Старческий возраст: Рекомендации для пожилых людей и их родственников
Пожилой и старческий возраст пациентов как фактор риска развития лекарственно-индуцированных заболеваний | Сычев
1. Астахова АВ, Лепахин ВК. Лекарства. Неблагоприятные побочные реакции и контроль безопасности. 2-е изд. М.: Эксмо, 2008.
2. Сычев ДА, Остроумова ОД, Кочетков АИ, Переверзев АП, Остроумова ТМ, Клепикова МВ и др. Лекарственно-индуцированные заболевания: эпидемиология и актуальность проблемы. Фарматека. 2020;27(5):77–84. https://dx.doi.org/10.18565/pharmateca.2020.5.77-84
3. Angamo MT, Chalmers L, Curtain CM, Bereznicki LR. Adverse-drug-reaction-related hospitalisations in developed and developing countries: a review of prevalence and contributing factors. Drug Saf. 2016;39(9):847–57. https://doi.org/10.1007/s40264-016-0444-7
4. Hakkarainen KM, Gyllensten H, Jönsson AK, Andersson Sundell K, Petzold M, Hägg S. Prevalence, nature and potential preventability of adverse drug events — a population-based medical record study of 4970 adults. Br J Clin Pharmacol.
2014;78(1):170– 83. https://doi.org/10.1111/bcp.12314
5. Tisdale JE, Miller DA. Drug-induced diseases: prevention, detection, and management. 3rd ed. Bethesda, Md.: American Society of Health-System Pharmacists; 2018.
6. Tandon VR, Khajuria V, Mahajan V, Sharma A, Gillani Z, Mahajan A. Drug-induced diseases (DIDs): An experience of a tertiary care teaching hospital from India. Indian J Med Res. 2015;142(1):33–9. https://doi.org/10.4103/0971-5916.162093 Erratum in: Indian J Med Res. 2016;143(1):123.
7. Vuppalanchi R, Chalasani N. Risk factors for drug-induced liver disease. In: Kaplowitz N, DeLeve LD, eds. Drug-Induced Liver Disease. 3rd ed. Academic Press; 2013. P. 265–74. https://doi.org/10.1016/b978-0-12-387817-5.00016-9
8. Alhawassi TM, Krass I, Bajorek BV, Pont LG. A systematic review of the prevalence and risk factors for adverse drug reactions in the elderly in the acute care setting. Clin Interv Aging. 2014;9:2079–86. https://doi.org/10.2147/CIA.S71178
9.
Ткачева ОН, Переверзев АП, Рунихина НК, Котовская ЮВ. К вопросу о безопасности вакцинации против гриппа пациентов пожилого и старческого возраста. Безопасность и риск фармакотерапии. 2018;6(4):155–61. https://doi.org/10.30895/2312-7821-2018-6-4-155-161
10. de Almeida AJPO, de Almeida Rezende MS, Dantas SH, deLima Silva S, de Oliveira JCPL, de Lourdes Assunção Araújo de Azevedo F, et al. Unveiling the role of inflammation and oxidative stress on age-related cardiovascular diseases. Oxid Med Cell Longev. 2020;2020:1954398. https://doi.org/10.1155/2020/1954398
11. Chinta SJ, Woods G, Rane A, Demaria M, Campisi J, Andersen JK. Cellular senescence and the aging brain. Exp Gerontol. 2015;68:3–7. https://doi.org/10.1016/j.exger.2014.09.018
12. Herrera MD, Mingorance C, Rodríguez-Rodríguez R, Alvarez de Sotomayor M. Endothelial dysfunction and aging: an update. Ageing Res Rev. 2010;9(2):142–52. https://doi.org/10.1016/j.arr.2009.07.002
13. Tesauro M, Mauriello A, Rovella V, Annicchiarico-Petruzzelli M, Cardillo C, Melino G, Di Daniele N.
Arterial ageing: from endothelial dysfunction to vascular calcification. J Intern Med. 2017;281(5):471–82. https://doi.org/10.1111/joim.12605
14. Trindade M, Oigman W, Fritsch Neves M. Potential role of endothelin in early vascular aging. Curr Hypertens Rev. 2017;13(1):33– 40. https://doi.org/10.2174/1573402113666170414165735
15. Neves MF, Cunha AR, Cunha MR, Gismondi RA, Oigman W. The role of renin-angiotensin-aldosterone system and its new components in arterial stiffness and vascular aging. High Blood Press Cardiovasc Prev. 2018;25(2):137–45. https://doi.org/10.1007/s40292-018-0252-5
16. Nusbaum NJ. Aging and sensory senescence. South Med J. 1999;92(3):267–75. https://doi.org/10.1097/00007611-199903000-00002
17. Loh KY, Ogle J. Age related visual impairment in the elderly. Med J Malaysia. 2004;59(4):562–8, quiz 569.
18. Hughes SG. Prescribing for the elderly patient: why do we need to exercise caution? Br J Clin Pharmacol. 1998;46(6):531–3. https://doi.
org/10.1046/j.1365-2125.1998.00842.x
19. Mangoni AA, Jackson SH. Age-related changes in pharmacokinetics and pharmacodynamics: basic principles and practical applications. Br J Clin Pharmacol. 2004;57(1):6–14. https://doi.org/10.1046/j.1365-2125.2003.02007.x
20. Klotz U. Pharmacokinetics and drug metabolism in the elderly. Drug Metab Rev. 2009;41(2):67–76. https://doi.org/10.1080/03602530902722679
21. Turnheim K. When drug therapy gets old: pharmacokinetics and pharmacodynamics in the elderly. Exp Gerontol. 2003;38(8):843– 53. https://doi.org/10.1016/s0531-5565(03)00133-5
22. Bowie MW, Slattum PW. Pharmacodynamics in older adults: a review. Am J Geriatr Pharmacother. 2007;5(3):263–303. https://doi.org/10.1016/j.amjopharm.2007.10.001
23. Halter JB, Ouslander JG, Tinetti ME, Studenski S, High KP, Asthana S, eds. Hazzard’s geriatric medicine and gerontology. 6 ed. New York: McGraw Hill; 2009.
24. Trifirò G, Spina E. Age-related changes in pharmacodynamics: focus on drugs acting on central nervous and cardiovascular systems.
Curr Drug Metab. 2011;12(7):611–20. https://doi.org/10.2174/138920011796504473
25. Cusack BJ, Vestal RE. Clinical pharmacology: Special considerations in the elderly. In: Calkins E, Davis PJ, Ford AB, eds. Practice of geriatric medicine. Philadelphia: W.B. Saunders Co.; 1986. P. 115–36.
26. O’Mahony D, O’Sullivan D, Byrne S, O’Connor MN, Ryan C, Gallagher P. STOPP/START criteria for potentially inappropriate prescribing in older people: version 2. Age Ageing. 2015;44(2):213–8. https://doi.org/10.1093/ageing/afu145
27. By the 2019 American Geriatrics Society Beers Criteria® Update Expert Panel. American Geriatrics Society 2019 Updated AGS Beers Criteria® for potentially inappropriate medication use in older adults. J Am Geriatr Soc. 2019;67(4):674–94. https://doi.org/10.1111/jgs.15767
28. Pazan F, Weiss C, Wehling M; FORTA. The EURO-FORTA (Fit fOR The Aged) List: International Consensus Validation of a Clinical Tool for Improved Drug Treatment in Older People. Drugs Aging.
2018;35(1):61–71. https://doi.org/10.1007/s40266-017-0514-2. Erratum in: Drugs Aging. 2018;35(7):677.
29. Hanlon JT, Schmader KE. The medication appropriateness index at 20: where it started, where it has been, and where it may be going. Drugs Aging. 2013;30(11):893–900. https://doi.org/10.1007/s40266-013-0118-4
СТАРЧЕСКИЙ ВОЗРАСТ И ОСОБЕННОСТИ ФАРМАКОТЕРАПИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ | Мазур Н.А.
В статье рассмотрены некоторые особенности фармакотерапии сердечно-сосудистых заболеваний у лиц старческого возраста.
Описаны
особые требования к терапии таких
больных, вызванные нарастающими с
возрастом функциональными и
структурными изменениями со
стороны всех органов и
заболеваниями.
Анализируются
эффективность и побочные
проявления ряда препаратов,
показана необходимость
всестороннего контроля в процессе
лечения больных старческого
возраста.
The paper considers some specific
features of drug therapy in elderly patients with cardiovascular
disease.
It also describes specific requirements for the therapy used in
these patients, which are due to age-related progressive
functional and structural changes in all viscera and to diseases.
The benefits and side effects of some drugs are analyzed.
Проф. Н. А. Мазур, зав. кафедрой
кардиологии (РМА последипломного
образования)
Prof. N.A.Mazur, Head, Dept. of Cardiology, Russian Medical
Academy for Advanced Medical Studies
Введение
В развитых
странах в течение последних трех
десятилетий численность жителей
старческого возраста возросла
примерно на 1/3. Наиболее
распространенными заболеваниями
среди них являются болезни сердца и
сосудов, которые становятся
причиной смерти для большинства из
них. Поэтому их вторичная
профилактика становится важной
практической задачей.
Физиологические изменения старческого возраста
Известно, что с
возрастом нарастают изменения
(структурные, функциональные) со
стороны всех органов и систем,
которые требуется учитывать при
выборе терапии.
Сенильные изменения в ЦНС
По-видимому,
наиболее рано начинают возникать
сенильные изменения в центральной
нервной системе. Их наличие
документируется уменьшением
количества нервных клеток,
снижением мозгового кровотока, что
сопровождается уменьшением массы
мозга, нарастанием величины
свободного пространства между
костями черепа и тканью мозга.
Однако уменьшение количества
клеток (атрофия) не является столь
важным фактором в обеспечении
функции нервной системы. Более
значимым представляется
сохранение функциональных связей
между нейронами, которые
осуществляются благодаря
высвобождению из синапсов
нейротрансмиттеров,
взаимодействующих со
специфическими рецепторами.
Уменьшение этих возможностей на треть по сравнению с контрольной группой характеризует наличие сенильной деменции. Она встречается у 5 — 15% лиц в возрасте старше 65 лет. Среди этих больных примерно у половины на основе соответствующих критериев может быть распознана болезнь Альцгеймера. Второй причиной сенильной деменции выступают повторные инфаркты мозга. Указанные заболевания не всегда легко дифференцируются. Поэтому при лечении таких больных очень важно использовать препараты, которые не снижают мозговой кровоток.
Инволюция сердечно-сосудистой системы
Инволюция
сердечно-сосудистой системы
проявляется снижением ударного
объема, сердечного выброса и
замедлением ритма сердца.
В основе
нарушений функции лежат отложение
липофусцина, базофильная
дегенерация, капельная жировая
инфильтрация, отложение амилоида в
интерстиции и в стенке
интрамуральных артерий, что
приводит к постепенному увеличению
массы сердца (ежегодно на 1-1,5 г). Его
связывают также с развитием
умеренной гипертрофии миокарда,
которая сочетается с относительным
уменьшением количества капилляров.
Последнему способствует
нарастание сосудистого
сопротивления. Перечисленные
процессы сопровождаются
образованием мелких рубцов в
миокарде, нарушением его
сокращения и расслабления, что
может приводить к появлению
симптомов сердечной
недостаточности. Опосредованные
через b-адренорецепторы
эффекты на хронотропную,
инотропную функции сердца, равно
как и на вазодилатацию сосудов,
уменьшаются.
Возрастные изменения в почках
Возрастные
изменения в почках характеризуются
значительным уменьшением
количества клубочков и нефронов,
уменьшением размеров последних,
увеличением межклеточного
пространства, утолщением базальной
мембраны, нарастанием длины
почечных канальцев и увеличением
их объема. Почечный кровоток
снижается на 10% в течение каждого
десятилетия, что связано с
уменьшением сердечного выброса и
количества капилляров. Уменьшаются
скорость клубочковой фильтрации и
клиренс креатинина, хотя его
концентрация в крови остается в
пределах нормальных величин.
Дегенеративные изменения в желудочно-кишечном тракте
Дегенеративные
изменения происходят также и в
желудочно-кишечном тракте.
В первую
очередь снижается продукция
соляной кислоты, нарастает атрофия
слизистой, желудок быстрее
освобождается от пищи, что может
приводить к более быстрому
всасыванию некоторых
лекарственных препаратов из
верхнего отдела тонкой кишки
(например, аспирина, барбитуратов).
Но, с другой стороны, из-за
значительного сердечного выброса
уменьшается кровоток в органах,
включая и тонкую кишку, что
замедляет всасывание
лекарственных препаратов и
увеличивает период их
полувыведения.
Изменения биохимических показателей
С возрастом в
плазме крови уменьшается
содержание альбуминов, особенно
a1-гликопротеина, с которыми
связываются после поступления в
кровоток многие препараты
(например, лидокаин, пропранолол,
трициклические антидепрессанты).
Увеличение содержания их свободной
фракции создает предпосылки для
усиления фармакодинамического
действия и для возникновения
побочных явлений. Этому может
способствовать замедление
метаболизма препаратов в печени
или замедление их элиминации с
желчью, что обычно наблюдается у
лиц старческого возраста.
Длительные
наблюдения за населением позволили
установить, что с возрастом
изменяются некоторые
биохимические показатели. В
частности, содержание общего
холестерина в крови постепенно
повышается в среднем до 70 лет, затем
его уровень становится несколько
ниже. Наибольший прирост
регистрируется к 55 годам у женщин и
60 годам у мужчин и главным образом
из-за увеличения уровня
холестерина в липопротеидах низкой
плотности, что, вероятно,
обусловлено угнетением их
катаболизма. Уровень холестерина
высокой плотности весьма умеренно
повышается у лиц пожилого возраста,
но у женщин всех возрастных групп
этот показатель выше. Содержание
триглицеридов в крови также
повышается, особенно у женщин.
Показатели функции щитовидной железы снижаются незначительно, но несколько увеличивается уровень тиреотропного гормона.
Содержание в крови щелочной фосфатазы между 3-м и 8-м десятилетием жизни также повышается на 20%.
Изменения иммунной системы
Изменения
иммунной системы, которые
закономерно начинают проявляться с
момента инволюции тимуса,
оказывают влияние на весь организм.
В первую очередь это
сопровождается увеличением
заболеваемости злокачественными
новообразованиями, аутоиммунными
болезнями, возникновением
инфекционных заболеваний. При этом
регистрируется уменьшение
количества Т-лимфоцитов,
нарушается дифференциация
В-лимфоцитов в плазматические
клетки, продуцирующие антитела.
Гипотезы механизма старения
Существует
несколько гипотез, объясняющих
механизм старения. Геномная теория
предполагает, что в генах организма
запрограммировано наступление
инволютивных процессов и смерти.
Физиологическая
теория базируется на том, что
связанные со временем изменения
касаются внеклеточного
протеинового матрикса, особенно
коллагена и основной субстанции.
Иммунная теория рассматривает старение как результат запрограммированной дисфункции, при которой поражение клеток имеет аутоиммунный характер. Нейроэндокринная теория связывает старение с нарушением гипоталамической функции, с изменениями в продукции медиаторов.
Чувствительность к препаратам в старческом возрасте
Все
перечисленные изменения приводят к
тому, что лица старческого возраста
чаще становятся более
чувствительными к влиянию
различных препаратов, т.е. имеют
несколько различающиеся
показатели фармакодинамики и
фармакокинетики. В основе
изменений в соотношении
доза/эффект лежат следующие
основные возрастные нарушения: 1) снижение
функциональных возможностей почек,
2) уменьшение ферментативной
активности печени и уменьшение
скорости метаболизма препаратов, 3)
уменьшение их распределения в
тканях, 4) уменьшение связывания с
белками крови, 5) изменения
чувствительности рецепторов, 6)
угнетение компенсаторных
механизмов.
Артериальная гипертония в старческом возрасте
Одним из часто
встречающихся заболеваний у лиц
старше 65 лет является АГ. Уровень АД
160/95ммрт. ст. и выше регистрируется
примерно у трети из них. Кроме того,
у 10 — 15% определяется только
систолическая АГ (систолическое АД
выше 160 мм рт. ст., диастолическое — 90
мм рт. ст. и ниже).
Известно, что
среди лиц трудоспособного возраста
наличие АГ ассоциируется с
увеличением заболеваемости и
смертности [инсульт, ишемическая
болезнь сердца (ИБС), сердечная и
почечная недостаточность]. Среди же
населения старческого возраста
этот вопрос до недавнего времени
был мало изучен. Поэтому для
получения доказательств пользы
контроля повышенного АД, особенно
систолического, было проведено
несколько исследований.
Исследования оценки эффективности гипотензивной терапии
Первая попытка
ретроспективной оценки
эффективности гипотензивной
терапии у лиц старше 60 лет была
осуществлена в США среди ветеранов
администрации (всего 81 человек),
имевших диастолическое АД в
пределах 90-114 мм рт.
ст. Она показала,
что контроль АД сочетался с
уменьшением частоты возникновения
инсульта и сердечной
недостаточности.
В исследовании HDF-UP, включавшем 2376 больных
в возрасте 60 — 90 лет с
диастолическим АД выше 90 мм рт. ст.,
в основной группе гипотензивная
терапия подбиралась по
ступенеобразной схеме. В
контрольной группе лечение
проводилось по общепринятой на
практике схеме. Сравнение
результатов лечения в течение 5 лет
выявило более низкие показатели
общей летальности (на 17,2%) и частоты
возникновения инсультов (на 45%) в
первой группе.
В австралийском исследовании под наблюдение было
взято 582 человека старше 60 лет с
диастолическим давлением 95 — 109 мм
рт. ст.
Треть больных к
концу пятого года лечения
находилась в возрасте 69 — 74 лет. У
половины из них терапию начинали с
назначения тиазидового диуретика.
При недостаточном снижении АД на
втором этапе добавляли метил-допа
или блокатор b-адренорецепторов
(пропранолол, вискен), а далее
присоединяли апрессин (гидралазин)
или клофелин (клонидин).
Вторая
половина больных на протяжении
всего периода наблюдения получали
плацебо. Результаты лечения
оценивались с учетом всех
возникавших осложнений
(энцефалопатия, инсульт, инфаркт,
стенокардия, сердечная и почечная
недостаточность). Все
перечисленные осложнения на треть
реже были в группе больных,
получавших гипотензивные
препараты.
Европейское
исследование по контролю АГ (EWPHE) —
840 пожилых пациентов, средний
возраст которых составил 72 года,
систолическое АД было в пределах 160
— 239 мм рт. ст., а диастолическое АД — 90
— 119 мм. рт. ст., так же как и
австралийское, было выполнено как
двойное слепое. Половина больных (416
человек) получали гидрохлортиазид
(25 — 50 мг) и триамтерен (50 — 100 мг/сут), а
при недостаточном гипотензивном
эффекте добавляли метил-допа.
Другая половина (424 человека)
принимали плацебо. Средний срок
наблюдения составил 4,7 года,
максимальный — 11 лет. В итоге
оказалось, что общая летальность,
связанная с сердечно-сосудистыми
болезнями, была достоверно ниже в
группе активного лечения.
Но и в
этой группе наиболее высокие
показатели летальности были среди
лиц старше 70 лет и среди тех, у
которых на фоне гипотензивной
терапии регистрировались наиболее
низкие цифры диастолического АД.
В группе
активного лечения у большего числа
больных отмечено ухудшение
толерантности к глюкозе, повышение
содержания мочевой кислоты и
креатинина, зарегистрировано
больше случаев перелома костей.
Другие побочные проявления,
снижающие качество жизни (сухость
во рту, заложенность носа, диарея),
также чаще встречались в этой
группе.
Известно одно
исследование, включавшее больных
старше 60 лет (средний возраст 72
года) только с систолической АГ (SHEP), у которых уровень
систолического АД колебался в
пределах 160 — 219 мм рт. ст., а
диастолическое было ниже 90 мм рт.
ст. (в среднем 77 мм рт. ст.). Для
лечения АГ использовался
хлорталидон по 12,5 — 25 мг/сут. Вместо
него при необходимости назначался
атенолол 25 — 50 мг/сут. При наличии
противопоказаний к применению
блокаторов b-адренорецепторов
больные получали резерпин.
Во время
лечения контролировали содержание
калия в сыворотке крови. Если при
двукратном определении отмечалось
снижение его уровня (менее его
3,5ммоль/л), то для устранения
гипокалиемии использовали
препараты калия. За период 5-летнего
наблюдения уровень систолического
АД в группе лечения по сравнению с
больными, получавшими плацебо, был
на 12 мм рт. ст. ниже (в среднем 143 и 155
мм рт. ст. соответственно). Частота
возникновения инсультов в первой
группе была достоверно реже (5,2 и 8,2%;
р < 0,0003).
Заболеваемость
ИБС и смертность также были ниже,
хотя разница не была столь
выраженной по сравнению с частотой
возникновения инсультов.
Анализ результатов исследований
Таким образом,
гипотензивная терапия у пожилых,
проводившаяся с помощью
диуретиков, блокаторов b-адренорецепторов
и/или симпатолитиков, мало влияла
на общую летальность. Кроме того,
она характеризовалась
возникновением побочных действий,
включая и весьма серьезные
(переломы костей).
Из этого,
очевидно, следует сделать вывод,
что другие гипотензивные препараты
— вазодилататоры (в первую очередь
антагонисты кальция из группы
дилтиазема и верапамила),
оказывающие не меньшее
гипотензивное действие и не
вызывающие подобных побочных
проявлений, могут быть более
оптимальным выбором для лечения
больных старческого возраста.
Такое утверждение хотя и не имеет
прямых доказательств, вытекающих
из соответствующих исследований,
основано на результатах,
полученных при длительной терапии
больных ИБС, из которых не менее
половины страдали также и АГ. В
частности, в группах больных,
перенесших инфаркт миокарда и не
имевших сердечной недостаточности,
лечение верапамилом или
дилтиаземом обеспечивало
достаточно хороший контроль АГ,
стенокардии и снижало как общую
летальность, так и летальность от
ИБС.
Особенности фармакотерапии сердечно-сосудистых заболеваний в старческом возрасте
Многие больные
АГ старческого возраста имеют
одновременно ишемическую болезнь
мозга и сердца.
Поэтому лечение
таких больных препаратами,
снижающими мозговой кровоток,
сердечный выброс, нежелательно.
Такими свойствами обладают
симпатолитики и блокаторы b-адренорецепторов.
Кроме того, симпатолитики
оцениваются сегодня как наименее
эффективные гипотензивные
препараты.
Диуретики также
должны иметь ограничения для
применения у лиц старческого
возраста, так как у них исходно
нередко наблюдаются уменьшение
внутрисосудистого объема крови,
нарушения реабсорбации воды и
солей, что создает предпосылки для
быстрого возникновения
электролитных нарушений. Последнее
предполагает большую вероятность
появления или усугубления
имевшихся желудочковых нарушений
ритма сердца. Этому также
способствует наличие гипертрофии
миокарда, которая с помощью
эхокардиографии выявляется среди
пожилых примерно в половине
случаев. Ее наличие ассоциируется с
увеличением летальности от ИБС в 3 —
5 раз.
Вместе с тем
диуретики и блокаторы b-адренорецепторов
по сравнению с верапамилом и
дилтиаземом, празозином,
ингибиторами
ангиотензинпревращающего фермента
в значительно меньшей степени
вызывают обратное развитие
гипертрофии миокарда. Кроме того,
указанные антагонисты кальция в
большей степени, чем другие
препараты, оказывают положительное
действие на нарушенную у этих
больных диастолическую функцию
левого желудочка.
Для лечения
стенокардии у пожилых из
эффективных трех групп
антиангинальных препаратов
следует предпочесть антагонисты
кальция, особенно дилтиазем, а
также нитраты, как имеющие
наименьшее количество
нежелательных действий. Блокаторы b-адренорецепторов
можно рекомендовать использовать
для комбинированной терапии, когда
антагонисты кальция и нитраты
недостаточно эффективны или
имеются другие показания к их
назначению (например, желудочковые
аритмии).
При
неэффективности медикаментозного
лечения стенокардии показаны, при
возможности их осуществления,
чрескожная ангиопластика
коронарных артерий или
аортокоронарное шунтирование.
Отдаленные
результаты хирургического лечения
пожилых пациентов свидетельствуют
об улучшении выживаемости по
сравнению с лекарственной
терапией, хотя внутриоперационные
осложнения и летальные исходы
встречаются несколько чаще, чем у
больных более молодого возраста.
Лечение
острого инфаркта миокарда у лиц
старческого возраста требует
использования препаратов
(например, лидокаина) в уменьшенных
на треть дозах. Из наркотических
средств следует предпочесть
промедол, как имеющий наименьшее
количество побочных действий и
дающий достаточно продолжительный
обезболивающий эффект. С целью
ограничения зоны некроза в первую
очередь следует использовать
нитраты. Результаты применения
тромболитиков неоднозначны. Но в
одном из самых больших
исследований (ISIS-2) и поэтому,
по-видимому, наиболее значимом были
получены данные, свидетельствующие
о высокой эффективности и
безопасности лечения данной группы
больных стрептокиназой и
аспирином. Показатель летальности
среди них был на треть ниже, чем в
контрольной группе (16 и 24%
соответственно). Эти результаты
оказались даже благоприятнее, чем в
группе более молодых больных. Не
вызывает сомнения
целесообразность осуществления
мероприятий по вторичной
профилактике ИБС, т. е. диетического
контроля дислипопротеидемии,
гипергликемии, курения, а также
использования антиагрегантов
(малых доз аспирина или тиклида). Лекарственный контроль
гиперхолестеринемии у лиц
старческого возраста может быть
рекомендован только после
доказательств его пользы и
безопасности соответствующими
исследованиями.
Возникновение
нарушений ритма, особенно
тахикардии, в этой группе более
часто сопровождается нарушением
кровоснабжения миокарда, мозга,
появлением застоя крови в малом
круге кровообращения или даже
отека легких. Поэтому купирование
тахикардии является неотложной
задачей. Кроме того, вне пароксизма
тахикардии у этих больных часто
регистрируется брадикардия, которая может
свидетельствовать о наличии у них
нарушения функции синусового узла.
В связи с этим существует более
высокая опасность остановки его
функции после купирования
тахикардии, что предполагает
обязательный контроль ЭКГ в
процессе такой терапии. Исходя из
этого, для купирования аритмии
предпочтительнее использование в
первую очередь наиболее безопасных
и короткого действия препаратов. К
таковым относятся АТФ, лидокаин,
верапамил, кордарон.
Эпидемиологические
данные свидетельствуют о том, что с
возрастом нарастает
распространенность аритмий, в
частности фибрилляции предсердий.
Если в возрасте до 64 лет
мерцательная аритмия в целом
выявляется у 0,3 — 0,4 % лиц из общей
популяции, то в старших возрастных
группах уже у 4 — 5 % и почти у 12 % от
числа достигших 75 лет и старше. У
пожилых основными заболеваниями
или факторами риска развития
фибрилляции предсердий являются
неревматические болезни (АГ,
сахарный диабет, сердечная
недостаточность, перенесенный
инфаркт миокарда). У мужчин
заболеваемость в 1,5 раза выше, чем у женщин.
Во Фремингемском
эпидемиологическом исследовании
было установлено, что примерно у 1%
населения в возрасте 59 — 90 лет
ежегодно возникают новые случаи
мерцательной аритмии. Предикторами
ее являются увеличенные размеры
левого предсердия, утолщенная
стенка левого желудочка и
сниженная его сократимость.
Частота возникновения аритмии
нарастает параллельно увеличению
степени выраженности
перечисленных предикторов с 3,7 до 17%
ежегодно.
Наличие у
больного с мерцательной аритмией
ревматического порока сердца
увеличивает вероятность развития
данного осложнения во всех
возрастных группах в 3 раза по
сравнению с группой больных с
неревматическими заболеваниями
сердца.
Общая
летальность при длительном (в
течение 20 лет) наблюдении за
пациентами в возрасте 30 — 62 лет в 2
раза выше среди тех, кто имел
мерцательную аритмию.
Продолжительность жизни с момента
развития мерцательной аритмии до
летального исхода в среднем
составила 6 лет. Особенно
возрастает риск инсульта: у больных
с неревматическими заболеваниями
сердца ежегодно частота
возникновения инсульта составила,
по данным Фремингемского
исследования, 4-6%, а у больных с
ревматическим пороком сердца этот
риск возрастал в 17,6 раза по
сравнению с теми, кто не имел
мерцательной аритмии. В других
исследованиях, в которых
оценивалась эффективность
профилактического лечения
тромбоэмболий, в группах больных,
получавших плацебо, частота
инсультов и преходящих нарушений
мозгового кровообращения
составляла 4,9 — 7,8% (AFASAK, SPAF).
У больных,
перенесших тромбоэмболию в
мозговые артерии, имеется очень
высокий риск рецидива. По данным
разных авторов, в первые 2,5 мес он
составляет 13 — 33%, а в течение двух
лет достигает 53%.
У лиц моложе 60 лет
с мерцательной аритмией с
неревматическими заболеваниями
риск инсульта невелик (примерно 1%
ежегодно), но резко возрастает в
старших возрастных группах.
Наличие постоянной формы аритмии
по сравнению с пароксизмальной
увеличивает риск тромбоэмболии в 2 —
3 раза.
В настоящее время
нет сомнений относительно
эффективности антикоагулянтов в
профилактике тромбоэмболий у
больных с митральным стенозом и
постоянной формой мерцательной
аритмии.
В проводившихся
за последние годы исследованиях
оценивались польза и риск терапии
антиагрегантами и
антикоагулянтами у больных с
неревматическими заболеваниями. В
Копенгагенском исследовании (AFASAK)
лечение 1007 больных (средний возраст
74 года) варфарином или аспирином (75
мг в день) по сравнению с плацебо
привело к достоверному (на 64%)
снижению риска развития инсульта у
пациентов с мерцательной аритмией. Терапия аспирином оказалась
неэффективной.
В другом
исследовании (SPAF) сравнивалась
эффективность варфарина в дозе,
которая умеренно удлиняла
протромбиновое время (в 1,3 — 1,8 раза),
аспирина в дозе 325 мг в день и
плацебо. Частота возникновения
инсульта при применении препаратов
уменьшилась на 67 и 42%
соответственно.
В Бостонском
исследовании опытная группа
больных получала также варфарин.
Больные из группы сравнения
наблюдались практическими врачами
и 46% из них лечились аспирином.
Наблюдение в течение в среднем 2,2
года показало, что терапия
антикоагулянтом уменьшила риск
развития инсульта на 86%.
Исследование
было досрочно прекращено из-за
очевидного преимущества терапии
варфарином. При этом не было
отмечено увеличения риска большого
кровотечения.
На основании
полученных данных для профилактики
тромбоэмболий у больных в возрасте
до 60 лет с мерцательной аритмией,
осложнившей течение
неревматического заболевания,
можно рекомендовать аспирин в дозе
325мг/сут. У лиц старшего возраста,
имеющих высокий риск ишемического
инсульта, более оправдано
использование непрямых
антикоагулянтов в относительно
небольшой дозе, увеличивающей
протромбиновое время лишь в 1,3 — 1,8
раза.
Сердечная
недостаточность, особенно ее
диастолическая форма, выявляется у
лиц старческого возраста
достаточно часто.
Для улучшения
диастолической дисфункции
предпочтение следует отдать
антагонистам кальция (дилтиазем,
верапамил). Терапия отечного
синдрома диуретиками требует
осторожности из-за возможного
избыточного уменьшения объема
циркулирующей крови и
значительного снижения сердечного
выброса. Показанием к назначению
уменьшенных доз сердечных
гликозидов средней
продолжительности действия
(дигоксин, метилдигоксин, изоланид)
служит наличие частого ритма сердца (синусовая
тахикардия, мерцательная аритмия).
Не вызывает сомнения
целесообразность использования
ингибиторов
ангиотензинпревращающего фермента
для контроля систолической формы
сердечной недостаточности. Однако
из-за большей вероятности наличия у
таких лиц атеросклеротических
стенозов крупных артерий (сонных,
почечных) и устья аорты требуется
особенно тщательное их
обследование. А назначение
препаратов желательно начинать с
очень малой дозы (1 мг капотена).
Кроме того, в
процессе терапии, особенно в первые
недели, следует регулярно
контролировать функцию почек
(анализ мочи, содержание креатинина
и калия в крови).
У пожилых
больных из-за наличия нескольких
заболеваний имеется необходимость
применения нескольких препаратов,
что требует более строгого учета их
взаимодействия, так как существует
повышенная опасность их
перидозировки или появления
побочных реакций.
Литература:
1.
Коркушко О.В. Гериатрические
аспекты сердечно-сосудистых
заболеваний. — Болезни сердца и
сосудов. Ред. Е.И. Чазов. М.: Медицина,
1992;4:5-33.
2.
Чеботарев Д.Ф. Гериатрические
аспекты сердечно-сосудистых
заболеваний. — Руководство по
кардиологии. Ред. Е.И. Чазов.
М.:Медицина, 1982;4:395-416.
3. Black HR, Curb JD, Pressel S et al. Systolic Hypertension
in the Eldery Program (SHEP). Hypertension, 1991;17:Suppl. 2,
1-171.
4. Platt D. Editorial. — Triangle, 1986;25:3-9.
5. Weisfeldt ML, Lakatta EG, Gerstenblith G. — Aging and the
Heart. In: Ed. E. Braunwald. Heart Disease, W.B. Saunders Comp.,
1993;1656-66.
Old Age Pension (OAP) — округ Боулдер
Old Age Pension (OAP)
Old Age Pension (OAP) предоставляет финансовую помощь жителям в возрасте 60 лет и старше с небольшим доходом или без него, а также может предоставлять медицинскую помощь соответствующим требованиям заявителям.
Право на участие и размер пособия зависят от дохода и ресурсов человека.
- Преимущества
- Право на участие
- Необходимые документы
- Как подать заявление
- Часто задаваемые вопросы
Пособия
Финансовые пособия
OAP предоставляет финансовую помощь до 841 доллара США в месяц. Любой другой доход, такой как пособия по социальному обеспечению, дополнительный доход по социальному обеспечению, помощь ветеранам и т. д., может уменьшить размер пособий OAP.
Медицинские льготы
Медицинская помощь может быть доступна получателям OAP и предоставляется в рамках двух разных программ. Льготы по программе OAP Health Care Program штата Колорадо могут быть доступны для жителей в возрасте от 60 до 64 лет, а Medicaid может быть доступна для лиц в возрасте 65 лет и старше.
В Колорадо доступ к финансовым льготам OAP осуществляется с помощью карты Quest Card, которая работает как дебетовая карта в кассе продуктового магазина или в банкомате и защищена с помощью личного пин-кода.
Право на участие
Право на участие
Colorado PEAK — это государственная онлайн-служба, позволяющая жителям штата Колорадо проверить себя и подать заявку на участие в программах медицинской, продовольственной и денежной помощи. Посетите Colorado PEAK, чтобы узнать, имеете ли вы право и подать заявку!
Чтобы получать пособия OAP, вы должны соответствовать следующим критериям:
- Быть в возрасте 60 лет и старше
- Достичь предела дохода в размере 771 доллара США
- Соблюдение лимита ресурсов в размере 2000 долларов США для человека или 3000 долларов США для супружеской пары
Необходимые документы
Что взять с собой при подаче заявления
Принесите как можно больше следующих документов. Не откладывайте заявку, если у вас нет всех необходимых подтверждений. Вы можете собрать необходимую информацию после того, как ваша заявка будет получена.
Подтверждение возраста, например:
- Свидетельство о рождении
- Свидетельство о крещении
- Выписка из службы социального обеспечения
- Водительское удостоверение
- Удостоверение личности с фотографией
- Документы об увольнении из армии
- Регистрационная карточка иностранца
- Документы о натурализации
Подтверждение проживания в Колорадо, например:
- Заявление клиента
- Квитанция об аренде
- Договор аренды
- Заявление об ипотеке
- Регистрация избирателей
- Счет за коммунальные услуги
- Телефонный счет
Подтверждение общего дохода вас и вашего супруга, например:
- Квитанции о заработной плате
- Подтверждение социального обеспечения и SSI
- Налоговая декларация
- Письмо от работодателя
- Подтверждение другого дохода или чеки, которые вы получаете (алименты, алименты, самозанятость, финансовая помощь)
Подтверждение информации о вашем спонсоре, если применимо, например:
- Доход
- Ресурсы
- Члены семьи
Подтверждение ресурсов, например:
- Денежные средства
- Проверка/Сберегательный/Свидетельство о вкладе Банковские выписки
- Письмо из банка
- Выписки по инвестиционным счетам, акциям, облигациям
- Регистрация транспортных средств (автомобили, лодки, дома на колесах и т.
д.) - Письмо от Брокера
- Полис страхования жизни
- Письмо от компании по страхованию жизни
- Контракт или политика захоронения
- Налоговая декларация
- Письмо из офиса окружного заседателя
Доказательство применения дополнительного дохода: от заявителей/получателей OAP может потребоваться подать заявление на получение пособий по программе SSI.
- Выписка из SSA о том, что заявка подана и назначение назначено.
Некоторые ресурсы могут не учитываться при расчете лимита ресурсов.
Как подать заявление
Подача заявления на получение льгот
Есть много способов подать заявление на получение пособия. Выберите вариант, который лучше всего подходит для вас.
- Colorado PEAK — это государственная онлайн-служба, позволяющая жителям штата Колорадо проверить себя и подать заявку на участие в программах медицинской, продовольственной и денежной помощи.
Посетите Colorado PEAK, чтобы узнать, соответствуете ли вы требованиям, и подать заявку. - Распечатайте форму заявления на испанском языке или получите копию в одном из наших офисов .
- Отправьте по факсу, почте, электронной почте или доставьте лично в один из наших офисов
Факс: 303-441-1523
Отправьте заявку по электронной почте: [email protected]
Доставка лично: Боулдер – 3460 North Broadway; Лонгмонт – ул. Коффмана, 515, . - Позвоните, чтобы назначить телефонное или личное собеседование по телефону 303-441-1000. Место проведения интервью: Боулдер – 3460 North Broadway; Лонгмонт – ул. Коффмана, 515, .
Если вы не можете пойти в ближайший офис, позвоните по телефону (303) 441-1000, чтобы договориться о специальной встрече по телефону или визите на дом.
Часто задаваемые вопросы
Как и когда я получу свои пособия?
Ваши пособия будут выписаны на вашу карту Quest EBT. Для программ с наличными, таких как OAP, если ваша социальная сеть заканчивается на 8, 9 или 0, ваши пособия будут на вашей карте 1-го числа месяца. Если ваш социальный номер заканчивается на 4, 5, 6 или 7, ваши пособия будут на вашей карте 2-го числа месяца. Если ваш социальный номер заканчивается на 1, 2 или 3, ваши пособия будут на вашей карте 3-го числа месяца. Пожалуйста, смотрите диаграмму ниже для пояснений.
| Если ваш номер SSN заканчивается на: | Привилегии будут выдаваться на вашу карту Quest на следующий день каждого месяца | |
| 8 или 9 или 0 | 1-го числа каждого месяца05 07 06 или 5 или 6 или 7 | 2-го числа каждого месяца |
| 1 или 2 или 3 | 3-го числа каждого месяца |
Что такое HCP (Программа медицинского обслуживания) и чем она отличается от Medicaid ?
HCP Предоставляет медицинские льготы клиентам в возрасте 60+, которые не имеют права на участие в программе Medicaid по следующим причинам:
- Гражданство – законный резидент, не находившийся в стране не менее 5 лет
- Инвалидность — лица в возрасте до 65 лет, не соответствующие критериям инвалидности SSA
- Ресурсы — лица, у которых закончились ресурсы из-за исчисляемого полиса страхования жизни
Куда я могу обратиться за помощью в подаче заявления на пособие?
- Чтобы получить помощь по вашему заявлению, вы можете обратиться в жилищно-социальную службу округа Боулдер по телефону 303-441-1000. Или, если вы хотите прийти в офис, у нас есть два места. В Боулдере офис расположен по адресу 3460 N Broadway St Boulder CO 80304, а в Лонгмонте — по адресу 529.Коффман-Стрит, Лонгмонт, Колорадо, 80501.
Если я имею право на участие в программе OAP Healthcare, где я могу найти дополнительную информацию о своем страховом покрытии?
- Если вам нужна дополнительная информация о Программе здоровья и медицинского обслуживания для пенсионеров по старости, Medicaid или Программе ухода за малообеспеченными в штате Колорадо, вам следует обратиться в службу поддержки клиентов Medicaid по телефону 303-866-3513 (Metro Denver) или 1-800-221-3943. (За пределами района Метро Денвер).
Тяжелая форма COVID может вызывать появление маркеров старости в головном мозге
Тяжелая форма COVID может вызывать появление маркеров старости в головном мозге
Скачать PDF
- НОВОСТИ
Ключевые гены, которые активны в мозге пожилых людей, также активны в мозге людей, у которых развился серьезный COVID-19.
- Хайди Ледфорд
- Хайди Ледфорд
Посмотреть публикации автора
Вы также можете искать этого автора в PubMed Google Scholar
У вас есть полный доступ к этой статье через ваше учреждение.
Скачать PDF
Скачать PDF
Кора головного мозга человека (искусственно окрашенная). Мозг людей с тяжелой формой COVID-19 имеет паттерны экспрессии генов, аналогичные тем, которые обнаруживаются у пожилых людей. Фото: K H Fung/Science Photo Library
Тяжелая форма COVID-19 связана с изменениями в мозге, которые отражают изменения, наблюдаемые в пожилом возрасте, согласно анализу десятков посмертных образцов мозга 1 .
Анализ выявил изменения активности генов в мозге, которые были более обширными у людей с тяжелой инфекцией SARS-CoV-2, чем у неинфицированных людей, которые находились в отделении интенсивной терапии (ОИТ) или были подключены к аппаратам искусственной вентиляции легких для облегчения дыхания — методы лечения, используемые у многих людей с тяжелым течением COVID-19.
Исследование, опубликованное 5 декабря в журнале Nature Aging , дополняет ряд публикаций, каталогизирующих влияние COVID-19 на мозг. «Это открывает множество вопросов, которые важны не только для понимания болезни, но и для подготовки общества к возможным последствиям пандемии», — говорит невропатолог Марианна Бугиани из Медицинского центра Амстердамского университета. «И эти последствия могут быть неясными в течение многих лет».
COVID на мозг
Мария Маврикаки, нейробиолог из Медицинского центра Beth Israel Deaconess в Бостоне, штат Массачусетс, приступила к исследованию около двух лет назад, увидев препринт, позже опубликованный как статья 2 , в которой описывалось снижение когнитивных функций после COVID-19. Она решила проверить, сможет ли она найти изменения в мозгу, которые могут вызвать эффекты.
Что вызывает тяжелую форму COVID? Зараженные иммунные клетки содержат подсказки
Она и ее коллеги изучили образцы, взятые из лобной коры — области мозга, тесно связанной с познанием — у 21 человека, перенесшего тяжелую форму COVID-19.когда они умерли, и один человек с бессимптомной инфекцией SARS-CoV-2 на момент смерти. Команда сравнила их с образцами от 22 человек, у которых не было известной истории инфекции SARS-CoV-2. Другая контрольная группа состояла из девяти человек, у которых не было известной истории инфекции, но они проводили время на искусственной вентиляции легких или в отделении интенсивной терапии — вмешательства, которые могут вызвать серьезные побочные эффекты.
Ученые обнаружили, что гены, связанные с воспалением и стрессом, были более активны в мозге людей, перенесших тяжелую форму COVID-19.чем в мозгу людей из контрольной группы. И наоборот, гены, связанные с познанием и формированием связей между клетками мозга, были менее активны.
Ученые также проанализировали мозговую ткань еще 20 неинфицированных людей: 10 человек, которым на момент смерти было 38 лет или меньше, и 10 человек в возрасте 71 года и старше. Сравнение показало, что у людей старшей группы произошли изменения в головном мозге, аналогичные тем, которые наблюдались у людей с тяжелым течением COVID-19.
Работа является предварительной и должна быть подтверждена с использованием дополнительных подходов, говорит Даниэль Мартинс-де-Суза, руководитель отдела протеомики Университета Кампинас в Бразилии. Но это информативное исследование, говорит он, и такое исследование может в конечном итоге направить лечение людей, у которых есть затяжные когнитивные трудности после COVID-19. .
Воспалительный эффект
Маврикаки подозревает, что влияние COVID-19 на активность генов вызвано косвенно, воспалением, а не вирусной инфильтрацией головного мозга. Поддерживая эту интерпретацию, она и ее коллеги обнаружили, что воздействие на лабораторные нейроны белков, которые способствуют воспалению, повлияло на активность подмножества генов, связанных со старением.
Но возможно, что эта реакция может быть вызвана и другими инфекциями, говорит она. И исследование не могло полностью контролировать ожирение или другие состояния, которые могут увеличить шансы человека на развитие тяжелой формы COVID-19.и вызывают воспалительное состояние, которое влияет на экспрессию генов в головном мозге.
Еще один ключевой вопрос заключается в том, связаны ли изменения в экспрессии генов только с тяжелыми случаями COVID-19 или их может вызывать и более легкое заболевание, говорит Бугиани. В марте исследование 3 сотен изображений мозга, собранных Британским биобанком, показало, что даже легкое заболевание может вызвать изменения в мозге, включая повреждение областей, отвечающих за обоняние и вкус.
Потребуется время, чтобы определить, являются ли изменения, наблюдаемые в исследовании, временными или останутся навсегда, говорит Бугиани. «Пандемия продлилась достаточно долго, чтобы увидеть эти вещи, но недостаточно долго, чтобы установить, являются ли они постоянными», — говорит она. «Мы еще не знаем, каковы будут их реальные последствия».
Природа 612 , 389 (2022)
doi: https://doi.org/10.1038/d41586-022-04253-8
Ссылки
Маврикаки, М., Ли, Дж. Д., Соломон, И. Х. и Слэк, Ф. Дж. Nature Aging https://doi.org/10.1038/s43587-022-00321-w (2022).
Артикул Google Scholar
Хэмпшир, А. и др. eClinicalMedicine 39 , 101044 (2021).
Артикул пабмед Google Scholar