Старческие заболевания: Болезни пожилого возраста: полезные статьи

Содержание

Интерстициальные заболевания легких у пожилых | Дворецкий

1. King Jr T.E., Collard Н., Richeldi L. Preface. Clin. Chest Med. 2012; 33 (1): 23.

2. Илькович М.М. Диссеминированные заболевания легких. М.: ГЭОТАР; 2011. / Il’kovich M.M., ed. Disseminated Lung Diseases. [Disseminirovannye zabolevaniya legkikh]. Moscow: GEOTAR; 2011 (in Russian).

3. Капустина В.А, Овчаренко С.И. Эволюция классификации интерстициальных заболеваний легких. Что нового дает пересмотр классификации 2012 года? Consilium Medicum. 2013;15 (3): 33–35. / Kapustina V.A., Ovcharen’ ko S.I. Evolving classification of interstitial lung disease. What is new in the revised classification of 2012? Consilium Medicum. 2013; 15 (3): 33–35 (in Russian).

4. Черняев А.Л., Самсонова М.В. Идиопатическая интерстициальная пневмония – классификация и патологическая анатомия. Атмосфера. Пульмонология и аллергология. 2013; 2: 51–56. / Chernyaev A.L., Samsonova M.V. Idiopathic interstitial pneumonia: classification and pathologic anatomy. Atmosfera. Pul’monologiya i allergologiya. 2013; 2: 51–56 (in Russian).

5. American Thoracic Society / European Respiratory Society. International multidisciplinary сonsensus сlassification of the idiopathic interstitial pneumonias. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2002; 165: 277.

6. Katzenstein A.L., Mukhopadhyay S., Myers J. Diagnosis of usual interstitial pneumonia and distinction from other fibrosing interstitial lung diseases. Hum. Pathol. 2008; 39: 1275.

7. Fernandez Perez E.R., Daniels C.E., Schroeder D.R. et al. Incidence, prevalence, and clinical course of idiopathic pulmonary fibrosis: a populationbased study. Chest. 2010; 137:129–137.

8. American Thoracic Society. Idiopathic pulmonary fibrosis: diagnosis and treatment. International consensus statement. American Thoracic Society (ATS), and the European Respiratory Society (ERS). Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2000; 16: 1646–1664.

9. Raghu G., Weycker D., Edelsberg J. et al. Incidence and prevalence of idiopathic pulmonary fibrosis. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2006; 174: 810–816.

10. Coultas D.B., Zumwalt R.E., Black W.C., Sobonya R.E. The epidemiology of interstitial lung diseases. Am. J.Respir. Crit. Care Med 1994; 150: 967–972.

11. Gribbin J., Hubbard R.B., Le Jeune I. et al. Incidence and mortality of idiopathic pulmonary fibrosis and sarcoidosis in the UK. Thorax. 2006; 61: 980–985.

12. Olson A.L., Swigris J.J., Lezotte D.C. et al. Mortality from pulmonary fibrosis increased in the United States from 1992 to 2003. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2007; 176: 277–284.

13. Castriotta R.J., Eldadah B.A., Foster М.W. еt al. Workshop on idiopathic pulmonary fibrosis in older adults. Chest. 2010; 138 (3): 693–703.

14. Dyer C.A., Stockley R.A. The aging lung. Rev. Clin. Gerontol. 2006; 16: 99–111.

15. Dyer C. The interaction of ageing and lung disease. West. Engl. Med. J. 2011; 110 (1): 3.

16. Garantziotis S., Schwartz D.A. Hostenvironment interac tions in pulmonary fibrosis. Semin. Respir. Crit. Care Med. 2006; 27: 574–580.

17. Taskar V.S., Coultas D.B. Is idiopathic pulmonary fibrosis an environmental disease? Proc. Am. Thorac. Soc. 2006; 3: 293–298.

18. Vassallo R., Ryu J.H. Smokingrelated interstitial lung diseases. Clin. Chest Med. 2012; 33: 165–178.

19. Cerri S., Spagnolo P., Luppi F. et al. Smokingrelated interstitial lung disease. In: Cordier JF. (ed.). Orphan Lung Diseases. Eur. Respir. Soc. Monograph. 2011; 54: 282–300.

20. Xu J., Gonzalez E.T., Iyer S.S. et al. Use of senescence accelerated mouse model in bleomycininiduced lung injurysuggests that bone marrowderived cells can alter the out come of lung injury in aged mice. J. Gerontol. 2009; 64A: 731–739.

21. Lopez’Diazguerrero N.E., Luna’Lopez A., Gutierrez’Ruiz M.C. et al. Susceptibility of DNA to oxidative stressors in young and aging mice. Life Sci. 2005; 77: 2840–2854.

22. Zhang H.J., Doctrow S.R., Oberley L.W., Kregel K.C. Chronic antioxidant enzyme mimetic treatment differentially modulates hyperthermiainduced liver HSP70 expression with aging. J. Appl. Physiol. 2006; 100: 1385–1391.

23. Cuervo A.M. Autophagy and aging: keeping that old broom working. Trends Genet. 2008; 24: 604–612.

24. Delaunois M.S. Mechanisms in pulmonary toxicology. Clin. Chest Med. 2004; 25: 1–14.

25. Lawson W.E., Loyd J.E. The genetic approach in pulmonary fibrosis: can it provide clues to this complex disease? Proc. Am. Thorac. Soc. 2006; 3: 345–349.

26. Garcia C.K., Raghu G. Inherited interstitial Lung Disease. Clin. Chest Med. 2004; 25: 421–433.

27. Hocher B., Schwarz A., Fagan K.A. et al. Pulmonary fibrosis and chronic lung inflammation in ET1 transgenic mice. Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 2000; 23: 19–26.

28. Kulasekaran P., Scavone C.A., Rogers D.S. et al. Endothelin1 and transforming growth factor1 independently induce fibroblast resistance to apoptosis via AKT activation. Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 2009; 41: 484.

29. Meyer K.C. Interstitial lung disease in the elderly: pathogen esis, diagnosis and management. Sarcoidos. Vasculit. Diffuse Lung Dis. 2011; 28: 3–17.

30. Collins K., Mitchell J.R. Telomerase in the human organism. Oncogene. 2002; 21: 564–579.

31. Liu T., Hu B., Chung M.J. et al. Telomerase regulation of myofibroblast differentiation. Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 2006; 34: 625–633.

32. Thannickal V.J., Loyd J.E. Idiopathic pulmonary fibrosis: a disorder of lung regeneration? Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2008; 178: 663–665.

33. Alder J.K., Chen J.J., Lancaster L. et al. Short telomeres are a risk factor for idiopathic pulmonary fibrosis. Proc. NatlAcad. Sci. USA. 2008; 105: 13051–13056.

34. Armanios M.Y., Chen J.J., Cogan J.D. et al. Telomerase mutations in families with idiopathic pulmonary fibrosis. N. Engl. J. Med. 2007; 356: 1317–1326.

35. Mu X.C., Staiano’Coico L., Higgine P.J. Increased transcription and modified growth statedependent expression of the plasminogen activator inhibitor type1 gene characterize the senescent phenotype in human diploid fibroblasts. J. Cell. Physiol. 1998; 174: 90–98.

36. Garcia’Sancho C., Buendia’Roldan I., Fernandez’Plata M.R. et al. Familial pulmonary fibrosis is the strongest risk factor for idiopathic pulmonary fibrosis. Respir. Med. 2011; 105: 1902–1907.

37. Meyer K.C. Management of interstitial lung disease in elderly patients. Curr. Opin. Pulm. Med. 2012; 18 (5): 483–492.

38. Griffith K.A., Sherrill D.L., Siegel E.M. et al. Predictors of loss of lung function in the elderly: the Cardiovascular Health Study. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001; 1631: 61–68.

39. Roversi P., Pistolesi M., Fabbri L.M. Il mito dell’ enfisema senile. In: 49° Congresso Nazionale la geriatria nel servizio sanitario nazionale. Firenze, 3/7 november 2004. Firenze; 2004.

40. Hunninghake G., Lynch D., Galvin J. et al. Radiologic findings are strongly associated with a pathologic diagnosis of usual interstitial pneumonia. Chest. 2003; 124: 1215–1223.

41. Lynch D.A., Travis W.D., Muller N.L. et al. Idiopathic interstitial pneumonias: CT features. Radiology. 2005; 236: 10–21.

42. Copley S.J., Wells A.U., Hawtin K.E. et al. Lung morphology in the elderly: comparative CT study of subjects over 75 years old versus those under 55 years old. Radiology. 2009; 251 (2): 566–573.

43. Fell C.D., Martinez F.J., Liu L.X. et al. Clinical predictors of a diagnosis of idiopathic pulmonary fibrosis. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2010; 181: 832–837.

44. Collard H.R. The age of idiopathic pulmonary fibrosis. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2010; 181 (8): 771–772.

45. Selman M., Pardo A., Barrera L. et al. Gene expression profiles distinguish idiopathic pulmonary fibrosis from hyper sensitivity pneumonitis. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2006; 173: 188–198.

46. Schmidt S.L., Sundaram B., Flaherty K.R. Diagnosing fibrotic lung disease: when is highresolution computed tomography sufficient to make a diagnosis of idiopathic pulmonary fibrosis? Respirology. 2009; 14: 934–939.

47. Kreider M.E., Hansen’Flaschen J., Ahmad N. N. et al. Coomplications of videoassisted thoracoscopic lung biopsyin patients with interstitial lung disease. Ann. Thorac Surg. 2007; 83: 1140–1145.

48. Lettieri C.J., Veerappan G.R., Helman D.L. et al. Outcomes and safety of surgical lung biopsy for interstitial lung disease. Chest. 2005; 127: 1600–1605.

49. Kayatta M., Hammel J., Staton G. et al. Surgical biopsy for diagnosis of interstitial lung disease is superior to high resolution CT imaging. Chest. 2012; 142: 4.

50. Katzenstein A.L., Zisman D.A., Litzky L.A. et al. Usual interstitial pneumonia: histologic study of biopsy and explant specimens. Am. J. Surg. Pathol. 2002; 26: 1567–1577.

51. Radhu G., Collard H., Egan J. et al. An official ATS / ERS /JRS / ALAT statement: Idiopathic pulmonary fibrosis: Evidencebased guidelines for diagnosis and treatment. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2011; 183: 788–824.

52. Фомин В.В., Попова Е.Н., Лебедева М.В., Шовская Т.Н. Идиопатический легочный фиброз: близки ли мы к общепринятым стандартам диагностики и лечения? Фарматека. 2012; 5: 10–14. / Fomin V.V., Popova E.N., Lebedeva M.V., Shovskaya T.N. Idiopathic pulmonary fibrosis: did we approach to worldwide standards of diagnosis and treatment? Farmateka. 2012; 5: 10–14 (in Russian).

53. Flaherty K.R., King T.E. Jr, Raghu G. et al. Idiopathic interstitial pneumonia: what is the effect of a multidisciplinary approach to diagnosis? Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2004; 170: 904–910.

54. Enomoto T., Usuki J., Azuma A. et al. Diabetes mellitus may increase risk for idiopathic pulmonary fibrosis. Chest. 2003; 123 (6): 2007–2011.

55. Gribbin J., Hubbard R., Smith C. Role of diabetes mellitusand gastrooesophageal reflux in the aetiology of idiopathic pulmonary fibrosis. Respir. Med. 2009; 103 (6): 927–931.

56. Garcia’Sancho Figueroa M.C., Carrillo G., Perez’Padilla R. et al. Risk factors for idiopathic pulmonary fibrosis in a Mexican population. A casecontrol study. Respir. Med. 2009; 104 (2): 305–309.

57. Lancaster L.H., Mason W.R., Parnell J. A. et al. Obstructive sleep apnea is common in idiopathic pulmonary fibrosis. Chest. 2009; 136 (3): 772–778.

58. Zisman D.A., Kawut S.M., Lederer D.J. et al. Serum albumin concentration and waiting list mortality in idiopathic interstitial pneumonia. Chest. 2009; 135 (4): 929–935.

59. Kizer J.R., Zisman D.A., Blumenthal N.P. et al. Association between pulmonary fibrosis and coronary artery disease. Arch. Intern. Med. 2004; 164 (5): 551–556.

60. Raghu G., Freudenberger T.D., Yang S. et al. High prevalence of abnormal acid gastrooesophageal reflux in idiopathic pulmonary fibrosis. Eur. Respir. J. 2006; 271: 136–142.

61. Raghu G., Yang S.T., Spada C.A. et al. Sole treatment of acidgastroesophageal reflux in idiopathic pulmonary fibrosis: a case series. Chest. 2006; 129 (3): 794–800.

62. Linden P.A., Gilbert R.J., Yeap B.Y. et al. Laparoscopic fundoplication in patients with endstage lung disease awaitingtransplantation. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2006; 131 (2): 438–446.

63. Martinez F.J., Safrin S., Weycker D. et al. The clinical course of patients with idiopathic pulmonary fibrosis. Ann. Intern. Med. 2005; 142: 963–967.

64. Brown K.K., Raghu G. Medical treatment for pulmonary fibrosis: current trends, concepts, and prospects. Clin. Chest Med. 2004; 25: 759–772.

65. Kim D.S. Acute exacerbation of idiopathic pulmonary fibrosis. Clin. Chest Med. 2012; 33 (1): 59–68.

66. Collard H.R., Moore B.B., Flaherty K.R. et al. Acute exacerbations of idiopathic pulmonary fibrosis. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2007; 176: 636–643.

67. Fell C.D. Idiopathic pulmonary fibrosis: Phenotypes and comorbidities. Clin. Chest Med. 2012; 33 (1): 51–57.

68. Panos R.J., Mortenson R.L., Nicolli S.A. et al. Clinical deterioration in patients with idiopathic pulmonary fibrosis: cause and assessment. Am. J. Med. 1990; 8: 396–404.

69. Nathan S.D., Shlobin O.A., Ahmad S. et al. Serial development of pulmonary hypertension in patients with idiopathic pulmonary fibrosis. Respiration. 2008; 76 (3): 288–294.

70. Zisman D.A., Karlamangla A.S., Ross D.J. et al. Highresolution chest CT findings do not predict the presence of pulmonary hypertension in advanced idiopathic pulmonary fibrosis. Chest. 2007; 132 (3): 773–779.

71. Lettieri C.J., Nathan S.D., Barnett S.D. et al. Prevalence and outcomes of pulmonary arterial hypertension in advanced idiopathic pulmonary fibrosis. Chest. 2006; 129 (3): 746–752.

72. Nadrous H.F., Pellikka P.A., Krowka M.J. et al. Pulmonary hypertension in patients with idiopathic pulmonary fibrosis. Chest. 2005; 128 (4): 2393–2399.

73. Cottin V., Le Pavec J., Prevot G. et al. Pulmonary hypertension in patients with combined pulmonary fibrosis and emphysema syndrome. Eur. Respir. J. 2010; 351: 105–111.

74. Mejia M., Carrillo G., Rojas’Serrano J. et al. Idiopathic pulmonary fibrosis and emphysema: decreased survival associated with severe pulmonary arterial hypertension. Chest. 2009; 136 (1): 10–15.

75. Lee S.J., Lindquist K., Segal M.R., Covinsky K.E. Development and validation of a prognostic index for 4year mortal ity in older adults. J.A.M.A. 2006; 295 (7): 801–808.

76. Lederer D.J., Arcasoy S.M., Wilt J.S. et al. Sixminutewalk distance predicts waiting list survival in idiopathic pulmonary fibrosis. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2006; 174 (6): 659–664.

77. Mehta K.M., Yaffe K, Langa K.M. et al. Additive effects of cognitive function and depressive symptoms on mortality in elderly communityliving adults. J. Gerontol. Biol. Sci. Med. 2003; 58 (5): M461–M467.

78. Ferreira A., Garvey C., Connors G.L. et al. Pulmonary rehabilitation in interstitial lung disease: benefits and predictors of response. Chest. 2009; 135: 442–447.

79. Nishiyama O., Kondoh Y., Kimura T. et al. Effects of pulmonary rehabilitation in patients with idiopathic pulmonary fibrosis. Respirology. 2008; 13: 394–399.

80. Collard H.R., King T.E. Jr. Demystifying idiopathic interstitial pneumonia. Arch. Intern. Med. 2003; 163: 17–29.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки у лиц пожилого и старческого возраста | Ивашкин В.Т., Шептулин А.А.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки не является редким заболеванием у лиц пожилого и старческого возраста. По нашим многолетним наблюдениям, пациенты старше 60 лет составляют около 10% среди всех больных язвенной болезнью. Предельного возраста, в котором может возникать это заболевание, по-видимому, не существует (в литературе, например, имеется описание 103-летнего больного с перфоративной пептической язвой).

Говоря о язвенной болезни у лиц пожилого и старческого возраста, необходимо разграничивать 2 варианта развития заболевания.

Cледует выделять длительно протекающую язвенную болезнь, возникшую впервые в молодом и среднем возрасте и сохранившую периодичность чередования обострений и ремиссии у пожилых больных. По разным данным, на долю этого варианта приходится от 30 до 50% всех случаев язвенной болезни у лиц пожилого возраста. Длительно протекающая язвенная болезнь (применяемый некоторыми авторами термин «старая язвенная болезнь» представляется нам стилистически менее удачным) отличается от таковой у лиц молодого и среднего возраста лишь более высокой частотой сочетанных форм поражения (желудок и двенадцатиперстная кишка), более продолжительными обострениями и более медленным рубцеванием язвенного дефекта.

 

Клиническая картина

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, впервые возникшая уже в пожилом возрасте, характеризуется определенным своеобразием клинической картины и течения. Для обозначения данного варианта развития заболевания мы обычно применяем термин «поздняя язвенная болезнь». Часто используемое в таких случаях выражение «старческие язвы», в целом правильно трактующее сущность имеющихся изменений, вряд ли можно признать удачным с деонтологической точки зрения. В патогенезе поздней язвенной болезни у лиц пожилого и старческого возраста возрастает роль факторов, способствующих ослаблению защитных свойств слизистой оболочки гастродуоденальной зоны.

Значение этих факторов (в первую очередь, атеросклеротических изменений сосудов желудка, снижающих трофику его слизистой оболочки) становится особенно заметным в тех случаях, когда заболевание возникает без участия пилорического геликобактера (у 20–30% больных с язвами желудка). Язвенная болезнь у таких пациентов часто развивается на фоне гипертонической болезни, ишемической болезни сердца, облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей, сахарного диабета, хронических неспецифических заболеваний легких, сахарного диабета и других заболеваний, способствующих нарушению микроциркуляции в слизистой оболочке желудка.

Поздние гастродуоденальные язвы (чаще локализуются в субкардиальном отделе и теле желудка) нередко протекают со стертой и атипичной клинической картиной [1]. Болевой синдром и диспепсические расстройства часто очень слабо выражены. Могут отсутствовать периодичность болей и их связь с приемом пищи, а также сезонность обострений. Уровень секреции соляной кислоты у больных язвенной болезнью пожилого возраста (особенно при локализации язвы в желудке) оказывается обычно существенно ниже, чем у пациентов молодого и среднего возраста.

Малосимптомность и стертость клинической картины язвенной болезни у лиц пожилого возраста сочетается с более тяжелым течением заболевания. Это проявляется прежде всего в более значительных размерах язвенного дефекта (особенно при локализации в желудке) по сравнению с пациентами молодого и среднего возраста. Так, по нашим данным, более чем в 1/3 случаев язвы желудка у пожилых больных имеют большие (более 2 см в диаметре) или гигантские (более 3 см в диаметре) размеры

. Под нашим наблюдением находился 70-летний больной, у которого размер язвы желудка (при очень незначительных клинических проявлениях) в диаметре составлял 6 см. У пациента был распространенный атеросклероз (включая выраженный облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей) и атеросклеротическая аневризма брюшного отдела аорты, что во многом определило «трофический» генез данной язвы.

У пожилых больных язвенной болезнью частота желудочно-кишечных кровотечений (мелена) почти вдвое выше, чем у пациентов молодого и среднего возраста (наблюдается более чем у 1/4 больных язвенной болезнью пожилого возраста). Железодефицитная анемия (часто как результат скрытых кровопотерь) выявляется у пожилых больных еще более часто (по нашим данным, в 1/3 случаев).

 

Дифференциальная диагностика

 

При обнаружении у лиц пожилого и старческого возраста язвенного дефекта в желудке важное значение имеет подтверждение доброкачественного характера язвы.

Следует иметь в виду, что малигнизация (озлокачествление) длительно существующей язвы желудка встречается значительно реже, чем это принято предполагать (риск малигнизации язвы желудка в целом не выше, чем риск возникновения рака желудка у больного, не имеющего язвы). Как показывают наш собственный опыт и данные литературы, подавляющее большинство злокачественных язв желудка представлено не малигнизированными доброкачественными язвами, а первично-язвенной формой рака желудка.

В пользу первично-язвенной формы рака желудка свидетельствуют такие признаки, как короткий (как правило, менее 1 года):

 

1) анамнез заболевания,

 

2) локализация язвенного дефекта на большой кривизне желудка,

 

3) очень значительные размеры язвы,

 

4) выраженное похудание и отсутствие аппетита,

 

5) анемия и ускорение СОЭ,

 

6) гистаминустойчивая ахлоргидрия,

7) характерные рентгенологические данные (обнаружение «ниши» неправильной формы с неровными контурами, обрыв складок слизистой оболочки, ригидность стенки желудка в месте поражения и др. ),

8) эндоскопические признаки (неправильная форма язвы, неровные края, бугристое дно, ступенчатый обрыв стенок язвенного кратера, инфильтрированность слизистой оболочки, примыкающей к язве, ригидность и кровоточивость краев язвы и др.).

В то же время инфильтративно-язвенная форма рака желудка может давать рентгенологическую и эндоскопическую картину доброкачественной язвы, поэтому окончательное заключение о характере изъязвления может быть сделано только после повторного гистологического исследования биоптатов, взятых из краев и дна язвы.

 

Лечение

 

Лечение больных язвенной болезнью пожилого и старческого возраста строится по общепринятой схеме. При обнаружении пилорического геликобактера (морфологическим или уреазным методом) проводится антигеликобактерная терапия по одной из схем в течение 7 дней: блокаторы протонного насоса

• омепразол по 20 мг 2 раза в день, лансопразол по 30 мг 2 раза в сутки, пантопразол по 40 мг 2 раза в день)

 

• кларитромицин (по 250 мг 2 раза в день)

• метронидазол (по 0, 5 г 2 раза в день), блокаторы протонного насоса + амоксициллин (1 г 2 раза в день)

• метронидазол (0, 5 г 2 раза в день), блокаторы протонного насоса + амоксициллин (по 0, 5 г 2 раза в день)

 

• кларитромицин (по 500 мг 2 раза в день).

Хорошо зарекомендовала себя также комбинация ранитидин–висмут–цитрата ( по 400 мг 2 раза в день) с кларитромицином (по 250 мг 2 раза в день) и метронидазолом (по 0, 5 г 2 раза в день). Параллельно с эрадикационной терапией проводят базисный курс антисекреторных препаратов (ранитидин по 150 мг 2 раза в день, фамотидин по 20 мг 2 раза в сутки или омепразол по 20 мг 1 раз в день), продолжающийся в обычных случаях 4–6 нед (при дуоденальной язве) и 6–8 нед (при язве желудка). Из-за часто медленного рубцевания гастродуоденальных язв у лиц пожилого и старческого возраста курс базисной антисекреторной терапии, необходимый для полного заживления язвы, может продолжаться у таких пациентов до 10–12 нед. Дополнительно для купирования болевых ощущений и диспепсических расстройств с симптоматической целью можно назначать антацидные препараты. При подтверждении успешной эрадикации пилорического геликобактера, которое проводится не ранее чем через 4 нед после окончания антисекреторной терапии, последующего поддерживающего приема противоязвенных препаратов обычно не требуется.

При наличии у больного пожилого возраста язвенной болезни, не ассоциированной с пилорическим геликобактером, с целью заживления язвы проводится только антисекреторная терапия. После достижения рубцевания язв таким пациентам во избежание рецидивов показан ежедневный поддерживающий прием антисекреторных препаратов (Н2-блокаторов или блокаторов протонного насоса), чаще всего в половинных дозах.

Поражение желудка и двенадцатиперстной кишки при приеме нестероидных противовоспалительных препаратов

 

Отдельную группу составляют язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки, возникшие в результате приема нестероидных противовоспалительных лекарственных средств (НПВС)

. Указанные поражения (НПВС-гастропатия) представляют собой очень важную проблему в современной гастроэнтерологии и геронтологии. Исследования, проведенные в США, Канаде, Австралии и других странах, показали, что 10–20% лиц пожилого и старческого возраста регулярно принимают НПВС (ацетилсалициловая кислота, кетопрофен, индометацин и др. ) по поводу деформирующего остеоартроза, невралгий и миалгий, остеохондроза позвоночника. При этом риск возникновения язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки, обусловленных прежде всего угнетением синтеза простагландинов в слизистой оболочке, составляет 20–25%. Частота госпитализаций лиц пожилого возраста по поводу желудочно-кишечных осложнений, связанных с приемом НПВС, по сравнению с больными молодого и среднего возраста выше в 4 раза. Если же у пожилого больного имеются анамнестические указания на наличие у него ранее язвенной болезни, то риск развития эрозивно-язвенных поражений при приеме НПВС возрастает в 14–17 раз (!) [2, 3].

Гастродуоденальные язвы, обусловленные приемом НПВС, часто бывают острыми, множественными и манифестируются клинически внезапными желудочно-кишечными кровотечениями (меленой или рвотой содержимым, имеющим вид кофейной гущи). Наиболее высокая вероятность возникновения ульцерогенных побочных явлений отмечается при приеме таких НПВС, как пироксикам, кетопрофен, индометацин, наименьшая – при приеме ибупрофена. Необходимо помнить, что язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки могут возникнуть даже при приеме набольших доз ацетилсалициловой кислоты (менее 300 мг в сутки), часто назначаемой пожилым людям, например, с целью профилактики осложнений при ишемической болезни сердца. Кроме того, изменение лекарственных форм препарата также полностью не исключает вероятности возникновения НПВС-гастропатии.

Лечение гастродуоденальных язв, обусловленных приемом НПВС, у лиц пожилого возраста включает, в первую очередь, уменьшение дозы или полную отмену приема нестероидного противовоспалительного препарата. Если его отмена по каким-то причинам оказывается невозможной, противоязвенная терапия проводится на фоне продолжающегося приема НПВС. При этом сроки заживления язвенных поражений естественно увеличиваются.

Препаратами выбора для лечения гастродуоденальных язв, обусловленных приемом НПВС, являются блокаторы протонного насоса, которые назначают в стандартных дозах (омепразол 20 мг в сутки, лансопразол 30 мг в день, пентопразол 40 мг в день). При осложненном течении, множественном характере язв и их больших размерах, медленной динамике заживления, а также при необходимости продолжения приема НПВС дозы блокаторов протонного насоса могут быть удвоены.

Вместо блокаторов протонного насоса для лечения гастродуоденальных язв, связанных с приемом НПВС, могут быть назначены синтетические аналоги простагландинов (мезопростол по 200 мг 4 раза в сутки) или блокаторы Н2-рецепторов гистамина (ранитидин по 150 или 300 мг 2 раза в сутки, фамотидин по 20 или 40 мг 2 раза в день), хотя эффективность данных препаратов, как свидетельствуют последние исследования, ниже, чем у блокаторов протонного насоса.

Целесообразность проведения у больных с НПВС-гастропатией эрадикационной антигеликобактерной терапии в настоящее время окончательно не определена. Все же большинство гастроэнтерологов полагают, что проведение такого лечения (по одной из приведенных схем) существенно снижает вероятность возникновения рецидивов гастродуоденальных язв и повышает устойчивость слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки к повторному действию НПВС.

Для предупреждения развития гастродуоденальных язвенных поражений при применении НПВС больным пожилого возраста (особенно имеющим сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы и печени, а также язвенную болезнь в анамнезе или получающим антикоагулянты) показан прием блокаторов протонного насоса в стандартных дозах (например, омепразол 20 мг в сутки), мезопростола (по 100–200 мг 4 раза в день) или блокаторов Н2-рецепторов гистамина (лучше в удвоенных дозах), а также проведение – в случаях обнаружения пилорического геликобактера – эрадикационной терапии, снижающей риск возникновения эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки на фоне приема НПВС.

Важной составной частью профилактики гастродуоденальных язв, связанных с приемом НПВС у пожилых людей, является тщательный учет показаний и противопоказаний к назначению данных лекарственных препаратов. Во многих случаях (особенно при необходимости кратковременного применения анальгетиков и антипиретиков) целесообразна замена НПВС препаратами, не оказывающими неблагоприятное влияние на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстой кишки (парацетамол). Комбинация парацетамола и НПВС позволяет снизить дозу последних и тем самым уменьшить риск ульцерогенного действия.

 

 

 


Литература

1. Brooks P. Use and benefits of nonsteroidal anti-infalammatory drugs. Am J Med. 1998; 104 (3A): 9S–13S.

2. Griffin M.R. Epidemiologi of nonsteroidal anti-inflammatory drug-associated gastrointestinal injuri.Ibid: 23S–9s.

3. Soll H. Petic ulcer and its complications.Sleisenger & Fordtran’s Gastrointestinal and liver disease (Ed.Feldman et al.) 1998; 6th Editon, 1: 620–78

Приложения к статье

Малосимптомность и стертость клинической картины язвенной болезни у лиц пожилого возраста сочетается с более тяжелым ее течением

Окончательное заключение о характере изъязвления может быть сделано только после повторного гистологического исследования биоптатов, взятых из краев и дна язвы


Рис. 1. Язва желудка
Лечение гастродуоденальных язв, обусловленных приемом НПВС, у лиц пожилого возраста включает, в первую очередь, уменьшение дозы или полную отмену НПВС

Старение, долголетие и возрастные заболевания

  • Содержание коллекции
  • Сборная команда

отзывов

  • Генетика старения человека

    Объединяя различные направления генетических исследований, в том числе результаты недавних широкомасштабных ассоциативных исследований всего генома, имеющих отношение к старению человека, авторы подчеркивают, как генетика может способствовать нашему пониманию основных механизмов старения.

    • Дэвид Мельцер
    • Люк С. Пиллинг
    • Луиджи Ферруччи

    Обзорная статья Обзоры природы Генетика

  • Роль клеточного старения в старении и эндокринных заболеваниях

    В этом обзоре обсуждаются механизмы клеточного старения и подходы к терапевтическому воздействию на этот путь с использованием «сенолитических» препаратов или ингибиторов секреторного фенотипа, связанного со старением. Кроме того, представлены доказательства того, что клеточное старение играет причинную роль во многих хронических заболеваниях, связанных со старением и/или эндокринными заболеваниями.

    • Сандип Хосла
    • Джошуа Н. Фарр
    • Джеймс Л. Киркланд

    Обзорная статья Обзоры природы Эндокринология

  • Как стареющая микросреда влияет на прогрессирование опухоли

    Большинство раковых заболеваний возникает у лиц старше 60 лет. В этом обзоре обсуждается, как старение тканей за счет изменений во внеклеточном матриксе, а также в функциях фибробластов и иммунных клеток может влиять на возникновение опухоли, ее прогрессирование и реакцию на терапию.

    • Митчелл Фейн
    • Ашани Т. Вираратна

    Обзорная статья Обзоры природы Рак

Биология животных и человека

  • Транскриптомный атлас одной клетки характеризует старение тканей мыши.

    Транскриптомный атлас отдельных клеток на протяжении всей жизни мыши, обозначенный как Tabula Muris Senis , предоставляет молекулярную информацию о признаках старения в различных тканях и типах клеток.

    • org/Person»> Консорциум Tabula Muris

    Артикул Природа

  • Конкуренция стволовых клеток управляет гомеостазом кожи и старением

    COL17A1-управляемая конкуренция стволовых клеток и симметричные клеточные деления первоначально регулируют гомеостаз кожи, но те же самые механизмы приводят к старению кожи в более позднем возрасте.

    • Нан Лю
    • Хироюки Мацумура
    • Эми К. Нисимура

    Артикул Природа

  • Эффект пищевой памяти противодействует преимуществам диетических ограничений у старых мышей

    Диетическое ограничение (DR) в позднем возрасте не улучшает выживаемость и мало влияет на метаболическое здоровье мышей. Отсутствие сигнатуры экспрессии гена DR в жировой ткани предполагает, что «пищевая память» мешает преимуществам DR.

    • Оливер Хан
    • Лиза Ф. Дрюс
    • Линда Партридж

    Артикул Природа Метаболизм

  • Гиалуронан с очень высокой молекулярной массой голого землекопа обладает превосходными цитопротекторными свойствами

    Голые землекопы являются самыми долгоживущими грызунами и производят гиалуронан с очень высокой молекулярной массой (vHMM-HA). Здесь авторы показывают, что vHMM-HA голого землекопа лучше защищает клетки мыши и человека от остановки клеточного цикла и гибели клеток по сравнению с гиалуроновой кислотой с высокой молекулярной массой, продуцируемой этими видами.

    • Масаки Такасуги
    • Денис Фирсанов
    • Вера Горбунова

    Артикул Открытый доступ Nature Communications

  • L1 управляет IFN в стареющих клетках и способствует возрастному воспалению

    Во время клеточного старения в клетках человека и мыши транспозоны L1 становятся транскрипционно дерепрессированными и запускают ответ интерферона типа 1, который способствует возрастному воспалению и возрастным фенотипам.

    • Марко Де Чекко
    • Такахиро Ито
    • Джон М. Седиви

    Артикул Природа

  • Атлас стареющего легкого, нанесенный на карту с помощью транскриптомики отдельных клеток и протеомики глубоких тканей

    Старение влияет на функциональность легких и делает их более восприимчивыми к хроническим заболеваниям. Сочетая протеомику и транскриптомику отдельных клеток, авторы определяют молекулярные и клеточные изменения в легких стареющих мышей, обнаруживают признаки старения и предсказывают клеточные источники регулируемых белков.

    • Илиас Ангелидис
    • Лукас М. Саймон
    • Герберт Б. Шиллер

    Артикул Открытый доступ Nature Communications

  • Микроглия, накапливающая липидные капли, представляет собой дисфункциональное и провоспалительное состояние в стареющем мозге.

    Микроглия в стареющем гиппокампе накапливает липидные капли, функционально нарушается и воспаляется. Образование капель липидов в микроглии регулируется генами, связанными с нейродегенерацией, такими как програнулин.

    • Джулия Маршаллингер
    • Тал Ирам
    • Тони Висс-Корей

    Артикул Неврология природы

  • Сестрины индуцируют функцию естественных киллеров в стареющих CD8

    + Т-клетках

    Akbar et al. показывают, что сестрины индуцируют перепрограммирование непролиферативных, стареющих CD27 – CD28 – CD8 + Т-клеток для приобретения врожденной убивающей активности, модулируемой NK-рецептором NKG2D и адаптером молекула DAP12.

    • Бранка И. Перейра
    • Роэль П. Х. Де Майер
    • Арне Н. Акбар

    Артикул Nature Immunology

  • Личностные маркеры старения и возрастные типы, выявленные методом глубокого лонгитюдного профилирования

    Продольное мультиомное профилирование когорты здоровых людей выявляет различные модели старения, называемые возрастными типами, у разных людей.

    • org/Person»> Сара Ахади
    • Вэнью Чжоу
    • Майкл Снайдер

    Письмо Природная медицина

  • Метаболический профиль риска смертности от всех причин, определенный в обсервационном исследовании 44 168 человек.

    Биомаркеры, предсказывающие смертность, представляют интерес как для клинических, так и для исследовательских целей. Здесь авторы анализируют данные метаболомики 44 168 человек и определяют ключевые метаболиты, независимо связанные с риском смертности от всех причин.

    • org/Person»> Йорис Дилен
    • Йоханнес Кеттунен
    • П. Элин Слэгбум

    Артикул Открытый доступ Nature Communications

  • Рабочая память возродилась у пожилых людей за счет синхронизации ритмических цепей мозга.

    Авторы разрабатывают протокол неинвазивной стимуляции для восстановления паттернов нейронной синхронизации и улучшения рабочей памяти у пожилых людей, способствуя созданию основы для будущих немедикаментозных терапевтических средств, нацеленных на возрастное снижение когнитивных функций.

    • Роберт М. Г. Рейнхарт
    • Джон А. Нгуен

    Артикул Nature Neuroscience

Старение и болезни

  • Сенолитические CAR Т-клетки обращают вспять связанные со старением патологии

    Т-клетки химерного антигенного рецептора (CAR), воздействующие на uPAR, белок клеточной поверхности, который активируется в стареющих клетках, уничтожают стареющие клетки in vitro и in vivo и уменьшают фиброз печени у мышей.

    • org/Person»> Корина Амор
    • Джудит Фойхт
    • Скотт В. Лоу

    Артикул Природа

  • Идентификация и характеристика сердечных гликозидов как сенолитических соединений

    Сенолитические соединения обладают способностью устранять стареющие клетки из тканей, и было показано, что они полезны на различных животных моделях возрастных заболеваний. Здесь авторы показывают, что сердечные гликозиды, обычно используемые при сердечных заболеваниях, обладают сенолитическими свойствами на гуманизированных мышиных моделях онкогенеза и фиброза легких.

    • Франсиско Триана-Мартинес
    • Пилар Пикальос-Рабина
    • Мануэль Кольядо

    Артикул Открытый доступ Nature Communications

  • Сердечные гликозиды – сенолитики широкого спектра действия.

    В дополнение к прямому противораковому действию показано, что сердечный гликозид уабаин убивает широкий спектр стареющих клеток, что позволяет предположить, что сердечные гликозиды представляют собой новый класс сенолитиков.

    • Ана Герреро
    • Николас Эрранц
    • Хесус Хиль

    Артикул Природа Метаболизм

  • Возрастное накопление метилмалоновой кислоты способствует прогрессированию опухоли.

    Старение у людей связано с увеличением циркулирующей метилмалоновой кислоты, которая индуцирует экспрессию SOX4 и способствует прогрессированию опухоли.

    • Ана П. Гомес
    • Дидем Ильтер
    • Джон Бленис

    Артикул Природа

  • Экспрессия коррелированного с возрастом белка и транскриптов при раке молочной железы и нормальных тканях молочной железы определяется эндокринными эффектами хозяина.

    Aparicio и коллеги определяют изменения экспрессии генов в наборах данных по раку молочной железы, предположительно связанные с возрастными эндокринными эффектами, предполагая, что возраст пациента может влиять на прогностический потенциал определенных биомаркеров.

    • org/Person»> Томо Осако
    • Хакву Ли
    • Самуэль Апарисио

    Артикул Природа Рак

  • Увеличение продолжительности жизни и здоровья путем трансплантации фекальной микробиоты прогероидным мышам

    Трансплантация фекального микробиома или терапия пробиотиками с Akkermansia muciniphila увеличивает продолжительность жизни и улучшает состояние здоровья прогероидных мышей, указывая на важность кишечного микробиома в регулировании продолжительности жизни и продолжительности здоровья.

    • org/Person»> Клеа Барсена
    • Рафаэль Вальдес-Мас
    • Карлос Лопес-Отин

    Письмо Природная медицина СпрингерЛинк

  • Атлас генетических влияний на остеопороз у людей и мышей

    Анализ ассоциации всего генома выявил 301 новый локус, влияющий на минеральную плотность кости, и 13 локусов, влияющих на риск переломов. Интегративный анализ эпигеномных данных и нокаутных фенотипов мышей обеспечивает дополнительное понимание патофизиологии остеопороза.

    • Джон А. Моррис
    • Джон П. Кемп
    • Дж. Брент Ричардс

    Артикул Nature Genetics

  • Митофагия ингибирует патологию бета-амилоида и тау и устраняет когнитивный дефицит в моделях болезни Альцгеймера.

    Авторы сообщают о нарушении митофагии при болезни Альцгеймера. Стимуляция митофагии устраняет когнитивный дефицит у нематод и мышиных моделей болезни Альцгеймера, что предполагает потенциальное терапевтическое вмешательство.

    • Эвандро Ф. Фанг
    • Юджун Хоу
    • Вильгельм А. Бор

    Артикул Nature Neuroscience

  • Сверхэкспрессия тирозиназы в мозге связана с возрастной выработкой нейромеланина в патогенезе болезни Паркинсона

    Неясно, играет ли нейромеланин роль в патогенезе болезни Паркинсона, поскольку у обычных лабораторных животных этот пигмент отсутствует. Авторы показывают здесь, что сверхэкспрессия человеческой тирозиназы в черной субстанции крыс приводит к возрастной выработке человеческого нейромеланина в черных дофаминергических нейронах и связана с фенотипом болезни Паркинсона, когда она накапливается выше определенного порога.

    • Ирия Карбальо-Карбахал
    • Ариадна Лагуна
    • Микель Вила

    Артикул Открытый доступ Nature Communications

  • Ассоциированные с заболеванием астроциты при болезни Альцгеймера и старении

    Новое подмножество ассоциированных с заболеванием астроцитов (DAAs) идентифицировано в мышиной модели болезни Альцгеймера с помощью секвенирования одноядерной РНК. DAA также обнаруживаются у старых мышей дикого типа, что предполагает связь с генетическими и возрастными факторами.

    • Наоми Хабиб
    • Кристин Маккейб
    • Михал Шварц

    Краткое сообщение Nature Neuroscience

  • APOE4 приводит к дисфункции гематоэнцефалического барьера, что предсказывает снижение когнитивных функций

    Нарушение гематоэнцефалического барьера у лиц, несущих аллель ε4 гена АРОЕ , но не аллель ε3, усиливается при когнитивных нарушениях и является предиктором когнитивных нарушений и не зависит от патологии β-амилоида или тау.

    • Аксель Монтань
    • Даниэль А. Нейшн
    • Берислав В. Злокович

    Артикул Природа

  • Плазменный P-tau181 при болезни Альцгеймера: связь с другими биомаркерами, дифференциальный диагноз, невропатология и продольное прогрессирование деменции Альцгеймера

    Уровень P-tau18 в плазме повышался по мере прогрессирования болезни Альцгеймера (БА) и отличал деменцию при БА от других нейродегенеративных заболеваний, поддерживая его дальнейшее развитие в качестве биомаркера БА на основе крови.

    • Шорена Джанелидзе
    • Никлас Маттссон
    • Оскар Ханссон

    Артикул Природная медицина

  • Ассоциации сердечно-сосудистых биомаркеров и альбумина плазмы с исключительной выживаемостью до самого старшего возраста

    Долгожители приближаются к текущему пределу продолжительности жизни, избегая серьезных заболеваний или переживая их, поэтому выявление биомаркеров исключительной выживаемости может дать представление о защите от болезней старения. Здесь авторы показывают, что низкий уровень NT-proBNP и высокий уровень альбумина в плазме являются биологическими коррелятами выживания до самого старшего возраста.

    • Такуми Хирата
    • Ясумити Араи
    • Нобуёси Хиросе

    Артикул Открытый доступ Nature Communications

  • Нарушение метаболизма в механизмах челночной энергии витамина Е и карнитина связано с слабостью человека

    Риск возрастных хронических заболеваний и снижение сопротивляемости связаны со старением. Здесь авторы анализируют метаболом крови человека и определяют метаболиты, связанные с дряхлостью.

    • Николас Дж. В. Рэттрей
    • Друпад К. Триведи
    • Ройстон Гудакр

    Артикул Открытый доступ Nature Communications

Болезнь Альцгеймера: Старческое слабоумие и родственные расстройства | JAMA

Болезнь Альцгеймера: Старческое слабоумие и родственные расстройства | ДЖАМА | Сеть ДЖАМА [Перейти к навигации]

Эта проблема

  • Скачать PDF
  • Полный текст

  • Поделиться

    Твиттер Фейсбук Эл. адрес LinkedIn

  • Процитировать это
  • Разрешения

Артикул

16 ноября 1979 г.

Шринат Н. Беллур, MD

Аффилиация авторов

Иллинойский университет Чикаго

ДЖАМА. 1979; 242(20):2235. дои: 10.1001/jama.1979.03300200059031

Полный текст

Эта статья доступна только в формате PDF. Загрузите PDF-файл, чтобы просмотреть статью, а также связанные с ней рисунки и таблицы.

Абстрактный

Эта книга основана на материалах семинара-конференции «Болезнь Альцгеймера — старческое слабоумие и родственные расстройства», созванного Национальным институтом неврологических и коммуникативных расстройств и инсульта, старения и психического здоровья в знак признания растущего общественного здоровья.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *