Слабоумие как называется: Деменция, или приобретенное слабоумие — причины появления, симптомы заболевания, диагностика и способы лечения

Министерство здравоохранения

 

В преддверии этого дня на наши вопросы по профилактике возрастных изменений психики ответила главный внештатный специалист психиатр Министерства здравоохранения Ульяновской области, главный врач Ульяновской областной клинической психиатрической больницы имени В.А. Копосова Ольга Гаврилина.

 

Насколько распространена болезнь Альцгеймера?

 

В последние годы выросла распространенность деменции, в том числе и болезни Альцгеймера. Этим заболеванием в мире страдает около 50 миллионов человек. В России их число составляет 1,2–1,8 млн человек. Это, отчасти, связано с тем, что доля граждан «серебряного» возраста год от года увеличивается. За 2020 год в Ульяновской области зарегистрировано 992 человека с разными формами деменции (по нашей статистике). По сравнению с 2018 годом их количество увеличилось на 4,5%.

С болезнью Альцгеймера у психиатров наблюдаются 64 человека – на 23% больше, чем в 2018 году. Но, к сожалению, пациенты попадают к врачу-психиатру или неврологу обычно уже на поздних стадиях болезни.

 

Болезнь Альцгеймера называют по-разному: старческий склероз, слабоумие и другие. Допустимо ли это?

 

Правильный термин – деменция. Остальные термины – это разговорные аналоги. Болезнь Альцгеймера – это деменция альцгеймерского типа. Сейчас о людях с психическими расстройствами принято говорить как о лицах с нарушением ментального здоровья (с ментальными особенностями). Это более мягкий термин, который стимулирует общество относиться толерантно к данной категории пациентов.

 

Какие признаки деменции должны обратить на себя внимание близких людей, чтобы они могли обратиться за медицинской помощью?

 

В классическом варианте любая деменция имеет три стадии: легкая, умеренная и тяжелая. Некоторые исследователи выделяют еще додементную (преддементную) стадию. Но на данной стадии заболевания пациенты обычно не обращаются к врачу, поэтому нам сложно ее увидеть. Те изменения в мозге, которые приводят к этому заболеванию, развиваются за 10-15, иногда за 20 лет до проявления заболевания. К сожалению, на этом этапе мы не можем диагностировать заболевание, потому что эти изменения заметны только при морфологических исследованиях головного мозга.

Итак, первые признаки заболевания следующие:

– появляется забывчивость. Пожилой человек забывает, куда положил вещь и может ее долго искать. Причем, забывчивость проявляется систематически, постоянно. Человек забывает текущие события, названия предметов, говорит: «Дай мне, пожалуйста…» (и не может вспомнить, что), либо заменяет: «то, чем пишут», «то, в чем варят»;

– человек начинает терять интерес к тем видам деятельности, которыми занимался ранее. Например, чтение игра в шахматы или нарды. Он объективно не справляется со сложными задачами и, не желая это признавать, говорит, что потерял интерес;

– обострение черт личности. Бережливый человек становится жадным, общительный становится ворчливым.

В дальнейшем симптоматика нарастает, память теряется. Бывает такое, что человек помнит события юности, молодости, но не может вспомнить, например, что он ел на завтрак. Начинает путать, а потом забывать родных и близких;

Все эти признаки возникают на начальной стадии. Их нужно вовремя увидеть и обратиться к специалисту. К сожалению, болезнь прогрессирует и приводит к полной дезориентации человека, невозможности выполнять повседневные дела.

 

К какому специалисту нужно обратиться?

 

К неврологу или психиатру. При осмотре и патопсихологическом (нейропсихологическом) исследовании врач сможет выявить заболевание и поставить предварительный диагноз. Обязательно назначается скрининг, включающий: контроль артериального давления и электрокардиограмма, общие анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, исследование гормонов щитовидной железы, МРТ головного мозга.

На ранних стадиях мы существенно можем повлиять на развитие заболевания и замедлить его прогрессирование.

 

Расскажите о причинах развития болезни Альцгеймера

Генентической предрасположенностью обусловлены около 5% случаев болезни Альцгеймера. Причина заболевания в большинстве случаев не известна. Конечно, у работников умственного труда активность головного мозга сохраняется дольше. На 100% от болезни Альцгеймера не застрахован никто, однако есть некоторые факторы, которые снижают риск заболевания. Здоровый сон, режим труда и отдыха, правильное питание, отказ от вредных привычек – это базовые принципы здорового образа жизни, которые снижают риск большинства заболеваний, в том числе болезней психики. Если раньше для сохранения умственной активности в пожилом возрасте рекомендовали разгадывать кроссворды и заучивать стихи, то сейчас, согласно новым исследованиям, пожилым людям рекомендуются виды деятельности, связанные с усвоением новой информации. Творчество, шитье, моделирование, чтение – любые занятия, направленные на усвоение нового. Легкие физические нагрузки также улучшают память, внимание, мышление.

 

И в конце хочется добавить: будьте внимательны к себе и своим близким, особенно пожилым, не игнорируйте их жалобы, сигналы, вовремя отведите их к врачу.

И в качестве пожелания. Учитесь видеть в окружающем мире добро, красоту, радость, чаще улыбайтесь. Ведь жизнь – это бесценный дар, и как им распорядиться, зависит только от нас.

 

 

Использование структурированного вопросника (ИВКНПЛ) для выявления лиц, у которых может развиться слабоумие (деменция)

Этот перевод устарел. Пожалуйста, нажмите здесь, чтобы увидеть последнюю версию этого обзора на английском языке.

Актуальность

Точное выявление людей с деменцией — это область общественной и профессиональной озабоченности. Деменция часто не диагностируется до поздней стадии заболевания, и это может ограничить своевременный доступ к соответствующей медицинской и социальной поддержке. Существует растущий интерес к тестам, которые выявляют деменцию на ранней стадии, прежде чем симптомы становятся проблематичными или заметными. Один из них заключается в том, чтобы проверить человека, а затем повторно оценивать его с течением времени, чтобы увидеть, развилось ли слабоумие.

Наш обзор ориентирован на точность вопросника для оценки деменции, который называется ИВКНПЛ (Информатор Вопросник для когнитивных нарушений у пожилых людей). Мы описали, можно ли по начальному счёту баллов вопроснка ИВКНПЛ выявить людей, у которых будет развиваться слабоумие через несколько месяцев или нескольких лет после их первого тестирования с помощью ИВКНПЛ.

Мы провели поиск в электронных базах данных опубликованных исследований, просмотрели все исследования, которые рассматривали ИВКНПЛ и последующую диагностику деменции. Мы провели поиск, начиная от первых опубликованных работ в научных базах данных вплоть до января 2016 года.

Характеристика исследований

Мы нашли три соответствующие исследования, все из которых были выполнены в конкретных условиях стационара. В двух статьях были включены только пациенты с острым инсультом, а в другие вошли лица с перелом бедра. Статьи различались во многих отношениях, поэтому нам не удалось оценить их совокупные результаты. В общем, «положительный» результат ИВКНПЛ выделял тех пациентов, которые склоны к развитию слабоумия (хорошая чувствительность), но неправильно навешивал этот ярлык на ряд людей, у которых не развилась деменция (плохая специфичность). Мы не можем дать рекомендации для практики на основе исследований, которые мы рассмотрели.

Качество доказательств

Включенные исследования продемонстрировали некоторые из вызовов исследований, в которых наблюдают за людьми с повышенным риском развития деменции в течение долгого времени. Ни в одном из исследований не было надежного метода обеспечения того, чтобы ни один из включенных участников не имел бы слабоумия уже к началу исследования, и чтобы в исследовании были бы выявлены только новые случаи. Аналогичным образом, многие из участников, включенных в начале исследования, не были доступны для повторной оценки по причине их смерти или другой болезни.

Обзор был проведен группой, базирующейся в научно-исследовательских центров в Великобритании (Глазго, Эдинбург, Оксфорд). У нас не было внешнего финансирования, специфично выделенного для проведения этого исследования. У нас нет каких-либо конфликтов интересов, которые могли бы повлиять на нашу оценку данных исследований.

Заметки по переводу: 

Перевод: Садыкова Элзада Болоткановна. Редактирование: Зиганшина Лилия Евгеньевна. Координация проекта по переводу на русский язык: Cochrane Russia — Кокрейн Россия (филиал Северного Кокрейновского Центра на базе Казанского федерального университета). По вопросам, связанным с этим переводом, пожалуйста, обращайтесь к нам по адресу: cochrane. [email protected]; [email protected]

Недавно выявленная деменция, выявленная в конце мая, поражает 40% пожилых людей

Токсические скопления двух белков, бета-амилоида и тау, являются хорошо известными признаками болезни Альцгеймера, наиболее распространенной причины деменции. Но другой белок, TDP-43, в последние годы получает все большее признание как еще один плохой игрок в этом списке. Это способствует форме когнитивных нарушений, которая удивительно распространена среди пожилых людей и даже получила собственное обозначение в качестве отдельного состояния от других деменций, таких как болезнь Альцгеймера. Подобно амилоиду и тау, TDP-43 агрегирует в скопления, которые наносят ущерб мозгу, приводя к когнитивным нарушениям в состоянии, известном как возрастная энцефалопатия TDP-43 с преобладанием лимбической системы или LATE. Недавнее исследование показало, что LATE может быть широко распространен как среди пожилых людей, так и среди людей с болезнью Альцгеймера, что приводит к ухудшению когнитивных функций в последней группе.

«ПОЗДНИЕ — это не только важная отдельная причина деменции типа болезни Альцгеймера, — говорит Джули Шнайдер, невролог и невропатолог из Университета Раш в Чикаго. «Похоже, это также важно для большого подмножества людей с патологией болезни Альцгеймера».

TDP-43 был впервые идентифицирован в 2006 году, когда исследователи обнаружили искаженные версии белка в мозге пациентов, умерших от бокового амиотрофического склероза (БАС), и пациентов с распространенной формой лобно-височной деменции, известной как лобно-височная долевая дегенерация. FTLD). Год спустя ученые сообщили, что патологический TDP-43 также присутствует в мозге людей с болезнью Альцгеймера и склерозом гиппокампа — заболеванием, связанным с патологическими изменениями в гиппокампе. В этой последней группе агрегаты TDP-43 обычно появлялись в лимбических областях, таких как гиппокамп и миндалевидное тело, областях, также пораженных болезнью Альцгеймера.

Как только научное сообщество узнало о TDP-43, «люди со всего мира стали наблюдать его проявления», — говорит Питер Нельсон, невропатолог из Университета Кентукки. Однако в то время не существовало общепринятой терминологии для этого состояния. Поэтому в 2018 году исследователи собрались в Атланте на семинар, чтобы обсудить природу патологии TDP-43 в головном мозге. На этом собрании был опубликован консенсусный документ, опубликованный в 2019 году, в котором LATE был впервые введен как термин для описания того, что многие считают уникальным расстройством мозга. Однако в то время у ярлыка «ПОСЛЕДНЕЕ» были свои критики, и в исследовательском сообществе все еще есть некоторые, кто сомневается в необходимости этого прозвища.

Нельсон, автор консенсусного документа, говорит, что LATE предоставил описание трети случаев, когда ранее не было стандартизированного диагноза, и помог катализировать новые исследования в этой области. «Одна из самых приятных вещей в этой статье 2019 года заключается в том, что она совпала с большим скачком числа людей, изучающих ее», — добавляет он. «Оказывается, это заболевание гораздо более распространено, чем люди думают, и оно гораздо более опасно, чем это часто думают».

A Общее состояние

Современные исследования показывают, что ПОЗДНЯЯ — как следует из названия — имеет тенденцию возникать в более позднем возрасте, у людей в возрасте 80 лет и старше.

Клинически ПОЗДНЕЕ очень похоже на болезнь Альцгеймера, говорит Нельсон. Потеря памяти является одним из самых ранних и наиболее заметных признаков расстройства, но на более поздних стадиях нарушаются и другие области познания. Нельсон добавляет, что с точки зрения симптомов «чистый» ПОЗДН имеет тенденцию ассоциироваться с более постепенным снижением, чем «чистая» болезнь Альцгеймера, но что комбинация болезни Альцгеймера и ПОЗДНЯ, по-видимому, приводит к более быстрым и тяжелым симптомам, чем каждый из них по отдельности.

В этом последнем исследовании, опубликованном в прошлом месяце в Acta Neuropathologica, Нельсон, Шнайдер и их коллеги из нескольких различных исследовательских институтов изучили данные, собранные у более чем 6000 умерших людей (62 процента женщин), которые пожертвовали свой мозг для исследований. Эти участники умерли в среднем в возрасте 88 лет и принадлежали к 13 общественным группам в США, Великобритании, Бразилии, Австрии и Финляндии. Перед смертью у 42% была деменция, у 15% были легкие когнитивные нарушения, а у 43% когнитивные функции были нормальными.

Изучив как ткани головного мозга, так и такие характеристики, как когнитивный статус перед смертью, исследовательская группа обнаружила, что примерно у 40 процентов участников были патологические изменения, связанные с ПОЗДНИМ. Среди участников с амилоидными бляшками — характерным признаком болезни Альцгеймера — в их мозгу доля ПОЗДН была примерно 50 процентов. «Эта статья действительно помогла укрепить идею о том, что ПОЗДНЯ встречается гораздо чаще, чем мы могли думать раньше», — говорит Нина Сильверберг, директор программы центров лечения болезни Альцгеймера в Национальном институте старения, не участвовавшая в исследовании. (Сильверберг помог организовать семинар 2018 года, который привел к названию LATE.)

Исследователи также обнаружили доказательства того, что среди участников с болезнью Альцгеймера те, у кого также было ПОЗДНЕЕ, как правило, проявляли более выраженные когнитивные нарушения, чем те, у кого не было ПОЗДНЕГО. Почему это происходит, вопрос открытый, говорит Шнайдер. Частично объяснение может состоять в том, что повреждение от более чем одного патологического процесса может просто привести к еще большему повреждению. Она добавляет, что пока неясно, питаются ли они друг другом, чтобы усугубить ситуацию.

В настоящее время окончательный ПОЗДНИЙ диагноз может быть поставлен только во время вскрытия, в отличие от болезни Альцгеймера, когда патологические признаки, такие как амилоидные бляшки, могут быть идентифицированы путем визуализации головного мозга с помощью позитронно-эмиссионной томографии или путем оценки спинномозговой жидкости, жидкости, окружающей головной и спинной мозг.

В настоящее время ведутся поиски биомаркера, определяющего TDP-43, но, по словам Шнайдера, тем временем клиницисты приближаются к разработке средств диагностики этого заболевания, пока пациенты еще живы. Поскольку доступны биомаркеры болезни Альцгеймера, если пациент приходит в клинику с признаками потери памяти, характерными для болезни Альцгеймера, и у него сморщенный гиппокамп, но без каких-либо признаков амилоида, это может быть красноречивым признаком. «Я делаю ставку на человека, у которого ПОЗДНО», — говорит Шнайдер. «И я думаю, что многие другие клиницисты сейчас предполагают то же самое».

Новое состояние?

Когда LATE впервые был представлен научному сообществу, не все были готовы его принять. В ответ на консенсусный документ группа исследователей, включая тех, кто участвовал в первоначальном открытии TDP-43, написала статью, в которой ставила под сомнение необходимость нового термина. «Термин LATE предлагается в качестве броского аббревиатуры для описания наличия TDP-иммунореактивных поражений при болезни Альцгеймера, а также у пожилых людей», — пишут авторы. «Однако мы ставим под сомнение новизну и нозологию термина, структуру, которая, по-видимому, отделяет LATE от FTLD-TDP и других заболеваний».

Уильям Ху, невролог из Университета Рутгерса и один из авторов этой статьи, все еще сомневается, следует ли маркировать ПОЗДН как отдельное расстройство. По мнению Ху, агрегаты TDP-43 являются патологическим признаком различных заболеваний, при которых они были обнаружены, и их не следует смешивать как единое целое. По словам Ху, прежде чем рассматривать LATE как подтвержденную сущность, исследователи должны более внимательно изучить молекулярные характеристики скоплений TDP-43, обнаруженных при этих различных подтипах заболевания, чтобы определить, действительно ли они могут подпадать под единый диагностический зонтик.

Ху добавляет, что при таких состояниях, как БАС и FTLD, данные на сегодняшний день указывают на патологию TDP-43 как на основную причину заболевания. Но когда дело доходит до болезни Альцгеймера, остаются важные вопросы о TDP-43, которые необходимо решить. Например, являются ли агрегаты TDP-43 просто побочным эффектом дегенерирующих клеток мозга или они каким-то образом способствуют патологии? Связан ли TDP-43 с накоплением амилоида или это независимый процесс?

Полемика вокруг лейбла LATE помогла поднять важные вопросы и побудила к усилиям по их решению, говорит Сильверберг. Остается много неизвестного о LATE, и лучшее понимание этого состояния может не только помочь найти терапию для людей с патологией TDP-43, но и проложить путь к лучшим клиническим испытаниям болезни Альцгеймера.

«Возможно, одна из причин того, что у нас было так много неудачных испытаний, заключается в том, что у некоторых людей, которые выглядели так, будто у них болезнь Альцгеймера — до того, как у нас появились биомаркеры, которые мы могли бы использовать в течение жизни, — могло быть что-то еще», — говорит Сильверберг. «По крайней мере, с новыми испытаниями мы будем знать, что целью является амилоид. Они включают амилоид — и, надеюсь, в будущем мы сможем сделать то же самое с TDP-43».

В конце концов, Шнайдер говорит: «Я думаю, что не столько важно имя, сколько сообщение. Я думаю, что мотивация для всех нас состоит в том, чтобы рассказать о том, насколько важно изучать LATE и TDP-43».

ОБ АВТОРАХ

Диана Квон — независимый журналист, освещающий вопросы здравоохранения и наук о жизни. Она базируется в Берлине. Подписывайтесь на Квона в Твиттере @DianaMKwon. Автор: Ник Хиггинс

типов деменции | Кафедра неврологии

Болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера — это тип слабоумия, вызывающий проблемы с памятью, мышлением, логическими рассуждениями и поведением. Это наиболее распространенная форма деменции: сегодня с болезнью Альцгеймера живут 5,7 миллиона американцев.

Болезнь Альцгеймера — это прогрессирующее заболевание, поражающее нервные клетки (нейроны) головного мозга и приводящее к потере памяти, изменению поведения и потере мышления и языковых навыков. Нейроны в вашем мозгу взаимосвязаны, и они срабатывают каждые несколько секунд, высвобождая заряд, поддерживающий активность вашего мозга. При болезни Альцгеймера эти нейроны запутываются и закупориваются липкими белковыми бляшками до такой степени, что больше не могут производить заряд. Когда нейрон не может функционировать должным образом, он отмирает. По мере того, как все больше и больше нейронов отмирает, эти области мозга изнашиваются, что приводит к потере памяти и функциональности. Обычно это очень медленный процесс, на полное развитие которого уходят годы.

Для получения подробной информации о болезни Альцгеймера посетите веб-сайт Ассоциации болезни Альцгеймера.

Деменция с тельцами Леви

Деменция с тельцами Леви — это состояние, очень похожее на два других состояния: болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона. Из-за своего сходства с этими другими более распространенными заболеваниями деменция с тельцами Леви часто не диагностируется медицинскими работниками, которые могут быть незнакомы с этим заболеванием. Деменцию с тельцами Леви также трудно диагностировать, потому что симптомы проявляются по-разному у каждого человека. Чтобы получить четкий диагноз, люди должны быть осмотрены медицинскими работниками, специализирующимися на диагностике и лечении деменции.

Чтобы узнать больше о деменции с тельцами Леви, посетите веб-сайт Ассоциации деменции с тельцами Леви.

Исследовательский центр передового опыта Ассоциации деменции с тельцами Леви

UNC Neurology был назван передовым исследовательским центром LBDA (RCOE) Ассоциацией деменции с тельцами Леви (LBDA), ведущей правозащитной группой, занимающейся повышением осведомленности и продвижением исследований о теле Леви. деменция (LBD). Это сотрудничество, координируемое Mayo Clinic, включает 25 выдающихся академических медицинских исследовательских центров в Соединенных Штатах.

Программа LBDA RCOE предоставляет централизованный скоординированный исследовательский ресурс, поддерживающий расширенные усилия по проведению клинических испытаний, связанных с LBD, помогая при этом оказывать квалифицированную клиническую помощь пациентам, семьям и лицам, осуществляющим уход.

Ресурсы

Координатор сообщества по обучению и поддержке пациентов с деменцией с тельцами Леви, Пэт Снайдер, создал канал YouTube с короткими информативными видеороликами на различные темы для тех, кто ухаживает за пациентами с деменцией с тельцами Леви.

Лобно-височная деменция

Лобно-височная деменция, также известная как болезнь Пика, представляет собой редкую форму деменции, которая очень похожа на болезнь Альцгеймера, за исключением того, что она поражает только определенные области мозга. Люди с лобно-височной деменцией имеют аномально высокое количество белка, называемого «тау», в головном мозге. Этот белок обнаружен во всех нервных клетках, но ученые все еще ищут причину его аномального количества, которое развивается у некоторых людей. Лобно-височная деменция встречается очень редко и обычно поражает людей в возрасте от 40 до 60 лет.0003

Это прогрессирующее заболевание, которое со временем медленно ухудшается. Заболевание получило свое название, потому что тау-белок поражает только лобные доли и височные доли головного мозга.

У людей с лобно-височной деменцией возникают проблемы с мышлением более высокого уровня, выразительной речью, восприятием речи и формированием памяти, поскольку эти области мозга со временем начинают уменьшаться.

Дополнительную информацию о симптомах, причинах и лечении можно найти на веб-сайте Ассоциации болезни Альцгеймера.

Сосудистая деменция

Сосудистая деменция — это широкий термин, описывающий проблемы с мышлением, суждением и памятью, вызванные нарушением притока крови к мозгу. Например, у вас может развиться сосудистая деменция после того, как инсульт блокирует артерию в вашем мозгу или когда другие состояния повреждают ваши кровеносные сосуды и ухудшают кровообращение.