Стадии развития шизофрении: Стадии шизофрении: продромальная, острая, остаточная
РАЗВИТИЕ ПАРАНОИДНОЙ ШИЗОФРЕНИИ У ЗАКЛЮЧЁННОГО (КАТАМНЕСТИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ) / 4-й номер / 2012 год
- Номера
- 2012 год
- 4-й номер
- РАЗВИТИЕ ПАРАНОИДНОЙ ШИЗОФРЕНИИ…
УДК 616.895.8: 343.13
© Сергеев М.П. 2012.
Поступила 09.10.2012 г.
М.П. СЕРГЕЕВ
РАЗВИТИЕ ПАРАНОИДНОЙ ШИЗОФРЕНИИ У ЗАКЛЮЧЁННОГО
(КАТАМНЕСТИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ)
Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова, Чебоксары
Анализируется развитие параноидной шизофрении у заключённого.
Ключевые слова: судебно-психиатрическая экспертиза, шизофрения, реактивный психоз, принудительные меры медицинского характера.
Диагностика шизофрении у заключённых в судебно-психиатрической практике крайне сложна, что определяется наличием в структурно сложной клинической картине развития шизофрении истероформных «наслоений», а также ограниченностью срока наблюдения [1]. Клинический случай развития шизофрении у заключённого К., 1979 г.р., виновного в совершении преступления, предусмотренного ст. 105 ч. 1 Уголовного кодекса (УК) Российской Федерации (РФ) [4], приводится в длиннике, что позволяет не только определить сложность дифференциальной диагностики, но и подтвердить прогностическую достоверность судебно-психиатрических экспертных исследований.
Из материалов уголовного дела, медицинской документации известно следующее. Наследственность К. психическими расстройствами родственников не отягощена. Родился в семье рабочих, старшим из двух детей. Раннее развитие соответствовало возрастным нормам. В школе учился слабо, т.к. к урокам готовился нерегулярно, имел нарушения дисциплины. Характеризовался как малообщительный, замкнутый. Окончил 11 классов, в профессиональном училище учился на повара, затем — на водителя. Учебой не интересовался, злоупотреблял алкоголем, участвовал в драках. Призвался в армию, где прослужил всего 4 месяца. Зарекомендовал себя как замкнутый, неадекватно реагирующий на замечания. Неоднократно дрался со старослужащими, получил рубленую рану средней трети правой голени. Хотел убежать из лазарета, но побоялся наказания. После демонстративно-шантажной суицидной попытки был направлен на психиатрическое обследование. Военно-врачебной комиссией признан ограниченно годным к военной службе с диагнозом: психопатия смешанного типа, состояние неустойчивой компенсации. После демобилизации нигде не работал, «жил для себя», злоупотреблял алкоголем, был нервным, раздражительным, малообщительным. 17.12.1998 г. устроился работать сторожем, но вскоре совершил преступление. 24.12.1998 г. в ходе ссоры нанес удар ножом в область живота и грудной клетки Г., причинив ему колото-резаное ранение живота и грудной клетки, от которого Г. скончался в больнице.
В ходе следствия была назначена стационарная судебно-психиатрическая экспертиза (ССПЭ). В отделении ССПЭ Республиканской психиатрической больницы (РПБ) находился с 18.03.1999 г. по 23.04.1999 г. В состоянии К. отмечались эмоциональная неустойчивость, раздражительность, снижение настроения, желание кого-нибудь убить. Психологом выявлены нарушения мышления в виде склонности к актуализации несущественных признаков, изменения личности возбудимого и шизоидного типов. На комиссии выставлен диагноз: Смешанное расстройство личности, декомпенсация. Посттравматическое стрессовое расстройство. До выхода из указанного болезненного состояния рекомендовано принудительное лечение в психиатрическом стационаре специализированного типа с интенсивным наблюдением (г. Казань). В период лечения с сентября 1999 г. по апрель 2000 г. К. держался вызывающе, нагло, на вопросы отвечал, как бы делая одолжение, криво улыбался, пытался притеснять слабых больных, требовал их безоговорочного подчинения, «насаждал лагерные порядки». Был оппозиционно настроен к медперсоналу, сопротивлялся назначениям. На фоне лечения аминазином до 300 мг в сутки, неулептилом до 60 мг в сутки поведение упорядочилось. Был осмотрен комиссией, которая пришла к выводу, что К. в принудительном лечении не нуждается. Повторно для решения экспертных вопросов направлен в отделение ССПЭ, где находился с 04.05.2000 г. по 25.05.2000 г. Настроение было приподнятым. Отсутствовало чувство дистанции. Наблюдались агрессивность по отношению к слабоумным, эгоистичность, упрямство, тенденции к лидерству. Чувства вины по поводу совершенного им преступления не испытывал. Продуктивной психопатологической симптоматики не зарегистрировано. Психологом выявлены черты личности возбудимого, шизоидного типов со склонностью к аффективной дезорганизации всех психических процессов. На комиссии 22.05.2000 г. выставлен диагноз: Смешанное расстройство личности. Рекомендовано признать вменяемым.
В день выписки из отделения ССПЭ взят под стражу, направлен в следственный изолятор (СИЗО), где психическое состояние изменилось. Неоднократно находился на стационарном лечении в Республиканской больнице Управления исполнения наказания (РБ УИН) с диагнозом: Реактивный психоз. Шизофрения? По психическому состоянию не смог участвовать в судебном заседании, в связи с чем после выписки из РБ УИН судом направлен на ССПЭ, куда поступил 26.02.2001 г. При объективном обследовании на ССПЭ отмечено следующее. Соматический статус. Высокого роста, пониженного питания (рост — 182 см, вес — 60 кг, с момента производства последней экспертизы похудел на 25 кг). Бледен, сутуловат, походка «шаркающая». На голове татуировки: «бойтесь б…, башню клинит», свастика. Стопы, голени отечны, в области пальцев обеих стоп многочисленные мелкие трофические язвы. В легких дыхание везикулярное, ослабленное. Тоны сердца аритмичные (дыхательная аритмия), ясные. Живот мягкий, безболезненный. Печень не увеличена. В клиническом анализе крови 27.02.2001 г. Нв — 115 г/л, цветной показатель — 0,93. В общем анализе мочи 28.02.2001 г. без патологии. В биохимическом анализе крови 27.02.2001 г. — общий белок 65 мкмоль/л, протромбиновый индекс 95%; 2.03.2001 г. — билирубин 10 мкмоль/л, мочевина 4,7 мкмоль/л, креатинин 65 мкмоль/л, аланинаминотрансфераза 235 нмоль/сл, аспартатаминотрансфераза 59 нмоль/сл. Реакция Вассермана от 13.06.2000 г. отрицательная. Флюорография органов грудной клетки 01.03.2001 г. без патологии. Электрокардиограмма 02.03.2001 г.: синусовая брадиаритмия, полугоризонтальное положение электрической оси сердца, широкий зубец Q в AVL. Осмотрен терапевтом 27.02.2001 г., 5.03.2001 г. Выставлен диагноз: Хронический пиелонефрит, фаза ремиссии. Синусовая брадиаритмия. Остаточные явления термического ожога нижней конечности. Хроническая венозная недостаточность. При осмотре хирургом 26.02.2001 г., 1.03.2001 г. — хирургической патологии не обнаружено. Получал аспирин 0,25Í2 раза в день, канамицин 5 дней по 0,5 в/м Í 2 раза в день с целью профилактики застойной пневмонии, нагноения трофических язв, аскорбиновую кислоту 0,5Í3 раза в день в качестве общеукрепляющих средств, проводилась обработка трофических язв спиртовым раствором йода. Неврологический статус. Жалоб не предъявляет. Глазные щели, зрачки равные. Движения глаз не ограничены. Легкая асимметрия носогубной складки. Язык по средней линии. Сухожильные рефлексы равные. Коленные рефлексы повышены, равные. Двухсторонний верхний и нижний симптом Россолимо. В позе Ромберга покачивается. Пальценосовую пробу выполняет удовлетворительно. Менингеальных знаков нет. Перкуссия черепа безболезненна. При пальпации глазных яблок появляются болезненность, гримасы боли. На электроэнцефалограмме от 15.03.2001 г. — низкоамплитудная кривая, что свидетельствует об усилении восходящих активирующих влияний неспецифических срединных структур мозга. Пароксизмальной активности нет. На ультразвуковой энцефалограмме от 15.03.2001 г. смещения срединного эхосигнала нет, основание комплекса — 11 мм, дополнительные волны с обеих сторон. На реоэнцефалограмме от 11.03.2001 г. имеются признаки церебральной ангиодистонии, дисфункция венозного оттока в бассейнах внутренней сонной и позвоночной артерий. На рентгенограмме черепа в боковой проекции от 6.03.2001 г. костных изменений не обнаружено. Осмотрен неврологом 2.03.2001 г., 16.03.2001 г., определен синдром внутричерепной гипертензии. При магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга 5.04.2001 г. изменений не выявлено. Психолог сделал заключение об изменении личности (снижение эмоциональной сферы, критичности; аутизация), нарушении мышления в виде искажения обобщений, противоречивости суждений. Психический статус при поступлении на ССПЭ. В сознании, но в контакт не вступает. Выражение лица безразличное. Эпизодически гримасничает, напрягается, дрожит всем телом. Отмечены признаки активного негативизма: в ответ на просьбу совершить действие производит обратное. Часто застывает в одной позе, подолгу не меняя ее. Динамика психического состояния. В первые дни ночью не спал, стереотипно ходил из угла в угол. На фоне лечения галоперидолом по 2 мл в/в капельно и реланиумом по 2 мл в/м на ночь появился контакт. 28.02.2001 г. по просьбе врача письменно ответил на 3 вопроса («Как тебя зовут?» — «К.»; «Кто ты?» — «Человек»; «Почему молчишь?» — «Не знаю, не могу»), затем «застыл» с шариковой ручкой в руке, прислушивался к себе (взгляд влево-вниз), был замкнут, погружен в мир своих переживаний. 05.03.2001 г. стал более подвижным, реагировал на окружающее, выполнял все словесные просьбы. С 06.03.2001 г. доступен речевому контакту, ориентирован полностью, правильно. Рассказал, что в период пребывания в РБ УИН под влиянием посторонней силы перевоплощался в колдуна, девушку, белого медведя. Испытывал радость, время текло быстро. Появились необычные способности: например, во время этапирования на ССПЭ «видел» сквозь предметы далеко в пространство, «видел Бога», слышал его голос, звучащий в голове, мысленно отвечал ему. В последующем отмечал отсутствие мыслей, ощущение пустоты в голове, не мог сосредоточиться: «мысли убегали», не мог говорить, чувствовал, что «проглотил язык», ощущал на себе влияние посторонней силы. Окружающее воспринималось отчужденным, время текло медленно. Испытывал сильную тоску. Высказывал депрессивный бред о своей особой значимости. Считал, что он «виноват», у него «много грехов», что «не достоин называться человеком» и поэтому превращался в животных. «Я древний человек», «такое повидал, чего другие не видели», «дальше в моей жизни ничего нет». Мышление отличалось паралогичностью, непоследовательностью, разорванностью. Рассказывал о своих переживаниях монотонным, маломодулированным голосом, с безразличным выражением лица. Оживлялся лишь иногда, когда рассказывал о перевоплощении в девушку, на лице появлялась неадекватная, эйфоричная улыбка. 22.03.2001 г. сообщил, что к нему «ночью приходил хомяк». Ощущал, как «хомяк вошел в голову», затем «вырос до размеров его тела». Слышал «голос хомяка внутри себя, который сказал: «пора умирать, в могилу», обонял острый запах этого животного в палате. Считал реальными свои переживания, подчинялся им. Разубеждению не поддавался, критика отсутствовала. В отделении большую часть времени проводил в постели, был безучастен ко всему, жаловался на пустоту в голове, чувство тоски, наплывы чуждых неприятных воспоминаний, мыслей, не касающихся тематики совершённого преступления. Вспоминал о совершенном преступлении отстраненно, вину признавал сугубо формально. Получал трифтазин 5 мг/сут., амитриптилин 50 мг/сут., азалептин 50 мг/сут., деканоат галоперидола 2 мл в/м (6.03.2001 г.), транквилизаторы. Комиссия экспертов пришла к выводу, что у К. в период совершения преступления имелось смешанное расстройство личности, которое не лишало его в момент совершения инкриминируемого ему деяния способности осознавать фактический характер и общественную опасность своих действий и руководить ими. На период текущего обследования у К. выявлена параноидная шизофрении с галлюцинаторно-параноидным синдромом, лишающая его способности к осознанной регуляции поведения.
Постановлением А. районного суда Чувашской Республики (ЧР) от 17.05.2001 г., уголовное дело в отношении К. приостановлено до его выздоровления, применены меры медицинского характера в виде принудительного лечения в психиатрическом стационаре специализированного типа (Шихазанская межрайонная психиатрическая больница (ШМПБ)), где К. находился с 03.08.2001 г. по 22.07.2003 г. с диагнозом: Шизофрения, параноидная форма, галлюцинаторно-параноидный синдром. Первое время был отчуждённым, замкнутым, бездеятельным, ничем не интересовался. Сообщал, что слышит в голове «голоса», приказывающие выполнить то или иное действие: «встань», «иди», «ложись». Иногда становился дурашливым, повторял слова и движения окружающих, гримасничал, кривлялся. Не соблюдал нормы гигиены, был неопрятен. Осенью 2002 г. на фоне лечения продуктивная симптоматика дезактуализировалась. Стала всё больше доминировать негативная: пассивность, медлительность, эмоциональная холодность, бездеятельность, безразличие к окружающему и своей дальнейшей судьбе. Весной 2003 г. стал активнее, появился интерес к телепередачам, книгам, начал участвовать в трудовых процессах. Критика к болезни, своему состоянию и совершённому преступлению была неполной, планы на будущее формальными, в эмоционально-волевой сфере отмечалось снижение.
Постановлением К. районного суда ЧР от 10.07.2003 г. принудительные меры медицинского характера в отношении испытуемого изменены на принудительное лечение в психиатрическом стационаре общего типа (А. ЦРБ), где находился с 22.07.2003 г. по 25.11.2003 г. с диагнозом: Шизофрения, параноидная форма, параноидный синдром в стадии становления ремиссии. Постановлением судьи А. районного суда ЧР от 14.11.2003 г. принудительные меры медицинского характера в виде принудительного лечения в психиатрическом стационаре общего типа изменены на амбулаторные принудительные наблюдение и лечение. 18.11.2003 г. постановлением судьи А. районного суда ЧР уголовное дело в отношении К. возобновлено. Постановлением судьи А. районного суда ЧР от 27.11.2003 г. в связи с сомнениями во вменяемости была назначена дополнительная ССПЭ. В связи с этим с 26.01.2004 г. по 01.03.2004 г. К. находился в отделении ССПЭ РПБ г. Чебоксары. Сознание К. было формально ясным. Цель обследования понимал верно. В беседу вступал охотно, был многословным, склонным к резонёрству, несколько напряжённым, эмоционально однообразным, монотонным. Сведения о своей жизни сообщал верно. Рассказывал, что слышал в голове приказывающие ему «голоса», чувствовал себя в образе разных животных, был белым медведем, хомяком. Утверждал, что «голоса» прошли, когда он находился на принудительном лечении в ШМПБ и в последующем не появлялись. Во всём, что с ним произошло, «не разобрался до конца». Внешне оставался беспечным. О совершённом преступлении не говорил: «не хочу загоняться». Обманов восприятия, активных бредовых идей не отмечалось. Мышление отличалось расплывчатостью, непоследовательностью, соскальзыванием. Критичность была снижена. Режиму отделения подчинялся, в общении с окружающими не мог уловить их чувства, настроение, отношение к нему (в т.ч. негативное). Лечение не получал. Психологом выявлены изменения личности (снижение эмоциональной сферы, критичности; аутизация), нарушения мышления в виде искажения обобщений, противоречивости суждений. Комиссия экспертов пришла к выводу о том, что К. страдает хроническим психическим расстройством в виде шизофрении (параноидная форма, приступообразно-прогредиентный тип течения, неустойчивая ремиссия). Рекомендовано признать невменяемым, продлить принудительное лечение в амбулаторных условиях.
26.05.2004 г. А. районный суд ЧР постановил: 1) действия К. подпадают под признаки общественного опасного деяния, предусмотренного ст. 105 ч. 1 УК РФ и в связи с наступлением психического расстройства после совершения преступления, лишающего возможность К. осознавать фактический характер и общественную опасность своих действий и руководить ими, он подлежит освобождению от наказания; 2) применить к нему принудительные меры медицинского характера — амбулаторное принудительное наблюдение и лечение у психиатра в психиатрическом отделении А. ЦРБ.
Далее К. не реже одного раза в месяц посещал районного психиатра, ежемесячно принимал поддерживающее лечение модитеном-депо по 1 мл внутримышечно, в психическом статусе отмечалась негативно-личностная симптоматика в виде аутизма с эмоциональным обеднением. Постановлением А. районного суда 11.02.2005 г. применение принудительных мер медицинского характера в виде амбулаторного наблюдения и лечения у врача-психиатра по месту жительства прекращено, К. переведён в группу активного психиатрического диспансерного наблюдения (АДН). Продолжал принимать модитен-депо в прежней дозе. Эпизодически, в связи с появлением раздражительности, назначались таблетки рисполепта по 8 мг в сутки и иксела по 50 мг в сутки. В дневниковых записях райпсихиатра отмечалось, что К. в своих переживаниях до конца не раскрывался, был малообщителен. В эмоциональной сфере наблюдались снижение, холодность, в мыслительной — аутистические тенденции, паралогии. Активной психотической симптоматики не выявлялось. К. под контролем отца работал вахтовым методом в строительной организации бетонщиком, арматурщиком. В январе 2007 г. в связи с отсутствием рецидивов, наличием устойчивой ремиссии выведен из группы АДН. С этого времени лекарства не принимал, отказался от переосвидетельствования на медико-социальной экспертизе. Продолжал работать на прежнем месте, в 2008 г. женился, живёт в семье. С 2009 г. активно высказывал желание быть выведенным из группы психиатрического наблюдения, т.к. считал себя психически здоровым, однако продолжал посещать психиатра. Для более точной дифференциальной диагностической оценки 29.11.2010 г. (в возрасте 31 года) обследован психологом. В заключении по данным экспериментально-психологического исследования у К. зарегистрировано искажение мотивационно-личностного компонента мышления при относительной сохранности его формально-логических способностей; выраженная интровертированность в сочетании с такими особенностями личности, как неуверенность, тревожно-фобические переживания, сконцентрированность на собственных проблемах и недостатках; ощущение одиночества, отчуждения и непонимания со стороны окружающих в межличностных отношениях. В настоящее время К. находится под наблюдением райпсихиатра с диагнозом: Шизофрения, параноидная форма, приступообразное течение, ремиссия. В отношении К. проводятся преимущественно психологические мероприятия.
Как мы видим из представленного случая, хроническое психическое расстройство в форме приступообразной параноидной шизофрении развивалось у личности, имеющей в преморбиде шизоидные, психастенические черты со склонностью к гиперкомпенсации в психотравмирующих ситуациях, с психопатоподобными и аутоагрессивными тенденциями в условиях жёстких ограничений активности во время службы в армии и агрессивными действиями в последующем. К. стремился к чувству превосходства любой ценой, даже ценой совершения убийства. Неспособность к полноценной коммуникации, пониманию эмоциональных нюансов взаимоотношений, проекция собственной враждебности на окружающих не только вылились в криминальные агрессивные действия, спровоцированные в большей степени личностным отношением и в меньшей степени ситуацией, но и привели к тому, что у К. в условиях следственного изолятора после ряда экспертиз и в конечном итоге — известия о признании его вменяемым в отношении инкриминируемого ему деяния, ослабли механизмы психологической защиты, поддерживающие его самооценку, к этому времени уже неадекватно завышенную, и по реактивным механизмам, на фоне регресса психики стало развиваться тяжёлое хроническое психическое расстройство. Можно привести некоторую аналогию развития психического расстройства К. и вавилонского царя Навуходоносора, которого боги наказали за гордыню и превратили в животное, в облике которого он длительно скитался, пока вновь не обрёл человеческий облик [2].
Нельзя не отметить и физические факторы внешней среды, соматические вредности (ожог, трофические нарушения, синдром внутричерепной гипертензии при отсутствии органических изменений головного мозга на МРТ), негативно сказавшиеся на психике К. и углубившие экзогенный «налёт» симптоматики. Поведение К. носило черты, схожие с псевдодеменцией, пуэрилизмом, ликантропией, психогенным возбуждением, психогенным ступором [5]. Поэтому его неадекватное поведение под влиянием императивных псевдогаллюцинаций, психических автоматизмов могло быть расценено как дурашливость, притворство; паралогичность, разорванность мышления — как поверхностность суждений, мимоговорение; бредовая соматопсихическая деперсонализация воздействия, «перевоплощения» — как синдром одичания; кататонические симптомы — как психогенное возбуждение или психогенный ступор. Но это было лишь особенностью внешних проявлений развивающегося на фоне аффективных и кататонических нарушений галлюцинаторно-параноидного синдрома [3]. Вероятным казалось и мнение, что К. изначально страдал малопрогредиентной шизофренией, своевременно не распознанной при первичной СПЭ, а в последующем, после заключения под стражу, перенёс затяжной реактивный психоз. Однако мы считаем, что у К. изначально имелись признаки смешанного расстройства личности, которое явилось конституциональной основой для развития у него после совершённого им преступления в условиях изоляции параноидной шизофрении. Данный вывод подтверждается и такими важными диагностическими критериями, как отсутствие «звучания» какого-либо психотравмирующего фактора (преступление, арест и др.) в переживаниях К. на протяжении всего периода наблюдения, отсутствие отчётливой взаимосвязи между психотравмирующими обстоятельствами и динамикой психического расстройства. В процессе лечения К. по мере исчезновения продуктивно-психотической симптоматики проявлялась негативно-личностная. В настоящее время — это аутизм с эмоциональным обеднением, сенситивно-негативным восприятием окружающего мира, межличностных отношений, нарушения мышления со склонностью к формированию идей отношения. Последнее обстоятельство наводит на мысль о вероятности диссимуляции, что требует более адекватной оценки состояния К. и выбора дальнейшей тактики сопровождения для предотвращения рецидивов общественно опасных действий.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Васюков С.А., Аносова Н.И. Дифференциальный диагноз при шизофрении и реактивных психозах; под ред. Г.А. Фастовцева // Практика судебно-психиатрической экспертизы: сб. № 49. — М.: ФГУ «ГНЦССП им. В.П. Сербского» Минздравсоцразвития России, 2011. — С. 85-98.
2. Ковалевский П.И. Психиатрические эскизы из истории: в 2 т. Т. 2. — М.: ТЕРРА, 1995. — 528 с.
3. Психиатрия: национальное руководство / под ред. Т.Б. Дмитриевой, В.Н. Краснова, Н.Г. Незнанова [и др.]. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — С. 446-449.
4. Уголовный кодекс Российской Федерации от 13.06.1996 г. № 63-Ф3.
5. Фелинская Н.И. Реактивные состояния в судебно-психиатрической клинике. — М.: Медицина, 1968. — 292 с.
СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРЕ:
Сергеев Михаил Петрович
Врач, судебно-психиатрический эксперт высшей квалификационной категории, доцент ФГБОУ ВПО «Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова», кандидат медицинских наук
Адрес для переписки:
428015, Чувашская Республика, г. Чебоксары, ул. Пирогова, д. 6
Тел.: +7 (8352) 58-56-70; +7 (8352) 37-33-29;
E-mail: [email protected]
INFORMATION ABOUT THE AUTHORS:
Sergeyev Mihail Petrovich
Doctor, forensic psychiatric expert doctor of higher category, associate professor of FSBEI HPE «the Chuvash State University named after I.N. Ulyanov»
Correspondence address :
Pirogova st. 6, Cheboksary, Chuvash Republic, 428015
Tel.: +7 (8352) 58-56-70; +7 (8352) 37-33-29;
E-mail: [email protected]
М.P. SERGEYEV
PARANOID SCHIZOPHRENIA DEVELOPMENT IN PRISONERS
(FOLLOW-UP RESEARCH)
The Chuvash State University named after I.N. Ulyanov,
Here is the analysis of paranoid schizophrenia in prisoners in the article.
Key words: forensic psychiatric expert examination, schizophrenia, reactive psychosis, compulsory measures of a medical nature.
Стадии шизофрении
Дословно термин «шизофрения» обозначает раскол и разделение ума. Признаки этого сложного психического заболевания подтверждают значение слова, так как происходит раздвоение личности, ограничены интеллектуальные, умственные способности, нарушается процесс мышления.
Независимо от типа заболевания, для которого некоторые признаки являются характерными, специалисты определяют общую последовательность в развитии патологических отклонений. В этой статье мы разберём все стадии шизофрении, симптомы этого заболевания и то, как развивается шизофрения.
Содержание статьи
Способы распознания шизофрении на начальных этапах
Это психическое расстройство сложно распознать и определить точный диагноз. Иногда оно не имеет явных проявлений и протекает незаметно. Если появляются отклонения, то их могут заметить только близкие люди, которые постоянно находятся рядом с потенциальным больным.
Об изменениях можно судить по нехарактерному поведению, наклонностях, привычках и других деталях, которые вначале не имеют выраженного характера. Однако такие перемены являются поводом для обращения к специалисту.
Со временем состояние только ухудшается, а болезнь развивается, появляются дополнительные, более тяжкие симптомы, которые могут привести к невозвратным изменениям психического состояния больного.
На болезненные изменения психики могут указывать такие признаки:
Необщительность
Больной начинает замыкаться. Его раздражает и утомляет нахождение в обществе, а тем более необходимость общаться. Такое поведение проецируется и на семью: он не интересуется родными, не поддерживает семейные разговоры, наоборот всячески пытается их избегать. Больного не волнуют происходящие события: он концентрируется только на себе.
Галлюцинации
Всевозможные бредовые видения и слуховые галлюцинации. Эти явления чаще всего вовлекают в болезнь именно глаза и уши, то есть зрение и слух. Больной не в состоянии правильно оценить происходящее.
Пациент искренне уверен в том, что он видит «это» и слышит и пытается убедить других членов семьи. Если они противоречат, то больной становится раздражительным, возможен психический срыв.
Бредовое состояние
Оно может проявляться двумя формами:
- в виде паранойи
- и галлюцинации
При первом состоянии наблюдается искажение мышления. Больной становится чересчур подозрительным. Ему кажется, что все вокруг него плетут заговоры, во всем видит злой умысел, а в газетах и по телевизору ему передаются зашифрованные послания.
Его ум не способен оценить происходящее случайным стечением обстоятельств. Вторая форма, галлюцинации, предполагает различные видения. Пациенту кажется, что за ним кто-то постоянно наблюдает.
Соседи, члены семьи и даже незнакомые люди заняты только его обсуждением, то есть органы чувств ошибочно воспринимают те явления, которые реально не происходят. Указанные симптомы характерны для ранней стадии шизофрении и появляются без видимых предпосылок, внезапно.
Расстройство мышления
Появляются патологические психологические симптомы, указывающие на снижение интеллектуального уровня и эмоционального состояния, которые мешают больному сконцентрироваться на чем-то конкретном.
Иногда у него появляется определенная мысль, которую он желает воплотить в жизнь, довести до логического завершения, но она быстро исчезает, а взамен наступает полное безразличие. Для этой стадии характерны внезапные приступы рассеянности и перевозбуждения.
Странное поведение
Для большинства больных характерно нарушение внутренних биологических ритмов. Ночью они не хотят спать, у них появляется активность и желание что-то делать. Поддерживать чистоту и даже собственную гигиену они считают лишним.
Пациенты не видят смысла в самых простых ежедневных процедурах, например, принятие душа. Они искренне уверены, что в этом нет надобности, так как со временем они запачкаются, и придется опять мыться.
Свой внешний вид их совершенно не интересует, так же как и мнение окружающих по этому поводу. Им неважно, что они надевают, главное, что не раздеты.
Сколько всего стадий развития шизофрении
Психиатры разделили течение болезни на три стадии.
Давайте рассмотрим все этапы развития шизофрении, её стадии и описания к ним.
Первый этап заболевания: овладение
Для первой стадии шизофрении характерны незаметные для окружающих изменения в психике. Больной постепенно переходит из реального мира в мир фантазий и видений. Его состояние постоянно меняется.
Например, после вспышки агрессии он становится вялым и безразличным к тому, что еще несколько минут назад вызывало раздражение. Появляется необоснованный страх, навязчивые мысли, фантазии. Больной теряет интерес к внешнему виду.
При таких странностях он еще способен ходить на работу, выполнять домашние обязанности. Эта стадия наиболее важная, так как своевременно установленный диагноз и правильно назначенное лечение приостановят развитие болезни.
Однако часто врачи не могут диагностировать патологические изменения в психике пациента на первой стадии шизофрении, поэтому болезнь продолжает развиваться, приобретает затяжной характер.
На этом этапе появляются первые разрушительные признаки, имеющие явное выражение.
Пациент становится неестественно возбужденным, появляются бредовые идеи, мысли, видения. Иногда он становится беспричинно агрессивным, реально оценить свои действия не способен. В таком состоянии больной может причинить вред не только себе, но и другим.
Близкое окружение не может оказать влияния на его поведение ввиду невосприимчивости информации. В таких случаях требуется специализированная помощь и изоляция.
Второй этап: приспособление
Для шизофрении 2 степени характерно либо осознание болезни, либо приспособление к ней. Если лечение подобрано правильно и назначено своевременно, то больной начинает реально оценивать своё состояние и понимать суть произошедших с ним перемен.
Лечение шизофрении второй степени должно быть комплексным и состоять не только из медицинских препаратов, но и должного ухода, внимания и любви близких людей, спокойной обстановки. Для купирования симптомов болезни необходимо время, поэтому переход на второй этап заболевания неизбежен.
Полное выздоровление невозможно.
Некоторые процессы в психике приобретают необратимый характер. Даже в период значительного ослабления болезни необходим постоянный медицинский надзор за больным, а в случае надобности применение терапии.
На этой стадии больной понимает, что у него имеется заболевание, которое делает его отличным от других. Однако он старается правильно оценить ситуацию, принять её и адекватно прореагировать на некоторые проявления. Он старается приспособиться к своему новому состоянию и вернуться к нормальной жизни.
Пациенты способны самостоятельно, в случае необходимости, обратиться за помощью, принять нужное лекарство. Однако лечение должно быть регулярным, а контроль постоянным. В противном случае болезнь начинает усугубляться, появляются дополнительные симптомы.
Больной «уходит» из реальной жизни в искаженный мир, снижается умственная способность, появляются нехарактерные самопроизвольные движения, управлять которыми он не может.
Если на первой стадии шизофрении бредовые идеи только появляются, то на второй стадии шизофрении больной уже принимает их как неизбежность, происходит постепенное привыкание, то есть все патологические изменения в психике принимают хроническое течение.
При плохом развитии болезни пациент полностью переходит в свой мир и теряет всяческую связь с реальностью. У него постоянно болит голова, появляется необоснованное чувство тревоги и угнетенности. Качество речи снижается: она становится неразборчивой и нелогичной.
Особенность течения болезни и наличие патологических симптомов определяется формой болезни. При классическом типе больного интересуют только его основные потребности в еде, одежде, воде, сне. Они обязательны для него, так как способствуют физическому существованию.
Удовлетворение, например, голода становится для больного навязчивой идеей: еда ему снится, он постоянно думает о ней, другие интересы отходят на задний план до тех пор, пока он не насытится.
Параноидальная шизофрения характерна агрессивным состоянием, которое опасно для окружения.
У больного меняется отношение к людям: он начинает их бояться, так как в его понимании они опасны для него, но через некоторое время кардинально меняет своё решение и относится к человеку как к давнему другу.
После агрессивного поведения у больного может возникнуть чувство сожаления по поводу случившегося.
Третий этап: регрессия
Шизофрения 3 степени, что это такое? На этой стадии больной приходит в полный упадок как личность, происходит полная деградация личности. Он не способен оценить правильно ситуацию, интеллект предельно снижен. Все его действия не мотивированы, мысли спутаны, стремления отсутствуют.
Это наиболее тяжелая степень шизофрении и наиболее неблагоприятная стадия: воля больного подавлена, он полностью растворяется во времени и пространстве. Больной теряет все характерные признаки прежней личности, внешние раздражители им не воспринимаются.
Их действия нелогичны, непоследовательны и противоречивы.
Дальнейшая эволюция болезни приводит к слабоумию или аутизму.
Периоды ослабления болезни
Ремиссия не означает выздоровление. Вероятность вхождения в этот процесс возрастает при условии качественного, полноценного, а главное своевременного лечения.
Статистика утверждает, что почти 30% больных в этот период возвращаются к привычной жизни.
Стадии ремиссии зависят от формы болезни. Если она проявляется приступами, то состояние больного в этот период нормализуется, он возвращается к повседневной жизни, ведет себя адекватно, симптомы теряют выраженную окраску, то есть появляется надежда на положительный исход.
Если шизофрения носит постоянный характер или находится в стадии дебильности, то ремиссия может не наступить.
Видео: “Ремиссия при шизофрении”
Автор статьи: Никита Захаров – Врач-психиатр первой категории
Сделайте репост:
Правдивая ложь: шизофрению диагностируют с помощью полиграфа | Статьи
Ученые НИЦ «Курчатовский институт» предложили простой и быстрый метод проверки степени тяжести заболевания шизофренией. Пациенту предложат пройти тест на полиграфе, что займет всего несколько минут. По зафиксированным физиологическим показателям, включающим в себя параметры дыхания, сердцебиения и потоотделения, врач сможет сказать, насколько человек нуждается в медицинской помощи.
Что в имени тебе моемОсновными признаками заболевания шизофренией считаются так называемые негативные симптомы. Они подразумевают утрату ряда психических функций — воли, мотивации, эмоциональности. В проявлении этих симптомов при шизофрении задействованы структуры головного мозга, участвующие в регулировании функций вегетативной нервной системы. В частности, к таким функциям относятся дыхание, сердцебиение и кожно-гальванические реакции.
Ученые НИЦ «Курчатовский институт» совместно с исследователями из психиатрической клинической больницы им. Н.А. Алексеева выяснили, что по данным функциям можно определить тяжесть негативных изменений в психике у пациента, больного шизофренией. Для этого они провели эксперимент, включающий в себя использование полиграфа (или, как его часто упрощенно называют, детектор лжи) и теста со скрываемым именем. Технология последнего была заимствована из методики криминалистических исследований.
Впервые данный подход был использован учеными для выявления степени психиатрических расстройств, что дало уникальные результаты.
Еще в 1959 году психофизиолог Дэвид Ликкен предложил «Тест выявления виновного знания». Он был основан на том, что у виновных ключевой признак будет, как правило, вызывать большую реакцию, чем другие аналогичные признаки. В описываемой работе ученые сосредоточились на аспекте исследования физиологического отклика организма испытуемого на собственное имя, — оно всегда вызывает достаточно сильную подсознательную реакцию, впрочем, как и сокрытие этой значимой информации.
В ходе теста пациенты должны были, следуя инструкции экспериментатора, скрывать собственное имя. Врач задавал вопрос «Как вас по паспорту зовут?», называя по очереди шесть имен, среди которых есть и имя испытуемого. Пациент же должен был отвечать нет на все вопросы. В это время полиграф фиксировал кожно-гальваническую реакцию (степень увлажнения кончиков пальцев, сокращенно КГР), частоту сердечных сокращений (ЧСС) и сужение кровеносных сосудов пальцев руки человека.
Легкие и тяжелыеВ проведенном исследовании участвовали 14 пациентов с установленным диагнозом «шизофрения». Средний возраст обследуемых был равен 30 годам, каждый из них перенес от одного до семи психотических эпизодов. К таковым относятся галлюцинации, бред с идеями одержимости и преследования. Работали с пациентами в амбулаторных условиях, на стадии формирования ремиссии заболевания.
— Оказалось, что физиологические проявления больных с тяжелой формой заболевания при реакции на собственные имена заметно различаются в зависимости от степени выраженности негативной симптоматики, — рассказал Юрий Холодный, начальник лаборатории прикладной и экспериментальной психофизиологии НИЦ «Курчатовский институт». — С использованием данного метода мы выделили группу из семи больных с тяжелой формой заболевания, у которых наблюдалось значительное снижение или полное исчезновение физиологических реакций в ответ на собственное имя. Во вторую группу, также из семи человек, вошли пациенты с легкой формой заболевания. У них хоть и отмечалось снижение реагирования на свое имя по сравнению со здоровыми людьми, но реакция всё равно была ярко выражена.
При дальнейшем обследовании врачи подтвердили на основе уже имеющихся психиатрических методов значимые отличия между пациентами с тяжелой и легкой формой заболевания. Сделали это, сравнивая трудоспособность и бытовую приспособленность больных.
— При выраженной негативной симптоматике адаптивные качества человека снижаются, — пояснила старший научный сотрудник психиатрической клинической больницы № 1 им. Н.А. Алексеева Наталья Захарова. — Под адаптивностью обычно понимают наличие некоторых индивидуальных характеристик, позволяющих личности наиболее быстро и адекватно разрешать проблемные ситуации, нормализуя свое взаимодействие с внешней средой. Снижение или даже потеря этих функций были ярко выражены у пациентов тяжелой группы. Происходит такое из-за тех самых негативных симптомов: роста апатии, утраты эмоциональности, снижения уровня притязаний и энергетического потенциала. Чем более они выражены, тем сильнее болен человек.
Таким образом, динамика перечисленных параметров (ЧСС, КГР и сужение кровеносных сосудов) при проведении теста со скрываемым именем может служить косвенным психофизиологическим критерием оценки текущего состояния больного. Несомненное преимущество такой методики заключается в ее скорости, для проведения исследования нужен лишь полиграф и несколько минут времени.
Кроме того, для получения более объективной информации о заболеваниях ученые усилили работу полиграфа возможностями магнитно-резонансной томографии.
— По идее, высказанной еще несколько лет назад Михаилом Ковальчуком, мы объединили возможности полиграфа с исследовательским потенциалом МРТ, переведя тем самым наши работы на качественно новый уровень. В тандеме этих технологий можно повысить точность и качество получаемой информации о состоянии пациента. Это, в свою очередь, позволит усовершенствовать методы для дальнейшего изучения работы головного мозга, а также позволит врачам получать объективную информацию о степени тяжести заболевания пациентов, — отметил Вячеслав Демин, директор-координатор по направлению «Природоподобные технологии» НИЦ «Курчатовский институт».
— Результат работы, безусловно, интересный и заслуживает внимания, — сообщил руководитель отдела медицинской психологии Научного центра психического здоровья РАМН Сергей Ениколопов. — Однако пока она существует на уровне эксперимента, а не полноценной методики. Для получения более достоверных результатов необходимы дальнейшие исследования. Например, была бы полезна информация о склонности человека ко лжи. Ведь если пациент привык врать, то, болен он шизофренией или нет, скрывать некую информацию даже при наличии полиграфа ему будет намного проще.
Следует отметить, что исследование психофизиологических проявлений с помощью полиграфа находится в начальной стадии. Однако результаты, полученные в ходе работы, открывают огромный потенциал для дальнейших исследований.
ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ
Религиозность и изоляция — как распознать шизофрению | moika78.ru
Практически любое заболевание поддается лечению, если оно выявлено на ранней стадии, это касается и шизофрении. Поэтому крайне важно оказать психосоциальную поддержку человеку, у которого прослеживается симптоматика подобного нарушения. Рассказываем, как распознать расстройство.
Шизофрения является психическим заболеванием, для которого характерны нарушения мышления, эмоций, поведения, восприятия реальности и собственной личности.
По данным Всемирной организации здравоохранения, во всем мире шизофренией страдают более 20 миллионов человек, однако она встречается реже, чем многие другие психические расстройства. Недуг ассоциируется со значительным нарушением трудоспособности и может сказываться на обучении и профессиональной деятельности. Очень важно выявить заболевание на ранней стадии. На что обратить внимание:
- изоляция от людей. При развитии шизофрении человек начинает избегать общения с людьми, даже с самыми близкими — семьей и друзьями. Он может перестать ходить на учебу или работу, отказаться от развлечений в общественных местах, заперевшись в четырех стенах. Такой человек стремится к полному уединению;
- личная гигиена. Среди распространённых признаков психического расстройства часто встречается отказ ухаживать за собой и соблюдать личную гигиену. Даже самые простые ежедневные действия кажутся больному очень сложными. Если поначалу гигиенические процедуры начинают выполняться медленно, то со временем человек может и вовсе от них отказаться;
- религиозность и другие одержимости. Шизофрения может проявляться в виде одержимости религией, особенно если раньше человек не испытывал особой тяги к духовности. Одержимость также может быть связана с мистикой, эзотерикой и паранормальными явлениями;
- непроизвольные резкие движения. Пациенты с расстройством на начальной стадии могут часто моргать, проявлять слишком активную мимику или мелкую моторику. Следует обращать внимание на бормотание, беспричинный смех, нервную дрожь в ногах, бесцельное хождение и другие непроизвольные движения;
- голоса в голове. При психическом расстройстве у человека часто появляются галлюцинации. Он начинает слышать, видеть или ощущать то, чего нет на самом деле;
- нарушения эмоций. Выраженная апатия или отсутствие связи между выражаемой эмоцией и выражением лица или жестами.
Ранее Мойка78 сообщала о пяти распространенных привычках, которые сокращают жизнь. Зависимость от телефонов, несбалансированный рацион питания и другие привычки, связанные с бешеным ритмом жизни, стали причиной ухудшения здоровья многих людей.
Этапы развития параноидной шизофрении. Развитие параноидальной шизофрении
Март 2, 2016Параноидная шизофрения встречается у каждого сотого человека. Она возникает при нарушениях работы головного мозга, вызванных наследственной предрасположенностью, употреблением психотропных препаратов, протеканием беременности в неблагоприятных условиях. Лечением данного недуга занимаются медицинские специалисты в психиатрических больницах в Москве, Тель-Авиве, Лондоне, Барселоне, Берлине.
Можно выделить такие этапы параноидной формы шизофрении:
- Инициальный этап – начальный период развития болезни. Он характеризуется появлением тревоги, страха, галлюцинаций, бредового настроения. Больной замечает, что окружающий мир изменился, а люди умеют читать его мысли и настроены против него. У пациента наблюдается твердое убеждение в том, что ему известен истинный смысл событий и вещей. Это так называемая фаза озарения.
- Манифестация болезни – острая форма проявления шизофрении с ярко выраженными симптомами. Основные признаки – резкая перемена поведения, возникновение агрессивности, безразличия, стремления к уединению, ухудшения мышления. Для того, чтобы улучшить состояние пациента на данном этапе, необходимо использовать новейшие методики лечения шизофрении.
- Период адаптации. Шизофреник привыкает к галлюцинациям и существованию двух видов действительности – иллюзорной и реальной. Исчезает чувство тревоги и новизны. Обратившись на этой стадии в психиатрическое отделение, больному придется сделать выбор: остаться в своем искаженном мире или вернуться в реальность.
- Этап деградации – стадия бездеятельности, разрушения умственных способностей, развития бреда преследования. Для выздоровления организма требуется применение медикаментозной и психологической терапии, которую изучает неврология в Израиле. Учеными доказано, что лечение шизофрении без лекарств не приносит ожидаемого результата.
Где лечить параноидную шизофрению?
Устранить симптомы болезни поможет психиатрическая клиника с большим опытом реабилитации больных с расстройствами нервной системы. Наибольшего успеха достигла диагностика шизофрении в Израиле. Благодаря точному определению формы болезни, врачи этой страны возвращают больных людей к полноценной жизни.
Как вовремя обнаружить рак? Первые тревожные признаки
- Николай Воронин
- Корреспондент по вопросам науки
Автор фото, noipornpan/Getty Images
В понедельник, 4 февраля, отмечается Всемирный день борьбы против рака.
Строго говоря, такой болезни как «рак» не существует. Этим термином описывается более 200 различных заболеваний, при которых обычные клетки начинают ненормально размножаться, формируют быстро растущую опухоль и могут заражать соседние органы.
Несмотря на то что уровень смертности от рака падает вот уже четверть века, онкологические заболевания остаются одной из ведущих причин смерти по всему миру.
В 2018 году рак был диагностирован почти у 18 млн человек. Из них почти в 5 млн случаев болезнь можно было выявить на более ранней стадии — а значит, раньше начать лечение и сделать его более эффективным.
«Мы хотим, чтобы люди знали: многие виды рака поддаются лечению и даже полностью излечимы, особенно если как можно раньше обнаружить болезнь и начать терапию», — подчеркивает глава Союза за международный контроль над раком Кэри Адамс.
Например, если рак шейки матки диагностирован на поздней стадии, шансы пациентки прожить еще пять лет не превышают 15%. Однако если болезнь выявить вовремя, этот показатель повышается до 93%.
Именно поэтому важно регулярно проходить обследование. Хотя в Британии, например, судя по опросам, каждый четвертый пациент не хочет идти к врачу ровно потому, что боится услышать страшный диагноз.
Очаг заболевания может располагаться в любом органе и принимать самые разные формы. Однако есть некоторые симптомы и тревожные признаки, заметив которые, стоит как можно скорее обратиться к врачу.
Поводы для беспокойства:
Необычные узелки ткани, вздутия и припухлости. Нужно помнить, что раковые опухоли часто бывают безболезненными, особенно на ранних этапах заболевания. Особое внимание нужно обращать на шею, яички у мужчин и молочные железы у женщин, и также подмышечные впадины.
Затяжной кашель, одышка или трудности при глотании.
Изменения в привычной работе кишечника. Внезапно начавшиеся запоры или, напротив, частые приступы диареи — особенно если в стуле можно заметить следы крови.
Неожиданные кровотечения — включая небольшие выделения крови из вагины, прямой кишки, включения крови в моче или мокроте при кашле.
Необъяснимая потеря веса. Если вы неожиданно для себя заметно похудели за относительно небольшой период времени (около пары месяцев), — это повод для беспокойства и похода к врачу. Помимо рака, резкая потеря веса может сигнализировать о серьезном нарушении работы щитовидной железы или развитии диабета.
Хроническая усталость и катастрофическая нехватка энергии на привычные вещи — несмотря на нормальный здоровый сон. Обычно, если причина хронической усталости в начавшемся раковом заболевании, то у пациента проявляются и другие симптомы.
Автор фото, kali9/Getty Images
Необъяснимые боли — любого характера и периодичности: как острые приступы, так и ноющие; как хронические, так и появляющиеся лишь изредка.
Появление новых родинок или трансформация уже существующих: изменения размера, формы или цвета; затвердевание поверхности родимого пятна или любые выделения.
Проблемы при мочеиспускании, в том числе более частые или более острые позывы, а также затруднения или боли в процессе.
Необычные изменения груди. Поводом для беспокойства может быть неожиданное изменение размера или формы грудных желез, а также изменения ощущений при прикосновении, в том числе к коже груди, или боли.
Потеря аппетита. Если у вас надолго притупилось чувство голода, и вы стали есть меньше, чем обычно, это тоже тревожный сигнал, даже если у вас отсутствуют другие симптомы.
Незаживающая язвочка или другая рана — особенно во рту.
Хроническая изжога или другие регулярные расстройства пищеварения — тошнота, рвота, вздутие живота и другие.
Обильное потоотделение в ночное время.
Автор фото, nito100/Getty Images
Как снизить риск рака
Появление рака может быть спровоцировано как генетической предрасположенностью, так и внешними факторами — в том числе ионизирующим излучением, веществами-канцерогенами (например, асбест или мышьяк) или болезнетворными организмами.
Полностью защититься от рака невозможно, однако можно существенно снизить риск онкологических заболеваний. Для этого эксперты ВОЗ дают пять советов.
Избегайте курения и табачного дыма. Предупреждения, написанные крупными буквами на сигаретных пачках, появились там не просто так. Курение или жевание табака может стать причиной не только рака легких, но и рака гортани, простаты, поджелудочной железы, почек, мочевого пузыря и других органов.
Безопасный секс и медицинские процедуры. Вирусы, которые могут увеличивать риск развития некоторых видов рака, передаются половым путем, а также через кровь — например, при использовании общих игл или медицинских инструментов многоразового использования.
Регулярно проходите проверку. В идеале полный профилактический осмотр у врача нужно проходить каждые полгода.
Вакцинируйтесь. За небольшую плату или даже бесплатно можно поставить прививку от гепатита, вируса папилломы человека и других заболеваний, что заодно существенно снизит риск возникновения некоторых видов рака.
Здоровая диета и активный образ жизни. Сбалансированный рацион с обилием овощей и фруктов, хороший режим сна и хотя бы небольшие регулярные физические нагрузки помогут вам существенно повысить иммунитет и избежать множества болезней — в том числе и рака.
начальная – Психология человека и развитие личности
Мы уже не раз говорили об индивидуальности клинической картины в каждом конкретном случае шизофрении. Это значительно осложняет диагностику и порой может завести даже опытного врача в тупик. Несмотря на это, за десятилетия работы и постоянных наблюдений психиатры сумели выделить три основные стадии развития болезни. В той или иной степени они все прослеживаются даже в полярно противоположных частных случаях проявления недуга. О каждой из стадий мы поговорим отдельно, чтобы можно было проще проследить закономерности, определяющие протекание шизофрении и факторы, являющиеся триггерами для патологических процессов.
Шизофрения: предпосылки классификации
Последовательная, закономерная смена психопатологических состояний и синдромов связана, прежде всего с эндогенными причинами и не может рассматриваться, как жесткая классификация, так как значимость экзогенных факторов невозможно оценить абстрактно.
Кстати, именно совокупность эндо- и экзогенных факторов легла в основу концепции «Nossos и Pathos», авторство которой принадлежит отечественному психиатру, академику А.В. Снежневскому. Согласно его теории, корни болезни следует искать, прежде всего, в семье больного, событиях его жизни. На самом деле, этот принцип не нов. О нем начали говорить еще в конце XIX столетия, правда, клинические знания и выводы, о которых идет речь, не были систематизированы и получили полное научное обоснование только в работах Снежневского, дополнившего их результатами исследований и данными патофизиологических лабораторий.
До начала болезниПервые звоночки, едва заметные неискушенному «зрителю», формируют так называемую начальную или раннюю стадию шизофрении. По сути, это еще не болезнь, но уже и не здоровье. Ее источником служит неблагоприятный климат в семье, где воспитывался пациент. Нередко причиной проявления шизофренического расстройства могут служить другие члены семьи, которые также страдают разного рода отклонениями. А в такой семье, где проявления шизофренического расстройства становятся едва ли не нормой, сложно вырасти полностью нормальным.
Продромальная стадияОсобенности детского периода, взаимоотношений в семье и личностного развития в подростковом возрасте — один из важных маркеров для постановки правильного диагноза. Без «проблемного» детства тот же набор симптомов запросто может характеризовать, например, невротические расстройства, ипохондрию, депрессию, стресс и даже акцентуации характера.
Период развития болезни в начальной стадии имеет довольно большой временной диапазон — от двух до нескольких десятков лет. Определить время заболевания сложно, так как на первой стадии болезнь почти никак не проявляет себя, протекая незаметно для окружающих и даже для самого больного. В списке наиболее вероятных характерных признаков продромальной стадии можно отнести:
- явно выраженную замкнутость, отказ от общения с окружающими людьми;
- «выпадение» из реальности и постоянный уход во внутренний мир;
- отсутствие интереса к социальному взаимодействию;
- депрессивность и эмоциональную нестабильность;
- неадекватность поведенческой реакции, истеричность;
- безэмоциональность, низкий эмоциональный интеллект;
- разрыв эмоциональных связей с окружающими.
Именно в семье изначально формируется, так называемый шизофренический дефект, характеризующий патологии личности. Но, как правило, процесс проходит незамеченным, а тревожные симптомы ошибочно принимаются за сложный характер, нервные расстройства и постстрессовую реакцию.
Библиотека статей AIPC | Обзор шизофрении
Шизофрения — это расстройство, характеризующееся серьезными нарушениями мышления, эмоций и поведения, которые разрушают жизнь человека. Шизофрения характеризуется изменениями психической функции, при которых мысли и восприятие становятся беспорядочными и происходит потеря контакта с реальностью.
Термин «шизофрения» имеет греческое происхождение и означает «раздвоение разума». Однако шизофрения не относится к расстройству раздвоения личности, и люди с шизофренией не имеют отдельных личностей.Шизофрения более точно определяется как «раскол» между мыслями, эмоциями и поведением.
Примерно один человек из 100 заболевает шизофренией. Мужчины и женщины страдают одинаково; однако у мужчин, как правило, первый эпизод возникает в подростковом возрасте или в начале 20-летнего возраста, тогда как у женщин начало обычно немного позже. В большинстве случаев болезнь начинается так постепенно, что симптомы едва заметны, хотя в некоторых случаях начало может быть быстрым.
НачалоШизофрения имеет три фазы — продромальную (или начало), острую (или активную) и выздоровление (или остаточную).Эти фазы, как правило, происходят по порядку и циклически на протяжении болезни. Люди, у которых развивается шизофрения, могут иметь один или несколько психотических эпизодов в течение своей жизни.
Продромальная фаза : Во время начального начала шизофрении есть едва заметные изменения в том, как человек думает, чувствует и ведет себя. Например, человек может начать воспринимать вещи по-другому, отстраниться от других, стать суеверным, работа или учеба могут ухудшиться, и он или она может стать раздражительным и испытывать трудности с концентрацией или запоминанием вещей.Эта фаза обычно происходит в возрасте от 15 до 25 лет у мужчин и от 25 до 35 лет у женщин.
Острая фаза : Во время следующей фазы явно проявляются психотические симптомы. Термин «формальное расстройство мышления» часто используется как общий термин для описания этих острых или «ярких» симптомов.
Фаза выздоровления : После активного психотического эпизода витиеватые симптомы отступают и может развиться депрессия, поскольку люди вновь осознают свое поведение и начинают осознавать влияние болезни на их жизнь.У некоторых людей могут оставаться остаточные симптомы, а их способность эффективно функционировать может снижаться после каждой активной фазы.
Поэтому важно по возможности избегать рецидивов, следуя предписанному лечению. В начале болезни трудно предсказать, насколько полностью выздоровеет человек, однако шизофрения поддается лечению, и большинство людей выздоравливает.
(Американская психиатрическая ассоциация, 2000)
Симптомы шизофренииШизофрения включает как положительные, так и отрицательные симптомы.Положительные симптомы являются более активными проявлениями ненормального поведения, тогда как отрицательные симптомы включают нарушения нормального поведения.
Положительные симптомы
Заблуждения: Заблуждения — это расстройство содержания мыслей — ложное убеждение, не имеющее доказательств, подтверждающих его; однако человека нельзя убедить в том, что его вера неверна. Есть несколько типов бреда:
- Бред преследования: человек чувствует, что его или ее планируют или дискриминируют, шпионят, угрожают, нападают или намеренно преследуют.Это наиболее распространенная форма психотического заблуждения.
- Эталонное заблуждение: также распространены, эти симптомы возникают, когда человек придает особое личное значение действиям других людей или объектов, когда нет информации, подтверждающей это, например, они могут полагать, что телевизоры разговаривают с ними или с этими людьми. посылают им мысли.
- Мания величия: человек считает, что он или она обладает чрезвычайно высокими характеристиками или является человеком большой власти или славы.
- Передача мыслей: Подобно телепатии, человек считает, что другие люди могут слышать его мысли.
- Вставка мыслей: в этом случае человек считает, что мысли вкладываются в его голову другими людьми, т.е. что он может слышать мысли других людей.
- Блокирование мыслей / отказ от мыслей: это включает в себя веру в то, что другие крадут мысли человека.
Галлюцинации: Люди с шизофренией часто испытывают галлюцинации — ложное восприятие сенсорных стимулов.Галлюцинации могут затрагивать любые чувства; однако слуховые галлюцинации являются наиболее распространенными, например, слышание инструкции что-то сделать, называемой «командной галлюцинацией». Галлюцинации возникают, когда человек находится в полном сознании, и им кажется, что они исходят из внешнего источника.
Беспорядочная речь: Люди с формальными нарушениями мышления могут чувствовать сильное замешательство, что затрудняет общение. Часто эти симптомы проявляются в том или ином виде неорганизованной речи:
- Clang Ассоциации: человек выбирает слова, потому что они звучат одинаково, а не из-за их значения.
- Тангенциальность: идеи человека слабо связаны с темой, то есть между выраженными идеями существуют «слабые ассоциации», и одна мысль или утверждение логически не следует за другим.
- Нарушение речи: идеи человека быстро переходят от одного предмета к другому и никак не связаны между собой, однако он или она считает, что бессвязные утверждения имеют смысл.
- Салат из слов: язык человека может стать настолько беспорядочным, что может стать непонятным, бессмысленным набором слов.
- Магическое мышление: человек считает, что его мысли являются причиной того, что происходит.
- Неологизмы: человек придумывает новые слова, которые имеют значение только для него.
- Настойчивость: человек будет повторять слова и утверждения снова и снова.
Неорганизованное поведение : Неорганизованные симптомы включают действия, которые не являются целенаправленными и кажутся странными. Примеры включают неуместный смех или неоднократные знаки в воздухе.Двигательные дисфункции, такие как многократная стимуляция или жесткое удерживание позы в течение необычно долгого времени (также известная как кататония), также попадают в эту категорию.
Кататоническое поведение характеризуется заметным снижением реакции на непосредственное окружение. Обычно они принимают форму неподвижных, жестких или причудливых поз или бесцельной и чрезмерной двигательной активности.
Отрицательные симптомы
Отрицательные симптомы — это те симптомы, которые приводят к потере нормальной функции.Эти симптомы часто сохраняются в жизни людей с шизофренией в периоды, когда положительные симптомы больше не проявляются. Вот некоторые из них:
Плоский аффект: Люди с аффективным уплощением не проявляют особых эмоций и могут казаться носящими маску. У них пустые глаза и бесцветный голос, и они мало реагируют на происходящее вокруг. Считается, что сглаженный аффект больше затрудняет выражение эмоций, чем их переживание.
Avolition : Avolition — это неспособность инициировать и продолжать важную деятельность. Иногда это называют «апатией».
Алогия : Алогия — это отсутствие содержания в общении. Люди с этим дефицитом будут отвечать на вопросы очень краткими ответами, или их ответы будут медленными или отложенными. Этот симптом также называют «бедностью речи».
Другие негативные симптомы включают:
- Низкая энергия
- Отсутствие интереса к жизни
- Несоответствующие социальные навыки или отсутствие интереса к общению
- Неспособность или отсутствие интереса к созданию или поддержанию друзей
- Социальная изоляция.
(Американская психиатрическая ассоциация, 2000)
Типы шизофренииШизофрения может принимать различные формы. Каждый тип отличается характером возникающих симптомов.
Параноик: Параноидальная шизофрения — наиболее распространенный тип шизофрении. Преобладающие симптомы — бред и слуховые галлюцинации; однако когнитивные функции и настроение человека остаются относительно неизменными.
Человек часто будет испытывать сложные иллюзии преследования или величия, продолжая эффективно функционировать.Бред обычно сопровождается галлюцинаторными голосами, которые угрожают или отдают команды, или слуховыми галлюцинациями, такими как свист, жужжание или смех. Нет ни одного из следующих симптомов:
- Нарушение речи
- Неорганизованное или кататоническое поведение
- Плоский или несоответствующий аффект.
Дезорганизованная : Дезорганизованная шизофрения характеризуется ранним возрастом начала и наличием выраженного расстройства мышления и речи, измененного аффекта и странного поведения.Симптомы включают слуховые или зрительные галлюцинации.
Эмоциональные реакции человека обычно неуместны, а его внешний вид может быть непредсказуемым. Действия бесцельны и неконструктивны, что затрудняет эффективное функционирование. В отличие от параноидной шизофрении, здесь наиболее заметными симптомами являются:
- Расстройство речи
- Неорганизованное поведение
- Плоский или несоответствующий аффект.
Кататонический : Люди с кататонической шизофренией проявляют физические симптомы, такие как неподвижность, чрезмерное движение или странные позы.Распространены следующие симптомы:
- Двигательная неподвижность или чрезмерная двигательная активность
- Экстремальный мутизм
- Особенности произвольных движений.
Недифференцированный тип : Это тип, у которого присутствуют активные симптомы, но не соблюдаются критерии диагнозов параноидального, дезорганизованного или кататонического типа.
Остаточный тип : включает набор симптомов, при котором отсутствуют явные бредовые идеи, галлюцинации, неорганизованная речь и дезорганизованное или кататоническое поведение.
Однако имеются постоянные свидетельства нарушения, о чем свидетельствует наличие негативных симптомов. В качестве альтернативы, могут присутствовать два или более положительных симптома в ослабленной форме (например, странные убеждения, необычные переживания восприятия).
Все типы шизофрении имеют определенные критерии, которым необходимо соответствовать для постановки диагноза. Также учитывается время появления, а также продолжительность симптомов.
(Американская психиатрическая ассоциация, 2000)
Диагностические критерииДля того, чтобы человеку поставить диагноз шизофрении, у него должны быть как минимум два из следующих симптомов, каждый из которых присутствует в течение значительной части времени в течение период в один месяц (или менее при успешном лечении):
- бред
- галлюцинации
- дезорганизованная речь (напр.частые срывы или непоследовательность)
- крайне дезорганизованное или кататоническое поведение
- негативные симптомы, например, аффективное уплощение, алогия или отказ.
Однако требуется только один из этих симптомов, если бред человека причудлив или его галлюцинации связаны либо с голосом, который непрерывно комментирует поведение или мысли человека, либо если два или более голосов разговаривают друг с другом.
В течение значительной части времени с момента возникновения нарушения человек должен испытывать социальную и профессиональную дисфункцию, т.е.одна или несколько основных областей функционирования, таких как работа, отношения или забота о себе, заметно ниже уровня, достигнутого до начала. Когда начало наступает в детстве или подростковом возрасте, критерием является неспособность достичь ожидаемого уровня межличностных, академических или профессиональных достижений для данного возраста человека.
Активные симптомы шизофрении должны присутствовать не менее шести месяцев (если не было успешного лечения, и в этом случае критерием является один месяц). Шестимесячный период должен включать как минимум один месяц симптомов острой фазы, таких как бред, галлюцинации, дезорганизованная речь, крайне дезорганизованное или кататоническое поведение или негативные симптомы, и может включать периоды продромальных или остаточных симптомов.Во время продромального или остаточного периодов признаки нарушения могут проявляться только негативными симптомами или двумя или более симптомами острой фазы в ослабленной форме (например, странные убеждения, необычные переживания восприятия).
Прежде чем поставить диагноз шизофрении, необходимо исключить диагноз шизоаффективного расстройства или расстройства настроения с психотическими особенностями. Нарушение также не должно быть результатом прямого физиологического воздействия вещества (например, запрещенного или прописанного лекарства) или общего состояния здоровья.
Если в анамнезе имеется аутичное расстройство или другое распространенное нарушение развития, дополнительный диагноз шизофрении ставится только в том случае, если заметные бредовые идеи или галлюцинации также присутствуют в течение как минимум месяца (или меньше при успешном лечении).
(Американская психиатрическая ассоциация, 2000)
Каковы три фазы шизофрении?
Исследования определили, что шизофрения имеет трех фаз, это следующие:
- Продромал
- Острая / активная
- Остаток
Иногда может казаться, что шизофрения внезапно возникает из ниоткуда, однако это не так.Не бывает такого явления, как просыпание однажды утром и приступы полномасштабного психоза. Вместо этого болезнь состоит из психотических симптомов, которые постепенно начинают проявляться, и больной начинает проявлять искаженный образ мышления и испытывает трудности в отношениях с другими людьми.
Соответственно можно объяснить фазы:
Продромальный этап
Это первая стадия и относится к периоду за год до начала проявления болезни.Термин «продром», происходящий от « prodromos » — греческого термина, означающего что-то, что появляется перед событием, сигнализируя о наступлении события. С медицинской точки зрения, «продром» относится к начальным симптомам состояния, которые обычно появляются до того, как начнут проявляться характерные симптомы.
Люди на этой стадии шизофрении склонны изолироваться от других, они часто остаются в своих комнатах, спят большую часть дня и не хотят видеться с друзьями или семьей.Их работа или успеваемость в школе часто могут ухудшиться из-за снижения их мотивации, а также потери интереса к вещам, в которых они когда-то находили радость.
Признаки этой стадии характерны не только для шизофрении. Они также могут быть связаны с депрессией среди других проблем. Это причина, по которой врачи не могут определить первую стадию, пока человек не достигнет активной фазы, а затем это можно сделать ретроспективно. Чтобы врач мог диагностировать шизофрению на этой стадии, обычно необходимо испытать психотические симптомы.
На этой стадии близкие друзья и семья могут чувствовать, что с человеком, у которого развивается шизофрения, что-то не так. Они могут подозревать, что изменения в личности связаны с повышенным употреблением наркотиков или алкоголя или просто потому, что находятся в плохом настроении.
Интересным фактом является то, что ранние признаки продромальной стадии шизофрении были замечены и идентифицированы у детей. Было проведено исследование, в ходе которого изучались видеозаписи взрослых шизофреников в детстве. Исследователи, не зная, у кого было это заболевание, отметили, что большинство детей, у которых развилась шизофрения во взрослом возрасте, часто были чрезмерно неуклюжими и неуклюжими и, наблюдая за кадром, могли точно указать, у каких детей шизофрения будет диагностирована позже. в жизни.Хотя неуклюжесть не является исключительно признаком шизофрении, поскольку она часто встречается как у детей, так и у взрослых, это ранний признак, который может иметь связь с заболеванием, поэтому можно сказать, что определенные признаки состояния могут быть идентифицированы в детство.
Острая стадия
острая или активная стадия описывает период, когда у кого-то начинают проявляться симптомы шизофрении, которые носят психотический характер. К ним относятся бред, галлюцинации и / или крайне неорганизованное поведение.Эта стадия представляет собой полное развитие шизофрении — и можно сказать, что расстройство «активировалось».
Здесь возможен диагноз психоза. Лучшее, что можно сделать, когда вы заметите эти симптомы, — это попросить человека, показывающего их, обратиться к врачу для диагностики и лечения. Эта первая оценка будет включать в себя попытку определить, когда и как появились симптомы, опрос пациента и его семьи. Это также позволяет исключить другие условия. Поведение пациента могло стать достаточно серьезным, чтобы потребовать госпитализации.
При лечении многие симптомы шизофрении могут исчезнуть. Если эту стадию не лечить, симптомы могут длиться от нескольких недель до месяцев или даже бесконечно долго. Для многих людей с шизофренией эта стадия характеризуется симптомами, которые являются положительными для шизофрении, то есть усиливают личность человека.
Напомним, что это:
- Галлюцинации
- Заблуждения
- Нарушение речи / мышления
- Аномальное и неорганизованное поведение
Остаточная ступень
Это известно как последняя стадия шизофрении.Эти симптомы очень похожи на симптомы продромальной стадии. Пациенты на этой стадии часто не считаются психотиками, но их симптомы меняются с положительных на отрицательные (то есть они что-то отнимают у человека). Вот эти симптомы:
- Отсутствие энтузиазма, энергии или интереса, крайние апатичные эмоции.
- Социальное изъятие.
- Отсутствие инициативы и драйва.
Хотя симптомы на этой стадии могут не быть психотическими, человек, страдающий шизофренией, может все же выражать странные убеждения.Пример человека, проходящего этапы, можно объяснить следующим образом:
Нина начинает действовать, больше спит и изолируется от своих друзей (продромальный этап), некоторые из ее семьи и друзей думают, что, возможно, она просто переживает плохой период или у нее настроение. Затем она начинает верить, что ее преподаватель в университете снимает о ней секретное телешоу. Каким бы юмористическим это ни казалось ее друзьям, она искренне верит, что это правда, и ее это очень травмирует, и эти мысли не проходят.Временами она кажется нормальной, но потом уходит из-за того, как ее лектор наблюдает за ней, и за этой историей иногда трудно следить. Затем ее мама замечает, что ей может потребоваться помощь, и ведет ее к врачу. Затем он ставит ей диагноз шизофрения, узнав о ее странных убеждениях (острая / активная стадия).
Затем Нина получает необходимое лечение, ее симптомы купируются, и она в некоторой степени может вернуться к нормальной жизни. Теперь она верит только в то, что она не нравится преподавателю, а не в то, что он делает о ней телешоу (остаточная стадия).
Фазы и выздоровление шизофрении
Восстановление после психотических эпизодов невозможно предсказать. Некоторые люди могут пережить только один полномасштабный психотический эпизод. У других есть несколько разных эпизодов. Некоторые люди могут полностью выздороветь, однако рекомендуется, чтобы пациенты продолжали лечение и поддержку в течение всей жизни, чтобы избежать рецидива.
фаз шизофрении и как помочь
Шизофрения — хроническое психическое расстройство, характеризующееся фазами.Наиболее заметная фаза связана с активными острыми симптомами. Каждая фаза определяется определенными симптомами, с разной степенью тяжести симптомов на каждой фазе.
Фазы шизофрении:
- Продромальный
- Активные или острые эпизоды
- Остаточные
Когда кто-то переживает острый приступ шизофрении, активные психотические симптомы могут пугать. Может быть сложно помочь близкому человеку, когда он переживает острый приступ шизофрении, но есть вещи, которые вы можете сделать, чтобы лучше понять болезнь и помочь ему преодолеть ее.
Джастин Пэджет / Getty Images
Продромальная фаза
Признаки продромальной фазы часто начинаются с незначительных изменений личности и поведения. Во время этой фазы симптомы часто не распознаются как часть шизофрении до тех пор, пока не будет диагностировано заболевание, обычно во время активной фазы.
Симптомы продромальной фазы могут включать:
- Отказ от социальной активности
- Самоизоляция
- Повышенная тревожность
- Проблемы с концентрацией внимания и нарушение памяти
- Отсутствие мотивации, интересов или энергии
- Изменения в обычном распорядке дня человека
- Нарушение гигиены
- Изменения во сне
- Повышенная раздражительность
Эти симптомы часто ошибочно принимают за другие состояния или их можно не заметить как нормальную часть подросткового возраста.Иногда тревога или депрессия могут быть диагностированы за несколько лет до того, как станет очевидным диагноз шизофрении.
В среднем у мужчин симптомы появляются раньше, чем у женщин. Средний возраст начала заболевания у мужчин составляет от 18 до 25 лет. У женщин заболевание чаще всего развивается в двух установленных возрастных диапазонах: от 25 до 35 лет или старше 40 лет.
Продромальная фаза может длиться несколько месяцев или лет, прежде чем перейти в следующую фазу.
Активная фаза
Во время второй фазы, которая является активной фазой, симптомы шизофрении становятся более серьезными и очевидными.Активной фазой считается полное развитие шизофрении, и симптомы психоза присутствуют.
Могут возникать эпизоды острого психоза, или симптомы психоза могут быть постоянными.
Во время активной фазы шизофрении возникают три основных типа симптомов:
Положительные симптомы
Положительный симптом — это изменение мыслей или восприятий, вызванное заболеванием, которое включает галлюцинации и бред.
- Визуальные, слуховые (слуховые) или тактильные (осязательные) галлюцинации обычны во время активной фазы шизофрении.Галлюцинации включают в себя слышание голосов, видение людей или вещей или ощущение движений на коже или внутри тела, которых нет.
- Заблуждения — это фиксированные ложные убеждения, основанные на нелогичном мышлении, а не на реальных событиях. Распространенные заблуждения включают убеждения о секретных сообщениях, наблюдении или преследовании и другие страхи.
Симптомы неорганизованности
Неорганизованные симптомы могут сбивать с толку окружающих.
Неорганизованные симптомы включают:
- Неорганизованные мысли: Это может привести к когнитивным нарушениям, таким как трудности с концентрацией внимания, нарушение памяти и проблемы с вниманием.
- Неорганизованная речь: Представляет собой беспорядочные предложения, которые часто переходят между темами или словами без четкой логики или порядка.
- Неорганизованное поведение и движения: Это может включать непредсказуемое возбуждение и агрессивное поведение, дезорганизацию, замедленные движения и трудности при выполнении повседневных действий.
Отрицательные симптомы
Отрицательные симптомы включают отсутствие нормального взаимодействия и функционирования.
К негативным симптомам относятся:
Активная фаза шизофрении часто является наиболее тревожной для друзей и членов семьи из-за присутствующих странных симптомов и поведения. При симптомах шизофрении важно обратиться за медицинской помощью. Лечение снизит риск причинения вреда себе или другим людям.
Остаточная фаза
Остаточная фаза шизофрении — это период времени, когда активная фаза начинает разрешаться, и ее можно назвать фазой выздоровления.Во время этой фазы у человека, как правило, меньше энергии и меньше мотивации.
Некоторые из положительных симптомов активной фазы могут сохраняться, но симптомы начинают напоминать продромальную фазу. Иногда бред или галлюцинации активной фазы все еще могут присутствовать, но менее серьезные.
Симптомы остаточной фазы включают:
- Отсутствие энергии, интереса или энтузиазма
- Отказ от общества
- Нелогичное мышление
- Отсутствие эмоций
Лечение
Самое эффективное лечение шизофрении сочетает в себе:
- Медикаменты
- Психологическое лечение
- Социальная поддержка
При лечении некоторые люди с шизофренией могут испытывать ремиссию и могут не иметь никаких симптомов или иметь только легкие симптомы, а иногда и без перерывов в повседневной жизни.
Однако даже после ремиссии могут произойти рецидивы, поэтому важно отслеживать симптомы, чтобы предотвратить повторение острого шизофренического эпизода.
В тяжелых случаях больным шизофренией может потребоваться госпитализация во время острого эпизода, чтобы восстановить контроль над симптомами и, возможно, предотвратить нанесение вреда себе или другим.
Советы по безопасной помощи человеку с активными симптомами шизофрении:
- Позвоните в службу 911 за помощью, если вы обеспокоены тем, что этот человек может причинить вред себе или кому-либо еще.
- Дайте им личное пространство. Если они чувствуют себя в ловушке, они могут почувствовать необходимость агрессивных действий. Постарайтесь держаться как минимум на расстоянии вытянутой руки, чтобы вас не ударили.
- Сосредоточьтесь на том, что реально, без аргументов.
- Избегайте споров. Вместо этого задавайте мягкие вопросы об их страхах, если они восприимчивы.
- Убедите их, что им не причинят никакого вреда, и используйте простые инструкции, чтобы успокоить их.
- Попытка устранить причину страха — например, выключить телевизор или радио.
- Спокойно объясните все, что вы собираетесь делать, прежде чем это делать.
- Поощряйте их обращаться за помощью.
Попробуйте обсудить их симптомы и страхи, когда они не проявляют активных симптомов. Спросите их, как вы можете помочь в периоды, когда они испытывают симптомы, обсудите стратегии, позволяющие избежать триггеров, и обсудите ранние признаки, чтобы вы могли получить раннее вмешательство.
Слово Verywell
Шизофрения может быть пугающим состоянием для тех, кто ее переживает, и для их близких.С правильным планом лечения можно справиться с болезнью и ее симптомами. Многие люди с шизофренией могут справиться со своими симптомами и могут вести относительно нормальную жизнь при условии последовательного лечения.
Каковы 3 стадии шизофрении?
Шизофрения — хроническое психическое заболевание, которым страдает примерно 1 процент населения США, хотя точную распространенность этого состояния установить трудно.
Люди, страдающие шизофренией, могут испытывать галлюцинации, беспорядочные мысли, неорганизованную речь, а также отклонения от реальности.
Может показаться, что шизофрения развивается внезапно и из ниоткуда, но это не так.
Никто не испытывает внезапных приступов полномасштабного психоза.
Скорее, когда начинают появляться психотические симптомы, человек начинает испытывать искаженные модели мышления и испытывает трудности в отношениях с другими.
Исследования определили, что шизофрения имеет три стадии, каждая из которых характеризуется определенными симптомами и признаками. Эти три этапа:
- Продромал
- Острая / активная
- Остаток
Продромальный этап
Эта первая стадия шизофрении длится за год до того, как болезнь начнет проявляться.
Слово «продром» греческого происхождения и означает «перед событием».
Другими словами, он сигнализирует о наступлении события. С медицинской точки зрения, продромальный период относится к начальным симптомам заболевания.
Как выглядит продромальный этап?
Люди на этой стадии болезни, как правило, изолируются, остаются в своей комнате, спят большую часть дня вдали от дома и проявляют пониженное желание видеться с семьей и друзьями. Близкие люди могут начать замечать снижение своей работы и / или успеваемости, а также отсутствие мотивации и интереса к вещам, которые когда-то приносили им радость.
Признаки этой стадии не характерны для шизофрении.
Эти симптомы могут указывать на депрессию и другие психические расстройства и расстройства настроения.
По этой причине специалисты в области психического здоровья не могут идентифицировать эту первую стадию шизофрении, пока пациент не достигнет Активной стадии, и эту идентификацию можно провести ретроспективно.
Обычно необходимо испытать психотические симптомы, прежде чем врач сможет диагностировать шизофрению.
Острая стадия
Острая или активная стадия описывает период, когда у человека начинают проявляться симптомы психотического характера.
К ним относятся бредовые идеи, галлюцинации и / или крайне неорганизованное поведение.
Эта стадия представляет собой полное развитие шизофрении или, другими словами, активацию расстройства.
Здесь возможна диагностика.
Лучшее, что можно сделать, если вы заметили эти симптомы у кого-то, кого вы любите, — это показать их врачу.
Эта первая оценка будет включать попытку определить, когда и как начались их симптомы, и исключить другие возможные состояния или причины.
Если симптомы станут достаточно серьезными, может потребоваться госпитализация.
Остаточная стадия
Остаточная стадия — это последняя стадия шизофрении.
Врачи иногда называют это этапом выздоровления, поскольку более сильные симптомы, такие как галлюцинации, начинают исчезать.
Признаки и симптомы этой стадии напоминают симптомы продромальной стадии, обычно характеризующейся отсутствием энтузиазма, энергии или интереса и социальной изоляцией.
Что ты умеешь?
Если кому-то, кого вы любите, поставили диагноз шизофрения, первое, что нужно знать, это то, что шизофрения требует лечения.
Хотя шизофрения очень серьезна и может существенно мешать повседневной жизни, симптомы шизофрении можно контролировать с помощью лечения.
Пациенты могут жить здоровой и полноценной жизнью.
Клиника Хани-Лейк — это полностью лицензированный жилой центр лечения шизофрении и шизоаффективного расстройства.
Отличие Honey Lake
Благодаря кротости, доброте и отражению образа Иисуса пациенты клиники Honey Lake Clinic испытывают любовь, признание и принятие в сообществе / социальной среде.
Пациенты открывают для себя чувство собственной индивидуальности в рамках концепции сообщества, учатся справляться со своими симптомами, получают знания и понимание своей болезни и развивают навыки, необходимые для лучшей ориентации в повседневной жизни.
В рамках процесса госпитализации многопрофильная команда работает над созданием индивидуального плана лечения для каждого пациента.
- Эта многопрофильная команда будет состоять из лицензированных терапевтов, психологов и психиатров, помогающих людям восстановить контроль над своей жизнью. Нагрузка терапевта регулируется таким образом, чтобы каждому пациенту уделялось сугубо индивидуальное и индивидуальное внимание.
- Уход за пациентами наблюдает лицензированный психиатр в штате, который может исключить любые медицинские проблемы, точно диагностировать психологические проблемы, а также назначить и контролировать применение соответствующих лекарств для удовлетворения индивидуальных потребностей.Пациенты получают круглосуточную психиатрическую, медицинскую и медсестринскую помощь, нашу аптеку на территории и широкий спектр научно обоснованных методов лечения и терапевтических программ.
- Лечение включает достаточно времени, чтобы позволить пациентам полностью понять и применить психологические инструменты и навыки принятия решений, которым они овладевают в клинике Honey Lake.
Перспективы структурных нейровизуализационных исследований
Schizophr Bull.2011 May; 37 (3): 504–513.
, †, 1 , †, 1 , 2 , 2, 3 и * †, 2 6 Нитин Гогтай Чайлд3772 Филиал, Национальный институт психического здоровья, NIH, Bethesda, MDNora S. Vyas
1 Филиал детской психиатрии, Национальный институт психического здоровья, NIH, Bethesda, MD
Renee Testa
2 Melbourne Neuropsychiatry Центр, Департамент психиатрии, Мельбурнский и Мельбурнский университет здравоохранения, Виктория, Австралия
Стивен Дж.Wood
2 Мельбурнский нейропсихиатрический центр, Департамент психиатрии, Мельбурнский университет и Мельбурнский университет здравоохранения, Виктория, Австралия
3 Школа психологии, Бирмингемский университет, Бирмингем, Великобритания
Мельбурн
37Центр нейропсихиатрии, Департамент психиатрии, Университет Мельбурна и Мельбурна, Здоровье, Виктория, Австралия
1 Филиал детской психиатрии, Национальный институт психического здоровья, NIH, Бетесда, Мэриленд
2 Мельбурнский центр нейропсихиатрии, Департамент психиатрии Университет Мельбурна и Мельбурна Здоровье, Виктория, Австралия
3 Школа психологии, Университет Бирмингема, Бирмингем, Великобритания
† Эти авторы внесли равный вклад в работу.
* Кому адресовать корреспонденцию; Мельбурнский центр нейропсихиатрии, Национальный центр неврологии, Мельбурнский университет, 161 Барри-стрит, Карлтон-Саут, Виктория 3053, Австралия; тел: + 61-3-8345-1303, факс: + 61-3-8345-0599, электронная почта: ua.ude.bleminu@tnapc Авторские права © Автор, 2011. Опубликовано Oxford University Press от имени Психиатрических исследований Мэриленда. Центр. Все права защищены. За разрешениями обращайтесь по электронной почте: [email protected]. Эта статья цитируется в других статьях PMC.Abstract
Многие из основных психоневрологических заболеваний, включая шизофрению, обычно начинаются в позднем подростковом возрасте. Поздний подростковый возраст может отражать критический период в развитии мозга, делающий его особенно уязвимым для возникновения психопатологии. Нейровизуализационные исследования, посвященные этому возрастному диапазону, могут дать уникальное представление о начале и течении психоза. В этом обзоре мы исследуем данные двух уникальных продольных когорт, охватывающих возраст от раннего детства до молодого взрослого возраста; исследование детской шизофрении, в котором пациенты, братья и сестры наблюдаются в возрасте от 6 до 20 лет, и исследование сверхвысокого риска, в котором субъектов (средний возраст 19 лет) изучают до и после психоза.На основании имеющихся данных мы утверждаем, что тонкие, регионально специфические и генетически обусловленные изменения во время возрастных окон развития влияют на течение психоза и результирующий фенотип мозга. Обсуждается важность изучения траекторий развития и необходимость будущих комбинированных подходов с использованием мультимодальной визуализации вместе с молекулярными исследованиями.
Ключевые слова: шизофрения, подросток, развитие мозга, высокий риск, нейронные цепи, префронтальная кора
Введение
Шизофрения — сложное и изнурительное заболевание мозга, которое обычно возникает в позднем подростковом и раннем взрослом возрасте и характеризуется галлюцинациями и бредом. (обычно называемые позитивными симптомами), социальная изоляция, алогия и плоский аффект (негативные симптомы) и когнитивные нарушения.Шизофрения поражает примерно 1% населения мира, неся значительные индивидуальные, семейные и социальные издержки 1 наряду с сокращением продолжительности жизни. 2
Как и в случае со многими серьезными психоневрологическими заболеваниями, типичный возраст начала шизофрении приходится на поздний подростковый возраст или начало двадцатилетия, с немного более поздним началом у женщин. 3 Несколько линий доказательств предполагают, что патогенез расстройства может быть связан с ранним развитием 4 и что изменения мозга в этот период имеют значение. 5 , 6 Согласно теории шизофрении, связанной с развитием нервной системы, предложенной Вайнбергером 7 и Мюрреем и Льюисом, 8 ранние мозговые инсульты влияют на пренатальное развитие мозга и, как следствие, патофизиологические механизмы, вызывая дисфункцию зрелого мозга. к шизофрении. Хотя главный герой этого понятия 7 предположил, что шизофрения возникает в результате инсульта во втором триместре, имеющиеся данные позволяют предположить, что инсульт на всех стадиях развития имеет значение, что может объяснить гетерогенность структурных аномалий мозга при шизофрении. 9 — 11 Таким образом, недавние клинические, генетические, когнитивные и визуализирующие исследования предоставили лучшую концептуальную концепцию патофизиологии шизофрении, и были предложены пересмотренные модели развития нервной системы, которые вовлекают как ранние, так и поздние процессы развития нервной системы. 9 , 12 , 13 В этих изменениях утверждается, что количественные патогенные биологические события присутствуют в раннем периоде жизни, которые проходят различные стадии развития, предрасположенные сложными генетическими влияниями 14 и экологическими «ударами», которые продолжаются на протяжении всех фазы болезни, 15 , 16 понятие, подобное предложенному другими (например, Кешаван и Хогарти 17 ).В качестве альтернативы имеющиеся данные можно объяснить как отражающие взаимодействие между временем наступления приступа (то есть стадиями созревания) и возрастом начала заболевания. 9 , 10 , 18 В контексте этих понятий, изучение природы и степени изменений мозга в отношении как времени начала шизофрении, так и стадии созревания мозга, вероятно, будет информативным. .
Подростковый возраст — критический период нервного развития, и взаимосвязь между нормальным созреванием мозга и возникновением психопатологии в этой возрастной группе была областью интенсивных исследований в течение последних двух десятилетий. 6 , 19 — 24 Недавние нейровизуализационные исследования изучали траектории изменений мозга во время нормального развития и с началом психопатологии, давая представление о взаимосвязи между динамическими изменениями мозга и началом болезни при таких расстройствах, как как шизофрения. Важно отметить, что такие траектории также следует рассматривать с нейропсихологической и функциональной точки зрения, однако это выходит за рамки данной статьи. 25
Цель настоящего обзора — дать обзор нормальной и психиатрической аномальной структуры мозга в детском и подростковом периоде. Мы пытаемся определить уязвимости во время нормального развития мозга, которые могут объяснить прогрессирующие изменения мозга, происходящие при шизофрении, и изучить влияние стадии развития в начале болезни на природу и степень наблюдаемых изменений мозга. При обзоре литературы в целом мы уделяем особое внимание результатам визуализации 2 важных предполагаемых когорт шизофрении; лонгитюдная когорта детской шизофрении (COS) изучалась в Национальном институте психического здоровья США (NIMH), а другая лонгитюдная когорта сверхвысокого риска (шизофрении; УВР) изучалась в Мельбурне, Австралия.
Развитие мозга у детей и подростков
Увеличенное пространственное разрешение, доступное с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ), позволяет надежно, автоматически количественно измерять несколько областей мозга, что в сочетании с периодическим повторным сканированием в педиатрической и взрослой популяции позволяет нам исследовать траектории мозг изменяется продольно. За последние 20 лет с помощью продольной анатомической визуализации головного мозга детей и подростков были установлены траектории объемов серого и белого вещества головного мозга (GM) и белого вещества (WM), толщина коры, а также более точные карты развития GM и WM во времени.
Более ранние волюметрические исследования у детей и подростков показали перевернутую траекторию « U в форме» объемов ГМ, которые достигают пика в разное время в разных областях мозга. 26 Впервые было продемонстрировано, что объемы ГМ увеличивались в детстве, достигая пикового уровня в период полового созревания, а затем снижались в лобных и теменных долях, но не в височных долях, в то время как объемы ГМ продолжали увеличиваться во взрослом возрасте. . 26 Более того, пиковые объемы ГМ в лобной, теменной и височной областях у женщин достигаются примерно на 2 года раньше, чем у мужчин. 27 Хотя это поднимает интригующие вопросы, учитывая различия в профиле начала заболевания у женщин по сравнению с мужчинами 28 с шизофренией, недавнее исследование, посвященное продольным изменениям в GM, не обнаружило влияния пола, 29 , в то время как другие исследования двусмысленно. 30 Последующее более тонкое картирование показало, что первичные сенсомоторные области созрели раньше всего, в то время как области мозга более высокого порядка (ассоциативная кора, обычно связанная с исполнительными функциями и зрительно-пространственной обработкой), такие как дорсолатеральная префронтальная кора, нижняя теменная доля и верхняя часть мозга. височная извилина (STG) созрела в гораздо более позднем возрасте. 20 В некоторых исследованиях сообщается, что даже в префронтальной коре (ПФК) происходит дифференциальное функциональное созревание, так что исполнительные способности орбитофронтальной коры (ОФК) созревают раньше других исполнительных систем. 31 — 34 Эти результаты предполагают, что, хотя структурное развитие мозга соответствует функциональным вехам в головном мозге, может существовать отставание между структурными и функциональными изменениями, что представляет собой сложное взаимодействие между запрограммированным развитием мозга и созреванием моторики, когнитивные и социальные функции (например, 24 , 35 — 38 ).Таким образом, прояснение взаимосвязи структура-функция может дать дальнейшее понимание структуры нервного развития шизофрении и дать информацию о результатах, связанных с прогрессирующими изменениями мозга до, во время и после начала болезни в подростковом возрасте. 39 — 46
Траектории GM и региональные синаптические подсчеты привели к гипотезе, что перевернутые траектории U отражают избыточное производство синаптических связей с последующим отсечением. 21 , 26 Это согласуется с патологоанатомическими исследованиями как на людях, так и приматах, а также с недавней оценкой нервных отделов, которые могли бы объяснить потерю объема при психозе и шизофрении. 47 Знаковое исследование Huttenlocher 48 показало медленное снижение количества синапсов в коре головного мозга человека в детстве, а затем резкое падение в позднем детстве и подростковом возрасте, что было дополнительно подтверждено работой на приматах, документировавшей изменения в синаптическая плотность в моторной и зрительной коре головного мозга во время эмбрионального, послеродового и постпубертатного периодов. 49 Значение синаптического удаления в патофизиологии шизофрении было первоначально предложено Файнбергом в гипотезе «чрезмерного сокращения», основанной на его наблюдениях над исследованиями сна в подростковом возрасте. 50 McGlashan and Hoffman 51 впоследствии предложили модель синаптической связности с ограниченным развитием (DRSC). Эта модель предполагала, что шизофрения возникла в результате критически низкого уровня синаптической связи, что, в свою очередь, произошло из-за ( a ) нарушений развития синаптогенеза на фазах беременности и в раннем детстве, и / или ( b ) сверхбыстрая обрезка синапсов в подростковом возрасте.Ранние экологические оскорбления вписываются в эту модель развития нервной системы DRSC с усилением синаптической обрезки (снижение плотности синапсов и дендритных ветвей), способствующей возникновению психотических симптомов, что приводит к более раннему возрасту начала и, следовательно, к плохому социальному и клиническому исходу. Есть доказательства функциональной значимости этих наблюдений. В подростковом возрасте снижение синаптической плотности, а также ретракция аксонов и потеря нейронов совпадают с повышенной способностью решать когнитивные задачи высокого порядка, 25 , 52 , хотя пока не ясно, как строятся структурные и функциональные траектории. выровнены.
С другой стороны, объем и плотность WM обычно увеличиваются в детстве и подростковом возрасте, причем пики объема достигаются в пятом десятилетии жизни. 53 Это может привести к большему разнообразию функциональных возможностей подключения и интеграции нейронных схем. Также были выявлены гендерные различия: возрастное увеличение было больше у мужчин, чем у женщин. 54 , 55 Важным достижением в открытиях, касающихся миелина, является то, что в дополнение к максимальной скорости передачи миелин модулирует как время, так и синхронность паттернов возбуждения нейронов, которые развивают функциональные сети мозга. 56 Передача сигнала может быть улучшена за счет более толстых миелиновых оболочек, увеличения диаметра аксонов и улучшенной организации трактов WM и может способствовать более оптимальному уровню когнитивных способностей, поведенческого и эмоционального развития. Paus et al. 57 показали быстрое локализованное возрастное увеличение плотности WM в кортикоспинальных трактах, в то время как лобно-височные пути показали более выраженную плотность WM в связанных с языком областях мозга. Эта работа, в которой были нанесены на карту изменения в развитии от детства к подростковому возрасту, обеспечивает важный контекст для понимания изменений, наблюдаемых у пациентов с шизофренией.Как упоминалось ранее, изменения неоднородны 58 и могут зависеть от стадии развития во время первого эпизода болезни. 9 Если дело обстоит именно так, можно ожидать, что изменения у пациентов с шизофренией с более ранним возрастом начала заболевания, такие как COS, будут иметь более серьезные последствия с неблагоприятным воздействием на структуры мозга, которые созревают или еще не достигли своего состояния. зрелый.
Исследования раннего начала / COS
Изучение шизофрении в очень раннем возрасте дает уникальную возможность изучить перспективы развития.В целом, детские проявления типичного заболевания, начинающегося у взрослых, имеют тенденцию проявлять тяжелый фенотип и более заметные генетические влияния, 59 , что также характерно для COS. 60 Пробанды и братья и сестры COS моложе типичных взрослых пациентов и их братьев и сестер и, следовательно, дают возможность наблюдать изменения мозга ближе к корням развития. Кроме того, результаты с меньшей вероятностью будут загрязнены факторами окружающей среды (см. Van Os et al., 61 ), такими как злоупотребление психоактивными веществами, которые могут отрицательно повлиять на структуру мозга, 62 и, вероятно, будут иметь более заметные генетические влияния. 60 , 63 Это было очевидно из продолжающегося исследования NIMH COS, в котором с 1991 года пробанды и братья и сестры проспективно изучались и сканировались каждые 2 года, что в настоящее время составляет самую большую выборку случаев с очень ранним началом. 15 , 60 , 64 Эта когорта в настоящее время состоит из 117 пробандов COS с 114 полными братьями и сестрами, многие из которых теперь просканированы 4–5 раз с интервалом в 2 года. Средний возраст начала психоза составляет 10 ± 2 года, и клинически эта когорта напоминает случаи хронической, тяжелой и трудно поддающейся лечению взрослой шизофрении и нейробиологически неразрывно связана с заболеванием взрослых. 15 , 65 Большинство пациентов получают клозапин 66 и имеют равное гендерное распределение.
В подростковом периоде пациенты с COS демонстрируют прогрессирующее увеличение желудочков и прогрессирующее снижение кортикального GM, которое следует «теменно-лобному» паттерну, что, по-видимому, является преувеличением здорового развития мозга в подростковом возрасте. 15 , 64 , 67 , 68 Кроме того, как предполагалось выше, сравнение величины эффекта показывает, что потеря ГМ в COS в подростковом возрасте действительно более серьезна, чем у взрослых. начавшаяся шизофрения в более поздние годы.Интересно, что глубокая и глобальная потеря ГМ в COS, наблюдаемая в подростковом возрасте, по-видимому, замедляется и становится более локализованной в префронтальной и височной коре, как это было замечено в большинстве исследований взрослых, которые также устанавливают биологическую преемственность между началом детства и взрослые формы. 69 Кроме того, недавний анализ большой продольной выборки COS ( n = 104; 249 сканирований; M / F = 57/47) с подобранной группой здоровых контролей ( n = 104; 244 сканирования, M / F = 57/47) не показали значимого дифференциального влияния пола на корковое или подкорковое развитие мозга (взаимодействие группа × возраст × пол, P >.05 и взаимодействие группы × гендера, P > 0,05; хотя в контрольной группе наблюдались значительные гендерные эффекты), предполагая, что пол не играл роли в развитии мозга COS (B. Weisinger, D. Greenstein, A. Mattai, et al., неопубликованные данные), несмотря на гендерные различия в клинических исследованиях. фенотип.
Что вызывает глубокую потерю ГМ в COS с последующим замедлением процесса «пост-подросткового возраста», остается критическим вопросом, и дальнейшие исследования этого возрастного окна могут дать ценную информацию.Хотя это может быть результатом хронического и стабильного медикаментозного лечения пациентов с дебютом в детском возрасте, это также может означать, что факторы, специфичные для позднего подросткового возраста, также могут играть защитную роль в замедлении потери ГМ. Наши исследования братьев и сестер (описанные ниже) дают интересное представление об этом окне развития.
Исследования UHR
Когорты UHR предоставили еще одну уникальную выборку для исследования развития расстройств, связанных с психозами. Основываясь на ряде критериев, включая текущее психическое состояние, состояние (т.е. симптоматическое и обращение за помощью) и черты характера (например, семейный анамнез), группа УВР подвержена повышенному риску развития психоза. 70 , 71 Средний возраст Мельбурнских когорт УВР в исследованиях визуализации составляет около 19 ± 3,5 лет, около 58% из них мужчины, и почти у 50% тех, кто переходит в психоз, развивается шизофреноформное заболевание. 72 Хотя переход от статуса УВР к психотическому расстройству не считается неизбежным, почти 40% исходных когорт совершили переход к психозу в течение 12-месячного периода. Это дает возможность задокументировать ранние и поздние динамические изменения мозга по мере развития психоза, а также оценить структурные изменения мозга в долгосрочном плане на самых ранних стадиях заболевания. 9 , 18 , 39 Хотя надежда заключалась в выявлении преморбидного маркера для оценки предрасположенности человека к развитию психотического заболевания, изучение траекторий изменения этих потенциальных маркеров было бы более информативным, чем ограничение от оценки к поперечной оценке. 11 , 73
В серии поперечных и продольных исследований Мельбурн и другие группы, исследующие людей с УВР, оценили ряд корковых и подкорковых структур и сопоставили результаты с результатами, полученными при первом эпизоде психоза. и хроническая шизофрения.В то время как изменения в различных регионах были обнаружены более стабильно в этих регионах у пациентов с установленной шизофренией, результаты в начале или до начала заболевания были противоречивыми, в то время как прогрессивные изменения очевидны, особенно на самых ранних стадиях заболевания.
Мета-анализ морфометрических исследований на основе вокселей при шизофрении показал уменьшение объема GM в передней поясной коре (ACC) и медиальной лобной коре, островке с двух сторон, медиальной и латеральной височных долях, STG, латеральной PFC, таламической и подкорковой областях. 74 , 75 Однако эти изменения менее заметны у пациентов с первым эпизодом заболевания с признаками коркового прогрессирования. 76 Поперечные исследования УВР выявили уменьшение объема в некоторых из этих областей до начала психоза, таких как кора островка 45 и толщина ACC, 77 , а также толщина мозолистого тела. 78 Напротив, другие результаты не различали тех, у кого развивается психоз, по сравнению с теми, у кого этого не было, включая гиппокамп и миндалевидное тело, 72 , 79 , 80 морфология ACC, 81 STG, 82 размер желудочка, 83 или аномалии средней линии, такие как adhesio interthalamica 84 и пеллюцидная полая перегородка. 85
В отличие от перекрестных результатов в UHR, лонгитюдные исследования были более последовательными в различении UHR развивающегося психоза от психоза, не прогрессирующего до болезни. В первом таком исследовании, посвященном изучению продольных изменений UHR, сканирование исходного уровня до начала психоза сравнивалось с последующим сканированием, проведенным после начала психоза или, по крайней мере, через 12 месяцев (у тех, у кого психоз не развивался). Группа УВР-психоза показала прогрессирующую потерю GM в левой медиальной височной и нижневисочной областях, левой OFC и ACC с обеих сторон.Эти изменения не наблюдались у лиц, не страдающих УВР-психозом. 39 , 72 , 80 Эти результаты были с тех пор подтверждены исследованием в отдельной выборке в другом исследовательском центре, изучающем аналогичную когорту, 41 , в котором сообщалось об изменениях в лобной, височной и теменной области. GM у тех, кто перешел в психоз, в то время как у пациентов, которые этого не сделали, изменений не наблюдалось. Кроме того, эти изменения были также замечены в генетической когорте из Эдинбургского исследования высокого риска, и результаты показали, что эти изменения не были объяснены лекарствами. 40
Для решения некоторых методологических проблем, выявленных в этих исследованиях, таких как относительно толстый срез изображения и небольшой размер выборки, мы объединили 2 подхода — метод сопоставления кортикальных паттернов 68 и продольное движение кортикальной поверхности техника. 86 Используя эту методологию, мы подробно исследовали кортикальную поверхность, хотя другие области коры, представляющие интерес для психотических расстройств, такие как островок и STG, не могли быть исследованы, потому что методология не могла точно оценить движение кортикальной поверхности в этих глубоких бороздах. .Мы снова показали значительное снижение (втягивание GM) у пациентов, которые прогрессировали до психоза, по сравнению с теми, у кого этого не было, с изменениями, локализованными в латеральном PFC. 42 Кроме того, эти изменения продолжались в течение первых 2–4 лет болезни в группе с первым эпизодом. 43 В этом последнем исследовании мы также продемонстрировали, что паттерн ретракции GM представляет собой усиление нормального паттерна и что это происходит по всему мозгу, но достигает значимости в латеральном PFC.
ПФК привлекла большое внимание, особенно с учетом когнитивных и функциональных нарушений, связанных с шизофренией, включая внимание, рабочую память и исполнительные функции. 87 — 90 Сообщалось о гипофункции ПФК в группах УВР по сравнению с контролем, 91 , а также при первом эпизоде шизофреноформного психоза, не получавшем нейролептики. 92
Изменения WM также затрагивают области PFC. Уменьшение толщины мозолистого тела было обнаружено при первом эпизоде и хронической шизофрении, а также у лиц с препсихотической УВР, что согласуется с нарушением волоконных трактов, соединяющихся с ПФК. 78 , 93 В продольном исследовании аномалий WM в группе УВР в Мельбурне Уолтерфанг и его коллеги 94 сообщили, что у людей, у которых позже развился психоз, были большие исходные объемы WM в лобной доле, в то время как в продольном направлении они показали уменьшение объема ВМ в области левого лобно-затылочного пучка. Совсем недавно Блумен и его коллеги 95 определили более низкие значения фракционной анизотропии (FA) в медиальной лобной коре, с обеих сторон у людей с УВР, развивающимися психозом, по сравнению с контрольной группой, в то время как по сравнению с теми, у кого психоз не развивается, они сообщили о более низких значениях FA в левой STG и в область латеральнее правой скорлупы.Дальнейшие исследования, изучающие изменения в WM по сравнению с развитием предметов UHR, должны отобразить траектории относительно нормального развития WM.
Помимо этих структурных аномалий, при шизофрении постоянно обнаруживаются нарушения исполнительных функций, что указывает на нарушение целостности ПФК. 96 Мельбурнская группа сообщила о дефиците пространственной рабочей памяти (SWM) до начала психоза, 97 , который по степени схож с пациентами с первым эпизодом шизофрении 98 и установленной шизофренией. 99 , 100 Эти исследователи также продемонстрировали, что выполнение этой же задачи SWM показывает перевернутую функцию U в течение развития от 8 до 65 лет, при этом оптимальная производительность достигается в возрасте от 25 до 30 лет. . 36 , 52 Эти данные согласуются с задержкой развития важных функций в подростковом и взрослом возрасте по мере развития шизофрении.
Как видно из приведенного выше резюме, результаты до сих пор были трудными для интерпретации и противоречивыми, а понимание времени изменений мозга по-прежнему требует дополнительной работы. 18 , 101 Продольные исследования в целом оказались более информативными, учитывая, что пациенты наблюдались в период перехода к болезни. 9 , 12 , 13 , 39 , 40 , 102 . быть идентифицированным или подтвержденным, хотя есть несколько возможных зацепок. 103 Это может быть связано с тем, что нейроанатомические изменения в группе УВР необходимо поместить в контекст нормальных процессов развития. С другой стороны, наблюдаемые несоответствия в этой «переходной» группе могут отражаться на взаимодействии уязвимости и компенсаторных процессов в нижележащем мозге. Более глубокое понимание того, как факторы окружающей среды способствуют и / или взаимодействуют, приводя к переходу к психозу, можно получить из дальнейших исследований этой группы.
Исследования здоровых братьев и сестер
Полные братья и сестры имеют примерно 50% общих генов с пробандом, а также, вероятно, разделяют окружающую среду, особенно в случаях, начинающихся в детстве, из-за их более молодого возраста. В результате непсихотические братья и сестры пробандов COS составили ценную контрастную группу, чтобы выяснить, являются ли наблюдаемые аномалии мозга маркерами признаков. Кроме того, исследования братьев и сестер также помогают выявить влияние лекарств на выявленные изменения в мозге, учитывая, что большинство непсихотических братьев и сестер не лечились.Здоровые братья и сестры с шизофренией, начавшейся у взрослых, показали в основном отрицательные результаты в отношении кортикальных ГМ, хотя у некоторых были обнаружены увеличенные желудочки, потеря ГМ в лобных и височных областях и уменьшение объема ГМ таламуса. 104 Некоторые доказательства специфической природы аномалий ГМ также получены из близнецовых исследований взрослых пациентов. Например, Cannon et al. 105 показали, что префронтальный и временной дефициты были генетически обусловлены, в то время как теменные дефициты были в большей степени связаны с заболеванием.Точно так же Ettinger et al. 106 , 107 показали гетерогенный паттерн генетического влияния на PFC и таламус у конкордантных близнецов.
Интересно, что исследования непсихотических братьев и сестер пациентов с COS показали образец префронтального и временного дефицита ГМ в раннем возрасте, который, по-видимому, «нормализуется» к тому времени, когда субъекты достигают позднего подросткового возраста. 108 Это первоначальное наблюдение за 52 здоровыми братьями и сестрами COS (113 сканирований) и 52 подобранных здоровых контроля (108 сканирований) было недавно воспроизведено в «неперекрывающейся» выборке из 47 здоровых братьев и сестер (68 сканирований) и 48 подходящих здоровых контролей (69 сканирований). .Та же самая картина нормализации дефицита ГМ в позднем подростковом возрасте была воспроизведена недавно (Mattai et al., Представленный). Эти надежные результаты открывают несколько интересных возможностей. Во-первых, возможно, что дефицит ГМ является «возрастным» эндофенотипом и наблюдается только в ранние периоды развития. Это могло бы объяснить общее отсутствие коркового дефицита ГМ, наблюдаемого в исследованиях взрослых братьев и сестер с шизофренией, которые, как правило, старше 20 лет. Возможно, если бы эти случаи наблюдались в раннем возрасте, можно было бы продемонстрировать доказательства дефицита ГМ.Это мнение согласуется с рядом продольных исследований высокого риска. Например, субъекты генетического риска, у которых развился психоз в Эдинбургском исследовании высокого риска, демонстрировали аномалии медиальных и боковых височных долей, 109 , тогда как братья и сестры COS оставались здоровыми в позднем подростковом возрасте, что соответствует типичному возрасту начала шизофрении. Впоследствии это привело к нормализации коркового дефицита ГМ в этой когорте. В качестве альтернативы причинная связь может быть обратной, когда нормализация корковой потери ГМ может предотвратить начало болезни.В-третьих, эти результаты могут также указывать на то, что после раннего генетически обусловленного дефицита ГМ действуют некоторые еще неизвестные защитные факторы, которые к позднему подростковому возрасту приводят к устойчивости. Эти наблюдения также подтверждают модель шизофрении с «двумя / множественными ударами», «прогрессивным развитием нервной системы», в которой ранняя потеря ГМ у братьев и сестер, вероятно, связана с генетической уязвимостью (первое / генетическое поражение), в то время как отсутствие второго / последующего удара по сравнению с типичным возраст начала в позднем подростковом возрасте или некоторые еще неизвестные генетические / экологические защитные факторы приводят к «нормализации» ГМ аномалий.Анатомическая МРТ не позволяет выявить механизмы, лежащие в основе этих наблюдений, но может дать ключ к будущим исследованиям. Например, исследования связности с использованием таких методов, как функциональная визуализация, в возрастном диапазоне, в котором появляются и нормализуются дефициты, могут выявить нервные цепи, которые изначально аномальны, но нормализуются с возрастом.
Есть ли подтверждающие данные генетических исследований?
Шизофрения — сложное генетическое заболевание, наследуемость которого оценивается до 80%, что, вероятно, является результатом действия многих генов, оказывающих незначительное влияние. 14 Структурные геномные варианты небольшого или умеренного размера, известные как варианты числа копий, являются частой причиной генетической изменчивости у людей, а также все чаще регистрируются при шизофрении 110 — 112 и, как ожидалось, показывают более высокий уровень заболеваемости в детском возрасте. 113 Достижения в методах генетической нейровизуализации, сочетающие наборы генетических и визуализационных данных, теперь начинают давать представление о связи между аллелями риска (величина эффекта от малого до умеренного) и характерной чертой морфологических и функциональных аномалий головного мозга. 114 , 115 включая исследования в COS. 116 , 117 Это основано на предположении, что фенотип мозга, если он действительно является промежуточным фенотипом, 118 , 119 , вероятно, будет иметь большую связь с лежащими в основе аллелями риска, чем с общий диагноз болезни. Это подтверждается нашими недавними наблюдениями у пациентов с COS и их братьев и сестер (A. Raznahan, D. Greenstein, Y. Lee, неопубликованные данные), где увеличение дозировки Val катехол- O -метилтрансферазы (COMT) генотип Val158Met привело к ускоренному потеря кортикального GM в PFC как у пробандов COS, так и у их здоровых братьев и сестер, в то время как генотип COMT сам по себе не имел диагностической ассоциации в этой группе.Интересно, что как у пробандов COS, так и у братьев и сестер генотип Met-Met, по-видимому, нормализовал потерю ГМ, но это происходило в более раннем возрасте (поздний подростковый возраст) у братьев и сестер и намного позже у пробандов COS, что свидетельствует о «возрастном» влиянии конкретных гены (представлены Разнахан и др.). Эти данные свидетельствуют о том, что индивидуальные аллели риска могут влиять на развитие мозга при шизофрении в зависимости от возраста и региона.
Выводы
Мы обобщили результаты двух важных когорт с началом болезни на разных стадиях развития и на разных стадиях зрелости мозга.COS — это уникальная когорта, которая начинается до полового созревания и изначально связана с глубокими структурными аномалиями в теменной и лобной областях, а затем включает височные области после подросткового возраста. Группа УВР представляет собой группу с психическим состоянием «подверженного риску», у которых высокая скорость перехода к психозу и которые проявляются в подростковом возрасте, когда лобные доли обычно демонстрируют максимальное изменение созревания. Когда результаты этих разных когорт рассматриваются вместе, это позволяет предположить, что структурные изменения представляют собой ускорение нормальных процессов созревания в детстве и подростковом возрасте, вовлекающих те области, которые запрограммированы на созревание в это время.Начало шизофрении в эти критические периоды, вероятно, нарушит нормальные процессы созревания как GM, так и WM в этих регионах, с соответствующим нарушением созревания соответствующих функций. В UHR эти изменения мозга включают PFC и STG в подростковом и молодом возрасте по мере развития психоза. Данные группы COS показывают, что изменения более обширны, затрагивая эти, а также более задние теменные области на ранних стадиях заболевания.
Имеющиеся данные согласуются с наличием тонких региональных и временных специфических нейробиологических изменений в течение психоза, включая как ранние, так и более поздние изменения нервного развития, которые нарушаются с началом психоза. 9 Эти изменения включают ускорение нормальных процессов созревания мозга, которые, по-видимому, носят эндофенотипический характер и зависят от отдельных генов в зависимости от возраста.
Ограничение визуализационных (особенно структурных) исследований состоит в том, что они не могут адекватно информировать о механизмах, лежащих в основе изменений мозга.Однако они предоставляют уникальную возможность наблюдать изменения мозга in vivo, что невозможно при патологоанатомических исследованиях. Как указано выше, контекст развития важен для размышлений о природе и степени изменений мозга при шизофрении. С точки зрения развития, ряд процессов может иметь отношение к наблюдаемым структурным изменениям мозга, включая синаптическую обрезку, миелинизацию, изменения нейротрансмиттеров, таких как гамма-аминомасляная кислота / глутамат, 120 , 121 , а также изменения в нейромедиаторах. экспрессия генов в ключевых областях мозга в подростковом возрасте. 122 — 124 Точно так же влияние стресса и функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы с изменениями в глюкокортикоидных рецепторах, очевидными в процессе развития, 125 также может иметь значение, о чем свидетельствует увеличенный размер гипофиза, о котором сообщалось непосредственно ранее. до и сразу после начала психоза. 126 — 128 Таким образом, будущие исследования с использованием дополнительного подхода, сочетающего нейровизуализацию и молекулярные методологии, могут дать уникальные идеи.
Становится все более очевидным, что шизофрения — это расстройство функциональной, а также структурной связи. 129 Последние достижения в методологии нейровизуализации позволяют исследовать это. Например, функциональная визуализация в состоянии покоя или управляемая задачами и магнитоэнцефалография могут исследовать синхронизацию мозга и сети, которые являются ненормальными при шизофрении. 130 , 131 Точно так же визуализация тензора диффузии может показать структурные аномалии WM в определенных трактах. 132 Эти исследования начинают давать ключ к разгадке аномальных нейросетей, имеющих отношение к шизофрении во время критических возрастных окон в развитии.
Важный вопрос заключается в том, какие изменения в головном мозге (функциональные или структурные) приводят либо к переходу в психоз (например, УВР, которое превращается в психоз), либо к защите от психоза (как у здоровых братьев и сестер или УВР, которые не обращаются). Проспективные исследования случаев шизотипа и ранних психозов до и после перехода в полный синдромный психоз, а также молодых братьев и сестер, которые остаются здоровыми после подросткового возраста, с использованием методов мультимодальной визуализации в сочетании с молекулярными подходами, описанными выше, могут выявить дополнительные ключи к разгадке факторов устойчивости или конверсия.Такие исследования в настоящее время проводятся в NIMH, Мельбурне и других центрах.
Финансирование
N.S.V. поддерживается премией Фулбрайта за выдающиеся ученые, проводимой Комиссией Фулбрайта США и Великобритании. C.P. поддерживается старшим научным сотрудником NHMRC (ID: 628386) и грантами программы NHMRC (ID: 350241, 566529).
Благодарности
Авторы заявили об отсутствии конфликта интересов в отношении предмета данного исследования.
Список литературы
1.Карр В.Дж., Нил А.Л., Халпин С.А., Холмс С., Левин Т.Дж.. Затраты на шизофрению и другие психозы в городской Австралии: результаты исследования низкой распространенности (психотических) расстройств. Aust N Z J Psychiatry. 2003; 37: 31–40. [PubMed] [Google Scholar] 2. McGrath J, Saha S, Chant D, Welham J. Schizophrenia: краткий обзор заболеваемости, распространенности и смертности. Epidemiol Rev.2008; 30: 67–76. [PubMed] [Google Scholar] 3. Хафнер Х., Маурер К., Лоффлер В. и др. Эпидемиология ранней шизофрении. Влияние возраста и пола на начало и раннее течение.Br J Psychiatry. 1994; 23 (Дополнение): 29–38. [PubMed] [Google Scholar] 4. Welham J, Isohanni M, Jones P, McGrath J. Антецеденты шизофрении: обзор исследований когорт по рождению. Шизофр Бык. 2009. 35: 603–623. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 5. Паус Т. Картирование созревания мозга и когнитивного развития в подростковом возрасте. Trends Cogn Sci. 2005; 9: 60–68. [PubMed] [Google Scholar] 7. Вайнбергер ДР. Влияние нормального развития мозга на патогенез шизофрении. Arch Gen Psychiatry.1987. 44: 660–669. [PubMed] [Google Scholar] 9. Pantelis C, Yucel M, Wood SJ и др. Структурная визуализация мозга свидетельствует о множественных патологических процессах на разных этапах развития мозга при шизофрении. Шизофр Бык. 2005. 31: 672–696. [PubMed] [Google Scholar] 10. Пантелис С., Велакулис Д., Вуд С.Дж. и др. Нейровизуализация и возникающие психотические расстройства: исследования сверхвысокого риска в Мельбурне. Int Rev Psychiatry. 2007; 19: 371–381. [PubMed] [Google Scholar] 11. Pantelis C, Yucel M, Bora E, et al.Нейробиологические маркеры начала болезни при психозах и шизофрении: поиск движущейся цели. Neuropsychol Rev.2009; 19: 385–398. [PubMed] [Google Scholar] 12. Кэннон Т.Д., ван Эрп Т.Г., Бирден К.Э. и др. Ранние и поздние влияния на развитие нервной системы на продромальном этапе шизофрении: вклад генов, окружающей среды и их взаимодействия. Шизофр Бык. 2003. 29: 653–669. [PubMed] [Google Scholar] 13. Pantelis C, Yucel M, Wood SJ, McGorry PD, Velakoulis D. Ранние и поздние нарушения нервного развития при шизофрении и их функциональные последствия.Aust N Z J Psychiatry. 2003. 37: 399–406. [PubMed] [Google Scholar] 14. Харрисон П.Дж., Вайнбергер ДР. Гены шизофрении, экспрессия генов и невропатология: к вопросу об их конвергенции. Мол Психиатрия. 2005; 10: 40–68. изображение 45. [PubMed] [Google Scholar] 15. Rapoport JL, Gogtay N. Нейропластичность мозга у здоровых, гиперактивных и психотических детей: выводы из нейровизуализации. Нейропсихофармакология. 2008. 33: 181–197. [PubMed] [Google Scholar] 16. Вьяс Н.С., Кумра С., Пури Б.К. Какие идеи мы можем извлечь из изучения шизофрении с ранним началом? Пути развития нервной системы и не только.Эксперт Rev Neurother. 2010; 10: 1243–1247. [PubMed] [Google Scholar] 17. Кешаван М.С., Хогарти Г.Е. Процессы созревания мозга и отсроченное начало при шизофрении. Dev Psychopathol. 1999; 11: 525–543. [PubMed] [Google Scholar] 18. Вуд SJ, Pantelis C, Velakoulis D, Yucel M, Fornito A, McGorry PD. Прогрессивные изменения в развитии шизофрении: исследования на предметах с повышенным симптоматическим риском. Шизофр Бык. 2008. 34: 322–329. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 19. Буржуа Дж. П., Ракич П.Изменения синаптической плотности в первичной зрительной коре макак обезьяны от эмбриональной до взрослой стадии. J Neurosci. 1993; 13: 2801–2820. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 20. Gogtay N, Giedd JN, Lusk L и др. Динамическое картирование коркового развития человека в детстве и раннем взрослении. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2004; 101: 8174–8179. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 21. Giedd JN, Rapoport JL. Структурная МРТ развития мозга у детей: чему мы научились и куда мы идем? Нейрон.2010. 67: 728–734. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 23. Уиттл С., Яп М.Б., Шибер Л. и др. Объем гиппокампа и чувствительность к агрессивному поведению матери: проспективное исследование подростковых депрессивных симптомов. Dev Psychopathol. 2011; 23: 115–129. [PubMed] [Google Scholar] 24. Whittle S, Yap MB, Yucel M, et al. Реакция матери на положительный аффект подростка связана с нейроанатомией поощрения подростков. Soc Cogn Affect Neurosci. 2009. 4: 247–256. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 25.Testa R, Pantelis C. Роль исполнительных функций при психических расстройствах. В: Wood SJ, Allen N, Pantelis C, редакторы. Нейропсихология психических заболеваний. Кембридж, Великобритания: Издательство Кембриджского университета; 2009. С. 117–137. [Google Scholar] 26. Giedd JN, Blumenthal J, Jeffries NO, et al. Развитие мозга в детстве и подростковом возрасте: продольное исследование МРТ. Nat Neurosci. 1999; 2: 861–863. [PubMed] [Google Scholar] 27. Ленрут Р.К., Гогтай Н., Гринштейн Д.К. и др. Половой диморфизм траекторий развития мозга в детском и подростковом возрасте.Нейроизображение. 2007; 36: 1065–1073. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 28. Уэлхэм Дж. Л., Томис Р. Дж., МакГрат Дж. Дж. Возраст при первой регистрации при аффективном психозе и шизофрении. Шизофр Бык. 2004. 30: 849–853. [PubMed] [Google Scholar] 29. Креспо-Факорро Б., Ройс-Сантианес Р., Перес-Иглесиас Р. и др. Глобальное и региональное истончение коры у пациентов с первым эпизодом психоза: взаимосвязь с клиническими и когнитивными особенностями. Psychol Med. 2010; 14: 1–12. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 30.Рейг С., Морено С., Морено Д. и др. Прогрессирование изменения объема головного мозга при психозах подростков. Шизофр Бык. 2009. 35: 233–243. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 31. Резай К., Андреасен NC, Аллигер Р., Коэн Г., Суэйзи В., II, О’Лири Д.С. Нейропсихология префронтальной коры. Arch Neurol. 1993; 50: 636–642. [PubMed] [Google Scholar] 32. Stuss DT, Benson D. Лобные доли и контроль познания и памяти. В: Перецман Э., редактор. Еще раз о лобных долях. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: IRBN Press; 1987 г.С. 141–154. [Google Scholar] 33. Робертс А., Роббинс Т.В., Вайскранц Л. Обсуждения и выводы. В: Робертс А., Роббинс Т.В., Вайскранц Л., редакторы. Префронтальная кора: исполнительные и когнитивные функции. Оксфорд: издательство Оксфордского университета; 1998. С. 221–242. [Google Scholar] 34. Wood SJ, De Luca CR, Anderson V, Pantelis C. Когнитивное развитие в подростковом возрасте: церебральные основы, нейронные траектории и влияние аберраций. В: Кешаван М.С., Кеннеди Дж. Л., Мюррей Р.М., редакторы. Нейроразвитие и шизофрения.Кембридж, Великобритания: Издательство Кембриджского университета; 2004. С. 69–88. [Google Scholar] 35. Луна Б., Суини Дж. А. Исследования мозга и когнитивного созревания в детстве и подростковом возрасте: стратегия проверки гипотез нервного развития. Шизофр Бык. 2001. 27: 443–455. [PubMed] [Google Scholar] 36. Де Лука ЧР, Вуд С.Дж., Андерсон В. и др. Нормативные данные из CANTAB. I: развитие исполнительной функции на протяжении жизни. J Clin Exp Neuropsychol. 2003. 25: 242–254. [PubMed] [Google Scholar] 37. Луна Б., Суини Дж. А.Возникновение совместной функции мозга: FMRI-исследования развития ингибирования ответа. Ann N Y Acad Sci. 2004; 1021: 296–309. [PubMed] [Google Scholar] 38. Гохман П.А., Гринштейн Д., Спорн А. и др. Стабилизация IQ при детской шизофрении. Schizophr Res. 2005; 77: 2–3. [PubMed] [Google Scholar] 39. Пантелис С., Велакулис Д., МакГорри П.Д. и др. Нейроанатомические аномалии до и после начала психоза: сравнение поперечного и продольного МРТ. Ланцет. 2003. 361: 281–288.[PubMed] [Google Scholar] 40. Работа DE, Whalley HC, Johnstone EC, Lawrie SM. Серое вещество со временем меняется у лиц с высоким риском развития шизофрении. Нейроизображение. 2005; 25: 1023–1030. [PubMed] [Google Scholar] 41. Боргвардт С.Дж., Макгуайр П.К., Астон Дж. И др. Уменьшение лобного, височного и теменного объема, связанное с возникновением психоза. Schizophr Res. 2008. 106: 108–114. [PubMed] [Google Scholar] 42. Сан Д., Филлипс Л., Велакулис Д. и др. Прогрессивные структурные изменения головного мозга, отображаемые по мере развития психоза у лиц, находящихся в «группе риска».Schizophr Res. 2009; 108: 85–92. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 43. Сан Д., Стюарт Г. В., Дженкинсон М. и др. Сокращение поверхности мозга при первом эпизоде шизофрении: исследование с продольной магнитно-резонансной томографией. Мол Психиатрия. 2009. 14: 976–986. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 44. Такахаши Т., Вуд С.Дж., Соулсби Б. и др. Последующее МРТ-исследование коры островка при первом эпизоде психоза и хронической шизофрении. Schizophr Res. 2009; 108: 49–56. [PubMed] [Google Scholar] 45.Такахаши Т., Вуд С.Дж., Юнг А.Р. и др. Изменения серого вещества островковой коры у лиц со сверхвысоким риском развития психоза. Schizophr Res. 2009; 111: 94–102. [PubMed] [Google Scholar] 46. Такахаши Т., Вуд С.Дж., Юнг А.Р. и др. Прогрессивное уменьшение серого вещества верхней височной извилины при переходе к психозу. Arch Gen Psychiatry. 2009. 66: 366–376. [PubMed] [Google Scholar] 47. Беннетт MR. Префронтально-лимбическая сеть при депрессии: основная патология регрессии синапсов. Prog Neurobiol.2011; 93: 468–487. [PubMed] [Google Scholar] 48. Хаттенлохер П. Удаление синапсов и пластичность в развитии коры головного мозга человека. Am J Ment Defic. 1984. 88: 488–496. [PubMed] [Google Scholar] 49. Зечевич Н., Буржуа Дж. П., Ракич П. Изменения синаптической плотности в моторной коре головного мозга макаки-резуса во время эмбриональной и послеродовой жизни. Brain Res Dev Brain Res. 1989; 50: 11–32. [PubMed] [Google Scholar] 50. Файнберг И. Шизофрения: вызвана ошибкой в запрограммированном синаптическом устранении в подростковом возрасте? J Psychiatr Res.1982; 17: 319–334. [PubMed] [Google Scholar] 51. МакГлашан TH, Хоффман RE. Шизофрения как нарушение нарушения синаптической связи в результате развития. Arch Gen Psychiatry. 2000. 57: 637–648. [PubMed] [Google Scholar] 52. Вуд С., Де Лука С., Андерсон В., Пантелис С. Когнитивное развитие в подростковом возрасте: церебральные основы, нейронные траектории и влияние аберраций. В: Кешаван, редактор. Нейроразвитие и шизофрения. Кембридж, Великобритания: Издательство Кембриджского университета; 2004. С. 69–88. [Google Scholar] 53.Bartzokis G, Beckson M, Lu PH, Nuechterlein KH, Edwards N, Mintz J. Возрастные изменения в объемах лобных и височных долей у мужчин: исследование магнитно-резонансной томографии. Arch Gen Psychiatry. 2001. 58: 461–465. [PubMed] [Google Scholar] 54. Перрин Дж. С., Эрве П. Я., Леонард Г. и др. Рост белого вещества в мозге подростков: роль рецепторов тестостерона и андрогенов. J Neurosci. 2008. 28: 9519–9524. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 55. Перрин Дж. С., Леонард Дж., Перрон М. и др. Половые различия в росте белого вещества в подростковом возрасте.Нейроизображение. 2009. 45: 1055–1066. [PubMed] [Google Scholar] 56. Паус Т. Рост белого вещества в мозге подростка: миелин или аксон? Brain Cogn. 2010; 72: 26–35. [PubMed] [Google Scholar] 57. Паус Т., Зейденбос А., Уорсли К. и др. Структурное созревание нервных путей у детей и подростков: исследование in vivo. Наука. 1999; 283: 1908–1911. [PubMed] [Google Scholar] 58. Pantelis C, Wood SJ. Визуализация при шизофрении: оглядываться назад и смотреть вперед. Ann Acad Med Singapore. 2009. 38: 440–442. [PubMed] [Google Scholar] 59.Чайлдс Б., Скрайвер С.Р. Возраст начала и причины заболевания. Perspect Biol Med. 1986. 29 (3 pt 1): 437–460. [PubMed] [Google Scholar] 60. Rapoport JL, Addington A, Frangou S. Psych MR. Модель шизофрении, связанная с развитием нервной системы: обновление 2005 г., Mol Psychiatry. 2005; 10: 434–449. [PubMed] [Google Scholar] 61. ван Ос Дж., Кенис Дж., Руттен Б.П. Окружающая среда и шизофрения. Природа. 2010; 468: 203–212. [PubMed] [Google Scholar] 62. Юсель М., Соловий Н., Репдек С. и др. Региональные аномалии головного мозга, связанные с длительным употреблением каннабиса в больших количествах.Arch Gen Psychiatry. 2008; 65: 694–701. [PubMed] [Google Scholar] 63. Вьяс Н.С., Пател Н.Х., Пури Б.К. Нейробиология и фенотипическое выражение при ранней шизофрении. Ранняя интервальная психиатрия. 2011; 5: 3–14. [PubMed] [Google Scholar] 64. Gogtay N, Lu A, Leow AD, et al. Трехмерные аномалии роста мозга при детской шизофрении, визуализированные с помощью тензорной морфометрии. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2008; 105: 15979–15984. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 65. Рапопорт Ж.Л., Гогтай Н.Шизофрения в детстве: поддержка прогрессирующего расстройства психического развития. Int J Dev Neurosci. 16 октября 2010 г. [Epub перед печатью]: doi: 10.1016 / j.ijdevneu.2010.10.003. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 66. Маттай А., Чавес А., Гринштейн Д. и др. Влияние клозапина и оланзапина на толщину коркового слоя при детской шизофрении. Schizophr Res. 2010; 116: 44–48. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 67. Rapoport JL, Giedd JN, Blumenthal J, et al. Прогрессивные корковые изменения в подростковом возрасте при детской шизофрении.Исследование продольной магнитно-резонансной томографии. Arch Gen Psychiatry. 1999; 56: 649–654. [PubMed] [Google Scholar] 68. Томпсон П.М., Видал С., Гедд Дж. Н. и др. Картирование изменений мозга у подростков показывает динамическую волну ускоренной потери серого вещества при очень ранней шизофрении. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2001; 98: 11650–11655. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 69. Гринштейн Д., Лерх Дж., Шоу П. и др. Шизофрения в детстве: аномалии коркового мозга в молодом возрасте. J Детская психическая психиатрия.2006; 47: 1003–1012. [PubMed] [Google Scholar] 70. Юнг А.Р., МакГорри Полицейский. Продромальная фаза психоза первого эпизода: прошлые и текущие концептуализации. Шизофр Бык. 1996; 22: 353–370. [PubMed] [Google Scholar] 71. Юнг А. Р., Стэнфорд К., Косгрейв Э. и др. Тестирование критериев сверхвысокого риска (продромального) для прогнозирования психоза на клинической выборке молодых людей. Schizophr Res. 2006. 84: 57–66. [PubMed] [Google Scholar] 72. Велакулис Д., Вуд С.Дж., Вонг М.Т. и др. Объемы гиппокампа и миндалины в зависимости от стадии психоза и диагноза: исследование с помощью магнитно-резонансной томографии хронической шизофрении, первого эпизода психоза и лиц сверхвысокого риска.Arch Gen Psychiatry. 2006. 63: 139–149. [PubMed] [Google Scholar] 73. Пантелис С., Вуд С.Дж., Велакулис Д., Теста Р., Фонтенелль Л.Ф., Юсель М. Должны ли мы пересмотреть концепцию эндофенотипа при шизофрении? Rev Bras Psiquiatr. 2010. 32: 106–107. [PubMed] [Google Scholar] 74. Глан Д.К., Лэрд А.Р., Эллисон-Райт I и др. Метаанализ аномалий серого вещества при шизофрении: применение оценки анатомического правдоподобия и сетевого анализа. Биол Психиатрия. 2008. 64: 774–781. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 75.Форнито А., Юсель М., Патти Дж., Вуд С.Дж., Пантелис С. Картирование сокращений серого вещества при шизофрении: анализ оценки анатомической вероятности морфометрических исследований на основе вокселей. Schizophr Res. 2009. 108: 104–113. [PubMed] [Google Scholar] 76. Эллисон-Райт I, Глан Д.К., Лэрд А.Р., Телен С.М., Буллмор Э. Анатомия первого эпизода и хронической шизофрении: метаанализ оценки анатомической вероятности. Am J Psychiatry. 2008; 165: 1015–1023. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 77. Форнито А., Юнг А.Р., Вуд С.Дж. и др.Анатомические аномалии передней поясной коры головного мозга до начала психоза: МРТ-исследование лиц сверхвысокого риска. Биол Психиатрия. 2008. 64: 758–765. [PubMed] [Google Scholar] 78. Вальтерфанг М., Юнг А., Wood AG и др. Изменения формы мозолистого тела у людей до начала психоза. Schizophr Res. 2008; 103: 1–10. [PubMed] [Google Scholar] 79. Witthaus H, Mendes U, Brune M и др. Подразделение гиппокампа и миндалины у пациентов с психическим состоянием риска шизофрении.J Psychiatry Neurosci. 2010; 35: 33–40. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 80. Вуд С.Дж., Кеннеди Д., Филлипс Л.Дж. и др. Патология гиппокампа у лиц с ультравысоким риском психоза: мультимодальное магнитно-резонансное исследование. Нейроизображение. 2010. 52: 62–68. [PubMed] [Google Scholar] 81. Юсель М., Вуд С.Дж., Филлипс Л.Дж. и др. Морфология передней поясной коры у юношей сверхвысокого риска развития психотических заболеваний. Br J Psychiatry. 2003. 182: 518–524. [PubMed] [Google Scholar] 82.Такахаши Т., Вуд С.Дж., Юнг А.Р. и др. Увеличенный объем височной извилины у людей с риском психоза, не получавших антипсихотические препараты. Br J Psychiatry. 2010; 196: 206–211. [PubMed] [Google Scholar] 83. Бергер Г.Е., Вуд С.Дж., Велакулис Д. и др. Объемы желудочков при зарождающемся психозе. Поперечное и продольное исследование MR1. Eur Psychiatry. 2007; 22: S30 – S31. [Google Scholar] 84. Такахаши Т., Юсель М., Юнг А.Р. и др. Adhesio interthalamica у лиц с высоким риском развития психоза и пациентов с психотическими расстройствами.Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2008. 32: 1708–1714. [PubMed] [Google Scholar] 85. Такахаши Т., Юнг А.Р., Юсель М. и др. Распространенность большой кавум septi pellucidi у лиц сверхвысокого риска и пациентов с психотическими расстройствами. Schizophr Res. 2008. 105: 236–244. [PubMed] [Google Scholar] 86. Смит С.М., Чжан Й., Дженкинсон М. и др. Точный, надежный и автоматизированный продольный и поперечный анализ изменений мозга. Нейроизображение. 2002; 17: 479–489. [PubMed] [Google Scholar] 87. Раджи Т.К., Исмаил З., Мулсант Б.Х.Возраст начала и когнитивные способности при шизофрении: метаанализ. Br J Psychiatry. 2009; 195: 286–293. [PubMed] [Google Scholar] 88. Краус М.С., Киф Р.С. Познание как мера исхода при шизофрении. Br J Psychiatry. 2007; 50: s46 – s51. [PubMed] [Google Scholar] 89. Генрихс RW. Примат познания при шизофрении. Am Psychol. 2005. 60: 229–242. [PubMed] [Google Scholar] 90. Szoke A, Trandafir A, Dupont ME, Meary A, Schurhoff F, Leboyer M. Лонгитюдные исследования познания при шизофрении: метаанализ.Br J Psychiatry. 2008. 192: 248–257. [PubMed] [Google Scholar] 91. Мори Р.А., Инан С., Митчелл Т.В., Перкинс Д.О., Либерман Дж. А., Белджер А. Визуализация фронтостриатной функции при сверхвысокой степени риска, ранней и хронической шизофрении во время исполнительной обработки. Arch Gen Psychiatry. 2005. 62: 254–262. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 92. Харрисон Б.Дж., Юсель М., Шоу М. и др. Дисфункция дорсолатеральной префронтальной коры при шизофрениформном психозе, наивном антипсихотиках. Psychiatry Res. 2006; 148: 23–31. [PubMed] [Google Scholar] 93.Вальтерфанг М., Вуд АГ, Ройтенс, округ Колумбия, и др. Морфология мозолистого тела на разных стадиях шизофрении: кросс-секционное исследование при первом эпизоде и хроническом заболевании. Br J Psychiatry. 2008. 192: 429–434. [PubMed] [Google Scholar] 94. Уолтерфанг М., Макгуайр П.К., Юнг А.Р. и др. Объем белого вещества изменяется у людей, страдающих психозом. Br J Psychiatry. 2008; 193: 210–215. [PubMed] [Google Scholar] 95. Блумен О.Дж., де Конинг М.Б., Шмитц Н. и др. Маркеры белого вещества психоза в потенциальной когорте сверхвысокого риска.Psychol Med. 2010; 40: 1297–1304. [PubMed] [Google Scholar] 96. Testa R, Wood SJ, Pantelis C. Schizophrenia. В: Wood SJ, Allen N, Pantelis C, редакторы. Нейропсихология психических заболеваний. Кембридж, Великобритания: Издательство Кембриджского университета; 2009. С. 378–388. [Google Scholar] 97. Вуд С.Дж., Пантелис С., Проффитт Т. и др. Способность к пространственной рабочей памяти является маркером риска психоза. Psychol Med. 2003. 33: 1239–1247. [PubMed] [Google Scholar] 98. Pantelis C, Wood SJ, Proffitt TM и др. Способность к смене установок внимания при первом эпизоде и установленной шизофрении: связь с рабочей памятью.Schizophr Res. 2009. 112: 104–113. [PubMed] [Google Scholar] 99. Пантелис С., Барнс Т.Р., Нельсон Х.Э. и др. Фронтально-полосатый когнитивный дефицит у пациентов с хронической шизофренией. Головной мозг. 1997; 120 (pt 10): 1823–1843. [PubMed] [Google Scholar] 100. Пантелис C, Стюарт GW, Нельсон Х.Э., Роббинс Т.В., Барнс TR. Дефицит пространственной рабочей памяти при шизофрении: связь с поздней дискинезией и негативными симптомами. Am J Psychiatry. 2001; 158: 1276–1285. [PubMed] [Google Scholar] 101. Юнг У.Х., Чан Дж.Х., Бьюн М.С., Ан С.К., Квон Дж.С.Структурные изменения мозга у лиц с очень высоким риском психоза: обзор исследований магнитно-резонансной томографии и будущих направлений. J Korean Med Sci. 2010. 25: 1700–1709. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 102. Зайдман LJ, Wencel HE. Генетически опосредованные аномалии мозга при шизофрении. Curr Psychiatry Rep. 2003; 5: 135–144. [PubMed] [Google Scholar] 103. Koutsouleris N, Meisenzahl EM, Davatzikos C, et al. Использование классификации нейроанатомических паттернов для выявления субъектов в психических состояниях риска психоза и прогнозирования перехода болезни.Arch Gen Psychiatry. 2009. 66: 700–712. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 104. Boos HB, Aleman A, Cahn W, Hulshoff Pol H, Kahn RS. Объемы мозга у родственников больных шизофренией: метаанализ. Arch Gen Psychiatry. 2007. 64: 297–304. [PubMed] [Google Scholar] 105. Кэннон Т.Д., Томпсон П.М., ван Эрп Т.Г. и др. Картирование коры головного мозга выявляет регионально-специфические паттерны генетического и специфического для болезни дефицита серого вещества у близнецов, несовместимых с шизофренией. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2002; 99: 3228–3233.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 106. Ettinger U, Picchioni M, Landau S, et al. Магнитно-резонансная томография таламуса и adhesio interthalamica у близнецов с шизофренией. Arch Gen Psychiatry. 2007; 64: 401–409. [PubMed] [Google Scholar] 107. Ettinger U, Schmechtig A, Toulopoulou T. и др. Префронтальные и полосатые объемы у монозиготных близнецов согласны и дискордантны для шизофрении. Шизофр Бык. 10 июня 2010 г. [EPub перед печатью]: doi: 10.1093 / schbul / sbq060. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 108.Гогтей Н., Гринштейн Д., Ленан М. и др. Развитие коркового мозга у непсихотических братьев и сестер пациентов с детской шизофренией. Arch Gen Psychiatry. 2007. 64: 772–780. [PubMed] [Google Scholar] 109. Лори С.М., Макинтош А.М., Холл Дж., Оуэнс Д.Г., Джонстон ЕС. Изменения структуры и функций мозга во время развития шизофрении: данные исследований субъектов с повышенным генетическим риском. Шизофр Бык. 2008. 34: 330–340. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 110. Уолш Т., Макклеллан Дж. М., Маккарти С. Е. и др.Редкие структурные варианты нарушают множественные гены в путях развития нервной системы при шизофрении. Наука. 2008; 320: 539–543. [PubMed] [Google Scholar] 112. Киров Г., Грозева Д., Нортон Н. и др. Поддержка участия вариантов с большим числом копий в патогенезе шизофрении. Hum Mol Genet. 2009; 18: 1497–1503. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 113. Аддингтон AM, Rapoport JL. Генетика детской шизофрении: когда безумие поражает препубертатный возраст. Curr Psychiatry Rep.2009; 11: 156–161. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 114. Pezawas L, Meyer-Lindenberg A, Drabant EM, et al. Полиморфизм 5-HTTLPR влияет на взаимодействия поясной извилины и миндалины человека: механизм генетической предрасположенности к депрессии. Nat Neurosci. 2005; 8: 828–834. [PubMed] [Google Scholar] 115. Мейер-Линденберг А., Николс Т., Калликотт Дж. Х. и др. Влияние сложных генетических вариаций в COMT на функцию человеческого мозга. Мол Психиатрия. 2006; 11: 867–877. 797. [PubMed] [Google Scholar] 116. Аддингтон А.М., Горник М., Дакворт Дж. И др.GAD1 (2q31.1), который кодирует декарбоксилазу глутаминовой кислоты (GAD67), связан с детской шизофренией и потерей объема серого вещества коры головного мозга. Мол Психиатрия. 2005; 10: 581–588. [PubMed] [Google Scholar] 117. Аддингтон А.М., Горник М.С., Шоу П. и др. Нейрегулин 1 (8p12) и детская шизофрения: гаплотипы предрасположенности для диагностики и траектории развития мозга. Мол Психиатрия. 2007; 12: 195–205. [PubMed] [Google Scholar] 118. Хонеа Р.А., Мейер-Линденберг А., Хоббс К.Б. и др.Объем серого вещества — промежуточный фенотип шизофрении? Морфометрическое исследование на основе вокселей пациентов с шизофренией и их здоровых братьев и сестер. Биол Психиатрия. 2008. 63: 465–474. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 119. Тан Х.Й., Калликотт Дж. Х., Вайнбергер ДР. Промежуточные фенотипы в генетике шизофрении: редукция: понятно ли? Мол Психиатрия. 2008. 13: 233–238. [PubMed] [Google Scholar] 120. Льюис Д.А. Развитие префронтальной коры в подростковом возрасте: понимание уязвимых нервных цепей при шизофрении.Нейропсихофармакология. 1997. 16: 385–398. [PubMed] [Google Scholar] 121. Льюис Д.А., Круз Д., Эгган С., Эриксон С. Постнатальное развитие префронтальных тормозных цепей и патофизиология когнитивной дисфункции при шизофрении. Ann N Y Acad Sci. 2004; 1021: 64–76. [PubMed] [Google Scholar] 122. Вебстер MJ, Weickert CS, Герман MM, Kleinman JE. Экспрессия мРНК BDNF во время постнатального развития, созревания и старения префронтальной коры головного мозга человека. Brain Res Dev Brain Res. 2002; 139: 139–150. [PubMed] [Google Scholar] 123.Чой К.Х., Зепп М.Э., Хиггс Б.В., Вейкерт К.С., Вебстер М.Дж. Профили экспрессии генов предрасположенности к шизофрении во время префронтального коркового развития человека. J Psychiatry Neurosci. 2009. 34: 450–458. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 124. Арион Д., Хорват С., Льюис Д.А., Мирникс К. Нарушения экспрессии инфрагранулярных генов в префронтальной коре при шизофрении: признак измененного нервного развития? Neurobiol Dis. 2010; 37: 738–746. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 125. Синклер Д., Вебстер М.Дж., Вонг Дж., Вейкерт К.С.Динамические молекулярные и анатомические изменения рецептора глюкокортикоидов в корковом развитии человека. Мол Психиатрия. 23 марта 2010 г. [Epub перед печатью]: doi: 10.1038 / mp.2010.28. [PubMed] [Google Scholar] 126. Гарнер Б., Парианте С.М., Вуд С.Дж. и др. Объем гипофиза предсказывает будущий переход к психозу у людей с очень высоким риском развития психоза. Биол Психиатрия. 2005. 58: 417–423. [PubMed] [Google Scholar] 127. Pariante CM, Vassilopoulou K, Velakoulis D, et al. Объем гипофиза при психозе.Br J Psychiatry. 2004; 185: 5–10. [PubMed] [Google Scholar] 128. Парианте С.М., Даззан П., Данезе А. и др. Увеличение объема гипофиза у пациентов, не принимавших и не принимавших антипсихотики, из исследования первого начала психоза AEsop. Нейропсихофармакология. 2005; 30: 1923–1931. [PubMed] [Google Scholar] 129. Bassett DS, Bullmore E, Verchinski BA, Mattay VS, Weinberger DR, Meyer-Lindenberg A. Иерархическая организация корковых сетей человека в здоровье и шизофрении. J Neurosci. 2008; 28: 9239–9248.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 130. Lynall ME, Bassett DS, Kerwin R, et al. Функциональная связь и сети мозга при шизофрении. J Neurosci. 2010; 30: 9477–9487. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 131. Иоаннидес А.А., Погосян В., Даммерс Дж., Стрейт М. Нейронная активность и связь в реальном времени у здоровых людей и пациентов с шизофренией. Нейроизображение. 2004. 23: 473–482. [PubMed] [Google Scholar]фаз шизофрении: продромальная, активная и остаточная — стенограмма видео и урока
Продромальная фаза
Продромальная фаза шизофрении является начальной фазой.Думайте об этом как о весне: симптомы начинают проявляться, но они все еще являются «детскими» симптомами и еще не проявились в полной мере.
Большинство симптомов, которые проявляются в продромальной фазе, являются непсихотическими симптомами. Люди в этой фазе часто начинают изолироваться. Они могут потерять интерес к занятиям и людям, которые им нравились раньше. Они также часто проявляют меньше эмоций или иногда неуместные эмоции. Иногда люди, которые раньше казались умными, не обладают такими же интеллектуальными способностями.Также могут проявляться двигательные нарушения, в основном в виде неуклюжести людей.
Давайте рассмотрим пример из практики. Сэнди находится в продромальной фазе шизофрении. Раньше она была общительной и имела много друзей, но в последнее время все, что она делает, тусуется в своей комнате одна. Она не хочет делать то, что делала раньше, и, кажется, никогда не расстраивается и не чувствует себя счастливой. Фактически, ее семья замечает, что она кажется почти роботом, потому что она просто не проявляет эмоций. Ее оценки упали, и она, кажется, тоже более неуклюжая, чем обычно.
Врач Сэнди диагностирует у нее шизофрению? Что ж, на данном этапе это маловероятно. В конце концов, симптомы продромальной фазы, включая те, которые проявляет Сэнди, могут быть частью другого расстройства, такого как депрессия или биполярное расстройство.
Несмотря на сложность диагностики во время продромальной фазы, прогноз для шизофреника намного лучше, если он диагностируется на ранней стадии. Некоторые врачи могут поставить диагноз во время продромальной фазы, если есть другие близкие родственники с шизофренией.Например, если сестра-близнец Сэнди Мэнди страдает шизофренией, врач может диагностировать шизофрению, поскольку шансы на нее намного выше.
Продромальная фаза может длиться от нескольких недель до месяцев. У некоторых людей симптомы продромальной фазы проявляются даже в раннем детстве, хотя они не переходят в активную фазу до 20 лет.
Активная фаза
После продромальной фазы шизофреники переходят в активную фазу , или острую фазу.Это похоже на лето: симптомы шизофрении в полном расцвете. Когда люди думают о шизофрении, они думают об активной фазе.
В активной фазе психотические симптомы становятся очевидными. Пациенты страдают галлюцинациями и бредом, у них может быть расстройство мышления или серьезная двигательная дисфункция.
Когда Сэнди переходит из продромальной фазы в активную, ее семья замечает, что она начинает разговаривать с кем-то, кого нет рядом. Сэнди вызывает галлюцинации на женщину по имени Роуз, которая является для Сэнди фигурой матери.Сэнди слушает Роуз и долго с ней разговаривает. Среди прочего, Роуз говорит Сэнди, что ее семья пытается убить ее. Сэнди верит в это, и хотя есть много доказательств того, что это неправда, ее заблуждение сохраняется.
Сэнди и другие пациенты в активной фазе шизофрении часто лечатся лекарствами и терапией. Если симптомы станут достаточно сильными, может потребоваться госпитализация.
Первая активная фаза шизофрении обычно случается в позднем подростковом возрасте или примерно в 20 лет.У некоторых пациентов есть только одна активная фаза в жизни, но чаще бывает несколько активных фаз и периодов между ними, когда симптомы не так плохи.
Остаточная фаза
Когда симптомы ослабевают и Сэнди выходит из активной фазы, говорят, что она находится в остаточной фазе , которая аналогична продромальной фазе. Подумайте об этом как об осени или зиме: симптомы не так очевидны, но заболевание все еще существует, точно так же, как деревья все еще являются частью леса, даже когда их листья отсутствуют.
В остаточной фазе Сэнди и подобные ей пациенты больше не испытывают галлюцинаций. Но она по-прежнему не испытывает сильных эмоций, и хотя она понимает, что ее семья не пытается ее убить, она все равно думает, что она им не нравится.
Когда пациент переходит в остаточную фазу, важно, чтобы он продолжил лечение, чтобы попытаться уменьшить или избежать другой активной фазы. К сожалению, многие пациенты в остаточной фазе имеют тенденцию прекращать лечение.
Краткое содержание урока
Шизофрения , психотическое расстройство, состоит из трех основных фаз. Продромальная фаза — начало болезни. Симптомы во время продромальной фазы не очень сильны и могут указывать на другие расстройства, поэтому трудно диагностировать шизофрению во время продромальной фазы. Во время активной фазы симптомы носят острый характер и включают галлюцинации и бред. Многие пациенты в течение своей жизни переживают несколько активных фаз, перемежающихся остаточными фазами , когда симптомы несколько ослабляются.Остаточная фаза по степени тяжести и типу симптомов напоминает продромальную фазу.
Результаты обучения
Посмотрев этот видеоурок, вы должны:
- Увидеть, что шизофрения имеет три фазы
- Понимать, что продромальную фазу часто ошибочно принимают за депрессию или биполярное расстройство
- Знайте, что активная фаза вызывает галлюцинации и бред.
- Осознайте, что во время остаточной фазы симптомы несколько уменьшаются.
Борьба с шизофренией с помощью эриксоновских стадий
Эрик Эриксон разработал теорию психосоциальной стадии, которая показывает, как люди проходят через определенные стадии в течение своей жизни.Люди с хроническими заболеваниями и шизофренией могут плохо согласиться с этапами этой теории развития, поэтому теория Эриксона может иметь отношение к лечению шизофрении во взрослом возрасте.
Этапы жизни Эриксона
- Доверие против недоверия -> Надежда
- Автономность против стыда и сомнений -> Воля
- Инициатива против вины -> Цель
- Промышленность против неполноценности -> Компетентность
- Идентичность против смешения ролей -> Верность
- Близость или изоляция -> Любовь
- Генеративность против застоя -> Забота
- Целостность эго против отчаяния -> Мудрость
Хотя признано, что шизофрения — по крайней мере частично, — является биохимическим заболеванием, предполагается, что неспособность достичь положительного результата на двух стадиях, в частности, может способствовать развитию шизофрении во взрослом возрасте.
Первый из этих этапов — доверие против недоверия — обычно более или менее осваивается в течение первого года жизни. Если у ребенка теплые и безопасные симбиотические отношения с его или ее основным опекуном, это даст человеку положительные чувства по отношению к миру и жизненное чувство надежды и доверия со стороны других людей. Надежда обеспечивает основу для взаимоотношений человека со всеми его или ее будущими отношениями.
Следующий этап называется «автономия против стыда и сомнений».На этом этапе жизни ребенка приучают к туалету — важное событие в его жизни, особенно если смотреть на это символически. Обучение пользованию туалетом соответствует самообладанию, независимости и уверенности. Беспомощность не достичь этого соответствует стыду как в детстве, так и во взрослом возрасте. Эта стадия, если переговоры пройдены успешно, завершится уверенностью и самоконтролем, или, как выражается Эриксон, способностью использовать «волю».
«Инициатива против чувства вины» — это следующий этап психосоциального развития, во время которого ребенок развивает базовое понимание морали, обретает чувство собственного достоинства и учится сотрудничать со сверстниками.На это влияет чувство силы и контроля над окружением ребенка, что приводит к положительному результату «цели».
«Промышленность против неполноценности» представляет собой следующий этап развития. Цель этого этапа отражает способность человека полагаться на себя, во время которого ребенок узнает о дружбе, самооценке и командной работе, обеспечивая чувство «компетентности» с точки зрения учебных достижений.
Следующая стадия обозначена «путаницей между идентичностью и ролями», которая происходит в подростковом возрасте.Если человек успешно преодолевает этот этап, он или она сформирует идентичность, связанную с убеждениями, политическими взглядами, религией, выбором карьеры, сексуальной идентичностью и многими другими качествами личности. Цель этого этапа — «верность» или верность своему самоопределению.
Примечательно, что эта стадия совпадает со временем жизни, когда люди могут стать шизофрениками. Этот этап может быть плохо пройден из-за возникновения психического заболевания, ставящего под угрозу формирование личности.В результате могут быть поставлены под угрозу задачи этого этапа. Человек с психическим заболеванием может быть отчужденным и, следовательно, не подвергаться различным выборам и взглядам на себя. В результате он или она может определить себя как психически больной, и это самоопределение может представлять собой важнейший компонент его личности, способствуя его собственному чувству стигматизации.
Эта стадия «смешения идентичности и ролей» представляет собой повторение стадии развития «автономия против стыда и сомнений».Это означает, что человек, которому поставлен диагноз шизофреника, мог иметь трудности в раннем детстве, которые вновь проявляются в позднем подростковом возрасте. Конечно, представление о том, что корень психического заболевания является биохимическим, не поддерживает эту точку зрения относительно этиологии психического заболевания.
Следующим этапом развития, на который может повлиять психическое заболевание, является этап «близость или изоляция». Успешное завершение этого этапа приводит к выбору спутника жизни с целью «любви».Очевидно, что шизофреники испытывают трудности на этой стадии, возможно, из-за отчуждения, вызванного другими симптомами психического заболевания. Эта стадия включает в себя повторение ранней стадии «доверие против недоверия». С точки зрения этиологии или причин шизофрении, плохое согласование первой стадии эриксоновского развития может повлиять на успех или неудачу стадии «близость или изоляция». Опять же, эта гипотеза не согласуется с медицинской моделью шизофрении, но может дополнять ее.
Учитывая, что эти две последние стадии могут наступить, когда шизофреник впервые испытывает психическое заболевание, очевидно, что ему или ей может потребоваться поддержка на этом этапе жизни. Это верно независимо от того, в какой степени он или она преуспевают в задачах этих двух последних этапов. Ему или ей может потребоваться помощь на заключительных этапах «плодотворности против застоя» и «целостности эго против отчаяния».
Лечение психических заболеваний с помощью психотерапии потенциально может включать психотерапевтическую парадигму, основанную на эриксоновских стадиях, в качестве модели терапевтического лечения.Стадия «доверие против недоверия» будет первоначальным фокусом терапии, а «автономия против стыда и сомнения» — следующим фокусом. Стадии терапии будут продолжаться, повторяя эриксоновские стадии с точки зрения достижения положительных результатов для каждой последующей цели.
Эта модель лечения серьезных психических заболеваний была предложена другими специалистами в области психиатрии и психологии. Тем не менее, очевидно, что повторение первых двух стадий должно быть пересмотрено с точки зрения психотерапевтического лечения шизофрении, поскольку эти первые две стадии модели развития Эриксона представляют собой основу для успеха в ключевой «идентичности против смешения ролей» и этапы близости и изоляции.
Учитывая, что социальное участие полезно, если не лечит серьезного психического заболевания, такого как шизофрения, акцент на психосоциальном развитии может улучшить некоторые психопатологические аспекты шизофрении. В конечном счете, использование эриксоновских стадий в качестве парадигмы психотерапии может обеспечить прочную основу для работы с шизофрениками, которая затмевает простое обучение социальным навыкам.