Тотальное слабоумие: Деменция (слабоумие) — Центр «Феникс»

Почему Алкоголизм Вызывает Слабоумие — Центр реабилитации «Брик».

Слабоумие и инвалидизация – вот к чему может привести зависимость от спиртного, если не пройти лечение алкоголизма Кривой Рог. Центр «Брик» помогает больным на разных стадиях заболевания, избавляя от тяжелых последствий, а также предоставляет услуги терапии при алкогольной деменции. Далее мы расскажем об особенностях этого патологического состояния, стадиях развития, признаках, мерах профилактики. Оценив серьезность проблемы, алкозависимые и их родственники смогут решиться начать борьбу с пагубным увлечением.

Регулярный прием спиртосодержащих напитков провоцирует значительные изменения в работе внутренних органов и меняет психику человека. Слабоумие возникает на фоне других заболеваний, вызванных хроническим алкоголизмом:

• ишемическая болезнь сердца;
• артериальная гипертензия в тяжелой форме;
• сосудистые патологии – стеноз, атеросклероз;
• неврологические отклонения – болезни Паркинсона, Альцгеймера, Пика;
• нарушения кровообращения в мозгу;
• метаболические сбои;
• частичная либо полная дисфункция почек, печени;
• постоянная интоксикация организма. 

При развитии деменции личность больного быстро разрушается. Врачи с помощью современных медикаментов и технологий способны лишь уменьшить симптомы, снизить темпы интеллектуальной деградации, но не вылечить зависимого. Поэтому огромное значение имеет своевременная терапия от алкоголизма, являющегося главной причиной слабоумия. 

 

Симптомы и стадии алкогольной деменции

Под воздействием этанола происходит постепенное поражение лобных долей мозга – дефицит тиамина и недостаточное кровоснабжение ускоряют процесс старения, исчезает способность распознавать людей, запоминать. Параллельно возникают апатия, повышенная тревожность, депрессивные настроения. Таким пациентам приходится менять работу на ту, которая требует меньших умственных усилий, а если они продолжают выпивать, велика вероятность антисоциального поведения – кражи чужих вещей, попыток подделать документы, вымогательства.

Клиническая картина при деменции определяется формой и стадией заболевания. Врачи выделяют тотальное и лакунальное слабоумие. В первом случае происходит абсолютная личностная деградация, исчезают морально-этические принципы, увеличивается риск совершения преступлений, попыток суицида. Лакунальная форма предполагает изолированное поражение мозга, при котором ухудшаются когнитивные функции – внимательность, память, способность связно излагать свои мысли. 

Есть три степени тяжести деменции:

• легкая – проявляется в виде забывчивости, брюзгливости, придирчивости, трудностях с подбором слов, незначительными поведенческими изменениями;
• умеренная – человеку сложно вспомнить какое-то событие из жизни, ориентироваться во времени и пространстве;
• тяжелая – предполагает разрушение психики, утерю чувства долга, способности сочувствовать. В дальнейшем пациенты сталкиваются с речевой дисфункцией, параличом и становятся инвалидами. 

Лечение алкогольной деменции в Кривом Роге

Опасность слабоумия в невозможности полного восстановления и резком ухудшении самочувствия без поддерживающей терапии. В центре «Брик» алкоголики с запущенной стадией болезни могут пройти лечебный курс, включающий:

• оценку физического, психического здоровья;
• вывод из запоя Кривой Рог, комплексную детоксикацию;
• прием медикаментов для стабилизации и улучшения самочувствия – врач индивидуально назначает ноотропные препараты, антиоксиданты, нейро- и кардиопротекторы, активаторы метаболических процессов;
• заместительную терапию;
• психокоррекцию, отработку навыков поведения в социуме.

Методы профилактики алкогольного слабоумия

Каждый, кто длительное время злоупотребляет выпивкой, рискует столкнуться с деменцией. Темпы развития заболевания могут варьироваться, но результат будет одинаковый – полная личностная деградация, предотвратить которую получится только путем избавления от алкогольной зависимости. Окончательный отказ от спиртного — залог того, что в организме и психике не будет отклонений. В качестве дополнительных способов профилактики можно отметить:

• регулярные физические нагрузки;
• тренировка мозговой деятельности – чтение, решение логических задач, разгадывание кроссвордов, выполнение упражнений на память и внимательность;
• сбалансированное питание;
• отказа от курения и прочих вредных привычек;
• избегание стрессовых ситуаций;
• соблюдение режима дня;
• самоконтроль;
• расширение кругозора, путешествия;
• общение с друзьями-единомышленниками;
• развитие творческих способностей. 

Избежать необратимых изменений в мозговой деятельности невозможно без прохождения полного курса терапии. Обращайтесь в центр «Брик» для консультации у нарколога, детоксикации, вывода из запоя, кодирования алкоголизма Кривой Рог и специальной реабилитации!

Старческое слабоумие

Старческое слабоумие (сенильная деменция) — заболевание старческого возраста, обусловленное атрофией головного мозга, проявляющееся постепенным распадом психической деятельности с утратой индивидуальных особенностей личности и исходом в тотальное слабоумие. Старческое слабоумие — центральная проблема психиатрии позднего возраста.
Больные сенильной деменцией составляют 3-5 % в популяции лиц старше 60 лет, 20 % — среди 80-летних и от 15 до 25 % всех психически больных старческого возраста. Причина старческого слабоумия, как и других атрофических процессов, до сих пор неизвестна. Не вызывает сомнения роль наследственности, что подтверждают случаи «семейного слабоумия». Заболевание начинается в 65-75 лет, средняя продолжительность болезни — 5 лет, но встречаются случаи с медленным течением на протяжении 10-20 лет. Болезнь развивается незаметно, с постепенных изменений личности в виде заострения или утрирования прежних черт характера. Например, бережливость превращается в скупость, настойчивость — в упрямство, недоверие — в подозрителность и т. д. Сначала это напоминает обычные характерологические сдвиги в старости: консерватизм в суждениях, поступках; неприятие нового, восхваление прошлого; склонность к нравоучениям, назидательности, несговорчивости; сужение интересов, эгоизм и эгоцентризм. Наряду с этим, снижается темп психической деятельности, ухудшается внимание и способность его переключения и сосредоточения. Нарушаются процессы мышления: анализ, обобщение, абстрагирование, логическое умозаключение и суждение. С огрубением личности нивелируются ее индивидуальные свойства и все рельефнее выступают так называемые сенильные черты: сужение кругозора и интересов, шаблонность взглядов и высказываний, утрата прежних связей и привязанностей, черствость и скупость, придирчивость, сварливость, злобность. У некоторых больных преобладают благодушие и беспечность, склонность к говорливости и шуткам, самодовольство и нетерпение критики, бестактность и утрата нравственных норм поведения. У таких больных исчезает стыдливость и элементарные моральные установки. При наличии полового бессилия отмечается часто повышение сексуального влечения со склонностью к половым извращениям (обнажение публично половых органов, совращение малолетних).
Наряду с «ухудшением» характера, которое близкие часто расценивают как нормальное возрастное явление, постепенно нарастают расстройства памяти. Нарушается запоминание, утрачивается способность к приобретению нового опыта. Страдает и воспроизведение имеющейся в памяти информации. Сначала выпадает из памяти наиболее поздно приобретенный опыт, затем исчезает память и на отдаленные события. Забывая настоящее и недавнее прошлое, больные довольно хорошо помнят события детства и юности. Возникает как бы сдвиг жизни в прошлое вплоть до «жизни в прошлом», когда 80-летняя старушка считает себя 18-летней девушкой и ведет себя соответственно этому возрасту. Соседей по палате и медицинский персонал называет именами лиц, бывших в то время в ее окружении (давно умерших). В ответах на вопросы больные сообщают факты давно минувших лет или рассказывают о вымышленных событиях. Временами больные становятся суетливыми, деловитыми, собирают и связывают вещи в узлы — «собираются в дорогу», а потом, сидя с узелком на коленях, ожидают поездки. Это происходит вследствие грубых нарушений ориентировки во времени, окружающем, собственной личности. Однако, необходимо отметить, что при старческом слабоумии всегда существует несоответствие между выраженным слабоумием и сохранностью некоторых внешних форм поведения. Долго сохраняется манера поведения с особенностями мимики, жестикуляции, употреблением привычных выражений. Особенно ярко это проявляется у лиц с определенным профессиональным, выработанным в течение многих лет, стилем поведения: педагогов, врачей. Благодаря сохранности внешних форм поведения, живой мимике, нескольких расхожих речевых оборотов и кое-каких запасов памяти, особенно на прошлые события, такие больные на первый взгляд могут создавать впечатление вполне здоровых. И лишь случайно заданный вопрос может выявить, что человек, ведущий с вами оживленную беседу и демонстрирующий «прекрасную память» на прошлые события, не знает, сколько ему лет, не может определить число, месяц, год, время года, не представляет, где он находится, с кем разговаривает и т.д. Физическое одряхление развивается относительно медленно, по сравнению с нарастанием психического распада личности. Однако, со временем появляются неврологические симптомы: сужение зрачков, ослабление их реакции на свет, снижение силы мышц, дрожание рук (старческий тремор), походка мелкими, семенящими шагами (старческая походка). Больные худеют, кожа становится сухой и морщинистой, нарушается функция внутренних органов, наступает маразм.
На протяжении развития болезни могут возникать психотические расстройства с галлюцинациями и бредом. Больные слышат «голоса», содержащие угрозы, обвинения, рассказывают о пытках и расправах над близкими людьми. Могут быть также зрительные обманы восприятия (видят человека, который зашел к ним в квартиру), тактильные (по коже ползают «букашки»). Бредовые идеи в основном распространяются на лиц ближайшего окружения (родных, соседей), содержанием их являются идеи ущерба, ограбления, отравления, реже преследования.

Распознавание атрофических процессов головного мозга представляет сложности на начальных этапах болезни, когда необходимо исключить сосудистую патологию, опухоль мозга и другие болезни. При выраженной клинической картине заболевания постановка диагноза не представляет особых сложностей. Для подтверждения диагноза используются современные методы исследования (компьютерная томография головного мозга).
Лечение. Эффективных методов лечения атрофических процессов в настоящее время не существует. Однако, правильный уход и назначение симптоматических средств (от отдельных симптомов болезни) имеют большое значение для судьбы таких больных. В начале болезни желательно содержать их в домашних условиях без резких изменений жизненного стереотипа. Помещение в больницу может вызвать ухудшение состояния. Больному нужно создать условия для достаточно активного образа жизни, чтобы он больше двигался, меньше лежал в дневное время, больше был занят привычными домашними делами. При выраженном слабоумии и при отсутствии возможности постоянного ухода и наблюдения за больным в домашних условиях, показано стационарное лечение или пребывание в специальном интернате. Психотропные средства назначаются лишь при нарушениях сна, суетливости, бредовых и галлюцинаторных расстройствах. Отдается предпочтение препаратам, не вызывающим слабости, вялости, других побочных действий и осложнений. Транквилизаторы рекомендуют только на ночь (радедорм, эупоктин). Из антидепрессантов применяют пиразидол, азафен; из нейролептиков — сонапакс, терален, этаперазин, галоперидол в каплях. Все препараты назначаются в минимальных дозах в целях избежания нежелательных осложнений. Лечение ноотропами и другими метаболическими средствами целесообразно лишь на ранних стадиях заболевания, когда оно в некоторой степени способствует стабилизации процесса.
Профилактики старческого слабоумия не существует. Хороший уход, своевременное лечение внутренних болезней и поддержание психического состояния могут значительно продлить больному жизнь.

Врач описавший тотальное слабоумие с распадом речи

Автор Lechimsosudy На чтение 23 мин. Просмотров 15 Опубликовано

26 июля, 2019

КАТАЛОГ УЧРЕЖДЕНИЙ

БИБЛИОТЕКА

ПОИСК

Старческие (сенильные) психозы:

Старческие (сенильные) психозы — заболевания, возникающие в позднем возрасте в связи с атрофией головного мозга. Развитие болезней обусловлено в основном генетическими факторами, внешние воздействия играют лишь провоцирующую или усугубляющую течение процесса роль. Различие клинических форм связано с преимущественной атрофией тех или иных участков коры и подкорковых образований головного мозга. Общим для всех заболеваний является медленное, постепенное, но прогрессирующее течение, ведущее к глубокому распаду психической деятельности, т.е. к тотальному слабоумию. Выделяют пресенильные деменции (болезнь Пика и болезнь Альцгеймера) и собственно старческое слабоумие.

Болезнь Пика — ограниченная предстарческая атрофия мозга, преимущественно в лобных и височных долях. Болезнь начинается в 50-55 лет, длится 5-10 лет, приводя к тотальному слабоумию. Возможно и более раннее, и позднее начало. Женщины заболевают чаще, чем мужчины. Болезнь начинается с изменений личности. Появляется вялость, апатия, исчезает инициатива, пропадает живость эмоциональных реакций. Снижается продуктивность мышления, нарушается способность к абстракции, обобщению и осмыслению, исчезает критика к своему состоянию, поведению и образу жизни. У некоторых больных наблюдается эйфория с расторможенностью влечений и утратой нравственных и моральных установок. Речь становится бедной, с прогрессирующим уменьшением словарного запаса, стереотипными повторениями одних и тех же слов, фраз. Происходят грубые нарушения письма: изменяется почерк, грамотность, смысловое выражение. Больной постепенно перестает узнавать предметы, понимать их назначение (не может, например, назвать ручку, нож и для чего они нужны), и поэтому не может ими пользоваться. Глубокое снижение интеллекта приводит к повышенной внушаемости и стереотипному подражанию окружающим (их мимике, жестам, повторению за ними слов). Если больного не тревожить, то он большей частью молчит, либо повторяет одни и те же движения или фразы. С развитием болезни все более заметными становятся и нарушения памяти, особенно запоминание новой информации, приводящие к нарушению ориентировки в пространстве. В конечной стадии происходит тотальный распад мышления, узнавания, речи, письма, навыков. Наступает полная психическая и физическая беспомощность (маразм). Прогноз неблагоприятен. Смерть наступает от разных причин, обычно в результате присоединения инфекции.

Болезнь Альцгеймера — одна из разновидностей предстарческого слабоумия, возникающего вследствие атрофии преимущественно в височных и теменных долях головного мозга. Болезнь начинается в среднем в 55 лет, встречается гораздо чаще, чем болезнь Пика. Женщины болеют в 3-5 раз чаще, чем мужчины. Болезнь начинается с нарастающих нарушений памяти. Однако, больные замечают у себя эти нарушения и связанное с ними снижение интеллектуальных возможностей и всячески пытаются скрыть это от окружающих. С нарастанием нарушений памяти появляется чувство растерянности, непонимания, недоумения, что в ряде случаев заставляет их обратиться к врачу. Постепенно больные перестают ориентироваться в месте и времени, из памяти выпадают накопленные знания, опыт, навыки. Процесс выпадения идет от настоящего к прошлому, т.е. забываются сначала ближайшие по времени события, а потом более отдаленные. Вначале страдает память на отвлеченные понятия — имена, даты, термины, названия. Далее присоединяются нарушения запоминания, в связи с чем больные начинают путать хронологическую последовательность событий как вообще, так и в личной жизни. Больные не могут сообщить, где они находятся, свой домашний адрес (могут назвать при этом адрес дома, где они жили в юности). Выйдя из дома, не находят обратно дороги. Нарушается узнавание формы, цвета, лиц, пространственного расположения. Людей из ближайшего окружения начинают называть чужими именами, например, представителей молодого поколения — именами своих братьев и сестер, затем — именами давно умерших родственников и знакомых. В конечном итоге больные перестают узнавать собственный внешний облик: глядя на себя в зеркало, могут спросить — «а это что за старуха?» Нарушение ориентированности в пространстве сказывается в беспорядочности и асимметрии почерка: буквы скапливаются в центре или в углах страницы, написано обычно по вертикали. С этим тесно связаны расстройства речи, обеднение запаса слов, отсутствие понимания услышанного, прочитанного или написанного собственной рукой. Поэтому письмо все больше представляет набор неправильных окружностей, кривых, а затем — прямых линий. Речь становится все больше непонятной, состоящей из отдельных частей слов и слогов. Больные постепенно теряют все приобретенные за свою жизнь навыки и привычные действия: не могут одеться, приготовить пищу, сделать какую-нибудь элементарную работу, например, пришить пуговицу, а в конечном итоге — выполнить даже одного целенаправленного действия. Настроение неустойчивое: апатия перемежается веселостью, возбуждением, беспрерывной и непонятной речью. В конечной стадии болезни могут наблюдаться нарушения походки, судорожные припадки, рефлекторные движения губами, языком (сосание, причмокивание, жевание). Исход заболевания неблагоприятный: состояние полного маразма. Смерть наступает либо во время припадка, либо в связи с присоединившейся инфекцией.

Старческое слабоумие (сенильная деменция) — заболевание старческого возраста, обусловленное атрофией головного мозга, проявляющееся постепенным распадом психической деятельности с утратой индивидуальных особенностей личности и исходом в тотальное слабоумие. Старческое слабоумие — центральная проблема психиатрии позднего возраста.

Больные сенильной деменцией составляют 3-5 % в популяции лиц старше 60 лет, 20 % — среди 80-летних и от 15 до 25 % всех психически больных старческого возраста. Причина старческого слабоумия, как и других атрофических процессов, до сих пор неизвестна. Не вызывает сомнения роль наследственности, что подтверждают случаи «семейного слабоумия». Заболевание начинается в 65-75 лет, средняя продолжительность болезни — 5 лет, но встречаются случаи с медленным течением на протяжении 10-20 лет. Болезнь развивается незаметно, с постепенных изменений личности в виде заострения или утрирования прежних черт характера. Например, бережливость превращается в скупость, настойчивость — в упрямство, недоверие — в подозрителность и т. д. Сначала это напоминает обычные характерологические сдвиги в старости: консерватизм в суждениях, поступках; неприятие нового, восхваление прошлого; склонность к нравоучениям, назидательности, несговорчивости; сужение интересов, эгоизм и эгоцентризм. Наряду с этим, снижается темп психической деятельности, ухудшается внимание и способность его переключения и сосредоточения. Нарушаются процессы мышления: анализ, обобщение, абстрагирование, логическое умозаключение и суждение. С огрубением личности нивелируются ее индивидуальные свойства и все рельефнее выступают так называемые сенильные черты: сужение кругозора и интересов, шаблонность взглядов и высказываний, утрата прежних связей и привязанностей, черствость и скупость, придирчивость, сварливость, злобность. У некоторых больных преобладают благодушие и беспечность, склонность к говорливости и шуткам, самодовольство и нетерпение критики, бестактность и утрата нравственных норм поведения. У таких больных исчезает стыдливость и элементарные моральные установки. При наличии полового бессилия отмечается часто повышение сексуального влечения со склонностью к половым извращениям (обнажение публично половых органов, совращение малолетних).

Наряду с «ухудшением» характера, которое близкие часто расценивают как нормальное возрастное явление, постепенно нарастают расстройства памяти. Нарушается запоминание, утрачивается способность к приобретению нового опыта. Страдает и воспроизведение имеющейся в памяти информации. Сначала выпадает из памяти наиболее поздно приобретенный опыт, затем исчезает память и на отдаленные события. Забывая настоящее и недавнее прошлое, больные довольно хорошо помнят события детства и юности. Возникает как бы сдвиг жизни в прошлое вплоть до «жизни в прошлом», когда 80-летняя старушка считает себя 18-летней девушкой и ведет себя соответственно этому возрасту. Соседей по палате и медицинский персонал называет именами лиц, бывших в то время в ее окружении (давно умерших). В ответах на вопросы больные сообщают факты давно минувших лет или рассказывают о вымышленных событиях. Временами больные становятся суетливыми, деловитыми, собирают и связывают вещи в узлы — «собираются в дорогу», а потом, сидя с узелком на коленях, ожидают поездки. Это происходит вследствие грубых нарушений ориентировки во времени, окружающем, собственной личности. Однако, необходимо отметить, что при старческом слабоумии всегда существует несоответствие между выраженным слабоумием и сохранностью некоторых внешних форм поведения. Долго сохраняется манера поведения с особенностями мимики, жестикуляции, употреблением привычных выражений. Особенно ярко это проявляется у лиц с определенным профессиональным, выработанным в течение многих лет, стилем поведения: педагогов, врачей. Благодаря сохранности внешних форм поведения, живой мимике, нескольких расхожих речевых оборотов и кое-каких запасов памяти, особенно на прошлые события, такие больные на первый взгляд могут создавать впечатление вполне здоровых. И лишь случайно заданный вопрос может выявить, что человек, ведущий с вами оживленную беседу и демонстрирующий «прекрасную память» на прошлые события, не знает, сколько ему лет, не может определить число, месяц, год, время года, не представляет, где он находится, с кем разговаривает и т.д. Физическое одряхление развивается относительно медленно, по сравнению с нарастанием психического распада личности. Однако, со временем появляются неврологические симптомы: сужение зрачков, ослабление их реакции на свет, снижение силы мышц, дрожание рук (старческий тремор), походка мелкими, семенящими шагами (старческая походка). Больные худеют, кожа становится сухой и морщинистой, нарушается функция внутренних органов, наступает маразм.

На протяжении развития болезни могут возникать психотические расстройства с галлюцинациями и бредом. Больные слышат «голоса», содержащие угрозы, обвинения, рассказывают о пытках и расправах над близкими людьми. Могут быть также зрительные обманы восприятия (видят человека, который зашел к ним в квартиру), тактильные (по коже ползают «букашки»). Бредовые идеи в основном распространяются на лиц ближайшего окружения (родных, соседей), содержанием их являются идеи ущерба, ограбления, отравления, реже преследования.

Распознавание атрофических процессов головного мозга представляет сложности на начальных этапах болезни, когда необходимо исключить сосудистую патологию, опухоль мозга и другие болезни. При выраженной клинической картине заболевания постановка диагноза не представляет особых сложностей. Для подтверждения диагноза используются современные методы исследования (компьютерная томография головного мозга).

Лечение. Эффективных методов лечения атрофических процессов в настоящее время не существует. Однако, правильный уход и назначение симптоматических средств (от отдельных симптомов болезни) имеют большое значение для судьбы таких больных. В начале болезни желательно содержать их в домашних условиях без резких изменений жизненного стереотипа. Помещение в больницу может вызвать ухудшение состояния. Больному нужно создать условия для достаточно активного образа жизни, чтобы он больше двигался, меньше лежал в дневное время, больше был занят привычными домашними делами. При выраженном слабоумии и при отсутствии возможности постоянного ухода и наблюдения за больным в домашних условиях, показано стационарное лечение или пребывание в специальном интернате. Психотропные средства назначаются лишь при нарушениях сна, суетливости, бредовых и галлюцинаторных расстройствах. Отдается предпочтение препаратам, не вызывающим слабости, вялости, других побочных действий и осложнений. Транквилизаторы рекомендуют только на ночь (радедорм, эупоктин). Из антидепрессантов применяют пиразидол, азафен; из нейролептиков — сонапакс, терален, этаперазин, галоперидол в каплях. Все препараты назначаются в минимальных дозах в целях избежания нежелательных осложнений. Лечение ноотропами и другими метаболическими средствами целесообразно лишь на ранних стадиях заболевания, когда оно в некоторой степени способствует стабилизации процесса.

Профилактики старческого слабоумия не существует. Хороший уход, своевременное лечение внутренних болезней и поддержание психического состояния могут значительно продлить больному жизнь.

Старческая (сенильная) деменция — тяжелое заболевание, поражающее людей зрелого возраста. Это не столько проблема самого больного, который практически не осознает, что с ним происходит, сколько его близких. Возникает необходимость в очень сложном круглосуточном уходе, человек нуждается в постоянном присмотре. Родственникам больного приходится сталкиваться не только с медицинскими, но и с экономическими, социальными и психологическими трудностями. Как распознать начало деменции, можно ли ее излечить и возможна ли профилактика заболевания?

Деменция — частый спутник пожилого возраста

Что же представляет собой сенильная деменция? В переводе с латинского языка это слово означает «слабоумие». Заболевание характеризуется тяжелым расстройством высшей нервной деятельности, причиной которого является органическое поражение головного мозга. Проявляется оно в резком снижении умственных способностей, в утрате имеющихся знаний, практических навыков и в невозможности приобретения новых. Клиническая картина деменции у пожилых людей зависит от исходного состояния организма, от причин, вызвавших поражение мозга, от обширности и локализации этого поражения. При этом все случаи заболевания характеризуются выраженными и устойчивыми расстройствами интеллектуальной деятельности и эмоционально-волевой сферы больного, ведущими в ряде случаев к полному распаду личности.

По данным Всемирной организации здравоохранения, в мире насчитывается почти 47,5 миллионов больных деменцией. Прогнозы на будущее весьма неутешительны: к 2030 году ожидается рост количества заболевших до 75 миллионов, а к 2050 году — уже до 135 миллионов.

При этом около 60% всех случаев заболевания зарегистрированы в странах со средним или низким уровнем социального развития. В развитых странах ведущее место среди видов деменции занимает болезнь Альцгеймера, на втором месте находится сосудистая деменция.

По официальным данным, в России заболеванию подвержены около 1,8 млн человек, однако эти цифры могут быть не слишком точными, поскольку из-за низкой информированности общества о проблемах и симптомах старческой деменции, многие считают их естественным сопровождением процесса старения.

Виды деменции у пожилых

Основная классификация делит сенильную деменцию на три большие группы.

1. Альцгеймеровский, или атрофический тип , в основе которого находятся первичные дегенеративные процессы в нервной системе.
2. Сосудистый тип , при котором деменция является вторичным заболеванием на фоне грубых нарушений в системе кровообращения головного мозга.
3. Смешанный тип , имеющий в основе оба механизма развития болезни.

По виду локализации органического дефекта специалисты выделяют несколько видов деменции в пожилом возрасте:

• корковая , при которой поражается кора больших полушарий головного мозга. Это тип наиболее характерен при болезни Альцгеймера или болезни Пика;
• подкорковая деменция — в первую очередь страдают подкорковые структуры головного мозга, обуславливая неврологическую симптоматику заболевания; одним из примеров такой деменции можно считать болезнь Паркинсона;
• корково-подкорковая деменция , характеризующаяся смешанным типом патологии;
• мультифокальная деменция — при этом виде заболевания появляются множественные поражения во всех отделах нервной системы, вызывающие разнообразные и ярко выраженные неврологические симптомы.

Клинически деменция может быть лакунарной и тотальной . При лакунарной деменции поражаются в первую очередь те структуры, которые отвечают за интеллектуальную деятельность человека. Особенно страдает кратковременная память, но при этом сохраняется критическое отношение к своему состоянию. Нарушения в эмоционально-волевой сфере минимальны (возможны слезливость, повышенная чувствительность). Один из примеров лакунарной деменции — начальная стадия болезни Альцгеймера.

Тотальная деменция — это полный распад личности с нарушением интеллектуальной сферы, грубыми изменениями в эмоционально-волевой деятельности. Наблюдается полная утрата духовных ценностей, оскудение жизненных интересов, исчезновение чувства стыда и возникновение полной дезадаптации в социальной среде.

Признаки старческой деменции

Независимо от типа старческой деменции, ее симптомы и признаки схожи. При первых появлениях заболевания необходимо немедленно обратиться к врачу.

Первые признаки деменции, на которые должны обратить внимание родственники и сам больной:

1. Нарушения памяти (как долговременной, так и кратковременной). Человек не может вспомнить недавние события, испытывает трудности с запоминанием новой информации.
2. Нарушение ориентации в пространстве и времени. Например, больной может заблудиться в родном районе.
3. Потеря желания узнавать что-то новое , поскольку мозг становится неспособным обрабатывать и усваивать новую информацию.
4. Снижение критичности собственного восприятия. Обычно этот симптом проявляются при планировании ближайшего периода жизни.

В дальнейшем отмечается усиление проявления этих признаков и появление новых, еще более разрушительных.

При подозрении на деменцию необходимо обратиться к терапевту или врачу общей практики. Он при необходимости направит больного к неврологу, психиатру, нейропсихологу или гериатру (специалисту по болезням пожилого возраста).

Для постановки диагноза «деменция» на начальной стадии врач обычно проводит целый ряд исследований и опросов. При этом анкетируют не только больного, но и его близких родственников. Обязательно уточняют характер начальной стадии заболевания и назначают комплексное неврологическое обследование для определения очаговых неврологических симптомов деменции у пожилых. Окончательная постановка диагноза возможна только в том случае, если нарушения наблюдаются не менее 6-ти месяцев.

Для оценки когнитивных функций и общего уровня сознания больному предлагают выполнить несколько несложных тестов, по результатам которых делаются выводы. Обычно тестируются следующие функции:

• состояние кратковременной и долговременной памяти;
• ориентация в пространстве;
• способность к абстрактному мышлению;
• чтение, письмо, счет;
• узнавание;
• внимание;
• эмоциональная сфера личности;
• наличие галлюцинаций и иллюзий;
• наличие и степень нарушения повседневной активности;
• способность планирования и организации.

Причины деменции

Причинами возникновения старческой деменции являются поражения центральной нервной системы, вызываемые заболеваниями, способными привести к дегенерации и гибели клеток головного мозга. При болезни Альцгеймера, болезни Пика, деменции с тельцами Леви разрушение коры головного мозга является самостоятельным механизмом заболевания. Однако существуют болезни, на фоне которых деменция является осложнением:

• атеросклероз сосудов головного мозга;
• инсульт;
• гипертония;
• алкоголизм;
• опухоли центральной нервной системы;
• черепно-мозговые травмы;
• инфекции (СПИД, вирусный энцефалит, менингит).

Кроме того, причинами деменции в старости могут быть осложнения при проведении гемодиализа, наличие тяжелой печеночной или почечной недостаточности, эндокринные патологии и тяжелые аутоиммунные заболевания, такие как рассеянный склероз или системная красная волчанка.

Для развития деменции дополнительными факторами риска могут быть:

• наличие родственников, страдающих этим заболеванием, особенно в случае развития у них патологии в возрасте до 65-ти лет;
• сахарный диабет;
• ожирение;
• отсутствие активной интеллектуальной деятельности в течение жизни.

При этом деменция альцгеймеровского типа гораздо чаще возникает у женщин, чем у мужчин.

Стадии заболевания

Поскольку деменция является прогрессирующим заболеванием, различают три ее стадии, в зависимости от возможности социальной адаптации больного:

1. Первая стадия. Характеризуется легкой степенью проявления симптомов, несмотря на значительные нарушения интеллектуальной сферы. У больного сохраняется критическое отношение к собственному состоянию, он осознает необходимость лечения. Такие больные способны обслуживать себя сами, поскольку им доступны привычные виды бытовой деятельности, такие как приготовление пищи, уборка, личная гигиена.
2. Вторая стадия. При развитии заболевания до умеренной степени у больного начинают проявляться более грубые нарушения интеллекта и наблюдается снижение критического восприятия своего заболевания. Возникают затруднения с пользованием бытовой техникой, телефоном, человек забывает закрывать двери, выключать электричество и газ. Больные на этой стадии нуждаются в постоянном присмотре, поскольку способны причинить вред себе и окружающим.
3. Третья стадия. Тяжелая деменция приводит к полному распаду личности. Больные на последней стадии не способны самостоятельно принимать пищу, соблюдать правила гигиены, перестают узнавать родных и близких. Нередко у них угасает способность к логическому мышлению и речевому общению. Больной погружается в полную апатию, не испытывает чувства голода и жажды. Постепенно развиваются двигательные расстройства, человек становится неспособным ходить и пережевывать пищу. За такими больными необходимо ежечасное наблюдение и уход.

К сожалению, старческая деменция на любом из ее этапов имеет склонность к развитию и в результате приводит к гибели больного.

Особенности лечения

Говоря о лечении деменции, можно вести речь только о замедлении процесса, снятии симптомов, о личностной и социальной адаптации больного и продлении срока его жизни.

Целями лечения деменции являются:

• купирование и сведение к минимуму расстройств в поведении;
• улучшение когнитивных функций;
• повышение качества жизни больного.

Одним из современных подходов к лечению деменции является интегративная концепция терапии, включающая в себя целый комплекс мер:

• Социотерапия: консультирование по проблемам с памятью, по правовым аспектам, обеспечение надлежащего ухода, создание комфортной среды обитания для больного.
• Психотерапия с больным и близкими родственниками, включающая групповую терапию и специальную «терапию самосохранения» по работе с памятью.
• Фармакотерапия в сочетании с физикальным лечением (лечебная физкультура, трудовая терапия, логопедическое лечение, массаж, лечебные ванны). Антидементная терапия ведется наиболее активно действующим в каждом конкретном случае веществом.
• Психофармакологическая терапия сопутствующих деменции расстройств, например, применение антидепрессантов.

Медикаментозная терапия является самым главным методом при лечении деменции, поскольку в некоторых случаях она позволяет скорректировать развитие симптомов заболевания. На ранних стадиях заболевания показаны ноотропные средства («Пирацетам», «Церебролизин»), лекарства, улучающие кровообращение сосудов головного мозга, стимуляторы дофаминовых рецепторов центральной нервной системы. При прогрессировании деменции назначают такие препараты, как «Донепезил», несколько снижающий интенсивность течения болезни.

Крайне важными при лечении деменции на ранней стадии являются следующие факторы:

• Правильный образ жизни больного. Необходимо создать тихую домашнюю обстановку с неизменным кругом лиц, общающихся с больным. Это поможет устранить чувство тревоги, смятения и возбуждения. Новые ситуации и люди, которых человек не в состоянии запомнить, могут воздействовать отрицательно на его состояние и спровоцировать ускоренное развитие заболевания. Рекомендуется составить четкий распорядок дня с обязательным выделением достаточного времени для ночного отдыха.
• Двигательная активность. На ранних стадиях заболевания очень важно обеспечить больному необходимый уровень двигательной активности. Это могут быть прогулки по любимым местам, несложная работа в саду или на приусадебном участке, лечебная физкультура.
• Питание. В рацион больного необходимо ввести продукты, снижающие уровень холестерина, такие как миндаль, авокадо, ячмень, бобовые, черника, растительное масло. Разрешены кисломолочные продукты, постные сорта мяса и птицы, нежирная рыба, морепродукты, квашеная капуста. Рекомендуется использовать приправы, такие как шалфей, корица, куркума, шафран. Готовить лучше на пару, можно запекать или варить. Соль следует употреблять в минимальном количестве. Обязательно пить чистую воду из расчета 30 мл на 1 кг веса в сутки.

При соблюдении всех назначений врача можно замедлить прогрессирование заболевания и существенно улучшить качество жизни больного. При этом людям, имеющим наследственную предрасположенность к развитию деменции, следует обращать особое внимание на профилактику болезни: вести здоровый образ жизни, ежедневно проводить умственную зарядку, регулярно контролировать уровень холестерина в крови.

Заболевание начинается между 50 и 70 годами. Средний возраст к началу заболевания, так же как и при болезни Альцгеймера, равен приблизительно 55—56 годам [Штернберг Э. Я., 1967; Sjogren T. et al., 1952]. В старости заболевание начинается сравнительно редко, его средняя продолжительность меньше, чем при болезни Альцгеймера (около 6 лет).

Заболевание начинается, как правило, постепенно. В отличие от болезни Альцгеймера затяжные инициальные этапы с психотическими расстройствами при болезни Пика встречаются очень редко.

Наряду с общими для всех нейродегенеративных процессов позднего, возраста клиническими свойствами деменция при болезни Пика имеет не-. которые нозологические особенности. Из них главная — отчетливое преобладание на ранних этапах заболевания личностных изменений, тогда как «инструментальные» (по G. Stertz, 1926) функции интеллекта (запоминание, репродуктивная память, внимание, ориентировка и т. п.) и автоматизированные формы психической деятельности, например счет, нарушаются относительно меньше.

Изменения личности на начальной стадии заболевания зависят от преимущественной локализации атрофического процесса. При изолированном или преимущественном поражении полюса лобных долей постепенно нарастают бездеятельность, вялость, апатия и безразличие, побуждения снижаются до аспонтанности, эмоции притупляются; одновременно прогрессирует оскудение психической, речевой и двигательной активности. При преобладании начальной атрофии в орбитальной (базальной) коре развивается псевдопаралитический синдром. В этих случаях личностные изменения выражаются в постепенной утрате чувства дистанции, такта. Нарушаются нравственные установки, появляются расторможенность низших влечений, эйфория, экспансивность, а нередко также импульсивность. В рамках псевдопаралитического синдрома при болезни Пика обычно рано наступают грубые нарушения понятийного мышления (обобщение, понимание пословиц и т. п.), а отчетливых нарушений памяти или ориентировки не обнаруживается. При атрофии височных долей или комбинированной лобно-височной атрофии рано возникают стереотипии речи, поступков и движений.

Значительно реже встречаются другие инициальные синдромы заболевания: 1) астенические проявления с преобладанием жалоб на слабость, утомляемость, головные боли, нарушения сна и т. п. Эти состояния, при которых объективные церебрально-сосудистые изменения, как правило, не выявляются, представляют собой (по крайней мере в некоторых случаях) органически окрашенные субдепрессии; 2) изолированные очаговые (афатические) расстройства; 3) психотические расстройства (часто в виде бредовых идей преследования, ревности или ущерба), которые нередко приводят к ошибочному предположению о шизофреническом процессе; 4) отчетливые мнестические расстройства, напоминающие инициальные проявления болезни Альцгеймера.

Для ранних этапов слабоумия при болезни Пика выраженные нарушения памяти нехарактерны. Могут отмечаться лишь «кажущиеся» расстройства памяти, обусловленные безучастием и аспонтанностью больных. При сравнительно слабой выраженности первичных нарушений памяти с самого начала болезни, по выражению G Stertz, страдает «сам интеллект»: неуклонно снижаются, а затем и разрушаются наиболее сложные и дифференцированные виды мыслительной деятельности, т. е. абстрагирование, обобщение и интегрирование, гибкость и продуктивность мышления, критика и уровень суждений.

По мере развития болезненного процесса клиническая картина все больше приближается к тотальному слабоумию с разрушением памяти и нарушением ориентировки. Хотя на поздних этапах болезни развивается глубокое слабоумие с крайним оскудением всех видов психической деятельности, нередко удивительно долго сохраняются некоторые виды элементарной ориентировки или остатки способности к запоминанию. Сравнительно долго наблюдаются также особенности клинической картины деменции, связанные с преобладающей локализацией атрофического процесса. В силу этого клиническая картина слабоумия при болезни Пика менее однородна или однообразна, чем, например, слабоумие при болезни Альцгеймера. В отличие от последней в конечной стадии болезни Пика обычно не возникают выраженные хватательные и оральные автоматизмы, характерные для исходных состояний болезни Альцгеймера.

Очаговые корковые расстройства — обязательные проявления болезни Пика. Сохраняя принципиальное сходство с нарушениями речи, праксиса и гнозиса при других атрофических процессах, они отличаются существенными особенностями. Обычно преобладают нарушения речи, которые представляют собой не только обязательное, но и обычно раннее проявление заболевания. Речевые расстройства в первые 2 года заболевания возникают приблизительно в 60 % случаев [Штернберг Э. Я., 1967, 1977]. На более поздних этапах заболевания практически всегда происходит постепенный распад речи с полным разрушением речевой функции и развитием в конечном итоге тотальной афазии. Первыми признаками этого распада чаще всего бывают постепенное словарное, смысловое и грамматическое обеднение речи и появление речевых стереотипии. При преимущественной атрофии лобных долей больные проявляют своеобразное «нежелание» говорить: снижение речевой активности может достигать степени полной речевой аспонтанности, когда экспрессивная речь полностью угасает. Состояние «кажущейся» или «инициальной немоты» не исключает, однако, возможности появления на более поздних этапах насильственного говорения или пения.

При поражении лобно-височной области, помимо описанного оскудения речи, наблюдается также амнестическая и сенсорная афазия. В процессе постепенного нарушения понимания речи возникают промежуточные стадии «ограниченного», или «приблизительного», смыслового понимания при относительной сохранности фонематической, т. е. повторной речи [Штернберг Э. Я., 1967]. Характерным, хотя и неспецифическим признаком распада речи при болезни Пика является эхолалия, т. е. повторение услышанных слов, реплик, звуков. Она бывает частичной или полной, смягченной (митигированной, т. е. сопровождающейся приблизительным пониманием услышанного) и дословной (автоматизированной, без понимания услышанного). По мере распада речи в ней увеличивается удельный вес речевых стереотипии («стоячих оборотов»), которые на поздних этапах болезни нередко представляют собой единственную форму речевой деятельности.

Аграфия, алексия, акалькулия при болезни Пика в картине очаговых расстройств занимают относительно меньшее место. Для расстройств письменной речи особенно характерны «стереотипии письма». Апрактические симптомы обычно появляются поздно и не достигают той тяжести, которая свойственна болезни Альцгеймера.

Психотические расстройства при болезни Пика встречаются реже, чем при других атрофических процессах. На ранних этапах заболевания возможны неразвернутые паранойяльные синдромы, а изредка и более выраженные параноидные и галлюцинаторно-параноидные состояния. Представляют интерес видоизменения этих психотических расстройств, связанные с основной динамикой атрофического процесса. Например, по мере развития деменции наблюдается нарастающая стереотипизация бредовых высказываний, которые превращаются в «стоячие обороты», лишенные актуального бредового значения. Псевдопаралитический синдром, возникающий при атрофии лобных долей, как правило, не сопровождается бредовыми идеями величия, как это нередко наблюдается, например, при хорее Гентингтона. Эта особенность связана, по-видимому, с более быстрым развитием слабоумия при болезни Пика. Острые психотические эпизоды — состояния спутанности или психомоторного возбуждения — наблюдаются сравнительно редко и бывают, как и при всех атрофических процессах, рудиментарными.

В некоторых случаях при болезни Пика развиваются своеобразные «припадки», т. е. пароксизмальные состояния расслабления мускулатуры («потери тонуса») без полного выключения сознания. Появление настоящих эпилептических припадков в клинической картине атрофического процесса скорее всего свидетельствует о развитии болезни Альцгеймера.

Довольно часто (приблизительно у V3 —1 /4 больных) возникают неврологические расстройства, чаще всего в виде амиостатического (паркинсоноподобного) синдрома, реже в форме экстрапирамидных гиперкинезов (главным образом хореоподобных). В крайне редких случаях перехода атрофического процесса на прецентральную область развиваются спастические гемипарезы.

Для состояния далеко зашедшей деменции характерны проявления синдрома Kluiver— Bucy: расторможенность влечений, особенно часты извращения аппетита и булимия, гиперсексуальность.

Исходное состояние при болезни Пика очень сходно с терминальной стадией болезни Альцгеймера. Как и при деменции альцгеймеровского типа, оно характеризуется глобальным слабоумием с тотальным распадом речи, действования и узнавания, а также развитием маразма и полной беспомощностью.

Тотальное слабоумие | Пансионат для пожилых людей

Тотальное слабоумие

Тотальное слабоумие или деменция – это патология, которая чаще встречается у людей в пожилом возрасте, при этом разрушается ядро личности. Человек совсем перестает быть похожим на прежнего себя. У него меняется мимика, поведение, характер. Согласно статистике, заболевание диагностируется у лиц старше 70 лет в 5% случаев.

Отличительными чертами данной стадии заболевания является выраженное отклонение в психической деятельности. На фоне этого сильно страдает память, а также снижается физическая активность пожилого человека. Теряется способность к логическому мышлению, пониманию даже самых простых вещей. Утрачивается чувство долга, стыда, отмечается заторможенность. Изменение памяти происходит в грубой форме. При этом пациенты могут забыть, что у них есть внуки, дети, их имена. Наблюдается повышенная агрессия, человек перестает быть вежливым, корректным. Пропадает элементарное понятие того, что нужно одеться, привести свою внешность в порядок. Самое неприятное для близких людей – это то, что пожилой человек со слабоумием может испражняться прямо в комнате. Жизнь в подобных условиях может стать невыносимой.

Причины и симптомы слабоумия

Тотальное слабоумие проявляется не в один день, а спустя продолжительное время. Предполагают к заболеванию патологии головного мозга. Чаще всего предпосылками к возникновению являются болезнь Пика и Альцгеймера. Кроме того, тотальная деменция может возникнуть при хроническом алкоголизме, а также, если имеется прогрессирующий паралич.

Признаки тотального слабоумия очевидны. К ним относятся:

• потеря памяти;
• нарушение мелкой моторики;
• ухудшение физического состояния;
• рассеянность.

Со временем состояние становится только хуже. Человек нуждается в круглосуточном уходе, наблюдении, выполнении специальных манипуляции. Для того, чтобы определить заболевание, врач ориентируется на очевидные признаки, проводит тестирование,  а также применяет дополнительные методы исследования (МРТ, КТ).

Лечение и уход

Деменцию вылечить полностью невозможно. Однако удается поддерживать состояние человека на должном уровне. Диагноз «тотальное слабоумие» требует:

• употребления прописанных врачом медикаментов, влияющих на нервную систему;
• пребывания с пожилым человеком.

Часто последнее условие выполнить не представляется возможным, поэтому родственники прибегают к услугам специальных учреждений.

Круглосуточное внимание и уход может быть осуществлен в стенах пансионата. Услугами специалистов данного учреждения активно пользуются люди, которые не могут в силу сложившихся обстоятельств, оставить работу и посвятить себя больному человеку. Пансионат имеет все необходимое для полноценного ухода. Постоянно сотрудниками проводится мониторинг состояния здоровья своих подопечных. Персонал следит за своевременным приемом препаратов. Пациенты проживают в уютных комнатах, которые имеют необходимое оснащение. Доброжелательная атмосфера, уют, позволяют быстро адаптироваться в новых условиях. Каждый человек окружен заботой и душевным теплом.

Пансионат для пожилых людей предоставляет следующие услуги:

• врачебный контроль;
• рациональное питание;
• временное или постоянное проживание;
• гигиенические услуги;
• досуговая деятельность;
• медикаментозное лечение;
• восстановительные мероприятия.

Тотальное слабоумие не повод опускать руки. Стоит обратиться за профессиональной помощью, чтобы улучшить качество жизни человеку, который страдает деменцией.

Ад

Выберите регион

Алтайский край

Амурская область

Архангельская область

Астраханская область

Белгородская область

Брянская область

Владимирская область

Волгоградская область

Вологодская область

Воронежская область

Еврейская автономная область

Забайкальский край

Ивановская область

Иркутская область

Кабардино-Балкария

Калининградская область

Калужская область

Камчатский край

Карачаево-Черкесская Республика

Кемеровская область

Кировская область

Костромская область

Краснодарский край

Красноярский край

Курганская область

Курская область

Ленинградская область

Липецкая область

Магаданская область

Московская область

Мурманская область

Нижегородская область

Новгородская область

Новосибирская область

Омская область

Оренбургская область

Орловская область

Пензенская область

Пермский край

Приморский край

Псковская область

Республика Алтай

Республика Ингушетия

Республика Карелия

Республика Коми

Республика Крым

Республика Саха (Якутия)

Республика Тыва

Ростовская область

Рязанская область

Самарская область

Санкт-Петербург

Саратовская область

Сахалинская область

Свердловская область

Северная Осетия — Алания

Смоленская область

Ставропольский край

Тамбовская область

Тверская область

Томская область

Тульская область

Тюменская область

Ульяновская область

Хабаровский край

Ханты-Мансийский автономный округ

Челябинская область

Чукотский Автономный Округ

Ямало-Ненецкий автономный округ

Ярославская область

pick – phrases – Multitran dictionary

English	Russian
Arnold Pick‘s circumscribed brain atrophy syndrome	деменция Пика (Игорь_2006)
Arnold Pick‘s circumscribed brain atrophy syndrome	болезнь Пика (Игорь_2006)
Arnold Pick‘s circumscribed brain atrophy syndrome	синдром Пика (Игорь_2006)
Arnold Pick‘s circumscribed brain atrophy syndrome	лобно-височная деменция (Игорь_2006)
Arnold Pick‘s circumscribed brain atrophy syndrome	атрофия Пика (тотальное слабоумие с распадом речи, вариант лобно-височной деменции; относится к наследственно-дегенеративным болезням нервной системы Игорь_2006)
Arnold Pick‘s circumscribed brain atrophy syndrome	лобарный склероз (Игорь_2006)
Arnold Pick‘s circumscribed brain atrophy syndrome	ограниченная предстарческая атрофия мозга (Игорь_2006)
Arnold Pick‘s circumscribed brain atrophy syndrome	лобарная атрофия Пика (Игорь_2006)
ear pick	ушной корнцанг (MichaelBurov)
ear pick	корнцанг (MichaelBurov)
ear pick	ушной пинцет (MichaelBurov)
ear pick	инструмент для удаления инородных тел из уха (MichaelBurov)
floss pick	флосстик (grafleonov)
floss pick	флостик (grafleonov)
ice pick acne scars	шилообразные это имеет отношение к форме рубцов-углубление в виде пики (V.Sok)
ice-pick scar	сколотый рубец (grafleonov)
microfracture pick	артроскопическое шило для формирования микропереломов (Vitaly Lavrov)
Niemann-Pick C1 disease	болезнь Ниманна-Пика тип C1 (Игорь_2006)
Niemann-Pick cell	клетка Пика (Игорь_2006)
Niemann-Pick cell	клетка Ниманна-Пика (крупные многоядерные ретикулоэндотелиальные клетки с пенистой протоплазмой, содержащей сфингомиелины; обнаруживаются при болезни Ниманна-Пика Игорь_2006)
Niemann-Pick disease	сфингомиелиновый липидоз (Игорь_2006)
Niemann-Pick disease	фосфатидный липоидоз
Niemann-Pick disease	нелейкемический ретикулез
Niemann-Pick disease	болезнь Ниманна (наследственное заболевание, вызванное нарушением липидного метаболизма и накоплением липидов в первую очередь в печени, селезёнке, лёгких, костном мозге и мозге Игорь_2006)
Niemann-Pick disease	болезнь Ниманна-Пика
Niemann-Pick disease	фосфатидоз (Игорь_2006)
Niemann-Pick disease	липоидноклеточная спленогепатомегалия (Игорь_2006)
Niemann-Pick disease	сфингомиелиноз (Игорь_2006)
Niemann-Pick disease	метаболический ретикулоэндотелиоз (Игорь_2006)
Niemann-Pick disease	липоидный гистиоцитоз
oocyte pick-up	захват ооцита яйцеклетки (ННатальЯ)
pick at	теребить (amatsyuk)
Pick atrophy	деменция Пика (Игорь_2006)
Pick atrophy	ограниченная предстарческая атрофия мозга (Игорь_2006)
Pick atrophy	болезнь Пика (Игорь_2006)
Pick atrophy	лобарный склероз (Игорь_2006)
Pick atrophy	лобно-височная деменция (Игорь_2006)
Pick atrophy	атрофия Пика (тотальное слабоумие с распадом речи, вариант лобно-височной деменции; относится к наследственно-дегенеративным болезням нервной системы Игорь_2006)
Pick atrophy	синдром Пика (Игорь_2006)
Pick atrophy	лобарная атрофия Пика (Игорь_2006)
Pick cell	клетка Ниманна-Пика (Игорь_2006)
Pick cell	клетка Пика (крупные многоядерные ретикулоэндотелиальные клетки с пенистой протоплазмой, содержащей сфингомиелины; обнаруживаются при болезни Ниманна-Пика Игорь_2006)
Pick disease	синдром Пика (Игорь_2006)
Pick disease	болезнь Пика (хроническое и прогрессирующее заболевание центральной нервной системы, характеризуюется деструкцией и атрофией коры головного мозга преимущественно в области лобных и височных долей, клинически сопровождается симптомами тотального пресенильного слабоумия с распадом речи Игорь_2006)
Pick disease	атрофия Пика (Игорь_2006)
Pick disease	ограниченная предстарческая атрофия мозга (Игорь_2006)
Pick syndrome	синдром Пика (Игорь_2006)
Pick syndrome	атрофия Пика (Игорь_2006)
Pick syndrome	болезнь Пика (хроническое и прогрессирующее заболевание центральной нервной системы, характеризуюется деструкцией и атрофией коры головного мозга преимущественно в области лобных и височных долей, клинически сопровождается симптомами тотального пресенильного слабоумия с распадом речи Игорь_2006)
Pick syndrome	ограниченная предстарческая атрофия мозга (Игорь_2006)
pick things in greater detail	получать снимки высокого разрешения (напр., с помощью рентгеновской компьютерной томографии; англ. термин взят из новостного сообщения ABC News, Австралия Alex_Odeychuk)
Pick‘s adenoma	аденома Пика
Pick‘s atrophy	атрофия Пика
Pick‘s disease	перикардитический псевдоцирроз печени
Pick‘s disease	нелейкемический ретикулез
Pick‘s disease	болезнь Ииманна — Пика
Pick‘s disease	псевдоцирроз печени Пика
Pick‘s disease	болезнь Ниманна-Пика
Pick‘s disease	синдром Пика
Pick‘s disease	фосфатидный липоидоз
Pick‘s disease	липоидный гистиоцитоз
Pick‘s disease	болезнь Пика (синдром)
Pick‘s disease	предстарческая ограниченная атрофия мозга
Pick‘s hallucinations	галлюцинации Пика
Pick‘s symptom	симптом Пика
Pick‘s visual illusions	зрительные иллюзии Пика
Pick-Herxheimer disease	атрофодерматит Герксгеймера (Игорь_2006)
Pick-Herxheimer disease	диффузная идиопатическая атрофия кожи Бухвальда (Игорь_2006)
Pick-Herxheimer disease	идиопатическая прогрессирующая атрофия кожи Поспелова (Игорь_2006)
Pick-Herxheimer disease	прогрессирующая дистрофическая эритема Мещерского (Игорь_2006)
Pick-Herxheimer disease	атрофический хронический акродерматит Герксгеймера-Гартманна (Игорь_2006)
Pick-Herxheimer disease	хронический атрофический акродерматит (заболевание предположительно инфекционной природы (спирохеты рода Borrelia), из-за чего некоторые авторы рассматривают его как проявление III стадии болезни Лайма (клещевого боррелиоза) Игорь_2006)
Pick-Herxheimer disease	эритромелия Пика (Игорь_2006)
Pick-Herxheimer disease	прогрессивная трофоневротическая атрофия кожи Поспелова (Игорь_2006)
Pick-Herxheimer disease	идиопатическая прогрессирующая атрофия кожи (Игорь_2006)
Pick-Herxheimer syndrome	хронический атрофический акродерматит (заболевание предположительно инфекционной природы (спирохеты рода Borrelia), из-за чего некоторые авторы рассматривают его как проявление III стадии болезни Лайма (клещевого боррелиоза) Игорь_2006)
Pick-Herxheimer syndrome	атрофический хронический акродерматит Герксгеймера-Гартманна (Игорь_2006)
Pick-Herxheimer syndrome	атрофодерматит Герксгеймера (Игорь_2006)
Pick-Herxheimer syndrome	эритромелия Пика (Игорь_2006)
Pick-Herxheimer syndrome	прогрессивная трофоневротическая атрофия кожи Поспелова (Игорь_2006)
Pick-Herxheimer syndrome	прогрессирующая дистрофическая эритема Мещерского (Игорь_2006)
Pick-Herxheimer syndrome	идиопатическая прогрессирующая атрофия кожи Поспелова (Игорь_2006)
Pick-Herxheimer syndrome	диффузная идиопатическая атрофия кожи Бухвальда (Игорь_2006)
Pick-Herxheimer syndrome	идиопатическая прогрессирующая атрофия кожи (Игорь_2006)
pick-up evacuation section	сортировочно-эвакуационное отделение (госпиталя)
pressure pick-up	датчик давления

Общие сведения, Причины возникновения. Томск

Общие сведения

Слабоумие – это необратимое нарушение интеллекта, обеднение всей психической активности, сопровождающееся снижением или утратой полученных ранее навыков и знаний и затруднением или невозможностью приобретения новых. При этом у человека постепенно утрачивается понимание связи между окружающими его явлениями, снижается критичность к собственному поведению, стирается грань между главным и второстепенным.

В отличии от деменции, слабоумие может быть врожденным (олигофрения). Приобретенное же слабоумие возникает вторично, на фоне других заболеваний и может быть паралитическим, старческим, алкогольным, шизофреническим, сосудистым и т.д. Кроме того, слабоумие можно разделить на тотальное (полное) и частичное (очаговое, лакунарное) в зависимости от степени выраженности. Полное слабоумие сопровождается глубокими нарушениями памяти, критики и суждений, беспечным настроением, непродуктивностью и замедленностью мышления. Кроме того, утрачиваются и присущие ранее черты характера. Вследствие этого, определить, каким больной слабоумием человек был раньше, предугадать невозможно. Легкие же формы слабоумия (очаговые) проявляются раздражительностью, быстрой утомляемостью, снижением работоспособности, легкими нарушениями памяти и обеднением прежнего круга интересов, неглубоким снижением критики.

Иногда слабоумие (психотическое) на начальной стадии сопровождается галлюцинациями, бредом, маниакально-депрессивным синдромом. Однако с прогрессированием слабоумия исчезают и эти симптомы. Слабоумие, которое не прогрессирует, называют стационарным.

Причины возникновения

Врожденное слабоумие (олигофрения) может быть обусловлено генетическими факторами, значительной недоношенностью, внутриутробным поражением плода нейротоксическими воздействиями (инфекционной или химической природы, ионизирующим излучением), родовой травмой или асфиксией плода, травмами головного мозга.

Приобретенное слабоумие (деменция) возникает по разным причинам, среди которых атеросклероз сосудов головного мозга, частые эпилептические приступы, инфекционные заболевания головного мозга (энцефалиты, менингоэнцефалиты), естественное старение клеток головного мозга (старческое слабоумие), хорея Гентингтона, черепно-мозговые травмы с органическим психосиндромом, длительная алкогольная интоксикация (алкогольная деменция), поражение головного мозга сифилисом, болезнь Альцгеймера, прогрессивный паралич, объемные новообразования головного мозга, длительное течение шизофрении, болезнь Паркинсона, гидроцефалия, боковой амиотрофический склероз, болезнь Крейцтфельдта-Якоба, болезнь Бехчета, синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), дефицит фолиевой кислоты, витаминов группы В, тяжелая печеночная недостаточность, рассеянный склероз, синдром Кушинга, системная красная волчанка, тяжёлая почечная недостаточность, дисфункции щитовидной железы, болезнь Уиппла и др. По сути, все причины развития приобретенного слабоумия можно разделить на сосудистые, атрофические, инфекционные, метаболические, дефицитные и смешанные.

случаев деменции почти утроятся во всем мире к 2050 году: исследование | Новости здравоохранения

Роберт Прейдт, HealthDay Reporter

(HealthDay)

СРЕДА, 28 июля 2021 г. (HealthDay News) — Общее количество людей, живущих с деменцией, к 2050 году увеличится почти в три раза, говорят исследователи. .

По прогнозам, заболевание увеличится с примерно 57,4 миллиона в 2019 году до примерно 152,8 миллиона в 2050 году, главным образом за счет роста населения и старения.

Это «подчеркивает жизненную необходимость исследований, направленных на открытие методов лечения заболеваний и эффективных недорогих вмешательств для предотвращения или отсрочки появления деменции», — сказала ведущий исследователь Эмма Николс из Медицинской школы Вашингтонского университета.

К 2050 году 16% населения мира будут составлять люди старше 65 лет. По данным Национального института старения США, в 2010 году этот показатель составлял 8%.

Исследователи заявили, что наибольший рост деменции ожидается в восточной части Африки к югу от Сахары, Северной Африке и на Ближнем Востоке.

В то время как положительные тенденции в доступе к образованию во всем мире, как ожидается, приведут к уменьшению числа случаев деменции на 6,2 миллиона к 2050 году, курение, избыточный вес и высокий уровень сахара в крови, по прогнозам, увеличат число случаев заболевания на 6.8 миллионов.

Прогнозы на период с 1999 по 2019 год основаны на данных исследования «Глобальное бремя болезней» (ГББ) — набора оценок мировых тенденций в области здравоохранения.

Результаты были представлены во вторник на встрече Ассоциации Альцгеймера в Денвере и в Интернете. Исследования, представленные на собраниях, обычно считаются предварительными, пока они не будут опубликованы в рецензируемом журнале.

«Улучшение образа жизни взрослых в развитых странах и других местах, включая расширение доступа к образованию и повышенное внимание к проблемам со здоровьем сердца, в последние годы снизило заболеваемость, но общее число страдающих деменцией по-прежнему растет из-за старения. населения », — сказала Мария Каррильо, главный научный сотрудник Ассоциации Альцгеймера.

«Кроме того, ожирение, диабет и малоподвижный образ жизни среди молодых людей быстро растут, и это факторы риска развития слабоумия», — добавила она в пресс-релизе встречи.

Николс сказал, что эти оценки помогут политикам и лицам, принимающим решения, лучше понять ожидаемый рост деменции и его движущие силы.

Каррильо сказал, что их число будет расти после 2050 года без эффективных методов лечения, чтобы остановить, замедлить или предотвратить болезнь Альцгеймера и все виды деменции. Это повлияет на людей, лиц, обеспечивающих уход, системы здравоохранения и правительства.

«В дополнение к терапевтическим средствам крайне важно раскрыть культурно адаптированные вмешательства, которые снижают риск деменции за счет таких факторов образа жизни, как образование, диета и физические упражнения», — сказал Каррильо.

В Национальном институте старения США есть больше информации о деменции.

ИСТОЧНИК: Ассоциация Альцгеймера, пресс-релиз, 27 июля 2021 г.

Copyright © 2021 HealthDay. Все права защищены.

Инструмент для определения стадии деменции CDR®

Краткий список литературы, относящейся к инструменту определения стадии деменции CDR®, можно найти по ссылкам ниже.

Разногласия между наблюдателями по оценке клинической оценки деменции: интерпретация и значение для обучения. Рошель Э. Трактенберг, Кимберли Шафер, Джон К. Моррис. Болезнь Альцгеймера и связанные с ней расстройства 2001 г .; 15: 155-161. Абстрактная ссылка

Моррис Дж. Рейтинг клинической деменции (CDR): Текущая версия и правила оценки.Неврология 1993; 43: 2412-2414. Абстрактная ссылка

Hughes CP, Berg L, Danziger WL, Coben, LA, Martin, RL. Новая клиническая шкала для определения стадии деменции. Br J Psychiatry 1982; 140: 566-572. Абстрактная ссылка

Берг Л. Рейтинг клинической деменции (CDR). Psychopharmacol Bull 1988; 24: 637-639. Абстрактная ссылка

Моррис Дж. К., Берг Л., Кобен Л. А., Рубин Е. Х., Деуэл Р., Виттенборн Р. и др.al Клиническая оценка деменции. В лечении «болезни Альцгеймера и других деменций». М. Бергенер и С. Финкель (ред.) 1995, 338-346. Моррис Дж. К., Эрнесто К., Шафер К. и др. al. Клиническая оценка деменции и надежность в многоцентровых исследованиях: опыт совместного исследования болезни Альцгеймера. Неврология 1997; 48: 1508-1510. Абстрактная ссылка

Rockwood K, Strang D, MacKnight C и др. al. Межэкспертная надежность клинического рейтинга деменции в многоцентровом исследовании.JAGS 2000; 48: 558-559. Абстрактная ссылка

Моррис Дж. К., МакКил Д. В. Младший, Фуллинг К., Торак Р. М., Берг Л. Валидация клинических диагностических критериев болезни Альцгеймера. Ann Neurol 1988; 24: 17-22. Абстрактная ссылка

Burke WJ, Miller JP, Rubin EH, et. al. Надежность рейтинга клинической деменции Вашингтонского университета. Arch Neurol 1988; 45: 31-32. Абстрактная ссылка

Берг Л. Рейтинг клинической деменции [переписка]. Br J Psychiatry 1984; 145: 339. Абстрактная ссылка

Берг Л., Миллер Дж. П., Сторандт М. и др. al. Легкая старческая деменция типа Альцгеймера: 2. Продольная оценка. Ann Neurol 1988; 23: 477-484. Абстрактная ссылка

McCulla MM, Coats M, Van Fleet N, Duchek J, Grant E, Morris JC.Надежность медицинских сестер-специалистов в диагностике деменции. Arch Neurol 1989; 46: 1210-1211. Абстрактная ссылка

случаев нейродегенеративной деменции, диагностированных на аутопсии, подтверждают использование биомаркеров белков спинномозговой жидкости в диагностических исследованиях.

1.

Голд, Т.Э. и Миллер, В.М. Старение нейронов, вызванное протеинопатией: гипотеза недостаточности мозга при болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваниях. . Alzheimers Res.Ther. 1 , 5. https://doi.org/10.1186/alzrt5 (2009).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

2.

Голд, Т. Э., Борчелт, Д. Р., Джассон, Б. И., Льюис, Дж. Размышления о нейродегенеративных протеинопатиях. J. Clin. Инвестировать. 123 , 1847–1855. https://doi.org/10.1172/JCI66029 (2013).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

3.

Forman, M. S., Trojanowski, J. Q. & Lee, V.M.-Y. Нейродегенеративные заболевания: десятилетие открытий открывает путь к терапевтическим открытиям. Нац. Med. 10 , 1055–1106. https://doi.org/10.1038/nm1113 (2004).

CAS Статья PubMed Google ученый

4.

Росс, К. А. и Пуарье, М. А. Агрегация белков и нейродегенеративные заболевания. Нац. Med. 10 (Дополнение), S10 – S17.https://doi.org/10.1038/nm1066 (2004).

CAS Статья PubMed Google ученый

5.

Budka, H. et al. Невропатологические диагностические критерии болезни Крейтцфельдта-Якоба (БКЯ) и других губчатых энцефалопатий человека (прионные болезни). Brain Pathol. 5 , 459–466. https://doi.org/10.1111/j.1750-3639.1995.tb00625.x (1995).

CAS Статья PubMed Google ученый

6.

Ковач Г. Г., Будка Х. Молекулярная патология прионных болезней человека. Внутр. J. Mol. Sci. 10 , 976–999. https://doi.org/10.3390/ijms10030976 (2009 г.).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

7.

Kovacs, G.G. et al. Повторное обследование тау-патологии при болезни Крейтцфельдта-Якоба. Brain Pathol. 27 , 332–344. https://doi.org/10.1111/bpa.12411 (2016).

CAS Статья PubMed Google ученый

8.

Маккензи, Г. и Уилл, Р. Болезнь Крейтцфельдта-Якоба: последние разработки. F1000Res 6 , 2053. https://doi.org/10.12688/f1000research.12681.1 (2017).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

9.

Clark, C.M. et al. Тау и β-амилоид в спинномозговой жидкости. Насколько хорошо эти биомаркеры отражают диагноз деменции, подтвержденный аутопсией ?. Arch. Neurol. 60 , 1696–1702. https://doi.org/10.1001/archneur.60.12.1696 (2003).

Артикул PubMed Google ученый

10.

Scherling, C. S. et al. Концентрация нейрофиламентов в спинномозговой жидкости отражает тяжесть заболевания лобно-височной дегенерацией. Ann. Neurol. 75 , 116–126. https://doi.org/10.1002/ana.24052 (2014).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

11.

McKhann, G.M. et al. Диагностика деменции, вызванной болезнью Альцгеймера: рекомендации рабочих групп Национального института старения и ассоциации Альцгеймера по диагностическим руководствам по болезни Альцгеймера. Демент Альцгеймера. 7 , 263–269. https://doi.org/10.1016/j.jalz.2011.03.005 (2011).

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

12.

McKhann, G. et al. Клинический диагноз болезни Альцгеймера: отчет рабочей группы NINCDS-ADRDA под эгидой Целевой группы по болезни Альцгеймера Министерства здравоохранения и социальных служб. Неврология 34 , 939–944. https://doi.org/10.1212/wnl.34.7.939 (1984).

CAS Статья PubMed Google ученый

13.

Donaghy, P.C. & McKeith, I.G. Клинические характеристики деменции с тельцами Леви и рассмотрение продромального диагноза. Alzheimers Res. Ther. 6 , 46. https://doi.org/10.1186/alzrt274 (2014).

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

14.

Garcia-Esparcia, P. et al. Деменция с тельцами Леви: молекулярная патология лобной коры в типичных и быстро прогрессирующих формах. Фронт. Neurol. 8 , 89. https://doi.org/10.3389/fneur.2017.00089 (2017).

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

15.

Hall, S. et al. Точность панели из 5 биомаркеров спинномозговой жидкости в дифференциальной диагностике пациентов с деменцией и / или паркинсонизмом. Arch. Neurol. 69 , 1445–1452. https://doi.org/10.1001/archneurol.2012.1654 (2012).

Артикул PubMed Google ученый

16.

Сноуден, Дж. С., Нари, Д. и Манн, Д. М. А. Лобно-височная деменция. руб. J. Психиатрия. 180 , 140–143. https://doi.org/10.1192/bjp.180.2.140 (2002).

Артикул PubMed Google ученый

17.

Baker, M. et al. Мутации в програнулине вызывают тау-отрицательную лобно-височную деменцию, связанную с хромосомой 17. Природа 442 , 916–919. https://doi.org/10.1038/nature05016 (2006).

ADS CAS Статья PubMed Google ученый

18.

Goedert, M., Ghetti, B. & Spillantini, M. G. Лобно-височная деменция: значение для понимания болезни Альцгеймера. Колд Спринг Харб. Перспектива. Med. 2 , а006254. https://doi.org/10.1101/cshperspect.a006254 (2012).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

19.

Goossens, J. et al. Диагностическое значение тау-белка, нейрофиламентов и програнулина спинномозговой жидкости при определенной лобно-височной долевой дегенерации. Alzheimers Res. Ther. 10 , 31. https://doi.org/10.1186/s13195-018-0364-0 (2018).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

20.

Кинг О. Д., Гитлер А. Д. и Шортер Дж. Верхушка айсберга: РНК-связывающие белки с прионоподобными доменами при нейродегенеративных заболеваниях. Brain Res. 1462 , 61–80. https://doi.org/10.1016/j.brainres.2012.01.016 (2012).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

21.

Davis, S.A. et al. TDP-43 взаимодействует с митохондриальными белками, важными для митофагии и митохондриальной динамики. Neurosci. Lett. 678 , 8–15. https://doi.org/10.1016/j.neulet.2018.04.053 (2018).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

22.

Zhang, Y.-J. et al. Програнулин опосредует каспазозависимое расщепление ДНК-связывающего белка TAR-43. J. Neurosci. 27 , 10530–10534. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.3421-07.2007 (2007).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

23.

Davidson, Y. et al. Убиквитинированные патологические поражения при лобно-височной долевой дегенерации содержат ДНК-связывающий белок TAR, TDP-43. Acta Neuropathol. 113 , 521–533. https://doi.org/10.1007/s00401-006-0189-y (2007).

CAS Статья PubMed Google ученый

24.

Игаз, Л. М. et al. Экспрессия C-концевых фрагментов TDP-43 in vitro повторяет патологические особенности протеинопатий TDP-43. J. Biol. Chem. 284 , 8516–8524. https://doi.org/10.1074/jbc.M809462200 (2009 г.).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

25.

Van Damme, P. et al. Програнулин действует как нейротрофический фактор, регулируя рост нейритов и повышая выживаемость нейронов. J. Cell Biol. 181 , 37–41. https://doi.org/10.1083/jcb.200712039 (2008).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

26.

Ahmed, Z. et al. Ускоренный липофусциноз и убиквитинирование у мышей с нокаутом гранулина предполагают роль програнулина в успешном старении. Am. J. Pathol. 177 , 311–324. https://doi.org/10.2353/ajpath.2010.0

(2010).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

27.

Rademakers, R., Neumann, M. & Mackenzie, I. R. A. Успехи в понимании молекулярных основ лобно-височной деменции. Нац. Rev. Neurol. 8 , 423–434. https://doi.org/10.1038/nrneurol.2012.117 (2012).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

28.

Meeter, L.H.H. et al. Уровни програнулина в плазме и спинномозговой жидкости у носителей мутации гранулина. Демент. Гериатр. Cogn. Disord. Дополнительный. 6 , 330–340. https://doi.org/10.1159/000447738 (2016).

Артикул Google ученый

29.

Chang, M. C. et al. Дефицит програнулина вызывает нарушение аутофагии и накопления TDP-43. J. Exp. Med. 214 , 2611–2628.https://doi.org/10.1084/jem.20160999 (2017).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

30.

Bacioglu, M. et al. Легкая цепь нейрофиламента в крови и спинномозговой жидкости как маркер прогрессирования заболевания на моделях мышей и при нейродегенеративных заболеваниях. Нейрон 91 , 56–66. https://doi.org/10.1016/j.neuron.2016.05.018 (2016).

CAS Статья PubMed Google ученый

31.

Olsson, B. et al. Связь уровней легкого белка нейрофиламентов спинномозговой жидкости с когнитивными функциями у пациентов с деменцией, заболеванием двигательных нейронов и двигательными расстройствами. JAMA Neurol. 76 , 318–325. https://doi.org/10.1001/jamaneurol.2018.3746 (2019).

Артикул PubMed Google ученый

32.

Fialová, L., Bartoš, A. & Švarcová, J. Легкие цепи нейрофиламентов в сыворотке и спинномозговой жидкости и состояние гемато-ликворного барьера при выбранных неврологических заболеваниях. Cesk. Слов. Neurol. № 81 , 185–192. https://doi.org/10.14735/amcsnn2018185 (2018).

Артикул Google ученый

33.

Gaetani, L. et al. Легкая цепь нейрофиламента как биомаркер неврологических расстройств. J Neurol. Нейрохирург. Психиатрия. 90 , 870–881. https://doi.org/10.1136/jnnp-2018-320106 (2019).

Артикул PubMed Google ученый

34.

CDC. Диагностические критерии CDC для болезни Крейтцфельдта-Якоба (CJD). (2018). Доступно по адресу: https://www.cdc.gov/prions/cjd/diagnostic-criteria.html. По состоянию на 29 октября 2020 г.

35.

Hu, W. T. et al. Новые биомаркеры спинномозговой жидкости лобно-височной долевой дегенерации. Неврология 75 , 2079–2086. https://doi.org/10.1212/WNL.0b013e318200d78d (2010 г.).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

36.

Хейлз, К. М. и Ху, У. Т. От патологии лобно-височной долевой дегенерации до биомаркеров лобно-височной долевой дегенерации. Внутр. Преподобный Психиатрия. 25 , 210–220. https://doi.org/10.3109/09540261.2013.776522 (2013).

Артикул PubMed Google ученый

37.

Капаки, Э., Килидирес, К., Параскевас, Г.П., Михалопулу, М. и Пацурис, Э. Высокий уровень тау-белка в спинномозговой жидкости и снижение бета-амилоида (1–42) при спорадической БКЯ: дискриминация от болезни Альцгеймера ?. Neurol. Нейрохирург. Психиатрия. 71 , 401–403. https://doi.org/10.1136/jnnp.71.3.401 (2001).

CAS Статья Google ученый

38.

Riemenschneider, M. et al. Соотношение фосфо-тау / общий тау в спинномозговой жидкости отличает болезнь Крейтцфельдта-Якоба от других деменций. Мол. Психиатрия 8 , 343–347. https://doi.org/10.1038/sj.mp.4001220 (2003).

CAS Статья PubMed Google ученый

39.

Teunissen, C.E. et al. Консенсусный протокол стандартизации сбора спинномозговой жидкости и биобанков. Неврология 73 , 1914–1922. https://doi.org/10.1212/WNL.0b013e3181c47cc2 (2009 г.).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

40.

Willemse, E. A., Koel-Simmelink, M. J., Durieux-Lu, S., van der Flier, W. M. & Teunissen, C.E. Стандартные условия биобанков предотвращают испарение образцов биологической жидкости. Clin. Чим. Acta. 442 , 141–145. https://doi.org/10.1016/j.cca.2015.01.036 (2015).

CAS Статья PubMed Google ученый

41.

Green, A.J. et al. Использование 14-3-3 и других специфичных для мозга белков в спинномозговой жидкости при диагностике варианта болезни Крейтцфельдта – Якоба. J. Neurol. Нейрохирург. Психиатрия 70 , 744–748. https://doi.org/10.1136/jnnp.70.6.744 (2001).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

42.

Ковач Г. Г. и Будка Х. Современные концепции нейропатологической диагностики на практике: нейродегенеративные заболевания. Clin. Neuropathol. 29 , 271–288. https://doi.org/10.5414/npp29271 (2010).

CAS Статья PubMed Google ученый

43.

Montine, T.J. et al. Руководство Национального института старения и ассоциации Альцгеймера по невропатологической оценке болезни Альцгеймера: практический подход. Acta Neuropathol. 123 , 1–11. https://doi.org/10.1007/s00401-011-0910-3 (2012).

CAS Статья PubMed Google ученый

44.

Williams, D. R. et al. Патологическая нагрузка и распространение тау-белка отличает прогрессирующий надъядерный паралич-паркинсонизм от синдрома Ричардсона. Мозг 130 , 1566–1576. https://doi.org/10.1093/brain/awm104 (2007).

Артикул PubMed Google ученый

45.

Kovacs, G.G. et al. Распределение патологии тау-белка при прогрессирующем надъядерном параличе. Acta Neuropathol. 140 , 99–119. https://doi.org/10.1007/s00401-020-02158-2 (2020).

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

46.

Mackenzie, I. R.A. et al. Гармонизированная система классификации патологии FTLD-TDP. Acta Neuropathol. 122 , 111–113. https://doi.org/10.1007/s00401-011-0845-8 (2011).

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

47.

McKeith, I.G. et al. Диагностика и лечение деменции с тельцами Леви. Неврология 89 , 88–100. https: // doi.org / 10.1212 / WNL.0000000000004058 (2017).

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

48.

Bahl, J. M. et al. Диагностическая эффективность биомаркеров при спорадической болезни Крейтцфельдта-Якоба по сравнению с болезнью Альцгеймера. Neurobiol. Старение. 30 , 1834–1841. https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2008.01.013 (2009).

CAS Статья PubMed Google ученый

49.

Blennow, K., Vanmechelen, E. & Hampel, H. Общий тау-белок в ЦСЖ, Aβ42 и фосфорилированный тау-белок как биомаркеры болезни Альцгеймера. Мол. Neurobiol. 24 , 87–97. https://doi.org/10.1385/MN:24:1-3:087 (2001).

CAS Статья PubMed Google ученый

50.

Sjögren, M. et al. Как общий, так и фосфорилированный тау повышены при болезни Альцгеймера. J. Neurol. Нейрохирург.Психиатрия. 70 , 624–630. https://doi.org/10.1136/jnnp.70.5.624 (2001).

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

51.

Skillbäck, T. et al. Диагностические характеристики общего тау-белка спинномозговой жидкости и фосфорилированного тау-белка при болезни Крейтцфельдта-Якоба. JAMA Neurol. 71 , 476–483. https://doi.org/10.1001/jamaneurol.2013.6455 (2014).

Артикул PubMed Google ученый

52.

Struyfs, H. et al. Спинальная жидкость P-tau181P: биомаркер для улучшенной дифференциальной диагностики деменции. Фронт. Neurol. 6 , 138. https://doi.org/10.3389/fneur.2015.00138 (2015).

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

53.

Bartoš, A., Smětáková, M., íčný, J., Nosková, L. & Fialová, L. Определение тау-белков и β-амилоида 42 в спинномозговой жидкости методами ELISA и предварительными нормативными значениями. Cesk. Слов. Neurol. № 82 , 533–540. https://doi.org/10.14735/amcsnn2019533 (2019).

CAS Статья Google ученый

54.

Hu, W. T. et al. Пониженное соотношение p-Tau181 к тау в спинномозговой жидкости является биомаркером FTLD-TDP. Неврология 81 , 1945–1952. https://doi.org/10.1212/01.wnl.0000436625.63650.27 (2013).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

55.

Borroni, B. et al. Соотношение p-Tau181 / Tau в ЦСЖ как биомаркер патологии TDP при лобно-височной деменции. Амиотроф. Боковой склер. Лобно-височный. Дегенера. 16 , 86–91. https://doi.org/10.3109/21678421.2014.971812 (2015).

CAS Статья PubMed Google ученый

56.

Pijnenburg, Y.A.L., Verwey, N.A., van der Flier, W.M., Scheltens, P. & Teunissen, C.E. Дискриминационный и прогностический потенциал соотношения фосфотау / тау в спинномозговой жидкости и нейрофиламентов для лобно-височной субстанции деменции. Демент Альцгеймера. (Amst) 1 , 505–512. https://doi.org/10.1016/j.dadm.2015.11.001 (2015).

Артикул Google ученый

57.

Irwin, D. J. et al. Предубойные уровни тау-белка в спинномозговой жидкости коррелируют с патологией посмертного тау-белка при ЛПНП. Ann. Neurol. 82 , 247–258. https://doi.org/10.1002/ana.24996 (2017).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

58.

Шоу, Л. М. et al. Сигнатура биомаркера спинномозговой жидкости у субъектов инициативы по нейровизуализации болезни Альцгеймера. Ann. Neurol. 65 , 403–413. https://doi.org/10.1002/ana.21610 (2009 г.).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

59.

Bian, H. et al. Биомаркеры ЦСЖ при лобно-височной долевой дегенерации с известной патологией. Неврология 70 , 1827–1835.https://doi.org/10.1212/01.wnl.0000311445.21321.fc (2008 г.).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

60.

Holmberg, B., Rosengren, L., Karlsson, J. E. & Johnels, B. Повышенные уровни нейрофиламентного белка в спинномозговой жидкости при прогрессирующем надъядерном параличе и множественной атрофии по сравнению с болезнью Паркинсона. Мов. Disord. 13 , 70–77. https://doi.org/10.1002 / mds.870130116 (1998).

CAS Статья PubMed Google ученый

61.

Sjögren, M. et al. Белок нейрофиламента в спинномозговой жидкости: маркер изменений белого вещества. J. Neurosci. Res. 66 , 510–516. https://doi.org/10.1002/jnr.1242 (2001).

Артикул PubMed Google ученый

62.

Landqvist Waldö, M. et al. Уровни белка легкой цепи нейрофиламентов спинномозговой жидкости при подтипах лобно-височной деменции. BMC Neurol. 13 , 54. https://doi.org/10.1186/1471-2377-13-54 (2013).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

63.

Abu-Rumeileh, S. et al. Сравнение биомаркеров плазмы и спинномозговой жидкости для ранней диагностики и ассоциации с выживаемостью при прионной болезни. J. Neurol. Нейрохирург. Психиатрия 91 , 1181–1188. https://doi.org/10.1136/jnnp-2020-323826 (2020).

Артикул PubMed Google ученый

64.

Sjögren, M. et al. Белки цитоскелета в спинномозговой жидкости отличают лобно-височную деменцию от БА. Неврология 54 , 1960–1964. https://doi.org/10.1212/wnl.54.10.1960 (2000).

Артикул PubMed Google ученый

65.

Isaacs, A.M. et al. Патология отсутствия TAR-ДНК-связывающего белка-43 (TDP-43) при прионных заболеваниях человека. Neuropathol. Прил. Neurobiol. 34 , 446–456. https://doi.org/10.1111/j.1365-2990.2008.00963.x (2008).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

66.

Amador-Ortiz, C. et al. Иммунореактивность TDP-43 при склерозе гиппокампа и болезни Альцгеймера. Ann. Neurol. 61 , 435–445. https://doi.org/10.1002/ana.21154 (2007).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

67.

Higashi, S. et al. Совпадение патологии TDP-43, тау и альфа-синуклеина в мозге при болезни Альцгеймера и деменции с тельцами Леви. Brain Res. 1184 , 284–294. https://doi.org/10.1016/j.brainres.2007.09.048 (2007).

CAS Статья PubMed Google ученый

68.

Nakashima-Yasuda, H. et al. Сопутствующие заболевания протеинопатии TDP-43 при заболеваниях, связанных с тельцами Леви. Acta Neuropathol. 114 , 221–229. https://doi.org/10.1007/s00401-007-0261-2 (2007).

CAS Статья PubMed Google ученый

69.

Фенеберг, Э., Грей, Э., Ансорге, О., Талбот, К. и Тернер, М. Р. К основанному на TDP-43 биомаркеру БАС и ЛВП. Мол. Neurobiol. 55 , 7789–7801. https://doi.org/10.1007/s12035-018-0947-6 (2018).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

70.

Majumder, V., Gregory, J. M., Barria, M. A., Green, A. & Pal, S. TDP-43 как потенциальный биомаркер бокового амиотрофического склероза: систематический обзор и метаанализ. BMC Neurol. 18 , 90. https://doi.org/10.1186/s12883-018-1091-7 (2018).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

71.

Körtvélyessy, P. et al. Уровни програнулина и амилоида-β: связь с нейропсихологией лобно-височной области и болезни Альцгеймера. J. Alzheimers Dis. 46 , 375–380. https://doi.org/10.3233/JAD-150069 (2015).

CAS Статья PubMed Google ученый

72.

Zerr, I. et al. Обновленные клинические диагностические критерии спорадической болезни Крейтцфельдта-Якоба. Мозг 132 , 2659–2668. https://doi.org/10.1093/brain/awp191 (2009 г.).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

73.

Collins, S.J. et al. Детерминанты чувствительности диагностических исследований в клиническом спектре спорадической болезни Крейтцфельдта-Якоба. Мозг 129 , 2278–2287. https://doi.org/10.1093/brain/awl159 (2006).

CAS Статья PubMed Google ученый

74.

Cuadrado-Corrales, N. et al. Влияние клинического контекста на тест 14-3-3 для диагностики спорадической БКЯ. BMC Neurol. 6 , 25. https://doi.org/10.1186/1471-2377-6-25 (2006).

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

75.

Рохан, З., Сметакова, М., Кукал, Дж., Русина, Р., Матей, Р. Рецептор 2, активируемый протеиназой, и биомаркеры заболеваний в спинномозговой жидкости в случаях подтвержденных аутопсией прионных заболеваний и других нейродегенеративных заболеваний. BMC Neurol. 15 , 50. https://doi.org/10.1186/s12883-015-0300-x (2015).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

76.

Sanchez-Juan, P. et al. CSF тестов в дифференциальной диагностике болезни Крейтцфельдта – Якоба. Неврология 67 , 637–643. https://doi.org/10.1212/01.wnl.0000230159.67128.00 (2006).

CAS Статья PubMed Google ученый

77.

Hamlin, C. et al. Сравнение тау-белка и белка 14-3-3 в диагностике болезни Крейтцфельдта – Якоба. Неврология 79 , 547–552. https://doi.org/10.1212 / WNL.0b013e318263565f (2012).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

78.

Peng, L., Bi, C., Xia, D., Mao, L. и Qian, H. Увеличение легкой цепи нейрофиламентов спинномозговой жидкости при воспалительном демиелинизирующем заболевании центральной нервной системы. Мульт. Склер. Relat. Disord. 30 , 123–128. https://doi.org/10.1016/j.msard.2019.02.009 (2019).

Артикул PubMed Google ученый

79.

Мукаетова-Ладинская, Э. Б., Монтейт, Р. и Перри, Э. К. Биомаркеры спинномозговой жидкости при деменции с тельцами Леви. Внутр. J. Alzheimers Dis. 2010 , 536538. https://doi.org/10.4061/2010/536538 (2010).

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

80.

Oeckl, P., Steinacker, P., Feneberg, E. & Otto, M. Нейрохимические биомаркеры в диагностике лобно-височной долевой дегенерации: обновленная информация. J. Neurochem. 138 , 184–192. https://doi.org/10.1111/jnc.13669 (2016).

CAS Статья PubMed Google ученый

81.

Mehta, P. D. et al. Уровни бета-амилоидных белков 1–40 и 1–42 в плазме и спинномозговой жидкости при болезни Альцгеймера. Arch. Neurol. 57 , 100–105. https://doi.org/10.1001/archneur.57.1.100 (2000).

CAS Статья PubMed Google ученый

82.

Карикари, Т. К. et al. Кровь фосфорилировала тау-181 в качестве биомаркера болезни Альцгеймера: исследование диагностической эффективности и прогнозирования с использованием данных четырех предполагаемых когорт. Ланцет 19 , 422–433. https://doi.org/10.1016/S1474-4422(20)30071-5 (2020).

CAS Статья Google ученый

83.

Jack, C.R. Jr. et al. NIA-AA Research Framework: К биологическому определению болезни Альцгеймера. Демент Альцгеймера. 14 , 535–562. https://doi.org/10.1016/j.jalz.2018.02.018 (2018).

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

Растущий кризис в Западной Вирджинии

ДЕМЕНЦИЯ СМЕРТНОСТИ

Большинство людей, страдающих деменцией, умирают не от самой болезни но от вторичного состояния, такого как пневмония или осложнения от падение.Даже в этом случае уровень смертности от болезни Альцгеймера или других деменция, указанная как основная или основная причина смерти, увеличивается. На рисунке 5 показаны тенденции смертности от БА, других деменций и общего деменции с 1984 по 2003 год (фактические показатели приведены в Приложении B). Изменения в кодировке в 1999 г. ⁸ вероятно учтены за заметное повышение ставок в этом году; однако как до 1999 г., так и после 1999 г. показатели демонстрируют устойчивую тенденцию к росту.

Это увеличение можно объяснить несколькими факторами, в том числе повышением осведомленности AD и других деменций, более ранняя диагностика заболеваний и старение численность населения. AD впервые появилась в 10 ведущих причинах смерти на Западе. Вирджиния в 2000 году; на национальном уровне это произошло в 1999 году. К 2002 году AD была восьмая по значимости причина смерти как в государстве, так и в стране.

Рисунок 6 иллюстрирует тенденцию к увеличению смертности от деменции в разбивке по полу. за тот же 20-летний период.Хотя рост очевиден среди обоих полов, с аналогичными показателями до 1999 года женщины чаще умирали от деменции, чем мужчины с 2000 г. (индивидуальные показатели приведены в Приложении B, а также разрыв между болезнью Альцгеймера и другими видами деменции.)

Коэффициенты смертности в конкретных округах. Данные о смертности от деменции были агрегированы за 1999-2003 годы, чтобы исследовать смертность на уровень округа и представлены на Рисунке 7 на следующей странице.Смертность уровень деменции колеблется от 63,6 смертей на 100000 населения. в округе Бун до 5,2 в округе Вебстер. Самые высокие показатели найдены в западно-центральной и северной частях штата. Индивидуальный ставки и ранги округов указаны в Приложении C.

Уровень смертности от деменции среди пожилых людей в штатах и ​​в стране. при на момент подготовки этого отчета Национальный центр статистики здравоохранения (NCHS) опубликовал (онлайн) показатели смертности с 1982 по 2001 год для отдельные причины, в том числе болезнь Альцгеймера, у людей в возрасте 65 лет и старше обоих полов и всех рас.Эти данные представлены с сопоставимые показатели Западной Вирджинии на Рисунке 8. Как видно, общие повозрастные показатели были одинаковыми как в штате, так и в стране на всем протяжении 20-летний период.

Данные о множественных причинах смерти. Национальный центр Статистика здравоохранения (NCHS) собирает и собирает данные обо всех случаях смерти в США согласно МКБ-10.Информация, собираемая NCHS, является выпускаются на ежегодных кассетах с множеством причин смерти, которые включают следующее: возраст, пол, раса и государство умершего умершего; лежащий в основе причина смерти и способствующие причины смерти (до 19 дополнительных причин). В этом анализе изучаются данные о множественных причинах смерти, связанных с деменцией. для Западной Вирджинии и США на 2001 год. В целом, как показано на На Рисунке 9 уровень смертности от деменции как основной причины был почти равным. На 10% выше в Западной Вирджинии, чем в США в целом.В то время как практически не наблюдалось разницы среди мужчин, среди государственных женщин — было на 14% выше, чем у аналогов в других странах. Общий уровень смертности для деменции как любой из перечисленных (основной или сопутствующей) причины были 38% выше в штате, чем в стране, с более высокими показателями среди обоих штатов. мужчины и женщины (рисунок 10).

Хотя более высокие общие показатели смертности от деменции не являются неожиданными в штат из-за пожилого населения Западной Вирджинии, можно было бы ожидать что эти различия уменьшились бы с повозрастными темпами, если бы возраст был единственный вовлеченный фактор.Как видно из таблицы 4, эти различия сохраняются в Западная Вирджиния среди женщин в возрасте 65-84 лет с деменцией, диагностированной в качестве основного причиной смерти и среди обоих полов с деменцией, диагностированной как любая из перечисленных причина.

Стол 4. показателей смертности (на 100 000 населения) от деменции * по Пол и возраст Западная Вирджиния и Юнайтед Штаты, , 2001 г., досье по множественным причинам смерти,
	Базовый Причина		Любой листинг Причина
	Западная Вирджиния	США	Западная Вирджиния	США
Мужской 0-64 65-74 75-84 85+ Всего	0.4 27,1 177,2 901,4 19,0	0,4 29,1 221,4 1055,0 19,3	1.0 76,8 732,8 2794,4 66,0	1,2 80,8 596,1 2691,4 50,9
Женский 0-64 65-74 75-84 85+ Всего	0.3 32,9 227,3 1357,8 51,1	0,4 28,8 245,0 1414,7 44,9	1.0 90,2 697,0 3698,0 144,5	1.0 67,3 569,4 3199,7 102,5
Оба пола 0-64 65-74 75-84 85+ Всего	0.3 30,3 208,0 1230,4 35,5	0,4 29,0 1310,6 32,3	1.0 84.2 710,8 3445,7 106,3	1,1 73,4 580,0 3052,6 77,2

* Деменция классифицируется по кодам F03 МКБ-10 (неуточненная предстарческая и старческое слабоумие) и G30 (болезнь Альцгеймера).Ставки рассчитывались с использованием данных переписи населения 2000 года.

⁸ Новая классификация причин смерти, Представлена ​​Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10). в 1999 году, заменив коды ICD, Revision 9, которые использовались с 1979 года. Разница в кодировании по некоторым причинам привела к немного более высоким показателям.

Статистика деменции | Деменция Австралия

* / ]]>

Основные факты и статистика

Обновлено сентябрь 2021 г.

Австралийская статистика

• Деменция — вторая ведущая причина смерти австралийцев. ¹
• Деменция — ведущая причина смерти среди женщин. ²
• В 2021 году будет примерно 472000 австралийцев , живущих с деменцией. Ожидается, что без прорыва в медицине число людей с деменцией увеличится с до почти 1,1 миллиона к 2058 . ³
• В 2021 году насчитывалось человек, по оценкам, 28300 человек, человек с ранней деменцией, как ожидается, вырастет до 29350 человек к 2028 году и 41 250 человек к 2058 человек.Это могут быть люди в возрасте 30, 40 и 50 лет. ³
• По оценкам, в 2021 году почти 1,6 миллиона человек в Австралии будут заботиться о людях, страдающих деменцией. ⁴
• Примерно 70% людей с деменцией живут в общине. ⁵
• Более двух третей (68,1%) пациентов престарелых имеют когнитивные нарушения от умеренных до тяжелых. ⁶

Снижение риска деменции

Здоровый мозг важен в любом возрасте, будь вы молодым, старым или промежуточным.Однако это особенно важно, когда вы достигнете среднего возраста, поскольку именно тогда в мозгу начинают происходить изменения.

Хотя мы не можем изменить старение, генетику или семейный анамнез, научные исследования показывают, что изменение определенных привычек в отношении здоровья и образа жизни может иметь большое значение для снижения или отсрочки риска развития деменции.

Всемирная организация здравоохранения выпустила 12 рекомендаций по снижению риска снижения когнитивных функций: ⁷

1. Будьте физически активными
2. бросить курить
3. соблюдайте сбалансированную диету, например средиземноморскую диету
4. умеренно употреблять алкоголь
5. когнитивная тренировка
6. быть социально активными
7. позаботьтесь о своем весе
8. справиться с любой гипертонией
9. справиться с любым диабетом
10. управлять любым холестерином
11. справиться с депрессией
12. позаботится о вашем слухе и поможет справиться с потерей слуха.
    

Распространенность деменции в Австралии

Исследование данных о распространенности деменции в Австралии проводится и регулярно обновляется Dementia Australia. Подробную информацию о распространенности деменции можно найти здесь.

Что такое деменция?

Деменция — это термин, используемый для описания симптомов большой группы болезней, вызывающих прогрессирующее ухудшение жизнедеятельности человека. Это широкий термин, используемый для описания потери памяти, интеллекта, рациональности, социальных навыков и физического функционирования.Существует множество типов деменции, включая болезнь Альцгеймера, сосудистую деменцию, лобно-височную деменцию и болезнь с тельцами Леви. Деменция может случиться с кем угодно, но чаще встречается после 65 лет.

Кто такое деменция Австралия?

Dementia Australia является источником достоверной информации, образования и услуг для примерно полумиллиона австралийцев, страдающих деменцией, и почти 1,6 миллиона человек, оказывающих им помощь. Мы выступаем за позитивные изменения и поддерживаем важные исследования.Мы здесь, чтобы поддержать людей, страдающих деменцией, и дать им возможность жить как можно лучше.

Независимо от того, насколько вы страдаете деменцией или кем вы являетесь, мы здесь для вас.

---

Деменция в Австралии, новый голос в Австралии, страдающей болезнью Альцгеймера, — это высшая национальная организация для людей всех возрастов, живущих со всеми формами деменции, их семей и лиц, осуществляющих уход. Он обеспечивает защиту, поддержку, обучение и информацию.

---

1.Австралийское статистическое бюро (2020 г.) Причины смерти, Австралия, 2019 г. (каталожный номер 3303.0)
2. Австралийский институт здравоохранения и социального обеспечения, Обзор деменции, июль 2020 г.
3. Деменция Австралия (2018 г.) Данные о распространенности деменции за 2018–2058 гг. , исследование, проведенное NATSEM, Университет Канберры,
4. На основе анализа следующих публикаций Dementia Australia — M.Kostas et al. (2017) Национальная перепись и обследование персонала по уходу за престарелыми — Персонал по уходу за престарелыми, 2016 г., Министерство здравоохранения; Dementia Australia (2018) Данные о распространенности деменции за 2018–2058 гг., Исследование, проведенное NATSEM, Университет Канберры; Alzheimer’s Disease International и Каролинский институт (2018), Глобальные оценки неформальной помощи, Alzheimer’s Disease International; Access Economics (2010). Места ухода: планирование ухода за престарелыми и деменции, 2010–2050 гг.
5.Австралийский институт здоровья и социального обеспечения (2012 г.) Деменция в Австралии
6. Королевская комиссия по качеству и безопасности ухода за престарелыми, Исследовательский документ 8 — Международные и национальные показатели качества и безопасности ухода за престарелыми, 2020, стр. 161.
7. Всемирная организация здравоохранения, Снижение риска когнитивного спада и деменции, 2020.

---

Факты и статистика для загрузки

Ежегодная заболеваемость деменцией и денежное бремя, связанное с воздействием мелких твердых частиц (PM2,5) в Швеции | Здоровье окружающей среды

Насколько нам известно, это первая экономическая оценка здравоохранения, в которой сообщается о ежегодной заболеваемости деменцией и денежном бремени, относящемся к PM _2.5 экспонатов. В этом исследовании мы оценили ежегодную заболеваемость деменцией, связанную с воздействием PM _2,5 , равной 820 в Швеции, что соответствует 5% годовой заболеваемости деменцией. Общие затраты на бремя деменции, приписываемое PM _2,5 , были оценены как соответствующие 215 и 104 евро на человека, подверженного риску, на основе оценки QALY-1 и QALY-2, соответственно.

По оценкам, снижение воздействия PM _2,5 на 1 мкг / м ³ приведет к снижению ежегодной заболеваемости деменцией на 101 случай, что соответствует расчетному сокращению прямых и косвенных затрат на протяжении жизни на 19 млн евро.Это соответствует снижению на 13–15% годового денежного бремени деменции, связанного с воздействием PM _2,5 , по сравнению с основным анализом.

Пимпин и др. В 2018 году была оценена кумулятивная заболеваемость деменцией в 2017 году из-за воздействия NO ₂ , что, по оценкам, составило 5008 случаев в Англии, что соответствует 30 миллионам евро расходов на здравоохранение, из которых 28 миллионов евро, по оценкам, пришлось на сектор социальной помощи [36 ]. Пимпин и др. В 2018 году оценка медицинских и социальных затрат на деменцию была составлена ​​на основе данных регистров и ранее опубликованной литературы.Эти результаты нельзя напрямую сопоставить с нашими оценками, поскольку мы использовали CRF для PM _2,5 и коэффициент заболеваемости по возрастным группам для оценки случаев, связанных с воздействием PM _2,5 , тогда как Pimpin et al. В 2018 г. использовались данные о распространенности и смертности для оценки доли болезни, относящейся к деменции, к NO ₂ . Хотя статистически значимая связь между воздействием NO ₂ и деменцией была обнаружена в некоторых исследованиях [16, 18, 19, 37], метаанализ не обнаружил значимой связи [7].В настоящем исследовании мы решили оценить случаи деменции, связанные исключительно с PM _2,5 . Кроме того, в исследовании Pimpin et al. 2018 [36], экономическое влияние Национальной службы здравоохранения Великобритании (NHS) отражает только затраты, включая первичную медико-санитарную помощь, вторичную помощь, социальную помощь и лекарства, связанные с деменцией. Принимая во внимание, что они игнорируют неформальные затраты, косвенные затраты и нематериальные затраты, связанные с деменцией, что способствует недооценке денежного бремени деменции по сравнению с нашим исследованием и частично объясняет разницу между оценками денежного бремени между исследованиями.

В настоящем исследовании мы использовали данные о загрязнении воздуха, где характеристики концентрации PM _2,5 над Швецией были рассчитаны с разрешением сетки 1 × 1 км. Согласно модели, основная часть общего количества PM _2,5 состоит из частиц, переносимых на большие расстояния, и лишь небольшая часть состоит из частиц, выбрасываемых локально; доля переносимых на большие расстояния частиц PM _2,5 составила в среднем 7,2 мкг / м ³ , тогда как домашнее отопление на древесном топливе способствовало в среднем 0.8 мкг / м ³ к среднегодовому значению PM _2,5 в 2015 г. [4]. Снижение PM _2,5 на 1 мкг / м ³ , что, согласно нашим оценкам прямых и косвенных затрат за весь срок службы, соответствует 0,004% валового внутреннего продукта (ВВП) Швеции из-за снижения бремени деменции. Таким образом, это потребует значимого вмешательства на местном уровне, поскольку 1 мкг / м ³ составляет значительную долю местного вклада в PM _2,5 . Однако следует отметить, что, если наши предположения верны, даже меньшее снижение, чем 1 мкг / м ³ , имело бы существенные последствия для здоровья и экономики.Кроме того, возможно, что величина эффекта после определенного снижения массовой концентрации может зависеть от типа удаляемых ТЧ.

Появляется все больше свидетельств того, что локально выбрасываемые загрязнители воздуха оказывают значительно более сильное воздействие на здоровье по сравнению с региональным загрязнением воздуха. Недавно было проведено несколько метаанализов, специально посвященных анализу важности местных источников загрязнения, таких как транспорт и различия в концентрациях в городах, и были описаны взаимосвязи при относительно низких концентрациях [38,39,40].В одном из наших предыдущих исследований, в котором мы изучали связь между локально испускаемыми частицами и заболеваемостью деменцией, мы наблюдали HR 1,55 для увеличения на 1 мкг / м ³ PM _2,5 , обусловленных древесным дымом [17]. Это заметно выше, чем мета-оценка CRF, оцененная Yu и коллегами, равная 1,08 [7]. Несоответствие наиболее вероятно из-за того, что исследования, включенные в этот метаанализ, различались с точки зрения изучения местного, городского или регионального фона PM _2.5 , что, вероятно, окажет существенное влияние на CRF. Однако в настоящем исследовании мы не учли, что CRF могут различаться между местными и региональными PM _2,5 в наших оценках, поскольку доказательства таких различий в настоящее время слишком скудны для PM _2,5 и деменции. В будущих исследованиях следует дополнительно изучить различия в CRF в зависимости от местных или региональных PM _2,5 .

Общие прямые и косвенные затраты на бремя деменции на протяжении всей жизни, связанные с PM _2.5 , по оценкам, соответствуют 33 млн евро в год, при этом сектор социальной помощи несет наибольшее бремя затрат (25,7 млн ​​евро). В Швеции медицинское обслуживание финансируется регионами, а социальные службы — муниципалитетами. Шведская ассоциация местных властей и регионов (SALAR) сообщает, что сектор социальной помощи (муниципалитеты) выделил 12 млрд евро на уход за престарелыми в 2019 году [41], что позволяет предположить, что 0,21% из этого бюджета было выделено на уход за PM _2,5 относимых бремя деменции, основанное на оценках этого исследования.Если предположить, что воздействие PM _2,5 на 1 мкг / м ³ , предотвращенное бремя деменции в денежном выражении будет соответствовать 0,025% бюджета социальной помощи в 2019 году. Региональный бюджет, отвечающий за медицинское обслуживание, составил 31 млрд евро в 2019 году [42] . По оценкам нашего исследования, 0,005% из этой суммы было направлено на расходы на медицинское обслуживание в связи с бременем деменции, относящимся к PM _2,5 . В целом прямые и косвенные затраты на протяжении жизни, связанные с деменцией, вызванной воздействием PM _2,5 , были оценены как соответствующие 0.4% от общего бюджета здравоохранения (7,5 млрд евро), выделенного правительством Швеции в 2019 году [43].

Важным шагом на пути к полной экономической оценке здоровья при монетизации бремени деменции, связанного с PM _2,5 , было включение показателя QALY для учета нематериальных затрат, то есть стоимости потери качества жизни из-за деменции, которая является компонент затрат, который в прошлом обычно игнорировался исследованиями ИСП [44]. Тем не менее, недавно были выполнены некоторые исследования экономических оценок здоровья, в которых нематериальные затраты оцениваются с учетом потерь QALY, связанных с загрязнением воздуха [45].

Использование показателя QALY облегчает передачу знаний между междисциплинарными областями исследований. Например, показатель QALY позволяет сравнивать запланированные вмешательства как с точки зрения здравоохранения, так и с точки зрения общества. В Англии Шмитт (2015) [46] также использовал два разных значения QALY с двух разных точек зрения финансирования (один для представления бюджетных ограничений Национальной службы здравоохранения (NHS), а другой — для представления потребительской стоимости QALY с государством в качестве финансирующего органа. для монетизации последствий загрязнения воздуха, связанного с последствиями для здоровья.Аналогичным образом, в контексте Швеции значение QALY NHS примерно в пять раз ниже (13 500 евро [47] против 67 000 евро [46] (завышено до _{евро за 2019 год} для облегчения сравнения) по сравнению с потребительским значением QALY, где Ожидается, что повышение налогов позволит покрыть дефицит. Кроме того, Schmitt (2015) оценил предотвращенные денежные выгоды от снижения бремени болезней в гипотетическом сценарии, в котором предполагалось снижение концентраций PM _2,5 на 1 мкг / м ³ [ 46]. Schmitt (2015) сообщает, что индивидуальная стоимость на человека, подверженного риску, составила 1368 евро и 248 евро с точки зрения частного потребителя и Национальной службы здравоохранения, соответственно, для снижения неблагоприятного воздействия на здоровье за ​​счет снижения на 1 мкг / м3 атмосферных PM _{2. .5} в Лондоне [46]. Эти оценки существенно выше и напрямую не сопоставимы с результатами этого исследования, поскольку они представляют собой денежное бремя трех хронических последствий для здоровья (например, сердечно-сосудистых заболеваний, хронических обструктивных заболеваний легких и рака легких) за 60-летний период времени.

В целом оценка готовности платить, основанная на обследовании, которая часто используется в экологическом и транспортном секторах (как в случае Шведского транспортного агентства), является предпочтительной мерой, поскольку она соответствует теории благосостояния и суверенитету потребителей.Но, как обсуждали Olofsson et al. В 2019 г. значение QALY на основе опросов является важным улучшением, но недостаточным [48]. В Швеции также было проведено исследование, в котором анализировались исторические решения Шведского агентства по предоставлению стоматологических и фармацевтических пособий (TLV) о возмещении расходов на новые лекарства, в ходе которого были обнаружены последствия более высоких пороговых значений готовности платить для QALY [49]. Продолжаются дискуссии и исследования относительно различных методов оценки QALY и применяемых денежных значений, которые, как показали, существенно различаются [49, 50].Мы хотели проиллюстрировать оценку QALY с использованием значений, применяемых в настоящее время в процессе принятия решений в Швеции, однако мы признаем, что эти значения могут варьироваться в зависимости от контекста и во времени.

Подробное обсуждение сложных бюджетных ограничений, с которыми сталкиваются лица, принимающие решения, представляющие точки зрения здравоохранения или общества, выходит за рамки данного исследования. В этом исследовании представлены оценки общих затрат, которые позволяют включать количественные денежные оценки сокращения загрязнения воздуха в инструменты принятия решений с использованием либо CBA, либо CEA в качестве основы для принятия решений в соответствующей области.

Мы признаем, что у этого документа есть важные ограничения, которые следует учитывать. Во-первых, мы использовали Wimo et al. (2017) Исследование COI [21], в котором оценивается социальное бремя деменции в течение одного года на основе распространенности случаев деменции, что может привести к недооценке общего бремени болезни. Было рекомендовано использовать исследования затрат на основе заболеваемости для улучшения политической поддержки [44]. В этих исследованиях измеряется стоимость болезни от постановки диагноза до конечной точки и, таким образом, обеспечивается более высокая точность оценок прямых и косвенных затрат [51].Хотя это идеальный вариант, в целом исследований ИСП на основе заболеваемости недостаточно, и поэтому исследования, основанные на распространенности, могут использоваться для руководства при планировании бюджета здравоохранения [51].

Во-вторых, нам не хватало возрастных исходных оценок заболеваемости деменцией для населения Швеции, и вместо этого мы использовали оценки из голландского исследования [24], предполагая, что заболеваемость в популяции Швеции будет аналогичной. Это могло привести к некоторым ошибкам в оценке, но данные Шведского регистра качества по деменции показывают, что в настоящее время в Швеции деменцией страдают 150 000 человек, и примерно 24 000 человек заболевают этим заболеванием ежегодно [52], что очень похоже на наши оценки.Поэтому мы не считаем, что данное предположение вызывает какие-либо существенные ошибки в наших оценках.

В-третьих, возможна недооценка денежного бремени деменции, поскольку мы используем среднюю продолжительность умеренной деменции для оценки прямых и косвенных затрат на протяжении жизни и потерь QALY. Но, в зависимости от возраста начала и тяжести заболевания, продолжительность заболевания может существенно различаться [25], и невозможно точно знать подробную информацию о возрасте начала и тяжести деменции, связанной с PM _2.5 . Поэтому мы считаем разумным использование средней продолжительности для количественной оценки денежного бремени деменции.

В-четвертых, мы использовали индивидуальные WTP для монетизации потерь качества жизни (QALY-1), однако это не может быть единственным источником информации, на который полагаются лица, принимающие решения. Кроме того, как отмечалось ранее, существует неоднородность между двумя оценочными значениями, используемыми в настоящем исследовании [53], что необходимо признать, если они должны быть включены в инструменты принятия решений.

В-пятых, следует отметить, что, поскольку мы решили включить деменцию у людей в возрасте 60 лет и старше, это означает, что люди, у которых деменция возникает до 60 лет, не включаются в настоящее исследование. Кроме того, следует отметить, что средневзвешенная экспозиция PM _2,5 , использованная в настоящем исследовании, была рассчитана для населения 30 лет и старше. Таким образом, наше предположение состоит в том, что облучение людей в возрасте 60 лет и старше аналогично воздействию всего населения 30 лет и старше, что подтверждается отчетом Gustafsson et al.2018, где показано, что различия в экспозиции между разными возрастными группами невелики [4].

В-шестых, поскольку оценки эффекта, используемые в настоящем исследовании, получены на основе наблюдательных исследований, мы не можем исключить потенциальное влияние неизмеренного смешения. Однако, основываясь на расчете E-value, мы полагаем, что нет убедительных доказательств наличия неизмеренного искажающего фактора, связанного как с воздействием, так и с исходом, который мог бы объяснить наблюдаемую метаоценку.

Кроме того, следует отметить, что, хотя доказательства связи концентраций загрязнения воздуха в районе проживания со смертностью от естественных причин и рядом последствий для здоровья растут и очень убедительны [54], такие исследования всегда подвержены ошибочной классификации воздействия.Например, если облучение оценивается по адресу проживания, тогда облучение на рабочем месте, облучение во время поездки на работу или облучение из-за внутренних источников не учитывается, что приводит к неправильной классификации облучения. Когда дело доходит до новой области исследований загрязнения воздуха как фактора риска развития деменции, доказательства причинной связи в настоящее время достаточно сильны, согласно новой комиссии Lancet [10], но неоднородность между оценками воздействия высока, скорее всего, частично из-за погрешности измерения экспозиции и потому, что количество исследований невелико.Вполне вероятно, что CRF Yu et al. 2020 [7] будет обновлен в должное время, что является естественным процессом для новой области исследований и не должно рассматриваться как повод для беспокойства. ОФД для загрязнения воздуха и смертности обновлялись несколько раз и все еще обновляются по мере повышения качества исследований загрязнения воздуха, а также количества исследований. CRF относительно общего PM _2,5 и деменции из шведского исследования Betula был опубликован [55], но с тех пор был оценен CRF для местного вклада PM _2.5 его не следует использовать для оценки воздействия на здоровье от общего количества PM _2,5 .

Деменция: краткий обзор — SCIE

Что такое деменция?

Деменция не является неизбежной частью старения и не является самостоятельной болезнью. Это общий термин. Используйте эту страницу, чтобы узнать больше о том, как это влияет на людей в Соединенном Королевстве.

Он описывает симптомы, которые возникают, когда мозг поражен определенными заболеваниями или состояниями, вызывающими постепенную гибель клеток мозга.Это приводит к прогрессирующему снижению когнитивных функций.

Скорость прогрессирования когнитивного снижения зависит от человека к человеку и может зависеть от типа деменции. Симптомы включают:

• потеря памяти
• изменения поведения и настроения
• задач с коммуникативными и логическими способностями.

В этом видеоролике Общества Альцгеймера объясняется, что такое деменция, как она влияет на мозг и как может повлиять на человека, страдающего этим заболеванием.

Какие типы деменции?

Есть много разных типов деменции. Наиболее распространены:

Для получения дополнительной информации о вышеуказанном см. «Ранние признаки деменции».

На кого влияет деменция?

Более 920 000 человек в Великобритании страдают деменцией — ожидается, что к 2024 году их число вырастет до миллиона (Alzheimer’s Society, 2019).

Подавляющее большинство людей с деменцией в возрасте 65 лет и старше, что составляет более 880 000 человек.Однако примерно 40 000 человек в возрасте до 65 лет живут с деменцией в Великобритании (Alzeimer’s Society, 2014).

Данные, опубликованные Обществом Альцгеймера, Исследованием Альцгеймера в Великобритании, Общественным здравоохранением Англии и ВОЗ, показывают, что:

• в Англии и Уэльсе насчитывается более 25000 человек с деменцией из числа чернокожих и этнических меньшинств, и, по оценкам, к 2026 году их число вырастет почти до 50000
• ежегодно в Великобритании регистрируется 209 600 новых случаев деменции
• во всем мире в настоящее время оценивается около 50 миллионов человек, страдающих деменцией, и ежегодно регистрируется 10 миллионов новых случаев
• две трети людей с деменцией — женщины, и более 600 000 женщин в Великобритании в настоящее время живут с деменцией.Это состояние является основной причиной смерти женщин в Великобритании.

По данным Alzheimer’s Disease International, общая оценочная стоимость деменции в мире составила 1 триллион долларов США в 2018 году. Если бы лечение деменции было страной, она была бы 18-й по величине экономикой мира. Если бы лечение слабоумия было компанией, она была бы крупнейшей в мире по годовому доходу, превышая Apple, Google и Exxon.

Основная статистика Великобритании

• Деменция обходится экономике Великобритании примерно в 35 миллиардов фунтов стерлингов в 2019 году — больше, чем рак и болезни сердца вместе взятые.На социальную помощь приходится 45% этих затрат, а еще 40% приходится на неоплачиваемую помощь.
• В Великобритании более 700 000 неоплачиваемых лиц, осуществляющих уход за людьми с деменцией. Женщины с большей вероятностью берут на себя неоплачиваемую работу по уходу за людьми с деменцией и в два с половиной раза чаще, чем мужчины, оказывают интенсивный круглосуточный уход.
• Из людей старше 65 лет, страдающих деменцией, 61 процент живет в общине в своих собственных домах.Остальные — 39% — проживают в доме престарелых.
• По оценкам, 80 процентов людей, живущих в домах престарелых, страдают слабоумием или серьезными проблемами с памятью.
• Что касается состояния здоровья, то у 92 процентов людей, живущих с деменцией, есть по крайней мере одно другое заболевание, а у 45 процентов — четыре или более других состояния здоровья.
• В Англии 68,7% людей в возрасте 65 лет и старше с деменцией имели официальный диагноз в 2019 г., 53% в Уэльсе в 2017/18 г., 73% в Северной Ирландии в 2017/18 г. и 67% в Шотландии в 2017/18 г. .
• Смертность от деменции и болезни Альцгеймера является основной причиной смерти в Англии и Уэльсе, на которую приходится более 67 000 смертей и 12,8% всех зарегистрированных смертей.

Национальные стратегии деменции

Надзор за социальной помощью и различными аспектами здравоохранения передан в Великобритании с отдельными стратегиями деменции для Англии, Уэльса, Шотландии и Северной Ирландии.

Каждая стратегия преследует одну главную цель — обеспечить лучший уход и поддержку людям с деменцией и их семьям.

• OpenScotland

  В 2017 году была опубликована третья Национальная стратегия Шотландии

  по деменции. Основное внимание в ней уделяется диагностике, включая постдиагностическую поддержку; координация ухода на средней стадии деменции; конец жизни и паллиативная помощь; развитие и потенциал персонала; данные и информация; и исследования.

• OpenWales

  План действий правительства Уэльса по борьбе с деменцией для Уэльса на 2018–2022 годы направлен на создание новых способов ухода, обучения и увеличения числа вспомогательных работников, повышение числа диагнозов и укрепление совместной работы между социальным обеспечением и жильем.

• OpenСеверная Ирландия

  Программа помощи больным деменцией, Dementia Together NI, проводимая исполнительным директором Северной Ирландии, проводилась с 2013 по 2017 год. Она была направлена ​​на повышение осведомленности, информирование и поддержку людей, страдающих деменцией; проводить обучение и развитие для тех, кто занимается заботой о профессиях, как формально, так и неформально; и предоставить передышку, короткие перерывы и поддержку лицам, осуществляющим уход.

• OpenEngland

  В 2012 году премьер-министр Дэвид Кэмерон объявил о деменции, чтобы сделать Англию лучшей страной в мире для оказания помощи и поддержки при деменции, а также для людей с деменцией, их опекунов и семей, где они могут жить, и лучшим местом в мире для принятия мер. исследования деменции и других нейродегенеративных заболеваний ».Обзор прогресса был проведен в 2018 году.

• Дополнительная литература Открыть

  Alzheimer’s Disease International (2010). Всемирный отчет по болезни Альцгеймера, 2010: Глобальные экономические последствия деменции, Лондон: ADI.

  Онлайн-информация британского центра статистики деменции по исследованию болезни Альцгеймера

  Alzheimer Scotland, «Количество людей с деменцией в Шотландии в 2015 году» онлайн-информация.

  Общество Альцгеймера (2015) Деменция, 2015 Лондон: Общество Альцгеймера.

  Информационные бюллетени Общества Альцгеймера: «Что такое болезнь Альцгеймера?», «Что такое сосудистая деменция?», «Что такое лобно-височная деменция?» И «Что такое деменция с тельцами Леви?»

  Центр политики и оценки ухода (2019 г.)). Прогнозы для пожилых людей с деменцией и затрат на лечение деменции в Соединенном Королевстве, 2019–2040 гг.Лондонская школа экономики и политических наук

  Департамент здравоохранения, социальных служб и общественной безопасности (2011) «Улучшение услуг по лечению деменции в Северной Ирландии: региональная стратегия». Белфаст: DHSSPS, Северная Ирландия Сборка.

  Министерство здравоохранения (2012 г.) Задача премьер-министра по деменции: обеспечение значительных улучшений в лечении и исследованиях при деменции к 2015 г., Лондон: Министерство здравоохранения.

  Департамент здравоохранения и социальной защиты (2019 г.) Задача «Деменция 2020»: 1 этап обзора 2018 г.

  Библиотека Палаты общин (2019) Деменция: обзор политики, услуг и статистики

  Правительство Шотландии (2017) Национальная стратегия Шотландии по борьбе с деменцией на 2017-2020 годы, Эдинбург: Правительство Шотландии

  SCIE: Электронный курс повышения осведомленности о деменции

  SCIE: Введение в психическое здоровье пожилых людей (ресурсы электронного обучения), в частности Модуль 5: Понимание ранних стадий деменции и Модуль 6: Понимание деменции более поздних стадий

  SCIE Social Care TV: Причины деменции

  Правительство Уэльса (2018) План действий по борьбе с деменцией для Уэльса на 2018-2022 годы

• ПОДЕЛИТЬСЯ:
• Последнее обновление: март 2020 г.