Симптомы рассеянного: симптомы, причины, диагностика, лечение и профилактика

Симптомы рассеянного склероза — особенности клинической картины и диагностические “ловушки”

Рассеянный склероз часто становится диагнозом исключения. Почему? Во-первых, это редко встречающееся заболевание, о котором врач не всегда задумывается сразу же. Во-вторых, так как область поражения — ЦНС (центральная нервная система), возникает широкий разброс симптоматики: от упорной слабости и проблем со зрением до нарушений походки и недержания мочи. Рассказываем, с чем можно спутать рассеянный склероз и в чем особенности его клинической картины.

Кратко о важном
При рассеянном склерозе затрагиваются особые структуры ЦНС — миелиновые нервные волокна. Они отвечают за проведение нервных импульсов — и в зависимости от того, в какой области ЦНС локализованы повреждения, возникают расстройства чувствительности (к холоду, теплу, боли, вибрации), подвижности тела, а также нарушения в эмоционально-психической сфере.

Рассеянный склероз — хроническое заболевание с неуклонным прогрессированием, но если начать терапию на ранней стадии, его течение замедляется, пациент получает шанс избежать инвалидности.

На поздних стадиях, как правило, существенного улучшения ждать не приходится, хотя современные возможности реабилитации позволяют повысить качество жизни, частично восстановить утраченные функции тела.

Симптомы с вопросительным знаком

При демиелинизирующих заболеваниях (а рассеянный склероз относится именно к этой группе патологий) старт симптоматики может быть размытым:

• слабость в руках и ногах, общее недомогание
• быстрая утомляемость
• головокружение
• головная боль
• онемение конечностей, лица, ощущение покалывания, «ползания мурашек» по телу, сниженная или, наоборот, повышенная чувствительность к холоду, теплу, иным раздражителям
• болевые ощущения — в глазах при движении глазных яблок, в области лица, шеи, ног (стреляющего, жгучего, распирающего характера, иногда даже с появлением красноты и отечности кожи)
• внезапное ухудшение или потеря зрения (как правило, с одной стороны)
• недержание мочи

Стоит отметить, что далеко не всегда перечисленные признаки появляются одновременно. Может доминировать один или два, что более характерно.

Из-за этого пациенты или не обращаются к врачу сразу (списывая слабость на усталость, а «мурашки» и онемение, например, руки — на остеохондроз), или идут к тому специалисту, чей профиль наиболее соответствует симптому (офтальмологу при расстройстве зрения, урологу при проблемах с мочеиспусканием).

Как скоро они попадут на прием к неврологу и будет ли сразу же заподозрен рассеянный склероз? Увы, часто драгоценное время теряется впустую — с ожиданием в очередях, с задержкой выполнения исследования МРТ (магнитно-резонансная томография) или по причине того, что диагностический поиск ушел в сторону и предполагается совсем другая болезнь.

«Маски» рассеянного склероза
Ошибки в диагностике для неврологических заболеваний — не редкость, поскольку одна и та же патология у разных пациентов может проявляться по-разному. Сказываются индивидуальные особенности организма, перенесенные инфекции, хронические болезни, возраст, пол… На клиническую картину, ее яркость влияют десятки факторов — и врачу иногда приходится двигаться буквально вслепую, чтобы найти четкие доказательства тех или иных нарушений.

Рассеянный склероз может быть принят за:

МРТ головного мозга — эффективный метод ранней диагностики рассеянного склероза в СПб Рэмси Диагностика

Рассеянный склероз – мало изученное хроническое заболевание, приводящее в некоторых случаях к утрате полной работоспособности человека. Болезнь с тысячью лиц, как называют ее врачи. В последнее время все чаще жертвами заболевания становятся активные молодые люди.

Основная сложность данного заболевания в том, что его тяжело диагностировать. Пациенты живут многие месяцы и даже года с симптомами заболевания, пока им не будет поставлен верный диагноз. На ранних стадиях ни лабораторные обследования, ни осмотры не могут точно определить состояние пациента. На поздних же стадиях происходят изменения, которые можно увидеть в ходе различных исследований.

Если вы предполагаете, что у вас рассеянный склероз, в вашей семье кто-то страдал данным заболеванием, вы замечали у себя какие-либо симптомы заболевания, незамедлительно обратитесь к врачу, который используя современные средства диагностики, такие например как МРТ головного мозга с контрастом, сможет корректно диагностировать заболевание.

Определение

Рассеянный склероз — аутоиммунное заболевание. Нервные волокна спинного и головного мозга защищены оболочкой из миелина. В случае рассеянного склероза клетки иммунной системы атакуют и разрушают миелин, оставляя глубокие рубцы — склеротическая ткань. Данные изменения приводят к разрыву проведения нервных сигналов. Симптомы рассеянного склероза различны для каждого человека. Симптомы изменяются в ходе течения болезни, что усложняет постановку диагноза.

Быстрая утомляемость

Согласно национальной ассоциации рассеянного склероза быстрая утомляемость наблюдается у 80% пациентов с данным диагнозом. Возможно возникновение определенных сложностей в выполнении ежедневных видов нагрузки. Учитывая то, что быстрая утомляемость — наиболее частый и заметный симптом, данная информация помогает установить рассеянный склероз. Однако усталость и утомляемость — следствие многих заболеваний. Усталость и быстрая утомляемость в случае рассеянного склероза наиболее часто проявляется в утреннее время даже после хорошего ночного сна. Данное состояние сопровождается приступами жара и повышенной потливостью. Пациент чувствует себя намного хуже, чем в случае «нормальной» усталости.

Проблемы с координацией и балансом

Если у вас рассеянный склероз, у вас могут возникнуть сложности с тем чтобы идти прямо. Это связано с балансом и координацией движений. Учитывая, что нервные импульсы не достигают мускулов в полной мере, может ощущаться мышечная слабость или наоборот их напряженность, спазмы и онемение. Все эти симптомы приводят к сложностям с походкой и координацией движений. Это еще один классический симптом рассеянного склероза. Важно наблюдать, в каких условиях у вас возникает потеря баланса и координации. Потеря баланса — следствие нарушений в нервной системе.

Головокружения

Если у вас рассеянный склероз в течение дня вы можете испытывать головокружения и даже потерю равновесия. В некоторых случаях может быть ощущение, что комната, в которой вы находитесь, вращается. Головокружение — также общий и достаточно распространенный симптом при рассеянном склерозе. И в тоже время головокружение, как и слабость, — следствие многих других заболеваний.

Мышечная спастичность

Термин «спастичность» характеризует состояние мышечного напряжения и спазмов мышц, которое приводит к расстройству мышечного контроля. Спазмы бывают как легкими, напоминающими непроизвольное напряжение мышц, так и достаточно болезненными. В такие моменты пациента бросает в жар, и он потеет. Чаще всего такие спазмы возникают в ногах.

Это всего лишь малая часть ранних симптомов рассеянного склероза. Стоит уточнить, что большинство этих симптомов характерны и для других заболеваний. Только врач может определить являются ли они симптомами рассеянного склероза. В тоже время важно внимательно относиться к себе и подмечать различные состояния. Именно эта информация поможет подобрать адекватные методы диагностики.

Источник: http://www.ehow.com Лори Невел

Одним из наиболее эффективных методов диагностики рассеянного склероза является МРТ головного мозга с контрастом. Уточнить целесообразность данной процедуры в диагностике рассеянного склероза вы можете позвонив в центр МРТ и КТ Рэмси Диагностика в Москве и Санкт-Петербурге.

Рассеянный склероз | МКДЦ ФГБНУ НЦН

Рассеянный склероз — хроническое прогрессирующее заболева­ние, характеризующееся множественными очагами поражения в центральной и в меньшей степени периферической нервной системе. Синонимы: пятнистый островковый склероз, бляшечный скле­роз, рассеянный склерозирующий периаксиальный энцефаломие­лит, диссеменированный склероз, множественный склероз.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина рассеянного склероза отличается чрезвычайным полимор­физмом, нет ни одного признака, характерного для этого заболевания. Особенно сложна постановка диагноза в дебюте рассеянного склероза. Начало заболевания примерно одинаково часто бывает поли- и моносимптомным. Часто заболевание начинается со слабости в ногах. Вторые по частоте симптомы дебюта — чувстви­тельные и зрительные нарушения. Расстройства чувствительности проявляются парестезиями, чувством онемения в различных частях тела, реже — радикулярны­ми болями, ощущением прохождения тока по позвоночнику (симптом Лермитт). Зрительные расстройства обычно проявляются оптическим (чаще ретробульбар­ным) невритом с выраженным снижением зрения и, как правило, с хорошим его восстановлением в последующем; редко заболевание дебютирует двусторонним невритом. Иногда рассеянный склероз начинается с шаткой походки и сопрово­ждается головокружением, рвотой, нистагмом. В ряде случаев процесс начинается с поражения глазодвигательных и отводящих нервов, что проявляется диплопией, реже в мочеиспускание.

СИМПТОМЫ

• Парезы занимают ведущее место среди проявлений заболевания. Особенно часто наблюдают нижний спастический парапарез, реже — тетрапарез, при­чём слабость больше выражена в проксимальных отделах конечностей. Обращает на себя внимание зависимость выраженности спастичности от позы больного. Так, в положении лёжа мышечная гипертония менее интенсивна, чем в вертикальной позе, особенно это заметно в процессе ходьбы.
• Типичные признаки рассеянного склероза, обусловленные поражением моз­жечка и его связей, — статическая и динамическая атаксия, дисметрия, гипер­метрия, асинергия, интенционное дрожание, мимопопадание при выполне­нии координаторных проб, скандированная речь и мегалография, снижение мышечного тонуса. В случае поражения зубчато-красноядерных путей интен­ционный тремор может принимать характер гиперкинеза, который отличается крупноразмашистым характером, резко усиливающимся при целенаправлен­ном движении, в тяжёлых случаях распространяется на голову и туловище.
• В большинстве случаев отмечают повышение сухожильных и надкостничных рефлексов с расширением рефлексогенных зон, появление перекрёстных реф­лексов, особенно на ногах.
• Одним из характерных симптомов болезни считают отсутствие или снижение кожных брюшных рефлексов, часто асимметричное, в то же время отмечают повышение глубоких рефлексов, в частности костоабдоминальных и глубоких рефлексов передней брюшной стенки. Реже возможны снижение и выпадение кремастер-рефлекса.
• У большинства больных рассеянным склерозом вызываются стопные патоло­гические рефлексы сгибательного и разгибательного типов. Нередки кисте­вые патологические рефлексы. Часто наблюдается клонус стоп, реже — над­коленников, иногда — защитные рефлексы.
• Рефлексы орального автоматизма выявляются примерно в 30% наблюдений. У некоторых больных возможны насильственный смех и плач.
• У многих больных выявляются нарушения чувствительности, как субъектив­ные (парестезии и боли различной локализации) , так и объективные, главным образом снижение вибрационной и суставно-мышечной чувствительности, преобладающие в ногах, причём последние могут обусловливать или усугу­блять нарушения статики и координации. Поверхностная чувствительность изменяется реже, в основном по радикулоневритическому типу.
• Одним из типичных симптомов является нистагм в самых различных его вариантах (в связи с особенностями локализации очагов демиелинизации). Так, горизонтальный нистагм, нередко с ротаторным компонентом, связы­вают с поражением ствола мозга, монокулярный — с вовлечением в процесс мозжечка, а вертикальный — с поражением оральных отделов ствола мозга.
• Часто отмечают патологию ЧН: зрительного, в виде оптического неврита, глазодвигательного, отводящего, лицевого и тройничного нервов, реже -преддверно-улиткового. Весьма характерен для рассеянного склероза син­дром межъядерной офтальмоплегии, связанный с очагами демиелинизации в системе заднего продольного пучка.
• Отличительная особенность рассеянного склероза — синдром «клиническо­го расщепления», или «диссоциацию», отражающий несоответствие между симптомами поражения одной или нескольких функциональных систем. Например, значительное снижение зрения при неизменённой картине глаз­ного дна в случае оптического неврита и, наоборот, выраженные изменения на глазном дне, изменения полей зрения и наличие скотомы при нормальной остроте зрения.
• Нередко отмечают своеобразную реакцию больных навоздействие тепла. Так,в отдельных случаях во время приёма горячей ванны и даже горячей пищи наблюдают ухудшение состояния пациента: углубляются парезы, снижается зрение, координаторные нарушения становятся более выраженными. Эти состояния продолжаются не более 30 мин и затем ситуация возвращается к исходной. Некоторые авторы придают этому феномену при рассеянном склерозе диагностическую значимость и обозначают его как симптом «горя­чей ванны» (феномен Утхоффа).
• Иногда наблюдают хореические гиперкинезы. Тремор покоя регистрируют редко.
• В части случаев, особенно на поздних стадиях заболевания, выявляют при­знаки вовлечения в процесс периферической нервной системы в виде радику­лопатии и полиневропатии.
• При рассеянном склерозе возможны пароксизмальные симптомы: тониче­ские судороги и спазмы; преходящие дизартрия и атаксия, акинезия, нистагм, хореоатетоз; нарколепсия; невралгия тройничного нерва. Реже на поздних стадиях заболевания могут развиваться типичные эпилептические приступы.
• Расстройства функции тазовых органов проявляются в виде императивных позывов и/или задержек мочеиспускания, запора, редко — недержания кала. Типичны половая слабость у мужчин и нарушение менструального цикла у женщин.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение должно производиться исключительно врачом-неврологом. Самолечение недопустимо. Основные цели лечения при рассеянном склерозе — купирование, профилактика обострений, замедление прогрессирования патологического процесса. Важное значение имеет и симптоматическая терапия.

симптомы, причины. Лечение Рассеянного склероза в Ростове-на-Дону

Рассеянный склероз – это распространенное заболевание, поражающее центральную нервную систему. Болезнь очень коварна, поскольку сложно поддается диагностике (из-за разных симптомов), но если вы вовремя обратитесь к врачу, склероз можно победить.

Характерные черты болезни – это хроническое и волнообразное течение. Заболевание поражает несколько отделов ЦНС, провоцируя различную симптоматику. Важная особенность в том, что симптомы рассеянного склероза могут быть самыми разными, что усложняет постановку диагноза.

Болезнь известна давно, но до конца так и неизвестно, что конкретно развивает рассеянный склероз. Цена лечения заболевания является невысокой, поэтому если вам ставят такой диагноз, начинайте бороться со склерозом. К его развитию приводит совокупность факторов, выделим их:

• наличие бактериальных инфекций и воздействие радиации;
• частые стрессовые ситуации и травмы;
• неправильное питание и генетическая предрасположенность.

Резкая смена настроения, постоянная эмоциональная нестабильность – именно так проявляется болезнь рассеянный склероз. Лечение проводится с использованием разных методик, в зависимости от стадии заболевания и состояния пациента. Очень часто наблюдаются следующие симптомы:

• головные боли;
• боли в области мышц;
• боли в позвоночнике.

Если у вас есть похожие симптомы, вам необходима консультация невролога, на которую можно записаться в нашем медицинском центре. Специалист проведет осмотр пациента, при необходимости направит на диагностические процедуры, после чего назначит курс лечения.

Болезнь может сопровождаться зрительными и двигательными нарушениями: при этом в целом состояние больного не является критическим, часто наступает ремиссия. Отметим, что лечение рассеянного склероза в России ведется на высоком уровне, медицина использует эффективные методы, помогая пациентам.

Диагностика включает в себя осмотр больного и МРТ. Наша клиника лечения рассеянного склероза располагает всем необходимым для успешной борьбы с этим заболеванием. После консультации невролога и постановки диагноза назначается курс, призванный устранить симптомы заболевания.

Существуют разные способы борьбы со склерозом. Наш медицинский центр предлагает новейшее лечение рассеянного склероза, включающее в себя прием средств, останавливающих и замедляющих прогресс болезни, противовоспалительных препаратов и пр.

Открыт новый подтип рассеянного склероза

* By submitting the completed data in the registration form, I confirm that I am a healthcare worker of the Russian Federation and give specific, informed and conscious consent to the processing of personal data to the Personal Data Operator Pfizer Innovations LLC (hereinafter referred to as the “Operator”) registered at the address: St. Moscow, Presnenskaya embankment, house 10, 22nd floor.

I grant the Operator the right to carry out the following actions with my personal data, as well as information about my hobbies and interests (including by analyzing my profiles on social networks): collecting, recording, systematizing, accumulating, storing, updating (updating, changing) , extraction, use, transfer (access, provision), deletion and destruction, by automated and (or) partially automated (mixed) processing of personal data.

Consent is granted with the right to transfer personal data to affiliated persons of Pfizer Innovations LLC, including Pfizer LLC (Moscow, Presnenskaya naberezhnaya, 10, 22nd floor), and with the right to order the processing of personal data, incl. h. LLC «Redox» (Moscow, Volgogradskiy prospect, house 42, building 42A, floor 3, room 3) and LLC «Supernova» (Moscow, Varshavskoe shosse, house 132), which processes and stores personal data.

The processing of my personal data is carried out for the purpose of registering on the Operator’s website www.pfizerprofi.ru to provide me with access to information resources of the Pfizer company, as well as to interact with me by providing information through any communication channels, including mail, SMS, e-mail, telephone and other communication channels.

This consent is valid for 10 (ten) years.

I have been informed about the right to receive information regarding the processing of my personal data, in accordance with the Federal Law of July 27, 2006 No. 152-FZ «On Personal Data».

This consent can be revoked by me at any time by contacting the address of the Operator-Pfizer Innovations LLC or by phone. 8 495 287 5000.

*Отправляя заполненные данные в регистрационной форме, я подтверждаю, что являюсь работником здравоохранения Российской Федерации и даю конкретное, информированное и сознательное согласие на обработку персональных данных Оператору персональных данных ООО «Пфайзер Инновации» (далее «Оператор»), зарегистрированному по адресу: г. Москва, Пресненская набережная, дом 10, 22 этаж.

Я предоставляю Оператору право осуществлять с моими персональными данными, а также сведениями о моих хобби и увлечениях (в том числе с помощью анализа моих профилей в социальных сетях) следующие действия: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), удаление и уничтожение, путем автоматизированной и (или) частично автоматизированной (смешанной) обработки персональных данных.

Согласие предоставляется с правом передачи персональных данных аффилированным лицам ООО «Пфайзер Инновации», в т. ч. ООО «Пфайзер» (г. Москва, Пресненская набережная, дом 10, 22 этаж), и с правом поручения обработки персональных данных, в т.ч. ООО «Редокс», (г. Москва, Волгоградский проспект, дом 42, корпус 42А, этаж 3, ком. 3) и ООО «Супернова» (г. Москва, Варшавское шоссе, дом 132), осуществляющим обработку и хранение персональных данных.

Обработка моих персональных данных осуществляется с целью регистрации на сайте Оператора www.pfizerprofi.ru для предоставления мне доступа к информационным ресурсам компании Пфайзер, а также для взаимодействия со мной путем предоставления информации через любые каналы коммуникации, включая почту, SMS, электронную почту, телефон и иные каналы коммуникации.

Срок действия данного согласия — 10 (десять)лет.

Я проинформирован (-а) о праве на получение информации, касающейся обработки моих персональных данных, в соответствии с Федеральным законом от 27.07.2006 г. №152-ФЗ «О персональных данных».

Данное согласие может быть отозвано мною в любой момент посредством обращения по адресу нахождения Оператора-ООО «Пфайзер Инновации» или по тел. 8 495 287 5000.

Рассеянный склероз

Рассеянный склероз

Рассеянный склероз – заболевание, при котором иммунная система человека разрушает специальную оболочку отростков нервных клеток. Это нарушает проведение нервных импульсов в головном и спинном мозге, в связи с чем слабеют руки и ноги, ухудшается зрение, появляется головокружение и др.

Заболевание в 2 раза чаще развивается у женщин, чем у мужчин. Первые признаки болезни проявляются в возрасте от 20 до 40 лет. Симптомырассеянного склероза постепенно усиливаются, приводя к глубокой инвалидности. При этом чередуются периоды улучшения и ухудшения состояния больных. Иногда рассеянный склероз сложно диагностировать, особенно на ранних стадиях. Лечениенаправлено на снижение выраженности проявлений болезни. Методов лечения, позволяющих достичь полного выздоровления, не существует.

Синонимы русские

Множественный склероз.

Синонимы английские

Multiple sclerosis, disseminated sclerosis, encephalomyelitis disseminate.

Симптомы

• Снижение остроты зрения, двоение в глазах. Иногда появляются боли при движении глаз.
• Снижение силы мышц. Может возникать в одной руке или ноге, затем распространяться на противоположную сторону.
• Онемение, покалывание в туловище, руках, ногах.
• Нарушение координации, равновесия, головокружение.
• Недержание или задержка мочи, стула.
• Дрожание в руках или ногах.
• Общая утомляемость, слабость.
• Снижение памяти, внимания.

Общая информация о заболевании

Рассеянный склероз является одной из причин глубокой инвалидности людей молодого и среднего возраста. Он возникает в результате разрушения оболочки отростков нервных клеток, которая называется миелин. Миелин способствует изоляции нервных волокон. При повреждении его структуры передача нервных импульсов в головном и спинном мозге блокируется либо существенно нарушается, вызывая проявления заболевания. Разрушение этой оболочки происходит при воздействии на нее клеток иммунной системы организма. Существуют теории, согласно которым заболевание развивается преимущественно у людей, имеющих дефекты в работе иммунной системы. При воздействии на организм человека определенных инфекций клетки иммунитета не только начинают уничтожать возбудителя данной инфекции, но и оказывают повреждающее действие на собственные нервные клетки, разрушая их оболочку. В головном и спинном мозге образуются множественные очаги рассеянного склероза. Такие участки мозга не могут нормально функционировать, что и приводит к заболеванию.

В течении болезни отмечаются эпизоды значительного улучшения состояния, так называемые ремиссии. Симптомызаболевания ослабевают или исчезают вообще, и это позволяет пациентам на некоторое время вернуться к нормальному образу жизни. Наблюдаются также и обострения рассеянного склероза, когда проявления болезни могут значительно усиливаться.

Один из факторов, отрицательно влияющих на состояние больных, – повышение температуры тела. При рассеянном склерозе даже горячая ванна может вызвать усиление слабости в руке или ноге. Это происходит из-за того, что проведение нервных импульсов по поврежденным отросткам нервных клеток ухудшается при повышении температуры.

Со временем заболевание прогрессирует.

Среди факторов, вызывающих рассеянный склероз, можно выделить:

• генетические факторы – предрасположенность к заболеванию передается по наследству;
• инфекции головного и спинного мозга.

Учеными было выявлено, что рассеянный склероз чаще встречается в странах с умеренным и холодным климатом, в странах с жарким климатом заболеваемость ниже.

Кто в группе риска?

• Лица, чьи близкие родственники страдаюли рассеянным склерозом.
• Женщины.
• Лица в возрасте от 20 до 40 лет.
• Больные инфекционными заболеваниями.
• Проживающие в странах с умеренным и холодным климатом.

Диагностика

Диагностикарассеянного склероза основана на выявлении характерных проявлений заболевания и исключении болезней, имеющих схожие симптомы. Важную роль при этом играет магнитно-резонансная томография головного и спинного мозга, позволяющая получить изображения внутренних структур организма. При рассеянном склерозе на томограмме мозга обнаруживают множественные очаги повреждения мозгового вещества (хотя они могут быть вызваны и другими заболеваниями).

Для уточнения диагноза проводят лабораторные исследования.

• Диагностикарассеянного склероза (изоэлектрофокусирование олигоклонального IgG в ликворе и сыворотке). Ликвор омывает головной и спинной мозг. При рассеянном склерозе в нем выявляют олигоклональный иммуноглобулин G, что свидетельствует о воздействии иммунной системы на головной мозг. Иммуноглобулины возникают в ответ на воздействие инфекций. Соответственно, обнаружение данного вида иммуноглобулина в сыворотке крови говорит о действии иммунной системы против собственных клеток.

• Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ). Повышение количества лейкоцитов в крови, скорости оседания эритроцитов свидетельствует о воспалительном процессе (рассеянный склероз может развиваться при воздействии на организм инфекций).
• Анализ ликвора на белок, глюкозу – изменение данных показателей наблюдается при заболеваниях головного и спинного мозга.

Дополнительные исследования

• Метод вызванных потенциалов основан на изучении электрических реакций головного и спинного мозга в ответ на раздражение мышц рук, ног, туловища, глаз, органов слуха. Это позволяет измерить скорость распространения нервных импульсов, оценить сохранность проведения сигналов по нервным окончаниям.

Лечение

Лечениерассеянного склероза заключается в снижении выраженности имеющихся симптомов, достижении стабильного состояния больных в периодах между обострениями заболевания.

Методов, позволяющих достичь полного излечения, не существует.

Применяются препараты гормонов коры надпочечников (кортикостероиды). Они способствуют уменьшению воспаления в очагах поражения головного и спинного мозга. Также используются различные препараты, снижающие активность иммунной системы человека, – этим замедляется разрушение оболочки нервных окончаний.

Кроме того, существует множество препаратов для лечения отдельных симптомов рассеянного склероза.

Профилактика

Профилактики рассеянного склероза не существует. При уже возникшем заболевании необходимо предотвратить обострение болезни. Для этого следует избегать перенапряжений, стрессов, горячие ванн, так как повышение температуры тела приводит к усилению симптомов. В некоторых случаях применяется лекарственная профилактика обострений заболевания.

Рекомендуемые анализы

• Диагностика рассеянного склероза (изоэлектрофокусирование олигоклонального IgG в ликворе и сыворотке)
• Общий анализ крови
• Белок общий в ликворе
• Глюкоза в ликворе

причины, симптомы, диагностика и лечение в НКЦ ОАО «РЖД», с филиалом ЦКБ № 1.

Рассеянный склероз — хроническое прогрессирующее заболевание нервной системы, возникающее, в основном, в молодом и среднем возрасте (15 — 40 лет), особенностью которого является одновременное поражение нескольких различных отделов нервной системы, что приводит к появлению у больных разнообразных неврологических симптомов. Морфологической основой болезни является образование так называемых бляшек рассеянного склероза — очагов разрушения миелина в белом веществе головного и спинного мозга. Риск развития рассеянного склероза связан с местом проживания (особенно до 15-летнего возраста), принадлежностью к определённой расе, этнической группе. В большей степени болезнь распространена среди лиц белого населения Земли.

Причины

Причины возникновения рассеянного склероза до сих пор точно не выяснены. На сегодняшний день считается, что рассеянный склероз может возникнуть в результате случайного сочетания у данного человека ряда неблагоприятных внешних и внутренних факторов. К неблагоприятным внешним факторам относятся частые вирусные и бактериальные инфекции; радиация (в т. ч. солнечная), влияние токсических веществ; особенности питания; зона проживания в детском возрасте; травмы; частые стрессовые ситуации. К эндогенным (внутренним) факторам, прежде всего, относится генетическая несостоятельность иммунорегуляции. Ни один изолированно взятый фактор не может самостоятельно привести к возникновению рассеянного склероза, для этого необходимо определённое сочетание ряда факторов.

Проявления 

Клинические проявления рассеянного склероза связаны с очаговым поражением нескольких различных отделов головного и спинного мозга. Они могут выражаться в снижении мышечной силы в конечностях; в более тяжёлых случаях достигающей степени плегии (т.е. паралича). У больных рассеянным склерозом могут выявляться центральные и периферические параличи черепно-мозговых нервов, наиболее часто — глазодвигательных, тройничного, лицевого и подъязычного нервов. Это могут быть расстройства различных видов чувствительности и координации, тремор, неустойчивость при ходьбе. Степень выраженности этих симптомов может варьировать от минимальной до максимальной (вплоть до невозможности выполнения каких-либо движений). Наряду с этим может выявляться чувство покалывания и жжения в конечностях, которое в последующем может распространиться и на туловище. Частыми симптомами рассеянного склероза являются нарушения функций тазовых органов: императивные позывы на мочеиспускание или дефекацию, учащение, задержка мочи и стула, на более поздних стадиях — недержание. Возможно неполное опорожнение мочевого пузыря, что часто приводит к урологической инфекции. У некоторых больных могут возникать проблемы, связанные с половой функцией, которые могут совпадать с нарушением функции тазовых органов или быть самостоятельным симптомом. Часто отмечаются нарушения зрительных функций: снижение остроты зрения, изменение полей зрения, нечёткость изображения предметов, потеря яркости видения, искажение цветов, нарушение контрастности.

Нейропсихологические изменения при рассеянном склерозе включают снижение интеллекта, нарушения поведения. У больных рассеянным склерозом очень часто отмечается депрессия. Эйфория в большинстве случаев сочетается со снижением интеллекта, недооценкой тяжести своего состояния, расторможенностью поведения.

Течение заболевания хроническое, варианты течения рассеянного склероза очень разнообразны: могут отмечаться как периоды длительных ремиссий, так и неуклонно прогрессирующее течение.

Диагностика рассеянного склероза основывается на данных анамнеза, неврологического осмотра и результатах дополнительных методов обследования. На сегодняшний день наиболее информативными принято считать магнито-резонансную томографию ( МРТ ) головного и спинного мозга, исследование вызванных потенциалов (для определения степени сохранности некоторых проводящих путей) и наличие олигоклональных иммуноглобулинов в ликворе больных.

Особенно важное значение для наблюдения за активностью и развитием патологического процесса при рассеянном склерозе приобретает иммунологический мониторинг — регулярное исследование у больных иммунологического статуса. Так как иммунологические изменения часто опережают клинические, иммунологический статус играет ведущую роль в оценке активности патологического процесса. Иногда он может служить основанием для прогнозирования ухудшения или улучшения состояния больного.

Лечение

Лечение рассеянного склероза обязательно индивидуальное, зависит от стадии заболевания, носит комплексный характер (в успешном лечении должны принимать участие врачи нескольких специальностей — невролог, иммунолог, электрофизиолог, нейропсихолог, офтальмолог, уролог и др. )

При лечении обострений и прогрессирующем течении рассеянного склероза применяют кортикостероидные препараты, АКТГ и его аналоги. Указанные препараты сокращают длительность и выраженность воспалительного процесса, обладают иммуносупрессивным действием. В настоящее время для патогенетического лечения рассеянного склероза в мире используются препараты, изменяющие течение заболевания: Авонекс, Ребиф, Бетаферон, Копаксон, Митоксантрон, Тисабри.

Также широко используются препараты, укрепляющие сосудистую стенку (ангиопротекторы), антиагреганты, антиоксиданты, ингибиторы протеолитических ферментов, препараты, улучшающие метаболизм мозговой ткани (в частности, витамины, аминокислоты, ноотропы).

Немаловажную роль в восстановительном лечении играют физиотерапия , массаж , ЛФК.

Пройти диагностику и лечение заболевания Вы можете в отделении неврологии Центра патологии спинного мозга нашей клиники.

Для получения подробной информации и записи на прием обращайтесь к нам по телефону контакт-центра: (495) 925-02-02 (круглосуточно).

Диффузный идиопатический гиперостоз скелета (DISH) — Симптомы и причины

Обзор

Диффузный идиопатический гиперостоз скелета (DISH) — это костное затвердение связок в областях, где они прикрепляются к позвоночнику.

Это состояние, также известное как болезнь Форестье, может не вызывать симптомов или требовать лечения. Если это действительно вызывает симптомы, наиболее распространенными являются легкая или умеренная боль и жесткость в верхней части спины.БЛЮДА также может повлиять на вашу шею и поясницу, а у некоторых людей БЛЮДО в других областях, таких как плечи, локти, колени и пятки.

БЛЮДО может быть прогрессивным. По мере ухудшения может вызвать серьезные осложнения.

Продукты и услуги

Показать больше продуктов от Mayo Clinic

Симптомы

У вас может не быть никаких признаков или симптомов DISH. У тех, у кого есть признаки и симптомы, чаще всего поражается верхняя часть спины.Признаки и симптомы могут включать:

• Жесткость. Скованность может быть наиболее заметной по утрам.
• Боль. Вы можете почувствовать боль в спине или других пораженных участках, таких как плечо, локоть, колено или пятка.
• Потеря диапазона движений. Вы можете заметить это больше всего, когда потягиваетесь из стороны в сторону.
• Затрудненное глотание или хриплый голос. Они могут быть у вас, если у вас на шее БЛЮДА.

Когда обращаться к врачу

Запишитесь на прием к врачу, если у вас постоянная боль или скованность в каком-либо суставе или спине.

Причины

DISH вызывается накоплением солей кальция в связках и сухожилиях, а также затвердением и разрастанием костей. Но почему это происходит, неизвестно.

Факторы риска

Врачи имеют некоторое представление о том, что может увеличить ваш риск заболевания.Факторы риска включают:

• Пол. У мужчин больше шансов заболеть БЛЮДО.
• Пожилой возраст. БЛЮДА чаще всего встречается у пожилых людей, особенно у людей старше 50.
• Диабет и другие заболевания. У людей с диабетом 2 типа вероятность развития ДИСГ выше, чем у людей без диабета. Другие состояния, которые могут повысить уровень инсулина в вашем организме, также могут увеличить ваш риск, включая гиперинсулинемию, преддиабет и ожирение.
• Некоторые лекарства. Долгосрочное употребление лекарств, называемых ретиноидами, таких как изотретиноин (Amnesteem, Claravis и др.), Которые используются для лечения кожных заболеваний, таких как прыщи, может увеличить ваш риск.

Осложнения

Люди с DISH подвержены риску определенных осложнений, таких как:

• Инвалидность. Потеря диапазона движений в пораженном суставе может затруднить использование этого сустава. Например, БЛЮДА на плече может затруднить использование руки.
• Затрудненное глотание. Костные шпоры на шее могут оказывать давление на пищевод. Давление костных шпор может также вызвать хриплый голос или апноэ во сне, нарушение сна, при котором вы часто перестаете дышать во время сна. В редких случаях это может стать серьезным заболеванием, и может потребоваться операция по удалению костных шпор.
• Перелом позвоночника. DISH может увеличить риск перелома костей позвоночника, особенно если у вас умеренное или тяжелое заболевание.Даже незначительные травмы могут стать причиной переломов. Для восстановления разрывов может потребоваться операция.

20 октября 2020 г.

Показать ссылки

1. Vaishya R, et al. Диффузный идиопатический гиперостоз скелета (DISH) — частая, но менее известная причина боли в спине. Журнал клинической ортопедии и травм. 2017; 8: 191.
2. Helfgott SM. Диффузный идиопатический гиперостоз скелета (DISH).https://www.uptodate.com/contents/search. Проверено 2 октября 2018 г.
3. Mader R, et al. Диффузный идиопатический скелетный гиперостоз (DISH): где мы сейчас находимся и куда двигаться дальше. Ревматические и скелетно-мышечные заболевания Открыть. 2017; 3: e000472.
4. Диффузный идиопатический гиперостоз скелета. Информационный центр по генетическим и редким заболеваниям. https://rarediseases.info.nih.gov/diseases/6460/diffuse-idiopathic-skeletal-hyperostosis. Проверено 2 октября 2018 г.

Связанные

Связанные процедуры

Показать другие связанные процедуры

Продукты и услуги

Показать больше продуктов и услуг Mayo Clinic

Диффузный идиопатический гиперостоз скелета (DISH)

Диффузный идиопатический гиперостоз скелета (DISH)

Обзор

Что такое диффузный идиопатический гиперостоз скелета (DISH)?

Диффузный идиопатический гиперостоз скелета (DISH) — это заболевание скелета, при котором связки и сухожилия в теле кальцифицируются (затвердевают). Эти кальцинированные области также могут образовывать костные шпоры (аномальный рост новой кости), которые могут вызывать боль, жесткость и снижение подвижности.

Хотя БЛЮДО обычно поражает позвоночник, оно может возникать и в других частях тела. БЛЮДА — это разновидность артрита. Ее еще называют болезнью Форестье.

Насколько распространен диффузный идиопатический гиперостоз скелета (DISH)?

БЛЮДА редко встречается у людей младше 40 лет. Чаще развивается у людей старше 50 лет. Больше поражает мужчин, чем женщин.

Симптомы и причины

Что вызывает диффузный идиопатический гиперостоз скелета (DISH)?

DISH вызывается обызвествлением и аномальным ростом новых костей. Кальцификация происходит, когда связки и сухожилия затвердевают из-за накопления солей кальция.Врачи не уверены, что вызывает эти состояния.

Каковы симптомы диффузного идиопатического гиперостоза скелета (DISH)?

У некоторых людей с DISH симптомы отсутствуют. Врачи находят это состояние при осмотре рентгеновских снимков, сделанных по другой причине.

Когда симптомы DISH действительно возникают, они включают:

• Онемение или покалывание в ногах
• Боль
• Ограниченная подвижность
• Жесткость
• Проблемы с глотанием или охриплость (ненормальные изменения голоса), если в шее образуется БЛЮДА

Диагностика и тесты

Как диагностируется диффузный идиопатический гиперостоз скелета (DISH)?

Врач диагностирует DISH с помощью визуализационных тестов, включая рентген и компьютерную томографию. Эти тесты позволяют вашему врачу увидеть костные образования.

Диагностические тесты помогают врачам исключить состояния, сопровождающиеся схожими симптомами, включая другие типы артрита.

Ведение и лечение

Как лечится или лечится диффузный идиопатический гиперостоз скелета (DISH)?

Лечение не может остановить кальцификацию или рост костей, связанные с DISH.Вместо этого лечение направлено на устранение симптомов и предотвращение прогрессирования (ухудшения) состояния.

Варианты лечения БЛЮДА включают:

• Применение тепла : Теплые компрессы могут облегчить скованность и боль.
• Лекарство : Врачи могут порекомендовать лекарства для снятия боли, в том числе:
• Физиотерапия : специальные упражнения могут помочь улучшить подвижность.
• Хирургия : Врачи иногда лечат DISH хирургическим путем в тех случаях, когда разрастание кости давит на нервы или вызывает проблемы с дыханием.

Какие осложнения связаны с диффузным идиопатическим гиперостозом скелета (DISH)?

Если DISH образуется в связке, которая проходит вдоль позвоночника, она может сдавливать (оказывать давление) на спинной мозг и вызывать паралич. Другие осложнения, с которыми могут столкнуться люди с БЛЮДАМИ, включают:

• Хроническая (продолжающаяся) боль
• Повышенный риск переломов костей
• Потеря подвижности в зоне поражения
• Апноэ во сне (нарушение, вызывающее проблемы с дыханием во время сна)
• Проблемы с дыханием или глотанием

Профилактика

Можно ли предотвратить диффузный идиопатический гиперостоз скелета (DISH)?

Вы можете снизить риск БЛЮДА, поддерживая здоровый вес и уровень сахара в крови. Ограничение приема лекарств, содержащих витамин А, также может снизить вероятность развития DISH.

Каковы факторы риска диффузного идиопатического гиперостоза скелета (DISH)?

К людям с повышенным риском БЛЮДА относятся те, кто:

• Возраст 50 лет и старше
• Мужские
• Страдают диабетом или ожирением
• Долгое время подвергались воздействию высоких уровней витамина А

Перспективы / Прогноз

Каков прогноз (перспективы) для людей с диффузным идиопатическим гиперостозом скелета (DISH)?

БЛЮДА не влияет на продолжительность жизни.Многие люди с DISH могут успешно справляться со своими симптомами и вести здоровый и активный образ жизни.

Если не лечить, некоторые симптомы DISH могут со временем ухудшиться. Важно получить своевременное лечение, чтобы облегчить симптомы и предотвратить их прогрессирование (ухудшение).

Жить с

Когда мне позвонить врачу?

Обратитесь к врачу, если у вас появятся какие-либо признаки или симптомы DISH.

Какие вопросы я должен задать своему врачу?

Если у вас есть БЛЮДА, вы можете спросить своего врача:

• Как БЛЮДО повлияет на мой дом и работу?
• Какие у меня варианты лечения?
• Какие осложнения мне следует остерегаться?
• Влияет ли DISH на мою вероятность развития других типов артрита?

Когда я смогу вернуться к своим обычным занятиям?

Многие люди с DISH не имеют никаких симптомов. Они могут продолжать свой распорядок, как обычно.

Если вы лечитесь от симптомов, ваш врач сообщит вам, когда вы сможете вернуться к своим обычным занятиям.

Каковы признаки и симптомы диффузной В-крупноклеточной лимфомы (DLBCL)?

Swerdlow SH, Campo E, Pileri SA, Harris NL, Stein H, Siebert R, et al. Пересмотр 2016 г. классификации лимфоидных новообразований Всемирной организации здравоохранения. Кровь . 2016 19 мая. 127 (20): 2375-90. [Медлайн].[Полный текст].

Howell JM, Auer-Grzesiak I, Zhang J, et al. Увеличение показателей заболеваемости, распределения и гистологических характеристик первичной неходжкинской лимфомы желудочно-кишечного тракта в популяции Северной Америки. Банка Дж Гастроэнтерол . Июль 2012 г. 26 (7): 452-6.

[Рекомендации] Национальная комплексная онкологическая сеть. Руководство NCCN по клинической практике в онкологии: В-клеточные лимфомы. Доступно на https://www.nccn.org/professionals/physician_gls/pdf/b-cell.pdf. Версия 4.2020 — 13 августа 2020 г .; Дата обращения: 20 августа 2020 г.

Национальный институт рака. Национальный институт рака спонсировал исследование классификаций неходжкинских лимфом: краткое изложение и описание рабочего препарата для клинического использования. Проект патологической классификации неходжкинских лимфом. Рак . 1982 15 мая. 49 (10): 2112-35. [Медлайн].

Харрис Н.Л., Яффе Э.С., Стейн Х., Бэнкс П.М., Чан Дж. К., Клири М.Л.Пересмотренная европейско-американская классификация лимфоидных новообразований: предложение Международной исследовательской группы лимфомы. Кровь . 1994 Сентябрь 1. 84 (5): 1361-92. [Медлайн].

Lenz G, Staudt LM. Агрессивные лимфомы. N Engl J Med . 15 апреля 2010 г. 362 (15): 1417-29. [Медлайн].

webmd.com»> Ногай Х., Доркен Б., Ленц Г. Патогенез неходжкинской лимфомы. Дж. Клин Онкол . 2011 10 мая. 29 (14): 1803-11. [Медлайн].

Юн Н, Ан С., Ён Ю Х, Джин Ким С., Сог Ким В., Хе Ко Й.Клетка происхождения диффузных больших В-клеточных лимфом, определенная с помощью анализа Lymph3Cx: лучший прогностический показатель, чем алгоритм Ганса. Онкотаргет . 2017 28 марта. 8 (13): 22014-22022. [Медлайн]. [Полный текст].

Ализаде А.А., Эйзен М.Б., Дэвис Р.Е., Ма С., Лоссос И.С., Розенвальд А. Определенные типы диффузной крупноклеточной В-клеточной лимфомы, идентифицированные с помощью профилирования экспрессии генов. Природа . 2000 г. 3 февраля. 403 (6769): 503-11. [Медлайн].

Sen R, Балтимор Д.Индуцируемость каппа-белка, связывающего энхансер иммуноглобулина, Nf-каппа B по посттрансляционному механизму. Ячейка . 1986 26 декабря. 47 (6): 921-8. [Медлайн].

Шаффер А.Л. 3-й, Янг Р.М., Штаудт Л.М. Патогенез В-клеточных лимфом человека. Анну Рев Иммунол . 2012. 30: 565-610. [Медлайн].

Дэвис Р. Э., Браун К. Д., Зибенлист У, Штаудт Л. М.. Активность конститутивного ядерного фактора kappaB необходима для выживания активированных B-клеточных диффузных клеток большой B-клеточной лимфомы. J Exp Med . 2001, 17 декабря. 194 (12): 1861-74. [Медлайн].

Болдуин А.С. Контроль онкогенеза и резистентности к терапии рака с помощью фактора транскрипции NF-kappaB. Дж. Клин Инвест . 2001 февраль 107 (3): 241-6. [Медлайн].

Эрнандес-Илизалитурри Ф.Дж., Диб Г., Зинзани П.Л., Пилери С.А., Малик Ф., Мейкон В. Р. Более высокий ответ на леналидомид при рецидивирующей / рефрактерной диффузной крупноклеточной В-клеточной лимфоме при В-клеточном фенотипе негерминального центра, чем при В-клеточном фенотипе зародышевого центра. Рак . 2011 15 ноября. 117 (22): 5058-66. [Медлайн].

Dunleavy K, Pittaluga S, Czuczman MS, Dave SS, Wright G, Grant N. Дифференциальная эффективность бортезомиба плюс химиотерапия в пределах молекулярных подтипов диффузной большой B-клеточной лимфомы. Кровь . 11 июня 2009 г. 113 (24): 6069-76. [Медлайн].

Ngo VN, Davis RE, Lamy L, Yu X, Zhao H, Lenz G. Скрининг РНК-интерференции потери функции для молекулярных мишеней при раке. Природа . 2006 г. 4. 4 мая. 441 (7089): 106-10. [Медлайн].

Thome M, Charton JE, Pelzer C, Hailfinger S. Передача сигналов антигенного рецептора NF-kappaB через CARMA1, BCL10 и MALT1. Колд Спринг Харб Перспект Биол . 2010 Сентябрь 2 (9): a003004. [Медлайн].

Sommer K, Guo B, Pomerantz JL, Bandaranayake AD, Moreno-Garcia ME, Овечкина Ю.Л. Фосфорилирование линкера CARMA1 контролирует активацию NF-kappaB. Иммунитет .2005 декабря 23 (6): 561-74. [Медлайн].

Lenz G, Davis RE, Ngo VN, Lam L, George TC, Wright GW. Онкогенные мутации CARD11 при диффузной В-крупноклеточной лимфоме человека. Наука . 2008 21 марта. 319 (5870): 1676-9. [Медлайн].

Купперс Р. Механизмы патогенеза В-клеточных лимфом. Нат Рев Рак . 2005 апр. 5 (4): 251-62. [Медлайн].

Кларк М.Р., Танака А., Пауэрс С.Е., Веселиц М. Рецепторы, субклеточные компартменты и регуляция периферических В-клеточных ответов: освещающее состояние анергии. Мол Иммунол . 2011 июн. 48 (11): 1281-6. [Медлайн].

Reth M. Подсказка о хвосте рецептора антигена. Природа . 1989 30 марта, 338 (6214): 383-4. [Медлайн].

Dal Porto JM, Gauld SB, Merrell KT, Mills D., Pugh-Bernard AE, Cambier J. Передача сигналов рецептора B-клеточного антигена 101. Mol Immunol . 2004 июл.41 (6-7): 599-613. [Медлайн].

Скотт DW. Клетки происхождения в диффузной крупноклеточной В-клеточной лимфоме: готовы ли анализы для клиники ?. Am Soc Clin Oncol Обучающая книга . 2015. e458-66. [Медлайн]. [Полный текст].

Накамура Х., Саид Дж. У., Миллер К. В., Кефлер ХП. Мутация и экспрессия белка p53 в лимфомах, связанных с синдромом приобретенного иммунодефицита. Кровь . 1 августа 1993 г. 82 (3): 920-6. [Медлайн].

Штейн Х., Далленбах Ф. Диффузные крупноклеточные лимфомы типа В и Т-клеток. Ноулз Д.М., изд. Неопластическая гематология . Балтимор, Мэриленд: Уильямс и Уилкинс; 1992 г.675.

Ху Ч.Р., Ван Дж. Х., Ван Р., Сунь Ц., Чен Л.Б. Экспрессия как FOXP1, так и p65 является неблагоприятным фактором риска при диффузной В-крупноклеточной лимфоме: ретроспективное исследование, проведенное в Китае. Acta Histochem . 2013 Март 115 (2): 137-43. [Медлайн].

Паскуалуччи Л., Трифонов В., Фаббри Г. и др. Анализ кодирующего генома диффузной В-крупноклеточной лимфомы. Нат Генет . 31 июля 2011 г. 43 (9): 830-7. [Медлайн]. [Полный текст].

Ализаде А.А., Джентлс А.Дж., Аленкар А.Дж. и др.Прогнозирование выживаемости при диффузной В-крупноклеточной лимфоме на основе экспрессии 2 генов, отражающих опухоль и микросреду. Кровь . 2011, 4 августа. 118 (5): 1350-8. [Медлайн]. [Полный текст].

Hartge P, Devesa SS, Fraumeni JF Jr. Ходжкинские и неходжкинские лимфомы. Cancer Surv . 1994. 19-20: 423-53. [Медлайн].

Де Роос А.Дж., Дэвис С., Кольт Дж.С. и др. Близость к промышленным объектам и риск неходжкинской лимфомы. Защита окружающей среды . 2010 января 110 (1): 70-8. [Медлайн]. [Полный текст].

Статистика рака: неходжкинская лимфома. Национальный институт рака. Доступно по адресу https://seer.cancer.gov/statfacts/html/nhl.html. Дата обращения: 30 июня 2020 г.

Сигель Р.Л., Миллер К.Д., Джемаль А. Статистика рака, 2020. CA Cancer J Clin . 2020 Январь 70 (1): 7-30. [Медлайн]. [Полный текст].

Фишер С.Г., Фишер Р.И. Эпидемиология неходжкинской лимфомы. Онкоген . 2004 23 августа 23 (38): 6524-34. [Медлайн].

Hartge P, Devesa SS. Количественная оценка влияния известных факторов риска на временные тенденции заболеваемости неходжкинской лимфомой. Cancer Res . 1992, 1. 52 (19 Suppl): 5566s-5569s. [Медлайн].

Wu XC, Andrews P, Chen VW, Groves FD. Заболеваемость экстранодальными неходжкинскими лимфомами среди белых, черных и выходцев из Азии / островов Тихого океана в Соединенных Штатах: различия в анатомической локализации и гистологии. Эпидемиология рака . 2009 ноябрь 33 (5): 337-46. [Медлайн].

Ries LAG, Miller BA, Hankey BF. Обзор статистики рака SEER 1973-1991: Таблицы и графики . Бетесда, Мэриленд: Национальный институт рака; 1994. 94-2789.

Flowers CR, Shenoy PJ, Borate U, et al. Изучение расовых различий в представлении и выживаемости диффузной В-клеточной лимфомы. Лимфома лейка . 2013 Февраль 54 (2): 268-76. [Медлайн].

Lu Y, Prescott J, Sullivan-Halley J, et al.Размер тела, рекреационная физическая активность и риск В-клеточной неходжкинской лимфомы среди женщин в исследовании учителей Калифорнии. Am J Epidemiol . 2009 15 ноября. 170 (10): 1231-40. [Медлайн]. [Полный текст].

Международный проект по прогностическим факторам неходжкинской лимфомы. Прогностическая модель для агрессивной неходжкинской лимфомы. Международный проект «Прогностические факторы неходжкинской лимфомы». N Engl J Med . 1993 30 сентября. 329 (14): 987-94. [Медлайн].

Blay J, Gomez F, Sebban C, Bachelot T, Biron P, Guglielmi C. Международный прогностический индекс коррелирует с выживаемостью у пациентов с агрессивной лимфомой в рецидиве: анализ исследования PARMA. Парма Групп. Кровь . 15 ноября 1998 г. 92 (10): 3562-8. [Медлайн].

Alinari L, Gru A, Quinion C, Huang Y, Lozanski A, Lozanski G, et al. De novo CD5 + диффузная большая B-клеточная лимфома: неблагоприятные исходы с трансплантацией стволовых клеток и без нее в большой многоцентровой когорте, получавшей ритуксимаб. Ам Дж. Гематол . 2016 г. 22 января [Medline].

Coltman CA, Dahlberg S, Jones SE и др. Исследования Юго-Западной онкологической группы диффузной крупноклеточной лимфомы: анализ подмножества. Кимура К., изд. Химиотерапия рака: вызовы будущего . Токио, Япония: Excerpta Medica; 1988. 194-202.

webmd.com»> Хорнинг С.Дж., Веллер Э., Ким К.М. и др. Химиотерапия с лучевой терапией или без нее при диффузной агрессивной неходжкинской лимфоме ограниченной стадии: исследование 1484 Восточной совместной онкологической группы [аннотация]. Дж. Клин Онкол . 2004, 1 августа, 22 (15): 3032-8.

Sweetenham JW. Диффузная В-клеточная лимфома большого размера: стратификация риска и лечение рецидива заболевания. Hematology Am Soc Hematol Educational Program . 2005. 252-9. [Медлайн].

Juweid ME, Cheson BD. Роль позитронно-эмиссионной томографии при лимфомах. Дж. Клин Онкол . 2005 20 июля. 23 (21): 4577-80. [Медлайн].

Martín-Subero JI, Kreuz M, Bibikova M, et al.Новое понимание биологии и происхождения зрелых агрессивных B-клеточных лимфом путем комбинированного эпигеномного, геномного и транскрипционного профилирования. Кровь . 2009 12 марта. 113 (11): 2488-97. [Медлайн].

Зайнуддин Н., Берглунд М., Вандерс А. и др. Мутации TP53 предсказывают плохую выживаемость при диффузной большой B-клеточной лимфоме de novo подтипа зародышевого центра. Леук Рес . 2009 Январь 33 (1): 60-6. [Медлайн].

Терасава Т., Нагаи Х.Текущие клинические данные по промежуточной фтор-18-фтордезоксиглюкозной позитронно-эмиссионной томографии для продвинутой стадии лимфомы Ходжкина и диффузной большой B-клеточной лимфомы для прогнозирования результатов лечения. Лимфома лейка . 2009 ноябрь 50 (11): 1750-2. [Медлайн].

Клиническая оценка классификации неходжкинской лимфомы Международной группы изучения лимфомы. Проект классификации неходжкинских лимфом. Кровь . 1 июня 1997 г. 89 (11): 3909-18.[Медлайн].

Craig FE, Foon KA. Проточно-цитометрическое иммунофенотипирование гематологических новообразований. Кровь . 2008 г. 15 апреля. 111 (8): 3941-67. [Медлайн].

Лоссос И.С., Джонс С.Д., Варнке Р. и др. Экспрессия одного гена, BCL-6, сильно предсказывает выживаемость пациентов с диффузной крупноклеточной В-клеточной лимфомой. Кровь . 2001 15 августа. 98 (4): 945-51. [Медлайн].

Winter JN, Weller EA, Horning SJ, Krajewska M, Variakojis D, Habermann TM.Прогностическое значение экспрессии белка Bcl-6 в DLBCL, обработанных CHOP или R-CHOP: проспективное корреляционное исследование. Кровь . 1 июня 2006 г. 107 (11): 4207-13. [Медлайн].

Хартманн Э.М., Отт Г., Розенвальд А. Молекулярная биология и генетика лимфом. Гематол Онкол Клин Норт Ам . 2008 22 октября (5): 807-23, vii. [Медлайн].

Shipp MA, Ross KN, Tamayo P, Weng AP, Kutok JL, Aguiar RC. Распространение прогноза исхода крупноклеточной В-клеточной лимфомы с помощью профилирования экспрессии генов и контролируемого машинного обучения. Нат Мед . 2002, 8 (1): 68-74. [Медлайн].

Розенвальд А., Райт Дж., Чан В.С., Коннорс Дж. М., Кампо Е., Фишер Р. И.. Использование молекулярного профилирования для прогнозирования выживаемости после химиотерапии диффузной В-клеточной лимфомы. N Engl J Med . 2002, 20 июня. 346 (25): 1937-47. [Медлайн].

Дэвис А.Дж., Кэдди Дж., Майшман Т. и др. Проспективное рандомизированное испытание адресной терапии диффузной крупноклеточной лимфомы (DLBCL) на основе профилирования экспрессии генов в реальном времени: исследование Remodl-B британских групп лимфомы NCRI и SAKK (ISRCTN51837425). Кровь . 2015. 126 (23): 812. [Полный текст].

Новаковски Г.С., Фельдман Т., Римша Л.М., Вестин Дж.Р., Витциг Т.Э., Зинзани П.Л. Интеграция точной медицины через оценку происхождения клеток в планирование лечения диффузной В-клеточной лимфомы большого размера. Рак крови J . 2019 16 мая. 9 (6): 48. [Медлайн]. [Полный текст].

Hans CP, Weisenburger DD, Greiner TC, Gascoyne RD, Delabie J, Ott G. Подтверждение молекулярной классификации диффузной крупноклеточной B-клеточной лимфомы с помощью иммуногистохимии с использованием тканевого микрочипа. Кровь . 2004 г. 1. 103 (1): 275-82. [Медлайн].

Muris JJ, Meijer CJ, Vos W., van Krieken JH, Jiwa NM, Ossenkoppele GJ. Иммуногистохимическое профилирование, основанное на экспрессии Bcl-2, CD10 и MUM1, улучшает стратификацию риска у пациентов с первичной узловой диффузной В-крупноклеточной лимфомой. Дж. Патол . 2006 Апрель 208 (5): 714-23. [Медлайн].

Nyman H, Jerkeman M, Karjalainen-Lindsberg ML, Banham AH, Leppä S. Прогностическое влияние классификации, ориентированной на активированные B-клетки, у пациентов с диффузной большой B-клеточной лимфомой, получавших лечение R-CHOP. Мод Патол . 2009 22 августа (8): 1094-101. [Медлайн].

Коломо Л., Лопес-Гильермо А., Пералес М., Ривес С., Мартинес А., Бош Ф. Клиническое влияние профиля дифференцировки, оцененного с помощью иммунофенотипирования, у пациентов с диффузной В-крупноклеточной лимфомой. Кровь . 2003 г. 1 января. 101 (1): 78-84. [Медлайн].

Thieblemont C, Briere J, Mounier N, et al. Подклассификация зародышевого центра / активированных B-клеток имеет прогностическое влияние на реакцию на спасительную терапию при рецидивирующей / рефрактерной диффузной большой B-клеточной лимфоме: исследование bio-CORAL. Дж. Клин Онкол . 2011 г., 1 ноября. 29 (31): 4079-87. [Медлайн].

Лоссос IS. Молекулярный патогенез диффузной В-крупноклеточной лимфомы. Дж. Клин Онкол . 2005 10 сентября (26): 6351-7. [Медлайн].

Snuderl M, Kolman OK, Chen YB, Hsu JJ, Ackerman AM, Dal Cin P. B-клеточные лимфомы с одновременными перестройками IGH-BCL2 и MYC представляют собой агрессивные новообразования с клиническими и патологическими особенностями, отличными от лимфомы Беркитта и диффузной большой B- клеточная лимфома. Am J Surg Pathol . 2010 марта. 34 (3): 327-40. [Медлайн].

Li S, Lin P, Fayad LE, Lennon PA, Miranda RN, Yin CC. B-клеточные лимфомы с реаранжировками MYC / 8q24 и IGH @ BCL2 / t (14; 18) (q32; q21): агрессивное заболевание с гетерогенной гистологией, иммунофенотипом B-клеток зародышевого центра и плохим исходом. Мод Патол . 2012 25 января (1): 145-56. [Медлайн].

Aukema SM, Siebert R, Schuuring E, van Imhoff GW, Kluin-Nelemans HC, Boerma EJ.Двойные В-клеточные лимфомы. Кровь . 2011 24 февраля. 117 (8): 2319-31. [Медлайн].

Кобаяши Т., Цуцуми Ю., Сакамото Н., Нагоши Х., Ямамото-Сугитани М., Шимура Ю. Лимфомы с двойным поражением составляют очень агрессивную подгруппу диффузных больших В-клеточных лимфом в эпоху ритуксимаба. Дж. Клин Онкол . 2012 ноябрь 42 (11): 1035-42. [Медлайн].

Green TM, Young KH, Visco C, Xu-Monette ZY, Orazi A, Go RS. Иммуногистохимический показатель двойного совпадения является надежным предиктором исхода у пациентов с диффузной крупноклеточной В-клеточной лимфомой, получавших ритуксимаб плюс циклофосфамид, доксорубицин, винкристин и преднизон. Дж. Клин Онкол . 2012 г., 1 октября. 30 (28): 3460-7. [Медлайн].

Hu S, Xu-Monette ZY, Tzankov A, Green T, Wu L, Balasubramanyam A. Совместная экспрессия белка MYC / BCL2 способствует снижению выживаемости активированных B-клеточного подтипа диффузной большой B-клеточной лимфомы и демонстрирует высокую сигнатуры экспрессии генов риска: отчет Международного исследования программы консорциума DLBCL Rituximab-CHOP. Кровь . 2013 28 февраля. [Medline].

Kim SJ, Kang HJ, Kim JS и др.Сравнение стратегий лечения пациентов с диффузной крупноклеточной В-клеточной лимфомой кишечника: хирургическая резекция с последующей химиотерапией по сравнению с одной химиотерапией. Кровь . 2011 10 февраля. 117 (6): 1958-65. [Медлайн].

Vose JM, Link BK, Grossbard ML и др. Фаза II исследования ритуксимаба в сочетании с химиотерапией Chop у пациентов с ранее нелеченой агрессивной неходжкинской лимфомой. Дж. Клин Онкол . 2001 15 января. 19 (2): 389-97. [Медлайн].

Pfreundschuh M, Truemper L, Gill D, et al. Первый анализ завершенного исследования Mabthera International (Mint) с участием молодых пациентов с диффузной крупноклеточной B-лимфомой (DLBCL) с низким риском: добавление ритуксимаба к схеме, подобной CHOP, значительно улучшает исход для всех пациентов с выявлением очень благоприятного подгруппа с IPI = 0 и отсутствием объемного заболевания [аннотация 157]. Кровь . 2004. 104: 48a. [Полный текст].

Sehn LH, Donaldson J, Chhanabhai M, et al.Введение комбинированной терапии CHOP + ритуксимаб резко улучшило исход диффузной В-крупноклеточной лимфомы в Британской Колумбии. Дж. Клин Онкол . 2005 1 августа 2005 г. 23 (22): 5027-33. [Медлайн].

Gao G, Liang X, Jiang J, et al. Систематический обзор и метаанализ иммунохимиотерапии ритуксимабом при В-клеточной неходжкинской лимфоме. Акта Онкол . 2010. 49 (1): 3-12. [Медлайн].

Вилла D, Коннорс Дж. М., Шенкьер Т. Н., Гаскойн Р. Д., Сен Л. Х., Сэвидж К. Дж.Заболеваемость и факторы риска рецидива центральной нервной системы у пациентов с диффузной В-крупноклеточной лимфомой: влияние добавления ритуксимаба к химиотерапии CHOP. Энн Онкол . 2010 май. 21 (5): 1046-52. [Медлайн].

Phan J, Mazloom A, Medeiros LJ, et al. Преимущества консолидированной лучевой терапии у пациентов с диффузной крупноклеточной B-клеточной лимфомой, получавших химиотерапию R-CHOP. Дж. Клин Онкол . 2010 сен 20. 28 (27): 4170-6. [Медлайн].

Micallef IN, Maurer MJ, Wiseman GA, et al.Эпратузумаб с ритуксимабом, циклофосфамидом, доксорубицином, винкристином и химиотерапией преднизоном у пациентов с ранее нелеченой диффузной крупноклеточной В-клеточной лимфомой. Кровь . 2011 Октябрь 13, 118 (15): 4053-61. [Медлайн]. [Полный текст].

Récher C, Coiffier B, Haioun C и др. Интенсивная химиотерапия ACVBP плюс ритуксимаб по сравнению со стандартным CHOP плюс ритуксимабом для лечения диффузной крупноклеточной В-клеточной лимфомы (LNH03-2B): открытое рандомизированное исследование фазы 3. Ланцет . 2011 26 ноября. 378 (9806): 1858-67. [Медлайн].

Sehn LH, Herrera AF, Matasar MJ, et al. Добавление полатузумаба ведотина к бендамустину и ритуксимабу (BR) улучшает результаты у пациентов с рецидивирующей / рефрактерной (r / r) диффузной большой B-клеточной лимфомой (DLBCL), не подходящих для трансплантации, по сравнению с одним BR: результаты рандомизированного исследования фазы 2. Кровь . 2017. 130: 2821. [Полный текст].

FDA одобрило применение полатузумаба ведотин-пиик для лечения диффузной В-клеточной лимфомы большого размера.Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Доступно по адресу https://www.fda.gov/drugs/resources-information-approved-drugs/fda-approves-polatuzumab-vedotin-piiq-diffuse-large-b-cell-lymphoma. 10 июня 2019 г .; Дата обращения: 30 июня 2020 г.

FDA одобрило селинексор для лечения рецидивирующей / рефрактерной диффузной крупноклеточной В-клеточной лимфомы. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Доступно по адресу https://www.fda.gov/drugs/resources-information-approved-drugs/fda-approves-selinexor-relapsedrefractory-diffuse-large-b-cell-lymphoma.22 июня 2020 г .; Дата обращения: 30 июня 2020 г.

Перский Д.О., Миллер Т.П. Локализованная крупноклеточная лимфома: нужна ли лучевая терапия ?. Curr Opin Oncol . 2009 21 сентября (5): 401-6. [Медлайн].

Friedberg JW, Fisher RI. Диффузная В-клеточная лимфома большого размера. Гематол Онкол Клин Норт Ам . 2008 22 октября (5): 941-52, ix. [Медлайн].

Шенкиер Т.Н., Восс Н., Фейри Р., Гаскойн Р.Д., Хоскинс П., Класа Р.Кратковременная химиотерапия и облучение пораженных участков диффузной крупноклеточной лимфомы на ограниченной стадии: 18-летний опыт работы Агентства по борьбе с раком Британской Колумбии. Дж. Клин Онкол . 2002, 1. 20 (1): 197-204. [Медлайн].

Miller TP, Dahlberg S, Cassady JR, et al. Только химиотерапия по сравнению с химиотерапией плюс лучевая терапия для локализованной неходжкинской лимфомы средней и высокой степени злокачественности. N Engl J Med . 1998, 2 июля. 339 (1): 21-6. [Медлайн].

Миллер Т.П., Чейз Э.М., Дорр Р., Далтон В.С., Лам К.С., Лосось С.Е.Фаза I / II испытания паклитаксела при неходжкинской лимфоме с последующим применением паклитаксела плюс хинин при лекарственно-устойчивом заболевании. Противораковые препараты . 1998 Февраль 9 (2): 135-40. [Медлайн].

Reyes F, Lepage E, Ganem G, Molina TJ, Brice P, Coiffier B. Сравнение ACVBP и CHOP плюс лучевая терапия для локализованной агрессивной лимфомы. N Engl J Med . 2005 24 марта. 352 (12): 1197-205. [Медлайн].

Bonnet C, Fillet G, Mounier N, Ganem G, Molina TJ, Thieblemont C.Только CHOP по сравнению с CHOP плюс лучевая терапия для локализованной агрессивной лимфомы у пожилых пациентов: исследование Groupe d’Etude des Lymphomes de l’Adulte. Дж. Клин Онкол . 2007 г., 1. 25 (7): 787-92. [Медлайн].

Увы, S, Emmanouilides C, Bonavida B. Ингибирование интерлейкина 10 ритуксимабом приводит к подавлению регуляции bcl-2 и сенсибилизации В-клеточной неходжкинской лимфомы к апоптозу. Clin Cancer Res . 2001 марта, 7 (3): 709-23. [Медлайн].

Coiffier B, Haioun C, Ketterer N, Engert A, Tilly H, Ma D. Ритуксимаб (моноклональные антитела к CD20) для лечения пациентов с рецидивирующей или рефрактерной агрессивной лимфомой: многоцентровое исследование фазы II. Кровь . 1998 15 сентября. 92 (6): 1927-32. [Медлайн].

Pfreundschuh M, Trumper L, Osterborg A, Pettengell R, Trneny M, Imrie K. CHOP-подобная химиотерапия плюс ритуксимаб по сравнению с CHOP-подобной химиотерапией только у молодых пациентов с диффузной большой B-клеточной лимфомой с хорошим прогнозом: рандомизированный контролируемый Судебное разбирательство, проведенное группой MabThera International Trial (MInT). Ланцет Онкол . 2006 май. 7 (5): 379-91. [Медлайн].

Перски Д.О., Унгер Дж. М., Спир К. М., Стя Б., Леблан М., Маккарти М.Дж. Фаза II исследования ритуксимаба в сочетании с тремя циклами CHOP и лучевой терапией с вовлеченным полем для пациентов с ограниченной стадией агрессивной B-клеточной лимфомы: исследование Southwest Oncology Group 0014. J Clin Oncol . 2008 10 мая. 26 (14): 2258-63. [Медлайн].

Tomita N, Takasaki H, Miyashita K, Fujisawa S, Ogusa E, Matsuura S.Только терапия R-CHOP при ограниченной стадии диффузной крупноклеточной В-клеточной лимфомы. Br J Haematol . 2013 май. 161 (3): 383-8. [Медлайн].

Левитт М., Марш Дж. К., ДеКонти Р.С., Митчелл М.С., Скил Р.Т., Фарбер Л.Р. Комбинированная последовательная химиотерапия при запущенной ретикулум-клеточной саркоме. Рак . 1972 29 марта (3): 630-6. [Медлайн].

ДеВита В.Т. младший, Канеллос Г.П., Чабнер Б., Шейн П., Хаббард С.П., Янг Р.К. Распространенная диффузная гистиоцитарная лимфома — потенциально излечимое заболевание. Ланцет . 1975 г., 1 февраля (7901): 248-50. [Медлайн].

Фишер Р.И., Гейнор Э.Р., Дальберг С. и др. Сравнение стандартной схемы (CHOP) с тремя режимами интенсивной химиотерапии для прогрессирующей неходжкинской лимфомы. N Engl J Med . 1993, 8 апреля. 328 (14): 1002-6. [Медлайн].

Pfreundschuh M, Trumper L, Kloess M, Schmit R, Feller AC, Rube C. Двухнедельная или трехнедельная химиотерапия CHOP с этопозидом или без него для лечения пожилых пациентов с агрессивными лимфомами: результаты исследования NHL-B2 ДШНХЛ. Кровь . 2004, 1 августа. 104 (3): 634-41. [Медлайн].

webmd.com»> Pfreundschuh M, Trumper L, Kloess M, Schmit R, Feller AC, Rudolph C. Двухнедельная или трехнедельная химиотерапия CHOP с этопозидом или без него для лечения молодых пациентов с агрессивными лимфомами с хорошим прогнозом (нормальный уровень ЛДГ): результаты исследования NHL-B1 DSHNHL. Кровь . 2004, 1 августа. 104 (3): 626-33. [Медлайн].

Czuczman MS, Grillo-Lopez AJ, White CA, Saleh M, Gordon L, LoBuglio AF.Лечение пациентов с В-клеточной лимфомой низкой степени злокачественности комбинацией химерного моноклонального антитела против CD20 и химиотерапии CHOP. Дж. Клин Онкол . 1999, 17 января (1): 268-76. [Медлайн].

Coiffier B, Lepage E, Briere J, Herbrecht R, Tilly H, Bouabdallah R. Химиотерапия CHOP плюс ритуксимаб по сравнению с только CHOP у пожилых пациентов с диффузной В-крупноклеточной лимфомой. N Engl J Med . 2002 24 января. 346 (4): 235-42. [Медлайн].

Feugier P, Van Hoof A, Sebban C, Solal-Celigny P, Bouabdallah R, Fermé C.Долгосрочные результаты исследования R-CHOP в лечении пожилых пациентов с диффузной В-крупноклеточной лимфомой: исследование Groupe d’Etude des Lymphomes de l’Adulte. Дж. Клин Онкол . 2005 20 июня. 23 (18): 4117-26. [Медлайн].

Coiffier B, Thieblemont C, Van Den Neste E, Lepeu G, Plantier I, Castaigne S. Долгосрочные исходы пациентов в исследовании LNH-98.5, первом рандомизированном исследовании, сравнивающем ритуксимаб-CHOP со стандартной химиотерапией CHOP у пациентов с DLBCL : исследование Groupe d’Etudes des Lymphomes de l’Adulte. Кровь . 2010 сентябрь 23, 116 (12): 2040-5. [Медлайн].

Habermann TM, Weller EA, Morrison VA, Gascoyne RD, Cassileth PA, Cohn JB. Ритуксимаб-CHOP по сравнению с CHOP отдельно или с поддерживающим ритуксимабом у пожилых пациентов с диффузной В-крупноклеточной лимфомой. Дж. Клин Онкол . 2006 г., 1. 24 (19): 3121-7. [Медлайн].

Pfreundschuh M, Schubert J, Ziepert M, Schmit R, Mohren M, Ленгфельдер Э. Шесть против восьми циклов двухнедельного курса CHOP-14 с ритуксимабом или без него у пожилых пациентов с агрессивными В-клеточными лимфомами CD20 +: рандомизированное контролируемое исследование (РИКОВЕР-60). Ланцет Онкол . 2008 г., 9 (2): 105-16. [Медлайн].

Деларю Р., Тилли Х., Мунье Н. и др. Ритуксимаб-CHOP с высокой дозировкой по сравнению со стандартным ритуксимабом-CHOP у пожилых пациентов с диффузной крупноклеточной В-клеточной лимфомой (исследование LNH03-6B): рандомизированное исследование фазы 3. Ланцет Онкол . 2013 май. 14 (6): 525-33. [Медлайн].

Wilson WH, Grossbard ML, Pittaluga S, Cole D, Pearson D, Drbohlav N. Химиотерапия EPOCH с коррекцией дозы для нелеченных больших B-клеточных лимфом: фармакодинамический подход с высокой эффективностью. Кровь . 2002 15 апреля 99 (8): 2685-93. [Медлайн].

Wilson WH, Dunleavy K, Pittaluga S, Hegde U, Grant N, Steinberg SM. Фаза II исследования дозо-скорректированных EPOCH и ритуксимаба при нелеченой диффузной крупноклеточной В-клеточной лимфоме с анализом биомаркеров зародышевого центра и пост-герминального центра Дж. Клин Онкол . 2008, 1. 26 (16): 2717-24. [Медлайн].

Bartlett NL, Wilson WH, Jung SH и др. EPOCH-R с скорректированной дозой по сравнению с R-CHOP в качестве передовой терапии диффузной крупноклеточной В-клеточной лимфомы: клинические результаты Межгруппового исследовательского альянса фазы III / CALGB 50303. Дж. Клин Онкол . 2019 20 июля. 37 (21): 1790-1799. [Медлайн]. [Полный текст].

webmd.com»> Pfreundschuh M. Как я лечу пожилых пациентов с диффузной В-крупноклеточной лимфомой. Кровь . 2010 декабрь 9. 116 (24): 5103-10. [Медлайн].

Рибраг В., Гиссельбрехт С., Хайун С. и др. Эффективность и токсичность двух схем приема ритуксимаба плюс циклофосфамид, доксорубицин, винкристин и преднизон плюс бортезомиб у пациентов с В-клеточной лимфомой: рандомизированное исследование фазы 2, проведенное Французской группой изучения лимфомы взрослых (GELA). Рак . 2009 г., 1. 115 (19): 4540-6. [Медлайн].

Vitolo U, Liberati AM, Cabras MG, Federico M, Angelucci E, Baldini L. Последовательная высокодозная химиотерапия с аутологичной трансплантацией по сравнению с высокодозной химиотерапией MegaCEOP в качестве лечения первой линии при диффузной крупноклеточной лимфоме с плохим прогнозом: «Intergruppo Italiano Линфоми «рандомизированное исследование. Haematologica . 2005 июн 90 (6): 793-801. [Медлайн].

Vitolo U, Chiappella A, Angelucci E, Rossi G, Liberati AM, Cabras MG.Высокодозная химиотерапия и высокодозная химиотерапия плюс ритуксимаб с трансплантацией аутологичных стволовых клеток для первичного лечения диффузной В-клеточной лимфомы с неблагоприятным прогнозом: многоцентровое исследование II фазы. Haematologica . 2009 Сентябрь 94 (9): 1250-8. [Медлайн].

Haioun C, Lepage E, Gisselbrecht C, Salles G, Coiffier B, Brice P. Выживаемость высоких доз терапии при агрессивной неходжкинской лимфоме с низким риском: окончательный анализ перспективного протокола LNH87-2 — группа d’Etude des lymphomes de l’Adulte study. Дж. Клин Онкол . 2000 18 (16) августа: 3025-30. [Медлайн].

Haioun C, Mounier N, Emile JF, Ranta D, Coiffier B, Tilly H. Ритуксимаб по сравнению с наблюдением после консолидированной высокодозной химиотерапии первой линии с трансплантацией аутологичных стволовых клеток у пациентов с диффузной крупноклеточной B-лимфомой низкого риска . Энн Онкол . 2009 20 декабря (12): 1985-92. [Медлайн].

Филип Т., Гульельми С., Хагенбек А. и др. Аутологичная трансплантация костного мозга в сравнении с химиотерапией спасения при рецидивах неходжкинской лимфомы, чувствительной к химиотерапии. N Engl J Med . 1995, 7 декабря. 333 (23): 1540-5. [Медлайн].

Spaepen K, Stroobants S, Dupont P, Vandenberghe P, Maertens J, Bormans G. Прогностическая ценность позитронно-эмиссионной томографии перед трансплантацией с использованием фтор-18-фтордезоксиглюкозы у пациентов с агрессивной лимфомой, получавших высокодозную химиотерапию и трансплантацию стволовых клеток. Кровь . 1 июля 2003 г. 102 (1): 53-9. [Медлайн].

Derenzini E, Musuraca G, Fanti S, Stefoni V, Tani M, Alinari L.Предтрансплантационная позитронно-эмиссионная томография является основным прогностическим фактором исхода трансплантации аутологичных стволовых клеток при агрессивной В-клеточной неходжкинской лимфоме. Рак . 2008 г., 1. 113 (9): 2496-503. [Медлайн].

Lerner RE, Thomas W, Defor TE, Weisdorf DJ, Burns LJ. Международный прогностический индекс, оцениваемый при рецидиве, прогнозирует исходы аутотрансплантации диффузной крупноклеточной неходжкинской лимфомы во второй полной или частичной ремиссии. Пересадка костного мозга Biol . 2007 апреля, 13 (4): 486-92. [Медлайн].

Martín A, Conde E, Arnan M, Canales MA, Deben G, Sancho JM. R-ESHAP как спасательная терапия для пациентов с рецидивирующей или рефрактерной диффузной крупноклеточной В-клеточной лимфомой: влияние предшествующего воздействия ритуксимаба на исход. Исследование GEL / TAMO. Haematologica . 2008 декабрь 93 (12): 1829-36. [Медлайн].

Велленга Е., ван Путтен В. Л., ван Т Веер М. Б., Зейлстра Дж. М., Фиббе В.Е., ван Оерс М.Ритуксимаб улучшает результаты лечения DHAP-VIM-DHAP и ASCT при рецидивирующем / прогрессирующем агрессивном CD20 + NHL: проспективное рандомизированное исследование HOVON. Кровь . 2008 15 января. 111 (2): 537-43. [Медлайн].

Kewalramani T, Zelenetz AD, Nimer SD, Portlock C, Straus D, Noy A. Ритуксимаб и ICE в качестве терапии второй линии перед трансплантацией аутологичных стволовых клеток для рецидивирующей или первичной рефрактерной диффузной крупноклеточной В-клеточной лимфомы. Кровь . 2004 15 мая. 103 (10): 3684-8.[Медлайн].

Monjuvi (tafasitamab-cxix) [вкладыш в упаковке]. Бостон, Массачусетс: Morphosys US Inc., июль 2020 г. Доступно на [Полный текст].

Hagberg H, Gisselbrecht C. Рандомизированное исследование III фазы R-ICE по сравнению с R-DHAP у пациентов с рецидивом CD20 диффузной большой B-клеточной лимфомы (DLBCL) с последующей терапией высокими дозами и второй рандомизацией для поддерживающего лечения ритуксимабом или нет: обновление исследования CORAL. Энн Онкол . 2006 май.17 Дополнение 4: iv31-2. [Медлайн].

Веласкес В.С., Кабанильяс Ф., Сальвадор П. и др. Эффективная спасительная терапия лимфомы цисплатином в сочетании с высокими дозами Ara-C и дексаметазоном (DHAP). Кровь . 1988, январь, 71 (1): 117-22. [Медлайн].

Moskowitz CH, Bertino JR, Glassman JR, Hedrick EE, Hunte S, Coady-Lyons N. Ифосфамид, карбоплатин и этопозид: высокоэффективный режим циторедукции и мобилизации клеток-предшественников периферической крови для пациентов, подходящих для трансплантации и не имеющих Лимфома Ходжкина. Дж. Клин Онкол . 1999 17 декабря (12): 3776-85. [Медлайн].

Josting A, Sieniawski M, Glossmann JP, et al. Последовательная химиотерапия высокими дозами с последующей трансплантацией аутологичных стволовых клеток при рецидивирующей и рефрактерной агрессивной неходжкинской лимфоме: результаты многоцентрового исследования фазы II. Энн Онкол . 2005 16 августа (8): 1359-65. [Медлайн].

Витциг Т.Э., Гейер С.М., Куртин П.Дж., Колган Дж. П., Inwards DJ, Микаллеф И. Спасательная химиотерапия ритуксимабом DHAP для рецидивирующей неходжкинской лимфомы: испытание фазы II в Северо-центральной группе лечения рака. Лимфома лейка . 2008 июн. 49 (6): 1074-80. [Медлайн].

Mey UJ, Orlopp KS, Flieger D, et al. Дексаметазон, цитарабин в высоких дозах и цисплатин в комбинации с ритуксимабом в качестве лечебного средства для пациентов с рецидивирующей или рефрактерной агрессивной неходжкинской лимфомой. Рак Инвест . 2006 24 октября (6): 593-600. [Медлайн].

Оливьери А., Брунори М., Капелли Д., Монтанари М., Массидда Д., Джини Дж. Спасательная терапия с амбулаторным графиком DHAP с последующей трансплантацией PBSC у 79 пациентов с лимфомой: намерение мобилизовать и провести анализ трансплантата. Eur J Haematol . 2004, январь 72 (1): 10-7. [Медлайн].

Soussain C, Souleau B, Gabarre J, et al. Интенсивная химиотерапия с трансплантацией гемопоэтических клеток после терапии ESHAP при рецидивной или рефрактерной неходжкинской лимфоме. Результаты одноцентрового исследования 65 пациентов. Лимфома лейка . 1999 Май. 33 (5-6): 543-50. [Медлайн].

Lopez A, Gutierrez A, Palacios A, Blancas I, Navarrete M, Morey M. Режим GEMOX-R — это высокоэффективный режим спасения пациентов с рефрактерной / рецидивирующей диффузной крупноклеточной лимфомой: исследование фазы II. Eur J Haematol . 2008 Февраль 80 (2): 127-32. [Медлайн].

Crump M, Baetz T, Couban S, Belch A, Marcellus D, Howson-Jan K. Гемцитабин, дексаметазон и цисплатин у пациентов с рецидивирующей или рефрактерной агрессивной гистологической B-клеточной неходжкинской лимфомой: исследование фазы II, проведенное Группа клинических испытаний Национального института рака Канады (NCIC-CTG). Рак . 2004 15 октября. 101 (8): 1835-42. [Медлайн].

Chau I, Harries M, Cunningham D, Hill M, Ross PJ, Archer CD.Химиотерапия гемцитабином, цисплатином и метилпреднизолоном (GEM-P) является эффективной схемой лечения пациентов с первично-прогрессирующей или многократно рецидивирующей лимфомой Ходжкина и неходжкинской лимфомой с плохим прогнозом. Br J Haematol . 2003 Март 120 (6): 970-7. [Медлайн].

Ng M, Waters J, Cunningham D, Chau I, Horwich A, Hill M. Гемцитабин, цисплатин и метилпреднизолон (GEM-P) — эффективная схема лечения пациентов с рецидивирующей и рефрактерной лимфомой. Бр. Дж. Рак .2005, 25 апреля. 92 (8): 1352-7. [Медлайн].

van Besien K, Rodriguez A, Tomany S, et al. Фаза II исследования режима химиотерапии на основе высоких доз ифосфамида с спасением фактора роста при рецидивирующей агрессивной НХЛ. Высокая частота ответа и ограниченная токсичность, но ограниченное влияние на долгосрочную выживаемость. Пересадка костного мозга . 2001, 27 февраля (4): 397-404. [Медлайн].

Pocali B, De Simone M, Annunziata M, Palmieri S, D’Amico MR, Copia C.Режим ифосфамида, эпирубицина и этопозида (IEV) в качестве спасательной и мобилизационной терапии для рефрактерных или рано рецидивирующих пациентов с агрессивной неходжкинской лимфомой. Лимфома лейка . 2004 августа 45 (8): 1605-9. [Медлайн].

Schütt P, Passon J, Ebeling P, Welt A, Müller S, Metz K. Ифосфамид, этопозид, цитарабин и дексаметазон в качестве лечебного средства с последующими высокими дозами циклофосфамида, мелфалана и этопозида с аутологичной трансплантацией стволовых клеток периферической крови рецидивирующие или рефрактерные лимфомы. Eur J Haematol . 2007 февраль 78 (2): 93-101. [Медлайн].

Girouard C, Dufresne J, Imrie K, Stewart AK, Brandwein J, Prince HM. Спасательная химиотерапия с использованием mini-BEAM при рецидивирующей или рефрактерной неходжкинской лимфоме перед аутотрансплантацией костного мозга. Энн Онкол . 1997 июл.8 (7): 675-80. [Медлайн].

Papageorgiou ES, Tsirigotis P, Dimopoulos M, Pavlidis N, Fountzilas G, Papageorgiou S. Комбинированная химиотерапия с гемцитабином и винорелбином при лечении рецидивирующей или рефрактерной диффузной крупноклеточной В-клеточной лимфомы: исследование фазы II, проведенное Hellenic Cooperative On Группа. Eur J Haematol . 2005 августа 75 (2): 124-9. [Медлайн].

Müller-Beissenhirtz H, Kasper C, Nückel H, Duhrsen U. Гемцитабин, винорелбин и преднизон при рефрактерной или рецидивирующей агрессивной лимфоме, результаты одноцентрового исследования фазы II. Энн Гематол . 2005 ноябрь 84 (12): 796-801. [Медлайн].

Wilson WH, Bryant G, Bates S, Fojo A, Wittes RE, Steinberg SM. Химиотерапия EPOCH: токсичность и эффективность при рецидивирующей и рефрактерной неходжкинской лимфоме. Дж. Клин Онкол . 1993, 11 августа (8): 1573-82. [Медлайн].

Gutierrez M, Chabner BA, Pearson D, et al. Роль схемы, содержащей доксорубицин, при рецидивирующих и резистентных лимфомах: 8-летнее последующее исследование EPOCH. Дж. Клин Онкол . 2000, 1. 18 (21): 3633-42. [Медлайн].

Джерманн М., Йост Л.М., Чемпион Таверны, Джеки Э., Онеггер ХП, Беттичер, округ Колумбия. Ритуксимаб-EPOCH, эффективная терапия спасения рецидивирующих, рефрактерных или трансформированных В-клеточных лимфом: результаты исследования фазы II. Энн Онкол . 2004 15 марта (3): 511-6. [Медлайн].

Беме В., Зейналова С., Клёсс М. и др. Заболеваемость и факторы риска рецидива центральной нервной системы при агрессивной лимфоме — обследование 1693 пациентов, получавших лечение по протоколам Немецкой исследовательской группы неходжкинской лимфомы высокой степени злокачественности (DSHNHL). Энн Онкол . 2007 18 января (1): 149-57. [Медлайн].

ван Бесиен К., Ха С.С., Мерфи С., Маклафлин П., Родригес А., Амин К.Факторы риска, лечение и исход рецидива центральной нервной системы у взрослых с лимфомой средней степени злокачественности и иммунобластной лимфомой. Кровь . 1998 15 февраля. 91 (4): 1178-84. [Медлайн].

Boehme V, Schmitz N, Zeynalova S, Loeffler M, Pfreundschuh M. События ЦНС у пожилых пациентов с агрессивной лимфомой, получавших современную химиотерапию (CHOP-14) с ритуксимабом или без него: анализ пациентов, получавших лечение в исследовании RICOVER-60 Немецкой исследовательской группы неходжкинской лимфомы высокой степени злокачественности (DSHNHL). Кровь . 2009 г. 23 апреля. 113 (17): 3896-902. [Медлайн].

FDA одобряет терапию CAR-T-клетками для лечения взрослых с определенными типами крупноклеточной B-клеточной лимфомы. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Доступно на https://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm581216.htm. 18 октября 2017 г .; Дата обращения: 21 октября 2017 г.

Frederick L, et al. Основные результаты ZUMA-1: основное испытание аксикабтагена цилолейцела (аксикел; KTE-C19) у пациентов с рефрактерной агрессивной неходжкинской лимфомой (НХЛ) [аннотация]. Труды Ежегодного собрания Американской ассоциации исследований рака, 2017 г. . 2017 1-5 апреля. Доступно по адресу http://cancerres.aacrjournals.org/content/77/13_Supplement/CT019.

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. FDA одобряет tisagenlecleucel для взрослых с рецидивирующей или рефрактерной крупноклеточной В-клеточной лимфомой. 3 мая 2018 г.

Schuster SJ, et al; ДЖУЛЬЕТТА Следователи. Tisagenlecleucel при рецидивирующей или рефрактерной диффузной крупноклеточной лимфоме у взрослых. N Engl J Med . 2019 г. 3 января. 380 (1): 45-56. [Медлайн]. [Полный текст].

Glass B, Kloess M, Bentz M и др. Увеличенная доза CHOP плюс этопозид (MegaCHOEP) с последующей повторной трансплантацией стволовых клеток для первичного лечения агрессивной неходжкинской лимфомы высокого риска. Кровь . 2006 15 апр.107 (8): 3058-64. [Медлайн].

Леонард Дж. П., Колибаба К. С., Ривз Дж. А., Тулпуле А., Флинн И. В., Колевска Т. и др. Рандомизированное исследование фазы II R-CHOP с бортезомибом или без него у ранее не леченных пациентов с В-клеточной диффузной крупноклеточной лимфомой, не получавшей зародышевого центра. Дж. Клин Онкол . 2017 г. 1. 35 (31): 3538-3546. [Медлайн].

[Рекомендации] Тилли Х., Гомеш да Силва М. , Витоло Ю., Джек А., Мейньян М., Лопес-Гильермо А. и др.Диффузная большая B-клеточная лимфома (DLBCL): Клинические практические рекомендации ESMO по диагностике, лечению и последующему наблюдению. Энн Онкол . 2015 26 сентября Дополнение 5: v116-25. [Медлайн]. [Полный текст].

Каковы признаки и симптомы диффузного идиопатического гиперостоза скелета (DISH)?

Холгейт Р.Л., Стейн М. Диффузный идиопатический гиперостоз скелета: диагностические, клинические и палеопатологические соображения. Клин Анат . 2016 г. 23 марта [Medline].

Nascimento FA, Gatto LA, Lages RO, Neto HM, Demartini Z, Koppe GL.Диффузный идиопатический гиперостоз скелета: обзор. Хирургия Neurol Int . 2014. 5 (Приложение 3): S122-5. [Медлайн]. [Полный текст].

Вестервельд, Лос-Анджелес, Верлан Дж. Дж., Онер ФК. Переломы позвоночника у пациентов с анкилозирующими заболеваниями позвоночника: систематический обзор литературы по лечению, неврологическому статусу и осложнениям. Eur Spine J . 2009 18 февраля (2): 145-56. [Медлайн]. [Полный текст].

Rotés-Querol J. Клинические проявления диффузного идиопатического гиперостоза скелета (DISH). Br J Ревматол . 1996 Декабрь 35 (12): 1193-4. [Медлайн]. [Полный текст].

Ротшильд Б.М., Вудс Р. Спондилоартропатия Старого Света: связь горилл. Arthritis Rheum . 1988 июля 31 (7): 934-5. [Медлайн].

Ferigolo J. Estudos multidisciplinares. Гонсалвес де Араужо А.Дж., Феррейра Л.Ф., ред. Палеопатология позвоночных, не относящихся к человеку . Бразилия: Панорама; 1988. 213-34.

Bjorkengren AG, Sartoris DJ, Shermis S и др. Закономерности паравертебрального окостенения у доисторических саблезубых кошек. AJR Am J Roentgenol . 1987 апр. 148 (4): 779-82. [Медлайн].

McDonald JN, Bartlett CS Jr. Связанный скелет овцебыка из Солтвилля, Вирджиния. Дж Верт Палеонтол . 1983. 2: 453-470.

Moodie RL. Исследования по палеопатологии: XX. Поражения позвонков в саблезубе, плейстоцен в Калифорнии, напоминающие так называемый Myositis Ossificans Progressiva, по сравнению с некоторыми окостенениями у динозавров. Энн Мед Хист . 1927. 9: 91-102.

Ротшильд BM. Научно строгая патология костей рептилий и амфибий: уроки судебной герпетологии по сравнительной и палеопатологии. Прикладная герпетология . 2008. 10: 39-116.

Ротшильд BM. Скелетная палеопатология ревматических заболеваний: субприматическая связь. Маккарти DJ, изд. Артрит и сопутствующие заболевания . 11-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Леа и Фебигер; 1989 г.3-7.

Ротшильд BM. Диффузный идиопатический гиперостоз скелета, отраженный в палеонтологических данных: динозавры и ранние млекопитающие. Семин Arthritis Rheum . 1987 17 ноября (2): 119-25. [Медлайн].

Ротшильд Б.М., Берман Д. Слияние хвостовых позвонков у зауроподов поздней юры. Дж Верт Палеонтол . 1991. 11 (1): 29-36.

Ротшильд BM, Мартин ЛД. Палеопатология: болезнь в летописи окаменелостей. Boca Raton, Fla: CRC Press; . 1993.

Fornasier VL, Littlejohn G, Urowitz MB, et al. Новообразование энтезеальной кости спинного мозга: ранние изменения диффузного идиопатического гиперостоза позвоночника. Дж. Ревматол . 1983 декабрь 10 (6): 939-47. [Медлайн].

Ротшильд BM. Диффузный идиопатический гиперостоз скелета (DISH): заблуждения и реальность. Clin Rheumatol . 1985. 4: 207-12.

Мори К., Касахара Т., Мимура Т., Нисидзава К., Накамура А., Имаи С.Распространенность грудного диффузного идиопатического гиперостоза скелета (DISH) у японцев: результаты поперечного исследования грудной клетки на основе компьютерной томографии. Дж. Ортоп Сци . 2017 22 января (1): 38-42. [Медлайн].

Оно М., Рассел В. Дж., Кудо С. и др. Оссификация задней продольной связки грудного отдела в фиксированной популяции. Рентгенологические и неврологические проявления. Радиология . 1982 Май. 143 (2): 469-74. [Медлайн].

Цуяма Н.Оссификация задней продольной связки позвоночника. Clin Orthop Relat Res . 1984 апр. 71–84. [Медлайн].

Вестервельд, Лос-Анджелес, Ван Аффорд Х.М., Верлан Дж. Дж., Онер ФК. Распространенность диффузного идиопатического гиперостоза скелета среди амбулаторных больных в Нидерландах. Дж. Ревматол . 2008 г., 35 (8): 1635-8. [Медлайн].

Кассим Б., Моди Г.М., Рубин Д.Л. Распространенность диффузного идиопатического гиперостоза скелета у афроамериканцев. Br J Ревматол . 1990, апрель, 29 (2): 131-2. [Медлайн].

Schlapbach P, Beyeler C, Gerber NJ, et al. Диффузный идиопатический скелетный гиперостоз позвоночника: причина боли в спине? Контролируемое исследование. Br J Ревматол . 1989 августа, 28 (4): 299-303. [Медлайн].

Holton KF, Denard PJ, Yoo JU, Kado DM, Barrett-Connor E, Marshall LM. Диффузный идиопатический гиперостоз скелета и его связь с болью в спине у пожилых мужчин: исследование MrOS. Семин Arthritis Rheum . 2011 г. 3 марта [Medline].

Кацман В.Б., Хуанг М.Х., Криц-Сильверстайн Д., Барретт-Коннор Э., Кадо Д.М. Диффузный идиопатический гиперостоз скелета (DISH) и нарушение физической функции: исследование Rancho Bernardo. Дж. Ам Гериатр Соц . 2017 июл.65 (7): 1476-1481. [Медлайн].

Yamada K, Satoh S, Abe Y, Yanagibashi Y, Hyakumachi T., Masuda T. Диффузный идиопатический гиперостоз скелета, распространенный на поясничный сегмент, является фактором риска повторной операции у пациентов, подвергшихся хирургическому лечению по поводу поясничного стеноза. Позвоночник (Phila Pa 1976) . 2018 15 октября. 43 (20): 1446-1453. [Медлайн].

Julkunen H, Knekt P, Aromaa A. Деформирующий спондилез и диффузный идиопатический гиперостоз скелета (DISH) в Финляндии. Scand J Rheumatol . 1981. 10 (3): 193-203. [Медлайн].

Olivieri I, D’Angelo S, Cutro MS, Padula A, Peruz G, Montaruli M, et al. Диффузный идиопатический гиперостоз скелета может давать типичные постуральные нарушения при запущенном анкилозирующем спондилите. Ревматология (Оксфорд) . 2007 ноябрь 46 (11): 1709-11. [Медлайн].

Дэн Лантсман С., Герман А., Верлан Дж. Дж., Стерн М., Мадер Р., Эшед И. Распределение жира в брюшной полости у пациентов с диффузным идиопатическим гиперостозом скелета и анкилозирующим спондилитом по сравнению с контрольной группой. Клин Радиол . 2018 Октябрь 73 (10): 910.e15-910.e20. [Медлайн].

Мадер Р., Новофестовски И., Адави М., Лави И. Метаболический синдром и сердечно-сосудистый риск у пациентов с диффузным идиопатическим гиперостозом скелета. Семин Arthritis Rheum . 2008 25 февраля. [Medline].

Дарагон А., Меджад О, Чернихов П. и др. Вертебральный гиперостоз и сахарный диабет: исследование случай-контроль. Энн Рум Дис . 1995 Май. 54 (5): 375-8. [Медлайн].

Резник Д., Ниваяма Г. Диагностика заболеваний костей и суставов . 2-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: У. Б. Сондерс; 1563-615.

Oudkerk SF, de Jong PA, Attrach M, Luijkx T, Buckens CF, Mali WP, et al.Диагностика диффузного идиопатического гиперостоза скелета с помощью компьютерной томографии грудной клетки: соглашение между наблюдателями. евро Радиол . 2017 27 января (1): 188-194. [Медлайн]. [Полный текст].

Юноки М., Сузуки К., Унеда А., Окубо С., Хирашита К., Йошино К. Важность распознавания диффузного идиопатического гиперостоза скелета для нейрохирургов: обзор. Neurol Med Chir (Токио) . 2016 28 марта. [Medline]. [Полный текст].

Слонимский Э, Лейбушор Н, Ахарони Д, Лидар М, Эшед И.Энтезопатия таза при КТ значительно чаще встречается у пациентов с диффузным идиопатическим гиперостозом скелета (DISH) по сравнению с пациентами из контрольной группы. Clin Rheumatol . 2016 июл.35 (7): 1823-7. [Медлайн].

Кацман В.Б., Парими Н., Мансури З., Нардо Л., Кадо Д.М., Коутон П.М. и др. Поперечные и продольные ассоциации диффузного идиопатического гиперостоза скелета и грудного кифоза у пожилых мужчин и женщин. Центр по уходу за артритом (Хобокен) .2017 августа 69 (8): 1245-1252. [Медлайн]. [Полный текст].

Kuperus JS, Westerveld LA, Rutges JA, Alblas J, van Rijen MH, Bleys RL, et al. Гистологическая характеристика диффузного идиопатического гиперостоза скелета. Дж Ортоп Рес . 2016 г. 21 апреля [Medline].

Seawright AA, английский PB, Gartner RJ. Гипервитаминоз А и гиперостоз кошки. Природа . 1965, 12 июня. 206 (989): 1171-2. [Медлайн].

Yoshimatsu Y, Tobino K, Maeda K, Kubota K, Haruta Y, Adachi H, et al.Управление обструкцией дыхательных путей из-за диффузного идиопатического скелетного гиперостоза в шейном отделе позвоночника: отчет о болезни и обзор литературы. Медицинский работник . 24 августа 2018 г. [Medline].

Зайдлер Т.О., Перес Альварес Дж.С., Воннебергер К., Хаки Т. Дисфагия, вызванная вентральными остеофитами шейного отдела позвоночника: клинические и рентгенологические данные. Eur Arch Оториноларингол . 28 июня 2008 г. [Medline].

Burduk PK, Wierzchowska M, Grzelalak L, Dalke K, Mierzwinski J.Диффузный идиопатический гиперостоз скелета вызывает стридор и дисфагию. Отоларингол Пол . 2008. 62 (2): 138-40. [Медлайн].

Israel Z, Mosheiff R, Gross E, Muggia-Sullam M, Floman Y. Гиперэкстензионный перелом-вывих грудного отдела позвоночника с параплегией у пациента с диффузным идиопатическим гиперостозом скелета. J Расстройство позвоночника . 1994 7 октября (5): 455-7. [Медлайн].

Königshausen M, Dudda M, Merle C, Schildhauer TA, Fehmer T.Перелом тела грудного позвонка после тотального эндопротезирования тазобедренного сустава при диффузном идиопатическом гиперостозе скелета. Ортопедия . 2012 июн. 35 (6): e1000-4. [Медлайн].

Палей Д., Шварц М., Купер П., Харрис В. Р., Левин А. М.. Переломы позвоночника при диффузном идиопатическом гиперостозе скелета. Clin Orthop Relat Res . 1991 22-32 июня. [Медлайн].

Хендрикс Р.В., Мелани М., Миллер Ф., Роджерс Л.Ф. Перелом позвоночника у больных анкилозом вследствие диффузного гиперостоза скелета: клинические и визуальные данные. AJR Am J Roentgenol . 1994 апр. 162 (4): 899-904. [Медлайн].

Матейка Ю. Гиперэкстензия грудопоясничного отдела позвоночника. Zentralbl Chir . 2006 февраль 131 (1): 75-9. [Медлайн].

Диффузная интерстициальная болезнь легких — Диагностика и лечение

Диффузное интерстициальное заболевание легких (in-tur-STISH-ul) относится к большой группе заболеваний легких, поражающих интерстиций — соединительную ткань, которая формирует опорную структуру альвеол (воздушных мешков) легких.Обычно при вдохе альвеолы ​​наполняются воздухом, и кислород попадает в кровоток. Когда вы выдыхаете, углекислый газ переходит из крови в альвеолы, а затем выводится из организма. Когда присутствует интерстициальное заболевание, легкое воспаляется и становится жестким, что препятствует полному расширению альвеол. Это ограничивает как доставку кислорода в кровоток, так и удаление углекислого газа из организма. По мере прогрессирования заболевания интерстиций и стенки альвеол утолщаются, что еще больше ухудшает функцию легких.

Анализы крови, легочные функциональные пробы (спирометрия), пульсоксиметрия, рентген грудной клетки, КТ грудной клетки, бронхоскопия с биопсией или хирургическая биопсия могут быть выполнены, чтобы помочь диагностировать ваше состояние. Лечение может зависеть от основной причины заболевания и состояния вашего здоровья. Для улучшения функции легких могут быть назначены лекарства, респираторная терапия или хирургическое вмешательство.

Что такое диффузное интерстициальное заболевание легких?

Диффузное интерстициальное заболевание легких (ILD) — это группа заболеваний, поражающих соединительную ткань (интерстиций), которая формирует опорную структуру альвеол (воздушных мешков) легких.

В нормальном легком альвеолы ​​при вдохе наполняются воздухом. Кислород в воздухе проходит через стенки альвеол в кровоток. Во время выдоха углекислый газ переходит из крови в альвеолы ​​наоборот. При интерстициальном заболевании легких ткань, поддерживающая альвеолы, воспаляется и становится жесткой, что затрудняет полное расширение альвеол. Аномальный интерстиций ограничивает доставку кислорода к телу и удаление углекислого газа из организма.По мере прогрессирования интерстициального заболевания поддерживающие ткани рубцы и утолщаются альвеолярные стенки, что еще больше ухудшает функцию легких. В некоторых случаях воспаление может ограничиваться одной или несколькими областями легкого. Однако он часто бывает диффузным, то есть поражает оба легких.

Интерстициальные заболевания легких можно сгруппировать по причине, связи с другими заболеваниями или патологии. Интерстициальное заболевание легких может быть связано с аутоиммунными или воспалительными заболеваниями, такими как:

• Ревматоидный артрит
• Склеродермия (системный склероз)
• полимиозит и дерматомиозит (воспалительное заболевание, вызывающее мышечную слабость)
• воспалительное заболевание кишечника

Это также может быть вызвано воздействием наркотиков, таких как:

• химиопрепараты
• антиаритмические средства (применяются для лечения нарушения сердечного ритма)
• статины (используются для снижения уровня холестерина)
• антибиотики

Это также может быть результатом вдыхания веществ, таких как

• асбест
• кремнезем
• химикаты
• белки животного происхождения
• форма
• дым

Интерстициальное заболевание легких, связанное с вдыханием сигаретного дыма, может проявляться как спектр травм, который включает респираторный бронхиолит, интерстициальное заболевание легких и десквамативную интерстициальную пневмонию.

В некоторых случаях интерстициальное заболевание легких может быть связано со скоплением воспалительных клеток (гранулемой), как это видно при саркоидозе. Другие заболевания, связанные с воспалением, включают идиопатический фиброз легких (IPF), обычную интерстициальную пневмонию (UIP), острую интерстициальную пневмонию (AIP), криптогенную организующую пневмонию (COP) и неспецифическую интерстициальную пневмонию (NSIP). Есть также много других причин интерстициального заболевания легких. В некоторых случаях причина интерстициального заболевания также неизвестна.Иногда интерстициальное заболевание связано с семейной причиной или конкретным генетическим заболеванием.

Наиболее частыми симптомами диффузного интерстициального заболевания легких являются одышка и сухой кашель. По мере прогрессирования заболевания также может наблюдаться потеря веса, боли в мышцах и суставах, а также усталость. На более поздних стадиях у людей может развиться увеличенное сердце, увеличение клубочков пальцев) и цианоз (синяя окраска губ, кожи и ногтей в результате снижения уровня кислорода в крови).Люди могут также испытывать недыхательные симптомы, такие как боль в мышцах, суставах, утолщение или стянутость кожи, особенно при наличии аутоиммунного заболевания.

вверх страницы

Как диагностируется и оценивается диффузное интерстициальное заболевание легких?

Чтобы определить причину интерстициального заболевания легких, врач может провести медицинский осмотр и назначить диагностические тесты, в том числе:

• Анализы крови: Эти тесты могут помочь выявить аутоиммунные заболевания, такие как склеродермия и ревматоидный артрит, которые могут быть связаны с интерстициальным заболеванием легких.
• Спирометрия: это тест функции легких, при котором пациент быстро и с силой выдыхает через трубку, подключенную к аппарату, которая измеряет, сколько воздуха могут удерживать легкие и как быстро воздух входит в легкие и выходит из них. Спирометрия может помочь определить, есть ли проблема с попаданием воздуха в легкие (ограничение, например, фиброз) или из легких (обструкция, например, астма).
• Пульсоксиметрия: в этом тесте используется небольшое устройство, помещенное на кончик пальца, для измерения насыщения крови кислородом.Он излучает свет определенной длины волны через конец пальца, чтобы безболезненно измерить количество кислорода.
• Рентген грудной клетки : Паттерны повреждения легких, связанные с различными типами интерстициального заболевания легких, часто можно идентифицировать на рентгеновском снимке грудной клетки. Рентген грудной клетки также можно использовать для отслеживания прогрессирования интерстициального заболевания легких. Дополнительную информацию о рентгеновских лучах см. На странице «Безопасность».
• КТ грудной клетки : Компьютерная томография (КТ), включающая специальный метод, известный как КТ высокого разрешения, используется для просмотра мелких деталей интерстиция, которые могут быть не видны на рентгеновском снимке грудной клетки.В некоторых случаях конкретный диагноз (например, идиопатический фиброз легких) может быть подтвержден на основании результатов компьютерной томографии, что потенциально позволяет избежать биопсии легких. КТ также часто может помочь определить степень повреждения легких, при необходимости направить биопсию и выбрать подходящее лечение. Дополнительную информацию о рентгеновских лучах см. На странице «Безопасность».
• Бронхоскопия и биопсия : В этой процедуре очень маленький образец ткани удаляется из легкого с помощью небольшой гибкой трубки, называемой бронхоскопом, которую проводят через рот или нос, вниз по трахее (дыхательное горло) и в легкие. .
• Хирургическая биопсия: Хирургическая биопсия может потребоваться для получения образца ткани большего размера, чем это возможно при бронхоскопии. Во время этой процедуры хирургические инструменты и небольшая камера вводятся через два или три небольших разреза между ребрами, что позволяет врачу увидеть и удалить образцы ткани из легких.

вверх страницы

Как лечится диффузное интерстициальное заболевание легких?

Лечение зависит от причины интерстициального заболевания и состояния здоровья пациента.Могут быть назначены различные лекарства для уменьшения воспаления в легких и / или для подавления иммунной системы.

Для улучшения функции легких может быть предложена кислородная или респираторная терапия. Некоторым пациентам с запущенным заболеванием легких может потребоваться пересадка легких.

вверх страницы

Эта страница была просмотрена 5 февраля 2019 г.

Диффузный легочный лимфангиоматоз — NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

Лечение
Лечение диффузного легочного лимфангиоматоза направлено на устранение конкретных симптомов, которые проявляются у каждого человека.Лечение может потребовать согласованных усилий команды специалистов. Педиатрам, хирургам, пульмонологам, радиологам и другим медицинским работникам может потребоваться систематическое и всестороннее планирование эффективного лечения. В крайне редких случаях сообщалось о спонтанной ремиссии, при которой симптомы проходят сами по себе.

Конкретные терапевтические процедуры и вмешательства могут различаться в зависимости от множества факторов, таких как тяжесть заболевания; размер и расположение лимфатических аномалий; наличие или отсутствие определенных симптомов; возраст и общее состояние здоровья человека; и / или другие элементы.Решения относительно использования конкретных схем приема лекарств и / или других методов лечения должны приниматься врачами и другими членами медицинской бригады после тщательных консультаций с пациентом или родителями с учетом специфики случая; подробное обсуждение потенциальных преимуществ и рисков, включая возможные побочные и долгосрочные эффекты; предпочтения пациентов; и другие соответствующие факторы.

У людей с диффузным легочным лимфангиоматозом было опробовано множество различных методов лечения.Не существует стандартизированных протоколов лечения или руководств для пострадавших. Из-за редкости заболевания не существует испытаний лечения, протестированных на большой группе пациентов. В медицинской литературе сообщалось о различных методах лечения как в отдельных отчетах о случаях заболевания или в небольших сериях пациентов. Испытания лечения были бы очень полезны для определения долгосрочной безопасности и эффективности конкретных лекарств и методов лечения лиц с диффузным легочным лимфангиоматозом.

Хирургическое удаление (иссечение) пораженной ткани может быть выполнено и было эффективным в некоторых случаях, когда болезнь более локализована. Однако обычно это не так при диффузном лимфангиоматозе легких. При попытке хирургического вмешательства больную лимфатическую ткань часто трудно отличить от здоровой, что затрудняет полное удаление всех пораженных тканей. Любая оставленная больная ткань может вызвать рецидив заболевания. Кроме того, может оказаться невозможным удалить всю пораженную лимфатическую ткань из-за ее расположения рядом с жизненно важными органами или вокруг них.

Склеротерапия — это процедура, при которой раствор, называемый склерозирующим средством или склерозирующим агентом, вводится непосредственно в поражение. Этот раствор вызывает рубцевание внутри поражения, что в конечном итоге приводит к его сокращению или разрушению. В большинстве случаев склерозирующим агентом является антибиотик доксициклин. Для эффективности склеротерапии может потребоваться несколько сеансов, и в некоторых случаях она показала хорошие результаты. Однако, опять же, это имеет ограниченное значение при широко распространенном заболевании, таком как диффузный легочный лимфангиоматоз, но может, например, использоваться для частичного лечения плевральных выпотов или скопления хилуса в пространстве между легкими и грудной стенкой.

В медицинской литературе описаны различные препараты для лечения людей с диффузным легочным лимфангиоматозом. Два широко используемых препарата — это интерферон альфа 2b и глюкокортикоиды. Другие лекарства, которые были опробованы, включают бисфосфаты, талидомид и рапамицин. Недавно исследователи сообщили об обнадеживающих результатах с лекарствами, которые прямо или косвенно подавляют выработку рецептора 3 фактора роста эндотелия сосудов (VEGFR-3), в частности пропранолола и бевацизумаба.

Лучевая терапия, или использование излучения для разрушения пораженной ткани, также была опробована у людей с диффузным легочным лимфангиоматозом, когда хирургическое вмешательство невозможно.

Некоторых людей лечили с помощью диетических корректировок, таких как ограничение жиров, за исключением определенного типа жира, известного как триглицериды со средней длиной цепи. Однако диетическое лечение в целом оказалось неэффективным. В некоторых случаях может потребоваться дренаж жидкости вокруг легких и сердца (дренаж плевры или перикарда).Некоторые люди также подверглись искусственному разрушению плевральной полости (плевродез), чтобы предотвратить скопление в ней жидкости. Также было опробовано хирургическое удаление части плевры (плеврэктомия). Трансплантация легких использовалась для лечения некоторых пациентов с тяжелым заболеванием, которое не поддавалось никакому другому лечению, но из-за обширного характера заболевания грудной клетки эта операция может быть очень сложной.

Диффузный кожный системный склероз | Информационный центр по генетическим и редким заболеваниям (GARD) — программа NCATS

От 80% до 99% людей имеют эти симптомы
Аутоиммунитет	Аутоиммунное заболевание Аутоиммунное заболевание [ более ]	0002960
Одышка	Затрудненное дыхание	0002094
Гастроэзофагеальный рефлюкс	Кислотный рефлюкс Кислотная рефлюксная болезнь Изжога [ более ]	0002020
Узкое запирательное отверстие		0100958
Олигурия		0100520
Легочные инфильтраты	Инфильтраты в легких	0002113
30% -79% людей имеют эти симптомы
Артралгия	Боли в суставах	0002829
Артрит	Воспаление суставов	0001369
Кариозные зубы	Зубные полости Полости зуба Кариес [ более ]	0000670
Диспареуния		0030016
Дисфагия	Плохое глотание Трудности с глотанием Затруднение глотания [ более ]	0002015
Сгибательная контрактура	Согнутый сустав, который нельзя выпрямить	0001371
Нарушение всасывания	Кишечная мальабсорбция	0002024
Слабость мышц	Мышечная слабость	0001324
Остеолиз	Разрушение кости	0002797
Легочный фиброз		0002206
Кожная язва	Открытая кожная боль	0200042
Телеангиэктазия кожи		0100585
Ксеростомия	Сухость во рту Синдром сухости во рту Пониженное слюноотделение [ более ]	0000217
5% -29% людей имеют эти симптомы
Аномальные звуки кишечника		0030142
Застойная сердечная недостаточность	Сердечная недостаточность Сердечная недостаточность Сердечная недостаточность [ более ]	0001635
Гипертонический криз		0100735
Тошнота и рвота		0002017
Легочная артериальная гипертензия	Повышенное артериальное давление в сосудах легких	0002092
Почечная недостаточность	Почечная недостаточность Почечная недостаточность в зрелом возрасте [ более ]	0000083

.