Железодефицитная анемия в 12: Nie znaleziono strony — Внутренняя Mедицина

Содержание

Профилактика и лечение железодефицитной анемии у детей первого года жизни | Румянцев

1. UNICEF, United Nations University, WHO. Iron deficiency anemia: assessment, prevention and control. A guide for programme managers. Geneva: World Health Organization. 2001 (Languages: English WHO reference number: WHO/NHD/01.3). 114 p. URL: http://www.who.int/nutrition/publications/micronutrients/anaemia_iron_deficiency/WHO_NHD_01.3/en

2. Захарова И. Н., Коровина Н. А., Малова Н. Е. Современные аспекты диагностики и лечения железодефицитных состояний у детей. Вопросы современной педиатрии. 2002; 1 (1): 60–62.

3. Koenig M. D., Tussing-Humphreys L., Day J., Cadwell B., Nemeth E. Hepcidin and iron homeostasis during pregnancy. Nutrients. 2014; 6 (8): 3062–3083.

4. Павлов А. Д., Морщакова Е. Ф., Румянцев А. Г. Эритропоэз, эритропоэтин, железо. М.: ГЭОТАР-Медиа. 2011. 304 с.

5. Нормы физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации. Методические рекомендации МР 2.3.1.2432 от 18 декабря 2008 г., утв. главным государственным санитарным врачом Российской Федерации Г. Г. Онищенко. URL: http://narod.ru/disk/37395018001/Normy2008.pdf.html

6. Национальная программа оптимизация вскармливания детей первого полугодия жизни в Российской Федерации. Утв. на XVI Съезде педиатров России, февраль 2009 г. М. 2011. 68 с. URL: http://polped.ucoz.ru/nacprogramma_2011.pdf

7. Малова Н. Е. Клинико-патогенетические основы дифференцированной терапии и профилактики железодефицитной анемии у детей раннего возраста. Автореф. дис. … канд. мед. наук. М. 2003. 25 с.

8. Complementary feeding: a commentary by the ESPGHAN Committee on Nutrition. J Pediatr Gastr Nutr. 2008; 46 (1): 99–110.

9. Yasa B., Agaoglu L., Unuvar E. Efficacy, tolerability and acceptability of iron hydroxide polymaltose complex versus ferrous sulfate: a randomized trial in pediatric patients with iron deficiency anemia. Int J Pediatr. 2011; 2011: 520–524.

10. Захарова И. Н., Горяйнова А. Н., Мачнева Е. Б., Дмитриева Ю. А., Мозжухина М. В. Дефицит железа у детей раннего возраста и способы его коррекции. Вопросы современной педиатрии. 2013; 12 (2): 52–58.

11. WHO, UNICEF, UNU. IDA: prevention, assessment and control: report of joint WHO/UNICEF/UNU consultation. Geneva: WHO. 1998.

12. Уиллоуби М. Детская гематология. Пер. с англ. М.: Меди цина. 1981. 672 с.

13. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению ранней анемии недоношенных детей. Электронный ресурс. URL: http://www.fnkc.ru

14. Raghavendra R., Georgieff M. К. Iron therapy for preterm infants. Clin Perinat. 2009; 36 (1): 27–42.

15. American Academy of Pediatrics, Committee on Nutrition. Nutritional needs of the preterm infant. In: Kleinman R. E., ed. Pediatric nutrition handbook. 5. Chapel Hill, NC: American Academy of Pediatrics. 2004. Р. 23–54.

16. Nutrition Committee, Canadian Pediatric Society. Nutrition needs and feeding of premature infants. Can Med Assoc J. 1995; 152 (11): 1765–1785.

17. Committee on Nutrition of the Preterm Infant, European Society of Paediatric Gastroenterology and Nutrition. Nutrition and feeding of preterm infants. Acta Paediatr Scand. 1987; Suppl. 336: 1–14.

Железодефицитная анемия как фактор риска плацентарной недостаточности и перинатальных осложнений

Кафедра акушерства и гинекологии с курсом перинатологии ФГАОУ ВО Российский университет дружбы народов Министерства образования и науки Российской Федерации, Москва, Россия

Цель исследования. Оценить эффективность антианемической терапии в профилактике плацентарной недостаточности во втором триместре беременности.
Материал и методы. Представлены результаты профилактики и лечения перинатальных осложнений у 40 беременных с анемией. Патогенетически обоснованный комплекс мероприятий в 17–24 недели гестации включал медикаментозную коррекцию нарушений фетоплацентарного гомеостаза в сочетании с антианемическим лечением.
Результаты. Профилактика и лечение ранней плацентарной недостаточности у женщин с анемией позволили восстановить физиологическое повышение диастолического компонента кровотока, характерного для периода гестационных изменений спиральных артерий, обусловленных второй волной эндоваскулярной миграции трофобласта.
Заключение. Высокая частота осложнений беременности делают чрезвычайно актуальными вопросы ранней диагностики и прогнозирования ЖДА, ее своевременной и рациональной профилактики и лечения. Назначение сидерала форте в дозе 1 капсула (30 мг железа) в день для лечения ЖДА в комплексной коррекции ПН позволяет добиться не только нормализации показателей железа, улучшения качества жизни беременных, но и снижения частоты развития акушерских и перинатальных осложнений.

беременность

анемия

плацентарная недостаточность

1. Апресян С.В. Гестационные осложнения и пути их профилактики у женщин с экстрагенитальными заболеваниями: автореф. дисс. … д-ра мед. наук. М.; 2012. 49с.

2. Докуева Р.С., Дубровина Н.В. Дефицит железа у беременных: профилактика и лечение. Русский медицинский журнал. 2014; 22(19): 1418-23

3. Beucher G., Grossetti E., Simonet T., Leporrier M., Dreyfus M. Iron deficiency anemia and pregnancy Prevention and treatment. J. Gynecol. Obstet. Biol. Reprod. 2011; 40(3): 185-200.

4. Khalafallah A.A., Dennis A.E. Iron deficiency anaemia in pregnancy and postpartum: pathophysiology and effect of oral versus intravenous iron therapy. J. Pregnancy. 2012; 2012: 630519.

5. American College of Obstetricians and Gynecologists. ACOG Practice Bulletin no. 95: anemia in pregnancy. Obstet. Gynecol. 2008; 112(1): 201-7.

6. Zhang Q., Ananth C.V., Rhoads G.G., Li Z. The impact of maternal anemia on perinatal mortality: a population-based, prospective cohort study in China. Ann. Epidemiol. 2009; 19(11): 793-9.

7. U.S. Department of Agriculture and U.S. Department of Health and Human Services. Dietary Guidelines for Americans 2010, 7th ed. Washington, DC: U.S. Government Printing Office; 2010.

8. National Institute for Health and Clinical Excellence. Antenatal care: routine care for the healthy pregnant woman. London: National Institute for Health and Clinical Excellence; 2008.

9. Pena-Rosas J.P., De-Regil L.M., Dowswell T., Viteri F.E. Daily oral iron supplementation during pregnancy. Cochrane Database Syst. Rev. 2012; (12): CD004736.

10. Krafft A., Bencaiova G., Breymann C. Selective use of recombinant human erythropoietin in pregnant patients with severe anemia or nonresponsive to iron sucrose alone. Fetal Diagn. Ther. 2009; 25(2): 239-45.

Поступила 28.07.2016

Принята в печать 02.09.2016

Радзинский Виктор Евсеевич, д.м.н., профессор, зав. кафедрой акушерства и гинекологии с курсом перинатологии РУДН. Адрес: 117198, Россия, Москва, ул. Миклухо-Маклая, д. 6. Телефон: 8 (903) 723-22-12. E-mail: [email protected]
Ордиянц Ирина Михайловна, д.м.н., профессор кафедры акушерства и гинекологии с курсом перинатологии РУДН. Адрес: 117198, Россия, Москва, ул. Миклухо-Маклая, д. 6. Телефон: 8 (926) 800-50-36. E-mail: [email protected]
Побединская Олеся Сергеевна, к.м.н., с.н.с. НОКЦ, НИО женского здоровья 1-го МГМУ им. И.М. Сеченова. Адрес: 119435, Россия, Москва, ул. Еланского, д. 2, стр. 1. Телефон: 8 (925) 741-18-62. E-mail: [email protected]

Для цитирования: Радзинский В.Е., Ордиянц И.М., Побединская О.С. Железодефицитная анемия как фактор риска плацентарной недостаточности и перинатальных осложнений. Акушерство и гинекология. 2016; 12: 125-30.
http://dx.doi.org/10.18565/aig.2016.12.125-30

Анемия при беременности

Очень часто во время беременности у женщин наблюдается снижение уровня гемоглобина. Появляются головокружение, бледность, плохое самочувствие, женщина быстро устает.

Что такое анемия?

Врачи определяют это состояние при одновременном уменьшении количества эритроцитов и концентрации гемоглобина в крови.

Гемоглобин переносит к тканям тела от легких кислород, при этом увеличивается нагрузка на сердце. Оно должно прокачать большие объемы крови, чтобы в полной мере обеспечить кислородом все органы не только будущей мамы, но и будущего малыша.

Различают несколько видов анемии. У беременных женщин наблюдают следующие разновидности дефицитной анемии:

Железодефицитная

Фолиеводефицитная

Витамин B12 дефицитная анемия

Железодефицитная анемия

При этом виде анемии снижается образование кровяных телец из-за дефицита железа. Именно этот вид анемии чаще всего встречается у беременных. Такая анемия возникает по двум основным причинам:

1. Из-за увеличения объема крови.

2. Из-за повышения расхода железа, которое необходимо для развития ребенка и плаценты.

Дополнительные факторы, которые влияют на возникновение анемии:

  • Хронические заболевания ЖКТ.
  • Вегетарианство.
  • Анемия, возникшая еще до беременности.

Витамин B12 дефицитная анемия

Витамин В12 очень важен, он выполняет в организме сразу несколько функций:

  • Содействует правильному функционированию нервных клеток.
  • Активирует фолиевую кислоту.

Если в организме не хватает витамина В12, размножение клеток крови тормозится. При анемии появляется покалывание в стопах и кистях рук, возникают спазмы мышц, теряется чувствительность в конечностях.

Витамина В12 нет в растительных продуктах, поэтому обязательно есть молоко, яйца, мясо, в которых содержится данный витамин.

Данный вид анемии легко поддается лечению, хотя у беременных он встречается достаточно редко.

Фолиеводефицитная анемия

Это часто встречающийся у беременных вид анемии. Она возникает из-за того, что потребность в фолиевой кислоте во время беременности увеличивается. Запасы этой кислоты в организме ограничены, при беременности, а последствие лактации возникает дефицит. Фолиевая кислота содержится в шпинате, данях, бананах, брокколи.

Фолиеводефицитная анемия опасна тем, что ребенок может родиться с малым весом, есть риск преждевременных родов и отслойки плаценты.

Как избавиться от анемии и поднять гемоглобин?

  • Полностью излечить анемию во время беременности сложно. Необходимо изменить рацион питания, а также под контролем врача принимать витамины, фолиевую кислоту и витамин В12. Врач подберет необходимую дозировку и будет контролировать процесс лечения. Обычно лечение занимает от 5 до 8 недель. Сразу после того, как показатели вошли в норму, препарат сразу не отменяется, его нужно будет применять еще некоторое время, чтобы закрепить результат.
  • Питание во время беременности должно быть рационально. В рацион обязательно нужно включить такие продукты, как мясо птицы, говядина, фасоль, капуста, брокколи, свекла, гранаты, сыр, крупы, сухофрукты, сметана, бананы.
  • Мясопродукты необходимо подвергать кулинарной обработке, не следует есть мясо слабой прожарки (с кровью), есть вероятность гельминтоза, инфекций.  
  • Рекомендуется есть зеленые яблоки. В них содержится витамин С, который улучшает всасывание железа из мяса.
  • Усвояемость железа снижается из-за употребления большого объема кофе и чая. При беременности необходимо употреблять их как можно реже.
  • Полезны прогулки в хвойном лесу, они должны быть частыми и продолжительными.
  • Полезны напитки, приготовленные из шиповника, рябины, черной смородины, листьев земляники, двудомной крапивы. Но их можно употреблять только после согласования с врачом. 

Дефицит железа у детей раннего возраста и способы его коррекции | Захарова

1. Korovina N. A., Zaplatnikov A. L., Zakharova I. N. Asiderotic anemias in children. Moscow. 1999. 56 pp.

2. Rumyantsev A. G., Tarasova I. S., Chernov V. M. Asiderotic states: the causes of development, diagnostics and treatment. Medical scientific and education-methodic journal. 2006; 34: 3–26.

3. Dallman P. R., Siimes M. A., Stekel A. Iron deficiency in infancy and childhood. Am. J. Clin. Nutr. 1980; 33: 86–118.

4. Looker A. C., Dallman P. R., Carroll M. D., Gunter E. W., Johnson C. L. Prevalence of iron deficiency in the United States. JAMA. 1997; 277: 973–976.

5. Feeding and nutrition of infants young children. Guidelines for the WHO European Region, with emphasis on the former Soviet countries. WHO Regional Publications, European Series, #87. WHO. 2000. Updated reprint 2003.

6. Osendarp S., Murray-Kolb L. and Black M. Case study on iron in mental development — in memory of John Beard (1947–2009). Nutr Rev. 2010; 68 (Suppl. 1): 48–52.

7. Baker R. D., Greer F. R. and The Committee on Nutrition. Clinical report — diagnosis and prevention of iron deficiency and irondeficiency anaemia in infants and young children (0–3 years of age). Pediatrics. 2010; 126 (5): 1040–1052.

8. Benoist B., McLean E., Egli I., Cogswell M. Worldwide prevalence of anaemia, 1993–2005: WHO global database on anaemia. Geneva: WHO. 2008.

9. Buchanan G. R. Screening for iron deficiency during early infancy: is it feasible and is it necessary? Am. J. Clin. Nutr. 2009; 89: 473–474.

10. Cotta R. M., Oliveira F. C., Magalhaes K. A., Ribeiro A. Q., Sant’Ana L. F., Priore S. E., Franceschini S. C. Social and biological determinants of iron deficiency anemia. Cad. Saude Publica, Rio de Janeiro. 2011; 2: 309–320.

11. Crary S. E., Hall K., Buchanan G. R. Intravenous iron sucrose for children with iron deficiency failing to respond to oral iron therapy. Pediatr. Blood Cancer. 2011; 56: 615–619.

12. WHO/NHD. Iron deficiency anaemia. Assessment, prevention and control: A guide for programme managers. WHO. 2001.

13. Igarashi T., Itoh Y., Maeda M., Igarashi T., Fukunaga Y. Mean haemoglobin levels in venous blood samples and prevalence of anaemia in japanese elementary and junior high school students. J. Nippon. Med. Sch. 2012; 79: 232–235.

14. Rivera J. A., Shamah T., Villalpando S., Monterrubio E. Effectiveness of a large-scale iron-fortified milk distribution program on anemia and iron deficiency in low-income young children in Mexico. Am. J. Clin. Nutr. 2010; 91: 431–439.

15. Gorodetskiy V. V., Godulyan O. V. Asiderotic states and asiderotic anemia: a treatment and a diagnostics. Moscow: Medpraktika-M. 2008. Pp. 1–27.

16. Zakharova N. O., Nikitin O. L. Asiderotic anemias in elderly and senile patients: a handbook for doctors. Samara. 2008. 60 pp.

17. Zhu Y., Liao Q. Prevalence of iron deficiency in children aged 7 months to 7 years in China. Zhonghua Er ke Za Zhi. 2004; 42 (12): 886–891.

18. Corapci F., Calatroni A., Kaciroti N., Jimenez E., Lozoff B. Longitudinal evaluation of externalizing and internalizing behavior problems following iron deficiency in infancy. J. Pediatr. Psychol. 2010; 35 (3): 296–305.

19. Zhu A., Kaneshiro M., Kaunitz J. D. Evaluation and treatment of iron deficiency anemia: a gastroenterological perspective. Dig. Dis. Sci. 2010; 55: 548–559.

20. Angulo-Barroso R. M., Schapiro L., Liang W., Rodrigues O., Shafir T., Kaciroti N., Jacobson S. W., Lozoff B. Motor development in 9-month-old infants in relation to cultural differences and iron status. Dev. Psychobiol. 2011; 53: 196–210.

21. Cotta R. M., Oliveira F., Magalhaes A., Ribeiro A. Q., Sant’Ana L. F., Priore S. E., Franceschini Sdo. C. Social and biological determinants of iron deficiency anemia. Cad. Saude Publica, Rio de Janeiro. 2011; 27 (Suppl. 2): 309–320.

22. Hay G., Sandstad B., Whitelaw A., BorchIohnsen B. Iron status in a group of Norwegian children aged 6–24 months. Acta. Paediatr. 2004; 93 (5): 592–598.

23. Rumyantsev A. G., Tokarev Yu. N. Anemias in children: diagnostics, differential diagnostics, treatment. Issue 2nd, added and edited. Moscow: MAKS-Press. 2004. 216 pp.

24. Malakhovskiy Yu.Ye., Manerov F. K., Sarycheva Ye. G. Mild form of asiderotic anemia and latent iron-deficiency — borderline states in children 0–2 years old. Pediatriya. Zhurnal imeni G. N. Speranskogo — Pediatrics. 1988; 3: 27–34.

25. Pavlov A. D., Morshchakova Ye. F., Rumyantsev A. G., Pavlov A. D., Morshchakova E. F., Rumyantsev A. G. Erythrogenesis, erythropoietin, iron. Moscow: GEOTAR-Media. 2011. 304 pp.

26. Lozoff B., Jimenez E., Smith J. B. Double burden of iron deficiency in infancy and low socioeconomic status: a longitudinal analysis of cognitive test scores to age 19 years. Arch. Pediatr. Adolesc. Med. 2006; 160 (11): 1108–1113.

27. McCann J. C., Ames B. N. An overview of evidence for a causal relation between iron deficiency during development and deficits in cognitive or behavioral function. Am. J. Clin. Nutr. 2007; 85 (4): 931–945.

28. Green R. Anemias beyond B12 and iron deficiency: the buzz about other B’s, elementary, and nonelementary problems. Hematology. Am. Soc. Hematol. Educ. Progr. 2012; 2012: 492–498.

29. Domellof M., Hernell O. Iron-deficiency anaemia during the first two years of life. Scand. J. Nutr. 2002; 46 (1): 20–30.

30. Riggins T., Miller N. С., Bauer P. J., Georgieff M. K., Nelson C. A. Consequences of low neonatal iron status due to maternal diabetes mellitus on explicit memory performance in childhood. Dev. Neuropsychol. 2009; 34 (6): 762–779.

31. Janus J., Moerschel S. Evaluation of anemia in children. Am. Family Physician. 2010; 81 (12):1462–1471.

32. Rosado J. L., Gonzalez K. E., Caamano M., Garcia O. P., Preciado R., Odio M. Efficacy of different strategies to treat anemia in children: a randomized clinical trial. Nutr. J. 2010; 9: 40.

33. Carter R. C., Jacobson J. L., Burden M. J., Armony-Sivan R., Dodge N. C., Angelilli M. L., Lozoff B., Jacobson S. W. Iron deficiency anemia and cognitive function in infancy. Pediatrics. 2010; 126 (2): 427–434.

34. Gibson R. S., Kafwembe E., Mwanza S., Gosset L., Bailey K. B., Mullen A., Baisley K., Filteau S. A micronutrient-fortified food enhances iron and selenium status of Zambiani infants but has limited efficacy on zinc. J. Nutr. 2011; 141 (5): 935–943.

35. Rumyantsev A. G., Korovina N. A., Zakharova I. N., Chernov V. M. Diagnostics and treatment of asiderotic anemia in children. Moscow. 2004. 48 pp.

36. Malova N.Ye. Clinical and pathogenetical basis of differentiated therapy and prophylaxis of asiderotic anemia in infants. Author’s abstract thesis. Moscow. 2003. 25 pp.

37. Erichsen K., Ulvik R. J., Grimstad T., Berstad A., Berge R. K., Hausken T. Effects of ferrous sulphate and non-ionic iron– polymaltose complex on markers of oxidative tissue damage in patients with inflammatory bowel disease. Aliment. Pharmacol. Ther. 2005; 22: 831–838.

38. Zakharova I. N., Zaplatnikov A. L., Malova N.Ye. The choice of iron-containing drugs for treatment of asiderotic anemia in children. Russian medical journal. 2003; 11 (1): 38–41.

Влияние коррекции железодефицитных состояний у беременных на течение перинатального периода и формирование здоровья детей | Балашова

1. WHO. The global prevalence of anaemia in 2011. Geneva: World Health Organization, 2015; 43.

2. Буданов П.В. Дефицит железа у беременных – прагматичный подход к профилактике и терапии. Трудный пациент 2014; 1–2 (12): 16–21. [Budanov P.V. Iron Deficiency in Pregnant Women – Pragmatic Approach to Prevention and Treatment. Trudnyi patsient 2014; 1–2 (12): 16–21. (in Russ.)]

3. Тютюнник В.Л., Кан Н.Е., Ломова Н.А., Докуева Р.С.-Э. Железодефицитные состояния у беременных и родильниц. Медицинский совет 2017; 13: 58–62. [Tyutyunnik V.L., Kan N.E., Lomova N.A., Dokueva R.S.-E. Iron deficiency conditions in pregnant women and puerperas. Medicinskij sovet 2017; 13: 58–62. (in Russ.)]

4. Коноводова Е.Н., Докуева Р.С.-Э., Якунина Н.А. Железодефицитные состояния в акушерско-гинекологической практике. Акушерство и гинекология. Русский медицинский журнал 2011; 20: 1228–1231. [Konovodova E.N., Dokueva R.S.-E., Jakunina N.A. Iron deficiency in obstetrics and gynecology practice. Russkii meditsinskii zhurnal 2011; 20: 1228–1231. (in Russ.)]

5. Паенди О.Л., Оразмурадов А.А., Князев С. А., Апресян С.В., Шешко П.Л., Дмитриева Е.В., Ермолова Н.П. Особенности течения беременности при некоторых экстрагенитальных заболеваниях (анемия, пиелонефрит, артериальная гипертензия). Вестник РУДН. Серия: Медицина 2012; 5: 515–524. [Paendi O.L., Orazmuradov A.A., Knyazev S.A., Apresyan S.V., Sheshko P.L., Dmitrieva E.V., Ermolova N.P. Some details of development of pregnancy with extragenital diseases (anemia, pyelonephritis, arterial hypertension). Vestnik Rossiiskogo Universiteta Druzhby Narodov. Seriya: Meditsina 2012; 5: 515–524. (in Russ.)]

6. Moeller S.L., Schmiegelow C., Larsen L.G., Nielsen K., Msemo O.A., Lusingu J.P.A.et al. Anemia in late pregnancy induces an adaptive response in fetoplacental vascularization. Placenta 2019; 80: 49–58. DOI: 10.1016/j.placenta.2019.03.009

7. Таюпова И.М. Медико-социальные аспекты железодефицитной анемии во время беременности. Вестник Башкирского университета 2015; 20 (3): 1100–1104. [Tayupova I.M. Medical and social aspects of iron deficiency anemia in pregnancy. Vestnik bashkirskogo universiteta 2015; 20 (3): 1100–1104. (in Russ.)]

8. Шаховская И.Н., Цуркан С.В. Региональные аспекты профилактики и лечения анемии у беременных. Практическая медицина 2011; 5 (53): 129–131. [Shakhovskaya I.N., Tcurcan S.V. Regional aspects of the prevention and treatment of anemia in pregnant. Prakticheskaya meditsina 2011; 5 (53): 129–131. (in Russ.)]

9. Iglesias L., Canals J., Arija V. Effects of prenatal iron status on child neurodevelopment and behavior: A systematic review. Crit Rev Food Sci Nutr 2018; 58 (10): 1604–1614. DOI: 10.1080/10408398.2016.1274285

10. Breymann C., Honegger C., Holzgreve W. , Surbek D. Diagnosis and treatment of iron-deficiency anaemia during pregnancy and postpartum. Arch Gynecol Obstet 2010; 282 (5): 577–580.

11. Jung J., Rahman M.M., Rahman M.S., Swe K.T., Islam M.R., Rahman M.O., Akter S. Effects of hemoglobin levels during pregnancy on adverse maternal and infant outcomes: a systematic review and meta-analysis. Ann N Y Acad Sci 2019; 1450 (1):69–82. DOI: 10.1111/nyas.14112

12. Young M.F., Oaks B.M., Tandon S., Martorell R., Dewey K.G., Wendt A.S. Maternal hemoglobin concentrations across pregnancy and maternal and child health: a systematic review and meta-analysis. Ann N Y Acad Sci 2019; 1450 (1):47–68. DOI: 10.1111/nyas.14093

13. World Health Organization/UNICEF/UNU. Nutritional anaemias: tools for effective prevention and control. Geneva: World Health Organization, 2017

14. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению железодефицитной анемии. http://nodgo. org/ [Federal clinical guidelines for diagnostics and treatment of iron deficiency anemia. (in Russ.)]

15. Доброхотова Ю.Э., Бахарева И.В. Железодефицитная анемия беременных: профилактика и лечение. РМЖ. Мать и дитя 2018; 2 (1): 59–64. [Dobrokhotova Yu.E.,

16. Bakhareva I.V. Iron deficiency anemia of pregnant women: prevention and treatment. RMJ 2018; 26 (2–1): 59– 64. (in Russ.)]

17. Захарова И.Н., Мачнева Е.Б. Лечение и профилактика железодефицитных состояний у детей. РМЖ 2013; 14: 789–792. [Zakharova I.N., Machneva E.B. Treatment and prophylactics of iron deficiency in children. RMJ 2013; 14: 789–792. (in Russ.)]

18. Somuk B.T., Sapmaz E., Soyalic H., Yamanoglu M., Mendil D., Arici A., Gurbuzler L. Evaluation of iron and zinc levels in recurrent tonsillitis and tonsillar hypertrophy. Am J Otolaryngol 2016; 37 (2): 116–119. DOI: 10.1016/j.amjoto.2015.11.002

19. Daru J., Colman K., Stanworth S.J., La Salle B.D., Wood E.M., Pasricha S.R. Serum ferritin as an indicator of iron status: what do we need to know? Am J Clin Nutr 2017; 106 (Suppl): 1634S–1639S. DOI: 10.3945/ajcn.117.155960 19. Short M.W., Domagalski J.E. Iron Deficiency Anemia: Evaluation and Management. Am Fam Physician 2013; 87 (2): 98–104. https://www.aafp.org/afp/2013/0115/p98.html

20. Mireku M.O., Davidson L.L., Boivin M.J., Zoumenou R., Massougbodji A., Cot M., Bodeau-Livinec F. Prenatal Iron Deficiency, Neonatal Ferritin, and Infant Cognitive Function. Pediatrics 2016; 138 (6). pii: e20161319. DOI: 10.1542/ peds.2016-1319

21. Kozuki N., Lee A.C., Katz J. Moderate to severe, but not mild, maternal anemia is associated with increased risk of small-for-gestational age outcomes. J Nutr 2012; 142 (2): 358–362. DOI: 10.3945/jn.111.149237

22. Козловская А.В. Анемия у матери и масса тела новорожденного. Вестник Северо-Западного государственного медицинского университета им. И.И. Мечникова 2015; 7 (1): 97–104. [Kozlovskaya A.V. Maternal anemia and birthweight. Vestnik Severo-Zapadnogo gosudarstvennogo meditsinskogo universiteta im. I.I. Mechnikova (Herald of the Northwestern State Medical University named after I.I. Mechnikov) 2015; 7 (1): 97–104. (in Russ.)]

23. ВОЗ. Нормы для оценки роста детей. https://www.who. int/childgrowth/standards/ru/ [WHO. Child growth standards. (in Russ.)]

24. Короткова Н.А., Прилепская В.Н. Анемия беременных принципы современной терапии. Медицинский совет 2015; 20: 58–63. [Korotkova N.A., Prilepskaya V.N. Anaemia in pregnant women. Principles of therapy today. Meditsinskii sovet 2015; 20: 58–63. (in Russ.)]

25. Kumar A., Rai A.K., Basu S., Dash D., Singh J.S. Cord Blood and Breast Milk Iron Status in Maternal Anemia. Pediatrics 2008; 121 (3): e673–e677. DOI: 10.1542/peds.2007-1986

Поликлиника :: новости :: Мероприятие

Мероприятие состоится 26 ноября 2020 г. в 12:00 по московскому времени на сайте https://medsanprosvet. ru (для участия необходимо пройти по ссылке: https://medsanprosvet.ru/broadcast/)

Ежегодно, 26 ноября в мире отмечают Международный день дефицита железа*. Дефицит железа является основным и наиболее распространенным нарушением питания в мире. Дефицит железа, от которого страдают многие дети и женщины в развивающихся странах, является единственным видом недостаточности питательных веществ, который также в значительных масштабах распространен в промышленно-развитых странах. Уровни его распространенности поражают: 2 миллиарда человек, то есть более 30% населения мира, страдают от анемии, многие — в результате дефицита железа, который в районах с недостаточными ресурсами усугубляется инфекционными болезнями. Малярия, ВИЧ/СПИД, заражение анкилостомами, шистосомоз и другие инфекции, такие как туберкулез, являются особо важными факторами, способствующими высоким уровням распространенности анемии в некоторых районах.

От дефицита железа страдает большее число людей, чем от какого-либо другого нарушения здоровья, представляющего собой проблему общественного здравоохранения, соизмеримую с эпидемией. Менее заметный в своих проявлениях, чем, к примеру, белково-энергетическая недостаточность, дефицит железа приводит к тяжелым последствиям — плохому здоровью и преждевременной смертности.

Дефицит железа и анемия снижают производительность труда отдельных людей и целых групп населения, приводит к серьезным экономическим последствиям и создает препятствия на пути национального развития.

К числу симптомов, которые могут свидетельствовать о признаках железодефицита, можно отнести:

  • Чувство «разбитости»;
  • Выпадение волос;
  • Ломкость ногтей;
  • Бледность;
  • Быстрое возникновение синяков и кровоизлияний;
  • Снижение памяти;
  • Стремление есть малосъедобные и несъедобные вещи;
  • «Синдром беспокойных ног»;
  • Непереносимость холода;
  • Одышка;
  • Восприимчивость к инфекциям;
  • Головная боль;
  • Снижение сексуальной функции и многие другие.

Ввиду неспецифической клинический картины при железодефицитных состояниях каждый из нас ищет помощи у специалистов, который, по нашему мнению сможет помочь при наиболее выраженном симптоме возможной железодефицитной анемии: при одышке – у кардиолога или кардиолога, при головной боли – у невролога или терапевта, при нарушениях пищеварения – у гастроэнтеролога или хирурга и т.д.

В Международный день дефицита железа мы предлагаем вам присоединиться к проекту “Академия железодефицитной анемии”, которая организована экспертами ФГБУ “НМИЦ ТПМ” Минздрава России, при поддержке Российского общества профилактики неинфекционных болезней и Национальным обществом усовершенствования врачей им. С.П. Боткина.

Мероприятие состоится 26 ноября 2020 г. в 12:00 по московскому времени на сайте https://medsanprosvet.ru (для участия необходимо пройти по ссылке: https://medsanprosvet.ru/broadcast/)

Участие бесплатное.

 

ЭФФЕКТИВНОСТЬ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ КАРБОКСИМАЛЬТОЗАТА ЖЕЛЕЗА У ПАЦИЕНТОК С ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИЕЙ НА ФОНЕ МАТОЧНЫХ КРОВОТЕЧЕНИЙ КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ | Буралкина

1. Серов В.Н., Сухих Г.Т. Акушерство и гинекология. Клинические рекомендации. М.: «ГЭОТАР–МЕДИА», 2014./Serov V.N., Sukhikh G.T. Obstetrics and gynecology. Clinical recommendations. M.: GEOTAR-MEDIA, 2014.

2. Уварова Е.В. Аномальные маточные кровотечения пубертатного периода. Репродуктивное здоровье детей и подростков. №3. 2013. С.73-87./Uvarova E.V. Abnormal adolescent uterine hemorrhages. Reproduktivnoye zdoroviye detey I podrostkov. No.3, 2013.

3. Громова О.А., Кудрин А.В. Нейрохимия макрои микроэлементов. Новые подходы к фармакотерапии, Москва, 2001, 272 с./Gromova O.A., Kudrin A.V. Neurochemistry of macroand microelements. New Approaches to Drug Therapy, Moscow, 2001, 272 p.

4. Nelson AL, Ritchie JJ. Severe anemia from heavy menstrual bleeding requires heightened attention BA. American Journal of Obstetrics & Gynecology, 2015 Jul, 213(1): 97.e1-6.

5. Виноградова М.А. Карбоксимальтозат железа в лечении анемии в акушерско-гинекологической практике. Клиническая фармакология и терапия. 23(4).2014. С. 36-40./Vinogradova M.A. Iron carboxymaltosate in therapy of anemia in obstetrical and gynecological practice. Klinicheskaya Farmakologia I Terapia. 23 (4). 2014. P. 36-40.

6. Тарасова И.С., Чернов В.М. Эволюция внутривенных препаратов железа. Эффективная армакотерапия. Педиатрия № 5(58).2014. С. 22-26./ Tarasova I.S., Chernov V.M. Evolution of intravenous iron drugs. Effective drug therapy. Pediatria No.5 (58). 2014. P. 22-26.

7. Абашин С.Ю. Железодефицит у женщин и возможности его коррекции. Онкогинекология. №1. 2015. 63-69./Abashin S.Y. Iron deficit in women and possibilities of its correction. Oncogynecology. No.1. 2015. 63-69.


Дефицит железа и другие виды анемии у младенцев и детей

2. Бейкер Р.Д., Грир FR; Комитет по питанию Американской педиатрической академии. Диагностика и профилактика железодефицитной и железодефицитной анемии у младенцев и детей раннего возраста (0–3 года). Педиатрия . 2010. 126 (5): 1040–1050.

3. Flerlage J, Engorn B, eds. Справочник Харриет Лейн: Руководство для педиатров. 20-е изд. Филадельфия, Пенсильвания. : Saunder / Elsevier; 2015: 305.

4. Короткая МВ, Domagalski JE. Железодефицитная анемия: оценка и лечение. Ам Фам Врач . 2013. 87 (2): 98–104.

5. Янус Дж., Moerschel SK. Оценка анемии у детей. Ам Фам Врач . 2010. 81 (12): 1462–1471.

6. Всемирная организация здравоохранения. Глобальная распространенность анемии в 2011 г. http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/177094/1/9789241564960_eng.pdf? ua = 1. По состоянию на 16 ноября 2015 г.

7. Далениус К., Борланд Э, Смит Б., Полхамус Б., Груммер-Строун Л. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Отчет о надзоре за питанием детей, 2010 г. 2012. http://www.cdc.gov/pednss/pdfs/PedNSS_2010_Summary.pdf. По состоянию на 27 октября 2015 г.

8. Siu AL; Целевая группа по профилактическим услугам США. Скрининг железодефицитной анемии у детей раннего возраста: рекомендации USPSTF. Педиатрия . 2015; 136 (4): 746–752.

9. Биондич П.Г., Даунс СМ, Кэрролл А.Е., и другие. Недостатки методов скрининга на дефицит железа у младенцев. Педиатрия . 2006. 117 (2): 290–294.

10. Целевая группа превентивных служб США. Железодефицитная анемия у детей раннего возраста: скрининг, сентябрь 2015 г. http://www.uspreventiveservicestaskforce.org/Page/Document/UpdateSummaryFinal/iron-deficiency-anemia-in-young-children-screening?ds=1&s=Iron%20deficiency% 20анемия% 20 скрининг% 29.По состоянию на 11 января 2016 г.

11. Bermejo F, Гарсиа-Лопес С. Руководство по диагностике железодефицитной и железодефицитной анемии при заболеваниях органов пищеварения. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2009. 15 (37): 4638–4643.

12. Джайн С, Камат Д. Оценка микроцитарной анемии. Clin Pediatr (Phila) . 2009. 48 (1): 7–13.

13. Sazawal S, Дхингра У, Дхингра П, и другие. Эффективность ширины распределения эритроцитов в идентификации детей в возрасте от 1 года до 3 лет с железодефицитной анемией по традиционным гематологическим маркерам. BMC Педиатр . 2014; 14: 8.

14. Шолль К. Статус материнского железа: связь с ростом плода, сроком беременности и обеспеченностью железом новорожденного. Nutr Ред. . 2011; 69 (приложение 1): S23 – S29.

15. Целевая группа превентивных служб США. Железодефицитная анемия у беременных: скрининг и добавки. Сентябрь 2015 г. http://www.uspreventiveservicestaskforce.org/Page/Document/UpdateSummaryFinal/iron-deficiency-anemia-in-pregnant-women-screening-and-supplementation?ds=1&s=Iron%20deficiency%20anemia%20screening%29 .По состоянию на 11 января 2016 г.

16. Peña-Rosas JP, Viteri FE. Эффекты и безопасность профилактического перорального приема железа или железа + фолиевой кислоты для женщин во время беременности. Кокрановская база данных Syst Rev . 2009; (4): CD004736.

17. Pena-Rosas JP, Де-Регил Л.М., Гарсия-Казаль Миннесота, Доусвелл Т. Ежедневный пероральный прием добавок железа во время беременности. Кокрановская база данных Syst Rev . 2015; (7): CD004736.

18.Хаттон Е.К., Hassan ES. Позднее и раннее пережатие пуповины у доношенных новорожденных: систематический обзор и метаанализ контролируемых исследований. JAMA . 2007. 297 (11): 1241–1252.

19. Андерссон О., Hellström-Westas L, Андерссон Д., Домеллоф М. Влияние отсроченного или раннего пережатия пуповины на исходы новорожденных и статус железа через 4 месяца: рандомизированное контролируемое исследование. BMJ . 2011; 343: d7157.

20. Рабе Х, Диас-Росселло JL, Дулей Л., Доусвелл Т. Влияние сроков пережатия пуповины и других стратегий, влияющих на переливание плаценты при преждевременных родах, на исходы для матери и ребенка. Кокрановская база данных Syst Rev . 2012; (8): CD003248.

21. Андерссон О., Домеллоф М, Андерссон Д., Хеллстрём-Вестас Л. Влияние отсроченного или раннего пережатия пуповины на статус железа и развитие нервной системы в возрасте 12 месяцев: рандомизированное клиническое исследование. JAMA Pediatr . 2014. 168 (6): 547–554.

22. Uijterschout L, Vloemans J, Рёвекамп-Абельс L, Фейтсма Х, ван Гудувэр JB, Брус Ф. Влияние факторов, связанных со снижением поступления железа к плоду во время беременности, на содержание железа у здоровых детей в возрасте от 0,5 до 3 лет. Дж Перинатол . 2014. 34 (3): 229–233.

23. Бротанек Ю.М., Хальтерман Дж. С., Ауингер П., Флорес Г, Вайцман М.Дефицит железа, длительное кормление из бутылочки и расовые / этнические различия у маленьких детей. Arch Pediatr Adolesc Med . 2005. 159 (11): 1038–1042.

24. Росадо JL, Гонсалес К.Э., Caamaño Mdel C, Гарсия ОП, Preciado R, Одио М. Эффективность различных стратегий лечения анемии у детей: рандомизированное клиническое исследование. Nutr J . 2010; 9: 40–50.

25. De-Regil LM, Джеффердс МЭ, Сильвецкого АЦ, Доусвелл Т.Периодический прием добавок железа для улучшения питания и развития детей в возрасте до 12 лет. Кокрановская база данных Syst Rev . 2011; (12): CD009085.

26. Яннотти LL, Тильш Дж. М., Черный ММ, Черный RE. Добавки железа в раннем детстве. Ам Дж. Клин Нутр . 2006. 84 (6): 1261–1276.

27. Борода JL. Почему дефицит железа важен для развития ребенка. J Nutr . 2008. 138 (12): 2534–2536.

28. Домеллоф М. Потребность в железе в младенчестве. Энн Нутр Метаб . 2011. 59 (1): 59–63.

29. Domellöf M, Бреггер С, Кампой C, и другие.; Комитет ESPGHAN по питанию. Потребность в железе младенцев и детей ясельного возраста. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр . 2014. 58 (1): 119–129.

30. Лозофф Б, Хименес Э, Вольф А.В. Отдаленные результаты развития младенцев с дефицитом железа. N Engl J Med . 1991. 325 (10): 687–694.

31. Ван Б, Жан С, Гонг Т, Ли Л. Железная терапия для улучшения психомоторного развития и когнитивных функций у детей в возрасте до трех лет с железодефицитной анемией. Кокрановская база данных Syst Rev . 2013; (6): CD001444.

32. Абдулла К., Кендзерская Т, Шах П., Улерик Е, Паркин ПК. Эффективность пероральной терапии железом в улучшении результатов развития детей дошкольного возраста с неанемическим дефицитом железа: систематический обзор. Nutr общественного здравоохранения . 2013. 16 (8): 1497–1506.

33. McDonagh MS, Блазина I, Дана Т, Кантор А, Бугацос К. Скрининг и рутинное добавление железодефицитной анемии: систематический обзор. Педиатрия . 2015; 135 (4): 723–733.

34. Манси Х.Л. младший, Кэмпбелл Дж. Альфа- и бета-талассемия. Ам Фам Врач . 2009. 80 (4): 339–344.

35. Мюррей Н.А., Робертс И.А.Гемолитическая болезнь новорожденного. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed . 2007; 92 (2): F83 – F88.

36. Christensen RD, Генри Э. Наследственный сфероцитоз у новорожденных с гипербилирубинемией. Педиатрия . 2010. 125 (1): 120–125.

37. Quinn CT. Серповидно-клеточная анемия в детстве: от скрининга новорожденных до перехода к медицинской помощи взрослых. Педиатрическая клиника North Am . 2013. 60 (6): 1363–1381.

38. Зевать БП, Joylene JS. Управление серповидно-клеточной анемией: рекомендации из отчета экспертной комиссии 2014 г. Ам Фам Врач . 2015. 92 (12): 1069–1076.

39. van den Akker M, Дрор Y, Одаме I. Преходящая эритробластопения в детском возрасте — это недиагностируемое и самоограничивающееся заболевание. Acta Paediatr . 2014; 103 (7): e288 – e294.

40. Демир Н, Koc A, Üstyol L, Пекер Э, Абухандан М.Клинические и неврологические результаты тяжелой недостаточности витамина B 12 в младенчестве и важность ранней диагностики и лечения. J Детский педиатр . 2013. 49 (10): 820–824.

Недостаток железа у детей: советы по профилактике для родителей

Дефицит железа у детей: советы по профилактике для родителей

Дефицит железа у детей может повлиять на развитие и привести к анемии. Узнайте, сколько железа нужно вашему ребенку, лучшие источники железа и многое другое.

 Персонал клиники Мэйо

Железо — это питательное вещество, необходимое для роста и развития вашего ребенка, но некоторым детям его не хватает. Узнайте, что вызывает дефицит железа у детей, как его распознать и как предотвратить.

Почему железо важно для детей?

Железо помогает перемещать кислород из легких к остальным частям тела и помогает мышцам накапливать и использовать кислород. Если в рационе вашего ребенка не хватает железа, у него может развиться состояние, называемое дефицитом железа.

Дефицит железа у детей — распространенная проблема. Это может произойти на многих уровнях, от легкого дефицита до железодефицитной анемии — состояния, при котором в крови не хватает здоровых эритроцитов. Нелеченный дефицит железа может повлиять на рост и развитие ребенка.

Сколько железа нужно детям?

Младенцы рождаются с железом, запасенным в их телах, но для быстрого роста и развития ребенка требуется постоянное дополнительное количество железа. Вот справочник по потребностям в железе в разном возрасте:

Возрастная группа Рекомендуемое количество железа в день
7-12 месяцев 11 мг
1-3 года 7 мг
4-8 лет 10 мг
9-13 лет 8 мг
14-18 лет, девочки 15 мг
14-18 лет, мальчики 11 мг

Кто подвержен риску дефицита железа?

Младенцы и дети с самым высоким риском дефицита железа включают:

  • Недоношенные дети или дети с низкой массой тела при рождении
  • Младенцы, которые пьют коровье или козье молоко в возрасте до 1 года
  • Младенцы на грудном вскармливании, которым после 6 месяцев не дают прикорма, содержащего железо
  • Младенцы, которые пьют смесь, не обогащенную железом
  • Дети в возрасте от 1 до 5 лет, которые пьют более 24 унций (710 миллилитров) коровьего, козьего или соевого молока в день
  • Дети с определенными заболеваниями, такими как хронические инфекции или ограниченное питание
  • Дети, подвергшиеся воздействию свинца
  • Дети, которые не едят достаточно продуктов, богатых железом
  • Дети с избыточным весом или ожирением

Девочки-подростки также подвергаются более высокому риску дефицита железа, поскольку их организм теряет железо во время менструации.

Каковы признаки и симптомы дефицита железа у детей?

Слишком мало железа может ухудшить способность вашего ребенка нормально функционировать. Однако большинство признаков и симптомов дефицита железа у детей не проявляются до тех пор, пока не разовьется железодефицитная анемия. Если у вашего ребенка есть факторы риска дефицита железа, поговорите с его врачом.

Признаки и симптомы железодефицитной анемии могут включать:

  • Бледная кожа
  • Усталость
  • Холодные руки и ноги
  • Замедленный рост и развитие
  • Плохой аппетит
  • Аномально учащенное дыхание
  • Поведенческие проблемы
  • Частые инфекции
  • Необычная тяга к непитательным веществам, таким как лед, грязь, краска или крахмал

Как можно предотвратить дефицит железа у детей?

Если вы кормите ребенка смесью, обогащенной железом, он, вероятно, получает рекомендованное количество железа. Если вы кормите ребенка грудью, поговорите с врачом о добавках железа. Добавкой железа могут быть капли железа, вводимые в определенной дозе, или железо, входящее в состав витаминных добавок.

Вот несколько общих рекомендаций:

  • Доношенные дети. Начните давать ребенку железо в возрасте 4 месяцев. Продолжайте давать ребенку добавку, пока он или она не будет есть две или более порции в день продуктов, богатых железом, таких как обогащенные железом хлопья или мясное пюре.Если вы кормите ребенка грудью и даете ребенку смесь, обогащенную железом, а большая часть грудного ребенка кормит ее смесью, прекратите давать ребенку добавку.
  • Недоношенные дети. Начните давать ребенку железо в возрасте 2 недель. Продолжайте давать ребенку добавку до 1 года. Если вы кормите ребенка грудью и даете ребенку обогащенную смесь, а большая часть грудного вскармливания является смесью, прекратите давать ребенку добавку.

Другие меры, которые вы можете предпринять для предотвращения дефицита железа, включают:

  • Подавайте продукты, богатые железом. Когда вы начинаете давать ребенку твердую пищу — обычно в возрасте от 4 до 6 месяцев — давайте ему продукты с добавлением железа, такие как обогащенные железом детские каши, мясное пюре и протертые бобы. Для детей старшего возраста хорошими источниками железа являются красное мясо, курица, рыба, бобы и шпинат.
  • Не переусердствуйте с молоком. В возрасте от 1 до 5 лет не позволяйте ребенку выпивать более 24 унций (710 миллилитров) молока в день.
  • Повышение абсорбции. Витамин С способствует усвоению пищевого железа.Вы можете помочь своему ребенку усваивать железо, предлагая продукты, богатые витамином С, такие как цитрусовые, дыня, клубника, болгарский перец, помидоры и темно-зеленые овощи.

Следует ли мне проверять моего ребенка на дефицит железа?

Железодефицитная анемия и железодефицитная анемия обычно диагностируются с помощью анализов крови. Американская академия педиатрии рекомендует проверять всех младенцев на железодефицитную анемию в возрасте от 9 до 12 месяцев, а для тех, у кого есть факторы риска дефицита железа, снова в более старшем возрасте. В зависимости от результатов скрининга врач вашего ребенка может порекомендовать пероральный прием добавок железа, ежедневный прием поливитаминов или дальнейшее тестирование.

Дефицит железа у детей можно предотвратить. Чтобы поддерживать рост и развитие вашего ребенка, предлагайте продукты, богатые железом, во время еды и перекусов и поговорите с врачом вашего ребенка о необходимости обследований и добавок железа.

10 декабря 2019 г. Показать ссылки
  1. Пауэрс Дж. М. и др. Дефицит железа у младенцев и детей младше 12 лет: скрининг, профилактика, клинические проявления и диагностика.https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 14 октября 2019 г.,
    2. .
  2. Утюг. Национальные институты здоровья. https://ods.od.nih.gov/factsheets/Iron-HealthProfessional/. По состоянию на 14 октября 2019 г.,
    3. .
  3. Что такое железодефицитная анемия? Национальный институт сердца, легких и крови. https://www.nhlbi.nih.gov/health-topics/iron-deficiency-anemia. По состоянию на 14 октября 2019 г.,
    4. .
  4. Каушанский К. и др., Ред. Дефицит железа и перегрузки. В: Гематология Вильямса. 9 изд. McGraw-Hill Education; 2016 г.https://accessmedicine.mhmedical.com. По состоянию на 14 октября 2019 г.,
    5. .
  5. Hay WW, et al., Eds. Амбулаторная и офисная педиатрия. В: Современная диагностика и лечение: педиатрия. 24-е изд. McGraw-Hill Education; 2018. https://accessmedicine.mhmedical.com. По состоянию на 14 октября 2019 г.,
    6. .
  6. Hoecker JL (заключение эксперта). Клиника Майо. 21 октября 2019 г.
Узнать больше Подробно

.

Анемия у детей и подростков: часто задаваемые вопросы для родителей

Анемия — это состояние, при котором количество красных кровяных телец в организме снижается ниже нормы для возраста вашего ребенка.Из-за этого ваш ребенок может казаться бледным, чувствовать себя капризным, усталым или слабым. Хотя эти симптомы могут вас беспокоить, наиболее частые причины анемии, такие как дефицит железа, обычно легко поддаются лечению, особенно если они обнаруживаются на ранней стадии. Кроме того, родители должны знать, что нужно делать, чтобы предотвратить это состояние.

Поскольку быстрый рост является потенциальной причиной этого состояния, первый год жизни и подростковый возраст — это две возрастные группы, в которых младенцы и дети особенно предрасположены к анемии.

Что такое анемия?


Анемия означает, что в организме недостаточно эритроцитов. Красные кровяные тельца заполнены гемоглобином, особым пигментированным белком, который позволяет переносить кислород другим клеткам тела. Клеткам в мышцах и органах вашего ребенка необходим кислород для выживания, а уменьшение количества красных кровяных телец может создать нагрузку на организм.

Ваш ребенок может заболеть анемией, если его или ее тело:

  • Не производит достаточно красных кровяных телец. Это может произойти, если в ее рационе недостаточно железа или других питательных веществ (например, железодефицитная анемия).

  • Уничтожает слишком много красных кровяных телец. Этот тип анемии обычно возникает, когда ребенок страдает основным заболеванием или унаследовал заболевание эритроцитов (например, серповидноклеточная анемия).

  • Теряет эритроциты из-за кровотечения. Это может быть очевидная кровопотеря, такая как обильное менструальное кровотечение, или длительная кровопотеря низкой степени тяжести, возможно, со стулом.

Каковы общие признаки и симптомы анемии?

  • Бледная или желтая (желтая) кожа
  • Бледные щеки и губы
  • Подкладка век и ногтевого ложа может выглядеть менее розовым, чем обычно
  • Раздражительность
  • Легкая слабость
  • Легко уставать, чаще дремать
  • У детей с разрушением эритроцитов может возникнуть желтуха (пожелтение кожи или глаз), и они будут пить темный чай или мочу цвета колы.

Дети с тяжелой анемией могут иметь дополнительные признаки и симптомы:

  • Одышка
  • Учащенное сердцебиение
  • Отек рук и ног
  • Головные боли
  • Головокружение и обмороки
  • Синдром беспокойных ног

Когда дети едят непродовольственные товары:


Дети с очень низким уровнем анемии железа в их крови могут также есть странные непищевые продукты, такие как лед, грязь, глина, бумага, картон и т. д. крахмал.Такое поведение называется « pica » (произносится как пирог). Пика часто возникает у детей с низким содержанием железа и может вызвать запор. У этих детей пика обычно прекращается после лечения анемии препаратами железа.

Если у вашего ребенка проявляются какие-либо из этих признаков или симптомов, обратитесь к педиатру.


Даже низкий уровень анемии может повлиять на энергию, концентрацию внимания и способность вашего ребенка учиться. Хроническая железодефицитная анемия может привести к долгосрочным необратимым нарушениям развития.В большинстве случаев анемию можно диагностировать с помощью простого анализа крови.

Как я могу предотвратить развитие анемии у моего ребенка?

Железодефицитную анемию и другие алиментарные анемии можно предотвратить, обеспечив ребенку сбалансированную диету. Поговорите со своим врачом о любых конкретных диетических ограничениях в вашей семье, когда ваш ребенок может потребоваться пищевая добавка для предотвращения анемии.

Вот способы предотвращения пищевой анемии:


  • Не давайте ребенку коровье молоко, пока ему не исполнится 12 месяцев .Давление коровьего молока до того, как ваш ребенок будет готов, может вызвать потерю крови с его калом, а также может снизить количество железа, всасываемого в кишечнике.

    • Если вы кормите грудью: У вашего ребенка будет достаточный запас железа как минимум до 4-месячного возраста. В возрасте 4 месяцев младенцам на грудном вскармливании следует добавлять железо до тех пор, пока они не получат достаточно продуктов для прикорма, богатых железом (например, красное мясо или обогащенные железом злаки). Поговорите со своим педиатром о продуктах, которые лучше всего подходят для этой цели, и о том, сколько дополнительных добавок железа необходимо.

    • Если вы кормите ребенка смесью: Давайте ребенку смесь с добавлением железа. Формула с низким содержанием железа может привести к железодефицитной анемии, и ее не следует использовать. См. Выбор формулы .

  • После 12 месяцев не давайте ребенку более 2 чашек цельного коровьего молока в день . В молоке мало железа, и дети чувствуют себя сытыми, что может уменьшить количество других богатых железом продуктов, которые они едят.

  • Кормите детей старшего возраста хорошо сбалансированной диетой с продуктами, содержащими железо. Во многие зерновые и крупы добавлено железо (чтобы убедиться, проверьте этикетки). Другие хорошие источники железа включают красное мясо, яичные желтки, картофель, помидоры, бобы, патоку и изюм. См. Накачайте диету железом .

  • Призовите всю семью есть цитрусовые или другие продукты с высоким содержанием витамина C , чтобы увеличить усвоение железа организмом.Хотя зеленые овощи содержат много железа, железо из многих овощей поступает в форме, которая трудно усваивается вашим организмом, но витамин С может помочь!

Как я могу справиться с анемией, если у моего ребенка наследственное нарушение эритроцитов?


Ваш педиатр, скорее всего, направит вас к детский гематолог, который предоставит вам поддерживающую помощь и проинформирует о конкретном состоянии вашего ребенка.

Помните:


Если у вашего ребенка появляются какие-либо признаки или симптомы анемии, обязательно сообщите об этом своему педиатру.Также узнайте, не болел ли кто-нибудь в вашей семье анемией или проблемами с легким кровотечением. При правильном лечении анемия вашего ребенка должна быстро исчезнуть.

Дополнительная информация:


Информация, содержащаяся на этом веб-сайте, не должна использоваться вместо медицинской помощи и рекомендаций вашего педиатра. Ваш педиатр может порекомендовать лечение по-разному, исходя из индивидуальных фактов и обстоятельств.

Дефицит железа — дети — Better Health Channel

Железо — важный диетический минерал, который участвует в различных функциях организма, включая перенос кислорода в кровь. Это важно для обеспечения энергией повседневной жизни. Железо также жизненно важно для развития мозга.

Младенцы, дети ясельного возраста, дошкольники и подростки подвержены более высокому риску дефицита железа, в основном из-за повышенной потребности в железе в периоды быстрого роста. Без вмешательства у ребенка, чья диета не обеспечивает его достаточным количеством железа, в конечном итоге разовьется железодефицитная анемия.Обратитесь к врачу, если подозреваете, что у вашего ребенка дефицит железа.

Железо может быть токсичным


Железо токсично в больших дозах. Избегайте соблазна самостоятельно поставить диагноз и давать ребенку препараты железа, отпускаемые без рецепта, потому что передозировка железа может привести к смерти. Для младенцев и маленьких детей безопасным верхним пределом является 20 мг в день — большинство добавок железа содержат около 100 мг на таблетку.

Важно хранить добавки с железом в плотно закрытых крышках и в недоступном для детей месте, поскольку дети часто принимают таблетки железа за леденцы.

Если вы подозреваете передозировку железа, немедленно позвоните своему врачу или в Информационный центр по ядам штата Виктория по телефону 13 11 26 или обратитесь в отделение неотложной помощи местной больницы.

Симптомы железодефицитной анемии


Признаки и симптомы железодефицитной анемии у детей могут включать:
  • поведенческие проблемы
  • повторные инфекции
  • потеря аппетита
  • летаргия
  • одышка
  • повышенное потоотделение 902 странная пища 902 ‘тяга (pica) как есть грязь
  • неспособность расти с ожидаемой скоростью.

Причины дефицита железа у детей


Основные факторы риска развития дефицита железа у детей включают:
  • недоношенность и низкий вес при рождении
  • исключительно грудное вскармливание после шести месяцев (без введения твердой пищи)
  • высокое потребление коровьего молока у детей младше двух лет
  • низкое потребление мяса или его полное отсутствие
  • вегетарианское и веганское питание
  • неправильное питание на втором году жизни
  • возможные желудочно-кишечные заболевания
  • отравление свинцом.
Младенцы, дети и подростки быстро растут, что увеличивает их потребность в железе. Основные причины дефицита железа у детей по возрастным группам включают:
  • Младенцы в возрасте до шести месяцев — новорожденные получают запасы железа в матке (матке), что означает, что диета матери во время беременности очень важна. Низкий вес при рождении или недоношенные дети подвергаются повышенному риску дефицита железа и нуждаются в добавках железа (только под наблюдением врача). Обратитесь к врачу за дальнейшими советами.
  • Младенцы в возрасте от шести месяцев до одного года — запасы утюга у ребенка заканчиваются во второй половине первого года жизни. Дефицит железа может возникнуть, если в их рационе недостаточно твердой пищи, богатой железом. Примерно в шесть месяцев можно начинать давать две порции в день простых обогащенных железом каш для младенцев, смешанных с грудным молоком или детской смесью. Простое мясное пюре вскоре можно будет предлагать с другими твердыми продуктами, как только ваш ребенок привыкнет к кашам. Позднее введение твердой пищи в рацион ребенка — частая причина дефицита железа в этой возрастной группе.
  • Дети в возрасте от одного до пяти лет — грудное молоко содержит небольшое количество железа, но продолжительное грудное вскармливание может привести к дефициту железа, особенно если грудное молоко заменяет твердую пищу в рационе. Молоко с низким содержанием железа, такое как коровье молоко, козье молоко и соевое молоко, не следует давать до 12-месячного возраста. Дети, которые пьют молоко вместо твердой пищи, подвергаются опасности дефицита железа.
  • Подростки — девочки-подростки подвержены риску из-за ряда факторов, включая всплески роста в период полового созревания, потерю железа во время менструации (менструация) и риск недоедания из-за причудливой диеты, ограничивающей прием пищи.
  • В целом желудочно-кишечные расстройства, такие как целиакия, являются редкой, но возможной причиной анемии у детей.

Рекомендации для родителей — младенцы


Некоторые советы по предотвращению дефицита железа у детей в возрасте до 12 месяцев включают:
  • Соблюдайте во время беременности диету, богатую железом. Красное мясо — лучший источник железа.
  • Анализы на анемию следует проводить во время беременности. Если врач прописывает препараты железа, принимайте их только в соответствии с инструкциями.
  • Кормите ребенка грудью или выбирайте смеси для младенцев, обогащенные железом.
  • Не давайте ребенку коровье молоко или другие жидкости, которые могут заменить твердую пищу, богатую железом, до 12-месячного возраста.
  • Не откладывайте введение твердой пищи. Начните давать ребенку протертую пищу, когда ему исполнится шесть месяцев. Обогащенные детские каши, приготовленные из обогащенной железом детской смеси или грудного молока, как правило, являются первым продуктом питания. Это связано с содержанием железа, а также с тем, что его текстуру легко изменить.Примерно через семь месяцев начните вводить мягкую комковатую пищу или пюре.

Рекомендации для родителей — маленьких детей


Для предотвращения дефицита железа у детей ясельного и дошкольного возраста:
  • Включите постное красное мясо три-четыре раза в неделю. Предлагайте альтернативы мясу, например сушеную фасоль, чечевицу, нут, консервированную фасоль, птицу, рыбу, яйца и небольшое количество орехов и ореховой пасты. Это важные источники железа в ежедневном рационе вашего ребенка. Если ваша семья придерживается веганской или вегетарианской диеты, вам может потребоваться проконсультироваться с диетологом, чтобы убедиться, что вы удовлетворяете все диетические потребности вашего ребенка.
  • Включите витамин С, так как он помогает организму усваивать больше железа. Убедитесь, что ваш ребенок ест много продуктов, богатых витамином С, таких как апельсины, лимоны, мандарины, ягоды, киви, помидоры, капуста, перец и брокколи.
  • Поощряйте твердую пищу во время еды и следите за тем, чтобы малыши не «наедались» напитками между приемами пищи.
  • Помните, что хроническая диарея может истощить запасы железа у вашего ребенка, а кишечные паразиты, такие как глисты, могут вызвать дефицит железа.Обратитесь к врачу для быстрой диагностики и лечения.
  • Суетливые едоки могут подвергаться риску из-за плохого потребления или отсутствия разнообразия в еде, которую они едят. Посоветуйтесь со своим диетологом, местным врачом или медсестрой по уходу за детьми, как управлять привередливым едоком, или посетите сайт Better Health Channel для получения дополнительной информации.

Рекомендации для родителей — подростков


Чтобы предотвратить дефицит железа у подростков:
  • Поговорите с ребенком о важности железа. Помогите им стать достаточно информированными, чтобы они могли самостоятельно выбирать продукты питания.
  • Поощряйте продукты и приемы пищи, богатые железом, такие как обогащенные железом хлопья для завтрака и хлеб, и подавайте на ужин мясо, птицу или рыбу.
  • Предложите хорошие источники негемного железа, такие как сушеные бобы, чечевица, горох, брокколи, шпинат, фасоль, обогащенные злаки, хлеб и цельнозерновые продукты, если ваш ребенок хочет избегать красного мяса или стать вегетарианцем. Также следует поощрять пищу, богатую витамином С, например фрукты или овощи, во время еды.
  • Рекомендуйте пить только умеренное количество чая и кофе, так как они могут помешать усвоению железа.

Диагностика дефицита железа


Если вы подозреваете, что у вашего ребенка дефицит железа, важно обратиться к врачу. Диагностика направлена ​​на исключение других заболеваний, которые могут иметь похожие симптомы, например целиакии.

Методы диагностики включают:

  • медицинский осмотр
  • история болезни
  • анализы крови.

Лечение дефицита железа


Лечение может включать:
  • диетические изменения, такие как увеличение количества продуктов, богатых железом
  • добавки железа (таблетки или жидкости для младенцев и маленьких детей) — только под наблюдением врача
  • лечение для инфекции, так как инфекция иногда является причиной легкой анемии у детей.

Куда обратиться за помощью

  • Ваш врач
  • Австралийская ассоциация диетологов Тел. 1800 812 942
  • Линия здоровья матери и ребенка, Виктория (круглосуточно) Тел. 13 22 29
  • Королевская детская больница тел. (03) 9345 5522
  • Информационный центр по ядам штата Виктория Тел. 13 11 26 — семь дней в неделю, 24 часа в сутки — для получения информации об отравлениях, предполагаемых отравлениях, укусах и укусах, ошибках с лекарствами и советах по профилактике отравлений.

Что нужно помнить

  • Младенцы, дети ясельного возраста, дошкольники и подростки подвержены риску развития дефицита железа, главным образом потому, что их повышенная потребность в железе может не быть удовлетворена, если их диеты неадекватны.
  • Если вы придерживаетесь вегетарианской или веганской диеты, необходимо проявлять особую осторожность, чтобы обеспечить достаточное количество железа в вашем рационе.
  • Храните добавки железа в недоступном для детей месте — передозировки могут быть фатальными для маленьких детей и младенцев.

Железодефицитная анемия | Детская больница CS Mott

Всем нам нужно железо, чтобы сохранять силы! Железо является важной частью гемоглобина, части красных кровяных телец, которые переносят кислород от легких к остальному телу.Ребенок, который не получает достаточно железа, может иметь проблемы с обучением или поведением, поскольку железо важно для энергии, работы мышц и развития мозга.

Сколько железа нужно ребенку?

Количество железа, необходимое ребенку, зависит от его возраста:

ВОЗРАСТ

MILLIGRAMS IRON / ДЕНЬ

7-12 месяцев

11 миллиграммов (следует принимать обогащенные железом хлопья и / или формулу

1-3 года

7 миллиграммов

4-8 лет

10 миллиграммов

9-13 лет

8 миллиграммов

Мальчики подросткового возраста

11 миллиграммов

Девочки-подростки

15 миллиграммов

Что такое железодефицитная анемия?

Анемия — это уменьшение количества эритроцитов ниже нормы для определенного возраста.

Когда организм не получает достаточно железа, он не может производить гемоглобин. Без достаточного количества гемоглобина будет меньше красных кровяных телец, поэтому меньше кислорода достигает клеток и тканей, составляющих наше тело.

Причины железодефицитной анемии

В развитых странах, таких как США, здоровые дети обычно получают достаточное количество железа в своем рационе через грудное молоко или смесь, обогащенную железом. Когда они начинают есть другие продукты для прикорма, они могут не получать достаточно железа, в зависимости от продуктов, которые они едят.

Коровье молоко затрудняет усвоение железа организмом. У малышей может развиться железодефицитная анемия, если они пьют слишком много коровьего молока (более 24 унций в день) и не едят достаточно продуктов, богатых железом, таких как зеленые листовые овощи и красное мясо.

Дети постарше, которые разборчивы в еде, также могут не получать достаточно железа, особенно те, кто придерживается вегетарианской диеты.

Железодефицитная анемия чаще встречается у девочек-подростков, чем у мальчиков-подростков, потому что их тела не способны накапливать столько железа, помимо потери крови во время менструации.

У мальчиков-подростков быстрый рост, связанный с половым созреванием, может привести к дефициту железа.

Симптомы анемии у детей

Если не устранить дефицит железа, со временем у ребенка с дефицитом железа появятся симптомы анемии. Если ребенок не получает достаточно железа, количество железа в организме будет уменьшаться, в первую очередь влияя на работу мышц и мозга, поскольку организм использует все доступное железо для производства гемоглобина. Когда уровень железа продолжает снижаться, в организме вырабатывается меньше красных кровяных телец, что в конечном итоге приводит к анемии.

Некоторые общие симптомы, связанные с железодефицитной анемией, включают:

  • Слабость и чувство усталости
  • Бледная кожа, особенно вокруг рук, ногтей и век
  • Учащенное сердцебиение или шум в сердце
  • Быстрое дыхание
  • Раздражительность
  • Плохой аппетит
  • Головокружение или головокружение

В редких случаях, когда дефицит железа очень серьезен, у ребенка может развиться пика, то есть тяга к еде, не являющейся едой, например, грязь, крошки краски, мел и лед.

Как диагностируется железодефицитная анемия?

Американская академия педиатрии рекомендует всем младенцам сдавать анализ крови в течение первого года жизни для выявления анемии, обычно это происходит в возрасте около одного года.

Некоторым младенцам это делают раньше, чем другим, в зависимости от факторов риска анемии, например, недоношенные младенцы или младенцы с очень низкой массой тела при рождении.

У детей старшего возраста врач может проверить анализ крови в зависимости от симптомов, которые испытывает ребенок.Они также могут проверить образец стула, чтобы убедиться, что ребенок не теряет кровь через желудочно-кишечный тракт.

Обычные анализы крови, которые используются для проверки на железодефицитную анемию, — это гемоглобин, гематокрит или уровни железа

Как диагностируется железодефицитная анемия?

Как только у ребенка обнаруживается железодефицитная анемия, ему обычно требуется ежедневный прием добавок железа внутрь, чтобы поднять уровень железа и гемоглобин до нормального уровня.

  • Мультивитамины, содержащие железо, и изменения в диете могут помочь. Однако, если у пациента анемия, этого обычно недостаточно.
  • Важно, чтобы добавки железа принимались натощак или с небольшим количеством еды, чтобы они усваивались должным образом. Детям нельзя запивать железом молоко или напитки с кофеином.
  • Детям полезно принимать железо с продуктами с высоким содержанием витамина С, такими как апельсиновый сок, клубника, сладкий перец и помидоры.Эти продукты помогут усвоить железо.
  • Дети должны начать чувствовать себя лучше в течение нескольких дней после начала приема препаратов железа. Уровни гемоглобина начнут повышаться примерно через месяц, так как вырабатывается больше красных кровяных телец.
  • Детям обычно необходимо принимать добавки железа в течение 3–6 месяцев, но иногда требуется более длительное лечение.

Если нет реакции на начальное лечение, возможно, ребенок получает неправильную дозу железа или организм неправильно его усваивает.В этих случаях врач захочет повторно проверить уровень в крови и уровень железа, а ребенку может потребоваться посещение детского гематолога, который специализируется на заболеваниях крови.

Профилактика железодефицитной анемии у детей

  • Младенцы младше одного года должны пить только грудное молоко или смеси, содержащие железо. Когда они начинают есть твердую пищу примерно в 6-месячном возрасте, пища должна быть обогащена железом.
  • Малыши в возрасте до 2 лет должны есть только 24 унции цельного молока в день.
  • Все дети должны есть продукты, являющиеся хорошим источником железа, например красное мясо, курицу, рыбу, зеленые листовые овощи и бобы.
  • Ознакомьтесь с таблицей ниже, в которой показано количество железа в самых разных продуктах питания.
  • Ознакомьтесь с другими рекомендациями на сайте Healthychildren.org, чтобы увеличить количество железа в рационе вашего подростка.

Железо из большинства животных источников (гемовое железо) обычно легче усваивается, чем железо из растительных источников пищи (негемовое железо).

Источники преимущественно гемового железа:

ЕДА

ЖЕЛЕЗНЫЙ (МИЛЛИГРАММЫ)

Печень говяжья, тушеная (3 унции)

5,8 мг

Постное филе жареное (3 унции)

2,9 мг

Нежирный говяжий фарш, жареный (3 унции)

1.8 мг

Куриная грудка без кожи, жареное темное мясо (3 унции)

1,1 мг

Куриная грудка без кожи, обжаренное белое мясо (3 унции)

0,9 мг

Свинина нежирная, жареная (3 унции)

0,9 мг

Лосось, консервированный с косточкой (3 унции)

0,7 мг

Источники негемового железа:

ЕДА

ЖЕЛЕЗНЫЙ (МИЛЛИГРАММЫ)

Обогащенные хлопья для завтрака (1 стакан)

4.5 мг — 18 мг (в зависимости от злака)

Тыквенные семечки (1 унция)

4,2 мг

Меласса Blackstrap (1 столовая ложка)

3,5 мг

Соевые орехи (1/2 стакана)

3,5 мг

Отруби (1/2 стакана)

3 мг

Вареный шпинат (1/2 стакана)

3.2 мг

Красная фасоль, приготовленная (1/2 стакана)

2,6 мг

Чернослив (3/4 стакана)

2,3 мг

Лимская фасоль, приготовленная (1/2 стакана)

2,2 мг

Тофу твердый (1/2 стакана)

2 мг

Рис обогащенный, приготовленный (1/2 стакана)

1.4 мг

Крендели (1 унция)

1,2 мг

Цельнозерновой хлеб (1 ломтик)

0,9 мг

Зеленая фасоль, приготовленная (1/2 стакана)

0,8 мг

Хлеб белый, обогащенный мукой (1 ломтик)

0,8 мг

Яичный желток, большой (1)

0.6 мг

Арахисовое масло с кусочками (2 столовые ложки)

0,6 мг

Абрикосы сушеные (3)

0,6 мг

Вареные кабачки (1/2 стакана)

0,3 мг

Клюквенный сок (3/4 стакана)

0,3 мг

Рис необогащенный, приготовленный (1/2 стакана)

0.2 мг

Виноград (1/3 стакана)

0,1 мг

Дополнительные ресурсы:

Написано Элис Гросс, MD
Рецензировано Сарой Лаул, MD
Обновлено в сентябре 2017 г.

Что вызывает дефицит железа у вашего ребенка — и как его определить — Основы здоровья от клиники Кливленда

Автор: Кадаккал Радхакришнан, MD

Клиника Кливленда — некоммерческий академический медицинский центр.Реклама на нашем сайте помогает поддерживать нашу миссию. Мы не поддерживаем продукты или услуги, не принадлежащие Cleveland Clinic. Политика

Железо необходимо для развития вашего ребенка, а дефицит железа может повлиять на здоровье и рост вашего ребенка и даже привести к анемии.

Железодефицитная анемия относительно часто встречается у детей и возникает, когда уровень гемоглобина в крови ниже оптимального. Дефицит железа обычно возникает по трем основным причинам:

  1. Плохое питание .Дети подвержены более высокому риску дефицита железа из-за их более высокой потребности в железе. Проще говоря, диета с низким содержанием железа может привести к его дефициту. И не переусердствуйте с молоком! Диета с избыточным количеством молока, являющегося плохим источником железа, может подвергнуть ребенка риску дефицита железа.
  2. Потеря крови. Причины кровопотери могут варьироваться от язвы желудка (которая редко встречается у детей) до хронического воспаления кишечника и паразитарных заболеваний, таких как нематоды.
  3. Неспособность усваивать достаточное количество железа из пищи. Это может произойти при таких состояниях, как целиакия или болезнь Крона.

Признаки и симптомы дефицита железа

Несколько признаков могут сигнализировать о том, что у вашего ребенка дефицит железа:

  • Полное отсутствие энергии и усталости.
  • Бледный вид из-за падения уровня гемоглобина.
  • Ногти, которые кажутся хрупкими, язык более красным, чем обычно, и / или трещины на боковой стороне рта.
  • Плохой аппетит или желание есть непродовольственные товары, такие как лед, грязь, краска или крахмал.

Дети с дефицитом железа также могут подвергаться более высокому риску отравления свинцом и инфекции.

Диагностика и лечение

Для диагностики дефицита железа необходимо обследование вашего ребенка педиатром. Оценка включает в себя подробный анамнез, питание, физический осмотр и, наконец, лабораторный анализ, который включает в себя полный анализ крови, включая уровень гемоглобина, оценку статуса железа и запасов в организме, которые включают специальные тесты.

Хотя наиболее частой причиной дефицита железа является недостаточное питание, эти тесты необходимы для точного определения причины дефицита.

Лечение дефицита железа обычно включает прием добавок железа, который может включать лекарства, отпускаемые по рецепту. На это потребуется до трех месяцев лечения.

В то же время врач, вероятно, оценит и вылечит любое основное заболевание, которое может привести к нарушению всасывания железа или кровопотере.

Хотя реже, в случае, когда уровень гемоглобина у ребенка становится слишком низким, ему или ей может потребоваться переливание крови или терапия с инъекцией железа или внутривенная терапия железом.Это лечение, которое проходит в больнице.

В целом, семьи, страдающие дефицитом железа, могут получить пользу от помощи детского диетолога для улучшения рациона питания железосодержащих продуктов. Витамин С также может помочь улучшить усвоение железа, поэтому эта добавка может быть полезна в сочетании с продуктами, богатыми железом.

Педиатрия по случаям заболевания Глава


22-месячный мальчик обратился к вам с основной жалобой на бледность. Посетивший его родственник, который не видел ребенка 5 месяцев, сказал его матери, что мальчик выглядит бледным.Мать приводит его на обследование, хотя она не замечает изменения в его цвете («он всегда был светлокожим»). Изучив симптомы, вы обнаружите, что он ведет активный образ жизни, у него нет недавней усталости, частого сна или непереносимости физических упражнений. У него не было крови в подгузниках, черного или смолистого стула. Он разборчив в еде, ест лишь небольшое количество курицы, свинины и некоторых овощей, но любит молоко и выпивает от шести до восьми бутылок цельного молока в день; примерно от 36 до 48 унций (1.От 1 до 1,4 л) в сутки. В семейном анамнезе рассказывается о тете, которая страдала анемией во время беременности. В семье не было спленэктомии, желчных камней в раннем возрасте или другой анемии.

Физическое обследование: показатели жизнедеятельности: температура 37,5 ° C, артериальное давление 90/52 мм рт. Общий вид: Он бледный, активный малыш, держит бутылку, рвет и ест бумагу с вашего экзаменационного стола.Глаза: желтухи на склере нет. Бледная конъюнктива. Рот: Кариес зубов. Грудь: Чистая. Сердце: умеренная тахикардия, шум систолического выброса II / VI степени слышен лучше всего над верхней левой границей грудины. Живот: Гепатоспленомегалии нет. Ректальный: темно-коричневый, мягкий стул, отрицательный на скрытую кровь.

Лаборатория: общий анализ крови (CBC): количество лейкоцитов (WBC) 6 100, гемоглобулин (Hgb) 6,2 г / дл, гематокрит (Hct) 19,8%, количество тромбоцитов 589 000, средний корпускулярный объем (MCV) 54 фл, RDW 21 %. Количество ретикулоцитов — 1.8%. Лаборатория сообщает о микроцитозе, гипохромии, умеренном анизоцитозе и полихромазии. Базофильной штриховки нет.

Вы правильно диагностируете железодефицитную анемию, начинаете прием перорального железа и ограничиваете потребление молока. Вы увидите его через 3 дня, чтобы убедиться в соблюдении режима, и его ширина распределения эритроцитов (RDW) составляет 27%, а количество ретикулоцитов — 12%. Когда вы видите его через две недели, его мать поражается его новому интересу к столовой еде. Hgb теперь составляет 8,5 г / дл, а его MCV 64 фл. Через два месяца гемоглобин полностью нормализовался, и вы продолжаете терапию железом еще три месяца.

Введение
Анемия — одно из наиболее частых лабораторных отклонений, выявляемых в педиатрической популяции. В США предполагается, что у 20% педиатрической популяции разовьется анемия; в глобальном масштабе распространенность приближается к 80% (1). В частности, на железодефицитную анемию приходится не менее 50% общемировой анемии, хотя точный процент варьируется от региона к региону (1). В педиатрии анемия важна для диагностики и лечения по множеству причин, таких как снижение риска неблагоприятных исходов в области развития нервной системы.

Определения
Анемию можно определить по низкому нормальному количеству циркулирующих эритроцитов или низкой концентрации гемоглобина в гемоглобине (хотя и то и другое, как правило, страдает). Как и в большинстве областей педиатрии, то, что считается нормальным, существенно меняется с возрастом, и единого числового порогового значения не существует. Вместо этого используются z-значения, при этом анемия определяется как уровень гемоглобина или гематокрита более чем на два стандартных отклонения ниже среднего для этого возраста и пола.Прежде чем продолжить, стоит рассмотреть несколько ключевых определений:
— Гемоглобин (Hgb) — измерение количества гемоглобина в крови; выражается в граммах на децилитр (100 мл) или г / дл.
— Гематокрит (Hct) — процент цельной крови, поглощенный эритроцитами (RBC).
— Средний корпускулярный объем (MCV) — выражается в фемтолитрах (fL), это мера объема красных кровяных телец и используется для определения того, является ли анемия микроцитарной, нормоцитарной или макроцитарной.
— Средний корпускулярный гемоглобин (MCH) — мера среднего количества гемоглобина в каждом эритроците. Он уменьшается при гипохромной анемии. MCH можно рассчитать путем деления гемоглобина на количество эритроцитов, присутствующих в образце, например, MCH = (Hgb / RBC) X 10.
— Ширина распределения эритроцитов (RDW) — мера того, насколько изменчивы размеры отдельных эритроцитов. Повышенное число указывает на более широкий диапазон размеров эритроцитов и потенциально на наличие более одной популяции эритроцитов.

— Ретикулоциты представляют собой самые молодые эритроциты.Они по-прежнему содержат РНК (и для этого могут быть окрашены). Ретикулоциты указываются как процент от общего количества эритроцитов и как абсолютное число. Абсолютное количество ретикулоцитов = количество эритроцитов / л x процент ретикулоцитов. Значение ретикулоцитов следует рассматривать в контексте тяжести анемии. Поскольку лабораторно зарегистрированный нормальный диапазон ретикулоцитов относится к пациентам с нормальным уровнем гемоглобина, пациент с анемией с «нормальным» количеством ретикулоцитов на самом деле является ненормальным в том смысле, что костный мозг не вырабатывает соответствующий ответ.Другими словами, количество ретикулоцитов должно быть выше, чем «нормальное», если у пациента анемия.

Эритропоэз и жизненный цикл эритроцитов
Понимание эритропоэза и нормального жизненного цикла эритроцитов является ключом к пониманию анемии. Эритропоэз плода начинается в желточном мешке, а на 6 неделе беременности переходит в примитивную печень. Печень остается основным органом кроветворения до тех пор, пока костный мозг не вступит во владение примерно на 6-м месяце беременности.После рождения из-за резкого увеличения доступности кислорода уровни эритропоэтина резко падают до минимума в возрасте 1 месяца, а затем повышаются в возрасте 2 месяцев. Чистый эффект — резкое падение производства эритроцитов, что приводит к физиологической анемии, которая достигает своего минимума в возрасте от 6 до 9 недель.

Клинические признаки анемии
Тщательный сбор анамнеза и физический осмотр необходимы при оценке пациента с анемией. С помощью этих средств можно существенно сузить дифференциальный диагноз, избавив пациента от ненужных, трудоемких и дорогостоящих исследований.Анемия любого источника имеет тенденцию проявляться схожими результатами; Проницательный клиницист может использовать эффективный анамнез, чтобы лучше понять механизм.

Сбор анамнеза
Критические вопросы для рассмотрения включают:
— Было ли быстрое изменение цвета, непереносимость физических упражнений, одышка или усталость? Или у младенца: есть ли раздражительность или плохое питание? Внезапное появление симптомов предполагает острый процесс, а бессимптомное течение — более постепенное или хроническое.Симптомы связаны не с тяжестью анемии, а со скоростью основного процесса. Ребенок с Hgb 4 г / дл может выглядеть вполне здоровым, если существует хронический процесс и изменение происходило в течение длительного периода; у ребенка, у которого уровень Hgb быстро снижается до 4 г / дл от нормы, будет весьма симптоматичным.
— Вопросы, касающиеся диеты, могут дать ключевые подсказки. Необходимо оценить объем коровьего молока, возраст, в котором оно было введено, тип смеси и наличие в рационе обогащенных железом злаков.Дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты, хотя и менее распространен, также может быть определен путем тщательного изучения диетического анамнеза. Присутствие пика (поедание необычных вещей, в частности льда или грязи) может указывать на дефицит железа или отравление свинцом. Коровье молоко бедно биодоступным железом и вызывает микроскопические повреждения слизистой оболочки кишечника, что приводит к скрытой кровопотере. По этим причинам чрезмерное употребление коровьего молока является частой причиной дефицита железа у детей дошкольного возраста.
— Была ли потеря крови в анамнезе? У пациенток-подростков могут быть продолжительные, обильные менструальные периоды, что делает необходимым точный менструальный анамнез.Тяжелые или хронические носовые кровотечения также могут вызывать анемию или способствовать ее развитию. И меноррагия, и носовое кровотечение могут указывать на коагулопатию. Измененные привычки кишечника или изменения цвета стула в анамнезе могут указывать на потерю крови со стороны ЖКТ.
— Есть ли в семейном анамнезе анемия, низкие показатели крови или прописанное железо? Многие важные причины анемии передаются по наследству. Аналогичным образом, есть ли в анамнезе спленомегалия, желтуха, камни в желчном пузыре, спленэктомия или холецистэктомия? Такие особенности могут указывать на семейный анамнез гемолитической анемии, многие из которых передаются по наследству.
— Какого этнического происхождения ребенок? Гемоглобинопатии (например, талассемия и серповидно-клеточная анемия), дефицит G6PD (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы) и определенные мембранные дефекты чаще встречаются в определенных этнических группах.
— Есть ли в анамнезе желтуха, желтуха или изменения цвета мочи, особенно связанные с признаками анемии? Такие проявления могут указывать на гемолитическую анемию.
— Доступны ли предыдущие CBC для сравнения? Хронический анамнез с относительно низким уровнем гемоглобина может указывать на хронический наследственный процесс, в то время как внезапное падение гемоглобина с ранее нормального уровня (или от предыдущего нормального уровня для этого пациента) может указывать на острый процесс.

Медицинский осмотр
— Бледность — ключевая особенность анемии, но ее бывает трудно обнаружить. Бледность легче определить на участках капиллярного ложа при исследовании конъюнктивы, ладонных складок и ногтевого ложа. Бледность здесь указывает на относительно тяжелую анемию.
— Гемолитическая анемия может проявляться желтухой склеры, желтухой и гепатоспленомегалией.
— Другие признаки могут более тесно коррелировать с конкретной этиологией анемии, например:
.. . Кавернозная гемангиома: микроангиопатическая гемолитическая анемия
. . . Язвы нижних конечностей: серповидно-клеточная анемия
. . . Фронтальная выпуклость или верхнечелюстные и малярные выступы: большая талассемия, тяжелые гемоглобинопатии
. . . Глоссит, ангулярный стоматит: дефицит витамина B12 или железа
. . . Койлонихия (ложные ногти): дефицит железа

Классификация анемии
Анемию можно классифицировать по двум основным схемам: морфологической и физиологической.Оба они полезны и должны использоваться вместе, чтобы направить оценку к диагнозу.

Морфологический подход использует MCV для классификации анемии как микроцитарной, нормоцитарной или макроцитарной. Это чрезмерное упрощение, и многие анемии не так точно попадают в определенную категорию. Например, анемия при хроническом заболевании может быть нормоцитарной или микроцитарной.

Физиологический подход использует лежащий в основе механизм для классификации анемии как результат а) снижения продукции, б) увеличения деструкции или в) кровопотери.

Все анемии можно классифицировать с использованием как морфологического, так и физиологического подходов, и одновременное использование обеих систем может позволить сузить разницу. Обзор схемы классификации представлен ниже:

I. Классификация на основе морфологического подхода
. . . А. Микроцитарный
. . . . . . 1. Железодефицитная анемия.
. . . . . . 2. Анемия хронического заболевания *
. . . . . . 3. Талассемии (см. Главу XI.2)
. . . . . . 4. Сидеробластная анемия.
. . . . . . 5. Отравление свинцом
. . . Б. Нормоцитарный
. . . . . .1. Острая кровопотеря
. . . . . . 2. ТЭК (преходящая эритробластопения детского возраста).
. . . . . . 3. Больничная болезнь (см. Главу X1.3)
. . . . . . 4. Заболевание почек (пониженный эритропоэтин) *
. . . . . . 5. Смешанная макроцитарная и микроцитарная анемия, встречающиеся одновременно.
. . . С. Макроцитарный
.. . . . . 1. Недостаточность костного мозга.
. . . . . . . . . а. DBA (анемия Даймонда Блэкфана)
. . . . . . . . . б. Апластическая анемия
. . . . . . . . . c. ВДА (врожденная дизеритропоэтическая анемия)
. . . . . . 2. Дефицит фолиевой кислоты.
. . . . . . 3. Дефицит B12
. . . . . . 4. Заболевание печени.
. . . . . . 5. Гипотиреоз.
. . . . . . 6. Использование лекарств, нарушающих репликацию ДНК

* Анемия при хроническом заболевании и анемия, вызванная заболеванием почек, может быть микроцитарной или нормоцитарной.

II. Классификация на основе физиологического подхода
. . . А. Снижение производства
. . . . . . 1. DBA (анемия Даймонда Блэкфана)
. . . . . . 2. ВДА (врожденная дизеритропоэтическая анемия)
. . . . . . 3. ТЭК (преходящая эритробластопения детского возраста).
. . . . . . 4. Апластическая анемия.
. . . . . . 5. Недостатки, в том числе железа, витамина B12, фолиевой кислоты.
. . . . . . 6. Свинцовая токсичность
. . . . .. 7. Талассемия
. . . . . . 8. Анемия хронического заболевания.
. . . . . . 9. Гипотиреоз.
. . . . . . 10. Сидеробластная анемия (образование кольцевидных сидеробластов).
. . . Б. Гемолиз
. . . . . . 1. Присуща эритроцитам.
. . . . . . . . . а. Гемоглобинопатии
. . . . . . . . . б. Ферментативные дефекты — G6PD, недостаточность пируваткиназы
. . . . . . . . . c. Мембранозные дефекты — эллиптоцитоз, сфероцитоз
.. . . . . 2. Внешний по отношению к эритроцитам.
. . . . . . . . . а. Иммунная гемолитическая болезнь
. . . . . . . . . . . 1) Аутоиммунный (теплый / холодный)
. . . . . . . . . . . 2) Аллоиммунный (например, новорожденный)
. . . . . . . . . б. Микроангиопатический (HUS, DIC, TTP) **
. . . . . . . . . c. Гиперспленизм
. . . . . . . . . d. Пароксизмальная ночная гемоглобинурия
. . . C. Острая кровопотеря

** HUS (гемолитико-уремический синдром), DIC (диссеминированное внутрисосудистое свертывание), TTP (тромботическая тромбоцитопеническая пурпура)

В следующих разделах представлен обзор некоторых из основных типов анемии, рассмотренных выше.

Железодефицитная анемия
Дефицит железа — самая частая причина детской анемии во всем мире, от которой страдает до четверти населения мира. В США примерно 10% детей ясельного возраста страдают дефицитом железа, а 3% страдают анемией (2). Эти показатели медленно снижаются до подросткового возраста, после чего у 16% женщин развивается дефицит железа, а у 4% развивается анемия (2). В США дети из более низких социально-экономических групп подвержены повышенному риску. 16%, 13%, 14% и 10% детей, живущих за чертой бедности, страдают железодефицитной анемией в возрасте 12, 18, 24 и 36 месяцев соответственно (2).

Большая часть железа в организме (75%) связана с гемоглобином и миоглобином. Ферритин и гемосидерин (оба запасных белка) составляют 22%, при этом небольшое количество (3%) связывается в ферментативных реакциях. Основная часть железа в организме перерабатывается через ретикулоэндотелиальную систему. У взрослых 5% суточной потребности в железе удовлетворяется за счет всасывания с пищей, что соответствует потере. Однако в педиатрической популяции из-за быстрого роста 30% суточной потребности в железе должно поступать из рациона.

У здоровых младенцев суточная потребность в железе составляет от 0,5 до 0,8 мг / день. Однако усваивается лишь небольшая часть пищевого железа, что значительно увеличивает фактическое потребление. Биодоступность железа также играет роль. Грудное молоко содержит от 0,3 до 1 мг железа на литр, но имеет 50% биодоступность по сравнению с формулой с более высоким содержанием железа (12 мг на литр), но с биодоступностью 5%. Доношенные дети должны получать 1 мг / кг / день железа. В течение первых 4 месяцев это происходит только при грудном вскармливании.Но через 4 месяца прием препаратов железа следует начинать до тех пор, пока не начнется достаточный прием богатых железом злаков. Недоношенные дети, у которых отсутствуют запасы железа, должны получать большее количество добавок железа — от 2 до 4 мг / кг / день. Прием пероральных добавок железа коррелирует с улучшением роста, улучшением нервного развития и снижением риска инфекций.

Потребление коровьего молока является важной причиной железодефицитной анемии, и его следует полностью избегать у детей в возрасте до 12 месяцев.У детей от 1 до 5 лет потребление должно быть ограничено до 20 унций (600 мл) в день. Причинами ограничения потребления коровьего молока являются: 1) коровье молоко напрямую токсично для слизистой оболочки кишечника, вызывая микроскопическое кровотечение, 2) коровье молоко имеет низкую биодоступность железа и 3) коровье молоко имеет высокое содержание жира и снижает аппетит к другим веществам. , продукты, потенциально богатые железом.

Кровопотеря также является важной причиной дефицита железа, особенно скрытой кровопотери с мочой, калом или через меноррагию.Дети с соответствующей диетой и железодефицитной анемией должны быть обследованы на предмет кровопотери. Кроме того, гемолитические анемии не приводят к дефициту железа, так как организм может эффективно повторно использовать свободное железо.

При наличии гипохромной (низкий MCHC), микроцитарной (низкий MCV) анемии с недостаточным количеством ретикулоцитов следует заподозрить дефицит железа. Часто наблюдается повышенное количество тромбоцитов. RDW может быть повышена из-за наличия как микроцитарных, так и нормоцитарных клеток.Уровень железа в сыворотке низкий, общая железосвязывающая способность (TIBC) повышена, а процент насыщения железом низкий. Низкий уровень ферритина в сыворотке является диагностическим; однако ферритин является реагентом острой фазы и может быть ложно повышен при воспалении, поэтому его следует интерпретировать с осторожностью. Нормальный диапазон для ферритина часто публикуется как очень широкий (например, от 15 до 300), что затрудняет подтверждение дефицита железа на его нижнем пределе. Окрашивание костного мозга железом — самый точный тест на дефицит железа, но он слишком болезнен и инвазивен для рутинного использования.

Следует начинать лечение пероральным препаратом железа в дозе 3 мг / кг (при легкой анемии) или 6 мг / кг (при тяжелой анемии) элементарного железа и не запивать молоком. У адекватных респондентов гемоглобин должен повышаться более чем на 1 г / дл за 4 недели. После нормализации гемоглобина терапию следует продолжать еще 2–3 месяца (для восполнения запасов железа). Пациенты, получающие адекватные добавки, но с неадекватным ответом через 4 недели, должны быть обследованы дополнительно.

Анемия хронических заболеваний
Анемия хронического заболевания проявляется в большом количестве патологических состояний, включая злокачественные новообразования, воспаления и инфекции. Анемия при хроническом заболевании имеет тенденцию быть микроцитарной (хотя может быть нормоцитарной) с неадекватно низким ответом ретикулоцитов и уровнями эритропоэтина. Кроме того, уровень ферритина в норме или повышен. Это контрастирует с железодефицитной анемией, при которой уровень ферритина низкий. Этому способствует множество факторов, в том числе секвестрация железа в ретикулоэндотелиальной системе, снижение реакции костного мозга или предшественников эритроидов на эритропоэтин и сокращение продолжительности жизни эритроцитов.В тяжелых случаях можно лечить эритропоэтином (ЭПО) и добавками железа, хотя, как правило, лучше всего лечить или контролировать основное состояние, если это возможно.

Сидеробластная анемия
Это анемия, возникающая из-за нарушения синтеза или обработки гема, приводящего к гранулированному отложению железа в перинуклеарных митохондриях с образованием кольца, которое по крайней мере частично окружает ядро ​​развивающихся красных кровяных телец. При сидеробластной анемии присутствует достаточное количество железа, но красные кровяные тельца не могут его эффективно использовать.Существует множество форм, обсуждение которых выходит за рамки данной главы. Сидеробластная анемия чаще всего представляет собой микроцитарную гипохромную анемию. Видна широкая RDW, отражающая различия в размере эритроцитов. Ключевым диагностическим признаком является наличие кольцевых сидеробластов в костном мозге. Более зрелая, энуклеированная форма сидеробластов, сидероцит, может быть обнаружена в периферической крови, которая представляет собой гипохромные эритроциты с крупными базофильными гранулами, которые окрашиваются положительно на железо. Повышен уровень трансферрина, ферритина и сывороточного железа.Перегрузка железом — частое и серьезное осложнение, при котором может потребоваться хелатирование.

Отравление свинцом
После удаления свинца из бензина и краски средний уровень свинца у детей упал с 16 мкг / дл до менее 3 мкг / дл (6). Дети в возрасте до 6 лет наиболее уязвимы к токсичности свинца по двум причинам: 1) они более склонны к поведению, которое увеличивает их воздействие, и 2) их гематоэнцефалический барьер менее развит, что облегчает проникновение в ЦНС.

Хроническое воздействие свинца вызывает множество эффектов, включая отклонения в поведении или развитии, повреждение почек, желудочно-кишечные симптомы и анемию. Анемия, наблюдаемая при отравлении свинцом, является микроцитарной, гипохромной и ретикулоцитопенической из-за взаимодействия свинца с ферментами в пути синтеза гема. На более высоких уровнях свинец также оказывает прямое гемолитическое действие. Другие особенности включают базофильную штриховку периферических эритроцитов и повышенный уровень протопорфирина эритроцитов. Диагноз ставится, когда в образце венозной крови обнаруживается уровень свинца более 5 мкг / дл.

Лечение отравления свинцом зависит от уровня:
. . . 70 мкг / дл или больше: при тяжелой интоксикации или при энцефалопатии (рвота, изменение психического статуса, головная боль, судороги) показана хелатирующая терапия комбинированным димеркапролом и ЭДТА (этилендиаминтетрауксусной кислотой).
. . . От 45 до 69 мкг / дл: это умеренная интоксикация свинцом, которую можно лечить пероральной сукцимерной (также известной как димеркаптоянтарная кислота, DMSA) хелатирующей терапией.
.. . От 10 до 44 мкг / дл: это легкая интоксикация свинцом. Хелатная терапия не показана, но необходимо получить подробную историю болезни, чтобы идентифицировать и удалить источник воздействия свинца, с последующим тщательным клиническим наблюдением и повторными уровнями свинца.

Преходящая эритробластопения детского возраста (ТЕС)
TEC — это преходящая, самоограничивающаяся анемия, вызванная временным прекращением выработки эритроцитов. Этиология неизвестна, но ТЭО — наиболее частая причина снижения выработки эритроцитов.Подозрение на ТЭК у здорового ребенка с нормоцитарной анемией с ретикулоцитопенией. Легкая нейтропения также наблюдается примерно в половине случаев. Обычно наблюдается у пациентов в возрасте от 1 месяца до 6 лет, и, в отличие от DBA, пациенты с TEC не имеют врожденных аномалий. Клинически эти пациенты, как правило, хорошо переносят анемию продолжительностью от 1 до 2 месяцев с последующим спонтанным выздоровлением. Переливания необходимы только в более тяжелых случаях.

Анемия Даймонда-Блэкфана (DBA)
DBA — это анемия с производственной недостаточностью, врожденная эритроидная аплазия, которая обычно проявляется в младенчестве или раннем детстве и является вторичной по отношению к мутациям, влияющим на синтез рибосом.Редкое состояние с частотой примерно 1 из 200 000, подозрение на DBA у пациентов в возрасте до года с тяжелой макроцитарной анемией, низким количеством ретикулоцитов и нормальной клеточностью костного мозга с заметно сниженными или отсутствующими предшественниками эритроцитов. Количество тромбоцитов и лейкоцитов может быть увеличено, уменьшено или нормализовано. У пятидесяти процентов пациентов будут другие врожденные аномалии. Первоначально лечение кортикостероидами или продолжающееся переливание крови пациентам, не отвечающим на стероиды.

Врожденная дизеритропоэтическая анемия (ВДА)
На самом деле это группа из четырех расстройств.CDA возникает из-за неэффективного эритропоэза с видимыми многоядерными эритробластами. Специфические генетические аномалии были идентифицированы для всех четырех состояний, все из которых имеют общие патогномоничные цитопатологические ядерные аномалии в предшественниках эритроидов костного мозга. CDA следует подозревать у пациента с двуядерными нормобластами в периферическом мазке, у которого есть врожденная гемолитическая анемия с несоответствующим низким уровнем ретикулоцитов.

Дефицит фолиевой кислоты и дефицит B12
Как дефицит фолиевой кислоты, так и дефицит витамина B12 редко наблюдаются у детей.Оба вызывают макроцитарную анемию, иногда связанную с тромбоцитопенией и гранулоцитопенией. Оба диагноза диагностируются непосредственно по уровню в крови. Заподозрить дефицит фолиевой кислоты у детей, которых кормят козьим молоком. Дефицит витамина B12 можно заподозрить на основании наличия гиперсегментированных нейтрофилов в мазке периферической крови. Его диагноз требует дальнейшей проработки в виде теста Шиллинга, поскольку дефицит B12 может быть вызван плохой абсорбцией или недостатком внутреннего фактора (злокачественная анемия). Напомним, что для абсорбции B12 в подвздошной кишке необходим внутренний фактор.Тест Шиллинга определяет, вызван ли дефицит B12 недостатком внутреннего фактора, мальабсорбцией подвздошной кишки или диетическим дефицитом.

Снижение продукции эритропоэтина
Эритропоэтин (ЭПО) — это фактор роста, который стимулирует выработку эритроцитов. ЭПО является почечным продуктом, но на него влияет широкий спектр метаболических факторов. Он вырабатывается в ответ на гипоксемию для увеличения циркулирующих эритроцитов. У детей с почечной недостаточностью уровни эритропоэтина снижены, вызывая нормоцитарную анемию, которую можно лечить введением экзогенного ЭПО.Гипотиреоз или повреждение гипофизарно-гипоталамической оси также нарушает выработку ЭПО и, следовательно, может вызвать анемию.

Гемолитические анемии
В нормальном состоянии эритроциты в среднем могут находиться в обращении от 100 до 120 дней. Приблизительно 1% эритроцитов разрушается каждый день и заменяется ретикулоцитами. При гемолитической анемии выживаемость эритроцитов сокращается, и внутриклеточное содержимое эритроцитов попадает в кровь и может быть измерено. Может присутствовать темная моча в анамнезе.Положительные результаты обследования могут включать желтуху, желтуху склеры, спленомегалию и бледность. Могут наблюдаться повышенные уровни ЛДГ (лактатдегидрогеназы) и билирубина. Хронический гемолиз увеличивает риск образования пигментированных желчных камней в детстве. По этой причине наличие случайных или симптоматических камней в желчном пузыре у педиатрических пациентов требует дальнейших исследований. Гаптоглобин сыворотки образует комплекс со свободным гемоглобином и выводится печенью. Таким образом, при гемолитических состояниях наблюдаются низкие или отсутствующие уровни гаптоглобина.Врожденный дефицит гаптоглобина действительно существует и может быть причиной низкого уровня гаптоглобина в сыворотке крови, но встречается редко. Уровень свободного гемоглобина в сыворотке повышен. Ретикулоцитоз у пациента без документально подтвержденной кровопотери также может указывать на гемолиз, хотя он также может отражать восстановление после ТЭК или реакцию на лечение при производственной недостаточной анемии. Также доступны специальные изотопные исследования, которые напрямую измеряют выживаемость эритроцитов, но обычно не проводятся.

Гемолитические анемии можно классифицировать по механизму разрушения эритроцитов.Внутренняя гемолитическая анемия возникает из-за дефекта внутри самого эритроцита и включает гемоглобинопатии, дефекты мембран или дефекты ферментов. Внешняя гемоглобинопатия возникает из-за внешней аномалии, действующей на нормальные эритроциты.

Внутренняя гемолитическая анемия: гемоглобинопатии, талассемии и серповидноклеточная анемия
И талассемия, и серповидноклеточная анемия являются наследственными анемиями, вторичными по отношению к нарушенному или измененному синтезу гемоглобина. Как увеличенное разрушение, так и снижение продукции способствуют развитию анемии, наблюдаемой в этих условиях.Они подробно обсуждаются в других главах.

Внутренняя гемолитическая анемия, ферментативные дефекты: дефицит G6PD и дефицит пируваткиназы Дефицит
G6PD (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы) может вызвать гемолитическую анемию, вторичную по отношению к снижению активности мембранного G6PD. Фермент G6PD защищает эритроциты от оксидантного стресса, а это означает, что в недостаточном состоянии метаболиты оксиданта вызывают повреждение и гемолизируют эритроциты. Острые гемолитические кризы возникают при воздействии оксидантных препаратов (напр.д., аспирин, сульфаниламиды, нитрофурантоин, феназопиридин, хинолоны, хлорамфеникол и т. д.), пищевые продукты (например, фасоль) или инфекции. Могут возникать периодические эпизоды желтухи, а также длительная желтуха новорожденных. Ген G6PD наследуется на Х-хромосоме, поэтому мужчины поражаются чаще всего, хотя женщины могут быть поражены редко (гомозиготные). Дефицит G6PD вызывает нормоцитарную анемию с мазками крови, показывающими укусы или волдыри. Могут присутствовать тельца Хайнца, состоящие из денатурированного гемоглобина.Пониженный уровень активности G6PD является диагностическим.

Пируваткиназа (PK) — это фермент, активный в гликолизе эритроцитов. При дефиците PK эритроциты не могут эффективно синтезировать АТФ. Существует широкий спектр фенотипов, но все они имеют определенную степень гемолитической анемии, от компенсированных состояний до тяжелой анемии.

Внутренняя гемолитическая анемия, дефекты мембран: сфероцитоз и эллиптоцитоз
Наследственный сфероцитоз (HS) возникает из-за аномалии структурного белкового спектрина эритроцитов.Этот дефект приводит к тому, что клеточная мембрана эритроцитов теряет площадь поверхности без соответствующей потери клеточного объема, заставляя эритроциты принимать сферическую форму. Сферические клетки жесткие и хрупкие, секвестрируются и разрушаются в селезенке. Исследования показывают повышенное количество ретикулоцитов, нормальный MCV и повышенный MCHC. Это относительно характерно для наследственного сфероцитоза. Анализ осмотической хрупкости и проточная цитометрия являются диагностическими тестами. HS — частая причина гемолитической анемии.Он наследуется по аутосомно-доминантному типу. Пациенты могут иметь желтуху, спленомегалию и анемию. В качестве альтернативы пациенты могут иметь серьезные апластические кризы, при которых парвовирус B19 вызывает временное прекращение производства эритроцитов. В сочетании с продолжающимся гемолизом это может вызвать резкое падение гемоглобина. Также могут возникать гипергемолитические кризы, при которых наблюдается ускоренный гемолиз, проявляющийся повышенной желтухой, бледностью и признаками / симптомами анемии.Спленэктомия является клинически лечебным средством, вызывающим разрешение желтухи и ретикулоцитоза. Однако эту процедуру следует отложить до достижения возраста не менее 5 лет, поскольку функция селезенки жизненно важна для маленьких детей для предотвращения сепсиса из-за инкапсулированных организмов. До выполнения спленэктомии следует использовать фолиевую кислоту, переливание крови и / или терапию эритропоэтином. Тяжелое заболевание, симптоматическая анемия или частые кризы являются показаниями для более ранней спленэктомии.

Наследственный эллиптоцитоз — аутосомно-доминантное наследственное заболевание, при котором образуется большое количество эллиптических эритроцитов.Точная этиология неизвестна. У большинства пациентов симптомы отсутствуют, но примерно у 10% имеются явные признаки гемолиза, который часто приводит к более серьезной анемии, желтухе и спленомегалии, а также склонности к образованию желчных камней.

Внешняя гемолитическая анемия: аутоиммунная гемолитическая анемия
Аутоиммунная гемолитическая анемия (АИГА) включает выработку антител к компонентам или антигенам клеточной мембраны эритроцитов, которые повреждают эритроциты и вызывают гемолиз.Прямой тест Кумбса положительный, что указывает на связывание иммуноглобулина или комплемента с поверхностью эритроцитов. АИГА может быть вызвано злокачественными новообразованиями, аутоиммунными заболеваниями (в частности, системной красной волчанкой), инфекциями (особенно вирусом Эпштейна-Барра и микоплазмой) или лекарствами (чаще всего цефалоспоринами и пенициллинами).

Внешняя гемолитическая анемия: Аллоиммунная гемолитическая анемия
В частности, эта форма анемии поражает плодов и новорожденных.В случаях, когда мать и младенец принадлежат к разным группам крови и произошло сенсибилизирующее воздействие, материнские антитела проникают через плаценту и вызывают гемолиз, который варьируется от относительно легкой гипербилирубинемии и желтухи до водянки плода и гибели плода. Эта тема полностью исследуется в главе XI.5 гематологии новорожденных.

Внешняя гемолитическая анемия: микроангиопатическая
В некоторых случаях механическое повреждение вызывает гемолиз эритроцитов в самой сосудистой сети.Гемолитико-уремический синдром (ГУС), тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП) и диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) — все они характеризуются некоторым элементом микроангиопатического гемолиза, когда нити фибрина и сгустки оказывают на эритроциты напряжение сдвига. Это повреждает мембрану эритроцитов и вызывает гемолиз, что приводит к анемии и образованию шистоцитов, фрагментированных кусочков эритроцитов в кровотоке. Переливание — это временная мера, поскольку эритроциты донора гемолизируются так же быстро, как и эритроциты пациента.

Вопросы

1. Какие две классификационные схемы можно использовать для сужения дифференциальной диагностики анемии у детей?

2. Какие лабораторные данные позволяют предположить, что анемия возникает из-за снижения выработки красных кровяных телец?

3. Какие элементы анамнеза, физикального обследования и лабораторных исследований позволяют предположить, что увеличение разрушения эритроцитов является причиной анемии?

4. Какими способами можно диагностировать дефицит железа?

5.Верно / Неверно: коровье молоко оказывает прямое токсическое действие на слизистую кишечника некоторых младенцев, что приводит к микроскопической кровопотере и железодефицитной анемии.

6. Верно / неверно: Дети с железодефицитной анемией, вызванной чрезмерным потреблением коровьего молока, иногда имеют в анамнезе черный или дегтеобразный стул.

7. Верно / неверно: содержание железа в коровьем молоке равно нулю или очень близко к нулю.

8. Лаборатория сообщает, что гемоглобин пациента составляет 7 г / дл, а количество ретикулоцитов — 1%.Опубликованное нормальное значение количества ретикулоцитов составляет от 0,7% до 2,0%, поэтому количество ретикулоцитов находится в пределах нормального лабораторного диапазона. Как бы вы интерпретировали это количество ретикулоцитов?

Список литературы

1. Всемирная организация здравоохранения. Распространенность анемии в мире, 1993–2005 гг .: Глобальная база данных ВОЗ по анемии. Под редакцией Бруно де Бенуа, Эрин Маклин, Инес Эгли и Мэри Когсуэлл, Женева, 2008 г. Доступно по адресу: http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/43894/1/9789241596657_eng.pdf

2. Brotanek JM Gosz J, Weitzman M, Flores G. Светские тенденции в распространенности дефицита железа среди детей младшего возраста в США, 1976-2002 гг. Arch Pediatr Adolesc Med. 2008; 162 (4): 374

3. Абдельразик Н., Аль-Хаггар М., Аль-Марсафави Х., Адель-Хади Х., Аль-Баз Р., Мостафа А. Х. Влияние длительного приема добавок железа у младенцев, находящихся на грудном вскармливании. Индийский J Pediatr. 2007; 74 (8): 739.

4. Штайнмахер Дж., Поландт Ф., Боде Х., Зандер С., Крон М., Франц А.Р. Рандомизированное испытание раннего и позднего приема энтерального железа у младенцев с массой тела при рождении менее 1301 г: нейрокогнитивное развитие в 5 лет.Возраст 3 года. Педиатрия. 2007; 120 (3): 538

5. Fleming MD. Врожденные сидеробластные анемии: потеря железа и гема в митохондриальной трансляции. Образовательная программа Hematology Am Soc Hematol 2011; 2011: 525.

6. Уровни свинца в крови — США, 199-2002 гг. Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC). MMWR Morb Mortal Wkly Rep.2005; 54 (20): 513.

7. Роберт-младший, Рейгарт-младший. Медицинское обследование и вмешательство. В: Управление повышенными уровнями свинца в крови среди детей раннего возраста: Рекомендации Консультативного комитета по профилактике отравления свинцом у детей, Центры по контролю и профилактике заболеваний, Атланта, 2002.

8. Беллинджер Д., Раппапорт Л. Оценка развития и вмешательства. В: Управление повышенными уровнями свинца в крови среди детей раннего возраста: Рекомендации Консультативного комитета по профилактике отравления свинцом у детей, Центры по контролю и профилактике заболеваний, Атланта, 2002.

9. Доброжи С.Д., Флад В.Х., Панепинто Дж., Скотт П., Брэндоу А. Дефицит витамина B12: великий маскарад. Детская кровь и рак. 2014; 61 (4): 753-755.

10. Влахос А., Болл С., Даль Н. и др.Диагностика и лечение анемии Даймонда-Блэкфана: результаты международной клинической конференции по консенсусу. Br J Haematol. 2008; 142: 859

11. Яако П., Флайгар Дж., Олссон К. и др. У мышей с дефицитом рибосомного белка S19 развивается недостаточность костного мозга и симптомы, как у пациентов с анемией Даймонда Блэкфана. Кровь 2011; 118: 6087

12. Шоу Дж., Мидер Р. Преходящая эритробластопения в детском возрасте у братьев и сестер: отчет о болезни и обзор литературы. J Pediatr Hematol Oncol.2007; 29: 659

13. Шимада Э., Одагири М., Чайвонг К. и др. Обнаружение Hpdel у тайцев, удаленного аллеля гена гаптоглобина, который вызывает врожденный дефицит гаптоглобина. Переливание, 2007; 47: 2315-2321.

14. Wickramasinghe SN, Wood WG. Достижения в понимании врожденных дизеритропоэтических анемий. Br J Haematol. 2005; 131: 431

Ответы на вопросы

1. Классификация по физиологическому механизму (снижение продукции, усиление разрушения и кровопотеря) и классификация по морфологическому подходу на основе размера эритроцитов (микроцитарная, нормоцитарная и макроцитарная анемии)

2.Низкое количество ретикулоцитов.

3. Темная моча в анамнезе. Физикальное обследование: желтуха, желтуха склеры, спленомегалия. Результаты лабораторных исследований: повышенный уровень ЛДГ, повышенный билирубин, повышенный уровень свободного гемоглобина в сыворотке, пониженный гаптоглобин в сыворотке, высокое количество ретикулоцитов и положительный прямой тест на антитела (DAT, также известный как тест Кумбса).

4. Окраска костного мозга на железо имеет наивысшую прогностическую ценность и специфичность, но в большинстве случаев она слишком инвазивна. Низкий уровень ферритина в сыворотке указывает на дефицит железа, но его широкий диапазон нормальных значений и его колебания при остром воспалении могут затруднить его интерпретацию.Уровень железа в сыворотке в сочетании с TIBC и процент насыщения железом являются удовлетворительными, но эти тесты также подвержены некоторым лабораторным колебаниям. Ответ на терапевтическое испытание железа также приемлем как доказательство дефицита железа.

5.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *