Старческая катаракта: Врожденная катаракта — виды, признаки, диагностика и лечение

цены, консультация офтальмолога в клинике «Эксимер»

Нередко бывают случаи, когда катаракта — частичное или полное помутнение хрусталика, сочетается с астигматизмом. Астигматизм в переводе с латыни — отсутствие (фокусной) точки. Это заболевание возникает вследствие неправильной (несферичной) формы роговицы (роговичный астигматизм), реже — хрусталика (хрусталиковый астигматизм). Влияние роговичного астигматизма на зрение больше, чем хрусталикового, так как роговица обладает большей преломляющей способностью. Катаракта, сочетающаяся с астигматизмом, создает определенные трудности для хирурга, так как если просто удалить катаракту, то, к сожалению, человек все равно не сможет хорошо видеть без специальных цилиндрических очков. Сегодня возможно одновременное удаление катаракты и исправление астигматизма. Катаракта и роговичный астигматизм При наличии катаракты с роговичным астигматизмом специалисты предлагают решать проблему при помощи операции — ультразвуковой факоэмульсификации с имплантацией торической ИОЛ. Такие интраокулярные линзы разработаны специально для решения проблемы катаракты, сочетающейся с роговичным астигматизмом. Торическая интраокулярная линза не только замещает оптическую силу удаленного мутного хрусталика, но и корригирует исходный роговичный астигматизм. Кактаракта и хрусталиковый астигматизм При наличии катаракты с хрусталиковым астигматизмом выполняется современная, эффективная, безболезненная и нетравматичная операция — ультразвуковая факоэмульсификация с имплантацией искусственной интраокулярной линзы. Данный метод не только устраняет саму причину — несферичность хрусталика, но и позволяет добиваться хороших результатов зрения. Для наиболее эффективного лечения катаракты с астигматизмом и для достижения максимальной остроты зрения после операции — факоэмульсификации выполняется еще и эксимер-лазерная коррекция. Лазерная коррекция выполняется в режиме «одного дня», то есть без госпитализации. Глубина воздействия строго ограничена — не более 130–180 мкм, поэтому можно с уверенностью говорить о точности и безопасности данного метода лечения. Лицензии клиники Оценка статьи: 4.8/5 (57 оценок) Оцените статью Запись оценки… Спасибо за оценку Популярные статьи Больше статей Влияние мобильных устройств на катаракту Мобильные телефоны провоцируют катаракту, вызывая пузырьки на хрусталике глаза. Ученые медик… Подробнее Внимание, курение влияет на зрение! По данным Всемирной организации здравоохранения в России курят больше половины мужчин и&n… Подробнее Катаракта: опасайтесь подделок! Елену Никифоровну в клинику привезла внучка. Врачи, осмотрев женщину, покачали головами: сильно.. . Подробнее

Старческая катаракта, лечение начальной старческой катаракты

15.02.2019

 Содержание: 

Развитию старческой катаракты способствуют возрастные изменения: количество растворимых белков в организме уменьшается, а количество активных ферментов, АТФ и аминокислот резко снижается. Это приводит к помутнению хрусталика.

Аналогичные изменения, характерные для возрастной катаракты, иногда обнаруживаются и в активном зрелом возрасте. Чаще всего она бывает двусторонней, но помутнение может неравномерно прогрессировать сразу в обоих глазах.

Эффективное лечение старческой катаракты – это хирургическая операция. Среди заболеваний катаракты можно выделить предстарческую, или венечную катаракту. Это заболевание встречается приблизительно у 25% людей среднего возраста.

Консультация врача офтальмолога в интернете — быстрый и доступный способ получить квалифицированный ответ на волнующий вас вопрос.

Помутнение в форме полулуны похоже на полоску с закругленными краями, распространяющуюся по периферии хрусталика в форме короны голубоватого мутного цвета.

Возрастные катаракты могут быть различны по локализации: корковая (в 90% случаев), ядерная и субкапсулярная.

Старческая катаракта состоит из четырех этапов (стадий):

1. Начинающейся катаракты
2. Набухающей (незрелой)
3. Зрелой
4. Перезрелой.

Эффективность лечения

На начальной стадии обычно показано медикаментозное лечение. Терапия включает прием внутрь таких препаратов, как Квинакс, Офтан-Катахром, Витайодурол, капли, содержащие витамины РР, А, В, С, а также антиоксиданты, аминокислоты, АТФ, глютатион, цистеин.

Старческая катаракта относится к необратимым заболеваниям, поэтому капли не в силах вылечить это заболевание и восстановить прозрачность хрусталика, но помогают замедлить прогрессирование патологии.

На начальной стадии болезни эффективно совместно с терапевтическим лечением применять физиотерапию. Современным эффективным физиотерапевтическим прибором за счет сочетания разных методик воздействия стали Очки Сидоренко.

Преимущества операции

Хирургическое вмешательство – единственный метод излечения от катаракты в любом возрасте. Суть хирургического лечения заключается в удалении пораженного болезнью хрусталика и замене его искусственной интраокулярной линзой (ИОЛ). В настоящее время операция старческой катаракты может проводиться разными способами. Это метод ультразвуковой факоэмульсификации, экстракапсулярное и интракапсулярное замещение поврежденного хрусталика ИОЛ.

Техника проведения операции

Сначала проводится капельная анестезия, на роговице пораженного глаза делается микроразрез в 2-3.5 мм. Через него в переднюю полость глаза вводят специальное вещество, ограждающее внутреннюю структуру глаза от ультразвукового воздействия. Затем в микроразрез вводится наконечник зонда, проводящего ультразвук: он деликатно разрушает содержимое хрусталика. Одновременно с этим процессом проводится отсасывание эмульсии разрушаемого вещества.

Врач решает, нужно ли накладывать послеоперационные швы или можно использовать самогерметизирующийся надрез. Это зависит от степени сложности патлогии и стадии катаракты.

Бесшовная операция более проста технически и безопаснее для пациента: послеоперационный период сокращается, риск осложнений снижается, сама операция переносится легче.

---

Стоимость операций по удалению катаракты

№	Название услуги	Цена в рублях	Запись на прием
2009003	Оптико-реконструктивное вмешательство на переднем отрезке глаза при катаракте и посттравматических и п/о изменениях	90000	Записаться
2008047	Факоэмульсификация при осложненной, зрелой и перезрелой катаракте 3 категория сложности	86880	Записаться
2008046	Факоэмульсификация при осложненной, зрелой и перезрелой катаракте 2 категория сложности	79650	Записаться
2008045	Факоэмульсификация при осложненной, зрелой и перезрелой катаракте 1 категория сложности	77400	Записаться
2008044	Факоэмульсификация при начальной и незрелой катаракте 3 категория сложности	71220	Записаться
2008043	Факоэмульсификация при начальной и незрелой катаракте 2 категория сложности	67080	Записаться
2014001	Сквозная кератопластика+факоэмульсификация или экстракция катаракты с имплантацией ИОЛ (2 категория сложности)	96000	Записаться
2014003	Сквозная кератопластика+реконструкция передней камеры с пластикой радужки,факоэмульсификация или экстракция катаракты с имплонтацией ИОЛ	120000	Записаться
2014005	Глубокая передняя послойная кератопластика+факоэмульсификация или экстракция катаракты с имплантацией ИОЛ (2 категория сложности)	108000	Записаться
2014007	Задняя послойная эндотелиальная кератопластика+факоэмульсификация или экстракция катаракты с имплантацией ИОЛ	84000	Записаться
2008041	Дисцизия вторичной катаракты	9000	Записаться
2008053	Набор расходных материалов и интраокулярная линза импортного производства для факоэмульсификации катаракты с удалением катаракты.	42000	Записаться
2008005	Ультразвуковая факоэмульсификация с имплантацией ИОЛ при начальной и незрелой возрастной катаракте	79650	Записаться
2008007	Ультразвуковая факоэмульсификация с имплантацией ИОЛ при осложненной, зрелой и перезрелой возрастной катаракте	84440	Записаться
2008012	Удаление катаракты без факоэмульсификации + ИОЛ	40200	Записаться
2008021	Экстракция катаракты с имплантацией искусственного хрусталика первой категории сложности	40500	Записаться
2008022	Экстракция катаракты с имплантацией искусственного хрусталика второй категории сложности	45600	Записаться
2008023	Экстракция катаракты с имплантацией искусственного хрусталика третьей категории сложности	50400	Записаться

Возрастная катаракта: профилактика и лечение | Королева И.

А., Егоров Е.А.

Статья посвящена особенностям профилактики и лечения возрастной катаракты. Показана целесообразность применения комбинированных препаратов с клинически доказанными антиоксидантным и метаболическим эффектами, замедляющих развитие катаракты.

    Актуальность

    По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в мире насчитывается 253 млн человек, имеющих нарушение зрительных функций, из них у 36 млн — слепота. Часто (в 80% случаев) нарушения зрения встречаются у пациентов старшей возрастной группы — лиц, достигших 50 лет и старше, а в будущем, как предполагается, их значимость и масштабы в условиях глобального старения населения нашей планеты будут увеличиваться еще больше. Одной из стратегий развития ВОЗ названо обеспечение эффективной и доступной системы офтальмологической помощи. Глобальный план действий по обеспечению всеобщего доступа к здоровью глаз на 2014–2019 гг. имеет целью сократить масштабы предупреждаемых нарушений зрения в качестве одной из глобальных проблем общественного здравоохранения и обеспечить доступ к реабилитационным услугам для тех, кто страдает такими нарушениями. В качестве глобальной цели было выбрано сокращение масштабов распространенности предупреждаемой слепоты и нарушений зрения на 25% к 2019 г. от базисного показателя 2010 г. [1]. 
    Катаракта является основной причиной слепоты и занимает второе место среди причин нарушения зрения в мире. Более 80% пациентов с катарактой проживают в развивающихся странах с низким доходом. В 80% случаев зрительные функции, сниженные за счет катаракты, могут быть восстановлены после проведения операции, однако далеко не везде у пациентов есть возможность получить хирургическое лечение [2].
    Результаты исследования R. Acosta et al. показали, что распространенность катаракты в Европе, США и Австралии очень значительна — от 5% до 30% [3]. Распространенность/частота катаракты в Иране равна таковым в некоторых других азиатских странах, таких как Тайвань (10,7%) и Сингапур (9,7%), и выше, чем в таких странах, как Индонезия (2,2%) и Непал (5,3%) [4].
    Несмотря на научные достижения в борьбе с катарактой в период с 1990 по 2010 г. , рост заболеваемости катарактой в мире составляет 1% среди мужчин и 3% среди женщин.
    В России заболеваемость катарактой оценивается как 320,8 на 100 тыс. населения ежегодно, причем на долю возрастной катаракты приходится более 90% всех случаев [2]. 
В нашей стране проводится около 500 тыс. операций по экстракции катаракты в год [5]. 

    Факторы риска развития катаракты

    Среди факторов риска развития катаракты прежде всего необходимо отметить возраст, поскольку установлено, что после 65 лет у половины населения имеется определенная степень помутнения хрусталика, хотя это может и не приводить к нарушению зрения. Риск возникновения катаракты повышается при длительном стаже курения, сахарном диабете продолжительностью >10 лет, бронхиальной астме или хроническом бронхите, сердечно-сосудистых заболеваниях [6, 7]. В исследовании Blue Mountains Eye Study показано, что у пациентов с уровнем гликемии натощак >6,0 ммоль/л выше риск 10-летней заболеваемости кортикальной катарактой по сравнению с пациентами, у которых этот показатель
Исследование, проведенное S. Theodoropoulou et al., показало, что курение, сопутствующая ишемическая болезнь сердца, наличие офтальмологических заболеваний у родственников и длительная инсоляция значительно увеличивают риск возникновения катаракты [10]. Также установлено влияние таких факторов риска, как травмы или воспалительные заболевания глаза в анамнезе, глазные операции, продолжительный прием кортикостероидов, воздействие ионизирующей радиации, расовая принадлежность, характер питания, загрязнение окружающей среды, состав питьевой воды, географические особенности и др. [11]. 

    Патогенез катаракты

    Патогенез развития катаракты остается малоизученным, несмотря на многолетний интерес ученых к причинам возникновения этого заболевания. В настоящее время существует несколько теорий катарактогенеза. На сегодняшний день одной из доминирующих признана теория оксидативного стресса. Известно, что окислительный стресс может возникнуть в результате дисбаланса между образованием активных форм кислорода и механизмами клеточной антиоксидантной защиты.

В клетках глаз реакционноспособные виды кислорода могут инициировать всплеск токсичных биохимических реакций, таких как перекисное окисление мембранных липидов и значительное повреждение белков, вызывающих агрегацию и осаждение внутриклеточных протеинов за счет изменения их конфигурации с обнажением тиольных групп, которые в норме находятся внутри белковой структуры, окисления метионина, цистеина. Для катаракты характерно формирование высокомолекулярных белковых комплексов, ковалентно связанных дисульфидными связями [12, 13]. Такие белковые агрегации приводят к появлению участков рассеивания света, тем самым снижая прозрачность хрусталика. Важнейшими окислителями являются свободные радикалы — молекулы с неспаренными электронами в их внешней оболочке. Это неспаренное состояние делает их очень неустойчивыми и склонными реагировать с другими молекулами. Одним из побочных продуктов перекисного окисления липидов является малоновый диальдегид (МДА), чье участие в катарактогенезе рассматривается вследствие его способности к поперечной сшивке хрусталиковых волокон, что также приводит к снижению прозрачности [14].

    Клиническая картина катаракты 

    Начальная стадия заболевания обычно протекает длительное время незаметно для больного, поскольку развивается медленно, и зачастую небольшие помутнения располагаются вне оптической зоны хрусталика. Со временем могут беспокоить жалобы на пелену перед глазами, мушки, двоение светящихся предметов, усиление рефракции. Для начальной стадии заболевания характерно оводнение хрусталика — наличие водяных щелей между хрусталиковыми волокнами и скопление вакуолей жидкости в субкапсулярных слоях. 
    В дальнейшем, по мере прогрессирования катаракты (от нескольких месяцев до десятилетий), помутнения становятся интенсивнее, увеличивается площадь их распространения, поражается в том числе и оптическая зона хрусталика. Катаракта переходит в следующую стадию, называемую незрелой, или набухающей, катарактой. При этом значительно снижается острота зрения, хрусталик становится серовато-белым, с перламутровым оттенком. Стадия незрелой катаракты также может длиться довольно продолжительное время, после чего переходит в стадию зрелой катаракты, когда помутнения затрагивают всю область хрусталика вплоть до его передней капсулы. Острота зрения падает до светоощущения с правильной светопроекцией. В области зрачка видно диффузное серое помутнение. Дальнейшее развитие процесса приводит к постепенному разжижению коркового вещества хрусталика с образованием непрозрачной молочно-белой массы 
(перезрелая катаракта), уменьшению размеров хрусталика, углублению передней камеры и иридодонезу. Как ни парадоксально, с течением времени, по мере постепенного рассасывания белесоватой массы, у пациентов снова может появиться предметное зрение.
    В процессе развития катаракты у пациентов редко, но возможно возникновение серьезных осложнений, таких как факогенная глаукома (факоморфическая — вследствие увеличения объема хрусталика при набухании и формирования относительного зрачкового блока при узком угле передней камеры; факолитическая — если при перезрелой катаракте крупные белковые молекулы выходят из хрусталика через измененную переднюю капсулу и вместе с макрофагами забивают трабекулярный фильтр). В случае развития данных осложнений больные нуждаются в экстренном хирургическом вмешательстве. 

    Лечение катаракты

    Единственное эффективное лечение катаракты на данный момент — это хирургическое вмешательство по экстракции катаракты. Важно учитывать, что этот подход к лечению приводит к значительным экономическим расходам. Затраты здравоохранения на операцию экстракции катаракты значительно различаются в европейских странах: от 318 евро в Венгрии до 1267 евро в Финляндии. Общие затраты на хирургическое лечение катаракты имеют положительную корреляцию с типом используемой технологии, количеством рабочего времени и продолжительностью пребывания больного в стационаре [15]. Выполнение вмешательства в амбулаторных условиях позволило сильно сократить его общую стоимость — на 60% [15].
    В настоящее время наиболее часто выполняется факоэмульсификация катаракты (ФЭК) с имплантацией интраокулярной линзы. Однако в случае проведения ФЭК на хрусталиках с высокой плотностью ядра в ходе операции приходится увеличивать мощность и время воздействия ультразвука для его фрагментации, что может вести к значительной потере эндотелиальных клеток роговицы и возникновению у пациента эндотелиально-эпителиальной дистрофии. Поэтому в последние годы появились данные о преимуществах проведения этой операции с фемтолазерным сопровождением (ФемтоФЭК), используемым для формирования роговичных тоннелей, капсулорексиса, фрагментирования ядра хрусталика [16, 17]. Так, установлено, что применение фемтосекундного лазера позволяет достичь более предсказуемой капсулотомии и оптимальной формы капсулорексиса, использование его для предварительной фрагментации ядра хрусталика способствует уменьшению воздействия ультразвука и, как следствие, меньшей потере плотности эндотелиальных клеток. Одномоментное выполнение переднего капсулорексиса, формирование самогерметизирующихся роговичных доступов и, при необходимости, выполнение аркуатных насечек для коррекции астигматизма позволяет достигать лучших функциональных результатов [18].
    Большой интерес представляет исследование, проведенное С.В. Шухаевым и соавт., в котором оценивалась субъективная удовлетворенность пациентов операцией ФемтоФЭК. Авторы отметили, что несмотря на предварительные подробные разъяснения хода операции и предупреждения о ее двухэтапном проведении с переходом из одной операционной в другую, многие пациенты считали операцию завершенной после проведения первого этапа и оказались не готовы к тому, что последует второй этап. Таким образом, авторы пришли к заключению, что субъективная переносимость операции лучше при классической ФЭК, что связано с двухэтапностью лечения при ФемтоФЭК. Преимуществ в качестве зрения после ФемтоФЭК пациенты также не отмечали [19]. 
    Заболеваемость катарактой настолько велика, что хирургический подход оказался недостаточным при решении этой проблемы. Несмотря на большие успехи в этой области, катаракта остается одной из важнейших проблем общественного здравоохранения из-за нехватки хирургических средств, особенно в развивающихся странах, а также увеличения численности лиц с катарактой вследствие старения и роста населения. Важно учитывать, что хирургическое лечение катаракты требует высоких экономических расходов и может привести к послеоперационным осложнениям, таким как помутнение задней капсулы, отслойка сетчатки, макулярный отек, эндофтальмит, разрыв задней капсулы с выпадением стекловидного тела в переднюю камеру и др. [15].
    Проведенные исследования показывают, что многие пациенты испытывают тревожность и страх перед операцией, что также может приводить их к отказу или откладыванию принятия решения о необходимости хирургического вмешательства. Среди опасений пациентов превалируют страх перед самой операцией как таковой, страх стать слепым, получить осложнения во время операции, страх по поводу неполного восстановления зрения и др. [20]. Кроме того, поскольку в экстракции катаракты нуждаются преимущественно пациенты старшей возрастной группы, необходимо учитывать возможное сосуществование у одного больного целого спектра болезней, и некоторые из них могут служить противопоказанием для проведения операции. В этих случаях задачей офтальмолога будет назначение препаратов, замедляющих развитие катаракты. 
    Патогенетически обоснованным представляется назначение препаратов, обладающих антиоксидантными и метаболическими свойствами. Офтан^® Катахром 
(производится в Финляндии японской компанией 
«САНТЭН») — это препарат с уникальным комбинированным составом, направленным на замедление развития катаракты у пациентов, не готовых к хирургическому лечению. Содержащийся в препарате аденозин служит предшественником АТФ и принимает активное участие в метаболических процессах хрусталика, никотинамид (витамин PP) стимулирует синтез никотинамид- динуклеотида, кофактора дегидрогеназ, цитохром С является антиоксидантом и играет важную роль в биохимических окислительно-восстановительных процессах в тканях глазного яблока [21]. Препарат производится в форме глазных капель, не нуждается в дополнительных манипуляциях по его разведению. Срок хранения открытого флакона составляет 1 мес. при температуре 
от 2 до 8 °С, 3 года — в закрытом состоянии. Препарат предназначен для инстилляций в конъюнктивальный мешок по 1–2 капли 3 р./сут, без ограничений по длительности применения. К несомненному достоинству препарата можно отнести высокий профиль его безопасности: отсутствие серьезных побочных эффектов (кератитов, блефаритов), отсутствие ограничений по совместному применению с другими офтальмологическими препаратами (сульфатом цинка и др.), минимальное содержание бензалкония хлорида (0,04 мг) [21].
    Офтан^® Катахром является одним из самых хорошо изученных антикатарактальных препаратов. Его клиническая эффективность продемонстрирована в исследовании Т.Н. Лумповой на примере 67 пациентов (120 глаз) с диагнозом «начальная катаракта и первичная открытоугольная глаукома I–II ст., компенсированная медикаментозно». Всем пациентам был назначен Офтан^® Катахром по 1 капле 3 р./сут. Срок наблюдения составил 
от 1 до 3 лет [22]. Большинство пациентов отмечали субъективное улучшение зрения без очков и (или) в очках к концу 1-го года лечения. После завершения курса терапии острота зрения осталась неизменной на 65 глазах (54%), улучшилась в 16 глазах (13,34%), из них в 6 глазах острота зрения без коррекции улучшилась на 0,2 (2 глаза) и на 0,4 (3 глаза). Автор предполагает, что эти изменения произошли вследствие регресса помутнений хрусталика под влиянием инстилляций Офтан^® Катахрома. В 36 глазах (30%) острота зрения все же снизилась.
    Е.В. Егорова и соавт. оценивали эффективность профилактики прогрессирования возрастной катаракты с помощью инстилляций препарата Офтан^® Катахром и в сочетании с применением ультразвука для усиления проникновения лекарственного вещества во внутриглазные среды [23]. Пациенты с артифакией на одном глазу и начальной катарактой на другом закапывали только Офтан^® Катахром (1-я группа — 90 глаз) или в сочетании с применением ультразвука для усиления проникновения лекарственного вещества во внутриглазные среды (2-я группа — 50 глаз). Через 24 мес. было отмечено, что хрусталик оставался прозрачным у 50,0% больных в 1-й группе и у 62,3% больных во 2-й группе. Авторы достоверно подтвердили нормализацию обменных процессов в слезной жидкости, замедление помутнения хрусталика, сохранение остроты зрения, причем применение ультразвуковой терапии повышало эффективность инстилляций.
    В исследовании Г.С. Полунина изучалось влияние противокатарактальных препаратов на различные локализации помутнений хрусталика: преимущественно в ядре, в задних кортикальных слоях или в области задней капсулы. Установлено, что инстилляции Офтан^® Катахрома способствовали стабилизации или снижению оптической плотности кортикальных слоев хрусталика, улучшение остроты зрения у пациентов с кортикальной катарактой наблюдалось в 62% случаев [24]. Авторы делают вывод о способности Офтан^® Катахрома обеспечивать улучшение окислительных и энергетических процессов в тканях, практически не оказывать влияния на рассасывание помутнений задней капсулы и в то же время давать положительный эффект при помутнениях в кортикальных слоях хрусталика.

    Заключение

    Таким образом, становится очевидной важность разработки нехирургических подходов к профилактике и лечению катаракты с учетом патогенеза этого заболевания. Сбалансированное питание, рациональное использование антиоксидантов и снижение воздействия факторов, приводящих к оксидативному стрессу (ожирение, курение, чрезмерное употребление алкоголя, избыточное воздействие ультрафиолетового излучения) в настоящее время являются лучшими мерами, способными задержать начало развития катаракты [15]. Для замедления прогрессирования уже имеющихся помутнений хрусталика у пациентов, не готовых к хирургическому лечению, целесообразно назначать инстилляции противокатарактальных препаратов, например, препарат Офтан^® Катахром в форме глазных капель, который является комбинированным препаратом с клинически доказанными антиоксидантным и метаболическим эффектами, хорошо переносится пациентами всех возрастных групп, а побочные эффекты при его применении наблюдаются крайне редко.  

Сведения об авторах: ¹Королева Ирина Анатольевна — к.м.н., врач-офтальмолог; ²Егоров Евгений Алексеевич — д.м.н., профессор, заведующий кафедрой офтальмологии лечебного факультета. ¹ГБУЗ ГКБ № 15 ДЗМ. 111539, Россия, г. Москва, ул. Вешняковская, д. 23. ²ФГБОУ ВОРНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России. 117997, Россия, г. Москва, ул. Островитянова, д. 1. Контактная информация: Королева Ирина Анатольевна, e-mail: [email protected]. Прозрачность финансовой деятельности: никто из авторов не имеет финансовой заинтересованности в представленных материалах или методах. Конфликт интересов отсутствует. Статья поступила 15.10.2018. 
About the authors: ¹Irina A. Koroleva — MD, PhD, ophthalmologist; ²Eugene A. Egorov — MD, PhD, Professor, Head of Ophthalmological Department. ¹City Clinical Hospital No. 15. 23, Veshnyakovskaya str., Moscow, 111539, Russian Federation. ²Pirogov Russian National Research Medical University. 1, Ostrovityanova str., Moscow, 117997, Russian Federation. Contact information: Irina A. Koroleva, e-mail: [email protected]. Financial Disclosure: no author has a financial or property interest in any material or method mentioned. There is no conflict of interests. Received 15.10.2018.

.

Как развивается катаракта: этапы, симптомы, лечение

Катаракта — это полное или частичное помутнение хрусталика. Хотя причинами возникновения катаракты могут быть болезни или врожденные особенности организма, самый распространенный вид — возрастная катаракта. Обычно развивается у людей старше пятидесяти лет, пик заболеваемости приходится на 70–80 лет. Ткани глаза стареют, хрусталик теряет прозрачность и деформируется. Зрение становится расплывчатым, а при запущенных формах исчезает вовсе. Однако для пациентов с катарактой прогноз обычно хороший — зрение вернется после несложного хирургического вмешательства.

 Для пациентов с катарактой прогноз обычно хороший — зрение вернется после несложного хирургического вмешательства.

В этой статье поговорим о стадиях развития катаракты, симптомах и о том, как заметить болезнь вовремя.

Как быстро развивается катаракта

Средняя скорость развития болезни — 6–10 лет. Но эти цифры приблизительны. На развитие катаракты влияет много факторов: образ жизни, состояние здоровья, наличие определенных заболеваний. Катаракта индивидуальна. Она может существовать в начальной стадии десятилетие, а последующие стадии вплоть до полной потери зрения пройти за несколько лет.

Риск развития катаракты повышают:

• Курение
• Сахарный диабет
• Бронхит и бронхиальная астма
• Сердечно-сосудистые заболевания

Хотя в зоне риска люди старше пятидесяти, проверять зрение у офтальмолога нужно каждый год уже после сорока лет — в этом возрасте может начаться нарушение обмена веществ в глазу. Диагностика в нашей клинике поможет вовремя заметить проблему.

Стадии развития катаракты

Существует четыре стадии развития старческой катаракты:

• Начальная катаракта
• Незрелая катаракта
• Зрелая катаракта
• Перезрелая катаракта

Клиническая картина различна в зависимости от стадии. Рассмотрим каждую стадию подробнее.

Начальная катаракта

На этом этапе помутнение хрусталика только начинается. Оно появляется на периферии и не затрагивает оптическую зону. Поэтому человек может долгое время даже не догадываться о болезни. Начальная стадия может развиваться медленно и незаметно, от месяцев до десятилетий.

Признаки начальной катаракты:

• Мушки перед глазами
• Лампы и другие светящиеся предметы раздваиваются перед глазами
• Пелена перед глазами

Симптомы появляются время от времени и проходят сами. Заметной катаракта станет только на следующей стадии ухудшения. Если на этом этапе болезнь удалось диагностировать, можно приостановить процесс ее развития с помощью препаратов, которые пропишет офтальмолог. На этом этапе еще можно обойтись без операции, если качество зрения устраивает.

Незрелая катаракта

На этом этапе болезнь уже заметна. Помутнения затрагивают оптическую зону. Незрелой катаракта может быть до нескольких лет.

Признаки незрелой катаракты:

• Заметное ухудшение зрения
• Хрусталик становится серо-белым
• Непроходящий туман перед глазами
• Ореолы перед светящимися предметами

Пациент обычно обращается к врачу именно на этом этапе — катаракта уже не дает жить спокойно, симптомы держатся постоянно и не исчезают. Хотя есть и особо терпеливые люди, способные выдерживать дискомфорт годами. Но делать так не рекомендуется — катаракту нельзя вылечить в домашних условиях, и сама она не пройдет. Состояние глаз будет только ухудшаться. Своевременный осмотр у врача и простая действенная операция помогут полностью восстановить утраченное зрение. 

Этапы подготовки, ход операции и реабилитация подробно описаны в этой статье.

Зрелая катаракта

На этом этапе помутнение поражает весь хрусталик глаза. Помутнение зрачков хорошо заметно.

Признаки зрелой катаракты:

• Зрение практически исчезает — человек различает только свет
• Хрусталик уплотняется, зрачок становится белым

На этом этапе операцию лучше не откладывать. Могут появляться осложнения, уже не касающиеся хрусталика. Например, может повыситься внутриглазное давление, что приведет к развитию глаукомы. К тому же лучше не допустить перехода болезни к следующему этапу.

Перезрелая катаракта

Начинается процесс распада хрусталика. Вещество вокруг ядра хрусталика становится жидким. Ядро становится маленьким и плавает в жидкости, меняя направление при движении головы.

Признаки перезрелой катаракты:

• Иридодонез — дрожание радужки
• Может вернуться предметное зрение

Корковое вещество хрусталика разжижается, превращаясь в белую непрозрачную массу. Иногда к пациенту возвращается частичное зрение после того, как эта масса рассасывается. Хрусталик и окружающие ткани разрушаются до такой степени, что на этом этапе болезни иногда не поможет даже операция. Глаз настолько поврежден, что уже некуда установить искусственный хрусталик, вставляемый во время операции.

Как лечить катаракту

Операция — единственный метод лечения катаракты. Течение болезни нельзя остановить или повернуть вспять — не помогут ни народные методы, ни медикаменты. Иногда врач прописывает лекарства, чтобы замедлить развитие катаракты. Но в итоге хирургическое вмешательство необходимо.

Операция — единственный метод лечения катаракты. Не помогут ни народные методы, ни медикаменты.

Это стандартная процедура, занимающая 20 минут и не требующая ни послеоперационных швов, ни госпитализации, ни общего наркоза. Уже через сутки повязка с глаза снимается, и пациент может видеть. Подробнее о том, почему не стоит бояться операции, мы рассказали в этой статье.

Выводы:

1. Катаракта — это необратимый процесс помутнения хрусталика.
2. Остановить процесс нельзя. Но можно заменить хрусталик, восстановив зрение.
3. Процесс развития катаракты индивидуален для каждого. Она может находиться на начальном этапе десятилетия, а потом резко ускориться и полностью отнять зрение за несколько лет.
4. Этап развития болезни определяется по симптомам и состоянию хрусталика глаза.
5. Существуют группы риска развития болезни: люди старше 50 лет, а также обладающие определенными заболеваниями и ведущие нездоровый образ жизни.
6. Избавиться от катаракты просто: пройти несложную операцию по замене хрусталика в нашей клинике.

Если вы подозреваете развитие катаракты или находитесь в группе риска, обязательно посетите офтальмолога. Даже если признаков нет, но вам больше сорока лет — проверяйтесь у врача раз в год, чтобы заметить нарушения в работе глаза и начать лечение вовремя.

МНЕНИЕ ЭКСПЕРТА: Катаракта -Наши новости

МНЕНИЕ ЭКСПЕРТА: Катаракта

Городская клиническая больница № 15 имени О.М. Филатова – один из лидеров по лечению катаракты в столице. У нас давно успешно делают операции по восстановлению зрения, безболезненные и с гарантированным результатом. Современные методики хирургического лечения позволяют оперировать катаракту даже на начальной стадии, если она влияет на качество жизни. В прошлое ушли подходы, когда офтальмологи ждали ее развития до «зрелой стадии», когда зрения теряется уже в значительной степени. 

Поэтому офтальмологи ГКБ № 15 считают, что пациенты должны обращать внимание на первые признаки этого заболевания. И как можно раньше обращаться к врачу за консультацией. 

О его симптомах рассказывает заведующую офтальмологическим отделением, кандидат медицинских наук Татьяна Елисеева: «Катаракты делятся на две большие группы: врожденные и приобретенные. Происхождение врожденной катаракты ясно из названия. Что касается приобретенной катаракты, то ее появление может быть обусловлено разными причинами. Выделяют: возрастная катаракта, осложненная (связана с наличием общих заболеваний – диабет, гипертония и др., или глазных заболеваний – увеиты, глаукома и т. д., а также патология может возникнуть как следствие профессиональной деятельности, когда в процессе ее существует контакт с химическими веществами, рентгеновским, инфракрасным, ионизирующим излучением), травматическая. 

Наиболее часто из приобретенных (около 70%) встречается старческая (возрастная) катаракта. Надо отметить, что если раньше заметные помутнения хрусталика отмечались в достаточно преклонном возрасте, то теперь катаракта «помолодела» и ее можно встретить уже у людей после 40 лет, а после 50 лет почти у каждого второго! 

Наиболее ранними признаками катаракты являются: снижение остроты зрения, окружающие объекты становятся нечеткими, с двойными контурами. Примечательно, что двоение возникает даже при закрывании одного глаза. При этом оптика не помогает устранить этот симптом. 

Когда происходит помутнение хрусталика в центральной зоне, то это мешает человеку читать и писать, а также работать с мелкими деталями и витиеватым шрифтом. При этом может появиться или усилиться близорукость, что проявляется улучшением зрения вблизи. Но это временное улучшение зрения. К сожалению, проходит время и характеристики зрения вновь ухудшаются. К другим симптомам катаракты у взрослых относятся возникновение полос, шариков и мелькающих пятен в поле зрения. Изменяется и светочувствительность. У пациента сильно ухудшается ночное зрение. 

В целом же, симптомы катаракты зависят от локализации помутнения и его степени. 

При помутнении хрусталика не рекомендуется управлять транспортными средствами, поскольку фары встречных машин будут ослеплять человека. Кроме того, происходит нарушение восприятия цветов. Катаракта провоцирует побледнение цветов, в особенности фиолетовых и голубых оттенков.  

По мере развития болезни цвет зрачков становится белесым. 

Пациенты часто задают вопрос, на какой стадии развития катаракты возникает необходимость ее удаления? 

Если вам поставили диагноз катаракты, срочности в оперативном лечении нет. Исключение составляют случаи, когда появляются такие осложнения как: набухание или смещение хрусталика, которые вызывают повышение внутриглазного давления и развитие вторичной глаукомы. 

С другой стороны, с появлением новых технологий, современных техник операций, ждать созревания катаракты не нужно! Хирургическое вмешательство при катаракте — единственный эффективный способ вернуть полноценное зрение. Чем раньше сделать операцию, тем лучше для глаза, меньше осложнений, выше конечный результат. Многие пациенты настаивают на удалении катаракты, даже если снижение зрения небольшое, но оно явно отражается на качестве жизни (особенно у работающих, ведущих активный образ жизни людей).

55. Старческая катаракта, классификация, клиника, диагностика, осложнения, лечение.

Диф. Диагностика.

Старческая катарактаразвивается в возрасте 50-60 лет и старше на обоих глазах, большей частью не одновременно.

Этиология и патогенезвозрастной катаракты окончательно не изучены. Первые проявления заболевания возникают у генетически предрасположенных людей в возрасте старше 40 лет. Главную роль в катарактогенезе принадлежит свободнорадикальному повреждению хрусталика. В результате изменения химической структуры белков образуются белковые конгломераты, которые снижают прозрачность хрусталика. Также в нем уменьшается содержание глутатиона и калия, увеличивается концентрация натрия, кальция и воды.

Различают корковую и ядерную старческую катаракту.

Корковая (серая) катаракта

При корковой катаракте первоначально помутнения возникают в коре хрусталика около экватора, а центральная часть коры и ядро хрусталика длительное время остаются прозрачными, благодаря чему у таких больных центральное зрение сохраняется на высоком уровне достаточно долго. Различают 4 стадии: начальную, незрелую, зрелую, перезрелую.

1. Начальная стадияхар-ся формированием в экваториальной зоне спицеобразных помутнений, водяных щелей и вакуолей, которые хорошо видны при биомикроскопии. При начальной катаракте одни больные могут ни на что не жаловаться, другие отмечают появление «летающих мушек» перед глазами, третьи замечают, что зрение при рассматривании далеких предметов ухудшилось. У одних людей начальная катаракта сохраняется десятилетиями, у других через 2-3 года наступает стадия незрелой катаракты.

2. Стадия незрелой катаракты. Помутнения занимают практически всю кору линзы, что сопровождается резким снижением остроты зрения (менее 0,1 с коррекцией). Хрусталик становится серо-белого цвета с перламутровым оттенком. Предметное зрение сохранено. В этот период созревания происходит активное образование водяных щелей и вакуолей и заполнение их детритом, что в ряде случаев приводит к значительному увеличению объема хрусталика. Набухающий хрусталик блокирует угол передней камеры и обусловливает развитие вторичной (факоморфической) глаукомы.

3. При зрелой катарактепредметное зрение исчезает, определяется лишь светоощущение с правильной проекцией света. В этот период хрусталик начинает терять воду, волокна его уплотняются, помутнения приобретают гомогенный вид и грязно-серый цвет.

4. При перезрелой катарактеполностью рассасывается ядро хрусталика, остается лишь капсула, больной вновь обретает способность видеть. Однако самостоятельное рассасывание хрусталика бывает исключительно редко, ему предшествуют долгие годы слепоты, наслаиваются тяжелые осложнения (факолитическая глаукома, факолитический иридоциклит).

Ядерная (бурая) катаракта первоначально развивается факосклероз — уплотнение ядра линзы, что сопровождается его пожелтением и усилением преломляющей способности хрусталика. В течение короткого времени это приводит к значительной миопизации глаза (до -14 дптр при сохранении достаточно высокой корригированной остроты зрения). Затем прозрачность ядра хрусталика, а вместе с ней и острота зрения прогрессирующе снижается. При формировании бурой катаракты процессы оводнения не выражены и увеличения размера линзы, как правило, не происходит.

Лечение возрастных катаракт. В начальной стадии целесообразнаконсервативная терапия. Используют ЛС, улучшающие процессы метаболизма в хрусталике: цитохром С + натрия сукцинат + аденозин + никотинамид (офтан катахром), азапентацен (квинакс), витафакол, витайодурол в каплях 2-3 р в день.

Однако основным методом лечения катаракты остается хирургический — удаление мутного хрусталика (экстракция катаракты). В настоящее время показанием к операции является не ее зрелость, а степень снижения зрения. Существуют 2 основных способа удаления мутного хрусталика: интракапсулярная экстракция (хрусталик удаляют с капсулой) и экстракапсулярная экстракция (удаляют переднюю капсулу, ядро и хрусталиковые массы, а заднюю прозрачную капсулу оставляют). В настоящее время наиболее щадящим и эффективным методом удаления катаракт стала ультразвуковая факоэмульсификация через тоннельный самогерметизирующийся разрез.

Состояние глаза без хрусталика называется афакией. Очки для дали назначают через 3-4 нед после операции (от +9,0 дптр до +12,0 дптр). Возможна контактная коррекция.

В настоящее время коррекция афакии производится в основном искусственным хрусталиком (интраокулярной линзой — ИОЛ), который имплантируют сразу после удаления помутневшего хрусталика во время операции. Состояние глаза с ИОЛ называется артифакией.

Вторичная катаракта развивается после экстракапсулярной экстракции катаракты и приводит к снижению зрения. Лечение хирургическое или лазерное (капсулотомия, капсулэктомия).

Дифференциальный диагнозпроводят между начальной стадией катаракты и начальной стадией первичной хронической глаукомы, обращая внимание на уровень внутриглазного давления (выше при глаукоме), верхненосовые границы полей зрения (сужены при глаукоме) и вид диска зрительного нерва при офтальмоскопии (при глаукоме несколько расширена физиологическая экскавация и смещен к носу сосудистый пучок).

В процессе развития катаракты могут появиться тяжелые и бурно прогрессирующие осложнения: вторичная факогенная (т. е. обусловленная изменениями хрусталика) глаукома, протекающая по типу острого приступа (возникает при набухании хрусталика в незрелой или перезрелой стадии кортикальной катаракты) и разрыв капсулы перезрелой катаракты, провоцирующий острый факолитический (вызванный попаданием во внутренние среды глаза разжиженных хрусталиковых масс) иридоциклит с гипертензионным синдромом.

Основным методом диагностикикатаракты является осмотр глазного дна при хорошем освещении. Иногда такой осмотр уже указывает на определенные проблемы. Более углубленное изучение проходит при помощи световой (щелевой) лампы — биомикроскопия глаза, которая дает направленное освещение и увеличение. Ее световой луч имеет форму щели.

Senile eye cataract: medical and social aspects and the risk to public health | Javadova

A review of literature data on issues related to the prevalence of cataract among the population and the possibilities of its treatment is provided. In 2010, there were more than 10,8 million people worldwide who completely lost their vision due to cataracts, and partially lost more than 35,1 million people. Currently, the growth rate of senile cataract is two times faster than the growth rate of the total population, and in industrialized countries — five times. The problem of the wide spread and severity of injury in cataracts, along with the medical one, also has a medical and social character, which is why worldwide attention is paid to the study of etiopathogenesis and treatment options for cataracts among people of working age. To date, cataract treatment involves only surgical removal of a clouded lens with implantation of an intraocular lens. More than 20 million such operations are carried out annually in the world. With the development of medical science and technological progress, new, more advanced surgical techniques are being developed, such as ultrasound and femtolaser phacoemulsification, which allow performing operations in the early stages of the disease and achieving better results in terms of visual acuity, avoiding the development of induced astigmatism, and reducing the likelihood of complications, including macular edema. However, despite the improvement of surgical techniques for cataract phacoemulsification, cases of postoperative complications are not uncommon. Thus, despite the study of the etiopathogenesis of cataracts and the development of advanced modern methods for its surgical treatment, the risk of complications remains. At the same time, the problem of preventing the development of macular postoperative edema is one of the main reasons for the decrease in visual acuity in operated patients. To reduce intraoperative complications, it is necessary to take into account risk factors, their combination, as well as improve the methods of their drug prophylaxis and treatment.

Катаракта (с греч. — «водопад, брызги водопада, решетка» или «мутные воды») — патология глаза, при которой происходит помутнение хрусталика в результате денатурации входящего в него белка. Это препятствует проникновению световых лучей внутрь глаза на сетчатку, что становится причиной ухудшения зрения — вплоть до полной слепоты. Основным фактором, способствующим развитию старческой катаракты, составляющей абсолютное большинство случаев катаракты, являются возраст- ные изменения. Катаракта выявляется у каждого шестого пациента в возрасте старше сорока лет, а у пациентов старше восьмидесяти лет — практи- чески у всех [29]. Развитию катаракты также могут способствовать неблагоприятное воздействие окружающей среды, травматическое повреждение глаз, некоторые лекарственные препараты, другие сопутствующие заболевания глаз, системные забо- левания и др. [22]. Статистика за 2010 г. показывает, что в мире насчитывается более 10,8 млн человек, полностью утративших зрение из-за катаракты, а частично утративших — более 35,1 млн человек [32]. По эпидемиологическим данным, темпы роста за- болеваемости старческой катарактой в два раза опережают темпы роста общей численности насе- ления, а в индустриально развитых странах — в пять раз [21]. Согласно данным исследования переписи населения Соединенных Штатов Америки (США), проведенного 2000 г., только в США к 2020 г. число пациентов, страдающих катарактой, увеличится на 50%, т. е. достигнет 30,1 млн человек [26]. Широкое распространение и тяжесть увечья, особенно среди людей трудоспособного возраста, превращает про- блему возрастной катаракты из чисто медицинской в медико-социальную [16]. Поэтому лечение катаракты является приоритетной проблемой системы здраво- охранения практически всех развитых стран мира. Эксперты Всемирной организации здравоохранения предупреждали, что число людей в мире, полностью ослепших от нелеченой катаракты, к 2003 году дости- гало 45 млн, а частично утративших зрение — 135 млн и что, если не будут приняты срочные меры, число людей, утративших зрение по этой причине, к 2020- му году удвоится [34]. И, к сожалению, по последним статистическим данным эти прогнозы сбываются. На сегодняшний день лечение катаракты сво- дится к хирургическому удалению помутневшего хрусталика глаза и замене его на искусственную ВЕСТНИК РОССИЙСКОЙ ВОЕННО-МЕДИЦИНСКОЙ АКАДЕМИИ 1 (69) — 2020 191 Обзоры интраокулярную линзу (ИОЛ) [13, 14]. По статистике каждый год во всем мире проводится около 20 млн операций по удалению катаракты [9]. С развитием научного прогресса развивается и техника хирургии катаракты [12, 20]. Среди современных хирургических методик ле- чения катаракты наиболее широко применяемой является ультразвуковая факоэмульсификация (ФЭК), после которой имплантируется интраоку- лярная линза. Данная методика дает возможность проводить оперативное вмешательство практически без нанесения травм тканям глаза, обходиться без наложения швов, достигать хорошего результата по показателям остроты зрения, избегать развития индуцированного астигматизма. Методика дает воз- можность проведения операции в ранние сроки, не дожидаясь созревания катаракты, когда происходит уплотнение хрусталика и увеличивается вероятность хирургических осложнений [19]. Преимуществами методики являются послеоперационная реабилита- ция в короткие сроки и достижение хороших резуль- татов по остроте зрения. В последние годы методика была усовершенство- вана применением фемтолазерного сопровождения, что позволяет достигать еще более лучших результа- тов при быстрой реабилитации и снизить риск после- операционных осложнений до минимума [3]. Однако, несмотря на совершенствование хирур- гических методик ФЭК, нередки случаи постопераци- онных осложнений [11]. Анализ 627 историй болезней с целью оценить факторы риска и частоту интрао- перационных осложнений у больных, страдающих катарактой, выявил осложнения у 3,8% пациентов. В основном это был разрыв задней капсулы хруста- лика. Кроме того, в 41,2% случаев фактором риска развития интраоперационных осложнений явился псевдоэксфолиатный синдром, в 21,2% случаев — зре- лая и перезрелая катаракта. На основании полученных данных был сделан вывод, что для прогнозирования интраоперационных осложнений необходимо учиты- вать факторы риска, их сочетание, а также практиче- ский опыт хирурга [10]. На сегодняшний день с целью профилактики по- стоперационных осложнений ФЭК разработана ме- дикаментозная тактика ведения больных препаратами из группы нестероидных противовоспалительных средств, антибиотиков и глюкокортикоидов, обеспе- чивающих стандартное течение послеоперационного периода ФЭК неосложненной катаракты [5, 6]. Особое место среди послеоперационных ос- ложнений по поводу удаления катаракты занимает кистозный отек макулярной (МО) области сетчатки — синдром Ирвина — Гасса [4], являющийся одной из причин снижения остроты зрения у прооперированных больных [18]. Клинически МО проявляется снижением остроты зрения на 2-12-й неделе после операции с пиком на 4-6-й неделе. Но иногда МО может выявляться через несколько месяцев или даже лет. К счастью, в 80% случаев происходит спонтанная резорбция МО, и зрение больных восстанавливается [23]. Характерной диагностической особенностью МО является наблюдаемый при флюоресцентной ангио- графии глазного дна (ФАГД) классический симптом «цветка», сочетающийся с гиперфлюоресценцией и поздним экстравазальным выходом флюорес- цеина из сосудов диска зрительного нерва [27]. Клиническое значение имеют биомикроофтальмо- скопически выявленное сглаживание фовеолярной ямки, интраретинальные кистозные полости [15]. При хронических формах МО при слиянии мелких кистозных полостей образуются более крупные фовеолярные кисты, которые еще больше снижают остроту зрения [31]. Использование ФАГД и оптической когерентной томографии (ОКТ) в офтальмологии позволило в дальнейшем диагностировать не только МО с клини- ческими проявлениями, но и его «субклинические» формы, которые развиваются в 20% случаев ФЭК или экстракапсулярной экстракции по поводу неослож- ненной катаракты [35]. Единой принятой классификации послеопераци- онного МО не существует. Но наиболее удобной для практического применения многими авторами счита- ется классификация, предложенная А. Loevenshtein, D. Zur [31] в соответствии со сроками развития отека и особенностями течения. Она предполагает разде- ление постоперационного МО на: — острый, развивающийся в течение первых 4 месяцев; — подострый, развивающийся спустя 4 месяца; — хронический, клинические признаки которого наблюдаются в течение 6 месяцев и более; — рецидивирующий, развивающийся повторно. Патоморфологические признаки МО — это расширенные капилляры сетчатки, серозная жидкость, накопившаяся в наружном плексиформном и вну- треннем ядерном слоях, наличие в иридоцилиарном периваскулярном комплексе воспаленных клеток [33]. При этом жидкость, накопившаяся в ретине, способствует формированию перифовеолярных кист, которые сливаясь, формируют большие кисты и ламеллярные отверстия. Причем чем больше слоев сетчатки вовлекается в этот процесс, тем менее бла- гоприятен прогноз. К. Hruby [28] в 1985 г. выделил 5 основных при- чин развития послеоперационного развития МО, которые включают витреоретинальную тракцию, дислокацию, т. е. выпадение или ущемление стекло- видного тела, витреоувеальную тракцию, воспаление и фотоповреждение в результате светового воз- действия от операционного микроскопа. Несмотря на то, что частота развития МО после внедрения в офтальмологическую практику ФЭК снизилась до 0,5% случаев, если учитывать большое количество проводимых операций данного профиля, частота развития МО в числовом выражении все равно имеет большое значение [29]. Поэтому изучению причин, 192 1 (69) — 2020 ВЕСТНИК РОССИЙСКОЙ ВОЕННО-МЕДИЦИНСКОЙ АКАДЕМИИ Обзоры патогенетических механизмов и профилактике раз- вития МО после ФЭК посвящены множественные исследования. Установлено, что в развитии МО важное место занимает изменение проницаемости гематоофтальмического барьера. Выявлено, что плотные контакты клеток эндотелия, составляющие внутренний гематоретинальный барьер, а также контакты клеток пигментного эпителия, составля- ющие наружный гематоретинальный барьер, регу- лируют объем и состав экстраклеточного вещества нейросенсорной сетчатки, включая субретиналь- ное пространство. В местах нарушения плотности контактов этих барьеров или снижения насосной функции ретинального пигментного эпителия на- капливается интраретинальная жидкость [24]. Про- стагландины, лейкотриены, цитокины, интерлейкины, протеинкиназа С, оксид азота и некоторые другие биологически активные соединения могут повышать проницаемость указанных барьеров с последующим развитием МО [30]. Воспалительный процесс сопровождается лейкостазом и выделением оксида азота и других медиаторов воспаления [30]. Вазодилатация, повы- шение внутрисосудистого давления также являются причинами развития МО. Вторичный кистозный МО может образоваться в результате дисфункции барьера ретинального пигментного эпителия и/или насосного механизма. Определенную роль в этом играют так называе- мые механические факторы, такие как объем полости стекловидного тела, ущемление его в рубце [36]. Кроме того, важная роль в развитии МО принадлежит витреомакулярным тракциям, которые могут проис- ходить по различным причинам. Эти тракции разрых- ляют структуру макулы, способствуют образованию кистозных полостей в наружном плексиформном и внутреннем ядерном слоях сетчатки, что обуслов- ливает прогрессирование и рефрактерное течение МО. Неполная задняя отслойка стекловидного тела в результате наличия мест локального прикрепления задней гиалоидной мембраны и внутренней погра- ничной мембраны увеличивает вероятность развития МО [36]. Изучение витреомакулярного интерфейса у паци- ентов, страдающих синдромом Ирвина — Гасса по по- воду возрастной катаракты, на 37 глазах с наличием МО после ФЭК позволило выявить закономерности высокого риска развития МО после ФЭК [17]. Авторы установили, что наличие исходной плотной адгезии между задней гиалоидной и внутренней пограничной мембраной сетчатки в 81,1% случаев способствует развитию различных вариантов частичной отслойки задней гиалоидной мембраны с фиксацией в ма- кулярной области и в 18,9% случаев приводит к ее плоскостным прилеганиям к внутренней погранич- ной мембране. Они также установили, что в случаях отсутствия развития МО после ФЭК в течение года у 85,7% пациентов наблюдается полная отслойка задней гиалоидной мембраны. Авторы также отмечали, что после операции в 75,7 % случаях МО развивался в глазах с переднезадней осью 23,9 мм и менее. Факторами риска развития постопераци- онного МО являются пожилой возраст, осложнения в ходе операции, к примеру, разрыв задней капсулы хрусталика с потерей или без потери стекловидного тела, наличие в анамнезе отслойки сетчатки, увеита, эпиретинального фиброза, окклюзии вен сетчатки, а также сахарный диабет и гипертоническая болезнь [18]. Многие авторы сходятся во мнении, что вероят- ность развития МО также зависит от техники выпол- няемой операции, в том числе и фемтолазерной. А вероятность его выявления зависит от сроков и методов диагностических исследований. Поэтому результаты по послеоперационному МО, по данным различных исследователей, сильно различаются [25]. Данные по развитию послеоперационного МО особенно противоречивы по безопасности гибрид- ной (фемтолазерной) хирургии. Это связано с тем, что при этой методике повышается вероятность по- вреждения макулярной области сетчатки лазерным излучением при операции незрелой катаракты и избыточного выхода простагландинов из радужной оболочки. Повреждение макулярной области сет- чатки лазерным излучением при операции незрелой катаракты, коаксиальная направленность луча при выполнении капсулорексиса и фрагментации ядра считаются основными факторами риска развития МО при фемтолазерной хирургии [35]. Повышенное внутриглазное давление наряду с диабетической ретинопатией, интраоперационными травмами глаз, увеитом, окклюзией вен сетчатки также может способствовать отеку макулы. Кроме того, факторами риска развития МО являются воз- раст старше 40-50 лет, гипергликемия, гиперлипи- демия, гиподинамия, воспалительные заболевания, повышенная вязкость крови, тромбофлебия [1]. В результате указанных факторов нарушается нор- мальное кровоснабжение сетчатки, повышается тромбообразование. Окклюзия сосудов приводит к развитию ишемии, патологическому ангиогенезу с выпотом жидкой части крови в сетчатку через вновь образованные хрупкие сосуды, их повреждению и разрыву, поступлению крови в сетчатку. При по- падании крови в сетчатку последняя утолщается, развивается отек. Со временем зона поражения увеличивается, развиваются проблемы со зрением. Если МО не устраняется, то постепенно происходит ухудшение зрения и, возможно, его полная без- возвратная утрата. Поэтому после хирургических операций особое внимание уделяют профилактике развития МО [7], для чего больным после операции назначают стероидные и нестероидные противоспа- лительные средства. Э.И. Иошин и др. [8] показали, что применение нестероидных противоспалитель- ных средств, таких как неванак и индоколлир, в значительной степени препятствуют развитию МО после ФЭК. ВЕСТНИК РОССИЙСКОЙ ВОЕННО-МЕДИЦИНСКОЙ АКАДЕМИИ 1 (69) — 2020 193 Обзоры В целом, несмотря на изученность этиопатеге- неза катаракты и разработки совершенных совре- менных методик её хирургического лечения, риск развития осложнений остается. При этом важное значение имеет проблема профилактики развития макулярного послеоперационного отека — одной из основных причин снижения остроты зрения у про- оперированных больных. Решение этих проблем снизит напряжение медико-социального аспекта возрастной катаракты.

1. Аветисов, К.С. Гибридная (фемтолазерная) факохирургия и состояние макулярной зоны сетчатки / К.С. Аветисов [и др.] // Вестн. офтальмол. — 2017. — № 4. — С. 97-102.
2. Бакунина, Н.А. Анализ случаев макулярного отека и гипертензии у пациентов с сопутствующими заболеваниями в послеоперационном периоде факоэмульсификации катаракты / Н.А. Бакунина, Л.Н. Колесникова // Сб. научн. тр.: XVIII Всеросс. школа офтальмолога. — М., 2019. — С. 59-67.
3. Власов, М.В. Фемтолазерное сопровождение на этапе выполнения заднего капсулорексиса в хирургии врожденной катаракты в сочетании с синдромом ППГСТ / М.В. Власов, И.Г. Трифаненкова, А.В. Терещенко // Совр. технол. в офтальмол. — 2018. — № 4. -С. 43-45.
4. Ильинская, Е.В. Патогенез развития макулярного отека при воспалительных заболеваниях глаз (обзор литературы / Е.В. Ильинская, Е.В. Ядыкина // Вестн. Совета молодых учёных и специалистов Челябинской области. — 2015. — Т. 2, № 4 (11). — С. 24-27.
5. Иошин,И.Э.Эффективнаяфармакотерапияпослеоперационного периода стандартной факоэмульсификации / И.Э. Иошин // Эф. офтальмология. — 2012. — № 1. — С. 10-15.
6. Иошин, И.Э. Аналоги простагландинов при факоэмульсификации катаракты на фоне первичной глаукомы / И.Э. Иошин, А.И. Толчинская // Клин. офтальмол. — 2016. — Т. 16, № 4. -С. 185-191.
7. Иошин, И.Э. Лечение послеоперационного макулярного отека (клиническое наблюдение) / И.Э. Иошин, А.И. Толчинская, А.М. Багиров // Вестн. офтальмол. — 2018. — № 3. — С. 99-107.
8. Иошин, И.Э. Профилактика макулярного отека при факоэмульсификации катаракты / И.Э. Иошин [и др.] // Росс. офтальмол. журн. — 2014. — Т. 7, № 2. — С. 21-26.
9. Карасева, С.А. Хирургия катаракты после предшествующей хирургии роговицы (обзор литературы) / С.А. Карасева, В.Л. Красильникова // Офтальмология. Восточная Европа. — 2017. — Т. 7, № 3. — С. 371-379.
10. Кашперская, Д.В. Интраоперационные осложнения при факоэмульсификации катаракты: факторы риска, частота, прогноз / Д.В. Кашперская, Е.С. Князева, С.А. Коротких // Отражение. — 2018. — № 1. -С. 115-118.
11. Ковалевс кая, М.А. Подходы к прогнозированию и профилактике осложнений хирургии различных видов катаракты / М.А. Ковалевская, Л.А. Филина // Вестн. экспер. и клин. хирургии. — 2017. — Т. X, № 3. — С. 246-252.
12. Копаев, С.Ю. Лазерная и ультразвуковая хирургия катаракты в сравнительном аспекте / С.Ю. Копаев, В.Г. Копаева // Соврем. технол. в офтальмол. — 2018. — № 5 (25). — С. 61-63.
13. Копаев, С.Ю. Лазерная хирургия катаракты без использования ультразвука / С.Ю. Копаев, В.Г. Копаева // Наука и мир. — 2016. — Т. 1, № 7 (35). — С. 95-96.
14. Терещенко, А.В. Фемтолазерная хирургия катаракты при различной степени плотности ядра хрусталика / А.В. Терещенко [и др.] // Соврем. технол. в офтальмол. — 2016. — № 5. — С. 93-95.
15. Митяева, Е.Н. Оценка состояния макулярной области и остроты зрения у пациентов с глаукомой после факоэмульсификации катаракты / Е.Н. Митяева, И.А. Лоскутов // Альманах клин. мед. — 2015. — № 36. — С. 22-25.
16. Полапина, А.А. Возрастная катаракта как медико-социальная проблема (обзор литературы) / А.А. Полапина, Е.Н. Комаровских // XV Всероссийская школа офтальмолога: сб. научн. тр. — М., 2016. — С. 102-108.
17. Руденко, В.А. Изучение особенностей витреомакулярных соотношений и их патогенетической роли в формировании макулярного отека после факоэмульсификации катаракты / В.А. Руденко, А.Ю. Худяков, Е.Л. Сорокин // Рефракц. хирургия и офтальмол. — 2010. — Т. 10, № 3. — С. 39-42.
18. Сакалова, Е.Д. Патогенез и диагностика послеоперационного макулярного отека / Е.Д. Сакалова [и др.] // Вестн. офтальмол. — 2018. — Т. 134, № 1. — С. 107-112.
19. Соколов, К.В. Хирургические аспекты современного лечения пациентов с осложненной миопией и катарактой / К.В. Соколов // Тихоокеанский мед. журн. — 2018. — № 2 (72). — С. 78-82.
20. Стебнев, В.С. 3D-хирургия катаракт (ngenuity, alcon). Первые операций / В.С. Стебнев [и др.] // Соврем. технол. в офтальмол. — 2018. — № 5 (25). — С. 135-137.
21. Чухраев, А.М. Динамика и прогнозирование заболеваемости глаукомой и катарактой в крупных городах Краснодарского края / А.М. Чухраев, С.Н. Сахнов // Пробл. соц. гигиены, здравоохр. и истории мед. — 2019. — Т. 27, № 1. — С. 28-30.
22. Basavaiah, R. Etiopathogenesis of cataract: An appraisal / R.Basavaiah, R. Manjusha, B. Varun // Indian Journal of Ophthalmology. — 2014. — Vol. 62, iss. 2. — P. 103.
23. Bradford J. Cystoid macular edema following extracapsular cataract extraction and posterior chamber intraocular lens implantation / J. Bradford, C. Wilkinson, R. Bradford // Retina. — 1988. — Vol. 8 (3). — Р. 161-164.
24. Catier, A. Advantages of acetazolamide associated with anti- inflammatory medications in postoperative treatment of macular edema / A. Catier, R. Tadayoni, P. Massin // J. Fr. Ophtalmol. -. 2005. — Vol. 28. — Р. 1027-3123.
25. Chu, C.J. Risk factors and incidence of macular edema after cataract surgery: a database study of 81984 eyes / C.J. Chu [et al.] // Ophthalmology. — 2016. — Vol. 123 (2). — P. 316-323
26. Congdon, N. Causes and prevalence of visual impairment among adults in the United States.; Eye Diseases Prevalence Research Group / N. Congdon // Arch. Ophthalmol. — 2004. — Vol. 122 (4). — Р. 477-485.
27. Gass, J.D. Fluorescein studies of patients with macular edema and papilledema following cataract extraction / J.D. Gass // Trans. Am. Ophthalmol. Soc. — 1966. — Vol. 64. — Р. 232-249.
28. Hruby, K. Irvine’s syndrome; diagnosis, pathogenesis and therapy / K. Hruby // Fortschr Ophthalmol. — 1985. — Vol. 82 (2). — Р. 147-148.
29. Khandekar, R. Impact of Cataract Surgery in Reducing Visual Impairment: A Review / R. Khandekar [et al.] // Middle East African Journal of Ophthalmology. — 2015. — Vol. 22 (1). — Р. 80-85.
30. Leal, E.C. Inducible nitric oxide synthase isoform is a key mediator of leukostasis and blood-retinal barrier breakdown in diabetic retinopathy / E.C. Leal, A. Manivannan, K. Hosoya // Invest Ophthalmol Vis Sci. — 2007. — Vol. 48. -Р. 5257-5265.
31. Loewenstein, A. Postsurgical cystoid macular edema / A. Loewenstein, D. Zur // Dev. Ophthalmol. — 2010. — Vol. 47. — Р. 148-159.
32. Moncef, K. Number of People Blind or Visually Impaired by Cataract Worldwide and in World Regions, 1990 to 2010 / Moncef K. [et al.] // Investigative Ophthalmology & Visual Science. — 2015. — Vol. 56 (11). — Р. 6762-6769.
33. Negin, A. Prostaglandin-induced cystoid macular edema following routine cataract extraction / A. Negin, M. Sameh // J. of Ophthalmology. — 2010. — Vol. 25. — Р. 7.
34. Resnikoff, S. The impact of Vision 2020 on global blindness / S. Resnikoff // Eye. — 2005. — № 19 (10). — Р. 1133-11355.
35. Ursell, P. Cystoid macular edema after phacoemulsification: relationship to blood-aqueous barrier damage and visual acuity / P. Ursell [et al.] // J. Cataract Refract. Surg. — 1999. — Vol. 25. — Р. 1492-1497.
36. Ya-Long, D. China Trabectome Study Group, International Trabectome Study Group. Two-year outcomes of ab interno trabeculectomy with the Trabectome for Chinese primary open angle glaucoma: a retrospective multicenter study / D. Ya-Long [et al.] // Int. J. Ophthalmol. — 2018. — Vol. 11 (6). — Р. 945-950.

Views

Abstract — 86

PDF (Russian) — 31

Cited-By

Article Metrics

PlumX

Dimensions

Старческая катаракта — обзор

Катаракта

Возрастная катаракта, вызванная помутнением хрусталика глаза, является основной причиной слепоты во всем мире [174]. Катаракту приписывают модификации структурных белков хрусталика, приводящей к неправильной укладке, агрегации и нерастворимости, что приводит к помутнению хрусталика. Несколько факторов окружающей среды связаны с катарактой, включая курение [175], употребление алкоголя [176], воздействие солнечного света [177] и диабет [178], хотя в большинстве случаев катаракта вызывается процессом старения.Наряду с другими возрастными заболеваниями оксидативный стресс считается важным компонентом образования катаракты. Катаракта обычно разрешается путем удаления неправильно свернутых волокон и замены оставшейся клеточной капсулы интраокулярной линзой. К капсуле клетки прикреплены эпителиальные клетки хрусталика, от которых обычно дифференцируются клетки волокон хрусталика. Осложнением катаракты является помутнение задней капсулы (PCO), когда оставшиеся эпителиальные клетки хрусталика на передней стороне интраокулярной линзы образуют фиброзную ткань, которая может ухудшить зрение.Эта ткань фиброза обычно удаляется с помощью лазерного лечения.

Кристаллины линз — это водорастворимые белки, необходимые для поддержания прозрачности линз. CRYAA показывает снижение экспрессии при возрастной катаракте [179]. Гиперметилирование промотора CRYAA было охарактеризовано при возрастных катарактах [91], связывая повышенное метилирование со снижением экспрессии. Было обнаружено, что лечение зебулярином, аналогом цитидина и ингибитором ДНК-метилазы, увеличивает уровни экспрессии CRYAA в эпителиальных клетках хрусталика [91].Зебуларин также подавлял трансдифференцировку эпителиальных клеток хрусталика [180, 181], а HDACi также ингибировал трансдифференцировку [182], что указывает на возможную эпигенетическую терапию для уменьшения возникновения PCO.

Фактор роста из эпителия хрусталика PSIP1 экспрессируется эпителиальными клетками хрусталика, активирует белки теплового шока и β-кристаллины и реагирует на стресс окружающей среды. PSIP1 является онкогеном, и его экспрессия регулируется промоторным островком CpG [183].Модификация гистона предлагается для регулирования реакции PSIP1 на УФ-повреждение, одно из воздействий окружающей среды, которое приводит к развитию катаракты [183].

Маркеры окислительного стресса широко изучаются при катаракте хрусталика. Окислительный стресс в хрусталике увеличивается с возрастом [184], а также при гипергликемическом стрессе, вызванном диабетом [185]. NFE2L2 представляет собой активатор транскрипции, который связывается с элементом антиоксидантного ответа и защищает от окислительного стресса за счет активации других антиоксидантных белков.Две группы продемонстрировали гипометилирование промотора KEAP1 в линзах с катарактой как у пациентов с диабетом [186], так и у пациентов без диабета [187]. Метилирование промотора KEAP1 уменьшается с возрастом при возрастной катаракте [187,188], но постоянно наблюдается при диабетической катаракте [188]. Гипометилирование KEAP1 приводит к повышенной экспрессии белка [187] и, поскольку KEAP1 является негативным регулятором NFE2L2, может сделать клетку уязвимой для окислительного стресса.Обработка опухолевых эпителиальных клеток хрусталика человека (HLEC) в культуре с 5-Aza приводит к гипометилированию промотора KEAP1 и увеличению экспрессии мРНК и белка [186]. Обработка метилглиоксалом, который ингибирует путь деметилирования TET1, также увеличивает экспрессию KEAP1 в HLEC [188], как и вальпроевая кислота HDACi [189].

Дополнительным последствием окислительного стресса является повреждение ДНК, и несколько исследований описали связь между генами репарации ДНК и возрастной катарактой [190–192].Дифференциальная экспрессия генов в эпителиальных клетках хрусталика от возрастной катаракты по сравнению с нормальной тканью выявила подавление 10 генов репарации ДНК и усиление 1 гена репарации ДНК в ткани катаракты [193]. Из 11 идентифицированных генов только 1 ( MGMT ) обнаружил гиперметилирование промоторного островка CpG в ткани катаракты [193]. Гиперметилирование промотора гена репарации ДНК OGG1 описано при возрастных катарактах [194]. Гипометилирование и усиление экспрессии OGG1 может быть достигнуто обработкой 5-азой культивированных эпителиальных клеток хрусталика человека [194].

Семейство белков глутатион-S-трансферазы важно для детоксикации внутри клетки и связано с воспалительными заболеваниями, включая AMD [195]. Интересно, что полиморфизм гена GSTM1 был связан с повышенным риском возрастной катаракты [196,197], особенно в сочетании с курением [196].

Ряд miRNAs был описан в связи с развитием катаракты. Ли и др. описали повышенную экспрессию miR-15a-5p, miR-15a-3p и miR-16-1-5p при возрастной катаракте, и эти miRNA, по-видимому, отрицательно регулируют антиапоптотические гены BCL2 и MCL1 [198 ].miR-181a снижается в образцах PCO, а пролиферация снижается в клетках, трансфицированных миметиками miR-181a, что указывает на их роль в пролиферации клеток [199]. Сверхэкспрессия miR-181a может быть потенциальным средством лечения для ограничения пролиферации, миграции и EMT клеток. miRNAs, связанные с апоптозом, были идентифицированы при возрастных катарактах: обратная взаимосвязь между экспрессией miR-125b и p53 наблюдалась в эпителиальных клетках хрусталика, а miR-125b, по-видимому, регулирует апоптоз посредством p53 [200].При PCO профили miRNA из водянистой влаги пяти пациентов, перенесших операцию по удалению катаракты, идентифицировали верхние 5 miRNA как miR-202, miR-193b, miR-135a, miR-365 и miR-376a [201]. Вторая группа определила 32 miRNA, которые по-разному экспрессируются между прозрачными линзами и линзами катаракты; наибольшее кратное изменение наблюдается у miR-933, которая, по прогнозам, нацелена на ген BDNF , нейротрофический фактор роста [202].

PCO возникает в результате трансдифференцировки эпителиальных клеток хрусталика в миофибробласты.Во время трансдифференцировки пролиферирующие клетки экспрессируют TGFB2-индуцированный гладкий актин альфа-мышц. Обработка эпителиальных клеток хрусталика с помощью TSA или SAHA HDACi до воздействия TGFB2 была успешной в подавлении трансдифференцировки [182], предполагая, что эпигенетические модификаторы могут быть полезны для предотвращения вторичной катаракты PCO. (Таблица 22.8).

Таблица 22.8. Сводка эпигенетических модификаций, описанных при катаракте

Метилирование ДНК	CRYAA [91], PSIP1 [183], KEAP1 [186–188], MGMT [193], OG 194]
Модификации гистонов	HDACi ингибируют трансдифференцировку [182], PSIP1 [183], KEAP1 [189]
miRNA	miR-15a-5p, miR-15a-3p, miR-15a-3p, miR-15a-3p, miR-15a-3p, miR-15a-3p, miR-15a-3p, miR-15a-3p, mi -16-1-5p [198], miR-181a [199], miR-125b [200], miR-202, miR-193b, miR-135a, miR-365, miR-376a [201], miR-933 [202]

Возрастная или старческая катаракта: патология, механизм и менеджмент

Austin J Clin Ophthalmol.2016; 3 (2): 1067.

* Автор, ответственный за переписку: Энни Абрахам, Департамент биохимии, Университет Кералы, Кариаваттом, Thiruvananthapuram, 695581, Керала, Индия

Аннотация

Катаракта — серьезное заболевание глаз, являющееся основной причиной слепоты. глобально. Характеризуется потерей прозрачности и помутнением. хрусталика глаза; непрозрачная линза рассеивает свет, проходя через нее, и предотвращает резкость изображения на сетчатке глаза, и зрение становится нечетким.Катарактогенез связан с многочисленными факторами, действующими на протяжении многих лет. Основная причина образования катаракты — это повреждение, вызванное свободными радикалами, реактивными формами кислорода / азота к хрусталику. В этом обзор, мы обсудили различные события и механизмы, связанные с окислительное повреждение хрусталика, которое вызывает катарактогенез, настоящее лечебные процедуры и лечение катаракты.

Ключевые слова: Катаракта; Глаз; Линза; Путь MAPK; Окислительный стресс

Введение

Зрительная система — это различные компоненты функционирования глаз. в процессе зрения, реагируя на свет, получить информацию о среды обитания и помогают распознать внешний мир по процесс зрительного восприятия и возникающее в результате восприятие называется зрение или зрение.Зрение — одна из самых сложных функций, и она требует взаимодействия множества сложных деталей, и глаз сделан до трех слоев. Внешний слой ortunica externa или tunica fibrosas состоит из роговицы и склеры. Средний слой или туника media или tunica vasculosa или uvea состоит из сосудистой оболочки, ресничек тело и радужная оболочка. Внутренний слой или tunica interna, или tunica nervosa, или сетчатка — это слой светочувствительной ткани, снабженный фоторецепторами. Внутри этих слоев находятся водянистая влага, стекловидное тело и гибкая линза.Водянистая влага — это прозрачная жидкость, содержащаяся в в двух областях: передняя камера между роговицей и радужкой и задняя камера между радужной оболочкой и линзой. Объектив подвешен к цилиарному телу поддерживающей связкой (Zonule of Zinn) состоит из тонких прозрачных волокон. Стекловидное тело — прозрачное желе, которое намного больше, чем водянистая влага, присутствующая за хрусталик, а остальное граничит со склерой, поясницей и хрусталиком. Зрение начинается, когда лучи света отражаются от объекта и попадают в глаза через роговицу — прозрачное внешнее покрытие глаза.В роговица сгибает или преломляет лучи, проходящие через круглое отверстие позвал ученика. Радужная оболочка или цветная часть глаза, которая окружает зрачок открывается и закрывается, чтобы регулировать количество проходящего света через. Затем световые лучи проходят через линзу, которая на самом деле меняет форму, чтобы он мог еще больше изгибать лучи и фокусировать их на сетчатка в задней части глаза. Сетчатка — это тонкий слой ткани на задняя часть глаза, содержащая миллионы крошечных светочувствительных нервов клетки, называемые стержнями и колбочками, для яркого и тусклого света соответственно.Эти клетки сетчатки преобразуют свет в электрические импульсы. Зрительный нерв посылает эти импульсы в зрительную кору головного мозга. где получается составное изображение [1].

Объектив играет решающую роль в фокусировке беспрепятственного света на сетчатка. Хрусталик представляет собой двояковыпуклую, прозрачную, эластичную бессосудистую структуру, расположенную сразу за радужной оболочкой и зрачком, который принимает всю ее питательные вещества из водянистой влаги и стекловидного тела. Объектив подвешен в место у зональных волокон, которые прикрепляются к линзе вблизи ее экваториальной линии и соедините линзу с кольцом мышечной ткани, называемым ресничным тело.Для изменения фокуса на объект, находящийся на большем расстоянии, требуется расслабление цилиарной мышцы, что, в свою очередь, увеличивает напряжение на зонулы, уплощая линзу и тем самым увеличивая фокусное расстояние Объектив способен изменять свою форму, функционирует по изменению фокусного расстояния. расстояние глаза, чтобы он мог фокусироваться на объектах на разном расстоянии, что позволяет сформировать резкое реальное изображение интересующего объекта. на сетчатке отростком, аккомодацией [2]. Объектив гибкий а его кривизна контролируется цилиарными мышцами через зонулы.

Конструктивно линза состоит из трех основных компонентов; капсула эпителий и волокна. Капсула прозрачная, эластичная, бесклеточная. базальная мембрана, полностью покрывающая всю клеточную массу и является самой толстой базальной мембраной тела. Это составлено коллагена IV типа и гликозаминогликанов, и его основная функция в процессе размещения путем формования формы линзы в ответ на напряжение со стороны зонул [3]. Эпителий хрусталика представляет собой одиночный лист кубовидных клеток прямо под капсулой в передней части поверхность хрусталика и межклеточное сообщение между соседние эпителиальные клетки проходят через щелевые контакты.Эти однослойные клетки регулируют большинство гомеостатических функций, таких как питательные вещества и ионный транспорт, энергетический обмен и т. д. в хрусталике и поддерживать прозрачность линзы. Волокна длинные, тонкие, прозрачные клетки. образуют основную часть хрусталика, которую эпителиальные клетки удлиняют, делят и дифференцируются, образуя правильно расположенные линзовые волокна. Новый объектив волокна накладываются на более старые более глубокие волокна и образуются повсюду жизнь. Волокна хрусталика расположены зонами, цитоплазма клеток Поверхностная дугообразная область и новообразованные линзовые волокна содержат ядро, митохондрии, комплекс Гольджи, шероховатый эндоплазматический ретикулум и полисомы, а затем все светорассеивающие органеллы претерпевают встроенный процесс самоубийства, который сводит к минимуму рассеяние света и способствует прозрачность [4].

Линза представляет собой необычную органеллу по своему составу, которая с необычайно высоким содержанием белка и низким содержанием воды, и это позволяет линзе иметь показатель преломления, значительно превышающий его текучая среда. Прозрачность линзы стала возможной различными факторами, такими как нормальная физиология эпителиальных клеток, регулярное расположение волокон линзы, архитектура структурных и функциональные белки и т. д. Любое изменение нормальной архитектуры линзы глаза связано с изменением четкости хрусталика или умиротворение и со временем образует катаракту.Это значительный визуальный обесценение во всем мире и согласно последним статистическим данным мира Организация здравоохранения (ВОЗ), общее количество лиц с нарушение зрения во всем мире в 2010 году составило 285 миллионов человек, а катаракта ответственен за 51% случаев слепоты в мире, что составляет около 20 миллионов человек [5]. Катаракта может быть врожденной, возрастной или вторичный. Врожденные катаракты, которые присутствуют при рождении и есть, менее распространенная катаракта. Основные типы возрастной катаракты: ядерный склероз, кортикальный и задний субкапсулярный.Ядерная катаракта образуются в центре линзы и заставляют ядро ​​стать твердым или склеротические с отложением коричневого пигмента. Корковые катаракты возникают из-за помутнения коры хрусталика и задней субкапсулярной катаракты атаковать заднюю часть линзы, прилегающую к капсуле. Вторичная катаракта вызваны такими заболеваниями, как глаукома и диабет, или лекарствами, такими как стероиды и радиации [6]. Катаракта связана с постепенным снижение визуального качества и сопровождается рядом путей что связано с дисбалансом оксидант-антиоксидантного статуса [7], перекисное окисление липидов мембран [8], нарушение клеточной коммуникации [9], ионный дисбаланс [10], модификация, агрегация и накопление белков [11,12], гибель линзообразных клеток [13,14] воспаление [15,16] и т.п.Следовательно, на основе множества модельных систем; включая клетку / орган культурах, исследованиях на животных и людях, обзор был сосредоточен на изучении различные пути, связанные с патологией катаракты, течения методы лечения и лечебно-профилактические мероприятия.

Механизм образования катаракты

Оксидант-антиоксидантный дисбаланс

Поскольку хрусталик представляет собой органеллу, на протяжении всей жизни подвергающуюся воздействию света. время и склонность к окислительной атаке, вызванной реактивным кислородом / азотные частицы (ROS / RNS) [17,18], он оснащен эффективным антиоксидантная система для защиты от окислительного / нитрозативного стресса.Основными ферментативными антиоксидантами в хрусталике являются супероксид. дисмутаза [19], каталаза [20], глутатионпероксидаза [21], глутатион редуктаза, глутатион-S-трансфераза [22], тиоредоксиновая система и др. [23] и неферментативными антиоксидантами являются восстановленный глутатион [24], аскорбиновая кислота, витамины А, Е и др. [25-28]. Эти антиоксиданты защищают хрусталик от повреждений, вызванных токсичными радикалами / видами и окислительным стресс — это метаболическое состояние, при котором чрезмерный уровень высокореактивных и нестабильные соединения подавляют способность антиоксидантов это их успокаивает.Снижение активности всех этих ферментов и сообщается, что молекулы образуют катаракту [29,30].

Сигнализация напряжения

NFκB — это повсеместный фактор транскрипции, активируемый АФК. В норме он располагается в цитоплазме в неактивном комплексе с ингибитор каппа B (Iκ B) и окислительный стресс вызывают высвобождение I κ B приводит к транслокации NFκB в ядро, и он связывает к элементам контроля ДНК и, таким образом, влияет на транскрипцию специфические гены, связанные с передачей сигналов стресса и гибелью клеток.NFκBопосредованный Сообщается, что этот путь присутствует в эпителиальных клетках хрусталика, подвергнутых действию перекиси водорода [31] и УФ-стресса [32], что указывает на его присутствие в эпителиальных клетках хрусталика. роль инкатарактогенеза.

Путь MAPK

Митоген-активируемые протеинкиназы (MAPK) представляют собой серин-треониновые протеинкиназы, которые играют главную роль в регуляции клеточного пролиферация, дифференцировка клеток и гибель клеток. Семейство MAPKs — это характеризуются консервативным доменом активации и специализированными модуль активации, и он состоит из внеклеточного сигнала, регулируемого киназы (изоформы ERK-1 и ERK-2), N-концевые киназы c-Jun (Изоформы JNK-1, JNK-2 и JNK-3) и p38 MAPK (p38α, изоформы p38β, p38γ и p38d).Каждая подгруппа MAPK активируется каскадом последовательных событий фосфорилирования, начиная с активации киназ киназы MAPK (MAP3Ks). MAP3K, в свою очередь, фосфорилируют и активируют нижележащий MAPK. киназы (MAP2Ks), которые, в свою очередь, стимулируют активность MAPK посредством двойное фосфорилирование по остаткам треонина и тирозина внутри консервативный трипептидный мотив. Активированный фосфорилат MAPKs различные субстраты в цитозоле и ядре, вызывающие изменения в функции белка и экспрессии генов, которые выполняют соответствующие биологические, такие как пролиферация, дифференциация, воспалительные ответы, апоптоз и т. д.(Фигура 1). MAPK фосфатазы (MKP), которые распознают аминокислотный мотив TXY, присутствующий в MAPK, дефосфорилируют и деактивируют MAPKs [33]. MAPK pathways play отдельные роли в выживании и нормальном функционировании лентикулярных эпителиальные клетки и, следовательно, прозрачность хрусталика [34]. Окислительный стресс является преобладающим внеклеточным стимулом, который активирует MAPK пути и многие отчеты подтверждают участие MAPK пути гибели эпителиальных клеток хрусталика и образования катаракты через дезорганизация щелевых контактов и сборки цитоскелета в линза [35-37].

Образец цитирования: Срилакшми В. и Абрахам А. Возрастная или старческая катаракта: патология, механизмы и Управление. Остин Дж. Клин Офтальмол. 2016; 3 (2): 1067. ISSN: 2381-9162

Заболеваемость старческой катарактой и глаукомой возрастает у пациентов с дискразиями плазматических клеток: этиологические последствия М-белок или легкие цепи.В MGUS концентрация составляет менее 3 г / дл, а в MM — выше этого предела. В WM M-белок представляет собой IgM в любой повышенной концентрации. При амилоидозе AL легкая цепь агрегирована в амилоидные частицы. Вряд ли есть какие-либо общие факторы риска, помимо возраста, общие для дискразий плазматических клеток и вышеупомянутых заболеваний глаз. Длительное применение кортикостероидов является фактором риска старческой катаракты и глаукомы, но при бессимптомном MGUS такие препараты не используются. Дискразии плазматических клеток обнаруживают семейную кластеризацию, но, как известно, они не охватывают изученные глазные болезни

¹⁹ .Таким образом, вероятной причиной повышенного риска старческой катаракты и глаукомы у пациентов с дискразией плазматических клеток является присутствие М-белка, который способствует повышенной вязкости крови.

В США было подсчитано, что повышенный уровень М-белка выявляется в среднем более чем за 10 лет до постановки диагноза MGUS ²⁰ . Поскольку MGUS является предшественником других имеющихся дискразий плазматических клеток, у пораженных людей может наблюдаться повышенная концентрация М-белка в течение нескольких десятилетий.Высокие концентрации М-белка увеличивают вязкость крови, и дискразию плазматических клеток можно диагностировать как синдром гипервязкости ²¹ . Тип M-белка влияет на вязкость, а большой размер IgM помогает придавать более высокую характеристическую вязкость по сравнению с IgG и IgA. Это причина того, почему гипервязкость более распространена в WM, сверхэкспрессирующем только IgM, чем в MM, сверхэкспрессирующем чаще всего IgG. В настоящем исследовании риски были довольно однородными после MGUS, MM или WM, что может быть связано с меньшим медицинским вниманием или менее активным уведомлением о множественных медицинских состояниях у пациентов с важным первичным заболеванием (MM и WM).Глазные заболевания были наиболее распространены у пациентов с амилоидозом AL, вероятно, потому, что можно было ожидать, что амилоидные агрегаты будут мешать структурам хрусталика и системам оттока жидкости глаза. Пациенты с амилоидозом AL имели особенно высокий риск (43,75) «глаукомы, вызванной воспалением глаз», вероятно, из-за амилоидов, вызывающих хроническое раздражение глаз ^22,23 .

Некоторые личные факторы риска MGUS включают темнокожую расу, аутоиммунные заболевания, предшествующие инфекции или воздействие гербицидов ^24,25,26 .MGUS ассоциируется с риском переломов костей и тромбоза артерий и вен ^27,28 . Исследование, проведенное в клинике Мэйо, собрало все медицинские диагнозы 605 пациентов с MGUS и сравнило их с местным контролем ²⁹ . Сопутствующие заболевания включали дискразию плазматических клеток, поверхностный тромбофлебит и заболевания костей, такие как переломы позвонков и бедра, а также остеопороз. В приложении к этой статье относительный риск старческой катаракты был дан как 1,1 (N = 25), а риск первичной открытоугольной глаукомы — как 1.1 (N = 33) ²⁹ . Возникает вопрос, почему риск этих глазных заболеваний был признан значительным только в настоящем исследовании. Важным моментом является то, что в настоящем исследовании повышенный риск старческой катаракты и глаукомы наблюдался только после четырех дискразий плазматических клеток, в то время как в когорте, исследованной Bida et al . порядок диагнозов не ясен ²⁹ . Более того, возможно, что лечение старческой катаракты не было полным в исследовании Bida et al .поскольку было обнаружено только 25 случаев (4,1% диагнозов MGUS), тогда как в настоящем исследовании соответствующий показатель составлял 15,2% (1711/11233).

Хрусталик глаза считается чрезвычайно чувствительным к агрегации белков, потому что концентрация белка в окружающей среде является самой высокой среди любой ткани, а также потому, что белки хрусталика чрезвычайно долгоживущие ^7,30 . На этом фоне несколько удивительно, что условия с повышенной вязкостью крови или агрегацией белков ранее не привлекали формальных исследований в отношении катаракты или глаукомы.Однако появились сообщения о некоторых случаях, в том числе о глазных проявлениях при ММ с предполагаемым отложением легкой цепи иммуноглобулина в тканях глаза ²² . Также были опубликованы отчеты о случаях вторичной глаукомы у пациентов с ММ, и автор отчета о пациентах с глаукомой и MGUS предположил, что у пациента мог развиться синдром гиперкоагуляции и затруднение кровотока к зрительному нерву ^22,31 . О рецидивирующих субконъюнктивальных и периорбитальных кровотечениях сообщалось при амилоидозе AL ²³ .

Преимущество настоящего общенационального исследования состоит в большом количестве пациентов и статистической мощности. Данные были собраны из разных источников с разным временем начала, что может внести некоторую неоднородность в результаты. Однако, что наиболее важно, подавляющая часть данных о заболеваниях глаз (~ 95%) была получена из единого источника — Амбулаторного регистра. Слабость этого источника заключалась в том, что данные о работе в значительной степени отсутствовали. Статистический метод основан на косвенной стандартизации, которая особенно эффективна при анализе небольших количеств. ³² .В настоящем анализе различные подгруппы были небольшими, что оправдывает использование косвенной стандартизации. Несмотря на то, что многие общие результаты были относительно однородными с SIR ниже 2,0, наблюдались четкие тенденции по полу, диагностическому возрасту и подгруппам. Важно отметить, что SIR были увеличены для последующих, но не для предшествующих глазных заболеваний.

Настоящие результаты предоставляют уникальные ключи к разгадке патофизиологических механизмов старческой катаракты и глаукомы с косвенным указанием высоких концентраций М-протеина, способствующего помутнению хрусталика и препятствующему гуморальному дренажу через трабекулярную сеть.В случае старческой катаракты результаты были однородными для четырех дискразий плазматических клеток с несколько более высоким риском после амилоидоза AL, чем для трех других. Данные также были согласованы для глаукомы, за исключением того, что ММ не была связана с риском. MM, WM и AL амилоидоз представляют собой опасные для жизни заболевания, а избыточное количество глазных болезней вызывает дополнительное бремя болезней для пациентов. Однако результаты MGUS имеют большое значение для понимания этиологии старческой катаракты и глаукомы.Поскольку MGUS недооценивается, его вклад в сопутствующие глазные заболевания намного больше, чем показывают результаты на первый взгляд. При истинной распространенности 10% к возрасту 80 лет относимая популяция фракция MGUS при старческой катаракте и глаукоме, вероятно, превзойдет любые известные причины. Для правильной оценки риска на уровне популяции необходимо измерить уровни М-белка у пациентов с старческой катарактой и глаукомой.

Текущие рекомендации по MGUS требуют последующего наблюдения с помощью электрофореза сыворотки, если вероятность прогрессирования амилоидоза MM, WM или AL высока. ¹⁴ .При стратификации риска учитываются концентрация М-белка и тип ¹⁴ . Большинство диагностированных случаев относятся к группе низкого риска, за которыми не последуют наблюдения после того, как контрольный электрофорез показал стабильную концентрацию М-белка. Маловероятно, что риск старческой катаракты и глаукомы изменит рекомендации по дальнейшему наблюдению. Однако ряд других заболеваний также был связан с MGUS, включая заболевания костей, невропатию и тромбоз ^27,28,29 . При всех этих рисках для здоровья, связанных с MGUS, активное последующее наблюдение было бы оправдано, если бы были доступны эффективные и безопасные вмешательства.Парадигма в онкологии заключается в удалении или разрушении предшествующего поражения до того, как произойдет трансформация в злокачественное новообразование или метастатическое распространение. Неизбежной задачей исследований MGUS является поиск способов избирательного и безопасного воздействия на все еще доброкачественный М-белок, продуцирующий клон плазматических клеток.

Старческая катаракта: малакард — научные статьи, лекарства, гены, клинические испытания

(3H) -дексаметазон

.дельта. (sup 1) -9-& alpha; -фтор-16-& alpha; -метилкортизол

.gamma.corten

137098-19-2

16.альфа-метил-9.альфа-фтор-1-дегидрокортизол

16.альфа-метил-9.альфа-фторпреднизолон

16альфа-метил-9альфа-фтор-1-дегидрокортизол

16альфа-метил-9альфа-фторпреднизолон

16альфа-метил-9альфа-фтор-1-дегидрокортизол

16-альфа-метил-9-альфа-фтор-1-дегидрокортизол

16альфа-метил-9альфа-фтор-дельта (sup 1) -гидрокортизон

16-альфа-метил-9-альфа-фтор-дельта (sup 1) -гидрокортизон

16-альфа-метил-9-альфа-фтор-дельта1-гидрокортизон

16альфа-метил-9альфа-фторпреднизолон

16-альфа-метил-9-альфа-фторпреднизолон

16a-метил-9a-фтор-1-дегидрокортизол

16α-метил-9α-фтор-1-дегидрокортизол

16Α-метил-9α-фтор-1-дегидрокортизол

1-Дегидро-16.альфа-метил-9-альфа-фторгидрокортизон

1-Дегидро-16альфа-метил-9альфа-фторгидрокортизон

1-дегидро-16альфа-метил-9альфа-фторгидрокортизон

1-дегидро-16a-метил-9a-фторгидрокортизон

1-дегидро-16α-метил-9α-фторгидрокортизон

23495-06-9

31375_FLUKA

46165_FLUKA

46165_RIEDEL

50-02-2

8054-59-9

9.альфа-фтор-16.альфа-метилпреднизолон

2-84-2

9a-фтор-16a-метилпреднизолон

9a-Фтор-16BETA-метилпреднизолон

9A-FLUORO-16BETA-METHYLPREDNISOLONE

9альфа-фтор-16альфа -метилпреднизолон

9альфа-фтор-16альфа-метилпреднизолон

9альфа-фтор-16альфа-метил-преднизолон

9-альфа-фтор-16-альфа-метилпреднизолон

9-Фтор-11,17,21-тригидрокси-16-метилпрегна-1,4-диен-3,20-дион

9-Фтор-11альфа-метилпрегна-1,4-диен-3,20-дион

9-фтор-16-метилпреднизолон

9α-Фтор-16α-метилпреднизолон

9Α-фтор-16α-метилпреднизолон

AC-11056

AC1L1L1H

AC1Q29DM

Адексон

Аэросеб-Д

Аэросеб-дек

Аэросеб-Декс

AI3-50934

Ak dex OPH otic soln 0.1%

Alcon марка дексаметазона

Alcon Торговая марка дексаметазона

альфа-фтор-16-альфа-метилкортизол

Anaflogistico

Афтасолон

Афтазолон

Апо-дексаметазон

Auxiron

Азимицин (ветеринарный)

Азиум

Азиум (ветеринарный)

Азиум (Ветеринария)

BIDD: ER0494

BIDD: PXR0060

Bisu DS

Bisu DS

BRD-K38775274-001-02-3

BRD-K38775274-001-06-4

BSPBio_000995

C15643

К22х39ФО5

Калонат

CCRIS 7067

ЧЕБИ: 41879

CHEMBL384467

CID5743

Корсон

Корсон

Человек-кортизол

CPD001227192

CPD-10549

D00292

D003907

D1756_SIGMA

D4902_SIGMA

D6645_SIGMA

D8893_SIGMA

D9184_SIGMA

DB01234

Декакорт

Декартин

Decaderm

Декадрон

Декадрон (TN)

Decadron Tablets, Эликсир

Декадрон, Дексаметазон

Декадрон-Ла

Декадрон-ЛА

Декагель

Декаджект

Декаджект л.а.

Decaject L.A.

Decaject-l.a.

Декаджект-Л.А.

Декаликс

декамет

Декасоне

Декаспрей

Дектансил

Декакорт

дельта (sup 1) -9-альфа-фтор-16-альфа-метилкортизол

дельта1-9альфа-фтор-16альфа-метилкортизол

Дельта1-9альфа-Фтор-16альфа-метилкортизол

Дельтафлуорен

Дерграмин

Деронил

Десадрен

дезаметазон

дезаметазон [Dcit]

дезаметазон [DCIT]

дезаметазон

Desameton

Десеронил

DEX

Dexa

DEXA

Мамаллет Dexa

Dexa Mamallet

Dexacen-4

Дексацидин

Дексакорт

Дексакортал

Dexa-cortidelt

Dexa-Cortidelt

Дексакортин

Декса-кортизил

Декса-Кортизил

Дексаделтон

Дексафарма

Dexair

Дексалона

Дексалтин

Dexa-Mamallet

Дексаметасона

Dexametasona [INN-испанский]

Дексаметазон

Дексамет

Дексаметансон

дексаметазон

Дексаметазон

Дексаметазон

Дексаметазон (JP15 / USP / INN)

Дексаметазон [ИНН: BAN: JAN]

Дексаметазона ацетат

Крысы OXYS как модель старческой катаракты

1.

Деев А.И., Бибижаев М.А., Биол. Membrany , 19 , № 5, 435-448 (2002).

Google Scholar

2.

Н.Г. Колосова, С.В. Айдагулова, Г.И. Непомнящих, и др. , Бюл. Эксп. Биол. Med. , 132 , № 8, 235-240 (2001).

Google Scholar

3.

Л. В. Лоскутова, Н. Г. Колосова, Там же., 130 , № 8, 155-158 (2000).

Google Scholar

4.

Л. М. Непомнящих, Д. Е. Семенов, Н. А. Соловьева, Р. И. Салганик, Там же, 118 , № 11, 547-551 (1994).

Google Scholar

5.

Н. А. Соловьева, Т. С. Морозкова, Р. И. Салганик, Генетика , 11 , № 5, 63-71 (1975).

Google Scholar

6.

Д. Л. Бойл, Д. С. Блант и Л. Дж. Такемото, Exp. Eye Res. , 64 , № 4, 565-572 (1997).

Google Scholar

7.

К. Д. Фрил, К. О. Гиллиланд, Л. К. Уэсли, и др. , Там же, 74 , № 6, 689-702 (2002).

Google Scholar

8.

M. Hosokawa, Y. Ashida, T. Tsuboyama, et al. , Там же, 47 , No.4, 629-640 (1988).

Google Scholar

9.

J. F. Kuck, Ibid., 50 , No. 6, 659-664 (1990).

Google Scholar

10.

Т. Окано, С. Уга, С. Исикава и С. Шумия, Там же, 57 , 567-576 (1993).

Google Scholar

11.

Инбредные линии крыс , Геном крысы , 2 , No.2, 52-54 (1996).

12.

Салганик Р.И., Шабалина И.Г., Соловьева Н.А., и др. , Biochem. Биофиз. Res. Commun. , 205 , № 1, 180-185 (1994).

Google Scholar

13.

С. Шумия, С. Нагасе, Proc. Jpn. Жопа. Модель на животных. Human Dis. , 4, , 30 (1988).

14.

Б. Дж. Трипати, Р. К. Трипати, Н. С. Борисут, и др., Lens Eye Toxic Res. , 8, , № 4, 373-413 (1991).

Google Scholar

15.

С. Уга и Н. Ихара, Exp. Eye Res. , 50 , 665-670 (1990).

Google Scholar

16.

Н. С. Вольф, Ю. Ли, В. Пендерграсс, и др. , Там же, 70 , 683-692 (2000).

Google Scholar

Существуют ли разные типы катаракты?

---

Тина Д.Turner, M.D.

Существует три основных типа возрастной катаракты: ядерно-склеротическая , кортикальная и задняя субкапсулярная . По мере того как человек стареет, со временем может развиваться один тип или комбинация любого из этих трех типов.

Ядерная склеротическая катаракта

Это наиболее распространенный тип возрастной катаракты, вызванный в основном затвердеванием и пожелтением хрусталика с течением времени. «Ядерный» относится к постепенному помутнению центральной части линзы, называемой ядром ; «Склеротический» относится к затвердеванию или склерозу ядра хрусталика.

По мере прогрессирования этого типа катаракты изменяется способность глаза фокусироваться, и зрение крупным планом (для чтения или другой работы с близкого расстояния) может временно улучшаться. Этот симптом называют «вторым зрением», но улучшение зрения, которое он вызывает, не является постоянным.

Ядерная склеротическая катаракта прогрессирует медленно, и может потребоваться много лет постепенного развития, прежде чем она начнет влиять на зрение.

Тина Д. Тернер, доктор медицины, врач-резидент VisionAware по катаракте

Dr.Тернер является штатным офтальмологом-офтальмологом Grosse Pointe Ophthalmology системы здравоохранения Генри Форда. Она с отличием окончила Университет Теннесси со степенью бакалавра химии, получила степень доктора медицины в Медицинском колледже Бейлора в Хьюстоне и завершила ординатуру по офтальмологии в офтальмологическом центре Келлогского офтальмологического центра Мичиганского университета.

Она читает лекции по многим темам офтальмологии ординаторам офтальмологов, ординаторам семейной медицины, ординаторам скорой медицинской помощи, офтальмологам, хирургам и пациентам.

Доктор Тернер является автором книги «Введение в катаракту и хирургию катаракты» на веб-сайте VisionAware, где вы можете узнать больше о катарактах, в том числе:

Кортикальные катаракты

«Кортикальные» относятся к белым помутнениям или облачным областям, которые развиваются в хрусталике , кора , которая является периферическим (внешним) краем хрусталика. Изменения содержания воды в волокнах хрусталика создают трещины или трещины, похожие на спицы колеса, направленные от внешнего края хрусталика к центру.

Эти трещины могут вызывать рассеивание света, попадающего в глаз, создавая проблемы с нечетким зрением, бликами, контрастом и восприятием глубины. (См. Дополнительную информацию в разделе «Изменения зрения, связанные с катарактой».) Люди с диабетом подвержены риску развития корковой катаракты.

Фотография глаза с корковой катарактой.
Источник: Национальный институт глаз

Задняя субкапсулярная катаракта

Этот тип катаракты начинается с небольшой непрозрачной или мутной области на «задней» или задней поверхности хрусталика.Он называется «субкапсульным», потому что он образует под капсулой хрусталика, которая представляет собой небольшой «мешочек» или мембрану, которая охватывает линзу и удерживает ее на месте.

Субкапсулярная катаракта может мешать чтению и создавать эффекты «ореола» и блики вокруг источников света. Этот тип катаракты может развиться у людей, принимающих стероиды или страдающих диабетом, крайней близорукостью и / или пигментным ретинитом. Субкапсулярная катаракта может быстро развиваться, и симптомы могут стать заметными в течение нескольких месяцев.

Обратите внимание: Катаракта не является опухолью и не является «пленкой» или разрастанием ткани на роговице или передней поверхности глаза. Хотя большинство катаракт не видны невооруженным глазом, в некоторых случаях зрачок может казаться белым, потому что хрусталик полностью затуманен очень плотной катарактой.

(PDF) Возрастная или старческая катаракта: патология, механизмы и лечение

Austin J Clin Ophthalmol 3 (2): id1067 (2016) — Страница — 07

Abraham A Austin Publishing Group

Отправить рукопись | www.austinpublishinggroup.com

52. Gounaria F, Karagiannia N, Minchevab A, Lichterb P, Georgatosc SD,

Schirrmacher V. Ген мышиного оленсина: структура и эволюционная связь

с другими промежуточными генами слоев. FEBS Lett. 1997; 413: 371-378.

53. Сандерсон Дж., Маркантонио Дж. М., Дункан Г. Модель кортикальной катаракты

человека хрусталика: потеря белка, вызванная Са2 +, расщепление и помутнение виментина.

Invest Ophthalmol Vis Sci.2000; 41: 2255-2261.

54. Ока М., Кудо Х., Сугама Н., Асами Ю., Такехана М. Функция lensin

и факинина в прозрачности линз. Mol Vis. 2008; 14: 815-822.

55. Гольдберг Г.С., Валюнас В, Бринк пр. Избирательная проницаемость щелевого соединения

каналов. Biochim Biophys Acta. 2004; 1662: 96-101.

56. Вебер П.А., Чанг Х.С., Спет К.Э., Ницше Дж.М., Николсон Б.Дж. Проницаемость

каналов щелевого соединения для зондов разного размера зависит

от состава коннексина и сродства проницаемых пор.Biophys J. 2004; 87:

958-973.

57. Берту В.М., Бейер Э.С. Окислительный стресс, щелевые соединения хрусталика и катаракта.

Антиоксидный окислительно-восстановительный сигнал. 2009; 11: 339-353.

58. Retamal MA, León-Paravic CG, Verdugo CA, Alcaino CA, Amaro RM,

Stehberg J. Коннексин в физиологии хрусталика и формировании катаракты. J Clin Exp

Офтальмол. 2011; 1: 1-13.

59. Бао Л., Сакс Ф., Даль Г. Коннексины механочувствительны. Am J Physiol

Cell Physiol.2004; 287: C1389-1395.

60. Лампе П.Д., Тен Брук Е.М., Берт Дж.М., Курата В.Е., Джонсон Р.Г., Лау А.Ф.

Фосфорилирование коннексина 43 по серину 368 протеинкиназой С регулирует

коммуникацию щелевых соединений. J Cell Biol. 2000; 149: 1503-1512.

61. Эк-Виторин JF, King TJ, Heyman NS, Lampe PD, Burt JM. Селективность

каналов коннексина 43 регулируется посредством протеинкиназы C-зависимого фосфорилирования

. Circ Res. 2006; 98: 1498-1505.

62. Park D, Choi SS, Ha KS. Трансглутаминаза 2: многофункциональный белок в

множественных субклеточных компартментах. Аминокислоты. 2010; 39: 619-631.

63. Срилакшми В., Абрахам А. Антрахиноны и лавоноиды кассии тора

листьев улучшают индуцированный селенитом натрия катарактогенез у новорожденных

крыс. Food Funct. 2016; 7: 1087-1095.

64. Лоранд Л., Хсу Л.К., Сифринг Г.Е. Младший, Рафферти Н.С. Трансглутаминаза линзы и образование катаракты

.Proc Natl Acad Sci U S. A. 1981; 78: 1356-1360.

65. Хидаси В., Мусбек Л. Трансглутаминазная активность в нормальных хрусталиках человека и

при старческой катаракте. Ann Clin Lab Sci. 1995; 25: 236-240.

66. Смит Дж. Б., Лю Й., Смит Д. Л.. Выявление возможных участков активности шаперона

в альфа-кристаллине хрусталика. Exp Eye Res. 1996; 63: 125-128.

67. Сивак Ю.М., Фини М.Э. ММП в глазу: новые роли матриксных металлопротеиназ

в физиологии глаза.Prog Retin Eye Res. 2002; 21:

1-14.

68. Sachdev NH, Di Girolamo N, Nolan TM, McCluskey PJ, Wakeeld D,

Coroneo MT. Матричные металлопротеиназы и тканевые ингибиторы матриксных металлопротеиназ

в хрусталике человека: влияние на формирование кортикальной катаракты

. Инвестируйте Ophthalmol Vis Sci. 2004; 45: 4075-4082.

69. Tamiya S, Wormstone IM, Marcantonio JM, Gavrilovic J, Duncan G.

Индукция матричных металлопротеиназ 2 и 9 после нагрузки на хрусталик.

Exp Eye Res. 2000; 71: 591-597.

70. Alapure BV, Praveen MR, Gajjar D, Vasavada AR, Rajkumar S, Johar K.

Активность матричной металлопротеиназы-9 в эпителиальных клетках хрусталика человека кортикальных,

задних субкапсулярных и ядерных катаракт. J Cataract Refract Surg. 2008;

34, 2063-2067.

71. Гершко А., Цехановер А., Варшавский А. Премия за фундаментальные медицинские исследования.

Убиквитиновая система. Nat Med. 2000; 6: 1073-1081.

72. Шан Ф., Гонг Х, Палмер Х. Дж., Новелл Т. Р. мл., Тейлор А. Возрастное снижение

конъюгации убиквитина в ответ на окислительный стресс в хрусталике. Exp Eye

Рез. 1997; 64: 21-30.

73. Витери Дж., Каррард Дж., Бирлоуэс-Арагон И., Сильва Е., Фриге Б. Возрастные

модификации белков и снижение протеасомной активности в хрусталике человека.

Arch Biochem Biophys. 2004; 427: 197-203.

74. Стиусо П., Либонди Т., Факкиано А.М., Коликкио П., Ферранти П., Лилла С. и др.

Изменение структуры и функции убиквитина в хрусталике человека: возможный

механизм старческого катарактогенеза. FEBS Lett. 2002; 531: 162-167.

75. Бабижаев М.А., Егоров Ю.Е. Активные формы кислорода и стареющий глаз

: особая роль метаболически активных митохондрий в поддержании функции хрусталика

и в инициировании катаракты, вызванной окислением, вызванной созреванием —

— новая платформа антиоксидантов, нацеленных на митохондрии, с широким терапевтическим эффектом

потенциал для окислительно-восстановительной регуляции и детоксикации оксидантов при глазных заболеваниях.

Am J Ther. 2016; 23: e98-e117.

76. Ansari NH, Wang L, Srivastava SK. Роль альдегидов липидов в катарактогенезе

: катаракта, индуцированная 4-гидроксиноненалом. Biochem Mol Med.

1996; 58: 25-30.

77. Срилакшми В., Абрахам А. Листья кассии торы модулируют селенитную катаракту

, повышая антиоксидантный статус и предотвращая потерю цитоскелетного белка в линзах

детенышей крыс Sprague Dawley. J Ethnopharmacol. 2016; 178: 137-143.

78. Дункан Г., Джейкоб Т.Дж. Кальций и физиология катаракты. Ciba Найдено

Symp. 1984; 106: 132-152.

79. Шукла Н., Мойтра Дж. К., Триведи ЖК. Определение свинца, цинка, калия,

кальция, меди и натрия в хрусталиках катаракты человека. Sci Total Environ.

1996; 181: 161-165.

80. Маркантонио Дж. М., Дункан Дж., Ринк Х. Индуцированное кальцием помутнение и потеря

белка в органо-культивированном бычьем хрусталике. Exp Eye Res.1986; 42: 617-

630.

81. Сандерсон Дж., Маркантонио Дж. М., Дункан Г. Ионофор кальция индуцировал протеолиз

и катаракту: ингибирование проницаемыми для клеток антагонистами кальпаина.

Biochem Biophys Res Commun. 1996; 218: 893-901.

82. Дункан Г., Червокамень И.М. Передача сигналов кальциевых клеток и катаракта: роль эндоплазматического ретикулума

. Глаз (Лонд). 1999; 13: 480-483.

83. Срилакшми V, Сасикала V, Абрахам А.Добавка лютеолина

предотвращает катарактогенез, вызванный селенитом, у крысят Sprague Dawley.

ChemBiodivers. 2015; 12: 1881-1890.

84. Zeng J, Zhang Z, Paterson CA, Ferguson-Yankey S, Yappert MC, Borchman

D. Активность Ca (2 +) — АТФазы и липидный состав хрусталика в восстановленных системах

. Exp Eye Res. 1999; 69: 323-330.

85. Ахуджа Р.П., Борчман Д., Дин В.Л., Патерсон К.А., Цзэн Дж., Чжан З. и др.

Влияние окисления на активность Са2 + -АТФазы и липидов мембран в хрусталике

эпителиальных микросом.Free Radic Biol Med. 1999; 27: 177-185.

86. Купер К.Е., Тан Дж. М., Рэй Дж. Л., Айзенберг Р.С. Катионный канал в эпителии хрусталика лягушки

, реагирующий на давление и кальций. J Membr Biol. 1986; 93: 259-

269.

87. Барбусински К. Реакция Фентона — спор относительно химии.

EcolChem Eng. 2009; 16: 347-358.

88. Кук С.С., МакГахан М.С. Концентрация меди в роговице, радужной оболочке, нормальных и

катарактальных хрусталиках и внутриглазных жидкостях позвоночных.Curr Eye Res. 1986;

5: 69-76.

89. Баладжи М., Сасикала К., Равиндран Т. Уровни меди в смешанном, ядерном

человеке и задней субкапсулярной катаракте. Br J Ophthalmol. 1992;

76: 668-669.

90. Горальска М., Холли Б.Л., МакГахан М.С. Идентификация механизма по

, в котором эпителиальные клетки хрусталика ограничивают накопление сверхэкспрессируемой Н-цепи ферритина

. J Biol Chem. 2003; 278: 42920-42926.

91.Горальска М., Нагар С., Флейшер Л.Н., МакГахан М.С. Дифференциальная деградация

ферритина H- и L-цепей: накопление ферритина, богатого L-цепями, в эпителиальных клетках хрусталика

. Инвестируйте Ophthalmol Vis Sci. 2005; 46: 3521-3529.