Слабоумие старческое лечение: чем и как лечат старческую, сосудистую и сенильную деменцию?

Старческое слабоумие симптомы и признаки

Симптомы и признаки старческого слабоумия

Проявлений этой болезни может быть множество. Для лучшего понимания мы остановимся на наиболее основных и распространенных:

Расстройство памяти

В случае легкой формы болезни возникают провалы в кратковременной памяти. В частности, пациент не может вспомнить номера телефонов, различные события, разговоры и пр. Тяжелые случаи деменции приводят и к заметным проблемам также с долговременной памятью. Пожилой человек не может вспомнить имена родственников, свое образование или профессию, происходит развитие дезориентации.

Нарушение речи

Симптомы и признаки старческого слабоумия могут быть в виде нарушений речи больного, утрачивается способность одновременного реагирования на несколько стимулов, либо концентрации своего внимания на одном занятии.

Проблемы с ориентацией в пространстве

Обычно нарушения ориентации больного заметны уже с первых дней заболевания. У человека возникают проблемы в ориентировании в пространстве и времени, он не может вспомнить информацию о себе. В тяжелых случаях больной может теряться даже в знакомой обстановке, забывая свое имя.

Изменение характера личности

Развитие изменений личности и расстройства происходят постепенно. Проявляется этот процесс в усилении черт личности, которые свойственны для этого человека. К примеру, энергичный человек становится очень суетливым, веселый – крайне смешливым, бережливый – жадным и пр. Развивается эгоизм больного, который более не хочет учитывать потребности других людей, заметно проявление чрезмерной обидчивости и подозрительности. Мышление человека замедляется, логические способности утрачиваются, могут появляться достаточно бредовые идеи.

Нарушение восприятия реальности

Признаки и симптомы старческого слабоумия могут проявляться и в виде расстройств восприятия, которые возникают в виде галлюцинаций и иллюзий. Больной может заверять, что ему слышатся грохот водопада или мычание коровы из соседней комнаты. Снижается критическое отношение к состоянию и реальности в целом, предпринимаются попытки скрыть заболевание.

Следует отметить разнообразие возможных эмоциональных расстройств, в том числе появление депрессий, раздражительности, излишней тревожности, злобы, плаксивости, безразличия к окружающим и пр.

Особенное внимание следует уделять борьбе с вредными привычками. При ежедневном потреблении алкоголя в больших объемах есть вероятность активизации данного недуга, некоторые симптомы и признаки старческого слабоумия могут проявляться уже к 40 годам.

Вне зависимости от причин старческого слабоумия, направление в стационар обычно выдается лишь при беспомощном состоянии человека, когда из-за болезни он не может справиться с повседневными задачами, необходимыми для нормальной жизни, нуждается в присмотре и уходе. Порой больные люди могут становиться опасными для себя и окружающих, поэтому компетентный присмотр становится обязательным условием.

Когда человек начинает днями лежать, высока вероятность, что со временем он лишится возможности ходить. Поэтому в ЦД организуются прогулки для больных, поскольку им нужно больше двигаться, стараясь поменьше времени проводить лежа. Лечение и профилактика старческого слабоумия, а также уход за престарелыми, обеспечен под присмотром профессионального врача и квалифицированных медсестер.

Известно, что полностью избавиться от такого недуга невозможно. Однако можно организовать компетентную и эффективную профилактику. Атрофия нервных клеток может быть существенно отсрочена при следовании некоторым правилам – зарядка по утрам, растительные масла в рационе, особенно оливковое.

В рационе наших пациентов мы обязательно предусматриваем множество зелени, овощей и фруктов, блюда из рыбы и морепродуктов. Также предусмотрено применение рыбьего жира и комплекса витаминов. Все указанные пункты обязательно учитываются в работе нашего дома престарелых.

Благодаря физическим упражнениям могут быть эффективно обеспечены профилактика и лечение старческого слабоумия, значительно отсрочив тем самым старение клеток пожилого организма, включая и клетки головного мозга. Но не стоит полагать, что для пациентов мы предусматриваем различные изнурительные физические нагрузки, не позволяя им отдохнуть от спорта. Мы заботимся о комфорте своих подопечных, поэтому предлагаем и пешие прогулки, позволяющие также предотвращать ожирение.

Постоянные тренировки нужны не только телу, но и мозгу. Благодаря постоянному мыслительному процессу исключается проблема атрофии нейронов, тем самым профилактика и лечение старческого слабоумия становятся более эффективными.

По существующей статистике, у людей с высшим образованием, которые умственную активность сохраняют до глубокой старости, вероятность данного недуга снижается в 4 раза. Вовсе не значит, что пожилому человеку нужно будет заниматься решением сложных задач – вполне достаточно будет чтения, кроссвордов, помощи внукам с домашним заданием. Такие процессы способствуют длительному сохранению памяти и более разнообразной жизни.

В нашем пансионате для пожилых ЦД — мы очень действенно сочетаем психосоциальную терапию и применение эффективных лекарственных препаратов. Для психосоциальной терапии предполагается поддержка и забота о больном со стороны близких, а также психолога.

Весь персонал ЦД имеет высокую квалификацию: от врача и мед.сестры до личной сиделки, что обеспечит вам самый высокий уровень ухода и скорейшее выздоровление.

Мы контролруем состояние и поведение больного, и вовремя принимаем меры предосторожности, в случае ухудшения самочувствия или прогрессирования болезни.

ЦД порадует вас спокойной домашней обстановкой, отсутствием критических и стрессовых ситуаций, приводящих к обострениям. Сбалансированное питание, психологи и анимационные занятия каждому в меру сил и по интересам.

Мы всегда Рядом!

Деменция — старческое слабоумие

26 апреля 2021

С возрастом, такие функции центральной нервной системы, как память и интеллект (когнитивные функции), ослабевают. Это происходит как за счет инволюционных процессов в головном мозге, так и за счет нарушения функции органов и систем (таких как сердечно-сосудистая, выделительная, пищеварительная). У большинства пожилых людей данные изменения не выходят за рамки нормального общепринятого функционирования. Но примерно у каждого десятого пожилого человека развиваются более тяжелые нарушения, что приводит к утрате работоспособности, социальной и бытовой независимости. Данное состояние определяется как слабоумие (или деменция).

В современном обществе, благодаря развитию науки, медицинских знаний и общему прогрессу цивилизации, увеличилась продолжительность жизни человека. Так по некоторым данным, средняя продолжительность жизни в России в 19 веке составляла 32 года, в СССР в 30-е годы — 44 года, в 60-е — 69 лет, в 80-е — 70 лет. В настоящее время средняя продолжительность жизни составляет около 65 лет, при этом женщины живут дольше мужчин в среднем на 12 лет. В связи с увеличением продолжительности жизни растет распространенность, тяжесть и социальная значимость стойких нарушений когнитивных функций, приводящих к инвалидности.

Развитие деменции в настоящее время ставит сложную задачу перед родственниками пациента, его ближайшим окружением и социальными службами, а также системой здравоохранения. Прогрессия когнитивных нарушений приводит к изоляции пациента от общества и помещению в специализированные учреждения (дома престарелых, психиатрические клиники, психоневрологические интернаты и др.). Рост числа пациентов с деменцией приводит к снижению доли работающего населения, что наиболее актуально в нашей стране, поскольку имеется тенденция к снижению средней продолжительности жизни (в сравнении с развитыми странами) и повышению смертности среди людей среднего возраста.

Среди основных причин деменции можно определить не старение головного мозга, а множество заболеваний, вызывающих сплошное, одиночное или многоочаговое повреждение коры и подкорковых структур головного мозга. Существует несколько основных причин деменции: первичная деменция – связана с дегенеративными заболеваниями (например, болезнь Альцгеймера), вторичная деменция – связана осложнениями таких заболеваний как инсульт, инфекции, алкоголизм, травмы, онкологические заболевания, сердечнососудистые заболевания. Также выделяют смешанные формы деменции.

Вне зависимости от причин деменции проявления ее заключаются в глобальном снижении когнитивных функций, нарушающих социальное функционирование (снижение внимания, интеллекта, памяти, нарушения в поведении при которых возможны эпизоды агрессии, беспокойство, отсутствие самообслуживания и др.).

В нашей стране диагностика деменции находится на низком уровне, зачастую нарушения выявляются довольно поздно, поскольку или родные пытаются компенсировать пациентам утраченные социальные и бытовые функции, или пожилые люди, проживая в одиночестве, не представляют особого интереса для окружающих или становятся жертвами преступных действий. Поздняя диагностика ограничивает возможности медицины в оказании своевременной и достаточной помощи. К врачу нужно обращаться при первых признаках! Существуют современные лекарственные средства и алгоритмы лечения пациентов с деменцией, доказанные и проверенные в международных исследованиях.

Что же касается отдельных семей, в которых выявляются пациенты с деменцией, то ситуация порой заходит в тупик. Так, например, если в семье заболевает пожилой человек, то перед родственниками стоит сложный выбор: организовать уход на дому, или переложить это на плечи государства. В первом варианте возможны сложности организационного характера, поскольку родственники, в основном, работают и организовать помощь пациенту 24 часа в сутки невозможно.

Во втором варианте проявление родственных чувств не позволяет с первых же дней отправить пожилого человека в психиатрическую больницу или психоневрологический интернат. Если говорить о государственной помощи при деменции, то на сегодняшний день она находится в зачаточном состоянии: огромные очереди в психоневрологические интернаты, существующие гериатрические центры не справляются с большим потоком, а психиатрические стационары ограничены в средствах для комплексной помощи таким пациентам.

В основе помощи при деменции всегда лежит желание и заинтересованность родственников пациента в создании наиболее комфортных условий и наиболее быстрой помощи. На сегодняшний день, при сохранении определенных условий (отсутствие опасных тенденций: выраженная агрессия, суицидальное поведение, декомпенсация тяжелой соматической патологии), возможна грамотная и адекватная амбулаторная помощь пациентам с деменцией, включающая: диагностику, подбор терапии, организация квалифицированного ухода, обучение родных пациента, мониторинг психического и соматического состояния.

Специалисты медицинского центра «ХХI век» за многие годы собрали достаточный опыт работы и могут организовать лечение пациента в домашних условиях при нарушениях умеренной и средней степени тяжести.

Признаки и симптомы старческого слабоумия, как лечится

Причины развития старческого слабоумия

Доказано, что в основе старческого слабоумия всегда лечит органическое поражение головного мозга. Но, к сожалению, иногда не удается выявить конкретную причину деменции у пациента.

Симптомы старческого слабоумия

Существует большое количество симптомов деменции, вот основные из них.

Расстройства памяти. При легкой деменции, как правило, наблюдаются провалы в кратковременной памяти. Пациент забывает номера телефонов, разговоры, события, произошедшие с ним в течение дня.

В тяжелых случаях страдает и долговременная память. Больной забывает имена родственников, свою профессию и образование, развивается дезориентация

Может нарушаться речь, больные утрачивают способность реагировать на несколько стимулов одновременно и удерживать внимание на одном занятии.

Нарушение ориентации наблюдается, как правило, с первых дней заболевания. Больной перестает ориентироваться во времени и пространстве, а так же в собственной личности. В тяжелых случаях пациент теряется даже в знакомой обстановке и не может вспомнить своего имени.

А вот изменения личности и расстройства поведения развиваются постепенно. Это проявляется в усилении черт личности, характерных для данного человека. Бережливый становится жадным, веселый —  излишне смешливым, энергичный – суетливым и т.д.

У человека прогрессирует эгоизм, он не желает прислушиваться к потребностям окружающих людей, отмечается излишняя подозрительность и обидчивость.

Замедляется темп мышления, утрачивается способность к логике. Возможно формирование бредовых идей.

Эмоциональные расстройства разнообразны. Возможны депрессии, повышенная тревога и раздражительность, плаксивость, злоба, безразличие к окружающим.

При деменции могут наблюдаться расстройства восприятия, проявляющиеся иллюзиями или галлюцинациями. Больной может утверждать, что он слышит в соседней комнате мычание коровы и грохот водопада.

При старческом слабоумии отмечается снижение критического отношения к своему состоянию и окружающей реальности. Если же частичная самокритика критика сохранена, больные стараются скрыть свое заболевание.

Диагностика старческого слабоумия

Диагностика заболевания включает в себя исследования функции щитовидной железы, головного мозга и психологическое тестирование.

Лечение старческого слабоумия

Лечение старческого слабоумия включает в себя психосоциальную терапию и применение лекарственных средств.

Психосоциальная терапия включает в себя поддержку и заботу больного со стороны его родственников и друзей.

Не рекомендуется помещать такого человека в психиатрические лечебницы. Он должен находиться в знакомой обстановке. Новое место может лишь спровоцировать прогрессирование слабоумия.

Лекарственная терапия назначается при депрессии, бессоннице, галлюцинациях, бреде, агрессии к окружающим.  Показаны препараты, улучшающие мозговое кровообращение.

Лекарства, полностью излечивающего старческое слабоумие, на данный момент не существует.

Слабоумие у пожилых людей | Признаки, симптомы и лечение

Старость — это неотъемлемый этап человеческой жизни. Процесс старения связан с тем, что с организмом происходят как внешние, так и внутренние изменения. Для пожилого возраста характерно возникновение нарушений привычной работоспособности многих систем органов. Однако наиболее часто встречающимся заболеванием у людей преклонного возраста считается слабоумие. Развитию данной патологии способствует поражение структур и коры головного мозга.

Старческое слабоумие проявляет себя как изменение привычного поведения человека. Престарелые, страдающие данной патологией, нередко утрачивают все или большинство навыков, которые приобрели в течение жизни. Люди в таком состоянии не способны к обучению. Часто старческое слабоумие сопровождается апатией и депрессией. Возможно даже такое состояние, как полная деградация личности.

Содержание:

1. Как показывает себя слабоумие у престарелых — клинические проявления патологии
2. Причины возникновения слабоумия у пожилых
3. Степени тяжести патологии
4. Как диагностируют старческое слабоумие
5. Пансионат для пожилых, страдающих слабоумием

Как показывает себя слабоумие у престарелых — клинические проявления патологии

Старческое слабоумие — это дегенеративный процесс, развитие которого происходит довольно медленными темпами. На начальных стадиях заболевания вполне возможно, что выраженных признаков не будет наблюдаться. По этой причине во многих случаях бдительные родственники принимают даже самые незначительные изменения в поведении пожилого человека за психические возрастные нарушения.

Чтобы вылечить старческое слабоумие, очень важно правильно поставить диагноз, ведь признаки этой патологии во многом совпадают с другими нарушениями. Определить точное состояние пациента позволяют сбор анамнеза и проведение дополнительных клинических обследований. Собирая информацию, очень важно полноценно описать возникшую симптоматику. Также непременно необходимо зафиксировать сопутствующие заболевания внутренних органов.

Специалисты пансионата «Доверие» располагают необходимой базой для постановки точного диагноза.

Наши пансионаты:

                         

Собственный трансфер от метро «Домодедовская»

Узнать о наличии мест

     

Собственный лесной массив

Узнать о наличии мест

 

Удобная транспортная доступность

Узнать о наличии мест

     

Собственный лесной массив и пруд

Узнать о наличии мест

   

Домашний и уютный пансионат с уходом 24/7

Узнать о наличии мест

 

Узнать о наличии мест

     

Узнать о наличии мест

 

10 мин от метро Говорово, рядом с ЖК Татьянин парк

Узнать о наличии мест

   

Домашний и уютный пансионат с уходом 24/7

Узнать о наличии мест

Удобная транспортная доступность. Трансфер

Узнать о наличии мест

                 

Собственный трансфер от метро Щелковская

Узнать о наличии мест

                 

Удобная транспортная доступность

Узнать о наличии мест

Главными признаками старческого слабоумия являются:

• Нарушение памяти. Больной не может вспомнить те события, которые происходили с ним в течение суток или последних нескольких дней. Вместе с тем он легко и даже в подробностях способен описать то, что случилось уже много лет назад. Характерно такое поведение, как восприятие событий далекой давности как недавно случившихся. Пациенту тяжело ориентироваться в датах и памятных событиях личной жизни;
• Нехарактерное поведение. Больному свойственны рассеянность и неряшливость. Он считает, что ежедневные гигиенические процедуры, расчесывание волос, смена грязного нательного и постельного белья необязательны, или же он вовсе забывать все это сделать. Больной может привести себя в порядок только после того, как ему напомнят об этом посторонние. Человек теряет интерес к профессиональной деятельности и ко всему, что его окружает. Постепенно становится характерным абсолютное безразличие ко всему вокруг. Возможно исчезновение чувства стыда — пожилой человек может вести себя развязно, перестает следить за своей речью;
• Дезориентация. Пациент перестает ориентироваться во времени. В некоторых случаях больные все еще могут ориентироваться в привычной для них обстановке, но если они попадают в новое место, они могут впасть в состояние прострации;
• Ухудшение мыслительных способностей. На первой стадии развития старческого слабоумия у пациента сохраняется привычная разговорная речь. Он все еще может говорить без нарушений и формировать свои мысли. Однако по ходу развития патологии чаще всего проявляется спутанность фраз.

Если за больным не ухаживать и не проводить симптоматическое лечение патологии, велики риски того, что заболевание начнет стремительно прогрессировать. В запущенных случаях отмечается, что пожилые люди полностью утрачивают все навыки самообслуживания. Общее их состояние можно охарактеризовать как повышенную агрессию. Также больным характерно постоянное нахождение в депрессии.

В случаях если у пациента установлена тяжелая форма старческого слабоумия, ему необходим круглосуточный присмотр. Это требуется для того, чтобы помочь ему выполнять уход, который он больше не способен обеспечить самостоятельно, а также предотвратить нанесения вреда самому себе.

Причины возникновения слабоумия у пожилых

Есть множество факторов, которые приводят к приобретенному слабоумию у престарелых. Изменения в коре головного мозга, которые происходят на клеточном уровне, могут быть вызваны практически любыми причинами. Нередко к этому способно привести травмирование головы. Также развитие дегенеративного процесса может протекать на фоне продолжительного употребления наркотиков или алкоголя.

Также старческое слабоумие приобретается в результате различных заболеваний. Одним из наиболее распространенных факторов, приводящих к развитию данной патологии, считается болезнь Альцгеймера. Вторыми по популярности считаются сосудистые нарушения. Одним из главных заболеваний, на фоне которого развивается слабоумие, специалисты считают инсульт.

Однако есть и патологии, которые со старческим слабоумием практически несовместимы. Так, например, данное психическое нарушение очень редко наблюдается у пожилых людей, страдающих хроническим повышенным артериальным давлением (гипертонией) или атеросклерозом.

Обычно слабоумие у людей преклонного возраста приобретается при совокупности целого ряда благоприятствующих тому факторов. У многих пожилых причиной развития деградационного процесса становятся различные перенесенные инфекции:

• менингит,
• энцефалит,
• нейросифилис и многие другие.

Также к серьезному нарушению психики могут привести тяжелые патологии эндокринной системы. Еще одной причиной появления старческого слабоумия может стать аутоиммунное нарушение.

Установить точную причину старческого слабоумия и назначить соответствующую терапию может врач. Специалисты пансионата «Доверие» готовы помочь вам в этом.

Степени тяжести патологии

Существует несколько этапов протекания приобретенного слабоумия. Данные стадии различают в зависимости от тяжести течения патологии, а также с учетом особенностей поведения пациента в социальной среде.

• Легкая степень. Начальная стадия заболевания характеризуется изменениями в сфере профессиональной деятельности. У пациента пропадает интерес к тому, что происходит вокруг него, а также ко всевозможным развлечениям. Не приносят радость даже любимые хобби. Общее состояние можно охарактеризовать как апатичное. При всем этом у человека сохранены базовые навыки самообслуживания. Пациент способен ориентироваться в окружающем пространстве.
• Умеренная стадия. На этой ступени развития заболевания у человека пропадают навыки использования бытовых предметов. По этой причине больному необходим постоянный присмотр со стороны родственников. Однако несмотря на то, что произошли заметные изменения в поведении, и человек утратил много основных умений, умеренная стадия старческого слабоумия все еще позволяет пациенту самостоятельно проводить гигиенические процедуры.
• Тяжелая стадия. Данный этап характеризуется как прогрессирование деградационных изменений. На этой стадии больному необходим круглосуточный присмотр родственников или обслуживающего персонала. Тяжелая форма заболевания приводит к тому, что человек теряет способность ко всяческому самообслуживанию, в том числе самостоятельному приему пищи, выполнению гигиенических процедур, не говоря уже о передвижении и прочем.

Как диагностируют старческое слабоумие

Специалисты определяют патологию при наличии ряда характерных симптомов. Также, для того чтобы выявить поражения участка головного мозга, проводятся такие исследования, как КТ или МРТ.

Поскольку начальные стадии развития данной патологии не имеют ярко выраженных клинических признаков, установить наличие старческого слабоумия бывает затруднительно. В таких ситуациях необходимо исключить иные возможные соматические патологии, имеющие схожие симптомы.

Специалисты пансионата «Доверие» способны на ранних этапах определить заболевание и назначить грамотное лечение.

Пансионат для пожилых, страдающих слабоумием

Чтобы вылечить человека от старческого слабоумия, необходимо правильно установить главную причину, которая привела к развитию данной патологии. Терапия подразумевает не полное исцеление от болезни. Приняв соответствующие меры, можно значительно улучшить общее состояние организма, в том числе восстановить:

• мышление,
• память,
• двигательные функции.

Достичь хорошего результата можно только при обеспечении грамотного ухода и тщательном контроле распорядка дня пациента. Эти меры будут способствовать замедлению развития дегенеративного процесса

Престарелым людям, которые страдают слабоумием, требуются бдительный контроль состояния здоровья, а также повышенные внимание и забота. Организовать в домашней обстановке подобные условия бывает затруднительно, а порой и невозможно. Чаще всего это связано с тем, что у родственников не хватает времени, чтобы круглосуточно присматривать за близким человеком преклонного возраста. В пансионатах сети «Доверие» готовы взять на себя заботу о пациенте, страдающим старческим слабоумием. Мы ухаживаем за больными на разных стадиях развития у них заболевания.

В нашем доме престарелых осуществляется круглосуточный присмотр за людьми, которые утратили навыки самообслуживания. Кроме ухода и курсов восстановительной терапии, мы организовываем для наших постояльцев увлекательное времяпровождение. Также в нашем штате работает психолог, который проводит с пациентами групповые и индивидуальные занятия.

Узнать подробности об условиях проживания в пансионате «Доверие» вы можете, заказав обратный звонок.

Забыть Альцгеймера – Огонек – Коммерсантъ

Новое лекарство от старческой деменции показало 100-процентную эффективность в доклинических исследованиях.

Старческое слабоумие — болезнь молодая. Впервые ее описал немецкий психиатр Алоис Альцгеймер всего 110 лет назад. За это время продолжительность жизни европейцев существенно выросла. Количество людей, доживающих до 70 лет, по данным Института демографии ВШЭ, увеличилось с 1 до 57 процентов. Люди изобрели антибиотики и перестали умирать от пневмонии и сифилиса, научились выживать после инфарктов и инсультов, лечить онкологию. Благодаря этим достижениям общество все больше стареет и все более обременительными для него становятся болезни пожилого возраста.

В декабре 2013 года в Лондоне прошла конференция «Большой восьмерки», посвященная деменции — приобретенному слабоумию. Более ста медицинских экспертов из 36 стран призвали сделать поиск лекарства от деменции приоритетным. Даешь лекарство к 2025 году! — постановили на саммите. И вот на днях исследовательская группа израильского Университета Бар-Илан под руководством профессора химии Билхи Фишер объявила о создании препарата против старческого слабоумия, показавшего 100-процентную эффективность во время доклинических исследований. Все подопытные мыши выздоровели. Это первый случай, когда удалось вылечить всех подопытных животных. Смогут ли выздоравливать люди, страдающие болезнью Альцгеймера?

— Учитывая, что сроки создания лекарства от болезни Альцгеймера действительно заданы на самом высшем уровне и что в этот проект вкладываются очень серьезные деньги, думаю, мы смело можем рассчитывать на его появление лет через десять,— рассказала «Огоньку» Мария Гантман, научный сотрудник отделения по изучению болезни Альцгеймера Научного центра психического здоровья, президент АНО «Помощь пациентам с болезнью Альцгеймера и их семьям».— Пока же можно порадоваться тому, что в Москве поддерживающие противодементные препараты вошли в список жизненно важных лекарственных средств и теперь бесплатно предоставляются инвалидам.

Дорогие мои старики

По данным ВОЗ, сегодня в мире деменцией страдают 44 млн человек, и, по прогнозам, к 2050 году количество больных достигнет 135 млн человек. На медицинское обеспечение пациентов и уход за ними во всем мире требуется около 430 млрд евро в год. В немецких клиниках, например, на каждого пациента с тяжелой формой деменции ежегодно тратят 42 тысячи евро. 2/3 случаев деменции в пожилом возрасте вызвано болезнью Альцгеймера. И до сих пор ее не только не умели лечить, в России эту болезнь далеко не все врачи умеют диагностировать.

— Методы, позволяющие отличить болезнь Альцгеймера, например, от атеросклероза головного мозга появились не так давно,— рассказывает Мария Гантман.— И лекарства, позволяющие хотя бы чуть-чуть притормозить развитие болезни, распространились буквально за последние 20 лет. Они обеспечивают временную поддерживающую, компенсирующую терапию.

Дело в том, что природа болезни Альцгеймера до сих пор до конца не ясна. В какой-то момент нервные клетки начинают умирать — то ли от нехватки кислорода, то ли от накопления неправильно свернутого белка, то ли от определенных белковых отложений внутри клеток. Если белок сворачивается неправильно, в тканях мозга происходит накопление амилоидных бляшек. В результате человек теряет память, у него нарушается речь. Постепенная потеря функций организма приводит к смерти. Сложные биохимические процессы каскадом следуют один за другим, и неясно, что же первично — кислорода не хватило и белок начал неправильно работать или наоборот?

Сегодня известно, что для развития болезни имеют значение два фактора — генетический и фактор воздействия окружающей среды (банальное неправильное питание, стрессы и плохая экология). Генетически устойчивые нейроны выдерживают большие нагрузки. Для менее устойчивых достаточно небольшого повреждающего действия факторов окружающей среды, чтобы обмен веществ в нервной системе был нарушен и определенные нервные клетки стали умирать. Правда, если человек заботится о здоровье, его шансы возрастают.

Мыши спасибо не скажут

Израильский химик Билха Фишер сравнивает изобретенное ее группой средство против болезни Альцгеймера с универсальным швейцарским ножом. Действующая молекула нацелена на бета-амилоидные бляшки, которые мешают передаче данных по нервным клеткам. Она разрывает скопления бета-амилоида и одновременно активирует специфические белки, защищающие нейроны. По словам ученых, препарат способен одновременно выполнять несколько задач, что и стало прорывом израильтян. Ведь все препараты, до сих пор предлагаемые для борьбы с болезнью Альцгеймера, были монофункциональными, а особенность болезни заключается как раз во множественности ее проявлений.

Для начала израильский препарат тестировали на высаженных культурах нейронов, предварительно подвергнутых окислительному стрессу и угнетаемых бляшками — это основные пусковые факторы болезни Альцгеймера. Минимальная доза лекарства предотвратила разрушение нервных клеток культуры.

— Эти клетки, обреченные на гибель, выжили при обработке даже очень низкими концентрациями вещества,— говорит профессор Билха Фишер.— Я уверена, что мы с помощью нашего препарата сможем не только замедлять развитие болезни Альцгеймера и лечить ее, но и предотвращать.

Затем ученые приступили к экспериментам с мышами. У 100 процентов подопытных ушли все симптомы болезни, жизненные показатели стали соответствовать показателям здоровых животных. Известие о том, что доклинические исследования израильтян прошли успешно, естественно, вызвало ажиотаж.

— Примерно раз в полгода появляется информация, что наконец-то совершен прорыв. За последние 10 лет появилось более 100 препаратов, которые давали хорошие результаты в опытах на мышах. Да, лечить трансгенных мышей от болезни Альцгеймера мы умеем. Но это же не люди! — говорит Мария Гантман из Научного центра психического здоровья.— У трансгенных мышей смоделирована мутация определенного гена (ген предшественник бета-амилоида), поэтому у них и откладывается в мозге бета-амилоид. Но поломка одного конкретного гена — самая редкая причина болезни Альцгеймера. Обычно результаты лечения людей оказываются в лучшем случае умеренными.

Ольга Волкова

Лечение слабоумия у пожилых (старческого), взрослых и детей. Симптомы слабоумия

Медицинский термин слабоумия деменция, возникающая в результате органического поражения и ненадлежащей работы головного мозга. Встречается в качестве самостоятельного заболевания, либо как второстепенная побочная симптоматика иного недуга. Для постановки диагноза требуется проведение нескольких процедур и изучения активного головного мозга.

Симптомы и признаки слабоумия

Важно отметить, что проявление определенной симптоматики предполагает предварительное установление причины возникновения слабоумия, а также в каком месте локализовано повреждение головного мозга. Принято выделять несколько стадий деменции, в зависимости от развивающихся признаков.

Симптомы старческого слабоумия

Симптоматика умственной отсталости может быть разнообразно. Определяющим фактором является первоначальное диагностируемое заболевание, которое служит толчком для возникновения деменции. Зачастую на первоначальном этапе можно выделить следующие симптомы:

1. Снижение физической активности
2. Отсутствие прежних интересов
3. Развитие и появление апатии
4. Формирование стойкой зависимости от близких родственников.

По мере того, как интеллектуальная деятельность начнет снижаться, человек утрачивает способность самостоятельно себя обслуживать. Проживание на собственной площади в одиночество становится невозможным и опасным для жизни. Человек начинает забывать, использовал ли он электрические приборы или включен ли газ. Поэтому потребуется постоянный контроль другими людьми или представителями социальной защиты.

Признаки старческого слабоумия

Развитие интеллектуальной или мыслительной деменции осуществляется медленно и постепенно. Зачастую диагностирование заболевания происходит на более поздних сроках, поскольку первая стадия может протекать латентно.  Среди отличительных признаков деменции можно выделить нарушения в следующих областях:

1. Снижение функционирования памяти
2. Умственные способности ухудшаются
3. Проявление негативного эмоционального фона
4. Физические возможности становятся ограниченными
5. Изменение поведения и нарушение коммуникативных навыков
6. Искажается восприятие мира и окружающих событий.

Усиление проявления соответствующих признаков происходит медленно, а скорость деградации также зависит от негативных внешних факторов.

Симптомы слабоумия у взрослых

Первым симптомом, который может свидетельствовать о возникновении деменции является нарушения интеллектуальной деятельности и патологическое снижение памяти. В начале заболевания ухудшается функционирование кратковременной памяти. Так, например, пациент не может вспомнить, куда положил вещь или предмет.

Второй аспект – ухудшение мышления. Со временем построение логической цепочки становится непосильной задачей. Невозможно спланировать план даже на короткий промежуток времени, определить для себе решение задач, которые требуют скорого решения.

Также страдает концентрация внимания, поскольку пациент не может одновременно контролировать несколько объектов. Сложным становится быстрое реагирование и переключение с одного объекта на другой.

Высшие функции работают в патологическом режиме:

1. Афазия. Пациент не может подобрать нужные слова или фразы, чтобы выразить собственное мнение
2. Апраксия. Отсутствие возможности целенаправленно выполнять определенные действия. Навыки, которые выполнялись годами, уже не могут воспроизводиться в полной мере
3. Агнозия. Невозможность реально воспринимать происходящие события.

Также в процессе развития слабоумия нарушается ориентация в пространстве. В зависимости от развития патологии, нередко пациент не может вспомнить, где находится его дом.

Лечение слабоумия

Важно принять во внимание, что в полной степени старческое слабоумие неизлечимо. Однако при правильном подборе медикаментозного лечения и психотерапии, можно замедлить процесс поражения головного мозга. Некоторые пациенты из-за самокритики начинают прятать свое заболевание от посторонних глаз и врачей, что только затрудняет процесс лечения.

Использование медикаментозных средств необходимо в том случае, если у пациента диагностируются проблемы со сном, развитии депрессивного состояния, возникновении галлюцинаций. Стимуляторы, витаминные комплексы и нейрометаболические стимуляторы помогают улучшить кровообращение в мозге.

Транквилизаторы помогают справиться с повышенной тревогой, а антидепрессанты при развитии депрессии на протяжении длительного периода времени.

В совокупности с медикаментозной терапией в обязательном порядке пациент взаимодействует с психотерапевтом, который разрабатывает индивидуальную программу взаимодействия с применением проверенных методик. Если деменция наблюдается на начальном стадии, то рекомендуется как можно чаще взаимодействовать с другими людьми.

Диагноз слабоумие

Диагностические мероприятия направлены на выявление специфических аспектов и признаков, свойственных для проявления деменции. В процессе беседы, специалист устанавливает проблемы с памятью. Если возникает предположение о развитии деменции, проводят мероприятия по установлению апраксии, агнозии и афазии.

Слабоумие у взрослых

В процессе формирования слабоумия, в мозге начинают погибать нервные клетки, что нередко происходит из-за нарушений в метаболических процессах, развитии онкологии или проблемами с кровеносными сосудами. Среди основных методов диагностики принять выделять следующие:

1. Психиатрическое обследование, составление анамнеза, жалобы
2. Посещение невролога и проведение тщательного осмотра
3. Прохождение психологических тестов, выявляющих патологические функционирование памяти, мышления, концентрации внимания
4. Сдача анализа на биохимический состав крови
5. МРТ, КТ, ЭЭГ, нейротест.

Развитие деменции затрагивает все виды мозговой деятельности: эмоциональной сферы, абстрактного мышления, памяти и внимания. Нередко взрослый человек становится капризным, инфантильным как ребенок.

Слабоумие у детей

Определение клинической картины осуществляется на основании возрастной диагностики. У ребенка школьного возраста может наблюдаться поражения церебрального вида. Наличие контраста между уровнем развития навыков, эрудированности, а также познавательного вида деятельности. У ребенка может быть сформировать достаточный лексикон, он в полной мере описывает каждое переживающее событие.

Возможность абстрактного мышления полностью или частично отсутствует. Ребенок не в состоянии понять шутку, объяснить смысл пословицы, невозможно перенести жизненный опыт на конкретную ситуацию.

Касательно детей младшего возраста, у них проявление симптоматики иное. В виде главного критерия выступает возбуждение психомоторного вида. Отсутствует эмоциональная устойчивость: ребенок не испытывает тоску по родителям, не формируется связь с матерью, отсутствует инстинкт самосохранения.

Психическое слабоумие

Психическое слабоумие – это патологическая форма, характеризующая ухудшением интеллектуальной деятельности. Как результат, человек не имеет возможности строить связи между реальным окружающим миром, собственным воображением. Кроме нарушения познавательной функции, наблюдается эмоциональная бедность. Со временем словарный запас человека начинает постепенно беднеть.

Может быть приобретенной или врожденной патологией. Причиной развития психического слабоумия может стать любое органическое поражение мозга. В группе риска находятся люди пожилого возраста, но с каждым годом количество молодых людей, страдающих данным недугом, продолжает возрастать.

Слабоумие у пожилых

С возрастом мозговая активность начинает замедляться, в результате наступает деменция в преклонном возрасте. Человек не в состоянии запомнить большое количество информации, не имеет возможности сориентироваться на местности. По мере прогрессирования он теряет способность обслуживать себя самостоятельно. Поскольку функция памяти сильно ослабевает, возникает опасность и угроза для жизни пациента.

Деградация умственного потенциала происходит постепенно и может быть связана со многими причинами: механическим повреждением, наследственным аспектом и результатом старения.

Может проявляться как побочный эффект таких заболеваний, как болезнь Альцгеймера, Пика или Паркинсона.

Слабоумие – деменция

Слабоумие и деменция имеют много общего. В первую очередь это могут быть врожденные или приобретенные патологии, вызванные сторонними заболеваниями, наследственным фактором, органическими повреждениями головного мозга. Отличительным признаками является снижение способности к интеллектуальной деятельности, мышлению, концентрации внимания и возможности в полной мере объяснить собственные мысли.

По мере прогрессирования, у пациента наблюдаются эмоциональное обеднение. Человек не в состоянии радоваться или проявлять негативные эмоции. Стоит отметить, что пациент в зрелом возрасте начинает проявлять признаки детского поведения (становится капризным, требовать внимание к своей персоне).

Хроническое слабоумие

На протяжении всего времени исследований, специалисты так и не смогли найти лекарство, которое в полной мере излечит деменцию. Соответственно по мере накопления, заболевание приобретает хроническую форму. Чтобы слабоумие не прогрессировало дальше с быстрой скоростью, возможно только назначение поддерживающих процедур, которые помогут замедлить снижение интеллектуальной деятельности.

Алкогольное слабоумие

При постоянном употреблении спиртных напитков в большой дозировке, в организме происходит накопление этилового спирта, который негативно влияет на работу нейромедиаторов. Они отвечают за работу эмоциональной компоненты. По мере развития алкоголизма, у человека происходит нарушение функционирования памяти, эмоциональных проявлений, невозможности концентрации внимания. Отличительной характеристикой от других проявлений является стойкое нарушение работы нейронов под воздействием этилового спирта.

Временное слабоумие

Временная деменция зачастую возникает в результате нарушения метаболических процессов, болезни Альцгеймера, негативной реакции на медикаментозное лечение. Важно отметить, что, если у человека диагностируется ВИЧ или СПИД, со временем в качестве побочной симптоматики может наступить деменция временного вида. Признаки те же самые, что при развитии классического слабоумия.

Слабоумие у женщин

Возникновение деменции у женщин происходит по многим причинам. В дополнении к основным заболеваниям (Альцгеймера, Пика) стоит обратить внимание на период гормональной перестройки в климакс. Первичными проявлениями слабоумия становится депрессивное состояние, сниженное эмоциональное реагирование.

По мере развития, у человека замедляется интеллектуальная деятельность, нарушается мышление, отсутствие внимание и возможность ориентироваться на местности.

Умственное слабоумие

Основной причиной возникновения умственного слабоумия является нарушение функции головного мозга. Это может быть механическое повреждение, метаболические нарушения. В первую очередь страдает кратковременная память, невозможность сконцентрировать собственное внимание более, чем на одном объекта. По мере прогрессирования человек не имеет возможности полноценно изъясняться, поскольку забывает когда-то хорошо знакомые слова.

Лечение старческого слабоумия

Лечение подбирается в каждом конкретном случае индивидуально, в зависимости от возрастной категории пациента, причин развития. Как правило, назначается медикаментозная терапия совместно с работой психотерапевта. Важно отметить, что пациент находится под постоянным контролем врачей, что позволяет замедлить процесс развития заболевания.

Лечение старческого слабоумия, деменции

К сожалению, далеко не каждый человек до преклонных лет может сохранить твердую память и ясный ум. По статистике, только 30 % людей, после 80-ти может могут похвастаться стабильной психикой без каких-либо расстройств.

С годами психика слабеет, теряются некоторые навыки. Все это постепенно приводит к началу деменции и старческого слабоумия.

Симптомы заболеваний

Память и речь резко становятся хуже, у стариков начинается рассеянное внимание. Частую сварливость и грубость, родные списывают на возраст и крайне поздно понимают, что это начинающаяся деменция, переходящая в старческое слабоумие.

Еще одни явный симптом – старики начинают жить прошлым. Они не помнят, что было с ними вчера, но отлично рассказывают истории из своей юности порой в мельчайших деталях.

Болезнь бывает разных стадий: от легкой до тяжелой. Если у больного только начинается старческое слабоумие, то он может еще себя обслуживать, жить самостоятельно, но работать увы нет. Если степень заболевания уже средняя, то человека нужно контролировать, он уже не всегда сможет сам решать бытовые вопросы. Больным на последней стадии необходимо постоянное наблюдение и уход.

Как предупредить деменцию

• Старайтесь занимать пожилого человека чем-то интересным, новым.
• Вместе решайте различные интеллектуальные задачи
• Постарайтесь занять пожилого человека к примеру, изучением иностранного языка
• Отличный способ бороться со старческим слабоумием – занятия спортом, пусть даже самые простые и щадящие
• Стихи! Вспоминайте вместе любимые отрывки из произведений, читайте стихи
• Питание тоже играет немаловажную роль! Оно должно быть правильным и полезным! Фрукты, овощи, мясо, рыба, молочные продукты.

Лечение старческого слабоумия

Забота, тепло родных и близких – вот главные факторы успешного лечения старческого слабоумия. Устраивать пожилого человека с подобным заболеванием в больницу, нужно в крайнем случае. Ведь там, среди чужих людей ему может стать только хуже. Это вариант для тех, кто остался без родственников и не может обслуживать себя.

Но даже если больной будет лечиться дома, без профессионального врача не обойтись. Пожилому человеку обязательно нужно принимать специальные лекарства, гулять на свежем воздухе. Обязательно употребление рыбьего жира.

Врач назначит препараты в зависимости от степени заболевания, что облегчить его, замедлить развитие или предупредить. Если больной ведет себя агрессивно, нужны небольшие дозы психофармпрепаратов. Благодаря им, больной становится спокойнее, уменьшается чувство тревоги и тд.

границ | Психоделики как средство лечения деменции при болезни Альцгеймера

Введение

По оценкам, во всем мире около 50 миллионов человек имеют диагноз деменции, и распространенность этого заболевания продолжает расти (Alzheimer’s Society, 2019; UK Government Web Archive, 2020). На болезнь Альцгеймера (БА) приходится примерно 50–70% случаев (Draper, 2013).

AD представляет собой прогрессирующее неврологическое заболевание, характеризующееся отложением внеклеточного амилоидного белка и внутриклеточными агрегатами (клубками) тау-белка, которые при накоплении связаны с различными патологическими процессами, включая повреждение микротрубочек, нарушение транспорта аксонов и, в конечном итоге, гибель клеток.Гиппокамп, ключевая структура способности учиться и сохранять информацию и место для нейрогенеза, особенно уязвим для патологии БА и является одной из самых ранних частей мозга, поражаемых этой болезнью (Mu and Gage, 2011; Pilly and Гроссберг, 2012; Сетти и др., 2017).

В настоящее время наблюдается возрождение исследований с использованием психоделиков, сильнодействующих агонистов рецептора 5HT2A (5HT2A-R), при психиатрических и неврологических расстройствах (Nichols, 2004; Halberstadt, 2015; Aday et al., 2020). 5HT2A-R обнаруживается в высоких концентрациях в областях мозга, уязвимых для деменции, таких как префронтальная кора и вышеупомянутый гиппокамп (Wood et al., 2012; Catlow et al., 2013; Bryson et al., 2017). Психоделики вызывают пластичность мозга и модифицируют взаимосвязь между областями мозга, и существуют значительные неофициальные данные о когнитивных преимуществах микродозирования — дозы, которая не вызывает изменения восприятия или нарушения функционирования (Carhart-Harris et al., 2012; Wood et al., 2012; Catlow et al., 2013; Muthukumaraswamy et al., 2013; Чжан и Стакман, 2015; Гриффитс и др., 2016; Кархарт-Харрис и Гудвин, 2017а; Кархарт-Харрис и Натт, 2017; Джонстад, 2018; Фадиман и Корб, 2019; Kuypers et al., 2019; Lea et al., 2020a).

Этот мини-обзор исследует роль классических психоделиков псилоцибина и диэтиламида лизергиновой кислоты (ЛСД) в лечении БА с акцентом на субперцептивном или «микро» — дозировании. Содействие нейропластичности и нейрогенезу через 5HT2A-R в таких областях, как гиппокамп, теоретически может помочь защитить эту и другие структуры мозга и, следовательно, может иметь потенциал для лечения AD.

Познавательные эффекты

Псилоцибин в высоких дозах снижает внимание как к клиническим, так и к электрофизиологическим параметрам. Однако это может быть связано с повышенной осведомленностью о сенсорных стимулах, которые обычно отфильтровываются (стоимость внимания), а не снижением способности к вниманию как таковой (Carter et al., 2005; Bravermanová et al., 2018).

У молодых людей единственные на сегодняшний день контролируемые исследования микродозирования ЛСД ( n = 20 и n = 24 соответственно), оба с использованием дизайна внутри субъектов, не выявили положительных или отрицательных эффектов на когнитивные способности. функция здоровых добровольцев при различных дозах субперцепции (Bershad et al., 2019; Hutten et al., 2020). Все участники ранее принимали психоделики. В первом исследовании использовалось плацебо, 6,5, 13 и 26 мкг, а во втором — плацебо, 5, 10 или 20 мкг. В последнем исследовании у субъектов наблюдалось объективное повышение психомоторной бдительности (и субъективное счастье и оценка настроения) в сочетании с парадоксальным снижением концентрации и сниженной способностью к смене установок при максимальной микродозе (20 мкг) через час после приема пищи. Участники также сообщили о субъективно большей продуктивности при приеме 10 мкг и отсутствии заметных субъективных или объективных различий при приеме пяти мкг по сравнению с плацебо (Hutten et al., 2020). Важно отметить, что испытуемые знали, что они принимали активный препарат в двух более высоких дозах, и имели опыт употребления рекреационных наркотиков.

Неконтролируемое открытое натуралистическое исследование 2018 г. выявило повышенную когнитивную беглость, гибкость и оригинальность у 33 участников при различных микродозах псилоцибина (Prochazkova et al., 2018). Однако результаты следует интерпретировать с определенной осторожностью из-за риска систематической ошибки отбора (исследование было организовано Голландским психоделическим обществом), отсутствия контрольной группы плацебо, риска систематической ошибки практического эффекта и отсутствия намерения — лечить анализом.

Недавнее двойное слепое плацебо-контролируемое исследование с участием пожилых людей ( n = 48), которые не принимали ЛСД в течение как минимум последних 5 лет, не выявило разницы в количестве нежелательных явлений (включая когнитивные нарушения). между теми, кто принимает плацебо, — дозы 5, 10 или 20 мкг каждые 5 дней в течение 28 дней (Family et al., 2020). О головных болях чаще сообщали те, кто принимал ЛСД, однако небольшое количество участников и нелинейная доза-реакция затрудняют интерпретацию этого.В целом лекарство переносилось хорошо, без серьезных побочных эффектов или случаев прерывания приема.

Долгосрочные эффекты

В моделях на крысах активация 5HT2A-R средней дозой псилоцибина (0,13 мг / кг) усиливает как проспективное, так и ретроспективное обучение с меньшими эффектами при низких дозах (0,06 мг / кг; Buchborn et al., 2014; Cini et al. , 2019). Последовательное ежедневное дозирование уменьшало пользу, а обучение пожилых грызунов улучшалось благодаря обогащенной среде (Buchborn et al., 2014).

Наблюдательное исследование 89 рекреационных пользователей, принимающих микродозирование психоделиков, показало, что, по их самооценке, улучшение во многих психологических областях, включая творчество и внимание, устойчиво улучшалось в течение 6 недель (Polito and Stevenson, 2019).Исследования рекреационного микродозирования, очень уязвимого для предвзятости, но, возможно, самовыбора для долгосрочных пользователей, сообщают об улучшении когнитивной фокусировки и внимания (14–61% пользователей; Anderson et al., 2019; Hutten et al., 2019 ; Lea et al., 2020b). Однако только в одном из этих исследований были представлены данные о продолжительности использования: 60,5% респондентов использовали на 3 месяца больше (Lea et al., 2020b).

Не проводилось должным образом контролируемых исследований микродозирования у людей с когнитивными нарушениями или воздействия на когнитивные функции или настроение за пределами острой фазы.Однако исследования высоких доз ЛСД и псилоцибина показали долгосрочное улучшение настроения. Исследование 16 здоровых субъектов показало субъективные преимущества однократной дозы 200 мкг ЛСД 12 месяцев спустя, при этом 10 участников оценили этот опыт как один из 10 самых значимых в своей жизни (Schmid and Liechti, 2018). У 10 пациентов с опасным для жизни заболеванием психотерапия с применением ЛСД значительно снизила тревожность, и этот эффект сохранялся через 12 месяцев после терапии у 77,7%. Две трети респондентов также сообщили, что этот опыт улучшил качество их жизни (Gasser et al., 2015).

Аналогичные результаты наблюдались после приема высоких доз псилоцибина как у пациентов с тревогой, связанной с опасным для жизни раком, так и с депрессией и тревогой, связанными с раком ( n = 51 и 29 соответственно, оба перекрестного дизайна; Griffiths et al., 2016; Росс и др., 2016). В обоих исследованиях сообщалось, что примерно у 60–80% участников наблюдалась клинически значимая реакция, которая сохранялась примерно через 6 месяцев. Последнее исследование также продолжалось 4,5 года спустя и показало, что эти результаты были устойчивыми: 71–100% участников сообщили, что опыт был одним из самых значимых в их жизни (Agin-Liebes et al., 2020).

При резистентной к лечению депрессии 10 мг и 25 мг псилоцибина с интервалом в 1 неделю ( n = 20) вызвали клинический ответ или ремиссию у 14 участников, которая сохранялась при оценке через 5 недель. Этот эффект сохранялся через 6 месяцев после лечения, несмотря на отсутствие дальнейшего лечения (Carhart-Harris et al., 2018).

Эти обнадеживающие результаты частично привели к одобрению исследования высоких доз псилоцибина, специально нацеленного на депрессию на ранних стадиях БА (Clinicaltrials.gov, 2020).

Нейробиологические эффекты

Специфические полиморфизмы 5HT2A-R ухудшают речевую память и распознавание объектов, а снижение плотности 5HT2A-R в областях мозга, ответственных за ключевые процессы памяти, связано с ухудшением когнитивных функций (Schott et al., 2011). Активация 5HT2A-R перед выполнением задания у мышей усиливает долгосрочную потенциацию гиппокампа после выполнения задания и способствует повторной консолидации условного рефлекса страха в миндалине, поддерживая критическую роль в нейропластичности (Catlow et al., 2013; Zhang et al., 2013). Этот эффект может быть воспроизведен у крыс и кроликов с помощью очень низких доз психоделиков, но устраняется более высокими дозами (Romano et al., 2010; Cameron et al., 2019).

У крыс активация 5HT2A-R стимулирует нейрогенез и экспрессию мозгового нейротрофического фактора (BDNF) в неокортексе, но, по-видимому, последовательно ингибирует тот же процесс в гиппокампе (Vaidya et al., 1997). Это может быть дозозависимым, при этом более высокие дозы подавляют нейрогенез за пределами определенного порога.В культивируемых нейронах крыс активация также стимулирует пролиферацию и рост дендритных шипов (Jones et al., 2009; Yoshida et al., 2011). В модели условного рефлекса страха у мышей как низкие, так и высокие дозы псилоцибина привели к полному разрешению вызванной реакции страха у животных, которые были настроены на шок с помощью слухового тона (Catlow et al., 2013). Этот процесс был более быстрым при более низких дозах, когда нейрогенез гиппокампа не был нарушен. В культурах корковых нейронов крыс и личинках дрозофилы ЛСД способствует нейрогенезу и синаптогенезу дозозависимым образом, что предполагает как важный путь межвидовой эволюции этого эффекта, так и то, что может быть оптимальная доза, при которой он может быть терапевтическим для этой цели ( Ly et al., 2018).

Также вероятно будет оптимальный интервал между дозами. Повторное введение ЛСД и / или псилоцибина приводит к быстрой толерантности или тахифилаксии психических эффектов через 24 часа, которые достигают пика всего после четырех последовательных ежедневных доз, не могут быть преодолены даже при значительном увеличении дозы или переключении на другое вещество (перекрестная толерантность) и полностью восстанавливается к 5 дням воздержания (Buchborn et al., 2016). У крыс высокие дозы ЛСД (0,16 мг / кг) каждые 2 дня в течение 90 дней приводили к гиперактивным и асоциальным симптомам (Martin et al., 2014). Вышеупомянутое двойное слепое плацебо-контролируемое исследование безопасности у пожилых людей с использованием схемы приема доз каждые четвертый день (Family et al., 2020). Это может быть оптимальным, поскольку тахифилаксия маловероятна при такой редкости, и, что важно, побочные эффекты были минимальными и существенно не отличались от таковых при приеме плацебо.

Нейрофизиологические эффекты

Колебания гамма-частоты человека (30–100 Гц) в нейронных сетях важны для связи между областями мозга, особенно теми, которые связаны с вниманием и памятью (Jensen et al., 2007; Веррет и др., 2012; Мабли и Колгин, 2018). Эти сети нарушаются за десятилетия до появления симптомов при БА, что, возможно, связано с дисфункциональными тормозными интернейронами, ведущими к нарушению гамма-опосредованной временной структуры корковой обработки, которая позволяет согласованно упаковывать сенсорную информацию (Weber and Andrade, 2010; Palop и Mucke, 2016).

Исследования легких когнитивных нарушений и БА показывают противоречивые результаты по уровням гамма-активности: одни показывают повышение, а другие — снижение в уязвимых областях и сетях мозга (König et al., 2005; Ван Дерсен и др., 2008; Basar et al., 2017; Wang et al., 2017). Однако недавнее исследование показало, что частотная характеристика гамма-излучения замедляется в ответ на стимул у пациентов с болезнью Альцгеймера, что позволяет предположить, что увеличение мощности гамма-излучения, наблюдаемое в некоторых исследованиях с пациентами с БА, может способствовать большему использованию ресурсов мозга для поддержания состояния покоя (Basar et al., 2016). Те же исследователи обнаружили, что связь, связанная с гамма-излучением на больших расстояниях, была выше у пациентов с БА по сравнению с контрольной группой (Basar et al., 2017).Возможно, что это увеличение гамма-активности является начальной реакцией на отказ мозга, но этот процесс утомителен.

В недавних исследованиях усиление колебаний гамма-частоты с помощью внешних стимулов уменьшило амилоидную нагрузку, возможно, за счет увеличения активности микроглии и улучшения когнитивной функции у грызунов (Laccarino et al., 2016; Martorell et al., 2019). Агонисты 5HT2A-R увеличивают мощность записи гамма-частоты, предполагая роль 5HT2A-R как в опосредовании дальнодействующих проекций, так и в уменьшении очаговой патологии Альцгеймера (Puig et al., 2010; Athilingam et al., 2017).

Нейровизуализация

При нашей эры наблюдается снижение глобального метаболизма глюкозы в головном мозге, которое отмечается в лобных и височно-теменных областях (Garibotto et al., 2017; Rice and Bisdas, 2017). В единственном на сегодняшний день исследовании псилоцибина FDG-PET на здоровых добровольцах острый прием внутрь дозы 15 или 20 мг увеличивал глобальный метаболизм глюкозы в мозге примерно на 25%, особенно в лобной и медиальной височной коре (Vollenweider et al., 1997). ).

Исследование фМРТ 2019 года показало стойкие преимущества через 4 месяца после однократной дозы 315 мкг / кг псилоцибина в группе из 38 медитирующих (Smigielski et al., 2019). Острые изменения МРТ — снижение связи между самовоспринимающей медиальной префронтальной и вентральной поясной поясной областями — были связаны с положительными изменениями через 4 месяца. Исследование фМРТ 2020 года с участием 16 пациентов с депрессией, которые приняли однократную дозу 10 мг псилоцибина и 25 мг через неделю, обнаружило повышенную функциональную связь между вентромедиальной префронтальной корой и сетью режима по умолчанию у респондентов на следующий день после завершения лечения с изменениями. выдерживалась в течение 5 недель после введения дозы (Carhart-Harris et al., 2017б). Функциональная связь была увеличена между регионами с высокой плотностью 5HT2A-R, что свидетельствует о том, что реорганизация дисфункциональных нейронных цепей является важным компонентом нейропластических эффектов агонистов 5HT2A-R (Tagliazucchi et al., 2016; Deco et al., 2018).

Исследования показывают, что по крайней мере часть антидепрессивного эффекта псилоцибина может быть опосредована через улучшенный нисходящий контроль лимбической системы, что дает большие надежды на контроль импульсов и благополучие при деменции, где этот контроль уменьшился.Было показано, что у здоровых взрослых высокие дозы псилоцибина (16 мг / кг и) ослабляют реактивность миндалины на эмоциональные стимулы (Kraehenmann et al., 2015). У 19 взрослых с устойчивой к лечению депрессией 10 мг и 25 мг псилоцибина с интервалом в неделю улучшили функциональную связь между корой головного мозга и миндалевидным телом через день после более высокой дозы (Mertens et al., 2020). В другом исследовании, также у здоровых взрослых, было показано, что субъективные дозы ЛСД (13 мкг) значительно влияют на функциональную связь между миндалевидным телом и другими ключевыми областями в лимбической системе, что позволяет предположить, что реорганизация более примитивных сетей, опосредованная 5HT2A-R, возможна без глубокие острые изменения восприятия, хотя неясно, были ли эти изменения длительными (Bershad et al., 2020).

Эти визуализационные исследования показывают мощную реорганизацию дисфункциональных мозговых сетей в аффективные и тревожные состояния. Такие изменения могут также привести к улучшению познания, настроения и поведения за счет улучшения дисфункциональных цепей при когнитивных нарушениях и деменции.

Противовоспалительные механизмы

Все известные генетические факторы и факторы риска окружающей среды для AD связаны с усилением воспаления, что позволяет предположить, что уменьшение воспаления может быть целью для предотвращения AD (Jones and Kounatidis, 2017).Было показано, что психоделики обладают мощными противовоспалительными свойствами и, учитывая их сродство к 5HT2A-R, могут представлять собой уникальное противовоспалительное средство, в подавляющем большинстве нацеленное на ткани мозга (Flanagan and Nichols, 2018).

В модели AD у грызунов, индуцированной хронической интрацеребральной инокуляцией стрептозотоцина, агонисты 5HT1A- и 5HT2A-R оказывали значительный независимый и синергетический нейропротекторный эффект на нейроны гиппокампа на 35-й день через антиапоптотические пути (Shahidi et al., 2019). Эта нейропротекция предполагает активацию противовоспалительных путей, следствием чего является то, что активация 5HT2A-R в нейронах грызунов защищает от активных форм кислорода (ROS) через , повышая регуляцию нейропротекторной экспрессии сиртуина 1 (Fanibunda et al., 2019) . Этот путь одновременно стимулирует митохондриальный биогенез, что приводит к большей доступности аденозинтрифосфата и предполагает способность психоделиков бороться с нарушением энергетического метаболизма, еще одним ключевым патологическим путем к когнитивной дисфункции при БА (Kapogiannis and Mattson, 2011).

Обсуждение

После десятилетий неоднократных неудач в лечении деменции существует острая необходимость в разработке новых методов лечения БА. Потенциал психоделических соединений влиять на функциональные нейронные связи и улучшать их, стимулировать нейрогенез, восстанавливать пластичность мозга, уменьшать воспаление и улучшать познавательные способности, представляет собой новую терапевтическую цель и убедительный аргумент для дальнейшего исследования потенциала психоделиков как модифицирующих болезнь соединений в условиях, когда в настоящее время не существует.

Модели на животных, тестирующие нейробиологические эффекты психоделических соединений, продемонстрировали нейрогенез в гиппокампе при более низких дозах и подавление при более высоких дозах и сильные нейрозащитные свойства. Исследования на людях, страдающих депрессией и тревожными расстройствами, продемонстрировали стойкие нейропластические изменения после одной или двух больших доз. Это предполагает потенциальную роль как суб-перцептивных «микро», так и психоделических доз в качестве стратегии нейропротекции и когнитивного улучшения при продромальном БА.Для улучшения когнитивных функций идеальная доза и частота еще не определены, однако быстрая десенсибилизация рецепторов 5HT2A как псилоцибином, так и ЛСД предполагает, что ежедневное дозирование вряд ли будет оптимальной стратегией.

Несмотря на неофициальные данные о широко распространенном рекреационном использовании микродозирования для улучшения когнитивных функций, надежные научные исследования когнитивных эффектов микродозирования у людей до сих пор ограничивались острыми изменениями в очень небольших исследованиях на когнитивно нормальных людях без сообщений о стойких изменениях. когнитивные изменения, положительные или отрицательные, в психоделических дозах.Исследования, изучающие как микродозирование, так и психоделические дозы в долгосрочной перспективе, у людей с когнитивными нарушениями отсутствуют и крайне необходимы.

Авторские взносы

Идея для обзора пришла в голову

SV. И SV, и AO’K участвовали в обзоре литературы, а также в написании и редактировании окончательной рукописи.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Список литературы

Адай, Дж. С., Блош, Э. К., и Даволи, К. С. (2020). Могут ли психоделические препараты ослаблять возрастные изменения познания и влиять на них? J. Cogn. Энхан. 4, 219–227. DOI: 10.1007 / s41465-019-00151-6

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Агин-Либес, Г. И., Мэлоун, Т., Ялч, М. М., Менненга, С. Э., Понте, К. Л., Гусс, Дж. И др. (2020). Долгосрочное наблюдение за психотерапией с применением псилоцибина при психиатрических и экзистенциальных расстройствах у пациентов с опасным для жизни раком. J. Psychopharmacol. 34, 155–166. DOI: 10.1177 / 0269881119897615

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Андерсон, Т., Петранкер, Р., Кристофер, А., Розенбаум, Д., Вайсман, К., Дин-Уильямс, Л.А., и др. (2019). Преимущества и проблемы психоделического микродозирования: эмпирическая кодовая книга. Снижение вреда. J. 16:43. DOI: 10.1186 / s12954-019-0308-4

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Athilingam, J.К., Бен-Шалом, Р., Кишен, К. М., Сохал, В. С., и Бендер, К. Дж. (2017). Серотонин увеличивает возбудимость и временную интеграцию частоты γ в префронтальных интернейронах мыши с быстрым выбросом импульсов. eLife 6: e31991. DOI: 10.7554 / elife.31991.022

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Басар, Э., Эмек-Савас, Д. Д., Гюнтекин, Б., и Йенер, Г. Г. (2016). Задержка когнитивных γ-ответов при болезни Альцгеймера. Neuroimage Clin. 11, 106–115.DOI: 10.1016 / j.nicl.2016.01.015

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Басар, Э., Фемир, Б., Эмек-Савас, Д. Д., Гюнтекин, Б., Йенер, Г. Г. (2017). Повышенная связь диапазона γ-диапазона на большом расстоянии при болезни Альцгеймера. Neuroimage Clin. 14, 580–590. DOI: 10.1016 / j.nicl.2017.02.021

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бершад, А.К., Преллер, К.Х., Ли, Р., Киди, С., Рен-Джарвис, Дж., Bremmer, M. P., et al. (2020). Предварительный отчет о влиянии низкой дозы ЛСД на функциональную связность миндалины в состоянии покоя. Biol. Психиатрия Cogn. Neurosci. Нейровизуализация 5, 461–467. DOI: 10.1016 / j.bpsc.2019.12.007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бершад А.К., Шеперс С.Т., Бреммер М.П., ​​Ли Р. и де Вит Х. (2019). Острые субъективные и поведенческие эффекты микродоз ЛСД у здоровых добровольцев. Biol.Психиатрия 86, 792–800. DOI: 10.1016 / j.biopsych.2019.05.019

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Браверманова, А., Викторинова, М., Тилш, Ф., Новак, Т., Андровичова, Р., Корчак, Ю. и др. (2018). Псилоцибин нарушает сенсорную и когнитивную обработку более высокого порядка, но не пре-внимательную когнитивную обработку — исследование P300 и отрицательного совпадения на здоровых добровольцах. Психофармакология 235, 491–503. DOI: 10.1007 / s00213-017-4807-2

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Брайсон, А., Картер, О., Норман, Т., и Канаан, Р. (2017). Агонисты 5-HT2A: новая терапия функциональных неврологических расстройств? Int. J. Neuropsychopharmacol. 20, 422–427. DOI: 10.1093 / ijnp / pyx011

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Buchborn, T., Grecksch, G., Dieterich, D.C., and Höllt, V. (2016). «Толерантность к диэтиламиду лизергиновой кислоты: обзор, корреляты и клинические последствия», в Невропатология наркозависимости и злоупотребления психоактивными веществами , изд.В. Р. Приди (Сан-Диего, Калифорния: Academic Press), 846–858.

Google Scholar

Buchborn, T., Schröder, H., Höllt, V., and Grecksch, G. (2014). Повторный диэтиламид лизергиновой кислоты на животной модели депрессии: нормализация обучающего поведения и передачи сигналов серотонина 5-HT2 в гиппокампе. J. Psychopharmacol. 28, 545–552. DOI: 10.1177 / 0269881114531666

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кэмерон, Л. П., Бенсон, К.Дж., ДеФеличе, Б. К., Файн, О., и Олсон, Д. Э. (2019). Хронические периодические микродозы психоделика N , N -диметилтриптамин (ДМТ) положительно влияют на настроение и тревожность у грызунов. ACS Chem. Neurosci. 10, 3261–3270. DOI: 10.1021 / acschemneuro.8b00692

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кархарт-Харрис, Р. Л., Болстридж, М., Дэй, К. М., Ракер, Дж., Уоттс, Р., Эрритцо, Д. Э. и др. (2018). Псилоцибин с психологической поддержкой устойчивой к лечению депрессии: наблюдение через шесть месяцев. Психофармакология 235, 399–408. DOI: 10.1007 / s00213-017-4771-x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кархарт-Харрис, Р. Л., Эрритцо, Д., Уильямс, Т., Стоун, Дж. М., Рид, Л. Дж., Коласанти, А., и др. (2012). Нейронные корреляты психоделического состояния, определенные с помощью фМРТ с псилоцибином. Proc. Natl. Акад. Sci. U S A 109, 2138–2143. DOI: 10.1073 / pnas.1119598109

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кархарт-Харрис, Р.Л., Гудвин Г. М. (2017a). Терапевтический потенциал психоделических препаратов: прошлое, настоящее и будущее. Нейропсихофармакология 42, 2105–2113. DOI: 10.1038 / npp.2017.84

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кархарт-Харрис, Р. Л., Розман, Л., Болстридж, М., Деметриу, Л., Паннекук, Дж. Н., Уолл, М. Б. и др. (2017b). Псилоцибин для лечения устойчивой депрессии: механизмы мозга, измеренные с помощью фМРТ. Sci. Отчет 7: 13187. DOI: 10.1038 / s41598-017-13282-7

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Картер О. Л., Берр Д. К., Петтигрю Дж. Д., Уоллис Г. М., Хаслер Ф. и Волленвейдер Ф. X. (2005). Использование псилоцибина для исследования взаимосвязи между вниманием, рабочей памятью и рецепторами серотонина 1A и 2A. J. Cogn. Neurosci. 17, 1497–1508. DOI: 10.1162 / 089892

4597191

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кэтлоу, Б.Дж., Сонг, С., Паредес, Д. А., Кирстейн, К. Л., и Санчес-Рамос, Дж. (2013). Эффекты псилоцибина на нейрогенез гиппокампа и исчезновение следа условного страха. Exp. Brain Res. 228, 481–491. DOI: 10.1007 / s00221-013-3579-0

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Cini, F. A., Ornelas, I., Marcos, E., Goto-Silva, L., Nascimento, J., Ruschi, S., et al. (2019). Диэтиламид d-лизергиновой кислоты обладает большим потенциалом в качестве усилителя когнитивных функций. bioRxiv [Препринт].DOI: 10.1101 / 866814

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Деку, Г., Крузат, Дж., Кабрал, Дж., Кнудсен, Г. М., Кархарт-Харрис, Р. Л., Уайброу, П. К. и др. (2018). Мультимодальная нейровизуализация всего мозга с использованием карт серотониновых рецепторов объясняет нелинейные функциональные эффекты ЛСД. Curr. Биол. 28, 3065.e6–3074.e6. DOI: 10.1016 / j.cub.2018.07.083

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Дрейпер, Б. (2013). Понимание болезни Альцгеймера и других деменций. Лондон: Джессика Кингсли.

Google Scholar

Фадиман Дж. И Корб С. (2019). Может ли микродозирование психоделиков быть безопасным и полезным? Первоначальное исследование. J. Психоактивные препараты 51, 118–122. DOI: 10.1080 / 027

.2019.1593561

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Family, N., Maillet, E. L., Williams, L. T., Krediet, E., Carhart-Harris, R. L., Williams, T. M., et al. (2020). Безопасность, переносимость, фармакокинетика и фармакодинамика низких доз диэтиламида лизергиновой кислоты (ЛСД) у здоровых пожилых добровольцев. Психофармакология 237, 841–853. DOI: 10.1007 / s00213-019-05417-7

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Fanibunda, S.E., Deb, S., Maniyadath, B., Tiwari, P., Ghai, U., Gupta, S., et al. (2019). Серотонин регулирует митохондриальный биогенез и функцию в нейронах коры грызунов через рецептор 5-HT2A и ось SIRT1-PGC-1α. Proc. Natl. Акад. Sci. U S A 116, 11028–11037. DOI: 10.1073 / pnas.1821332116

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гариботто, В., Herholz, K., Boccardi, M., Picco, A., Varrone, A., Nordberg, A., et al. (2017). Клиническая обоснованность позитронно-эмиссионной томографии головного мозга с фтордезоксиглюкозой в качестве биомаркера болезни Альцгеймера в контексте структурированной 5-фазной схемы развития. Neurobiol. Старение 52, 183–195. DOI: 10.1016 / j.neurobiolaging.2016.03.033

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гассер П., Киршнер К. и Пасси Т. (2015). Психотерапия с применением ЛСД при тревоге, связанной с опасным для жизни заболеванием: качественное исследование острых и устойчивых субъективных эффектов. J. Psychopharmacol. 29, 57–68. DOI: 10.1177 / 0269881114555249

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гриффитс Р. Р., Джонсон М. В., Кардуччи М. А., Умбрихт А., Ричардс В. А., Ричардс Б. Д. и др. (2016). Псилоцибин способствует значительному и устойчивому снижению депрессии и тревоги у пациентов с опасным для жизни раком: рандомизированное двойное слепое исследование. J. Psychopharmacol. 30, 1181–1197. DOI: 10.1177 / 0269881116675513

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хаттен, Н.Р., Мейсон, Н. Л., Дольдер, П. К., Кайперс, К. П. (2019). Мотивы и побочные эффекты микродозирования психоделиков среди потребителей. Int. J. Neuropsychopharmacol. 22, 426–434. DOI: 10.1093 / ijnp / pyz029

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Hutten, N., Mason, N., Dolder, P., Theunissen, E., Liechti, M., Feilding, A., et al. (2020). Когнитивные и субъективные эффекты различных низких «микродоз» ЛСД в плацебо-контролируемом исследовании. Eur.Neuropsychopharmacol. 31, S63 – S64. DOI: 10.1016 / j.euroneuro.2019.12.086

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Дженсен, О., Кайзер, Дж., И Лашо, Ж.-П. (2007). Колебания γ-частоты человека, связанные с вниманием и памятью. Trends Neurosci. 30, 317–324. DOI: 10.1016 / j.tins.2007.05.001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Джонстад, П. Г. (2018). Сильные вещества в крошечных количествах: интервью о микродозировании психоделиков. Nordic Stud. Алкогольные препараты 35, 39–51. DOI: 10.1177 / 1455072517753339

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Джонс, С. В., и Кунатидис, И. (2017). Ядерный фактор-κB и болезнь Альцгеймера, объединяющие генетические и экологические факторы риска от клетки до человека. Фронт. Иммунол. 8: 1805. DOI: 10.3389 / fimmu.2017.01805

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Джонс, К. А., Шривастава, Д. П., Аллен, Дж. А., Страчан, Р.Т., Рот Б. Л. и Пензес П. (2009). Быстрая модуляция морфологии позвоночника с помощью рецептора серотонина 5-HT2A посредством передачи сигналов калирина-7. Proc. Natl. Акад. Sci. U S A 106, 19575–19580. DOI: 10.1073 / pnas.0

4106

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кениг Т., Причеп Л., Диркс Т., Хубл Д., Валунд Л. О., Джон Э. Р. и др. (2005). Снижение синхронизации ЭЭГ при болезни Альцгеймера и легких когнитивных нарушениях. Neurobiol.Старение 26, 165–171. DOI: 10.1016 / j.neurobiolaging.2004.03.008

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Капогианнис Д., Маттсон М. П. (2011). Нарушение энергетического обмена и дисфункция нейронных цепей при когнитивных нарушениях и болезни Альцгеймера. Lancet Neurol. 10, 187–198. DOI: 10.1016 / S1474-4422 (10) 70277-5

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Kraehenmann, R., Preller, K.H., Scheidegger, M., Покорный Т., Бош О.Г., Зейфриц Э. и др. (2015). Снижение реактивности миндалины, вызванное псилоцибином, коррелирует с улучшением позитивного настроения у здоровых добровольцев. Biol. Психиатрия 78, 572–581. DOI: 10.1016 / j.biopsych.2014.04.010

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Kuypers, K. P., Ng, L., Erritzoe, D., Knudsen, G. M., Nichols, C. D., Nichols, D. E., et al. (2019). Микродозирование психоделиков: больше вопросов, чем ответов? Обзор и предложения для будущих исследований. J. Psychopharmacol. 33, 1039–1057. DOI: 10.1177 / 0269881119857204

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лаккарино, Х. Ф., Сингер, А. К., Марторелл, А. Дж., Руденко, А., Гао, Ф., Гиллингем, Т. З. и др. (2016). Унос с частотой γ ослабляет амилоидную нагрузку и изменяет микроглию. Природа 540, 230–235. DOI: 10.1038 / природа20587

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ли, Т., Амада, Н., Jungaberle, H., Schecke, H., and Klein, M. (2020b). Микродозирование психоделиков: мотивация, субъективные эффекты и снижение вреда. Int. Дж. Политика в отношении наркотиков 75: 102600. DOI: 10.1016 / j.drugpo.2019.11.008

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ly, C., Greb, A.C., Cameron, L.P., Wong, J.M., Barragan, E.V., Wilson, P.C., et al. (2018). Психоделики способствуют структурной и функциональной нейронной пластичности. Cell Rep. 23, 3170–3182. DOI: 10.1016 / j.celrep.2018.05.022

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мартин Д. А., Марона-Левика Д., Николс Д. Э. и Николс К. Д. (2014). Хронический LSD изменяет профили экспрессии генов в mPFC, относящиеся к шизофрении. Нейрофармакология 83, 1–8. DOI: 10.1016 / j.neuropharm.2014.03.013

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Марторелл, А. Дж., Полсон, А. Л., Сук, Х. Дж., Абдурроб, Ф., Драммонд, Г.Т., Гуан В. и др. (2019). Мультисенсорная гамма-стимуляция облегчает патологию, связанную с болезнью Альцгеймера, и улучшает познавательные способности. Cell 177, 256–271. DOI: 10.1016 / j.cell.2019.02.014

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мертенс, Л. Дж., Уолл, М. Б., Роземан, Л., Деметриу, Л., Натт, Д. Дж., И Кархарт-Харрис, Р. Л. (2020). Терапевтические механизмы псилоцибина: изменения миндалевидного тела и префронтальной функциональной связи во время эмоциональной обработки после псилоцибина для лечения устойчивой депрессии. J. Psychopharmacol. 34, 167–180. DOI: 10.1177 / 0269881119895520

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мутукумарасвами, С. Д., Кархарт-Харрис, Р. Л., Моран, Р. Дж., Брукс, М. Дж., Уильямс, Т. М., Эрртизо, Д. и др. (2013). Широкополосная корковая десинхронизация лежит в основе психоделического состояния человека. J. Neurosci. 33, 15171–15183. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.2063-13.2013

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Пилли П.К., и Гроссберг, С. (2012). Как в мозгу происходит пространственное обучение и память? Координированное обучение клеток энторинальной сетки и клеток места гиппокампа. J. Cogn. Neurosci. 24, 1031–1054. DOI: 10.1162 / jocn_a_00200

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Прохазкова, Л., Липпельт, Д. П., Кользато, Л. С., Кучар, М., Шёрдс, З., и Хоммель, Б. (2018). Изучение влияния микродозирования психоделиков на творчество в открытой естественной обстановке. Психофармакология 235, 3401–3413. DOI: 10.1007 / s00213-018-5049-7

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Пуиг, М. В., Ватакабе, А., Усимару, М., Ямамори, Т., и Кавагути, Ю. (2010). Серотонин модулирует интернейрон с быстрым всплеском и синхронную активность в префронтальной коре крыс через рецепторы 5-HT1A и 5-HT2A. J. Neurosci. 30, 2211–2222. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.3335-09.2010

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Рис, Л., и Бисдас, С. (2017). Диагностическая ценность ФДГ и амилоидного ПЭТ при болезни Альцгеймера — систематический обзор. Eur. J. Radiol. 94, 16–24. DOI: 10.1016 / j.ejrad.2017.07.014

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Романо, А.Г., Куинн, Дж. Л., Ли, Л., Дэйв, К. Д., Шиндлер, Э. А., Алойо, В. Дж. И др. (2010). Интрагиппокампальный ЛСД ускоряет обучение и снижает чувствительность рецептора 5-HT 2A у кролика. Психофармакология 212, 441–448.DOI: 10.1007 / s00213-010-2004-7

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ross, S., Bossis, A., Guss, J., Agin-Liebes, G., Malone, T., Cohen, B., et al. (2016). Быстрое и стойкое уменьшение симптомов после лечения псилоцибином тревожности и депрессии у пациентов с опасным для жизни раком: рандомизированное контролируемое исследование. J. Psychopharmacol. 30, 1165–1180. DOI: 10.1177 / 0269881116675512

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Шотт, Б.H., Seidenbecher, C.I., Richter, S., Wüstenberg, T., Debska-Vielhaber, G., Schubert, H., et al. (2011). Генетическая изменчивость рецептора серотонина 2a влияет на процессинг новизны в гиппокампе у людей. PLoS One 6: e15984. DOI: 10.1371 / journal.pone.0015984

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сетти, С. Э., Хансбергер, Х. К., Рид, М. Н. (2017). Изменения активности гиппокампа и болезнь Альцгеймера. Пер. Вопросы Psychol.Sci. 3, 348–356. DOI: 10,1037 / tps0000124

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Шахиди С., Хашеми-Фирузи Н., Афшар С., Асл С. С. и Комаки А. (2019). Защитные эффекты ингибирования рецептора 5-ht1a и стимуляции рецептора 5-ht2a против индуцированного стрептозотоцином апоптоза в гиппокампе. Malays. J. Med. Sci. 26, 40–51. DOI: 10.21315 / mjms2019.26.2.5

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Смигельский, Л., Шайдеггер, М., Кометр, М., Фолленвейдер, Ф. X. (2019). Тренировка осознанности с использованием псилоцибина модулирует самосознание и подключение к сети в режиме по умолчанию для мозга с длительными эффектами. NeuroImage 196, 207–215. DOI: 10.1016 / j.neuroimage.2019.04.009

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Tagliazucchi, E., Roseman, L., Kaelen, M., Orban, C., Muthukumaraswamy, S.D., Murphy, K., et al. (2016). Повышенная глобальная функциональная взаимосвязь коррелирует с растворением эго, вызванным ЛСД. Curr. Биол. 26, 1043–1050. DOI: 10.1016 / j.cub.2016.02.010

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Вайдья В. А., Марек Г. Дж., Агаджанян Г. К. и Думан Р. С. (1997). Опосредованная рецептором 5-HT2A регуляция мРНК нейротрофического фактора головного мозга в гиппокампе и неокортексе. J. Neurosci. 17, 2785–2795. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.17-08-02785.1997

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ван Дерсен, Дж.А., Вуурман, Э. Ф., Верхей, Ф. Р., ван Кранен-Мастенбрук, В. Х. и Ридель, В. Дж. (2008). Повышенная активность γ-диапазона ЭЭГ при болезни Альцгеймера и легких когнитивных нарушениях. J. Neural Transm. 115, 1301–1311. DOI: 10.1007 / s00702-008-0083-y

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Веррет Л., Манн Э. О., Ханг Г. Б., Барт А. М., Кобос И., Хо К. и др. (2012). Тормозные связи дефицита интернейронов изменили сетевую активность и когнитивную дисфункцию в модели Альцгеймера. Ячейка 149, 708–721. DOI: 10.1016 / j.cell.2012.02.046

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Волленвейдер, Ф. X., Лендерс, К. Л., Шарфеттер, К., Магуайр, П., Штадельманн, О., и Ангст, Дж. (1997). Позитронно-эмиссионная томография и исследования фтордезоксиглюкозы метаболической гиперфронтальности и психопатологии в псилоцибиновой модели психоза. Нейропсихофармакология 16, 357–372. DOI: 10.1016 / s0893-133x (96) 00246-1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ван, Дж., Фанг, Й., Ван, X., Янг, Х., Ю, X. и Ван, Х. (2017). Повышенная гамма-активность и межчастотное взаимодействие электроэнцефалографических колебаний в состоянии покоя у пациентов с болезнью Альцгеймера. Фронт. Aging Neurosci. 9: 243. DOI: 10.3389 / fnagi.2017.00243

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Вебер, Э. Т., и Андраде, Р. (2010). Htr2a Экспрессия гена и рецептора 5-HT2A в коре головного мозга изучена на генетически модифицированных мышах. Фронт. Neurosci. 4:36. DOI: 10.3389 / fnins.2010.00036

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Вуд, Дж., Ким, Ю., и Могхаддам, Б. (2012). Нарушение крупномасштабной нейронной активности префронтальной коры различными классами психотомиметических препаратов. J. Neurosci. 32, 3022–3031. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.6377-11.2012

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Йошида, Х., Канамару, К., Отани, А., Ли, Ф., Сензаки, К., и Шига, Т. (2011). Подтип-специфическая роль рецепторов серотонина в формировании шипов кортикальных нейронов in vitro . Neurosci. Res. 71, 311–314. DOI: 10.1016 / j.neures.2011.07.1824

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чжан, Г., Асгейрсдоттир, Х. Н., Коэн, С. Дж., Манчоу, А. Х., Баррера, М. П., и Стакман, Р. В. мл. (2013). Стимуляция рецепторов серотонина 2А способствует консолидации и исчезновению памяти о страхе у мышей C57BL / 6J. Нейрофармакология 64, 403–413. DOI: 10.1016 / j.neuropharm.2012.06.007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Новые подходы к симптоматическому лечению болезни Альцгеймера | Молекулярная нейродегенерация

1.

Мастерс К.Л., Бейтман Р., Бленноу К., Роу С.С., Сперлинг Р.А., Каммингс Дж.Л. Болезнь Альцгеймера. Nat Rev Dis Primers. 2015; 1: 150.

2.

Scheltens P, Blennow K, Breteler MM, de Strooper B, Frisoni GB, Salloway S, et al.Болезнь Альцгеймера. Ланцет. 2016; 388 (10043): 505–17.

CAS PubMed Google ученый

3.

Francis PT, Ramirez MJ, Lai MK. Нейрохимические основы симптоматического лечения болезни Альцгеймера. Нейрофармакология. 2010. 59 (4–5): 221–9.

CAS PubMed Google ученый

4.

Атри А. Клинический спектр болезни Альцгеймера: диагностика и лечение.Med Clin North Am. 2019; 103 (2): 263–93.

PubMed Google ученый

5.

Каммингс Дж., Ли Дж., Риттер А., Саббаг М., Чжун К. Разработка лекарств от болезни Альцгеймера: 2020 г. Alzheimer Dement TRCI. 2020; 20 (6): e12050.

Google ученый

6.

Каммингс Дж. Л., Морсторф Т., Чжун К. Разработка лекарств от болезни Альцгеймера: мало кандидатов, частые неудачи.Alzheimers Res Ther. 2014; 6 (4): 37.

PubMed PubMed Central Google ученый

7.

Rogers SL, Doody RS, Mohs RC, Friedhoff LT. Донепезил улучшает когнитивные способности и общие функции при болезни Альцгеймера: 15-недельное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Группа изучения донепезила. Arch Intern Med. 1998. 158 (9): 1021–31.

CAS PubMed Google ученый

8.

Tan CC, Yu JT, Wang HF, Tan MS, Meng XF, Wang C и др. Эффективность и безопасность донепезила, галантамина, ривастигмина и мемантина для лечения болезни Альцгеймера: систематический обзор и метаанализ. J. Alzheimers Dis. 2014. 41 (2): 615–31.

CAS PubMed Google ученый

9.

Dou KX, Tan MS, Tan CC, Cao XP, Hou XH, Guo QH и др. Сравнительная безопасность и эффективность ингибиторов холинэстеразы и мемантина при болезни Альцгеймера: сетевой метаанализ 41 рандомизированного контролируемого исследования.Alzheimers Res Ther. 2018; 10 (1): 126.

PubMed PubMed Central Google ученый

10.

Winblad B, Engedal K, Soininen H, Verhey F, Waldemar G, Wimo A, et al. Годовое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование донепезила у пациентов с БА от легкой до умеренной. Неврология. 2001. 57 (3): 489–95.

CAS PubMed Google ученый

11.

Родда Дж., Морган С., Уокер З.Эффективны ли ингибиторы холинэстеразы при лечении поведенческих и психологических симптомов деменции при болезни Альцгеймера? Систематический обзор рандомизированных плацебо-контролируемых исследований донепезила, ривастигмина и галантамина. Int Psychogeriatr. 2009. 21 (5): 813–24.

PubMed Google ученый

12.

Каммингс Дж. Л., Шнайдер Л., Тариот П. Н., Кершоу П. Р., Юань В. Снижение поведенческих расстройств и дистресса лиц, осуществляющих уход, с помощью галантамина у пациентов с болезнью Альцгеймера.Am J Psychiatry. 2004. 161 (3): 532–8.

PubMed Google ученый

13.

Уайтхаус П.Дж., Прайс DL, Struble RG, Кларк А.В., Койл Д.Т., Делон М.Р. Болезнь Альцгеймера и старческое слабоумие: потеря нейронов в базальном переднем мозге. Наука. 1982, 215 (4537): 1237–9.

CAS PubMed Google ученый

14.

Хэмпел Х., Месулам М.М., Куэлло А.С., Фарлоу М.Р., Джакобини Э., Гроссберг Г.Т. и др.Холинергическая система в патофизиологии и лечении болезни Альцгеймера. Головной мозг. 2018; 141 (7): 1917–33.

PubMed PubMed Central Google ученый

15.

Месулам ММ. Холинергическая схема базального ядра человека и ее судьба при болезни Альцгеймера. J Comp Neurol. 2013. 521 (18): 4124–44.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

16.

Гуо Х., Гражаускас Л., Хабаш Б., Д’Арси Р.С., Сонг Х. Технологии функциональной МРТ в изучении влияния медикаментозного лечения на болезнь Альцгеймера. Aging Med (Милтон). 2018; 1 (1): 75–95.

Google ученый

17.

Mega MS, Dinov ID, Porter V, Chow G, Reback E, Davoodi P, et al. Метаболические паттерны, связанные с клиническим ответом на терапию галантамином: позитронно-эмиссионное томографическое исследование флудезоксиглюкозы f 18. Arch Neurol.2005. 62 (5): 721–8.

PubMed Google ученый

18.

Холига С., Абдулкадир А., Клоппель С., Дукарт Дж. Функциональная магнитно-резонансная томография в разработке лекарств от болезни Альцгеймера. Методы Мол биол. 2018; 1750: 159–63.

CAS PubMed Google ученый

19.

Дэвис К.Л., Тал Л.Дж., Гамзу Э.Р., Дэвис К.С., Вулсон РФ, Гракон С.И. и др. Двойное слепое плацебо-контролируемое многоцентровое исследование такрина при болезни Альцгеймера.Коллективная исследовательская группа Tacrine. N Engl J Med. 1992. 327 (18): 1253–9.

CAS PubMed Google ученый

20.

Фарлоу М., Гракон С.И., Херши Л.А., Льюис К.В., Садовски С.Х., Долан-Урено Дж. Контролируемое испытание такрина при болезни Альцгеймера. Группа изучения такрина. ДЖАМА. 1992. 268 (18): 2523–9.

CAS PubMed Google ученый

21.

Folstein MF, Folstein SE, McHugh PR.«мини-психическое состояние». Практический метод оценки когнитивного состояния пациентов для клинициста. J Psychiatr Res. 1975. 12 (3): 189–98.

CAS Google ученый

22.

Гай В. Клинические глобальные впечатления. Руководство ECDEU по оценке психофармакологии — Пересмотренное. . Роквилл, Мэриленд: Министерство здравоохранения, образования и социального обеспечения США; Служба общественного здравоохранения, алкоголь; Управление по борьбе со злоупотреблением наркотиками и психическим здоровьем; Национальный институт психического здоровья; Отделение исследований психофармакологии; Отдел программ заочного обучения; 1976 г.

23.

Rosen WG, Mohs RC, Davis KL. Новая шкала оценки болезни Альцгеймера. Am J Psychiatry. 1984. 141 (11): 1356–64.

CAS PubMed Google ученый

24.

Лебер П. Руководство по клинической оценке средств против слабоумия. Первый черновик. Технический отчет. FDA Neuro-Pharm Group. 1990.

25.

Каммингс Дж., Морсторф Т., Ли Г. Разработка лекарств для болезни Альцгеймера: 2016 г. Альцгеймерс Демент (Нью-Йорк).2016; 2 (4): 222–32.

Google ученый

26.

Каммингс Дж., Ли Дж., Мортсдорф Т., Риттер А., Чжун К. Разработка лекарств от болезни Альцгеймера: 2017. Alzheimers Dement (N Y). 2017; 3 (3): 367–84.

Google ученый

27.

Каммингс Дж., Ли Дж., Риттер А., Чжун К. Разработка лекарств для лечения болезни Альцгеймера: 2018. Alzheimers Dement (N Y). 2018; 4: 195–214.

Google ученый

28.

Каммингс Дж., Ли Дж., Риттер А., Саббаг М., Чжонг К. Разработка лекарств для лечения болезни Альцгеймера: 2019. Alzheimers Dement (N Y). 2019; 5: 272–93.

Google ученый

29.

Ван Х, Сун Джи, Фэн Т, Чжан Дж, Хуанг Х, Ван Т и др. Олигоманнат натрия терапевтически модифицирует кишечную микробиоту и подавляет нейровоспаление кишечника, имеющее форму аминокислот, образующих аминокислоты, для подавления прогрессирования болезни Альцгеймера. Cell Res. 2019; 29 (10): 787–803.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

30.

Хенека М.Т., Карсон М.Дж., Эль-Хури Дж., Ландрет Г.Е., Бросерон Ф., Файнштейн Д.Л. и др. Нейровоспаление при болезни Альцгеймера. Lancet Neurol. 2015; 14 (4): 388–405.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

31.

Sochocka M, Donskow-Lysoniewska K, Diniz BS, Kurpas D, Brzozowska E, Leszek J.Изменения микробиома кишечника и патогенез болезни Альцгеймера, вызванный воспалением, — критический обзор. Mol Neurobiol. 2019; 56 (3): 1841–51.

CAS PubMed Google ученый

32.

Атри А., Фролич Л., Баллард С., Тариот П. Н., Молинуево Ю. Л., Бонева Н. и др. Влияние идалопирдина в качестве дополнения к ингибиторам холинэстеразы на изменение когнитивных функций у пациентов с болезнью Альцгеймера: три рандомизированных клинических испытания. ДЖАМА. 2018; 319 (2): 130–42.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

33.

Хури Р., Грисман Н., Голд Дж., Патель К., Гроссберг Г.Т. Роль антагонистов 5 HT6-рецепторов в болезни Альцгеймера: обновленная информация. Мнение эксперта по исследованию наркотиков. 2018; 27 (6): 523–33.

CAS PubMed Google ученый

34.

Verma S, Kumar A, Tripathi T, AK. Агонисты мускариновых и никотиновых рецепторов ацетилхолина: текущий сценарий в терапии болезни Альцгеймера.J Pharm Pharmacol. 2018; 70 (8): 985–93.

CAS PubMed Google ученый

35.

Sabri O, Meyer PM, Graf S, Hesse S, Wilke S, Becker GA, et al. Когнитивные корреляты никотиновых ацетилхолиновых рецепторов альфа4бета2 при легкой деменции Альцгеймера. Головной мозг. 2018; 141 (6): 1840–54.

PubMed PubMed Central Google ученый

36.

Чейз Т.Н., Фарлоу М.Р., Кларенс-Смит К.Донепезил плюс солифенацин (CPC-201) для лечения болезни Альцгеймера. Нейротерапия. 2017; 14 (2): 405–16.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

37.

Восс Т., Ли Дж., Каммингс Дж., Фарлоу М., Ассаид С., Фроман С. и др. Рандомизированное контролируемое испытание концепции MK-7622 при болезни Альцгеймера. Демент Альцгеймера (N Y). 2018; 4: 173–81.

Google ученый

38.

Avery EE, Baker LD, Asthana S. Возможная роль мускариновых агонистов в болезни Альцгеймера. Наркотики старения. 1997. 11 (6): 450–9.

CAS PubMed Google ученый

39.

Бодик Н.С., Оффен В.В., Леви А.И., Катлер Н.Р., Готье С.Г., Сатлин А. и др. Влияние ксаномелина, селективного агониста мускариновых рецепторов, на когнитивные функции и поведенческие симптомы при болезни Альцгеймера. Arch Neurol. 1997. 54 (4): 465–73.

CAS PubMed Google ученый

40.

Филлипс К., Фахими А., Дас Д., Моджаби Ф. С., Поннусами Р., Салехи А. Норадренергическая система при синдроме Дауна и болезни Альцгеймера — мишень для терапии. Curr Alzheimer Res. 2016; 13 (1): 68–83.

CAS PubMed Google ученый

41.

D’Amelio M, Puglisi-Allegra S, Mercuri N. Роль дофаминергического среднего мозга при болезни Альцгеймера: перевод фундаментальных наук в клиническую практику. Pharmacol Res. 2018; 130: 414–9.

CAS PubMed Google ученый

42.

Koch G, Motta C, Bonni S, Pellicciari MC, Picazio S, Casula EP и др. Эффект ротиготина по сравнению с плацебо на когнитивные функции пациентов с болезнью Альцгеймера от легкой до умеренной: рандомизированное клиническое исследование. JAMA Netw Open. 2020; 3 (7): e2010372.

PubMed PubMed Central Google ученый

43.

Ritter DMA, Thomas R, Andrews R, Lukic A, Revta C и др., Редакторы. Влияние разагилина на метаболизм глюкозы в головном мозге, когнитивные функции и тау у пациентов с болезнью Альцгеймера от легкой до умеренной.Сан-Диего: 12-е клинические испытания Конгресса по болезни Альцгеймера; 2019.

44.

Schneider LS, Geffen Y, Rabinowitz J, Thomas RG, Schmidt R, Ropele S, et al. Ладостигил в низких дозах для лечения легких когнитивных нарушений: плацебо-контролируемое клиническое исследование 2 фазы. Неврология. 2019; 93 (15): e1474 – e84.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

45.

Нейв С., Дуди Р.С., Боада М., Гриммер Т., Савола Дж. М., Делмар П. и др.Сембрагилин при болезни Альцгеймера средней степени тяжести: результаты рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования фазы II (MAyflOwer RoAD). J. Alzheimers Dis. 2017; 58 (4): 1217–28.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

46.

Heckman PR, Wouters C, Prickaerts J. Ингибиторы фосфодиэстеразы как мишень для улучшения познавательной способности при старении и болезни Альцгеймера: трансляционный обзор. Curr Pharm Des. 2015; 21 (3): 317–31.

CAS PubMed Google ученый

47.

Boland K, Moschetti V, Dansirikul C, Pichereau S, Gheyle L, Runge F, Zimdahl-Gelling H, Sand M. Фаза I, рандомизированное исследование с подтверждением клинического механизма, оценивающее фармакокинетику и фармакодинамика перорального ингибитора PDE9A BI 409306 у здоровых добровольцев мужского пола. Hum Psychopharmacol. 2017; 32 (1). https://doi.org/10.1002/hup.2569. PMID: 28120486.

48.

Libro R, Bramanti P, Mazzon E.Эндогенные глюкокортикоиды: роль в этиопатогенезе болезни Альцгеймера. Neuro Endocrinol Lett. 2017; 38 (1): 1–12.

CAS PubMed Google ученый

49.

Марек Г.Дж., Кац Д.А., Мейер А., Греко Н., Чжан В., Лю В. и др. Оценка эффективности и безопасности ингибитора HSD-1 ABT-384 при болезни Альцгеймера. Демент Альцгеймера. 2014; 10 (5 доп.): S364–73.

PubMed Google ученый

50.

Dal-Pan A, Dudonne S, Bourassa P, Bourdoulous M, Tremblay C, Desjardins Y, et al. Когнитивные эффекты экстракта плодов, богатого полифенолами, без изменений в нейропатологии на животной модели болезни Альцгеймера. J. Alzheimers Dis. 2017; 55 (1): 115–35.

CAS PubMed Google ученый

51.

Гу XH, Xu LJ, Liu ZQ, Wei B, Yang YJ, Xu GG и др. Флавоноид байкалеин восстанавливает синаптическую пластичность и дефицит памяти на мышиной модели болезни Альцгеймера.Behav Brain Res. 2016; 311: 309–21.

CAS PubMed Google ученый

52.

Идзуми Х., Шинода Й., Сайто Т., Сайдо Т.С., Сато К., Ябуки Й. и др. Препарат-кандидат, изменяющий заболевание, SAK3 улучшает когнитивные нарушения и ингибирует отложение бета-амилоида у мышей, которым не удалось попасть в приложение. Неврология. 2018; 377: 87–97.

CAS PubMed Google ученый

53.

Li T, Jiao JJ, Holscher C, Wu MN, Zhang J, Tong JQ и др.Новый триагонист GLP-1 / GIP / Gcg снижает когнитивные дефициты и патологию в модели болезни Альцгеймера на мышах 3xTg. Гиппокамп. 2018; 28 (5): 358–72.

CAS PubMed Google ученый

54.

Shineman DW, Carman AJ, Dacks PA, Lane RF, Fillit HM. Прогресс в разработке новых усилителей познавательной способности при когнитивном старении и болезни Альцгеймера. Alzheimers Res Ther. 2013; 5 (5): 45.

PubMed PubMed Central Google ученый

55.

Свенссон К.А., Хао Дж., Брунс РФ. Положительные аллостерические модуляторы рецептора дофамина D1: новый механизм лечения нервно-психических расстройств. Adv Pharmacol. 2019; 86: 273–305.

PubMed Google ученый

56.

Атри А., Хендрикс С.Б., Пейович В., Хофбауэр Р.К., Эдвардс Дж., Молинуево Дж. Л. и др. Кумулятивные, аддитивные преимущества комбинации мемантин-донепезил по сравнению с компонентами монотерапии при умеренной и тяжелой деменции Альцгеймера: объединенная область под анализом кривой.Alzheimers Res Ther. 2015; 7 (1): 28.

PubMed PubMed Central Google ученый

57.

Фишер А. Мускариновые агонисты M1 нацелены на основные признаки болезни Альцгеймера — ключевую роль рецепторов M1 мозга. Neurodegener Dis. 2008. 5 (3–4): 237–40.

CAS PubMed Google ученый

58.

Лахири Д.К., Фарлоу М.Р., Нюрнбергер Дж. И. мл., Грейг Н.Х. Влияние ингибиторов холинэстеразы на секрецию белка-предшественника бета-амилоида в культурах клеток.Ann N Y Acad Sci. 1997; 826: 416–21.

CAS PubMed Google ученый

59.

Cheng YS, Chen ZT, Liao TY, Lin C, Shen HC, Wang YH, et al. Пептидный препарат, вводимый интраназально, улучшает снижение когнитивных функций у трансгенных мышей с болезнью Альцгеймера. EMBO Mol Med. 2017; 9 (5): 703–15.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

60.

Abraham CR, Mullen PC, Tucker-Zhou T, Chen CD, Zeldich E.Клото — нейрозащитный и улучшающий познавательные способности белок. Vitam Horm. 2016; 101: 215–38.

CAS PubMed Google ученый

61.

Каммингс Дж. Разработка лекарств для психотропных, когнитивно-улучшающих и модифицирующих заболевания методов лечения болезни Альцгеймера. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2020; appineuropsych30060152. https://doi.org/10.1176/appi.neuropsych.20060152. Интернет впереди печати. PMID: 33108950.

62.

Каммингс Дж., Минцер Дж., Бродати Х., Сано М., Банерджи С., Девананд Д. П. и др. Ажитация при когнитивных расстройствах: предварительное согласованное клиническое и исследовательское определение международной психогериатрической ассоциации. Int Psychogeriatr. 2015; 27 (1): 7–17.

PubMed Google ученый

63.

Fischer CE, Ismail Z, Youakim JM, Creese B, Kumar S, Nunez N, et al. Пересмотр критериев психоза при болезни Альцгеймера и связанных с ней деменциях: к лучшей фенотипической классификации и исследованию биомаркеров.J. Alzheimers Dis. 2020; 73 (3): 1143–56.

PubMed Google ученый

64.

Роберт П., Ланкто К.Л., Агера-Ортис Л., Аалтен П., Бремонд Ф., Дефранческо М. и др. Не пора ли пересмотреть диагностические критерии апатии при нарушениях мозга? Международная консенсусная группа 2018 года. Eur Psychiatry. 2018; 54: 71–6.

CAS PubMed Google ученый

65.

Сиддики С.Х., Тейлор С.Ф., Кук Д., Паскуаль-Леоне А., Джордж М.С., Фокс, доктор медицины.Четкие целевые показатели лечения, зависящие от симптомов, для нейромодуляции на основе контуров. Am J Psychiatry. 2020; 177 (5): 435–46.

PubMed Google ученый

66.

Mucke L, Selkoe DJ. Нейротоксичность амилоидного бета-белка: синаптическая и сетевая дисфункция. Cold Spring Harb Perspect Med. 2012; 2 (7): a006338.

PubMed PubMed Central Google ученый

67.

Weissberger GH, Melrose RJ, Narvaez TA, Harwood D, Mandelkern MA, Sultzer DL.(18) F-фтордезоксиглюкозная позитронно-эмиссионная томография, метаболическая активность коры головного мозга, связанная с определенным поведением возбуждения при болезни Альцгеймера. Am J Geriatr Psychiatry. 2017; 25 (6): 569–79.

PubMed Google ученый

68.

Marshall GA, Monserratt L, Harwood D, Mandelkern M, Cummings JL, Sultzer DL. Позитронно-эмиссионная томография метаболических коррелятов апатии при болезни Альцгеймера. Arch Neurol. 2007. 64 (7): 1015–20.

PubMed Google ученый

69.

Коппель Дж., Сандей С., Голдберг Т.Э., Дэвис П., Кристен Э., Гринвальд Б.С. и др. Психоз при болезни Альцгеймера связан с нарушением лобного метаболизма и ускоренным снижением рабочей памяти: результаты исследования нейровизуализации болезни Альцгеймера. Am J Geriatr Psychiatry. 2014. 22 (7): 698–707.

PubMed Google ученый

70.

Van Dam D, Vermeiren Y, Dekker AD, Naude PJ, Deyn PP. Психоневрологические расстройства при болезни Альцгеймера: что мы узнали из невропатологических исследований? Curr Alzheimer Res.2016; 13 (10): 1145–64.

PubMed PubMed Central Google ученый

71.

Grossberg GT, Kohegyi E, Mergel V, Josiassen MK, Meulien D, Hobart M, et al. Эффективность и безопасность брекспипразола для лечения возбуждения при деменции Альцгеймера: два 12-недельных рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследования. Am J Geriatr Psychiatry. 2020; 28 (4): 383–400.

PubMed Google ученый

72.

Cummings JL, Lyketsos CG, Peskind ER, Porsteinsson AP, Mintzer JE, Scharre DW, et al. Влияние декстрометорфан-хинидина на возбуждение у пациентов с деменцией при болезни Альцгеймера: рандомизированное клиническое исследование. ДЖАМА. 2015; 314 (12): 1242–54.

CAS PubMed Google ученый

73.

Herrmann N, Ruthirakuhan M, Gallagher D, Verhoeff N, Kiss A, Black SE и др. Рандомизированное плацебо-контролируемое испытание набилона для ажитации при болезни Альцгеймера.Am J Geriatr Psychiatry. 2019; 27 (11): 1161–73.

PubMed Google ученый

74.

Wang LY, Shofer JB, Rohde K, Hart KL, Hoff DJ, McFall YH, et al. Празозин для лечения поведенческих симптомов у пациентов с болезнью Альцгеймера с возбуждением и агрессией. Am J Geriatr Psychiatry. 2009. 17 (9): 744–51.

PubMed PubMed Central Google ученый

75.

Каммингс Дж., Исааксон С., Миллс Р., Уильямс Х., Чи-Беррис К., Корбетт А. и др. Пимавансерин для пациентов с психозом от болезни Паркинсона: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование фазы 3. Ланцет. 2014; 383 (9916): 533–40.

CAS PubMed Google ученый

76.

Ballard C, Banister C, Khan Z, Cummings J, Demos G, Coate B и др. Оценка безопасности, переносимости и эффективности пимавансерина по сравнению с плацебо у пациентов с психозом, вызванным болезнью Альцгеймера: рандомизированное плацебо-контролируемое двойное слепое исследование фазы 2.Lancet Neurol. 2018; 17 (3): 213–22.

CAS PubMed Google ученый

77.

Каммингс Дж., Баллард С., Тариот П., Оуэн Р., Фофф Е., Юаким Дж. И др. Пимавансерин: потенциальное лечение психоза, связанного с деменцией. J Prev Alzheimers Dis. 2018; 5 (4): 253–8.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

78.

Стерн Й., Альберт М., Брандт Дж., Джейкобс Д.М., Тан М.Х., Мардер К. и др.Полезность экстрапирамидных признаков и психоза в качестве предикторов когнитивного и функционального снижения, госпитализации и смерти при болезни Альцгеймера: проспективный анализ исследования предикторов. Неврология. 1994. 44 (12): 2300–7.

CAS PubMed Google ученый

79.

Лопес О.Л., Бреннер Р.П., Беккер Дж. Т., Ульрих Р.Ф., Боллер Ф., ДеКоски СТ. Спектральные аномалии ЭЭГ и психоз как предикторы когнитивного и функционального снижения вероятной болезни Альцгеймера.Неврология. 1997. 48 (6): 1521–5.

CAS PubMed Google ученый

80.

Чжу К.В., Гроссман Х.Т., Сано М. Почему они просто сидят? Апатия как основной симптом болезни Альцгеймера. Am J Geriatr Psychiatry. 2019; 27 (4): 395–405.

PubMed Google ученый

81.

Каммингс Дж. Нейропсихиатрический инвентарь: разработка и применение. J Geriatr Psychiatry Neurol.2020; 33 (2): 73–84.

PubMed Google ученый

82.

Rosenberg PB, Lanctot KL, Drye LT, Herrmann N, Scherer RW, Bachman DL, et al. Безопасность и эффективность метилфенидата при апатии при болезни Альцгеймера: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. J Clin Psychiatry. 2013. 74 (8): 810–6.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

83.

Scherer RW, Drye L, Mintzer J, Lanctot K, Rosenberg P, Herrmann N, et al.Апатия в исследовании 2 метилфенидата деменции (ADMET 2): протокол рандомизированного контролируемого исследования. Испытания. 2018; 19 (1): 46.

PubMed PubMed Central Google ученый

84.

Ruthirakuhan MT, Herrmann N, Abraham EH, Chan S, Lanctot KL. Фармакологические вмешательства при апатии при болезни Альцгеймера. Кокрановская база данных Syst Rev.2018; 5: CD012197.

PubMed Google ученый

85.

Stella F, Radanovic M, Aprahamian I, Canineu PR, de Andrade LP, Forlenza OV. Нейробиологические корреляты апатии при болезни Альцгеймера и умеренных когнитивных нарушений: критический обзор. J. Alzheimers Dis. 2014. 39 (3): 633–48.

PubMed Google ученый

86.

Borges CR, Poyares D, Piovezan R, Nitrini R, Brucki S. Болезнь Альцгеймера и нарушения сна: обзор. Arq Neuropsiquiatr. 2019; 77 (11): 815–24.

PubMed Google ученый

87.

Питер-Дерекс Л., Яммин П., Бастуджи Х., Круазил Б. Сон и болезнь Альцгеймера. Sleep Med Rev.2015; 19: 29–38.

PubMed Google ученый

88.

Ju YE, Lucey BP, Holtzman DM. Сон и патология болезни Альцгеймера — взаимосвязь двунаправленная. Nat Rev Neurol. 2014; 10 (2): 115–9.

CAS PubMed Google ученый

89.

Wang C, Holtzman DM. Двунаправленная связь между сном и болезнью Альцгеймера: роль амилоида, тау-белка и других факторов.Нейропсихофармакология. 2020; 45 (1): 104–20.

CAS PubMed Google ученый

90.

Херринг В.Дж., Сисей П., Снайдер Э., Бливайз Д., Бадд К., Хатцельманн Дж. И др. Полисомнографическая оценка суворексанта у пациентов с вероятной деменцией и бессонницей при болезни Альцгеймера: рандомизированное исследование. Демент Альцгеймера. 2020; 16 (3): 541–51.

PubMed PubMed Central Google ученый

91.

Скотт LJ. Лемборексант: первое одобрение. Наркотики. 2020; 80 (4): 425–32.

CAS PubMed Google ученый

92.

Zee PC, Vitiello MV. Расстройство циркадного ритма сна: нерегулярный тип ритма бодрствования во сне. Sleep Med Clin. 2009. 4 (2): 213–8.

PubMed PubMed Central Google ученый

93.

Holth JK, Fritschi SK, Wang C, Pedersen NP, Cirrito JR, Mahan TE, et al.Цикл сон-бодрствование регулирует тау-белок интерстициальной жидкости мозга у мышей и тау-белок спинномозговой жидкости у людей. Наука. 2019; 363 (6429): 880–4.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

94.

Rosenberg PB, Drye LT, Porsteinsson AP, Pollock BG, Devanand DP, Frangakis C, et al. Изменение ажитации при болезни Альцгеймера в группе плацебо в ходе девятинедельного контролируемого исследования. Int Psychogeriatr. 2015; 27 (12): 2059–67.

PubMed PubMed Central Google ученый

95.

Laursen DRT, Paludan-Muller AS, Hrobjartsson A. Рандомизированные клинические испытания с предварительными периодами: частота, характеристики и отчетность. Clin Epidemiol. 2019; 11: 169–84.

PubMed PubMed Central Google ученый

96.

Хо Х, Армитаж Дж. Использование вводных периодов в рандомизированных испытаниях. ДЖАМА. 2020; 324 (2): 188–9.

PubMed Google ученый

97.

Cummings JL, Tractenberg RE, Gamst A, Teri L, Masterman D, Thal LJ.Регрессия к среднему: значение для клинических испытаний психотропных агентов при деменции. Curr Alzheimer Res. 2004. 1 (4): 323–8.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

98.

Enck P, Klosterhalfen S, Weimer K, Horing B, Zipfel S. Ответ на плацебо в клинических испытаниях: больше вопросов, чем ответов. Philos Trans R Soc Lond Ser B Biol Sci. 2011; 366 (1572): 1889–95.

Google ученый

99.

Houston L, Probst Y, Yu P, Martin A. Изучение управления качеством данных в клинических испытаниях. Аппл Клин Информ. 2018; 9 (1): 72–81.

PubMed PubMed Central Google ученый

100.

Бессен Р., Кнол М.Дж., Гроенволд Р.Х., Гробби Д.Е., Роуз К.С. Повышение эффективности испытаний за счет раннего перераспределения пациентов, не ответивших на плацебо, в последовательных параллельных сравнительных схемах: применение к испытаниям антидепрессантов. Клинические испытания. 2012; 9 (5): 578–87.

PubMed Google ученый

101.

Devanand DP, Pelton GH, Cunqueiro K, Sackeim HA, Marder K. 6-месячное рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое пилотное исследование прекращения лечения после лечения галоперидолом психоза и возбуждения при болезни Альцгеймера. . Int J Geriatr Psychiatry. 2011; 26 (9): 937–43.

CAS PubMed Google ученый

102.

Девананд Д.П., Минцер Дж., Шульц С.К., Эндрюс Х.Ф., Сульцер Д.Л., де ла Пена Д. и др. Риск рецидива после отмены рисперидона при болезни Альцгеймера. N Engl J Med. 2012. 367 (16): 1497–507.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

103.

Коблан К.С., Кент Дж., Хопкинс С.К., Кристал Дж. Х., Ченг Х., Голдман Р. и др. Препарат, не связывающийся с D2-рецепторами, для лечения шизофрении. N Engl J Med. 2020; 382 (16): 1497–506.

CAS PubMed Google ученый

104.

Ян А.С., Цай С.Дж. Новые цели для лечения шизофрении за пределами допаминовой гипотезы. Int J Mol Sci. 2017; 18 (8): 1689. https://doi.org/10.3390/ijms18081689. PMID: 28771182.

105.

Zhao QF, Tan L, Wang HF, Jiang T, Tan MS, Tan L, et al. Распространенность психоневрологических симптомов при болезни Альцгеймера: систематический обзор и метаанализ. J влияют на Disord.2016; 190: 264–71.

PubMed Google ученый

106.

Orgeta V, Tabet N, Nilforooshan R, Howard R. Эффективность антидепрессантов при депрессии при болезни Альцгеймера: систематический обзор и метаанализ. J. Alzheimers Dis. 2017; 58 (3): 725–33.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

107.

Browne CA, Lucki I. Ориентация на опиоидную дисрегуляцию при депрессии для разработки новых терапевтических средств.Pharmacol Ther. 2019; 201: 51–76.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

108.

Price JB, Bronars C, Erhardt S, Cullen KR, Schwieler L, Berk M, et al. Биоэнергетика и синаптическая пластичность как потенциальные цели для индивидуального лечения депрессии. Neurosci Biobehav Rev.2018; 90: 212–20.

Google ученый

109.

Розенблат Д.Д., Макинтайр Р.С., Алвес Г.С., Фунтулакис К.Н., Карвалью А.Ф.Помимо моноаминов-новых мишеней для лечения устойчивой депрессии: всесторонний обзор. Curr Neuropharmacol. 2015; 13 (5): 636–55.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

110.

Такакува М., Ватанабе Й, Танака К., Исии Т., Кагая К., Танигучи Х. и др. Эффекты антипсихотического действия нового ингибитора фосфодиэстеразы 10А Т-251 у грызунов. Pharmacol Biochem Behav. 2019; 185: 172757.

CAS PubMed Google ученый

111.

Tomasetti C, Montemitro C, Fiengo ALC, Santone C, Orsolini L, Valchera A и др. Новые пути лечения большой депрессии: фокус на глутаматергической системе. Curr Pharm Des. 2019; 25 (4): 381–7.

CAS PubMed Google ученый

112.

Севиньи Дж., Сухи Дж., Чиао П., Чен Т., Кляйн Дж., Перселл Д. и др. Скрининг амилоидов с помощью ПЭТ для обогащения клинических испытаний на ранних стадиях болезни Альцгеймера: опыт клинических испытаний фазы 1b.Alzheimer Dis Assoc Disord. 2016; 30 (1): 1–7.

CAS PubMed Google ученый

113.

Накамура А., Канеко Н., Виллемань В.Л., Като Т., Докке Дж., Дор В. и др. Высокоэффективные биомаркеры амилоида-бета в плазме крови при болезни Альцгеймера. Природа. 2018; 554 (7691): 249–54.

CAS PubMed Google ученый

114.

Schindler SE, Bollinger JG, Ovod V, Mawuenyega KG, Li Y, Gordon BA, et al.Высокоточный плазменный бета-амилоид 42/40 позволяет прогнозировать текущий и будущий амилоидоз мозга. Неврология. 2019; 93 (17): e1647 – e59.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

115.

Джанелидзе С., Маттссон Н., Палмквист С., Смит Р., Бич Т.Г., Серрано Г.Э. и др. Плазма P-tau181 при болезни Альцгеймера: взаимосвязь с другими биомаркерами, дифференциальный диагноз, невропатология и продольное прогрессирование до деменции Альцгеймера.Nat Med. 2020; 26 (3): 379–86.

CAS PubMed Google ученый

116.

Каммингс Дж., Фельдман Х. Х., Шелтенс П. «Права» на разработку точных лекарств от болезни Альцгеймера. Alzheimers Res Ther. 2019; 11 (1): 76.

PubMed PubMed Central Google ученый

117.

Чен Дж, Зук Д., Крикард Л., Табатабаи А. Влияние ингибиторов фосфодиэстеразы (1B, 2A, 9A и 10A) на уровни циклических нуклеотидов центральной нервной системы у крыс и мышей.Neurochem Int. 2019; 129: 104471.

CAS PubMed Google ученый

118.

Поткин С.Г., Ананд Р., Флеминг К., Альва Г., Кеатор Д., Карреон Д. и др. Метаболические и клинические эффекты ривастигмина в мозге при болезни Альцгеймера. Int J Neuropsychopharmacol. 2001. 4 (3): 223–30.

CAS PubMed Google ученый

119.

Нордберг А. Исследования ПЭТ и холинергическая терапия при болезни Альцгеймера.Rev Neurol (Париж). 1999; 155 (Дополнение 4): S53–63.

Google ученый

120.

Дикерсон, Британская Колумбия. Функциональная магнитно-резонансная томография холинергической модуляции при легких когнитивных нарушениях. Curr Opin Psychiatry. 2006. 19 (3): 299–306.

PubMed Google ученый

121.

Харрисон Дж., Минассиан С.Л., Дженкинс Л., Блэк Р.С., Коллер М., Грундман М. Набор нейропсихологических тестов для использования в клинических испытаниях болезни Альцгеймера.Arch Neurol. 2007. 64 (9): 1323–9.

PubMed Google ученый

122.

Зигурис С., Цолаки М. Компьютеризированное когнитивное тестирование для пожилых людей: обзор. Am J Alzheimers Dis Other Dement. 2015; 30 (1): 13–28.

Google ученый

123.

Jutten RJ, Peeters CFW, Leijdesdorff SMJ, Visser PJ, Maier AB, Terwee CB, et al. Выявление функционального снижения от нормального старения к слабоумию: разработка и проверка краткой версии анкеты Amsterdam IADL.Демент Альцгеймера (Amst). 2017; 8: 26–35.

Google ученый

124.

Jutten RJ, Harrison J, de Jong FJ, Aleman A, Ritchie CW, Scheltens P, et al. Составной показатель когнитивного и функционального прогрессирования болезни Альцгеймера: дизайн исследования изменений когнитивных функций. Демент Альцгеймера (N Y). 2017; 3 (1): 130–8.

Google ученый

125.

Ван Дж., Логовинский В., Хендрикс С.Б., Стэнворт С.Х., Пердомо С., Сюй Л. и др.ADCOMS: комбинированный клинический результат исследований продромальной болезни Альцгеймера. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2016; 87 (9): 993–9.

PubMed Google ученый

Исследования показывают, что терапия красным светом может помочь в восстановлении памяти и предотвратить снижение когнитивных функций из-за болезни Альцгеймера и слабоумия

Около 6 миллионов американцев борются с болезнью Альцгеймера (БА), а во всем мире примерно 50 миллионов человек страдают той или иной формой слабоумия. ^[1] К сожалению, эффективные методы лечения появились не сразу.Как написала одна группа исследователей Альцгеймера в исследовании 2018 года, посвященном терапии красным светом и мышам, «фармакологические методы лечения болезни Альцгеймера не приводили к желаемой клинической эффективности более 100 лет». ^[2] Другое недавнее исследование показало, что «в настоящее время не существует методов лечения, предотвращающих физическое ухудшение состояния мозга». ^[3] Рецензируемое исследование терапии красным светом как потенциального средства лечения дегенерации мозга и снижения когнитивных способностей, связанных с болезнью Альцгеймера и деменцией, за последние несколько лет в лабораторных условиях на моделях грызунов было весьма положительным.Основываясь на этих лабораторных данных, несколько групп исследователей рекомендовали терапию красным и ближним инфракрасным светом для дальнейшего использования у людей с БА.

Мы рассмотрим солидную базу данных, полученных в лаборатории за последнее десятилетие, но сначала вот что показали первые исследования на людях по терапии красным светом и болезни Альцгеймера / деменции за последние несколько лет.

Чтобы получить более общий взгляд на то, как терапия красным светом может улучшить когнитивные функции для всех типов людей, ознакомьтесь с этим постом.

Первоначальные исследования на людях рекомендуют терапию красным светом для лечения болезни Альцгеймера и деменции

Два из первых двойных слепых плацебо-контролируемых испытаний на людях по деменции / БА и терапии красным светом были опубликованы в 2017 году с чрезвычайно положительными результатами. Данные показали, что терапия красным светом вызвала положительные изменения в управляющих функциях, рисовании часов, немедленном вспоминании, памяти, зрительном внимании и переключении задач, а также «тенденция к улучшению показателей амплитуды и связи ЭЭГ». ^[3,4]
В одном из этих пилотных исследований сообщается, что пациенты с деменцией, получавшие 12-недельную транскраниальную светотерапию, испытали эти «значительные улучшения»:

• Повышение когнитивной функции
• Улучшение сна
• Меньше вспышек гнева
• Меньше беспокойства
• Меньше скитаний

Что очень важно, это исследование также отметило, что «не было никаких отрицательных побочных эффектов».
В исследовании сделан вывод, что световая терапия «показывает потенциал для домашнего лечения пациентов с деменцией и БА.” ^[4]

Продолжаются новые исследования болезни Альцгеймера с помощью терапии красным светом

Результаты этих первоначальных испытаний на людях очень обнадеживают пациентов с AD и деменцией, а также их семьи, которые ищут лучшие варианты лечения, особенно естественные и неинвазивные, без лекарств и химикатов , или побочные эффекты. По состоянию на начало 2019 года в Калифорнийском университете и больничной системе Франции продолжаются еще 3 испытания на людях по терапии красным светом, болезни Альцгеймера и деменции.Благодаря этим чрезвычайно положительным ранним клиническим результатам на людях, организуются все более и более крупные исследования и испытания. Есть надежда, что в ближайшие годы база доказательств будет достаточно большой, чтобы рекомендовать световую терапию в качестве жизненно важной стратегии лечения для предотвращения симптомов болезни Альцгеймера и деменции, позволяя людям и их семьям проводить больше времени вместе.
Результаты исследований на людях последних лет основаны на более широкой базе аналогичных положительных лабораторных исследований мозга грызунов на моделях болезни Альцгеймера и деменции, которые описаны ниже.

Лабораторные модели деменции показывают, что красный и ближний инфракрасный свет уменьшают окислительный стресс и вспомогательную память . Исследователи также похвалили светотерапию за неинвазивность, высокую скорость проникновения в ткани и низкую фототоксичность.

Они обнаружили, что красный свет «не только предотвращает снижение памяти на ранней стадии, но и спасает нарушения памяти на поздних стадиях».
Исследование пришло к выводу, что успех терапии красным светом в лабораторных исследованиях «открывает многообещающую возможность превратить светодиодную терапию в клиническое лечение пациентов с деменцией». ^[2]
Исследователи в аналогичном исследовании 2015 года с моделью деменции мышей использовали ближний инфракрасный (NIR) свет вместо красного, как в предыдущем исследовании. Лечение NIR также было эффективным и уменьшало окислительный стресс в коре мозжечка. Команда пришла к выводу, что лечение NIR-светом, вероятно, способно смягчить дегенерацию в каждой области мозга мыши. ^[5]

Светотерапия предотвращает дегенерацию мозга в моделях Альцгеймера

Несколько недавних лабораторных исследований опубликовали убедительные положительные доказательства того, что световая терапия является средством подавления накопления бета-амилоида (Aβ), белка, который образует сенильные бляшки. в мозгу людей с болезнью Альцгеймера и деменцией. Синаптическая дисфункция из-за разрушающего связывания (Aβ) в головном мозге является одним из первых симптомов БА, с которыми сталкиваются многие пациенты, и ответственна за начальное снижение когнитивных функций.В медицинском сообществе существует твердое мнение о том, что предотвращение этой ранней синаптической дисфункции было бы эффективной терапевтической стратегией при БА. Для пациентов и их семей это означает сдерживание БА, чтобы люди могли продолжать жить относительно нормальной жизнью в течение более длительных периодов времени. ^[6]

Терапия красным светом улучшает память, двигательные навыки и распознавание в моделях болезни Альцгеймера

В двух отдельных лабораторных исследованиях 2017 г. оценивался гиппокамп мозга крыс в модели Альцгеймера с помощью светотерапии.Оба исследования продемонстрировали значительное уменьшение бляшек Aβ у крыс, получавших световую терапию. Оба исследования также тестировали субъектов и обнаружили, что лечение ограничивало нейродегенерацию гиппокампа со значительным улучшением пространственной памяти, распознавания и основных моторных навыков в группах светотерапии. ^[7,8]

Другой недавний лабораторный результат также продемонстрировал значительное снижение Aβ и отметил, что NIR-свет может «эффективно снизить синаптическую уязвимость к повреждению Aβ-олигомеров, тем самым продвигая терапию NIR-светом как жизнеспособное лечение AD.” ^[6]

Заключение: терапия красным светом показывает большие перспективы в качестве лечения болезни Альцгеймера и деменции

Первоначальные клинические исследования терапии красным светом и лечения болезни Альцгеймера и деменции были чрезвычайно обнадеживающими. Устройства Joovv и терапия красным светом в целом не рекомендованы FDA для лечения болезни Альцгеймера или деменции, но есть надежда, что более положительные испытания на людях проложат путь, и мы увидим, что световая терапия станет ключевым элементом болезни Альцгеймера. и лечение деменции.Но сегодня, исходя из имеющихся данных, терапия красным светом показывает большие перспективы как естественное, неинвазивное, безмедикаментозное лечение дегенерации головного мозга, фармакологические решения которого уже давно не работают. Снижая окислительный стресс и предотвращая накопление бета-амилоида, который вызывает образование бляшек в головном мозге и нарушение функции синапсов, лечение светом дает надежду на способ отсрочить появление симптомов Альцгеймера и, надеюсь, даже обратить вспять или предотвратить дегенерацию мозга и снижение когнитивных функций.Исследователи, врачи и семьи, страдающие деменцией и болезнью Альцгеймера, в ближайшие годы будут внимательно следить за появлением новых клинических исследований.

Научные источники и медицинские справочники:
[1] Alzheimer’s Association, Facts & Figures.
[2] Zhang J, Yue X, et al. Сигнал антиоксидантного окислительно-восстановительного потенциала. 2018, 23 июля. Освещение красным светом с длиной волны 630 нм снижает окислительный стресс и восстанавливает память за счет фотоактивации каталазы и формальдегиддегидрогеназы у мышей SAMP8.
[3] Берман М.Х., Халпер Дж. П., Николс Т. В. и др. Фотобиомодуляция с помощью шлема ближнего инфракрасного диапазона в пилотном плацебо-контролируемом клиническом испытании у пациентов с деменцией, тестирующих память и познание. J Neurol Neurosci. 2017; 8 (1).
[4] Saltmarche AE, et al. Значительное улучшение познавательной способности у пациентов с деменцией легкой и средней степени тяжести, леченных с помощью транскраниальной плюс интраназальной фотобиомодуляции: отчет о серии случаев. Photomed Laser Surg. 2017 Август; 35 (8): 432-441.
[5] Пурушотуман С., Джонстон Д.М., Нандасена К., и другие. Ближний инфракрасный свет смягчает патологию мозжечка в моделях деменции трансгенных мышей. Neurosci Lett. 2015 30 марта; 591: 155-9.
[6] Comerota MM, Krishnan B, Taglialatela G. Свет в ближнем инфракрасном диапазоне снижает уязвимость синапсов для бета-амилоидных олигомеров. Научные отчеты. 2017 8 ноября; 7 (1): 15012.
[7] da Luz Eltchem C, Salgado ASI, et al. Транскраниальная светодиодная терапия на амилоид-β-токсине 25-35 в области гиппокампа крыс. Лазеры в медицине. 2017 Май; 32 (4): 749-756.
[8] Лу И, Ван Р. и др.Низкоуровневая лазерная терапия токсичности бета-амилоида в гиппокампе крыс. 2017 Янв; 49: 165-182.

гомеопатические лекарства от старческого слабоумия

Старческое слабоумие относится к снижению памяти и других мыслительных навыков, связанных с пожилым возрастом. Старческое слабоумие в основном возникает из-за атрофии головного мозга (вызывающей деменцию по типу Альцгеймера) и инсульта. Гомеопатические лекарства от старческого слабоумия направлены на то, чтобы остановить дальнейшее прогрессирование состояния, помочь предотвратить дальнейшее ухудшение памяти, а также помочь в лечении депрессии, беспокойства и перепадов настроения.

Основные симптомы старческого слабоумия включают — забывчивость, потерю памяти, трудности с рассуждением, трудности в общении, трудности с поиском простых слов, проблемы с пониманием других, сложную координацию, трудности в планировании / решении проблем, замешательство и дезориентацию. К другим сопутствующим симптомам, указанным выше, относятся депрессия, беспокойство, возбуждение, раздражительность, изменение личности / поведения, быстрые перепады настроения, подозрительность и потеря способности выполнять повседневные задачи (например, чистить зубы, принимать пищу, принимать ванну).

Гомеопатические препараты от старческой деменции

В гомеопатии есть большие возможности для лечения старческого слабоумия. Эти лекарства имеют естественное происхождение и лечат старческое слабоумие очень безопасным и эффективным способом без каких-либо побочных эффектов. Эти лекарства от старческого слабоумия подбираются индивидуально для каждого случая на основе картины симптомов.

1. Anacardium — лучшее лекарство от старческой деменции

Anacardium получают из слоя ореха между скорлупой и ядром растения Anacardium Orientale естественного отряда Anacardiaceae.Anacardium — одно из лучших средств для лечения старческого слабоумия. Человек, нуждающийся в Anacardium, страдает выраженной забывчивостью, он ничего не сохраняет в памяти и ничего не помнит. Он склонен забывать имена близких и родных и не может узнавать окружающих. Ум становится слабым и тупым, человек может стать унылым, грустным и потерять аппетит. Человек может также постоянно говорить бессмысленно, быть очень раздражительным, громко кричать с тенденцией к частому проявлению агрессии.

2. Conium — для старческой деменции с плохой памятью

Conium — очень полезное лекарство от старческого слабоумия. Люди, нуждающиеся в этом лекарстве, имеют плохую память и не могут вспомнить вещи, особенно даты. У них также есть трудности с пониманием, трудностями в понимании и выраженная растерянность. Общение также может быть трудным, и они не могут правильно выражать свои мысли. Им трудно сосредоточить свой ум на одной теме, их ум туп, отупел, устал и чувствует себя оцепеневшим.Они могут часто проявлять явное безразличие и быть раздражительными, имея тенденцию выходить из себя. Непроизвольный смех и плач также могут преобладать с вышеуказанными симптомами в некоторых случаях, когда показан Conium.

3. Baryta Carb — для старческой деменции с выраженной забывчивостью и трудностями в общении

Baryta Carb — следующее высокоэффективное лекарство от старческого слабоумия с выраженной забывчивостью и трудностями в общении. Во время разговора наблюдается забывчивость. Во время разговора человек забывает даже самые знакомые слова.Он также забывает то, что только что сказал. Все, что он сделал и что собирался сделать, тоже забывается. Он также прилагает большие усилия, чтобы вспомнить прошлое, но все тщетно. Человек также рассеян и сбит с толку. Способность к пониманию и рассуждению также снижается.

4. Глинозем — к забывчивости, замешательству и затрудненной речи при старческой деменции

Alumina — это хорошо показанное лекарство от забывчивости и спутанности сознания при старческом слабоумие. Alumina подходит там, где человек забывает о чем-то, ему трудно следить за ходом мыслей и ошибается в речи.Он очень медленно отвечает на вопросы или дает расплывчатые ответы. Человеку также не хватает способности мыслить ясно и связно. Также он все делает поспешно и торопливо. Кроме того, особенно по утрам возникает печаль.

5. Cannabis Indica — от старческого слабоумия с забывчивостью во время разговора

Cannabis Indica — подходящее лекарство от старческого слабоумия с забывчивостью во время разговора. Указывается, где человек забывает свои последние слова в речи.Он обычно начинает говорить предложение, но не может закончить из-за внезапной забывчивости. Из-за плохой концентрации ум затуманивается. Он говорит бессвязно и нечетко. Может присутствовать тяжесть в голове. Иногда также может присутствовать неконтролируемый смех.

6. Альбом с мышьяком — для лечения старческого слабоумия с тревогой

Arsenic Album особенно показан при старческом слабоумие с сопутствующей тревогой. В случаях, когда показан Arsenic Album, наблюдается потеря памяти и выраженное беспокойство.Заметное беспокойство также наблюдается там, где люди переходят с места на место и не могут нигде отдохнуть. В голове постоянно возникают мысли о том, что болезнь неизлечима. Страх смерти — еще один сопутствующий симптом. Также ощущается сильная прострация.

7. Aurum Met — для лечения старческой деменции с депрессией

Применение Aurum Met рассматривается в случаях старческого слабоумия с сопутствующей депрессией. Ключевые особенности использования Аурум Мет — слабая память, рассеянность, забывчивость при депрессии.Наряду с этим человек остается грустным, меланхоличным со склонностью к слезам и мыслям о самоубийстве. Он желает остаться в одиночестве.

8. Ignatia — от старческого слабоумия при резких перепадах настроения.

Игнатия готовится из семян растения Игнатия Амара из естественного отряда этого растения — Loganiaceae. Игнатия полезна в случаях старческого слабоумия, когда память становится слабой и у человека возникают резкие перепады настроения. Человек в один момент может грустить, плакать, а в следующий момент быть счастливым, смеясь.Эти настроения, как правило, быстро меняются. Вместе с тем человек очень нервный, чувствительный и очень раздражительный. Вместе с вышеуказанными жалобами появляется выраженная психическая и физическая слабость.

Деменция у кошек: признаки и лечение

В некоторых случаях также возможно замедлить прогрессирование болезни. Как всегда, ваш ветеринар сможет порекомендовать лучший способ продвижения вперед, включая поведенческую терапию и лекарства, подходящие для кошачьего слабоумия. Улучшение умственных способностей, знакомство с окружающей средой и небольшие корректировки рациона вашей пожилой кошки — это небольшие шаги, которые вы можете сделать прямо сейчас, чтобы принести пользу своему питомцу.

Вот несколько вещей, которые вы можете сделать, чтобы помочь кошке с деменцией:

• Сведите к минимуму изменения в окружающей среде, чтобы избежать дальнейшего замешательства или беспокойства кошек. Это включает в себя хранение их мисок с едой и подносов для туалета в одних и тех же местах, но распространяется и на другие факторы, такие как хранение мебели в одном и том же месте.
• Nightlight поможет вашей кошке лучше справляться с изменениями в цикле сна и бодрствования. Если они начинают бродить ночью, приглушенный свет может помочь определить их местонахождение в доме, лотке для туалета или миске с едой.
• Если у вашей кошки другие проблемы со здоровьем, например, остеоартрит, установка пандусов или лестниц может помочь пожилой кошке достичь своих любимых высоких мест. Их также можно легко импровизировать, используя коробки или книги, следя за тем, чтобы они были устойчивыми и не упали.
• Поддерживайте активность ума с помощью игр для мозга, головоломок и игрушек для кошек.
• Постарайтесь не расстраиваться, если они кажутся сбитыми с толку или попали в аварию в помещении. Вы можете попробовать основные методы переобучения, но проявите терпение, когда дело доходит до результатов.
• Спросите своего ветеринара о добавлении в свой рацион омега-3, витамина B12 и антиоксидантов, таких как витамин E, поскольку они могут поддерживать здоровье мозга.
• Подумайте, можно ли облегчить доступ к лоткам для мусора, сделав их больше или меньше.
• Создайте регулярный распорядок дня и придерживайтесь его. Например, соблюдайте постоянный график кормления кошки, чтобы избежать путаницы.
• Создайте дополнительные места отдыха в теплых местах.

Можно ли предотвратить деменцию у кошек?

Мозг известен своей нейропластичностью, что означает, что он может продолжать изменяться на протяжении всей жизни и легко изменяться в зависимости от опыта.Вот почему умственное обогащение может стать важной частью отсрочки начала и замедления прогрессирования кошачьей деменции.

Предлагайте дополнительные занятия, которые стимулируют умственно и физически, но подходят для характера вашей кошки и учитывают такие проблемы со здоровьем, как остеоартрит. Игра с кошками может быть важной частью этого, особенно если ваша кошка живет в основном в помещении, и существует ряд игрушек для кошек, разработанных для удовлетворения естественных инстинктов погони вашего питомца.Другие кошки могут предпочесть игры, ориентированные на еду, такие как кормушки-пазлы, но не забывайте регулярно менять еду.

Чтобы узнать больше о том, как сделать вашу кошку счастливой в старости, ознакомьтесь с нашим руководством по уходу за пожилой кошкой. Если вы не уверены, достигла ли ваша кошка старшего возраста, это руководство поможет вам изучить некоторые из менее очевидных признаков старения.

4. Три аспекта: бред, депрессия и деменция

Делирий и депрессия могут вызывать когнитивные изменения, которые могут быть ошибочно приняты за деменцию.Делирий также может накладываться на деменцию, особенно у госпитализированных пациентов старшего возраста. Клиницистам и медицинским работникам необходимо научиться различать различия.

Делириум

Делирий — психоневрологический синдром с острым началом и неустойчивым течением. Термин делирий буквально означает «сбился с пути» и был впервые использован Цельсом в первом веке нашей эры для описания состояний возбуждения или чрезмерной сонливости. * Исторически этот синдром описывался под разными названиями и классификациями. .Постепенно термин делирий стал более последовательно использоваться для обозначения обратимых состояний острой дисфункции головного мозга, связанных с лихорадкой или медицинскими / хирургическими состояниями (Cerejeira & Mukaetova-Ladinska, 2011).

Делирий развивается остро — в течение нескольких часов или дней — носит временный и обратимый характер. Наиболее частые причины делирия, которые обычно можно идентифицировать, связаны с побочными эффектами лекарств, гипо- или гипергликемией, фекальными закупорками, задержкой мочи, электролитными нарушениями и обезвоживанием, инфекциями, стрессом, метаболическими изменениями, незнакомой окружающей средой, травмами или тяжелыми формами заболевания. боль.

Невнимательность — наиболее частая клиническая находка при эпизоде ​​делирия. Если он достаточно серьезный, его можно обнаружить во время клинического собеседования. В легких случаях нарушение внимания можно выявить только с помощью формального когнитивного тестирования (например, назвав месяцы в обратном порядке). Внимание ухудшается на ранних стадиях и в течение всего эпизода делирия, что коррелирует с тяжестью когнитивных нарушений (Cerejeira & Mukaetova-Ladinska, 2011).

Человек, страдающий делирием, обычно имеет проблемы с:

1. Ориентация
2. Память
3. Язык и мысль
4. Визуально-пространственные способности (Cerejeira & Mukaetova-Ladinska, 2011)

У людей с делирием описаны специфические нарушения зрительного восприятия:

1. Иллюзии (неправильное толкование реальных сенсорных стимулов, например, когда пациент в темноте видит угрожающую фигуру, исходящую из теней на стенах)
2. Галлюцинации (от простых вспышек или неструктурированных звуков до сложных видений, возникающих без соответствующих сенсорных стимулов) (Cerejeira & Mukaetova-Ladinska, 2011).

Делирий: история пациента в больнице Лестера (6:49)

Госпиталь NHS Leicester’s, Англия, Великобритания

Распространенность делирия увеличивается с возрастом, и почти 50% пациентов старше 70 лет испытывают приступы делирия во время госпитализации. Почти в двух третях случаев делирий не диагностируется или ошибочно диагностируется как депрессия или деменция (Hope et al., 2014).

Ранняя диагностика делирия может привести к быстрому улучшению.Тем не менее, диагностика часто откладывается, и остаются проблемы с распознаванием и документированием делирия медицинскими работниками. Хотя не существует окончательных количественных маркеров для диагностики делирия, качественные инструменты, такие как метод оценки спутанности сознания (CAM) и модифицированная шкала возбуждения и седации Ричмонда, прошли валидацию. К сожалению, эти инструменты используются недостаточно, и медицинские работники часто просто записывают психическое состояние пациента в повествовании (Hope et al., 2014).

Депрессия

Несмотря на то, что депрессия сопровождается множеством физических симптомов, считается расстройством настроения. Его также называют аффективным расстройством , чтобы обозначить, что одним из его ключевых аспектов является нарушение эмоций или чувств (Diamond, 2015).

Диагноз депрессии зависит от наличия двух основных симптомов: (1) стойкое и повсеместное плохое настроение и (2) потеря интереса или удовольствия от обычных занятий. Считается, что депрессивные симптомы имеют клиническое значение, если они мешают нормальной деятельности и сохраняются не менее 2 недель, и в этом случае может быть поставлен диагноз депрессивного заболевания или расстройства (Diamond, 2015).

Наряду с апатией депрессия является одним из наиболее распространенных аффективных симптомов болезни Альцгеймера (Nowrangi et al., 2015). Почти у одной трети пациентов, находящихся на длительном лечении, наблюдаются симптомы депрессии, в то время как, по оценкам, 10% соответствуют критериям диагноза большого депрессивного расстройства (Jordan et al., 2014).

Депрессия, хотя и часто присутствует у людей с болезнью Альцгеймера, гораздо более стойкая при деменции с тельцами Леви. Депрессивные симптомы при болезни Альцгеймера и деменции с тельцами Леви связаны с большим когнитивным снижением, а при болезни Альцгеймера в значительной степени связаны с более низкими показателями выживаемости в течение трехлетнего периода (Vermeiren et al., 2015).

Причины депрессии у людей с деменцией

Депрессия связана с повышенным риском деменции в пожилом возрасте, но механизмы, лежащие в основе этой связи, недостаточно изучены. Было предложено несколько возможных механизмов: (1) депрессия является продромом * деменции, (2) депрессия снижает порог деменции и (3) депрессия приводит к повреждению нервных систем, особенно гиппокампа, что способствует развитию деменция (Olazarán et al., 2013).

Известно, что депрессия в анамнезе или на протяжении всей жизни увеличивает риск развития как болезни Альцгеймера, так и сосудистой деменции. Это верно даже тогда, когда депрессия возникла более чем за 10 лет до начала деменции. История депрессии почти вдвое увеличивает риск развития деменции. Это дополнительно подтверждается исследованием, которое продемонстрировало повышенное образование бляшек и клубков в гиппокампе у пациентов с болезнью Альцгеймера, которые на протяжении всей жизни страдали депрессией. Предполагается, что в основе этого открытия лежит длительное повреждение гиппокампа из-за гиперкортизолемии *, связанное с депрессией (Muliyala & Varghese, 2010).

Сосудистые факторы могут играть роль в депрессии и деменции. Цереброваскулярные заболевания, гипертония, диабет и другие сосудистые факторы могут вызывать как когнитивные нарушения, так и депрессию. Однако эта потенциальная роль цереброваскулярных заболеваний и других сосудистых факторов в связи между депрессией и деменцией практически не исследована (Olazarán et al., 2013).

Управление депрессией

Среди лиц, получающих долгосрочное лечение, депрессия встречается часто и плохо лечится.Депрессивное заболевание связано с повышенной смертностью, риском хронических заболеваний и необходимостью более высокого уровня поддерживаемой помощи (Jordan et al., 2014).

Персонал долгосрочного ухода может сыграть ключевую роль в выявлении, оценке, лечении и постоянном мониторинге психических расстройств среди тех, за которыми они ухаживают. Однако сотрудники, как правило, не имеют достаточной подготовки в области психического здоровья и часто имеют неправильные представления о таких расстройствах, как депрессия, а также о поведенческих и психологических симптомах деменции.В результате они продемонстрировали плохие навыки ведения пациентов с этими расстройствами (Jordan et al., 2014).

Фармакологические вмешательства нацелены на облегчение депрессивных симптомов, прежде всего, для улучшения качества жизни и улучшения функций (Nowrangi et al., 2015). Лечение депрессии у пациентов с деменцией включало использование трициклических агентов1, СИОЗС2 и ингибиторов МАО3, хотя доказательства, подтверждающие эффективность этих агентов, слабы (Muliyala & Varghese, 2010).

Рандомизированные контролируемые испытания с положительными результатами оценивали использование имипрамина (тофранил), циталопрама (Celexa), флуоксетина (прозак), сертралина (золофт) и моклобемида. Однако недавнее многоцентровое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование не продемонстрировало эффективности лечения депрессии сертралином (Zoloft) у пациентов с болезнью Альцгеймера (Muliyala & Varghese, 2010).

Лечение антидепрессантами может уменьшить снижение когнитивных функций у пожилых пациентов с депрессией и болезнью Альцгеймера.Использование ингибиторов холинэстеразы * с СИОЗС может улучшить повседневную активность и общее функционирование пациентов с деменцией. Немедикаментозное лечение депрессии включает как вмешательство, ориентированное на пациента, так и поддержку со стороны семьи и попечителя. В одном исследовании лечение донепезилом (Арисепт) задерживало прогрессирование болезни Альцгеймера у пациентов с депрессией и легкими когнитивными нарушениями (Muliyala & Varghese, 2010).

Источник: по материалам Eliopoulos, 2010.

Сравнение деменции, делирия и депрессии
	Делириум	Депрессия	Деменция
Начало	Rapid, часы в дни	Быстрая или медленная	Прогрессивный, развивается в течение нескольких лет
Причина	Лекарства, инфекция, обезвоживание, метаболические изменения, каловая закупорка, задержка мочи, гипо- и гипергликемия	Нарушение функции нейромедиатора	Прогрессирующее повреждение головного мозга
Продолжительность	Обычно менее одного месяца, но может длиться до года	месяцев, может быть хроническим	Годы в десятилетия
Курс	Обратимый, причину обычно можно установить	Обычно выздоравливает в течение месяцев; может рецидивировать	Необратимо, окончательно со смертельным исходом
Уровень сознания	Обычно измененный, может быть возбужденным, нормальным или тупым, гипо- или гиперактивным	Нормальный или замедленный	Обычный
Ориентация	Нарушение кратковременной памяти, острая спутанность сознания	Обычно нетронутые	Правильно в легких случаях; сначала теряет ориентацию на время, потом на место и личность
мышление	Неорганизованный, бессвязный, бессвязный	Искаженный, пессимистичный	Бедные, обедневшие
Внимание	Обычно беспокоит, трудно направлять или поддерживать	Проблемы с концентрацией внимания	Обычно нетронутые
осведомленность	Может уменьшаться, имеет тенденцию к колебаниям	Уменьшение	Оповещение днем; может быть гипералергенным
Сон / бодрствование	Обычно нарушено	Гипер или гипосонливость	Нормальный для возраста; цикл нарушен по мере прогрессирования болезни

Депрессия vs.Горе

Диагноз деменции может вызвать горе, связанное с фактическими или ожидаемыми потерями, связанными с диагнозом деменции (Vroomen et al., 2013). Хорошая поддержка после первоначального диагноза помогает людям адаптироваться и предоставляет возможности для развития реакций совладания.

Горе, как и депрессия, может вызывать такие физические симптомы, как одышка, головные боли, усталость, чувство тяжести и недостаток энергии. Психологические симптомы, связанные с горем, включают клиническую депрессию, ипохондрию, беспокойство, бессонницу и неспособность получать удовольствие от нормальной повседневной деятельности.Эти проблемы могут привести к саморазрушающему поведению, например, к злоупотреблению алкоголем или наркотиками.

Горе часто ассоциируется со многими потерями, которые испытывает человек с деменцией:

• Утрата физических сил и способностей
• Повышенная путаница
• Потеря дохода и сбережений
• Утрата медицинского страхования
• Изменения в жилищном и личном имуществе, в том числе потеря домашних животных
• Утрата самодостаточности, конфиденциальности и самоуважения
• Изменение социальных контактов и ролей

Начало слабоумия у друга, супруга или родственника также может вызвать горе у членов семьи и лиц, осуществляющих уход, из-за:

• Утрата дружеских отношений
• Упущенная выгода
• Утрата приватности и свободного времени
• Изменения социальных ролей
• Изменения в распорядке

На ранней стадии деменции консультирование, оценка сопутствующих заболеваний, информация о деменции, обучение лиц, осуществляющих уход, и разработка плана ухода могут помочь человеку справиться с горем.К сожалению, этих ресурсов часто не хватает.

На более поздних стадиях переезд любимого человека в дом престарелых может стать причиной огромного горя и утраты для людей с деменцией и для тех, кто за ними ухаживает. Люди с деменцией, недавно поступившие в учреждение, часто дезориентированы и дезорганизованы в новой среде и чувствуют горе из-за потери контроля над своей жизнью (Vroomen et al., 2013).

Когда умирает любимый человек, члены семьи, и особенно супруги, переживают период острого горя, который обычно включает навязчивые мысли *, сильное эмоциональное расстройство и отказ от обычных повседневных дел.Когда супруг умирает, помимо горя, около 28% выживших супругов испытывают большую депрессию. Этот период, наряду с последующим хроническим горем, может варьироваться по продолжительности и интенсивности от человека к человеку и часто напоминает клиническую депрессию (Monk et al., 2013).

Этот риск депрессии, по-видимому, достигает пика в течение первых шести месяцев после тяжелой утраты, хотя симптомы депрессии могут сохраняться до двух лет. Даже потерявшие близких люди с небольшой депрессией могут страдать, поскольку у них более высокая вероятность функциональных нарушений, более слабое здоровье, больше посещений врача и психологических консультаций, а также более широкое использование антидепрессантов, чем у людей, не потерявших близких (Monk et al., 2013).

Назад Следующий

Обычный антидепрессант больше не должен использоваться для лечения людей с деменцией

Лекарство, используемое для лечения ажитации у людей с деменцией, не более эффективно, чем плацебо, и может даже увеличить смертность, согласно новому исследованию.

Согласно новому исследованию, препарат, используемый для лечения ажитации у людей с деменцией, не более эффективен, чем плацебо, и может даже увеличить смертность.

Исследование, проведенное Университетом Плимута и опубликованное в журнале The Lancet , показало, что антидепрессант миртазапин не улучшал ажитацию у людей с деменцией — и, возможно, был более связан со смертностью, чем без вмешательства вообще.

Ажитация — распространенный симптом слабоумия, характеризующийся несоответствующей вербальной, вокальной или двигательной активностью и часто включающий физическую и вербальную агрессию. Немедикаментозная помощь, ориентированная на пациента, — это первое вмешательство, которое следует предложить, но, если это не сработает, врачи могут перейти к альтернативе, основанной на лекарствах. Доказано, что антипсихотики повышают уровень смертности среди людей с деменцией, наряду с другими неблагоприятными исходами, поэтому миртазапин назначается регулярно. Это исследование было разработано, чтобы пополнить базу данных о его эффективности.

Финансируемое Национальным институтом исследований в области здравоохранения (NIHR), в исследовании приняли участие 204 человека с вероятной или возможной болезнью Альцгеймера из 20 центров Великобритании, половина из которых принимала миртазапин, а половина — плацебо. Испытание было двойным слепым; Это означает, что ни исследователь, ни участники исследования не знали, что они принимают.

Результаты показали, что через 12 недель в группе миртазапина не было меньшего возбуждения, чем в контрольной группе. К 16 неделе в группе миртазапина было также больше смертей (семь), чем в контрольной группе (только одна), при этом анализ показал, что это имело предельную статистическую значимость.

Ведущий исследователь профессор Субэ Банерджи, исполнительный декан факультета здравоохранения и профессор деменции Плимутского университета, объяснил, почему результаты были такими удивительными, но важными.

«Деменцией страдают 46 миллионов человек во всем мире, и эта цифра вырастет вдвое в течение следующих 20 лет. Низкое качество жизни обусловлено такими проблемами, как волнение, и нам нужно найти способы помочь пострадавшим », — сказал он.

«Это исследование показывает, что общий способ лечения симптомов бесполезен — и даже может быть вредным.Очень важно, чтобы эти результаты были приняты во внимание, и миртазапин больше не используется для лечения возбуждения у людей с деменцией.

«Это исследование добавило важную информацию к доказательной базе, и мы с нетерпением ждем исследования дальнейших методов лечения, которые могут помочь улучшить качество жизни людей».

Ссылка: «Исследование миртазапина при возбужденном поведении при деменции (SYMBAD): рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование» 21 октября 2021 г., The Lancet .
DOI: 10.1016 / S0140-6736 (21) 01210-1

Соавторы исследования:

• Университет Восточной Англии
• Медицинская школа Брайтона и Сассекса
• LSE
• Эксетерский университет
• Фонд психического здоровья Бирмингема и Солихалла NHS Trust
• Манчестерский университет
• UCL
• Тринити-колледж, Дублин
• Доверительный фонд Фонда NHS при партнерстве Суррей и Бордерс
• Сеть исследований Общества Альцгеймера
• Кембриджский университет
• Доверительный фонд Фонда Кембриджа и Питерборо
• Университет Ньюкасла

.