нормальными.

  Гипертония

  При значениях от 140 до 90 мм рт.ст. и выше обычно диагностируется высокое кровяное давление (гипертония). Это не обязательно означает, что необходимы лекарства, но существует повышенный риск ухудшения здоровья.

  Даже если вы чувствуете себя здоровым и комфортно с высокими показателями артериального давления, вам определенно рекомендуется поговорить с врачом. Если не лечить высокое кровяное давление, существует риск серьезных заболеваний, в том числе инсультов и сердечных приступов.

  Здоровье всегда нужно оценивать индивидуально. Для дополнительной уверенности или если у вас есть какие-либо сомнения, всегда консультируйтесь с врачом для проверки здоровья.

  Кровь перекачивается через наш кровоток сердцем. Это создает давление на стенки сосуда. Если артерии эластичны, это давление можно хорошо смягчить.

  С возрастом эластичность сосудов снижается. Их способность расширяться снижается, и ваше кровяное давление повышается. Это может привести к повышенному риску сердечно-сосудистых заболеваний. Это может даже привести к сердечному приступу или инсульту.

  Узнать больше

  Батутный коврик с солнцезащитной защитой в комплекте 143 круглых с 84 кольцами для пружины 85 для 14 рамы Сделано в Техасе, США

  Design & Detail, представленный в выставочном зале, предлагает свежие, отличительные линии
  мебель, ткань, настенные покрытия, освещение, ковровое покрытие и многое другое. Батутный коврик с солнцезащитным козырьком в комплекте 143 круглых с 84 шайбами ​​для пружины 85 для рамы 14 Сделано в Техасе, США

  1. Спорт и активный отдых
  2. Спорт и фитнес
  3. Спортивный зал и игровая комната
  4. Батуты и аксессуары
  5. Запчасти и аксессуары
  6. Коврики
  7. Батутный коврик с Sunguard в комплекте 143 круглых с 84 VRings для пружины 85 для 14 Рама Сделано в Техасе, США

  Батутный коврик с солнцезащитной защитой в комплекте 143 круглых с 84 винтами для пружины 85 для 14-дюймовой рамы Сделано в Техасе, США

  Батутный коврик с солнцезащитной защитой в комплекте 143 круглых с 84 зубчатыми кольцами для 85-пружины для 14 рамок Сделано в Техасе, США Спорт и туризм Спорт и фитнес Отдых Спорт и игровая комната Батуты и аксессуары Запчасти и аксессуары Коврики Батутный коврик с солнцезащитной защитой в комплекте 143 круглых с 84 винтами для пружины 85 на 14 рамы Сделано в Техасе, США, Техас, оценка Rows A (добавляет год Тема США.
  Sunguard Warranty)
  Толстая строчка из полипропилена
  84 V-образных кольца
  Сделано с 6 1 обязанностью в комплекте

  Батутный коврик с Sunguard в комплекте 143 Круглые с 84 винтами для пружины 85 для рамы 14 Сделано в Техасе, США

  Колеса Mate Silver
  EZ Couplers металлический приклад Bachmanns
  Blackened Series накатные, предназначенные для рыболовных грузил, универсальные снасти, виды
  Отлично подходят для и коробки
  Разработанные крюки для причалов, снасти для морской воды
  Устанавливаемая пристань или пирс из для общего и комплекта
  Ассортимент a Шт. / 9 Пропеллер Advanced Standard Professional CW + CCW Оригинальный самозатягивающийся 3 /… Стойка Квадрокоптер 9450 4 Phantom New
  DJI для

  Bachmann Industries HO Scale DT и I USRA Внешний скрепленный хоппер Eagle Claw Pier and Jetty Ready to Fish Tackle Kit DJI Original 9 CWCCW Props 9450 Самозатягивающийся гребной винт 4 шт. Для Phantom 3 ProfessionalAdvancedStandard Quadcopter TireMinder TM55c Система контроля давления в шинах TPMS для прицепов Дорожные прицепы T oy Haulers 5TH Колеса и многое другое DANCO EasytoInstall Пара ручек смесителя для центральной латунной хромированной стали 234 дюйма x 238 дюймов 1 пара 88264 Официально лицензированный комплект двойного постельного белья NCAA Kansas Jayhawks Комплект двойных постельных принадлежностей синего полного диапазона Водонепроницаемый комплект динамиков мощностью 800 Вт 3-дюймовый усилитель Аудиосистема стереосистема с алюминиевой ручкой Крепления для балок для мотоцикла ATV или снегоходаPyle PLMCS94 Сливной уловитель волос 12 Pack Цветочный уловитель волос Сливная крышка Сливная крышка Сливная крышка Сливные засорения для ванн и раковин ACDelco 25780188 GM Оригинальное оборудование Сборка модуля управления стояночным тормозом Mattingly VGrip VTrain Тяжелая тренировочная летучая мышь 2834

  GSRB5013-UU-S1-P0, 143,85 €

  Настройки конфиденциальности данных

  Указанные здесь настройки сохраняются в «локальном хранилище» вашего устройства.Настройки будут сохранены в памяти при следующем посещении нашего интернет-магазина. Вы можете изменить эти настройки в любое время (значок отпечатка пальца в нижнем левом углу).

  Для получения дополнительной информации о времени жизни файлов cookie и необходимых основных файлах cookie см. Уведомление о конфиденциальности.

  ---

  YouTube Дальнейшая информация

  Чтобы просмотреть содержимое YouTube на этом веб-сайте, вам необходимо дать согласие на передачу данных и хранение сторонних файлов cookie с помощью YouTube (Google).Это позволяет нам улучшить ваш пользовательский опыт и сделать наши сайт лучше и интереснее. Без вашего согласия никакие данные не будут переданы на YouTube. Однако вы также не сможете пользоваться услугами YouTube на этом веб-сайте.

  Описание:

  Встраивание видео

  Процессинговая компания:

  Google Inc.

  Условия эксплуатации: Ссылка

  ---

  Vimeo Дальнейшая информация

  Чтобы просматривать содержимое Vimeo на этом веб-сайте, вам необходимо дать согласие на передача данных и хранение сторонних файлов cookie с помощью Vimeo.. Это позволяет нам улучшить вашего пользователя опыта и сделать наш сайт лучше и интереснее. Без вашего согласия никакие данные не будут быть переданы на Vimeo. Однако вы также не сможете пользоваться услугами Vimdeo на этом веб-сайте.

  Описание:

  Встраивание видео

  Процессинговая компания:

  Vimeo

  Условия эксплуатации: Ссылка

  ---

  ReCaptcha Дальнейшая информация

  Чтобы отправлять формы на этой странице, вам необходимо дать согласие на передачу данных и хранение сторонних файлов cookie компанией Google.С вашего согласия будет встроена reCAPTCHA, служба Google для предотвращения спама через контактные формы. Эта услуга позволяет нам предоставлять нашим клиентам безопасный способ связаться с нами через онлайн-формы. В то же время сервис не позволяет спам-ботам скомпрометировать наши сервисы. После того, как вы дадите свое разрешение, вас могут попросить ответить на запрос безопасности, чтобы отправить форму. Если вы не согласны, к сожалению, вы не сможете использовать эту форму. Пожалуйста, свяжитесь с нами другим способом.

  Описание:

  Остановка спам-ботов

  Процессинговая компания:

  Google Inc.

  Условия эксплуатации: Ссылка

  ---

  Ketahui Tekanan Darah Normal Orang Dewasa dan Cara Mempertahankannya

  Tekanan darah normal setiap orang bisa berbeda-beda. Hal ini dapat dipengaruhi usia hingga jenis kelamin. Нет, пентинг унтук мемантау дан менджага теканан дарах тетап нормальный агар терхиндар дари бербагай масалах кешехатан ян дапат дитимбулкан.

  Orang dewasa dengan kondisi tubuh sehat umumnya memiliki tekanan darah normal sekitar 90/60 mmHg hingga 120/80 mmHg. Angka 90 дан 120 menunjukkan tekanan ketika jantung memompa darah ke seluruh tubuh atau biasa disable tekanan sistolik.

  Sementara itu, angka 80 dan 60 menunjukkan tingkat tekanan saat jantung beristirahat sejenak sebelum kembali memompa darah lagi, атау дисебут джуга теканан диастолик.

  Tekanan darah normal seseorang bisa naik atau turun, tergantung aktivitas fisik yang dilakukan, kesehatan pembuluh darah, дан kondisi emosional yang dialami.Джади, Anda tidak perlu khawatir ketika tekanan darah Anda berbeda dengan orang lain, selama angka tersebut tidak konsisten tinggi atau rendah dalam waktu yang lama.

  Gangguan Kesehatan Terkait Tekanan Darah

  Apabila tekanan darah Anda selalu tinggi atau rendah dalam waktu yang lama, hal ini perlu diwaspadai karena bisa menjadi tekanala gangguan. Berikut ini adalah jenis-jenis gangguan kesehatan terkait tekanan darah:

  Hipertensi

  Hipertensi adalah kondisi ketika tekanan darah berada pada angka 130/80 mmHg atau lebih.Kondisi ini terkadang tidak menunjukkan gejala, sehingga penderita hipertensi tidak mengetahui bahwa tekanan darahnya di atas нормально.

  Apabila tidak segera ditangani, hipertensi dapat menyebabkan komplikasi, seperti penyakit jantung, serangan jantung, hingga stroke. Selain itu, kondisi ini juga dapat menyebabkan gangguan penglihatan dan bahkan gagal ginjal.

  Ад beberapa Faktor Ян dapat meningkatkan Risiko terjadinya hipertensi, антар LAIN:

  • ЮСИА lebih DARI 55 tahun
  • ожирения
  • Perokok
  • Konsumsi minuman beralkohol atau berkafein secara berlebihan
  • Jarang olahraga
  • Konsumsi гары secara berlebihan
  • Riwayat hipertensi, диабет, atau penyakit jantung dalam keluarga
  Hipotensi

  Hipotensi adalah kondisi ketika tekanan darah berada di bawah angka 90/60 мм рт.Tekanan darah rendah umumnya relatif ringan дан тидак мембахаякан penderitanya.

  Meski demikian, hipotensi yang terjadi dalam waktu lama dapat meningkatkan risiko komplikasi, seperti masalah pada jantung maupun otak.

  Selain itu, tekanan darah rendah juga perlu diwaspadai apabila penderitanya menunjukkan gejala, seperti mual, pusing, kelelahan, dehidrasi, pernapasan menjadi cepat atau dangkal, hingga pingsan.

  Ada beberapa faktor yang dapat meningkatkan risiko seseorang mengalami hipotensi, di antaranya:

  • Kehamilan
  • Anemia
  • Penyakit Addison
  • BerralibiSkoera minus7 леводопа (обат унтук Паркинсон), дан силденафил
  • Gangguan jantung
  Кара Менгукур Теканан Дарах

  Менгукур теканан дарах адалах сату-сатунья чара апук дак Менгетках нормальный.Anda dapat mengukur tekanan darah secara mandiri di rumah menggunakan tensimeter atau meminta bantuan perawat atau dokter di klinik maupun rumah sakit.

  Sebaiknya Anda tidak merokok, menghindari minuman yang mengandung kafein, dan tidak melakukan aktivitas berat Minimal 30 menit sebelum melakukan pengukuran tekanan darah, agar hasilnya akurat.

  Bila tekanan darah Anda menunjukkan angka di antara 120/80 mmHg dan 139/89 mmHg, pertahankan kondisi ini dengan mengonsumsi makanan bergizi seimbang dan berolahraga secara rutin.Anda perlu waspada bila tekanan darah mencapai 140/90 мм рт. Ст. Atau lebih.

  Джика Хал Иту терджади, себаикня Анда мемериксакан дири ке доктер. Dokter akan memastikan kembali tekanan darah Anda, mendeteksi penyebabnya, dan melakukan penanganan yang tepat sesuai kondisi kesehatan Anda.

  Selain itu, Anda juga harus tetap waspada dengan hipotensi. Мески tergolong ringan, Anda tetap disarankan untuk memeriksa tekanan darah secara rutin. Hal ini dilakukan Untuk mencegah terjadinya komplikasi.

  Советы Menjaga Tekanan Darah Normal

  Tekanan darah normal dapat Anda pertahankan dengan menjalani pola hidup sehat berikut ini:

  1. Mengonsumsi makanan bernutrisi saljāā Анда dianjurkan untuk mengonsumsi sayuran, makanan rendah lemak, biiji-bijian, serta makanan дан minuman rendah lemak.

  Баги Анда ян мемилики ривайят дарах тингги, хиндари маканан ян менгандунг лемак дженух, сеперти дагинг мера, ментега, иероан, дан горенган.Batasi pula konsumsi makanan yang mengandung banyak garam, seperti makanan cepat saji dan keripik kentang kemasan.

  Сементара иту, баги анда янь серинг менгалами дарах рендах, ада беберапа дженис маканан ян дапат диконсумси, сеперти сайуран хиджау, дагинг айам, телур, икан асин, даннья буах-буахан янь менганд мисунг банан.

  2. Membatasi asupan kafein

  Konsumsi kafein berlebih atau dalam jangka panjang dipercaya dapat meningkatkan tekanan darah.Untuk menjaga tekanan darah tetap normal, Anda disarankan untuk mengurangi minum minuman berkafein, seperti kopi, teh, dan minuman bersoda, serta perbanyak mengonsumsi air Mineral.

  Sebaliknya, seseorang dengan riwayat darah rendah justru dianjurkan untuk mengonsumsi minuman berkafein. Мески demikian, jumlahnya каламбур perlu dibatasi дан хиндари konsumsi jenis minuman tersebut пада малам хари.

  3. Berolahraga secara rutin

  Rutin melakukan aktivitas fisik atau berolahraga минимальный 30 месяцев setiap harinya dapat mempertahankan tekanan darah tetap normal.

  Баги Анда ян Menderita hipertensi, aktivitas fisik secara rutin dapat menurunkan tekanan darah ke angka yang lebih aman. Beberapa contoh aktivitas fisik yang bisa dilakukan, misalnya berjalan kaki, bersepeda, dan berenang.

  4. Mengelola stres

  Aktivitas sehari-hari yang padat dapat menyebabkan Anda stres. Намун, stres yang tidak dikelola dengan baik dapat meningkatkan risiko terjadinya tekanan darah tinggi.

  Untuk meringankan stres, Anda dapat melakukan beberapa teknik mengelola stres, seperti melatih pernapasan, meditasi, dan senam pilates.

  Memantau дан Menjaga tekanan darah нормальный dapatmbantu Anda mengontrol kondisi kesehatan tubuh secara keseluruhan. Jika Anda mengalami gejala hipertensi atau hipotensi, sebaiknya segera periksakan diri ke dokter agar dapat dilakukan pemeriksaan lebih lanjut дан диберикан пенанганан ян тепат.

  Проект рекомендации: Использование аспирина для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний: профилактические препараты

  Объем проверки

  Чтобы обновить свою рекомендацию 2016 года, USPSTF заказал систематический обзор эффективности аспирина для снижения риска сердечно-сосудистых событий (инфаркт миокарда и инсульт), смертности от сердечно-сосудистых заболеваний и смертности от всех причин у лиц без сердечно-сосудистых заболеваний в анамнезе.В систематическом обзоре также изучалось влияние использования аспирина на заболеваемость и смертность от CRC в популяциях первичной профилактики ССЗ, а также вред, особенно кровотечение, связанный с использованием аспирина. ¹³

  В дополнение к систематическому обзору доказательств USPSTF заказала исследование с использованием микросимуляционного моделирования для оценки чистого баланса пользы и вреда от использования аспирина для первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний и колоректального рака с разбивкой по возрасту, полу и уровню риска сердечно-сосудистых заболеваний. Входные данные параметров исследования моделирования были основаны на результатах систематического обзора, а первичными результатами были чистые выгоды, выраженные в годах жизни с поправкой на качество и годах жизни. ²³

  Преимущества профилактических лекарств

  USPSTF обнаружил 13 рандомизированных клинических испытаний (РКИ), в которых сообщалось о преимуществах использования аспирина для первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний и смертности. ¹³ Общее количество участников составляло 161 680, и в большинстве испытаний использовались низкие дозы аспирина 100 мг / день или меньше или аспирин через день. 13 испытаний первичной профилактики включали сбалансированное количество участников мужского и женского пола и включали широкий возрастной диапазон: средний возраст варьировался от 53 лет в исследовании «Здоровье врачей» ²⁴ до 74 лет в исследовании «Аспирин для уменьшения числа случаев у пожилых». (ASPREE) испытание. ²²

  Эти данные показывают, что использование аспирина для первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний связано со снижением риска инфаркта миокарда и инсульта, но не со смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний или общей смертностью. Результаты довольно схожи при включении исследований, в которых использовались все дозы аспирина, по сравнению с исследованиями, в которых использовались низкие дозы аспирина. ¹³ Поскольку низкие дозы аспирина наиболее актуальны для современной практики, нижеприведенные анализы отражают результаты, объединяющие исследования использования низких доз аспирина.Как отмечено ниже, объединенные оценки эффектов исследований с использованием низких доз аспирина также использовались для информирования параметров и допущений исследования моделирования с помощью микросимуляции. ²³

  Объединенный анализ 11 исследований (n = 134 470) показал, что использование аспирина в низких дозах связано со статистически значимым снижением риска нефатального инфаркта миокарда (отношение шансов Пето [OR], 0,88 [95% ДИ, 0,80–0,96]) . Точно так же объединенный анализ пяти исследований (n = 54 947) продемонстрировал, что использование низких доз аспирина связано со статистически значимым снижением риска нефатального ишемического инсульта (Peto OR, 0.88 [95% ДИ от 0,78 до 1,00]; р <0,05). Смертельные сердечно-сосудистые события были менее распространены, и объединенный анализ показал, что использование низких доз аспирина не было связано со статистически значимым влиянием на фатальный инфаркт миокарда, фатальный инсульт, сердечно-сосудистую смертность или смертность от всех причин (от 3,6 до 10,1 лет наблюдения) . ¹³ Хотя данные не свидетельствуют о том, что относительное влияние аспирина на исходы сердечно-сосудистых заболеваний зависит от исходного риска сердечно-сосудистых заболеваний, абсолютная величина пользы выше у лиц с более высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний.

  Данные

  новых РКИ, а также недавно появившаяся информация о возрастном распределении участников WHS, показывают, что в испытания профилактики сердечно-сосудистых заболеваний были включены почти 22 000 участников моложе 50 лет и более 37 000 участников в возрасте 70 лет и старше. В большинстве исследований с возрастным субанализом не было обнаружено статистически значимой разницы в относительном влиянии аспирина на исходы сердечно-сосудистых заболеваний по возрасту. ¹³ USPSTF, таким образом, пришел к выводу, что данные о пользе аспирина в отношении исходов ССЗ адекватны для всех групп, включая взрослых в возрасте от 40 до 49 лет и взрослых в возрасте 70 лет и старше.

  USPSTF нашла меньше исследований, в которых сообщалось о влиянии использования аспирина на частоту или смертность от CRC. Четыре исследования, проведенные в группах первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, не выявили связи между приемом аспирина и заболеваемостью КРР примерно через 10 лет наблюдения. ¹³ Только в одном исследовании WHS (n = 39 876) сообщалось о влиянии использования аспирина в низких дозах на частоту возникновения CRC после 10 лет, включая последующее наблюдение; он сообщил о более низкой частоте CRC через 17,5 лет наблюдения (Peto OR, 0.82 [95% ДИ, от 0,69 до 0,98]) (JE Buring, личное сообщение, 23 ноября 2020 г.). ²⁵ Однако недавно опубликованные данные WHS показали, что этот эффект не сохранялся от 17,5 до 26 лет наблюдения (JE Buring, личное сообщение, 23 ноября 2020 г.). Два РКИ, ASPREE ²² и WHS (JE Buring, личное сообщение, 23 ноября 2020 г.), сообщили о смертности от CRC на этапе испытаний. ASPREE сообщил, что использование аспирина было связано со статистически значимо более высокой смертностью от CRC (4 балла).7 лет наблюдения (ОШ Пето, 1,74 [95% ДИ, 1,02–2,95]), в то время как WHS не обнаружил статистически значимого увеличения смертности от CRC через 10 лет. В двух испытаниях с применением низких доз аспирина сообщалось о снижении смертности от CRC, когда в анализ включались данные долгосрочных наблюдений. В исследовании по профилактике тромбоза ^26,27 (n = 2540) использование аспирина в низких дозах было связано со статистически значимым снижением риска смертности от CRC через 18,3 года наблюдения (Peto OR, 0.62, [95% ДИ, 0,41–0,94]), и WHS сообщили о более низкой смертности от CRC через 17,5 лет наблюдения, которая не была статистически значимой (OR по Пето, 0,86 [95% ДИ, 0,64–1,16]) и уменьшилась с 17,5. до 26 лет наблюдения (JE Buring, личное сообщение, 23 ноября 2020 г.).

  Объем доказательств о влиянии использования аспирина на частоту и смертность от CRC ограничен несколькими факторами. В целом, только небольшое количество испытаний сообщили об исходах CRC. Исследование ASPREE с участием пожилых людей показало, что использование аспирина связано с повышенным риском смертности от CRC. ²² Данные долгосрочного наблюдения, предполагающие, что использование аспирина связано с более низким риском CRC, сильно взвешены одним испытанием, проведенным только на женщинах, а доказательства смертности от CRC ограничены небольшим количеством смертей от CRC. Кроме того, данные последующего наблюдения могут быть предметом предвзятости, и в некоторых случаях данные об исходах CRC собирались сторонними исследователями. ¹³

  Вред профилактических препаратов

  USPSTF провела обзор 14 РКИ в популяциях первичной профилактики ССЗ, в которых сообщалось о вреде аспирина, связанном с кровотечением.В исследованиях сообщалось о различных исходах, включая общие обширные кровотечения (определяемые как сочетание внутричерепного кровоизлияния, большого желудочно-кишечного кровотечения или большого кровотечения из других участков), крупных желудочно-кишечных кровотечений (определяемых как желудочно-кишечное кровотечение, которое потребовало переливания крови, госпитализации или привело к смерти), экстракраниальные кровотечения (определяемые как сильное кровотечение, которое не было внутричерепным), геморрагический инсульт и внутричерепные кровотечения (определяемые как геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и субдуральное кровоизлияние). ¹³

  При рассмотрении исследований, в которых сообщается о вреде использования аспирина в низких дозах (≤100 мг / сут), что наиболее актуально для современной практики, объединенный анализ 10 исследований (n = 119 130) показал, что применение аспирина было связано с 58% увеличение количества крупных желудочно-кишечных кровотечений (ОШ по Пето, 1,58 [95% ДИ, 1,38–1,80]). Объединенный анализ 11 испытаний (N = 134 470) показал увеличение внутричерепных кровотечений в группе аспирина по сравнению с контрольной группой (ОШ Пето, 1,31 [95% ДИ, 1,11: 1.54]). Использование низких доз аспирина не было связано со статистически значимым повышением риска смертельного геморрагического инсульта. ¹³

  Данные показывают, что повышенный риск кровотечения, связанный с применением аспирина, возникает относительно быстро после начала приема аспирина, и данные не предполагают, что аспирин имеет дифференциальный относительный риск кровотечения в зависимости от возраста, пола, наличия диабета, уровня риска сердечно-сосудистых заболеваний или расы. или этнической принадлежности. ¹³ Хотя увеличение относительного риска, по-видимому, не зависит от возраста, абсолютный риск кровотечения и, следовательно, величина ущерба от кровотечения увеличивается с возрастом, и в большей степени у взрослых в возрасте 60 лет и старше.Из-за очень небольшого количества смертельных желудочно-кишечных кровотечений в исследованиях и непоследовательной отчетности неясно, увеличивает ли прием аспирина фатальное желудочно-кишечное кровотечение. ¹³

  Оценка величины чистой прибыли

  USPSTF заказала микросимуляционную модель для оценки величины чистой выгоды от использования низких доз аспирина. ²³ Модель включала результаты систематического обзора для информирования ее параметров и предположений, в том числе о том, что ежедневное употребление низких доз (≤100 мг / сут) аспирина снижает риск нефатального инфаркта миокарда и нефатального инсульта, увеличивает риск крупных желудочно-кишечных заболеваний. кровотечение и внутричерепное кровоизлияние и не влияет на риск смертности от ССЗ.Поскольку не было достаточных доказательств того, что использование аспирина снижает частоту возникновения CRC, базовый вариант исследования моделирования предполагал отсутствие влияния аспирина на частоту возникновения CRC.

  Результаты моделирования были стратифицированы по возрасту, десятилетию начала приема аспирина (40–49 лет, 50–59 лет, 60–69 лет и 70–79 лет), полу и исходному 10-летнему уровню риска сердечно-сосудистых заболеваний (от 5 до 20 лет). %). В сочетании с данными первичных испытаний и объединенным анализом систематического обзора доказательств модель предоставляет дополнительную информацию для оценки баланса пользы и вреда от применения аспирина.Первичные результаты модели были чистыми годами жизни с поправкой на качество и годами жизни, полученными или потерянными за всю жизнь в результате применения аспирина. Также рассматривался эффект прекращения приема аспирина в течение 5-летних возрастных интервалов от 65 до 85 лет. ²³

  Данные моделирования демонстрируют, что использование аспирина как мужчинами, так и женщинами в возрасте от 40 до 59 лет с 10-летним риском сердечно-сосудистых заболеваний и выше, как правило, дает умеренную чистую пользу как в отношении количества лет жизни с поправкой на качество, так и количества продленных лет жизни. Начало приема аспирина у людей в возрасте от 60 до 69 лет приводит к увеличению количества лет жизни с поправкой на качество, которое варьируется от слегка отрицательного до слегка положительного в зависимости от уровня риска сердечно-сосудистых заболеваний, а полученные годы жизни обычно отрицательны.У лиц в возрасте от 70 до 79 лет начало приема аспирина приводит к потере как лет жизни с поправкой на качество, так и лет жизни практически при всех смоделированных уровнях риска сердечно-сосудистых заболеваний (т. Е. До 20% 10-летнего риска сердечно-сосудистых заболеваний) (Таблица 2). ²³ USPSTF, таким образом, определила, что использование аспирина дает небольшую чистую пользу для людей в возрасте от 40 до 59 лет с 10% -ным или более высоким 10-летним риском сердечно-сосудистых заболеваний, а начало использования аспирина не имеет чистой пользы для людей в возрасте 60 лет и старше.

  При рассмотрении чистой пожизненной выгоды от непрерывного употребления аспирина до прекращения его использования в возрасте 65, 70, 75, 80 или 85 лет, данные моделирования показывают, что, как правило, существует небольшая дополнительная пожизненная чистая выгода от продолжения приема аспирина после 75-80 лет. годы. ²³ Важно отметить, что чистая выгода от продолжения употребления аспирина лицом в возрасте 60 или 70 лет не совпадает с чистой выгодой от начала использования аспирина человеком в возрасте 60 или 70 лет. Отчасти это связано с тем, что риск ССЗ сильно зависит от возраста. Лица, которые соответствуют критериям приемлемости для приема аспирина в более молодом возрасте (т. Е. 10% -ный 10-летний риск сердечно-сосудистых заболеваний в возрасте от 40 до 50 лет), как правило, имеют еще более высокий риск сердечно-сосудистых заболеваний к 60 или 70 годам по сравнению с людьми, впервые достигшими 10%. или более высокий 10-летний риск сердечно-сосудистых заболеваний в возрасте от 60 до 70 лет, и может получить больше пользы от продолжения приема аспирина, чем человек с более низким риском может получить от начала использования аспирина.

  Как доказательства соотносятся с биологическим пониманием?

  Механизм действия аспирина по профилактике ССЗ хорошо известен. В более низких дозах аспирин является необратимым ингибитором фермента циклооксигеназы (ЦОГ) -1. В более высоких дозах аспирин также подавляет ЦОГ-2. Аспирин снижает риск атеротромбоза за счет ингибирования функции тромбоцитов (за счет ингибирования ЦОГ-1) и широко используется для предотвращения сердечно-сосудистых событий, особенно для вторичной профилактики. ²⁸ Фермент ЦОГ-1 также отвечает за производство различных простагландинов, которые защищают слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. ²⁹ Ингибируя этот фермент, прием аспирина может способствовать желудочно-кишечному кровотечению. ³⁰

  Потребности и пробелы в исследованиях

  Для оценки следующего необходимы дополнительные исследования.

  • Необходимы дополнительные исследования риска желудочно-кишечных кровотечений, связанного с применением аспирина, в популяциях, репрезентативных для населения США, занимающегося первичной профилактикой сердечно-сосудистых заболеваний.
  • Необходимы дополнительные исследования для повышения точности прогнозирования риска сердечно-сосудистых заболеваний во всех расовых, этнических и социально-экономических группах.
  • Необходимы дополнительные исследования, чтобы охарактеризовать распределение предпочтений пациентов по спектру сердечно-сосудистого риска после того, как пациенты будут проинформированы о пользе и вреде аспирина.
  • Необходимы дополнительные исследования влияния низких доз аспирина на заболеваемость и смертность от CRC в долгосрочной перспективе (от 10 до 20 лет и дольше) в группах первичной профилактики и в контексте текущей практики скрининга CRC.

  Все, что вам нужно знать о COVID-19 в Альберте во вторник, ноябрь.2

  Калгари · ПОСЛЕДНИЙ

  Альберта сообщила о 315 новых случаях COVID-19 во вторник и восьми новых случаях смерти.

  Альберта сообщила о 315 новых случаях и еще 8 смертельных исходах во вторник

  CBC News · Размещено: 2 ноября 2021 г. 8:20 AM MT | Последнее обновление: 2 ноября

  Медсестра Икиар Берчян готовит прививку в клинике вакцинации для бездомных в Калгари 2 июня 2021 года. (Джефф Макинтош / The Canadian Press)

  Последние сведения о COVID-19 в Альберте:

  • Альберта сообщила о 315 случаях COVID и восьми смертельных случаях во вторник.
  • Общее количество активных дел в Альберте составляет 6 911.
  • С начала пандемии 3119 альбертанцев умерли от COVID.
  • 314 484 Считается, что в Альберте излечились от COVID-19, .
  • По всей провинции имеется 307 коек для взрослых в отделениях интенсивной терапии, включая 134 дополнительных места.
  • Служба здравоохранения Альберты сообщает, что по состоянию на ноябрь 247 пациентов находятся в отделении интенсивной терапии , около двух третей из которых являются COVID-положительными.1.
  • По провинции пропускная способность отделения интенсивной терапии (включая дополнительные койки для экстренной помощи) составляет 80 процентов. По словам AHS, без дополнительных площадей для перенапряжения пропускная способность ICU составила бы 143%.
  • Альберта сообщает, что R-значение ниже 1 . R-значение — это среднее количество инфекций COVID-19, передаваемых каждым диагностированным случаем.
  • Значение R ниже 1 означает, что передача больше не растет . В масштабе провинции значение R с 25 по 31 октября составляло 0.87 , с доверительным интервалом между 0,84 и 0,90.
  • При небольшом снижении давления в отделениях интенсивной терапии, AHS сокращает доступные койки для перенапряжения , чтобы вернуть персонал для ухода за пациентами, не страдающими COVID, которым необходимо завершить операции и процедуры, сообщил в понедельник представитель AHS.
  • AHS заявила, что будет поддерживать пропускную способность на отделений интенсивной терапии на сверх дневной потребности до запланированного максимума в 380 коек, пока это позволяет наличие персонала и врачей, и при необходимости скорректирует планы, если случаи COVID снова вырастут.
  • Врачи возобновляют некоторые операции после того, как количество бронирований было сокращено на 75 процентов. Но нет сроков, когда провинция сможет вернуться к нормальным хирургическим объемам.
  • Правительство Альберты выпустило приложение для сканирования и проверки QR-кода записей о вакцинах. Приложение AB COVID Records Verifier доступно для загрузки на устройства Apple и Android.
  • Альбертанцы могут получить свои улучшенные данные о вакцинах с помощью QR-кода онлайн по адресу alberta.ca / CovidRecords.

  Последний ответ Альберты на COVID-19:

  • Городской совет Калгари проголосовал за изменение порога для отмены постановления о маске Калгари . В сентябре совет проголосовал за отмену постановления либо с 31 декабря, либо когда количество случаев COVID в Калгари упало ниже 100 на 100000 населения в течение 10 дней подряд. Вместо этого в понедельник совет проголосовал за изменение порога до 28 дней.
  • Девять медсестер Вооруженных сил Канады , которые помогали лечить пациентов с COVID-19 в больнице Эдмонтона, возвращаются в свои дома.
  • По состоянию на 25 октября жители Альберта в возрасте от 12 лет и старше должны предоставить доказательств полной вакцинации — две дозы вакцины COVID-19 — для доступа к ресторанам, фильмам, спортивным мероприятиям и другим предприятиям по всей провинции, работающим в рамках провинциальной программы исключения ограничений.
  • Люди, которые не были полностью вакцинированы, могут по-прежнему выбрать оплату частного отрицательного теста на COVID-19 в течение предыдущих 72 часов или действительное доказательство медицинского освобождения.
  • Правительство Кенни ввело систему добровольных паспортов вакцины, которая вступила в силу с сентября.20 по борьбе с четвертой волной COVID-19.
  • Операторы, которые имеют право на участие в программе, но не хотят принимать в ней участие, должны будут соблюдать меры, которые включают ограничения пропускной способности и физическое дистанцирование.
  • Полный список ограничений и исключений доступен на сайте правительства.
  • 22 сентября городской совет Калгари утвердил подзаконный акт, который вводит последовательное применение провинциальной программы паспортов вакцинации для многих видов бизнеса в городе.
  • Политика города Калгари в отношении обязательной вакцинации вступила в силу 1 ноября. Она требует, чтобы все городские служащие были вакцинированы против COVID-19, независимо от того, работают ли они в офисе, дома или где-то еще. Во вторник компания сообщила, что 85 процентов ее сотрудников полностью вакцинированы. Это почти 11 000 сотрудников.
  • Городские власти заявляют, что сотрудники, не прошедшие полную вакцинацию к 1 ноября, должны принять участие в программе быстрого тестирования и обязательной образовательной программе об эффективности и безопасности вакцин COVID-19.
  • С 1 декабря те, кто не прошел вакцинацию, должны будут продолжать участвовать в программе экспресс-тестирования в свое время и за свой счет.
  • Среди сотрудников пожарной службы Калгари, сотрудников, 80 процентов полностью вакцинированы, а 2 процента вакцинированы частично.
  • Полицейская служба Калгари сообщает, что 85 процентов персонала полностью вакцинированы, а 3 процента вакцинированы частично.
  • AHS продлевает крайний срок для сотрудников, медицинского и акушерского персонала, студентов, волонтеров и нанятых поставщиков медицинских услуг, чтобы они соблюдали его политику обязательной иммунизации до ноября.30.
  • Компания по недвижимости из Калгари требует вакцинации от COVID-19 для всех новых жителей , а также для своих сотрудников. Стратегическая группа , которая сдает в аренду более 1500 апартаментов в Калгари и Эдмонтоне, объявила о новой политике в четверг.
  • Hinshaw объявила о новых мерах для учреждений постоянного ухода , которые начались 25 октября. Все посетители должны будут носить маски во всех внутренних помещениях здания, в том числе в комнатах жителей.Все жители также должны пройти карантин после возвращения из больницы продолжительностью 24 часа или более, пока они не получат отрицательный результат теста на COVID-19.
  • Город Калгари открывает заявки на новую программу грантов для местных бизнес-операторов, владельцев и организаций, на которые распространяется провинциальная программа исключения ограничений. Грант на поддержку бизнеса в Калгари предоставит 2000 долларов США на одно физическое постоянное помещение.
  • Провинция объявила новых мер по защите детей и молодежи от COVID-19 октября.5. Отслеживание контактов в школах будет поэтапным, вспышки заболевания будут объявляться в школах, а родителям будут предоставлены наборы для экспресс-тестов для тестирования детей младшего возраста.
  • Политики и сотрудники Законодательного собрания Альберты должны будут пройти вакцинацию от COVID-19 к тому времени, когда заседание возобновится 25 октября, заявил во вторник лидер палаты представителей правительства Джейсон Никсон.
  • Alberta Работники государственного сектора скоро должны будут предъявить доказательства вакцинации COVID-19.Политика, одобренная комитетом правительства провинции по COVID-19, затронет 25 500 провинциальных служащих, которые должны предоставить доказательства полной вакцинации к 30 ноября.

  Последняя информация о вакцинах:

  • 68,3 процента всего населения провинции было получено двух доз вакцины против COVID-19, или 80,3 процентов отвечающих критериям жителей Альберта.
  • Из общей численности населения области 74.1% получили по крайней мере одну дозу, или 87,1 % человек, отвечающих критериям.
  • По всей Канаде, 77,7 процентов всего населения получили хотя бы одну дозу вакцины, а 73,8 процента всего населения полностью вакцинированы, согласно данным счетчика вакцин CBC. Среди соответствующих критериям 88,7%, получили одну дозу, а 84,3% полностью вакцинированы.
  • В Альберте на человек увеличилось количество людей с ослабленным иммунитетом на человек, которым соответствует третья доза вакцины против COVID-19. Полный список подходящих людей можно найти на веб-сайте провинции.
  • Кроме того, дозы мРНК — Pfizer или Moderna — доступны для жителей Альберта, путешествующих в юрисдикцию, которая не принимает посетителей, вакцинированных смешанными дозами.

  Посмотрите, какие регионы пострадали больше всего:

  Вот последних подробных региональных разбивок активных случаев, по данным провинции во вторник:

  • Эдмонтонская зона: 1540.
  • Зона Калгари: 1845.
  • Северная зона: 1492.
  • Центральная зона: 1,274.
  • Южная зона: 752.
  • Неизвестно: 7.

  Вот последние истории о COVID-19 в Альберте:

  С файлами из The Canadian Press

  .