Сенильная деменция головного мозга: симптомы, признаки и причины, диагностика и лечение

ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Болезнь Альцгеймера и старение: от нейробиологии к терапии››

УЛЬТРАСТРУКТУРА ГЕМАТОЭНЦЕФАЛИЧЕСКОГО БАРЬЕРА В КОРЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ СЕНИЛЬНОЙ ДЕМЕНЦИИ

Э. Я. Попова, О. В. Загребина, Т. А. Меринг, Л. Е. Фрумкина, Н. И. Яковлева

Научно-исследовательский институт мозга РАМН, Москва

Перспективным теоретическим направлением в разработке проблемы деменций является изучение ультраструктурных основ поражения мозга, в частности, изменений гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), играющего важную роль в функциональной деятельности мозга. В этом отношении практически не изучена простая форма сенильной деменций, в патогенезе которой особое значение придается отложению амилоида в капиллярах и формированию с их участием сенильных бляшек, особенно многочисленных в коре больших полушарий мозга.

Результаты исследования показали, что в коре верхней лобной извилины помимо поражения капилляров амилоидом отчетливо выражены признаки замедления капиллярного кровотока, о чем свидетельствует заполнение просвета капилляра вакуолями цитоплазмы эндотелиоцитов, вплоть до полного закрытия сосудов. Просвет капилляра может быть сужен деформированным ядром эндотелиоцита с включенной в него крупной вакуолью, что также приводит к нарушению кровоснабжения мозговой ткани. Одновременно с изменением просвета капилляров наблюдаются деструктивные изменения эндотелиоцитов, перицитов, базальной мембраны, что сочетается с пролиферацией, набуханием перикапиллярных отростков астроцитов (второго структурного компонента ГЭБ) и появлением в них атипичных структур. Эти изменения приводят к кислородной недостаточности мозга. Таким образом, нарушение ультраструктуры ГЭБ, обусловливающие развитие гипоксии мозга, является важным фактором патогенеза простой формы сенильной деменций.

Особенность патологии ГЭБ при этой форме сенильной деменций заключается в наличии около наружной поверхности базальной мембраны и в перицитах корковых капилляров осмиофильных зерен и гранул, вероятно, возникающих в результате распада темных нейронов. Действительно, вблизи некоторых капилляров располагаются сморщенные клетки с внедряющимися в их тела набухшими отростками периваскулярных астроцитов, причем некоторые участки цитоплазмы как бы отторгаются, соединяясь с телом узким мостиком. Другой особенностью ультраструктурных изменений ГЭБ является внедрение выростов базальной мембраны в прилежащие к ней фрагменты темных нейронов, что может указывать на начальную стадию фагоцитоза этих фрагментов.

Полученные данные о реорганизации ГЭБ при простой форме сенильной деменции позволяют высказать гипотезу о его участии в развитии церебрального атрофического процесса, характерного для этого заболевания. В связи с этим коррекция структурно-функциональных изменений ГЭБ при простой форме сенильной деменции предполагает усиление резервных возможностей мозга, в том числе с помощью антигипоксической терапии, до клинического проявления психических расстройств.

Болезнь Альцгеймера: симптомы, стадии, диагностика и лечение

Внимание!

Информация в статье является справочной и не может использоваться для самодиагностики и самолечения. Для расшифровки результатов анализов обратитесь к специалисту.

Содержание

Раньше это состояние считали обычными возрастными изменениями, сопутствующими старению организма. Сейчас стараются его выявить у больных как можно раньше, чтобы замедлить процесс деградации нейронов при помощи лекарств.

Болезнь Альцгеймера — что это?

Болезнь Альцгеймера – это прогрессирующая форма сенильной деменции, приводящая к исчезновению когнитивных способностей. Его относят к группе приобретенных нейродегенеративных патологий. Заболевание возникает чаще у пациентов в возрасте старше 65 лет. Реже отмечают формы, начинающиеся ранее 60 лет. Болезнь развивается постепенно и незаметно.

У больного сначала появляются расстройства кратковременной памяти и внимания. Затем симптомы неуклонно нарастают. У человека грубо нарушаются внимание, память, речь. Пациент не может вырабатывать новые навыки и воспроизводить старые. У него нарушается психомоторная координация, страдает ориентация во времени.

Пациент дезориентирован в пространстве, месте и собственной личности. Выявляют расстройство мышления. Все патологические процессы обусловлены разрушением клеток головного мозга. Различают два типа течения болезни Альцгеймера. Первый — раннее начало заболевания с дебютом клинических проявлений после 65 лет, второй тип с началом симптомов до 65 лет.

Диагноз устанавливают, основываясь на клинической картине после исключения заболеваний со сходной клиникой. Выставленный диагноз подтверждается посмертно при проведении аутопсии. Определяется число нейрофибриллярных сплетений и сенильных бляшек.

Стадии

Течение болезни делят на четыре фазы, с прогрессирующей клинической картиной с когнитивными и функциональными нарушениями. Выделяют следующие стадии:

• Предеменция. Первые проявления болезни Альцгеймера часто схожи с реакцией на стресс или обычными возрастными изменениями. Изменения когнитивных функций обнаруживают за восемь лет до развернутой стадии при нейрокогнитивном тестировании. Начинаются проблемы с неспособности усвоения новой информации. Больные не могут сосредоточиться. Страдает планирование, отсутствует когнитивная гибкость. Нарушается абстрактное мышление, снижается семантическая память.
• Ранняя деменция. Прогрессирует ухудшение памяти, нарушение всех видов восприятия при болезни Альцгеймера ведут к подтверждению диагноза. Память снижается неравномерно. Старые воспоминания о своей жизни и давно выученные факты сохраняются. Быстро забываются недавно выученные факты. Появляются речевые нарушения. Возникают дефекты исполнительных функций, двигательные нарушения, расстройства восприятия. Происходит оскудение словарного запаса, снижается беглость речи. Появляется неловкость при использовании тонкой моторики, нарастают проблемы с координацией. Человек способен выполнять независимо только простые задачи.
• Умеренная деменция. У больных происходит прогрессирующее ухудшение состояния. Снижается возможность независимых действий. Становятся очевидными расстройства речи, резко обеднен словарный запас. Человек неверно подирает по смыслу слова. Теряются навыки чтения и письма. Нарушается координация при сложных последовательных движениях. Человек не справляется с большинством обычных задач. Больной не узнает близких родственников. Ухудшается долговременная память. Появляются нейропсихиатрические изменения – раздражительность, бродяжничество, эмоциональная лабильность, спонтанная агрессия.
• Тяжёлая деменция. На этой стадии болезни пациент зависим от посторонней помощи. Он при общении использует единичные фразы и слова. Затем речь полностью исчезает. Сохраняется реакция на эмоциональное обращение к ним. Иногда возникают эпизоды агрессии, которые сменяются апатией и истощением. Даже самые простые действия невозможны без посторонней помощи. У пациента снижается мышечная масса. Он передвигается с трудом, часто не в силах встать с кровати.

Смерть наступает от сопутствующих причин — пролежневых язв, пневмонии и других заболеваний.

Причины

Единственного фактора, ответственного за возникновение болезни Альцгеймера не выявлено. Считают, что к заболеванию существует наследственная предрасположенность. Сейчас вдвигают несколько гипотез формирования изменений в головном мозге:

• Холинергическая. Когнитивный дефицит связан с замедлением образования нейромедиатора ацетилхолина. Теория считается устаревшей, но от нее полностью не отказываются.
• Амилоидная. Основным фактором развития изменений в мозге при болезни Альцгеймера считают отложение в его тканях бета-амилоидного белка. Дефект митохондриальной ДНК находят у половины больных. Ген, кодирующий его образование, находится в 21 хромосоме. Раннее начало болезни связывают с дефектами генов PSEN1, АРР, PSEN2. Появляются бляшки бета-амилоида в мозге, замедляющие скорость когнитивных реакций. Данная гипотеза признается основной. Накопление амилоида запускает цепь нейродегенеративных расстройств.
• Тау-гипотеза. Считают, что каскад патологических изменений инициирует отклонение структуры тау-белка. В нем гиперфосфорилированные нити соединены. В нейронах идет формирование нейрофибриллярных клубков. Затем происходит дезинтеграция микротрубочек. Разрушается транспортная система в клетках. Это нарушает между нейронами систему передачи сигналов.
• Инфекционная. Полагают, что развитие болезни связано с возбудителем периодонтита. Происходит колонизация тканей мозга бактериями, что увеличивает выработку бета-амилоида.

Исследователи отмечают, что высокое потребление сахара ускоряет развитие когнитивных нарушений. Это ухудшает течение заболевания.

Симптомы

Начальные признаки изменений практически заметны. Проявления болезни развиваются постепенно и медленно, они следующие:

• у больного возникают трудности с памятью на недавние события;
• присутствуют эмоциональные расстройства;
• плохая узнаваемость известных предметов;
• нарушаются высшие корковые функции;
• снижение возможности ориентирования в пространстве;
• депрессия;
• безразличие;
• беспокойство.

В дальнейшем у больного нарастают когнитивные расстройства. Он неспособен принимать решения. С трудом не выполнятся математические операции, что затрудняет подсчет денег. Речь становится бессвязной. Появляются длительные паузы, которые связаны с долгим подбором слов. Для поздней стадии болезни характерна следующая клиника:

• бред;
• неузнавание близких людей;
• галлюцинации;
• судороги;
• шаркающая походка;
• утрата способностей к самостоятельному передвижению;
• деградация личности;
• нарушение ориентации в месте и времени;
• отсутствие возможностей мыслительной деятельности.

При тяжелой деменции пациент полностью зависит от посторонних. Он не может обслужить себя. Пропадают приобретенные навыки, теряется членораздельная речь. Агрессия чередуется с апатией и истощением.

Диагностика

При подозрении на заболевание пациенты обращаются к психотерапевту или неврологу. Врач осматривает больного, изучает его анамнез. Беседует с больным и его родственниками. Основным критерием для постановки диагноза считают наличие снижения памяти и познавательных способностей. Назначают дополнительные методы исследования:

• КТ и МРТ головного мозга;
• анализ спинномозговой жидкости на бетта-амилоидный белок;
• тест «NuroPro»;
• генетическое тестирование;
• определение уровня в крови бета-амилоида;
• позитронно-эмиссионная томография.

Пациенту проводят тесты на определение когнитивных способностей – цифровые, Sage-тест, изображение часов.

Лечение

До настоящего времени лечения способного прекратить развитие болезни Альцгеймера не найдено. Существуют лекарственные средства, замедляющие прогрессирование симптоматики. К ним относят следующие препараты:

• NMDA-антагонисты;
• ингибиторы холинэстеразы;
• ингибитор бета-секретазы.

Для облегчения симптомов назначают нейролептики и лекарства, усиливающие мозговое кровообращение. Назначается низкокалорийная диета, обогащенная белком. Рекомендуют снизить количество сахара и соли. Нужно есть жирную рыбу, продукты с высоким содержанием витаминов группы В, селена, цинка.

Важное место в улучшении самочувствия пациента играет психотерапевтическая поддержка. Больному важно отсутствие стрессовых ситуаций, пребывание в комфортных условиях. Необходимо ему создавать положительный эмоциональный настрой.

Болезнь Альцгеймера

Необходимые исследования:

1. Транскраниальная допплерография
2. Дуплексное сканирование БЦА
3. МРТ
4. СКТ коронарография
5. УЗИ нижних конечностей
6. Суточный мониторинг АД/ЭКГ
7. Нейробиохимические и иммунологические анализы крови

Болезнь Альцгеймера (также сенильная деменция альцгеймеровского типа) — наиболее распространённая форма деменции, нейродегенеративное заболевание, впервые описанное в 1907 году немецким психиатром Алоисом Альцгеймером. Как правило, она обнаруживается у людей старше 65 лет, но существует и ранняя болезнь Альцгеймера — редкая форма заболевания. Общемировая заболеваемость на 2006 год оценивалась в 26,6 млн человек, а к 2050 году число больных может вырасти вчетверо.

Как правило, болезнь начинается с малозаметных симптомов, но с течением времени прогрессирует. Наиболее часто на ранних стадиях распознаётся расстройство кратковременной памяти, например, неспособность вспомнить недавно заученную информацию. С развитием болезни происходит потеря долговременной памяти, возникают нарушения речи и когнитивных функций, пациент теряет способность ориентироваться в обстановке и ухаживать за собой. Постепенная потеря функций организма ведёт к смерти.

Как правило, болезнь Альцгеймера приводит в ужас всех людей. Это прогрессирующее дегенеративное заболевание, когда происходит нарушение высших психических функций (память, мышление, эмоции, идентификация себя как личности и близких). Со временем начинаются физические проблемы: теряются сила и равновесие, пропадают функции тазовых органов. Человек перестает быть личностью, пропадают все навыки самообслуживания и полностью становится зависим от стороннего ухода.

Известно 2 формы болезни Альцгеймера:

• Спорадическая. На нее приходится 90% заболевания;

•  Семейная. Начинается в возрасте до 50 лет, связана с редкой генетической мутацией.

Различаются 4 стадии заболевания: преддеменция, ранняя деменция, тяжелая деменция.

1-е симптомы: мягкие когнитивные нарушения (расстройство памяти). С трудом вспоминается и запоминается новая информация, нарушается абстрактное мышление, трудно понимается значение слов и их взаимосвязь. Появляется апатия. Это состояние может продлиться 8-10 лет.

На 2-й стадии прогрессируют нарушения памяти, нарушается речь и последовательность действий. Речь замедляется, словарный запас скуднеет, с трудом высказываются личные мысли. Нарушается координация тонкой моторики: проблема одеться, застегнуть пуговицы, писать и рисовать.

На 3-й стадии пропадают навыки чтения и письма. Забытые слова заменяются новыми (парафразия). Нарушается долговременная память, больной не узнает родственников. Начинаются отклонения в поведении: раздражительность, агрессия, бродяжничество, плач, нарушается функция тазовых органов (недержание мочи).

На 4-й стадии практически теряется речь, полная апатия, истощение. Больной зависит от постороннего ухода.

Диагностирование болезни Альцгеймера достаточно трудно, поэтому важно подробное описание родственниками всех изменений в состоянии и поведения человека. Чем раньше начнется лечение, тем дольше можно поддерживать когнитивные функции мозга.

Необходимо полное обследование с обязательной МРТ головного мозга, тестированием интеллектуальных функций, анализы крови, диагностика сосудов, снабжающих головной мозг и многое другое.

первые симптомы и признаки. Диагностика и лечение старческой деменции в Москве

Сенильная деменция – синдром, который развивается после 65 лет и постепенно прогрессирует. У человека ослабевают умственные способности, развивается расстройство памяти, уменьшается запас знаний, утрачиваются навыки и активность, нарушаются суждения, происходит эмоциональное обеднение. На конечном этапе болезни происходит деградация личности.

Неврологи Юсуповской больницы с помощью новейших диагностических методов выявляют деменцию на ранней стадии. Врачи клиники неврологии проводят комплексную терапию, направленную на предотвращение прогрессирования симптомов болезни и распад личности. Специалисты клиники реабилитации применяют инновационные методики восстановительной терапии.

Причины 

Учёные до сих пор не установили точной причины развития сенильной деменции. Процессы в головном мозге, которые вызывают слабоумие, не являются результатом естественного старения организма. Неврологи выделяют следующие причины старческой деменции:

• Отягощённую наследственность – заболевание чаще развивается у людей, чьи родственники в пожилом возрасте страдали слабоумием;
• Аутоиммунные реакции – возрастные изменения в организме активируют аутоиммунные процессы в организме человека, которые негативно воздействуют на нервные клетки и разрушают структуру нейронов головного мозга;
• Сопутствующую соматическую патологию – сенильная деменция быстрее развивается на фоне церебрального атеросклероза, перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения или частых транзиторных ишемических атак, сахарного диабета, артериальной гипертензии;
• Онкологическую патологию – объёмные образования сдавливают структуры головного мозга, вызывая развитие симптомов слабоумия:
• Интоксикации – курение и злоупотребление спиртными напитками;
• Перенесенные черепно-мозговые травмы;
• Хронический стресс.

К заболеваниям, которые могут вызвать деменцию, относят болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, синдром приобретенного иммунодефицита, болезнь Крейтцфельдта-Якоба (дистрофическое заболевание базальных ганглиев и коры головного мозга, спинного мозга), синдром Гайе-Вернике-Корсакова (поражение гипоталамуса и среднего мозга вследствие дефицита витамина В₁). Слабоумие развивается у пациентов, страдающих болезнью Пика (заболеванием центральной нервной системы, которое характеризуется деструкцией и атрофией коры головного мозга.), нейросифилисом, рассеянным склерозом.

Деменция головного мозга является следствием заболевания. Своевременное обследование и лечение патологии в некоторых случаях помогают не допустить развитие деменции. В Юсуповской больнице пациенты получают полный комплекс услуг, включая профилактику, диагностику, амбулаторно-поликлиническое обслуживание, стационарное лечение и последующую реабилитацию. 

Мнение эксперта

Автор: Полина Юрьевна Вахромеева

Врач-невролог

Деменцию часто называют «старческим слабоумием», но это не всегда справедливо. Хотя как раз в случае с сенильной деменцией главный фактор — возраст. Развивается заболевание очень медленно, поэтому на первых этапах только сам больной может заметить изменения. Стоит обращать внимание на такие нарушения, как снижение памяти, тремор, изменение походки, атрофия мышц, изменение характера.

Средний возраст жизни увеличивается, и, соответственно, все больше людей страдают от деменции различной природы. Болезнь диагностирована почти у 50 миллионов человек во всем мире. По данным ВОЗ, через 40 лет число людей с деменцией вырастет втрое!

Деменция — это полиэтиологичное заболевание. Наиболее частая причина — болезнь Альцгеймера. Официально регистрируется менее 1% случаев болезни Альцгеймера, а лечение получают из них всего 5%, причем это лечение не за счет государства (финансируется только 10-15% расходов).

В нашей стране система помощи таким больным только начинает развиваться. В настоящее время есть множество препаратов, которые могут значительно улучшить состояние больных и качество их жизни. Важно помнить: чем раньше вы обратитесь к специалистам, тем выше вероятность замедления течения болезни.

Стадии 

Клиническая картина сенильной деменции определяется степенью поражения головного мозга. В начальной стадии заболевания у пациента снижается интеллект, трудоспособность, утрачиваются навыки генерации идей и планирования времени. Больные трудно принимают решения. У них возникает недоверие к окружающим, паранойя, трудности при выполнении повседневной работы.

Во второй стадии старческого слабоумия пропадают у пациента интеллектуальные способности. Человек утрачивает элементарные навыки пользования окружающими предметами. Он может неумышленно причинить вред себе и жилью. На этой стадии деменции больного человека нельзя оставлять одного. Тем не менее, у него остаются сохранёнными навыки самообслуживания.

На третьей стадии сенильной деменции человек нуждается в постоянном присмотре. Он теряет навыки личной гигиены, становится неспособным обслуживать себя самостоятельно.

Лечение 

Диагноз «сенильная деменция» врачи клиники неврологии устанавливают на основании характерной клинической картины заболевания и данных компьютерной томографии. Лечение выполняют неврологи, психиатры и реабилитологи. Его цель – облегчение состояния пациента.

В Юсуповской больнице врачи применяют мировые стандарты терапии деменции. В то же время неврологи индивидуально подходят к выбору метода лечения каждого пациента. Врачи клиники неврологии проводят терапию заболевания, которое является причиной сенильной деменции. Специалисты клиники реабилитации проводят индивидуальные и групповые занятия, направленные на восстановление навыков самостоятельности пациента, делают массаж, проводят сеансы лечебной физкультуры. Родственникам пациента специалисты оказывают психологическую поддержку и обучают их навыкам ухода за больным.

Если реабилитация проводится в домашних условиях, ухаживающие за больным люди получают круглосуточную поддержку специалистов Юсуповской больницы по телефону. При необходимости пациента можно поместить в комфортабельный номер хосписа. Чтобы получить консультацию невролога, звоните по номеру телефона контакт-центра Юсуповской больницы в любое время суток независимо от дня недели.

Болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера

Болезнь впервые описана в 1907 году немецким психиатром Алоисом Альцгеймером. Болезнь, как правило, начинает заявлять о себе после 65 лет. Однако, существует и так называемая — ранняя болезнь Алцгеймера, встречается она значительно реже. Болезнь поражает людей вне зависимости от их социального положения и расовой принадлежности.

Но вот что интересно: заболевание чаще встречается у людей малообразованных. Высокоинтеллектуальный человек имеет меньше шансов столкнуться с болезнью. Почему это происходит? Все дело в том, что при болезни Альцгеймера в головном мозге происходит отложение белка в виде «сенильных бляшек» и образование нейрофибриллярных клубочков, состоящих из поврежденных нейронов, — оба этих процесса ведут к разрушению нервных путей мозга.У более образованных людей существует большее количество связей между нервными клетками, а значит, если погибают одни клетки, утраченные функции могут передаваться другим, которые ранее не участвовали в процессе умственной активности.

Болезнь Альцгеймера — это неизлечимое дегенеративное заболевание центральной нервной системы, при котором происходит постепенная потеря умственных способностей (память, речь, логическое мышление). Проще говоря, головной мозг перестает выполнять свои функции. На ранней стадии симптомы деменции (приобретенное слабоумие) могут быть незначительными, но по мере того, как болезнь прогрессирует, симптомы ухудшаются. Скорость прогрессирования болезни у всех больных разная. Но средняя продолжительность жизни после постановки диагноза составляет семь лет.

Вовремя поставленный диагноз и назначенное лечение способны замедлить прогрессирование болезни, поэтому необходимо знать признаки надвигающегося недуга и вовремя обратиться к врачу. Вам стоит насторожиться, если Вы заметили у себя или родственников следующие симптомы:

Потеря памяти

Наиболее часто болезнь начинается с потери кратковременной памяти — это первый и наиболее тревожный признак. Человеку становиться сложно запомнить заученный текст, в связи с этим он вынужден вести письменные напоминания. Сюда не относится забывчивость, например, когда вы не можете вспомнить, выключили утюг или нет.

Потеря интереса к жизни

Один из характерных симптомов болезни — потеря интереса к жизни, апатия, отказ выполнять привычные занятия. Например, человек больше не хочет ходить на встречи с друзьями, родственниками, заниматься спортом, смотреть любимые телепередачи и т.д.  С течением болезни этот симптом только усиливается.

Дезориентация во времени и пространстве

Еще один симптом заболевания — дезориентация в пространстве и времени. Человек периодически, а с прогрессированием заболевания постоянно не в состоянии определить свое местоположение, время года, страну, город и т.д. Заболевший не может понять, почему он находится именно в этом месте.

Изменения в зрительно-пространственном восприятии

Этот признак характерен тем, что человек перестает узнавать своих членов семьи. Становиться сложно оценить расстояние до предметов, глубину пространства. В связи с этим, человеку становиться сложно передвигаться в пространстве, читать, спускаться или подниматься по лестнице.

Изменения  настроения личности

Как проявляется этот синдром? Появляется беспокойство или раздражительность на пустом месте, т.е. раньше это же событие не вызывало такой реакции, а сейчас вызывает. Агрессия, или аппатия, беспокойство, обвинения и недовольство — все это должно насторожить родственников, возможно это тревожный сигнал начала болезни Альцгеймера.

Снижение  письменной и устной коммуникации

Проявляется в виде невозможности вспомнить названия предметов, или в невозможности выразить свои мысли, хотя раньше с этим проблем не возникало. Здоровые люди тоже иногда не моут подобрать нужное слово, но при данном заболевании это начинает происходить часто.

Становится трудно решать проблемы и планировать деятельность

Данный симптом проявляется в виде затруднений в решении повседневных задач. Процесс одевания, приготовления еды, уборки занимает больше времени, чем раньше. Кроме того, человек забывает сделать то, что необходимо делать периодически: оплатить кредит, поесть, полить цветы, сходить к врачу, чтобы выписать лекарство и т.д.

Постоянное перекладывание предметов

Еще один симптом деменции — неосознанное перекладывание предметов и невозможность вспомнить, куда они были перемещены. Поиск вещей становиться все более затрудненным.

Раньше болезнь Альцгеймера ошибочно рассматривали в качестве проявления старения либо склероза сосудов мозга. На самом деле болезнь провоцируется дегенерацией нейронов (нервных клеток), и никак не связана с поражением кровеносных сосудов.

Со временем указанные выше симптомы прогрессируют, что влечет за собой утрату способности к обслуживанию себя, а это, в свою очередь, приводит к гибели больного. Длительность прогрессирования симптомов заболевания может продолжаться несколько лет — это огромное испытание как для самого больного, так и для его родственников.

Риск возникновения болезни возрастает при наличии следующих факторов:
— возраст от 65 лет;
— лишний вес, ожирение;
— перенесенные травмы головы;
— гипертоническая болезнь;
— наследственный фактор;
— генетический фактор.

Диагностирование заболевания

Схожими симптомами с болезнью Альцгеймера обладают щизофрения, болезнь Паркинсона, нервное истощение, опухоль мозга, инсульт и другие заболевания. Поэтому, в первую очередь, следует исключить наличие других патологий.

Не существует простого способа, чтобы обнаружить болезнь Альцгеймера. Диагноз требует полного медицинского обследования. Чтобы выявить причины имеющихся симптомов, могут понадобиться анализы крови, тесты на мыслительную деятельность, визуализация головного мозга. В частности для определения болезни Альцгеймера применяется метод МРТ. На снимке МРТ хорошо видны изменения в структуре головного мозга, характерные для болезни Альцгеймера. В то же время определить болезнь на ранних стадиях с помощью лишь метода МРТ достаточно сложно. Для уточнения диагноза необходимо также пройти электрокардиографию, электроэнцефалографию, исследование функции щитовидной железы и др.

Лечение

На сегодняшний день  болезнь Альцгеймера является  неизлечимой. Однако существует ряд препаратов, которые замедляют  прогрессирующее течение болезни, и ослабляют симптоматику. Это препараты для улучшения мыслительных способностей и памяти, лекарства от тревоги и депрессии.

Кроме того, в лечении заболевания огромную роль играет уход за больными — он требует больших усилий и задач. Если на первой стадии заболевания посторонняя помощь требуется минимальная, то на последних стадиях она должна быть круглосуточной. Зачастую помощь нужна и ухаживающим родственникам, они должны знать, что ожидать и как адаптироваться к изменениям на ранней, умеренной и поздней стадии болезни.

Возврат к списку

Сенильная Деменция Альцгеймеровского Типа — это… Что такое Сенильная Деменция Альцгеймеровского Типа?

Сенильная Деменция Альцгеймеровского Типа

Сенильная деменция Альцгеймеровского типа (от лат. senilis — старческий, de… — приставка, обозначающее отделение + mens — разум) — дегенеративное заболевание головного мозга, автор А. Альцгеймер — . Характеризуется внезапно наступающими к 40 — 60 годам жизни атрофическими изменениями мозга, приводящими к нарушению памяти, внимания, работоспособности и, затем, к общей дезориентации в пространстве и времени. Эта болезнь, мало понятная и теперь, была распространена еще в Древнем Египте (болезнь принца Птах — Хотепа, 1500 г. до н.э.). Диагностика: в качестве средства выявления разработана соответствующая шкала: Alzheimer’s Disease Assessment Scale — Late Version.

Психологический словарь. 2000.

• Сензитивные Периоды Развития
• Сенсомоторика

Смотреть что такое «Сенильная Деменция Альцгеймеровского Типа» в других словарях:

• сенильная деменция Альцгеймеровского типа — Этимология. Происходит от лат. senilis старческий, de… приставка, обозначающее отделение + mens разум. Автор. А.Альцгеймер. Категория. Дегенеративное заболевание головного мозга. Специфика. Характеризуется внезапно наступающими к 40 60 годам… …   Большая психологическая энциклопедия

• Сенильная деменция альцгеймеровского типа с депрессией и бредом — Смотри синоним: Слабоумие старческое, депрессивный или параноидный тип. Краткий толковый психолого психиатриче …   Большая психологическая энциклопедия

• Сенильная деменция простая альцгеймеровского типа — Смотри синоним: Слабоумие старческое, простой тип. Краткий толковый психолого психиатрический словарь. Под ред. igisheva. 2008 …   Большая психологическая энциклопедия

• Болезнь Альцгеймера — Болезнь Альцгеймера …   Википедия

• Болезнь Альцхеймера — Болезнь Альцгеймера Мозг пожилого человека в норме (слева) и при патологии, вызванной болезнью Альцгеймера (справа), с указанием отличий. МКБ 10 G30., F …   Википедия

• Болезнь альцхаймера — Болезнь Альцгеймера Мозг пожилого человека в норме (слева) и при патологии, вызванной болезнью Альцгеймера (справа), с указанием отличий. МКБ 10 G30., F …   Википедия

• Пресенильный психоз — Болезнь Альцгеймера Мозг пожилого человека в норме (слева) и при патологии, вызванной болезнью Альцгеймера (справа), с указанием отличий. МКБ 10 G30., F …   Википедия

• Слабоумие старческое с острым состоянием спутанности — Старческое слабоумие с наложившимся обратимым эпизодом острого состояния спутанности. Синонимы: первичная дегенеративная деменция, сенильное начало с делирием; сенильная деменция альцгеймеровского типа (с делирием) …   Большая психологическая энциклопедия

• Слабоумие старческое, депрессивный или параноидный тип — Тип старческого слабоумия, развивающийся в преклонном возрасте; течение прогрессирующее. Наблюдаются различные бредовые идеи и галлюцинации (параноидного, депрессивного и соматического содержания). Характерными особенностями являются также… …   Большая психологическая энциклопедия

• Аксамон — Действующее вещество ›› Ипидакрин* (Ipidacrine*) Латинское название Axamon АТХ: ›› N07AA Холинэстеразы ингибиторы Фармакологическая группа: м , н Холиномиметики, в том числе антихолинэстеразные средства Нозологическая классификация (МКБ 10)… …   Словарь медицинских препаратов

current state of the problem

66

ОБЗОРЫ

changes? J Neurol Sci. 2012;322(1–2):141–7.

16. Li G, Rhew IC, Shofer JB, et al. Age-vary-

ing association between blood pressure and risk

of dementia in those aged 65 and older: a com-

munity-based prospective cohort study. J Am

Geriatr Soc. 2007;55(8):1161–7. DOI:

http://dx.doi.org/10.1111/j.1532-

5415.2007.01233.x.

17. Biessels GJ, Staekenborg S, Brunner E, et al.

Risk of dementia in diabetes mellitus: a system-

atic review. Lancet Neurol. 2006;5(1):64–74.

DOI: http://dx.doi.org/10.1016/S1474-

4422(05)70284-2.

18. Anstey KJ, Cherbuin N, Budge M, Young J.

Body mass index in midlife and late-life as a

risk factor for dementia: a meta-analysis of

prospective studies. Obes Rev.

2011;12(5):e426–37. DOI: 10.1111/j.1467-

789X.2010.00825.x. Epub 2011 Feb 23.

19. Ho L, Zhao W, Dams-O’Connor K, et al.

Elevated plasma MCP-1 concentration follow-

ing traumatic brain injury as a potential «predis-

position» factor associated with an increased

risk for subsequent development of Alzheimer’s

disease. J Alzheimers Dis. 2012;31(2):301–13.

20. Tan ZS, Vasan RS. Thyroid function and

Alzheimer’s disease. J Alzheimers Dis.

2009;16(3):503–7.

21. Wu KY, Hsiao IT, Chen CS, et al. Increased

brain amyloid deposition in patients with a life-

time history of major depression: evidence on

positron emission tomography. Eur J Nucl Med

Mol Imaging. 2013 Nov 15. [Epub ahead of

print]. DOI: http://dx.doi.org/10.1007/s00259-

013-2627-0.

22. Ptok U, Papassotiropoulos A, Maier W,

Heun R. Advanced parental age: a risk factor

for Alzheimer’s disease or depression in the eld-

erly? Int Psychogeriatr. 2000;12(4):445–51.

DOI:

http://dx.doi.org/10.1017/S1041610200006566.

23. Pardon MC, Rattray I. What do we know

about the long-term consequences of stress on

ageing and the progression of age-related neu-

rodegenerative disorders? Neurosci Biobehav

Rev. 2008;32(6):1103–20.

DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.neu-

biorev.2008.03.005.

24. Vest RS, Pike CJ. Gender, sex steroid hor-

mones, and Alzheimer’s disease. Horm Behav.

2013;63(2):301–7.

DOI: 10.1016/j.yhbeh.2012.04.006.

Epub 2012 Apr 19.

25. Enciu AM, Popescu BO. Is there a causal

link between inflammation and dementia?

Biomed Res Int. 2013;2013:316495. DOI:

10.1155/2013/316495. Epub 2013 Jun 6.

Review.

26. Barberger-Gateau P, Letenneur L,

Deschamps V, et al. Fish, meat, and risk of

dementia: cohort study. BMJ.

2002;325(7370):932–3. DOI:

http://dx.doi.org/10.1136/bmj.325.7370.932.

27. Letenneur L. Risk of dementia and alcohol

and wine consumption: a review of recent

results. Biol Res. 2004;37(2):189–93. DOI:

http://dx.doi.org/10.4067/S0716-

97602004000200003.

28. Almeida OP, Hulse GK, Lawrence D,

Flicker L. Smoking as a risk factor for

Alzheimer’s disease: contrasting evidence from

a systematic review of case-control and cohort

studies. Addiction. 2002;97(1):15–28. DOI:

http://dx.doi.org/10.1046/j.1360-

0443.2002.00016.x.

29. Гаврилова СИ. Болезнь Альцгеймера: со-

временные представления о диагностике и

терапии. Русcкий медицинский журнал.

1997;5(20):1339–47. [Gavrilova SI. Alzheimer’s

disease: modern ideas of diagnostics and thera-

py. Rusckii meditsinskii zhurnal.

1997;5(20):1339–47. (In Russ.)]

30. Жислин СГ. Очерки клинической пси-

хиатрии. Москва: Медицина; 1965. 320 с.

[Zhislin SG. Ocherki klinicheskoi psikhiatrii

[Sketches of clinical psychiatry]. Moscow:

Meditsina; 1965. 320 p.]

31. Scarmeas N, Albert M, Brandt J, et al.

Motor signs predict poor outcomes in

Alzheimer disease. Neurology.

2005;64(10):1696–703.

DOI: http://dx.doi.org/10.1212/01.

WNL.0000162054.15428.E9.

32. Plassman BL, Breitner JC. Recent advances

in the genetics of Alzheimer’s disease and vas-

cular dementia with an emphasis on gene-envi-

ronment interactions. J Am Geriatr Soc.

1996;44(10):1242–50.

33. Sleegers K, Van Duijn CM. Alzheimer’s dis-

ease: genes, pathogenesis and risk prediction.

Community Genet. 2001;4(4):197–203. DOI:

http://dx.doi.org/10.1159/000064193.

34. Wragg M, Hutton M, Talbot C. The

Alzheimer’s Disease Collaborative Group.

Genetic association between intronic polymor-

phism in presenilin-1 gene and late-onset

Alzheimer’s disease. Lancet.

1996;347(9000):509–12. DOI:

http://dx.doi.org/10.1016/S0140-

6736(96)91140-X.

35. Scheuner D, Eckman C, Jensen M, et al.

Secreted amyloid І-protein similar to that in the

senile plaques of Alzheimer’s disease is

increased in vivo by the presenilin 1 and 2 and

APP mutations linked to familial Alzheimer’s

disease. Nat Med. 1996;2(8):864–70. DOI:

http://dx.doi.org/10.1038/nm0896-864.

36. Kwok JB, Taddei K, Hallupp M, et al. Two

novel (M233Tand R278T) presenilin-1 muta-

tions in early-onset Alzheimer’s disease pedi-

grees and preliminary evidence for association

of presenilin-1 mutations with a novel pheno-

type. Neuroreport. 1997;8(6):1537–42.

DOI: http://dx.doi.org/10.1097/00001756-

199704140-00043.

37. Sato S, Kamino K, Miki T, et al. Splicing

mutation of presenilin-1 gene for early-onset

familial Alzheimer’s disease. Hum Mutat.

1998;Suppl 1:S91–S94. DOI:

http://dx.doi.org/10.1002/humu.1380110131.

38. Schilling S, DeStefano AL, Sachdev PS, et

al. APOE genotype and MRI markers of cere-

brovascular disease: systematic review and

meta-analysis. Neurology. 2013;81(3):292–300.

DOI: http://dx.doi.org/10.1212/

WNL.0b013e31829bfda4.

39. Lambert JC, Araria-Goumidi L,

Myllykangas L, et al. Contribution of APOE

promoter polymorphisms to Alzheimer’s disease

risk. Neurology. 2002;59(1):59–66. DOI:

http://dx.doi.org/10.1212/WNL.59.1.59.

40. Strittmatter WJ, Saunders AM, Schmechel

D, et al. Apolipoprotein E: highavidity binding

to І-amyloid and increased frequency of type 4

allele in lateonset familial Alzheimer disease.

Proc Natl Acad Sci U S A. 1993;90(5):1977–81.

DOI: http://dx.doi.org/10.1073/pnas.90.5.1977.

41. Nathan BP, Chang KC, Bellosta S, et al.

The inhibitory effect of apolipoprotein E4 on

neurite outgrowth is associated with micro-

tubule depolymerization. J Biol Chern.

1995;270(34):19791–9. DOI:

http://dx.doi.org/10.1074/jbc.270.34.19791.

42. Jellinger KA. Challenges in neuronal apop-

tosis. Curr Alzheimer Res. 2006;3(4):377–91.

DOI: http://dx.doi.org/10.2174/

156720506778249434.

43. Davies P, Maloney AJ. Selective loss of cen-

tral cholinergic neurons in Alzheimer’s disease

(letter). Lancet. 1976;2(8000):1403. DOI:

http://dx.doi.org/10.1016/S0140-

6736(76)91936-X.

44. Drachman DA, Leavitt J. Human memory

and the cholinergic system. Arch Neurol.

1974;30(2):113–21. DOI:

http://dx.doi.org/10.1001/arch-

neur.1974.00490320001001.

45. Ещенко НД. Биохимия психических и

нервных болезней. Cанкт-Петербургг:

СПБГУ; 2004. 204 с. [Eshchenko ND.

Biokhimiya psikhicheskikh i nervnykh boleznei

[Biochemistry of mental and nervous diseases].

St-Petersburg: SPBGU; 2004. 204 p.]

46. Weiner MF, Lipton AM, editor. The

American Psychiatric Publishing textbook of

Alzheimer disease and other dementias. 1

st

ed.

American Psychiatric Publishing Inc; 2009.

P. 317–24.

47. Преображенская ИС. Диагностика и ле-

чение болезни Альцгеймера. Спецвыпуск:

Когнитивные и другие нервно-прихические

расстройства. Неврология, нейропсихитрия,

психосоматика. 2012;(2S):5–10.

[Preobrazhenskaya IS. Alzheimer’s disease:

diagnosis and treatment. Special issue: Сogni-

tive and other neuropsychiatric disorders.

Nevrologiya, neiropsikhiatriya, psikhosomatika =

Neurology, Neuropsychiatry, Psychosomatics.

2012;(2S):5–10. (In Russ.)]. DOI:

http://dx.doi.org/10.14412/2074-2711-2012-

2502.

48. Noetzli M, Eap CB. Pharmacodynamic,

pharmacokinetic and pharmacogenetic aspects

of drugs used in the treatment of Alzheimer’s

disease. Clin Pharmacokinet.

2013;52(4):225–41. DOI: 10.1007/s40262-013-

0038-9.

49. Гаврилова СИ, Герасимов НП,

Калын ЯБ и др. Долговременные эффекты

глутаматергической терапии болезни Альц-

геймера на стадии умеренно-тяжелой и тя-

Старческое слабоумие — обзор

Старческое и пресенильное слабоумие типа Альцгеймера

Старческое слабоумие представляет собой наиболее распространенный тип органического мозгового синдрома, встречающийся в клинической практике. В настоящее время общепризнано, что единственные клинические различия между старческой и пресенильной деменцией типа Альцгеймера связаны с возрастом начала и скоростью, конечно, пресенильная разновидность демонстрирует более быстрое прогрессирование. Это действительно верно и для изменений ЭЭГ, поскольку практически все пациенты с пресенильной деменцией демонстрируют патологическую активность ЭЭГ при первоначальной записи (Letemendia and Pampiglione, 1958; Gordon and Sim, 1967).При раннем, а иногда и позднем старческом слабоумие изменения на ЭЭГ, хотя и часто присутствуют, могут еще не находиться в патологическом диапазоне.

Самые ранние изменения ЭЭГ при старческой или пресенильной деменции — это уменьшение частоты заднего ритма вместе с уменьшением амплитуды всей фоновой активности (Harner, 1975). Позже можно увидеть нарастание генерализованного нерегулярного замедления и исчезновение быстрой активности (Weiner and Schuster, 1956), хотя следует отметить, что появление таких изменений часто отстает от ухудшения клинической картины.У пациентов с тяжелым слабоумием иногда могут наблюдаться пароксизмальные или даже трехфазные паттерны. Замедление очага встречается редко и присутствует только в 10% случаев.

Наличие и степень общего замедления, а также исчезновение быстрой активности, по-видимому, коррелируют со степенью когнитивного ухудшения. Кроме того, есть некоторые свидетельства того, что они также могут служить прогностическим показателем, особенно в отношении ожидаемой продолжительности жизни (Обрист и Генри, 1958). Однако степень замедления, по-видимому, также связана со скоростью, с которой прогрессирует деменция, причем в очень коварных случаях такие изменения обычно наблюдаются в наименьшей степени.Возникновение положительных результатов неврологического обследования также, по-видимому, связано с большим замедлением ЭЭГ.

Хотя на основе таких изменений ЭЭГ легко отличить нормальных пожилых людей от сумасшедших на групповой основе (Soininen et al, 1982), такое определение может оказаться трудным в отдельных случаях. Вместо этого Харнер (1975) предположил, что полезность ЭЭГ у пациентов с старческим слабоумием состоит в том, чтобы предупредить врача о наличии основного токсического или метаболического нарушения в тех случаях, когда заметные изменения ЭЭГ присутствуют на ранней стадии курса, или чтобы различать органические и функциональная этиология, когда нормальная ЭЭГ регистрируется вместе с молниеносными когнитивными изменениями.

Как старческая, так и пресенильная болезнь Альцгеймера также в некоторой степени влияют на ЭЭГ сна. В какой-то момент во время его прогрессирования, особенно при пресенильном слабоумие, сонных веретенах, К-комплексах и даже самой стадии сна часто нарушается. Кроме того, замедление, наблюдаемое во время бодрствования, усиливается сонливостью, как было описано ранее для замедления, связанного с возрастом.

Степень замедления ЭЭГ у пациентов с деменцией хорошо коррелирует с объективными показателями когнитивного ухудшения (Obrist and Busse, 1965).Однако аналогичная корреляция в отношении патологических изменений, особенно в отношении увеличения желудочков, еще не была продемонстрирована, хотя это может быть связано с тем фактом, что в исследовании, в котором проводилось такое сравнение, рассматривались только запущенные случаи (Stefoski et al, 1976). . Использование гипербарической оксигенации не влияет ни на когнитивные изменения, ни на аномалии ЭЭГ, связанные с болезнью Альцгеймера. Наконец, следует отметить, что хотя пациенты с болезнью Альцгеймера обычно имеют грубую диффузную дементивную симптоматику, расстройство может иногда, по крайней мере, первоначально проявляться органическим бредовым или личностным синдромом.

Различия между деменцией и старческой дегенерацией мозга

Может быть трудно понять разницу между деменцией и старческой дегенерацией мозга. Однако есть явные отличия! Давайте посмотрим на некоторые из основных различий между этими двумя состояниями здоровья.

Различия между деменцией и старческим возрастом

Люди часто думают, что слабоумие — это еще одно название болезни Альцгеймера, и что старость и слабоумие — это одно и то же.

Однако деменция — это целый ряд заболеваний и состояний. К сожалению, слабоумие может ухудшить когнитивное здоровье. Это может быть удивительно, но болезнь Альцгеймера на самом деле является разновидностью деменции.

Симптомы деменции могут включать многое. Примеры включают снижение абстрактного мыслительного процесса, потерю навыков вербального общения, потерю памяти и изменение личности.

Есть много типов деменции. Вот некоторые примеры наиболее распространенных:

• Деменция Паркинсона — возникает на поздних стадиях болезни Паркинсона
• Болезнь Альцгеймера — составляет почти 70-80% всех деменций
• Сосудистая деменция — вызвана стоком или другим источником нарушения кровотока в головном мозге

Старость, с другой стороны, — это старый термин, который описывает ухудшение когнитивного и физического здоровья пожилого человека.Как и деменция, дряхлость вызывает изменения в психическом здоровье, такие как снижение рассудительности или потеря памяти.

Кроме того, симптомы старости также могут привести к физическим изменениям, например:

• Изменение осанки
• Потеря зрения или слуха
• Слабость
• Очень жесткие соединения

В последние годы многие склонны воспринимать слово «старческий» в отрицательном смысле. Одна из причин этого негативного оттенка связана с чувствительностью к проблемам старения.Другая причина — непонимание причины, из-за которой некоторые воспринимают это слово как ругательство, а не как истинное состояние здоровья.

Есть ли у вас близкий человек, который страдает потерей памяти или старческой дегенерацией мозга?

Если у вас есть близкий человек, который страдает старческой дегенерацией мозга, вы обратились по адресу! Eden Memory Care может помочь вашему близкому человеку, который может нуждаться в помощи из-за слабоумия или дряхлости. Мы — ваше местное учреждение по уходу за памятью в Сайпрессе, штат Техас.Кроме того, наше учреждение по уходу за памятью имеет опыт ухода за людьми, которые могут страдать деменцией или старческим старческим здоровьем. Позвоните нам сегодня по телефону 281-935-9115. Вы также можете посетить наш веб-сайт http://www.googleguruhoustontexas.com/demos/edenmemorycare/.

Старческое или старое слабоумие — различия между болезнью Альцгеймера, слабоумием и старческим слабоумием

• Старость когда-то была мягким термином, но теперь стала ассоциироваться с немощью и когнитивным спадом, связанным со старением
• Стоит уточнить, что именно имеет в виду медицинский работник, говоря о старческой или старческой деменции.
• Деменция — прогрессирующий дегенеративный мозговой синдром; Существуют различные симптомы, характерные для разных типов деменции
• Есть 3 стадии деменции у пожилых людей: ранняя стадия, средняя стадия и поздняя стадия
• Хотя слабоумие неизлечимо, лечение может облегчить некоторые из ее симптомов и замедлить прогрессирование.

Поделиться инфографикой

Старость, от латинского senectus , означает старость или относящийся к старости.Когда-то это был мягкий термин, но за последние двести лет он стал часто ассоциироваться с немощью и когнитивным спадом, связанным со старением.

В то время как люди со здоровым мозгом не обязательно испытывают потерю памяти или другие признаки деменции, старческое слабоумие — это прогрессирующее заболевание, которое возникает в результате дегенерации клеток мозга.

В начале 1900-х «затвердевание артерий» было диагностическим инструментом деменции. В 1950-х годах это название превратилось в «органический мозговой синдром», а в 1970-х термин «псевдодеменция» использовался для описания деменции, вызванной физиологическими условиями.Все эти термины теперь устарели и были заменены общим термином «деменция».

Термин «старческое слабоумие» до сих пор широко используется, хотя стоит уточнить, что именно имеет в виду медицинский работник, говоря о старческом или старческом слабоумие.

Но сначала, что такое деменция?

Деменция — это диагноз совокупности симптомов, ранее известных как дряхлость или старческое слабоумие. Деменция — это прогрессирующее дегенеративное состояние, которое по большей части неизлечимо, хотя лечение может облегчить некоторые из его симптомов и замедлить их прогрессирование.

Под влиянием множества факторов, включая гены и общее физическое здоровье, скорость прогрессирования деменции у разных людей разная. Деменцию также называют «ранним началом», когда симптомы появляются у людей в возрасте до 65 лет.

Люди с деменцией демонстрируют когнитивные физические и поведенческие изменения, которые влияют на их способность заниматься повседневной деятельностью без посторонней помощи. Важным среди этих изменений является тот факт, что их способность создавать и хранить новые воспоминания или восстанавливать старые воспоминания становится все более ослабленной по мере прогрессирования деменции.

Деменция имеет разные симптомы в зависимости от типа деменции. Некоторые симптомы являются общими для нескольких форм деменции, в то время как другие довольно специфичны. В целом, пациенты с деменцией часто испытывают трудности со многими из следующих симптомов:

Физические симптомы

Исследование, проведенное в 2006 г. исследователем Эриком Б. Ларсоном, доктором медицины, обнаружило, что самые ранние признаки деменции являются физическими. При тестировании 319 пациентов в течение шестилетнего периода на передвижение, равновесие в вертикальном положении, хват руками и время, необходимое для того, чтобы стоять из сидячего положения, те, кто набрал менее 10 из 16 возможных баллов, имели гораздо более высокую вероятность развития деменции.Другими физическими признаками деменции являются походка с более короткими или неустойчивыми шагами, часто с одной стороной слабее, чем с другой, онемение конечностей, неспособность сочетать движения мышц и беспорядочная речь.

Нормальное старение в сравнении с ранними признаками деменции

Когнитивные симптомы

Кратковременные проблемы с памятью включают:

• Путаница
• Проблемы с вспоминанием недавних событий
• Проблемы с созданием новых воспоминаний
• Трудности с концентрацией и планированием
• Организация шагов для выполнения такой задачи, как приготовление еды
• Затруднения в принятии решений
• Решение проблем или определение характера трудности

Языковые вызовы

К этому типу проблем относятся отслеживание разговоров, трудности с вспоминанием правильного слова для определения чего-либо (известная как афазия) и смятение ранним вечером (известное как закат).

Визуальные и пространственные навыки

Эти навыки также могут быть затронуты: пациенты могут испытывать трудности с оценкой расстояний, например, при спуске по лестнице или при восприятии объектов в трех измерениях, также распространены путаница в отношении дня недели или даты, а также путаница в отношении своего местоположения.

Поведенческие симптомы

Капризность, изменение темперамента, возбуждение, недостаток самоконтроля или блуждание и потерянность.

Психологические симптомы

Беспокойство, изоляция, колебания темперамента, депрессия, галлюцинации, паранойя, социальная изоляция, бред.

Старость против деменции против болезни Альцгеймера

Хотя существует более 100 типов деменции, большинство из них делятся на четыре категории:

Болезнь Альцгеймера (AD)

На

г. н.э. приходится большинство пациентов с деменцией. От шестидесяти до восьмидесяти процентов вновь диагностированных деменций — это болезнь Альцгеймера, болезнь, которая вызывает необратимые повреждения клеток мозга.

В США в 2015 году было более пяти миллионов пациентов, и каждые шестьдесят семь секунд у новых пациентов развивается болезнь.По мере изменения химического состава мозга у пациентов с болезнью Альцгеймера замечаются замешательство и необычные вариации темперамента. В конце концов, им трудно говорить и они не могут ходить. Наиболее подвержены болезни Альцгеймера люди старше 65 лет. Раннее начало болезни Альцгеймера встречается реже и встречается менее чем у десяти процентов новых диагнозов; этим пациентам обычно от 40 до 50 лет. К сожалению, эта форма заболевания носит особо агрессивный характер.

Сосудистая деменция

Это связано с сосудистыми проблемами, такими как инсульт, неконтролируемое высокое кровяное давление, травмы головы и травмы, которые приводят к кровотечениям в мозг.Это следующая по распространенности форма деменции после болезни Альцгеймера, и виновником ее является нарушение кровообращения в головном мозге.

Сосудистая деменция возникает с возрастом или после инсульта. Кроме того, пациенты, страдающие сердечными заболеваниями на поздних стадиях, более подвержены сосудистой деменции.

Симптомы могут появляться постепенно или быстро, в зависимости от основной причины. Непонимание и заблуждение относительно времени и места — частые ранние признаки. По мере прогрессирования слабоумия людям с трудом удается справляться с домашними делами с ограниченным объемом внимания.Проблемы со зрением и галлюцинации также связаны с сосудистой деменцией.

Деменция с тельцами Леви

Третья и более редкая форма деменции — это деменция с тельцами Леви, которая характеризуется потерей сна, проблемами с памятью, замедленной походкой, проблемами дисбаланса и галлюцинациями.

Деменция с тельцами Леви встречается реже, в США в настоящее время ее пациенты составляют 1,3 миллиона человек. При деменции с тельцами Леви причиной является отложение белка на нервных клетках; это приводит к перебоям в передаче химических сигналов в мозг.

Воспоминания, а также ориентация на место и время нарушены; галлюцинации и нарушения сна — дремота днем ​​и бодрствование ночью — обычное явление. Они также могут испытать обморок или заблудиться в продуктовом магазине или других местах, которые когда-то были знакомы. Деменция с тельцами Леви может проявляться как другие болезни, такие как болезни Паркинсона и Альцгеймера. Часто наблюдаются периферическая слабость, дрожь в руках и затруднения при ходьбе.

Лобно-височная деменция

Четвертая по распространенности деменция — лобно-височная деменция, которая характеризуется изменениями личности и поведения, языковыми проблемами, такими как афазия, использованием жестов вместо слов и неполными или расплывчатыми предложениями.Пациенты в возрасте от 40 лет бывают шокированы, когда им ставят диагноз лобно-височной деменции. Его причины пока неизвестны, хотя обычно существует генетическая связь. Мутация в генах GRN, MAPT или C9ORF72 была обнаружена у многих пациентов с лобно-височной деменцией, которая, по-видимому, в первую очередь влияет на нервные клетки во фронтальной и боковых областях мозга.

В настоящее время лобно-височной деменцией ежегодно страдают от 40 000 до 60 000 американцев, хотя фактическое число может быть выше из-за неправильного диагноза.

Дополнительные формы деменции

Пациентам может быть поставлен диагноз смешанной деменции, например, страдающей как болезнью Альцгеймера, так и сосудистой деменцией.
Кроме того, другие заболевания головного мозга могут в конечном итоге привести к слабоумию. К ним относятся болезнь Крейтцфельдта-Якоба, болезнь Паркинсона, гидроцефалия нормального давления, болезнь Хантингтона, синдром Вернике-Корсакова, алкоголизм и болезнь Пика.

Старческое слабоумие и старческое слабоумие

Медицинские работники, использующие слово «деменция», обычно имеют в виду болезнь Альцгеймера или сосудистую деменцию.Для лиц, осуществляющих уход, и членов семьи, естественно, важно подтвердить точный диагноз.

«После анализов крови, тщательного обследования физического состояния и памяти матери Мэри Фрэнсис Регине был поставлен диагноз сосудистой деменции. Поскольку ее муж, которому шестьдесят с лишним лет, недавно скончался, возник вопрос, какая часть ее проблем с деменцией была вызвана депрессией ».

Стадии старости, слабоумия и болезни Альцгеймера

Ранние стадии деменции

Это может выглядеть как простая забывчивость — потерять чековую книжку, забыть чье-то имя или пойти на кухню за чем-то и не вспомнить, что это было.Проблема в слабоумие или просто в переутомлении или отвлечении? Разве большинство людей старше 65 лет не более забывчивы?

На этой ранней стадии пациенты все еще могут жить и функционировать независимо, хотя могут помочь более тесные контакты с семьей и друзьями, а также некоторая помощь, например, еженедельная уборка дома. Таким образом, лицо, которому доверяют, может контролировать способность пациента справляться с легкой формой деменции.

Средние стадии деменции

На этих стадиях пациенты все еще могут жить самостоятельно, хотя им потребуется дополнительная помощь в их повседневной деятельности.Обычно требуется управление финансами и помощь с одеванием и купанием, поскольку люди со средней стадией деменции часто испытывают большее замешательство, дополнительную потерю памяти, нарушения режима сна, такие как сон днем ​​и беспокойство ночью.

Деменция на поздней стадии

Это отмечено поведением, которое не соответствует характеру. К ним относятся повышенное возбуждение, постоянные вопросы, ритм и необычный режим сна.

Проблемы, с которыми сталкиваются лица, ухаживающие за людьми с деменцией на поздней стадии, включают физические симптомы, такие как мышечная слабость, потеря веса, подавление аппетита и неспособность глотать.Пациенты с деменцией больше не могут ходить, сидеть или держать голову вверх. В конце концов, способность глотать, контролировать функции мочевого пузыря и кишечника, а также повышенная восприимчивость к инфекциям, таким как инфекции мочевыводящих путей и пневмония, берет верх. На этом этапе требуется круглосуточный уход.

Медикаментозное лечение деменции у пожилых людей

Ингибиторы холинэстеразы

Донепезил, Ривастигмин и Галантамин — это препараты, которые повышают уровень химических посредников, влияющих на воспоминания и рассуждение.В основном они используются при лечении болезни Альцгеймера, но их также рекомендуют при сосудистой деменции, деменции при болезни Паркинсона и слабоумие с тельцами Леви.

Мемантин

Это контролирует количество глутамата, которое попадает в мозг. Это химический посланник, который регулирует задачи мозга, включая обработку новой информации и воспоминания. Мемантин хорошо действует при приеме с ингибитором холинэстеразы.

Дополнительные лекарства

К ним относятся антидепрессанты, лекарства, помогающие при нарушениях сна, и лекарства от возбуждения, снижающие нервозность и беспокойство.

Терапия, не включающая лекарства

Трудотерапия (O / T)

Эрготерапевт может помочь членам семьи, лицам, осуществляющим уход, и пациентам, научиться справляться с ситуацией. Цель состоит в том, чтобы предотвратить падения и другие несчастные случаи, улучшить поведение и поддерживать бесперебойную работу системы поддержки пациента.

Изменение задач

Разбиение задач на управляемые шаги и упор на достижение, а не на разочарование, может дать человеку возможность терять функции и когнитивные навыки.Четкие ожидания и последовательный распорядок также помогают людям с деменцией жить менее хаотично.

Альтернативная медицина

Доказано, что некоторые добавки, натуральные средства и травы полезны для пациентов с деменцией. Тем не менее, лучше проконсультироваться с врачом по поводу использования безрецептурных терапий, особенно в сочетании с другими лекарствами, поскольку строгие тесты и рекомендации FDA редко применяются ко многим из этих добавок.

Витамин Е рекламируется как замедлитель болезни Альцгеймера, но клинические данные не подтверждают это утверждение.Кроме того, слишком много витамина Е может подвергнуть людей с сердечными заболеваниями повышенному риску.

С другой стороны, жирные кислоты омега-3, содержащиеся в морепродуктах, по-видимому, снижают риск развития слабоумия. Эту защиту обеспечивает употребление рыбы несколько раз в неделю. Однако исследования показывают, что после того, как диагностирована болезнь Альцгеймера, рыба и жирные кислоты Омега-3 оказывают незначительное влияние.

Гинкго рекламируется как средство для улучшения памяти и его безопасность, но различные клинические исследования сообщают о противоречивых результатах для людей с деменцией.Доказательства того, что кокосовое масло может быть полезным для замедления темпов прогрессирования, в настоящее время изучаются.

Упражнение

Упражнения могут быть очень полезными как для пациента, так и для тех, кто за ним ухаживает. Упражнения должны быть частью повседневной жизни, будь то прогулка или легкое поднятие ног в постели. Если пациент больше не может ходить, толкание его или его в инвалидном кресле на тридцать минут на солнышке поможет всем. Это также способствует лучшему сну.

Дополнительные методы лечения

Терапия, которая также может помочь, включает музыку или терапию с использованием домашних животных.Посещения терапевтических собак, которые проявляют сочувствие и нежность по отношению к пациенту, или даже усыновление кошки или собаки оказались полезными.

Ароматерапия, использование растительных масел, таких как масло розмарина и лаванды, может успокаивать и успокаивать. Массажная терапия часто включает ароматерапию в качестве успокаивающего действия, а также может облегчить беспокойство. Сила человеческого прикосновения так же важна для новорожденных, как и для пожилых людей.

Арт-терапия, такая как рисование, коллаж, фотография и использование глины, с упором на метод, а не на конечный результат, может расслаблять.Искусство может доставлять удовольствие и радость — частички жизни, которые часто отсутствуют у людей с деменцией.

Конечно, лучшая терапия — это безусловная любовь и забота, которые могут стать проблемой как для членов семьи, так и для тех, кто за ними ухаживает.

Однако важно понимать, что тем, кто дает, тоже нужно отдавать. Когда семьи и опекуны погружены в круглосуточную помощь стареющему члену семьи, страдающему деменцией, они тоже нуждаются в уходе и уходе. Нельзя недооценивать ретриты, свободное время, отпуск вдали от требований и стресса, связанного с серьезными заболеваниями.

Развитие деменции на ранней стадии

Рози П., сорокадевятилетняя дочь, сейчас работает неполный рабочий день, чтобы заботиться о своей семидесятилетней матери Хелене, у которой ухудшается болезнь Альцгеймера. «Я благодарен, что могу это сделать, что сейчас могу не пускать маму в дом престарелых. Мне немного помогает местная кадровая компания, и мой брат тоже помогает. Забота, особенно о родителях, приносит и истощает. Я говорю себе, что когда все это закончится, я буду в мире, зная, что я сделал все, что мог для своей матери; что я вернул ей так, как она всегда давала мне.”

Элен поставили диагноз четыре года назад. Сначала Рози не понимала, что происходит. Ее мама звонила ей на работу и говорила, что кто-то пытается проникнуть в дом или что по соседству есть незнакомцы, которые выглядят подозрительно. У Рози не было причин не поверить в беспокойство матери. За шесть недель она звонила в полицию три или четыре раза, каждый раз отправляя их в дом своей матери в погоню за дикими гусями.

«Мэм, — спросил один из офицеров. — Ваша мать недавно ходила к врачу? Потому что нам интересно, воображает ли она эти инциденты.”

Это было началом. Заблуждения ее матери только усилились, и для Рози это самая душераздирающая проблема, с которой она сталкивается. «Моя мама была таким безмятежным человеком. Мы с братом всегда могли рассчитывать на то, что она будет успокаивающей силой в нашей жизни, но теперь именно мы разносим успокаивающие массажные движения. Мы потеряли свою мать, и она ускользает каждый день немного больше, как барабанная дробь, хотя я думаю, мы должны быть благодарны за то, что мамина упадка идет медленнее, чем многие другие.”

Лишение сна

Рози П. закончит у матери около восьми вечера, уложив ее спать. Она отправится домой на поздний ужин с мужем, а местная кадровая компания обеспечивает уход в три ночные смены в неделю. Сначала Рози была осторожна, оставляя маму на ночь, но с радионяней и их удачей найти ответственных и отзывчивых воспитателей, Рози спала лучше.

«Это была одна из самых больших проблем для меня — недосыпание.Сначала я не позволяла никому помогать мне. Я все время волновался и просто не мог расслабиться. Мне казалось, что весь мой мир перевернулся, что, я думаю, так и было ».

Через местную группу поддержки, рекомендованную врачом ее мамы, Рози познакомилась с другими сыновьями и дочерьми и даже с внучками, которые в первую очередь ухаживали за пациентами с болезнью Альцгеймера. У всех были разные истории о том, как они справлялись со своими обязанностями по уходу, о своих семьях, а теперь о больном и стареющем члене семьи.Отдых, сон и просто выход из облака беспокойства и беспокойства были обычными проблемами.

Участники группы предложили создать комфортное и уютное спальное место. Оттуда были предложены другие стратегии: установить распорядок дня перед сном, ежедневно гулять на солнышке, сокращать использование электроники за пару часов до сна — выключить телевизор и компьютер, а когда беспокойство закрадывается, решите позволить им подождать, пока на следующий день.

С помощью этих и других шагов Рози научилась управлять своими обязанностями по отношению ко всем вокруг нее, в то же время хорошо заботясь о себе и в большинстве случаев получая по крайней мере семь часов спокойного сна.«Мои дни намного лучше, несмотря на то, что моя мама иногда требует чрезмерной заботы. Я счастливее и спокойнее на этом пути, по которому мы идем. . . »

Ищете опекуна?

У нас есть качественные и доступные по цене лица, обеспечивающие уход, на которых вы можете рассчитывать в CareLinx.

Причины деменции — NHS

Деменция — это термин, используемый для описания симптомов, возникающих при снижении функции мозга.

Деменция — это не отдельная болезнь.Есть разные заболевания, которые могут вызвать слабоумие. Многие из этих заболеваний связаны с аномальным накоплением белков в головном мозге.

Это накопление приводит к ухудшению функционирования нервных клеток и, в конечном итоге, их гибели. По мере отмирания нервных клеток сокращаются различные области мозга.

Причины болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера — наиболее распространенный тип деменции.

Считается, что болезнь Альцгеймера вызывается аномальным накоплением двух белков, называемых амилоидом и тау.

Отложения амилоида, называемые бляшками, накапливаются вокруг клеток мозга. Отложения тау образуют «клубки» внутри клеток мозга.

Исследователи не до конца понимают, как амилоид и тау участвуют в потере клеток мозга, но исследования в этом направлении продолжаются.

По мере того, как клетки мозга поражаются болезнью Альцгеймера, также уменьшается количество химических посредников (называемых нейротрансмиттерами), участвующих в передаче сообщений или сигналов между клетками мозга.

Уровни 1 нейромедиатора, ацетилхолина, особенно низкие в мозге людей с болезнью Альцгеймера.

Лекарства, такие как донепезил, повышают уровень ацетилхолина и улучшают функцию мозга и симптомы.

Эти методы лечения не являются лекарством от болезни Альцгеймера, но они помогают облегчить симптомы.

Подробнее о лечении деменции.

Симптомы, которые развиваются у людей, зависят от участков мозга, поврежденных болезнью.

Гиппокамп часто поражается на ранних стадиях болезни Альцгеймера. Эта область мозга отвечает за закладку новых воспоминаний.Вот почему проблемы с памятью — один из самых ранних симптомов болезни Альцгеймера.

Необычные формы болезни Альцгеймера могут начаться с проблем со зрением или речью.

Подробнее о болезни Альцгеймера.

Причины сосудистой деменции

Сосудистая деменция вызывается снижением притока крови к мозгу, которое повреждает и в конечном итоге убивает клетки мозга.

Это может произойти в результате:

• сужения и закупорки мелких кровеносных сосудов внутри головного мозга
• однократного удара, когда кровоснабжение части мозга внезапно прекращается
• множества «мини-ударов» «которые вызывают крошечные, но широко распространенные повреждения головного мозга.

Не у всех, кто перенес инсульт, разовьется сосудистая деменция.

Подробнее о сосудистой деменции.

Смешанная деменция

Поскольку сосудистая деменция и болезнь Альцгеймера встречаются часто (особенно у пожилых людей), они могут присутствовать вместе.

Это часто называют смешанной деменцией, потому что считается, что причиной деменции является сочетание этих двух состояний.

Может быть трудно понять, насколько каждая причина способствует возникновению проблем человека.

Причины слабоумия с тельцами Леви

Тельца Леви представляют собой крошечные скопления белка, называемого альфа-синуклеином, который может развиваться внутри клеток мозга.

Эти сгустки нарушают способ работы клеток и взаимодействия друг с другом, и клетки мозга в конечном итоге умирают.

Деменция с тельцами Леви тесно связана с болезнью Паркинсона и часто имеет одни и те же симптомы, включая трудности с движением и повышенный риск падений.

Подробнее о деменции с тельцами Леви.

Причины лобно-височной деменции

Это важная причина деменции у молодых людей. Чаще всего его диагностируют в возрасте от 45 до 65 лет.

Это вызвано аномальным скоплением белков, в том числе тау-белка, в лобных и височных долях в передней и боковой частях мозга.

Скопление этих белков повреждает нервные клетки лобных и височных долей, вызывая гибель клеток мозга. Это приводит к сокращению этих областей мозга.

Лобно-височная деменция чаще передается в семье, чем другие, более частые причины деменции.

Подробнее о лобно-височной деменции.

Более редкие причины деменции

Есть много более редких заболеваний и состояний, которые могут привести к слабоумию или симптомам, подобным слабоумию.

На эти заболевания приходится только 5% случаев деменции в Великобритании.

К ним относятся:

Легкие когнитивные нарушения

Легкие когнитивные нарушения (MCI) не являются причиной деменции.

это термин, используемый для описания незначительных проблем с памятью и мышлением, таких как:

• потеря памяти
• трудности с концентрацией внимания
• проблемы с планированием и рассуждением

Эти симптомы недостаточно серьезны, чтобы вызывать проблемы в повседневной жизни.

MCI может быть вызвано основным заболеванием, например депрессией, тревожностью или проблемами с щитовидной железой.

Если лечить или лечить основное заболевание, симптомы MCI часто исчезают и больше не вызывают проблем.

Но в некоторых случаях люди с MCI подвергаются повышенному риску развития деменции, которая обычно вызывается болезнью Альцгеймера.

Узнайте больше о том, как предотвратить деменцию.

Примите участие в исследованиях деменции

В мире проводится множество исследовательских проектов и клинических испытаний по деменции, многие из которых проводятся в Великобритании.

Если у вас есть диагноз деменции или вас беспокоят проблемы с памятью, вы можете помочь ученым лучше понять это и разработать возможные методы лечения, приняв участие в исследованиях.

Лица, осуществляющие уход, также могут принять участие, поскольку проводятся исследования лучших способов ухода за людьми с диагнозом деменция.

Зарегистрируйтесь, чтобы принять участие в испытаниях на сайте NHS Join Dementia Research.

Подпишитесь на электронную почту Информационной службы по деменции

Видео: слабоумие с ранним началом

В этом видео эксперт объясняет важность ранней диагностики и планирования на будущее.

Последний раз просмотр СМИ: 1 июля 2021 г.
Срок сдачи обзора СМИ: 1 июля 2024 г.

Последнее обновление страницы: 11 января 2021 г.
Срок следующего рассмотрения: 11 января 2024 г.

Что такое деменция? | Факты

Деменция используется для описания общего снижения умственных способностей во всех областях. Это вызвано травмой головного мозга или такими заболеваниями, как болезнь Альцгеймера.

Предпосылки

• Деменция — это термин, используемый для описания общего снижения всех сфер умственных способностей.
• Симптомы включают ухудшение умственных процессов, включая память и речь.
• В Великобритании деменцией страдают около 800 000 человек.
• Около 60-80 процентов случаев деменции являются результатом болезни Альцгеймера.

Болезнь Альцгеймера

• Вызывает 60-80 процентов случаев деменции
• Болезнь Альцгеймера вызывает образование клубков в мозге, состоящих из белка, называемого тау.
• Эти клубки убивают нервные клетки мозга, заставляя его сокращаться.
• Это сначала приводит к трудностям с повседневной памятью, решением проблем и принятием решений, но в конечном итоге может привести к серьезной дезориентации и замешательству.

Сосудистая деменция

• Около 10 процентов людей с деменцией страдают сосудистой деменцией.
• Это связано с уменьшением притока крови к мозгу из-за закупорки артерий, ведущих к мозгу.
• Эти закупорки обычно являются результатом атеросклероза, когда кровеносные сосуды забиваются жировыми отложениями, такими как холестерин.

Деменция с тельцами Леви

• Около 10 процентов людей с деменцией страдают деменцией с тельцами Леви.
• Тельца Леви — это крошечные сферические отложения белка, которые образуются в нервных клетках мозга.
• Неизвестно, как именно образуются эти отложения.
• Присутствие телец Леви связано с низким уровнем химических посредников, таких как дофамин, и потерей связи между нервными клетками.

Обратимая деменция

• Лишь около 10% случаев деменции поддаются лечению или потенциально обратимы.
• В этих случаях деменция часто вызывается краткосрочными заболеваниями, такими как дефицит витамина B12, опухоль головного мозга, инфекция сифилиса или алкогольная зависимость.

Десенильная деменция и старческая деменция

• Традиционно деменция подразделяется на «пресенильную» и «старческую».
• Пресенильное слабоумие начинается в возрасте до 65 лет.
• Старческое слабоумие возникает после 65 лет.
• Это разделение помогло в поиске генетических причин раннего начала болезни Альцгеймера.
• Ранняя диагностика может помочь людям с деменцией получить правильную поддержку, сохранить общее самочувствие и помочь их близким и друзьям подготовиться к будущему.

Эта страница последний раз обновлялась 21.07.2021

Деменция — причины, симптомы, лечение, диагностика

Факты

Деменция — это не конкретное заболевание, а общий термин, описывающий постепенное снижение умственных способностей, которое влияет на ваши интеллектуальные и социальные навыки до такой степени, что повседневная жизнь становится трудной. Деменция может повлиять на вашу память, языковые навыки и способность принимать решения; ухудшают ваше суждение и заставляют вас чувствовать себя дезориентированным; и это также может повлиять на вашу личность.

Деменция может быть вызвана множеством заболеваний, поражающих мозг. Самая частая причина деменции — болезнь Альцгеймера. К другим относятся сосудистая деменция, тельца Леви, лобно-височная и смешанная деменция. Типы деменции различаются в зависимости от основных причин и могут влиять на конкретные симптомы и на то, как они прогрессируют.

Причины

Болезнь Альцгеймера — наиболее частая причина деменции.Она составляет от 60% до 80% всех случаев деменции и затрагивает около 5% людей старше 65 лет. Это чаще встречается в пожилом возрасте, поражая от 20% до 25% людей старше 80 лет. Хотя исследования продолжаются, существует много многообещающих теорий, в настоящее время неясно, что именно вызывает болезнь Альцгеймера. Старение и генетика (семейный анамнез) считаются наибольшими факторами риска развития болезни Альцгеймера.

Сосудистая деменция вызывается снижением кровотока, в результате которого клетки мозга умирают. Это может произойти, когда кровеносные сосуды головного мозга заблокированы сгустками крови или жировыми отложениями, например, во время инсульта. Сосудистая деменция составляет от 15% до 20% случаев деменции. Это расстройство может привести к внезапному ступенчатому снижению или более постепенной утрате умственных способностей.

Деменция с тельцами Леви составляет от 5% до 15% случаев деменции. Тельца Леви — это отложения белка, который накапливается в головном мозге, что может привести к проблемам с настроением, движением, мышлением и поведением.Этот тип деменции обычно быстро прогрессирует, и симптомы часто включают зрительные галлюцинации.

Лобно-височная деменция вызывается разрушением нервных клеток в двух определенных частях мозга, называемых лобной и височной долями. Это приводит к изменению языковых способностей, личности и поведения.

Деменция также может иметь разные причины, особенно в пожилом возрасте. Наиболее распространенная смешанная деменция возникает из-за комбинации болезни Альцгеймера и сосудистой деменции.

Заболевания, такие как болезнь Хантингтона, болезнь Паркинсона и болезнь Крейтцфельдта-Якоба, могут в конечном итоге привести к появлению симптомов деменции. Деменция также может быть вызвана рядом факторов, которые могут повредить мозг, например алкоголизмом и употреблением наркотиков.

В некоторых случаях деменции она может быть обратимой или улучшаться после лечения основной причины. К сожалению, когда деменция вызвана такими состояниями, как болезнь Альцгеймера, травма головного мозга или изменения кровеносных сосудов, происходящие изменения необратимы.

Симптомы и осложнения

Многие из нас часто забывают. Мы можем забыть, куда кладем ключи от машины, или повторить ту же историю другу или члену семьи. Такое поведение обычно вызвано информационной перегрузкой нашей занятой, напряженной жизни — это не означает, что у нас развивается слабоумие. С возрастом люди могут испытывать изменения в памяти, например, замедление обработки информации. Подобные изменения нормальны и не мешают повседневной работе.Напротив, деменция — это инвалидность, а не нормальная часть старения.

Хотя деменция часто проявляется по-разному от человека к человеку, общие симптомы включают:

• постепенная потеря памяти о недавних событиях и неспособность узнавать новое
• возрастающая склонность к повторению, неправильная установка предметов, замешательство и потеря в знакомых местах
• медленный распад способности суждения и рассуждения
• Повышение раздражительности, беспокойства, депрессии, замешательства и беспокойства
• увеличение коммуникативных и языковых трудностей (забывание слов или замена неправильных слов)
• изменения личности, поведения или настроения
• снижение способности сосредотачиваться и обращать внимание
• Неспособность планировать и выполнять задачи, требующие нескольких шагов (например,г. оплачивать счета).

Чтобы поставить диагноз деменции, симптомы должны быть достаточно серьезными, чтобы повлиять на независимость человека и его способность выполнять повседневные действия.

Симптомы деменции могут различаться в зависимости от причины. Например, люди с деменцией с тельцами Леви часто имеют длительные зрительные галлюцинации. Некоторые формы деменции также имеют тенденцию поражать людей моложе других и прогрессируют быстрее.

Как сделать диагноз

Деменция диагностируется на основании симптомов в анамнезе и физического осмотра. Ваш врач может задать вам ряд вопросов для оценки когнитивных функций , которые включают функции мозга, связанные с памятью, вспоминанием, принятием решений, языком, распознаванием предметов, используемых ежедневно, и следованием указаниям.

Сканирование мозга может показать изменения в структуре мозга. Сканирование мозга, такое как КТ (компьютерная томография) или МРТ (магнитно-резонансная томография), может использоваться для выявления других состояний (например, инсульта), которые могут вызвать деменцию.

Абсолютное подтверждение диагноза возможно только при исследовании ткани мозга после биопсии или вскрытии после смерти.

Лечение и профилактика

Лечение деменции может зависеть от конкретной причины. Лечение болезни Альцгеймера обычно включает лечение ухудшения памяти и постепенно ухудшающихся поведенческих симптомов с помощью ряда лекарств (которые также могут использоваться при других формах деменции), в том числе:

• агенты, улучшающие когнитивные функции
• транквилизаторы
• антидепрессанты
• лекарства против тревожности
• противосудорожные

Не существует лечения, которое могло бы «вылечить» болезнь Альцгеймера, и не существует лекарств, которые могли бы остановить или обратить вспять вызванное ею повреждение мозга.Однако есть лекарства, которые могут облегчить симптомы и замедлить прогрессирование болезни. Для замедления потери памяти можно использовать такие лекарства, как донепезил *, ривастигмин и галантамин.

Профилактика инсульта очень важна при сосудистой деменции . Если у вас высокое кровяное давление или уровень холестерина, транзиторные ишемические атаки (ТИА) или у вас был инсульт, вам следует продолжить лечение этих состояний, чтобы предотвратить будущие инсульты.

Ключом к уходу за людьми с деменцией и оказанию им помощи является сосредоточение внимания на многих видах деятельности, которые человек все еще может безопасно выполнять .Поощряйте человека с деменцией продолжать повседневный распорядок и поддерживать социальные отношения в максимально возможной степени. Помогите им вести здоровый образ жизни с помощью упражнений, правильного питания и приема жидкости. Как правило, в специальных диетах и ​​добавках нет необходимости.

Если вы ухаживаете за больным деменцией, вам могут помочь следующие данные:

• напоминания: Предоставьте письменный список дел, которые нужно сделать, включая время, место и номера телефонов, чтобы помочь человеку выполнить задачу.
• Конструкция и стабильность: Сведите к минимуму чрезмерный шум и неудобства, чтобы уменьшить беспокойство.
• Установите распорядок дня: Распорядок дня и перед сном может уменьшить дезориентацию и беспокойство.
• говорить медленно и спокойно: Представляйте по одной мысли или инструкции за раз.
• информационная карта: Уменьшите риск блуждания и заблудиться, предоставив карманную карточку с именем, адресом и номером телефона человека.
• безопасность: Сделайте свое домашнее окружение максимально безопасным, поставив мебель в одном и том же месте, убрав беспорядок, установив замки на шкафчиках с лекарствами и установив в водонагревателе низкую температуру, чтобы избежать ожогов.
• за рулем: Не позволяйте людям с деменцией управлять транспортным средством. Водите их или устраивайте поездки, куда им нужно.

Уход за больным деменцией может быть трудным. Это требует понимания, терпения и сострадания. Может оказаться полезным присоединение к группе поддержки лиц, ухаживающих за больными болезнью Альцгеймера, в вашем районе.

Будьте готовы к тому, что состояние вашего близкого со временем ухудшится и может потребоваться дополнительный личный уход на постоянной основе.В некоторых ситуациях помещение в дом престарелых отвечает наилучшим интересам человека и его семьи.

---

* Все лекарства имеют как общие (генерические), так и фирменные наименования. Торговая марка — это то, что конкретный производитель называет продуктом (например, Тайленол®). Обычное название — это медицинское название лекарства (например, ацетаминофен). У лекарства может быть много торговых марок, но только одно общее название. В этой статье перечислены лекарства по их общим названиям. Информацию о конкретном лекарстве можно найти в нашей базе данных о лекарствах.Для получения дополнительной информации о торговых марках поговорите со своим врачом или фармацевтом.

Авторские права на все материалы принадлежат MediResource Inc. 1996–2021 гг. Условия использования. Содержимое данного документа предназначено только для информационных целей. Всегда обращайтесь за советом к своему врачу или другому квалифицированному поставщику медицинских услуг по любым вопросам, которые могут у вас возникнуть относительно состояния здоровья. Источник: www.medbroadcast.com/condition/getcondition/Dementia

сканирований мозга и деменция | Стэнфордское здравоохранение

Сканирование мозга

Врачи могут использовать сканирование мозга для выявления инсультов, опухолей или других проблем, которые могут вызвать деменцию.Кроме того, атрофия коры — дегенерация коры головного мозга (внешнего слоя) — часто встречается при многих формах деменции и может быть видна при сканировании мозга. Кора головного мозга обычно выглядит очень морщинистой, с гребнями ткани (называемыми извилинами), разделенными «долинами», называемыми бороздами. У людей с корковой атрофией прогрессирующая потеря нейронов приводит к тому, что гребни становятся тоньше, а борозды становятся шире. Когда клетки мозга умирают, желудочки (или заполненные жидкостью полости в середине мозга) расширяются, заполняя доступное пространство, становясь намного больше, чем обычно.Сканирование мозга также может выявить изменения в структуре и функциях мозга, которые предполагают болезнь Альцгеймера.

Наиболее распространенными типами сканирования мозга являются компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ). Врачи часто запрашивают КТ или МРТ головного мозга при обследовании пациента с подозрением на деменцию. КТ-сканирование, при котором для обнаружения структур мозга используются рентгеновские лучи, может показать признаки атрофии мозга, инсультов и ишемии, изменений кровеносных сосудов и других проблем, таких как гидроцефалия и субдуральные гематомы.МРТ использует магнитные поля и сфокусированные радиоволны для обнаружения атомов водорода в тканях тела. Они могут обнаруживать те же проблемы, что и компьютерная томография, но они лучше подходят для выявления определенных состояний, таких как атрофия головного мозга и повреждения от небольших ударов или тонкой ишемии.

Врачи также могут использовать электроэнцефалограммы (ЭЭГ) у людей с подозрением на судороги, которые могут возникать при некоторых формах деменции. В ЭЭГ электроды помещают на кожу головы над несколькими частями мозга, чтобы обнаруживать и записывать образцы электрической активности и проверять наличие аномалий.Эта электрическая активность может указывать на когнитивную дисфункцию части или всего мозга. Многие пациенты с деменцией любого типа от умеренной до тяжелой имеют аномальные ЭЭГ. ЭЭГ также может использоваться для обнаружения приступов, которые возникают примерно у 10 процентов пациентов с болезнью Альцгеймера, а также при многих других расстройствах. ЭЭГ также может помочь в диагностике БКЯ.

Несколько других типов сканирования мозга позволяют исследователям наблюдать, как мозг функционирует. Эти сканирования, называемые функциональной визуализацией мозга, не часто используются в качестве диагностических инструментов, но они важны в исследованиях и могут в конечном итоге помочь идентифицировать людей с деменцией раньше, чем это возможно в настоящее время.Функциональное сканирование мозга включает функциональную МРТ (фМРТ), однофотонно-эмиссионную компьютерную томографию (ОФЭКТ), позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ) и магнитоэнцефалографию (МЭГ). ФМРТ использует радиоволны и сильное магнитное поле для измерения метаболических изменений, происходящих в активных частях мозга. ОФЭКТ показывает распределение крови в головном мозге, которое обычно увеличивается с увеличением активности мозга.

ПЭТ-сканирование может обнаруживать изменения в метаболизме глюкозы, присутствие амилоидных белков, метаболизм кислорода и кровоток, все из которых могут выявить нарушения функции мозга.МЭГ показывает электромагнитные поля, создаваемые нейрональной активностью мозга. В настоящее время использование ПЭТ для обнаружения тау-белка доступно только в рамках исследований.

.