Уменьшение мышечной массы причины: современные подходы к диагностике и лечению uMEDp

современные подходы к диагностике и лечению uMEDp

Потеря мышечной ткани с возрастом и вследствие некоторых серьезных заболеваний значительно снижает функциональные возможности человека, повышает риск падений и, как следствие, травм и переломов, определяет необходимость постороннего ухода. В статье представлены современные рекомендации по диагностике саркопении, определению степени тяжести потери мышечной ткани, подходы к терапии саркопении и перспективные разработки, рассмотрены препараты витамина D: химическая структура колекальциферола, альфакальцидола и кальцитриола, их биологические возможности, эффективность для повышения функциональных возможностей пожилых людей и снижения риска падений.

Таблица. Этиологическая классификация саркопении [11]

Саркопения – дегенеративная потеря мускулатуры (в среднем 0,5–1% каждый год после 25–30 лет), ухудшение качества мышечных волокон и снижение силы сокращения мышц.

Саркопения наряду с остеопорозом является причиной немощности пожилых людей и потери ими независимости [1]. Снижение мышечной массы и связанной с этим способности к ежедневному самообслуживанию наблюдается у 4% мужчин и 3% женщин в возрасте 70–75 лет и до 16% среди мужчин и 13% среди женщин старше 85 лет [2]. Однако в первую очередь саркопения приводит к ухудшению функциональных возможностей быстрых мышечных волокон, отвечающих за сохранение равновесия при изменении положения центра тяжести, что в свою очередь увеличивает риск самопроизвольных падений: у пожилых людей через каждые 10 лет частота падений увеличивается на 10% [3]. Падения становятся причиной серьезных повреждений в 10–15% случаев [4], переломов в 5% случаев [4, 5]. При этом 5,3% всех госпитализаций и 90% переломов проксимального отдела бедра обусловлены падениями с высоты собственного роста [6, 7]. Среди факторов риска внепозвоночных переломов падения более значимы, чем снижение минеральной плотности костной ткани [8–10].

Патогенетические аспекты целого ряда заболеваний, связанных с возрастом (атеросклероз, сахарный диабет 2 типа, остеопороз, деменция), изучаются давно, в то время как причины потери мышечной массы стали исследовать совсем недавно.

В связи с этим нами проанализированы причины и ключевые механизмы развития саркопении, подходы к диагностике этого состояния и способы немедикаментозной и медикаментозной коррекции.

Этиология саркопении

В подавляющем большинстве случаев саркопения связана со старением организма, поэтому чаще выявляется у пожилых людей. Однако это состояние встречается и у моло­дых пациентов.

Классификация потери мышечной ткани предполагает выделение первичной и вторичной саркопении, последняя подразделяется на формы в зависимости от первопричины заболевания [11]. Этиологическая классификация саркопении представлена в таблице.

Первичная саркопения обусловлена рядом факторов [11–13]:

• гормональной перестройкой. Она связана со снижением содержания половых гормонов, уровня соматотропного гормона, относительным увеличением содержания свободного кортизола, нарушением нормального циркадного ритма кортизола, снижением содержания витамина D и D-гормона и уменьшением количества/ухудшением чувствительности рецепторов к D-гормону;
• активизацией процессов апоптоза, митохондриальной дисфункцией, определяющей процессы старения клетки, дифференцировкой мезенхимальной стволовой клетки в адипоцит. В ряде случаев уменьшение мышечной массы происходит без уменьшения массы тела вследствие замещения мышечной ткани жи­ровой;
• дегенерацией нервной системы, ухудшением иннервации мышечных волокон и денервацией.

В случае первичной саркопении процесс носит необратимый, прогрессирующий характер. Поэтому именно данная когорта пациентов нуждается в грамотной диагностике и разработке способов лечения.

При вторичных формах саркопении, как правило, отмечается один значимый этиологический фактор (таблица). Так, у пациентов, страдавших эндогенным гиперкортицизмом в 25–30-летнем возрасте, наблюдается значимое снижение функциональных возможностей и повышение риска переломов [14, 15]. Необходимо отметить, что в большинстве случаев эти процессы имеют полное или частичное обратное развитие после достижения ремиссии заболевания [16].

Диагностическая концепция саркопении

Термин «саркопения» для обозначения феномена потери мышечной массы с возрастом впервые был предложен в 1997 г. [17], диагностическая концепция заболевания – в 1998-м [18]. Саркопенией считалось снижение тощей массы на два стандартных отклонения, измеренных при двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (dual-energy X-ray absorptiometry – DXA), по отношению к молодому здоровому взрослому человеку соответствующего пола. Такой подход имел целый ряд преимуществ. Определение было понятно большинству врачей, демонстрировало высокие прогностические возможности для негативного исхода, а диагностика могла проводиться в ходе обследования на исключение остеопороза.

В 2010 г. концепция саркопении была пересмотрена. Европейская ассоциация клинического питания и метаболизма предложила определять саркопению при снижении мышечной массы более двух стандартных отклонений по сравнению с молодыми здоровыми лицами того же пола и этнической принадлежности. Кроме того, снижение мышечной массы должно было сочетаться со снижением скорости ходьбы человека (менее 0,8 м/с при четырехметровом тесте) [19].

Расширяя это понятие, Европейская рабочая группа по изучению саркопении у пожилых людей предложила выделять стадии саркопении [11]:

• первую (прекахексия) – снижение мышечной массы;
• вторую – снижение мышечной массы и мышечной силы или функциональных возможностей;
• третью (тяжелая форма) – снижение всех трех параметров.

Силу мышц сегодня оценивают при выполнении теста на силу сжатия динамометра, подъема со стула или из положения приседания и определении пикового респираторного объема (межреберные мышцы). Существует линейная зависимость между силой сжатия и силой мышц нижних конечностей, a также моментом силы разгибателя коленей и размером поперечного сечения икроножных мышц [20]. Сила сжатия кисти в проспективных наблюдениях коррелировала с частотой инвалидизации и невозможностью выполнять привычную домашнюю работу (возможностью проживать отдельно) [21]. Таким образом, стандартизованное исследование силы сжатия динамометра является альтернативой сложных тестов для измерения силы мышц нижних конечностей. Определение пикового респираторного объема у пациентов без первичной легочной патологии позволяет оценить силу мышц, участвующих в акте дыхания. Это сравнительно простой, но пока не доступный многим метод.

Тесты для оценки функциональных возможностей (короткий набор тестов функциональных возможностей, тест для определения скорости ходьбы, шестиминутный тест ходьбы и тест ходьбы по лестнице) ввиду сложности проведения и интерпретации используются только в клинических исследованиях [22]. В рутинной практике для оценки функциональных возможностей применяют тест оценки скорости ходьбы на 4 м.

В Европейском консенсусе по диагностике саркопении предложен алгоритм выявления пациентов с таким заболеванием. Отмечено, что исследование должны проходить пациенты старше 65 лет (или с факторами риска развития саркопении). Сначала оценивается скорость ходьбы (время прохождения 4 м). При скорости ходьбы более 0,8 м/с предлагается измерить силу сжатия динамометра. В случае нормальных показателей проводить исследование мышечной массы не надо. При скорости ходьбы менее 0,8 м/с или неадекватной силе сжатия динамометра необходимо исследовать мышечную массу (применяется DXA). Только после этого ставится диагноз.

Саркопения в составе других синдромов

Потеря мышечной массы наблюдается при кахексии. Кахексия – это комплексный метаболический синдром, который ассоциирован с основным заболеванием пациента и при котором происходит утрата мышечной массы с потерей жировой ткани или без таковой [23]. Кахексия часто сочетается с воспалительными процессами, инсулинорезистентностью, анорексией и ускоренным разрушением белков мышечной ткани [24].

Другой гериатрический симптомокомлекс, включающий в себя саркопению, – немощность. Данное состояние обусловлено прогрессирующим снижением функций всех органов и систем с ухудшением резервных возможностей гомео­стаза, снижением устойчивости к стрессовым факторам. При нем повышается риск падений, частота госпитализаций и летальных исходов [25]. Помимо физиче­ских проявлений (спонтанная потеря массы тела, переутомление, выраженная слабость, медленная походка, низкая физическая активность) [26] немощность проявляется в снижении когнитивных функций, социальной активности и др. [25].

Лечение саркопении

Немедикаментозная терапия. Традиционно считается, что дефицит физической активности является наиболее значимым фактором развития саркопении [27]. Однако даже у спортсменов, в том числе тех, кто продолжает активные тренировки, мышечная масса, мышечная сила и выносливость начинают снижаться после 30 лет [28, 29]. Тем не менее физические нагрузки – существенная составляющая терапии саркопении, поскольку было доказано, что непродолжительные силовые нагрузки повышают способность мышечной ткани синтезировать белок [29].

Медикаментозная терапия. Препарата с зарегистрированными показаниями для лечения саркопении пока не существует. Дегидроэпиандростерон и гормон роста человека показали минимальную эффективность или ее отсутствие в терапии саркопении. Гормон роста человека увеличивал синтез белков мышцей и, как следствие, мышечную массу, но это не повышало силу мышц и функциональные возможности [30]. Малоэффективным оказался и рекомбинантный инсулиноподобный фактор роста 1. Возможно, причиной стали сопутствующие воспалительные процессы и другие факторы, связанные с возрастом.

Тестостерон продемонстрировал определенное положительное влияние на мышечную силу и мышечную массу, но его применение у пациентов пожилого возраста было связано с рядом нежелательных явлений. Существует опасение в отношении развития рака предстательной железы, повышения сердечно-сосудистых рисков [31–33]. Кроме того, у женщин тестостерон вызывает вирилизацию.

Для коррекции или замедления развития саркопении сегодня рассматриваются потенциальные возможности грелина, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и эйкозапентаеновой кислоты (ЭПК) [34]. ЭПК – полиненасыщенная жирная кислота класса омега-3, которая входит в состав липидов большинства тканей животных. В рацион человека ЭПК попадает в составе таких продуктов питания, как сельдь, скумбрия, лосось, сардины или печень трески. Восполнить ее содержание можно также при приеме добавок омега-3 жирных кислот, эффективность которых до сих пор обсуждается.

Наиболее благоприятный профиль (соотношение эффективности и безопасности) для лечения саркопении у пожилых пациентов имеют препараты витамина D.

Важность D-гормона для развития мышц и их функциональных возможностей была продемонстрирована во многих работах. Еще в середине 70-х гг. прошлого века было показано, что 25-гидроксивитамин D3 (25(ОН)D3) оказывает влияние на фосфатный метаболизм в мышцах диафрагмы животных с дефицитом витамина D [35]. В результате дальнейших исследований рецептор активной формы витамина D (1,25 дигидрохолекальциферола), или D-гормона, был обнаружен на клетках скелетной мускулатуры [36]. Следующие работы показали, что D-гормон влияет на скелетную мускулатуру на генетическом (изменение траскрипции генов) и тканевом уровне через регуляцию метаболизма кальция и контроль мышечных сокращений и расслаблений [37–40]. Важность D-гормона для удержания равновесия была дополнительно подтверждена в двух проспективных генетических исследованиях. Полиморфизм рецептора витамина D сопровождается увеличением частоты падений и снижением мышечной силы [41].

В ходе исследований было выявлено, что снижение содержания витамина D в сыворотке крови (25(ОН)D менее 40 нг/мл, по некоторым данным менее 20 нг/мл) повышает риск падений [42, 43].

Надо отметить, что в отдельных когортах пациентов дефицит D-гормона может наблюдаться даже при нормальном поступлении витамина D. Это больные с тяжелыми заболеваниями печени, снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ) – менее 65 мл/мин, больные ожирением, а также люди преклонного возраста.

У пациентов с ожирением нативный витамин D как жирорастворимый витамин преимущественно находится в жировом депо, поэтому и создается относительный дефицит циркулирующего D-гормона. При первичной патологии печени и почек нарушается превращение нативного витамина D в D-гормон. В исследовании с участием 1781 больного остеопорозом возрастное снижение функции почек было признано независимым фактором риска падений и снижения функциональных возможностей пациентов [44]. У людей пожилого возраста наблюдается снижение экспрессии рецептора к D-гормону по сравнению с молодыми [45]. Во всех этих когортах пациентов функциональные возможности хуже, а риск падений выше по сравнению со здоровыми лицами из группы контроля [46].

Назначение колекальциферола – нативного витамина D – оказывает положительное влияние на снижение риска падений и, как следствие, переломов, особенно у пациентов с дефицитом D-гормона [47].

Вместе с тем важно понимать разницу между профилактическим назначением нативного витамина D пожилым пациентам с дефицитом витамина D и фармакотерапией препаратами D-гормона или его аналогов [48]. Активная форма витамина D (альфакальцидол) нуждается в одном гидроксилировании в печени (25-гидроксилаза) для превращения в D-гормон. Этим определяется преимущество альфакальцидола перед кальцитриолом: большая продолжительность действия и меньшая частота гиперкальциемии. Альфакальцидол эффективен и при снижении СКФ. Описана способность альфакальцидола преодолевать резистентность рецепторов к D-гормону и увеличивать их экспрессию [45]. Сравнительный метаанализ (14 исследований, 21 268 пациентов) показал, что активные метаболиты витамина D (альфакальцидол и кальцитриол) статистически значимо (р = 0,049) уменьшают риск падений по сравнению с нативным витамином D (отношение рисков 0,79 (95%-ный доверительный интервал (ДИ) 0,64–0,96) против 0,94 (95% ДИ 0,87–1,01)) [49]. Лечение пациентов с остеопорозом альфакальцидолом в дозе 1 мкг в течение трех – шести месяцев приводило к относительному увеличению доли мышечных волокон типа А и некоторому уменьшению доли волокон типа B, что сочеталось с увеличением поперечного сечения волокон типа А. Время, которое требовалось пациентам, чтобы одеться, статистически значимо уменьшалось [50].

Кроме того, терапия альфакальцидолом в течение шести месяцев у пациенток пожилого возраста с дефицитом витамина D приводила к статистически значимому улучшению мышечной силы (изометрической силы разгибания колена) и функциональных возможностей (расстояние, которое они могли пройти за две минуты) [51].

У пациентов с остеопенией на фоне ревматоидного артрита и нормальным уровнем витамина D (49–59 нмоль/л), которые ежедневно получали 1 мкг альфакальцидола, статистически значимо повысилась мышечная сила по сравнению с больными, получавшими ежедневно нативный витамин D в дозе 1000 МЕ (60 против 18%) [52].

После успешных пилотных исследований были проведены рандомизированные плацебоконтролируемые исследования, доказавшие способность альфакальцидола предотвращать падения и переломы у пациентов старше 65 лет [53–55]. Особенно эффективным оказалось применение альфакальцидола (Альфа Д3-Тева®) в дозе 1 мкг у пациентов с возрастным снижением СКФ (менее 65 мл/мин): риск падений снизился на 71% [56].

Работа японских исследователей продемонстрировала эффективность приема альфакальцидола в дозе 1 мкг в течение года в отношении увеличения мышечной массы у пациентов с ее дефицитом (мышечная масса измерялась с помощью DXA) и поддержания мышечной массы при исходно нормальных показателях (согласно критериям, применяемым в Японии) [57].

Очевидно, что на фоне лечения альфакальцидолом улучшается мышечная функция, снижается риск падений и повышается минерализация костной ткани, следовательно, снижается риск переломов. Именно поэтому длительное время препарат использовался для лечения остеопороза [58]. Когда появились более эффективные препараты для лечения остеопороза, альфакальцидол стали применять в профилактических целях или в дополнение к антирезорбтивной терапии [58–64]. В ряде исследований альфакальцидол продемонстрировал преимущество перед нативным витамином D и возможность использования в тех случаях, когда комбинация антирезорбтивной терапии и нативных форм витамина D недостаточно эффективна [65, 66].

Наиболее широко применяемым альфакальцидолом  является лекарственный препарат Альфа Д3-Тева®, имеющий широкий международный и российский опыт применения и большую доказательную базу.

На сегодняшний день поиск препаратов для лечения саркопении продолжается. Проводятся доклинические и клинические исследования эффективности миостатина, селективных модуляторов андрогенных рецепторов [67], а также принципиально нового класса анаболик-катаболик-трансформирующих агентов – MT-102, показавших хорошие результаты у животных [68].

Заключение

Саркопения, обусловленная возрастными изменениями мышечной ткани, вносит существенный вклад в повышение риска падений, снижение функциональных возможностей и способности к самообслуживанию. Увеличение продолжительности жизни населения ставит перед медициной задачи по сохранению активной и независимой жизни пожилых людей. Разрабатываются методы лечения остеопороза, атеросклероза и онкологических заболеваний, все больше внимания уделяется саркопении. Среди существующих медикаментозных методов лечения эффективность продемонстрировали препараты тестостерона и витамина D. При этом активные метаболиты витамина D (альфакальцидол) представляются более эффективными по сравнению с нативным витамином D и безопасными по сравнению с тестостероном. Учитывая важность проблемы, в настоящее время ведется поиск новых методов медикаментозного лечения саркопении. 

Статья создана при поддержке ООО «Тева».
За дополнительной информацией обращаться:
OOO «Тева», Россия, 119049, Москва, ул. Шаболовка, д. 10, корп. 2.
Тел. +7 (495) 644-22-34, факс +7 (495) 644-22-35, www.teva.ru
FIRE-ALD3-AEL-190914-A4-674-180915

Возрастная потеря мышечной массы: как избежать

РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ

К сожалению, современная наука пока не может повернуть время вспять и отменить старение, но при помощи некоторых хитростей его можно заметно отсрочить. Один из главных признаков старения — саркопения. Этим термином называют возрастную потерю мышечной массы, которая начинается уже к 30 годам. По данным исследований мы теряем от 0,5 до 1% мышц в год. Эти качественные изменения тела приводят не только к мышечной слабости, но и к внешним изменениям, в первую очередь лица — впалые щеки, ярко выраженные морщины (как справиться с видимыми признаками старения при помощи лицевой йоги, читайте здесь). С саркопенией можно бороться путем внесения корректив в режим питания и тренировок. Каких именно, рассказываем в нашем материале.

РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ

Больше белка

Связь потребления белка и процента мышечной массы, наверное, очевидна, но повторение лишним не будет. Аминокислоты, из которых состоит белок, играют роль «строительных блоков» в нашем организме. Из них выстраиваются не только непосредственно мышцы, но и все ткани в теле. Особенно важна незаменимая аминокислота — лейцин, она катализирует рост мышечной массы, даже если в силу возраста он уже изрядно замедлился. Отличный источник лейцина — белое мясо, рыба, соевые бобы и греческий йогурт. Однако не стоит есть больше 30 г белка за один прием пищи: наш организм не умеет запасать аминокислотные соединения, поэтому все, что сразу не усваивается, откладывается в жир.

РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ

Омега-3 кислоты

Как известно, омега-3 жирные кислоты улучшают все: от работы сердца до настроения. С возрастной потерей мышечной массы они тоже прекрасно справляются. Одна из причин разрушения мышц является воспаление, с которым отлично борется омега. Кроме того, регулярное употребление омега-3 значительно улучшает метаболизм белка, помогает ему легче усвоиться, а значит — укрепить мышцы. Лосось, орехи, семена льна и яйца — это те продукты, которые должны стать неотъемлемой частью вашего рациона, чтобы омега-3 кислоты всегда в достатке были в организме.

РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ

Регулряная проверка уровня витамина D

Многими научными исследованиями была установлена связь между уровнем витамина D и активностью синтеза мышечного белка. «Солнечный» витамин не только стимулирует рост мышечной массы, но и отлично борется с воспалительными процессами, что не позволяет мышцам разрушаться. С возрастом способность тела синтезировать витамин D самостоятельно снижается, поэтому необходимо позаботиться об определенных продуктах в рационе или о приеме БАДов (только после консультации врача).

Фото: @thora_valdimars

РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ

Силовые тренировки

Женщины часто избегают силовых упражнений из страха набрать слишком много мышц и выглядеть массивно. На самом деле, заметное увеличение мышечного объема — результат упорного многолетнего труда и особого питания. А вот обычные силовые тренировки, доступные практически всем, помогут исключительно укрепить и подтянуть тело, создать мышечный корсет и предотвратить возрастную потерю мышц.

Кардио тренировки 

Про аэробные нагрузки тоже забывать не следует. Кардио улучшает реакцию организма на инсулин, что способствует правильному восстановлению мышц после любых физических нагрузок. Не обязательно изводить себя бегом на дорожке, выбирайте тип упражнений, который вам по душе. Это может быть быстрая ходьба, езда на велосипеде или плавание. Главное в этом деле — регулярность.

От нейронов до гормонов. Современные научные знания о геронтологии

Издательство «Эксмо» представляет книгу Валерия Михайловича Новосёлова «От нейронов до гормонов. Современные научные знания о геронтологии и советы, как защитить свое тело и мозг от преждевременного старения».

Старение неизбежно, но есть целый ряд процессов, на которые может повлиять человек, чтобы прожить здоровым и активным как можно дольше. К таким относятся режим сна, гомеостаз, гормональный фон, метаболизм, стресс, питание и физическая активность. Валерий Новосёлов, врач-гериатр с 30-летним опытом работы, невролог, в своей новой книге рассказывает, какие процессы в организме меняются с возрастом, как правильно заботиться о себе, чтобы не допустить проблем в будущем, и что делать, если уже беспокоят возрастзависимые заболевания.

Предлагаем прочитать фрагмент книги, посвященный саркопении.

 

Всё больше внимания мир уделяет проблеме саркопении. Данный термин в 1989 году предложил I. Rosenberg, а диагностическая концепция синдрома сформирована позднее, в 1998 году. В последние годы мы наблюдаем буквально взрыв интереса к данной теме, и странно даже, что эту гигантскую, а не частную и мелкую проблему не замечали так долго в нашем катастрофически стареющем мире.

Вы часто видите таких людей: они потихоньку, поддерживая друг друга, идут рядом с вами по улице. Или в супермаркетах, где они двигаются, как бы уложив верхнюю часть своего тела на тележку для опоры и толкая ее перед собой. Просто вы не думаете о них именно как о пациентах, считая, что это нормально. Ведь они часть нашего мира.

Так что же такое саркопения? Это снижение объема и силы скелетной мускулатуры. Сам процесс тесно связан именно с возрастом, с процессами инволюции нашей мышечной ткани. Проявляется он снижением физической активности, мышечной слабостью, повышенной утомляемостью. Приводит к снижению, а затем и утрате способности выполнять повседневную работу, сначала интенсивную, затем и менее интенсивную, а в итоге и к гипомобильности. По мере своего развития он серьезно снижает качество жизни пожилого и старого человека.

Таким образом, саркопения — атрофическое дегенеративное изменение скелетной мускулатуры, ассоциированное с возрастом и приводящее к постепенной потере мышечной массы и ее силы. Саркопения — это синдром, который характеризуется прогрессивным и генерализированным снижением скелетной мышечной массы, ее силы и риском развития таких осложнений, как нарушение подвижности, снижение качества жизни и смерть (EWGSOP, 2009).

Люди с этим синдромом ощущают мышечную слабость, снижение скорости своих движений, им сложнее выполнять именно быстрые движения, требующие мышечной силы и выносливости (бег, длительная ходьба в быстром темпе). На продвинутых стадиях постепенно нарастает зависимость от посторонней помощи.

Саркопения часто ассоциируется с различными патологическими состояниями, например, с повышенной инсулинорезистентностью, деменцией, падениями, переломами, и в итоге приводит к обвалу жизнеспособности, госпитализации и смерти пациента. Ранее саркопенией считалось снижение тощей массы на два стандартных отклонения, измеренных при двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии по отношению к молодому здоровому взрослому человеку того же пола. Такой подход имел целый ряд преимуществ: он был понятен, а диагностика могла проводиться в ходе обследования по остеопорозу.

В 2010 году концепция саркопении была пересмотрена. Европейская ассоциация клинического питания и метаболизма предложила определять ее при снижении мышечной массы более двух стандартных отклонений, и, что важно, это должно обязательно сочетаться со снижением скорости ходьбы человека ниже 0,8 м/с.

Вопросы классификации саркопении окончательно не решены, а многие из них спорны. Однако мы выделяем пресаркопению (или динопению) — снижение мышечной силы без нарушения функции передвижения, и собственно саркопению, когда и происходит снижение мышечной силы, и наступает гипомобильность. Европейская рабочая группа по изучению саркопении у пожилых людей предложила выделять три стадии синдрома: снижение мышечной массы, снижение мышечной массы и силы, и третья — снижение всех параметров.

Точной статистики по представленности саркопении, даже если кто-то говорит, что она есть, не существует по многим причинам. Это и разные методы оценки, разные подходы, отсутствие единых критериев в разных популяциях. Например, когда говорят, что среди лиц пожилого возраста 60–74 лет синдром саркопении есть у 22 % людей, встает вопрос: а разве можно такие разные возрастные группы, как 60 и старше 70, вообще включать в одну фокус-группу?

Напомню, что максимальное развитие мышц у человека приходится на возраст около 25–30 лет, к 50 годам мышечная масса уменьшается. В большинстве случаев средняя потеря мышечной массы у человека составляет около 1 % в год в возрасте после 35–40 лет. После 50 лет мышечная масса снижается на 1–2 %, мышечная сила — на 1,5–3 % в год, у мужчин это более выражено, чем у женщин.

В молодом и среднем возрасте под влиянием физической нагрузки происходит формирование микротравмы в ткани скелетной мускулатуры. В область микротравмы мигрируют стволовые клетки, которые приходят в активное состояние и начинают продуцировать разнообразные миогенные факторы, что приводит к слиянию имеющихся мышечных волокон и стволовых клеток с формированием нового, увеличенного в объеме и обладающего большей силой мышечного волокна (гиперплазия). Эти процессы в старости нарушаются.

В качестве эталона силы мышц используется определение силы четырехглавой мышцы бедра, которая снижается в возрасте 80 лет на 20–40 % по сравнению с лицами 25-летнего возраста. Двуглавая мышца плеча (всем хорошо известный бицепс) в 30 лет весит 174 грамма, к 60 годам теряет 20 граммов, к 70 — еще 35 граммов.

Мышцы в старости на секции выглядят бледными, суховатыми и тугими, как бы натянутыми, падает их васкуляризация. Важно, что эти изменения мы видим во всей скелетной мускулатуре. Патофизиологические изменения мускулатуры характеризуются тотальным снижением числа мышечных волокон, а также выраженной инфильтрацией скелетных мышц фиброзной и жировой тканью. На уровне мышечного волокна происходит дегенерационная атрофия миоцитов, снижается количество нейромускулярных единиц, снижается количество мышечных волокон второго типа, которые являются волокнами быстрого сокращения и обеспечивают, прежде всего, быстрые действия человека (например, бег).

В развитии саркопении играет роль:
– системное воспаление;
– циркуляционная и тканевая гипоксия;
– уменьшение синтеза белка;
– алиментарные факторы: плохое питание, нарушения моторики желудочно-кишечного тракта;
– гормональные изменения: возрастное снижение уровней СТГ, тестостерона, эстрогена и инсулиноподобного фактора роста;
– снижение содержания иммуноглобулина А, G, противоспалительных цитокинов;
– усиление оксидативных процессов;
– возрастное снижение активности альфа-мотонейрона спинного мозга;
– снижение способности мышечной ткани к регенерации;
– возрастзависимая патология, включающая в себя на всех этапах и уровнях развития саркопению (остеопороз, диабет 2-го типа, болезнь Альцгеймера, сердечно-сосудистые заболевания), она как бы дает дополнительное ускорение синдрому.

Профилактика синдрома саркопении

1. Адекватная физическая нагрузка с обязательными силовыми упражнениями.
2. Увеличение потребления белка при отсутствии противопоказаний со стороны почек. Суммарное потребление белка должно составлять 1,2 г/кг веса/сутки, дополнительное назначение пациентам с саркопенией белка в дозе 0,25 г/кг/cутки вызывает достоверное повышение «тощей» массы.
3. Использование протеиновых смесей и аминокислот (лейцин, изолейцин, валин).
4. Выделю еще четыре вещества: L-карнитин, карнозин, L-аргинин, креатинин.
5. Терапия препаратами тестостерона для мужчин (если нет противопоказаний).
6. Терапия эстрогенами (для женщин, доказательств почти нет).
7. Низкодозный СТГ (это назначение только off-label, кроме того, непонятно, надо ли его использовать, если его показания в рамках референтных значений), данные о пользе данного гормона крайне противоречивы.
8. Витамин D₃, полиненасыщенные жирные кислоты.
9. Терапия основной патологии старости (диабет 2-го типа, макроангиопатии, нейродегенеративные и прочие).

Эффективность физических нагрузок превышает результаты других видов лечения саркопении, применявшихся без сочетания с физической нагрузкой (различные варианты заместительной гормональной терапии, коррекция питания). Идеальный вид физических нагрузок для пожилых людей — скандинавская ходьба, в которой используется техника ходьбы с палками. Скандинавская ходьба имеет ряд преимуществ для лиц в возрасте, так как проста в технике и не имеет возрастных ограничений, а при занятиях ею задействованы более 90 % мышц.

Мы можем попытаться вмешаться в цепочку «физическая нагрузка — умеренная тканевая гипоксия — активация гипоксических факторов — экспрессия генов — адаптация» с помощью специальных интервальных гипоксических упражнений, воздействуя на синтез гипоксия-индуцируемым фактором (HIF), гетеродимерами, которые влияют на 2 % всех генов человека и запускают каскад сложных адаптационных биохимических реакций. В этом случае мы даем нагрузку на механизмы биохимической и эпигенетической адаптации, а человек при этом лежит или сидит в кресле. Но на вопрос, как и насколько гипоксические интервальные тренировки могут нам помочь в борьбе с саркопенией, ответит только будущее.

Недавно 90-летний бегун-любитель Earl Fee пробежал 400 метров за 1:30.76 (прежний рекорд составил 1:46.78) и дистанцию 800 метров за 3:42.50. Нам уже в ближайшем будущем следует ожидать просто дождя рекордов в группах ветеранов старших возрастных групп.

В саркопении важны три характеристики этого синдрома: он прогрессирует, повышает вероятность смерти и — самое важное для нас — мы можем на него повлиять.

Легче проводить профилактику саркопении, чем с ней бороться.

Сохранение объемов скелетной мускулатуры — это одна из основ активного и здорового долголетия.

Занимайтесь физическими нагрузками на постоянной основе как можно дольше.

Силовые нагрузки — обязательный компонент борьбы с саркопенией.

Новые научные данные: найдена доступная альтернатива старению

Результаты исследований, о которых мало кто знает. Совершенно незаметно прошла мимо широкого внимания сенсация, случившаяся на конференции по долголетию в начале октября 2014 года в Базеле, Швейцария

А ведь новые научные данные, обнародованные там, касаются каждого! Ученые из команды Эндрю Маркса из Колумбийского университета (Нью-Йорк) объявили, что одной из главных причин старения (а отнюдь не следствием) является возрастная потеря мышечной массы. Их данные подтверждают и специалисты Калифорнийского университета США, которые обнаружили, что вероятность умереть от сердечно-сосудистых заболеваний возрастает прямо пропорционально уменьшению мышечной массы в организме.

Согласно последней возрастной классификации Всемирной организации здравоохранения, молодой возраст заканчивается в 44 года, однако возрастная потеря мышечной массы начинается уже с 25 лет. Каждый мужчина в возрасте от 25 до 45 лет теряет мышечную массу и силу в среднем чуть менее 1% в год. Это число кажется небольшим, но в дальнейшем скорость потери растет.

Таким образом, если ничего специально не предпринимать, то к пожилому возрасту из-за этих процессов теряется до 60% изначальной мышечной массы, и любая болезнь способна заметно ускорить этот процесс.

Мышцы являются единственным местом, где тело может хранить существенные запасы своего главного строительного материала — аминокислот, из которых синтезируются различные белки. Таким образом, когда нам плохо, организм может оперативно взять в мышцах требуемые аминокислоты для восстановления органов. Если же мышечной массы мало, то шансы выздороветь и восстановиться могут снижаться. И каждый эпизод болезни может забирать вашу мышечную массу и уменьшать ваш ресурс сопротивления болезням с возрастом. Мышечное депо играет важную роль и в других важнейших процессах обмена. Сокращение доступного запаса аминокислот с возрастом приводит и к дефициту коллагена — белка, определяющего упругость кожи.

Сокращение объема мышц с возрастом, особенно объема важных скелетных мышц, приводит к уменьшению скорости основного обмена, и это создает заметную склонность к накоплению жира и лишнего веса. В масштабном исследовании 2010 г.* было протестировано более 8 тысяч людей разного возраста. Выяснилось, что у взрослых после 40 лет тело в состоянии покоя сжигает на 50–60 килокалорий в день меньше. Кажется, что это не слишком много, но, если не изменить уровень физической активности и пищевые привычки, вы набираете три килограмма за год!

Замещение с возрастом мышечной ткани на жировую является важной особенностью, маскирующей остроту проблемы потери мышц. С возрастом внешний вид и вес человека может почти не меняться, но при этом объем мышечной массы может заметно сократиться. Происходит увеличение объема внутреннего (висцерального) жира и снижение подкожно-жирового слоя. Происходящая жировая инфильтрация мышц сопровождается снижением объема и силы мышц. Чем меньше в организме мышц и больше жира, тем тяжелее двигаться и тем меньше стремление к физической активности. Чем дольше откладываются занятия спортом, тем сложнее решиться на них в дальнейшем. И это замкнутый круг, приковывающий нас к любимому дивану. Слабые мышцы приводят к потере чувства удовольствия от движения и со временем вызывают все более доминирующее ощущение усталости и раскоординированности — как тут найти силы для активных физических нагрузок?

Совсем недавно считалось, что регулярные легкие и умеренные физические нагрузки, такие как пешие прогулки, бег трусцой, спокойная ходьба на лыжах, медленное плавание, тренировки на беговых дорожках, способны оптимально поддерживать тренированность и являются некоторой профилактикой старости. Однако оказалось, что уменьшение объема мышц с возрастом обусловлено в основном уменьшением количества «быстрых» мышечных волокон — эти волокна отвечают за высокоинтенсивную физическую активность. Таким образом, обернуть процесс мышечной деградации вспять могут в основном относительно высокоинтенсивные тренировки, ориентированные на «быстрые» мышечные волокна, например, быстрый и рваный бег в игровых видах спорта, функциональный тренинг и грамотная работа всех групп мышц в тренажерном зале. А тренировки, направленные на «медленные» волокна, для борьбы с возрастными изменениями почти бесполезны.

Более того, бег или длительные кардиотренировки на беговой дорожке, например, способны легко привести к заметной потере мышечной массы! В этой связи повальное увлечение бегом трусцой и многочасовые забеги, бездумное увлечение кардиотренажерами кратковременно повышают уровень тренированности мышц ног и сердца, но не будут эффективными в плане борьбы с возрастной потерей мышечной массы и замещением ее жиром, не отложат старение. Для эффективной борьбы с возрастом и весом нужен тренажерный зал.

С возрастом следует тщательно подходить к выбору тренажерного зала — хорошо оснащенного и располагающего грамотными профессионалами, с которыми можно путем разносторонних упражнений построить заново красивое тело и после 50 лет. В возрасте на этот процесс может потребоваться целый год и немало денег, но это позволяет снизить непоправимый вред, который можно нанести организму, выполняя упражнения неумело, без знания всех необходимых тонкостей, не понимая состояния сердца, позвоночника и суставов, не владея техникой упражнений и необходимыми знаниями в области биохимии и эндокринологии, физиологии и реабилитации.

На сегодняшний день только один фитнес-центр в Новосибирске следует концепции «научного фитнеса», отвечает всем требованиям по работе с возрастными клиентами и располагает соответствующими тренерами и оборудованием — это новый фитнес-клуб EDGE, открывшийся в 2018 г.* Это единственный фитнес-клуб города, в котором работает команда сертифицированных реабилитологов*. Только в этом клубе в Новосибирске установлена система кардиомониторинга MyZone для непрерывного отслеживания оптимальной зоны кардионагрузок на тренировках**.

В EDGE также установлен единственный в Новосибирске аппарат InBody770 для измерения 75 показателей мышечной массы, висцерального и подкожного жира, состояния клеток, позволяющий четко и точно диагностировать любые изменения, включая возрастные, и отслеживать эффективность занятий***.

Генеральный директор EDGE Premium Fitness Club Максим Частковский:

«В клубе собраны наиболее квалифицированные специалисты города в области фитнеса, тренеры с медицинским образованием, нутрициологи, реабилитологи — рассказывает управляющий клуба EDGE Premium Fitness Максим Частковский. — Здесь способны разработать для клиента индивидуальную программу питания и занятий для эффективного набора мышечной массы и потери жира без вреда для здоровья. Полгода занятий в клубе EDGE под руководством опытного тренера гарантированно дадут вам больше, чем несколько лет в обычном фитнес-клубе»

Эксперт по фитнесу и реабилитации, специалист по спортивной медицине, преподаватель в Сибирской Академии фитнеса, бодибилдинга и спорта, фитнес-директор EDGE Premium Fitness Александр Филимонов:

«В хорошем клубе можно построить заново красивое тело и после 50 лет, — уверен Александр — На это может потребоваться целый год и это стоит денег, но это позволяет избежать непоправимого вреда, который можно нанести организму, выполняя упражнения некорректно, без знания тонкостей, не понимая состояния сердца, позвоночника и суставов, не владея техникой упражнений и необходимыми знаниями в области биохимии и эндокринологии, физиологии и реабилитации»

«Чем больше научно обоснованных методов в фитнесе, тем он эффективнее и безопаснее, — комментирует Александр Филимонов. — Изучение физиологии, спортивной медицины, прикладных программ тренировок позволит сделать тренировки намного более результативными и полезными для здоровья». По мнению Александра, особенно важен «научный» подход к тренировкам для зрелых людей.

Узнайте подробнее об эксклюзивных условиях членства с гарантией результата по тел. 8-800-234-00-57

Фитнес-клуб EDGE:

пр. Карла Маркса, 57

тел. 8-800-234-00-57

Instagram: @edgepremiumfitness

edgepremiumfitness.ru

Справка: Фитнес-клуб EDGE оснащен премиальными линейками самых современных на сегодняшний день тренажеров компании Life Fitness (США). Life Fitness внес клуб в список лучших проектов компании. Также клубу присвоен международный почетный статус официального тренировочного центра Hammer Strength. Это новый полноценный фитнес-клуб с бассейном, один из самых больших в Новосибирске. Он способен предложить необыкновенно высокий уровень оснащенности, гигиеничности, комфорта, сервиса, качества и профессионализма. Клуб признан самым стильным клубом Урала, Сибири и Дальнего Востока и входит в топ-5 фитнес-клубов России по данным авторитетного международного журнала AD.

Только факты:

1. Более 4000 кв. м, 10 фитнес-залов, бассейн, хамам, сауна и более 50 видов групповых программ.

2. Наивысшие стандарты гигиеничности и безопасности: каучуковые спортивные полы без запаха, противоскользящая плитка, сверхскоростная очистка воды в бассейне. Только сенсорная сантехника. Мощные системы кондиционирования.

3. Самое передовое оборудование в отрасли и новейшие инструменты фитнес-тестирования.

4. Сильный тренерский состав. EDGE — единственный в Новосибирске фитнес-клуб с командой сертифицированных реабилитологов.

5. Две большие бесплатные парковки, удобная транспортная развязка для жителей всех районов

6. Spa концепция. Ультрасовременный 18-метровый бассейн из нержавеющей стали с цветомузыкальной подсветкой, римской лестницей, гейзерами, водопадами и аэромассажем. Инновационный мраморный хаммам KLAFS длиной более 7 метров, с 4 системами парового удара. Роскошная дизайнерская сауна из канадского кедра площадью почти 16 кв.м.

7. Люксовые детали: полотенца и халаты в свободном доступе, охлажденные мини-полотенца, кнопочные души с термостатами, отсутствие турникетов, интерактивные тренажеры с самыми большими FHD экранами в отрасли.

8. Ультрасовременный дизайнерский интерьер. Открытое многоуровневое пространство с атриумом и панорамными окнами. Передовые решения и технологии, эксклюзивные материалы.

9. Клубная атмосфера: лобби, удобные общие зоны. Бар с DJ-сессиями и концертами только для членов клуба.

*По данным Новосибирской региональной общественной организации «Федерация фитнес-аэробики».

**По данным LifeFitness

***По данным InBody

Питание и старение | МАГАТЭ

Здоровый уклад на протяжении всей жизни, в особенности сбалансированная диета и регулярная физическая активность, способствуют снижению риска неинфекционных заболеваний и улучшению физических и умственных способностей в старшем возрасте. По подсчетам, в период между 2015 и 2050 годами доля населения в возрасте старше 60 лет в мире почти удвоится – с 12 до 22 процентов. Риск неправильного питания у пожилых людей особенно велик. Сухая масса тела (мышечная масса) и интенсивность обмена веществ с возрастом уменьшается. Распространен дефицит микроэлементов, частично из-за снижения потребления пищи и из-за недостаточного разнообразия продуктов, потребляемых пожилыми людьми. Кроме того, проблемами являются возрастающее ожирение и снижение плотности костей, приводящее к остеопорозу. Остеопороз и связанные с ним переломы являются одной из основных причин болезней, инвалидности и смерти у пожилых людей, особенно у женщин в постменопаузе. По оценке Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), ежегодное число переломов шейки бедра в мире увеличится с 1,7 миллионов случаев в 1990 году до приблизительно 6,3 миллионов в 2050 году.

Если эти проблемы не решать, они могут негативно сказаться на пожилых людях, вызывая боль, деформации, проблемы физического и психического здоровья, и смерть.

МАГАТЭ поддерживает использование стабильных изотопов и других ядерных методов для измерения изменений в составе тела (как правило, потеря мышечной массы и увеличение жировой массы) и физической активности, здоровья костной ткани и биодоступности микроэлементов:

• ВОЗ доказал, что двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (ДРА) является лучшим методом оценки минеральной плотности костной ткани у женщин в постменопаузе и основал классификацию остеопороза на результатах, полученных при использовании этого метода.
• Состав тканей тела с возрастом изменяется. На потерю мышечной массы, известную под названием «саркопения», влияет рацион питания и уровень физической активности. Она также отражает качество диеты и уровень физической активности. Энергетические потребности с возрастом уменьшаются, но это часто не сопровождается соответствующим снижением калорийности пищи, что в конечном счете приводит к увеличению жировой массы тела и абдоминальному ожирению. Следовательно, важно контролировать состав тканей тела, поскольку его изменения связаны с физиологическими изменениями в организме, которые могут привести к болезням.
• Для объективной оценки качества жизни пожилых людей могут использоваться измерения суммарного расхода энергии, поскольку физическая активность обычно ассоциируется с лучшим качеством жизни и лучшим психическим здоровьем. Физическая активность также важна для замедления скорости потери мышечной массы и снижения эффектов остеопороза. Для подтверждения измерений физической активности и оценки воздействия мероприятий, направленных на увеличение физической активности у пожилых людей может использоваться метод дважды меченой воды.
• Оценка качества диеты: усвоение и удержание в организме провитамина A, железа и цинка из витаминизированных продуктов или био-обогащенных продуктов (накопление более высоких уровней минералов и витаминов во время роста растений), или смешанные диеты; а также биодоступность белка из пищи растительного происхождения.

Мероприятия в этой области поддерживают «Цель устойчивого развития в области здравоохранения» 3.4, в которой ставится задача уменьшения на треть к 2030 году преждевременной смертности от неинфекционных заболеваний посредством профилактики и лечения, а также укрепление психического здоровья и благополучия.

Как бороться с потерей мышечной массы с возрастом

Саркопения — это потеря скелетной мышечной массы — в том числе из-за старения.
Саркопения сокращает продолжительность жизни. Силовые тренировки — самый эффективный вид физической тренировки для терапии саркопении. Однако масштабная реализация профилактики потери мышечной массы в процессе старения физическими упражнениями невыполнима для многих людей. Для преодоления этого барьера важна разработка альтернативных методов профилактики и лечения саркопении.
Лечить саркопению помогает ряд лекарств и добавок.

Саркопения буквально означает “отсутствие плоти”. 

Саркопения — это потеря скелетной мышечной массы, в том числе из-за старения. Обычно человек начинает терять около 1-3% мышц в год после 50 лет. Иногда уже и с 35 лет. При саркопении наблюдаются не только снижение мышечной массы, но и падение мышечной силы, плохая физическая работоспособность в общем. Если человек в обычной жизни ходит со скоростью менее 1 метра в секунду, то это вероятно уже может означать развитие саркопении. Итог саркопении — смерть. Саркопения может прогрессировать до такой степени, что пожилой человек потеряет свою способность передвигаться самостоятельно.

Ссылки на исследования:

• www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1568163716302719
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27370407
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27376823

К сожалению, саркопения также сильно сокращает продолжительность жизни.

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25365952
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26844538

Американский ученый Дорес Вагнер, проводя исследования в больнице Джона Хопкинса (США), показал, что саркопения связана с увеличением смертности в следующие 3 года наблюдения после постановки диагноза (см. график слева)

Отсутствие физических упражнений считается значительным фактором риска саркопении. Даже высококвалифицированные спортсмены, которые продолжают тренироваться и соревноваться на протяжении всей своей взрослой жизни, все равно испытывают прогрессирующую потерю мышечной массы и силы, хоть и намного меньше, чем люди, ведущие малоактивный образ жизни. 

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18299960
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17117147
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17880359
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4724585

Факторы образа жизни, которые ускоряют наступление саркопении:

• Малоподвижный образ жизни.
• Постельный режим.
• Злоупотребление алкоголем
• Курение
• Периоды снижения активности могут создавать порочный круг. Мышечная сила снижается, что приводит к еще большей усталости и затрудняет возвращение к нормальной активности. Поэтому не нужно упражнения откладывать на потом.

• Чрезмерно оптимально-калорийное питание (когда индекс массы тела опускается ниже 22,5) с низким содержанием белка становится обычным в пожилом возрасте из-за проблем с зубами, деснами, а также из-за сложности самостоятельного приготовления пищи с возрастом. 

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26073423
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26980367
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26566405

Перечислим некоторые причины саркопении:

1. Угасание функции митохондрий (энерегетических станций клеток организма). Это часто связано с уменьшением выносливости человека и в частности с уровнем максимального потребления кислорода
2. Потеря моторных нейронов (нервных клеток) с возрастом. 
3. Снижение синтеза некоторых гормонов из-за старения: ИФР-1; тестостерон, гормон роста, инсулина и др.
4. Системное старческое воспаление и любое другое хроническое воспаление (например, ХОБЛ, ревматоидный артрит, воспалительные заболевания кишечника, такие как болезнь Крона или язвенный колит, системная красная волчанка, хронические инфекции и др.) провоцируют синтез воспалительных цитокинов: Интерлейкин-6; Фактор некроза опухоли альфа и др. Рост уровня стареющих клеток в процессе старения, вызывает воспаление, не связанное с каким-то органом организма — воспаление всего организма. Исследование 11 249 пожилых пациентов обнаружило, что высокий уровень воспалительного маркера C-реактивный белок хорошо предсказывает будущую саркопению.
5. Жировое перерождение клеток спутников из-за жировой инфильтрации мышц (межмышечный жир). Жировое перерождение также происходит из-за воспаления, а также из-за нарушения чувствительности к инсулину (сахарный диабет 1-го типа). Очень часто жир накапливается в мышцах, заменяя их. И получается, что вроде как вес тела человека не меняется, а процент мышц может уменьшаться в пользу жировой ткани. Важно, что и наоборот — снижение мышечной массы в пользу жировой массы вызывает сахарный диабет 2-го типа, даже если общая масса тела не меняется. Человек как бы толстеет за счет жира изнутри (незаметно).
6. Малоподвижный образ жизни
7. Содержание в рационе питания большого количества углеводов.
8. Увеличение с возрастом Фактора роста фибробластов 2-го типа. 
9. Хронический стресс и связанные с этим заболевания: хроническая сердечная недостаточность, хроническая болезнь почек, раковые опухоли.

Ссылки на исследования:

• http://thorax.bmj.com/content/68/7/625 
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28041587
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26264581
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27372291
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27570755
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26743210

Эффективность физических нагрузок для противодействия саркопении превышает результаты других изученных наукой лекарств, питания и добавок. Существенно, что увеличение силы и мышечной массы путем тренировок достигалось даже очень пожилыми людьми (старше 90 лет). Однако масштабная реализация профилактики потери мышечной массы в процессе старения невыполнима для многих людей из-за ряда причин:

1. отсутствие мотивации к тренировках
2. заболевания суставов, не позволяющие полноценно двигаться
3. нестабильные сердечно-сосудистые заболевания, которые препятствуют занятиям физическими упражнениями

Для преодоления таких барьеров очень важна разработка альтернативных методов профилактики и лечения саркопении.

Физические упражнения на развитие физической силы и выносливости замедляют и частично обращают вспять потерю мышечной массы в процессе старения.

2009 году Кокрановский обзор, сделаный в британском Университете Квинса в Белфасте (рисунок слева) Джоном Кристи (Christie J) доказал, что в физические упражнения в пожилом возрасте могут улучшить физическую работоспособность (скорость походки), мышечную силу.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21884490

До сих пор физические тренировки — самый эффективный способ профилактики и борьбы с саркопенией. 

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28251287

Особенно эффективно для предупреждения и обращения вспять саркопении — сочетать в рамках 2-4 занятий еженедельно тренировки на развитие мышечной силы, аэробной выносливости (бег трусцой, плавание и др.) и гибкости. 

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23748185

Силовые тренировки — самый эффективный вид физической тренировки для терапии саркопении.

Когда вы выполняете упражнения для тренировки мышечной силы, то напряжение в наших мышечных волокнах приводит к росту сигналов к росту и повышению гормона роста. Только это не инъекции гормона роста, чреватые онкологией. Здесь организм сам решает сколько синтезировать гормона. Эти изменения заставляют мышечные клетки расти, создавать новые белки, ремонтировать поврежденные клетки. В результате активизируется деятельность стволовых клеток (клеток спутников) предшественников мышечной ткани.

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25249278
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20847704

Ученые из Университета Тафтса, США (см. рисунок слева) исследовали 57 взрослых в возрасте 65-94 лет. В результате было выявлено, что выполнение упражнений на развитие силы три раза в неделю увеличивает силу мышц за 12 недель даже в очень глубокой старости.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18852547

Научный центр здоровья при Техасском университете в Сан — Антонио опубликовал в 2014 году исследование в котором было показано, что особенно полезны упражнения не с тяжелыми отягощениями, а с умеренными. То есть с такими, которые можно поднять не 10 раз, а минимум раз 20. Такими упражнениями полезно заниматься в возрасте после 40 лет. Они приводят к снижению циркулирующего ИФР-1 (инсулин подобного фактора роста 1) в плазме крови, направляя ИФР-1 в мышцы и в гиппокамп. Тем самым значительно (на 30-40%) снижается риск рака, а также риски когнитивных нарушений и саркопении.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3854211

Езда на велосипеде, либо бег трусцой или пешие прогулки до 30-45 минут в день 5 дней в неделю в течение года увеличивают мышечную массу, хоть и нет так эффективно, как тренировка силы

Большинство исследований изучающих воздействие аэробных упражнений для лечения или профилактики саркопении также включают упражнения на развитие  мышечной силы. И долго было не ясно смогут ли отдельно только бег трусцой или иные аэробные нагрузки на выносливость увеличивать объем мышечной массы без использования непосредственной тренировки мышечной силы. И вот в 2013 году Центр Исследования Рака Фреда Хатчинсона (США) занялся этим вопросом и показал результат. В этом исследовании 439 женщин в возрасте старше 50 лет выполняли аэробные упражнения (бег трусцой, плавание и др.) 5 дней в неделю в течение года. Сначала они тренировались по 15 минут в день, но постепенно время было увеличено и доведено до 45 минут в день. Это позволило им увеличивать мышечную массу.

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28181204
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23190588

Ходьба в сочетании с витамином Д3 также может предотвратить и даже обратить вспять саркопению.

Кто бы не сказал и какие бы исследования не делали вывод, что нет разницы в продолжительности жизни между лежащими на диване и людьми ведущими умеренный активный образ жизни — я лично не верю. И внимательно читаю дизайн таких исследований. В таких исследованиях всегда есть много нюансов, которые не позволяют делать такие выводы. Не можете бегать — хотя бы ходите много. Ходьба также может предотвратить и даже обратить вспять саркопению.

Японские ученые во главе с Ямадой из Университета Цукуба, Токио (Япония) (см. картинку слева) исследовал 227 японских женщин в возрасте 65 лет и старше, которых попросили много ходить в рамках исследования в течение 6 месяцев. Они не просто ходили. Им были предоставлены шагомеры и поставлена задача ежемесячно увеличивать количество шагов в сутки на 10%. Некоторые по желанию использовали утяжелители по 0.5 кг на лодыжки. В итоге было показано увеличение мышечной массы. Думаю плавание будет еще эффективнее, так как задействованы многие мышечные группы. При этом пациенты дополнительно употребляли витамин Д3.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25858281

Строго не рекомендуется применять для лечения саркопении гормона роста, ИФР-1, а также тестостерона из-за опасных последствий. 

Тестостерон повышает смертность от сердечно-сосудистых заболеваний.

Тестостерон и 5α-дигидротестостерон могут эффективно увеличивать мышечную массу, силу и физическую работоспособность. Что доказано в исследованиях.

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26178029
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27106402

Однако в настоящее время преимущества лечения саркопении тестостероном без явных показаний не установлено из-за последствий. FDA США рекомендует использовать лечение тестостероном только для мужчин с очень низким уровнем тестостерона с одновременными заболеваниями яичек и гипофиза. 

Ссылка на источник:

• http://fda.gov/Safety/MedWatch/SafetyInformation/SafetyAlertsforHumanMedicalProducts/ucm436280.htm

В результате терапии тестостероном, по данным американских исследователей, значительно повышается риск смертности от инсульта и инфаркта сердца не только у пожилых мужчин, но даже у молодых, если молодые люди уже имеют заболевания сердца и сосудов. У пожилых людей добавки тестостерона повышали смертность на 30%.

Ссылки на источники:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24489673
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24193080

Сейчас идёт разбирательство в пользу того, что заместительная гормональная терапия тестостероном вызывает сердечно-сосудистые повреждения, в том числе тромбоз глубоких вен, легочную эмболию, инсульт и инфаркт.

В 2013 году исследование, опубликованное в журнале американской медицинской Ассоциации JAMA, сообщает «использование терапии тестостероном достоверно связано с повышенным риском неблагоприятных исходов.» Расследования начались после того, как предыдущее клиническое исследование терапии тестостероном у мужчин было остановлено преждевременно «из-за неблагоприятных сердечно-сосудистых событий» 

Ссылки на источники:

• http://fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm401746.htm
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24193080
• http://fda.gov/Safety/MedWatch/SafetyInformation/SafetyAlertsforHumanMedicalProducts/ucm384225.htm

Лечение саркопении у пожилых людей анаболическими стероидами, гормоном роста и инсулин подобным фактором роста (ИФР-1) небезопасны, а эффективность не доказана.

Дегидроэпиандростерон (DHEA, ДГЭА) — полифункциональный стероидный гормон. Исследователи Университета Тойохаши (Япония) показали, что DHEA, гормон роста и ИФР-1 не однозначны в своей эффективности, если применяются в пожилом возрасте. Гормон роста неэффективен из-за того, что он действует через ИФР-1. А у пожилых людей возникает местное сопротивление к ИФР-1 в стареющих мышцах из-за воспаления и других возрастных изменений.

Ссылки на источники:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22690213
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18003794
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18762207

Применение креатина для лечения саркопении целесообразно только в случае слишком низкого Инсулин Подобного Фактора Роста-1 в анализах крови и только курсами, и не часто

Креатин — азотсодержащая карбоновая кислота. Креатин повышает Инсулин подобный фактор роста 1 типа (ИФР-1) в мышцах, который снижается с возрастом. Но повышение ИФР-1 выше нормы даже в мышцах опасно онкологией мышечной ткани, хотя и риски онкологии намного ниже, чем риски онкологии, когда ИФР-1 повышен в крови. Поэтому креатин целесообразно принимать при низком ИФР-1 в анализах крови и коротким курсом. Креатин синтезируется в организме, но возможен его дефицит — особенно в рационе питания людей, сокращающих мясо. Исследования ученых из Университета Макмастера (Канада — см. рисунок слева) 2014 года исследовало 357 взрослых людей со средним возрастом 64 года. Когда участники исследования принимали креатин, то эффективность их тренировки мышечной массы была выше. Но креатин опасен для людей склонных к повышенному артериальному давлению. У таких людей креатин может еще более повышать давление.

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24576864

Но сам креатин по себе не тормозит саркопению, вероятно, если используется без упражнений. Его нужно пить по 5 грамма в сутки утром и качаться. Но не более 2-х месяцев подряд. Однако креатин может ускорять рост некоторых видов рака мышечной ткани Например, рак мочевого пузыря. 

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4385953

Также креатин может образовывать гетероциклические амины

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4575580

Креатин играет непосредственную роль в образовании конечных продуктов гликирования (пентозидина). А именно пентозидин, накапливаясь в почках повышает артериальное давление и приводит к старению почек (нефропатия, почечная недостаточность), а также к сахарному диабету и многим другим проблемам. Поэтому использование креатина возможно нечастыми короткими курсами (1-2 месяца), а не систематически.

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12359068
• http://sciencedirect.com/science/article/pii/S0531513102009123
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12707391
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15930093

Лечение и профилактика саркопении, подавляя миостатин — белок, который подавляет рост и дифференцировку мышечной ткани

Миостатин принадлежит к семейству трансформирующих факторов роста бета (TGF-beta) и негативно регулирует работу скелетных мышц. Его удаление с помощью генетических вмешательств вызывает избыточный рост мышц, а, наоборот, его избыточная активность приводит к атрофии мышц. Животные с удалением миостатина выглядят, как на картинке слева. Подавление миостатина усиливает регенерацию мышечной ткани при саркопении, увеличивая пролиферацию клеток спутников. Но нужно помнить, что подавители миостатина повышают ИФР-1, и подавление TGF-beta может привести к прогрессии рака, если подавляется чрезмерно.

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15215484
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9139826
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17551508

Тестостерон тоже миостатин ингибирует (но у него много опасных побочек)

Ссылка на исследование:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2817626

Исследование 1993 года, проведенное Национальным Институтом Агрономических Исследований во Франции изучало способность пентоксифиллина предупреждать сокращение мышечной массы у крыс. Как оказалось пентоксифиллин почти полностью подавляет фактор некроза опухоли альфа (ФНО альфа), что важно для лечения саркопении.

Ссылка(и) на исследование(я):

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8238342

Исследование 2008 года, проведенное в Университете Торина (Италия) — см. на рисунке слева, показало, что пентоксифиллин способен подавлять миостатин и тем самым лечить саркопению. Больным онкологией крысам вводили пентоксифиллин для подавления миостатина при кахексии. Кахексия — это это крайнее истощение организма, которое характеризуется общей слабостью, резким снижением веса. И их кахексия частично отменялась. Пентоксифиллин используется для лечения нарушений периферического кровообращения у людей не старше 70 лет. Пентоксифиллин в российских аптеках продается под торговым названием Трентал®. Так, что если врач вам назначил Трентал®, то заодно и мышечную массу полечите. Но не занимайтесь самолечением.

Ссылка(и) на исследование(я):

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18578694

Исследование 2007 года, проведенное в Копенгагенском Университете (Дания) — см. картинку слева, изучало влияние курения сигарет на синтез белка в мышцах. Оказалось, что курение в возрасте около 60-63 лет увеличивает экспрессию миостатина в мышцах. В итоге курение нарушает процесс синтеза мышечного белка и, вероятно, повышает риск развития саркопении. 

Ссылка(и) на исследование(я):

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17609255

Исследование 2011 года, проведенное в Университете Джона Хопкинса в США, показало, что лекарства от артериального давления группы сартанов (особенно телмисартан и лозартан) подавляют миостатин у мышей и защищают от саркопении. 

Ссылка(и) на исследование(я):

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21562229

Гормон Ангиотензин II вызывает саркопению, а ингибирование ангиотензина, либо его рецепторов — перспективный метод лечения саркопении.

Ангиотензин II — это гормон, благодаря которому повышается артериальное давление. С возрастом уровень Ангиотензина II у многих людей растет, и прогрессирует саркопения вместе с повышением артериального давления. Это происходит потому, что Ангиотензин II, как показали исследования, вызывает саркопению, активизируя миостатин — белок, который подавляет рост и дифференцировку мышечной ткани. И напротив, блокада рецепторов ангиотензина II (AT1 рецепторов) или синтез Ангиотензина II, предотвращает потерю мышечной массы и является перспективным методом лечения саркопении.

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21570954
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21747283
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23769949

Ангиотензин II снижает уровень ИФР1, что может быть связано как с прямым подавлением экспрессии гена через рецепторы ангиотензина II на клетках печени, так и с косвенными эффектами (через действие на глюкокортикоиды или уровень цитокина Фактора Некроза Опухоли альфа). С другой стороны, под действием ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента иАПФ (эналаприл, рамиприл и др.) и блокаторов рецепторов ангиотензина БРА (телмисартан, лозартан и др.) возрастает до нормального уровень ИФР-1 в сыворотке крови. Количество доказательств в пользу применения иАПФ и БРА растет.

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11250929
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16679098
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18615230
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16339331
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11918911
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9788828

Агонисты PPARγ предупреждают саркопению через регулирование метаболизма глюкозы

Активация PPARγ-рецепторов (Peroxisome proliferator-activated receptor gamma) позволяет повышать чувствительность к инсулину — гормону, который регулирует уровень глюкозы в крови, что способствует уменьшению межмышечного жира. А межмышечный жир — одна из причин снижения мышечной массы. Агонисты PPARγ-рецепторов являются перспективными средствами для лечения саркопении.

Ссылка на источник:

• https://it.wikipedia.org/wiki/PPAR-γ

Телмисартан — одно из лекарств группы сартанов, которое кроме снижения артериального давления обладает дополнительным свойством — агонизм к PPARγ-рецепторам. Из всех сартанов телмисартан — самый мощный активатор PPAR- γ — сильнее лозартана примерно в 20 раз. У мышей дикого типа, при длительном приеме телмисартана наблюдается повышение выносливости в беге, снижение жировых отложений и увеличение доли мышечных волокон Типа I. Волокна I типа богаты митохондриями и являются устойчивыми к усталости. Именно из-за этих их свойств было предложение с 2016 года внести телмисартан в список допинговых средств для спортсменов. Поэтому людям с повышенным артериальным давлением для защиты от саркопении, телмисартан — это препарат выбора.

Ссылка(и) на исследование(я):

• http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1582-4934.2010.01085.x/full
• it.wikipedia.org/wiki/PPAR-γ

Исследование 2008 года, проведенное в Университете Флориды в США, изучает влияние низкокалорийной диеты на метаболизм глюкозы и связанную с этим защиту от саркопении.  Предварительные наблюдения показали, что небольшое (до 8%) снижение потребления пищи может оказать защитный эффект против старческой саркопении. А это значит, что нужно взять за привычку выходить из-за стола с легким чувством голода.

Ссылка(и) на исследование(я):

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18191752
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16677097

Фенофибрат — это лекарство для лечения повышенного холестерина в крови. Фенофибрат активизирует рецепторы, активируемые пероксисомным пролифератором альфа (PPAR альфа). В связи с этим ученые Аньхойского Университета в Китае изучали фенофибрат с точки зрения влияния на старение мышц. Исследование было опубликовано в 2016 году и показало, что фенофибрат уменьшает воспаление в скелетных мышцах и тем самым защищает их от саркопении. Исследование 2016 года, проведенное Норвежским Университетом Науки и Технологии, показало, что фенофибрат защищает мышцы от старения в период менопаузы — при дефиците эстрогенов у самок крыс. Крыс лечили фенофибратом 8 недель. После лечения крысы выше прыгали, чем до лечения. Стоит заметить, что людям для снижения холестерина назначают статины, которые наоборот ухудшают состояние мышечной массы. И если у человека нужно и холестерин снижать и саркопению лечить, то фенофибрат использовать предпочтительнее. Но нельзя сочетать фенофибрат со статинами одновременно — это опасно. Фенофибрат нельзя употреблять людям с повышенным креатинином в анализах крови  или со сниженной скорость клубочковой фильтрации. И естественно нельзя применять без назначения врача.

Ссылка(и) на исследование(я):

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27297630
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27526032

Метформин — лекарство для лечения сахарного диабета 2-го типа, также является агонистом PPAR-гамма рецепторов. Исследование на людях 2014 года, проведенное Научным Центром Здоровья при Техасском Университете (см. рисунок слева) в Сан — Антонио (США) показало, что основной эффект снижения смертности метформином объясняется снижением риска наступления старческой немощности из-за сокращения мышечной массы и других причин немощности. Исследователи изучали 2415 пациентов больных сахарным диабетом 2-го типа в возрасте от 65 до 89 лет в период с 1999 по 2006 годы. Рассматривались пациенты, которым для лечения сахарного диабета назначали только метформин (без иных сахароснижающих препаратов) и не менее 180 дней. Также исключались пациенты с болезнями почек, печени, с онкологией. Оказалось, что снижение смертности на 23% у принимающих метформин было связано именно с предупреждением наступления немощности. Так людям, у которых уже была немощность на момент назначения метформина, это лекарство смертность не сокращало. А значит, что продление жизни метформином было связано в основном с профилактикой развития немощности.

Ссылка(и) на исследование(я):

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27978584
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25506599

После таких многообещающих результатов от применения метформина было инициировано клиническое испытания метформина с целью предупреждения сокращения мышечной массы у больных сахарным диабетом. Клиническое испытание проводится Университетом Кентукки в США (см. рисунок слева). Дело в том, что у ряда больных сахарным диабетом в преклонном возрасте тренировки мышечной массы не дают результата, а даже иногда наоборот, размер мышечной массы сокращается. Но была выдвинута гипотеза, что метформин может заблокировать нечувствительность мышц к тренировкам у ряда больных сахарным диабетом. Возрастным пациентам дают 1700 мг метформина в сутки или плацебо. Одновременно пациенты тренируются на тренажерах. По задумке ученых метформин должен повысить эффективность тренировок. Результаты будут готовы в 2017-2018 годах.

Ссылка(и) на исследование(я):

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28441958

Исследование 2016 года, проведенное Католическим Университетом Святого Сердца в Италии, изучало влияние кетогенной диеты с добавками аминокислот в клиническом испытании с точки зрения влияния на саркопению. Кетогенная диета с аминокислотами была высокоэффективна для похудения, но без потери мышечной массы. 

Ссылка(и) на исследование(я): 

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27383313

Да. Всем кто применяет кетогенную диету обязательно нужно пить БЦАА аминокислоты, (которые можно купить в спортивном магазине, либо заказать здесь) для того, чтобы на кетогенной диете не было саркопении, а наоборот мышцы лучше были.

Подавление воспаления в мышцах предупреждает саркопению

Исследование 2002 года, проведенное Университетским Медицинским Центром в Нидерландах, изучало витамин Д3 с точки зрения влияния дефицита витамина Д в крови на мышечную массу. При дефиците витамина Д в крови возникает мышечная атрофия (преимущественно в волокнах II типа) из-за воспаления.

Ссылка(и) на исследование(я):

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11916748

Исследование 2008 года, проведенное Университетом Саутгемптона (Великобритания) показало, изучая 2983 пациентов в возрасте от 59 до 73 лет, что употребление в пищу жирной рыбы (или рыбного жира) может быть существенным фактором для восстановления силы скелетных мышц за счет модулирования воспаления. Аналогичные результаты были показаны в в 2012 году в рандомизированном контролируемом исследовании, проведенном Федеральным Университетом штата Парана (Бразилия), а также в исследовании 2015 года, проведенном Университетом Макмастера в Канаде. 

Ссылка(и) на исследование(я):

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9467429
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18005355
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21159787
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21501117
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22218156
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4496741

Иные способы профилактики саркопении

HMB (β-гидрокси-β-метилбутират)– это метаболит аминокислоты лейцина. В основном это значит, что наш организм производит HMB из лейцина. Помимо воздействия на сигнальные элементы роста мышц, HMB также снижает активность процесса распада белка в мышцах. Исследование 2016 года, проведенное Университетом Монпелье во Франции, изучало β-гидрокси-β-метилбутират (HMB) и его роль для уменьшения межмышечной жировой ткани с целью предупреждения атрофии мышц. Как видно на графике слева, употребление HMB от 1,5 до 3 грамм в сутки на протяжении 4 недель повышает объем мышечной массы. Но после 4 недель этот эффект начинает снижаться — имеет смысл применять HMB не более 4 недель, а потом делать перерыв на 1 месяц. Исследования 2015 года, проведенные Тяньцзиньским Университетом в Китае и Университетом Макмастера в Канаде, также показали эффективность добавок β-гидрокси-β-метилбутирата (HMB) для лечения саркопении у людей в возрасте от 65 лет и старше. Но учитывая, что β-гидрокси-β-метилбутират (HMB) активизирует mTOR и подавляет аутофагию, то применять эту добавку имеет смысл курсами, а не постоянно. 

Ссылка(и) на исследование(я):

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27106402
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26169182
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26178029

Гидроксиметилбутират (HMB) можно приобрести в спортивных магазинах, либо заказать в интернете — ссылка Now Foods, Спортивное питание, гидроксиметилбутират в форме порошка, 3,2 унции (90 г). 

Выводы:

1. Саркопения — это потеря скелетной мышечной массы — в том числе из-за старения. 
2. Саркопения сокращает продолжительность жизни.
3. Силовые тренировки — самый эффективный вид физической тренировки для терапии саркопении.
4. Строго не рекомендуется применять для лечения саркопении гормон роста, ИФР-1, а также тестостерон из-за опасных последствий.
5. Применение креатина для лечения саркопении целесообразно только в случае слишком низкого Инсулин Подобного Фактора Роста-1 в анализах крови и только короткими нечастыми курсами. 
6. Лечить саркопению помогает ряд лекарств и добавок: пентоксифиллин, эналаприл, рамиприл, телмисартан, фенофибрат, метформин, витамин Д3, рыбный жир, β-гидрокси-β-метилбутират (HMB)
7. Курение увеличивает экспрессию миостатина в мышцах и стимулирует саркопению.

Предлагаем Вам оформить почтовую подписку на самые новые и актуальные новости, которые появляются в науке, а также новости нашей научно-просветительской группы, чтобы ничего не упустить.

Уважаемые читатели ресурса www.nestarenie.ru. Если Вы думаете, что статьи настоящего ресурса полезны для Вас, и желаете, чтобы этой информацией могли пользоваться и другие люди многие годы, то имеет возможность помочь в развитии этого сайта, потратив на это около 2-х минут Вашего времени. Для этого кликните по этой ссылке.

Рекомендуем ещё почитать следующие статьи:

1. Метформин — самое изученное и надёжное лекарство от старости.
2. Подробная программа продления жизни научно доказанными способами.
3. Витамин K2 (МК-7) сокращает смертность
4. Витамин B6+магний снижают смертность на 34%
5. Глюкозамин Сульфат эффективно продлевает жизнь и защищает от многих видов рака
6. Фолаты для предупреждения раннего старения
7. Как победить метилглиоксаль — вещество, которое нас старит.

Причины уменьшения мышечной массы человека. Как набрать или уменьшить мышечную массу. Статические упражнения тоже могут помочь

Не позволяйте всем своим усилиям в тренажерном зале тратиться впустую! Узнайте от фитнес-экспертов о том, какие из ваших привычек и действий могут привести к тому, что ваши мышцы буквально начнут чахнуть. Эти привычки и продукты — это самые распространенные причины потери мышечной массы.

Вы теряете или не набираете мышцы?

Если вы посещаете тренажерный зал и занимаетесь на специализированных тренажерах, поднимаете тяжелые веса, употребляете большое количество белка, но все равно не можете заметить прироста мышечной массы, возможно, ваше поведение вне тренажерного зала нивелирует все ваши попытки и даже приводит к тому, что у вас откладывается жир. К счастью, решение существует! В этой статье вы найдете мнения экспертов касательно того, почему вы можете терять мышечную массу, а не набирать ее.

Вам нужна рыба

Какая разница, если вы окажетесь тем самым человеком, который на работе открывает банку тунца? Вам нужно есть жирную рыбу, такую как лосось или палтус, иначе вы не получите здоровые для сердца и способствующие наращиванию мышц омега-3 жирные кислоты. Эти кислоты улучшают чувствительность к инсулину мышечных клеток, тем самым улучшая способность мышц использовать для развития тот белок, который вы употребляете. Таким образом, улучшив чувствительность к инсулину, они поддерживают способность организма сопротивляться ухудшению состояния мышечной ткани.

Вам нужен солнечный свет

Лучший источник витамина D — это солнечные лучи, и, если вы их не видели уже давно, заменяя их добавками, содержащими витамин D, вы можете начать терять мышцы. Витамин D давно известен тем, что он играет важную роль в поглощении кальция, который гарантирует вам крепкие кости. Однако он также играет роль в наращивании мышц. Более того, по мере старения ваш организм хуже усваивает витамин D, поэтому вам нужно становиться более гибкими, чтобы употребить необходимое количество этого витамина. Старайтесь выходить на прямой солнечный свет на пару минут как можно чаще, а также поговорите со своим врачом о том, чтобы проверить содержание витамина D в вашем организме. Возможно, вам срочно нужны пищевые добавки. Если вы проверите свои показатели, то сможете понять, если с вами что-то не так, особенно с учетом того, что большинство людей страдают от нехватки этого витамина.

Вы пропускаете приемы пищи

Если вы смотрите на часы в шесть вечера и понимаете, что не ели с самого завтрака, вы мучаете голодом не только себя, но и свои мышцы. Если вы будете урезать калории, это может негативно сказаться на вашем здоровье, не позволяя вам добиться тех или иных целей. В мире фитнеса определенные техники, такие как урезание калорий, в последние годы набрали популярность, однако это далеко не самое умное решение, так как вашему телу нужны калории, чтобы поддерживать мышцы и обеспечивать им рост. Подобная привычка скорее приведет к тому, что ваш метаболизм замедлится, а ваш организм начнет терять мышечные ткани и задерживать жир. Поэтому вам стоит всегда есть здорово и сбалансированно, чтобы ваш метаболизм ускорялся, а мышцы всегда имели необходимое топливо.

Вы отказываетесь от углеводов

Если вы откажетесь от переработанных сахаров, это положительно скажется как на вашем общем здоровье, так и на вашей талии. Но вам не стоит при этом отказываться также и от здоровых сложных углеводов. В современном мире очень многие стремятся к тому, чтобы полностью отказаться от углеводов, но они критически важны для восстановления мышц после тренировок. Углеводы перерабатываются вашим организмом и хранятся в форме гликогена, а когда вы начинаете тренировку, гликоген готов поставить вашему организму необходимую энергию. Без углеводов ваш организм не будет иметь необходимого запаса гликогена, из-за чего мышечные ткани начнут слабеть.

Вы перестаете тренироваться из-за боли

Если вы страдаете от хронических болей, упражнения и особая физическая нагрузка — это отличный способ избавиться от своих проблем. Вам определенно стоит поговорить со специалистом, чтобы подобрать подходящие для вас упражнения низкой интенсивности. Если вы полностью откажетесь от физической активности из-за хронических болей, вы определенно потеряете мышечную массу. При этом упражнения не только позволят вам ее сохранить, но и ослабят болевые симптомы. Более того, если вы предпочитаете употреблять медицинские препараты, чтобы избавиться от боли, такие как ибупрофен, вам нужно быть особо осторожными. Недавние исследования доказали, что обезболивающие средства, которые можно приобрести в аптеке без рецепта, могут мешать процессу восстановления мышц, а также вызывать слабость.

Вы не пьете воду

Как и всему вашему организму, вашим мышцам всегда нужна жидкость. Мышцы содержат большое количество жидкости, а обезвоживание может не дать им нормально сокращаться, тем самым снижая тонус мышц. Сравните виноград с изюмом. Виноград полон жидкости, свеж и сочен. Изюм обезвожен и выглядит, как морщинистая кожа старого человека. А теперь представьте себе, что именно это и случается с вашими мышцами. Если вы будете пить больше воды, ваши мышцы будут более «сочными», более выраженными. Вам нужно стремиться к тому, чтобы выпивать около восьми-девяти стаканов, так как именно такое количество рекомендуют специалисты. Но при этом вам все равно нужно слушать свой организм, потому что вам может быть необходимо больше. Если вы тренируетесь в течение продолжительного периода времени или особо активны на протяжении всего дня, велика вероятность того, что вам нужно пить больше.

Вы отказываетесь от белка

Если вы съедите немного чипсов, вам определенно будет вкусно, но в них нет белков, которые отвечают за рост и развитие мышечной ткани. Вместо чипсов попробуйте есть орехи или семечки — они прекрасно подходят для того, чтобы быстро утолить голод между полноценными приемами пищи, но при этом служат топливом для ваших мышц. Также вам стоит задуматься о том, чтобы поставлять белок в ваш организм на протяжении всего дня, растягивая это на пять-шесть приемов пищи и перекусов. Кроме того, белок очень важен сразу после тренировки. Вам нужно употребить 10-20 грамм белка в течение 30 минут после физической нагрузки, чтобы позволить мышцам восстановиться.

Вы не высыпаетесь

Вот одна из причин, по которым вам стоит больше спать: сон не только доставляет вам удовольствие, время, которое вы проводите во сне, является наилучшим для восстановления и роста мышц. Во сне вырабатывается гормон роста, а также происходит синтез белков. Основным преимуществом сна является то, что в организме возобновляется нормальный уровень энергии, а также, что восстанавливаются мышцы и другие ткани и клетки.

Вы слишком часто пьете вино

Иногда сложно отказаться от бокала вина, но если вы пьете слишком много, то вы, вероятнее всего, из-за этого теряете важные и столь желанные мышцы. Алкоголь обезвоживает ваш организм, а из-за этого вы теряете мышцы. По мере того как вы стареете, связь алкоголя и потери мышц становится все более и более прочной.

Вы на постельном режиме

Если вы получили травму или просто были неактивны в течение последних дней или даже недель, вы рискуете потерять мышечную массу. Исследования показывают, что три дня постельного режима для взрослого человека может означать потерю до десяти процентов мышечной массы в ногах. Также многие люди после операции не могут нормально питаться в течение четырех-пяти дней, что также приводит к уменьшению мышц.

КАК УМЕНЬШИТЬ МЫШЕЧНУЮ МАССУ?

Принцип действий, направленных на уменьшение мышечной массы, предельно прост – необходимо максимально урезать количество белка, поступающего в организм, а на тренировках использовать большое количество повторов и подходов со средним и легким весом. Также показано большое количество аэробных упражнений, направленных на снижение массы тела и укрепление мышц.

Ваша тренировка должна начинаться и заканчиваться с беговой дорожки либо тренажера «велосипед». Используйте режим «сжигание жира» либо, в случае его отсутствия, «рваный» ритм – сочетание средних и легких нагрузок. Максимальное время, проведенное за всю тренировку на тренажерах, должно быть равно сорока минутам, минимальное – тридцати.

Инструкция

1
К примеру, у вас слишком массивные икры или бедра, и вы хотите сделать мышцы более тонкими и изящными. Что может вам помочь? Во-первых, отказ от силовых упражнений, чрезмерно напрягающих мышцы. Например, старайтесь не кататься много на велосипеде, около получаса в день будет достаточно, и ездить стоит размеренно, обеспечивая организму улучшенное кровообращение и сжигание калорий. Велосипед даже запрещают многим моделям, так как массивные икры им ни к чему! Устраивайте длительные прогулки пешком — это равномерно подтянет мышцы ног. Йога может стать замечательным помощником в борьбе с массивными мышцами ног и бедер. Растяжка делает мышцы намного более изящными и менее массивными. Вы можете выполнять такие простые упражнения на растяжку и самостоятельно, лучше каждый день. Например, эффективными считаются обычные медленные наклоны головы вниз к ногам. Выполнять это упражнение стоит осторожно, концентрируясь на ощущениях в растягиваемых мышцах, контролируя свое дыхание и максимально расслабляясь.

2
Если же для того, чтобы обзавестись тонкой талией, вы усердно качаете мышцы пресса (как прямые, так и косые), но все никак не можете увидеть результатов, и более того, ваша талия стала еще более массивной, то стоит переключиться на аэробные нагрузки — например, плавания в бассейне или ежедневные пробежки на свежем воздухе. Дело в том, что массивные мышцы (а особенно это касается косых мышц живота) только усугубляют ситуацию, а помочь мышцам стать явными могут только аэробные нагрузки. Поэтому сократите время в спортзале до 2 часов в неделю и отправляйтесь заниматься любым видом активности на природе или в воде. Через какое-то время вы заметите, что ваша талия постепенно становится тонкой и изящной, а мышечная масса уменьшается и служит только для того, чтобы поддерживать идеальную форму.

3
Сделать тонкими мышца рук, плеч и верхней части спины также может помочь йога . Если вы занимаетесь плаванием в бассейне — то старайтесь переключиться на акваэробику, а не дальние заплывы, которые и формирует мышечную массу этих мест. Если у вас худые бедра, то стоит также обратить свое внимание на эти зоны — немного укрепив и подкачав их, и переключив свое внимание на эти места, вы как бы визуально уравновесите и скорректируете свою фигуру. Руки и плечи являются одними из самых трудно поддающихся уменьшению мышц зонами, но при определенном упорстве вы заметите, как становитесь изящней.

4
Посещайте сауну или баню. Высокие температуры – хороший способ уменьшить мышечную массу. Обязательно проконсультируйтесь с врачом и проверьте состояние сердечно-сосудистой системы. Если с сердцем есть какие-то проблемы, то посещать баню или сауну противопоказано.

5
Очень полезным упражнением для уменьшения практически любых групп мышц является растяжка. С помощью растяжки мышцы становятся эластичными и уменьшаются в объеме. Подберите подходящие упражнения для Ваших мышц на растяжку и выполняйте их регулярно — тогда Ваши мышцы будут эластичными и красивыми. Комплексы подобных упражнений для различных групп мышц Вы можете найти, например, в учебниках по йоге или по стретчингу (один из видов фитнеса, концентрирующийся на растяжках). Там же приводится и техника растяжки.

6
Не ешьте в течение двух-трех часов после тренировки. Жидкость можно употреблять в прежнем количестве. откажитесь от белковой мясной пищи на какое-то время и переключитесь на углеводную вегетарианскую. Дело в том, что белки способствуют росту мышц, и их употребление не позволит Вам существенно уменьшить мышечную массу. Таковы основные способы, как уменьшить объем мышц. Будем надеяться, что Вы станете регулярно выполнять предложенные упражнения и следовать вышеописанным методикам — тогда и результат будет не за горами.

По сути, аннотация вот к этой статье
(статья на русском, очень рекомендую к прочтению, там подробно разъясняются все механизмы…)

МРТ-сканирование, по порядку сверху вниз: 40-летний триатлонист, 74-летний неактивный человек, 74-летний триатлонист. Симпатичное плотненькое — мышцы. Стремное беленькое — жир.

Саркопения , — возрастное атрофическое дегенеративное изменение скелетной мускулатуры, приводящее к постепенной потере мышечной массы и силы.

При недостаточной физической активности после 30 лет за каждые 10 лет может утрачиваться от 3 до 5% мышечной массы (разные источники дают разные цифры, но все, как один, показывают, что тенденция негативная) .

По данным американского центра контроля заболеваемости (Center for Disease Control and Prevention, CDC) саркопения признана одним из пяти основных факторов риска заболеваемости и смертности у лиц старше 65 лет.

Утрата с возрастом количества и качества мышц является следствием возрастных гормональных изменений, изменений в центральной и периферической нервной системе, системных воспалительных реакций и уменьшением плотности капиллярной сети скелетной мускулатуры.

В среднем, к 50 годам теряется около 10% мышечной массы и к 80 — еще 30%.

Что самое гнусное — мышечная масса нижних конечностей утрачивается более активно и интенсивно, чем общая ММ. Ясное дело, от этого страдает мобильность, повышается риск падений, переломов и неспособности самостоятельно подняться из кресла и дойти до туалета. Плюс, в тазобедренных и коленных суставах идут остеоартрозные процессы и прочая деградация.

Сила с возрастом тоже снижается. Вот это исследование показало что в США 40% женщин в возрасте 55-64 лет, почти 45% женщин в возрасте 65-74 лет и 65% женщин в возрасте 75-84 лет не в состоянии поднять на вытянутой руке вес в 4,5кГ.

Сравнение силы четырехглавой мышцы бедра у молодых и у пожилых здоровых людей выявило возрастное снижение силы в пределах 20-40% на седьмом-восьмом десятилетии жизни по сравнению с молодыми людьми. Еще более значительное снижение мышечной силы наблюдалось у людей на девятом десятилетии жизни и позже (50% и более).
Замедляется и сокращение мышц в ответ на электрическую стимуляцию.

Иннервация мышц с возрастом тоже, увы, не улучшается.

Про гормоны
С возрастом снижается уровень тестостерона. Что не лучшим образом влияет на ММ у мужчин. Эстрогены, которые тоже не повышаются в пост-менопаузе, оказывают некоторое анаболическое воздействие на мышцы у женщин.

Менопауза связана со снижением уровня циркулирующего 17β-эстрадиола у женщин среднего и пожилого возраста. Ухудшение работы мышц наблюдается у женщин в перименопаузе и коррелирует с резким падением гормон-продуцирующей функции яичников. Эти наблюдения указывают на то, что женские половые гормоны играют важную роль в регуляции работы мышечной системы у женщин среднего и пожилого возраста. Возможно, гормоно-заместительная терапия в сочетании с физическими упражнениями может быть оптимальным решением в начальном периоде менопаузы.

Недавнее рандомизированное плацебо-контролируемое исследование показало увеличение общей массы тела, массы тела без учета ног, а также силы рук и ног после шестимесячной заместительной терапии тестостероном у пожилых мужчин для поддержания нормальной его концентрации в плазме. Эти изменения сопровождались увеличением уровня соматомедина-С (инсулино-подобный фактор роста 1 или сокращенно, ИФР-1), что говорит о значимости анаболического влияния этого гормона на скелетную мускулатуру пожилых людей.

Уровни соматотропного гормона и соматомедина-С снижаются с возрастом, и, учитывая их анаболический эффект, изучаются возможности их терапевтического действия при саркопении. Показано, что введение соматотропина в фармакологических дозах (без физических нагрузок) увеличивает мышечную массу, но не силу. Например, месячный курс соматотропного гормона или соматомедина-С у пожилых женщин увеличивал азотистый баланс, белковый обмен и синтез белка в мышцах.

В целом, независимо от механизма, атрофия мышц развивается тогда, когда распад белков мышц начинает преобладать над синтезом.

С возрастом снижается потребление белка (большое количество людей старше 60 лет потребляют менее 75% от рекомендуемого суточного количества белка. А в пожилом возрасте желательно еще больше. А уж если в пожилом возрасте и на дефиците ккал…). Адекватное потребление белка необходимо для обеспечения скелетной мускулатуры необходимой анаболической поддержкой.

В условиях голодания (и недостатка белка) аминокислоты высвобождаются из мышц, не испытывающих достаточной физической нагрузки в данной жизненной ситуации. Мышцы, не участвующие в физических нагрузках, синтезируют гормон миостатин, который на паракриннном и системном уровне позволяет запускать катаболические процессы в менее активных мышцах.

В пожилом возрасте резко снижается физическая активность, что тоже не лучшим образом отражается на состоянии мышц.

Для коррекции развившейся саркопении необходима гипертрофия имеющихся мышечных волокон. Гипертрофия невозможна без физической нагрузки (силовых тренировок!!!).

Эффективность физических нагрузок в противодействии саркопении превышает результаты других подходов, применявшихся без сочетания с физической нагрузкой, таких как различные варианты гормоно-заместительной терапии, коррекция питания и др. Даже относительно короткие курсы тренировок, обычно по 10-12 недель с занятиями 2-3 раза в неделю, приводили к значительному увеличению силы у пожилых мужчин и женщин. Существенно, что увеличение силы и мышечной массы путем тренировок достигалось даже очень пожилыми людьми (старше 90 лет). У мужчин и женщин 60-70 лет эффект тренировок был особенно высок, если немедленно после тренировки (в течение последующих 20-60 мин.) следовало белковое питание из расчета 0,4г белка на килограмм сухой массы тела .

Традиционно основной упор делается на аэробные физические нагрузки, которые полезны для улучшения состояния сердечной и респираторной систем и оказывают положительное влияние на соотношение нежировой и жировой масс тела. Однако, установлено, что силовые анаэробные тренировки оказывают более значительное воздействие на мышечно-скелетную систему, предотвращая остеопороз и саркопению . Показано , что силовые тренировки пожилых людей, проводившиеся в течение 6 месяцев, частично восстановили спектр мРНК, синтезиремых миофибриллами, до состояния, характерного для 30-летних, т.е. впервые на молекулярном уровне доказан реальный омолаживающий эффект силовых нагрузок.
(До тренировок пожилые участники были на 59% слабее,чем молодая контрольная группа, но через полгода тренировок результат улучшился, и они были только на 38% слабее. Экспрессия некоторых генов тоже изменилась и стала больше напоминать картину более молодых людей).

В плацебо-контролируемых исследованиях установлено, что при силовых тренировках в оздоровительной физкультуре усиление белкового питания приводит даже у очень пожилых мужчин и женщин к существенно бóльшему увеличению силы и мышечной массы по сравнению с плацебо.

Полезные эффекты силовых упражнений могут быть достигнуты за две-три 15-20 минутные тренировки в неделю.

Силовые тренировки:

• улучшают анаболический гормональный статус;


• снижают уровень провоспалительных цитокинов;


• увеличивают физическую выносливость;


• нормализуют повышенное кровяное давление;


• снижают инсулинорезистентность;


• снижают общие и висцеральные (в наибольшей степени ассоциированные с возрастными заболеваниями) отложения жира;


• увеличивают уровень базального метаболизма у пожилых людей;


• предотвращают возрастную потерю костной массы;


• уменьшается риск падений и, соответственно, переломов;


• уменьшают болевые ощущения и улучшают функциональное состояние пациентов страдающих артрозами, в частности, артрозами нижних конечностей (коксартрозами, гонартрозами).

В общем — если просто не жрать «сидеть на диете» и, например, бегать по беговой дорожке, рассекать на велотренажере и т.д. — мышцы будут все так же утрачиваться, и фигура будет нравиться все меньше и меньше. К тому же, после менопаузы меняется гормональный профиль — и жир начинает откладываться не по женскому типу (на бедрах), а по мужскому (на животе и боках) — что не способствует красоте фигуры и опасно для сердечно-сосудистой системы. То есть, если действовать по стандартной женской схеме — зимой набирать 2-3-5 кг, а летом их сбрасывать, то будет уходить все больше мышц. Силовые же тренировки позволят выровнять диспропорцию и, при желании, выглядеть примерно так:
(Эрнестина Шеппард, 1937 года рождения, начала заниматься бодибилдингом в 56 лет).

Саркопения, известная еще как потеря мышечной массы, затрагивает 10% взрослого населения старше 50 лет. Этот процесс может уменьшить продолжительность жизни и ухудшить качество жизни. Однако с ним можно бороться, можно его предотвратить и даже обратить вспять. Некоторые из причин саркопении являются естественным следствием старения, но здоровое питание и регулярные физические упражнения могут остановить саркопению, увеличить продолжительность и повысить качество жизни.

Что такое саркопения

Саркопения буквально означает «отсутствие плоти.» Это состояние возрастной дегенерация мышц, которая все более часто встречается у людей в возрасте старше 50 лет. После 30 лет человек теряет в среднем 3% мышечной массы каждый год. Это ограничивает его способность выполнять многие повседневные действия. К сожалению, саркопения также сокращает продолжительность жизни у тех, кого она затрагивает, по сравнению с лицами с нормальной мышечной силой (ссылка). Саркопения вызывается дисбалансом между сигналами для мышечного роста клеток (анаболизма) и сигналами для их разрушения (катаболизма). В процессе старения, организм становится устойчивым к нормальным сигналам роста, баланс изменяется в сторону катаболизма и мышечной потери (ссылка).

Вывод: тело обычно сохраняет баланс сигналов для роста и разрушения мышечных клеток. С достижением определенного возраста, оно становится невосприимчивым к сигналам роста, что приводит к потере мышечной массы.

Четыре фактора, ускоряющих потерю мышечной массы

Хотя старение является наиболее распространенной причиной саркопении, существуют и другие факторы, вызывающие дисбаланс между мышечным анаболизмом и катаболизмом.

1. Неподвижность, в том числе, сидячий образ жизни

Неиспользование мышц является одним из самых сильных причин саркопении, что приводит к более быстрой потере мышечной массы и увеличению слабости (ссылка). Постельный режим или иммобилизация после травмы или болезни приводит к быстрой потере мышц. Даже простого снижения двигательной активности, например, ходьбы, постоянное нахождение в автомобиле, в течение двух-трех недель достаточно для уменьшения мышечной массы и силы (ссылка).

Периоды пониженной активности могут привести к порочному кругу. Мышечная сила уменьшается, что приводит к еще большей усталости и делают все более трудным, возврат к нормальной деятельности.

2. Несбалансированная диета

Диета, не обеспечивающая достаточной калорийности и нормального количества белка, приводит к потере веса с уменьшением мышечной массы. К сожалению, с возрастом становятся все более распространенными, из-за проблем с зубами, деснами и глотанием или трудностями с покупкой продуктов и приготовлением пищи. Для предотвращения саркопении, ученые рекомендуют потреблять 25-30 граммов белка в каждый прием пищи (ссылка).

3. Воспаление

После травмы или болезни, воспаление посылает определенные сигналы телу для того, чтобы разрушить и затем восстановить поврежденные группы клеток. Хронические или длительно протекающие заболевания также могут привести к воспалению, что нарушает нормальный баланс между мышечным анаболизмом и катаболизмом., что приводит к потере мышечной массы.

Например, исследование пациентов с длительным воспалением в результате хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) показали, что у всех пациенты отмечалось уменьшение мышечной массы (ссылка).

Примерами других заболеваний, вызывающих долгосрочное воспаление могут быть ревматоидный артрит, такие как болезнь Крона или язвенный колит, волчанка, васкулит, тяжелые ожоги и хронические инфекции, такие как туберкулез. При обследовании более чем 11 тысяч пожилых людей установлено, что повышенный уровень в крови С-реактивного белка, показателя воспаления, практически всегда предсказывал саркопению (ссылка).

4. Тяжелый стресс

Саркопения также чаще встречается при ряде других заболеваний, которые увеличивают нагрузку на организм. Например, люди с хроническими заболеваниями печени, и до 20% людей с хронической сердечной недостаточностью, страдают саркопенией (ссылка). Хронические заболевания почек, постоянное воздействие на организм и снижение физической активности приводят к потере мышечной массы (ссылка). Рак и его лечение также вызывает большое напряжение тела, в результате чего развивается саркопения (ссылка).

Вывод: в дополнение к старению, саркопения ускоряется при низкой физической активности, недостаточной калорийности пищи и потреблении белка, воспалениях и стрессах.

Признаки саркопении

Ранние признаки саркопении включают ощущение физической слабости в течение долгого времени. Более медленная ходьба, нежелание двигаться, отсутствие интереса к активному образу жизни (ссылка). Потеря веса при обычном питании также может быть признаком саркопении (ссылка).

Однако эти признаки могут также возникать и при других заболеваниях. Тем не менее, если вы испытываете один или несколько из них обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Вывод: заметное снижение физической силы и выносливости и непреднамеренная потеря веса являются признаками множества заболеваний, в том числе саркопении.

Физические упражнения могут остановить саркопению

Самый действенный способ борьбы с саркопенией, это держать ваши мышцы активными. Комбинации аэробных упражнений, тренировки с отягощениями и тренировки баланса может предотвратить и даже обратить вспять потерю мышечной массы. Для достижения ощутимых результатов необходимы две-четыре тренировки в неделю (ссылка).

Наиболее эффективные виды тренировок

1. Силовые упражнения

При выполнении силовых упражнений, напряжение ваших мышечных волокон приводят к активизации сигналов роста мышечных клеток, усиливая действие гормонов роста и развития. Эти сигналы объединяются, чтобы вызвать рост мышечных клеток и восстановить их, за счет создания новых белков и активизации стволовых клеток специальных мышц, называемых «сателлитные клетки», способствующих регенерации существующих мышц (ссылка). Благодаря этому процессу, силовые упражнения являются наиболее кратким путем к увеличению мышечной массы и предотвращению его потери.

В исследовании 57 взрослых людей в возрасте 65-94 лет было установлено, что выполнение силовых упражнений три раза в неделю повысило мышечную силу в течение 12 недель.

2. Фитнес

Длительная физическая нагрузка, повышающая частоту сердечных сокращений, в том числе аэробные упражнения и тренировки на выносливость, также может контролировать саркопению. Большинство исследований аэробных упражнений для лечения или профилактики саркопении включают также силовые упражнения и упражнения на гибкость в комбинации упражнений.

Эти комбинации упражнения показали хорошие результаты для предотвращения и обращения вспять явлений саркопении, хотя неясно, являются ли аэробные упражнения без силовых столь же полезными (ссылка).

Еще в одном исследовании изучался эффект аэробных упражнений без силовых упражнений у 439 женщин старше 50 лет. Исследование показало, что занятия на велосипеде, бегом трусцой пять дней в неделю привело к увеличению мышечной массы. Женщины начали тренировки с 15 минут в день, увеличивая до 45 минут в течение 12 месяцев (ссылка).

3. Ходьба

Ходьба может также предотвратить и даже обратить вспять саркопению, и это тот вид физической активности, который каждый может обеспечить себе бесплатно.

Изучение 227 японцев старше 65 лет показало, что шесть месяцев ходьбы способствовало увеличению мышечной массы, особенно у тех, кто имел ее низкий уровень (ссылка). Расстояние ходьбы для каждого участник было своим, но каждому было рекомендовано увеличивать общую суточную дистанцию ​​на 10% каждый месяц.

Другое исследование 879 взрослых в возрасте старше 60 лет показало, что более быстрая ходьба эффективнее снижает признаки саркопении (ссылка).

Вывод: физические упражнения является наиболее эффективным способом борьбы с саркопенией. Силовые нагрузки лучше всего подходят для увеличения мышечной массы и силы. Тем не менее, программа упражнений в различных комбинациях и ходьба также помогают бороться с саркопенией.

Питательные вещества для борьбы с саркопенией

Если вы потребляете недостаточно калорий, белков или некоторых витаминов и минералов, вы имеете более высокий риск потери мышечной массы. Получение более высоких доз некоторых ключевых питательных веществ может способствовать росту мышц или улучшению результатов физических упражнений.

1. Белок

Повышенное содержание белка в вашем рационе будет способствовать улучшению сигналов для создания и укрепления мышечной ткани. С возрастом мышцы становятся более устойчивыми к этому сигналу, так что необходимо потреблять больше белка для увеличения мышечного роста (ссылка).

В одном исследовании было установлено, что, когда 33 мужчины старше 70 лет потребляли пищу, содержащую по меньшей мере 35 граммов белка, это привело к увеличению роста мышц (ссылка). Другое исследование показало, что группе молодых людей требуется только 20 граммов белка за один прием пищи, чтобы стимулировать рост мышц. В третьем исследовании семь человек в возрасте старше 65 лет ежедневно принимали 15-граммов добавок незаменимых аминокислот, мелких строительных белковых блоков, благодаря которым обеспечивался рост мышц (ссылка).

2. Витамин D

Дефицит витамина D связан с саркопенией, хотя причины пока не полностью понятны (ссылка). Прием добавок может увеличить мышечную силу и уменьшить риск саркопении.

Мое почтение, дамы и господа! Сегодня нас ждет очередная заметка по заявкам трудящихся, и в ней мы поговорим на тему — почему сдуваются мышцы? Вопрос достаточно нетривиальный и кроет в себе массу интересной информации, поэтому давайте приступим к его освещению как можно скорее.

Итак, по прочтении статьи каждый из Вас узнает что будет, если перестать тягать железки, как сохранить функциональность и объемы мышц, не посещая зал, и еще много всего, поехали.

Почему сдуваются мышцы: невыдуманная теория

Буквально на днях на почту проекта поступила серия вопросов, основным лейтмотивом в которых было следующее – “…заметила, что как только возникает перерыв в тренировках, сразу же уходят формы и сдуваются мышцы, это нормально? неужели когда я брошу посещать тренажерный зал, все мои мышцы сольются?”. Часто девчонки пишут, что так отлично отточили свою пятую точку за время пребывания в зале, что сами не нарадуются, однако стоит слегка подзабить, повесить на гвоздик форму и все, “попенгаген” выглядит уже не так вкусно и выразительно. Подобные сигналы обратной связи я все чаще получал от барышень и понял, что эта тема их горячо волнует, а посему давайте не будем нервничать и не спеша во всем разберемся:).

Согласитесь, довольно неприятная ситуёвина, когда ты пашешь в зале, как папа или мама Карло, а тут бац, перестал ходить, и результаты ушли. Что (или может быть кто) за этим стоит и почему сие происходит, сейчас и выясним.

Ну а начать хотелось бы с простого примера непростого человека, а именно с лучшего бодибилдера планеты Земля — Арнольда Шварценеггера. Давайте для наглядности проследим изменение его кондиций по завершении карьеры в культуризме. Все мы в курсе, что после последнего своего завоевания титула ”Мистер Олимпия” в 1980 , Арни отошел от большого спорта и серьезно погрузился в дела шоу-бизнеса и киноиндустрии. Как следствие, он меньше времени стал уделять развитию своего тела и посещать тренажерный зал. Давайте оценим, как изменилась его форма в период с 1980 по 1982 года.

Вот каким он был в 1980 году (фото после турнира “Мистер Олимпия”) .

Его первым фильмом после карьеры в бодибилдинге стал “Конан-Варвар” (премьера состоялась в 1982 году) . К началу работы над ним он сбросил 15 кг массы и выглядел вот так.

Надо сказать, что сам фильм обязывал Шварценеггера быть в форме, поэтому он работал с железом, занимался плаванием и освоил скалолазание. Однако совершенно другой тип нагрузки, нерегулярные тренировки и несоблюдение диеты, а также отсутствие мотивации (т.к. тело мечты уже было построено и цель достигнута) , дали свои результаты – его мышечная масса опала.

Примечание:

В данной статье мы не рассматриваем вопросы использования фармакалогии и отсутствие ее приема атлетом после завершения карьеры. Этот фактор не учитывается в оценке влияния на мышечную массу, хотя и, с большой долей вероятности, имеет место быть.

Следующие фото могут некоторых шокировать, однако это тот же самый Арнольд, просто изрядно “подзабивший” на тренажерный зал и ведущий образ жизни обычного человека, следящего за своей фигурой. В частности, вот как он выглядел при записи мастер-класса “Shape up with Arnold” (конец 1982 года) .

Как видите, фото разительно отличаются, а ведь прошло всего 2 года, как лучший культурист планеты отошел (в полной мере) от дел. Отсюда делаем вывод, что да — мышечная масса действительно уходит, и чем дольше человек не пользуется мышцами, тем они серьезнее усыхают. Поэтому в какой то степени, все, кто однажды пришел в зал, обязаны для поддержания формы ходить туда постоянно, пусть даже и с перерывами. В противном случае все наработанные объемы со временем сдуются как воздушный шарик, и Вы останетесь просто сухим и поджарым. Однако постоянно аппетитных форм, волнительных изгибов линий и больших бицепсов Вам не видать без стен зала, а точнее — тренировок.

Примечание:

Для более лучшего усвоения материала все дальнейшее повествование будет разбито на подглавы.

Почему сдуваются мышцы после тренировки и поднятия тяжестей

Многие люди, посещающие тренажерный зал и особенно новички, любят прибавить себе объемов. Причем делают они чаще всего это несознательно – производя замеры своего тела (проводя ) сразу после тренировки. Это позволяет накинуть пару сантиметров в объемах и в результате поразиться, какой я стал огромный, как я хорошо расту. Однако такое послевкусие и эйфория от сверхбыстрого увеличения в объемах быстро проходит, когда человек на следующее утро проводит те же самые замеры и убеждается, что результаты более чем скромные, и мышцы куда-то ушли.

Такой эффект обманки получил название пампинг, и он проявляется в кратковременном увеличении мышц тренируемой мышечной группы. В процессе загрузки мышцы (допустим, подъем гантели на бицепс) наше тело перекачивает больше крови и питательных веществ к целевой мускульной зоне. По завершении тренировки увеличенные объемы сходят на нет, и мышцы возвращаются к “нормальной жизни”. Таким приемом пампинга часто пользуются атлеты до выхода на сцену, чтобы показать себя во всей красе. Зайдя за кулису, их мышцы сдуваются до привычных размеров.

Подобное сверхнакаченное состояние вызвано увеличением плазмы крови в мышцах. Оно (возвращение мышц в нормальное русло) проходит в течение 30 минут после занятий или же может занимать до 5-7 дней. Таким образом получается, что после прекращения нагрузки на целевую мышечную группу, ей больше не нужно столько крови для своей повседневной деятельности, и она отливает от конечности. В результате чего мышечный объем уменьшается, т.е. мышца сдувается.

Следующее на очереди это…

Как не растерять мышцы после прекращения тренировок?

Чтобы ответить на этот вопрос, необходимо определиться, что значит прекратить тренировки? И тут может быть два варианта:

• нет никакой физической активности совсем – ни кардио, ни силовых тренировок, ни изометрии. Вы решили полностью уйти на покой, забросить правильное питание, т.е. захотелось залечь на дно и жить инфантильной жизнью;
• вы получили травму определенной группы мышц (например, повредили грудные, выполняя жим лежа) , однако можете работать над другими мышцами, тренируя их, продолжая аэробные тренировки и соблюдая диету.

Потеря мышечной массы (сколько уйдет) в значительной степени зависит от этих вариантов развития событий. Первый вариант самый негативный и подразумевает уход мышечной и прирост жировой массы в кратчайшие сроки (до полугода) .

Если выбрать его, то тогда можно с уверенностью сказать, что вся Ваша работа с железом, потраченные усилия и деньги – все было напрасно. Человек очень быстро хиреет даже без самой замшелой нагрузки. Поэтому привет целлюлит, бока и пивной животик!

Второй вариант — самый гуманный и щадящий относительно потери мышечной массы. Было проведено много исследований в которых люди прекращали походы в зал, но не выкидывали полностью физическую активность из своей жизни, выполняя кардио, плиометрические тренировки, просто домашние упражнения. Так вот, потери мышечной массы в этих случаях были значительно меньше, чем в первом случае.

Также вечным “травматикам” в зале необходимо помнить о явлении переноса (carry-over effect) , которое заключается в распространении нагрузки на нетренированную конечность. Другими словами, тренировка только, например, левой руки, даст свои результаты (в увеличении масс и силы) и для правой руки, несмотря на отсутствие проведения непосредственной работы над ней. Что касается конкретных цифр, то нетренированная часть получает около 10-15% прироста от тренируемой части.

Питание играет огромную роль в деле “ухода” мышечной массы, если его полностью отпустить (пустить на самотёк) , то мышечная масса быстро заплывет жиром.

К слову сказать, вот наглядный пример подтверждения моих слов, Арни подзапустил разом все аспекты, которые влияют на фигуру и вот результат.

Примечание:

Каждый человек — индивидуальность, и он по-разному теряет мышечную массу. Кто-то может согнать ее буквально за 4-6 месяцев, а кто-то умудряется сохранять годами и на всю жизнь.

Почему сдуваются мышцы: физиология и научная сторона вопроса

С возрастом сила и мышечная масса уменьшаются, в среднем на 3-5% в год каждое десятилетие после 30 лет (для физически неактивных людей) . Поэтому к пенсионному возрасту человек может потерять от 10 до 15% мышечной массы, которую он имел в молодости.

Кроме того, каждому человеку, посещающему тренажерный зал, необходимо помнить, что мышечные волокна бывают двух типов:

• белые – быстросокращающиеся (тип II) ;
• красные – медленносокращающиеся (тип I) ;

Если рассматривать организм среднестатистического человека в целом, то соотношение волокон “красные-белые” составляет примерно 55 к 45% . У профессиональных атлетов больший процент белых волокон. Посему напрашивается вывод, чтобы потери мышечной массы с “уходом на пенсию” были как можно меньше, необходимо тренировать оба типа мышечных волокон.

Что касается изменения, то исследователи из университета спортивной медицины South Shore YMCA (Квинс, штат Массачусетс) определили, что двухмесячные тренировки с отягощениями позволили испытуемым увеличить свою силу на 47% . Два месяца полного тренажерного бездействия понизили уровень силы на 23% .

Примечание:

Последние исследования показали, что по прошествии 48 -и часов после тренировки организм снижает скорость синтеза белка и начинает тормозить процессы строительства и ремонта поврежденных мышечных структур.

Детренированность – технический термин, характеризующий потерю мышечной массы после прекращения активных занятий в тренажерном/фитнес-залах. Тело при постоянных физических нагрузках увеличивает производство ферментов, которые помогают строить мускулы и держать мышцы сильными. Когда происходит перерыв в занятиях (более 1,5-2 месяцев) или оные полностью прекращаются, тело перестает производить мышечно-поддерживающие энзимы, и мускулатура реагируют атрофией.

Два фактора, которые влияют на то, как быстро и сильно (количественная характеристика) Ваши мышцы будут сдуваться, это:

• общий уровень физической активности;
• совокупный тренировочный стаж – т.е. как долго Вы тягали железо/ходили на фитнес.

Примечание:

Возрастной фактор в расчет не принимается т.к. с ним все понятно, чем человек старше, тем быстрее сливаются его мышцы.

Получается, что чем лучше (выше) эти факторы, тем слабее по Вам ударит процесс сдувания мышц после прекращения тренировок.

Новички, стаж тренировок которых до года и которые в принципе до зала были далеки от спорта, способны всего за 2 недели растерять до 65-80% своей “накаченной” формы. Если Вы опытный атлет, то потеря формы может занимать от 5 до 6 месяцев и составит она около 35-40% (по данным организации ACE Fitness) . Если Вы начали вновь тренироваться (например, после травмы/операции, т.е. серьезного затишья) , то Ваши мышцы будут помнить (эффект ) , где они остановились, и процесс возвращения в форму будет происходить намного быстрее, чем если бы вы просто начали с новой программы. Не многие знают, что небольшие периоды детерминации (схода на отдых) укрепляют мышечные волокна и последующие тренировки (возвращение к процессу занятий) позволяет привести организм к более высокому уровню физической подготовки, чем если бы он такой отдых не брал.

Глобальный вывод: при любом раскладе мышечная масса при остановке тренировок теряется, причем процесс “сдувания” мышц протекает намного быстрее (в более короткий промежуток времени) процесса их построения. Поэтому, чтобы оставаться сильными и свести потери мышечной массы к минимуму, следуйте следующим рекомендациям.

Прекращение тренировок: как сохранить мышцы? Практически советы

Итак, Вы решили прекратить тренировки по какой-либо причине на продолжительный срок, однако мышечную массу терять не очень то хочется. В этой ситуации необходимо придерживаться следующих советов, и тогда у вас не возникнет вопроса, почему сдуваются мышцы:

№1. Правильное питание

Забив на зал, ни в коем случае нельзя пускать на самотёк свое питание. Снизьте калорийность рациона, но соблюдайте частоту и график приема пищи.

№2. Пейте больше воды

Мышцы по большей части состоят из воды и белка, поэтому эти два питательных компонента им необходимы всегда. Они поддерживают их наполненность и не дают сдуться раньше времени. Мужчина средней комплекции должен потреблять до 3 литров чистой воды в день, женщина – до 2-2,5 литров. Не доводите свой организм до обезвоживания, иначе мышцы вскоре станут выглядеть, как спущенный воздушный шар.

№3. Потребляйте достаточное количество углеводов и белков

Углеводы из пищи пополняют запасы депо гликогена в печени и мышцах. Мышечный гликоген – это один из крупнейших доноров, отвечающих за объем, размер и вес мышц человека. Гликоген привлекает еще больше воды в мышцы делая их более наполненными, в результате чего они не только выглядят больше и становятся сильнее. Углеводы должны быть долгими со средним (ГИ) , чтобы не создавались пиковые поднятия уровня сахара в крови. Еще одним важным нутриентом для поддержания мышечной массы является белок. Несмотря на временное отсутствие физической активности, его потребление не должно сводиться к минимуму, наоборот, Ваш рацион должен изобиловать белковой пищей. Снизить можно только количество грамм его потребления на 1 кг веса тела, в частности с 2 до 1,5 .

№4. Принимайте креатин

Креатин также помогает мышцам выглядеть более наполненными за счет привлечения дополнительной воды. Помимо наполнения, креатин способствует увеличению силы мышц и его прием целесообразен сразу после длительного перерыва в тренировках. Стоит понимать, что креатин – искусственный временный усилитель для мышц, т.е. как только его прием прекращается, силовые результаты несколько спадают.

№5. Принимайте донаторы азота (NO)

Оксид азота – популярная спортивная добавка, целью которой является увеличение притока крови ко всему организму и особенно в мышцы. Приток крови обеспечивает лучшее питание мускулов и их насосный эффект.

№6. Находитесь как можно меньше в состоянии стресса

Тренировки – отличное терапевтическое средство по снятию стресса. Когда их бросаешь, может подняться уровень (т.к. некуда выплескивать весь негатив) , который отвечает (в том числе) за разрушение мышечных тканей. Поэтому Вами, большую часть времени, должны владеть положительные эмоции, в противном случае кортизол будет жечь мышцы.

№7. Проявляйте любые виды активности

Да, зал заброшен, но можно и за его стенами найти нагрузку мышцам.В частности, любые домашние упражнения, бытовые активные телодвижения, прогулки и пробежки– все это позволит использовать мышцы и поддерживать их тонус.

Ну вот, пожалуй, и все советы, которые позволят Вам сохранить мышечную массу после прекращения тренировок в зале. Теперь давайте подведем итоги и подосвиданькаемся:).

Послесловие

Сегодня мы отвечали на вопрос – почему сдуваются мышцы? Как Вы поняли, этого не избежать, и наработанная с таким трудом масса будет неумолимо ползти вниз, как только Вы забьете на тренировки. Однако эти потери можно свести к минимуму, если применять голову и следовать советам. Каким? Ну не знаю, может тем, которые написаны выше).

На сим все, рад был всех лицезреть, до новых встреч!

PS. Друзья, а Вам знаком процесс сдутия мышц?

PPS. Помог проект? Тогда оставьте ссылку на него в статусе своей социальной сети — плюс 100 очков к карме, гарантированно) .

С уважением и признательностью, Протасов Дмитрий .

Какие состояния могут вызвать мышечное истощение?

Мышечное истощение — это потеря мышечной массы из-за ослабления и сокращения мышц. Существует несколько возможных причин истощения мышц, включая определенные заболевания, такие как боковой амиотрофический склероз.

Симптомы мышечной атрофии зависят от степени потери мышечной массы, но типичные признаки и симптомы включают:

• снижение мышечной силы
• нарушение способности выполнять физические нагрузки
• уменьшение размера мышц

Диагностика обычно возникает после изучения истории болезни и физического осмотра.Причина истощения мышц иногда очевидна. В других случаях врачу может потребоваться провести дополнительные тесты для подтверждения диагноза.

Медицинские состояния, которые могут вызвать атрофию мышц, включают следующие:

Боковой амиотрофический склероз (БАС) — прогрессирующее заболевание, поражающее нервные клетки по всему телу.

Обычно нервные клетки головного и спинного мозга посылают мышцам сигнал о движении.

У людей с БАС нервные клетки, контролирующие произвольные движения, умирают и перестают посылать сигналы, позволяющие двигаться.В конце концов, из-за отсутствия использования мышцы атрофируются.

Врачи не знают, что вызывает БАС.

Узнайте больше о ALS здесь.

Рассеянный склероз (РС) — это тип аутоиммунного заболевания, которое поражает миелин, окружающий нервные волокна.

Состояние вызывает повреждение нервов, которое, в свою очередь, влияет на мышцы. Поврежденные нервы теряют способность запускать мышечные движения, что приводит к атрофии.

Степень повреждения влияет на скорость потери мышечной массы.

Узнайте больше о рассеянном склерозе здесь.

Спинальная мышечная атрофия — это состояние, похожее на мышечную дистрофию.

Заболевание является генетическим и возникает из-за потери двигательных нейронов, которые являются клетками, контролирующими мышцы. Мышцы тела постепенно ослабевают.

Хотя спинальная мышечная атрофия ослабляет большинство мышц тела, обычно наиболее сильно поражаются мышцы, расположенные ближе к центру тела.

Узнайте больше о спинальной мышечной атрофии здесь.

Некоторые другие причины мышечного истощения, которые сами по себе не являются медицинскими состояниями, включают:

Отсутствие активности в течение длительного периода

Продолжительное бездействие, например постельный режим, может привести к потере мышечной массы. Постельный режим может быть необходим из-за травм или болезней, из-за которых человек не может двигаться.

Согласно исследованиям, мышечное истощение может развиться в течение 10 дней у здоровых пожилых людей, находящихся в постельном режиме. Из-за истощения мышц в течение первой недели может произойти снижение мышечной силы на 40%.

Недоедание

Люди с недоеданием получают значительно неадекватное питание, и это может вызвать потерю мышечной массы, что приведет к истощению мышц.

Недоедание имеет множество возможных причин, включая нервную анорексию, рак и стойкую тошноту.

Старение

Потеря мышечной массы происходит постепенно из-за старения.

Авторы исследования 2013 года отметили, что значительные изменения мышечной массы ног происходят после 50 лет, когда потеря мышечной массы составляет 1-2% в год.

Они также отметили исследования, показывающие, что в возрасте от 20 до 80 лет средний человек теряет 35-40% мышечной массы ног.

Лечение мышечной атрофии жизненно важно для общего благополучия человека.

Мышечная атрофия возникает при многих заболеваниях. Согласно исследованию 2017 года, истощение мышц способствует худшему прогнозу при таких заболеваниях, как сердечная недостаточность, сепсис и рак.

Лечение может частично зависеть от основного состояния, приводящего к потере мышечной массы.В некоторых случаях лечение болезни может предотвратить дальнейшее истощение мышц и помочь изменить состояние.

Дополнительные варианты лечения могут включать:

Упражнения

Упражнения для наращивания силы — один из основных способов предотвращения и лечения мышечной атрофии. Вид деятельности, которую рекомендуют врачи, будет зависеть от причины атрофии. Например, определенные основные условия могут ограничивать выполнение определенных упражнений.

Сфокусированная ультразвуковая терапия

Сфокусированная ультразвуковая терапия — это относительно новый метод лечения мышечной атрофии.Он включает в себя направление лучей высокочастотных звуковых волн на определенные участки тела. Звуковые волны стимулируют сокращение мышц, что может помочь уменьшить их потерю.

Диетотерапия

Правильное питание помогает телу наращивать и сохранять мышцы. Принятие диеты, обеспечивающей достаточное количество калорий, белков и других питательных веществ, способствующих развитию мышц, может помочь в лечении мышечной атрофии.

Физиотерапия

Физическая терапия может включать в себя различные методы предотвращения мышечного истощения.Терапевты могут порекомендовать определенные упражнения в зависимости от состояния человека.

Физиотерапия также полезна, если человек находится в постельном режиме. Терапевты могут выполнять пассивные упражнения, если человек не может двигаться. В этом типе упражнений терапевт двигает руками и ногами для тренировки мышц.

Мышечная атрофия включает потерю или атрофию мышц и обычно происходит постепенно. Это может произойти из-за множества состояний, включая БАС, мышечную дистрофию и рассеянный склероз.

Поскольку истощение мышц может повлиять на силу человека и его способность выполнять повседневную деятельность, оно может значительно снизить качество его жизни.

Как можно скорее лечить это заболевание, чтобы предотвратить или замедлить значительную потерю мышечной массы. Любой, кто думает, что у него может быть мышечное истощение, должен обратиться к врачу.

В некоторых случаях можно обратить вспять мышечное истощение, но это может занять время. Когда мышечная атрофия необратима, лечение может, по крайней мере, замедлить ее.Лечение может включать в себя сочетание упражнений, изменений в питании и физиотерапии.

влияние диабета, ожирения и других заболеваний

Abstract

Термин саркопения относится к потере мышечной массы, происходящей с возрастом. На основании результатов исследования, показывающих, что мышечная масса лишь умеренно связана с функциональными результатами, международные рабочие группы предложили, чтобы потеря мышечной силы или физической функции также была включена в определение.Независимо от того, как определяется саркопения, как низкая мышечная масса, так и низкая мышечная сила явно широко распространены и являются важными факторами риска инвалидности и потенциальной смертности у людей с возрастом. Многие хронические заболевания, помимо старения, также могут ускорять снижение мышечной массы и силы, и этот эффект может быть основным механизмом, с помощью которого хронические заболевания вызывают физическую инвалидность. В этом обзоре мы рассматриваем как возрастную, так и связанную с болезнью потерю мышечной массы, уделяя особое внимание диабету и ожирению, но включая другие болезненные состояния, а также возможные общие механизмы и методы лечения.Разработка методов лечения возрастной и связанной с болезнями потери мышечной массы может улучшить ожидаемую продолжительность активной жизни у пожилых людей и привести к значительной экономии средств на здравоохранение и повышению качества жизни.

Введение

Старение сопровождается серьезными изменениями в составе тела, которые могут негативно повлиять на функциональный статус пожилых людей, включая прогрессирующее уменьшение мышечной массы, силы и качества, сопровождающееся увеличением жировой массы. ^1,2 Изменения в скелетных мышцах особенно важны, потому что мышцы необходимы для передвижения.Потерю мышечной массы обычно называют саркопенией, что происходит от греческих слов, означающих потерю плоти. ³

Саркопения отличается от мышечного истощения, которое в более широком смысле относится к непроизвольной потере массы тела (как мышечной, так и жировой). ⁴ Баумгартнер и его коллеги ⁵ описали саркопению как индекс массы скелета (полученная с помощью двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии аппендикулярная масса скелета, деленная на рост тела в квадрате в метрах), который на два или более стандартных отклонения ниже контрольных значений для молодых людей .Янссен и его коллеги ⁶ позже предложили преобразовать абсолютную массу скелетных мышц (кг) в процент веса (мышечная масса / масса тела × 100) и описали саркопению как процент от массы скелетных мышц, превышающий одно стандартное отклонение ниже ссылки. значения для молодых людей на основе анализа биоэлектрического импеданса. Также были предложены различные другие критерии саркопении. ⁷

Динапения — это термин, используемый специально для определения потери мышечной силы. ⁸ Европейская рабочая группа по саркопении у пожилых людей рекомендует использовать низкую мышечную массу в сочетании с низкой мышечной функцией (либо силой, либо физической работоспособностью) в качестве критериев диагностики саркопении. ⁹ Международный комитет предложил определение саркопении на основе снижения мышечной массы и скорости ходьбы. ¹⁰ Не существует стандартного определения для оценки саркопении, и в настоящее время разрабатываются согласованные определения, основанные на критическом анализе больших баз данных.

Независимо от операционных определений, используемых для определения саркопении, высокая распространенность низкой мышечной массы и слабой мышечной силы с возрастом очевидна. Саркопения может поражать до половины людей в возрасте 80 лет и старше, но без стандартного определения реальные оценки распространенности и заболеваемости невозможны. ^11,12 Потеря мышечной массы, связанная с возрастом, является сильным фактором риска инвалидности, госпитализации и смерти у пожилых людей. ^10,13 Вклад хронических заболеваний, таких как диабет и ожирение, распространенность которых также увеличивается с возрастом, в возрастную потерю мышечной массы неясно; возможно, разработанные определения саркопении не могут обязательно дифференцировать влияние старения на потерю мышечной массы независимо от других связанных с возрастом заболеваний, которые преобладают у пожилых людей.Несмотря на неопределенности, было подсчитано, что снижение на 10% возрастной потери мышечной массы приведет к экономии 1,1 миллиарда долларов США в год на расходах на здравоохранение в США. ¹⁴ Таким образом, снижение бремени потери мышечной массы при старении потенциально имеет широкие, но существенные преимущества для общественного здравоохранения. Помимо старения, многие хронические заболевания могут вызывать ускоренное снижение мышечной массы и силы и, благодаря этому механизму, увеличивать риск физической инвалидности. В этом обзоре мы рассматриваем как возрастную, так и связанную с болезнью потерю мышечной массы, уделяя особое внимание диабету и ожирению, в дополнение к возможным общим механизмам и методам лечения.

Потеря мышечной массы, связанная с возрастом

Безжировая мышечная масса обычно составляет около 50% от общей массы тела у молодых людей, но с возрастом уменьшается до 25% от общей массы тела к возрасту 75–80 лет. ¹⁵ Снижение мышечной массы нижних конечностей с возрастом является наиболее важным для статуса подвижности, а площадь поперечного сечения большой мышцы бедра (четырехглавой мышцы) уменьшается до 40% в возрасте от 20 до 80 лет. ¹⁶ Считается, что снижение мышечной функции в значительной степени связано с параллельными изменениями мышечной массы. ¹⁷ Однако стало ясно, что снижение мышечной силы превышает ожидаемое на основе снижения мышечной массы при старении, ¹⁸ , особенно в возрасте 60–70 лет. ¹⁹ Прогрессирующее несоответствие между массой и силой, вероятно, происходит из-за ухудшения качества мышц. ²⁰ Результаты исследований также показали, что мышечная сила может быть более важной, чем мышечная масса, как детерминант функциональных ограничений и статуса подвижности в пожилом возрасте. ¹³

Было предложено множество факторов, способствующих возрастной потере мышечной массы и силы, из которых, вероятно, наиболее важным является отсутствие физической активности. ³ Нарушение может происходить в нескольких позитивных регуляторах (например, взаимосвязанной протеинкиназе B [Akt] и млекопитающих-мишенях путей рапамицина [mTOR]) мышечной гипертрофии. ²¹ Однако истинные механизмы неясны и, вероятно, включают первичные мышечные факторы, такие как митохондриальная дисфункция, окислительный стресс, провоспалительное состояние или метаболическая неэффективность; немышечные факторы, такие как потеря двигательных нейронов, изменение нервно-мышечной бляшки или дисбаланс между денервацией и реиннервацией; и гормональные изменения (например, инсулин, тестостерон, эстроген, GH, инсулиноподобный фактор роста 1 [IGF-1], витамин D, паратироидный гормон). ^17,21

В результате потери скелетных мышц скорость основного обмена снижается примерно на 30% в возрасте от 20 до 70 лет. ²² Более низкий расход энергии с возрастом обусловлен не только снижением основной скорости метаболизма, но также вероятным снижением интенсивности и продолжительности физической активности, а также снижением расхода энергии после приема пищи из-за снижения окисления жиров. Однако потребление калорий не обязательно уменьшается в течение жизни. ²³ Напротив, недостаток белка в пище даже в течение короткого периода может привести к потере мышечной массы даже при адекватном потреблении энергии, особенно при наличии провоспалительного состояния. ²⁴

На клеточном и тканевом уровне возрастная потеря мышечной массы характеризуется преимущественной атрофией миофибрилл II типа, некрозом волокон и группировкой волокон по типу, расширенными двигательными единицами, повышением внутримиоцеллюлярных липидов, повышенным коллагеном, нарушением неврологической модуляции сокращения , усиление активных форм кислорода, снижение функции митохондрий и биогенеза, усиление митохондриального апоптоза и изменение функции сателлитных клеток. ^16,25 Собственная сократимость интактных волокон также снижена у пожилых людей. ²⁶ Важным процессом, характеризующим стареющую мышцу, является жировая инфильтрация, которая происходит как на макроскопическом уровне между группами мышц, так и на микроскопическом уровне между миоцитами и внутри них. Существуют доказательства того, что количество внутримиоцеллюлярных липидных отложений коррелирует с процентной массой жира, используемой в качестве косвенного показателя ожирения. ²⁷ Однако причинная связь ожирения с внутримиоклеточным отложением липидов неясна, и результаты исследований предполагают, что это может быть связано со сниженной окислительной способностью митохондрий и застоем неиспользованного топлива.Эта теория согласуется с возрастными изменениями митохондриальной функции и биогенеза, которые постоянно описаны у людей и грызунов. ²⁸

Чтобы сохранить свою анатомическую целостность и функцию, мышцы нуждаются в постоянном ремонте и обслуживании, и существуют некоторые свидетельства того, что механизм восстановления нарушен у пожилых людей. Например, в исследованиях на грызунах у более старых (в возрасте 19–25 месяцев) по сравнению с более молодыми (в возрасте 3–8 месяцев) мышей обнаруживается нарушение способности к регенерации мышц из-за снижения пролиферации и дифференцировки сателлитных клеток, и этот дефицит можно значительно уменьшить в экспериментах с парабиотиками когда более старые животные подвергаются в результате перекрестного переливания крови циркуляции генетически идентичного более молодого животного. ^29-31 Есть также некоторые доказательства того, что дефекты репарации связаны с тенденцией стареющих сателлитных клеток приобретать адипоцитарный фенотип.

Описанные потенциальные механизмы были идентифицированы в контексте старения, но несколько линий доказательств предполагают, что некоторые из них также являются мишенью для болезней, характеризующихся ускоренным снижением мышечной массы и силы с возрастом. Понимание степени общих механизмов потери мышечной массы, связанной с возрастом и заболеванием, может помочь выявить новые потенциальные цели для вмешательства.

Потеря мышечной массы при эндокринных заболеваниях

Диабет

Согласно прогнозам, глобальная распространенность диабета будет расти экспоненциально в течение следующих нескольких десятилетий, с наибольшим бременем у пожилых людей (в возрасте> 65 лет). ^32,33 До 70% взрослых с диабетом испытывают трудности с выполнением рутинных физических задач, при этом особенно очевидны ограничения подвижности нижних конечностей, а диабет является мощным фактором риска для большинства гериатрических синдромов. ³⁴ Хотя сопутствующие заболевания, такие как сердечно-сосудистые заболевания и ожирение, вероятно, способствуют физической инвалидности при диабете, появляются данные о том, что часть процесса снижения подвижности у пожилых людей с диабетом опосредуется прямым воздействием диабета на скелетные мышцы. ³⁴ Например, исследования показали, что нарушение мышечной функции потенциально опосредует связь диабета с нарушением походки и низкой скоростью ходьбы у пожилых людей (в возрасте 65 лет и старше). ³⁵ Как в поперечных, так и в продольных исследованиях, ускоренная потеря мышечной массы и силы регистрируется у лиц с диабетом, больше при более длительной продолжительности диабета или более высоком HbA _1c и уменьшается при использовании сенсибилизаторов инсулина. ^36-38 Более длительная продолжительность диабета также связана с пропорционально более низкой силой четырехглавой мышцы у пожилых людей (в возрасте 50 лет и старше). ³⁹

Высокие концентрации глюкозы и инсулина натощак и после заражения также независимо связаны с потерей мышечной массы у людей без диабета, что позволяет предположить, что дисгликемия или инсулинорезистентность, или и то, и другое, могут быть факторами риска ускоренной потери мышечной массы. ⁴⁰ Примечательно, что относительно тяжелая гипергликемия и инсулинорезистентность также связаны с меньшей скоростью ходьбы. ⁴¹

Диабет и инсулинорезистентность чаще встречаются у пожилых людей, чем у молодых, и связаны со слабостью — гериатрическим состоянием физиологической уязвимости к стрессорам, связанным с такими неблагоприятными исходами, как инвалидность и смертность. ^42,43 Гипергликемия связана с развитием слабости и ограничениями подвижности, которые могут быть опосредованы потерей мышечной массы. ⁴⁴

Инсулинорезистентность приводит к снижению стимуляции путей синтеза белка и усилению активации путей деградации белка, что в конечном итоге может привести к потере мышечной массы при диабете 2 типа (). Инсулин является мощным анаболическим сигналом и существенно стимулирует синтез мышечного белка у молодых людей, но не у пожилых людей.Возрастная инсулинорезистентность синтеза мышечного белка может быть преодолена за счет супрафизиологических концентраций инсулина. ⁴⁵

Пути ускоренной потери мышечной массы при диабете 2 типа

Наличие инсулинорезистентности при диабете 2 типа приводит к аутофагии, деградации мышечного белка (т.е. через протеолитический путь убиквитин-протеасомы) и дисфункции митохондрий (сплошная линия ). Эти процессы в конечном итоге приводят к потере мышечной массы или мышечной силы, либо к тому и другому.Создается цикл, в котором потеря мышечной массы и мышечной силы приводит к уменьшению площади поверхности для транспорта глюкозы и потенциальному обострению инсулинорезистентности (пунктирная линия). Прогрессирование митохондриальной дисфункции также может ухудшить инсулинорезистентность (пунктирная линия). Увеличение степени инсулинорезистентности затем стимулирует метаболические пути, приводящие к ускоренной потере мышечной массы, и цикл начинается снова. ^44-51

Каскад физиологической внутриклеточной передачи сигналов инсулина активирует путь mTOR и подавляет аутофагию, включая лизосомную деградацию белков и органелл.Эти эффекты инсулина дисфункциональны при наличии инсулинорезистентности и могут способствовать ускоренной потере мышечной массы при диабете. ⁴⁶ Баланс между гипертрофией и атрофией мышц также нарушается при диабете. При инсулинорезистентности подавляется передача сигналов инсулина или IGF-1, что приводит к подавлению метаболизма фосфатидилинозитол-3-киназы / Akt и снижению синтеза белка, а также к фосфорилированию белка O1 вилочного бокса. Фосфорилированный белок O1 вилочного бокса стимулирует экспрессию ферментов E3 атрогин-1 и безымянного пальца мышцы-1 за счет повышенной активации протеолитического пути убиквитин-протеасома.Повышенная экспрессия этих ферментов E3 у инсулинорезистентных людей способствует деградации мышечного белка, механизму, не присущему возрастной саркопении. ⁴⁷ Размер миофибрилл в скелетных мышцах также уменьшается у людей с диабетом 2 типа. ⁵³

Скелетные мышцы, функция митохондрий и биоэнергетическая способность также могут быть нарушены при диабете. Некоторые исследования показали, что митохондрии мышц меньше и имеют менее выраженные внутренние мембраны (с наличием вакуолей) у пациентов с ожирением или диабетом 2 типа по сравнению с пациентами со здоровым весом.Низкий размер митохондрий коррелирует с низкой скоростью удаления глюкозы и чувствительностью к инсулину. ^48,49 Однако некоторые исследования не обнаружили какого-либо значительного влияния диабета на митохондрии мышц. ⁵⁴ Тиазолидиндионы — это препараты, которые улучшают чувствительность к инсулину, но также подавляют пути протеолиза и стимулируют митохондриальный биогенез, ⁴⁷ частично за счет индукции гамма-коактиватора 1 α рецептора, активируемого пролифератором пероксисом (PGC-1α). PGC-1α является коактиватором транскрипции, который снижает экспрессию генов в мышцах пациентов с диабетом 2 типа, ⁵⁵ и может играть роль в предотвращении атрофии мышц. ^53,56

Диабет также характеризуется сниженной активностью митохондриальной цепи транспорта электронов, ⁵⁰ , что приводит к энергетической неэффективности. Неясно, является ли дисфункция митохондрий мышц при диабете 2 типа основной причиной инсулинорезистентности или наоборот. ⁵¹ Тем не менее, продукция АТФ в скелетных мышцах увеличивается в ответ на экзогенный инсулин у людей без диабета, но это увеличение снижается у людей с диабетом и связано с нарушением реакции на инсулин. ⁵² Функция митохондрий in vivo (измеренная с помощью магнитно-резонансной спектроскопии фосфора-31) также ниже в мышцах пациентов с диабетом 2 типа по сравнению с контрольной группой того же возраста и соответствующего ИМТ. ⁵⁷ Многие изменения митохондриальной функции скелетных мышц, зарегистрированные у людей с диабетом, аналогичны тем, которые также отмечаются при старении. ¹⁶

Ожирение

Ожирение определяется как аномальное или обширное накопление жира, которое отрицательно сказывается на здоровье.Пороговые значения ИМТ, используемые для определения ожирения, были получены на основе результатов исследований, в которых изучалась взаимосвязь между ИМТ и смертностью и было обнаружено резкое увеличение смертности от всех причин при ИМТ выше 30 кг / м ² . Однако потеря роста и безжировой массы тела, а также увеличение жировой массы, происходящие с возрастом, разъединяют взаимосвязь ИМТ и ожирения и ослабляют связь со смертностью. Потеря роста приводит к более высокому ИМТ или переоценке ожирения, тогда как уменьшение мышечной массы недооценивает ожирение. ⁵⁸ Однако неясно, подходят ли эти критерии ожирения для пожилых людей, ⁵⁹ с некоторыми авторами, предполагающими, что повышенный ИМТ (то есть в диапазоне избыточного веса) не обязательно может быть связан с повышенным риском смертности у пожилых людей. люди. ⁶⁰ У здоровых молодых и пожилых людей кости и мышцы имеют тенденцию коррелировать с массой тела, вероятно, потому, что сила тяжести и силы инерции во время движения стимулируют механорецепторы как в костях, так и в мышцах, которые модулируют выработку факторов роста. ⁶¹ Однако результаты исследований состава тела показали, что этот адаптивный механизм может быть нарушен у пожилых людей, страдающих ожирением. В результате люди с ожирением могут иметь относительно низкую мышечную силу с учетом размеров своего тела и иметь повышенный риск инвалидности. ⁶² Жировая инфильтрация мышц (как внутримышечная, так и межмышечная) также связана с плохой физической работоспособностью нижних конечностей. ⁶³ Между мышцами и жиром может быть перекрестная связь, когда сокращающиеся скелетные мышцы высвобождают миокины, которые оказывают эндокринное воздействие на висцеральный жир. ⁶⁴

Возрастная потеря мышечной массы обычно компенсируется увеличением жировой массы. В результате масса тела у мужчин и женщин может быть довольно стабильной в среднем возрасте или немного увеличиваться, даже если относительное количество жира в организме действительно увеличивается по сравнению с мышечной тканью — важный шаг в развитии саркопенического ожирения. ⁶⁵ После 70 лет безжировая и жировая масса имеют тенденцию к уменьшению параллельно. ²¹

Были выдвинуты другие критерии саркопенического ожирения.Баумгартнер и его коллеги ⁶⁶ впервые описали саркопеническое ожирение как индекс массы скелета, который был менее чем на два стандартных отклонения ниже эталонного значения для пола для молодого здорового населения, с процентным содержанием жира в организме более 27% у мужчин и 38%. у женщин (примерно ИМТ 27 кг / м ² ). Альтернативное описание Дэвисона и его коллег ⁶⁷ включало критерии телесного жира в двух верхних квинтилях и мышечной массы в двух нижних квинтилях с использованием биоэлектрического импеданса.Были выдвинуты и другие критерии саркопенического ожирения, ⁶⁸ , но они настолько разнородны, что систематический обзор литературы, в котором сравнивались восемь различных определений, прогнозировал распространенность саркопенического ожирения у пожилых людей в США в диапазоне от 4,4 до 84% у мужчин и 3 человека. 6–94% у женщин. ⁶⁹ В целом, независимо от определения, распространенность увеличивалась с каждым десятилетием и была ниже у неиспаноязычных чернокожих, чем у белых. Отсутствие стандартизированного определения саркопенического ожирения, различных показателей состава тела и предлагаемых пороговых значений представляет собой серьезное клиническое и исследовательское ограничение.

Саркопения и ожирение могут возникать одновременно и синергетически связаны с худшими функциональными нарушениями и исходами, чем любое другое состояние в отдельности. ⁷⁰ Результаты нескольких исследований показывают, что ожирение само по себе может способствовать более низкому физическому функционированию, чем одна саркопения, но это, вероятно, зависит от степени потери мышечной массы. ⁷¹ Баумгартнер и его коллеги ⁶⁶ показали, что как мужчины, так и женщины старше 60 лет с саркопеническим ожирением имели значительно повышенный риск иметь три или более физических недостатка по сравнению с людьми без ожирения после поправки на возраст, и эта связь была сильнее. чем только с саркопенией или ожирением. ⁶⁶ Результаты дальнейших исследований показали, что саркопеническое ожирение может предсказать начало инструментальной активности ежедневной нетрудоспособности у пожилых людей. ⁷² — был предложен алгоритм клинического скрининга саркопенического ожирения. ⁵⁸

Многие из предложенных механизмов саркопенического ожирения частично совпадают с механизмами, предложенными для возрастной саркопении. ⁵⁸ Чистая сократительная масса может быть меньше расчетной из-за миостеатоза, а именно инфильтрации скелетных мышц жиром и соединительной тканью.Аномальная скорость синтеза белка и анаболическая резистентность к упражнениям особенно очевидны при саркопеническом ожирении. ⁷³ Утверждалось, что при ожирении мышцы функционируют в более высоком диапазоне своего спектра возможностей, что может быть менее энергоэффективным и, в конечном итоге, приводить к накопленным повреждениям.

Развитие саркопенического ожирения может быть связано с несколькими процессами (). При ожирении стареющие провоспалительные клетки жира могут способствовать развитию саркопении. ⁷⁴ Повышенное присутствие активных форм кислорода и хроническое воспаление, связанное с повышенной нагрузкой жирных кислот, также может привести к повреждению митохондрий в скелетных мышцах. ⁷⁵ Диета с высоким содержанием жиров может привести к снижению экспрессии PGC-1α (движущей силы митохондриального биогенеза) и генов, необходимых для окислительного фосфорилирования митохондрий, образования окислительных миофибрилл и васкуляризации. ⁷⁶ Однако необходимы дальнейшие исследования, чтобы лучше понять механизмы, лежащие в основе саркопенического ожирения.

Развитие саркопенического ожирения

Ожирение запускает каскад событий, включая увеличение размера адипоцитов и количества макрофагов, увеличение количества провоспалительных стареющих клеток в жировой ткани, увеличение воспалительных маркеров, активных форм кислорода, инсулинорезистентность и лептин вместе с пониженным адипонектином и, в конечном итоге, потеря мышечной массы и силы непропорциональна относительно большему размеру тела. Скелетных мышц, или двигателя, недостаточно для транспортировки тучного человека, что приводит к развитию саркопении.Саркопения, в свою очередь, связана с отсутствием физической активности, снижением расхода энергии и, возможно, другими процессами, которые увеличивают ожирение. Либо саркопения, либо ожирение могут быть начальным шагом в развитии саркопенического ожирения, создавая порочный круг. ^57,71-74

Гипогонадизм у мужчин

Некоторые гормоны не регулируются с возрастом, и влияние андрогенов на состав тела, включая мышечную массу, хорошо задокументировано. ⁷⁷ У мужчин общая концентрация тестостерона снижается на 1% в год, а биодоступный тестостерон — на 2% в год, начиная с 30-летнего возраста.Дигидроэпиандростерон сульфат является предшественником тестостерона, концентрации которого также снижаются с возрастом — у мужчин в возрасте 70–80 лет концентрации дигидроэпиандростерона сульфата составляют лишь около 20% от их пикового значения в возрасте 20 лет. ⁷⁸

Одной из моделей гипогонадизма у пожилых мужчин, связанных с заболеванием, является использование андроген-депривационной терапии рака простаты. После 6 месяцев лечения у пожилых мужчин, лишенных андрогенов, уменьшились аппендикулярные скелетные мышцы, уменьшилась мышечная ткань и увеличилось количество жировых отложений по сравнению с контрольной группой, не получавшей лечения. ⁷⁹ Результаты рандомизированных исследований также показали, что супрафизиологические дозы тестостерона у мужчин приводят к увеличению безжировой массы, размера мышц и силы. ⁸⁰

Результаты исследований показали связь низких концентраций свободного тестостерона с ограниченной подвижностью у пожилых мужчин. ⁸¹ Результаты рандомизированного контролируемого исследования пожилых мужчин с ограниченной подвижностью и гипогонадизмом показали улучшение мышечной силы и способности подниматься по лестнице в группе, получавшей андрогены. ⁸² Однако не все исследования дали положительные результаты в отношении функционального статуса при лечении тестостероном. ⁸³ Кроме того, заместительная терапия тестостероном сопряжена с потенциальными рисками, включая усиление респираторных расстройств (например, кашель, одышку, астму или обострение хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), апноэ во сне) и заболевания кожи и подкожной ткани (например, применение местные реакции, зуд, эритема, язвы стоп и усиленный рост волос). ⁸⁴ Возможно, наиболее важно то, что также были показаны неблагоприятные сердечно-сосудистые исходы при заместительной терапии тестостероном, но в этой области необходимы дальнейшие исследования. ⁸⁴

Тестостерон увеличивает синтез мышечного белка, вероятно, за счет увеличения использования внутриклеточных аминокислот в скелетных мышцах. Кроме того, повышенная экспрессия рецепторов андрогенов происходит в ответ на супрафизиологические количества тестостерона, что также может способствовать увеличению мышечной гипертрофии. ⁸⁵ Другой возможный путь может включать увеличение оси GH, создавая анаболическое состояние. ⁸⁶ Двойная терапия тестостероном и гормоном роста у пожилых мужчин с нормальными концентрациями тестостерона приводит к улучшению безжировой массы тела по сравнению с плацебо или одним лечением. ⁸⁷ Однако, несмотря на значительное увеличение мышечной массы после лечения тестостероном и GH, тесты мышечной производительности не обязательно показывают существенное улучшение через 8 недель. ⁸⁸ Гипогонадные состояния также связаны с повышенным ожирением туловища, которое может способствовать высоким концентрациям цитокинов, которые дополнительно способствуют саркопении. ⁸⁹ В целом, хотя потенциальные преимущества андрогенной терапии при саркопении полностью не изучены, нет окончательных доказательств того, что андрогенная стимуляция у мужчин повышает функциональный статус.

Дефицит гормона роста

GH — гормон гипофиза, который регулирует развитие и координирует постнатальный рост нескольких тканей-мишеней, включая скелетные мышцы. Секреция GH происходит пульсирующе, с большим всплеском в начале медленноволнового сна и меньшим всплеском через несколько часов после еды. Секреция GH наиболее высока в период полового созревания. Он обладает анаболическим и липолитическим действием, опосредованным IGF-1, который преимущественно продуцируется в печени. ⁹⁰ После 30 лет секреция GH неуклонно снижается примерно на 1% в год. ^91,92 Повышенное ожирение и циркулирующие концентрации свободных жирных кислот подавляют продукцию GH и снижают плазменные концентрации IGF-1. Это снижение IGF-1 связано с уменьшением размера и силы мышц, снижением синтеза белка и повышенной гибелью клеток, ⁹³ , что, в свою очередь, приводит к увеличению висцерального жира и снижению мышечной массы. ⁹⁴

Лечение GH у взрослых с гипопитуитаризмом и связанным с ним дефицитом GH может улучшить состав тела и увеличить мышечную массу. ⁹⁵ В систематическом обзоре отмечалось, что у лиц, получавших GH, наблюдалось значительное снижение жировой массы (-2 · 08 кг, 95% ДИ -1 · 35 до -2 · 80 кг) и значительное увеличение безжировой массы тела (+ 2 · 13 кг, 95% ДИ от 1 · 32 до 2 · 94 кг). Однако не было отмечено общих изменений в массе тела при сравнении участников, получавших лечение, с участниками, принимавшими плацебо или выполнявшими упражнения. Участники, получавшие терапию GH, также чаще имели побочные эффекты, включая отек мягких тканей, артралгии, синдром запястного канала и гинекомастию, а также развитие гипергликемии натощак или диабета, ⁹⁶ , что ограничивает его использование в клинических условиях.

Гипертиреоз

Гипертиреоз также может быть связан с потерей мышечной массы и снижением физических функций. Гипертиреоз связан с повышенным распадом мышечного белка и, как следствие, повышенным высвобождением аминокислот. ⁹⁷ У пациентов с тяжелым тиреотоксикозом мышечная масса может быть уменьшена до 20%, а мышечная сила — на 40%. При нормализации концентрации щитовидной железы восстанавливаются мышечная масса и сила, но это может занять до 9 месяцев. ⁹⁸

Гиперкортизолизм

Клинически гиперкортизолизм может проявляться слабостью проксимальных мышц из-за избытка эндогенных глюкокортикоидов. Глюкокортикоиды подавляют синтез белка и стимулируют деградацию белка в скелетных мышцах. IGF-1 снижен, а миостатин повышен. ⁹⁹ Вместе эти изменения приводят к катаболизму белков, мышечной атрофии и, в конечном итоге, к слабости. Более чем у половины пациентов с синдромом Кушинга (из-за избытка экзогенных или эндогенных глюкокортикоидов) может развиться мышечная слабость. ¹⁰⁰ Лечение синдрома Кушинга, снижающее концентрацию кортизола, может привести к улучшению мышечной функции.

Дефицит витамина D

Существуют убедительные данные наблюдений о том, что дефицит витамина D вызывает мышечную слабость с атрофией мышечных волокон, ухудшением качества мышц и увеличением внутримышечного жира. ¹⁰¹ Пожилые люди более уязвимы к дефициту витамина D, чем люди более молодого возраста. Добавки витамина D также могут иметь широкий спектр положительных эффектов в плане уменьшения падений и повышения мышечной силы, но доказательства неубедительны; Крупные рандомизированные контролируемые испытания исследуют эту гипотезу. ¹⁰²

Остеопороз

Остеопороз также связан с потерей мышечной функции и ограничениями подвижности, хотя направление этой связи неясно. ¹⁰³ Биоптаты мышц от пациентов с остеопорозом показывают атрофию мышечных волокон II типа. Степень атрофии волокон пропорциональна степени потери минеральной плотности костной ткани. ¹⁰⁴

Потеря мышечной массы при других болезненных состояниях

Потеря мышечной массы может также происходить при других болезненных состояниях, включая ревматоидный артрит, заболевание периферических артерий, ХОБЛ, застойную сердечную недостаточность, запущенную болезнь почек, цирроз, рак и ВИЧ, которые мы кратко опишите здесь; однако другие болезненные состояния также могут быть связаны с потерей мышечной массы.Кахексия — это отдельное состояние, характерным клиническим признаком которого является потеря веса, а истощение мышц связано с тяжелым заболеванием, которое возникает гораздо быстрее, чем потеря мышечной массы, связанная с возрастом или заболеванием. ¹⁰⁵

Мышечная масса и сила обычно снижаются у пациентов с ревматоидным артритом. Несколько факторов могут способствовать потере мышечной массы, в том числе наличие провоспалительных цитокинов при ревматоидном артрите. Кроме того, может произойти снижение синтеза белка в миоцитах, ограничение физической активности, инсулинорезистентность и недостаточное потребление белка. ¹⁰⁶

Заболевание периферических артерий также может быть связано со снижением мышечной силы и плохой физической функцией. ¹⁰⁷ Тяжесть заболевания периферических артерий может коррелировать как со степенью мышечной силы, так и с мышечной массой. ¹⁰⁸ Повторяющиеся эпизоды ишемии-реперфузии могут быть обычным путем, связанным с потерей мышечной массы при многих заболеваниях, включая заболевание периферических артерий, застойную сердечную недостаточность и ХОБЛ, которые вызывают повреждения, требующие частой регенерации, и истощают восстанавливающую способность резидентного спутника. клетки.Хроническая или перемежающаяся гипоксемия также может влиять на функцию митохондрий аналогично возрастной потере мышечной массы, что приводит к окислительному стрессу, снижению доступности энергии и снижению синтеза белка. Гипоксия и стойкие повреждения также могут вызывать провоспалительное состояние, которое приводит к потере мышечной массы. ¹⁰⁹

Уремия при хроническом заболевании почек также приводит к ускоренному распаду мышечного белка и включает механизмы, аналогичные другим катаболическим состояниям, таким как раковая кахексия, голодание, дефицит инсулина и сепсис, через протеолитический путь убиквитин-протеасомы. ¹¹⁰ Примечательно, что экспрессия убиквитинлигаз атрогин-1 и MuRF-1 в мышцах резко возрастает при катаболических состояниях. Атрогин-1 и MuRF-1 могут служить биомаркерами протеолиза и потери мышечной массы. ¹¹¹ Добавление витамина D пациентам с дефицитом может также улучшить мышечную силу и функциональный статус у пациентов с хроническим заболеванием почек. ¹¹²

У пациентов с далеко зашедшим циррозом печени также снижается синтез белка скелетных мышц и увеличивается распад мышечного белка, что приводит к снижению мышечной массы.Плохое питание, гормональные и метаболические нарушения, а также воспалительные факторы также могут способствовать потере мышечной массы при циррозе печени. ¹¹³ Пациенты с циррозом печени также имеют значительно сниженную способность к физической нагрузке и мышечную силу, что может отрицательно повлиять на клинические исходы. ¹¹⁴

Рак может привести к потере мышечной массы, которая развивается медленно по сравнению с тяжелым заболеванием. Воспаление, вызванное опухолью, может привести к увеличению выработки фактора некроза опухоли альфа, интерлейкина 6, гамма-интерферона и других цитокинов, что приводит к усилению катаболизма белков, снижению анаболизма белков, резистентности к инсулину и липолизу. ¹¹⁵ Хотя снижение потребления калорий и анорексия, связанная с раком, могут способствовать потере мышечной массы, это не единственный фактор; Одни только агрессивные калорийные добавки не могут обратить вспять потерю скелетных мышц. ¹¹⁶ Как аэробные упражнения, так и упражнения с отягощениями могут улучшить мышечную силу верхней и нижней части тела у больных раком. ¹¹⁷

ВИЧ также связан с повышенными циркулирующими концентрациями провоспалительных цитокинов, которые могут изменять белковый баланс подобно раку. ¹⁰⁹ Кроме того, у людей с ВИЧ может снижаться концентрация тестостерона. ¹¹⁸ Пациенты с ВИЧ имеют меньшую мышечную силу, чем здоровые люди; однако упражнения с отягощениями могут безопасно увеличить силу пожилых пациентов с ВИЧ до уровня их сверстников. ¹¹⁹ Оксандролон — это лечение анаболическими стероидами, которое использовалось для лечения потери мышечной массы при таких заболеваниях, как ВИЧ, а также у пациентов с другими катаболическими расстройствами, такими как нервно-мышечные заболевания, или у лиц, перенесших тяжелую травму, ожоговую травму или инфекции. , с заметным улучшением мышечной функции и более быстрым восстановлением. ¹²⁰

Лечение возрастной и связанной с заболеванием потери мышечной массы

Упражнения

Старение и хронические заболевания имеют много общих механизмов, которые могут способствовать, аддитивным или синергетическим образом, развитию потери мышечной массы (). Следовательно, упражнения и диетические вмешательства были изучены как при старении, так и при таких заболеваниях, как диабет и ожирение, для сохранения мышечной массы и силы.

Возможные механизмы потери мышечной массы, связанной с возрастом и заболеваниями

Практически неизученная гипотеза заключается в том, что хронические заболевания, распространенность многих из которых увеличивается с возрастом, способствуют возрастному снижению мышечной массы и силы, наблюдаемому во многих странах. пожилые особи (пунктирная стрелка).Наличие либо пожилого возраста, либо конкретного заболевания, либо того и другого было связано с увеличением провоспалительных цитокинов, окислительным стрессом, катаболическими гормонами и денервацией; и снижение перфузии сосудов, биодоступности аминокислот и анаболических гормонов. Эти механизмы могут влиять на характеристики скелетных мышц, которые были связаны с саркопенией, включая усиление апоптоза миоцитов, деградацию белков, некроз миофибрилл, группирование волокон по типу и внутримиоцеллюлярные липиды; или снижение синтеза белка, функции двигательных нейронов, митохондриального биогенеза и регенерации сателлитных клеток.GH = гормон роста. ЗПА = заболевание периферических артерий. ХСН = застойная сердечная недостаточность. ХБП = хроническая болезнь почек. ХОБЛ = хроническая обструктивная болезнь легких.

Упражнения с отягощениями стимулируют синтез белка и приводят к увеличению мышечной массы и силы. ¹²¹ Увеличение мышечной силы происходит почти сразу, после нескольких дней упражнений и задолго до заметного увеличения мышечной массы, что позволяет предположить, что основное влияние упражнений может быть не на гипертрофию, а скорее на качество мышц.Комбинация прогрессивных тренировок с отягощениями и аэробных упражнений дает максимальные преимущества для снижения веса, увеличения массы скелетных мышц и увеличения силы, а также улучшения инсулинорезистентности в исследованиях с участием пожилых людей в возрасте 60–80 лет с ожирением. ¹²² Наибольший прирост мышц примерно до 1 кг через 6 месяцев наблюдался в группе упражнений с отягощениями. ¹²² Упражнения с отягощениями эффективны и безопасны для предотвращения потери мышечной массы даже у пожилых (средний возраст 87 лет) и ослабленных людей, потенциально за счет уменьшения апоптоза скелетных мышц и улучшения функции митохондрий. ¹²³ Были предложены методологические соображения для дизайна будущих клинических испытаний митохондриальной дисфункции для лечения саркопении. ¹²⁴

Villareal et al. ¹²⁵ показали, что 6 месяцев еженедельной поведенческой терапии для снижения веса (не более 10%) в сочетании с упражнениями три раза в неделю (каждое занятие продолжительностью 90 минут) может улучшить функцию и ослабить здоровье. пожилые люди с ожирением (в возрасте> 65 лет). Кроме того, тренировки с отягощениями могут улучшить композицию тела независимо от потери веса.В отличительном исследовании Fiatarone и его коллеги ¹²³ показали, что 8-недельная программа тренировок с отягощениями может значительно увеличить мышечную массу у ослабленных мужчин и женщин (средний возраст 87 лет), живущих в доме престарелых.

Кроме того, увеличение мышечной массы сопровождается увеличением скорости метаболизма в состоянии покоя и вызывает положительные изменения в мышечных волокнах. Всего за 12 недель тренировки с отягощениями 2 или 3 дня в неделю могут привести к гипертрофии мышц. ¹²⁶ Тренировка с отягощениями увеличивает размер мышечных волокон до одинаковой степени у старых и молодых нетренированных взрослых. ¹²⁷ У ослабленных взрослых старше 85 лет в течение 3 месяцев тренировок с отягощениями выборочно увеличивались волокна типа II, которые предпочтительно теряются с возрастом. ¹²⁸

Параллельно повышенная сократительная активность способствует окислительной трансформации типа волокна, экспрессии PGC-1α, митохондриальному биогенезу и синтезу мышечного белка и может привести к снижению воспаления и окислительного стресса. ⁵⁶ Сателлитные клетки в мышцах также могут активироваться упражнениями. ¹²⁹

Кроме того, результаты нескольких исследований показали преимущества физических упражнений (аэробных упражнений и сопротивления) для улучшения метаболизма глюкозы и чувствительности к инсулину у людей с диабетом 2 типа. ¹³⁰ Кроме того, у людей с избыточным весом и ожирением, страдающих диабетом, диета с ограничением энергии с высоким содержанием белка в сочетании с тренировками с отягощениями позволила добиться большей потери веса и более благоприятных изменений в составе тела, чем любое вмешательство в отдельности после 16 недель. ¹³¹ После тренировки способность инсулина стимулировать GLUT4-опосредованный транспорт глюкозы значительно улучшается. ¹³² Физические упражнения могут также стимулировать транслокацию GLUT4 в скелетных мышцах посредством механизма, отличного от инсулина, ¹³³ , возможно, посредством прямого воздействия на инсулино-сигнальный каскад.

Диета

Вопреки очевидному положительному влиянию физических упражнений на здоровье мышц, эффективность изменений в диете для предотвращения саркопении не была окончательно продемонстрирована в рандомизированных контролируемых исследованиях адекватного размера.Время приема белковых добавок до или сразу после тренировки может иметь преимущества для синтеза мышечного белка по сравнению с отсроченным приемом белка, что, вероятно, указывает на большую доставку аминокислот к активно тренирующимся мышцам. ¹³⁴ Даже без стимуляторов упражнений с отягощениями высокобелковая диета также может способствовать анаболизму мышц. В предварительных исследованиях пожилых мужчин и женщин с саркопенией пероральный прием 16 г незаменимых аминокислот в день был связан с увеличением мышечной массы через 6 месяцев и дальнейшим увеличением через 18 месяцев, а также с улучшением чувствительности к инсулину. ¹³⁵

Диетическое лечение саркопенического ожирения может включать меньший энергетический дефицит (снижение на 200–750 ккал), чем обычные программы похудания. Было обнаружено, что умеренная потеря веса около 5% у пожилых женщин улучшает инсулинорезистентность, распределение жира и инфильтрацию липидов в мышцах, а также сохраняет мышечную массу бедра с лишь небольшим уменьшением мышечной массы аппендикуляра. ¹³⁶ Некоторые авторы предположили, что для противодействия эффектам саркопенического ожирения здоровые пожилые люди с адекватной функцией почек должны получать диетический белок, который достигает или даже превышает рекомендуемую суточную норму, чтобы предотвратить катаболизм мышечного белка во время потери веса. ¹³⁷ Повышенное потребление белка может поддерживать мышечную массу во время диет с ограничением калорий в большей степени, чем обычное потребление белка. Старение не обязательно ухудшает анаболический ответ на богатую белком пищу. ¹³⁸ Могут быть предпочтительны высококачественные источники белка, такие как нежирное мясо, рыба, обезжиренные молочные продукты и соя. ²³ Однако влияние протеиновых добавок, особенно в высоких дозах, требует более тщательного изучения в долгосрочной перспективе. Добавки с заменителями пищи с высоким содержанием белка, или, в частности, с незаменимыми аминокислотами или аминокислотами с разветвленной цепью, или и тем, и другим, могут быть полезны, но требуют дальнейшего изучения.И наоборот, низкое потребление белка было связано со снижением мышечной силы у людей с высокими концентрациями воспалительных маркеров. ²⁴

Информация для авторов

Рита Растоги Каляни, Отделение эндокринологии, диабета и метаболизма, Медицинский факультет, Университет Джона Хопкинса, Балтимор, Мэриленд, США.

Марк Корриер, Отделение эндокринологии, диабета и метаболизма, Медицинский факультет, Университет Джона Хопкинса, Балтимор, Мэриленд, США.

Луиджи Ферруччи, Отделение клинических исследований, Национальный институт старения, Балтимор, Мэриленд, США.

Сохраните мышечную массу — Harvard Health

Снижение мышечной массы является частью старения, но это не значит, что вы бессильны его остановить.

Как говорится, в жизни две неизбежности: смерть и налоги. Но и мужчинам следует добавить в список потерю мышечной массы.

Возрастная потеря мышечной массы, называемая саркопенией, является естественной частью старения.После 30 лет вы начинаете терять от 3% до 5% за десятилетие. Большинство мужчин теряют около 30% своей мышечной массы в течение жизни.

Меньше мышц означает большую слабость и меньшую подвижность, что может увеличить риск падений и переломов. В отчете Американского общества исследований костей и минералов за 2015 год было обнаружено, что у людей с саркопенией в 2,3 раза выше риск получить малотравматичный перелом в результате падения, например перелома бедра, ключицы, ноги, руки или запястья.

Но то, что вы теряете мышечную массу, не означает, что она исчезла навсегда.«Пожилые мужчины действительно могут увеличить мышечную массу, потерянную в результате старения», — говорит доктор Томас В. Сторер, директор лаборатории физиологии упражнений и физических функций Гарвардской больницы Бригама и женщин. «Это требует работы, самоотверженности и плана, но никогда не поздно восстановить мышцы и поддерживать их».

Гормональный фактор

Одним из возможных факторов саркопении является естественное снижение уровня тестостерона, гормона, который стимулирует синтез белка и рост мышц.Думайте о тестостероне как о топливе для наращивания мышечной массы.

Некоторые исследования показали, что дополнительный тестостерон может увеличить мышечную массу, то есть мышечную массу, у пожилых мужчин, но может иметь побочные эффекты. Кроме того, FDA не одобрило эти добавки специально для увеличения мышечной массы у мужчин.

Следовательно, лучший способ нарастить мышечную массу, независимо от вашего возраста, — это прогрессивные тренировки с отягощениями (PRT), — говорит доктор Сторер. С PRT вы постепенно увеличиваете объем тренировки — вес, количество повторений и подходов — по мере того, как улучшаются ваша сила и выносливость.

Это постоянное упражнение нарастает мышечную массу и удерживает вас от плато, когда вы перестаете набирать вес. (См. «Работа над программой PRT».) Фактически, недавний метаанализ, опубликованный в Medicine & Science in Sports & Exercise , рассмотрел 49 исследований мужчин в возрасте от 50 до 83 лет, которые выполняли PRT, и обнаружил, что испытуемые в среднем имели 2,4- фунт увеличение безжировой массы тела.

Сила протеина

Ваша диета также играет роль в наращивании мышечной массы. Белок — король мышечной пищи.Организм расщепляет его на аминокислоты, которые используются для наращивания мышц. Однако пожилые мужчины часто испытывают явление, называемое анаболической резистентностью, которое снижает способность их организма расщеплять и синтезировать белок.

Следовательно, как и в случае с PRT, если вы старше, вам нужно больше. Недавнее исследование, опубликованное в журнале Nutrients , предполагает ежедневное потребление от 1 до 1,3 грамма (г) белка на килограмм веса тела пожилыми людьми, которые тренируются с отягощениями. Например, мужчине весом 175 фунтов потребуется от 79 до 103 граммов в день.По возможности распределяйте белок поровну между приемами пищи, чтобы максимизировать синтез мышечного белка.

Это большое количество по сравнению со средней диетой, но есть много способов получить дополнительный белок, который вам нужен. Источники животного происхождения (мясо, яйца и молоко) считаются лучшими, поскольку они обеспечивают правильное соотношение всех незаменимых аминокислот. Тем не менее, вы хотите держаться подальше от красного мяса и обработанного мяса из-за высокого уровня насыщенных жиров и добавок. Вместо этого выберите более здоровые продукты, например

.

• 3.5 унций нежирной курицы или лосося (31 г и 24 г соответственно)

• 6 унций простого греческого йогурта (17 г)

• 1 стакан обезжиренного молока (9 г)

• 1 стакан вареной фасоли (около 18 г).

Протеиновые порошки содержат около 30 г на мерную ложку, и их можно добавлять во все виды блюд, например, в овсяные хлопья, коктейли и йогурт. «Хотя источники пищи являются лучшими, дополнительный белок может помочь, если вы боретесь с потреблением достаточного количества калорий и белка из своего обычного рациона», — говорит д-р.Storer.

Кроме того, чтобы максимизировать рост мышц и улучшить восстановление, он предлагает употреблять напитки или еду с соотношением углеводов к белкам примерно три к одному или четыре к одному в течение 30 минут после тренировки. Например, хороший выбор — 8 унций шоколадного молока, в котором содержится около 22 г углеводов и 8 г белка.

Мощность — не просто сила Наращивание мышц — это не только сила, — говорит доктор Сторер. Вам также нужна сила.«Сила мышц, насколько быстро и эффективно вы двигаетесь, больше связана с повседневной деятельностью и физическими функциями, чем с мышечной силой», — говорит он. Хороший способ улучшить общую мышечную силу — ноги, так как они больше всего отвечают за подвижность. «Быстрые движения против сопротивления, например, веса собственного тела, могут быть эффективным средством развития силы», — говорит д-р Сторер. Например, вставая из положения сидя, старайтесь делать это быстро.Поднимаясь по лестнице, держитесь за поручень и отталкивайте ступеньку как можно быстрее. «Необязательно делать каждый шаг — начните с одного-трех шагов, — но это учит ваши мышцы более эффективно использовать силу».

Работа по программе PRT «Чтобы набрать больше мышечной массы, пожилым мужчинам нужна структурированная и подробная программа PRT», — говорит доктор Сторер. «Он должен быть адаптирован к индивидууму с целями прогрессирования и улучшения», — говорит он.«Он должен быть сосредоточен на отдельных элементах, таких как конкретные упражнения, нагрузка, повторения и периоды отдыха, и должен бросать вызов, но не подавлять». Проконсультируйтесь с врачом перед тем, как приступить к каким-либо силовым тренировкам. Затем обратитесь к высококвалифицированному личному тренеру, который поможет составить подробную последовательность и контролировать ваши начальные тренировки, чтобы обеспечить их безопасное и наилучшее выполнение. По мере вашего прогресса вы часто можете выполнять их самостоятельно. Типичная программа обучения может включать 8-10 упражнений, нацеленных на все основные группы мышц подхода по 12-15 повторений, выполняемых с усилием примерно от 5 до 7 по 10-бальной шкале две-три тренировки в неделю. После того, как вы установили распорядок, есть несколько способов продвинуться вперед. Самый простой — добавить второй, а затем третий комплекс упражнений. Другой способ — уменьшить количество повторений в подходе и увеличить вес или сопротивление до точки, при которой вы сможете выполнить не менее восьми повторений, но не более 12. По мере улучшения вы можете увеличивать вес методом проб и ошибок. так что вы остаетесь в пределах от восьми до 12 повторений.

В качестве услуги для наших читателей Harvard Health Publishing предоставляет доступ к нашей библиотеке заархивированного контента.Обратите внимание на дату последнего обзора или обновления всех статей. Никакого контента на этом сайте, независимо от даты, никогда не следует использовать вместо прямого медицинского совета вашего врача или другого квалифицированного клинициста.

Потеря мышечной массы | Распространенные причины потери мышечной массы

Желудочно-кишечные причины

Желудочно-кишечные причины потери мышечной массы могут включать следующее.

• Мальабсорбция: При некоторых заболеваниях желудочно-кишечного тракта он менее эффективно поглощает питательные вещества, что приводит к потере мышечной массы.
• Воспалительный: Воспаление желудка или кишечника может вызвать плохое усвоение питательных веществ.

Психиатрические причины

Психиатрические причины связаны с вашими чувствами, эмоциями, поведением и когнитивными процессами.

• Расстройство настроения: Определенные расстройства настроения, особенно депрессия, могут привести к потере аппетита.
• Расстройство пищевого поведения: Люди могут терять мышечную массу, если у них есть расстройство пищевого поведения, которое влияет на их потребление питательных веществ.
• Употребление наркотиков: Чрезмерное употребление определенных веществ может привести к потере веса и потере мышечной массы. Примеры включают метамфетамины («мет»).

Этот список не является медицинской консультацией и может неточно отражать то, что у вас есть.

Плечевая плексопатия (поражение плечевого нерва)

Плечевое сплетение — это сеть нервов между шеей и плечом, соединяющая нервы спинного мозга с рукой. С каждой стороны шеи по одной паутине.Любая травма, из-за которой плечо растягивается вниз, а шея растягивается вверх и в сторону, может повредить эти нервы и вызвать плечевую плексопатию.

Часто возникают спортивные травмы и автомобильные аварии. Воспаление, опухоли и лучевая терапия также могут повредить плечевое сплетение.

Более легкие симптомы включают онемение и слабость в руке с ощущением покалывания или жжения, напоминающего шок. Более серьезная травма может вызвать паралич и потерю чувствительности в руке с болью в некоторых частях руки, кисти и плеча.

Эти симптомы должны быть замечены медицинским работником, поскольку не лечить травмы, это может привести к необратимым повреждениям.

Диагноз ставится с помощью электромиографии (ЭМГ), компьютерной томографии, МРТ и иногда ангиограммы.

Лечение обычно включает отдых и физиотерапию. Для удаления рубцовой ткани или восстановления поврежденных нервов может потребоваться операция.

Редкость: Нечасто

Основные симптомы: боль в одной руке, боль в плече, стреляющая в руку, слабость руки, онемение одной руки, боль в плече

Симптомы, которые никогда не возникают при плечевой плексопатии (плечевой нерв выпуск): боль в передней средней части шеи

Срочно: Врач первичной медико-санитарной помощи

Синдром Кушинга

Синдром Кушинга — гормональное нарушение.Причина — длительное воздействие слишком большого количества кортизола, гормона, вырабатываемого надпочечниками. Иногда прием синтетических гормонов, таких как кортикостероиды, для лечения воспалительного заболевания приводит к синдрому Кушинга.

Редкость: Редко

Основные симптомы: усталость, головная боль, подавленное настроение, увеличение веса, боли в спине

Срочность: Врач первичной медико-санитарной помощи

ВИЧ / СПИД

ВИЧ (вирус иммунодефицита человека) относится к вирус, который убивает или повреждает клетки иммунной системы организма и распространяется при незащищенном сексе с инфицированным человеком, при совместном использовании игл с наркотиками или при контакте с кровью инфицированного человека.СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) возникает, когда иммунная система организма становится очень слабой и ей трудно бороться с другими инфекциями.

Редкость: Редко

Основные симптомы: усталость, головная боль, кашель, лихорадка, онемение в дистальных отделах

Срочность: Врач первичной медицинской помощи

Идиопатическая воспалительная миопатия

Идиопатическая воспалительная миопатия относится к группе близкородственных воспалительных заболеваний состояния, вызывающие воспаление мышечной ткани.

Редкость: Очень редко

Основные симптомы: усталость, мышечные боли, лихорадка, сыпь, непреднамеренная потеря веса

Срочность: Врач первичной медико-санитарной помощи

Анорексия

Нервная анорексия, расстройство пищевого поведения. Анорексия обычно поражает подростков или взрослых. Хотя потеря веса является основным признаком анорексии, это состояние может влиять на многие системы органов по всему телу.

Боковой амиотрофический склероз (als)

Боковой амиотрофический склероз также называют БАС или болезнью Лу Герига, названной в честь бейсболиста из Зала славы. карьера закончилась, когда у него развился БАС.Это дегенеративное заболевание, которое разрушает нервные клетки, которые в конечном итоге ..

Митохондриальная миопатия

Митохондриальные миопатии — это набор нарушений, связанных с аномалиями в митохондриях, структурах внутри клеток, которые отвечают за использование кислорода для выработки энергии — часто описываемого как электростанции ячеек. Следовательно, митохондриальные миопатии больше всего ..

Гиперактивная щитовидная железа

Щитовидная железа — это небольшая железа в форме галстука-бабочки на шее.Его основная задача — производить гормон щитовидной железы (известный как Т3 или Т4), который выполняет широкий спектр функций во всем организме.

Когда выделяется слишком много гормонов щитовидной железы, метаболизм в организме ускоряется, вызывая симптомы.

Оральные препараты, связанные с истощением мышц и саркопенией. Обзор — FullText — Pharmacology 2017, Vol. 99, № 1-2

Аннотация

Саркопения — гериатрический синдром, характеризующийся прогрессирующей и генерализованной потерей массы и функции скелетных мышц.Сообщаемая распространенность этого гериатрического синдрома различается в зависимости от определения, популяции и метода, используемого для выявления саркопении. Причины саркопении многофакторны и могут включать генетическое влияние, неподвижность или неиспользование, эндокринные факторы, воспаление и дефицит питательных веществ. Эти расстройства связаны с дисбалансом между анаболическими и катаболическими путями, которые управляют мышечной массой. Многие лекарства, регулярно принимаемые при обычных заболеваниях, могут взаимодействовать с некоторыми механизмами, которые могут изменить баланс между синтезом и распадом белка.Это может оказать вредное или положительное влияние на мышечную массу и силу. Широко назначаемые препараты могут играть важную роль во время начала и развития саркопении. В этой статье мы рассмотрели текущее понимание того, как лекарства могут положительно или отрицательно влиять на саркопению и мышечное истощение. Мы решили сосредоточить этот обзор на распространенных пероральных препаратах, которые обычно назначают пожилым людям, оставив в стороне другие препараты в качестве гормональной терапии.

© 2016 С.Karger AG, Базель

---

Введение

Международная рабочая группа по саркопении определила саркопению как «возрастную потерю массы и функции скелетных мышц» [1]. Это похоже на Европейскую рабочую группу по саркопении у пожилых людей (EWGSOP), которая в 2010 году представила рабочее определение саркопении как « синдрома, характеризующегося прогрессирующей и генерализованной потерей массы и силы скелетных мышц с риском неблагоприятных исходов, таких как физическая инвалидность, низкое качество жизни и смерть »[2].EWGSOP рекомендует использовать наличие как низкой мышечной массы, так и низкой мышечной функции (силы или производительности) для диагностики саркопении [2]. EWGSOP предлагает концептуальную стадию этого сложного синдрома. Пре-саркопения характеризуется низкой мышечной массой без влияния на мышечную силу или физическую работоспособность; саркопения характеризуется низкой мышечной массой, а также низкой мышечной силой или низкой физической работоспособностью; тяжелая саркопения выявляется при соблюдении всех трех критериев определения (низкая мышечная масса, низкая мышечная сила и низкая физическая работоспособность) [2].Согласно этому определению, хотя саркопения в основном наблюдается у пожилых людей, она может развиваться и у молодых людей. По этой причине некоторые авторы ввели термин динапения для описания возрастной потери мышечной силы, которая не вызвана неврологическими или мышечными заболеваниями [3]. Распространенность саркопении различается в зависимости от используемого определения, популяции и метода, используемого для выявления саркопении. По данным EWGSOP, распространенность в возрасте 60–70 лет составляет 5–13%, в то время как распространенность колеблется от 11 до 50% среди людей старше 80 лет [2,4.]

Патофизиология и мышечная истощение

Саркопения — гериатрический синдром с множеством причин, которые могут включать генетическое влияние, неподвижность или неиспользование, эндокринные факторы, воспаление и недостаточность питательных веществ (рис. 1) [1,2]. Эти расстройства связаны с дисбалансом между анаболическими и катаболическими путями, которые управляют мышечной массой. Основной анаболический путь включает активацию рапамицина — мишени Akt млекопитающих (mTOR), что приводит к усилению синтеза мышечного белка [5].Инсулиноподобный фактор роста 1 (IGF-1), аминокислоты с разветвленной цепью, физические упражнения, тестостерон и B2-адренергические агенты активируют этот путь и, как известно, способствуют росту мышц [6]. В процессе старения происходит снижение уровня анаболических гормонов, таких как тестостерон, гормон роста и IGF-1, что приводит к снижению синтеза белка [7]. Инсулинорезистентность, которая возникает при старении и ожирении, играет важную роль в снижении уровня глюкозы и белка, необходимого для анаболизма мышц [7].

Фиг.1

Наиболее важные причины, связанные с саркопенией.

Атрофия мышц возникает, когда скорость деградации мышечного белка превышает скорость синтеза мышечного белка. Основные катаболические пути включают активацию пути убиквитиновых протеасом и кальпаина и каспаз под транскрипционным контролем факторов транскрипции forkhead box O и ядерного фактора (NF) -κB [8]. Воспаление, опосредованное цитокинами, и бездействие — две из наиболее важных ситуаций, которые стимулируют эти факторы транскрипции, особенно передачу сигналов NF-κB [8].Ожирение и некоторые заболевания приводят к увеличению количества провоспалительных цитокинов, таких как интерлейкин (IL) -6, IL-1 и / или фактор некроза опухоли альфа, что приводит к катаболизму белков за счет активации NF-κB [9]. Старение связано с повышением уровня некоторых цитокинов, но неясно, связано ли это только с возрастом или с сопутствующими заболеваниями, которые сопровождают пожилой возраст [10]. Другой важный путь, ведущий к атрофии мышц, — это путь миостатина, который действует путем подавления пути Akt-mTOR [6].Другие пути, описанные Али и Гарсиа [8], которые способствуют возникновению саркопении, включают увеличение мышечного апоптоза и активности аутофагии, а также снижение митохондриальной функции и сателлитных клеток, необходимых для восстановления мышц.

На рисунке 2 мы суммировали наиболее важные пути и причины, способствующие потере мышечной массы, которая может привести к саркопении.

Рис. 2

Пути, связанные с потерей мышечной массы.

Цели

Многие лекарства, регулярно принимаемые при обычных состояниях, могут взаимодействовать с некоторыми из этих механизмов.Это может оказать вредное или положительное влияние на мышечную массу и силу. В этой статье мы рассмотрели текущее понимание того, как лекарства могут положительно или отрицательно влиять на саркопению и мышечное истощение (рис. 3). Мы решили сосредоточить этот обзор на распространенных пероральных препаратах, которые обычно назначают пожилым людям, оставив в стороне другие препараты, такие как гормональная терапия.

Рис. 3

Пероральные препараты, связанные с функцией мышц.

Ренин-ангиотензиновая система

Ренин превращает ангиотензиноген в ангиотензин I, а он превращается в ангиотензин II под действием ангиотензин-превращающего фермента (АПФ).АПФ также катализирует инактивацию брадикинина. Образование ангиотензина II в основном приводит к сужению сосудов, высвобождению катехоламинов и секреции альдостерона, опосредованным рецепторами AT1. Было высказано предположение, что положительный эффект ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина (БРА) обусловлен улучшенной доставкой кислорода [11] и прямым положительным действием на скелетные мышцы [12,13].

Ингибиторы АПФ

Некоторые исследования оценивали влияние ингибиторов АПФ на мышечную силу и работоспособность.Onder et al. [14] показали, что среднее снижение мышечной силы и скорости ходьбы на 3 года ниже при приеме ингибиторов АПФ в обсервационном исследовании среди 641 стареющей женщины-инвалида. Другие исследования показали аналогичные результаты с более высокой скоростью ходьбы у лиц, принимающих ингибиторы АПФ [15,16]. В двойном слепом рандомизированном контролируемом исследовании 130 пожилым людям было назначено получать периндоприл или плацебо в течение 20 недель. Среднее 6-минутное расстояние ходьбы значительно улучшилось в группе периндоприла по сравнению с группой плацебо [17].Улучшение мышечной силы и скорости ходьбы может иметь защитный эффект от риска саркопении.

Блокаторы рецепторов ангиотензина

БРА блокируют рецептор AT1, что приводит к снижению уровня ангиотензина II. Этот механизм предполагает, что на скелетные мышцы ожидаются те же положительные эффекты, что и при применении ингибиторов АПФ. Некоторые авторы показали связь между снижением воспалительного цитокина IL-6 и терапией БРА [18,19]. Burks et al. [20] указывают на то, что блокада рецептора AT1 благотворно влияет на ремоделирование скелетных мышц в ответ на травму и обеспечивает защиту от атрофии неиспользования при саркопении путем модуляции трансформирующего фактора роста-β (известного ингибитора регенератора скелетных мышц) и Akt- пути mTOR.В исследовании на старых мышах предполагается, что лечение лозартаном улучшает физические функции, снижает воспалительный цитокин IL-6 и увеличивает защитные и антиоксидантные ферменты [21]. Университет Джона Хопкинса проводит клинические испытания, чтобы выяснить, может ли лозартан предотвратить снижение силы, связанное со старением, которое предоставит доказательства, необходимые для прояснения связи между саркопенией и БРА [22].

Пероральные противодиабетические средства

Сахарный диабет — это синдром, распространенность которого может достигать 25% среди лиц старше 65 лет [23].Связь между диабетом и потерей мышечной массы и силы известна [24,25,26], но не совсем известно, как противодиабетические средства влияют на эту связь. Практически невозможно отличить действие пероральных противодиабетических препаратов от эффекта сахарного диабета, но недавно Cetrone et al. [27] опубликовали обзор о том, как пероральные противодиабетические средства могут влиять на мышечную атрофию. Подсемейства, наиболее связанные с мышечными расстройствами, обсуждаются в следующих разделах.

Бигуаниды

Механизм действия метформина неизвестен, но, по-видимому, он действует за счет повышения чувствительности к инсулину.Однако влияние метформина на мышцы все еще остается неопределенным и поэтому является предметом дискуссий. Perez et al. [28] показали связь между лечением метформином и снижением провоспалительных цитокинов независимо от уровня глюкозы. Однако метформин вызывает ингибирование комплекса mTOR через активацию AMP-активируемой протеинкиназы, вызывая снижение анаболических эффектов, опосредованных mTOR [29]. Согласно недавней статье, использование метформина не меняет выражения mTOR, аргументируя эту теорию [30].В настоящее время проводится клиническое исследование использования метформина для предотвращения развития саркопении у пожилых людей с преддиабетом, которое проливает свет на нынешний сценарий [31].

Тиазолидиндионы

Это семейство пероральных противодиабетических средств, называемых глитазоном, является агонистом рецепторов PPAR с высокой способностью повышать чувствительность к инсулину и, возможно, их анаболические эффекты [32]. Исследования на мышах показали снижение протеолиза и мышечной атрофии при использовании розиглитазона [33,34].

Блокаторы калиевых каналов

Сульфонилмочевины — это широкое семейство препаратов, которые действуют, блокируя калиевые каналы и оказывая стимулирующее действие на секрецию инсулина [35]. Некоторые исследования in vitro показали индукцию апоптоза клеток терапевтическими дозами сульфонилмочевины [36,37], что может привести к атрофии [38,39]. Глиниды обладают механизмом действия, аналогичным сульфонилмочевинам, с более коротким периодом полувыведения [40], что также может вызывать атрофию у экспериментальных животных [39]. Однако влияние этих препаратов на мышцы человека неизвестно.

Incretins

Эти пероральные агенты ингибируют фермент дипептидилпептидазу IV, который отвечает за деградацию эндогенного инкретина. Они обладают гипертрофическим и антиапоптотическим действием, а также улучшают чувствительность к инсулину и потребление кислорода мышцами [41,42,43,44]. Несмотря на то, что это относительно новое лекарство, такое благотворное воздействие на мышцы сделало их очень многообещающими препаратами против мышечной атрофии и саркопении.

Статины

Статины — это препараты, снижающие уровень холестерина, широко используемые для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний даже у пожилых людей.Хотя препараты хорошо переносятся, побочные эффекты со стороны мышц встречаются довольно часто [45] и могут поражать до 29% пациентов, что становится основной причиной отмены препарата [46]. Эта мышечная токсичность является синдромом, который может возникать из-за миалгии, мышечной слабости и повышения уровня креатинкиназы до рабдомиолиза. Это зависит от дозы и обычно решает снижение дозы или прекращение лечения [47].

Традиционно механизм действия мышечной токсичности статинов был связан со снижением коэнзима Q10, важного компонента митохондриальной дыхательной цепи [48].Однако кажется, что это не единственный механизм токсичности, и некоторые авторы предлагают другие пути, которые также могут быть задействованы в геранилгеранилпирофосфате, апоптозе клеток и дисфункции окисления глюкозы [49,50]. Некоторые исследования связывают эту мышечную токсичность с мышечной слабостью [51,52]. В трехлетнем исследовании, в котором участвовали 774 пожилых человека, Scott et al. [53] ассоциировали большее снижение мышечной силы и повышенный риск падений у пациентов, получавших статины, по сравнению с теми, кто не лечился.

Витамин D

Витамин D играет роль во многих физиологических процессах, и известно, что он имеет гораздо более широкий спектр преимуществ, чем поддержание адекватного уровня кальция в сыворотке [54]. Эти свойства могут зависеть или не зависеть от его связывания с ядерным рецептором, рецептором витамина D (VDR). Многие исследования показали, что витамин D связан с мышечной силой и хрупкостью [55,56,57].

Низкий уровень витамина D является обычным явлением, особенно у пожилых людей, где распространенность может достигать 50% [58,59].Это связанное с возрастом снижение также, по-видимому, происходит в VDR [60]. Есть данные, позволяющие предположить, что длительный дефицит связан с тяжелой мышечной слабостью [61] и потерей мышечной массы и силы [62]. В трехлетнем последующем исследовании было обнаружено, что более низкие уровни витамина D являются прогностическими факторами снижения силы захвата и мышечной массы [63]. Некоторые исследования связывают эту слабость и потерю мышечной массы с изменениями в морфологии мышц, демонстрируя преимущественную атрофию мышечных волокон типа II [64,65].У старых крыс истощение запасов витамина D в течение 9 месяцев вызывало атрофию скелетных мышц [66].

Кроме того, кажется, что существует повышенный риск снижения физической работоспособности при низком уровне витамина D [67,68]. В исследование InCHIANTI, проспективное популяционное исследование, были включены 1155 участников в возрасте ≥65 лет, и низкие уровни витамина D были связаны с плохой физической работоспособностью, измеренной с помощью набора тестов, включая скорость ходьбы, способность стоять со стула. и способность сохранять равновесие в более сложных позициях [69].Сила мышц и физическая работоспособность связаны с риском падений, и существует множество доказательств того, что низкий уровень витамина D связан с риском падений у пожилых [70,71,72]. Добавки витамина D для стареющего населения могут иметь важное значение для сохранения физических функций и снижения риска падений [73]. В клиническом исследовании ожоговых пациентов добавление витамина D и кальция увеличивало силу четырехглавой мышцы [74]. В том же смысле добавление витамина D значительно увеличивало мышечную силу [75], а недавнее рандомизированное контролируемое исследование показало, что добавление витамина D в течение 4 месяцев у пожилых женщин с низким уровнем витамина D привело к увеличению размера мышечных волокон на 10% [ 76].Мета-анализ показал, что, хотя добавление витамина D увеличивает проксимальную мышечную силу нижних конечностей у взрослых с дефицитом витамина D, оно не оказывает значительного влияния на мышечную силу у взрослых с исходным уровнем витамина D> 25 нмоль / л [77] . Такие же результаты были показаны у женщин после инсульта, когда добавка витамина D обращала вспять мышечную атрофию и увеличивала силу [78].

Подводя итог, добавление витамина D продемонстрировало положительный эффект, увеличивая мышечную силу и работоспособность, и Общество по саркопении, кахексии и болезням истощения рекомендует проверять уровни витамина D и заменять его, если он низкий, у всех пациентов с саркопенией [79].

Аллопуринол

Аллопуринол — препарат, широко используемый для лечения подагры. Его механизм действия включает снижение уровня мочевой кислоты в плазме за счет ингибирования ксантиноксидазы (XO). Некоторые авторы продемонстрировали взаимосвязь между действием XO и повышенным окислительным стрессом, снижением мышечной массы и силы у старых животных [80,81]. Springer et al. [82,83] показали, что ингибирование XO снижает уровень окислительного стресса, поддерживая мышечную массу и уменьшая кахексию у кахектических животных.В другом исследовании с иммобилизованными животными Kondo et al. [84] показали увеличение активности XO в камбаловидной мышце в 2–3 раза.

Следовательно, разумно предположить, что ингибитор ХО, такой как аллопуринол, может предотвратить мышечную атрофию или даже саркопению. В этом направлении лечение аллопуринолом крыс с приостановкой конечностей на 14 дней предотвращало атрофию камбаловидной мышцы [85]. Совсем недавно у людей Beveridge et al. [86], после анализа 3 593 пациентов в течение 10 лет в отделении реабилитации и оценки индекса Бартеля при поступлении и выписке, продемонстрировали большее улучшение у пациентов, получавших аллопуринол, по сравнению с пациентами, не получавшими лечения, что предполагает связь между препаратом и улучшенными функциональными возможностями.

Формотерол

Этот препарат, высокоэффективный селективный агонист β2-адренорецепторов, который используется для лечения бронхоспазма, связанного с астмой, был связан с повышенным синтезом белка, снижением апоптоза и усилением регенерации мышц [87,88]. Этот факт привел к использованию β2-адренергических агонистов в качестве возможного лекарственного средства для лечения кахексии [89]. В исследовании на крысах, страдающих раковой кахексией, лечение формотеролом снижает мышечное истощение и не влияет отрицательно на функцию сердца [90.]

Заключение

В этом обзоре мы описали, что некоторые широко назначаемые пероральные препараты могут оказывать влияние на мышцы. Хотя эти результаты недостаточно убедительны, чтобы поддержать какую-либо рекомендацию, появляется все больше доказательств того, что существует связь между лекарствами и мышцами, и они могут действовать как спусковой крючок для развития саркопении и слабости. Чтобы прояснить большинство аспектов, упомянутых в этом обзоре, необходимы дополнительные исследования.

Заявление о раскрытии информации

Авторы данной статьи заявляют, что у них нет конфликта интересов.

Список литературы

1. Филдинг Р.А., Веллас Б., Эванс В.Дж., Бхасин С., Морли Дж. Э., Ньюман А.Б., Абеллан ван Кан Дж., Андрие С., Бауэр Дж., Брейл Д., Седерхольм Т., Чандлер Дж., Де Мейнард С., Донини Л., Харрис Т., Кант А. , Keime Guibert F, Onder G, Papanicolaou D, Rolland Y, Rooks D, Sieber C, Souhami E, Verlaan S, Zamboni M: Саркопения: недиагностированное заболевание у пожилых людей.Текущее согласованное определение: распространенность, этиология и последствия. Международная рабочая группа по саркопении. J Am Med Dir Assoc 2011; 12: 249-256.
2. Круз-Джентофт А.Дж., Баэйенс Дж. П., Бауэр Дж. М., Буари И., Седерхольм Т., Ланди Ф., Мартин Ф. К., Мишель Дж. П., Роллан И., Шнайдер С. М., Топинкова Е., Вандевуд М., Замбони М.; Европейская рабочая группа по саркопении у пожилых людей: Саркопения: Европейский консенсус по определению и диагнозу: отчет Европейской рабочей группы по саркопении у пожилых людей.Возрастное старение 2010; 39: 412-423.
3. Кларк BC, Manini TM: саркопения = / = динапения. Дж. Геронтол Биол Науки Мед Науки 2008; 63: 829-834.
4. Cruz-Jentoft AJ, Landi F, Schneider SM, Zúñiga C, Arai H, Boirie Y, Chen LK, Fielding RA, Martin FC, Michel JP, Sieber C, Stout JR, Studenski SA, Vellas B, Woo J, Zamboni M, Седерхольм Т. Распространенность саркопении у пожилых людей и меры вмешательства при ее лечении: систематический обзор.Отчет международной инициативы по саркопении (EWGSOP и IWGS). Возрастное старение 2014; 43: 748-759.
5. Bodine SC, Stitt TN, Gonzalez M, Kline WO, Stover GL, Bauerlein R, Zlotchenko E, Scrimgeour A, Lawrence JC, Glass DJ, Yancopoulos GD: Путь Akt / mTOR является важным регулятором гипертрофии скелетных мышц и может предотвратить атрофию мышц. in vivo.Nat Cell Biol 2001; 3: 1014-1019.
6. Скьяффино С., Дьяр К.А., Сицилиот С., Блаау Б., Сандри М.: механизмы, регулирующие рост и атрофию скелетных мышц. FEBS J 2013; 280: 4294-4314.
7. Morley JE, Anker SD, von Haehling S: Распространенность, заболеваемость и клиническое влияние саркопении: факты, цифры и обновленная эпидемиология, 2014 г.J Cachexia Sarcopenia Muscle 2014; 5: 253-259.
8. Али С., Гарсия Дж. М.: Саркопения, кахексия и старение: диагностика, механизмы и терапевтические возможности — мини-обзор. Геронтология 2014; 60: 294-305.
9. фон Хелинг С., Стейнбек Л., Дёнер В., Спрингер Дж., Анкер С.Д.: Истощение мышц при сердечной недостаточности: обзор.Int J BiochemCell Biol 2013; 45: 2257-2265.
10. Cohen HJ, Pieper CF, Harris T., Rao KM, Currie MS: Связь уровней IL-6 в плазме с функциональной инвалидностью у пожилых людей, проживающих в сообществах. Дж. Геронтол Биол Науки и Медицины 1997; 52: M201-M208.
11. Rolland Y, Onder G, Morley JE, Gillette-Guyonet S, Abellan van Kan G, Vellas B: Текущее и будущее фармакологическое лечение саркопении.Clin Geriatr Med 2011; 27: 423-447.
12. Ондер Г., Ведова С.Д., Пахор М.: Влияние ингибиторов АПФ на скелетные мышцы. Curr Pharm Des 2006; 12: 2057-2064.
13. Sumukadas D, Struthers AD, McMurdo ME: Саркопения — потенциальная мишень для ингибирования ангиотензин-превращающего фермента? Геронтология 2006; 52: 237-242.
14. Ондер Дж., Пеннинкс Б.В., Балкришнан Р., Фрид Л.П., Чавес П.Х., Уильямсон Дж., Картер С., Ди Бари М., Гуральник Дж. М., Пахор М.: Связь между использованием ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента и мышечной силой и физической функцией у пожилых женщин: наблюдение изучение. Ланцет 2002; 359: 926-930.
15. Sumukadas D, Witham MD, Struthers AD, et al: Ингибиторы АПФ как терапия саркопении — доказательства и возможные механизмы. J Nutr Health Aging 2008; 12: 480-485.
16. Witham MD, Sumukadas D, McMurdo ME: Ингибиторы АПФ при саркопении — так же хороши, как тренировки? Возрастное старение 2008; 37: 363-365.
17. Sumukadas D, Witham MD, Struthers AD и др.: Влияние периндоприла на физическую функцию у пожилых людей с функциональными нарушениями: рандомизированное контролируемое исследование. CMAJ 2007; 177: 867-874.
18. Огава С., Мори Т., Нако К. и др.: Блокаторы рецепторов ангиотензина II типа 1 снижают маркеры окислительного стресса в моче при гипертонической диабетической нефропатии.Гипертония 2006; 47: 699-705.
19. Такаги Х., Мизуно Й., Ямамото Х., Гото С. Н., Умемото Т.; Обще-литературное исследование сердечно-сосудистой группы доказательств: Влияние терапии телмисартаном на уровни интерлейкина-6 и фактора некроза опухоли альфа: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований.Hypertens Res 2013; 36: 368-373.
20. Буркс Т.Н., Андрес-Матеос Э., Маркс Р., Мехиас Р., Ван Эрп С., Симмерс Д.Л., Уолстон Д.Д., Уорд К.В., Кон Р.Д.: Лозартан восстанавливает ремоделирование скелетных мышц и защищает от атрофии неиспользования при саркопении. Sci Transl Med 2011; 3: 82ra37.
21. Lin CH, Yang H, Xue QL, Chuang YF, Roy CN, Abadir P, Walston JD: лозартан улучшает показатели активности, воспаления и окислительного стресса у старых мышей.Эксперимент Геронтол 2014; 58: 174-178.
22. ClinicalTrials.gov: Исследование поддержания силы мышц у пожилых людей. Bethesda, Национальная медицинская библиотека (США), 2013 г. https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01989793 (цитировано 21 июня 2015 г.).
23. Центры по контролю и профилактике заболеваний: Национальный информационный бюллетень по диабету: общая информация и национальные оценки диабета в США, 2011 г.Атланта, Департамент здравоохранения и социальных служб, Центры по контролю и профилактике заболеваний, 2011 г.
24. Синклер А., Морли Дж. Э., Родригес-Маньяс Л., Паолиссо Дж., Байер Т., Зейфанг А. и др.: Сахарный диабет у пожилых людей: заявление о позиции от имени Международной ассоциации геронтологии и гериатрии (IAGG), Европейской рабочей группы по диабету для пожилых людей (EDWPOP) и международная рабочая группа экспертов по диабету.J Am Med Dir Assoc 2012; 13: 497-502.
25. Leenders M, Verdijk LB, van der Hoeven L, Adam JJ, van Kranenburg J, Nilwik R и др.: Пациенты с диабетом 2 типа демонстрируют большее снижение мышечной массы, мышечной силы и функциональных возможностей с возрастом. J Am Med Dir Assoc 2013; 14: 585-592.
26. Ким К.С., Парк К.С., Ким М.Дж., Ким С.К., Чо Ю.В., Парк SW: Диабет 2 типа связан с низкой мышечной массой у пожилых людей. Гериатр Геронтол Инт 2014; 14 (приложение 1): 115-121.
27. Cetrone M, Mele A, Tricarico D: Влияние противодиабетических препаратов на возрастную атрофию и саркопению, ассоциированную с диабетом II типа.Curr Diabetes Rev 2014; 10: 231-237.
28. Перес А., Джекс Р., Арора В. и др.: Эффекты комбинированной терапии с фиксированными дозами пиоглитазона и метформина на маркеры сердечно-сосудистого риска воспаления и липидный профиль по сравнению с монотерапией пиоглитазоном и метформином у пациентов с диабетом 2 типа.J. Clin Hypertens (Гринвич) 2010; 12: 973-982.
29. Musi N, Hirshman MF, Nygren J, Svanfeldt M, Bavenholm P, Rooyackers O, Zhou G, Williamson JM, Ljunqvist O, Efendic S, Moller DE, Thorell A, Goodyear LJ: метформин увеличивает активность AMP-активированной протеинкиназы в скелетных мышцах субъектов с диабетом 2 типа.Диабет 2002; 51: 2074-2081.
30. Дунган К.М., Ли З., Райт Д.К., Уильямсон Д.Л.: На гиперактивную передачу сигналов mTORC1 не влияет лечение метформином в старых скелетных мышцах. Мышечный нерв 2016; 53: 107-117.
31. Клинические испытания.gov: Метформин и мышцы у инсулинорезистентных пожилых ветеранов. Bethesda, Национальная медицинская библиотека (США), 2013 г. https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01804049 (цитировано 21 июня 2015 г.).
32. Миядзаки Ю., Маханкали А., Мацуда М. и др.: Влияние пиоглитазона на распределение жира в брюшной полости и чувствительность к инсулину у пациентов с диабетом 2 типа.J. Clin Endocrinol Metab 2002; 87: 2784-2791.
33. Ван X, Ху З., Ху Дж., Ду Дж., Митч В.Е.: Инсулинорезистентность ускоряет деградацию мышечного белка: активация пути убиквитинпротеасомы дефектами передачи сигналов мышечных клеток. Эндокринология 2006; 147: 4160-4168.
34. Asp ML, Tian M, Wendel AA, Belury MA: Доказательства вклада инсулинорезистентности в развитие кахексии у мышей с опухолями.Int J Cancer 2010; 126: 756-763.
35. Tricarico D, Camerino DC: АТФ-чувствительные K + каналы волокон скелетных мышц молодых взрослых и старых крыс: возможное участие тиол-зависимых окислительно-восстановительных механизмов в возрастных модификациях их биофизических и фармакологических свойств.Мол Фармакол 1994; 46: 754-761.
36. Maedler K, Carr RD, Bosco D, Zuellig RA, Berney T, Donath MY: Сульфонилмочевина индуцировала апоптоз бета-клеток в культивируемых островках человека. J. Clin Endocrinol Metab 2005; 90: 501-506.
37. Вайхенберг БЛ: Бета-клеточная недостаточность при диабете и сохранение клиническим лечением.Endocr Ред. 2007; 28: 187-218.
38. Mele A, Buttiglione M, Cannone G, Vitiello F, Camerino DC, Tricarico D: Открытие / блокирование действия антител к пируваткиназе на нейрональные и мышечные каналы KATP. Pharmacol Res 2012; 66: 401-408.
39. Mele A, Calzolaro S, Cannone G, Cetrone M, Conte D, Tricarico D: поиск в базе данных спонтанных сообщений и фармакологических исследований атрофии скелетных мышц, вызванной сульфонилмочевиной и глинидами.Pharmacol Res Perspect 2014; 2: e00028.
40. Malaisse WJ: Фармакология аналогов меглитинида: новые варианты лечения сахарного диабета 2 типа. Лечить эндокринол 2003; 2: 401-414.
41. Doyle ME, Egan JM: Механизмы действия глюкагоноподобного пептида 1 в поджелудочной железе.Pharmacol Ther 2007; 113: 546-593.
42. Buteau J: Передача сигналов рецептора GLP-1: влияние на пролиферацию и выживание бета-клеток поджелудочной железы. Diabetes Metab 2008; 34 (приложение 2): 73-77.
43. Нистрем Т. Потенциально полезная роль глюкагоноподобного пептида-1 в эндотелиальной дисфункции и сердечной недостаточности, связанной с инсулинорезистентностью.Horm Metab Res 2008; 40: 593-606.
44. Чай В., Донг З., Ван Н., Ван В., Тао Л., Цао В., Лю З. Глюкагон-подобный пептид 1 задействует микрососудистую сеть и увеличивает использование глюкозы в мышцах посредством механизма, зависимого от оксида азота. Диабет 2012; 61: 888-896.
45. Bruckert E, Hayem G, Dejager S, Yau C, Begaud B: легкие и умеренные мышечные симптомы при терапии высокими дозами статинов у пациентов с гиперлипидемией — исследование PRIMO.Cardiovasc Drugs Ther 2005; 19: 403-414.
46. Wei M, Ito MK, Cohen JD, Brinton EA, Jacobson TA: Предикторы приверженности, переключения и прекращения приема статинов в исследовании USAGE: понимание использования статинов в Америке и пробелы в обучении пациентов. J Clin Lipidol 2013; 7: 472-483.
47. Джонс Дж. Д., Кирш Х. Л., Вортманн Р. Л., Пиллинджер М. Х .: Причины мышечной токсичности, вызванной лекарственными средствами. Curr Opin Rheumatol 2014; 26: 697-703.
48. Marcoff L, Thompson PD: Роль коэнзима Q10 в статин-ассоциированной миопатии: систематический обзор.Дж. Ам Колл Кардиол 2007; 49: 2231-2237.
49. Итагаки М., Такагури А., Кано С. и др.: Возможные механизмы, лежащие в основе индуцированной статинами токсичности скелетных мышц в фибробластах L6 и у крыс. J Pharmacol Sci 2009; 109: 94-101.
50. Смит Р., Сольберг Р., Якобсен Л.Л. и др.: Симвастатин подавляет метаболизм глюкозы и активность легумаина в мышечных трубках человека.PLoS One 2014; 9: e85721.
51. Филлипс П.С., Хаас Р.Х., Банных С. и др.: Статин-ассоциированная миопатия с нормальным уровнем креатинкиназы. Энн Интерн Мед 2002; 137: 581-585.
52. Томпсон П.Д., Змуда Дж. М., Домалик Л. Дж., Зимет Р. Дж., Стэггерс Дж., Гайтон Дж. Р.: Ловастатин увеличивает повреждение скелетных мышц, вызванное физической нагрузкой.Метаболизм 1997; 46: 1206-1210.
53. Скотт Д., Близзард Л., Фелл Дж., Джонс Дж .: терапия статинами, функция мышц и риск падений у пожилых людей, проживающих в сообществе. QJM 2009; 102: 625-633.
54. Cavalier E, Delanaye P, Chapelle JP, Souberbielle JC: Витамин D: текущее состояние и перспективы.Clin Chem Lab Med 2009; 47: 120-127.
55. Ensrud KE, Blackwell TL, Cauley JA и др .; Остеопоротические переломы у мужчин Исследовательская группа: уровни циркулирующего 25-гидроксивитамина D и слабость у пожилых мужчин: исследование остеопоротических переломов у мужчин. J Am Geriatr Soc 2011; 59: 101-106.
56. Морли Дж. Э .: Должны ли все пациенты длительного ухода получать витамин D? J Am Med Dir Assoc 2007; 8: 69-70.
57. Таджар А., Ли Д.М., Пай С.Р. и др.: Связь слабости с уровнем 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови и уровнем паратироидного гормона у пожилых европейских мужчин. Возрастное старение 2012; 42: 352-359.
58. Брэдди К.К., Имам С.Н., Палла К.Р. и др.: Практические модели дефицита / недостаточности витамина D в популяции длительного ухода ветеранов: ретроспективный анализ.J Am Med Dir Assoc 2009; 10: 653-657.
59. Ислам Т., Пейрис П., Коупленд Р. Дж. И др.: Витамин D: уроки ветеранов. J Am Med Dir Assoc 2011; 12: 257-262.
60. Montero-Odasso M, Duque G: витамин D в стареющей опорно-двигательной системе: настоящий гормон, сохраняющий силу.Мол Аспект Мед 2005; 26: 203-219.
61. Холик М.Ф .: Дефицит витамина D. N Engl J Med 2007; 357: 266-281.
62. Bischoff-Ferrari HA, Dietrich T., Orav EJ, et al: Более высокие концентрации 25-гидроксивитамина D связаны с лучшей функцией нижних конечностей как у активных, так и у неактивных людей в возрасте старше 60 лет.Am J Clin Nutr 2004; 80: 752-758.
63. Visser M, Deeg DJ, Lips P: Низкий уровень витамина D и высокий уровень паратиреоидного гормона как детерминанты потери мышечной силы и мышечной массы (саркопения): исследование продольного старения, Амстердам. J. Clin Endocrinol Metab 2003; 88: 5766-5772.
64. Йошикава С., Накамура Т., Танабе Х., Имамура Т.: Остеомалятическая миопатия.Endocrinol Jpn 1979; 26 (приложение): 65-72.
65. Палмуччи Л., Бертолотто А., Доригуцци С., Монджини Т., Кода Р.: Остеомалятическая миопатия в случае диффузного узлового липоматоза тонкой кишки. Acta Neurol Belg 1982; 82: 65-71.
66. Домингес-Фариа С, Шане А, Саллес Дж, Берри А, Жирауде С, Патрак V, Денис П., Бутон К., Гонсалвес-Мендес Н., Вассон М.П., ​​Буари Y, Уолранд С.Дефицит витамина D подавляет путь Notch, способствующий развитию атрофия скелетных мышц у старых крыс линии Вистар.Нутр Метаб (Лондон) 2014; 11:47.
67. Wicherts IS, van Schoor NM, Boeke AJ и др.: Статус витамина D предсказывает физическую работоспособность и ее снижение у пожилых людей. J Clin Endocrinol Metab 2007; 92: 2058-2065.
68. Houston DK, Tooze JA, Neiberg RH и др.: Статус 25-гидроксивитамина D и изменение физической работоспособности и силы у пожилых людей: исследование здоровья, старения и состава тела.Am J Epidemiol 2012; 176: 1025-1034.
69. Хьюстон Д.К., Чезари М., Ферруччи Л. и др.: Связь между статусом витамина D и физической работоспособностью: исследование InCHIANTI. Дж. Геронтол Биол Науки Мед Науки 2007; 62: 440-446.
70. Flicker L, Mead K, MacInnis RJ, et al: Витамин D в сыворотке и его падение у пожилых женщин в учреждениях интернатного типа в Австралии.J Am Geriatr Soc 2003; 51: 1533-1538.
71. Faulkner KA, Cauley JA, Zmuda JM, et al: Более высокие концентрации 1,25-дигидроксивитамина D3 связаны с более низкой частотой падений у пожилых женщин, проживающих в общинах. Остеопорос Инт 2006; 17: 1318-1328.
72. Snijder MB, van Schoor NM, Pluijm SM, et al: Статус витамина D по отношению к годовому риску повторного падения у пожилых мужчин и женщин.J. Clin Endocrinol Metab 2006; 91: 2980-2985.
73. Риццоли Р., Стивенсон Дж. К., Бауэр Дж. М., ван Лун Л. Дж., Уолранд С., Канис Дж. А., Купер С., Брэнди М. Л., Диез-Перес А., Регинстер Дж. Я.; Рабочая группа ESCEO: Роль диетического белка и витамина D в поддержании здоровья опорно-двигательного аппарата у женщин в постменопаузе: согласованное заявление Европейского общества по клиническим и экономическим аспектам остеопороза и остеоартрита (ESCEO).Maturitas 2014; 79: 122-132.
74. Rousseau AF, Foidart-Desalle M, Ledoux D, Remy C, Croisier JL, Damas P, Cavalier E: Влияние добавок холекальциферола и оптимизированного потребления кальция на статус витамина D, силу мышц и здоровье костей: пилотное рандомизированное контролируемое исследование в течение одного года у взрослых с сильными ожогами.Бернс 2015; 41: 317-325.
75. Muir SW, Montero-Odasso M: Влияние добавок витамина D на силу мышц, походку и равновесие у пожилых людей: систематический обзор и метаанализ. J Am Geriatr Soc 2011; 59: 2291-2300.
76. Ceglia L, Niramitmahapanya S, da Silva Morais M, Rivas DA, Harris SS, Bischoff-Ferrari H и др.: Рандомизированное исследование влияния добавок витамина D3 на морфологию скелетных мышц и концентрацию рецепторов витамина D у пожилых женщин.J Clin Endocrinol Metab 2013; 98: E1927-E1935.
77. Стоктон К.А., Менгерсен К., Парац Дж. Д. и др. Влияние добавок витамина D на силу мышц: систематический обзор и метаанализ. Остеопорос Инт 2011; 22: 859-871.
78. Сато Й., Ивамото Дж., Каноко Т., Сато К.: Низкие дозы витамина D предотвращают мышечную атрофию и уменьшают вероятность падений и переломов бедра у женщин после инсульта: рандомизированное контролируемое исследование.Цереброваск Дис 2005; 20: 187-192.
79. Morley JE, Argiles JM, Evans WJ, Bhasin S, Cella D, Deutz NE, Doehner W, Fearon KC, Ferrucci L, Hellerstein MK, Kalantar-Zadeh K, Lochs H, MacDonald N, Mulligan K, Muscaritoli M, Ponikowski P, Постхауэр М.Э., Росси Фанелли Ф., Шамбелан М., Шолс А.М., Шустер М.В., Анкер С.Д.; Общество саркопении, кахексии и истощения: рекомендации по питанию для лечения саркопении.J Am Med Dir Assoc 2010; 11: 391-396.
80. Аранда Р., Доменек Э., Рус А.Д., Реал Дж. Т., Састре Дж, Вина Дж. И др.: Возрастное повышение активности ксантиноксидазы в плазме крови человека и тканях крыс. Free Radic Res 2007; 41: 1195-1200.
81. Lambertucci RH, Levada-Pires AC, Rossoni LV, Curi R, Pithon-Curi TC: Влияние аэробных упражнений на активность антиоксидантных ферментов и уровни мРНК в камбаловидной мышце молодых и старых крыс.Mech Aging Dev 2007; 128: 267-275.
82. Спрингер Дж., Чирнер А., Хартман К., Палус С., Вирт Е. К., Руис С. Б. и др.: Ингибирование ксантиноксидазы снижает истощение и улучшает исход в модели раковой кахексии на крысах. Int J Cancer 2012; 131: 2187-2196.
83. Спрингер Дж., Чирнер А., Хартман К., фон Хелинг С., Анкер С.Д., Доенер В.: Ингибитор ксантиноксидазы оксипуринол снижает кардиомиопатию, вызванную раковой кахексией.Int J Cardiol 2013; 168: 3527-3531.
84. Кондо Х, Накагаки И., Сасаки С., Хори С., Итокава Ю.: Механизм окислительного стресса в скелетных мышцах, атрофированных иммобилизацией. Am J Physiol 1993; 265 (6 pt 1): E839-E844.
85. Derbre F, Ferrando B, Gomez-Cabrera MC, Sanchis-Gomar F, Martinez-Bello VE, Olaso-Gonzalez G, et al: Ингибирование ксантиноксидазы аллопуринолом предотвращает атрофию скелетных мышц: роль p38 MAPKinase и E3 ubiquitin ligases.PLoS One 2012; 7: e46668.
86. Беверидж Л.А., Рэймидж Л., Макмердо М.Э., Джордж Дж., Уитхэм М.Д.: Использование аллопуринола связано с большими функциональными улучшениями у пожилых пациентов реабилитации. Возрастное старение 2013; 42: 400-404.
87. Бускетс С., Фигерас М.Т., Фустер Г., Альмендро В., Мур-Карраско Р., Аметллер Э. и др.: Антикахектические эффекты формотерола: лекарство для потенциального лечения мышечной атрофии.Cancer Res 2004; 64: 6725-6731.
88. Ametller E, Busquets S, Fuster G, et al: Формотерол может активировать регенерацию мышц крыс во время раковой кахексии. Insciences J 2011; 1: 1-17.
89. Argilés JM, López-Soriano FJ, Busquets S: Новые подходы к лечению кахексии.Drug Discov Today 2008; 13: 73-78.
90. Толедо М., Спрингер Дж., Бускетс С., Чирнер А., Лопес-Сориано Ф.Дж., Анкер С.Д., Аргилес Дж. М.: Формотерол в лечении экспериментальной раковой кахексии: влияние на функцию сердца. J Cachexia Sarcopenia Muscle 2014; 5: 315-320.

---

Автор Контакты

Доктор.Ллуис Кампинс

Аптечный отдел

Госпиталь де Матаро, Карретера-де-Сирера s / n

ES-08304 Матаро, Барселона (Испания)

Электронная почта [email protected]

---

Подробности статьи / публикации

Предварительный просмотр первой страницы

Получено: 14 июня 2016 г.
Принято: 7 июля 2016 г.
Опубликовано в Интернете: 31 августа 2016 г.
Дата выпуска: январь 2017 г.

Количество страниц для печати: 8
Количество рисунков: 3
Количество столов: 0

ISSN: 0031-7012 (печатный)
eISSN: 1423-0313 (онлайн)

Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/PHA

---

Авторские права / Дозировка лекарства / Заявление об ограничении ответственности

Авторские права: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме и любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование или с помощью какой-либо системы хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
Дозировка лекарств: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор и дозировка лекарств, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Однако с учетом продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю настоятельно рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным агентом является новый и / или редко применяемый препарат.
Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор (-ы) не несут ответственности за любой ущерб, причиненный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в контенте или рекламе.

Как избежать потери мышечной массы с возрастом? — Основы здоровья от клиники Кливленда

Если вам за 50, и вы не чувствуете себя таким сильным, как раньше, или не обладаете такой выносливостью, как раньше, это неудивительно.Так же, как плотность костной ткани уменьшается с возрастом, мы также теряем мышечную массу. Снижение скелетных мышц, состояние, называемое саркопенией, — это естественный процесс, который со временем происходит у каждого человека. Это может привести к слабости и повышенному риску падений и потери независимости.

Клиника Кливленда — некоммерческий академический медицинский центр. Реклама на нашем сайте помогает поддерживать нашу миссию. Мы не поддерживаем продукты или услуги, не принадлежащие Cleveland Clinic. Политика

«К счастью, мы можем что-то с этим поделать», — говорит физиотерапевт Гэри Калабрезе, DPT.

Понимание дисбаланса

Потеря мышечной массы происходит из-за дисбаланса между двумя неврологическими сигналами, участвующими в росте мышц. Катаболический ответ посылает сигнал к уменьшению размера мышц, в то время как анаболический ответ посылает сигнал к наращиванию мышечной массы. Чем сильнее катаболический ответ, тем меньше мышечной массы.

Большинство экспертов сходятся во мнении, что дисбаланс, который приводит к потере мышечной массы, начинается примерно в возрасте 50 лет, хотя некоторые исследования предполагают, что это может начаться раньше.«К 75 годам это коснется всех», — говорит Калабрезе. Малоподвижный образ жизни ускоряет процесс.

«Младшая зрелость и средний возраст — это когда вы хотите попробовать себя в этом, чтобы сохранить мышечную силу с течением времени», — говорит Калабрезе. Даже если вы не начали рано, еще не поздно.

Независимо от того, сколько вам лет, вы можете бороться с саркопенией. Упражнения наращивают силу, но питание не менее важно.

Роль питания

«Нельзя просто заниматься спортом и неправильно питаться, нельзя просто правильно питаться и не заниматься спортом», — говорит Калабрезе.Ключ к успеху — это употребление богатой белком пищи для наращивания мышечной массы.

«Чтобы нарастить мышцы, вам нужно 0,45 грамма белка на фунт веса тела», — говорит Калабрезе. Например, человек весом 140 фунтов должен съедать 63 грамма белка в день (140 x 0,45). Хорошие источники — молоко, сыр, яйца, птица, рыба, арахис и бобы.

Белок имеет решающее значение, но вам также нужны углеводы, которые являются источником энергии, который ваше тело использует для тренировок. Взрослые среднего и старшего возраста не должны придерживаться низкоуглеводной диеты.Но обязательно выбирайте полезные углеводы. Овощи, фрукты и цельнозерновые продукты предпочтительнее продуктов с высокой степенью обработки. Цельные свежие продукты также содержат витамины и другие питательные вещества, необходимые вашему организму.

И не забываем про упражнения…

«Лучший способ ограничить степень потери мышечной силы — оставаться физически активным на протяжении всей жизни», — говорит Калабрезе. «Но если вы вели сидячий образ жизни и потеряли силы, ответ по-прежнему — упражнения».

Сочетание аэробных и силовых упражнений улучшит здоровье мышц, а также общее состояние здоровья.Если вы не были очень активны и только начинаете тренироваться, не торопитесь. «Не делайте слишком много сразу, — говорит Калабрезе.

Начните с консультации со специалистом, например физиотерапевтом или физиологом. Этот профессионал не только научит вас правильным упражнениям, но и составит программу с правильной последовательностью и прогрессией упражнений для достижения наилучших результатов.

Вам нужна хорошо продуманная программа, которая укрепит все ваши мышцы, начиная с крупных групп мышц.Калабрезе подчеркивает, что важно быть терпеливым. Для получения результатов может потребоваться от шести до восьми недель.

Эта статья впервые появилась в Cleveland Clinic Arthritis Advisor .

Болезнь истощения мышц (MWD) при кахексии и саркопении

Похудание является признаком любого прогрессирующего острого или хронического заболевания. В своей крайней форме он включает в себя значительную безжировую массу тела (включая скелетные мышцы) и потерю жира. Скелетные мышцы обеспечивают фундаментальную основу для функционирования человека, обеспечивая передвижение и дыхание.Мышечная атрофия связана с плохим качеством жизни и повышенной заболеваемостью / смертностью.

Два общих, но различных состояния, характеризующихся потерей массы скелетных мышц, — это саркопения и кахексия. Саркопения, кахексия и анорексические расстройства (белково-энергетическая недостаточность) представляют собой основные причины нарушений мышечной атрофии.

На протяжении тысячелетий было известно, что истощение мышц и жира приводит к плохим результатам, включая смерть при хронических заболеваниях.

Обычно он сопровождается отсутствием физической активности, пониженной подвижностью, медленной походкой и плохой физической выносливостью, которые также являются общими чертами синдрома слабости.

Рис. 1 — Структура предлагаемой классификации MWD по этиологии заболевания и прогрессированию заболевания.

И кахексия, и саркопения характеризуются серьезной мышечной дисфункцией, которая приводит к увеличению заболеваемости и смертности.

Рис. 2 — Пирамида кахексии / саркопении. Оба приводят к мышечной дисфункции.

Список литературы

Калантар-Заде К., Ри К., Сим Дж. Дж., Стенвинкель П., Анкер С.Д., Ковесды С.П. Почему кахексия убивает: изучение причин плохих исходов в условиях истощения. J Cachexia Sarcopenia Muscle 2013; 4: 89–94.

Evans WJ, Morley JE, Argilés J, Bales C, Baracos V, Guttridge D и др.