Застойные изменения в легких: Застой в легких | zdrav.kz

Вентиляционная реакция может быть ненормальной во время упражнений, несмотря на нормальный резерв дыхания, как это было показано в различных условиях и у пациентов с сердечной недостаточностью [12, 37, 38].Гиперинфляция легких и ограничение потока выдоха могут вызвать утомление инспираторных мышц; Таким образом, становится ясно, что резерва дыхания недостаточно для всесторонней и точной оценки вклада дыхательной системы в физические упражнения в физиологических и болезненных условиях. Действительно, у пациентов с сердечной недостаточностью было продемонстрировано снижение силы дыхательных мышц. Давление на вдохе и выдохе через рот при сердечной недостаточности снижается по сравнению с нормальными пациентами и, по-видимому, коррелирует с переносимостью физических нагрузок [39].Более того, сила инспираторных мышц имеет независимое прогностическое значение при сердечной недостаточности. Результаты испытаний с тренировкой инспираторных мышц [40] показывают, что это вмешательство улучшает переносимость упражнений и качество жизни при сердечной недостаточности. Некоторая польза от тренировки мышц может быть объяснена ослаблением метаборефлекса инспираторных мышц. Кроме того, тренировка инспираторных мышц улучшает реакцию сердечно-сосудистой системы на упражнения. Эти данные свидетельствуют о том, что рутинный скрининг на слабость межреберных мышц рекомендуется у пациентов с сердечной недостаточностью, и специальная тренировка инспираторных мышц и / или аэробная тренировка имеют практическое значение при ведении таких пациентов.

Более подробную информацию о нарушениях вентиляции во время упражнений при сердечной недостаточности дает анализ петли потока-объема спонтанного выдоха относительно кривой максимального форсирования. Ограничение потока выдоха достигается, когда правый верхний угол кривой контура поток-объем очень близок к кривой максимального объема потока, зарегистрированной в состоянии покоя. Когда это происходит, субъекты прекращают усилие или продолжают упражнение, но кривая объема потока смещается влево, в сторону от функциональной остаточной емкости, в области, где увеличивается стоимость дыхания.Джонсон и др. [41] и Agostoni et al. [12] показали, что при сердечной недостаточности из-за жесткости легких петля спонтанного потока-объема достигает максимальной петли потока-объема, и резерв потока выдоха резко снижается, что требует увеличения объема легких в конце вдоха. Увеличение объема легких в конце вдоха увеличивает работу дыхания и уменьшает время дыхательной выносливости [41]. Кроме того, после тренировки у здоровых субъектов максимальная петля потока-объема увеличивается из-за бронходилатации, вызванной физической нагрузкой; этого не происходит при сердечной недостаточности [42].На рисунке 3 показан пример поведения кривых «поток-объем» во время упражнений у нормального субъекта и у пациента с сердечной недостаточностью. Более того, Bussotti et al. [43] показали, что маневр максимального объема петель потока не влияет на основные функциональные параметры, используемые для интерпретации CPET. Следовательно, с помощью одного CPET можно оценить как кривую расхода-объема, так и эффективность вентиляции (наклон VE / VCO ₂ ).

3.1. Вентиляция по сравнению с VCO

У нормальных субъектов соотношение VE по сравнению с VCO ₂ характеризуется во время прогрессивного увеличения рабочей нагрузки CPET тремя линейными зависимостями.Три склона постепенно крутые. Это связано с изменением функциональных параметров, управляющих соотношением VE по сравнению с VCO ₂ и, в частности, VO ₂ , VCO ₂ и pH [44]. Клинически наклон VE по сравнению с VCO ₂ измеряется с первой минуты после начала педалирования с нагрузкой до конца изокапнического периода (рис. 4), хотя некоторые авторы [45] предлагают измерять полученный наклон, рассматривая все упражнение как единое целое. одинарная линейная связь.Иными словами, соотношение VE / VCO ₂ снижается в начале упражнения, достигает плато и увеличивается в последней части упражнения, когда метаболический ацидоз становится небуферированным. При сердечной недостаточности упражнения характеризуются гипервентиляцией, которая, вероятно, связана с несколькими причинами, включая изменение механики легких, уменьшение диффузии в легкие, повышенное производство CO ₂ из-за раннего лактоацидоза, увеличение VD, снижение эффективности вентиляции и гиперактивные рефлексы от метаборецепторы, барорецепторы и хеморецепторы.Другими словами, у пациентов с сердечной недостаточностью, помимо аномалий в легких, обусловленных механическими причинами или газообменом, также изменяется контроль дыхания. Последнее, вероятно, является частью нарушения контроля кардиореспираторного рефлекса. Действительно, прямая связь между гипервентиляцией при физической нагрузке и нарушением рефлексов, контролирующих частоту сердечных сокращений и артериальное давление, была убедительно предложена [46], обеспечивая физиологическую основу связи между гипервентиляцией и плохим прогнозом при сердечной недостаточности. Эффективность вентиляции лучше всего определяется соотношением количества вентиляции, необходимого для удаления заданного количества CO ₂ .Эффективность вентиляции можно выразить как наклон отношения VE / VCO ₂ или как отношение VE / VCO ₂ , измеренное либо на анаэробном пороге, либо как наименьшее значение, зарегистрированное во время тренировки. Модифицированное альвеолярное уравнение [44] кратко описывает детерминанты крутизны, которой VE увеличивается по отношению к VCO ₂ : где — наклон, является постоянным, чтобы отрегулировать стандартную температуру, давление в сухом состоянии и температуру тела, давление, насыщенное, и преобразовать фракционные концентрации в давления, PaCO ₂ — парциальное давление CO ₂ в артериальной крови, а VD / VT — это фракция ЖТ, поступающего в ВД.Это уравнение линейно для широкого диапазона упражнений. На рисунке 4 показан теоретический пример наклона VE / VCO ₂ у нормального субъекта и у пациента с сердечной недостаточностью. Если PaCO ₂ снижается за счет сильного вентиляционного импульса от периферических хеморецепторов или эргорецепторов в скелетных мышцах, наклон VE / VCO ₂ будет увеличиваться, а также при высоком VD / VT. Мало что известно о химиочувствительности при сердечной недостаточности. Документально подтверждено, что химиочувствительность центрального гиперкапника повышается у пациентов с сердечной недостаточностью и центральным апноэ во сне [47].Chua et al. [48] ​​продемонстрировали повышенную гипоксическую и центральную гиперкапническую химиочувствительность у пациентов с сердечной недостаточностью и что ее подавление дигидрокодеином связано с уменьшением вентиляции при физической нагрузке, улучшением переносимости физической нагрузки и уменьшением одышки [49] . Пьеполи и др. [50] показали, что мышечный рефлекс (эргорефлекс) имеет важное влияние на дыхательную реакцию на упражнения при сердечной недостаточности по сравнению с контрольными субъектами, и что тренировка может уменьшить эту чрезмерную активность эргорефлекса, тем самым улучшая реакцию на упражнения.Повышение рефлекторной чувствительности может служить компенсаторным механизмом, вызывающим усиление респираторной реакции во время упражнений и тем самым сохраняя гомеостаз газов крови, а также поддерживая концентрацию кислорода в артериальной крови. Исследования, посвященные анализу действия лекарств, влияющих на химиочувствительность, продолжаются, и в настоящее время нет данных.

У нормальных субъектов соотношение VE / VCO ₂ для дополнительных упражнений обычно линейно до «точки респираторной компенсации», когда вентиляционная компенсация начинается в ответ на метаболический (лактат) ацидоз.На линейной фазе отношения VE / VCO ₂ , ниже точки респираторной компенсации, профиль VE / VCO ₂ точно отражает профиль VD / VT, предоставляя информацию об эффективности вентиляции. При сердечной недостаточности гипервентиляция связана с увеличением VD / VT и VCO ₂ и более низким PaCO ₂ по сравнению с аналогичными нормальными субъектами при аналогичном проценте пика VO ₂ [5]. Пациенты с сердечной недостаточностью часто имеют уменьшенный дыхательный объем при тяжелых физических нагрузках [5], что увеличивает соотношение VD / VT; однако Buller и Poole-Wilson [51] показали, что усиление респираторной реакции на физическую нагрузку у пациентов с сердечной недостаточностью в значительной степени вызвано механизмами, отличными от усиленной вентиляции анатомических ВД [51].У пациентов с сердечной недостаточностью, при отсутствии сопутствующего заболевания легких, этот образец высокого отношения VD / VT с нормальными газами артериальной крови предполагает, что неравномерность соотношений вентиляции / перфузии (V / Q) в легких с большей вероятностью вызвана повышенным непостоянством. -равномерность перфузии по сравнению с вентиляцией [52]. Совершенно иное поведение взаимосвязи VE / VCO ₂ вероятно при наличии сопутствующих респираторных заболеваний, таких как эмфизема [53, 54].

Нормальный VE / VCO ₂ в надире находится между 25 и 35.Нормальные значения для этих вентиляционных эквивалентов с концом CO ₂ (PetCO ₂ ) приблизительно 40 мм рт.ст. предполагают нормальное VD / VT и однородное соответствие V / Q [44].

В последние годы наклон VE / VCO ₂ получил известность в популяции пациентов с сердечной недостаточностью как выдающийся прогностический маркер. В нескольких исследованиях сообщается, что наклон VE / VCO ₂ прогностически превосходит пиковое значение VO ₂ для прогнозирования смертности [55–60]. Arena et al. [55] построили систему классификации, основанную на наклоне наклона VE / VCO ₂ , для стратификации риска серьезных сердечно-сосудистых событий при сердечной недостаточности.Corrà et al. [56] использовали наклон VE / VCO ₂ (с порогом> 34) для эффективной прогностической стратификации у пациентов с сердечной недостаточностью от умеренной до тяжелой (определяемой как VO ₂ / кг, пик 10–18 мл / кг / мин). Ponikowski et al. [60] показали, что даже у пациентов с сердечной недостаточностью с нормальной физической нагрузкой и пиковым VO ₂ > 18 мл / кг / мин, аномальная вентиляция при физической нагрузке значительно снижает выживаемость. Guazzi et al. [61] предположили, что наклон VE / VCO ₂ имеет важное значение для стратификации риска даже у пациентов с диастолической сердечной недостаточностью.

Еще один способ оценить вентиляцию во время тренировки — это проанализировать взаимосвязь между давлением CO ₂ в конце выдоха (PetCO ₂ ) и VE в течение периода изокапнической буферизации [44, 62]. На уровне моря во время периода изокапнической буферизации существует прямая зависимость между уставкой CO ₂ и вентиляцией. PetCO ₂ , эквивалентный PaCO ₂ , во время периода изокапнической буферизации составляет около 40 мм рт. Ст. У здоровых субъектов, выше у спортсменов [63] и ниже у пациентов с сердечной недостаточностью.Guazzi et al. [64] предположили, что низкий пик PaCO ₂ (и, следовательно, низкий пик PetCO ₂ и повышенное VD / VT) является сильным независимым предиктором смертности при стабильной сердечной недостаточности, а низкий пик PaCO ₂ является наиболее важным фактором, определяющим прогностическую ценность крутого склона VE / VCO ₂ . Другой связанный с вентиляцией индекс с прогностическим значением при сердечной недостаточности — это крутизна коэффициента поглощения кислорода (OUES). OUES определяется соотношением между потреблением кислорода (VO ₂ л / мин) и VE (л / мин) во время дополнительных упражнений.OUES определяется линейной зависимостью VO ₂ (-ось) от логарифма VE (-ось) во время упражнения [65].

Следующее уравнение использовалось для определения связи между VO ₂ и VE: Дифференциал этого уравнения по выходам VE равен где — константа, которая представляет скорость увеличения VO ₂ в ответ на VE. Мы определяем константу «» как OUES. Баба и др. [65] подчеркнули значение OUES как субмаксимального, независимого от усилий и объективного параметра для оценки кардиореспираторного функционального резерва и сообщили, что OUES сильно коррелирует с ним.

Myers et al. [66], определяя показатель CPET для прогнозирования исходов при сердечной недостаточности, считали OUES более сильным предиктором риска, чем пиковое значение VO ₂ . Davies et al. [67] заявили, что OUES является прогностическим маркером у пациентов с сердечной недостаточностью. Sun et al. [68] недавно описали наивысшее плато эффективности поглощения кислорода (OUEP, т.е. поглощение кислорода / вентиляция = VO ₂ / VE) как лучший единственный предиктор ранней смерти (шесть месяцев) в когорте из 508 пациентов с низким фракция выброса (> 35%) с отношением шансов для смертности 13.Когда OUEP сочетается с периодическим дыханием, отношение шансов увеличивается до 56.

3.2. Периодическое дыхание

Периодическое дыхание — это дыхательный паттерн, который присутствует у некоторых пациентов с сердечной недостаточностью как в покое, так и во время физических упражнений. Периодическое дыхание, вызванное физическими упражнениями, было определено Kremser et al. [69] как наличие циклических колебаний VE продолжительностью более 66% упражнения с амплитудой более 15% от среднего значения в покое. Оно может наблюдаться на протяжении всего упражнения или исчезает через несколько минут.Происхождение периодического дыхания до сих пор неясно, и было предложено несколько механизмов, в основном сгруппированных на вентиляционные (нестабильность в системе вентиляции с обратной связью) и гемодинамические (колебания легочного кровотока). Agostoni et al. [70], показали, что при добавлении 250 и 500 мл мертвого пространства, соответственно, периодическое дыхание исчезает раньше во время упражнений, и предположили, что низкий дыхательный объем и порог углекислого апноэ являются важными факторами периодического дыхания. Schmid et al.[71] предположили, что периодическое дыхание при сердечной недостаточности может усилить негативное влияние низкого сердечного выброса и высокой вентиляции на выполнение упражнений, и они пришли к выводу, что наличие периодического дыхания отрицательно влияет на выполнение упражнений у пациентов с сердечной недостаточностью, вероятно, из-за увеличения стоимость дыхания. Действительно, прекращение периодического дыхания во время физических упражнений в большинстве случаев связано с более эффективной доставкой кислорода. Тем не менее, периодическое дыхание связано с худшим прогнозом [64, 72] при сердечной недостаточности и отражает тяжесть заболевания [73].

4. Терапевтические вмешательства

Несколько отчетов показали, что респираторная система может быть одной из целей для правильного лечения сердечной недостаточности. В связи с этим несколько терапевтических вмешательств влияют на дыхательные нарушения как в покое, так и во время физических упражнений у пациентов с сердечной недостаточностью. Действительно, ингибирование АПФ улучшает легочную диффузию при сердечной недостаточности [74]. Ингибирование АПФ может улучшить легочную гемодинамику, удалить интерстициальную жидкость и сужение легочных сосудов, а также улучшить DLCO.Эффекту ингибиторов АПФ противодействует аспирин, что позволяет предположить, что метаболизм брадикинина играет определенную роль, и брадикинин, вероятно, участвует в патологической регуляции диффузии газа в альвеолярных капиллярах при сердечной недостаточности. Что наиболее важно, исследования ингибиторов АПФ с аспирином и без него показали прямое влияние этих препаратов на диффузию газов в легких при отсутствии гемодинамического эффекта [74]. Agostoni et al. [75] показали, что спиронолактон улучшает диффузию газа через легкие у пациентов со стабильной сердечной недостаточностью с нарушением DLCO, возможно, за счет уменьшения легочного фиброза.

Также бета-блокаторы влияют на распространение DLCO. Бета-рецепторы в легких расположены в альвеолах, в основном, в бета2-рецепторах, и в дыхательных путях (в основном, в бета1-рецепторах). Карведилол снижает DLCO за счет уменьшения мембранной диффузии [62], в то время как бисопролол не модифицирует DLCO [76]. Карведилол и бисопролол обладают различным фармакологическим действием, блокируя как бета1-, так и бета2-рецепторы (карведилол) или избирательно бета1-рецепторы (бисопролол). Фармакологическое действие бета-адреноблокаторов может объяснить различное действие на диффузию DLCO.Карведилол улучшает клинические условия, не влияя на выполнение упражнений. Карведилол, но не бисопролол, снижает гипервентиляцию при физических нагрузках [77], о чем свидетельствует более низкий наклон VE / VCO ₂ , как следствие увеличения уставки артериального CO ₂ [62, 78]. Улучшение клинического состояния пациентов с сердечной недостаточностью, получавших карведилол, могло быть связано со снижением неуместно повышенных уровней вентиляции, наблюдаемых во время физических упражнений, и, как следствие, одышки.

Недавно было высказано предположение о прямом влиянии карведилола на активность хеморецепторов [79]. Это снижение гипервентиляции во время упражнений присутствует как при нормоксии (эквивалентно уровню моря), так и при гипоксии (эквивалентно высоте 2000 м над уровнем моря). Снижение гипервентиляции карведилолом оказывает отрицательное влияние на артериальное PO ₂ во время упражнений на симулированной высоте 2000 м [78].

В заключение, аномалии легких играют важную роль в развитии синдрома сердечной недостаточности.Действительно, патологии легких влияют на клинические условия, являясь одышкой, часто регистрируемым симптомом сердечной недостаточности, влияющим на выполнение упражнений, предоставляя инструмент для оценки степени тяжести сердечной недостаточности и прогнозирования ее прогноза и, наконец, являясь целью терапии несколькими лекарствами, обычно используемыми для лечения сердца. отказ.

Благодарности

Авторы благодарны Микеле Пальмиери и Элизабетте Сальвиони, доктор философии, за их вклад в подготовку данной статьи.

ПУТЬ 581: Лаборатория сердечно-сосудистой системы I

Slide 30 [WebScope] [ImageScope]

Орган: Легкое
Патология: Острый пассивный застой и отек

История болезни: Это легкое принадлежит 37-летнему мужчине, который умер с признаками и симптомами сепсиса.

Гистопатологические особенности: Однако на большей части этого слайда обычно пустые воздушные пространства заполнены бледно-розовым, однородным или слегка зернистым материалом, который представляет собой отечную жидкость. Большая часть этой жидкости имеет довольно низкое содержание белка (и поэтому имеет бледное окрашивание), но в очень ограниченных очагах есть отложения фибрина, которые окрашивают более глубоко. Дополнительным признаком в этом случае является наличие ограниченных очагов воспаления. На слайде показаны скопления альвеол, заполненные полиморфноядерными нейтрофилами, и другие области, где имело место фактическое нагноение, т.е.е., где паренхима подверглась разжижающемуся некрозу, оставив лужу гноя. (Локализованное нагноение = абсцесс) Ободок разрастания фибробластов вокруг этих поражений указывает на то, что процессу от нескольких дней до недели. Гнойные поражения обычно отражают инфекцию.

Довольно диффузное изменение, связанное с отеком, — нагрубание сосудов, то есть застой, проявляющийся чрезмерным количеством эритроцитов в альвеолярных перегородках. Это трудно определить под микроскопом, но в целом скопление не является незаметным.Легкое имело бы тусклый пурпурный оттенок. Некоторые из избыточных эритроцитов вытеснились в альвеолярные пространства, что отражает повышенное гидростатическое давление в легких и хрупкую структуру альвеолярных перегородок. Этого так называемого кровоизлияния при диапедезе часто бывает достаточно, чтобы вызвать сильное окрашивание отечной жидкости.

Слайд 31 [WebScope] [ImageScope]

Орган: Легкое
Патология: Ранняя хроническая пассивная заложенность

История болезни: Этот образец легкого был получен от 66-летнего пациента, у которого в течение нескольких недель наблюдалась застойная сердечная недостаточность.

Гистопатологические особенности: Альвеолярные перегородки повсюду в разрезе насыщены эритроцитами, что отражает пассивное скопление. Видно кровотечение при диапедезе. Особенностью, которая отличает этот слайд от предыдущего, является наличие многочисленных внутриальвеолярных скоплений коричневого пигмента, заметных даже при малом увеличении. При более высоком увеличении видно, что сгустки представляют собой агрегаты пигментных гранул, которые кажутся внутриклеточными, судя по их гладкой окружности.Если вы немного поищете, вы найдете ядра в некоторых из этих клеток (если разрезать правильно), что позволит вам сделать вывод, что эти клетки являются макрофагами. Гранулы пигмента довольно крупные, напоминают восковые и имеют теплый коричневый цвет. Эти особенности характерны для гранул гемосидерина.

В легких вы также можете встретить макрофаги, содержащие различные грязные коричнево-черные гранулы, представляющие собой вдыхаемый, а затем фагоцитированный мусор. Его нужно отличать от гемосидерина. Самый частый источник гемосидерина, как и в этом случае, — распад крови.Следовательно, вы можете ожидать встретить гемосидерин в областях кровоизлияния, которые подвергаются вымыванию, или в тромбах, которые подвергаются разрешению или организации.

В легком, который остается перегруженным в течение определенного периода времени (хронический пассивный застой), продолжающееся кровоизлияние в результате диапедеза и микрокровоизлияния приводит к накоплению гемосидерина. Макрофаги, содержащие пигмент, которые также можно увидеть в отхаркиваемой мокроте, получили название клеток сердечной недостаточности. При достаточно продолжительном течении застой может привести к увеличению интерстициальной соединительной ткани.Затем легкое становится коричневым и твердым, что приводит к старому термину «коричневая уплотнение», описывающему хронически застойное легкое.

Слайд P13 [WebScope] [ImageScope]

Орган: Печень
Патология: Хроническая пассивная гиперемия

История болезни: Этот образец печени был получен при вскрытии 74-летнего мужчины, который умер после многих месяцев сердечной дисфункции.

Гистопатологические особенности: При минимальном увеличении микроскопа можно заметить, что эта печень имеет своеобразный узор из более красных участков, чередующихся с фиолетовыми / синими участками. (Нормальная печень будет иметь довольно однородный вид при такой мощности.)

При большем увеличении можно увидеть, что более красные области характеризуются меньшими гепатоцитами, а синусоиды расширены и заполнены эритроцитами. Используя портальные тракты (с их желчным протоком / артериальной ветвью / ветвью воротной вены) для ориентации, можно различить более красные области вокруг центральных вен, т.е.е., центрилобулярный, с сохранением нормальной структуры периферически. Этот образец центрилобулярного синусоидального застоя и атрофии гепатоцитов может быть вызван хроническим нарушением оттока крови по центральным венам, печеночным венам и полой вене, и его классически называют хроническим пассивным застоем.

Этот тип хронического пассивного застоя часто обнаруживается в печени пациентов с правосторонней сердечной недостаточностью (обычно вторичный по отношению к левосторонней недостаточности с изменениями пассивного застоя в легких).Другие несердечные обстоятельства, которые могут вызывать аналогичную картину в печени, включают обструкцию полой вены или даже обструкцию печеночной вены, что может привести к проблемам оттока в печени с застойными изменениями.

Хотя есть примеры первичной правосторонней сердечной недостаточности, чаще всего поражаются обе стороны. Таким образом, часто возникает нарушение прямого потока из-за снижения выброса левого желудочка. Когда это тяжелое состояние, особенно при гипотонии, когда у сердечного пациента происходит декомпенсация, артериальная перфузия падает, а центрилобулярные области в печени, наиболее удаленные от кровоснабжения, начинают подвергаться ишемическому некрозу.

При внимательном рассмотрении во многих центральных зонах вашего слайда выявляется пикноз и кариолиз в некоторых гепатоцитах, иногда с небольшими скоплениями лейкоцитов, что отражает очень ранний ишемический некроз. Иногда сочетание плохой перфузии и пассивного застоя приводит к некротическим центрилобулярным областям, набитым кровью. Этот паттерн называется центральным геморрагическим некрозом.

Slide 35 [WebScope] [ImageScope]

Орган: Мягкие ткани голени
Патология: Организационные венозные тромбы

История болезни: Эти фрагменты мягких тканей были получены при вскрытии левой ноги внезапно скончавшейся 73-летней женщины.

Патогистологические признаки: На фоне скелетных мышц находятся крупные вены, расширенные кровью. Их вздутое состояние сразу говорит о том, что что-то не так. Как правило, сосуды более сплющены, как видно на обычных срезах, если не фиксируются перфузией под давлением или что-то удерживает сосуд открытым . В этом случае, кажется, что это кровь, которая держит сосуды открытыми. Если бы на момент смерти пациентов это было всего жидкости, крови, как бы она отображалась на срезах? Посмертный сгусток не имел бы сложной структуры тромба.

Обратите внимание, что в некоторых венах кровь представляет собой не просто смесь эритроцитов и лейкоцитов, но проходит через полосы фибрина и тромбоцитов, захватывая различные формованные элементы. В посмертном сгустке (в отличие от предубойного тромба) как будет отличаться внешний вид фибрина или тромбоцитов? Наслоение, но без организации. Также обратите внимание, что в некоторых тромбах происходит очень раннее врастание капилляров и фибробластов из стенки сосуда, то есть организация.Этого, конечно, не произошло бы при вскрытии тромба. Эта организация указывает на то, что тромбу не менее нескольких дней. Если бы пациент выжил, гистологическая картина в этих сосудах изменилась бы: разрешение, организация и, в конечном итоге, повторная эндотелизация. Внезапная смерть пациента является результатом тромбоэмболии легочной артерии, возникшей в результате ТГВ.

Slide 36 [WebScope] [ImageScope]

Орган: Легкое
Патология: Эмболия легочной артерии и инфаркт

История болезни: Это легкое поступило от 77-летней женщины, которая была выведена из строя из-за болезни Альцгеймера на поздней стадии и прикована к постели.

Гистопатологические признаки: При минимальном увеличении микроскопа можно заметить, что альвеолы ​​в части разреза, по-видимому, содержат воздух или различное количество отека, в то время как в других частях разреза альвеолы ​​заполнены чем-то более существенным. . При большем увеличении материал, облитерирующий альвеолы, кажется кровью на разных стадиях распада. Сравните альвеолярные перегородки в заполненной области с таковыми в более нормальной области.Что позволяет сделать вывод, что паренхима легких на самом деле некротизирована в этой области плотности? Коагуляционный некроз септальных клеток.

В этой зоне инфаркта и вокруг нее наблюдается нерегулярная инфильтрация лейкоцитов в ответ на некроз, и в одном наборе срезов (замените срезы на тот, который имеет более треугольный контур) есть зона организации на краю инфаркт. Внутри ряда ветвей легочной артерии вы заметите плотные тромбы.В большинстве случаев на периферии сгустков наблюдается врастание капилляров и фибробластов. Что это говорит вам о продолжительности процесса? Это продолжается какое-то время.

Можете ли вы определить по гистопатологическим признакам, являются ли эти сгустки тромбами или эмболами? Какие общие характеристики были бы полезны? Что предполагают клинические обстоятельства? Можете ли вы связать историю пациентов с тем, что вы видите на слайдах? Гистопатологические особенности не позволяют отличить тромбы от эмболов.Полезны контекст и общие данные (например, свертывание эмбола). Больные, прикованные к постели, восприимчивы к этому заболеванию.

Слайд 97 [WebScope] [ImageScope]

Орган: Пищевод
Патология: Варикоз

История болезни: Этот образец был получен от 56-летнего мужчины, умершего от массивного кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Гистопатологические особенности: Самая поразительная особенность этого слайда — наличие множества заметно расширенных вен на всех уровнях стенки, но особенно в подслизистой оболочке.Эти сосуды наполняются кровью и связаны с обширным кровотечением в прилегающие ткани. Расширенные и извитые вены называются варикозным расширением вен или варикозным расширением вен (единственное число: varix).

Некоторые из этих варикозных узлов содержат тромбы, особенно заметные в виде скоплений фибрина с захваченными элементами крови. Некоторые из тромбов существуют достаточно долго, чтобы сформироваться, о чем свидетельствует рост фибробластов и капилляров (из оболочки сосуда). На большинстве ваших срезов самый большой варикоз, частично тромбированный, находится прямо под плоским эпителием с зоной эрозии.Этот сосуд или что-то подобное, вероятно, был источником массивного желудочно-кишечного кровотечения.

Варикозное расширение вен обычно возникает в результате длительного нагрубания вен. Чем объяснить такое состояние вен пищевода? Где еще обычно встречается варикоз? Варикозное расширение вен пищевода связано с портальной гипертензией, чаще всего вторичным по отношению к циррозу печени. Варикозное расширение вен можно увидеть на различных участках: варикозное расширение вен на ногах, геморрой в области заднего прохода и т. Д.

Легочный саркоидоз | Johns Hopkins Medicine

Что такое легочный саркоидоз?

Саркоидоз — редкое заболевание, вызванное воспалением.Обычно это происходит в легких и лимфатических узлах, но может возникнуть практически в любом органе.

Саркоидоз легких называется легочным саркоидозом. Это вызывает небольшие образования воспалительных клеток в легких. Эти образования называются гранулемами и могут повлиять на работу легких. Гранулемы обычно заживают и исчезают сами по себе. Но если они не заживают, легочная ткань может оставаться воспаленной, становиться рубцовой и жесткой. Это называется фиброзом легких. Он изменяет структуру легких и может повлиять на ваше дыхание.Также может возникнуть бронхоэктазия. Это когда карманы образуются в воздушных трубках легких и заражаются. Но это не обычные проблемы.

Что вызывает саркоидоз легких?

Причина легочного саркоидоза неизвестна. Эксперты считают, что причиной болезни могут быть бактерии, вирусы или химические вещества. Это также может быть генетическое. Это означает, что у человека с большей вероятностью разовьется саркоидоз, если он есть у кого-то из его или ее близких. Это активная область исследований.

Каковы симптомы легочного саркоидоза?

Большинство людей с саркоидозом не имеют симптомов и, вероятно, не знают, что у них есть болезнь.Он может поражать многие органы, вызывая множество симптомов. Легочный саркоидоз может уменьшить количество воздуха, которое могут удерживать легкие, и вызвать жесткость легких.

Ниже приведены наиболее частые симптомы легочного саркоидоза. Однако каждый человек может испытывать симптомы по-разному. Симптомы могут включать:

• Одышка, которая часто усиливается при физической активности
• Сухой кашель, который не проходит
• Боль в груди
• Свистящее дыхание

Саркоидоз также может вызывать симптомы, не связанные напрямую с легкими, такие как :

• Сильная усталость
• Лихорадка
• Воспаление глаз и боль, жжение, помутнение зрения и светочувствительность
• Ночная потливость
• Боль в суставах и костях
• Сыпь, уплотнения и изменение цвета кожи на лице , руки или голени
• Увеличение лимфатических узлов
• Потеря веса

Симптомы легочного саркоидоза могут быть похожи на другие состояния или медицинские проблемы.Поговорите со своим врачом для постановки диагноза.

Как диагностируется легочный саркоидоз?

В дополнение к полной истории болезни и физическому осмотру, используемые тесты могут включать:

• Рентген грудной клетки. Тип визуализирующего теста, используемый для оценки легких, а также сердца. Рентген грудной клетки может показать важную информацию о размере, форме и расположении легких, бронхов (больших дыхательных трубок) и средостения (области в середине грудной клетки, разделяющей легкие).
• Компьютерная томография. Тест визуализации, в котором используются рентгеновские лучи и компьютерные технологии для получения горизонтальных или осевых изображений или срезов тела. Компьютерная томография показывает подробные изображения любой части тела, включая легкие. КТ более детализирована, чем обычные рентгеновские снимки. Их можно использовать для диагностики заболеваний легких, отслеживания прогрессирования заболевания и оценки реакции на лечение.
• Легочные функциональные пробы. Это тесты, которые помогают измерить способность легких перемещать воздух в легкие и из них.Тесты обычно проводятся с помощью специальных аппаратов, в которых человек должен дышать.
• Анализы крови. Их можно использовать для проверки количества углекислого газа и кислорода в крови, оценки функции печени и почек, а также для поиска инфекций и других заболеваний.
• Бронхоскопия. Длинная тонкая гибкая трубка с фонариком на конце вводится через горло в легкие. Это позволяет врачу просматривать бронхи, основные дыхательные пути легких. Это делается, чтобы помочь оценить и диагностировать проблемы с легкими.Образцы ткани легких (биопсия) и смывы легких (лаваж), удаляющие клетки из легких, могут быть взяты с помощью бронхоскопа.
• Бронхоальвеолярный лаваж. Это процедура, при которой стерильный физиологический раствор вводится в легкие через бронхоскоп, а затем отсасывается. Физиологический раствор выводит клетки из нижних дыхательных путей, которые можно проверить под микроскопом, чтобы выявить воспаление и инфекцию. Это может помочь исключить определенные причины.
• Биопсия легкого. Тест, при котором небольшой кусочек ткани, клеток или жидкости из легких берется и исследуется под микроскопом.

Саркоидоз обычно диагностируется, когда исключены другие заболевания легких.

Как лечится легочный саркоидоз?

Лечение обычно проводится для контроля симптомов и улучшения функции органов, пораженных болезнью. Стероидные препараты, такие как преднизон, могут помочь уменьшить воспаление. Его можно принимать внутрь или вдыхать. Другие лекарства, такие как метотрексат, можно использовать в тяжелых случаях или если стероиды не действуют.

Во многих случаях лечение легочного саркоидоза не требуется. Разные методы лечения лучше подходят для разных людей. Иногда используется более одного лечения. Большинство лекарств, используемых для лечения саркоидоза, подавляют иммунную систему.

Вы также можете присоединиться к программе реабилитации, которая включает обучение, упражнения и поддержку. В тяжелых случаях, которые встречаются нечасто, может потребоваться кислородная терапия и даже трансплантация легких.

Ключевые моменты о легочном саркоидозе

• Саркоидоз вызывается воспалением.В большинстве случаев саркоидоз обнаруживается в легких и лимфатических узлах, но он может возникать практически в любом органе.
• Саркоидоз легких называется легочным саркоидозом. Он вызывает образование в легких небольших скоплений воспалительных клеток, называемых гранулемами. Они могут повлиять на работу легких.
• Причина легочного саркоидоза неизвестна.
• Наиболее частые симптомы легочного саркоидоза — одышка, которая часто ухудшается при физической активности; сухой кашель, который не проходит; грудная боль; и хрипы.
• Лечение обычно проводится для контроля симптомов или улучшения функции органов, пораженных болезнью. Часто используются стероиды.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от посещения вашего поставщика медицинских услуг:

• Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите, чтобы произошло.
• Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
• Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и запомнить, что вам говорит ваш лечащий врач.
• Во время посещения запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые дает вам врач.
• Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они вам помогут. Также знайте, каковы побочные эффекты.
• Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
• Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
• Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство, не пройдете тест или процедуру.
• Если вам назначена повторная встреча, запишите дату, время и цель этого визита.
• Узнайте, как вы можете связаться с вашим лечащим врачом, если у вас возникнут вопросы.

Использование рентгенограмм грудной клетки для дифференциации легочных и сердечных заболеваний у собак и кошек

Есть несколько причин, по которым мы делаем рентгенограммы грудной клетки. К ним относятся отмеченный шум в сердце, скрининг на метастатическое заболевание, оценка клинических проблем, таких как лихорадка неизвестного происхождения или, как правило, для оценки пациента, кашляющего или страдающего респираторным дистресс-синдромом.В этой статье мы рассмотрим паттерны легких и распределение распространенных легочных заболеваний, а также составим клиническую картину.

Образцы легких — это просто рентгенологические признаки заболеваний легких. См. Таблицу 1 для дифференциальной диагностики распространенных паттернов легких у собак и кошек.

Распространенные паттерны легких включают:

• Бронхиальный узор представляет собой диффузное утолщение стенок дыхательных путей, создающее вид толстых линий и колец в легких.Важно распознать бронхиальный паттерн, потому что, хотя он может быть нормальным вариантом у пожилого пациента, он также может быть вызван определенной подгруппой заболеваний. К ним относятся бронхит, астма, собачий кашель, микоплазменная пневмония и паразитарный пневмонит, такой как сердечный червь или болезнь легких. Редко может наблюдаться минерализация дыхательных путей при определенных нарушениях обмена веществ (например, гиперадренокортицизме).
• Неструктурированный интерстициальный узор — это просто повышенная непрозрачность мягких тканей в легких, которая частично закрывает края кровеносных сосудов из-за наличия отека, гноя, крови или другого материала в легких (Рисунок 1).Само по себе появление интерстициального рисунка не является специфическим для определенных заболеваний. Напротив, распределение интерстициального паттерна наводит на мысль о некоторых дифференциальных диагнозах. В легких существует множество заболеваний, которые могут проявляться в виде интерстициального паттерна. К ним относятся отек легких, пневмония, тромбоэмболия легких, кровотечение или фиброз.
• Альвеолярный узор более серьезен, чем интерстициальный узор, поскольку это область повышенной непрозрачности мягких тканей в легких, которая полностью закрывает легочные кровеносные сосуды (рисунки 2 и 3).Бронхи, заполненные воздухом, могут проявляться как «воздушные бронхограммы», если дыхательные пути также не заполнены инфильтратом или не спавлены. Если альвеолярный инфильтрат примыкает к краям легкого, тогда будет крупный признак, который представляет собой появление непрозрачного мягкого легкого, примыкающего к нормальному, заполненному воздухом легкому. Дифференциальный диагноз для альвеолярного паттерна в основном такой же, как и для интерстициального паттерна.
• Структурированный интерстициальный легочный узор иначе известен как узелки.Узелки представляют собой круглые или яйцевидные мягкие ткани или минеральные непрозрачные структуры в легких. Дифференциальный диагноз узелков, обнаруживаемых в легких, включает неоплазию, грибковое заболевание, паразитарные кисты или гранулемы, пузыри, заполненные жидкостью / кровью, легочные остеомы или концевые кровеносные сосуды.
• Сосудистый узор — это когда увеличенные и / или извилистые кровеносные сосуды приводят к повышенной непрозрачности мягких тканей в легких. Дифференциальный диагноз увеличения легочной сосудистой сети включает сердечную червь, застойную сердечную недостаточность слева или сердечное шунтирование слева направо, например, открытый проток
• Другие менее распространенные легочные находки включают пузырей или заполненных воздухом яйцевидных структур или везикулярный узор , , который обычно связан только с перекрутом доли легкого.В этой статье мы сосредоточимся на интерстициальных и альвеолярных паттернах у наших кашляющих и страдающих пациентов, а также коснемся бронхиальных паттернов.

Рис. 1. Боковой рентгеновский снимок грудной клетки собаки, показывающий неструктурированный интерстициальный узор. Обратите внимание на повышенную непрозрачность мягких тканей в легких, которая частично закрывает края кровеносных сосудов.

Таблица 1. Дифференциальная диагностика общих паттернов легких у собак и кошек.

Рис. 2. Боковой рентгеновский снимок грудной клетки собаки с вентрально-альвеолярным паттерном.Обратите внимание на знак доли каудальной доли легкого.

Рис. 3. Боковой рентгеновский снимок грудной клетки собаки с каудодорсальным альвеолярным паттерном. Обратите внимание на воздушные бронхограммы в патологическом легком.

Распространение болезни легких имеет первостепенное значение при определении наиболее вероятного дифференциального диагноза. Важные примеры рентгенографических изображений легких включают следующее:

Когда у нас есть пациент с краниовентральным интерстициальным или альвеолярным паттерном, дифференциальный диагноз включает аспирационную пневмонию, ателектаз, кровотечение или легочную тромбоэмболию.Менее распространенными причинами такого появления являются образования, абсцессы или перекрут доли легкого.

Пневмония — это диагноз, который обычно ставится собакам с кашлем или отрывистостью, с признаками лихорадки или без них. Важно искать пневмонию у пациентов, у которых могла быть рвота, перенесших анестезию, длительное лежание, мегаэзофагус, нарушение иммунитета или чувствительность дыхательных путей (например, ранее перенесенная операция по поводу паралича гортани). Рентгенологически пневмония проявляется как интерстициально-альвеолярный паттерн краниовентральной части легких.Это может быть фокальная доля легкого (чаще всего правая средняя) или вентральная часть всех легких. Важно включить левую и правую боковую рентгенограмму, поскольку ее можно обнаружить только с одной стороны, в зависимости от того, какое легкое поражено. Из-за вентрального распределения он может не быть очевидным на вентродорсальных проекциях из-за лежащего выше средостения.

Если имеется фокальный или мультифокальный альвеолярный инфильтрат, он обычно будет содержать воздушные бронхограммы. Важно оценить область, перекрывающую силуэт сердца на боковой проекции, потому что это обычное место для очаговой аспирационной пневмонии.Иногда, в более тяжелых случаях, может быть сопутствующий мягкий плевральный выпот. Если мы диагностируем у пациента аспирационную пневмонию на основании рентгенологических данных, лихорадки, нейтрофилии и / или истории болезни, подтверждающей это заболевание, тогда пациента следует лечить антибиотиками. В идеале антибиотики следует выбирать на основе посева из дыхательных путей, но, как правило, эмпирическая терапия будет выбрана без посева в несложных и единичных случаях.

Рис. 4. Вентодорсальный рентгеновский снимок грудной клетки собаки с аспирационной пневмонией.Обратите внимание на уплотнение правой средней доли легкого.

Общие организмы, выделенные от собак и кошек с заболеваниями нижних дыхательных путей, включают E.coli , Pasteurella spp., Streptococcus spp., B.bronchiseptica , Enterococcus spp., Mycoplasma spp., Spp. pseudintermedius и другие коагулазо-положительные виды Staphylococcus spp. и Pseudomonas spp. Хотя исследований для определения продолжительности приема антибиотиков недостаточно, обычно их назначают в течение 4–6 недель.Рекомендуется перепроверить рентгенограммы грудной клетки в трех проекциях через 10–14 дней после начала приема антибиотиков. Антибиотики следует продолжать в течение 1-2 недель после того, как рентгенограммы станут нормальными.

Если у пациента была недавняя травма или у него коагулопатия (например, с отравлением родентицидами или ДВС-синдромом), то более вероятным дифференциальным диагнозом является кровотечение. Кровоизлияние обычно проникает в зависимые легкие и поэтому является вентральным. Однако при травме ушибы легких обычно находятся в области воздействия.

Ушибы легких обычно отмечаются рядом с переломами ребер или позвонков или рядом с колотыми ранами. Рентгенологические признаки ушиба легких могут появиться или ухудшиться через 24 часа после травмы и исчезнуть в течение нескольких дней у выздоравливающих пациентов. Дискретные помутнения мягких тканей, которые остаются при улучшении общей картины легких, с большей вероятностью являются гематомами, и для их устранения требуется больше времени. При травме также может быть гемоторакс и / или пневмоторакс. Это важно идентифицировать, так как может быть показан торакоцентез.В ретроспективном анализе 143 собак с ушибами легких, вызванными дорожно-транспортными происшествиями, собаки с более серьезными рентгенологическими изменениями грудной клетки при поступлении с большей вероятностью нуждались в кислороде, получали кислород в течение более длительных периодов времени и имели более длительное время госпитализации (Пауэлл и др., 1999).

Если нет истории болезни или свидетельств травмы, а также признаков пневмонии, то следует выполнить определенные тесты для выявления причин легочного кровотечения .К ним относятся время коагуляции и количество тромбоцитов.

Другой менее вероятной причиной вентрального альвеолярного паттерна является закупорка слизистой и ателектаз в сочетании с астмой у кошек . Это будет в сочетании с диффузным бронхиальным узором из-за утолщения бронхов. Часто из-за астмы возникает воздушная ловушка. Это может привести к тому, что грудная клетка будет иметь расширенную «бочкообразную форму» и может привести к уплощению диафрагмы на боковых изображениях и множеству краниально направленных точек на диафрагму в областях мышечных прикреплений, иначе известных как «натяжение диафрагмы».”

Если рентгенограммы и клинические признаки соответствуют астме кошек, пациента следует лечить противовоспалительными дозами глюкокортикоидов. Добавки кислорода могут быть показаны в случаях острого недомогания, вызванного астмой у кошек. Также могут быть полезны бронходилататоры, но их не следует использовать при сопутствующем сердечном заболевании. Если клинические признаки сохраняются на фоне лечения, следует рассмотреть возможность взятия проб из дыхательных путей для цитологической оценки, посева, тестирования на микоплазмы, а также тестирования на сердечных и легочных гельминтов.

Другим, менее распространенным заболеванием легких, распространенным вентрально, является перекрут доли легкого . Это может быть альвеолярный узор, но везикулярный узор или везикулярная эмфизема, характеризующаяся локально обширными небольшими пузырьками газа в пораженном легком. Чаще всего поражается правая средняя доля легкого. Обычно наблюдается сопутствующий плевральный выпот. Перекрут бронха может быть виден рентгенологически как смещение или притупление дыхательных путей. В противном случае для окончательного диагноза показана компьютерная томография.После постановки диагноза перекрута доли легкого показано экстренное хирургическое вмешательство для лобэктомии перекрученного легкого.

Существует другая подгруппа заболеваний, которые вызывают каудодорсальное распространение интерстициального или альвеолярного паттерна. К ним относятся кардиогенный отек легких, некардиогенный отек легких, гематогенная, вирусная или атипичная пневмония, ушибы легких, легочная тромбоэмболия и неоплазия.

Кардиогенный отек легких представляет собой интерстициальный альвеолярный инфильтрат в перигилярной и каудодорсальной частях легких. Легочные кровеносные сосуды в этой области могут быть частично или полностью закрыты. В большинстве случаев будет сопутствующий застой в легочных венах, если только пациент уже не получает терапию лазиксом. Важно помнить, что пациенты с кардиогенным отеком легких имеют левостороннюю застойную сердечную недостаточность. Следовательно, должны быть доказательства кардиомегалии.Это может быть левосторонняя кардиомегалия из-за болезни митрального клапана, дилатационной кардиомиопатии или появления валентинки или общего увеличения сердца у кошек с кардиомиопатией. Исключение составляют пациенты с разрывом сухожильных хорд. Это редко и наблюдается у пациентов с тяжелой застойной сердечной недостаточностью и сильным шумом в сердце. Должны присутствовать другие клинические признаки застойной сердечной недостаточности. Эти признаки включают шум в сердце, тахикардию, снижение перфузии (т. Е. Плохое качество пульса и возможное переохлаждение).

Основным рентгенологическим подтверждением сердечного заболевания является кардиомегалия. Важно знать нормальный силуэт сердца, чтобы определить, есть ли конкретное увеличение камеры или генерализованная кардиомегалия. При использовании показателя сердечного ритма позвоночника VHS> 10,7 или <9,2, вероятно, является ненормальным. Эту шкалу следует использовать с осторожностью, так как у некоторых пород собак (например, английского бульдога) оценка сердечного ритма позвоночника может составлять около 12, без каких-либо признаков сердечного заболевания. Вот почему также полезно использовать субъективную оценку при увеличении камеры или генерализованной кардиомегалии.

При использовании аналогии с циферблатом на вентродорсальных проекциях (рис. 5) центр часов находится на киле. Позиция 11: 30-12: 30 — это дуга аорты. Положение 1-2 часа — это главная легочная артерия. Положение на 2-3 часа — левое предсердие. Положение 4-5 часов — это левый желудочек. Позиция на 6 часов между главными каудальными бронхами — это левое предсердие. Положение 7-8 часов — это правый желудочек, а положение 9: 30-11: 30 — правое предсердие.

Рис. 5. Вендродорсальный рентгеновский снимок грудной клетки собаки, демонстрирующий аналогию с циферблатом. Обратите внимание, что 12 часов: дуга аорты (красный), 10 часов: главная легочная артерия (оранжевый), 2 часа: левое предсердие (желтое), 4-5 часов: левый желудочек (зеленый), 6 часов. Часы: левое предсердие (голубой), 7-8 часов: правый желудочек (средний синий), 9-10 часов: правое предсердие (пурпурное).

На боковой проекции (рис. 6) можно также оценить левостороннюю или правостороннюю кардиомегалию.

Рисунок 6.Боковой рентгеновский снимок грудной клетки собаки, демонстрирующий аналогию с циферблатом. Обратите внимание на дугу аорты (красный), главную легочную артерию (оранжевый), левый желудочек (зеленый), левое предсердие (голубой), правый желудочек (средний синий), правое предсердие (фиолетовый).

Если провести воображаемую линию (или провести линию) от киля до вершины сердца, у нормального пациента 2/3 сердца должны располагаться краниально по отношению к линии, а 1/3 — каудально. (Рисунок 7). Если краниальнее линии сердца больше 2/3, то это свидетельствует о правосторонней кардиомегалии.Если хвостовая часть больше 1/3, то вероятна левосторонняя кардиомегалия, в частности, увеличение левого предсердия. Эти нормы не всегда применимы к кошкам, поскольку их сердца расположены более вертикально в грудной клетке. Нормальное сердце кошки должно быть яйцевидным или миндалевидным. Округление, особенно в области предсердий, может указывать на кардиомегалию.

Рис. 7. Боковой рентгеновский снимок грудной клетки собаки. Если вы проведете воображаемую линию (или проведете линию) от киля до вершины сердца, у нормального пациента (собаки) 2/3 сердца должны располагаться краниально по отношению к линии, а 1/3 — каудально.

Увеличение левого предсердия — наиболее распространенный вид кардиомегалии, выявляемый рентгенологически. Обычно это происходит из-за расширения левого предсердия, связанного с заболеванием митрального клапана. В боковой проекции увеличение левого предсердия вызывает выпуклость мягких тканей или уплощение каудодорсальной части сердечного силуэта. Из-за увеличенной высоты левого предсердия это также может вызвать дорсальное смещение киля и главных бронхов (рис. 8). Может произойти выборочное смещение, а в некоторых случаях и компрессия левого главного бронха.Эти случаи со сдавлением бронхов, вторичным по отношению к увеличению левого предсердия, часто сопровождаются кашлем.

Рис. 8. Боковой рентгеновский снимок грудной клетки собаки. Обратите внимание на увеличенный апикобазилярный размер, вызывающий дорсальное смещение киля, увеличение левого предсердия и ушной раковины и дорсолатеральное смещение каудальных бронхов.

На вентродорсальной и дорсовентральной проекциях увеличенное левое предсердие суммируется как овальное помутнение мягких тканей над средне-каудальным аспектом сердечного силуэта.Увеличенное левое предсердие может вызвать расхождение или латеральное смещение основных бронхов на этом изображении. Иногда увеличение или смещение левого предсердия (ушка левого предсердия) происходит одновременно с тяжелыми случаями увеличения левого предсердия. В этих случаях левое предсердие рассматривается как выпуклость мягких тканей на сердечном силуэте в положении 2-3 часов на вентродорсальной или дорсовентральной проекциях.

Рис. 9. Вентродорсальный рентгеновский снимок грудной клетки собаки. Обратите внимание на увеличенное левое предсердие, суммирующееся как овальное помутнение мягких тканей в середине каудальной части сердечного силуэта.Иногда увеличение или смещение левого предсердия (ушка левого предсердия) происходит одновременно с тяжелыми случаями увеличения левого предсердия. В этих случаях левое предсердие рассматривается как выпуклость мягких тканей на сердечном силуэте в положении 2-3 часов на вентродорсальной или дорсовентральной проекции.

При обследовании пациента на предмет сердечного заболевания необходимо также обращать внимание на размер и форму сосудистой сети. Расширение легочных вен происходит без увеличения артерий с перегрузкой сердечным объемом (например,грамм. левосторонняя сердечная недостаточность), миокардиальная недостаточность (например, DCM, HCM) или обструкция левого предсердия, вторичная по отношению к новообразованию или тромбу. Когда диагноз острой левосторонней застойной сердечной недостаточности ставится на основании клинических признаков, рентгенограмм и, возможно, эхокардиограммы, лечение следует начинать немедленно. Лечение включает дополнительный кислород, терапию диуретиками, такими как фуросемид в виде болюсов или CRI, а также венодилататор, такой как паста из нитроглицерина.

Некардиогенный отек легких может возникать в результате обструкции дыхательных путей, судорог, поражения электрическим током, васкулита или острого повреждения легких / острого респираторного дистресс-синдрома.Клинические признаки обычно настолько серьезны, что пациенты страдают кислородной зависимостью. Рентгенологически он представляет собой двусторонний, дорсальный или диффузный, интерстициальный или альвеолярный инфильтрат. У этих пациентов редко наблюдаются кардиомегалия или застой в легочных венах.

Важно учитывать анамнез, клинические признаки и другие рентгенологические признаки, чтобы определить, есть ли у пациента некардиогенный или кардиогенный отек легких. Пациенты с некардиогенным отеком легких будут получать поддерживающую терапию дополнительным кислородом, и им может потребоваться искусственная вентиляция легких.Если имеется сомнительная кардиомегалия, рассмотрите возможность проведения эхокардиограммы для оценки левого предсердия. Кроме того, можно попытаться провести испытание Lasix, и диагноз может быть поставлен на основании реакции на лечение.

Легочная тромбоэмболия (ЛТЭ) — распространенное заболевание у собак, но редко — у кошек. PTE связан с многочисленными предрасполагающими условиями, вызывающими гиперкоагуляцию, застой кровотока или повреждение эндотелия. Предрасполагающие заболевания включают гиперадренокортицизм, неоплазию, иммуноопосредованную гемолитическую анемию, сердечные гельминты и энтеропатию или нефропатию с потерей белка.Наиболее частыми признаками являются одышка, тахипноэ и депрессия. Другие признаки включают кашель или кровохарканье или и то, и другое, цианоз, обморок, коллапс и внезапную смерть.

Рентгенологические признаки могут включать раннюю олигемию, то есть снижение кровоснабжения области легкого. Однако, как правило, мы идентифицируем вторичный отек легких и ателектаз, что приводит к фокальному альвеолярному паттерну. Сердечно-сосудистые последствия ПТЭ зависят от степени окклюзии легочных сосудов.Значительная окклюзия легочных сосудов приводит к легочной артериальной гипертензии и увеличению постнагрузки правого желудочка (ПЖ). Тяжелые, острые изменения постнагрузки правого желудочка приводят к дилатации и дисфункции правого желудочка. Рентгенологически увеличение правого желудочка может вызвать смещение верхушки сердца дорсально от грудины на боковых проекциях. На изображениях VD и DV увеличенный правый желудочек выглядит более округлым и больше выступает в правое полушарие грудной клетки, придавая сердечному силуэту вид, обратный D.

Важно не путать нормальное закругление правого предсердия на дорсовентральной проекции с кардиомегалией. Это еще один пример того, почему важно использовать несколько проекций, чтобы определить, есть ли кардиомегалия и увеличение камеры. Легочная гипертензия, связанная с тромбоэмболией легочной артерии, вызывает увеличение легочной долевой артерии (или артерий) и увеличение основной легочной артерии. Увеличение основной легочной артерии, а также легочная гипертензия могут быть подтверждены с помощью эхокардиографии.Если диагноз ПТЭ установлен на основании предрасполагающего состояния, клинических признаков и рентгенологических данных, следует начать лечение. Терапия в основном поддерживающая. Успешное лечение острого ПТЭ обычно сопровождается хронической антикоагулянтной или антитромбоцитарной терапией.

Диффузное заболевание легких может иметь форму бронхиального, интерстициального или альвеолярного рисунка. Диффузные интерстициальные или альвеолярные узоры могут быть вызваны васкулитом, острым повреждением легких (ALI), острым респираторным дистресс-синдромом (ARDS), атипичной пневмонией или неоплазией, такой как лимфома. Атипичная пневмония может быть связана с другим основным заболеванием дыхательных путей, таким как коллапс трахеи или собачий кашель. У пациента может появиться кашель, респираторная недостаточность и лихорадка. Окончательный диагноз ставится при промывании дыхательных путей. В некоторых случаях Mycoplasma spp. агент, обнаруженный у пациентов с диффузными легочными инфильтратами. Одновременно могут быть обнаружены и другие распространенные патогены. Лечение включает соответствующую терапию антибиотиками и дополнительный кислород, а также препараты для подавления кашля.

Кашель в питомнике или комплекс инфекционных респираторных заболеваний собак (CIRDC) — частая находка у молодых собак и собак, которые в анамнезе находились в приютах или интернатах. Эти собаки обычно жалуются на кашель и рвоту, а также могут иметь или не иметь лихорадку. Рентгенологически — диффузный бронхиальный узор. Также может быть сопутствующая аспирационная пневмония. Наиболее частыми возбудителями являются B. bronchiseptica , S. equi подвид, zooepidemicus и Mycoplasma spp.Это самоограничивающееся заболевание, но лечение может включать в себя подавление кашля и соответствующие антибиотики, такие как доксициклин. Если пациент не отвечает на лечение в течение семи дней, следует провести забор дыхательных путей для цитологической оценки, посева и тестирования микоплазмы.

Мы надеемся, что эти советы помогут вам лучше понять типы паттернов легких, которые могут возникать у собак и кошек, а также возможные причины.

• Пауэлл, Л.Л., Розанский, Э.А., Тидвелл, А.С. и Раш, Дж. Э. (1999): Ретроспективный анализ ушиба легких, вторичного к дорожно-транспортным происшествиям, у 143 собак: 1994–1997 гг. Journal of Veterinary Emergency and Critical Care, 9: 127– 136. DOI: 10.1111 / j.1476-4431.1999.tb00074.
• Tyburski, James G. MD; Коллиндж, Джулианна Д. MD; Уилсон, Роберт Ф. MD; Eachempati, Soumitra R. MD: Легочные ушибы: количественная оценка поражений на рентгеновских снимках грудной клетки и факторов, влияющих на прогноз, журнал J , журнал Trauma-Injury Infection & Critical Care, May 1999 — Volume 46 — Issue 5 — pp 833- 838 .
• Тралл, Д.Э .: Учебник ветеринарной диагностической радиологии 6 ^{-е издание} , Elsevier Saunders, Сент-Луис, штат Миссури, 2013.
• Тралл Д.Э., Робертсон И.Д .: Атлас нормальной рентгенографической анатомии и анатомических вариантов у собак и кошек, Elsevier Saunders, Сент-Луис, штат Миссури, 2011.
• Buchanan JW, Bücheler J: Система вертебральной шкалы для измерения размера сердца на рентгенограммах. J Am Vet Med Assoc, 1995; 206: 194–199.
• Р. Лаппин, Дж.Блондо, Д. Бут, Э. Брейчвердт, Л. Гуардабасси, Д.Х. Ллойд, М.Г. Папич, С.С. Ранкин, Дж. Э. Сайкс, Дж. Тернидж и Дж. Weese: Руководство по применению противомикробных препаратов для лечения заболеваний дыхательных путей у собак и кошек: Рабочая группа по применению противомикробных препаратов Международного общества инфекционных болезней домашних животных, Journal of Veterinary Internal Medicine , 31, 2, (279-294), (2017) ).
• Роберт Гоггс, Ливия Бениньи, Вирджиния Луис Фуэнтес и Дэниел Л. Чан: легочная тромбоэмболия, J ournal of Veterinary Emergency and Critical Care, Volume 19, Issue 1, Первое издание: 27 февраля 2009 г.

Признаков отека легких и способы его предотвращения

Каждый день мы вдыхаем и выдыхаем, без проблем вдыхая кислород и выделяя углекислый газ. Однако у людей с отеком легких легкие начинают наполняться жидкостью, а не воздухом, что приводит к одышке, учащенному сердцебиению и, в тяжелых случаях, кровавому кашлю.

Ряд факторов может вызвать отек легких или заложенность легких, но большинство из них связано с тем, как ваше сердце перекачивает кровь. (1).

В зависимости от причины, признаки и симптомы отека легких могут проявляться внезапно или медленно с течением времени. Если это происходит в острой форме, отек легких — это ситуация, вызванная службой службы экстренной помощи (911), которая может быть опасной для жизни.

Типы отека легких

Существует два основных типа отека легких, в зависимости от того, что вызывает заполнение легких жидкостью.Один из них — кардиогенный отек, возникающий в результате повышенного давления в сердце. Другой — некардиогенный, который может быть вызван рядом состояний, повреждающих легкие.

Сердечный (кардиогенный) отек Сердечный отек вызывается повышенным давлением в сердце. По данным Медицинского центра имени Милтона С. Херши Государственного университета Пенсильвании, застойная сердечная недостаточность является частой причиной этого типа отека легких. (2).

Когда у вас развивается застойная сердечная недостаточность, левый желудочек сердца перестает работать должным образом, в результате чего почки фильтруют меньше жидкости из циркулирующей крови в мочу.Это увеличивает давление в капиллярах (мелких кровеносных сосудах) легких и заставляет избыточную жидкость выталкиваться в воздушные мешочки легких, печени и ног.

По данным Американской кардиологической ассоциации (AHA), к наиболее частым причинам застойной сердечной недостаточности относятся:

Некардиогенный отек легких При некардиогенном отеке легких легкие наполняются жидкостью из-за того, что капилляры становятся протекающими. жидкость, которая собирается в альвеолах (крошечные воздушные мешочки в легких).(4).

Некоторые факторы, которые могут вызвать некардиогенный отек легких, включают:

Высотный отек легких (HAPE) Помимо медицинских условий, туристы и альпинисты подвержены риску отека легких, вызванного быстрым подъемом на высоту, обычно выше 8000 футов. (6)

HAPE может вызывать одышку, кашель, учащенное сердцебиение и снижение уровня кислорода в результате давления со стороны суженных легочных капилляров. Другие факторы риска HAPE включают генетическую предрасположенность и меньший размер легких.(6)

Для предотвращения HAPE рекомендуется постепенно подниматься на более высокие высоты. Клиника Мэйо рекомендует подниматься не более чем на 1000–1200 футов в день после того, как вы достигнете 8200 футов. Скалолазы также могут принимать лекарства, такие как ацетазоламид или нифедипин, за день до восхождения, чтобы снизить кровяное давление и предотвратить укачивание. (6)

Признаки и симптомы заболевания

Симптомы, на которые следует обратить внимание, включают:

• Затрудненное дыхание или одышку, которые усиливаются при физической активности или лежании
• Кашель с выделением пенистой мокроты, иногда содержащей кровь
• Учащенное сердцебиение
• Посинение губ или тела
• Свистящее дыхание или удушье
• Беспокойство или беспокойство
• Холодная, липкая, бледная кожа
• Чрезмерное потоотделение
• Боль в груди (5, 7)

Если у вас отек легких является хроническим, симптомы менее серьезны, но будут возникать чаще.К ним относятся:

• Одышка, особенно при физической активности
• Затруднение дыхания в положении лежа
• Быстрое увеличение веса
• Свистящее дыхание или кашель
• Отек в нижних конечностях
• Усталость (5)

Как врачи диагностируют отек легких

Если вы считаете, что у вас могут быть симптомы острого отека легких, это экстренная ситуация, и вам следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

Чтобы получить диагноз отека легких, ваш лечащий врач прослушает ваши легкие и сердце с помощью стетоскопа на предмет учащенного дыхания или аномального сердцебиения. Ваш врач может назначить анализ крови, чтобы определить уровень кислорода, количество крови, функцию почек и / или печени. (8).

Ваш врач может также получить электрокардиограмму, эхокардиограмму, УЗИ, рентген или компьютерную томографию сердца и грудной клетки, чтобы проверить состояние сердца и определить наличие жидкости в легких.(8).

Варианты лечения «мокрого легкого»

Без надлежащего лечения отек легких может быть фатальным.

Лечение острого отека легких может включать:

• Кислородная маска с высокой концентрацией
• Мочегонное средство, вводимое внутривенно.
• Нитратные препараты
• Размещение в вертикальном положении. (1).

Лечение также будет зависеть от того, что вызывает отек легких. Если это проблема с кровообращением, то вы можете сосредоточить лечение на улучшении насосной функции сердца и способности почек выводить лишнюю жидкость.

Если причина вашего отека легких некардиогенная, например ОРДС или пневмония, ваш лечащий врач лечит состояние, при котором выделяется жидкость, с помощью лекарств и кислородной маски. (2).

Если вы поднимаетесь на большую высоту и у вас развиваются легкие симптомы HAPE, вы можете найти облегчение, спустившись на 1000–3000 футов, хотя для более серьезных симптомов может потребоваться кислородная маска и немедленная медицинская помощь. (2).

Как предотвратить отек легких

Поскольку сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной отека легких, поддержание здоровья сердца является ключом к профилактике.Чтобы предотвратить это заболевание, вы можете изменить свой образ жизни, в том числе:

• Контроль артериального давления . Начиная с 20 лет, AHA рекомендует проверять артериальное давление каждые два года, если оно ниже 120/80 мм рт. (9). Вы также можете контролировать свое кровяное давление, поддерживая здоровый вес, занимаясь физическими упражнениями и уменьшая потребление натрия в своем рационе. (10).
• Следите за холестерином . Ваш общий холестерин должен быть менее 200 мг / дл.Если вы подвержены риску сердечно-сосудистых заболеваний, уровень холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) должен быть менее 100 мг / дл, а уровень триглицеридов не должен превышать 150 мг / дл. (11). Поддерживайте низкий уровень холестерина за счет уменьшения количества трансжиров и насыщенных жиров, отказа от курения, физических упражнений и снижения уровня стресса.
• Диета, полезная для сердца, например, средиземноморская диета . Эта диета включает в себя употребление морепродуктов, цельнозерновых продуктов, полезных жиров, фруктов и овощей. Исследования показывают, что средиземноморская диета может снизить уровень холестерина и снизить риск развития сердечных заболеваний.
• Уменьшение потребления соли . Избыток соли может привести к задержке жидкости, поэтому людям с отеком легких лучше всего придерживаться диеты с низким содержанием соли, чтобы минимизировать задержку жидкости. (12). Чтобы снизить потребление соли, проверяйте содержание соли на этикетках продуктов, покупайте свежие продукты и не добавляйте поваренную соль в пищу.
• Упражнение . AHA рекомендует как минимум 30 минут аэробной активности средней интенсивности пять дней в неделю или 25 минут аэробной активности высокой интенсивности три дня в неделю.(13). Некоторые варианты упражнений включают ходьбу, бег трусцой, езду на велосипеде, йогу или плавание. Вы также можете попробовать поднятие тяжестей, обратиться к личному тренеру или заняться групповыми упражнениями.
• Поддержание здорового веса. Убедитесь, что вы находитесь в пределах здорового диапазона индекса массы тела (ИМТ) для вашего возраста, роста и веса. Избыточный абдоминальный жир подвергает вас риску ряда заболеваний, таких как диабет 2 типа, ишемическая болезнь сердца и высокое кровяное давление (14).

Кардиогенный отек легких: история болезни, этиология, прогноз

CPE вызывается повышенным гидростатическим давлением легочных капилляров, приводящим к транссудации жидкости в легочный интерстиций и альвеолы.Повышенное давление LA увеличивает легочное венозное давление и давление в микроциркуляторном русле легких, что приводит к отеку легких.

Механизм CPE

Легочная капиллярная кровь и альвеолярный газ разделены альвеолярно-капиллярной мембраной, которая состоит из трех анатомически разных слоев: (1) эндотелий капилляров; (2) интерстициальное пространство, которое может содержать соединительную ткань, фибробласты и макрофаги; и (3) альвеолярный эпителий.

Обмен жидкости обычно происходит между сосудистым руслом и интерстицией. Отек легких возникает, когда чистый поток жидкости из сосудистой сети в интерстициальное пространство увеличивается. Отношения скворца определяют баланс жидкости между альвеолами и сосудистым руслом. Чистый поток жидкости через мембрану определяется с помощью следующего уравнения:

Q = K (P _крышка — P _— ) — l (P _крышка — P _— ),

где Q — чистая фильтрация жидкости; K — постоянная величина, называемая коэффициентом фильтрации; P _cap — капиллярное гидростатическое давление, которое имеет тенденцию вытеснять жидкость из капилляра; P _{— это} — гидростатическое давление в межклеточной жидкости, которое имеет тенденцию выталкивать жидкость в капилляр; l — коэффициент отражения, который указывает на эффективность стенки капилляра в предотвращении фильтрации белка; вторая крышка P _{— это коллоидно-осмотическое давление плазмы, которое имеет тенденцию втягивать жидкость в капилляр; а второй P равен — это осмотическое давление коллоида в интерстициальной жидкости, которое вытягивает жидкость из капилляра.}

Чистая фильтрация жидкости может увеличиваться при изменении различных параметров уравнения Старлинга. ЦПЭ преимущественно возникает вторично по отношению к нарушению оттока ЛП или дисфункции ЛЖ. Чтобы отек легких развился вторично по отношению к повышенному давлению в легочных капиллярах, давление в легочных капиллярах должно подняться до уровня, превышающего осмотическое давление коллоидов плазмы. Легочное капиллярное давление обычно составляет 8–12 мм рт. Ст., А осмотическое давление коллоидов — 28 мм рт. Ст. Высокое давление заклинивания легочных капилляров (PCWP) не всегда может быть очевидным при установленном CPE, потому что капиллярное давление могло вернуться к норме при выполнении измерения.

Лимфатическая система

Лимфатические сосуды играют важную роль в поддержании адекватного баланса жидкости в легких, удаляя растворенные вещества, коллоид и жидкость из интерстициального пространства со скоростью примерно 10-20 мл / ч. Резкое повышение капиллярного давления в легочной артерии (т.е. до> 18 мм рт. Ст.) Может увеличить фильтрацию жидкости в интерстиций легких, но удаление лимфатических сосудов не увеличивается соответственно. Напротив, при хронически повышенном давлении в ЛП скорость удаления лимфатических сосудов может достигать 200 мл / ч, что защищает легкие от отека легких.

Этапы

Прогрессирование накопления жидкости в CPE может быть идентифицировано как три различных физиологических стадии.

1 этап

На стадии 1 повышенное давление в ЛП вызывает расширение и открытие мелких легочных сосудов. На этом этапе газообмен крови не ухудшается или даже может немного улучшиться.

2 этап

На стадии 2 жидкость и коллоид перемещаются в интерстиций легких из легочных капилляров, но первоначальное увеличение лимфатического оттока эффективно удаляет жидкость.Продолжающаяся фильтрация жидкости и растворенных веществ может превысить дренажную способность лимфатических сосудов. В этом случае жидкость сначала собирается в относительно податливом интерстициальном отсеке, которым обычно является периваскулярная ткань крупных сосудов, особенно в зависимых зонах.

Накопление жидкости в интерстиции может нарушить работу мелких дыхательных путей, что приведет к легкой гипоксемии. Гипоксемия на этой стадии редко бывает настолько сильной, чтобы стимулировать тахипноэ.Тахипноэ на этой стадии в основном является результатом стимуляции юкстапульмональных капиллярных рецепторов (J-типа), которые представляют собой немиелинизированные нервные окончания, расположенные рядом с альвеолами. Рецепторы J-типа участвуют в рефлексах, регулирующих дыхание и частоту сердечных сокращений.

3 этап

На стадии 3, когда фильтрация жидкости продолжает увеличиваться и происходит заполнение рыхлого межклеточного пространства, жидкость накапливается в относительно несовместимом межклеточном пространстве.Промежуточное пространство может содержать до 500 мл жидкости. При дальнейшем накоплении жидкость проникает через альвеолярный эпителий в альвеолы, что приводит к затоплению альвеол. На этом этапе заметны нарушения газообмена, жизненная емкость легких и другие дыхательные объемы существенно снижаются, а гипоксемия становится более тяжелой.

Сердечные расстройства, проявляющиеся как CPE

Обструкция оттока предсердия

Это может быть вызвано митральным стенозом или, в редких случаях, предсердной миксомой, тромбозом протезного клапана или врожденной мембраной в левом предсердии (например, cor triatriatum).Митральный стеноз обычно является результатом ревматической лихорадки, после которой он может постепенно вызывать отек легких. Другие причины CPE часто сопровождают митральный стеноз при остром CPE; Примером может служить снижение наполнения ЛЖ из-за тахикардии при аритмии (например, фибрилляции предсердий) или лихорадки.

Систолическая дисфункция ЛЖ

Систолическая дисфункция, частая причина CPE, определяется как снижение сократимости миокарда, которое снижает сердечный выброс.Падение сердечного выброса стимулирует симпатическую активность и увеличение объема крови за счет активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что вызывает ухудшение за счет уменьшения времени наполнения ЛЖ и увеличения гидростатического давления в капиллярах.

Хроническая недостаточность ЛЖ обычно является результатом застойной сердечной недостаточности (ЗСН) или кардиомиопатии. Причины обострения включают следующее:

• Острый инфаркт миокарда (ИМ) или ишемия

• Несоблюдение пациентом диетических ограничений (например, диетических ограничений по соли)

• Несоблюдение пациентом приема лекарств (например, диуретиков)

• Токсины миокарда (например, алкоголь, кокаин, химиотерапевтические агенты, такие как доксорубицин [адриамицин], трастузумаб [герцептин])

• Хроническая болезнь клапанов, стеноз аорты, аортальная регургитация и митральная регургитация

Диастолическая дисфункция ЛЖ

Ишемия и инфаркт могут вызывать диастолическую дисфункцию ЛЖ в дополнение к систолической дисфункции.По аналогичному механизму ушиб миокарда вызывает систолическую или диастолическую дисфункцию.

Диастолическая дисфункция сигнализирует о снижении диастолической растяжимости (растяжимости) ЛЖ. Из-за этой пониженной податливости требуется повышенное диастолическое давление для достижения аналогичного ударного объема. Несмотря на нормальную сократимость ЛЖ, пониженный сердечный выброс в сочетании с чрезмерным конечным диастолическим давлением вызывает гидростатический отек легких. Диастолические нарушения также могут быть вызваны констриктивным перикардитом и тампонадой.

Дисритмии

Быстрая фибрилляция предсердий и желудочковая тахикардия могут быть причиной CPE.

Гипертрофия ЛЖ и кардиомиопатии

Они могут увеличивать жесткость ЛЖ и конечное диастолическое давление с отеком легких, возникающим в результате повышенного капиллярного гидростатического давления.

Перегрузка по объему НН

Объемная перегрузка ЛЖ возникает при различных сердечных и некардиальных состояниях.Сердечные заболевания — это разрыв межжелудочковой перегородки, острая или хроническая аортальная недостаточность, а также острая или хроническая митральная регургитация. Эндокардит, расслоение аорты, травматический разрыв, разрыв врожденной фенестрации клапана и ятрогенные причины являются наиболее важными причинами острой регургитации аорты, которая может привести к отеку легких.

Разрыв межжелудочковой перегородки, аортальная недостаточность и митральная регургитация вызывают повышение конечного диастолического давления ЛЖ и давления ЛП, что приводит к отеку легких.Обструкция оттока ЛЖ, например, вызванная стенозом аорты, вызывает повышение конечного диастолического давления наполнения, повышение давления ЛП и повышение давления в легочных капиллярах.

Некоторая задержка натрия может возникать в связи с систолической дисфункцией ЛЖ. Однако в определенных условиях, таких как первичные почечные заболевания, задержка натрия и перегрузка объемом могут играть первостепенную роль. CPE может возникать у пациентов с почечной недостаточностью, зависимой от гемодиализа, часто в результате несоблюдения диетических ограничений или несоблюдения сеансов гемодиализа.

Инфаркт миокарда

Одним из механических осложнений ИМ может быть разрыв межжелудочковой перегородки или сосочковой мышцы. Эти механические осложнения существенно увеличивают объемную нагрузку в острых условиях и, следовательно, могут вызвать отек легких.

Обструкция оттока ЛЖ

Острая обструкция аортального клапана может вызвать отек легких. Однако стеноз аорты, вызванный врожденным заболеванием, кальцификацией, дисфункцией протезного клапана или ревматическим заболеванием, обычно имеет хроническое течение и связан с гемодинамической адаптацией сердца.Эта адаптация может включать концентрическую гипертрофию ЛЖ, которая сама по себе может вызвать отек легких из-за диастолической дисфункции ЛЖ. Гипертрофическая кардиомиопатия является причиной динамической обструкции оттока ЛЖ.