Тест на слабоумие у взрослых: Карта сайта

Главной задачей родственников человека, страдающего умственным расстройством, является улучшение качества его жизни.

Важно не допускать осложнений болезни, обеспечивать безопасность, помогать в быту и морально поддерживать больного, а также выполнять все рекомендации врачей по устранению симптомов деменции.

Этот тест проходят пациенты при поступлении в психиатрический диспансер:

ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Клиника приобретенного слабоумия››

Степень выраженности эпилептического слабоумия определяет течение заболевания. Принято считать, что эпилептическое слабоумие развивается при неблагоприятном течении болезни. По Lennox (1937), при эпилепсии слабоумие отмечается у 20—40 % больных. О. В. Кербиков (1947) обнаружил слабоумие у 179 из 852 больных эпилепсией (21 %). Показатели эти имеют весьма относительное значение, так как не учитывают особенностей течения и стадии заболевания.

До настоящего времени остается нерешенным вопрос о причинах эпилептического слабоумия. Далеко не всегда можно установить соответствие между давностью заболевания и степенью выраженности эпилептического слабоумия. По мнению Stauder (1938), эпилептическое слабоумие возникает примерно при десятилетней давности заболевания, после 200 судорожных припадков. По Витке (1939), слабоумие у эпилептиков возникает после 100 припадков. Schneider (1934) считал, что причиной слабоумия являются не так припадки, как происходящая при них травматизация головного мозга. Однако наблюдаются случаи эпилепсии, протекающей с абсансами, то есть без падения и травмирования головного мозга, клиническая картина которых характеризуется деменцией (К. Чолаков, М. Чолаков, 1958).

Можно думать, что известную роль в происхождении эпилептического слабоумия играют нарушения обмена веществ в клетках коры головного мозга, возникающие в связи с эпилептическим припадком. В частности, для эпилептического припадка и послеприпадочных состояний характерны явления гипоксии центральной нервной системы. Это подтверждается данными наших оксигемометрических исследований, проводившихся в течение электросудорожного припадка у больных шизофренией. У всех больных соответственно динамике оксигемометрических показателей можно было выделить три стадии в изменении содержания оксигемоглобина в крови. Первая стадия характеризовалась относительно медленным снижением кривой содержания оксигемоглобина в артериальной крови — до 76—84 % (при условном исходном уровне 96 %). Ее длительность (35—40 с) соответствовала продолжительности тонических и клонических судорог. Во второй стадии с прекращением судорог резко уменьшалось содержание оксигемоглобина в крови, предел снижения не установлен, так как минимальное деление шкалы использованного нами оксигемометра соответствовало лишь 60 %. Эта стадия острой артериальной гипоксемии длится 5—10 с. Третья стадия — стадия длительной артериальной гипоксемии. На всем протяжении состояния оглушенности и послеприпадочного сна регистрировалось пониженное содержание кислорода в артериальной крови — в среднем 78—85 %.

Оксигемометрические показатели, отражающие степень насыщения кислородом артериальной крови, в определенной степени свидетельствуют и об уровне окислительных процессов в тканях, в частности в головном мозге. Если отдельные припадки интенсифицируют течение окислительно-восстановительных процессов в тканях головного мозга (с этим связывается положительный лечебный эффект электросудорожных припадков), то при частом их повторении возможно стойкое снижение уровня окислительно-восстановительных процессов. Не исключено возникновение гипоксии в центральной нервной системе и при атипичных эпилептических припадках и их эквивалентах.

В формировании эпилептического слабоумия существенную роль играет преморбидный интеллектуальный уровень. Слабоумие оказывается более значительным и быстрее прогрессирует у больных с невысоким интеллектуальным уровнем до заболевания, особенно в тех случаях, когда эпилептический процесс наслаивается на олигофрению или органическое поражение головного мозга. В то же время у больных с преморбидно высоким интеллектом слабоумие выявляется в меньшей степени, позже и лучше компенсируется. Это же относится и к эпилептическим изменениям характера — чем выше был интеллект заболевшего эпилепсией, тем меньше проявляются у него отрицательные и неприятные качества характера (С. А. Суханов, 1912).

Известна и роль возраста больного при начале заболевания в формировании эпилептического слабоумия. Обычно указывается, что чем раньше проявилась эпилепсия, тем более выражено слабоумие. Однако при начале заболевания в возрасте до 3—4 лет у детей могут отсутствовать типичные для эпилепсии изменения интеллектуальной деятельности и характера, и в клинической картине на первый план выступают симптомы грубой органической церебральной патологии — двигательное беспокойство, общая расторможенность, неустойчивость внимания, раздражительная слабость, повышенная психическая утомляемость (Г. Б. Абрамович, 1965).

Одним из основных симптомов эпилептического слабоумия является замедление темпа психических процессов, нередко сочетающееся с общей брадикинезией, которое мы легко определяли в экспериментально-психологическом исследовании, например, с помощью таблиц Шульте. При этом отмечается не только замедленный темп сенсомоторных реакций, но и их равномерность: на каждую таблицу затрачивается примерно одинаковое время, отсутствует повышенная истощаемость психической деятельности.

Наши исследования не подтверждают данных А. И. Болдырева (1971), наблюдавшего клинически и в психологическом эксперименте астенические проявления у 43 % больных эпилепсией. У лиц с истинной эпилепсией такие состояния наблюдаются редко и могут быть обнаружены лишь при наличии интеркуррентной соматической патологии, приводящей к астенизации. Приведенные результаты исследований А. И. Болдырева, возможно, обусловлены расширенной диагностикой эпилепсии, что подтверждается сообщаемыми им сведениями о роли, которую в этиологии эпилепсии, протекающей с астеническими состояниями, играют такие факторы, как ревматизм, арахноидиты и менингоэнцефалиты, грипп, черепно-мозговая травма.

Уже в начальной стадии эпилепсии отмечаются изменения подвижности основных нервных процессов, инертность психической деятельности. Эти особенности легко обнаруживаются в пробах на переключение: при попеременном прибавлении к заданному числу двух других, при попеременном подборе к заданным словам антонимов и синонимов, одушевленных и неодушевленных предметов (методика Лебединского).

Брадикинезия и инертность протекания психических процессов характеризуют мышление эпилептиков — туго-подвижное, вязкое, с затруднениями в отделении основного от второстепенного. Наблюдаемый иногда в клинике достаточно быстрый темп речи больных эпилепсией зависит от стереотипного характера психической деятельности, речь этих больных изобилует шаблонами. Быстрота здесь обусловлена тем, что больные как бы избирают путь наименьшего сопротивления (А. Е. Петрова, 1937).

Тугоподвижность мышления эпилептиков находит отражение в их произвольной речи, больные «топчутся на месте», не могут отвлечься от второстепенных деталей. Но при этом цель высказывания больным не теряется.

Инертность, вязкость мышления больных эпилепсией отчетливо выступают в словесном эксперименте. Об этом свидетельствует увеличение латентного периода, частые эхолалические реакции, однообразное повторение одних и тех же ответов. Часто на слова-раздражители больные отвечают стереотипными рядами слов либо называют слова из своего профессионального обихода, иногда в качестве ответной реакции подбираются прилагательные, обозначающие цвет данного предмета.

Иногда ответные слова относятся к предыдущим словам-раздражителям («запаздывающие» речевые реакции).

Нередко характер ответных реакций у больных эпилепсией свидетельствует о затруднениях деавтоматизации на уровне второй сигнальной системы. Так, больной X. с самого начала эксперимента избрал путь ответов речевыми реакциями противоположного значения. Однако когда больной сталкивался со словами-раздражителями, к которым трудно подобрать антонимы, увеличивался латентный период, ухудшалось качество ответных реакций — среди них преобладали эхолалические.

Такие же особенности обнаруживаются в речи больных эпилепсией при исследовании с помощью методики подбора слов-антонимов. В этом варианте сам исследующий предопределяет инструкцией характер ответных реакций. Оскудение словарного запаса часто приводит к тому, что больные прибегают к образованию антонима путем прибавления к заданному слову частицы «не». В обоих вариантах словесного эксперимента отмечается зависимость между характером слова-раздражителя и величиной латентного периода. Больным труднее всего подбирать антонимы к словам абстрактного значения.

Часто в словесном эксперименте встречаются ответы-штампы (например: яблоко — груша, птица — курица). При выраженном слабоумии ответные реакции стереотипны, однообразны — на все слова-раздражители больной может отвечать двумя-тремя словами («хороший» или «плохой», «знаю» или «не знаю»). Нередко словесные реакции отражают лишь отношение больного к предметам, обозначенным словами-раздражителями.

Эти особенности ассоциаций являются отражением изменения личности больных, присущего эпилептикам эгоцентризма. Аналогичным является обнаруживаемое у эпилептиков (И. Я. Завилянский, Р. Е. Таращанская, 1959) «включение себя в ситуацию». Так, при исследовании с помощью методики синтезирования ситуации по опорным словам больной О. по словам — «дом, лампа, огонь» составил следующий рассказ:

«Мы получили новую квартиру, переехали в пятиэтажный дом. Жене комната не понравилась, так как не было электрической лампы, и мне пришлось бежать вечером в магазин покупать лампу. Яркий свет озарил нашу новую комнату. Я пошел в кухню поставить чай. Когда засверкал яркий огонь на газовой плите, я поставил чайник и вернулся к себе в комнату».

Такого рода включение больным себя в описываемую ситуацию рассматривается как признак преобладания конкретных представлений в мышлении эпилептиков, недостаточности в осмыслении условного характера задания, как проявление эгоцентрических тенденций. Аналогичное «включение себя в ситуацию» наблюдается и в пиктограммах больных эпилепсией (Л. В. Бондарева, 1971; С. В. Лонгинова, С. Я. Рубинштейн, 1972), связывается оно также со свойственным этим больным эгоцентризмом.

В обычной беседе у больных эпилепсией обнаруживается склонность к чрезмерной обстоятельности, детализации. Еще больше эти особенности эпилептического мышления выступают при описании больными сложного рисунка или при пересказе текста. Нередко, описав таким образом рисунок, больной не может уловить все же его содержание. Особенно ярко склонность к детализации проявляется при исследовании с помощью методики установления последовательности событий по серии рисунков. В этих случаях больные (речь идет о больных с выраженным эпилептическим слабоумием) детально, со множеством несущественных подробностей, описывают каждый рисунок, но сопоставить их не могут, так как затрудняются в дифференцировке существенных и второстепенных признаков. Так, больной П. описывает каждую картину в том порядке, как она лежит:

«Это мальчик на дереве. А под деревом собаки или волки. Сколько их? Один, два, три. Он испугался, видимо, так как не может сойти с дерева, хотя под деревом лежит его сумка. Она раскрылась и из нее высыпались книги и тетрадки. Этот мальчик школьного возраста. А шарфик у него свисает почти до самой земли, вернее, снега. Это зима — снег всюду, беленький. Волки могут стащить его за шарфик. А на этой же картинке тоже какой-то мальчик идет через лес. Тут тоже зима. Видите — снежок беленький. Он даже не в лесу, а на опушке, И сумку несет. Он тоже школьного возраста. Вот только трудно сказать — утро или вечер. Скорее всего утро, так как школьники обычно утром идут в школу, а вечером дома готовят уроки. А на этой картинке двое взрослых и ребенок. Один взрослый держит ребенка на руках, подсаживает его на дерево, а другой — держит ружье, как будто целится»…

Затруднения в выделении существенных признаков предметов и явлений характеризуют наблюдающееся при эпилепсии снижение уровня процессов обобщения и отвлечения. При исследовании с помощью методики исключения больные обстоятельно характеризуют каждый из четырех изображенных на рисунке предметов и либо не находят между ними отличия, либо, наоборот, заявляют, что все эти предметы ничего общего между собой не имеют. Так, больные приходят к выводу, что шкаф, кровать, этажерка и комод являются мебелью, и не могут найти отличительного признака, позволяющего объединить виды мебели, служащие для хранения каких-либо предметов. Разглядывая картинку с изображением очков, часов, весов и термометра, больной дает им детальную характеристику и утверждает, что не видит между ними ничего общего.

Больные с эпилепсией классифицируют предметы по конкретно-ситуационному признаку. При этом можно услышать такие рассуждения: «морковь, лук, помидор — это я всегда в борщ кладу»; «врач, ребенок, термометр — все это в больнице, и уборщица больнице нужна» и т. п. Характерно образование в процессе классификации нескольких мелких однородных групп, например, выделяется посуда металлическая и стеклянная, предметы обуви и головные уборы образуют отдельные группы и не объединяются с предметами одежды.

При исследовании по методике складывания картинок из отрезков деятельность больных определяется, по выражению А. Н. Бернштейна (1922), непланомерным синтезом. Больные выполняют задание при помощи метода проб и ошибок. Они выбирают обычно более крупный отрезок и к нему поочередно прикладывают все другие. Причем больные чаще руководствуются не представлением о целостном рисунке, а краями, формой и цветом отдельных отрезков. Вся эта работа выполняется с присущей эпилептикам педантичностью, тщательно. Убедившись в неправильности соединения двух отрезков, больные откладывают один из них и примеряют следующий.

Наблюдающееся часто у больных эпилепсией резонерство отличается от резонерства при других заболеваниях, в первую очередь от шизофренического. Резонерствующий эпилептик, по выражению С. А. Суханова (1912) «любит делать наставления, поучать, становясь иной раз в роль неприятного, узкого моралиста». Резонерство эпилептиков носит характер своеобразного компенсаторного «рассуждательства». Его особенности проявляются в поучительном, типа сентенций, тоне высказываний, отражающих некоторую патетичность их и переоценку собственного жизненного опыта. Эти высказывания неглубокие, поверхностные, бедные по содержанию, содержат банальные ассоциации. Резонерские рассуждения эпилептиков всегда приурочены к конкретной ситуации, от которой больному трудно отвлечься.

У резонерствующих эпилептиков в эксперименте отмечается снижение уровня обобщения и отвлечения, узость диапазона мышления, эгоцентрические тенденции при бедности словарного запаса. Последнее обстоятельство также придает своеобразный колорит эпилептическому резонерству, в котором сочетаются поучительность суждений с олигофазией» Если при шизофрении в резонерстве выявляется актуализация «слабых» признаков, своеобразное нарушение ассоциативных процессов, разрушение формирующихся в течение жизни психических стереотипов, то при эпилепсии наблюдаются инертность мышления, актуализация малосущественных признаков, непреодолимые шаблоны в мышлении.

Эпилептическое резонерство можно выявить в самых разнообразных жизненных и создаваемых в ходе психологического эксперимента ситуациях. Нередко мы наблюдали тенденции к резонерству при показе больным эпилепсией юмористических рисунков. При этом они не понимали юмора, интерпретировали сюжет рисунка с привлечением собственного жизненного опыта и своих сложившихся непреодолимо-инертных представлений. Ganter (1909), используя разработанный им метод каламбуров, установил, что чуство юмора у эпилептиков тем больше страдает, чем раньше началось заболевание и чем хуже была успеваемость больного в школе. Чувство юмора у эпилептиков Ganter исследовал для определения интеллектуального уровня. Причиной непонимания юмора больными эпилепсией он считал прогрессирующее эпилептическое слабоумие. А. С. Познанский и В. В. Дезорцев (1970) подтвердили эту точку зрения, установив, что при эпилепсии в отличие от шизофрении затухание эмоционального компонента юмора не существенно. Непонимание юмора эпилептиками они связывают с тугодумием, наклонностью к резонерству, затруднениями в выделении существенного и тенденцией к детализации.

У больных эпилепсией с особенностями течения мыслительных процессов связана в известной мере и перцептивная деятельность. Об этом свидетельствуют результаты, полученные нами (совместно с Е. С. Вайнманом) при исследовании с помощью метода логического решения задачи опознания цифр (1967).

Эпилептическое слабоумие находит свое отражение в специфических симптомах расстройств речи — в замедлении ее темпа, употреблении уменьшительных слов и речевых штампов, в олигофазии. Иногда в речи слабоумных эпилептиков отмечается витиеватость, стремление приукрасить речь, склонность к примитивному рифмованию.

Давно обращалось внимание на частоту явлений амнестической афазии у эпилептиков (Bischoff,4 1898 Rae-cke, 1907; 1919; Braun, 1935).

А. Н. Бернштейн (1912) выделил олигофазию как основной и наиболее характерный симптом расстройств речи у эпилептиков. Олигофазия, по А. Н Бернштейну,— амнестически-афазический комплекс, который обнаруживается у эпилептиков не только в послеприпадочных состояниях, но и в межприступные периоды как постоянный симптом эпилептического слабоумия наряду с наклонностью к употреблению уменьшительных и ласкательных названий. Я П. Фрумкин (1938) разграничивал олигофазию острую послеприпадочную и постоянную. Последняя — общая прогрессирующая олигофазия, то есть прогрессирующее оскудение словарного запаса, которое зависит от степени выраженности и характера эпилептического слабоумия.

Непосредственно после припадка, при наличии расстроенного сознания, у больных возникает асимболия — нарушение способности узнавать предмет и определять его назначение. По мере восстановления сознания вместо асимболии, указывал А. Н. Бернштейн, развивается ам-нестико-афатический комплекс, острая послеприпадочная олигофазия. Она проявляется в том, что больные узнают показываемый им предмет и вспоминают его свойства и назначение, но назвать, обозначить предмет они не могут. Патофизиологически острую послеприпадочную олигофазию изучила М И. Середина (1952), установив своеобразную постепенность восстановления корковых связей между сигнальными системами после судорожного припадка. Так, вначале высвобождаются из-под торможения связи между речевоспринимающей областью и кинестетическим анализатором, в связи с этим становится возможным правильное выполнение больным двигательных заданий. Затем восстанавливаются связи между зрительным и речедвигательным анализаторами — возможно правильное называние предметов В последнюю очередь восстанавливаются связи между слухоречевым и речедвигательным анализаторами, лишь тогда больные могут правильно отвечать на вопросы.

В послеприпадочный период более знакомые обыденные предметы больному называть легче, чем менее знакомые по прежнему жизненному опыту.

С. С. Мнухин (1936) выделял следующие условия, способствующие образованию постоянной олигофазии: большую частоту эпилептических припадков; преобладание в картине болезни проявлений «психической» эпилепсии; длительное существование после припадков состояний нарушенного сознания, в частности оглушенности; своеобразную, присущую эпилепсии, форму психического распада.

Указанные два вида олигофазии тесно между собой связаны. Постоянная олигофазия клинически сходна с послеприпадочной. И для острой, и для постоянной олигофазии характерно затруднение называния показываемых предметов или их изображений, явления амнестической афазии. Больные, испытывающие трудности при подыскании нужного слова, легче находят его, если им предъявляется фраза, в которой это слово специально пропускается. Так, больной при показе авторучки говорит: «Это… это… для того, чтобы писать». Услышав же фразу: «Ученик набрал чернила в… и начал писать диктант»,— больной легче вспоминает необходимое слово.

В то же время при общей прогрессирующей олигофазии обнаруживаются признаки, отличающие ее от эпизодической. Если в послеприпадочном состоянии (имеются в виду начальные проявления заболевания) подсказка начальных звуков или слогов значительно облегчает задачу больного, то по мере углубления эпилептического слабоумия прогрессируют испытываемые больным затруднения при назывании слов и уменьшается эффективность подсказки. Длительно болеющим часто не помогает подсказывание всех, кроме последнего, слогов слова. По мере течения болезни снижается и активность поисков больными нужного слова и, возможно, в связи с этим отмечается относительная редкость вербальных парафазии. Этим общая прогрессирующая олигофазия также отличается от истинной амнестической афазии.

При исследовании олигофазии устанавливается определенная роль знакомства больного с теми или иными предметами, значение энграммирования их в жизненном опыте больного. Как правило, больным труднее называть предметы, с которыми они реже встречались, значительно легче — часто употребляемые в прошлом. Исследование по методике называния предметов или их изображений направлено, как известно, на изучение номинативной функции речи и показывает, что называние (А. Р. Лурия, 1962) всегда является результатом обобщения. Вначале, на первом этапе, эта функция осуществляется в общей смысловой сфере, обобщающей сумму названий и свойств. Впоследствии из этого комплекса выделяется соответствующее название предмета. Показателем этого служит определенный параллелизм между качеством называния предмета и сохранностью уровня процессов обобщения и отвлечения у больных эпилепсией. Чем ниже уровень процессов обобщения и отвлечения, тем больше затруднений испытывают больные при назывании предметов. Это также соответствует клиническим представлениям о связи между эпилептическим слабоумием и постоянной олигофазией. Существуют и косвенные признаки связи между нарушениями номинативной функции речи у эпилептиков и недостаточностью классификации, обобщения. Так, обрисовка свойств предмета, назвать который больной затрудняется, является в определенной степени компенсаторным механизмом, активирующим резервные возможности процессов обобщения и отвлечения. Для построения перифразы, описывающей особенности предмета, используются родовые понятия. Как правило, чем больше выражено слабоумие, тем реже в речи больных встречаются такие перифразы, тем меньше компенсируется дефект функции называния.

Таким образом, из сказанного видно, что общая прогрессирующая олигофазия является более сложным по сравнению с послеприпадочной олигофазией симптомокомплексом. В происхождении общей прогрессирующей олигофазии важную роль играет сочетание двух факторов — амнестически-афатических проявлений и эпилептического слабоумия.

Проведенные нами (1963) исследования речи больных эпилепсией показали, что в проявлении олигофазии большое значение имеет степень конкретности раздражителей речевого анализатора, направленность речевых реакций. В связи с этим мы использовали серию методик, отличающихся различной выраженностью этих свойств (называние изображенных на рисунке предметов, подбор слов противоположного значения, попеременное называние пар одушевленных и неодушевленных предметов, произвольное называние 50 слов). Было установлено, что общая прогрессирующая олигофазия больше выражена при абстрактных, менее направленных раздражителях речевой области.

В ряде случаев, когда внешне олигофазию было трудно уловить, так как предметы и их изображения на рисунке больные называли удовлетворительно, она четко выявлялась при подборе слов противоположного значения, в пробе на чередование и т. д. Поэтому мы считаем, что для установления наличия или отсутствия общей прогрессирующей олигофазии нельзя ограничиваться показом больному предметов и просьбой назвать их. С этой целью необходимо произвести специальное экспериментально-психологическое исследование с помощью упомянутой серии методик.

Течение эпилепсии сопровождается неуклонным ослаблением памяти. Ослабление памяти является непременным признаком эпилептического слабоумия. По мнению К. Чолакова и М. Чолакова (1958), у больных эпилепсией ослабление памяти предшествует и способствует возникновению слабоумия. Напротив, по Р. Я. Голант (1935), синдром гипомнезии у эпилептиков возникает на почве приобретенного слабоумия Наши клинические наблюдения и экспериментально-психологические исследования свидетельствуют о характерном для истинной эпилепсии параллелизме между степенью выраженности слабоумия и ослаблением памяти. Такой же параллелизм установлен нами (1964) при сопоставлении снижения памяти и выраженности общей прогрессирующей олигофазии. Это положение имеет практическое значение, поскольку исследование памяти позволяет врачу объективно судить о глубине психического дефекта.

Особенно четко динамика снижения мнестической функции выступает при исследовании памяти эпилептиков с помощью психометрического метода Векслера. Раньше всего недостаточность памяти проявляется при выполнении заданий, включающих элементы деавтоматизации. Показательна и длительная сохранность у больных эпилепсией ассоциативной памяти Заметные нарушения ее свидетельствуют о глубоком слабоумии.

Характерна динамика ослабления различных сторон памяти. Вначале нарушается произвольная репродукция — концентрация внимания на воспроизведении в памяти какого-либо слова лишь ухудшает репродукцию. На последующих этапах обнаруживаются уже расстройства удержания и запоминания. В такой же последовательности нарушается память и при церебральном атеросклерозе, протекающем без инсульта Это дает основания полагать, что отмеченная динамика присуща болезням с медленно прогрессирующими мнестическими расстройствами.

При эпилепсии в структуре психического дефекта тесно переплетаются явления интеллектуального снижения и аффективно-личностные изменения. Эгоцентрическая аффективно-личностная направленность процессов мышления придает эпилептическому слабоумию особые черты, позволяющие определить его как концентрическое, т. е. характеризующееся сужением интересов больного на своей личности (И. Ф. Случевский, 1959). А. С. Кронфельд (1938) считал, что изменения характера больных эпилепсией — первая ступень эпилептической деменции, наиболее легкая ее форма.

Эпилептическая пропорция выражается в сочетании вязкости со взрывчатостью, умилительности и слащавости со злобностью. Эти компоненты представлены у разных больных не одинаково, нередко преобладает один из них. Развитию характерологических изменений эпилептика в известной мере способствует специфика его взаимоотношений со средой: с одной стороны, это попытки самоутверждения, жажда признания, с другой — сознание своей неполноценности.

В результате исследования с помощью метода уровня притязаний (1971) мы получили данные о соответствии степени выраженности эпилептического слабоумия и личностных изменений Эпилептическое слабоумие проявляется выраженными нарушениями самооценки, из-за которых больной в ситуации эксперимента не учитывает результатов, успешных или неуспешных, выполнения предыдущих заданий. Частота ригидного типа уровня притязаний у слабоумных эпилептиков позволяет думать, что в его формировании играют роль два фактора: интеллектуальная недостаточность, которая становится предпосылкой не совсем адекватной критической оценки больным своих возможностей, и характерологические изменения, являющиеся отражением инертной установки.

Для эпилепсии характерно прогредиентное течение ослабоумливающего процесса. В отдельных случаях, чаще всего — в связи с эффективным лечением, возможна остановка в развитии деменции. Применительно к эпилептическому слабоумию Э. Б. Смышляев (1959, 1960) с полным основанием пользуется понятиями дефекта и исходного состояния. При этом дефект он определяет как понятие динамическое, носящее парциальный характер, а исходное состояние — как стойкое, тотальное. В течении эпилепсии автор различает три периода: начальный — от первого припадка до появления признаков деменции; развития — характерно нарастающее слабоумие; исходного состояния. Исходное состояние, по Э. Б. Смышляеву, характеризуется глубоким органическим слабоумием, носящим стационарный характер и содержащим специфические черты эпилептической психики.

Типология эпилептического слабоумия разработана недостаточно. Описанная в настоящем разделе типичная картина эпилептического слабоумия может быть охарактеризована как простое эпилептическое слабоумие. В зависимости от преобладания в клинической картине простого эпилептического слабоумия тех или иных симптомов можно говорить о различных его вариантах. Так, по нашему мнению, вариантами простого эпилептического слабоумия являются выделенные Я- П. Фрумкиным и И. Я- Завилянским (1964) слабоумие с инертно-олигофазическими и мнестическими расстройствами и слабоумие, в картине которого преобладают особенности аффективных реакций. Вариантом простого эпилептического слабоумия мы считаем и выделенное В. М. Морозовым (1967) вязко-апатическое, характеризующееся выраженной апатией, крайней медлительностью и тугоподвижностью интеллектуальной деятельности и эмоциональных проявлений, отсутствием аффективной напряженности и эксплозивности. Вязко-апатическое слабоумие наблюдается при большой давности и значительной интенсивности эпилептического процесса, протекающего с частыми судорожными припадками, эпилептическими статусами и расстройствами сознания. По В. М. Морозову, вязко-апатическое слабоумие имеет большое сходство с дефензивным синдромом и противостоит эксплозивному. Можно думать, что этот вариант эпилептического слабоумия наиболее близок инертно-олигофазическому варианту Я.П. Фрумкина и И. Я. Завилянского.

Параноидное слабоумие (паралогический тип слабоумия, по Я. П. Фрумкину и И.Я. Завилянскому, 1964) отличается от простого эпилептического слабоумия наличием продуктивной психопатологической симптоматики.

Развитие бредовых синдромов при эпилепсии может определяться различными патогенетическими механизмами.

У эпилептиков достаточно часто встречается резидуальное бредообразование, которому способствует литическое разрешение сумеречных состояний сознания с присущими им механизмами «островного припоминания» Молли. При известной частоте острых резидуальных параноидов у одного и того же больного в ряде случаев можно наблюдать возникновение стойкого бредового синдрома, для которого типичны фантастичность болезненных переживаний и тенденция к ретроспективной систематизации бреда. Такие бредовые синдромы можно определить как парафренные.

Я. П. Фрумкин (1936, 1938) говорил о возможности психогенного бредового развития при эпилепсии. По мнению Э. Я. Штернберга (1959), психогенное симптомообразование при эпилепсии является отражением концентрического сужения психики, сосредоточенности переживаний больного на своем самочувствии и телесном благополучии. Психогенное бредообразование у эпилептиков носит характер параноического, систематизированного.

Возникновение бредообразования при эпилепсии возможно также в связи с дисфориями (Я. П. Фрумкин, 1936; А. И. Плотичер, 1938; В. М. Блейхер, Р. И. Золотницкий,1963).

Мы наблюдали бредовые синдромы у эпилептиков, возникающие обычно при окрашенных в отрицательные эмоциональные тона дисфориях, когда в клинической картине преобладают недовольство, повышенная раздражительность, неопределенное чувство страха, тоска. Характерны ипохондрические бредовые идеи, аффективно-насыщенные сенестопатические переживания. Это в известной мере соответствует представлениям К. Чолакова и М. Чолакова (1958), придающим особое значение в генезе эпилептических дисфории интероцептивной патологии. По наблюдениям Л. Э. Музычук (1965), дисфорическое бредообразование при известной частоте параноидных эпизодов также обнаруживает тенденцию к протрагированному течению.

Образование систематизированною бредового синдрома нередко связано с некоторой стабилизацией в течении слабоумия. Кроме того, уровень интеллектуальной деятельности в какой-то мере определяет характер бредообразования. Так, параноическое бредообразование у эпилептиков возможно при относительной интеллектуально-мнестической сохранности. Наличие систематизированного бреда накладывает своеобразный аутистически-паралогический отпечаток па картину слабоумия (Я. В. Бериштейн, 1936; Л. Э. Музычук, 1965).

Как редко встречающийся вариант выделяют псевдопаралитическое слабоумие у эпилептиков. Картину паралитической деменции у эпилептиков, злоупотребляющих алкогольными напитками, описал Pelcz (1907). О псевдопаралитическом синдроме у эпилептиков сообщают Л. Э. Музычук (1965), И. А. Мизрухин (1969), В. М. Левятов (1968-1972).

Псевдопаралитическое слабоумие при эпилепсии характеризуется наличием бредовых идей величия, благо-душно-эйфорическим настроением, беспечным отношением к сложившейся ситуации, недостаточной критичностью к своему состоянию. На фоне благодушно-эйфорического аффекта эпизодически выступают явления эксплозивности, особенно при конфликтах с окружающими. Бред этих больных беднее по содержанию, чем при прогрессивном параличе, отличается меньшей подвижностью, конкретностью.

Помимо серологических данных, важное значение в диагностике псевдопаралитического слабоумия у эпилептиков имеет постоянство клинической картины в течение длительного времени и, что особенно существенно, стабильность результатов при повторных экспериментально-психологических исследованиях.

В клинике эпилепсии мы нередко встречаемся с затруднениями в определении истинной выраженности деменции. Впечатление большей, чем в действительности, деменции больных может быть связано с временным учащением припадков или их эквивалентов, иногда в связи с высокими дозами принимаемых больным лекарственных средств. Это должно учитываться при анализе психического статуса больного эпилепсией.

Эпилептическое слабоумие является основным диагностическим критерием при отграничении эпилепсии от внешне сходных состояний. В клинической практике психиатры нередко наблюдают психотические состояния, по своим проявлениям напоминающие картины эпилепсии, но отличающиеся отсутствием существенной прогредиентности, эпизодичностью и наличием четко прослеживаемой связи с внешними вредностями. Характерно и отсутствие при них специфических для процессуального заболевания симптомов психической деградации. В этих случаях говорят о эпилептических и эпилептиформных реакциях.

В генезе эпилептиформных реакций основную роль играют такие внешние вредности, как интоксикация или инфекция, воздействующие на органически недостаточный мозг (например, при алкогольной энцефалопатии, церебральном атеросклерозе). Наиболее частые формы эпилептиформных реакций — судорожные припадки и сумеречные состояния сознания.

Для эпилептических (эпилептоидных, по П. Б. Ганнушкину, 1927) реакций характерны наличие определенного конституционального фона — эпилептоидной психопатии и влияние внешних вредностей, преимущественно психогенных. Острые эпизодические эпилептические реакции протекают в форме дисфории либо (значительно реже) сумеречных (функционального типа) расстройств сознания.

Экспериментально-психологическое исследование показывает, что, несмотря на клинически определяемые черты эпилептоидии, у больных, перенесших эпилептическую реакцию, отсутствуют характерные для истинной эпилепсии явления интеллектуально-мнестического дефекта. При исследовании у больных, перенесших эпилептиформные реакции, отмечаются явления органической церебральной патологии (энцефалопатии).

В результате сопоставления клиники эпилепсии с клиникой эпилептических и эпилептиформных реакций можно предположить, что в происхождении последних играют специфическую роль такие факторы, как конституциональный (эпилептоидная психопатия как почва возникновения эпилептических реакций) и экзогенно-органическое поражение головного мозга (как основа выявления эпилептиформных реакций).

Признание основной роли конституционального и экзогенно-органического факторов в этиопатогенезе истинной эпилепсии может в известной мере, с учетом различной степени их выраженности и характера их прогредиентности в условиях патологического синергизма, объяснить различие типов течения ее, а также дает основания отнести сходные с эпилепсией психопатологические состояния к противоположным полюсам этого заболевания. Так, эпилептические реакции тесно связаны с конституциональным фоном заболевания, с наличием эпилептоидной психопатии, на фоне которой под влиянием внешних неблагоприятных факторов они чаще всего возникают. В качестве неблагоприятных факторов здесь выступают психогенные, нередко — соматогенные вредности (Я. П. Фрумкин, В. М. Блейхер, И. Я. Завилянский, 1969).

Совершенно иные патогенетические механизмы наблюдаются при эпилептиформных реакциях, расположенных как бы на другом полюсе эпилепсии и возникающих на фоне органической церебральной патологии, что в свое время дало повод Kraepelin (1913) обозначить их как резидуальную эпилепсию.

Kraepelin считал, что для резидуальной эпилепсии характерны редкие, наступающие обычно под влиянием экзогенных факторов судорожные припадки, наличие резидуальной органической патологии после перенесенного заболевания головного мозга, стационарное, без прогре-диентности течение и отсутствие явных изменений личности. Эти положения Kraepelin в дальнейшем уточнила Г. И. Берштейн (1950). При резидуальной эпилепсии можно говорить о двух рядах симптомов — постоянных, связанных с органической церебральной патологией, и временных, развившихся под воздействием дополнительных экзогенных вредностей.

К постоянным признакам резидуальной эпилепсии относятся стационарные, непрогрессирующие изменения психики (раздражительность, повышенная возбудимость, аффективная неустойчивость, быстрая утомляемость, ослабление памяти) и остаточная неврологическая симптоматика различной степени выраженности. К временным признакам Г. И. Берштейн относит судорожные припадки. Говоря об отсутствии при резидуальной эпилепсии личностных изменений, Kraepelin, надо думать, имел в виду изменения, характерные для эпилепсии. Перечисленные выше аффективно-личностные изменения соответствуют картине органического психосиндрома и не типичны для эпилептической деградации. На этом основании Г. И. Берштейн отличает резидуальную эпилепсию от генуинной и высказывает мнение о предпочтительности пользования вместо понятия «резидуальная эпилепсия» термином «эпилептиформный синдром». Действительно, отнесение такого рода случаев к эпилепсии (даже с оговоркой — резидуальная) вряд ли можно считать целесообразным. Клиника их существенно отличается от эпилептической, в этих случаях проводятся иные лечебные и профилактические мероприятия. Однако и понятие эпилептиформного синдрома чересчур широко, оно охватывает и эпилептиформные проявления с явной очаговостью поражения головного мозга, к тому же не резидуального, а прогредиентного характера. Поэтому, очевидно, более удачным в данном случае является понятие «эпилептиформные реакции», достаточно четко характеризующее клинику этих состояний и их причинные механизмы.

Возникает вопрос о соотношениях между резидуальной и симптоматической эпилепсией. И в том и в другом случае имеется органическое поражение головного мозга, клинически проявляющееся эпилептиформным синдромом. Можно выделить два основных признака различия резидуальной и симптоматической эпилепсии. Первый — судорожные припадки при резидуальной эпилепсии, то есть эпилептиформных реакциях, всегда обусловлены непосредственным воздействием экзогенных факторов. В связи с этим эпилептиформные реакции можно рассматривать как вариант экзогенного типа реакции по Бонгефферу, клинический стереотип которого в значительной мере обусловлен созданной органической недостаточностью головного мозга, предуготованностью к реагированию на внешние вредности судорожными припадками. Для симптоматической эпилепсии характерен аутохтонный механизм возникновения судорожных припадков. Разумеется, и здесь внешние вредности могут играть роль провоцирующего фактора, они могут оказывать влияние на установившийся стереотипный ритм припадков и приводить к их учащению. Однако влияние экзогенных вредностей необязательно, и судорожные припадки при симптоматической эпилепсии чаще всего возникают вне какой-либо связи с воздействием неблагоприятных внешних факторов. Второй критерий разграничения резидуальной и симптоматической эпилепсии — фактор прогредиентности. Резидуальная эпилепсия отличается отсутствием прогредиентности. Именно на этом основании Kraepelin отнес ее к стационарной эпилепсии. Симптоматическая эпилепсия в большинстве случаев отличается прогрессированием заболевания. Прогредиентность симптоматической эпилепсии неоднородна. Иногда это прогредиентность органического церебрального типа, в которой сказываются особенности заболевания, вызвавшего эпилептиформный синдром, нейроинфекции, посттравматического воспалительного поражения оболочек мозга, доброкачественной опухоли и т. д. Иногда же, особенно в тех случаях, когда органическая церебральная патология сочетается с эпилептоидией, прогредиентность приводит к типично эпилептическому психическому дефекту. Такие случаи некоторые клиницисты не без основания рассматривают как генуинную, истинную эпилепсию, в которой органическое поражение головного мозга играет роль пускового механизма. Это нередко наблюдается при возникновении истинной эпилепсии после психогении. Непременное условие в этих случаях — наличие специфического конституционального фона, генетической предрасположенности к эпилепсии.

Примером этого может служить один из видов симптоматической эпилепсии — травматическая эпилепсия. На большом клиническом материале Л. Л. Рохлин (1948) отмечал значительную редкость у больных травматической эпилепсией деградации личности по типу эпилептического слабоумия. По данным Л. Л. Рохлина, при травматической эпилепсии преобладает картина органического слабоумия (замедление темпа психических процессов, интеллектуальное снижение, благодушно-эйфоричный фон настроения), а в некоторых случаях — синдром лобно-базального слабоумия с легкомыслием, беспечностью, дурашливостью, грубым нарушением критики. Отмечалось в ряде случаев, главным образом, после массивных огнестрельных ранений головного мозга, и органическое слабоумие с астенией, сенситивностью. О нетипичности эпилептического слабоумия для симптоматической эпилепсии свидетельствуют данные Р. X. Газина (1964), приводившего сравнительное психопатологическое исследование у больных генуинной (истинной) и симптоматической эпилепсией. Для получения характеристики симптоматической эпилепсии он обследовал больных травматической эпилепсией, склерозом сосудов головного мозга, с опухолями головного мозга и арахноэнцефалитами.

Таким образом, наличие в клинической картине заболевания лишь одного ряда симптомов, тем более такого мало специфичного, как пароксизмальный симптом, не дает оснований для диагностики истинной эпилепсии. Эта диагностика правомерна при установлении характерных для эпилепсии прогредиентных признаков изменения личности и слабоумия в межприступный период.

Нейронаука о нарастающей глупости — Особое мнение — Новости Санкт-Петербурга

А в эволюции всегда так: если среда обитания резко меняется, то кто-то выживает, а кто-то отправляется на свалку истории. Чья же сейчас очередь?

Возможно, вы слышали о так называемой функциональной неграмотности. Этот термин появился лет двадцать тому назад. Была замечена странная вещь: появились люди, которые вроде бы читать-писать умеют, но, глядя в книгу, видят известную комбинацию из трёх пальцев.

То есть они банально не могли понять, о чём в этом тексте шла речь, пересказать его или ответить на вопросы к нему. Это шокировало, вызывало недоумение, но причины были скрыты за семью печатями.

К счастью, в эти же годы наука подарила нам новые технологии исследования мозга (в частности, функциональную магнитно-резонансную томографию – фМРТ). И теперь мы точно знаем, что за эпидемия – медленно, но верно – начала пожирать человечество.

Во-первых, оказалось, что есть у этого «вируса» две разные мишени: дети и взрослые. Эпидемия одна, а болезни у них развиваются разные: «цифровое слабоумие» – у детей, «информационная псевдодебильность» – у взрослых.

Термин «цифровое слабоумие» впервые появился в Южной Корее, но уже очень быстро был принят на вооружение в США и Европе. Это специфическое состояние мозга, которое свойственно молодым людям, чья жизнь от рождения была связана с гаджетами.

Мозг человека, как известно, формируется долго – до 21 года минимум. И есть правила, которые нарушать нельзя: например, детям нужна мелкая моторика, но современные дети больше не ощупывают окружающий их мир, они тыкают своими пальцами в экран планшета.

Если мозг ребенка не ощущает, так сказать, мир на кончиках своих пальцев, его базовые психические функции формируются скверно. Отсюда неспособность сосредотачиваться, удерживать внимание, понимать подтекст и т.д. Диагноз «синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) взрослых» ставят новым взрослым в США уже через одного.

Впрочем, есть среди нас и «старые взрослые» – те, чей мозг сформировался ещё до наступления цифровой эры (я в том числе). Нам проще, но и тут не надо сильно обольщаться.

«Цифровая зависимость» поражает всех без разбору. Показатели патологической зависимости от смартфона демонстрируют уже от 10% (данные по США) до 30% населения (данные по Южной Корее). Впрочем, количество пострадавших, как вы понимаете, постоянно растёт.

При этом показано, что нейрофизиологические и биохимические изменения, характерные для зависимости от смартфона, идентичны изменениям мозга при обычной наркомании.

Да-да, я не оговорился: наши обычные тисканья смартфона (действия с приложениями, скролинг ленты и тому подобные «невинные» действия) для мозга аналогичны наркотической зависимости.

Стоит ли поэтому удивляться (хотя это и в самом деле очень удивительно!), что ряд исследований показал: у цифрозависимых, грубо говоря, «усыхает» до 10% коры головного мозга. То есть происходит физическое оглупление.

Но к чему ещё, кроме физической глупости, приводит постоянное потребление информации?

К глупости, так сказать, структурной, которая и получила название «информационной псевдодебильности».

Попытаюсь объяснить это совсем просто. У нашего мозга есть несколько режимов работы, в частности, есть режим потребления информации, и режим, как я назвал его в книге «Чертоги разума», целенаправленного мышления.

Это физически так: за потребление информации в нашем мозге отвечают одни области коры, а за мышление – другие. И это системы-антагонисты, то есть мы можем или потреблять информацию, или думать. Но мы не можем делать то и другое одновременно.

Нам кажется, что когда мы распознаём образы, читая заголовки статей или рассматривая фотографии, мы думаем. Но это не так: распознавание образов – это просто распознавание образов. Мышление же – это когда вы прокручиваете в своей голове интеллектуальные объекты, относящиеся к решаемой задаче, и они складываются у вас там в более сложные структуры.

Поскольку же мы теперь все, в той или иной степени, информационно зависимы и практически не слезаем с информационной иглы, зоны мозга, ответственные за мышление, у нас буквально простаивают, не тренируются.

Это приводит к тому, что мы в буквальном смысле этого слова теряем навык построения сложных интеллектуальных объектов – всё больше мыслим поверхностно, на автоматизмах, не вникаем в суть дела.

Нам, кроме прочего, начинает казаться, что другие люди ведут себя странно и даже глупо. Возможно, конечно, информационная псевдодебильность набирает обороты. Но проблема ещё и в том, что у нас у самих не получается достоверно реконструировать внутреннюю ситуацию других людей. И это своего рода замкнутый круг.

Заметить уплощение собственного мышления крайне сложно, но именно это уплощение и даёт картину той самой «функциональной неграмотности», которая заявила о себе ещё в 90-х, когда количество информации резко стало увеличиваться.

То есть для нашего мозга уже двадцать тогдашних телеканалов – это был перебор, а сейчас мы смотрим сотни каналов в день! Да, большая их часть перекочевала в Insagram и Facebook, на YouTube и во «ВКонтакте». Но мозгу-то на это наплевать – мы перегружены, а он просто не успевает перерабатывать информацию и думать.

Не верите? Тогда проведите простой тест. В следующий раз, когда вы будете о чём-то рассказывать другому человеку (родственнику, коллеге, знакомому), спросите у него – что он понял из вашего рассказа, какие выводы он сделал? А затем, на засыпку – что-нибудь о практических шагах и решениях?

Поверьте, вы испытаете странное чувство. Бесплатный аттракцион… Да, а потом, пожалуйста, не забудьте подойти к зеркалу. На всякий случай.

Андрей Курпатов

Маркер старческого слабоумия

Уровень мочевой кислоты в крови – маркер старческого слабоумия

Тест на содержание мочевой кислоты в крови можно использовать для выявления риска развития старческого слабоумия.

Ученые Йельского университета и университета Джонса Хопкинса, работающие под руководством Дэвида Шретлена (David Schretlen), измерили уровень мочевой кислоты в крови 96 проживающих в доме престарелых пожилых людей в возрасте от 60 до 92 лет. Способность к обработке информации и память участников исследования оценивались с помощью распространенного теста Векслера (Wechsler Adult Intelligence Scale) и других общепринятых нейропсихологических тестов.

Независимо от возраста, пола, веса, расы, образования, наличия вредных привычек (курения и злоупотребления алкоголем) и таких заболеваний, как диабет и гипертония, наиболее низкие баллы при тестировании скорости обработки информации, а также вербальной и рабочей памяти получили люди, содержание мочевой кислоты в крови которых приближалось к верхней границе нормы, т.е. 5,8-7,6 мг/100 мл для мужчин и 4,8-7,1 мг/100 мл.

Результаты указывают на то, что содержание мочевой кислоты является полезным прогностическим фактором при оценке риска развития старческого слабоумия.

Авторы считают, что следующим этапом работы должна быть проверка способности снижающих уровень мочевой кислоты препаратов, таких как аллопуринол (allopurinol), предотвращать ухудшение состояния мозга пожилых людей.

По словам Шретлена, по не вполне понятным причинам с возрастом содержание мочевой кислоты в крови повышается. Существует явная взаимосвязь между высокими уровнями мочевой кислоты и такими заболеваниями, как гипертоническая болезнь, диабет II типа и метаболический синдром. Все эти состояния являются известными факторами риска развития слабоумия.

Конечно, странно, что обладающая антиоксидантными свойствами мочевая кислота связана с развитием слабоумия, однако в любом случае нельзя пренебрегать таким не требующим больших финансовых затрат и проведения сложных тестов маркером выявления ассоциированных с возрастом умственных проблем на ранних этапах.

Ссылка на публикацию: Cbio

Первый лабораторный тест для объективной ранней диагностики шизофрении

Авторы: А.А. Мельник, к.б.н., г. Киев

Статья в формате PDF.

Психические заболевания являются чрезвычайно распространенными во всем мире и имеют серьезные последствия. По данным ВОЗ, более 500 млн людей страдают каким-либо психическим расстройством.

Одним из психических заболеваний является шизофрения. Шизофрения (по МКБ‑10 – ​F20) – ​это хроническое прогредиентное психическое заболевание, характеризующееся диссоциативностью психических функций с утратой единства между мышлением, чувствами и волей, нарастающими психическими изменениями в виде эмоциональной тупости, атактического мышления и развития специфического слабоумия. При шизо­френии наблюдается утрата единства психических процессов с быстро или медленно развивающимися изменениями личности особого типа: аутизмом (прогрессирующей интравертированностью), эмоцио­нальным оскудением, снижением активности (падением энергетического потенциала) и разнообразными продуктивными психопатологическими расстройствами (галлюцинациями, бредом, аффективными нарушениями и др.).

Распространенность шизофрении в мире оценивается в пределах 0,8-1%, данный показатель примерно сопоставим среди мужчин и женщин. У мужчин первые симптомы шизофрении появляются, как правило, в возрасте 15-20 лет, у женщин – ​после 25 лет. К 30 годам у большинства больных имеются явные признаки заболевания. В детском возрасте и после 45 лет шизофрения начинается крайне редко.

На сегодняшний день ни одна из существующих теорий не объясняет этиологию шизофрении. Выделяют несколько гипотез, касающихся природы указанной патологии.

1. Генетические факторы
Генетические факторы и генно-средовые взаимодействия являются чрезвычайно важными предрасполагающими факторами в 80% случаев. Вероятность возникновения шизофрении у людей, имеющих родственников первой степени родства, страдающих данной патологией, составляет 10%, тогда как в общей популяции – ​1%. Шизофрения может передаваться по наследству. При этом у 60% пациентов нет членов семьи с подобным расстройством. Кроме того, у людей, генетически предрасположенных к шизофрении, болезнь развивается далеко не всегда, а это говорит о том, что генетический фактор риска может так и остаться потенциальным. Исследования доказывают, что унаследованные гены делают человека предрасположенным к шизофрении, а факторы окружающей среды, сочетаясь с генетической комбинацией, способны спровоцировать заболевание. Наиболее часто при шизофрении обнаруживаются нарушения в трех хромосомных регионах (22q11, 1q42/11q14, X-хромосома), которые считаются возможным местом локализации генов, задействованных в развитии шизофрении. Но общее число генов в этих участках составляет около 4000, и конкретные гены не выявлены.

2. Инфекции
Проведены многочисленные исследования, посвященные роли инфекции в возникновении шизофрении. Так, ученые еще в прошлом веке указывали на причинное значение сифилитической, туберкулезной, кокковой, вирусной инфекции. Действительно, клинический опыт свидетельствует о том, что шизофрения нередко возникает после перенесенной инфекционной патологии. Но до настоящего времени роль последней в этиологии шизофрении не доказана.

3. Аутоинтоксикационная теория
Развитие аутоинтоксикационных теорий связано с обнаружением в организме больных шизофренией разнообразных белковых низкомолекулярных физиологически активных (токсических) субстанций, реализующих нейротропные эффекты. Согласно этой теории источником интоксикации являются продукты неполного дезаминирования белков, вызывающие гипоксию центральной нервной системы, нейродинамические нарушения в работе головного мозга и, как следствие, психические расстройства.

4. Биохимическая гипотеза
Некоторые гипотезы, касающиеся патогенеза шизо­френии, связаны с предположением о нарушениях в конкретных звеньях обмена веществ организма, в частности биогенных аминов. Среди этих биохимических гипотез можно выделить следующие:
1) группа катехоламиновых гипотез, рассматривающих возможную роль дисфункции норадреналина и дофамина в механизмах нарушения нейробиологических процессов в мозге больных шизофренией; к ним относятся гипотеза 0-метилирования и дофаминовая;
2) группа индоламиновых гипотез, постулирующих участие серотонина и его метаболитов, а также других индоловых производных в механизмах психической деятельности, расстройство которых может привес­ти к нарушению психических функций, в частности к появлению симптомов шизофрении. Включает концепции, согласно которым развитие шизофрении связывается с дисфункцией ферментативных си­стем, участвующих в обмене биогенных аминов. Наибольшее внимание привлекают такие ферменты, как моно­аминоксидаза (МАО), катехол-О-метилтрансфераза (КОМТ), дофамин-β-гидроксилаза и др. Многочис­ленные попытки установить те или иные отклонения в их содержании или изменения их активности при шизофрении привели к противоречивым результатам.

5. Психореактивное участие
По старым психиатрическим представлениям, шизофрении определяются как независимые от соматических или душевных влияний, то есть возникают эндогенно. Однако результаты эпидемиологических, анамнестических, психодинамических и катамнестических исследований показывают, что в появлении и течении шизофренических психозов участвуют и психосоциальные факторы. Стрессовые жизненные ситуации (жизненные происшествия) перед началом заболевания часто встречаются не случайно. Это показывают сравнительные исследования с участием здоровых людей. К сожалению, о жизни замкнутого и аутичного больного не всегда удается получить достаточно информации, чтобы достоверно судить о частоте и патогенетической значимости стрессовых нагрузок (к тому же статистические данные различны).

На сегодняшний день диагностика шизофрении представляет серьезные трудности. От начала заболевания до установления диагноза обычно проходят месяцы, а иногда и годы, что существенно затрудняет дальнейшее лечение. К тому же методикам, которые сейчас используются, присущи существенные погрешности и субъективизм. Поэтому перед исследователями, занимающимися данным вопросом, стоит задача найти действительно объективный маркер для выявления шизофрении, который бы подтверждал данное заболевание. Внимание ученых было сфокусировано на поиске специфических биомаркеров крови при шизофрении.

История изучения биомаркеров крови при психиатрических заболеваниях
С древних времен кровь рассматривалась как источник информации о болезни и здоровье. С появлением ­экспериментальных методов в медицине в середине XIX века были проведены исследования крови лиц с психическими заболеваниями для выявления каких-либо физических характеристик, которые можно было бы использовать с диагностической целью. В истории развития психиатрии в течение последних 150 лет можно выделить 4 основных этапа.

Первый этап (1854 г.) был представлен как корпус­кулярная парадигма (от греч. paradeigma – ​пример, образец – ​совокупность научных достижений, признаваемых всем научным сообществом в тот или иной период времени и служащих основой и образцом новых научных исследований). Так, в Шотландии в одной из психиатрических больниц доктором W. Lauder Lindsey были проведены исследования морфологии клеток крови под микроскопом у пациентов с психическими расстройствами. С помощью маломощного на то время микроскопа он изучил и подсчитал число различных корпускулов крови в образцах своих пациентов и персонала. В результате этой работы был сделан вывод, что «различные типы и фазы умопомешательства не характерны для конкретного патологического состояния крови». В 1884 г. S. Rutherford MacPhail продолжил работу в данном направлении и установил, что на ранних стадиях психических расстройств отмечается дефицит корпускулов крови.

Второй этап (1895 г.) получил название метаболическая парадигма. В этой фазе кровь была использована для определения содержания веществ, продуцируемых железами внутренней секреции (щитовидной железой, надпочечниками, гипофизом) и получивших после 1905 г. известность как гормоны (от греч. ορμα – ​стимул).

Эта новая парадигма была немедленно подхвачена психиатрами. Считалось, что недостаточность или гиперпродукция гормонов связаны с психическими расстройствами таким же образом, как диабет, который вызывается дефицитом внутреннего секрета (идентифицирован как гормон инсулин в 1921 г.). Немецкий психиатр E. Kraepelin в 1896 г. утверждал, что dementia praecox – ​«преждевременное слабоумие» – ​является результатом продолжающегося системного метаболического заболевания, влияющего на кору головного мозга. В 1908 г. швейцарский психиатр E. Bleuer (1857-1939) предложил более расширенное понятие шизофрении. Он обнаружил изменения в функции гипофиза и проследил их связь с гормональными нарушениями при различных психических расстройствах, в том числе шизофрении.

Третий этап (1906 г.) был назван иммуносеродиагностической парадигмой. Разработка теста (реакция Вассермана) для диагностики нейросифилиса была первым прорывом в биологической психиатрии. Реакция Вассермана считается первым диагностическим тестом крови для дискретной формы нарушения психики.

Имеются данные о том, что в 1909 г. два немецких психиатра вводили яд кобры пациентам с ранним слабоумием и маниакально-депрессивным психозом. Было отмечено, что у этих лиц имелись реакции к токсину, тогда как у здоровых людей таковые не отмечались. Эти данные в дальнейшем не смогли воспроизвести, впоследствии они были опровергнуты. Гораздо более показательный тест был разработан выдающимся швейцарским биохимиком Emil Abderhalden (1877-1950). В 1940 г. он открыл т.  н. реакцию Абдергальдена, суть которой состоит в обнаружении т.  н. оборонительных ферментов, вырабатываемых, согласно его теории, организмом при попадании в кровеносное русло веществ, в норме в нем не встречающихся. Таким образом, по появлению в крови ферментов, расщепляющих ткань определенного органа, можно было бы судить о нарушении его функции и устанавливать локализацию болезненного процесса. Кроме того, реакция ­ферментативной защиты была использована немецким психиатром August Fauser (1856-1938), который дифференцировал dementia praecox с маниакально-депрессивным психозом и нормальным психическим состоянием в серии исследований. В течение 1912-1920 гг. многие ученые считали, что расшифровка анализа крови у пациентов с психическими расстройствами выполнена. Однако в ряде работ наличие оборонительных ферментов не подтвердилось, и тест признали сомнительным.

Четвертый этап (2005-2010 гг.) был отражением парадигмы медицинской геномики. На этой стадии кровь анализировали на наличие целевого гена. Однако попытки подтвердить большинство заболеваний, в том числе психических расстройств, на уровне генома оказались неэффективными. Несмотря на 20 лет интенсивных исследований, ни одного гена или комбинации генов, которые бы значительно повышали вероятность развития шизофрении, обнаружено не было. В 2009 г. в журнале Nature были опубликованы 3 статьи, презентующие результаты крупнейших испытаний, использовавших метод полигеномного поиска ассоциаций (Genomе-Wide Association Studies, GWAS). Согласно полученным данным, не было выявлено какого-либо генетического маркера, достоверно связанного с шизофренией.

Продолжение следует.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Діагностика

Аденоїди – це орган, який є у кожної дитини від народження і становить скупчення лімфоїдної тканини в носоглотці. Піднебінні та носоглотковий (аденоїдний) мигдалик разом з язиковим і трубними мигдаликами формують лімфоїдне кільце Вальдеєра – Пирогова. Вони є вторинними лімфоїдними органами, частиною мукозасоційованої лімфоїдної тканини (Mucosa-Associated Lymphoid Tissue – MALT), що характеризується імунною активністю переважно у віці від 4 до 10 років. Фізіологічно аденоїди зазвичай збільшуються протягом перших 7-8 років життя, а потім зменшуються до повного зникнення у дорослому віці. …

Спірометрія – сучасний метод дослідження стану легень, який використовують при порушеннях функції зовнішнього дихання і хронічному кашлі. Цей вид діагностики безболісний, високоінформативний, проводиться в кабінеті лікаря і дозволяє підібрати ефективну терапію при бронхіальній астмі, запаленні та емфіземі легень, плевриті, хронічному бронхіті. Метод включає ряд тестів із подальшою розшифровкою за допомогою спеціального приладу – спірографа. Обстеження проводиться за призначенням алерголога, терапевта, педіатра, кардіолога, пульмонолога, а також під час профілактичних оглядів….

У квітні 2020 року Дослідницька академія Європейського товариства дитячої та підліткової психіатрії (ESCAP), мережа молодих клініцистів-науковців у галузі дитячої й підліткової психіатрії Європи та рада ESCAP ініціювали перше дослідження у вигляді лонгітудинального опитування CovCAP (мережі та платформи для координації волонтерів, що підтримують найуразливіші верстви населення під час криз, зумовлених COVID-19, в умовах обмежених ресурсів) для оцінювання здатності ресурсів систем охорони психічного здоров’я дітей, традиційних і новоутворених сервісів протистояти новим викликам [1]….

Розповсюдженість як депресивних розладів, так і онкологічної патології має характер неінфекційної пандемії. Ці захворювання часто зустрічаються в одного пацієнта й обтяжують перебіг одне одного, тому недивно, що ефективність та безпека лікування депресії в онкохворих та осіб із групи підвищеного ризику розвитку раку є предметом пильної уваги з боку клініцистів. Які можуть бути ризики в такій ситуації та як їх мінімізувати? …

Тестирование на деменцию — Harvard Health

Нет лекарства от слабоумия, и вы не можете существенно обратить вспять его эффекты, но есть способы, возможно, замедлить его прогрессирование. Но сначала вам нужно знать, есть ли у вас или у любимого человека нарушение памяти. «К сожалению, нет ни одного теста, подтверждающего деменцию, пока вы живы», — говорит д-р.Джули Броуди Мэджид, клинический директор Гарвардской клиники оценки расстройств памяти больницы Маклина. «Процесс тестирования является многослойным и учитывает многие вещи. Выполнение этой оценки может помочь выявить проблемы с памятью до того, как они усугубятся».

Знать симптомы

Симптомы деменции включают потерю памяти, трудности с решением проблем и языковые проблемы. Это также может повлиять на поведение и эмоции. Симптомы часто незаметны на раннем этапе, а затем постепенно ухудшаются.Они могут все больше мешать повседневным делам, например, не забывать посещать встречи, принимать лекарства или оплачивать счета. У людей также могут быть проблемы с приготовлением пищи или безопасным вождением.

Болезнь Альцгеймера — один из наиболее распространенных типов деменции. Симптомы включают трудности с запоминанием только что усвоенной информации и вспоминанием недавних разговоров. Люди с болезнью Альцгеймера также могут иметь проблемы с отслеживанием предстоящих событий и могут делать повторяющиеся комментарии.

Множественные тесты на деменцию

Люди иногда замечают эти симптомы и списывают их на нормальное старение, которое могло быть.Однако часто супруг, друг или член семьи замечают признаки до того, как пострадавший заметит их. Если вас или кого-то еще беспокоит ваша память или другие аспекты мышления, обратитесь к лечащему врачу.

Ваш врач может начать с краткого скринингового теста, такого как краткий экзамен по психическому статусу или Монреальский когнитивный тест. Эти тесты на деменцию занимают около 10 минут и включают такие задачи, как выучить список слов, а затем вспомнить их через несколько минут и выявить сходства между словами.«Цель когнитивного скрининга — определить, являются ли определенные навыки острыми или слабыми», — говорит д-р Броуди Мэджид.

Ваш врач определит, заслуживают ли ваши результаты скринингового теста и симптомы дальнейшего тестирования на деменцию. В этом случае он или она направит вас в клинику памяти для полного обследования. Он часто состоит из двух частей: нейропсихологической оценки и тестов на биомаркеры.

Нейропсихологическая оценка. Этот процесс длится около четырех часов и включает серию углубленных анализов, таких как индивидуальные собеседования, письменные и устные тесты.Эти оценки предназначены для оценки конкретных когнитивных функций, таких как внимание, решение проблем, пространственные навыки и исполнительные функции. Нейропсихолог более подробно обсуждает повседневные когнитивные проблемы и проблемы с памятью, чтобы лучше понять, когда и как часто возникают трудности, а также функциональные проблемы, которые они вызывают.

Результаты нейропсихологических тестов сравниваются с тем, что может испытать средний человек того же возраста и уровня образования. «Это помогает определить, связаны ли проблемы с памятью с деменцией или с частью нормального старения», — говорит д-р.Броди Магид. При подозрении на раннюю деменцию обычно повторное тестирование проводится через 12–18 месяцев.

Тесты на биомаркеры. Во многих случаях МРТ назначается для выявления структурных изменений в головном мозге, таких как небольшие поражения или изменения в белом веществе. «Это может указывать на повреждение ткани мозга из-за небольшого инсульта и предполагать, что проблемы с памятью могут быть связаны с сосудистым заболеванием, также известным как сосудистая деменция», — говорит д-р Броуди Магид.

Сканирование мозга также может показать сокращение коры (область, которая обрабатывает память, внимание и решение проблем) или меньший объем в гиппокампе (область, участвующая в краткосрочной и долгосрочной памяти).«При нормальном старении наблюдается некоторая степень сжатия мозга, но значительные изменения в объеме мозга могут указывать на более высокую вероятность ранней стадии болезни Альцгеймера», — говорит д-р Броуди Мэджид.

Иногда используется специализированное ПЭТ-сканирование. Он может обнаружить накопление амилоидного белка, маркера болезни Альцгеймера. Однако это не покрывается программой Medicare и может стоить около 5000 долларов из своего кармана.

Принимая все в

Ваш врач рассматривает все, и если когнитивное расстройство подтверждается, оно классифицируется как легкое, умеренное или тяжелое.Это может помочь врачу назначить наилучшее лечение.

При подозрении на болезнь Альцгеймера некоторые лекарства могут помочь замедлить прогрессирование симптомов. Если диагноз — сосудистая деменция, важно управлять факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний, такими как прием лекарств для контроля артериального давления и уровня холестерина, регулярные физические упражнения и соблюдение диеты, полезной для сердца.

Суть в том, что когда дело доходит до потери памяти, нужно действовать так же активно, как и в случае любой другой проблемы со здоровьем, — говорит доктор.Броди Магид. «Чем дольше вы ждете, чтобы принять меры, тем меньше инструментов доступно».

Изображение: © Motortion / Getty Images

В качестве услуги для наших читателей Harvard Health Publishing предоставляет доступ к нашей библиотеке заархивированного контента. Обратите внимание на дату последнего обзора или обновления всех статей. Никакого контента на этом сайте, независимо от даты, никогда не следует использовать вместо прямого медицинского совета вашего врача или другого квалифицированного клинициста.

Оценка подозрения на деменцию — Американский семейный врач

2. Ассоциация Альцгеймера. Факты и цифры о болезни Альцгеймера за 2016 год. Болезнь Альцгеймера . 2016; 12 (4): 459–509.

3. Целевая группа превентивных служб США. Когнитивные нарушения у пожилых людей: скрининг. Март 2014 г. https://www.uspreventiveservicestaskforce.org/Page/Document/UpdateSummaryFinal/cognitive-impairment-in-older-adults-screening. По состоянию на 27 января 2017 г.

4.Американская академия семейных врачей. Рекомендации клинико-профилактической службы. Слабоумие. 2014. http://www.aafp.org/patient-care/clinical-recommendations/all/dementia.html. По состоянию на 25 апреля 2017 г.

5. Plassman BL, Ланга КМ, Фишер Г.Г., и другие. Распространенность деменции в Соединенных Штатах: старение, демография и исследование памяти. Нейроэпидемиология . 2007. 29 (1–2): 125–132.

6. Князь М., Брайс Р., Альбанезе E, Вимо А, Рибейро (W), Ferri CP.Глобальная распространенность деменции: систематический обзор и метаанализ. Болезнь Альцгеймера . 2013; 9 (1): 63–75.e2.

7. Се Дж., Брейн С, Мэтьюз FE; Соавторы исследования когнитивных функций и старения Совета по медицинским исследованиям. Время выживания у людей с деменцией: анализ популяционного когортного исследования с периодом наблюдения 14 лет. BMJ . 2008. 336 (7638): 258–262.

8. Wu YT, Fratiglioni L, Мэтьюз FE, и другие.Деменция в Западной Европе: эпидемиологические данные и значение для выработки политики. Ланцет Нейрол . 2016; 15 (1): 116–124.

9. Мэтьюз FE, Артур А, Барнс Л. Е., и другие.; Совет по медицинским исследованиям Когнитивная функция и сотрудничество в старении. Сравнение двух десятилетий распространенности деменции у лиц в возрасте 65 лет и старше из трех географических областей Англии: результаты исследования когнитивных функций и старения I и II. Ланцет . 2013. 382 (9902): 1405–1412.

10. Сатизабал CL, Байзер А.С., Чураки V, Chêne G, Дюфуил С, Сешадри С. Заболеваемость деменцией за три десятилетия в исследовании сердца Фрамингема. N Engl J Med . 2016; 374 (6): 523–532.

11. Ланга КМ, Ларсон ЭБ, Кримминз ЭМ, и другие. Сравнение распространенности деменции в США в 2000 и 2012 годах. JAMA Intern Med . 2017; 177 (1): 51–58.

12. Бенджамин Э.Дж., Блаха MJ, Chiuve SE, и другие.; Статистический комитет Американской кардиологической ассоциации и Подкомитет по статистике инсульта. Статистика сердечных заболеваний и инсульта — обновление 2017 г .: отчет Американской кардиологической ассоциации [опубликованные исправления появляются в Circulation. 2017; 135 (10): e646 и Circulation. 2017; 136 (10): e196]. Тираж . 2017; 135 (10): e146e603.

13. Hebert LE, Weuve J, Scherr PA, Эванс Д.А. Болезнь Альцгеймера в Соединенных Штатах (2010–2050 гг.) Оценивается по данным переписи населения 2010 года. Неврология . 2013. 80 (19): 1778–1783.

14. Уитмер Р. А., Gunderson EP, Барретт-Коннор Э, Quesenberry CP Jr, Яффе К. Ожирение в среднем возрасте и будущий риск деменции: 27-летнее продольное популяционное исследование. BMJ . 2005; 330 (7504): 1360.

15. Уитмер Р.А., Сидни С, Селби Дж. Джонстон СК, Яффе К. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний среднего возраста и риск деменции в пожилом возрасте. Неврология . 2005. 64 (2): 277–281.

16. Серый SL, Андерсон М.Л., Дублин S, и другие. Кумулятивное использование сильных антихолинергических средств и случайное слабоумие: проспективное когортное исследование. JAMA Intern Med . 2015; 175 (3): 401–407.

17.Ларсон ЭБ, Яффе К, Langa KM. Новые взгляды на эпидемию деменции. N Engl J Med . 2013. 369 (24): 2275–2277.

18. Русанен М, Кивипелто М, Quesenberry CP Jr, Чжоу Дж, Уитмер Р.А. Сильное курение в среднем возрасте и долгосрочный риск болезни Альцгеймера и сосудистой деменции. Arch Intern Med . 2011. 171 (4): 333–339.

19. Haenisch B, фон Хольт К. Визе Б, и другие.Риск развития деменции у пожилых пациентов при применении ингибиторов протонной помпы. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci . 2015; 265 (5): 419–428.

20. Гольдштейн ФК, Стинланд К., Чжао Л., Wharton W, Леви А.И., Хаджар И. Ингибиторы протонной помпы и риск легких когнитивных нарушений и деменции. Дж. Ам Гериатр Соц . 2017; 65 (9): 1969–1974.

21. Калантарян С, Штерн Т.А., Мансур М, Раскин Ю.Н.Когнитивные нарушения, связанные с фибрилляцией предсердий: метаанализ. Энн Интерн Мед. . 2013; 158 (5 п.1): 338–346.

22. Институт медицины. Война в Персидском заливе и здоровье. Том 7. Отдаленные последствия черепно-мозговой травмы. Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 2009. https://www.nap.edu/catalog/12436/gulf-war-and-health-volume-7-long-term-consequences-of. По состоянию на 27 января 2017 г.

23. Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и Статистическое Руководство по Психическим Расстройствам.5-е изд. Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация; 2014.

24. Хьюго Дж., Гангули М. Деменция и когнитивные нарушения: эпидемиология, диагностика и лечение. Клиника Гериатр Мед . 2014. 30 (3): 421–442.

25. Гроссман М, Ирвин DJ. Обследование психического статуса у пациентов с подозрением на деменцию. Континуум (Миннеап Минн) . 2016; 22 (2 Деменция): 385–403.

26. Хилдрет К.Л., Церковь С. Оценка и ведение пожилого пациента с жалобами на когнитивные функции. Мед Клин Норт Ам . 2015; 99 (2): 311–335.

27. Американское гериатрическое общество, 2015 г. обновило Критерии Бирса для потенциально несоответствующего использования лекарств у пожилых людей. Дж. Ам Гериатр Соц . 2015. 63 (11): 2227–2246.

28. Geschwind MD. Быстро прогрессирующая деменция. Континуум (Миннеап Минн) . 2016; 22 (2 Деменция): 510–537.

29. Гэлвин Дж. Э., Садовский CH; NINCDS-ADRDA. Практическое руководство по распознаванию и диагностике деменции. J Am Board Fam Med . 2012. 25 (3): 367–382.

30. Симмонс Б.Б., Хартманн Б, Дежозеф Д. Оценка подозрения на деменцию. Ам Фам Врач . 2011. 84 (8): 895–902.

31. Gallego L, Баррейро П., López-Ibor JJ. Диагностика и клинические особенности основных нервно-психических расстройств при ВИЧ-инфекции. СПИД Ред. . 2011; 13 (3): 171–179.

32. Тайли А, Ганди П. Важность соматических симптомов при депрессии в первичной медико-санитарной помощи. Помощник по первичной медицинской помощи J Clin Psychiatry . 2005. 7 (4): 167–176.

33. Cordell CB, Борсон С, Бустани М, и другие.; Рабочая группа Medicare по обнаружению когнитивных нарушений. Рекомендации Ассоциации Альцгеймера по оперативному выявлению когнитивных нарушений во время ежегодного оздоровительного посещения Medicare в учреждении первичной медико-санитарной помощи. Болезнь Альцгеймера . 2013; 9 (2): 141–150.

34. Lin JS, O’Connor E, Rossom RC, et al.Скрининг когнитивных нарушений у пожилых людей: обновленные данные для Целевой группы США по профилактическим услугам. Обобщение доказательств, № 107. Роквилл, штат Мэриленд: Агентство медицинских исследований и качества; 2013. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK174643/. По состоянию на 18 октября 2017 г.

35. Tolea MI, Galvin JE. Текущие рекомендации по скринингу на деменцию: недостатки и рекомендуемые изменения. Neurodegener Dis Manag . 2013. 3 (6): 565–573.

36.Норрис Д, Кларк М.С., Шипли С. Обследование психического статуса. Ам Фам Врач . 2016; 94 (8): 635–641.

37. Борсон С, Сканлан Дж. М., Чен П, Гангули М. Mini-Cog как экран для выявления деменции: проверка на популяционной выборке. Дж. Ам Гериатр Соц . 2003. 51 (10): 1451–1454.

38. Донг И, Панг В.С., Лим ЛБ, и другие. Информатор AD8 превосходит участника AD8 в обнаружении когнитивных нарушений в условиях клиники памяти. Дж. Болезнь Альцгеймера . 2013. 35 (1): 159–168.

39. Velayudhan L, Рю Ш, Рачек М, и другие. Обзор кратких когнитивных тестов для пациентов с подозрением на деменцию. Международный психогериатр . 2014. 26 (8): 1247–1262.

40. Хойл М.Т., Алесси CA, Харкер Дж.О., и другие. Разработка и тестирование версии пятипозиционной шкалы гериатрической депрессии. Дж. Ам Гериатр Соц .1999. 47 (7): 873–878.

41. Кнопман Д.С., ДеКоски СТ, Каммингс Дж. Л., и другие. Параметр практики: диагностика деменции (обзор, основанный на доказательствах). Отчет Подкомитета по стандартам качества Американской академии неврологии. Неврология . 2001. 56 (9): 1143–1153.

42. Wippold FJ II, Коричневый округ Колумбия, Бродерик Д.Ф., и другие. Критерии соответствия ACR деменция и двигательные нарушения. Дж. Ам Колл Радиол . 2015; 12 (1): 19–28.

43. Джонсон К.А., Миношима S, Бонен Н.И., и другие. Соответствующие критерии использования амилоидного ПЭТ: отчет Целевой группы по амилоидной визуализации, Общества ядерной медицины и молекулярной визуализации и Ассоциации Альцгеймера. Болезнь Альцгеймера . 2013; 9 (1): e1 – e16.

44. Ассоциация Альцгеймера. Положение о генетическом тестировании. Февраль 2014 г. http: // www.alz.org/national/documents/topicsheet_genetictesting.pdf. По состоянию на 15 апреля 2017 г.

45. Tang MX, Корм Y, Мардер К, и другие. Аллель APOE-epsilon4 и риск болезни Альцгеймера среди афроамериканцев, белых и латиноамериканцев. ЯМА . 1998. 279 (10): 751–755.

46. Кивипелто М, Хелкала Е.Л., Лааксо МП, и другие. Аллель аполипопротеина E epsilon4, повышенный уровень общего холестерина в среднем возрасте и высокое систолическое артериальное давление в среднем возрасте являются независимыми факторами риска болезни Альцгеймера в позднем возрасте. Энн Интерн Мед. . 2002. 137 (3): 149–155.

47. Адельман А.М., Дэли депутат. Первоначальная оценка пациента с подозрением на деменцию. Ам Фам Врач . 2005. 71 (9): 1745–1750.

48. Santacruz KS, Свагерти Д. Ранняя диагностика деменции. Ам Фам Врач . 2001. 63 (4): 703–713.

Первичная оценка пациента с подозрением на деменцию

1. Chertkow H, Бергман Х, Шиппер Х.М., Готье С, Бушар Р., Фонтейн С, и другие.Оценка подозрения на деменцию. Кан Дж. Нейрол Sci . 2001; 28 (добавление 1): S28–41 ….

2. Kawas CH. Клиническая практика. Ранняя болезнь Альцгеймера. N Engl J Med . 2003; 349: 1056–63.

3. Кнопман Д.С., ДеКоски СТ, Каммингс Дж. Л., Чуйская Н, Кори-Блум Дж., Релкин Н, и другие. Параметр практики: диагностика деменции (обзор, основанный на доказательствах). Неврология . 2001; 56: 1143–53.

4. Santacruz KS, Свагерти Д. Ранняя диагностика деменции. Ам Фам Врач . 2001; 63: 703–13717–8.

5. Браффман Б., Осушитель БП, Андерсон RE, Дэвис ПК, Палуба MD, Хассо А.Н., и другие. Слабоумие. Радиология . 2000; 215 (доп.): 525–33.

6. Leifer BP. Ранняя диагностика болезни Альцгеймера: клинические и экономические преимущества. Дж. Ам Гериатр Соц .2003; 51 (5 доп. Dementia): S281–8.

7. Диагностико-статистическое руководство психических расстройств, 4-е изд. Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация, 2000.

8. Фридланд Р.П., Уилкок Г.К. Слабоумие. В: Evans JG, Williams TF, Beattie BL, Michel JP, Wilcock GK, ред. Оксфордский учебник гериатрической медицины. 2-е изд. Оксфорд: Издательство Оксфордского университета, 2000: 922–32.

9. Бустани М, Петерсон Б, Хэнсон Л, Харрис Р., Lohr KN. Скрининг на деменцию в системе первичной медико-санитарной помощи: краткое изложение данных по U.S. Целевая группа по профилактическим услугам. Энн Интерн Мед. . 2003. 138: 927–37.

10. Крам РМ, Энтони JC, Бассет СС, Фольштейн М.Ф. Демографические нормы краткого экзамена на психическое состояние по возрасту и уровню образования. ЯМА . 1993; 269: 2386–91.

11. Благословенный Г, Томлинсон БЭ, Рот М. Связь между количественными показателями деменции и старческих изменений серого вещества головного мозга у пожилых людей. Br J Психиатрия . 1968; 114: 797–811.

12. Кацман Р., Коричневый Т, Фулд П, Клевать А, Шехтер Р, Шиммель Х. Валидация короткого теста на ориентацию-память-концентрацию когнитивных нарушений. Ам Дж. Психиатрия . 1983; 140: 734–9.

13. Пфеффер Р.И., Куросаки Т.Т., Harrah CH Jr, Шанс JM, Филос С. Измерение функциональной активности пожилых людей в сообществе. Дж Геронтол . 1982; 37: 323–9.

14. Чуйская Г, Чжан К. Оценка деменции: систематическое исследование полезности параметров практики Американской академии неврологии. Неврология . 1997. 49: 925–35.

15. Агентство по политике и исследованиям в области здравоохранения. Раннее выявление болезни Альцгеймера и связанных с ней деменций. Clin Практическое руководство Краткое руководство Clin . 1996; (19): 1–28.

16. Гельдмахер Д.С., Белый дом PJ.Оценка деменции. N Engl J Med . 1996. 335: 330–6.

17. Петерсен РК, Стивенс Дж. К., Гангули М, Тангалос ЭГ, Каммингс Дж. Л., ДеКоски СТ. Параметр практики: раннее выявление деменции: легкие когнитивные нарушения (обзор, основанный на фактах). Неврология . 2001; 56: 1133–42.

Когнитивный скрининг и оценка | Деменция Австралия

Когнитивный скрининг и оценка

Почему так важна оценка когнитивных нарушений и деменции? Это потому, что ранняя диагностика означает ранний доступ к поддержке, информации и лекарствам.

Не существует единого окончательного теста для диагностики деменции. Оценка будет учитывать поведенческие, функциональные и психосоциальные изменения вместе с радиологическими и лабораторными тестами. Процесс оценки может занять от трех до шести месяцев.

Оцените когнитивные способности, если у вас есть какие-либо признаки или подозрения на нарушение у вашего пациента. Это первый шаг к определению того, нуждается ли ваш пациент в дальнейшем обследовании.

DSM-5: определение и предупреждающие знаки.

Важно делать записи об истории болезни пациента от «информатора». Информатор — это тот, кто хорошо знает пациента и наблюдал за его познанием и функциями с течением времени, например, член семьи или близкий друг.

Вы можете спросить «информатора» о следующем в отношении вашего пациента:

• Факторы риска — сосудистые заболевания (ссылка на наше руководство по диабету), алкоголь, травмы головы, расстройства настроения, поведенческие и психологические симптомы, недавнее заболевание, лекарства.
• Повседневная активность (ADL), инструментальные ADL, когнитивные жалобы, настроение, вождение, безопасность
• Информация от опекуна, семьи об изменениях и функциональном снижении (время = начало, прогрессирование)

Чаще всего используются следующие тесты когнитивной оценки; тем не менее, важно выбрать тесты, наиболее подходящие для вашего пациента и условий здоровья, в которых вы работаете.

Оценка познания врача общей практики (GPCOG)

Надежный, действенный и эффективный инструмент для врачей общей практики для выявления деменции в учреждениях первичной медико-санитарной помощи Австралии.

GPCOG состоит из двух частей: когнитивного теста для пациента и, если результат неясен, короткого интервью с информатором. Когнитивный тест занимает менее четырех минут и включает тест рисования часов.

Исследования показывают, что он так же эффективен, как MMSE, в учреждениях первичной медико-санитарной помощи. GPCOG бесплатен.

Этот тест в настоящее время является наиболее широко используемым инструментом когнитивной оценки. На введение нужно 10-15 минут. Он оценивается по 30-балльной шкале, при этом показатель ниже 24 указывает на деменцию.

Он используется для оценки глобального когнитивного статуса. Рекомендуется для использования в отделениях неотложной, первичной, общественной и бытовой помощи.

Если используется, тест рисования часов следует использовать как дополнительный тест на лобные способности. Это оценивается отдельно для MMSE.

Этот тест включает в себя просьбу пациентов нарисовать часы на чистом листе бумаги со временем, установленным на 10 минут после 11, или с множеством других предлагаемых временных рамок. Существует множество систем подсчета очков, но самый простой способ — оценить числа, насколько они спланированы или разнесены, и указывают ли стрелки правильное время.Он может быть оценен как нормальный (правильно нарисованный) или ненормальный (любой другой результат).

Он оценивает организацию и планирование. Это полезный экран для фронтальных функций планирования и концептуализации.

Универсальная шкала осведомленности о деменции Роуленда — это короткий инструмент когнитивного скрининга, рекомендуемый для использования с людьми из разных культур и языков.

Единственный проверенный инструмент оценки деменции для пожилых коренных австралийцев.

Для получения дополнительной информации посетите Пакет для измерения исходов деменции, инициативу правительства Содружества, направленную на оказание помощи медицинским работникам в оценке деменции в любых условиях.

На этом веб-сайте есть инструменты оценки, руководства и руководства по выставлению оценок, которые можно загрузить.

В практике есть несколько возможностей для проверки ваших пациентов на возможные когнитивные нарушения и деменцию.Это включает:

• Проверка здоровья 45+
  • Возможность заболеть более ранней деменцией у ваших пациентов в возрасте до 65 лет.
  • Задавайте вопросы о когнитивных функциях, проблемах с памятью, настроением и поведением.
  • Посмотрите на возможные факторы риска деменции (изменяемые и немодифицируемые у вашего пациента)
  • Может быть начислен на предмет 717 МБС.

• Проверка здоровья 75+
  • Возможность выявить возможные когнитивные нарушения и деменцию у вашего пациента.
  • Измените существующие 75+ Health Check и включите вопросы о когнитивных функциях, памяти, слабости, ловкости, вождении и расширенном планировании ухода.
  • Может быть начислен на предмет 705 МБС.

• План ведения хронических заболеваний
  • Возможность скрининга на возможные когнитивные нарушения — у ваших пациентов в возрасте до 65 и старше 75 лет — проводить ежегодно или два раза в год.
  • Может быть оплачено по пункту MBS № 721 (разработка плана), № 732 (пересмотр плана), № 723 (договоренность о коллективном уходе), № 731 (план, разработанный для пациентов в учреждениях по уходу за престарелыми) и № 10997 (практикующая медсестра. мониторинг и поддержка как часть плана)

• План лечения психических заболеваний (MHTP)
  • Возможность помнить о возможном диагнозе деменции / когнитивных нарушений при подготовке и рассмотрении плана MHTP для вашего пациента.
  • Н.B. Деменция не классифицируется как расстройство психического здоровья в соответствии с Программой лучшего доступа к психическому здоровью (следовательно, за предметы MBS не взимается плата)

Для дополнительной информации:

Посетите веб-сайт Medicare.

Для обучения и советов о том, как «внедрить практику деменции в свою практику», перейдите в этот раздел онлайн-обучения.

• Если нет уверенности или неубедительности, повторите тесты через какое-то время.
• Используйте деликатный язык при ознакомлении с процессом тестирования / оценки ваших пациентов и их семей / опекунов.
• Будьте готовы к вопросам от вашего пациента или его семей и опекунов; Например:
  • Какие тесты будут проводиться?
  • Кто будет проводить тесты и сколько времени это займет?
  • Стоит ли как-то готовиться к тестам?
  • Будет ли какой-либо из тестов вызывать боль или дискомфорт?
  • Будут ли какие-либо расходы?
  • Какие последующие действия будут необходимы и кто будет следить за ними?
  • Как я узнаю о результатах анализов и диагнозе?

• Дифференциальный диагноз — ищите конкретные состояния, которые имитируют деменцию (например, депрессия), делирий (например, CAM) и лекарственные / дозовые взаимодействия) или которые могут усугубить деменцию: например, сердечная недостаточность, прием антихолинергических препаратов.
• Проверьте питание, гигиену, нарушения зрения или слуха.

• Мочевыводящие пути и другие инфекции
• Почечная и печеночная (печеночная) функция
• Исключите редкие, но обратимые причины, например нарушение функции щитовидной железы, дефицит кальция или витамина B12, электролитный баланс (соль и вода), опухоль.

Следующие исследования являются обычной практикой: FBE, EUC, LFT, Ca, TFT, B12, фолат, MSU, ЭКГ и i f указано — VDRL, CXR, HIV

Рекомендуемые методы визуализации включают: КТ головного мозга, МРТ, и, если указано, — ПЭТ, ОФЭКТ, FRMI

Почти все пациенты с деменцией страдают BPSD; их также называют психоневрологическими, некогнитивными симптомами.Симптомы меняются у разных пациентов и со временем и могут включать:

• Нарушения настроения (тревога, апатия, депрессия, эйфория)
• Симптомы типа гиперактивности (аберрантное двигательное поведение, агрессия, возбуждение, расторможенность, раздражительность, беспокойство)
• Психотические симптомы (бред, галлюцинации, паранойя)
• Другие поведенческие симптомы (изменение аппетита, накопление, нарушение поведения в ночное время, блуждание)

Эти симптомы становятся более частыми по мере прогрессирования деменции и представляют собой основную причину стресса для лиц, осуществляющих уход.

При возникновении BPSD оцените факторы, которые могут вызвать, усугубить или уменьшить поведение. Оценка должна сначала исключить физические причины, такие как делирий (часто встречается у пациентов с деменцией), инфекции мочевыводящих путей или лекарственное взаимодействие. Также следует учитывать другие факторы, такие как окружающая среда и поведение других.

В идеале оценка должна учитывать:

• Частота поведения с течением времени
• Контекст и последствия поведения
• Душевное здоровье
• Физическое здоровье
• Побочные эффекты лекарств
• Предыдущие привычки и убеждения
• Психосоциальные факторы
• Факторы физического окружения
• Возможная необнаруженная боль или дискомфорт

Для получения дополнительной информации об оценке BPSD и услугах клинической поддержки для ваших пациентов перейдите на веб-сайт dbmas или позвоните в их национальную круглосуточную службу поддержки по номеру 1800 699 799.

DBMAS предоставляет круглосуточные консультации, оценку, обучение, вмешательство и специализированную поддержку лицам, осуществляющим уход, и работникам по уходу, которые оказывают поддержку людям с деменцией с вызывающим беспокойство поведением от умеренной до тяжелой степени.

Другие ресурсы DBMAS:

Медицинская комиссия США дважды думает о продвижении когнитивного скрининга на деменцию

[ОБНОВЛЕНО в 11:30 по восточному времени]

Ведущая группа медицинских экспертов во вторник отказалась одобрить когнитивный скрининг для пожилых людей, что вызвало споры, которые не прекращались уже много лет.

Целевая группа превентивных служб США заявила, что не может ни рекомендовать, ни противодействовать когнитивному скринингу, сославшись на недостаточные научные доказательства пользы и вреда этой практики и призвав к дальнейшим исследованиям.

Работа целевой группы дает информацию о правилах, установленных Medicare и частными страховщиками. Его рекомендации, сопроводительное научное заявление и две редакционные статьи были опубликованы во вторник в Журнале Американской медицинской ассоциации.

Новая позиция целевой группы связана с ростом обеспокоенности по поводу растущего числа пожилых людей, страдающих болезнью Альцгеймера и другими видами деменции, а методы лечения остаются труднодостижимыми.Почти 6 миллионов американцев страдают болезнью Альцгеймера; ожидается, что к 2050 году это население увеличится почти до 14 миллионов.

Поскольку пожилые люди подвержены более высокому риску когнитивных нарушений, сторонники говорят, что скрининг — тестирование людей без каких-либо симптомов — является важной стратегией для выявления людей с нераспознанными проблемами и потенциально может привести к лучшему уходу.

«Это может начать обсуждение с вашим врачом:« Вы знаете, у вас проблемы с познанием, давайте проследим за этим », — сказал Стивен Рао из Центра здоровья мозга Лу Руво при клинике Кливленда.

Противники говорят, что преимущества скрининга не доказаны, а вероятность вреда вызывает беспокойство. «Получение положительного результата может заставить кого-то с осторожностью относиться к своему познанию и памяти на всю оставшуюся жизнь», — сказал Бенджамин Бенсадон, доцент кафедры гериатрической медицины Медицинского колледжа Университета Флориды.

Позиция целевой группы неоднозначна, учитывая, насколько плохо система здравоохранения обслуживает пожилых людей с проблемами памяти и мышления. Согласно нескольким исследованиям, врачи обычно не обращают внимания на когнитивные нарушения и деменцию у пожилых пациентов, не распознавая эти состояния как минимум в 50% случаев.

Когда Ассоциация Альцгеймера опросила 1954 пожилых человека в декабре 2018 года, 82% заявили, что считают важным проверить свое мышление или память. Но только 16% заявили, что врачи регулярно проверяют их познание.

Более того, политика Medicare, похоже, подтверждает ценность скрининга. С 2011 года Medicare требует, чтобы врачи оценивали познавательные способности пациента во время ежегодного оздоровительного посещения. Но только 19% пожилых людей воспользовались этим добровольным пособием в 2016 году, последнем году, по которому имеются данные.

Доктор Рональд Петерсен, соавтор редакционной статьи, сопровождающей рекомендации, предупредил, что они не должны препятствовать врачам оценивать память и мышление пожилых пациентов.

«Как пациенты, так и врачи осознают важность когнитивных нарушений, — сказал Петерсен, директор Центра исследования болезни Альцгеймера при клинике Майо. «Было бы ошибкой, если бы врачи не уделяли больше внимания познанию и не рассматривали возможность скрининга в каждом конкретном случае.”

Точно так же пожилым людям не следует избегать устранения тревожных симптомов.

«Если у кого-то есть проблемы или у члена семьи есть опасения по поводу его памяти или когнитивных способностей, им непременно следует обсудить это со своим врачом», — сказал д-р Дуглас Оуэнс, председатель рабочей группы и профессор Медицинской школы Стэнфордского университета.

В более чем дюжине интервью эксперты выявили сложности, связанные с этой темой. Вот что мне сказали:

Основы скрининга. Когнитивный скрининг включает проведение коротких тестов (обычно пять минут или меньше) людям без каких-либо симптомов снижения когнитивных функций. Это попытка выявить проблемы с мышлением и памятью, которые в противном случае могли бы ускользнуть от внимания.

В зависимости от теста людей могут попросить вспомнить слова, нарисовать циферблат, назвать дату, произнести слово в обратном порядке, связать недавнее новостное событие или отсортировать элементы по разным категориям, а также другие задачи. Общие тесты включают Mini-Cog, экран нарушения памяти, оценку когнитивных функций врачом общей практики и мини-экзамен на психическое состояние.

Оценка целевой группы сосредоточена на «универсальном скрининге»: следует ли всем взрослым в возрасте 65 лет и старше без симптомов проходить тесты для оценки их познавательных способностей. Было обнаружено отсутствие высококачественных научных доказательств того, что такая практика улучшит качество жизни пожилых людей, обеспечит им более качественный уход или положительно повлияет на другие результаты, такие как эффективность и благополучие лиц, осуществляющих уход.

Неутешительное исследование. Большие надежды возлагались на исследование ученых из Университета Индианы, опубликованное в декабре.В этом исследовании 1723 пожилых человека прошли скрининг на когнитивные нарушения, а 1693 человека — нет.

Год спустя пожилые люди в группе скрининга не были более подавленными или тревожными — важное свидетельство отсутствия вреда от оценки. Но в ходе исследования не удалось найти доказательств того, что люди, прошедшие скрининг, имели лучшее качество жизни, связанное со здоровьем, или меньшую частоту госпитализаций или посещений отделений неотложной помощи.

Две трети пожилых людей с положительным результатом теста на когнитивные нарушения в ее исследовании отказались от дальнейшего обследования.Это согласуется с выводами других исследований и свидетельствует о том, «сколько людей боятся деменции», — сказал д-р Тимоти Холден, доцент Медицинской школы Вашингтонского университета в Сент-Луисе.

«Что кажется очевидным, так это то, что скрининг сам по себе не приносит пользы, если он не сопровождается надлежащим диагностическим наблюдением и лечением», — сказала Николь Фаулер, заместитель директора Центра исследований старения в Институте Регенстриф Университета Индианы.

Выборочный досмотр. «Выборочный скрининг» на когнитивные нарушения является альтернативой универсальному скринингу и получил поддержку.

В заявлении, опубликованном прошлой осенью, Американская академия неврологии рекомендовала, чтобы все пациенты 65 лет и старше, осматриваемые неврологами, ежегодно проходили оценку когнитивного здоровья. Кроме того, Американская диабетическая ассоциация рекомендует, чтобы все взрослые с диабетом в возрасте 65 лет и старше проходили скрининг на когнитивные нарушения при первом посещении, а затем ежегодно, в зависимости от обстоятельств.«Американский колледж хирургов теперь рекомендует проверять пожилых людей на когнитивные нарушения перед операцией.

Зачем тестировать отдельные группы? Многие пациенты с диабетом или неврологическими заболеваниями имеют перекрывающиеся когнитивные симптомы, и «важно знать, если пациенту трудно запомнить, что сказал врач», — сказал доктор Норман Фостер, председатель рабочей группы, которая разработала положение о неврологии, и профессор кафедры. неврология в Университете Юты.

Врачам может потребоваться изменить схемы лечения для пожилых людей с когнитивными нарушениями или более тесно сотрудничать с членами семьи.«Если кому-то нужно самостоятельно управлять своим уходом, важно знать, могут ли они делать это надежно», — сказал Фостер.

При хирургическом вмешательстве пожилые пациенты, у которых уже есть когнитивные нарушения, подвергаются более высокому риску развития делирия — острого внезапно возникшего расстройства мозга. Выявление этих пациентов может предупредить медицинский персонал об этом риске, который можно предотвратить или уменьшить с помощью соответствующей медицинской помощи.

Кроме того, люди, которые узнают, что у них ранняя стадия когнитивных нарушений, могут быть связаны с ресурсами сообщества и предпринять шаги для планирования своего будущего в медицинском и финансовом плане.Есть надежда, что однажды медицинское лечение сможет остановить или замедлить прогрессирование деменции. Но доступные в настоящее время методы лечения не выполняют этого обещания.

Шаги после просеивания. Не следует путать скрининг с диагностикой: все эти короткие тесты могут сигнализировать о потенциальных проблемах.

Если результаты указывают на причину для беспокойства, врач должен спросить знающих членов семьи или друзей, что происходит с пожилым пациентом. «Они в депрессии? Проблемы с самообслуживанием? Неоднократно задаете один и тот же вопрос? » сказал докторДэвид Рубен, заведующий отделением гериатрии Медицинской школы Дэвида Геффена Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе и директор программы UCLA по лечению болезни Альцгеймера и деменции.

Затем следует провести всесторонний сбор анамнеза и физикальное обследование, чтобы исключить потенциальные обратимые причины когнитивных нарушений, которые возникают примерно в 10% случаев. К ним относятся апноэ во сне, депрессия, потеря слуха или зрения, дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты, злоупотребление алкоголем и побочные эффекты от антихолинергических препаратов или других лекарств, среди других состояний.

Когда другие причины исключены, нейропсихологические тесты могут помочь установить диагноз.

«Если я обнаруживаю легкое когнитивное нарушение, первое, что я делаю, это говорю пациенту, что у меня нет лекарств от этого, но я могу помочь вам компенсировать дефицит», — сказал Рубен. Хорошая новость, — сказал он: у значительного числа пациентов с MCI — около 50% — деменция не развивается в течение пяти лет после постановки диагноза.

Итог . «Если вас беспокоит ваша память или мышление, обратитесь к врачу за оценкой», — сказал д-р.Дэвид Кнопман, невролог из клиники Мэйо. Если этот тест указывает на причину для беспокойства, убедитесь, что вы получили соответствующее последующее наблюдение.

Это легче сказать, чем сделать, если вы хотите обратиться к специалисту по деменции, — отмечает доктор Су Борсон, почетный профессор психиатрии Вашингтонского университета. «Все, кого я знаю, кто занимается клиническим лечением деменции, говорят, что у них есть лист ожидания на четыре-шесть месяцев, — сказала она.

При нехватке гериатрических психиатров, гериатров, нейропсихологов и неврологов не хватает специалистов для удовлетворения требований, которые возникнут в случае внедрения всеобщего скрининга на когнитивные нарушения, предупредил Борсон.

Если вы являетесь членом семьи пожилого взрослого, который сопротивляется прохождению тестирования, «обратитесь к своему терапевту в частном порядке и сообщите о своих опасениях», — сказал Холден из Вашингтонского университета. «И сообщите своему врачу, если человек не видит этих изменений или не хочет говорить об этом».

Это происходит часто, потому что люди с когнитивными нарушениями часто не осознают своих проблем. «Но есть способы, которыми мы, врачи, можем обойти это», — сказал Холден.«Если врач обращается с ситуацией чутко и предпринимает шаги по шагам, вы можете укрепить доверие, и это может значительно упростить задачу».

Мы хотим услышать от читателей вопросы, на которые вы хотели бы получить ответы, проблемы, которые у вас возникли, и советы, которые вам нужны в работе с системой здравоохранения. Посетите khn.org/columnists, чтобы отправить свои запросы или советы.

Journal of Medical Internet Research

Введение

Деменция — глобальная проблема из-за старения населения.Распространенность деменции у пожилых людей колеблется от 5% до 7%, а распространенность легких когнитивных нарушений (MCI) колеблется от 10% до 20% [-]. Ежегодно во всем мире диагностируется почти 10 миллионов новых случаев деменции []. Исследования показали, что раннее лечение и вмешательство могут помочь замедлить снижение когнитивных функций у пожилых людей [-]. Использование когнитивного скринингового теста может облегчить раннюю диагностику, что, в свою очередь, помогает пожилым людям с деменцией и их семьям разработать краткосрочный план выживания и долгосрочного ухода, чтобы они могли получить надлежащую помощь, советы и рекомендации, связанные с деменцией. и своевременную поддержку, и могут жить в сообществе.Улучшенная поддержка со стороны сообщества может помочь отсрочить или уменьшить зависимость от дорогостоящих услуг по уходу в интернатах [].

Когнитивные скрининговые тесты на бумаге, такие как Монреальская когнитивная оценка (MoCA), обычно используются для выявления когнитивных нарушений []. Хотя использование бумажных и карандашных когнитивных тестов в целом хорошее [,], большинство этих тестов должны проводиться профессиональным персоналом, что увеличивает время ожидания пациентов, а также рискует внести предвзятость оценщика при проведении тестов и выставлении оценок.Более того, при расчете пороговых значений в когнитивных тестах с бумагой и карандашом нельзя принимать во внимание поведенческие данные, такие как время отклика. Более того, при повторном применении возникают «практические эффекты», которые могут подорвать полезность тестов для измерения реакции на лечение или мониторинга прогрессирования заболевания [,]. Кроме того, пожилые люди могут не иметь мотивации искать или проходить когнитивную оценку у специалистов здравоохранения, или у них могут быть трудности с доступом к медицинским услугам.Действительно, метаанализ показал высокий уровень необнаруженной деменции, особенно в Китае и Индии []. Поэтому важно найти способ помочь членам семьи и медицинским работникам решить, нужно ли проводить профессиональную оценку, выявляя ранние признаки когнитивных нарушений у пожилых людей в их жизни или при уходе за ними.

Недавние исследования предложили использовать цифровые когнитивные тесты для преодоления некоторых из вышеупомянутых барьеров, поскольку цифровые когнитивные тесты обеспечивают автоматические стандартизированные процедуры администрирования, включая представление стимула, оценку и классификацию результатов [-].Цифровые когнитивные тесты можно проводить самостоятельно или использовать с минимальной помощью членов семьи или непрофессионального персонала, что может значительно расширить доступ к когнитивному скринингу в обществе в целом. Кроме того, цифровые когнитивные тесты позволяют точно измерить время реакции участников, на которое, как известно, влияют когнитивные расстройства на ранней стадии []. Предыдущее исследование показало, что диагностическая эффективность цифровых когнитивных тестов сопоставима с диагностической эффективностью традиционных тестов с бумагой и карандашом [].Следовательно, цифровые когнитивные тесты могут сыграть полезную роль в качестве предварительного экрана в рабочем процессе когнитивной оценки; Те, у кого наблюдается дефицит, могут затем пройти дополнительную оценку со стороны специалистов, что будет способствовать лучшему использованию ресурсов здравоохранения. Однако, несмотря на доступность некоторых коммерческих цифровых когнитивных тестов, их использование не является распространенным явлением в Гонконге, что может быть связано с высокой стоимостью тестов и языковым барьером. Следовательно, существует потребность в разработке краткого, удобного и недорогого цифрового когнитивного теста.

Чтобы восполнить этот пробел, мы разработали краткий цифровой когнитивный тест под названием «Электронный когнитивный экран» (EC-Screen) с использованием облачной платформы, работающей на планшете. EC-Screen адаптирован из Rapid Cognitive Screen (RCS), который представляет собой короткий и хорошо проверенный когнитивный тест с использованием бумаги и карандаша []. Мы стремимся продвигать использование EC-Screen в первичной медико-санитарной помощи и в общественных местах Гонконга, например, в клиниках общей практики и общинных центрах престарелых. Целью этого исследования было оценить валидность и эффективность EC-Screen для выявления MCI и деменции у пожилых людей.

Методы

Набор участников

Это исследование было одобрено комитетом по этике клинических исследований Китайского университета Гонконга (CUHK). Участники были набраны из исследовательских клиник отделений гериатрии и неврологии CUHK, а также из общинного центра для пожилых людей, а именно Центра поддержки пожилых людей Jockey Club в Гонконге. Период набора был с марта по ноябрь 2019 года. Критерии включения участников: возраст ≥55 лет, способность общаться на китайском языке и адекватные перцепционно-моторные способности, чтобы иметь возможность участвовать в когнитивном тестировании.Критериями исключения были люди с неконтролируемыми психическими заболеваниями и участники, выбравшие неграмотную версию. Это связано с тем, что время ответа в неграмотной версии больше, чем в стандартной версии, и поэтому мы исключили эту версию для анализа, чтобы обеспечить эффективное сравнение.

Участники с MCI и деменцией были последовательными пациентами из отделений гериатрии и неврологии CUHK. Все участники с диагнозом MCI и деменции были осмотрены гериатром.Диагностический критерий MCI был основан на критерии Петерсена [], а диагностический критерий деменции был основан на Международной классификации болезней версии 10 []. Здоровые контрольные группы были набраны из Центра позитивного старения Жокей-клуба и Отделения неврологии CUHK. Контрольная группа прошла нейропсихологическую оценку и гонконгскую версию MoCA (HK-MoCA) [,] и была признана когнитивно здоровой. Использовался целенаправленный метод выборки [].Все участники предоставили информированное согласие через платформу EC-Screen на специальной странице, предназначенной для получения согласия, и участники также подписали форму письменного согласия, давая согласие на участие в исследовании.

EC-Screen

EC-Screen был разработан Департаментом медицины и терапии и Отделением неврологии CUHK. Местная софтверная компания оказала помощь в разработке программного обеспечения. Платформа зачитывает все вопросы, а затем предлагает участнику выбрать ответ на сенсорном экране.Для всех неграмотных участников в инструкции по тестированию были внесены изменения, предусматривающие возможность считывания вопросов и возможных ответов программным обеспечением. Для участников, которые умеют читать, платформа только зачитывает вопросы, и варианты ответов отображаются на экране. Время администрирования EC-Screen составляет примерно 5 минут.

EC-экран состоит из двух частей. Первая часть собирает личную информацию участника, а вторая часть — цифровой когнитивный тест.В разделе личной информации участники должны указать год своего рождения, пол, уровень образования и место проживания. В части цифрового когнитивного теста участники должны ответить на три подтеста, включая тест на установку часов, тест на рассказ и тест на распознавание с задержкой в ​​5 слов. Тест на установку часов оценивает управляющие функции и зрительно-пространственные способности, тест рассказа оценивает умственную гибкость, а тест на распознавание с задержкой 5 слов оценивает функцию памяти.Часть цифрового когнитивного теста EC-Screen была адаптирована из RCS []. Китайский кантонский перевод RCS был предоставлен Университетом Сент-Луиса (Сент-Луис, Миссури, США). Китайский перевод тестовых заданий и валидность содержания были проверены группой опытных экспертов, включая гериатра (TK) и клинического психолога (AW). Сравнение RCS и EC-Screen показано на.

Вкратце, последовательность этапов цифрового когнитивного теста EC-Screen выглядит следующим образом: В начале теста участник должен выучить 5 двухсложных слов, которые считываются платформой.Затем участник должен ответить на тест по установке часов, в котором часы отображаются на экране, и участник должен установить стрелки часов на указанное время. После теста на настройку часов участник должен ответить на тест по рассказу, который представляет собой тест на преобразование фактов, основанный на рассказе. Платформа читает короткий рассказ, и участник должен запомнить детали рассказа и надлежащим образом определить тот факт, что известная достопримечательность принадлежит определенному региону Гонконга.После теста рассказа участник должен ответить на тест на распознавание с задержкой из 5 слов. На экране отображается в общей сложности 12 двухсложных слов, содержащих 5 целевых слов и 7 отвлекающих факторов, и участника просят указать, какие 5 слов являются целевым словом, которое он / она выучил в начале теста.

Последовательность действий в EC-Screen показана на, а соответствующие снимки экрана показаны на. Общая оценка теста на распознавание с задержкой составляет 5, а оценка теста на установку часов и теста рассказа просто дихотомически подразделяется на правильные и неправильные.Измерение баллов по времени в каждом подтесте ориентировано на интервал между окончанием представления инструкций и завершением задачи.

Сравнительный тест

HK-MoCA использовался в качестве сравнительного теста. HK-MoCA — это хорошо проверенный многодоменный когнитивный тест, который оценивает зрительно-пространственные и исполнительные функции, наименование, память, внимание, абстракцию и ориентацию [,]. Максимальный общий балл HK-MoCA составляет 30, а время администрирования составляет примерно от 10 до 15 минут.EC-Screen и HK-MoCA управлялись обученными научными сотрудниками. Оба теста были проведены в один и тот же день в исследовательской клинике или центре престарелых. Эксперты не закрывали глаза на клинический диагноз участников во время проведения тестов, потому что участники были пациентами в клиниках. Однако, поскольку управление EC-Screen осуществляется автоматически, результаты, полученные с помощью EC-Screen, не зависят от этого отсутствия ослепления.

Результаты

Результаты представляли собой результативность EC-Screen в различении участников с MCI и деменцией от контрольной группы и в различении участников с деменцией от участников с MCI и контрольной группой.

Расчет размера выборки

На основе оценочных показателей распространенности деменции и MCI на уровне 8,9% и 8,5% соответственно [], с мощностью 0,8, ошибкой I типа 0,05 и ожидаемой чувствительностью и специфичностью 0,80 каждый было определено, что минимальный общий размер выборки 108 требуется в когорте деривации [].

Статистический анализ

Когорта была случайным образом разделена на когорты деривации и валидации (6: 4) в соответствии с группой болезни участников (т.е. контрольная, MCI и деменция).В когорте деривации был проведен многомерный бинарный логистический регрессионный анализ, чтобы проверить связь между отдельными баллами и временем, затраченным на каждый подтест. Список переменных был идентифицирован и предварительно протестирован с использованием общей линейной модели. Исходные баллы и время, потраченное на каждый субтест, были выбраны для дальнейшего тестирования в регрессионной модели. Баллы и время, потраченное на субтесты, были стандартизированы для анализа по z-баллу. Кривые рабочих характеристик приемника (ROC) были построены для проверки способности прогнозируемой вероятности, полученной из модели оптимальной логистической регрессии, с оценками и временем, затраченным на подтесты EC-Screen, используемыми в качестве независимых переменных.Были созданы две прогнозные модели. Первая прогностическая модель использовалась, чтобы отличить участников с MCI и деменцией от контрольной, а вторая прогностическая модель использовалась, чтобы отличить участников с деменцией от участников с MCI и контрольной группы. Площади под кривыми ROC (AUC) были рассчитаны с 95% доверительным интервалом. Точка отсечения была получена при оптимальном балансе чувствительности и специфичности. Затем характеристики двух прогнозных моделей были протестированы с использованием проверочной когорты. Одновременная достоверность оценивалась на основе коэффициента корреляции Пирсона между прогнозируемой оценкой вероятности EC-Screen и общей оценкой HK-MoCA.Значение P ≤,05 считалось статистически значимым. Статистический анализ проводился с использованием R с пакетами readxl, pROC и ggpubr.

Результаты

Характеристики участников

Всего для этого исследования было набрано 283 участника. Однако данные 18 участников, в том числе 6 контрольных, 5 с MCI и 7 с деменцией, не удалось загрузить на платформу базы данных из-за технических проблем. Кроме того, 22 участника, в том числе 1 контрольный, 9 с MCI и 12 с деменцией, использовали неграмотную версию и поэтому были исключены из анализа.В результате были проанализированы результаты скрининга 243 участников, включая 126 участников контрольной группы, 54 участника с MCI и 63 участника с деменцией (). Участники были случайным образом разделены на когорту деривации и когорту валидации. Характеристики участников показаны в. Не было значительных различий по возрасту, полу, уровню образования и баллам HK-MoCA между когортами для деривации и валидации.

^a MCI: умеренное когнитивное нарушение.

^b HK-MoCA: гонконгская версия Монреальской когнитивной оценки.

^c EC-Screen: Электронный когнитивный экран.

Результаты валидации

Прогностическая модель для отличия участников с MCI и деменцией от контрольной группы

Прогнозируемая оценка вероятности наличия MCI и деменции, полученная с помощью EC-Screen, была получена путем взятия необработанной оценки теста на распознавание с задержкой 5 слов и тест установки часов, а также время, проведенное в тесте распознавания с задержкой 5 слов и тесте установки часов, в следующую формулу регрессии (см. коэффициенты регрессии):

logit (p) = –1.015 — 0,08 (оценка часов) — 0,68 (оценка отложенного распознавания) + 0,03 (время часов) + 0,05 (время задержки распознавания)

При дифференцировании участников с MCI и деменцией от контрольной группы AUC экрана EC в когорта вывода и валидации была высокой (). Оптимальная чувствительность и специфичность в когорте деривации составляли 0,81 и 0,80, соответственно, с точкой отсечения прогнозируемой вероятностной оценки, определенной как ≥0,43. Чувствительность и специфичность в валидационной когорте были эквивалентными, но несколько ниже.Кривые ROC в деривационной когорте и валидационной когорте не показали переобучения модели ().

^{кривой.}

^b MCI: умеренное когнитивное нарушение.