Старческая деменция лечение препараты: Лечение деменции у пожилых людей препараты для разных стадий заболевания

Содержание

Cтареча деменція: ліки, які призначають для лікування

Синоніми: Сенільна деменція типу Альцгеймера, Хвороба Альцгеймера

Ліки, які призначають для лікування:

Товарів: 32

Сортування: За рейтингомВід дешевихВід дорогих

Вид:

Алзепіл Товарів: 2 Аналогів: 2

Перейти до кошика

Мема Товарів: 2 Аналогів: 18

Перейти до кошика

Мемокс Товарів: 2 Аналогів: 18

Перейти до кошика

Серміон Товарів: 3 Аналогів: 2

Перейти до кошика

Альмер Товарів: немає Аналогів: 4

Меморія Товарів: немає Аналогів: немає

Нівалін Товарів: немає Аналогів: немає

Ніцеріум Товарів: немає Аналогів: немає

Олатропіл Товарів:

немає Аналогів: немає

Увага! Карта симптомов предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. Наш сайт не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на нем информации.

Ноотропные препараты в гериатрической практике | Преображенская И.С.

Увеличение в последние годы пожилого населения планеты в связи с возрастанием продолжительности жизни влечет за собой увеличение частоты неврологических заболеваний, развивающихся в пожилом возрасте. Наиболее распространенными среди указанных заболеваний являются нейродегенеративные деменции и когнитивные нарушения, связанные с цереброваскулярными заболеваниями (дисциркуляторная энцефалопатия).

В патогенезе указанных заболеваний основная роль придается таким механизмам, как хроническая ишемия мозга в результате воздействия различных факторов, программированная клеточная смерть или апоптоз [7], нейрональная дегенерация. В последнее время все большее внимание уделяется концепции смешанных деменций, согласно которой как нейродегенеративный, так и ишемический компонент присутствуют при развитии сосудистых и нейродегенеративных когнитивных нарушений.

Так, при болезни Альцгеймера (БА) сопутствующая сосудистая патология приводит к формированию более грубого когнитивного дефицита и интенсификации дегенеративного процесса. При дисциркуляторной энцефалопатии или сосудистой деменции ишемия, в свою очередь, приводит к нарушению функционирования нейронов, результатом чего может быть нейрональная дегенерация. Таким образом, когнитивные нарушения пожилого и старческого возраста реализуются в результате сочетания механизмов, нарушающих метаболизм и жизнедеятельность нейрона [2,5,16,18], и одним из способов их лечения может быть уменьшение выраженности указанных метаболических церебральных нарушений.

В настоящее время большое значение придают использованию в терапевтической практике при различных заболеваниях нервной системы ноотропных препаратов [1,2,4,6,8,10–12,16,21,23], оказывающих влияние на метаболизм в различных структурах, обладающих вазоактивным и антигипоксическим действием. Современная классификация веществ с ноотропным действием может быть представлена в следующем виде.

Классификация веществ с ноотропным действием (Т.А. Воронина, С.Б. Середенин, 1998) [4].

1. Ноотропные препараты с доминирующим мнестическим эффектом.

1.1. Пирролидоновые ноотропные препараты (рацетамы), преимущественно метаболического действия (пирацетам, оксирацетам, анирацетам, этирацетам, изоцетам и др.).

1.2. Холинэстеразные препараты.

1.2.1. Усиление синтеза ацетилхолина и его выброса (холин хлорид, фосфотидил–серин, лецитин, ацетил–L–карнитин и др.).

1.2.2. Агонисты холинэргических рецепторов (оксотреморин, бетанехол, спиропиперидины и др.).

1.2.3. Ингибиторы ацетилхолинэстеразы (физостигмин, такрин, амиридин, галантамин, эртастигмин и др.).

1.2.4. Вещества со смешанным механизмом действия (деманол, ацеглутамат, фактор роста нерва, бифемалан и др.).

1.3. Нейропептиды и их аналоги (АКТГ, эбиратид, соматостатин, вазопрессин, тиролиберин, субстанция Р, ангиотензин II, холецистокинин 8, пептидные аналоги пирацетама и др. ).

1.4. Вещества, влияющие на систему возбуждающих аминокислот (глутаминовая кислота, мемантин, милацемид, глицин, Д–циклосерин, нооглютил).

2. Ноотропные препараты смешанного действия с широким спектром эффектов («нейропротекторы»)

2.1. Активаторы метаболизма мозга (актовегин, инстенон, ацетил–L–карнитин, фосфатидилсерин, эфиры гомопантотеновой кислоты, ксантиновые производные и др.).

2.2. Церебральные вазодилататоры (винпоцетин, оксибрал, ницерголин, винконат и др.).

2.3. Антагонисты кальция (нимодипин, циннаризин, флунаризин и др.).

2.4. Антиоксиданты (мексидол, эксифон, пиритинол, атеровит, меклофеноксат, токоферол).

2.5. Вещества, влияющие на систему ГАМК (гаммалон, пантогам, пикамилон, лигам, никотинамид, фенибут, фенотропил, натрия оксибутират, нейробутал и др.).

2.6. Вещества из разных групп (этимизол, оротовая кислота, метилглюкооротат, оксиметацил, беглимин, цереброкраст, женьшень, инстенон, экстракт гингко билоба, лимонник и др. ).

Таким образом, к классу ноотропных препаратов могут быть отнесены лекарственные средства различных фармакотерапевтических групп, тем или иным способом оказывающие влияние на метаболизм нейронов или гипотетически имеющие нейропротективный эффект. Ниже мы более подробно разберем механизмы действия наиболее часто применяемых в неврологической практике ноотропных препаратов.

Пирролидоновые препараты преимущественно метаболического действия

Данные препараты наиболее широко известны, как «ноотропы», поскольку к этому классу относится препарат пирацетам, позитивный метаболический эффект которого на центральную нервную систему был показан одним из первых. Фармакотерапевтические препараты, в основе химической структуры которых лежит пирролидоновое кольцо, по химической структуре весьма сходное с g–аминомасляной кислотой (ГАМК), оказывают позитивное действие на центральную нервную систему за счет ряда механизмов. Так, прямое воздействие на энергетические процессы в нейроне за счет повышения активности аденилатциклазы и угнетения нуклеотидфосфатазы приводит к интенсификации цикла АТФ и тем самым нормализует клеточный метаболизм, который в условиях ишемии или нейрональной дегенерации, как правило, значительно снижен.

Препараты данной группы также стимулируют окислительно–восстановительные процессы, способствуют увеличению утилизации глюкозы нейроном и оказывают позитивное действие на регионарный церебральный кровоток благодаря снижению степени агрегации тромбоцитов. Сочетанное влияние на клеточный метаболизм и церебральный кровоток приводит к позитивному эффекту препаратов данной группы в отношении когнитивных функций [1,2,5,6,8,10, 12,20,23]. Так, одним из терапевтических эффектов в результате длительного приема пирацетама и его аналогов является улучшение межполушарной передачи информации, что может объяснять позитивный эффект препаратов данной фармакотерапевтической группы в отношении речевых нарушений, в частности, являющихся следствием перенесенного пациентом инсульта. Пирацетам и его аналоги усиливают кортико–субкортикальную импульсацию, следствием чего может быть уменьшение выраженности нейродинамических нарушений, нарушения внимания и усиление собственно интегративных когнитивных функций. Имеющийся у препаратов данной фармакотерапевтической группы легкий психотропный эффект также может вносить свой позитивный вклад в улучшение внимания, памяти и интегративных церебральных процессов.
Важным представляется действие данных препаратов на вестибулярную систему за счет воздействия на механизмы передачи сигналов от источников зрительной и проприоцептивной чувствительности или непосредственного влияния на вестибулярные ядра ствола головного мозга. Этот эффект представляется исключительно важным в терапии дисциркуляторной энцефалопатии, в том числе с преимущественным страданием вертебробазилярного бассейна, и в лечении состояний, в клинической картине которых основное место занимают стволовые нарушения (в частности, черепно–мозговая травма).

В клинической практике препараты данной фармакотерапевтической группы применяются в восстановительном периоде после инсульта и черепно–мозговой травмы, при дисциркуляторной энцефалопатии, постгипоксических состояниях, хронической алкогольной или наркотической интоксикациях [1,5,11]. До недавнего времени предпринимались попытки применения пирацетама и его аналогов в лечении дегенеративной деменции. К сожалению, большинство проведенных плацебо–контролируемых клинических испытаний не показали достоверного позитивного эффекта пирацетама и подобных ему препаратов на когнитивные нарушения и темп их прогрессирования при БА и других нейродегенеративных деменциях [5,8,23].

Новое поколение препаратов данной фармакотерапевтической группы представлено в основном комбинированными лекарственными средствами, в структуре которых сочетается ноотропная и вазоактивная субстанция. Вазоактивные средства, уменьшая сопротивление церебральных сосудов, вызывают увеличение как суммарного полушарного, так и регионарного кровотока. Это способствует лучшей оксигенации головного мозга, нормализации метаболических процессов и улучшению состояния больных. Большое значение при использовании вазоактивных средств имеет правильный выбор препарата. Так, данные препараты (особенно в больших дозах) наряду с расширением мозговых сосудов могут значительно уменьшить общее периферическое сопротивление, снизить системное артериальное давление, что в условиях хронической недостаточности мозгового кровообращения может привести к прогрессированию ишемических повреждений мозговой ткани. Поэтому для коррекции церебральных сосудистых расстройств желательно применять препараты, в терапевтических дозах не влияющие на показатели центральной гемодинамики.

Одним из препаратов, представляющих комбинацию ноотропной и вазоактивной субстанции, является Фезам. Это комбинированный препарат, содержащий 400 мг пирацетама и 25 мг циннаризина. Сочетание этих компонентов усиливает антигипоксическое действие, уменьшает тонус гладкой мускулатуры сосудов головного мозга. Фезам обладает умеренной антиагрегантной активностью, стимулирует обменные процессы в ЦНС, повышает интегративные способности головного мозга, улучшает память, облегчает процесс обучения. Данный препарат с успехом применяется при хронической недостаточности мозгового кровообращения, обусловленной атеросклерозом сосудов головного мозга или перенесенным инсультом, травмой головного мозга, алкогольной или наркотической интоксикацией, а также при нарушениях памяти, концентрации внимания и функций вестибулярного аппарата.

Этот препарат с осторожностью назначают людям, страдающим заболеваниями печени и почек.

Препарат не применяется у пациентов с паркинсонизмом. Поскольку красители в оболочке таблеток содержат йод, возможно искажение результатов исследований с использованием радиоактивного йода.

При назначении лечения Фезамом обязательно нужно акцентировать внимание больного на том, что при одновременном приеме возможно усиление седативного действия средств, угнетающих центральную нервную систему, трициклических антидепрессантов и алкоголя, а также ноотропных и гипотензивных препаратов. Сосудорасширяющие средства усиливают действие препарата, а гипертензивные – ослабляют.

Идеально подходит Фезам в тех случаях, когда применение одного пирацетама вызывает у больного напряженность и бессонницу.

При применении Фезама в рекомендованных дозах возможно управление транспортом и работа с механизмами. Это преимущество особенно важно для работающего контингента пациентов.

Взрослым Фезам рекомендуется применять по 1–2 капсулы 3 раза в день, детям – 1–2 раза в день. Длительность применения определяется индивидуально и составляет 1,5–3 месяца.

Холинестеразные препараты

Дефицит ацетилхолина лежит в основе когнитивных нарушений как нейродегенеративной, так и сосудистой природы. Холинергические препараты в настоящее время являются основной фармакотерапевтической группой, использующейся для симптоматического лечения БА [2,5,8,9,21]. Следует отметить, что эти препараты на ранних стадиях заболевания могут оказывать и патогенетический эффект, поскольку изначальная гибель нейронов базального ядра Мейнерта и сопутствующий холинергический дефицит приводят к деафферентационной дегенерации нейронов коры височно–теменно–затылочных отделов. Предполагается также и возможный нейропротективный эффект этих лекарственных средств, поскольку они могут оказывать опосредованное действие на амилоидогенез [11,15].

Сегодня в лечении БА используются в основном ингибиторы холинестеразы. Последнее поколение этих лекарственных средств отличается пролонгированным эффектом и может назначаться один (донепезил) или два (ривастигмин, галантамин) раза в сутки.

Один из современных холинергических препаратов для лечения БА – ривастигмин [21]. Действие препарата осуществляется через блокаду ацетилхолинестеразы и бутирилхолинестеразы – ферментов, разрушающих ацетилхолин в синаптическом пространстве. Период полувыведения препарата составляет около 12 часов, благодаря чему он может назначаться дважды в сутки.

При начале лечения ривастигмином доза препарата должна подниматься постепенно – для обеспечения лучшей переносимости препарата. Стандартной схемой является повышение дозы ривастигмина на 3 мг в сутки через каждые две недели. Минимальная суточная доза составляет 3 мг, максимальная – 12 мг. Как правило, доза препарата поднимается до той поры, пока она хорошо переносится пациентами. Наиболее частыми побочными реакциями являются тошнота и рвота. Эти реакции обусловлены непосредственно холинергическим действием препарата, хотя, возможно, имеют и центральный генез. Препарат метаболизируется печенью и оказывает некоторое гепатотоксическое действие, в силу чего при лечении ривастигмином необходим контроль уровня печеночных трансаминаз в крови.

Лечение ривастигмином, как и другими холинергическими препаратами, должно осуществляться постоянно, поскольку внезапная отмена препарата может привести к резкому нарастанию когнитивного дефицита. Следует отметить, что положительный эффект препарата, несмотря на прогрессирование заболевания, сохраняется достаточно длительное время.

На лечение ривастигмином, однако, отвечают не все пациенты БА. В среднем терапевтический эффект отмечается у 40–50% пациентов. Возможно, отсутствие эффекта от назначения холинергических препаратов обусловлено генетической гетерогенностью БА. В любом случае еще предстоит очертить тот спектр симптомов, который при БА достоверно поддается лечению холинергическими препаратами.

Ривастигмин может быть эффективным не только при БА. В частности, при сосудистой деменции на фоне длительного применения данного препарата (12 месяцев и более) также отмечается положительный эффект в виде уменьшения выраженности когнитивных нарушений. Некоторые исследователи свидетельствуют, что ривастигмин, помимо холинергического действия, может оказывать и метаболический эффект в результате возрастания церебрального кровотока в лобных, височных и затылочных областях [22]. Таким образом, можно предположить, что ривастигмин оказывает положительное влияние на кровообращение головного мозга и, соответственно, может применяться при когнитивных нарушениях, развившихся в результате церебральной дисциркуляции.

Активаторы церебрального метаболизма

Основным свойством данных препаратов является увеличение нейронального метаболизма в условиях, неблагоприятных для клеточной жизнедеятельности. Препараты, активирующие церебральный метаболизм, увеличивают выживаемость нейрона в условиях ишемии, усиливают утилизацию глюкозы клетками и соответственно могут благоприятно влиять как на выраженность когнитивных нарушений, так и на темп прогрессирования заболевания. К данному классу ноотропов относятся препараты различных фармакотерапевтических групп. Наиболее часто применяемые активаторы церебрального метаболизма – актовегин, инстенон, церебролизин. Инстенон является комбинированным препаратом, состоящим из сосудистого (этафилин) и нейротропного (гексабиндин) компонентов, он также содержит этамиван, который предположительно оказывает активирующее влияние на неспецифические церебральные системы [2,6,11]. При приеме данного препарата отмечается увеличение транспорта и потребления глюкозы и кислорода церебральными нейронами за счет стимуляции анаэробного окисления, активации микроциркуляции и церебрального кровообращения. Препарат не оказывает существенного влияния на системные гемодинамические параметры, что является его несомненным преимуществом.

Актовегин – олигопептидный препарат, содержащий производные нуклеиновых кислот, олигосахариды и микроэлементы. Механизм действия актовегина заключается в улучшении аэробного гликолиза за счет повышения поступления и утилизации глюкозы и кислорода [5,6,12]. Это ведет к активизации ферментов цикла Кребса, ускорению распада лактата, предотвращению развития лактацидоза, стимуляции образования АТФ, нормализации энергетического метаболизма в условиях его недостаточности, улучшению обмена веществ и жизнедеятельности клетки. Церебролизин также является пептидегрическим препаратом и обладает сходным с актовегином механизмом действия.

Препараты – активаторы церебрального метаболизма используют в терапии острых и хронических цереброваскулярных заболеваний, черепно–мозговых травм, а также при нарушениях периферического кровообращения. В настоящее время убедительно показана их эффективность при дисциркуляторной энцефалопатии [2,5,10]. К сожалению, результаты большинства проведенных клинических испытаний свидетельствуют, что данные препараты не оказывают существенного влияния на выраженность и темп прогрессирования когнитивных нарушений при дегенеративных деменциях, в частности, при БА [5,8,16].

Блокаторы кальциевых каналов

Блокаторы кальциевых каналов реализуют свое действие непосредственно через стабилизацию клеточных мембран. Как известно, в условиях апоптоза или в условиях церебральной гипоксии активация глутамата приводит к последующей стимуляции NMDA–рецепторов, открытию кальциевых каналов и усиленному входу кальция в нейрон [7]. Формирующаяся инверсия мембранного заряда приводит к деполяризации мембраны и последующей гибели клетки. Таким образом, препараты, блокирующие кальциевые нейрональные рецепторы, должны повышать устойчивость нейронов к гипоксии и способствовать выживанию популяции нейронов как при сосудистых и метаболических, так и при нейродегенеративных процессах [6,12]. Ряд проведенных клинических исследований показал эффективность данных препаратов при дисциркуляторной энцефалопатии [6]. Имеются данные о положительном эффекте данных препаратов и при нейродегенеративной деменции [11]. Следует отметить, что эти результаты подтверждаются далеко не всеми исследователями: в ряде проведенных клинических испытаний не было показано какого–либо позитивного эффекта в отношении когнитивных функций как при сосудистых, так и при нейродегенеративных когнитивных нарушениях [2,5,8,12,23]. Несомненно, предположительный ноотропный эффект блокаторов кальциевых каналов нуждается в дальнейшем исследовании и подтверждении.

Препараты, оказывающие нейропротективный эффект

В настоящее время предпринимаются попытки использовать в лечении когнитивных нарушений препараты самых разнообразных фармакотерапевтических групп, предположительно обладающие нейропротективным эффектом. Так, обсуждается нейропротективный эффект эстрогенов. Результаты клинических испытаний показали, что лечение эстрогенами может быть эффективно как при когнитивных нарушениях, развившихся вследствие нейродегенеративной патологии, так и при когнитивных нарушениях сосудистого генеза. При этом в первом случае может отмечаться замедление прогрессирования заболевания [11], в то время как во втором позитивный эффект реализуется в результате уменьшения выраженности гиперлипидемии. Проведенные клинические испытания оценки эффективности токоферола, селегилина и препаратов гинкго билоба показали, что эти препараты также могут оказывать некоторый эффект на выраженность когнитивных нарушений при БА и дисциркуляторной энцефалопатии [5]. Однако при БА этот эффект выражен не столь явно и приходится говорить не о терапии когнитивных нарушений, а лишь о некотором замедлении прогрессирования заболевания. Имеются данные о применении церебролизина в высоких дозах (20–30 мл внутривенно капельно 20–40 введений), согласно которым указанная терапия может уменьшать выраженность когнитивных нарушений как при БА, так и при когнитивных нарушениях сосудистого генеза [10]. Предполагается, что церебролизин наряду с системным метаболическим и антиоксидантным действием оказывает также нейропротективный эффект и способствует уменьшению амилоидогенеза [10].

Сегодня в лечении когнитивных нарушений пожилого возраста активно используются антагонисты NMDA–рецепторов [3,8,9,13,14,17,19]. Помимо непосредственного действия на NMDA–рецепторы и, соответственно, замедления прогрессирования когнитивных нарушений в результате угнетения механизма апоптоза или программированной клеточной смерти [7], препараты данной группы взаимодействуют с различными медиаторными системами головного мозга, что также проявляется позитивным эффектом в отношении когнитивных функций. Эта особенность, а именно влияние антагонистов NMDA–рецепторов на метаболизм ацетилхолина, норадреналина и дофамина представляется наиболее интересным. Так, увеличение уровня церебрального ацетилхолина непосредственно связано с уменьшением выраженности нарушений памяти, речи и внимания, в то время как позитивное влияние на дофаминергические системы может приводить к уменьшению выраженности нейродинамических функций и нарушений интеллекта. Комплексность действия препаратов данной фармакотерапевтической группы заставляет предположить, что они могут быть эффективны при когнитивных нарушениях как сосудистой, так и нейродегенеративной этиологии.

Второй аспект терапевтической активности антагонистов NMDA–рецепторов – нейропротективное действие [8,17]. Этот эффект является непосредственным результатом блокады NMDA–рецепторов, закрытия ионотрофных каналов и, соответственно, стабилизации клеточной мембраны, что защищает клетки от гибели. Превентивное введение препаратов данной фармакотерапевтической группы в эксперименте уменьшало зону ишемической полутени, выраженность церебрального отека, а также уменьшало площадь самого очага ишемии [13]. Сходный результат был получен на других моделях поражения головного мозга.

Таким образом, спектр лекарственных средств, обладающих ноотропным действием, довольно широк. Следует еще раз подчеркнуть, что наибольшая эффективность данных лекарственных средств отмечается при легких когнитивных нарушениях, преимущественно сосудистого генеза. Несмотря на обилие ноотропных препаратов лечение сосудистой деменции представляется более сложным. Когнитивные нарушения при нейродегенеративных деменциях в ряде случаев позитивно отвечают на лечение холинергическими препаратами и антагонистами NMDA–рецепторов. Использование при нейродегенеративных деменциях препаратов других фармакотерапевтических групп, как правило, не дает желаемого результата.

Литература:

1. А.С. Аведисова, Р.В. Ахапкин, В.И. Ахапкина, и соавт. – Анализ зарубежых исследований ноотропных препаратов (на примере пирацетама). – Российский психиатрический журнал.– 2001. – № 1. – С. 57–63.

2. И.В. Дамулин. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция. – Москва, 2002. – 85 с.

3. И.В. Дамулин. Новая нейропротективная и терапевтическая стратегия при деменциях: антагонист NMDA–рецепторов Акатинол Мемантин. – Русск. мед. журн. –2001. –Т.9, №25. –С.1178–1182.

4. Н. Н. Заваденко. – Ноотропные препараты в практике педиатра и детского невролога. Методические рекомендации. – РКИ Соверо–пресс. – Москва. – 2003 г. – 25 с.

5. В.В. Захаров, Н.Н. Яхно. – Нарушения памяти. – Москва. – Гэотар–Мед. – 2003. – 158 с.

6. С.В. Котов, Е.В. Исакова, А.А. Рябцева и соавт. – Комплексная терапия хронической ишемии мозга. – Москва. – РКИ Соверо–пресс. – 2001. – 96 с.

7. Коршунов А.М., Преображенская И.С. Программированная смерть клеток (апоптоз)//Неврологический журнал. – 1998. – N. 1. – C. 40–47.

8. И.С. Преображенская, Н.Н. Яхно. Болезнь Альцгеймера: патогенез, клиника, лечение. – Русский медицинский журнал. – 2002. – Т. 10. – № 25. – С. 1143–1147.

9. Н.Н. Яхно, И.В. Дамулин, И.С. Преображенская, Э.А. Мхитарян. – Болезнь Альцгеймера и деменция с тельцами Леви: некоторые аспекты клиники, диагностики и лечения. – Русский медицинский журнал. – 2003. – Т.11. – №. 10. – с. 567–570.

10. Alvarez X. A., Ruether E., Moessler H.. Efficacy of cerebrolysin in moderate to moderately severe Alzheimer’s disease. In: Research and practice in Alzheimer’s disease. – Volume 5. – Serdi Publishing (Paris). – Springer Publishing Company (NY). – 2001. – P. 179–186.

11. Brodaty H., Sachdev P.S.. Drugs for the prevention and treatment of Alzheimer’s disease./Med. J. Aust. – 1997. – V. 167. – P. 8. – P. 447–449, 452.

12. Bullock R. New drugs for Alzheimer’s disease and other dementias./Br. J. Psychiatry. – 2002. – V. 180. – P. 135–139.

13. Danysz W., Parsons C.G., Quack G.. NMDA channel blockers: memantine and amino–alkylcyclohexanes – in vitro characterisation./Amino Acids. – 2000 – V. 19. – P. 167–172.

14. Dogan A., Eras M.A., Raghavendra Rao V.A., et al. Protective effects of memantine against ischemia–reperfusion injury in spontaneously hypertensive rats. / Acta Neurochir. (Wien). – 1999. – V. 141. – P. 1107–1113.

15. Francis P.T., Palmer A. M., Snape M., Wilcock G.K. The cholinergic hypothesis of Alzheimer’s disease: a review of progress. //J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. –1999. –Vol.66. –P.137–147.

16. Grundman M.. Current therapeutic advances in Alzheimer’s disease. In: Research and practice in Alzheimer’s disease. – Volume 5. – Serdi Publishing (Paris). – Springer Publishing Company (NY). – 2001. – P. 172–177.

17. Marvanova M., Lakso M., Pirhonen J., et al. E.

The neuroprotective agent memantine induces brain–derived neurotrophic factor and trkB receptor expression in rat brain./Mol. Cel. Neurosci. – 2001. – V. 18. – N. 3. – P. 247–258.

18. Perlick D., Mattis S./Neuropsychological assessment in chronic care settings: potential utility and special considerations for evaluating dementia in the elderly.//Alzheimer Dis. Assoc. Disord. – 1994. – V. 8. – Suppl 1. – S 209–213.

19. Sahin K., Stoeffler A., Furtuna P. et al. Dementia severity and the magnitude of cognitive benefit by memantine treatment. A subgroup analysis of two placebo–controlled clinical trials in vascular dementia. //Neurobiol. Aging. –2000. –Vol.21. –P.S27.

20. Small B.J., Fratiglioni L., Viitanen M. et al. Time course of preclinical cognitive deficits in Alzheimer’s disease. In: Research and practice in Alzheimer’s disease. – Volume 5. – Serdi Publishing (Paris). – Springer Publishing Company (NY). – 2001. – P. 29–34.

21. Vellas B., Messina J., Hartman R., et al. Multi–dimensionality of treatment benefits in Alzheimer’s disease: investigating the correlation between activities of daily living and cognition in patients treated with rivastigmine. In: Research and practice in Alzheimer’s disease. – Volume 5. – Serdi Publishing (Paris). – Springer Publishing Company (NY). – 2001. – P. 193–204.

22. Venneri A., Shanks M.F., Staff R.T., et al. Cerebral blood flow and cognitive responses to rivastigmine treatment in Alzheimer’s disease./Neuroreport. – 2002. – V. 13. – N. 1. – P. 83–87.

23. Wilkinson D. Drugs for treatment of Alzheimer’s disease./Int. J. Clin. Pract. – 2001. – V. 55. – N. 2. – P. 129–134.

Типы лекарств, используемых для лечения деменции

Авторы: Редакторы WebMD

В этой статье

Что такое Aducanumab-avwa (Aduhelm)?
Что такое ингибиторы холинэстеразы?
Что такое мемантин?
Прием пероральных препаратов
Прием лекарств
Вопросы к врачу

Если у кого-то, о ком вы заботитесь, деменция, потеря памяти влияет на его повседневную жизнь. Вы хотите найти лекарство, которое может им помочь. Есть лекарства, которые могут помочь.

Что такое адуканумаб-авва (адугельм)?

Это первое за последние десятилетия лекарство, одобренное FDA для лечения болезни Альцгеймера. Если ваш близкий находится на ранних стадиях болезни Альцгеймера, наиболее распространенной формы слабоумия, его врач может назначить этот ежемесячный настой.

Что оно делает: Это моноклональное антитело, которое уменьшает накопление так называемых амилоидных бляшек в вашем мозгу. Эти бляшки являются частью того, что приводит к потере памяти, связанной с болезнью Альцгеймера.

Чего ожидать: У людей с легкими когнитивными нарушениями (MCI) или ранними стадиями болезни Альцгеймера препарат замедляет прогрессирование болезни Альцгеймера.

Побочные эффекты: Наиболее распространенным, по-видимому, является то, что называется АВСА: нарушения визуализации, связанные с амилоидами. Одно исследование предполагает, что у 41% людей, принимающих этот препарат, разовьется АВСА. Эти проблемы включают временный отек головного мозга и небольшие участки кровотечения.

Что такое ингибиторы холинэстеразы?

Если у вашего близкого человека болезнь Альцгеймера еще не слишком тяжелая, врач может назначить ему ингибитор холинэстеразы. Если у них есть другой тип деменции, их врач может рассмотреть и его.

Что они делают: Ученые считают, что они помогают предотвратить разрушение «химического вещества-посланника» в нашем мозгу, называемого ацетилхолином. Ацетилхолин важен для обучения, памяти и настроения. Ингибиторы холинэстеразы также задерживают ухудшение симптомов болезни Альцгеймера.

Эти лекарства включают в себя:

Донепезил (aricept)
Галантамин (Разадин, Разадин ER, Реминил)
Rivastigmine (Exelon)

Что ожидают: лекарства получают от этого некоторую пользу, в том числе меньше беспокойства, улучшение мотивации, а также лучшую концентрацию и память. А некоторые могут продолжать свою обычную деятельность.

Но улучшения не длятся долго — от 6 до 12 месяцев. Они в основном задерживают ухудшение заболевания на определенный период времени.

Все три лекарства действуют одинаково, но одно из них может действовать лучше для вашего близкого человека, чем для кого-то другого.

Побочные эффекты: У большинства людей нет побочных эффектов, когда они принимают ингибиторы холинэстеразы, но у некоторых есть:

NAUSEA
Рвота
судороги
головные боли
усталость
бессонница

Что такое мемантин?

Если у вашего близкого человека болезнь Альцгеймера средней или тяжелой степени, врач может прописать ему мемантин (Namenda) для устранения симптомов.

Действие: Мемантин может помочь улучшить память, внимание, мышление и речь. Ваш врач может также назначить его с донепезилом (Арисепт).

Мемантин помогает сбалансировать глутамат, который является еще одним «химическим веществом-посланником», участвующим в нашей памяти и обучении.

Чего ожидать: Исследования показывают, что мемантин может сдерживать бред (веру в то, что не соответствует действительности), галлюцинации (видение того, чего нет), возбуждение, агрессию и раздражительность. Это также может помочь вашему близкому с дезориентацией и облегчить его повседневную деятельность.

Мемантин выпускается в виде таблеток с немедленным высвобождением, таблеток с пролонгированным высвобождением и пероральных капель.

Побочные эффекты: Побочные эффекты не так серьезны и не так распространены, как побочные эффекты ингибиторов холинэстеразы, и включают:

Запор
Гловокружение
Головная боль
Стушение
Усталость
Повышенное кровяное давление
сонливость

Принимая пероральные препараты

для человека с Альцхеймером, принимая медицирование на со рту. Например, они могут не осознавать, что таблетка во рту — это лекарство и что они должны ее проглотить. Если это произойдет, вы можете спросить своего врача или фармацевта, выпускается ли он в жидкой форме или в таблетках, которые растворяются.

Если вашему близкому человеку трудно проглотить таблетку, это может быть связано с физическими причинами. Например, если у него пересохло во рту, дайте ему сначала выпить немного воды, сока или кофе.

Если это не помогает и лекарство не выпускается в другой форме, спросите у врача или фармацевта, можно ли растолочь таблетки или капсулы или открыть капсулы и высыпать гранулы в пищу или жидкость. Но вы не должны делать этого с лекарствами, которые растворяются со временем, так называемыми лекарствами с замедленным высвобождением, поэтому обязательно сначала проверьте.

Управление лекарствами

Если у вашего близкого человека болезнь Альцгеймера на ранней стадии, он, вероятно, привык принимать лекарства самостоятельно. Они могут стать ненадежными и нуждаться в помощи, но они могут захотеть сохранить свои таблетки. Если да, то очень важно, чтобы они делали это безопасно.

Вы можете сделать несколько вещей, чтобы помочь с этим:

Используйте органайзер для таблеток, который вы заполняете раз в неделю. Храните флаконы с помеченными лекарствами в безопасном месте. Если они принимают лекарства чаще одного раза в день, используйте коробку с пометками «утро» и «после полудня».
Приучите их не забывать принимать лекарства.
Постарайтесь приспособить график приема лекарств к их распорядку дня.
Используйте напоминания, такие как будильник или ежедневный телефонный звонок, чтобы помочь им вспомнить о лекарстве, когда вас нет рядом.
Если вы не думаете, что они могут безопасно обращаться со своими лекарствами самостоятельно, попробуйте работать в команде. Поговорите с ними о том, какие напоминания и помощь им нужны.

Люди на ранних стадиях болезни Альцгеймера обычно принимают лекарства от других состояний, но не принимают лекарства от болезни Альцгеймера. Это потому, что они сосредотачиваются на состоянии, которое у них уже есть, и не видят необходимости принимать больше лекарств для другого.

На более поздних стадиях деменции вам необходимо самостоятельно принимать лекарства для своего близкого человека. Эти шаги помогут вам пройти гладко:

Читайте этикетки. Знайте, для чего нужны все лекарства и как ваш близкий должен их принимать.
Убедитесь, что ваш близкий человек принимает только те лекарства, в которых он действительно нуждается, и в правильной дозе. Пусть их врач просматривает список примерно каждые 6–12 месяцев. Они могут быть в состоянии остановить те, которые им не нужны, или изменить дозу. Это означает, что ваш близкий человек может принимать меньше лекарств и иметь меньше побочных эффектов.
Храните актуальный список всех лекарств в легкодоступном месте. Убедитесь, что на нем есть название всего, что берет ваш любимый человек. Это включает рецепты, витамины, травы и добавки. В нем также должна быть указана доза для каждого из них, а также то, как и когда ее принимать.
Узнайте о рисках, преимуществах и возможных побочных эффектах каждого из них.
Убедись, что они взяли нужный в нужное время.
Следите за побочными эффектами.
Знайте риски реакции каждого из них на продукты питания, добавки и безрецептурные лекарства.
Следите за тем, чтобы ваш близкий не принимал лекарства без вашего ведома.
Обязательно пополняйте их рецепты.
Попросите врача или фармацевта упростить список лекарств. Возможно, они смогут сократить количество лекарств, которые должен принимать ваш близкий, или количество приемов в день.
Когда вы даете им лекарство, говорите с ними просто и ясно. Скажите что-нибудь вроде: «Вот таблетка от твоего артрита. Положи в рот.» Дайте им стакан воды и скажите: «Выпей воды, чтобы помочь таблетке пройти вниз».
Если они не будут принимать лекарства, не спорьте и не боритесь. Вместо этого остановитесь и попытайтесь выяснить, почему. Может быть, у них болит рот или у лекарства плохой вкус. Они могут не помнить, как глотать таблетку или для чего она нужна. Это может помочь напомнить им, что они попросили эту таблетку, чтобы облегчить боль, или что кто-то, кому они доверяют, думает, что она поможет. Если они по-прежнему не принимают его, попробуйте позже.
Если они продолжают отказываться, попросите их врача выяснить, есть ли физическая причина. Врач также может показать вам более простой способ его введения, например, в виде жидкости или растворяющихся таблеток.
Во избежание случайной передозировки храните все лекарства в запертом ящике или шкафу.
Если вы не можете присутствовать, когда они принимают лекарства, попросите кого-нибудь помочь.

Если ваш близкий пропустил дозу, не волнуйтесь. Просто примите следующую дозу в обычное время и в обычном количестве. Никогда не давайте две дозы сразу. Это более чем удваивает риск побочных эффектов. Если ваш близкий часто пропускает прием лекарств, поговорите об этом с врачом.

Вопросы к врачу

Если врач вашего близкого прописывает новое лекарство, вы можете спросить:

Как оно называется? Есть ли у него другие названия?
Зачем вы это прописали?
Должны ли они принимать это лекарство? Есть ли альтернативы?
Как часто и в какое время суток следует принимать его?
Принимать во время еды или натощак?
Есть ли побочные эффекты, на которые мне следует обратить внимание?
Сколько это стоит? Есть ли менее дорогие или бесплатные альтернативы?

Руководство по болезни по болезни Альцгеймера

Обзор и факты
Симптомы и выборы
Диагностика и лечение
Living & Caregiving
Долгосрочное планирование
. какую информацию вы хотели бы прочитать?
Используйте кнопку ниже, чтобы выбрать между помощью, советом и реальными историями.
Решите, что вы видите
Выберите один или несколько вариантов Выберите один или несколько вариантов.
- Информация
- Совет
- Новости
- Реальные истории
- Исследования
- Поддержите нас
- Справочник слабоумия
Мы запомним ваш выбор для будущих посещений; вы можете изменить свой выбор в любое время
Подать заявку
Исследования
В настоящее время проходят клинические испытания 143 препарата для лечения болезни Альцгеймера. Более 80% этих лекарств предназначены для того, чтобы попытаться замедлить ухудшение и прогрессирование болезни Альцгеймера. Мы рассмотрим три наиболее многообещающих препарата, леканемаб, гантенерумаб и донанемаб, и подведем итоги их пути. В настоящее время проходят клинические испытания 143 препарата для лечения болезни Альцгеймера. Более 80% этих лекарств предназначены для того, чтобы попытаться замедлить ухудшение и прогрессирование болезни Альцгеймера. Мы рассмотрим три наиболее многообещающих препарата, леканемаб, гантенерумаб и донанемаб, и подведем итоги их пути. …
10 октября 2022 г.
Вчера (27 сентября 2022 г.) Eisai Co. Ltd. и Biogen объявили основные результаты крупного испытания препарата леканемаб для замедления прогрессирования болезни Альцгеймера. Общество болезни Альцгеймера комментирует эту надежду на прогрессирование болезни Альцгеймера.
Подробнее
Исследования
Адуканумаб — это препарат, который был разработан в качестве потенциального средства для лечения болезни Альцгеймера. Узнайте больше о препарате, его пути к одобрению в США и о том, что он означает для людей с деменцией в Великобритании. Адуканумаб — это препарат, который был разработан в качестве потенциального средства для лечения болезни Альцгеймера. Узнайте больше о препарате, его пути к одобрению в США и о том, что он означает для людей с деменцией в Великобритании. …
22 декабря 2021 г.
Новости Метка: Новости.
Европейское агентство по лекарственным средствам (EMA) рекомендовало, чтобы адуканумаб, продаваемый как Aduhelm, не был одобрен для использования в ЕС. Препарат был ранее одобрен для использования в США Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) 7 июня 2021 года.
Подробнее
Реальные истории
Джеймс — молодой художник с аутизмом, который помогает ухаживать за своей бабушкой Джоан. Она переехала к Джеймсу и его маме, когда первая изоляция из-за коронавируса сделала Джоан изолированной и запутанной. Теперь Джоан, страдающая сосудистой деменцией, и Джеймс регулярно вместе занимаются творчеством, и оба получают от этого пользу.