Срыв сердечного ритма: Что такое нарушение ритма сердца или аритмия?

Моисеенко Сергей Васильевич

Врач / Интервенционный кардиолог

Практически все лекарства небезопасны…
Но, думаю, Конкор в этой ситуации не поможет.

Что произойдет, если мне поставят диагноз патологически медленного сердечного ритма (брадикардии)?

Ответ

Все эксперименты на животных были лицензированы в соответствии с Законом о животных (научные процедуры) 1986 года (Великобритания) и одобрены комитетами по защите животных Манчестерского университета и Лабораторией молекулярной биологии в Кембридже. Мыши C57BL6J были приобретены у Charles River (Великобритания) и других линий мышей ( αMHC: cre ⁵⁰ , Bmal1 ^{f / f 51} , αMHC: cre +/- 903 Bmal1 ^{f / f} ) были выведены в Манчестерском университете.Мышей, импортированных от внешних заводчиков, перед использованием акклиматизировали в местном животноводческом отделении не менее чем за 7 дней. Мышей содержали при цикле свет / темнота 12:12 ч при ~ 400 люкс во время светлой фазы и 0 люкс во время темной фазы. Температура окружающей среды поддерживалась на уровне 22 ± 2 ° C, влажность ~ 52 ± 7%, еда и вода были доступны ad libitum. Мышей размещали по группам до начала записи ЭКГ, во время которой их размещали по отдельности и держали в светонепроницаемых шкафах. Если не указано иное, использовали самцов и самок мышей (возраст 10–16 недель, соотношение ~ 1: 1).

Имплантация телеметрии ЭКГ

Мышам имплантировали телеметрические устройства ETA-F20 (Data Sciences International, США) для регистрации температуры тела, двигательной активности и электрокардиографии. Мышей анестезировали изофлураном (2–5% кислорода, общая продолжительность ~ 20 мин), после чего телеметрический пульт вводили в брюшную полость. Биопотенциальные отведения закрепляли на расстоянии ~ 1 см справа от средней линии на уровне верхней части грудной клетки (отрицательный результат) и на расстоянии около 1 см слева от средней линии в области мечевидного сплетения (положительный результат).Мышам давали период восстановления 7-10 дней перед индивидуальным помещением и началом эксперимента. Для долговременной регистрации температуры тела, двигательной активности и 10-секундной развертки ЭКГ регистрировались каждые 5 минут. Для исследований вегетативной блокады ЭКГ регистрировали непрерывно.

Анализ ЭКГ

Весь анализ ЭКГ проводился с использованием специализированного программного обеспечения для анализа ЭКГ, написанного на MATLAB (R2018a; Mathworks, США) ¹¹ . Вкратце, были взяты развертки 10000 точек данных, что соответствует 10 секундам у мышей и ~ 39 / ~ 78 секундам у людей (проанализировано при 256/128 Гц), и зубцы R были обнаружены путем определения порога амплитуды и последующего сопоставления шаблона со средней формой волны биений. этой развертки.Все сигналы, которые значительно отличались от этого шаблона, были удалены. Отдельные развертки записи были исключены из последующего анализа, где средняя амплитуда выделенных форм волн биений была <3-кратного нижнего предела окна амплитуды, где базовое изменение кривой ЭКГ превышает 1/3 этого нижнего предела и / или где> 20%. обнаруженных событий были исключены алгоритмом сопоставления шаблонов.

Для каждого действительного сокращения автоматически определялись характеристики ЭКГ. Зубец P был идентифицирован как максимальная точка между предыдущим сокращением и текущим зубцом R.Смещение P было установлено как первое положительное отклонение вправо от пика P у мышей и как точка, в которой ЭКГ пересекает изоэлектрическую линию у людей. Начало Q было установлено как первое положительное отклонение слева от пика R у мышей и первое отрицательное отклонение слева от этого положительного отклонения у людей. Пик Т был идентифицирован как точка максимума (у людей) или минимума (у мышей) между текущим зубцом R и следующим зубцом P. Смещение Т было установлено как точка, в которой ЭКГ возвращается к изоэлектрической линии после пика Т у мышей, или как первое положительное отклонение после пересечения изоэлектрической линии у людей, в зависимости от морфологии зубца Т.

Параметры ЭКГ были затем рассчитаны для каждого действительного сокращения в развертке, и была принята медиана для развертки. ЧСС рассчитывалась непосредственно по инверсии интервала RR для каждой развертки. Важно отметить, что не было смещения день / ночь к количеству разверток, не прошедших контроль качества, а корректировка параметров контроля качества мало повлияла на общие результаты. Данные ЭКГ человека впоследствии были объединены в 5-минутные интервалы для продольного анализа. В исследовании 1 QT не измерялся у четырех человек (двое в контрольной группе, двое в группе сменной работы), так как конец зубца T не мог быть надежно определен.

Случайные развертки от каждого индивидуума были визуально проверены на точность автоматического обнаружения и измерения признаков. Для дальнейшей проверки алгоритма мы сравнили автоматически обнаруженные интервалы PR, QT и RR репрезентативной развертки от контрольных лиц с ручными измерениями среднего значения этой развертки, предоставленными опытным кардиологом (LAV), и не обнаружили существенных различий (дополнительный рисунок S1C). ).

Обычные измерения ВСР имеют ограничения. На методы временной области, такие как стандартное отклонение интервала RR (SDNN), сильно влияют абсолютные и общие изменения ЧСС.Измерения в частотной области требуют интерполяции чистых, стабильных ЭКГ от неподвижных участников, что делает их непригодными для непрерывного долгосрочного анализа ЭКГ. По этим причинам мы использовали простой, надежный геометрический метод, основанный на относительных интервалах RR, который нечувствителен к выбросам и изменениям абсолютного ЧСС ²² .

Вегетативная блокада

Мышам, находящимся в сознании и свободно движущимся, вводили метопролол (10 мг / кг, внутрибрюшинно, Sigma-Aldrich, UK) для достижения симпатической вегетативной блокады.Для достижения полной вегетативной блокады атропин (4 мг / кг, внутрибрюшинно, Sigma-Aldrich, Великобритания) вводили через 40–60 минут после метопролола. Это время было выбрано в зависимости от того, когда ЧСС достигает плато после инъекции метопролола. Полная блокада характеризовалась стабильным ослаблением ВСР, анализ проводился в течение следующих 30 минут.

Вызвание аритмии in vivo

Мышам имплантировали телеметрические устройства (как указано выше) и давали им возможность восстановиться в течение 10 дней после операции. В ZT0 или ZT12 в день исследования самцам мышей того же возраста вводили 120 мг / кг кофеина (Fisher Scientific, США) и 2 мг / кг адреналина (Sigma, США) в PBS.Перед отбором животных наблюдали в течение 15 мин. Цепочки по крайней мере четырех чередующихся желудочковых преждевременных комплексов (характеризующихся расширением комплексов QRS и инверсией QRS) были идентифицированы как двунаправленная ЖТ. В большинстве случаев они длились> 30 с.

Электрофизиология сердца Лангендорфа

Сердца были быстро извлечены и помещены в ледяной раствор буфера Кребса-Хенселейта (KHB) (составляющие в мМ: 118 NaCl, 11 глюкоза, 1,8 CaCl ₂ , 4,7 KCl, 25 NaHCO ₃ , 1.2 MgSO ₄ , 1,2 KH ₂ PO ₄ ). Избыточная ткань была удалена, аорта канюлирована под диссекционным микроскопом и сердце перфузировано KHB. Успешная перфузия была подтверждена, когда все видимые сосуды в сердце очистились перфузатом. Затем канюлированное сердце присоединяли к нагреваемой стеклянной спирали, заполненной кислородсодержащим KHB, и перфузировали при 37 ° C со скоростью 4 мл / мин. Весь процесс занял ~ 3–4 мин. Затем сердца оставляли для стабилизации на 10 мин; любые сердца, которые не стабилизировались в этом окне, были исключены (<10%).Монофазные потенциалы действия регистрировались от ушка левого предсердия и миокарда желудочков с использованием изготовленных на заказ электродов из хлорида серебра, усиливались с помощью биоусилителей, оцифровывались Powerlab (4/35) и анализировались в LabChart (v8; ADInstruments, UK). Электрическая стимуляция применялась через изготовленный на заказ электрод из хлорида серебра к миокарду желудочков. Размещение электродов между сердцами было одинаковым и основывалось на анатомических ориентирах. Желудочковые аритмии были индуцированы с использованием установленного протокола ⁵² , а желудочковая тахикардия (ЖТ) была охарактеризована в соответствии с соглашением Ламбета ⁵³ .Вкратце, за серией S1, состоящей из 20 импульсов с длиной цикла 100 мс, сразу следовала серия дополнительных стимулов S2 – S10. Длительность цикла экстрастимулов составляла от 90 до 18 мс, уменьшаясь с интервалами в 3 мс. Каждый сегмент стимуляции отделялся 2 с. ЖТ была определена как последовательность по крайней мере четырех последовательных желудочковых преждевременных сокращений после этой стимуляции. Этот процесс был повторен дважды, и сердца, показавшие признаки ЖТ в обоих испытаниях, были классифицированы как восприимчивые к ЖТ.Животных отбирали между ZT 0–1 и ZT 11–12.

Выделение и регистрация кардиомиоцитов

Первичные кардиомиоциты выделяли от новорожденных мышей P2-3 с использованием имеющегося в продаже набора для диссоциации (130-098-373, Miltenyi Biotec, Германия). Вкратце, сердца удаляли и разрезали на небольшие срезы в ледяном буфере для диссоциации (составляющие в мМ: NaCl 106, HEPES 20, NaH ₂ PO ₄ , 0,8 NaH ₂ PO ₄ , 5,3 KCl, 0,4 MgS0 ₄ , 5 глюкоза). После ферментативного расщепления раствор фильтровали через фильтр 70 мкм и помещали в чашки на 2 часа.Супернатант, содержащий кардиомиоциты, собирали и 1 × 10 ⁵ кардиомиоцитов высевали в центр многоэлектродной матрицы (MEA), покрытой 10 мкг / мл фибронектина (Sigma). Через 5 ч добавляли среду DMEM с высоким содержанием глюкозы (с добавлением 17% M199 (ThermoFisher, США), 10% сыворотки лошади, 5% сыворотки новорожденного теленка, глутамакс, Pen / Strep и Mycozap (Lonza)). Затем среду меняли ежедневно в течение 8 дней перед окончательной заменой среды и выпуском в постоянные условия 37 ° C. Каждые 12 часов потенциалы поля регистрировались из MEA с использованием записывающего устройства MEA (MEA2100-2 × 60-система, MCS) в течение 5 минут при 20 кГц после 2-минутного периода уравновешивания.Запись производилась при 37 ° C в атмосферных условиях в среде с добавлением 10 мМ HEPES. Данные были записаны и проанализированы с использованием программного обеспечения Multi-Channel Experimenter и DataManager. Данные представлены из одного MEA (и воспроизводятся в разных MEA). Биолюминесценцию кардиомиоцитов регистрировали с помощью АЛЛИГАТОРОВ (Cairn Research) в течение 29 минут с 30-минутными интервалами в постоянных условиях 37 ° C. Данные были устранены путем вычитания 24-часовой скользящей средней.

Анализ экспрессии гена

Для рассечения SA-узла самцов мышей C57B6J (возраст 12 недель) содержали в стабильном 12-часовом 12-часовом цикле LD в течение> 10 дней до иссечения.Узловая ткань SA была быстро микродиссектирована и быстро заморожена в шести равных временных точках в течение 24 часов. Для анализа экспрессии желудочковых генов контрольные ( Bmal1 ^{fl / fl} ) и αMHC: cre ^+/- Bmal1 ^{f / f} мышей умерщвляли на Z12T или Z12T. Во всех случаях ткань гомогенизировали (бисерная мельница 24; Fisherbrand) и экстрагировали общую РНК с использованием колонок в соответствии с протоколом производителя (ткань Reliaprep; Promega).кДНК синтезировали с использованием набора High capacity RNA to cDNA (Applied Biosystems). Количественную ПЦР проводили на 384-луночном термоциклере (7900; Applied Biosystems) с использованием GoTaq Master Mix (Promega). Относительную экспрессию генов рассчитывали с использованием метода ΔΔCt с использованием Hprt, Ppib и Actb в качестве генов домашнего хозяйства. Последовательности праймеров указаны как дополнительный материал (дополнительная таблица S3).

Обработка и анализ данных

План эксперимента и определение числа n были основаны на соответствующем анализе мощности и предыдущем опыте.Все данные ЭКГ обрабатывались в MATLAB (R2018a; Mathworks, США) с использованием специально написанных алгоритмов, как описано ниже. В обоих исследованиях на людях данные были оценены по z-шкале в течение всего лабораторного сеанса для каждого человека для анализа, чтобы нормализовать межличностную изменчивость. Для исследований на мышах данные были оценены по шкале z для всего окна анализа (5 дней для большинства анализов, ~ 9 дней для экспериментов с фазовым сдвигом). Фазовые задержки между ЧД и другими параметрами ЭКГ рассчитывались путем сравнения среднего гауссова соответствия кросс-коррелограммы у каждого индивидуума с 0 с использованием теста T для одной выборки.Чтобы рассчитать зависимость параметров ЭКГ от ЧСС, определяли изменение RR по z-шкале между последовательными 5-минутными окнами анализа ЭКГ и разделяли на интервалы, отражающие величину ответа (ширина 0,25 SD у людей, 0,5 SD у мышей). Соответствующие изменения QT и PR _seg были усреднены и нанесены на график в зависимости от интервала ΔRR. Чтобы определить влияние двигательной активности на параметры ЭКГ, для каждого животного был рассчитан циркадный профиль каждого параметра в состоянии покоя путем подгонки 24-часовой ограниченной синусоидальной волны ко всем точкам данных, в которых животное не было активным в течение предшествующих 30 минут. 5 дней нормальной записи.Периоды, в течение которых приступы двигательной активности сопровождались 45-минутным бездействием, затем выделяли и нормализовали до соответствующей циркадной фазы на основе подбора кривой в состоянии покоя. Временная активность была идентифицирована как период активности, которому предшествовало> 5 минут бездействия и за которым следовало> 20 минут бездействия. Данные были нормализованы к предыдущим 5 минутам бездействия. Тепловые карты распределения интервалов RR рассчитывались путем объединения интервалов RR мышей за 5 дней записи ЭКГ в квадратные интервалы размером 15 мин × ~ 1.5 мс. Данные были преобразованы в вероятность попадания интервала RR в любой заданный интервал в пределах каждого 15-минутного окна. Затем тепловые карты были отфильтрованы с использованием гауссова окна 5 SD с круговым заполнением.

Статистика и воспроизводимость

Статистический анализ проводился в Prism (v8; Graphpad, США) с использованием статистических тестов, описанных в подписях к рисункам. Все статистические сравнения были двусторонними, и точная статистика теста значений P предоставлена ​​в файле исходных данных. Рисунки собраны в CorelDraw (2018; Corel Corporation, Канада).Дизайн экспериментов на животных in vivo был основан на анализе мощности и предыдущем опыте. Следовательно, эти исследования напрямую не повторялись; тем не менее, многие результаты были подтверждены в независимых исследованиях (например, реакция времени суток на параметр ЭКГ при вегетативной блокаде) с участием линий мышей дикого типа и трансгенных мышей. Во всех исследованиях указанное число n отражает независимые биологические реплики (то есть человека, мыши).

Сводка отчетов

Дополнительная информация о дизайне исследований доступна в Сводке отчетов по исследованиям природы, связанной с этой статьей.

Обзор аритмий — сердечно-сосудистые заболевания

Прохождение ионов через клеточную мембрану миоцита регулируется через определенные ионные каналы, которые вызывают циклическую деполяризацию и реполяризацию клетки, называемую потенциалом действия. Потенциал действия рабочего миоцита начинается, когда клетка деполяризуется от своего диастолического трансмембранного потенциала -90 мВ до потенциала примерно -50 мВ. При этом пороговом потенциале потенциалзависимые быстрые натриевые каналы открываются, вызывая быструю деполяризацию, опосредованную притоком натрия вниз по его крутому градиенту концентрации.Быстрый натриевый канал быстро инактивируется, и приток натрия прекращается, но открываются другие зависимые от времени и напряжения ионные каналы, позволяя кальцию поступать через медленные кальциевые каналы (событие деполяризации) и выходить калию через калиевые каналы (событие реполяризации).

Сначала эти 2 процесса уравновешиваются, поддерживая положительный трансмембранный потенциал и продлевая фазу плато потенциала действия. Во время этой фазы поступающий в клетку кальций отвечает за электромеханическое соединение и сокращение миоцитов.В конце концов приток кальция прекращается, а отток калия увеличивается, вызывая быструю реполяризацию клетки обратно до трансмембранного потенциала покоя -90 мВ. В то время как деполяризованная клетка устойчива (рефрактерна) к последующему событию деполяризации. Первоначально последующая деполяризация невозможна (абсолютный рефрактерный период), а после частичной, но неполной реполяризации возможна последующая деполяризация, но происходит медленно (относительный рефрактерный период).

Существует 2 основных типа сердечной ткани:

Ткани с быстрым каналом (рабочие миоциты предсердий и желудочков, система Гиса-Пуркинье) имеют высокую плотность быстрых натриевых каналов и потенциалы действия, характеризуемые

• Мало или нет спонтанной диастолической деполяризации (и, следовательно, очень медленной активности кардиостимулятора)

• Очень быстрая начальная деполяризация (и, следовательно, высокая скорость проведения)

• Потеря рефрактерности, совпадающая с реполяризацией (и, следовательно, короткие рефрактерные периоды и способность к проводят повторяющиеся импульсы на высоких частотах)

Ткани с медленными каналами (СА и АВ-узлы) имеют низкую плотность быстрых натриевых каналов и потенциалов действия, характеризующихся

• Более быстрая спонтанная диастолическая деполяризация (и, следовательно, более быстрая показателей активности кардиостимулятора)

• Медленные начальные скорости деполяризации (и, следовательно, медленная скорость проводимости)

• Потеря рефрактерности, которая задерживается после реполяризации (и, следовательно, длительные рефрактерные периоды и неспособность проводить повторяющиеся импульсы на высоких частотах)

Обычно Узел SA имеет самую высокую скорость спонтанной диастолической деполяризации, поэтому его клетки производят потенциалы спонтанного действия с большей частотой, чем другие ткани.Таким образом, SA-узел является доминирующей автоматической тканью (кардиостимулятором) в нормальном сердце. Если узел SA не производит импульсы, ткань со следующей по величине скоростью автоматизма, обычно узел AV, функционирует как кардиостимулятор. Симпатическая стимуляция увеличивает частоту разряда ткани водителя ритма, а парасимпатическая стимуляция ее снижает. Внутри клеток синусового узла имеется входящий натрий-калиевый ток, называемый «забавным током», который проходит через активируемый гиперполяризацией циклический нуклеотид-управляемый канал (HCN-канал) в клетках синусового узла, который составляет большую часть их автоматизма.Подавление этого тока увеличивает время, необходимое для достижения критической спонтанной деполяризации клеток водителя ритма, и, таким образом, снижает частоту сердечных сокращений.

Пациенты, у которых было нерегулярное сердцебиение, никогда не могут считаться «излеченными» — ScienceDaily

Пациенты с аномальным сердечным ритмом, из-за которого они подвергаются повышенному риску инсульта, по-прежнему нуждаются в лечении даже после нарушения сердечного ритма похоже, нормализовалось, говорят исследователи из Бирмингемского университета.

Фибрилляция предсердий — наиболее распространенное нарушение сердечного ритма, от которого страдают около 1,6 миллиона человек в Великобритании. Люди с фибрилляцией предсердий могут знать о заметном учащенном сердцебиении, когда их сердце кажется, будто оно стучит, трепещет или нерегулярно бьется. Иногда фибрилляция предсердий не вызывает никаких симптомов, и человек, у которого она есть, совершенно не подозревает, что у него нерегулярный пульс.

Люди с фибрилляцией предсердий гораздо чаще имеют тромбы и страдают от инсультов.Чтобы избежать инсультов, им важно принимать препараты, предотвращающие свертывание крови. Иногда кажется, что фибрилляция предсердий проходит, и сердце возвращается к своему нормальному ритму — тогда состояние может считаться «излеченным». До сих пор было неясно, можно ли безопасно прекратить прием препаратов для предотвращения тромбообразования, когда состояние «излечится».

Исследование, проведенное учеными из Университета Бирмингема, опубликованное сегодня в BMJ , показало, что люди, чей сердечный ритм возвращается к норме, по-прежнему подвержены высокому риску инсульта и должны продолжать лечение.

Исследователи изучили истории болезни 640 врачей общей практики по всей Великобритании и сравнили частоту инсультов в трех группах людей: с продолжающейся фибрилляцией предсердий; те, в чьих записях указано, что фибрилляция предсердий исчезла; и тем, у кого никогда не было мерцательной аритмии.

Д-р Никола Аддерли из Института прикладных медицинских исследований Бирмингемского университета сказала: «Мы обнаружили, что инсульты были наименее распространены у людей, у которых никогда не было фибрилляции предсердий, и гораздо чаще у людей, в записях которых говорилось, что у них была фибрилляция предсердий. решено.

«Примечательно, что в последние годы мы обнаружили, что инсульты почти так же часто встречаются у людей, у которых фибрилляция предсердий разрешилась, как и у людей с продолжающейся фибрилляцией предсердий.

«Таким образом, мы можем сделать вывод, что люди с разрешенной мерцательной аритмией продолжают подвергаться высокому риску инсульта».

Исследователи также изучили лечение пациентов. Они обнаружили, что, хотя большинство людей, у которых фибрилляция предсердий является постоянным заболеванием, продолжают получать необходимые им препараты для предотвращения тромбообразования, подавляющее большинство тех, у кого фибрилляция предсердий «разрешилась», этого не делают.

Д-р Криш Нирантаракумар из Института прикладных медицинских исследований Университета Бирмингема добавил: «Наше исследование демонстрирует, что, хотя люди с разрешенной фибрилляцией предсердий продолжают подвергаться высокому риску инсульта, они не получают свои профилактические препараты.

«К сожалению, мы обнаружили, что эта проблема, похоже, становится все более распространенной, и наше исследование показывает, что у все большего числа людей регистрируется разрешенная фибрилляция предсердий, и маловероятно, что им будут назначены лекарства для предотвращения инсульта.«

Исследователи заявили, что в 2016 году у каждого десятого человека с фибрилляцией предсердий — около 160 000 человек в Великобритании — было решено его состояние.

Профессор Том Маршалл из Института прикладных медицинских исследований Университета Бирмингема добавил: «Одна из возможностей того, почему люди, у которых фибрилляция предсердий разрешилась, продолжают подвергаться высокому риску инсульта, заключается в том, что он действительно не вылечился с самого начала.

«Мерцательная аритмия может присутствовать сегодня и отсутствовать на следующий день, поэтому давать кому-то полную очистку может быть ошибкой.Другая возможность состоит в том, что он может вернуться. Многие люди не знают, когда у них есть это заболевание, и оно может вернуться без их ведома или ведома их врачом.

«Врачи общей практики ведут реестр людей с фибрилляцией предсердий, это означает, что они регулярно проходят обследование и им прописываются препараты, предотвращающие образование тромбов.

«Но если фибрилляция предсердий, кажется, исчезла, их снимают с учета и редко продолжают лечение. Как будто они выпадают из поля зрения.

«Мы показали, что они по-прежнему подвержены высокому риску инсульта и по-прежнему нуждаются в лечении.Мы никогда не можем с уверенностью считать, что фибрилляция предсердий разрешилась ».

Вернуть сердце в ритм — не так шокирующе, как кажется

Несмотря на то, что я знал, что это фибрилляция предсердий, диагноз которой мне поставили 18 месяцев назад, мысль о нарушении ритма снова беспокоила меня. Я был физически и эмоционально измотан. Электрический хаос, происходящий в моем сердце, создавал хаос в моей голове и мешал мне уснуть.

Я не чувствовал, что мне угрожает какая-то непосредственная опасность, но я признаю, что у меня было кое-что, если-я-засыпаю-и-не-просыпаюсь-потому-мое-сердце-выбрасывает-наружу- В голове проносятся мысли о сгустке крови, который вызывает инсульт, заканчивающий жизнь.Фибрилляция предсердий определенно вызывает беспокойство, если не сказать больше.

Что заставило мое сердце выйти из ритма на этот раз?

Я предполагал, что это стресс. Хотя я люблю бегать, я бегаю не часто. Когда представилась возможность провести День благодарения 5k для проекта, который я координировал на работе, я принял вызов — но, вероятно, мне следовало сначала пройти некоторую тренировку. Я пробежал гонку за 33,5 минуты, запечатлел фотографии и видео, необходимые для работы, И я победил местного мэра, чтобы заработать медаль.Но я думаю, что выиграл и побочную дозу хаоса.

Через три дня после 5к все еще устал. Я объяснил это темпом, который я поддерживал в гонке. Я попытался проверить свой пульс и обнаружил, что у меня нет ритма. Я даже попросил мою жену прислушаться к моему сердцу, и она согласилась, что удары были спорадическими, а сила сердечных сокращений тоже варьировалась. Как только в понедельник утром открылась клиника Института сердца Межгорного медицинского центра, я разговаривал по телефону с медсестрой, которая подтвердила мои опасения, и на следующий день у меня было запланировано, чтобы мое сердце вернулось в ритм.

Лечение известно как чреспищеводная эхокардиограмма (или чреспищеводная эхокардиограмма) с последующей кардиоверсией

С точки зрения непрофессионала, они засунули мне в горло зрительную трубу, чтобы сделать снимки моего сердца, чтобы убедиться, что в нем не образовались сгустки из-за нерегулярного сердечного ритма. Если окажется, что там нет сгустков, у них есть прокладки на груди и на спине, и они сотрясают мое сердце. Пройдя через две из этих процедур, это не так ужасно, как может показаться, но, как и у любого, кому приходится подвергать свое сердце шоку, есть некоторая тревога, которая сопровождает мысль о проглатывании трубки и получении шока.

Мой опыт был положительным, и я был рад поделиться им публично. Я работал в тесном сотрудничестве с командой Института сердца Медицинского центра Intermountain в течение последних четырех лет в качестве специалиста по связям с общественностью в Intermountain Healthcare.

Я помогал делиться новыми технологиями и исследованиями, которые дают пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями второй шанс в жизни, когда они возвращаются к любимым занятиям с семьей и друзьями. Но я никогда не участвовал в обмене информацией о ЧВЭ или кардиоверсии, поэтому я организовал публикацию своего опыта в прямом эфире в Твиттере — включая момент, когда 200 джоулей электричества пронеслись через мое сердце.

День прошел примерно так

После регистрации на стойке регистрации меня отвели в смотровую и надели больничную одежду. Мне на грудь поместили мониторы, чтобы отслеживать частоту сердечных сокращений, и они также измеряли мое кровяное давление. Мое АД было 115 на 93, а частота пульса колебалась от 110 до 140+ ударов в минуту, по сравнению с нормальной частотой пульса от 60 до 100.

Следующая часть подготовительной работы определенно вывела меня из зоны комфорта. Мне не нравилось показывать миру свою грудь, не говоря уже о том, чтобы сбрить волосы на груди, чтобы можно было расположить кардиоверсию.Но это была лишь часть процесса. Когда команды начали собираться в моей комнате, дела пошли довольно быстро.

После краткого разговора с кардиологом-электрофизиологом Джеффри Осборном, доктором медицины, он начал процесс с того, что дал мне немного лидокаина, чтобы я булькал, глотал и глотал. Это помогло онеметь горло перед TEE. Вкус был неплохой, но и неплохой. В то же время мне подключили жидкости и начали принимать лекарства, чтобы успокоить меня перед процедурой.

Последнее, что я помню, — это доктор, просивший меня лечь на левый бок, и медсестра, положившая мне подушку, чтобы я оставался на боку. Я начал чувствовать себя немного сонным и закрыл глаза, и когда я открыл их, почти все вышли из комнаты, и мой пульс постоянно колебался около 90 ударов в минуту. Мне сказали, что TEE прошла успешно, и после того, как я поделился твитом из моего личного аккаунта о том, что все прошло хорошо, доктор Осборн ответил на мой твит: «Одно потрясение, вот и все, чтобы восстановить нормальный ритм.”

В течение следующего часа я смотрел, чем поделились в Твиттере, пока я был под снотворным, чтобы я мог лучше понять, что произошло. После того, как я перешел в режим легкой седации, в пищевод был вставлен зонд, и были сделаны снимки моего сердца, которые показали, что оно было здоровым (кроме ненормального ритма) и у меня не было сгустков крови.

Когда это было завершено, 200 джоулей электричества вернули мое сердце в ритм. Фактически, в Twitter было опубликовано короткое видео о «шокирующем опыте», которое вызвало некоторые отзывы от других людей по всей стране:

• Спасибо за желание поделиться этим видео! Слишком много пациентов #afib видят ужасающие видеоролики в Интернете.Это поможет многим из нас. — Дебби МакКолл (@DebbeMcCall), исследователь и защитник сердечно-сосудистых пациентов.
• Спасибо, что поделились видео и информационными бюллетенями. Будем использовать для обучения наших пациентов и, надеюсь, уменьшить некоторые из страхов и опасений, которые у них есть. — Хайде Ландерос (@ hidee27), практикующая медсестра в кардиологии из Калифорнии.
• Только менеджер в соцсетях может твитнуть собственную кардиоверсию. Удивительный ресурс для пациентов. — @JediCath, интервенционный кардиолог из больниц Brigham Women’s and Deaconess в Массачусетсе.
• Надеюсь, мои друзья из @Intermtnmedctr не возражают, что я скомпилировал их, чтобы их было легче отслеживать и использовать в качестве обучения для пациентов? Спасибо, что опубликовали в Твиттере вашу управляемую #cvTEE # Кардиоверсию для #Afib. — Джон П. Эрвин III, доктор медицины (@HeartOTXHeartMD), кардиолог в компании Baylor Scott and White Health в Темпле, штат Техас.

Мысль о том, чтобы шокировать ваше сердце, может показаться — ну, шокирующим — но это не повод для беспокойства. Я знал, что работаю с замечательной командой кардиологов из Института сердца Межгорного медицинского центра, и они сделали все возможное, чтобы помочь мне понять процедуру, знать, чего ожидать, и, в конечном итоге, вернуться к занятиям тем, что я люблю, не беспокоясь о ненормальности. ритм или легко запыхаться… хотя моя жена запретила мне бегать на любых 5ккс в будущем.

Вот краткое изложение происходящего в Twitter.