Шкала хен яра при болезни паркинсона: новая система стадирования болезни Паркинсона — Центр Экстрапирамидных Заболеваний

новая система стадирования болезни Паркинсона — Центр Экстрапирамидных Заболеваний

МОСКВА: новая система стадирования болезни Паркинсона

О.С.Левин, Е.Е.Васенина, А.Ш.Чимагомедова, Н.А.Скрипкина^[I]

Существующая система стадирования болезни Паркинсона (БП), предложенная в 1967 г. Хен и Яром, опирается пре­имущественно на распространенность двигательных нарушений (гемисиндром-двусторонний синдром), а также выраженность постуральной неустойчивости и других нарушений, ограничивающих мобильность пациента. Не­моторные нарушения при БП способны вызывать не меньшую дезадаптацию, чем двигательные расстройства, что делает актуальным создание новой системы стадирования, основанной на учете как двигательных, так и не­моторных (сенсорных, вегетативных, психиатрических и др.) проявлений БП, а также моторных или немоторных флуктуаций и дискинезий, возникающих на фоне длительной терапии препаратами леводопы.

Более четкое выделение стадий БП, основанное как на моторных, так и на немоторных ее проявлениях, позволит лучше планировать лечение и прогнозировать течение заболевания. Клинические симптомы при БП можно разделить на 6 категорий:

Моторные

Осложнения лечения (моторные флуктуации и диски­незии, связанные с лекарственной терапией)

Сенсорные (включая боль, хроническую усталость, нарушение сна и бодрствования)

Когнитивные

Вегетативные

Аффективные, включающие, наряду с аффективны­ми расстройствами, другие нейропсихиатрические нарушения, прежде всего психотические.

Начальные буквы перечисленных категорий сим­птомов складываются в мнемонический ряд МОСКВА. Симптомы заболевания оцениваются с учетом его клини­ческой картины за предшествующий месяц.

Моторные нарушения

Моторные нарушения оцениваются в полном соответ­ствии со шкалой Хен-Яра (табл. 1).

Осложнения длительной терапии леводопой

Стадирование БП по тяжести осложнений длительной терапии леводопой и вызываемых ими функциональных расстройств представлено в таблице 2.

Сенсорные нарушения (болевые синдромы, акатизия, аносмия и др.), хроническая усталость, расстройство сна и бодрствования

Стадийность развития сенсорных нарушений (включая болевые синдромы, акатизию, аносмию, нарушение зре­ния) оценивается совместно с хронической усталостью и нарушениями сна и бодрствования (табл. 3).

Когнитивные нарушения

Стадии БП, основанные на оценке когнитивных наруше­ний, представлены в таблице 4.

У больных с легким когнитивным дефицитом от­мечаются умеренные нейродинамические нарушения в виде замедленности, аспонтанности (брадифрения).

Таблица 1 МОСКВА: оценка моторных нарушений при БП

 

Таблица 2 МОСКВА: оценка осложнений длительной терапии леводопой

Таблица 3 МОСКВА: сенсорные нарушения, хроническая усталость, нарушения сна и бодрствования

снижения внимания и работоспособности, но они хоро­шо справляются с тестами, выполнение которых не свя­зано с ограничением по времени. У больных с

умерен­ным когнитивным дефицитом наряду с выраженными нейро динамическими нарушениями присутствуют ре­гуляторные расстройства, отражающие дисфункцию лобных долей, и, соответственно, нарушается выполне­ние даже тех тестов, в которых не предполагается огра­ничение по времени. Однако способность к решению сложных задач может снижаться из-за ограниченных ресурсов внимания, затрудняющих удержание в памяти условий задачи и результатов промежуточных действий. Деменция характеризуется множественным нарушением когнитивных функций, приводящим к социальной деза­даптации, т. е. к утрате трудоспособности или независи-

Таблица 4 МОСКВА: когнитивные нарушения

Таблица 5 МОСКВА: вегетативные нарушения

мости в быту, что невозможно объяснить чисто двига­тельным дефектом.

Вегетативные нарушения

Оценка вегетативных нарушений (ортостатической ги­потензии, дыхательной недостаточности, нарушений мочеиспускания, сексуальной дисфункции, нарушений слюноотделения и др.) представлена в таблице 5.

Аффективные и другие нейропсихиатрические нарушения

Оценка аффективных и других нейропсихиатрических нарушений (тревожности, депрессии, апатии, обсессив­но-компульсивных и импульсивно-компульсивных рас­стройств, экстракампильных феноменов, галлюцинаций различных модальностей, бредовых нарушений, дели­рия) представлена в таблице 6.

Определение стадии болезни Паркинсона с помощью шкалы МОСКВА

Пациент 1. Мужчина 68 лет, длительность заболевания — около 5 лет, 2-я стадия по Хен-Яру, умеренные боли в по­ясничной области при ходьбе или физической нагрузке, легкие когнитивные нарушения по типу «феномена кон­чика языка» и снижение работоспособности, рассеян­ность, умеренное нарушение мочеиспускания с крайне редкими эпизодами императивного недержания, легкие симптомы депрессии с еженедельными периодами угне­тенного настроения.

Формула стадии заболевания: М2 ОО С2 KI В2А2

Пациент 2. Женщина 59 лет, длительность забо­левания — около 9 лет, 4-я стадия по Хен-Яру. Прием леводопы в течение 6 лет, суточная доза на момент об­следования — 800 мг, феномен истощения конца дозы с периодами «выключения» в течение суток около 6 ч, легкие дискинезии пика дозы. Эпизоды боли длительно­стью до 3-4 ч в сутки в периоды «выключения», преиму­щественно в вовлеченных конечностях. Легкие проявле­ния деменции, выраженное нарушение мочеиспускания с частыми эпизодами императивного недержания мочи.

Таблица 6. МОСКВА: аффективные и другие нейропсихиатрические расстройства

редкие синкопальные состояния на фоне ортостатиче­ской гипотензии. Умеренно выраженная апатия.

Формула стадии заболевания: \ 14 ОЗ СЗ КЗ В4 А2

Заключение

Описанный подход к комплексному определению стадии БП с оценкой отдельных категорий симптомов (мотор­ных, когнитивных, аффективных, сенсорных и др.) с по­мощью различных шкал требует валидизации в специ­альном масштабном исследовании. Однако уже сейчас эту шкалу можно использовать в клинической практике для оценки динамики состояния пациентов с БП и пла­нирования их лечения. Предполагается в большей степе­ни детализировать критерии выделения стадий в рамках каждой категории симптомов БП.

^[I] Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования, кафедра неврологии.

Диагностика — Болезнь Паркинсона — Справочник нозологий — Перечень нозологий

В настоящее время диагностика БП основана на клинических признаках. Инструментальные данные позволяют исключить другие состояния со сходной клинической картиной.

До конца жизни пациента, диагноз БП продолжает быть вероятностным, что требует относиться к нему критически при каждом осмотре пациента в динамике.

Сочетание симптомов и реакция на лечение, сходные с БП, могут встречаться при других нейродегенеративных заболеваниях с паркинсонизмом (мультисистемная атрофия, надъядерный паралич), сосудистом и инфекционном поражении головного мозга.

Шкала MDS UPDRS

Тяжесть симптомов заболевания принято оценивать по шкале MDS UPDRS (Унифицированная шкала оценки болезни Паркинсона Международного общества расстройств движений).

Она состоит из следующих частей:

Часть I. Немоторные аспекты повседневной жизни (nM-EDL): когнитивные нарушения, галлюцинации и психоз, депрессия, тревога, апатия, проявления синдрома дофаминовой дизрегуляции, нарушения сна/дневная сонливость, боль и другие сенсорные ощущения, нарушения мочеиспускания, запоры, головокружение при вставании, усталость.

Часть II. Моторные аспекты повседневной жизни: речь (артикуляция), слюна и слюнотечение, жевание и глотание, приём пищи, одевание, гигиена, почерк, занятия хобби другой деятельностью, повороты в постели, тремор, вставание с постели, сидения автомобиля или глубокого кресла, ходьба и поддержание равновесия, застывание.

Часть III. Исследование двигательных функций: речь (модулированность и её влияние на восприятие), выразительность лица, ригидность, постукивание пальцами, кистевые движения, пронация-супинация кистей, постукивание носком стопы, подвижность ног, вставание с кресла, походка, застывания при ходьбе, постуральная устойчивость, поза, общая спонтанность движений (туловищная брадикинезия), постуральный тремор рук, кинетический тремор рук, амплитуда тремора покоя, постоянство тремора покоя; отдельно указывается влияние дискинезии на оценку по III части UPDRS и стадия по Хен-Яру.

Часть IV Моторные осложнения состоит из 3-х частей:

• A. Дискинезии: продолжительность дискинезий, функциональное влияние дискинезий;
• B. Моторные флуктуации: продолжительность состояний «выключения», функциональное влияние флуктуаций, сложность моторных флуктуаций;
• С. Дистония «выключения»: болезненная дистония периода «выключения».

Ввиду того, что расчётное время оценки полной составляет 1 час 40 минут, в клинических условиях допускается использование частей шкалы и отдельных вопросов.

Критерии диагноза

Долгое время диагноз устанавливался в соответствии с диагностическими критериями Банка головного мозга общества БП Великобритании (Gibb, Lees, 1988,2009).

Ниже приводятся более новые диагностические критерии Международного общества изучения двигательных расстройств (2015).

Диагностические критерии болезни Паркинсона Международного общества изучения двигательных расстройств (2015).

Резюме/форма для заполнения

На практике выделяют акинетико-ригидную и смешанную форму заболевания, однако, у конкретного пациента доминирующие симптомы с течением болезни могут меняться: дебют заболевания с дрожания с последующим его уменьшением и развитием выраженной гипокинезии, а на поздних стадиях — выраженных дискинезий, когнитивных нарушений и психотических эпизодов, депрессии и апатии, как основных проявлений БП.

Оценка степени тяжести паркинсонизма

Шкала Hoehn М. Yahr М. в модификации Lindvall (1989), Tetrud, Langston (1989).

0 стадия — нет признаков заболевания.

1 стадия — односторонние проявления синдрома.

1,5 стадия — односторонние проявления в сочетании с вовлечением аксиальной мускулатуры.

2 стадия — двусторонние проявления без постуральной неустойчивости.

2,5 стадия — двусторонние проявления с постуральной неустойчивостью, которую пациент способен преодолевать.

3 стадия — лёгкие или умеренные двусторонние симптомы; пациент сохраняет независимость в быту.

4 стадия — выраженные симптомы, но пациент может вставать и ходить без посторонней помощи в «хорошие» дни или часы.

5 стадия — без посторонней помощи прикован к постели или инвалидному креслу.

Было установлено, что развитию паркинсонизма у больных БП могут предшествовать запоры, тревожное расстройство, нарушения поведения во сне с быстрым движением глаз, анемия, а также нарушения обоняния и депрессия.

Ввиду низкой специфичности признаков «доклинических» стадий БП (0 стадия, до развития паркинсонизма) и отсутствия эффективных стратегий нейропротекции, выделение таких больных не имеет практического смысла.

Оценочная Шкала двигательных расстройств Хена и Яра при Болезни Паркинсона

Шкала двигательных расстройств при болезни Паркинсона по Хен-Яру

Болезнь Паркинсона – прогрессирующая патология нервной системы, при которой возникают двигательные нарушения. Характерны ригидность мышц, гипокинезия, тремор конечностей, нарушение равновесия. Для определения тяжести заболевания и активности развития болезни применяют международную шкалу двигательных расстройств по Хен-Яру. Методика используется при установлении группы инвалидности. Согласно шкале, выделяют 5 стадий болезни, которые отражают состояние физических возможностей пациента, способность к труду и самообслуживанию.

Первая стадия

Двигательные симптомы возникают с одной стороны тела и выражены незначительно. Состояние больного обычно позволяет продолжать трудовую деятельность, не нарушает способность к передвижению и самообслуживанию в быту. Пациенты продолжают повседневную активность без ограничений или с небольшими ограничениями, которые не влияют на качество жизни.

Вторая стадия

Клинические признаки болезни появляются с обеих сторон тела. Это затрудняет профессиональную деятельность, особенно связанную с высокой физической активностью или мелкой моторикой рук. Вследствие этого работники некоторых специальностей нуждаются в получении группы инвалидности. Передвигаться и решать бытовые задачи становиться сложнее. На выполнение работы по дому затрачивается больше времени, чем до начала заболевания. В большинстве случаев самообслуживание сохраняется.

Третья стадия

Ригидность мышц, гипокинезия и тремор рук усиливаются. На этой стадии нарушается равновесие при ходьбе, что усугубляет двигательные расстройства. Передвижение и выполнение бытовых задач настолько медленное, что больной может нуждаться в посторонней помощи. Трудовая деятельность невозможна. Пациентам оформляют группу инвалидности.

Четвертая стадия

Двигательные расстройства нарастают и значительно затрудняют повседневную активность. Больной двигается медленно с помощью вспомогательных средств с целью облегчения ходьбы (трость, костыли, ходунки). Возникают затруднения с выполнением домашней работы и уходом за собой. Пациенты периодически требуют помощи со стороны родственником или социальных работников. Появляются первые признаки психических нарушений. Поэтому родственники должны регулярно контролировать состояние больного и его безопасность.

Пятая стадия

Терминальная стадия болезни Паркинсона. Двигательные расстройства достигают максимума, усиливаются психические нарушения. Это приводит к обездвиживанию. Пациент прикован к постели. Требует постоянного наблюдения и ухода. Самостоятельно не может принимать пищу, совершать физиологические оправления, справляться с элементарными гигиеническими процедурами. Пятая стадия сопряжена с развитием осложнений, таких как застойная пневмония, недержание мочи и кала, пролежни, инфекционные заболевания. Осложненное течение часто приводит к летальному исходу.

Особенности применения шкалы

Для определения тяжести течения болезни Паркинсона важно учитывать не только степень двигательных нарушений, но и темп прогрессирования патологических изменений. От этих критериев зависит разработка эффективного плана лечебных мероприятий и медико-социальных программ для сохранения здоровья и продолжительности жизни пациента. Развитие болезни до 5 стадии в течение 2 лет указывает на быстрый темп, в течение 2-5 лет – умеренный темп, более 5 лет – медленное течение, которое имеет самый благоприятный исход.

Моторные и немоторные проявления у пациентов с болезнью Паркинсона Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Vestnik KazNMU №1-2019

А.Д.Аралбаева , С.У.Каменова , К.К.Кужыбаева

С.Ж. Асфендияров атындагы К,азац ¥лттыцмедицинауниверситетi

ПАРКИНСОН ДЕРТ1

ТYЙiн: Паркинсон ауруы [ПА] прогрессивтi нейродегенеративтi ауру болып табылады, ол шамамен элемдегi 6 миллион эйел мен ер адамдарда кездеседь Бул ма;алада Паркинсон ауруыныц этиологиясы мен эпидемиологиясы, ;ауш факторлары, клиникалы; кврiнiстерi, диагностикалы; критерийлерi жэне осы жайылган аурудыц емi тал;ыланады. ТYЙiндi свздер: Паркинсон ауруы, клиникалы; симптомдар, эпидемиология.

A. Aralbayeva, S. Kamenova, K. Kuzhybayeva

Asfendiyarov Kazakh National medical university

PARKINSON’S DISEASE

Resume: Parkinson’s Disease (PD) is a progressive neurodegenerative disease that affects approximately 6 million men and women worldwide. This article discusses the etiology and epidemiology of Parkinson’s disease, risk factors, clinical manifestations, diagnostic criteria, and treatment for this common disease. Keywords: Parkinson’s disease, clinical symptoms, epidemiology

УДК 616.858-008.6-039.75

А.Д. Аралбаева1, С.У. Каменова12, К.К. Кужыбаева1

Казахский Национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова2 Казахский Национальный Университет им. аль-Фараби1,2

МОТОРНЫЕ И НЕМОТОРНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ У ПАЦИЕНТОВ С БОЛЕЗНЬЮ ПАРКИНСОНА

В данной статье рассматривалась клиническая характеристика пациентов с болезнью Паркинсона в г. Алматы, как наличие стадии заболевания, выраженность неврологического дефицита по шкале Хен и Яра а также всем пациентам проведено нейропсихологическое тестирование когнитивной функции с использованием шкалы оценки психического статуса (MMSE). Ключевые слова: болезнь Паркинсона, немоторные симптомы, шкала Хен и Яра, шкала MMSE

Введение. Болезнь Паркинсона (БП) — хроническое прогрессирующее заболевание головного мозга, преимущественно связанное с дегенерацией дофаминергических нейронов черной субстанции и проявляющееся сочетанием гипокинезии с ригидностью, тремором покоя, постуральной неустойчивостью, психическими и вегетативными расстройствами [1]. Полиморфизм не моторных симптомов (НМС) связан с прогрессирующими дегенеративными изменениями в центральных (кора мозга, ретикулярная формация, ядра мозгового ствола, гипоталамус) и периферических структурах нервнои системы (узлы симпатическои цепочки; пищеводное, чревное, надпочечниковое, сердечное, тазовое и мезентериальные сплетения) [2]. Некоторые НМС можно рассматривать в качестве маркеров для доклиническои диагностики БП, так как в исследованиях Braak Н. и соавт.(2003) доказано их появление задолго до моторных нарушении [2]. В связи с этим говорят о «премоторнои стадии», которая может характеризоваться появлением таких симптомов, как аносмия, дисфункция ЖКТ, болевые проявления, нарушения сна [2].

Отсутствие специфических симптомов БП делает клиническую диагностику на «премоторнои» стадии практически невозможнои. Тем не менее, обследование пациентов с подобными нарушениями с помощью функциональных методов неировизуализации и методов лабораторнои диагностики, особенно если они имеют родственников, страдающих БП, перспективныи путь к максимально раннему выявлению БП. Продолжительность доклиническои стадии БП, по данным разных источников, составляет от 3 до 10 лет [3, 4].

Исследования показывают, что немоторные симптомы на раннеи стадии БП часто не выявляются клиницистами и, соответственно, не лечатся должным образом [4]. В таких ситуациях диагноз БП длительно не устанавливают, и

отдельные пациенты подвергаются дополнительным специализированным обследованиям и неадекватным методам лечения. Наиболее показательными являются ситуации, когда пациент жалуется на выраженные боли, которые связывают с ортопедическими или ревматологическими причинами, и в течение длительного времени до верификации диагноза БП получает большое количество обезбо- ливающих и противовоспалительных препаратов и даже курсы глюкокортикоиднои терапии. Особенно важно отметить роль врачеи первичного поликлинического звена в раннеи диагностике подобных немоторных симптомов, в раннеи диагностике БП. Совершенствование методов диагностики немоторных симптомов на самых ранних этапах заболевания является перспективным с точки зрения дальнеишего расширения возможностеи неиропротективнои терапии. Таким образом, в настоящее время обсуждается роль немоторных симптомов в качестве маркеров групп риска по БП, а в дальнеишем их использование для оценки и прогноза развития заболевания. Международное общество болезни Паркинсона и двигательных расстроиств (IPMDS) поставило задачу пересмотреть определение и диагностические критерии БП, включая немоторных симптомов, а не только исключительно моторные симптомы заболевания. Принято выделять 4 группы немоторных симптомов: вегетативные проявления, когнитивные и психические симптомы, нарушения сна.

Моторные симптомы БП давно признаны и изучены. Однако недавние клинические и неиробиологические исследования показывают существование отдельных, не являющихся двигательными, подтипами БП, и предполагают возможное наличии «фенотипов немоторных симптомов, доминирующих в БП» преимущественно у пациентов на раннеи стадии БП [5,6].НЖУ №1-2019

симптомов на различных стадиях БП и их взаимосвязи с моторными нарушениями и продолжительностью заболевания весьма противоречивы. Таким образом, более подробное исследование данных характеристик будет способствовать выявлению и изучению немоторных фенотипов заболевания.

В литературе обсуждается возможность связи немоторных симптомов при БП с процессами естественного старения. Симптомы, входящие в структуру «немоторных», также часто встречаются у лиц без БП как проявление естественного старения. Исследователи предполагают, что 68-88 % нормальных сравнительно пожилых индивидуумов имеют по краинеи мере один схожии симптом. Чаще всего пациенты с БП имеют большее количество различных немоторных симптомов, значительно более выраженных по сравнению с группои контроля [5,6].

Следует отметить, что 62 % пациентов не говорят своему лечащему врачу-неврологу о таких проблемах, как апатия, сексуальная дисфункция, боль, нарушения сна, не зная об их возможнои связи с БП [5,6]. Значит, эти симптомы, оказываясь не выявленными, продолжают снижать качество жизни (КЖ) пациентов и могут послужить причинои необоснованнои госпитализации в терапевтические стационары. По мере прогрессирования болезни большее значение в клиническои картине приобретают немоторные проявления, которые могут сильнее влиять на КЖ больных, чем классические моторные симптомы БП [5,6]. Немоторные нарушения у пациентов с БП, особенно на поздних стадиях заболевания, могут приводить к серьезным осложнениям: инсультам, пневмониям, кишечнои непроходимости, задержке мочеиспускания и гидронефрозу [7]. Поэтому изучение немоторных симптомов при БП является актуальнои и социально значимои проблемои. Немоторные нарушения отличаются большим разнообразием проявлении и сочетании, а их структура значительно изменяется от раннеи к позднеи стадии БП. Наличие немоторных симптомов является облигатным признаком БП. Хотя структура недвигательных проявлении

заболевания не является специфичнои, обращает на себя внимание сочетание у большинства пациентов более десяти различных немоторных симптомов, что не встречается при естественном старении. Немоторные симптомы достоверно влияет на КЖ, в значительнои степени инвалидизируют больных [ 5,6].

Необходимо своевременно оценивать когнитивные функции пациентов с БП для предупреждения развития выраженного когнитивного дефицита. Важно также обращать внимание на состояние эмоциональнои сферы, особенно депрессии, чтобы ограничить влияние данного симптома на социальную и двигательную активность больных.

Анализ многих полученных данных показывает отсутствие зависимости изученных немоторных симптомов от возраста и пола пациентов и достоверное различие выраженности симптомов в основнои и контрольнои группах, что подтверждает имеющиеся сведения о том, что немоторные симптомы являются следствием неиродегенеративного процесса, присущего БП.

Цель исследования: изучить моторные и немоторные, когнитивные расстройства у больных с БП. Материал и методы. Тяжесть заболевания оценивалась с использованием шкалы Хен и Яр (Hoehn М, Yahr М (1967), которая позволила оценить стадию заболевания пациента. Всем пациентам проведено нейропсихологическое тестирование когнитивной функции с использованием MMSE.

Было обследовано 56 человек, из них 9 впервые выявленных пациентов с ранними стадиями болезни Паркинсона, которые ранее не получали антипаркинсонической терапии. Среди пациентов с БП было 20 человек мужского пола (35,71%) и 36 — женского пола (64,28%), возраст исследуемых распределялся от 44 до 85 лет (средний возраст 63,06+7,24 лет). По данным анамнеза средний возраст начала заболевания (момента, с которого пациенты стали замечать симптомы БП) составил 56,23 года.

25 20 15 10 5 О

3 3

| муж

Рисунок 1 — Характеристика пациентов по полу и возрасту

Пациенты были разделены на две группы: пациенты, страдающие БП менее 5 лет 14 (25%), и пациенты, страдающие БП более 5 лет 42 (75%). Эти группы сравнивались по клиническим характеристикам. Среди существующих признаков и симптомов брадикинезия была наиболее частым синдромом и наблюдалась у 48 (85%) пациентов с БП.

Тремор и нестабильность положения 45 (80%), акинетико-ригидный синдром 36( 64%), немоторные симптомы 45(80%), усталость и мышечная слабость 40 (71%), а также скованность 32 (57%) и нарушение равновесия 27 (48 %), когнитивные расстройства и деменция 38 (76%).

Vestnik KazNMU №1-2019

стэдия1 стадия 15 стадия 2 стадия 2,5 стадия 3 стадия 4 стадия 5

■ муж ■ жен ■ всего

Рисунок 2 — Характеристика больных по шкале Хен-Яра

Среди 56 пациентов при оценке по шкале Хен-Яра 1 ст. 4 (7%), 1,5 ст. 6 (10%), 2 ст. 9 (16%), 2,5 ст. 10 (17%), 3 ст. 17 (30%), 4 ст. 8 (14%), 5 ст. 2 (3%) пациентов.

20 18 16 14 12 10 8 6 4 2 0

/ ■ I

Шкала оценки психического статуса (MMSE)

15

il li ill И

28-30 баллов нет ¿4-27 баллов 20-23балла 11-19 баллов 0-10 баллов

нарушений преддементаые деменция легкой деменция тяжелая деменция

когнитивных когнитивные степени умеренной степени

функций нарушен)! выраженности выраженности

■ муж ■ жен ■ всего Рисунок 3

Заключение. В результате клинического исследования у больных с БП по шкале Хен и Яра третья стадия встречалась чаще всего 17 пациентов (30%). По шкале оценки психического статуса (MMSE) у 18 пациентов (32%) нет нарушений когнитивных функций, у 15 пациентов(26%) преддементные когнитивные нарушения, у 13 пациентов (23%) деменция легкой степени, у 8

пациентов (14%) деменция умеренной степени выраженности, у 2 пациентов (3%) тяжелая деменция. Неврологический статус характеризовался

превалированием двигательных расстройств в виде брадикинезии и тремора, нестабильностью положения и акинетико-ригидный синдром а также немоторные проявления встречались у 45 пациентов (80%).

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1 Global Parkinson’s Disease Survey Steering Committee. Factors impacting on quality of life in Parkinson’s disease: results from an international survey // Mov Disord. — 2002. — №17(1). — Р. 60-67.

2 Braak H, et al. Staging of brain pathology related to sporadic Parkinson’s disease // Neurobiol Aging. — 2003. — №24. — Р. 197- 211.

3 Gaig C, Tolosa E. When does Parkinson’s disease begin? // Mov Disord. — 2009. — №24. — Р. 656-664.

4 Postuma RB, et al. Identifying prodromal Parkinson’s disease: pre-motor disorders in Parkinson’s disease // Mov Disord. — 2012. — №27. — Р. 617-626.

5 Sauerbiera A, et al. Nonmotor subtypes and Parkinson’s disease // Parkinsonism & Related Disorders. — 2016. — №1(22). — Р. 41-46.

6 Chaudhuri KR, et al. The nondeclaration of nonmotor symptoms of Parkinson’s disease to health care professionals: an international study using the nonmotor symptoms questionnaire // Mov Disord. — 2010. — №25(6). — Р. 704-709.

7 Leroi I, McDonald K, Pantula H, Harbishettar V. Cognitive impairment in Parkinson disease: impact on quality of life, disability, and caregiver burden // J Geriatr Psychiatry Neurol. — 2012. — №25. — Р. 208-214.

8 Титова Н.В., Катунина Е.А. Современные возможности улучшения качества жизни пациентов на поздних стадиях болезни Паркинсона // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2015. — №3. — Р. 94-99.

9 Нодель М.Р., Яхно Н.Н. Не двигательные нарушения при болезни Паркинсона и их влияние на качество жизни // Болезнь Паркинсона и расстроиства движении: руководство для врачеи по материалам I Национального конгресса. — М.: 2008. — С. 92-94.

10 Goetz, C.G. Movement Disorder Society Task Force Report on the Hoehn and Yahr Staging Scale: Status and Recommendations / C.h: Осы ма;алада Алматы ;аласында Паркинсон ауруымен ауыратын нау;астардыц клиникалы; сипаттамасы ;аралды, сондай а; аурудыц кезецдерь Хен жэне Яр ау;ымы ар;ылы неврологиялы; тапшыльщтыц ауырлы; дэрежесi, сонымен ;атар психикалы; статусты (MMSE) аны;тайтын ау;ымын ;олдану ар;ылы барлы; нау;астарга когнитивтi ;ызметт аны;тайтын нейропсихологиялы; тест журпзшдь

TYЙiндi свздеp: Паркинсон ауруы, моторлы емес симптомдар, Хен жэне Яр ау;ымы, MMSE ау;ымы.

A. Aralbayeva1, S. Kamenova12, K. Kuzhybayeva1

Asfendiyarov Kazakh National medical university1 Al-Farabi Kazakh National University12

MOTOR AND NON-MOTOR MANIFESTATIONS IN PATIENTS WITH PARKINSON’S DISEASE

Resume: This article examined the clinical characteristics of patients with Parkinson’s disease in Almaty, as the presence of the disease stage, the severity of the neurological deficit on the Hoehn and Yahr scale and all patients underwent neuropsychological testing of cognitive function using the Psychological Status Assessment (MMSE) scale.л, Б.Р. Нурмухамбетова

С.Ж. Асфендияров атындсшы Цазсщ ¥лттьщ медицина университетi Жуйке аурулары кафедрасы нейрохирургия курсымен

¥ЙКЬ1СЫЗДЫККА ЗАМАНАУИ К0ЗЦАРАС (ЭДЕБИ ШОЛУ)

¥йцысыздыцжалпы медицинада, оныц ¡ш1нде неврологияда кец таралган клиникалыц синдром. Мацалада уйцысыздыц ауруыныц заманауи аныцтамасы жэне Ж1ктелу1 керсетлген.¥йцы бузылысы кезнде кец цолданылатын заманауи емдеу тэйлдер! талцыланган.

Tyüíhóí свздер: Инсомния -уйцысыздыц, уйцы бузылысы, уйцы гигиенасы, ем1

бзектшж. Инсомния «уй;ы-ояну» циклыныц уш непзп компонентшщ бiрiнiц бузылысы болып табылады, оган гиперсомния мен парасомния да жатады.[1] Эпидемиологияга сэйкес, уй;ысызды; хальщтыц 28-45% ;урайды, ал ;алган жагдайда емдеудi талап етедi. Сонымен бiрге халы;тыц 1,5-3% Yнемi, ал 25-29% эпизодты турде уйы;тат;ыш дэрыж заттар ;абылдайды. [Килей Дж., 1999; Оайон М.Н., Рот Т., 2003).

¥й;ысыздык; — уй;ы жеткiлiксiздiгi немесе уй;ыныц сапасыныц нашарлауы ,осы ;убылыстардыц айтарлы;тай уа;ыт кезецiнiц Yйлеспеуiмен сипатталатын уй;ыныц бузылуы.

Аны;тау жэне диагностикалау критерийлерше сэйкес, осы жагдайды диагностикалау ушш ;ажетт уш негiзгi ;асиет бар:

Бiрiншiсi — бiр немесе бiрнеше рет уй;ыныц бузылуы [пресомник, интрасомник, постсомник).

Пресомник- уй;ыныц бузылуы , тесектж режимiнiц патологиялы; бузылыстарыныц пайда болуынан, тесек ;ор;ынышынан, уйы;тамаудан ;оркудан жэне тагы бас;алардан турады. Эдетте балалар мен жасеспiрiмдерде уй;ыда болу уа;ыты 20 минут, ересектерде 30 минут;а созылады, уй;ысызды;пен ауыратын нау;астарда 2 сагат;а дейiн немесе одан да кеп уа;ытты алуы мYмкiн, ал 1-шi жэне 2-шi уй;ыныц арасында бiрнеше ;ыс;а уа;ытты ояну эпизодтары болады.

Интрасомник — жиi туцплж оянулар, ;айтадан уйы;тай алмаушылы;тыц уза; уа;ыт;а созылумен керiнедi. ¥й;ы уа;ытындагы сергектiлiктiц 30 мин кепке кебеюь

Пoстсoмник- тацертецгiлiк ерте оянулар, уй;ы уа;ытыныц ;ыс;аруы ( ез уа;ытынан кем дегенде 30 мин ерте туру ) , бул кезецде уй;ы уа;ытыныц кем дегенде барлы; ;осындысы -6,5 саг болгандыгын есепке алу керек. ¥й;ысыздык;пен ауыратын нау;аста осы бузылулардыц бiреуiне немесе бiрнешеуiне шагымданады , ал басым белплер уа;ыт еткен сайын езгеруi мумкш.¥й;ысыздык;пен ауыратын нау;астардыц сау адамдардан айырмашылыгы, уй;ыга жатудыц уза;тыгы жэне ояну саны жэне полисомнографияныц объективтi керсеткштерше ;атысты уй;ы уза;тыгыныц темендеуi. Бул жагдайлар физиологиялы; гипертiтiркенгiштiкке байланысты болуы мYмкiн немесе уй;ысыздык;тыц негiзгi белплершщ бiрi болуы мYмкiн.

¥й;ысыздык; диагнозын ;оюдыц екiншi ;ажетт ерекшелiгi -жа;сы уй;ы Yшiн жеткiлiктi уа;ыт пен ;олайлы жагдайлар.й, физикалы; белсендiлiк, когнитивтiк функциялар жэне т.б. жатады.

¥йк;ысыздык;тыц жiктелyi:

Хальщаралы; уй;ысызды;ты жiктеу классификациясы бойынша MQRS-2 мен соцгы MQRS-3 енгiзiлген езгерiстер бойынша жiктелуi. [1]

Негiзгi уй;ысызды; бузылыстарын келесi клиникалы; формаларга белген:

В Волгограде обсудили вопросы диагностики болезни Паркинсона

Население планеты стремительно стареет, и в связи с этим увеличивается количество пациентов с болезнью Паркинсона. Средний возраст ее дебюта — 60 лет. О возможностях ранней диагностики и повышении качества жизни при болезни Паркинсона рассказала Анна Пилипович, к.м.н, доцент кафедры нервных болезней ИПО Первого МГМУ имени И.М. Сеченова в рамках V научно-практической конференции врачей-неврологов.

В год заболевает около 20 тысяч человек. «Болезнь Паркинсона стоит на втором месте после болезни Альцгеймера (среди нейродегенеративных заболеваний человека – прим. автора). По собранным данным этим заболеванием болело много известных людей. Частота встречаемости 128 человек на 100000 населения», — привела статистические данные Анна Александровна.

Синдром Паркинсонизма ставится при наличии гипокинезии и одного из трёх симптомов — тремор в покое, ригидность или постуральные нарушения (трудности в поддержании равновесия). Всё это — двигательные проявления. Сначала они появляются с одной стороны тела, далее охватывают его полностью. Присоединение постуральных нарушений считается 3 стадией. Затем человек перестает двигаться без посторонней помощи, это 4 стадия. Однако наряду с двигательными нарушениями присутствуют тревога, депрессии, галлюцинации, вегетативные расстройства. За счет этого Паркинсон перестали считать чисто двигательным заболеванием, так как играют большую роль немоторные симптомы. Отметим, что они начинаются за много лет до моторных и могут длиться до 20 лет.

Как отметила доцент, клинико-диагностический критерий БП (2015 MDS) позволяет поставить диагноз, только когда уже имеются моторные проявления. В свою очередь предлагается в диагностике заболевания применять шкалы оценки HMC (NMSS и NMSQuest) в сочетании с оценкой моторных симптомов (шкала Хен-Яра) не реже, чем раз в год. «Благодаря заполнениям немоторных шкал возможно проследить и оценить немоторные проявления у пациента. Это уже варьированная оценка, которая будет из года в год меняться, и мы будем видеть динамику прогрессирования заболевания»,- подчеркнула Анна Пилипович.

Средняя продолжительность жизни после постановки диагноза составляет от 10 до 20 лет. Заболевание проявляется при сочетании генетических факторов и влияния внешней среды. Люди преклонного возраста более податливы внешним воздействиям. Но также отмечено, что положительное влияние оказывает табак (курение), употребление чая и кофе. Они снижают риск развития Паркинсона.

Болезнь настигает с каждым годом тысячи человек, но при правильном лечении есть возможность продлить пациенту «нормальную» жизнь, улучшить ее качество. Достигается это с помощью лекарственной терапии, лечебной физкультуры, физиотерапии, поддержания социальной активности, правильного питания. Соблюдение всех этих пунктов значительно уменьшит проявления болезни.

Также на конференции выступили доцент кафедры отоларингологии лечебного факультета ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова Минздрава России Александра Гусева с темой «Вестибулопатии периферического генеза: дифференциальная диагностика и основы терапии» и Ольга Курушина, д.м.н, заведующая кафедрой неврологии, нейрохирургии, медицинской генетики, с курсом неврологии, мануальной терапии, рефлексотерапии ФУВ ФГБОУ ВО ВолгГМУ Минздрава России с «Новостями неврологии-2018» и докладом «Когнитивные нарушения при цереброваскулярной патологии».

Мария Суровцева
фото: Виктор Морозкин

Материал опубликован студенческим пресс-центром.

Возобновляющийся тремор при болезни Паркинсона: влияние дофаминергической терапии.

Пациенты с болезнью Паркинсона (БП) с тремором покоя могут испытывать и так называемый «возобновляющийся» тремор, который появляется при удержании позы после латентного интервала различной продолжительности.

В своей работе «Возобновляющийся тремор при болезни Паркинсона: влияние дофаминергической терапии» итальянские ученые под руководством профессора Альфредо Берарделли (Alfredo Berardelli) рассмотрели аспекты возникновения и клинические особенности возобновляющегося тремора у пациентов с БП на фоне терапии и после ее прекращения. Авторы также сравнили влияние дофаминергической терапии на возобновляющийся тремор и на тремор покоя и действия.

Возобновляющийся тремор: важность оценки

Возобновляющийся тремор отличается от типичного для болезни Паркинсона постурального тремора при сохранении позы¹. Поскольку частота² и характер сокращения мышц³ при треморе покоя и возобновляющемся треморе аналогичны, было высказано предположение, что возобновляющийся тремор является вариантом тремора покоя.

В рамках недавнего обсервационного исследования⁴ изучалось возникновение и клинические особенности возобновляющегося тремора у 210 пациентов с болезнью Паркинсона. Анализ показал, что симптом присутствовал у 20% больных, причем у пациентов с возобновляющимся тремором отмечалась более легкая степень аксиальных симптомов и брадикинезии, чем у пациентов без него. Оценка в данной работе проводилась на фоне приема пациентами дофаминергических препаратов. Однако же лечение могло привести к недооценке частоты случаев возобновляющегося тремора и повлиять на выявление клинических различий между пациентами с данным симптомом и без него.

Настоящее исследование было предпринято, чтобы выяснить, влияет ли дофаминергическое лечение на возникновение и клинические признаки возобновляющегося тремора и отличается ли воздействие дофаминергической терапии на возобновляющийся тремор от воздействия на тремор покоя и тремор действия. По мнению авторов, более глубокое знание эффектов дофаминергической терапии на возобновляющийся тремор может пролить дополнительный свет на его патофизиологию.

Методы исследования

В испытание были последовательно, с января 2017 г. по июнь 2017 г., включены 100 пациентов с болезнью Паркинсона. Больных просили прийти в клинику для обследования спустя 24 часа после приема последней дозы (оценка вне лечения), и в тот же день через 60 минут после приема предписанной им дозы дофаминергического препарата выполнялось новое обследование (оценка во время лечения).

Тяжесть заболевания оценивалась по шкале Хен и Яра⁵ и по Унифицированной шкале оценки БП Международного общества расстройств движений MDS-UPDRS, часть III⁶. Немоторные симптомы оценивалась с помощью Шкалы немоторных симптомов для БП (NMSS)⁷. У пациентов с возобновляющимся тремором фиксировались показатели продолжительности латентного периода, тяжесть симптома и сторона поражения, как до, так и после приема препаратов.

Для диагностики возобновляющегося и постурального тремора во время обследования пациентов просили вытянуть обе руки и удерживать их в таком состоянии в течение 90 секунд. Возобновляющийся тремор у пациентов с тремором покоя определялся по возникновению после характерной задержки. Продолжительность латентного интервала измерялась от момента разгибания руки до начала тремора.

Результаты

Демографические и клинические особенности популяции анализа

В исследовании приняли участие 40 женщин и 60 мужчин. Их средний возраст составлял 69,1 ± 9,6 года, а средний возраст появления симптомов паркинсонизма – 63,4 ± 9,9 года.

Средний балл по Шкале Хен и Яра составил 2,1 ± 1,5. Балл MDS-UPDRS, часть III, составлял 29,4 ± 7,8 после перерыва в терапии, и 19 ± 5,5 после ее начала.

82 пациента получали только леводопу (40) или леводопу в сочетании с другими препаратами (42), 7 получали только агонисты дофамина, 5 – только ингибитор моноаминоксидазы типа B, 6 – агонисты дофамина в сочетании с ингибитором моноаминоксидазы. Дискинезии отмечались у 24 пациентов. Моторные флуктуации – у 46 пациентов.

Влияние дофаминергической терапии на возникновение возобновляющегося и других типов тремора

После перерыва в терапии возобновляющийся тремор регистрировался у 24 пациентов, только тремор покоя – у 12, тремор покоя в сочетании с тремором действия – у 43 пациентов (6 — с постуральным тремором, 4 – с кинетическим и 33 – с тремором обоих типов). У 21 пациента тремора не отмечалось. После приема дозы препарата возобновляющийся тремор обнаруживался у 19 пациентов, только тремор покоя – у 10 пациентов, тремор покоя в сочетании с тремором действия – у 37 пациентов (5 – постуральным тремором, 3 – с кинетическим и 29 – с тремором обоих видов). Еще у 3 пациентов был зафиксирован изолированный тремор действия, и у 31 пациента тремор отсутствовал.

Влияние дофаминергической терапии на характеристики возобновляющегося тремора

Тяжесть возобновляющегося тремора на фоне лечения дофаминергическими средствами значительно снижалась (справа, до приема препарата: 2,2 ± 0,8; после приема: 1,5 ± 0,66; p <0,03; слева, до приема препарата: 2,1 ± 0,9; после приема: 1,4 ± 0,7; p=0,04). Длительность латентного интервала под воздействием дофаминергической терапии незначительно увеличилась (вне лечения: 7,6 ± 4,6, диапазон: 2-40 секунд, после лечения: 9,1 ± 5,2 секунды, диапазон: 2-45 секунд) (р=0,06).

До приема препарата возобновляющийся тремор был двусторонним у 16 пациентов и односторонним – у остальных 8. После приема препарата – двусторонний тремор фиксировался у 12 пациентов, односторонний – у 7 и отсутствовал у 5. У 4 из этих 5 пациентов дофаминергическая терапия привела к исчезновению, как возобновляющегося тремора, так и тремора покоя.

Влияние дофаминергической терапии на тяжесть возобновляющегося и других типов тремора

Сравнение воздействия терапии на различные типы тремора показало, что снижение тяжести трех типов тремора (возобновляющийся, тремор покоя, тремор действия) было различным. Тяжесть возобновляющегося тремора и тремора покоя на фоне терапии снижалась в одинаковой степени (28% и 30% соответственно) (p=0,03), тогда как тяжесть тремора действия уменьшалась в значительно меньшей степени (16%) (p> 0,05).

Также была обнаружена корреляция между снижением тяжести возобновляющегося тремора (r=-0,49; p <0,01) и тремора покоя (r=0,54, p<0,001) и дозой дофаминергической терапии.

Обсуждение

В рамках данного исследования было впервые доказано влияние дофаминергической терапии на возобновляющийся тремор. Дофаминергическая терапия уменьшает вероятность возникновения этого симптома в небольшой степени (до лечения – 24% и после – 19%) и значительно снижает его тяжесть.

Дофаминергическая терапия также позволяет изменить локализацию возобновляющегося тремора, что было продемонстрировано сокращением числа пациентов с двусторонним тремором и увеличением числа пациентов с односторонним.

Кроме того, лечение вызывало увеличение, хоть и статистически не значимое, латентного периода. Считается, что латентный интервал связан с временным прерыванием осциляторной активности центральных генераторов тремора покоя и возобновляющегося тремора, вызванным проприоцептивным воздействием в результате изменения положения верхних конечностей. Центральные генераторы, такие как вентролатеральный таламус и бледный шар, очень восприимчивы к сенсорной информации. Исследования на моделях болезни Паркинсона на животных показывают, что дофаминергическое истощение вызывает снижение избирательности по отношению к информации, проходящей через цепи базальных ганглиев^8,9. Дофаминергическая терапия уменьшает этот дефицит¹⁰. Таким образом, можно объяснить небольшое увеличение латентного периода на фоне дофаминергической терапии улучшением обработки проприоцептивных сигналов.

Исследование проливает свет на взаимосвязь между возобновляющимся тремором и тремором покоя. Авторы отметили, что дофаминергическая терапия уменьшала вероятность возникновения и тяжесть этих двух симптомов в одинаковой степени, и также обнаружили корреляцию между снижением их тяжести и дозой препарата. Эти данные позволяют предположить, что возобновляющийся тремор и тремор покоя имеют сходные патофизиологические механизмы. Предыдущие исследования показали, что тремор покоя связан с измененной активностью базальных ганглиев и мозжечково-таламо-кортикального контура^11,12, а недавняя работа продемонстрировала, что дофаминергические препараты снижают активность, связанную с началом тремора, в бледном шаре и активность, связанную с амплитудой тремора, в вентролатеральном ядре таламуса¹³. Тот факт, что авторы данного исследования зафиксировали уменьшение тремора покоя и возобновляющегося тремора после приема дофаминергической терапии, предполагает, что дофаминергическое истощение играет роль в патофизиологии обоих типов тремора.

Тремор действия, напротив, показал меньшую чувствительность к дофаминергической терапии, чем возобновляющийся тремор, что согласуется с результатами предыдущих исследований^14,15. Это позволяют сделать вывод, что патофизиологические механизмы, лежащие в основе возобновляющегося тремора и тремора действия, не совпадают. Ограниченный ответ на дофаминергическое лечение у пациентов с тремором действия может объясняться более активным участием недофаминергических систем, включая серотонинергическую¹⁶ и мозжечковую^17,18.

Вывод

Исследование Альфредо Берарделли и соавт. демонстрирует, что дофаминергические препараты в небольшой степени уменьшают вероятность возникновения возобновляющегося тремора и значительно уменьшают его тяжесть. Сходство реакции возобновляющегося тремора и тремора покоя на дофаминергическую терапию заставляет предполагать родство их патофизиологических механизмов, и сделать вывод, что истощение дофаминергической системы лежит в основе обоих.

Диагностика возобновляющегося тремора влечет значимые патофизиологические, прогностические и терапевтические последствия, и поэтому этот симптом всегда следует оценивать у пациентов с болезнью Паркинсона.

---

1.   Jankovic J, Schwartz KS, Ondo W. Re-emergent tremor of Parkinson’s disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1999; 67:646-650.
2.   Mailankody P, Thennarasu K, Nagaraju BC, Yadav R, Pal PK. Re-emergent tremor in Parkinson’s disease: A clinical and electromyographic study. J Neurol Sci 2016; 366: 33 –36.
3.   Fekete R, Li J. Clinical differentiation of essential tremor and Parkinson’s disease. Clin Med Insights Case Rep 2013; 6: 67 –74.
4.   Belvisi D, Conte A, Bologna M, et al. Re -emergent tremor in Parkinson’s disease. Parkinsonism Relat Disord 2017; 36:41 –46.
5.   Hoehn MM, Yahr MD. Parkinsonism: onset, progression, and mortality. Neurology 1967; 57: 318 — 334.
6.   Antonini A, Abbruzzese G, Ferini -Strambi L, et al. Validation of the Italian version of the Movement Disorder Society — Unified Parkinson’s Disease Rating Scale. Neurol Sci 2013; 34: 683 -687.
7.   Chaudhuri KR, Martinez-Martin P, Schapira AH, et al. International multicenter pilot study of the first comprehensive self-completed nonmotor symptoms questionnaire for Parkinson’s disease: the NMSQuest study. Mov Disord 2006; 21: 916e923.
8.   Haber SN, Calzavara R. The cortico-basal ganglia integrative network: the role of the thalamus. Brain Res Bull 2009; 78:69 –74.
9.   Tremblay L, Worbe Y, Thobois S, Sgambato-Faure V , Féger J. Selective dysfunction of basal ganglia subterritories: from movement to behavioral disorders. Mov Disord 2015; 30:1155 –1170.
10.   Conte A, Belvisi D, Tartaglia M, et al. Abnormal Temporal Coupling of Tactile Perception and Motor Action in Parkinson’s Disease. Front Neurol 2017; 8: 1-9.
11.   Helmich RC, Hallet M, Deuschl G, Toni I, Bloem BR. Cerebral causes and consequences of parkinsonian resting tremor: a tale of two circuits? Brain 2012; 135: 3206-3236.
12.   Helmich RC, Janssen MJR, Oyen WJG, Bloem BR, Toni I. Pallidal dysfunction drives a cerebellothalamic circuit into Parkinson tremor. Ann Neurol 2011; 69: 269 – 281.
13.   Dirkx MF, den Ouden HE, Aarts E, et al. Dopamine controls Parkinson’s tremor by inhibiting the cerebellar thalamus. Brain 2017; 140:721-734.
14.   Schrag A, Schelosky L, Scholz, Poewe W. Reduction of parkinsonian signs in patients with Parkinson’s disease by dopaminergic versus anticholinergic single -dose challenges. Mov Disord 1999; 14 : 252 –255.
15.   Louis ED, Levy G, Côte LJ, Mejia H, Fahn S, Marder K. Clinical correlates of action tremor in Parkinson disease. Arch Neurol 2001; 5 8:1630 -1634
16.   Loane C, Wu K, Bain P, Brooks DJ , Piccini P , Politis M. Serotonergic loss in motor circuitries correlates with severity of action -postural tremor in PD. Neurology 2013; 80:1850 –1855.
17.   Ni Z, Pinto AD, Lang A, Chen R . Involvement of the cerebellothalamocortical pathway in Parkinson disease. Annals of Neurology 2010; 68 : 816 –824.
18.   Bologna M, Di Biasio F, Conte A, Iezzi E, Modugno N, Berardelli A. Effects of cerebellar continuous theta burst stimulation on resting tremor in Parkinson’s disease. Parkinsonism Relat Disord 2015; 21:1061e1066.

Структура когнитивных нарушений на разных стадиях болезни паркинсона | Для врачей

Литвиненко И.В., Одинак М.М., Шатова А.В., Сологуб О.С.

Кафедра нервных болезней Военно-медицинской академии, 194044, Санкт-Петербург, Лесной пр.2, e-mail: litvinenkoiv @ rambler.ru

Статья «Структура когнитивных нарушений на разных стадиях болезни паркинсона» в формате PDF

Litvinenko I.V., Odinak M.M., Shatova A.V., Sologub O.S.

STRUCTURE OF COGNITIVE IMPAIRMENT IN DIFFERENT STAGES OF PARKINSON’S DISEASE.

Parkinson’s disease is often recognised as a motor disease characterised by rest tremor, rigidity, bradykinesia, and postural disturbances. However, there are several non-motor aspects of the disease that are of at least equal importance in the management of patients with Parkinson’s disease. They include depression, cognitive impairment and psychosis among others. It is important to recognise them, as they are common and they contribute significantly to patients’ morbidity, quality of life. Pathogenesis of these aspects is not fully understood. In this article we studied and analysed structure of cognitive deficit in 97 Parkinson’s disease patients. We have analysed such processes as perception, memory, attention, orientation in time, space, initiation and perseveration, constraction, conceptualization. It was established subcortical degenerative process of Parkinson disease results in subcortical symptoms of cognitive deficit with involvement of the frontal and others cortex departments which occur later.
Key words: Parkinson’s disease, cognition, dementia.

Когнитивные нарушения являются составной частью клинической картины болезни Паркинсона, наряду с хорошо известными ее классическими моторными симптомами – гипокинезией, тремором покоя, ригидностью и постуральными нарушениями [2, 4, 7, 23, 33, 38,]. При этом сам Дж. Паркинсон описывая заболевание в «Эссе о дрожательном параличе» [36] писал, что чувства и интеллект при этом не страдают.

В основе развития когнитивных нарушений пациентов с болезнью Паркинсона на ранних стадиях болезни лежит нарушение дофаминергического обмена головного мозга, что приводит к снижению активации определенных отделов коры [8, 10, 16]. Данный механизм, на начальных этапах развития болезни, выражается в появлении неспецифических нейродинамических нарушений, таких как повышенная истощаемость психических процессов, памяти, внимания, снижении темпа мыслительных операций [1, 5, 6]. В последние годы накапливаются данные о роли нарушений в холинергической системе при участии глутаматергических механизмов нейротоксичности в развитии когнитивных нарушений при болезни Паркинсона [9, 34, 35, 37,].
С прогрессированием заболевания у многих пациентов отмечается усиление степени нарушения когнитивных функций, в большинстве случаев достигая уровня деменции[11, 19, 20]. Наличие когнитивных нарушений приводит к существенному усугублению социальной дезадаптации, усложняет уход за больными и резко повышает риск развития дофаминергических психотических расстройств  на фоне проведения терапии.

Вместе с тем отсутствуют четкие представления о стадийности развития когнитивных нарушений в сопоставлении с динамикой прогрессирования моторных симптомов, недостаточно изученной остается характер и структура отдельных когнитивных функций на разных стадиях болезни. При этом, своевременная диагностика когнитивных нарушений и степени их выраженности могли бы позволить начать своевременную их терапию, снизить темп развития инвалидизации пациентов и увеличить качество и продолжительность их жизни.

Рейтинговые шкалы | Европейская ассоциация болезни Паркинсона

Что такое шкала оценок?

Рейтинговая шкала — это средство предоставления информации о конкретной функции путем присвоения ей значения. При болезни Паркинсона оценочные шкалы требуют, чтобы «оценщик» (лицо, определяющее набранные баллы) оценил рассматриваемый признак или симптом в соответствии с установленной шкалой. Оценщиком может быть человек с болезнью Паркинсона или медицинский работник.

Шкала оценки

Паркинсона — это средство оценки симптомов заболевания. Они предоставляют информацию о течении заболевания и / или оценивают качество жизни. Они также могут помочь в оценке стратегий лечения и ведения, которые могут быть полезны исследователям, а также людям с болезнью Паркинсона, лицам, осуществляющим уход за ними, и медицинскому персоналу.

Моторные (движения) шкалы являются наиболее известными и широко используемыми, но шкалы немоторных симптомов не менее важны. В сочетании с моторной шкалой они дают более сбалансированную картину того, как заболевание влияет на человека.Низкий моторный балл может указывать на то, что у человека легкая форма болезни Паркинсона, но в то же время у человека могут быть немоторные инвалидизирующие симптомы, которые влияют на качество жизни.

Единая рейтинговая шкала болезни Паркинсона (UPDRS)

UPDRS сочетает в себе элементы нескольких шкал для создания всеобъемлющего и гибкого инструмента для мониторинга течения болезни Паркинсона и степени инвалидности. Шкала была введена в 1987 году и с тех пор была обновлена ​​специалистами Общества двигательных расстройств (MDS), чтобы включить новые оценки немоторных симптомов.

Шкала состоит из трех разделов, в которых оцениваются ключевые области инвалидности, а также четвертого раздела, в котором оцениваются любые осложнения лечения. UPDRS часто используется с двумя другими рейтинговыми шкалами Паркинсона: шкалой Хёна и Яра и шкалой повседневной активности Шваба и Англии (ADL).

Часть I: Оценка умственной деятельности, поведения и настроения: Интеллектуальное нарушение Расстройство мышления Мотивация / инициатива Депрессия Сон Боль Проблемы с мочевым пузырем и кишечником Усталость	Часть II: Самооценка повседневной деятельности: Выступление Слюноотделение Глотание Рукописный ввод Нарезка продуктов Туалетный Гигиена Поворот в постели Падение Замораживание Ходьба Тремор Сенсорные трудности
Часть III: Оценка двигательной функции: Выступление Выражение лица Тремор в покое Активный тремор Жесткость Метчики пальчиковые Движение рук Вращение кистей и предплечий ладонями вниз Вращение кистей и предплечий ладонями вверх Метчики носки Ловкость ног Поднимается со стула Осанка Походка Постуральная стабильность Брадикинезия	Часть IV: Оценка осложнений терапии Дискинезия Раннее утро Ухудшение состояния вне периода, включая продолжительность периодов выключения, предсказуемость, основанную на дозировке, и то, является ли начало внезапным или постепенным Анорексия (включая тошноту и / или рвоту) Нарушение сна
Часть V: Шкала Хёна и Яра	Часть VI: Шкала повседневной активности Шваба и Англии Низкое давление стоя

Для получения дополнительной информации о UPDRS см. Общество по проблемам двигательного расстройства (MDS).

UPDRS-тестирование проводится медицинским работником. Баллы присваиваются каждому пункту на основе ответа человека, а также наблюдения и физического осмотра. Общий совокупный балл будет варьироваться от 0 (нет инвалидности) до 199 (полная инвалидность).

Шкала Хёна и Яра

Шкала Хоэна и Яра используется для измерения прогрессирования симптомов Паркинсона и степени инвалидности.Первоначально опубликованный в 1967 году в журнале Neurology Мелвином Яром и Маргарет Хон, он включал стадии с 1 по 5. С тех пор была добавлена ​​стадия 0, а стадии 1.5 и 2.5 были предложены и широко используются.

• 0 стадия — признаков заболевания нет
• Этап 1 — Симптомы только с одной стороны (односторонние)
• Стадия 1.5 — Симптомы односторонние, затрагивающие также шею и позвоночник
• Этап 2 — Симптомы с обеих сторон, но нет нарушения равновесия
• Этап 2.5 — Легкие симптомы с обеих сторон, с выздоровлением после проведения теста на «вытягивание» (врач стоит позади человека и просит его сохранять равновесие, когда его тянет назад)
• Стадия 3 — Нарушение равновесия, заболевание от легкой до средней степени тяжести, физическая независимость
• Стадия 4 — тяжелая форма инвалидности, но все еще может ходить или стоять без посторонней помощи
• Стадия 5 — Необходимость в инвалидной коляске или прикованном к постели без посторонней помощи.

Для получения полной информации об оригинальной публикации см .: Паркинсонизм: начало, прогрессирование и смертность Маргарет Хон и Мелвин Яр — см. Статью.

Шкала Шваба и Англии «Активность повседневной жизни» (ADL)

Шкала Шваба и Англии ADL — это средство измерения способности человека выполнять повседневные действия с точки зрения скорости и независимости в процентах. Рейтинг может составлять профессионал или тестируемое лицо. Высокие проценты указывают на высокий уровень независимости, а низкие проценты указывают на зависимость:

• 100% — Полностью независимая.Способен выполнять все действия без замедления, затруднений и нарушений
• 90% — Полностью независимая. Способен выполнять все действия с некоторой медлительностью, затруднениями или нарушениями. Выполнение действий может занять в два раза больше времени
• 80% — Независимость в большинстве видов деятельности, но деятельность занимает в два раза больше времени. Осознавая трудности и замедляясь
• 70% — Не полностью независимый. Сложнее с занятиями, которые могут длиться в три-четыре раза дольше. Может занять большую часть дня по дому
• 60% — Некоторая зависимость.Может выполнять большинство видов деятельности, но очень медленно и с большими усилиями, но некоторые дела невозможны
• 50% — Более зависимый. Требуется помощь с половиной работы по дому. Сложность со всем
• 40% — Очень зависимый. Может помочь со всеми делами, но в одиночку справится немногим
• 30% — Прилагая усилия, время от времени выполняет несколько дел в одиночку или начинает в одиночку. Требуется большая помощь
• 20% — Ничего не могу сделать в одиночку. Могу немного помочь с некоторыми делами. Серьезный недействительный
• 10% — Полностью зависимый, беспомощный
• 0% — Вегетативные функции, такие как глотание

PDQ-39

Эта анкета для самостоятельного заполнения состоит из 39 вопросов, относящихся к восьми ключевым областям здоровья и повседневной деятельности, включая как моторные, так и немоторные симптомы.Он оценивается по шкале от 0 до 100, причем более низкие баллы указывают на лучшее здоровье, а высокие баллы — на более серьезные симптомы.

Узнайте больше и просмотрите полную анкету.

Анкета ПД НМС

В этой анкете из 30 пунктов измеряются не двигательные трудности, с которыми сталкиваются люди с болезнью Паркинсона, которые влияют на качество жизни. Охватываемые области включают сон, запор, зрение, обоняние, сексуальные проблемы и память.Включение этих тем в анкету может стимулировать обсуждение тем, которые в противном случае могли бы быть проигнорированы или сочтены неудобными.

Обзор NMS

Этот опрос разделен на девять различных областей немоторных симптомов, всего 30 вопросов. Ответы помогают врачам количественно оценить симптомы по степени тяжести (по шкале от 0 до 3) и частоте (по шкале от 0 до 4).

Составная шкала болезни Паркинсона

My PD Journey (многосторонняя общеевропейская коалиция во главе с EPDA) разработала новую простую составную шкалу для измерения тяжести моторных и немоторных симптомов у людей с болезнью Паркинсона — составную шкалу болезни Паркинсона (PDCS). ).Вы можете узнать больше о новой шкале в разделе My PD Journey на этом веб-сайте.

Весы прочие

Ряд других шкал может помочь провести оценку в широком диапазоне состояний, включая болезнь Паркинсона:

• Шкала боли King’s PD — шкала, которая оценивает частоту и тяжесть различных типов боли — просмотреть шкалу
• Шкала сна при болезни Паркинсона — PDSS-2 — Шкала, которая оценивает характер и частоту нарушений сна при болезни Паркинсона — шкала просмотра
• Шкала оценки Паркинсона Линдопа — измерение подвижности при болезни Паркинсона, которое при периодическом использовании помогает физиотерапевту определить, появились ли проблемы.
• Short-Form 36 (SF-36) — Относительно краткая, но исчерпывающая анкета для оценки состояния здоровья
• Профиль воздействия болезни (SIP) — общая шкала качества жизни, которая измеряет 12 различных факторов, включая ходьбу, движение и подвижность, уход за телом, общение и социальное взаимодействие
• Краткое обследование психического состояния (MMSE) — простое средство оценки когнитивных функций (умственных способностей) с использованием краткой 30-балльной анкеты — шкала просмотра
• Монреальская шкала когнитивной оценки (MoCa) — краткий инструмент когнитивного скрининга легких когнитивных нарушений — подробнее
• Индекс напряжения лиц, осуществляющих уход (CSI) — вопросник из 13 пунктов для лиц, осуществляющих уход, который измеряет бремя различных аспектов ухода и определяет области, вызывающие беспокойство.

Кроме того, шкалы для конкретных симптомов включают шкалу оценки депрессии Гамильтона, список депрессии Бека, унифицированную шкалу оценки дискинезии (UDysRS), шкалу аномальных непроизвольных движений (AIMS) и шкалу оценки апатии.

Последняя проверка содержимого: март 2017 г.

Ссылки по теме

статей из онлайн-журнала Parkinson’s Life

JCM | Бесплатный полнотекстовый | Мультимодальное комплексное лечение болезни Паркинсона (PD-MCT): анализ терапевтических эффектов и предикторы улучшения

1.Введение

Болезнь Паркинсона (БП) — второе по распространенности нейродегенеративное заболевание, которое невропатологически характеризуется дофаминергической дисфункцией из-за допаминергических нейрональных клеток и потери аксонов [1,2]. Первые шаги диагностики выполняются клинически и фокусируются на двигательных симптомах, таких как брадикинезия, ригидность, тремор и постуральная нестабильность [1]. Кроме того, возникают различные немоторные симптомы, такие как нарушения сна, депрессия, апатия, когнитивные нарушения и вегетативная дисфункция [3], которые в значительной степени способствуют снижению качества жизни пациентов [4,5].Поскольку среди различных терапевтических стратегий до сих пор нет лечебного лечения, БП остается прогрессирующим заболеванием, которое в конечном итоге приводит к тяжелой инвалидности [1]. Пациенты с ПД физически менее активны, чем сопоставимые здоровые люди в контрольной группе [6]. Показано, что более высокая физическая активность, о которой сообщают сами пациенты, связана с менее тяжелым прогрессированием заболевания [7,8]. Вот почему для этой популяции пациентов рекомендуется повышенный уровень физической активности и почему утверждается, что он оказывает модифицирующее заболевание эффект с ослаблением прогрессирования в моторных показателях [9,10].Интересно, что положительное влияние на двигательную способность было описано после завершения интенсивного физического лечения, которое может сохраняться в течение нескольких месяцев [11]. Двигательная и физическая активность являются центральными компонентами лечения в многопрофильной концепции стационарного лечения болезни Паркинсона (Мультимодальное комплексное лечение болезни Паркинсона (PD- MCT)), созданная в Германии в 2008 г. [12]. В целом, мультидисциплинарные подходы направлены на рассмотрение широкого круга различных аспектов, связанных с заболеванием. Подробно описываются двигательные симптомы, немоторные симптомы и двигательные осложнения, а также социальное происхождение пациентов, включая ситуацию с опекуном.Ведение случая и выписки обеспечивает адекватное оказание помощи, а лицо, осуществляющее уход, участвует в принятии решений о лечении с учетом индивидуальных потребностей. Междисциплинарные условия включают, например, физиотерапию, трудотерапию, речевую и языковую терапию, специально обученную медсестру и нейропсихологическое тестирование, а также возможные фармакологические корректировки [13]. Этот подход стал ключевым элементом лечения БП и, как было показано, оказывает благотворное влияние на моторные и немоторные симптомы, а также на качество жизни [14,15].Недавние исследования показали, что привлечение специализированных терапевтов может предотвратить серьезные осложнения заболевания и госпитализацию, а также может помочь снизить общие затраты на заболевание [16]. Два рандомизированных контролируемых исследования показали положительное влияние на качество жизни, связанное с заболеванием, у пациентов с БП [17,18].

В этой рукописи мы представляем проспективное обсервационное исследование для анализа эффектов двухнедельного стационарного мультимодального комплексного лечения (PD-MCT) на двигательные симптомы и двигательные осложнения.Кроме того, мы рассчитали предикторы шансов на благоприятное моторное развитие после терапии. Таким образом, мы стремились идентифицировать кандидатов до начала стационарного PD-MCT и выбирать пациентов, которым это лечение с наибольшей вероятностью принесет пользу.

4. Обсуждение

Результаты нашего исследования указали на несколько положительных эффектов двухнедельного мультимодального комплексного лечения (PD-MCT) на двигательные аспекты у пациентов с PD. В целом, мы смогли продемонстрировать, что двигательные характеристики значительно улучшились у пациентов, подвергшихся PD-MCT, и что тяжесть двигательных осложнений уменьшилась.Двигательные параметры в BL и DC сильно коррелировали друг с другом, что указывает на стабильную связь между различными доменами двигательных симптомов в нашей исследуемой популяции. Интересно, что были выявлены связи между различными характеристиками BL и шансами на улучшение моторики при постоянном токе, что указывает на предполагаемые предикторы ответа на лечение.

Детальная оценка моторных проявлений с использованием MDS-UPDRS, часть III, TUG, BBS и PPT представляет собой хорошо зарекомендовавшую себя и надежную комбинацию баллов в клинических исследованиях БП [46,47].Мы обнаружили значительное улучшение по шкале MDS-UPDRS III, которое сохранялось до последующего наблюдения [15]. Интересно, что положительный эффект PD-MCT в основном включает симптомы, не связанные с тремором. Это, однако, актуально для большей части исследуемой популяции, потому что у нее был нетремор-доминантный фенотип. Улучшение двигательной функции можно было сохранить лишь частично до FU. Два других исследования с более интенсивным или более продолжительным лечением не продемонстрировали значительного снижения двигательной функции при ФУ [18,48].Причиной ограниченного сохранения в нашей исследуемой популяции могло быть то, что только 28,9% регулярно занимались физическими упражнениями с уровнем активности> 150 минут в неделю в повседневной жизни, тогда как большая часть была низкой или не тренировалась. Однако не было выявлено значимой связи между продемонстрированным улучшением при ФУ и уровнем амбулаторной активности. Что касается прогностического анализа MDS-UPDRS III, было выявлено, что моторная польза была более вероятна у пациентов, по крайней мере, с умеренными моторными нарушениями (таблица S5. ) [15].Это подчеркивается соответствующей средней разницей у респондеров MDS-UPDRS III и не отвечающих на DC в отношении моторного уровня BL (рисунок S1). Эти данные свидетельствуют о том, что пациенты с довольно легкими нарушениями, измеренными с помощью MDS-UPDRS III, не являются самой сильной группой пользы от PD-MCT в отношении общей функции MDS-UPDRS III. Чтобы решить, какие характеристики пациента предпочтительнее для полезного участия, необходимо принять во внимание больше аспектов. Двигательный опыт повседневной жизни (MDS-UPDRS II), представляющий общий уровень двигательной инвалидности [36], показал значительное краткосрочное улучшение.Однако это улучшение не является клинически значимой величиной, так как общее изменение на -2,2 балла ниже минимальной клинически значимой разницы (MCID) в 3,05 балла [49]. В этом контексте продолжительность заболевания Более половины изучаемой нами популяции страдали двигательными осложнениями при анализе BL, как указано в MDS-UPDRS IV. Это относительно высокая распространенность по сравнению с частотными анализами, в которых сообщалось, что дискинезия, вызванная леводопой, составляет около 40% после четырех-шести лет лечения [50].MDS-UPDRS IV не делает различий между различными типами дискинезии, такими как постепенная гипокинезия или болезненная дистония вне состояния, но является часто используемой шкалой для моторных осложнений [24,51]. В других публикациях предлагалось тщательно различать дискинезию пиковых доз, двухфазную дискинезию и гипокинезию затухания, чтобы определить конкретные потребности пациентов в лечении [52]. В некоторых исследованиях утверждается, что появление дискинезии, обычно называемой леводопа-индуцированной дискинезией (LID), более вероятно при акинетически-ригидных фенотипах, чем при доминантном треморе [53].Это соответствует характеристикам нашей исследуемой популяции: только 26% пациентов, отнесенных к категории пациентов с тремор-доминантным фенотипом, демонстрируют высокую частоту двигательных осложнений. Более того, ранее было показано, что пациенты с двигательными осложнениями чаще подвергаются PD-MCT [54]. Интересно, что наши данные показали временное статистически значимое улучшение двигательных осложнений на 38% или 1,8 балла в MDS-UPDRS IV с BL на DC у пациентов, получавших PD-MCT. Это улучшение выше порогового значения для MCID, равного 0.9 баллов и, следовательно, следует интерпретировать как клинически значимое развитие [55]. Помимо MDS-UPDRS IV, была разработана более подробная и всеобъемлющая шкала для оценки нарушений и инвалидности в результате непроизвольных движений — Единая шкала оценки дискинезии (UDysRS) [56]. Поскольку шкала отражает влияние дискинезии на повседневную деятельность и включает как субъективную, так и объективную оценку дискинезии, она может превзойти MDS-UPDRS IV в обнаружении лечебных эффектов [57].UDysRS часто используется в публикациях, описывающих положительные эффекты фармакологических агентов, таких как амантадин, на дискинезию [58, 59, 60]. Большая дискинезия, приводящая к инвалидности, по-видимому, связана с более длительной продолжительностью заболевания, более молодым возрастом начала и более высокой дозой леводопы, а не на ранней стадии. инициация леводопа [52,61,62]. Наши данные аналогичным образом указали на значительную корреляцию между двигательными осложнениями и возрастом на момент постановки диагноза, длительностью заболевания и суточной эквивалентной дозой леводопы. Большее немоторное бремя в MDS-UPDRS I, BDI-II или AES не было выявлено, чтобы коррелировать или предсказать более высокие шансы возникновения моторных осложнений [51].Несмотря на то, что исследования показали, что пациенты с БП либо склонны предпочитать дискинезию симптомам гипокинезии [63], либо могут не подозревать о легкой дискинезии [51], двигательные осложнения являются распространенной проблемой, которая может существенно повлиять на качество жизни пациентов [64,65] ]. Существуют разные подходы к оценке двигательных осложнений у пациентов с БП. Оценка его влияния на качество жизни пациентов может быть затруднена из-за непоследовательной документации о возникновении и тяжести [66]. Для этого необходимо оценивать и дифференцировать характеристики двигательных колебаний последовательными и независимыми от пациента методами в дополнение к MDS-UPDRS IV.Здесь следует учитывать использование носимых датчиков в качестве объективного и постоянного мониторинга дискинезии [67,68,69]. Существуют некоторые дополнительные ограничения, которые необходимо упомянуть для этого пилотного исследования. Из-за наблюдательного дизайна исследования с отсутствием контрольной группы, причинно-следственная связь между мультимодальным комплексным лечением и описанными изменениями не может быть утверждена. Выбор статистических анализов был ограничен небольшим размером выборки и неоднородностью исследуемой совокупности.В целом, трудно определить влияние отдельных компонентов лечения на определенные критерии исхода в многопрофильных или комплексных лечебных учреждениях, поскольку проводится огромное количество разнообразных вмешательств [70]. Кроме того, PD-MCT также позволяет регулировать лечение пациентов с PD, если показано. Таким образом, пациенты с преимущественно паркинсонической гипокинезией были скорректированы с общим увеличением LED (например, более высокая доза леводопы, включая агонисты дофаминовых рецепторов, увеличение частоты ежедневного приема, введение дополнительных лекарств, таких как ингибиторы MAOB или COMT-ингибиторы), тогда как пациенты с LID получил общее снижение дозы.В целом наблюдалось увеличение суточного LED с BL до DC на 16% с неоднородной интенсивностью оптимизации в популяции пациентов [15]. Корреляционный анализ выявил значительную связь между увеличением светодиода на постоянном токе и улучшением MDS-UPDRS II. Удивительно, но никакой связи между увеличением светодиода и изменением в MDS-UPDRS III или IV не было выявлено, хотя ожидается, что воздействие медикаментозного лечения будет происходить быстрее, чем эффекты дополнительного лечения. Однако утверждается, что фармакологическое лечение не влияет на общее прогрессирование заболевания [71].Мы придерживаемся мнения, что положительное влияние PD-MCT на несколько моторных и немоторных симптомов после стационарного лечения не только представляет собой немедленный и краткосрочный эффект. Ожидается, что это улучшит двигательные характеристики и качество жизни даже в течение гораздо более длительного периода, выступая в качестве первоначального помощника и стимула к изменениям. 14-дневное пребывание в стационаре направлено на то, чтобы выявить у пациентов дефициты двигательных и немоторных функций, которые можно улучшить в повседневной жизни. Более того, подчеркивается общая осведомленность о симптомах и дисфункциональном поведении.Благодаря индивидуальному обучению и инструкциям по регулярному самостоятельному выполнению и поддержке упражнений пациенты получают мотивацию к тому, чтобы скорректировать свой распорядок дня дома. Из других исследований, например, реализованных в голландской ParkinsonNET [72], мы узнали, что интегративная сеть помощи со специализированными концепциями физиотерапии для пациентов с БП приводит к меньшему количеству связанных с заболеванием осложнений на более поздних стадиях болезни [73]. Новаторский подход демонстрирует важность тесно взаимосвязанного стационарного и амбулаторного секторов лечения для улучшения качества жизни пациентов [74,75].

Мы предлагаем дальнейшее исследование, в котором дополнительно исследуется потенциал хорошо зарекомендовавшего себя PD-MCT в многоцентровой среде. Кроме того, необходимо добавить контрольную группу без стационарного PD-MCT и включить более продольный FU. Это также позволит еще лучше выявлять пациентов с БП, которые нуждаются в стационарном лечении или которые могут получить аналогичную пользу от режима лечения в амбулаторных условиях.

Фенотип постуральной нестабильности / затруднения походки при болезни Паркинсона: отношение к когнитивным нарушениям и механизм, связывающий патологические белки и нейротрансмиттеры

1

Pagano, G., Феррара, Н., Брукс, Д. Дж. И Павезе, Н. Возраст начала и фенотип болезни Паркинсона. Неврология 86 , 1400–1407, DOI: 10.1212 / wnl.0000000000002461 (2016).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

2

Lewis, S.J. et al. Неоднородность болезни Паркинсона на ранних клинических стадиях с использованием подхода, основанного на данных. Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии 76 , 343–348, DOI: 10.1136 / jnnp.2003.033530 (2005).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

3

Eggers, C. et al. Подтипы болезни Паркинсона по-разному развиваются по клиническому течению и картине визуализации. PloS one 7 , e46813, DOI: 10.1371 / journal.pone.0046813 (2012).

CAS ОБЪЯВЛЕНИЯ Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

4

Тенганатт, М.A. & Jankovic, J. Подтипы болезни Паркинсона. JAMA неврология 71 , 499–504, DOI: 10.1001 / jamaneurol.2013.6233 (2014).

Артикул PubMed Google Scholar

5

Домеллоф, М. Э., Элг, Э. и Форсгрен, Л. Взаимосвязь между познавательной способностью и двигательной дисфункцией у ранее не принимавших лекарства пациентов с болезнью Паркинсона. Двигательные расстройства: официальный журнал Общества двигательных расстройств 26 , 2183–2189, DOI: 10.1002 / mds.23814 (2011).

Артикул Google Scholar

6

Lyros, E., Messinis, L. & Papathanasopoulos, P. Влияет ли моторный подтип на нейрокогнитивные функции при болезни Паркинсона без деменции? Европейский журнал неврологии 15 , 262–267, DOI: 10.1111 / j.1468-1331.2007.02046.x (2008).

CAS Статья PubMed Google Scholar

7

Чжан, В.и другие. Агрегированный альфа-синуклеин активирует микроглию: процесс, ведущий к прогрессированию болезни Паркинсона. FASEB journal: официальное издание Федерации американских обществ экспериментальной биологии 19 , 533–542, DOI: 10.1096 / fj.04-2751com (2005).

CAS Статья Google Scholar

8

Zhang, W. et al. PHOX и Mac-1 микроглии необходимы для усиления дофаминергической нейродегенерации, вызываемой мутантным альфа-синуклеином A30P и A53T. Глия 55 , 1178–1188, DOI: 10.1002 / glia.20532 (2007).

Артикул PubMed Google Scholar

9

Холлидей, Г. М., Холтон, Дж. Л., Ревес, Т. и Диксон, Д. В. Невропатология, лежащая в основе клинической изменчивости у пациентов с синуклеинопатиями. Acta neuropathologica 122 , 187–204, DOI: 10.1007 / s00401-011-0852-9 (2011).

CAS Статья PubMed Google Scholar

10

Цзо, Л.J. et al. Болезнь Паркинсона с утомлением: клинические характеристики и потенциальные механизмы, относящиеся к олигомеру альфа-синуклеина. Журнал клинической неврологии (Сеул, Корея) 12 , 172–180, DOI: 10.3988 / jcn.2016.12.2.172 (2016).

Артикул Google Scholar

11

Wang, F. et al. Избыток железа и олигомера альфа-синуклеина в головном мозге имеет отношение к чистой апатии при болезни Паркинсона. Журнал гериатрической психиатрии и неврологии 29 , 187–194, DOI: 10.1177/0891988716632918 (2016).

Артикул PubMed Google Scholar

12

Hu, Y. et al. Болезнь Паркинсона с расстройством поведения во время быстрого сна: особенности, альфа-синуклеин и воспаление. Неврология 84 , 888–894, DOI: 10.1212 / wnl.0000000000001308 (2015).

CAS Статья PubMed Google Scholar

13

Mollenhauer, B. et al.Бета-амлиоид 1–42 и тау-белок в спинномозговой жидкости пациентов с деменцией при болезни Паркинсона. Деменция и гериатрические когнитивные расстройства 22 , 200–208, DOI: 10.1159 / 000094871 (2006).

CAS Статья PubMed Google Scholar

14

Alves, G. et al. Бета-амилоид цереброспинальной жидкости и фенотипическая гетерогенность при болезни Паркинсона de novo. Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии 84 , 537–543, DOI: 10.1136 / jnnp-2012-303808 (2013).

Артикул PubMed Google Scholar

15

Ю., С. Ю. и др. Потенциальные биомаркеры, связывающие патологические белки, нейровоспалительные факторы и свободные радикалы у пациентов с БП с когнитивными нарушениями: кросс-секционное исследование. BMC неврология 14 , 113, DOI: 10.1186 / 1471-2377-14-113 (2014).

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

16

Compta, Y.и другие. Объем серого вещества коррелирует с цереброспинальными маркерами патологии Альцгеймера при болезни Паркинсона и связанной с ней деменции. Паркинсонизм и связанные с ним расстройства 18 , 941–947, DOI: 10.1016 / j.parkreldis.2012.04.028 (2012).

Артикул Google Scholar

17

Канг, Дж. Х. и др. Связь уровней бета-амилоида 1–42, T-tau, P-tau181 и альфа-синуклеина в спинномозговой жидкости с клиническими особенностями пациентов с ранней стадией болезни Паркинсона, не принимавших лекарственные препараты. JAMA неврология 70 , 1277–1287, DOI: 10.1001 / jamaneurol.2013.3861 (2013).

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

18

Goldstein, D. S., Holmes, C. & Sharabi, Y. Биомаркеры спинномозговой жидкости центрального дефицита катехоламинов при болезни Паркинсона и других синуклеинопатиях. Мозг: журнал неврологии 135 , 1900–1913, DOI: 10.1093 / brain / aws055 (2012).

Артикул Google Scholar

19

LeWitt, P., Schultz, L., Auinger, P. & Lu, M. CSF ксантин, гомованиловая кислота и их соотношение в качестве биомаркеров болезни Паркинсона. Исследование мозга 1408 , 88–97, DOI: 10.1016 / j.brainres.2011.06.057 (2011).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

20

Андерсен, А.Д., Бинзер, М., Стенагер, Э. и Грамсберген, Дж. Б. Биомаркеры спинномозговой жидкости при болезни Паркинсона — систематический обзор. Acta Neurologica Scandinavica , DOI: 10.1111 / ane.12590 (2016).

21

Obeso, J. A. et al. Недостающие кусочки в головоломке о болезни Паркинсона. Природная медицина 16 , 653–661, DOI: 10,1038 / nm.2165 (2010).

CAS Статья PubMed Google Scholar

22

Юань, Ю.S. et al. Изменение уровней аминокислотных нейромедиаторов в плазме и его корреляция с клинической неоднородностью у пациентов с ранней стадией болезни Паркинсона. ЦНС нейробиологии и терапии 19 , 889–896, DOI: 10,1111 / cns.12165 (2013).

CAS Статья Google Scholar

23

Чанг, К. А., Лобб, Б. М., Натт, Дж. Г. и Хорак, Ф. Б. Влияние центрального ингибитора холинэстеразы на снижение падений при болезни Паркинсона. Неврология 75 , 1263–1269, DOI: 10.1212 / WNL.0b013e3181f6128c (2010).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

24

Wen, P. et al. Низкочастотная стимуляция педункулопонтинного ядра влияет на походку и уровень нейромедиаторов в вентролатеральном таламическом ядре у паркинсонических крыс с 6-OHDA. Письма по неврологии 600 , 62–68, DOI: 10.1016 / j.neulet.2015.06.006 (2015).

CAS Статья PubMed Google Scholar

25

Вэнь, Х. Б., Чжан, З. X., Ниу, Ф. С. и Ли, Л. [Применение Монреальской когнитивной оценки у городских китайских жителей Пекина]. Чжунхуа Нэй Кэ За Чжи 47 , 36–39 (2008).

PubMed Google Scholar

26

Hughes, A.J., Daniel, S.E., Килфорд, Л. и Лис, А. Дж. Точность клинической диагностики идиопатической болезни Паркинсона: клинико-патологическое исследование 100 случаев. Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии 55 , 181–184 (1992).

CAS Статья Google Scholar

27

Jankovic, J. et al. Вариабельное проявление болезни Паркинсона: базовый анализ когорты DATATOP. Группа изучения болезни Паркинсона. Неврология 40 , 1529–1534 (1990).

CAS Статья Google Scholar

28

Nasreddine, Z. S. et al. Монреальская когнитивная оценка, MoCA: краткий инструмент для выявления умеренных когнитивных нарушений. Журнал Американского гериатрического общества 53 , 695–699, DOI: 10.1111 / j.1532-5415.2005.53221.x (2005).

Артикул PubMed Google Scholar

29

Луис, Э. Д.и другие. Прогрессирование симптомов паркинсонизма при болезни Паркинсона. Архив неврологии 56 , 334–337 (1999).

CAS Статья Google Scholar

30

Evans, J. R. et al. Факторная структура UPDRS как показатель прогрессирования болезни Паркинсона. Журнал болезни Паркинсона 1 , 75–82, DOI: 10.3233 / jpd-2011-0002 (2011).

Артикул PubMed Google Scholar

31

Алвес, Г., Ларсен, Дж. П., Эмре, М., Вентцель-Ларсен, Т. и Аарсланд, Д. Изменения моторного подтипа и риска развития деменции при болезни Паркинсона. Двигательные расстройства: официальный журнал Общества нарушений движения 21 , 1123–1130, DOI: 10.1002 / mds.20897 (2006).

Артикул Google Scholar

32

Прикрылова Вранова, Х. и др. Уровни тау-белка и бета-амилоида (1–42) в спинномозговой жидкости при различных фенотипах болезни Паркинсона. Журнал нейронной передачи 119 , 353–362, DOI: 10.1007 / s00702-011-0708-4 (2012).

CAS Статья PubMed Google Scholar

33

Шамуэй-Кук, А. и Вуллакотт, М. Требования к вниманию и контроль позы: влияние сенсорного контекста. Журналы геронтологии. Серия A, Биологические и медицинские науки 55 , M10–16 (2000).

CAS Статья Google Scholar

34

Соуза, А.С., Сильва, А. и Таварес, Дж. М. Биомеханические и нейрофизиологические механизмы, связанные с контролем позы и эффективностью движений: обзор. Соматосенсорные и моторные исследования 29 , 131–143, DOI: 10.3109 / 089

.2012.725680 (2012).

Артикул Google Scholar

35

Zhang, L. et al. Нейронная основа постуральной нестабильности, расстройства походки, подтипа болезни Паркинсона: исследование ПЭТ и фМРТ. ЦНС нейробиологии и терапии 22 , 360–367, DOI: 10.1111 / cns.12504 (2016).

CAS Статья Google Scholar

36

Фернандес А., Мендес А., Роча Н. и Таварес Дж. М. Когнитивные предикторы баланса при болезни Паркинсона. Соматосенсорные и моторные исследования 33 , 67–71, DOI: 10.1080 / 089

.2016.1178634 (2016).

Артикул Google Scholar

37

Моррис, М., Янсек, Р., Смитсон, Ф. и Хаксхэм, Ф. Постуральная нестабильность при болезни Паркинсона: сравнение с одновременной задачей и без нее. Походка и поза 12 , 205–216 (2000).

CAS Статья Google Scholar

38

Фернандес, А., Роча, Н., Сантос, Р. и Таварес, Дж. М. Влияние тренировки с двумя задачами на равновесие и исполнительные функции при болезни Паркинсона: пилотное исследование. Соматосенсорные и моторные исследования 32 , 122–127, DOI: 10.3109 / 089

.2014.1002605 (2015).

Артикул Google Scholar

39

Fernandes, A. et al. Постоянное равновесие у людей с болезнью Паркинсона в условиях одиночного и двойного выполнения задач. Походка и поза 42 , 323–328, DOI: 10.1016 / j.gaitpost.2015.06.188 (2015).

Артикул Google Scholar

40

Jack, C.R. Jr. et al. Гипотетическая модель динамических биомаркеров патологического каскада болезни Альцгеймера. Ланцет. Неврология 9 , 119–128, DOI: 10.1016 / s1474-4422 (09) 70299-6 (2010).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

41

Андреассон, У., Портелиус, Э., Андерссон, М. Э., Бленноу, К. и Зеттерберг, Х. Аспекты бета-амилоида как биомаркера болезни Альцгеймера. Биомаркеры в медицине 1 , 59–78, DOI: 10.2217 / 17520363.1.1.59 (2007).

CAS Статья PubMed Google Scholar

42

Прикрылова Вранова, Х.и другие. Маркеры CSF нейродегенерации при болезни Паркинсона. Журнал нейронной передачи 117 , 1177–1181, DOI: 10.1007 / s00702-010-0462-z (2010).

CAS Статья PubMed Google Scholar

43

Tang, W. et al. Помогает ли CSF p-tau181 отличить болезнь Альцгеймера от других видов деменции и легких когнитивных нарушений? Метаанализ литературы. Журнал нейронной передачи 121 , 1541–1553, DOI: 10.1007 / s00702-014-1226-у (2014 г.).

CAS Статья PubMed Google Scholar

44

Шисс, М. К., Чжэн, Х., Соукуп, В. М., Боннен, Дж. Г. и Наута, Х. Дж. Подтипы болезни Паркинсона: клиническая классификация и анализ спинномозговой жидкости желудочков. Паркинсонизм и связанные с ним расстройства 6 , 69–76 (2000).

CAS Статья Google Scholar

45

Вермейрен, Ю., Van Dam, D., Aerts, T., Engelborghs, S. & De Deyn, P. P. Специфические моноаминергические корреляты нервно-психических симптомов при болезни Альцгеймера в области мозга. Журнал болезни Альцгеймера: JAD 41 , 819–833, DOI: 10.3233 / jad-140309 (2014).

CAS Статья PubMed Google Scholar

46

Goldstein, D. S. et al. Биомаркеры для выявления центральной недостаточности дофамина и отличия болезни Паркинсона от множественной системной атрофии. Паркинсонизм и связанные с ним расстройства 14 , 600–607, DOI: 10.1016 / j.parkreldis.2008.01.010 (2008).

Артикул Google Scholar

47

Rochester, L. et al. Холинергическая дисфункция способствует нарушению походки на ранних стадиях болезни Паркинсона. Мозг: журнал неврологии 135 , 2779–2788, DOI: 10.1093 / brain / aws207 (2012).

Артикул Google Scholar

48

Яконо, Р.P. et al. Концентрация промежуточных продуктов метаболизма индоламина в желудочковой спинномозговой жидкости у пациентов с тяжелой постуральной нестабильностью и нарушениями походки на поздних стадиях болезни Паркинсона. Журнал нейронной передачи 104 , 451–459, DOI: 10.1007 / bf01277663 (1997).

CAS Статья PubMed Google Scholar

Исследование повышения уровня уратов при болезни Паркинсона, фаза 3 — полный текст

Университет Алабамы в Бирмингеме
Бирмингем, Алабама, США, 35233
Неврологический институт Барроу
Phoenix, Arizona, United States, 85013
Mayo Clinic Arizona
Скоттсдейл, Аризона, США, 85259
Banner Sun Health Research Institute
Сан-Сити, Аризона, США, 85351
Калифорнийский университет Сан-Диего
Ла-Хойя, Калифорния, США, 92093
Университет Южной Калифорнии
Лос-Анджелес, Калифорния, США,
Калифорнийский университет Дэвис
Сакраменто, Калифорния, США, 95817
Калифорнийский университет Сан-Франциско
Сан-Франциско, Калифорния, США, 94143
Университет Колорадо
Аврора, Колорадо, США, 80045
Центр лечения расстройств движения Роки-Маунтин
Энглвуд, Колорадо, США, 80113
Hartford HealthCare Movement Disorders Center
Вернон, Коннектикут, США, 06066
Университет Южной Флориды
Тампа, Флорида, США, 33613
Университет Эмори
Атланта, Джорджия, США, 30329
Университет Огаста
Огаста, Джорджия, США, 30912
Северо-Западный университет
Чикаго, Иллинойс, США, 60611
Медицинский центр Университета Раша
Чикаго, Иллинойс, США, 60612
Институт неврологии при Центральной больнице DuPage
Уинфилд, Иллинойс, США, 60190
Университет Индианы
Индианаполис, Индиана, США, 46202
Медицинский центр Канзасского университета
Канзас-Сити, Канзас, США, 66160
Университет Луисвилля
Луисвилл, Кентукки, США, 40202
Фонд клиники Ошнера
Новый Орлеан, Луизиана, США, 70121
Университет Мэриленда, Балтимор
Балтимор, Мэриленд, США, 21201
Университет Джона Хопкинса
Балтимор, Мэриленд, США, 21287
Массачусетская больница общего профиля
Бостон, Массачусетс, США, 02114
Медицинский центр Бостонского университета
Бостон, Массачусетс, США, 02118
Beth Israel Deaconess Medical Center
Бостон, Массачусетс, США, 02215
Мичиганский университет
Ann Arbor, Michigan, United States, 48105
Michigan State University
Ист-Лансинг, Мичиган, США, 48824
Система здравоохранения Генри Форда
Вест Блумфилд, Мичиган, США, 48322
Медицинский факультет Вашингтонского университета
Сент-Луис, штат Миссури, США, 63110
Медицинский центр Университета Небраски
Омаха, Небраска, США, 68198
Клиника Кливленда Центр здоровья мозга Лу Руво
Лас-Вегас, Невада, США, 89106
Медицинский центр Оверлук, Атлантический институт нейробиологии
Summit, Нью-Джерси, США, 07901
Медицинский колледж Олбани
Олбани, Нью-Йорк, США, 12208
SUNY Downstate Medical Center
Brooklyn, New York, United States, 11203
Weill Cornell Medical Center
Нью-Йорк, Нью-Йорк, США, 10021
SUNY Upstate Medical University
Сиракузы, Нью-Йорк, США, 13210
Duke University
Дарем, Северная Каролина, США, 27705
Университет Цинциннати / Детская больница Цинциннати
Цинциннати, Огайо, США, 45219
Университетские больницы Кливлендский медицинский центр
Кливленд, Огайо, США, 44106
Cleveland Clinic Foundation
Кливленд, Огайо, США, 44195
Государственный университет Огайо
Колумбус, Огайо, США, 43221
Орегонский университет здравоохранения и наук
Портленд, Орегон, США, 97239
Пенсильванский университет
Филадельфия, Пенсильвания, США, 19107
Питтсбургский университет
Питтсбург, Пенсильвания, США, 15213
Больница Батлера
Провиденс, Род-Айленд, США, 02906
Медицинский университет Южной Каролины
Чарлстон, Южная Каролина, США, 29403
Клиника неврологии Уэсли, PC
Кордова, Теннесси, США, 38018
Научный центр здравоохранения Университета Теннесси
Мемфис, Теннесси, США, 38163
Медицинский центр Университета Вандербильта
Нэшвилл, Теннесси, США, 37232
Юго-западный медицинский центр Юго-западного штата Юта
Даллас, Техас, США, 75390-9036
Медицинский колледж Бейлора
Хьюстон, Техас, США, 77030
Медицинская школа Хьюстонского университета
Хьюстон, Техас, США, 77030
Baylor Scott & White Health
Темпл, Техас, США, 76508
Вермонтский университет
Берлингтон, Вермонт, США, 05405
Университет Вирджинии
Шарлоттсвилль, Вирджиния, США, 22908
Центр лечения болезней Паркинсона и двигательных расстройств VCU (Больница для ветеранов Макгуайра)
Ричмонд, Вирджиния, США, 23230
Sentara Neurology Specialists
Вирджиния-Бич, Вирджиния, США, 23456
Inland Northwest Research
Spokane, Вашингтон, США, 99202
Northwest Neurological PLLC
Спокан, Вашингтон, США, 99202
Медицинский колледж Висконсина
Милуоки, Висконсин, США, 53226
Университет Пуэрто-Рико
Сан-Хуан, Пуэрто-Рико, 935

ScienceCentral

1.Шенк С.Х., Бандли С.Р., Эттингер М.Г., Маховальд М.В. Хронические поведенческие расстройства во время быстрого сна человека: новая категория парасомнии. Спать. 1986; 9: 293–308.
[CrossRef] [Google Scholar]
2. Ганьон Дж. Ф., Бедар М. А., Фантини М. Л., Пети Д., Паниссет М., Ромпре С. и др. Расстройство быстрого сна и быстрый сон без атонии при болезни Паркинсона. Неврология. 2002; 59: 585–589.
[CrossRef] [Google Scholar]
3. Иранзо А., Сантамария Дж., Рожь Д.Б., Валльдеориола Ф., Марти М.Дж., Муньос Э. и др.Характеристики идиопатического расстройства поведения во сне в фазе быстрого сна и расстройства, связанного с МСА и БП. Неврология. 2005; 65: 247–252.
[CrossRef] [Google Scholar]
4. Бове Б.Ф., Зильбер М.Х., Ферман Т.Дж., Кокмен Э., Смит Г.Е., Ивник Р.Дж. и др. Расстройство быстрого сна и дегенеративная деменция: связь, вероятно, отражающая болезнь с тельцами Леви. Неврология. 1998; 51: 363–370.
[CrossRef] [Google Scholar]
5. Шенк Ч., Боев Б. Ф., Маховальд М. В.. Отсроченное появление паркинсонического расстройства или деменции у 81% пожилых мужчин, которым изначально был поставлен диагноз идиопатического расстройства поведения во сне, связанного с быстрым движением глаз: 16-летнее обновление ранее опубликованной серии исследований.Sleep Med. 2013; 14: 744–748.
[CrossRef] [Google Scholar]
6. Иранзо А., Молинуево Дж. Л., Сантамария Дж., Серраделл М., Марти М. Дж., Валльдеориола Ф. и др. Расстройство поведения во сне с быстрым движением глаз как ранний маркер нейродегенеративного расстройства: описательное исследование. Lancet Neurol. 2006; 5: 572–577.
[CrossRef] [Google Scholar]
7. Postuma RB, Gagnon JF, Vendette M, Montplaisir JY. Маркеры нейродегенерации при идиопатическом расстройстве поведения во сне с быстрым движением глаз и болезни Паркинсона.Мозг. 2009; 132 (Pt 12): 3298–3307.
[CrossRef] [PDF] [Google Scholar]
8. Маховальд MW, Schenck CH. Расстройство поведения во сне в фазе быстрого сна: маркер синуклеинопатии. Lancet Neurol. 2013; 12: 417–419.
[CrossRef] [Google Scholar]
9. Ли Дж. Э., Ким К. С., Шин Х. В., Сон Ю. Х. Факторы, связанные с клинически вероятным нарушением поведения во сне в фазе быстрого сна при болезни Паркинсона. Паркинсонизм, связанный с расстройством. 2010; 16: 105–108.
[CrossRef] [Google Scholar]
10. Нихей Ю., Такахаши К., Кото А., Михара Б., Морита Ю., Исодзуми К. и др.Расстройство быстрого сна у японских пациентов с болезнью Паркинсона: многоцентровое исследование с использованием скринингового опросника на расстройства быстрого сна. J Neurol. 2012; 259: 1606–1612.
[CrossRef] [PDF] [Google Scholar]
11. Postuma RB, Gagnon JF, Vendette M, Charland K, Montplaisir J. Проявления болезни Паркинсона различаются в зависимости от расстройства поведения во сне в фазе быстрого сна. Mov Disord. 2008; 23: 1665–1672.
[CrossRef] [Google Scholar]
12. Postuma RB, Gagnon JF, Vendette M, Charland K, Montplaisir J.Расстройство быстрого сна при болезни Паркинсона связано с определенными двигательными особенностями. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2008; 79: 1117–1121.
[CrossRef] [Google Scholar]
13. Синфориани Э., Зангалья Р., Манни Р., Кристина С., Маркиони Э., Наппи Дж. И др. Расстройство быстрого сна, галлюцинации и когнитивные нарушения при болезни Паркинсона. Mov Disord. 2006; 21: 462–466.
[CrossRef] [Google Scholar]
14. Лам С.П., Ли С.Х., Чжан Дж., Винг Ю.К. Разработка шкал для оценки расстройства поведения во сне с быстрым движением глаз (RBD).Sleep Med. 2013; 14: 734–738.
[CrossRef] [Google Scholar]
15. Stiasny-Kolster K, Mayer G, Schäfer S, Möller JC, Heinzel-Gutenbrunner M, Oertel WH. Анкета для скрининга нарушений поведения во сне в фазе быстрого сна — новый диагностический инструмент. Mov Disord. 2007; 22: 2386–2393.
[CrossRef] [Google Scholar]
16. Buysse DJ, Рейнольдс CF 3, Монах TH, Берман SR, Купфер DJ. Индекс качества сна Питтсбурга: новый инструмент для психиатрической практики и исследований. Psychiatry Res. 1989; 28: 193–213.
[CrossRef] [Google Scholar]
17. Миямото Т., Миямото М., Иванами М., Кобаяши М., Накамура М., Иноуэ Ю. и др. Опросник для скрининга нарушений поведения во сне в фазе быстрого сна: валидационное исследование японской версии. Sleep Med. 2009; 10: 1151–1154.
[CrossRef] [Google Scholar]
18. Бароне П., Антонини А., Колозимо С., Маркони Р., Морганте Л., Аварелло Т. П. и др. Исследование PRIAMO: многоцентровая оценка немоторных симптомов и их влияния на качество жизни при болезни Паркинсона.Mov Disord. 2009; 24: 1641–1649.
[CrossRef] [Google Scholar]
19. Скаглионе С., Виньятелли Л., Плацци Дж., Марчезе Р., Негротти А., Риццо Дж. И др. Расстройство быстрого сна при болезни Паркинсона: исследование на основе анкет. Neurol Sci. 2005; 25: 316–321.
[CrossRef] [PDF] [Google Scholar]
20. Comella CL, Nardine TM, Diederich NJ, Stebbins GT. Связанное со сном насилие, травмы и расстройство поведения во сне в фазе быстрого сна при болезни Паркинсона. Неврология. 1998; 51: 526–529.
[CrossRef] [Google Scholar]
21.Гьерстад, доктор медицины, Боев Б., Вентцель-Ларсен Т., Арсланд Д., Ларсен Дж. П. Возникновение и клинические корреляты расстройства поведения во сне в фазе быстрого сна у пациентов с болезнью Паркинсона с течением времени. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2008; 79: 387–391.
[CrossRef] [Google Scholar]
22. Боев Б.Ф., Зильбер М.Х., Ферман Т.Дж., Лукас Дж.А., Паризи Дж.Э. Связь расстройства поведения во сне в фазе быстрого сна и нейродегенеративного заболевания может отражать лежащую в основе синуклеинопатию. Mov Disord. 2001; 16: 622–630.
[CrossRef] [Google Scholar]
23.Чаудхури К.Р., Пал С., ДиМарко А., Уэйтли-Смит С., Бриджман К., Мэтью Р. и др. Шкала сна при болезни Паркинсона: новый инструмент для оценки сна и ночной инвалидности при болезни Паркинсона. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2002; 73: 629–635.
[CrossRef] [Google Scholar]
24. Нейкруг А.Б., Аванзино Дж. А., Лю Л., Маглионе Дж. Э., Натараджан Л., Кори-Блум Дж. И др. Болезнь Паркинсона и расстройство поведения во время быстрого сна приводят к усилению немоторных симптомов. Sleep Med. 2014; 15: 959–966.
[CrossRef] [Google Scholar]
25.Сиксель-Деринг Ф., Траутманн Э., Молленхауэр Б., Тренквальдер С. Факторы, связанные с расстройством поведения во сне в фазе быстрого сна при болезни Паркинсона. Неврология. 2011; 77: 1048–1054.
[CrossRef] [Google Scholar]
26. Ким Й.Е., Чон Б.С., Ян Х.Дж., Эм Дж., Юн Дж.Й., Ким Х.Д. и др. Расстройство поведения во сне в фазе быстрого сна: связь с двигательными осложнениями и нарушениями контроля над импульсами при болезни Паркинсона. Паркинсонизм, связанный с расстройством. 2014; 20: 1081–1084.
[CrossRef] [Google Scholar]
27. Ёритака А., Охидзуми Х., Танака С., Хаттори Н.Болезнь Паркинсона с расстройством быстрого сна и без него: есть ли какие-либо клинические различия? Eur Neurol. 2009; 61: 164–170.
[CrossRef] [Google Scholar]

28. Американская академия медицины сна. Международная классификация нарушений сна, новая редакция: руководство по диагностике и кодированию. Чикаго, Иллинойс: Американская академия медицины сна; 2001.

29. Американская академия медицины сна. Международная классификация нарушений сна. 3-е изд. Дариен, Иллинойс: Американская академия медицины сна; 2014.

30. Ли С.А., Пэк Дж. Х., Хан Ш., Рю Х. Ю. Полезность корейской версии скринингового опросника на расстройства поведения в фазе быстрого сна у пациентов с обструктивным апноэ во сне. J Neurol Sci. 2015; 358: 328–332.
[CrossRef] [Google Scholar]
31. Номура Т., Иноуэ Ю., Кагимура Т., Уэмура Ю., Накашима К. Полезность скринингового опросника на расстройства поведения во время быстрого сна (RBDSQ) у пациентов с болезнью Паркинсона. Sleep Med. 2011; 12: 711–713.
[CrossRef] [Google Scholar]

Сонливость и депрессия у пациентов с болезнью Паркинсона, получавших ропинирол и леводопу — DOAJ

Сонливость и депрессия у пациентов с болезнью Паркинсона, получавших ропинирол и леводопу — DOAJ

Журнал двигательных расстройств (2017-09-01)

• Сук Юн Кан,
• Хо-Сон Рю,
• Мун-Кён Сону,
• Сан-Джин Ким,
• Jong-Sam Baik,
• Парк Ми-Янг,
• Hyung-Eun Park,
• Джунг-Сок Ким,
• Кюм-Йил Квон,
• Сеонг-Бом Ко,
• Янг-Ын Ким,
• Ми-Кьонг Ли,
• Чон Мин Ким,
• Сунь Джу Чунг,
• Янг-Хо Сон

Принадлежности

Сук Юн Кан

Отделение неврологии, Больница священного сердца Донгтан, Медицинский колледж Университета Халлим, Хвасон, Корея

Хо-Сунг Рю

Отделение неврологии, Медицинский центр Асан, Медицинский колледж Университета Ульсана, Сеул, Корея

Мун-Кён Сону

Отделение неврологии, Больница общего профиля Бунданг Джесенг, Соннам, Корея

Сан-Джин Ким

Кафедра неврологии, Медицинский колледж Университета Инже, Пусан, Корея

Чон-Сам Байк

Отделение неврологии, больница Сангье Пайк, Медицинский колледж Университета Инже, Сеул, Корея

Парк Ми-Янг

Отделение неврологии, Медицинский центр Университета Йунгнам, Тэгу, Корея

Хён-Ын Пак

Отделение неврологии Сеула Св.Больница Марии, Медицинский колледж, Корейский католический университет, Сеул, Корея

Чжун-Сок Ким

Отделение неврологии Сеульской больницы Святой Марии, Медицинский колледж, Корейский католический университет, Сеул, Корея

Кюм-Йил Квон

Отделение неврологии, Сеульская больница Сунчунхянского университета, Медицинский факультет Сунчунхянского университета, Сеул, Корея

Сеонг-Бом Ко

Отделение неврологии, Медицинский колледж Корейского университета, Госпиталь Гуро Корейского университета, Сеул, Корея

Ён-Ын Ким

Отделение неврологии, Госпиталь Святого Сердца Университета Халлим, Медицинский колледж Университета Халлим, Аньян, Корея,

Ми-Кьонг Ли

Отделение неврологии, Больница Бунданг Сеульского национального университета, Медицинский колледж Сеульского национального университета, Соннам, Корея

Чон Мин Ким

Отделение неврологии, Больница Бунданг Сеульского национального университета, Медицинский колледж Сеульского национального университета, Соннам, Корея

Сунь Джу Чунг

Отделение неврологии, Медицинский центр Асан, Медицинский колледж Университета Ульсана, Сеул, Корея

Янг-Хо Сон

Кафедра неврологии, Медицинский колледж Университета Йонсей, Сеул, Корея

DOI

https: // doi.org / 10.14802 / jmd.17048

Том и выпуск журнала

Vol. 10, нет. 3
с. 123 — 129

Аннотация

Читать онлайн

Цель. Мы стремились изучить влияние ропинирола на чрезмерную дневную сонливость (EDS) и депрессию при болезни Паркинсона (PD) в большой популяции.Методы Мы провели перекрестное обсервационное исследование в девяти больницах Кореи в период с 24 апреля 2013 г. по 22 апреля 2015 г. Мы проанализировали демографические и клинические особенности, другие истории болезни, историю применения противопаркинсонических препаратов в течение 6 месяцев, стадии Хоэна и Яра. (Стадия HY), унифицированная шкала оценки болезни Паркинсона (UPDRS), части II и III, шкала сонливости Эпворта (ESS) и шкала гериатрической депрессии из 30 пунктов (GDS-30). Результаты Четыреста тринадцать пациентов с БП (средний возраст: 65 лет.2 ± 9,0 года; мужчины: 227 пациентов). Многомерный логистический регрессионный анализ показал, что возраст на момент обследования, UPDRS II и GDS-30 были независимыми факторами риска EDS, а пол, UPDRS II и ESS — независимыми факторами риска депрессии. Заключение Наше исследование большой группы не обнаружило какой-либо значимой связи ропинирола с EDS и депрессией у корейских пациентов с PD.

Ключевые слова

Опубликовано в

Журнал двигательных расстройств

ISSN

2005-940X (печать)

2093-4939 (онлайн)

Издатель

Корейское общество по борьбе с расстройствами движения

Страна издателя

Республика Корея,

Субъекты LCC

Медицина: Внутренняя медицина: Неврология.Биологическая психиатрия. Нейропсихиатрия: Неврология. Заболевания нервной системы

Сайт

http://www.e-jmd.org/

О журнале

Валидация корейской версии шкалы исходов болезни Паркинсона-сна | Журнал корейской медицинской науки ;: e14-2018.

РЕФЕРАТ

ИСТОРИЯ ВОПРОСА:

Проблемы со сном обычно возникают у пациентов с болезнью Паркинсона (БП) и связаны с более низким качеством жизни. Целью настоящего исследования было перевести английскую версию Шкалы результатов при болезни Паркинсона-Сон (SCOPA-S) в корейскую версию SCOPA-S (K-SCOPA-S) и оценить ее надежность и валидность. для использования корейскоязычными пациентами с БП.

МЕТОДЫ:

Всего в этом исследовании приняли участие 136 пациентов с БП из 27 центров двигательных расстройств при университетских больницах в Корее. Их оценивали с помощью SCOPA, шкалы Хёна и Яра (HYS), унифицированной шкалы оценки болезни Паркинсона (UPDRS), второй версии шкалы болезни Паркинсона (PDSS-2), шкалы немоторных симптомов (NMSS), шкалы депрессии Монтгомери-Асберга (MADS). ), Опросник по болезни Паркинсона из 39 пунктов (PDQ39), Опросник нейрогенной ортостатической гипотензии (NOHQ) и Опросник расстройства поведения во время сна с быстрым движением глаз (RBDQ).Надежность ретеста оценивалась на временном интервале 10–14 дней.

РЕЗУЛЬТАТЫ:

Внутренняя согласованность (α-коэффициенты Кронбаха) K-SCOPA-S составила 0,88 для ночного сна (NS) и 0,75 для дневной сонливости (DS). Надежность повторного тестирования составила 0,88 и 0,85 для NS и DS соответственно. Между промежуточным баллом NS и общим баллом PDSS-2 была умеренная корреляция.