Старческой деменции: Старческая деменция симптомы и признаки и лечение
В Южной Америке обнаружили индейцев с иммунитетом к старческой деменции — Газета.Ru
В Южной Америке обнаружили индейцев с иммунитетом к старческой деменции — Газета.Ru | Новости
close
100%
Выяснилось, что среди представителей двух народов боливийской Амазонии необычайно мало больных деменцией. Статья об этом опубликована в журнале Alzheimer’s & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association.
«Что-то связанное с доиндустриальным образом жизни, по видимому, защищает пожилых представителей народов цимане и мосетен от старческого слабоумия», – говорит Маргарет Гац из Университета Южной Каролины.
Чтобы выяснить это, ученые использовали компьютерную томографию мозга и опросники, адаптированные для индейской культуры. Выяснилось, что среди представителей народа цимане старше 60 лет лишь пятеро страдают деменцией, а из 169 членов народов мосетен – всего один.
Для сравнения, 11 процентов американцев старше 65 лет страдают от старческого слабоумия, против всего одного процента у этих индейских народов.
У ученых есть гипотеза, что мозг этих индейцев защищает от старения активный образ жизни и диета без обилия сахара и жиров, поскольку представители цимане и мосетен всю жизнь ловят рыбу, охотятся и занимаются сельским хозяйством с использованием традиционных орудий. Однако остается неясным, почему не все народы, ведущие традиционный образ жизни, демонстрируют такую защиту от деменции.
Исследователи надеются, что раскрытие этого секрета поможет лечить деменцию у индустриальных народов.
Подписывайтесь на «Газету.Ru» в Новостях, Дзен и Telegram.
Чтобы сообщить об ошибке, выделите текст и нажмите Ctrl+Enter
Новости
Дзен
Telegram
Владимир Трегубов
Кто вы, мистер Маск?
О бизнес-пути создателя Tesla
Мария Дегтерева
Абракадабра
О новой деловой лексике в русском языке
Дмитрий Самойлов
Священный мундиаль
О важности чемпионата мира по футболу в Катаре
Павел Вешаев
Резать нельзя оставить
О том, как предпринимателю лучше поступить с расходами бизнеса
Андрей Колесников
МОСХ партии
О шестидесятилетии выставки в Манеже и ее последствиях
Найдена ошибка?
Закрыть
Спасибо за ваше сообщение, мы скоро все поправим.
Продолжить чтение
Сиделка для больного деменцией — «РеалМедСервис»
На сегодняшний день старческая деменция является подлинной катастрофой для населения Земли в возрасте от 65 до 85 лет. Именно в этом возрастном промежутке она может развиться, нанося серьезный урон здоровью и психическому состоянию человека, а также вынуждая членов семьи искать эффективные пути решения возникшей проблемы.
Что такое старческая деменция и каковы причины ее возникновения?
Старческое слабоумие (деменция) является заболеванием определенной возрастной группы. Обусловлено оно серьезными нарушениями в работе клеток мозга. В результате у больного проявляется расстройство памяти и интеллекта.
Итог возникновения и развития болезни — атрофия тканей мозга (клетки мозга умирают из-за малого количества поступающих в него питательных компонентов). Причина, как правило, заключается в серьезных проблемах с сердечнососудистой системы, когда головной мозг человека плохо снабжается кислородом, что приводит к отмиранию нервных клеток.
Первичная и вторичная старческая деменция
Первичное старческое слабоумие возникает по причине атрофии и дегенерации клеток головного мозга. Данная форма деменции неизлечима и в 90% случаев приводит к необратимым последствиям, поскольку отмершие нервные клетки не восстанавливаются.
Вторичная старческая деменция проявляется в результате того или иного заболевания, которое было перенесено пациентом.
Слабоумие проходит после курса реабилитации. В обоих случаях крайне важно обеспечить больному полноценный уход.
Нахождение такого больного дома недопустимо. Ведь жилище переполнено множеством предметов, представляющих опасность, как для него самого, так и для окружающих.
Стадии заболевания и помощь
Для того чтобы обеспечить эффективную поддержку больного, следует определить его в специальное заведение. Наиболее комфортные условия для подобных пациентов могут быть созданы лишь с помощью опытных профессионалов. Уход за человеком, у которого диагностировали старческий маразм, должен учитывать стадию развития болезни.
На легкой стадии больной продолжает обслуживать себя и без проблем ориентируется на местности, но при этом отстраняется от контактов с окружающими. На умеренной стадии старческой деменции больной не контролирует собственные действия и нуждается в непрерывном уходе, чтобы предотвратить возможные негативные последствия.
Тяжелая форма деменции характеризуется утратой мыслительных и речевых способностей, а соответственно полной невозможностью налаживания с ним какого-либо контакта со стороны окружающих. Полноценный уход за больным на поздних стадиях возможен лишь с помощью патронажной службы.
Заказать услугу
Оформите заявку на сайте, мы свяжемся с вами в ближайшее время и ответим на все интересующие вопросы.
Поделиться ссылкой:
Вернуться к списку
Старческое слабоумие типа Бинсвангера
СИНТИЯ Г. ОЛСЕН, доктор медицины, И МАРК Э. КЛАСЕН, доктор медицины, доктор философии.
Семейный врач. 1998;58(9):2068-2074
Старческое слабоумие бинсвангеровского типа — это термин, используемый для описания синдрома слабоумия, характеризующегося началом на шестом или седьмом десятилетии жизни, подкорковым неврологическим дефицитом, психическими расстройствами и признаками артериальной гипертензии или системного сосудистого заболевания.
Старческое слабоумие типа Бинсвангера, или болезнь Бинсвангера, когда-то считалось редкой формой слабоумия.
По мере того, как методы нейровизуализации, такие как компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ), стали более доступными, идея о том, что старческая деменция типа Бинсвангера является более распространенной формой деменции и неврологических заболеваний, стала более распространенной.
Этому состоянию дано множество названий
1,2 Мультиинфарктная деменция является более широким термином для обозначения сосудистой деменции и включает как деменцию Бинсвангера, так и деменцию, возникающую в результате повторных тромботических и эмболических инфарктов головного мозга. . Термин «старческая деменция бинсвангеровского типа» был рекомендован в 1987 г. 3 | Деменция Бинсвангера |
| Болезнь Бинсвангера |
| Binswanger’s encephalopathy |
| Subcortical ischemic disease |
| Subcortical ischemic leukoencephalopathy |
| Subcortical arteriosclerotic encephalopathy |
| Progressive subcortical vascular encephalopathy |
| Encephalitis subcorticalis chronica progressiva |
| Lacunar dementia |
До сих пор ведутся споры о том, является ли старческая деменция типа Бинсвангера отдельной клинической единицей 4,5 или просто описывает общий конечный результат ряда различных невропатологий, поражающих подкорковое белое вещество.
Деменция
Деменция определяется как синдром множественных приобретенных когнитивных нарушений, протекающих без острой спутанности сознания (бреда). Все случаи деменции заслуживают тщательной оценки возможности обратимых причин, таких как гипотиреоз или дефицит витамина B 12 . Сосудистая деменция признана распространенной формой деменции, второй после деменции при болезни Альцгеймера. Третьей ведущей причиной деменции является сочетание деменции, вызванной болезнью Альцгеймера, и сосудистой деменции. Это сочетание может быть трудно диагностировать.
Несколько типов сосудистой деменции возникают в результате различных форм повреждения головного мозга. Механизмы, способствующие развитию деменции, включают лакунарный инсульт, кардиогенную эмболию и атеротромботическую эмболию. Одиночный инфаркт коры, возникающий в определенном месте, может привести к появлению уникальных особенностей, указывающих на конкретную пораженную область мозга. Этот тип травмы обычно не приводит к дефектам нескольких когнитивных областей, как это происходит при деменции. Однако множественные кортикальные инфаркты могут привести к «пятнистому» паттерну когнитивного дефицита.
Подкорковые поражения также могут приводить к слабоумию. Старческая деменция бинсвангеровского типа представляет собой форму подкорковой сосудистой деменции с определенным поражением белого вещества и специфическими клиническими особенностями.
Показательный случай
57-летний некурящий мужчина был доставлен в кабинет семейного врача своей женой. Основной жалобой больной было недомогание.
Его жена сообщила, что у пациента была повышенная сонливость, плохая память и концентрация, социальная изоляция и отсутствие интереса к своим обычным занятиям. У пациента в анамнезе гипертония и тяжелое употребление этанола. Он отрицал наличие болезненных мыслей, недавних стрессоров или суицидальных мыслей. При осмотре артериальное давление 160/9.8 мм рт.ст.; у него был плоский аффект и депрессивное настроение. Пациент был бдительным, ориентированным и адекватным, с выраженной психомоторной задержкой, дефицитом общения и отсутствием признаков расстройства мышления. Глубокие сухожильные рефлексы у пациентки были замедлены, в остальном физикальное обследование было нормальным.
У пациента тяжелая депрессия, ему прописали флуоксетин. Улучшение было минимальным, несмотря на увеличение дозы антидепрессанта. Результаты анализа крови натощак, анализы функции щитовидной железы, витамин B 12 измерения, серология сифилиса, измерение кортизола и полный анализ крови были ничем не примечательны.
Компьютерная томография показала легкую церебральную атрофию и никаких других признаков. Электроэнцефалограмма в норме.
Работодатель пациента сообщил, что у пациента произошло резкое изменение личности. Его характер изменился с веселого с хорошим чувством юмора на послушного, интровертного и не желающего противостоять типичным рабочим ситуациям. Его работоспособность ухудшилась. Он спал во время важных встреч, и его часто видели бродящим среди зданий. Ошибки скрывали его коллеги по работе.
На МРТ головного мозга выявлены множественные очаги повышенного Т 2 -взвешенного сигнала в перивентрикулярной области, правом и левом полушариях мозжечка и базальных ганглиях (рис. 1) . Нейропсихиатрическое тестирование выявило когнитивные нарушения; консультация психиатра предположила органическое расстройство настроения; консультация невролога подтвердила подозрение на деменцию, вызванную болезнью Бинсвангера. Психическое состояние больного продолжало ухудшаться, и через год после нарушения мозгового кровообращения у больного развился легкий левосторонний гемипарез.
Впоследствии потребовался уход в доме престарелых.
Патофизиология
Возраст начала сенильной деменции типа Бинсвангера обычно приходится на шестое и седьмое десятилетия жизни, и мужчины и женщины страдают одинаково часто. Заболеваемость трудно указать, учитывая разногласия относительно ее клинических особенностей, но, как сообщается, она колеблется от 3 до 12 процентов у пожилых людей. 6
Точная этиология старческого слабоумия по типу Бинсвангера неясна, хотя существуют теории, касающиеся изменений проницаемости сосудов и гематоэнцефалического барьера. Диабет, сердечные заболевания, предшествующее нарушение мозгового кровообращения, недоедание и, прежде всего, артериальная гипертензия были связаны со старческим слабоумием по типу Бинсвангера. 7,8 Одно исследование показало, что 75 процентов пациентов с характерными КТ-признаками старческого слабоумия типа Бинсвангера на КТ имели гипертензию, 60 процентов имели в анамнезе острый инсульт или транзиторную ишемическую атаку и 50 процентов имели другие формы сосудистой болезнь.
8 Сообщалось также о некоторых редких, вызывающих недоумение случаях без признаков гипертензии или сосудистых заболеваний. 9 Другие предполагаемые факторы риска сенильной деменции типа Бинсвангера включают поражение мелких артерий, такое как аритмии, амилоидная ангиопатия, нарушение ауторегуляции мозгового кровотока и перивентрикулярную гипоперфузию в результате сердечной недостаточности. Состояния, влияющие на вязкость крови, такие как синдром антифосфолипидных антител, новообразования, полицитемия и тяжелая гиперлипидемия, также были связаны со старческой деменцией типа Бинсвангера. 4
Макроскопическая патология ткани головного мозга у больных сенильной деменцией по типу Бинсвангера выявляет атрофию извилин и расширение борозд в результате утраты поддерживающего белого вещества головного мозга. Лакунарные инфаркты обнаруживаются в белом веществе, мосту и базальных ганглиях более чем в 90% случаев, а иногда и в мозжечке. Расширение боковых желудочков обнаруживается более чем в 95% случаев.
Атероматозные изменения крупного сосуда черепа встречаются в 93% случаев. 10
В гистопатологии старческого слабоумия по типу Бинсвангера отмечается диффузная и очаговая потеря миелина в белом веществе головного мозга с участками реактивного глиоза. Нервные волокна редуцированы. 11 Мелкие проникающие артерии глубокого белого вещества имеют фиброзное утолщение, характерное для гипертонической болезни.
Перивентрикулярное белое вещество головного мозга представляет собой так называемую область водораздела, кровоснабжение которой особенно уязвимо для гипоперфузии. Повышенная вязкость плазмы, усиливающая эту гипоперфузию, также может играть роль в развитии болезни Бинсвангера. 12 Также обнаруживаются микроскопические инфаркты или лакуны и отек, хотя окклюзия сосудов встречается редко. Сама кора головного мозга часто кажется нормальной или с минимальными изменениями. Гистологическая тяжесть старческого слабоумия по типу Бинсвангера коррелирует со степенью находки при нейровизуализации.
13 Другие результаты аутопсии обычно демонстрируют системные признаки давней гипертонической болезни.
Нейровизуализация
Характерные КТ-изменения старческого слабоумия по типу Бинсвангера включают участки неконтрастных гиподенсивных образований, почти симметричных в перивентрикулярном белом веществе. Эту гиподенсивность часто называют «лейкоареозом». Специфическую диагностику болезни Бинсвангера усложняет тот факт, что лейкоареоз обычно выявляют у симптоматических пожилых пациентов 5 и до 100 процентов пациентов с деменцией Альцгеймера в некоторых исследованиях. 4 Некоторые авторы предполагают, что специфические паттерны лейкоареоза чаще встречаются у больных старческим слабоумием по типу Бинсвангера, но это предположение не является общепринятым. МРТ гораздо более чувствительна, чем КТ, в визуализации этих поражений белого вещества, которые проявляются в виде областей перивентрикулярной гиперинтенсивности на T 2 -взвешенных изображениях.
К сожалению, эта повышенная чувствительность осложняется гораздо более низкой специфичностью, так как ряд других невропатологий демонстрирует аналогичные поражения белого вещества (Таблица 2) .
| Multiple sclerosis |
| Progressive multifocal leukoencephalopathy |
| Acute disseminated encephalomyelitis |
| Postradiation effect |
| Leukodystrophies |
| Perilesional edema from tumor or stroke |
| Encephalitis of AIDS |
| Гидроцефалия нормального давления |
Паттерн перивентрикулярной гиперинтенсивности, наблюдаемый на МРТ у пациентов со старческим слабоумием типа Бинсвангера, обычно интенсивен, с переменной толщиной, пятнистым распределением и неровными краями.
Лакуны часто обнаруживаются в базальных ганглиях и таламусе. Увеличение желудочков обнаруживается у большинства пациентов с болезнью Бинсвангера. Считается, что эта гидроцефалия связана с потерей объема перивентрикулярного белого вещества и абсорбцией спинномозговой жидкости окружающими тканями. 3 Эту находку можно спутать с диагнозом гидроцефалии с нормальным давлением, при которой также может проявляться перивентрикулярная гиперинтенсивность. Однако при нормотензивной гидроцефалии участки гиперинтенсивности обычно гладкие и симметричные и не распространяются дорсально, в отличие от таковых при старческой деменции типа Бинсвангера. 14
Однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) стоит дорого и обычно доступна только в крупных городах. Сканирование ОФЭКТ может быть полезным, когда ставится под сомнение диагноз деменции альцгеймеровского типа. Характерные метаболические паттерны, выявляемые при ОФЭКТ, могут помочь дифференцировать деменцию в неясных случаях.
Характерные данные КТ или МРТ болезни Бинсвангера несут много других диагностических возможностей и требуют тщательной клинической корреляции 3,15,16 (Таблица 2) . Сама по себе нейровизуализация слишком неспецифична для установления диагноза старческого слабоумия по типу Бинсвангера. Все пациенты с деменцией нуждаются в тщательном обследовании для исключения метаболических и обратимых форм деменции.
Клинические признаки
Многие авторы приписывают старческому слабоумию типа Бинсвангера широкий спектр клинических признаков, что вызывает некоторые разногласия. 4,5,10 Чтобы быть более точным в диагностике сенильной деменции типа Бинсвангера, большинство авторов согласны с тем, что диагноз должен основываться не только на результатах нейровизуализации, но и на этих данных в сочетании с клиническими данными. В таблице 3 перечислены предлагаемые критерии диагностики старческого слабоумия по типу Бинсвангера. 17
Правообладатель не предоставлял права на воспроизведение данного объекта на электронных носителях.
Отсутствующий элемент см. в оригинальной печатной версии этой публикации.
Течение заболевания
У одной трети пациентов начало заболевания внезапное, с острым неврологическим дефицитом, соответствующим диагнозу инсульта. Две трети случаев начинаются медленно и коварно. Очаговые неврологические проявления могут присутствовать или отсутствовать. Последующее течение болезни различно, с постепенным прогрессированием или ступенчатым ухудшением. В нескольких случаях сообщалось о периодическом улучшении и стабильности.
Постепенное прогрессирование потери памяти является наиболее распространенным симптомом; оно может быть менее выраженным, чем у пациентов с деменцией, вызванной болезнью Альцгеймера. 18 Изменения психического статуса являются преобладающим признаком. Часто отмечаются апатия, потеря интереса к обычной деятельности, депрессия, спутанность сознания, паранойя и изменения личности. Дезориентация, зависимость от других и трудности с суждением появляются позднее при болезни Бинсвангера.
У большинства больных старческим слабоумием по типу Бинсвангера наблюдаются разнообразные неврологические симптомы. Наиболее частыми находками являются легкие асимметричные пирамидные симптомы (рефлекторная асимметрия, гемипарез), экстрапирамидные симптомы (ригидность) и мозжечковые симптомы (атаксия конечностей и походки). 19 Частые падения и синкопальные эпизоды являются ранними признаками болезни Бинсвангера, и гипоперфузия головного мозга была предложена в качестве причины. 20 Нарушения походки встречаются более чем в половине случаев. Использование ног при ходьбе сложнее, чем использование нижних конечностей при выполнении других двигательных задач в положении лежа или сидя. Напротив, функции лица и верхних конечностей довольно хорошо сохранены. 21 Может присутствовать псевдобульбарный паралич (дизартрия, дисфагия, лабильный смех или плач). В запущенных случаях распространены мутизм и паркинсонизм. 19 Недержание мочи и судороги также могут возникать в более запущенных случаях.
22
Психиатрическое заключение
Аффективные расстройства являются характерным признаком старческого слабоумия по типу Бинсвангера. Прежде чем диагноз будет подтвержден, психиатрические данные при болезни Бинсвангера часто путают с результатами других психических заболеваний. Эти изменения психического статуса обычно обнаруживаются на ранних стадиях заболевания и могут не сопровождаться неврологическими симптомами. Изменения различаются по началу и степени тяжести, но в большинстве случаев присутствуют.
Изменения настроения и поведения являются преобладающим признаком старческого слабоумия по типу Бинсвангера. Больные могут стать эмоционально лабильными и непредсказуемыми, проявлять эйфорию или агрессию. Тяжелая депрессия возникает в 20% случаев, сообщалось о попытках самоубийства. Возможны бредовое поведение, паранойя и психоз. 23
Лечение
Неизвестно ни одного метода лечения старческого слабоумия типа Бинсвангера. Есть выводы, что контроль гипертонии может замедлить прогрессирование заболевания, а терапия аспирином может предотвратить будущие инфаркты головного мозга.
Никакие исследования не подтверждают результаты этих профилактических мер, хотя обычно назначается лечение высокого кровяного давления и соответствующее использование аспирина для профилактики.
Терапия, направленная на гипервязкость крови, потенциальный фактор, способствующий развитию всех ангиопатий головного мозга, находится в стадии изучения. 4 Caplan 4 рекомендует прекращение курения с кровопусканием у пациентов с гематокритом более 45 процентов.
Как и при любом прогрессирующем деменционном заболевании, необходимо оказывать поддержку как пациенту, так и лицам, осуществляющим уход. Семейный врач должен оценить социальную поддержку, ресурсы и потребности пациента. Уместно обсуждение предварительных указаний, таких как завещания о жизни и приказы о реанимации. Лечение сопутствующих заболеваний, таких как диабет и сердечные заболевания, важно и полезно для общего самочувствия пациента. Акцент на функции за счет поддержания подвижности и использования сигналов и заверений в случае нарушения памяти имеет важное значение.
Группы и организации поддержки могут быть полезны семьям, испытывающим эмоциональный стресс при уходе за родственником, страдающим психическим расстройством. Для лиц, осуществляющих уход, может быть показана поддерживающая психотерапия. Органическое расстройство настроения при этом состоянии может причинять беспокойство как пациенту, так и его семье.
Депрессию, связанную с болезнью Бинсвангера, можно улучшить с помощью терапии антидепрессантами. 24 Поскольку большинство пациентов пожилого возраста, они подвержены риску типичных побочных эффектов антидепрессантов, таких как гипотензия или седативный эффект. Хотя селективный ингибитор обратного захвата серотонина (СИОЗС) не помог пациенту в иллюстративном случае, можно попробовать СИОЗС, бупропион (Веллбутрин) или нортриптилин (Памелор). СИОЗС являются хорошим выбором для терапии в этой возрастной группе из-за их меньшего профиля побочных эффектов, но исследования эффективности этих антидепрессантов у пациентов со старческим слабоумием типа Бинсвангера ограничены.
Ингибиторы лития и моноаминоксидазы успешно применялись в ряде случаев старческого слабоумия по типу Бинсвангера. 24,25
Заключительный комментарий
Старческое слабоумие по типу Бинсвангера все чаще диагностируется с широким применением КТ и МРТ головного мозга. Несмотря на то, что все еще существуют разногласия относительно ее статуса как отдельной клинической единицы, семейные врачи должны знать о клинических и нейровизуализационных данных, которые чаще всего приписывают старческой деменции типа Бинсвангера. Семейный врач может помочь рассказать пациенту и его семье об этом сложном нейропсихиатрическом расстройстве и помочь в комплексном плане лечения. Целесообразен многопрофильный подход с участием медицинских специалистов, таких как невролог и психиатр, и вспомогательного персонала, такого как медсестры по уходу на дому, работники психиатрической службы и социальные работники.
Старческое слабоумие и потребление кислорода мозгом, измеренное справа и слева
- Опубликовано:
- Irwin Feinberg 1 ,
- Mark H. Lane 1 и
- Niels A. Lassen 1 NA1 NAFF2 NAFF2 899999999999999977777777777777777777777777777777777777777777777777777777777777777777777777777777777777778999999998989н Природа том 188 , страницы 962–964 (1960)Цитировать эту статью
34 доступа
6 цитирований
Сведения о показателях
Аннотация
В недавно завершенной работе 1 по поглощению кислорода мозгом у пожилых людей неожиданным результатом стало то, что значения поглощения, основанные на крови, взятой из левой внутренней яремной вены, были более тесно связаны с умственной функцией, чем значения, основанные на крови правой яремной вены.
метода инертного газа Кети и Шмидта 3 . В этой модификации в качестве инертного газа используется криптон-85, и проводится двусторонний одновременный забор внутренней яремной крови. Психологическое функционирование оценивали по шкале интеллекта взрослых Векслера и матрице Равена 4 . Физиологические и психометрические данные не сравнивались до завершения исследования.
. В эту часть исследования были включены пять мужчин нормального возраста и девять пациентов мужского пола с хроническим мозговым синдромом. Двустороннее определение потребления кислорода мозгом проводили с помощью модификации 9 Лассена и Мунка.0015 2 Это предварительный просмотр содержимого подписки, доступ через ваше учреждение
Варианты доступа
Подписаться на журнал
Получить полный доступ к журналу на 1 год
199,00 €
всего 3,90 € за номер
Подписаться
Расчет налогов будет завершен во время оформления заказа.
Купить статью
Получите ограниченный по времени или полный доступ к статье на ReadCube.
$32,00
Купить
Все цены указаны без учета стоимости.
Ссылки
Лассен, Н. А., Файнберг, И., и Лейн, М. Х., Дж. Клин. Инвестировать. , 39 , 491 (1960).
Артикул КАС Google ученый
Лассен, Н. А., и Мунк, О., Acta Physiol. Сканд. , 33 , 30 (1955).
Артикул КАС Google ученый
Kety, S.S., and Schmidt, C.F., J. Clin. Инвестировать. , 27 , 476 (1948).
Артикул КАС Google ученый
Векслер, Д., «Руководство по шкале интеллекта взрослых Векслера» (Психологическая корпорация, Нью-Йорк, 1955). Raven, JC, «Прогрессивные матрицы; Цветные прогрессивные матрицы» (H.
K. Lewis and Co., Лондон, 1938 и 1956 соответственно).Google ученый
Lassen, N. A., Munck, O., and Tottey, E. R., Amer. Мед. доц. Арка Нейрол. и психиат. , 77 , 126 (1957).
Артикул КАС Google ученый
Weinstein, S., and Teuber, H.L., Science , 125 , 1036 (1957). Мейер В., Амер. Мед. доц. Арка Нейрол. и психиат. , 81 , 299 (1959).
Артикул ОБЪЯВЛЕНИЯ КАС Google ученый
Миллнер, Б., Рез. Паб. доц. Нерв Мент. Дис. , 36 , 244 (1956). Reitan, R.M., J. Comp. Физиол. Психол. , 48 , 474 (1955).
Google ученый
Шенкин Х.А., Хармель М.Х. и Кети С.С., Амер. Мед. доц. Арка Нейрол.
и психиат. , 60 , 240 (1948).Артикул КАС Google ученый
Эдвардс, Э. А., Амер. Мед. доц. Арка Нейрол. и психиат. , 26 , 801 (1931).
Артикул Google ученый
Kety, S.S., Woodford, R.B., Harmel, M.H., Freyhan, F.A., Appel, K.E., and Schmidt, C.F., Amer. Дж. Психиат. , 104 , 765 (1948). Sokoloff, L., Mangold, R., Wechsler, R.L., Kennedy, C. и Kety, S.S., J. Clin. Инвестировать. , 34 , 1101 (1955).
Артикул КАС Google ученый
Download references
Author information
Author notes
NIELS A. LASSEN
Present address: Medical Dept. B., Bispebjerg Hospital, Copenhagen N.V., Denmark
NIELS A.
LASSEN: Visiting ученый
Авторы и организации
Лаборатория клинических исследований, Национальный институт психического здоровья, Национальные институты здоровья, Бетесда, Мэриленд
IRWIN FEINBERG, MARK H. LANE & NIELS A. LASSEN
Авторы
- IRWIN FEINBERG
Просмотр публикаций автора
Вы также можете искать этого автора в PubMed Google Scholar
- MARK H. LANE
Просмотр публикаций автора
Вы также можете искать этого автора в PubMed Google Scholar
- NIELS A. LASSEN
Просмотр публикаций автора
Вы также можете искать этого автора в PubMed Google Академия
Права и разрешения
Перепечатка и разрешения
Об этой статье
Эта статья цитируется
Die Altersabhängigkeit der Lokalisation von EEG-Herden
- Х. Хельмхен
- С. Кановски
- Х. Кюнкель
Archiv für Psychiatrie und Nervenkrankheiten Vereinigt mit Zeitschrift für die Gesamte Neurologie und Psychiatrie (1967)
- Х.
Нейропсихиатрические проявления при окклюзионной болезни внутренней сонной артерии с цереброваскулярным поражением
- Джон А. Соурс
The Psychiatric Quarterly (1964)
Комментарии
Отправляя комментарий, вы соглашаетесь соблюдать наши Условия и Правила сообщества.
. В эту часть исследования были включены пять мужчин нормального возраста и девять пациентов мужского пола с хроническим мозговым синдромом. Двустороннее определение потребления кислорода мозгом проводили с помощью модификации 9 Лассена и Мунка.0015 2 
K. Lewis and Co., Лондон, 1938 и 1956 соответственно).
и психиат. , 60 , 240 (1948).
LASSEN: Visiting ученый
Хельмхен