Раннее слабоумие: Недопустимое название — Викисловарь

слабоумие раннее — это… Что такое слабоумие раннее?

слабоумие раннее

см. Шизофрения.

Большой медицинский словарь. 2000.

• слабоумие постинфекционное
• слабоумие салонное

Смотреть что такое «слабоумие раннее» в других словарях:

• РАННЕЕ СЛАБОУМИЕ — (Dementia Praecox шизофрения; тест словесных ассоциаций. лат.) см. шизофрения …   Словарь по аналитической психологии

• Раннее слабоумие — психическое заболевание с обязательным и быстрым наступлением специфического по своим проявлениям слабоумия. Синонимы: Dementia praecox, Шизофрения …   Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

• DEMENTIA PRAECOX. Раннее слабоумие — Общее название психозов в молодом возрасте, ведущих к развитию слабоумия, кататонии, гебефрении (см.) …   Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

• Очень раннее слабоумие — – см. Санте де Сантиса болезнь …   Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

• Шизофрения — I Шизофрения (schizophrenia; греч. schizō раскалывать, разделять + phrēn ум, разум; синоним болезнь Блейлера) психическая болезнь с длительным хроническим прогредиентным течением, сопровождающаяся диссоциацией психических процессов, моторики и… …   Медицинская энциклопедия

• шизофрения — (schizophrenia; шизо + греч. phren ум, разум; син.: Блейлера болезнь, dementia praecox, психоз дискордантный, слабоумие раннее) эндогенная психическая болезнь с непрерывным или приступообразным течением, проявляющаяся изменениями личности… …   Большой медицинский словарь

• ШИЗОФРЕНИЯ — мед. Шизофрения психическое заболевание непрерывного или приступообразного течения, начинается преимущественно в молодом возрасте, сопровождается характерными изменениями личности (аутизация, эмоционально волевые расстройства, неадекватное… …   Справочник по болезням

• Крепелин, Эмиль — Эмиль Крепелин Emil Kraepelin Дата рождения: 15 февраля 1856(1856 02 15) Место рождения …   Википедия

• СХИЗОФРЕНИЯ — (отгреч. schizo расщепляю и phren душа, ум), псих, заболевание из группы т. н. органических и деструктивных процессов, характеризующееся гл. обр. расщеплением псих, деятельности человека. Проблема С. как определенного психоза принадлежит к числу… …   Большая медицинская энциклопедия

• ГОЛОВНОЙ МОЗГ — ГОЛОВНОЙ МОЗГ. Содержание: Методы изучения головного мозга ….. . . 485 Филогенетическое и онтогенетическое развитие головного мозга…………. 489 Bee головного мозга…………..502 Анатомия головного мозга Макроскопическое и… …   Большая медицинская энциклопедия

О малоизвестных работах В.П.Сербского на французском языке — Психиатрия и психофармакотерапия им. П.Б. Ганнушкина №03 2012

Резюме. Статья, вышедшая на французском языке три десятилетия тому назад, не потеряла актуальности и сейчас, ибо в ней обсуждается критическая оценка, данная В.П.Сербским концепции Э.Крепелина.
Ключевые слова: В.П.Сербский, вопросы классификации, dementia praecox, Э.Крепелин.
About V.P.Serbsky work in french
J.Garrabe1, P.V.Morozov2
1Institute psychiatrique Marcel Riviere, France
2Dept. of psychiatry, Faculty for Advanced medical Studies, Russian National Medical Research University
Summary. Paper, published in French 30 years ago, did not lose actuality today, because of the critics of V.P.Serbsky the Krepelin concept.
Key words: V.P.Serbsky, classification, dementia praecox, E.Krepelin.
Статья В.П.Сербского в трех частях, опубликованная в журнале «Медицина и психология», является критическим анализом концепции dementia praecox в том виде, как она была представлена Крепелином (1856–1926) в 6-м издании его знаменитого трактата, вышедшего в 1899 г. Как подчеркивал П.Пишо [19], это издание явилось решающим поворотом в создании крепелиновской нозологии. Характерным является тот факт, что в классификации психических патологий не делалось различия между конституциональными и приобретенными заболеваниями, которые были распределены по 13 главам. С тех пор 5-я глава, посвященная dementia praecox, объединяла не только гебефрению Кальбаума (1863 г.) и Геккера (1873 г.), все типы кататонии по Кальбауму (1874 г.), но и большую часть типов паранойи, которая стала теперь обозначаться термином «параноидная деменция», а также хронический делирий с систематическим течением Маньяна и аменцию Мейнерта1.
В.П.Сербский отрицает предложенное Крепелином единое понятие dementia praecox, и в частности те критерии, на которые он опирается, для того чтобы произвести революцию в нозологии, а именно: критерий конечной эволюции, критерий предположительно объективной симптоматологии, исключающей психологический анализ, и наконец, аутоинтоксикационной этиологии.
В своих доводах В.П.Сербский ссылается на французские и немецкие источники начала века, с которыми он был хорошо знаком, судя по библиографическим данным, которые мы рассмотрим ниже; мы остановимся как на работах его русских современников, так и на его собственных публикациях.
Он ссылается, в частности, на доклады «О психозах пубертатного периода», представленных на XII Международном конгрессе по медицине, который состоялся в Париже в 1900 г. и имел большой резонанс; тогда ровно полвека отделяло его от I Всемирного конгресса по психиатрии, который собрал более 8 тыс. участников, – цифра необычайно высокая по тем временам. Однако даже тогда вопрос о психозах пубертатного периода мог обсуждаться на медицинских конгрессах. Среди докладчиков были Цихен, А.Марро и Жюль Вуазен. Антонио Марро, главный врач психической больницы в Турине, незадолго до этого опубликовал свой труд «Изучение пубертата у мужчин и женщин» (Турин, 1898). Что касается Жюля Вуазена (1844–1920), он должен был председательствовать на II Международном конгрессе по гипнотизму, который состоялся в Париже в 1889 г. и сыграл огромную роль в развитии психиатрии и психоанализа. В 1900 г. Ж.Вуазен являлся также председателем медико-психологического общества. В.П.Сербский участвовал в работе XII Конгресса по медицине и выступил там с докладами, написанными С.С.Корсаковым, который по состоянию здоровья не мог приехать на конгресс. 14 января 1900 г. С.С.Корсаков скончался. В.П.Сербский писал, что «дискуссия не дала ничего существенно нового, поскольку в ней прозвучал отказ от оригинальных концепций профессора из Гейдельберга»2, что звучит парадоксально, так как сам он готов их критиковать. Тем не менее неоспоримую заслугу Крепелина он видит в том, что «значительно расширив рамки понятия dementia ргаесох, что было ошибочным, он тем самым способствовал утверждению этого понятия, несмотря на то что, предлагаемая им характеристика расстройства далека от истины» [27]. В целом он упрекает выступивших в Париже докладчиков в том, что они недооценили всей революционности 6-го издания трактата, вышедшего в свет годом ранее. Она заключается в том, что, несмотря на объединение в одной главе целого ряда разнородных состояний, там был поставлен вопрос о природе взаимосвязей между ними. В.П.Сербский прекрасно понимал революционно-новаторский характер концепции Крепелина, хотя и выступил с критическим комментарием в ответ на ее появление. Его анализ 5-й главы трактата четко делится на 3 части: в 1-й части он оспаривает единую концепцию dementia praecox, во 2-й – выступает с критикой лежащих в ее основе положений, в 3-й – дает свой вариант главы патологий. В самом начале он делает существенную оговорку: до сих пор при введении в психиатрические классификации новых единиц выделялся широкий круг классических характеристик, происходила дифференциация новой единицы от уже известных, ее определение становилось более точным в силу сужения понятия. В качестве примера одной из тех форм, которые «не привели к исчезновению патологических состояний, с которыми их путали», В.П.Сербский приводит заболевание, описанное С.С.Корсаковым 16 лет назад. Будучи последователем С.С.Корсакова, который признал dementia praecox в посмертном курсе, В.П.Сербский считает своим долгом показать верность своему учителю, несмотря на разногласия по этому вопросу. В связи с этим он отмечает: «Новое не исключало, а уточняло старое, приближая новую концепцию к истине». С эпистемологической точки зрения В.П.Сербский является не революционером, а реформистом.

Для него «является несомненным тот факт, что вторичная деменция составляет несколько искусственно подобранную и разнородную группу, объединяющую конечные состояния различных психических расстройств». В.П.Сербский не согласен с тем, что различные состояния объединяются в одну группу исключительно потому, что их развитие в конечном итоге неизбежно ведет к ослаблению психической деятельности, к «тому, что немцы называют Verblodungsprozess» (известно, что этот термин представляет большую проблему при переводе на французский язык, но, как отмечает сам Крепелин, он по сути не обозначает деменцию). В.П.Сербский не отказывается от использования эволюционного критерия в качестве нозологического, но считает, что нельзя ограничиваться лишь рассмотрением конечной эволюции отдельных симптомов; необходимо проследить и общую эволюцию симптоматики на протяжении всех этапов заболевания. Здесь в качестве примера он приводит общий паралич. Это и неудивительно, поскольку на 4 стадиях его эволюции основывалась парадигма психиатрии XIX в.; но что более удивительно даже для последователя Мейнерта – это то, что он приводит также и аменцию, «вся эволюция которой в большинстве случаев складывается из определенного числа различных и часто на первый взгляд противоречивых фаз или стадий развития и которую нельзя понять, не рассмотрев в комплексе всю симптоматику». В данном случае В.П.Сербский ссылается на самое начало трактата Крепелина, но сразу же высказывается против приведенной далее мысли: «Совершенно ошибочно думать, что ценность поставленного психиатром диагноза, особенно с практической точки зрения, может быть более или менее высокой в зависимости от того, дает ли он что-либо для объяснения последующих явлений». Иначе говоря, он отвергает саму основу концепции Крепелина, базирующейся лишь на конечной эволюции, которая точность диагноза ставит в зависимость от правильности неблагоприятного прогноза и делает раннее слабоумие, представляемое таким образом, деструктивным диагнозом.
В.П.Сербский выступает также против использования критерия конечной эволюции для определения понятия «аменция», которое, по мнению Крепелина, необходимо применять к тем случаям, которые заканчивались выздоровлением. «Мы можем сказать, что выздоровление наступает у подавляющего большинства больных, смертельный исход наблюдается лишь в весьма ограниченном числе случаев, а приблизительно в 1/4 случаев выздоровления не наступает. Однако мы не располагаем точными данными для того, чтобы определить, как будет протекать заболевание в каждом конкретном случае». Здесь В.П.Сербский ни разу не ссылается на термин «полиморфный бредовой психоз», используемый французской психиатрической школой и предложенный Маньяном в 1886 г.; тем самым он не поднимает вопроса, который не теряет своей актуальности, поскольку в ДСМ-III за 1987 г. приводятся критерии благоприятного прогноза шизофреноподобных расстройств 295.40, под которыми кодируется эквивалентная диагностическая категория.
Чтобы подчеркнуть свое несогласие с выбором конечной эволюции в качестве диагностического критерия, В.П.Сербский высказывается против «этой новой недавно созданной категории, в то время как прогноз, напротив, является совершенно благоприятным: маниакально-депрессивное отчуждение». Здесь он не критикует Крепелина, который вводит это «губительное новшество» лишь в последнем, 8-м издании своего трактата, датируемом 1908–1915 гг., где понятие маниакально-депрессивного психоза включает в себя меланхолию, которая отныне будет обозначать лишь депрессивную фазу этого психоза, являющегося синтезом понятий по Крепелину; объектом критики становится Вайганд, который незадолго до этого опубликовал в берлинском журнале «Вохеншрифт» за 1901 г. свою работу «О маниакально-депрессивных расстройствах». Было бы весьма интересным узнать позицию, занятую С.С.Корсаковым по этому вопросу в его посмертном курсе, вышедшем в 1901 г. Очевидно, новизна заключается здесь не в клиническом описании циркулярного психоза, известного тогда уже более полувека с момента выхода в свет в 1854 г. статьи Ж.-П.Фальре, а в выборе в качестве эволюционного критерия не общей эволюции, как это делает автор, а наличия или отсутствия слабоумия как конечного состояния. Нужно было бы ждать наступления конечной фазы, чтобы применить этот критерий и поставить диагноз ретроспективно, что является абсурдом с точки зрения медицинской логики. В.П.Сербский утверждает, что невозможно ответить на вопрос, существует ли разница в болезни между случаями, приводящими к слабоумию, и случаями с благоприятным исходом; поэтому эти конечные состояния, приводящие к слабоумию, можно определить следующим образом: «вторичное слабоумие вследствие…»; иными словами, охарактеризовать их можно лишь по исходному, вызвавшему их состоянию.
Очевидно, В.П.Сербский пытается опровергнуть основной критерий, на который опирается Крепелин в своей единой концепции. Он, несомненно, считает, что достиг цели уже с самого начала, поскольку далее он обрушивается с критикой на симптоматологический критерий: «То, что бросается в глаза в первую очередь и с чем мы постоянно сталкиваемся, это невозможность выделить не только основные характерные черты этой группы болезни, но и то, что объединяет различные клинические феномены, представляющие собой настоящий хаос… Общая характеристика заболевания в том виде, как она представлена, поражает неточностью в описании отдельных симптомов и расплывчатостью клинической картины»; такая характеристика, по его мнению, является неточной и расплывчатой. Далее, «не выделив наиболее значительных черт этого заболевания, а потому не решаясь о них говорить», он «вынужден перечислить все симптомы по отдельности» [28]. Далее следует составленный не без сарказма длинный перечень симптомов, описанных на 10 страницах трактата 1889 г.; их перечисление он сопровождает такими комментариями: «Таковы общие, множественные и варьирующие в пределах бесконечности симптомы dementia praecox, группа Крепелина. Уже такие слова, как: обычно, часто, достаточно часто, редко и т.д., свидетельствует о том, что большинство из этих симптомов не является существенной и неотъемлемой частью заболевания. Они могут полностью отсутствовать, могут принимать те или иные формы, зачастую полностью противоположные. Лишь отсутствием настоящей путеводной нити можно объяснить тот факт, что одним из важных отличительных признаков является манера подавать руку». Что касается этого признака, В.П.Сербский ссылается здесь не на трактат, а на «Введение в клиническую психиатрию», где в 3-м уроке, посвященном dementia praecox, Крепелин пишет: «Этих больных отличает своеобразная манера подавать руку: кисть их всегда сжата и напряжена, даже когда им протягивают открытую ладонь. Этот феномен всегда очень четко прослеживается при dementia praecox»3. Своим ироническим замечанием В.П.Сербский хочет подчеркнуть, что невозможно составить объективное описание симптоматики, которая характеризовала бы все разновидности раннего слабоумия, как это пытается сделать Крепелин. В предисловии он уточняет, что отсутствие интеллектуальной активности, безразличие ко всему, неспособность к произвольным поступкам и действиям, ослабление способности суждения являются «основными и постоянными характеристиками раннего слабоумия; они наблюдаются на всем протяжении заболевания» [17]. Иными словами, он утверждает, что состояние слабоумия (Verblodungszustand) развивается уже в начале заболевания, а не на конечной стадии; В.П.Сербский не согласен с этой незначительной поправкой первоначальной концепции, считая, что в любом случае нет оснований для дифференциации первичного приобретенного слабоумия от вторичного. Кроме того, Крепелин сам себе противоречит, утверждая, что не всегда результатом деменции в понимании Крепелина является состояние слабоумия. Далее в предисловии он пишет: «Со строго научной точки зрения пока неясно, может ли после раннего слабоумия наступить полное и окончательное выздоровление, однако не стоит
безоговорочно соглашаться с этим утверждением. Напротив, случаи, в которых наступает улучшение, не столь редки, и есть все основания рассматривать их как случаи выздоровления. У больных налицо снижение активности и интеллектуального уровня, а также эмоциональная уплощенность; однако в повседневной жизни сохраняется способность к выполняемой прежде деятельности» [17]. Вот что пишет Крепелин об одном из больных, описанных в качестве примеров в 3-м уроке: «Уже 4,5 года он живет в семье и выглядит здоровым» [17].
Поскольку и Крепелин, и В.П.Сербский рассматривают данное состояние исключительно как слабоумие (даже если речь идет о самом предмете его разногласий), они, в сущности, не могут понять, что снижение интеллектуальных способностей может быть кратковременным явлением; оно может и не представлять собой длительного и неизбежного процесса, а являться следствием регрессии той или иной степени, которая может приобретать стабильность, достигая определенного уровня. В.П.Сербский, таким образом, вправе обратиться к Крепелину с вопросом: что же все-таки представляет собой это «слабоумие без слабоумия»? Итак, понятие регрессии при раннем слабоумии уже принято французской школой. Оно фигурирует в одной из центральных работ Ж.Кристиана (1840–1907) «К вопросу о раннем слабоумии у молодежи (вклад в изучение гебефрении)» [4–7], опубликованной в журнале «Медицина и психология» за 1889 г.; этот труд имел для немецкоговорящих такое же значение, как 5-я глава 6-го издания Трактата для Франции. Естественно, Кристиан ссылался не на это издание, поскольку его статья вышла в свет раньше, а на 4-е, опубликованное в 1893 г., в котором Крепелин описывает еще 2 формы простой деменции юношеского возраста. Dementia praecox: 1-я, которую он называет гебефренией и при которой слабоумие наступает постепенно, в результате простого снижения интеллектуальной деятельности; 2-я, при которой появлению слабоумия предшествует делирий, либо оно является неполным; таким образом, здесь уже закладываются основы классификации 1899 г. В 5-м издании, вышедшем в 1896 г., Крепелин отказывается от синдромологического подхода и принимает эволюционный критерий.
В.П.Сербский был знаком с работой Кристиана, реферат которой был зачитан на Международном конгрессе в Москве в 1897 г.
И В.П.Сербский, и Кристиан ссылаются на одних и тех же авторов, главным образом тех, которые писали на немецком языке и с которыми Кристиан был хорошо знаком, будучи выходцем из Эльзаса. Они использовали также и работы ученых из других стран, принимавших участие в этой дискуссии, в которую вскоре включится вся европейская наука и толчком к которой послужили французские работы В.П.Сербского.
Так, представители Дерптской школы4 фон Чиш и Дарашкевич считали расстройства внимания основной характерной чертой гебефрении [9]. В.П.Сербский отмечает, что если гебефрения и встречается достаточно часто, «иногда она является совершенно не такой, как можно ее представить, исходя из того интереса, который проявляют больные» [28].
Кристиан же утверждает, что такой подход неприемлем для французской школы; при этом он исходит из сформулированного Эскиролем положения, в котором Кристиан находит основную характеристику этого психического расстройства: «Что касается нарушений мыслительной деятельности, то их можно свести и к расстройству внимания; Жан-Жак говорил: “Состояние размышления противоестественно, человек, который предается размышлениям, – это порочное животное”. Вместо этой мизантропической шутки Руссо должен был бы сказать, что любая мыслительная деятельность предполагает определенное усилие; мы становимся разумными, т.е. наше представление о предметах соответствует действительности, наши сравнения точны, а суждения истинны лишь благодаря многократному напряжению внимания, что, в свою очередь, подразумевает активизацию мыслительного центра , душевнобольной уже не в состоянии сосредоточивать или направлять внимание, эта неспособность и является причиной всех его ошибок» [4]5.
В наши дни было бы очень легко показать, что характерной чертой гебефрении как раз и могла бы быть изменчивость внимания, которая срабатывает на одних предметах, но не срабатывает на других. По мнению В.П.Сербского, Крепелин следует примеру Дарашкевича, когда пытается раздвинуть рамки гебефрении Геккера, подводя под это понятие и тяжелые формы, которые приводят к слабоумию (Schwere form). По мнению Кристиана, впервые мысль о том, что гебефрения является лишь формой слабоумия, была высказана Арнольдом (1851–1924) в журнале «Prager Med. Wochenschrift» в 1891 г., где им были описаны 3 случая «хронического первичного слабоумия раннего возраста» (dementia praecox).
Кальбаум предложил выделить 2 формы гебефрении:
1) собственно гебефрения, которая приводит к слабоумию;
2) мягкая, излечимая форма гебефрении – гебоидофрения [15], для которой характерно преобладание отклонений в сфере моральной. Это было сделано в ответ на критику некоторых французских авторов, в частности Режи, который пишет: «Несмотря на мнение некоторых немецких ученых, психические расстройства пубертатного периода в целом не являются тяжелыми , за исключением тех случаев, когда налицо причины наследственного характера; в таком случае они являются лишь первым этапом процесса интеллектуальной дегенерации или неизлечимого слабоумия». Режи излагает и подвергает критике концепцию Крепелина в главе «Раннее слабоумие» 4-го издания (1909 г.) Краткого курса (с. 343–408) [23]. Далее он сразу же переходит к шизофрении Блейлера с тем, чтобы подчеркнуть в 5-м издании (1913 г.) [24] общность идей Блейлера и его собственных; там же рассматриваются теория психоанализа и концепции Фрейда о сексуальной природе неврозов и психозов. В библиографии этого издания фигурирует и учебник В.П.Сербского, опубликованный в 1907 г.
В.П.Сербский согласен с Крепелином в том, что кататония должна быть включена в группу раннего слабоумия, тем более что сам он указывал на тесную связь между кататонией и гебефренией еще в то время, когда профессор из Гейдельберга относил кататонию к психозам. Но он считает нелогичным «относить все случаи кататонии к раннему слабоумию. Ряд симптомов кататонии наблюдается помимо слабоумия при самых различных патологиях, особенно аменции».
Он упрекает Крепелина в том, что тот в 6-м издании совершенно произвольно сужает рамки аменции, исключая из нее «все состояния слабости инфекционного происхождения» (die infectiosen Schwachezustande), отмечая вскользь, что полиневритический психоз С.С.Корсакова, по всей видимости, к ним не относится, в то время как в Трактате, который он критикует, ошибочно утверждается обратное.
Уже тогда во французской школе было принято деление острых психозов на bouffee delirante и состояния токсико-инфекционной спутанности, или «примитивной психической спутанности», описанной Шасленом [3] в 1895 г. В диагностической части своей статьи Кристиан [7] отмечает, что ступор, психическая спутанность и кататония являются лишь различными ступенями одного и того же синдрома, который может наблюдаться при различных расстройствах и к которому особенно трудно применить диагноз раннего слабоумия, когда исходный эпизод относится к такому типу. В тексте приводятся многочисленные наблюдения, в которых у больных имели место признаки кататонии: наблюдение 14 – податливость, наблюдение 15 – вычурные позы. В этом он видит «новое веское основание для сведения кататонии и гебефрении в одно и то же заболевание, которому наиболее подходил бы термин “раннее слабоумие”» [5], и что соответствовало бы концепции Крепелина и близкой ей теории Ашафенбурга, но без тех ограничений, которые предлагает В.П.Сербский.
В.П.Сербский, напротив, утверждает, что открытие параноидных форм является весьма значительным, но считает ошибочным относить к ним бред преследования. Однако он предоставляет возможность обосновать это критическое замечание Сегласа, который с момента выхода в свет первого номера журнала «Медицина и психология» в 1900 г. предлагает вниманию франкоязычных читателей ряд работ по параноидному слабоумию [25]. Сеглас (1856–1939) отмечает оригинальность взглядов Крепелина на проблему паранойи, которые он излагает в только что вышедшем в свет 6-м издании его Краткого руководства: «По мнению Крепелина, для паранойи характерно медленное возникновение стройной и упорядоченной системы бредовых идей, которая является устойчивой на протяжении длительного времени, не претерпевая сколько-нибудь значительных изменений, и не приводит к слабоумию. Таким образом, вне рамок паранойи оказываются все случаи хронического бреда и галлюцинаций, которые рано или поздно заканчиваются слабоумием. Они составляют совершенно изолированную группу – параноидной деменции, которую автор относит к раннему слабоумию».
Сеглас считает, что в этой теории многое преувеличено, но от нее не стоит полностью отказываться, поскольку «благодаря ей была выявлена достаточно узкая группа явлений, которые ранее были объединены с несходными им случаями, но которым в действительности присущи особая симптоматика и течение».
Не признавая острой паранойи, Крепелин, однако, предлагает свою собственную концепцию паранойи: «Бред есть лишь симптом, а не самостоятельное явление. Он уходит корнями глубоко в сферу психики каждой отдельной личности, подчеркивая при этом все ее аномалии и развиваясь в примитивном виде без необходимой побочной причины и предшествующей ему эмоциональной патологии».
Но что особенно характерно для такого бреда – это его течение: он развивается медленно, оформляется в систему, переходит в хронический вследствие эволюции, продолжается многие годы, но не приводит к слабоумию. (Сеглас допускает возможность снижения интеллектуальных способностей при паранойе в силу различных причин, описанных представителями итальянской школы, и в частности Танци [30].)
Так, в основе хронического характера паранойяльного бреда лежит не только его продолжительность, но главным образом его системность как результат развития определенных черт аномальной личности. Следовательно, нет ничего парадоксального в том, что об острой пара-нойе можно говорить «начиная с того момента, когда эта острота становится явно выраженной, а именно когда имеют место приступы паранойяльного бреда», при этом особая структура психики, порождающая паранойю, остается неизменной.
Однако, помимо таких клинических картин, есть и прямо противоположные, где бредовые идеи не имеют никакой системы, они бессвязны и непоследовательны, полиморфны и сопровождаются ранними галлюцинациями. Кроме того, в исключительных случаях на ранних стадиях они сопровождаются адекватной эмоциональной реакцией. Но наиболее ярким симптомом, по мнению Сегласа, является бессвязность речи – то, что он называет дислогией. Не следует забывать, что за 8 лет до этого он опубликовал свой классический труд «Расстройства речи у психических больных» [26] и что некоторые описанные там явления, вполне естественно, имеют место в симптоматике параноидного слабоумия. Для Сегласа этиология этой примитивной деменции связана лишь с наследственной патологией. Действительно, в 1900 г. французская школа постепенно отказывается от теории дегенерации. Так, Кристиан выделяет 2 группы случаев – дегенеративные и наследственные, утверждая при этом, что ни в той ни в другой группе в раннем возрасте не наблюдается слабоумия, которое, по его мнению, связано с переутомлением. Описывая 8 своих больных, родившихся в 1871 г., он поднимает вопрос о влиянии на наследственную предрасположенность тех факторов, которые в наши дни называют «психосоциальными стрессами»: «Будучи зачатыми в последние месяцы 1870 г., они появились на свет в обстановке лишений и страданий, связанных с войной, блокадой, коммуной» [6]. Однако Сеглас относит к параноидным формам раннего слабоумия лишь те, которые соответствуют 1-й из 2 групп, описанных Крепелином. Вторая, галлюцинаторная, или так называемая фантастическая форма паранойи к таковым относиться не может и должна оставаться в рамках паранойи. Сюда не может быть включен и хронический бред Маньяна, который является наиболее систематичной формой психических расстройств и при котором наличие выраженной деменции даже на конечной стадии является предметом разногласий. Известно, что эта идея легла в основу другого понятия, присущего французской школе, а именно хронического галлюцинаторного психоза, описанного Ж.Балле в 1912 г. [12].
Как и Сеглас, В.П.Сербский считает неправомерным относить к параноидным формам раннего слабоумия «хроническую паранойю с галлюцинациями, т.е. типический бред преследования, как это делает Крепелин в 6-м издании своего Трактата» [28]. В ответ на эти возражения Крепелин включает в последнее, 8-е издание Трактата (1909–1913) группу парафрении, – ниже мы увидим, почему он выбирает столь необычный термин. Группа раннего слабоумия заменяется на группу «эндогенной деменции», включающую ограниченное раннее слабоумие и парафрению. Последняя имеет 3 формы: систематическая, в точности соответствующая хроническому бреду с систематическим течением Маньяна, экспансивная и конфабуляционно-галлюцинаторная как стадия перехода к параноидной деменции.
Что касается раннего слабоумия, то оно насчитывает отныне не менее 9 клинических форм: помимо 3 форм, которые считаются классическими, появляются еще 3 дистимические – тяжелая параноидная деменция, шизофрения и особо тяжелая параноидная деменция. Между тем в 1911 г. вышла в свет глава Трактата Ашафенбурга, где в разделе, посвященном dementia ргаесох, Блейлер, применяя зарождающийся тогда метод психоанализа к изучению этой патологии, заменил концепцию, предложенную Крепелином в 1899 г., своей собственной и ввел понятие шизофренических психозов. Как это ни парадоксально, эта публикация, с одной стороны, способствовала чрезмерному разрастанию классификации, против которого выступал В.П.Сербский, начиная с 1903 г., и с другой, как мы увидим ниже, соответствовала основному доводу В.П.Сербского, который он использовал, критикуя само понятие раннего слабоумия.
В том же 1911 г. Фрейд издает свой анализ «Записок президента Шребера», в котором трактует бред Шребера как паранойю. Позднее некоторые ученые вслед за Юнгом высказывали мнение о том, что диагноз Фрейда был ошибочным и он должен был бы говорить о шизофрении. Подобная критика не учитывала хронологического аспекта: в то время было вполне оправданно использование термина «паранойя» (параноидная деменция) для обозначения одного из видов хронического галлюцинаторного делирия с систематическим течением; В.П.Сербский и Сеглас утверждали, что Крепелин совершенно необоснованно включал данный вид делирия в понятие раннего слабоумия. В окончательном варианте своей работы, которая предназначалась для публикации в полном собрании сочинений, Фрейд по существу стоит на позиции Блейлера. Он пишет: «Мне представляется более важным сохранить паранойю как самостоятельную клиническую единицу, невзирая на то что ее клиническая картина достаточно часто осложняется признаками шизофрении» [11]. Такую нозологическую позицию он подкреплял теорией либидо, которая показывает при том и другом расстройстве различную локализацию фиксации и различные механизмы усиления, ослабления и формирования симптомов. Далее Фрейд добавляет, еще больше все усложняя: «Я полагаю, что для раннего слабоумия более всего подходит термин «парафрения», который обладает некоторой неопределенностью и отражает связь между этим расстройством и паранойей (название которой меняться не будет) и который перекликается с входящей в него гебефренией. Как известно, уже предлагалось использовать этот термин, но для обозначения других состояний, но это не столь важно, поскольку этот термин не получил широкого признания» [11]. Фрейд, безусловно, имеет в виду предложение Крепелина обозначать термином «парафрения» те формы, которые не являются ни паранойяльными, ни параноидными; однако интересно, что и Крепелин, и Фрейд выбирают этот термин, поскольку он лежит в основе понятия гебефрении. В своей классификации 1863 г. Кальбаум квалифицирует парафрению как психоз, связанный с одной из стадий физиологической эволюции; так, в качестве гебетической парафрении там фигурирует гебефрения, клиническое описание которой будет сделано 8 лет спустя его учеником Геккером, а в качестве сенильной парафрении – сенильная деменция.
В.П.Сербский в своей собственной концепции возвращается в какой-то мере к этой первоначальной идее. Но прежде чем ее изложить, он должен отказаться от последнего довода Крепелина, к которому тот прибегает для
обоснования нозологической единицы dementia praecox, т.е. аутоинтоксикационная этиология вследствие процессов, происходящих в половой сфере, которые, по мнению Крепелина, являются определяющими. Несмотря на то что последнее, 30-е (!) издание труда Тиссо (1728–1797) было опубликовано в 1842 г., теория о роли онанизма в развитии психозов, приверженцем которой он являлся, полностью отвергается франкоязычной психиатрией в конце XIX в.; при этом не признается не только его определяющая роль, но и его роль как фактора, способствующего развитию психозов. Кристиан отмечает, что в большинстве случаев раннего слабоумия мастурбации редко имеют место; в остальных же, еще более малочисленных случаях, когда больные с неистовством отдаются занятиям онанизмом, возникает вопрос, не является ли их неистовая страсть симптомом заболевания [7]. Он пишет: «Замечание, которое я неоднократно делал и которое, как я полагаю, применимо в большинстве случаев, сводится к тому, что всех кандидатов на гебефрению отличает почти полная фригидность при половом сношении. Они предпочитают заниматься онанизмом или другими половыми извращениями; однако у них не проявляется интереса к противоположному полу, который должен бы был возникнуть и утвердиться, причем весьма прочно, в их возрасте» [5]. Термин «нарциссизм», который был использован Наке в 1899 г., обозначал «такое поведение индивидуума, при котором он относился к своему телу так, как обычно относятся к телу предмета полового влечения». Однако эта теория, связанная в некоторой степени с либидо, абсолютно несовместима с эндокринологической теорией, описанной выше. Еще Кабани считал, что «для того, чтобы пробудить в головном мозге способность к внутреннему порочному возбуждению, присущему мании, нервы, вероятно, должны получать своеобразный импульс при семяизвержении или от тех ощущений, которые с ним связаны» [2]. Удивительно и то, что в качестве возможной этиологии Крепелин рассматривает аутоинтоксикацию вследствие процессов, происходящих в половой сфере, даже если принять их за определяющий фактор; однако тот факт, что механизм этих процессов, по мнению В.П.Сербского, абсолютно неизвестен, свидетельствует об определенной недоработке в концептуальном плане. В.П.Сербский особо подчеркивает, что если эта теория верна для всех случаев независимо от возраста на момент начала заболевания, и особенно для хронической паранойи или других случаев с началом заболевания в возрасте от 30 до 50 лет или позднее, то «с точки зрения патогенеза она теряет свое значение связующего элемента, который внес бы ясность в недостаточно четкую картину психоза» [28]. Наконец, В.П.Сербский подвергает серьезной критике то, что всегда считалось главной заслугой Крепелина, а именно «его так называемый новый метод клинического обследования, который якобы весьма эффективен и ведет к замене психологического анализа одним объективным и неопровержимым критерием…». Он считает, что «это утверждение заведомо ошибочно, поскольку за исключением нескольких примеров, касающихся органических расстройств, мы не располагаем надежными и неоспоримыми диагностическими признаками, а те, которые считаются таковыми, должны всегда дополняться психологическим анализом во избежание серьезных ошибок» [28]. В.П.Сербский вновь обращается к описанию так называемых объективных критериев, которые, по Крепелину, позволяют диагностировать раннее слабоумие, – это негативизм, стереотипии и внушенный автоматизм; тем самым он показывает, что «абсолютно невозможно ограничиваться изучением лишь внешних проявлений заболевания, какими бы четкими они ни были и, приняв их за бесспорные объективные признаки, основывать на них диагноз; недостаточно констатировать факт их наличия, необходимо понять их суть, объяснить их природу в каждом конкретном случае, т.е. прибегнуть к известному методу психологического анализа [28].
Мы видим, как, прибегая к уже известному методу психологического анализа или к психоанализу, который Фрейд и Жаке использовали при истерии, Блейлер, применяя его в случаях раннего слабоумия, делает значительный шаг вперед в своих исследованиях, разрабатывая новую модель – группу шизофренических психозов.
Заметим, что Крепелин не ставил целью установить объективные признаки, а исходя в своей статье из клинических наблюдений, дал описание, семиотика которого поражает своей нетрадиционностью.
Так, наиболее важными и устойчивыми характеристиками он считает внезапные импульсы: «У одних больных это может быть импульс поджигательства, у других – убийства или самоубийства. Последнее имеет место чрезвычайно часто» [4]. Он также описывает зеркальный симптом, причем не называя его: «Подойдя к зеркалу, больной изучает отпечатки болезни на лице» [4].
Вопрос о том, существуют ли в психиатрии определенные признаки или объективные диагностические критерии или, наоборот, диагноз, чтобы быть точным, должен опираться на психологический анализ, т.е. может ли существовать психиатрическая картина без психопатологии, является актуальным и в тот момент, когда была предложена классификация, основанная на так называемых объективных критериях. В предисловии к французскому изданию П.Пишо сравнивает историческое значение этой классификации с той ролью, которую в свое время сыграла публикация 6-го издания Трактата Крепелина в 1896 г. [20].
Таким образом, В.П.Сербский, в свою очередь, предлагает концепцию раннего, или юношеского слабоумия, основанную на психологическом анализе. По его мнению, рамки dementia praecox должны быть достаточно узкими и включать расстройства, которым присущи следующие основные характеристики:
•начало заболевания в подростковом возрасте;
•быстрое развитие конечной неблагоприятной стадии.
Вновь обращаясь к истории и ссылаясь на тройное определение гебефрении Кальбаума и Геккера, где они подчеркивают особое значение формальных расстройств речи и письма и абсолютно неблагоприятный характер прогноза со слабовыраженной конечной деменцией, а также важность гебоидофрении Кальбаума с преобладанием расстройств в области морального состояния и окончательного выздоровления и, наконец, тяжелой формы гебефрении Дарашкевича, В.П.Сербский считает, что следует объединять в отдельную группу следующие 3 вида расстройств: Тип 1. Характеризуется медленным и прогрессирующим снижением церебральной активности; этот процесс следует считать не простой остановкой в развитии, а рядом явлений регрессивного развития.
Тип 2. Для начальной стадии характерны различные явления, которые отличает острота и даже агрессивность. Психологические особенности проявлений начала заболевания, по мнению Р.Крафт-Эбинга, вытекают из особенностей биологической фазы и фазы еще не сформировавшейся психической жизни, которые связаны с феноменами психической дегенерации (термин «дегенерация» здесь следует понимать не как теорию дегенерации, а как процесс регрессии). По сути дела, в этом и состоит для В.П.Сербского раннее слабоумие в строгом смысле этого слова в отличие от dementia praecox в понимании Крепелина.
Тип 3. «Можно рассматривать как вторичную деменцию, т.е. как конечное неизлечимое состояние при остром психическом заболевании, главным образом вследствие острого психического расстройства (аменция, острая деменция)» [29]. Острое расстройство такого типа может заканчиваться относительным выздоровлением, однако могут иметь место рецидивы, в результате каждого из которых происходит постепенное общее снижение психической активности; поэтому В.П.Сербский предлагает называть расстройства с подобным течением «прогрессивной (вторичной) деменцией».
Нельзя не заметить, что существовало нечто общее между попытками В.П.Сербского выделить различные типы раннего слабоумия и работами предыдущего десятилетия, в которых описывались клинические формы шизофрении позитивного, негативного и смешанного типа по Андреансен или типы I и II по Кроу.
Чтобы поставить диагноз раннего слабоумия, В.П.Сербскому было особенно важно располагать четкими физическими признаками; те, которые предлагались его современниками, представлялись ему сомнительными, в частности «мышечный синдром», изучением которого занимались последователи В.П.Сербского, приверженцы теории Крепелина, о которых упоминается в работе О.В.Кербикова [14]: Бернштейн, Суханов и Ганнушкин. За отсутствием таких признаков он готов допустить, что различия внутри группы раннего слабоумия являются условными. В основе такого нозологического скептицизма лежат неясности в паталогоанатомии dementia praecox, которая «пока неизвестна», в этиопатогенной теории аутоинтоксикации как определяющей провоцирующей причине, но не имеющей под собой достаточных оснований, а также в неразрешенном пока до конца вопросе о дегенеративных психозах.
В.П.Сербский считает, что «терапия не будет эффективной, если не будут известны лежащие в основе состояния», делая весьма любопытное дополнение: «Есть надежда, что будут использоваться серотерапия и опотерапия», однако он не дает никаких аргументов в пользу патогенеза, который оправдывал бы применение этих методов.
В.П.Сербский выступает как горячий сторонник того, что мы сейчас называем трудотерапией, причем исходя из собственного опыта и предварительно собрав данные о благоприятном эффекте этого метода у больных ранним слабоумием. Ссылаясь на автореферат С.С.Корсакова, он выступает против клинотерапии, которую горячо защищал Маньян в 1897 г. Достаточно ли этого, чтобы считать его основоположником социальной психиатрии? Во всяком случае, в своих французских работах, где В.П.Сербский полемизирует со своими европейскими коллегами, он предстает перед нами как ученый, являющийся одним из крупнейших представителей гуманистического направления в истории психиатрии, который всегда пытался познать человека с помощью психологического анализа его проблем и помочь ему обрести свободу, утраченную вследствие душевной болезни.
Сведения об авторах
Ж.Гаррабе – психиатр, проф. Психиатрического института Марсель Ривьер, Франция
Морозов Петр Викторович – д-р мед. наук, проф. каф. психиатрии ФУВ ГБОУ ВПО РНИМУ им. И.Н.Пирогова Минздрава РФ. E-mail: [email protected]

БЛЕЙЛЕР • Большая российская энциклопедия

• В книжной версии

  Том 3. Москва, 2005, стр. 593

• Скопировать библиографическую ссылку:

  ---

Авторы: А. В. Бруенок

БЛЕ́ЙЛЕР (Bleuler) Эй­ген (30.4.1857, Цол­ли­кон, близ Цю­ри­ха – 15.7.1939, там же), швейц. пси­хи­атр и пси­хо­лог. Уче­ник О. Фо­ре­ля. По­сле окон­ча­ния Цю­рих­ско­го ун-та спе­циа­ли­зи­ро­вал­ся по пси­хи­ат­рии (в т. ч. у Ж. М. Шар­ко). С 1886 воз­глав­лял пси­хи­ат­рич. боль­ни­цу Рей­нау близ Цю­ри­ха. Проф. пси­хи­ат­рии Цю­рих­ско­го университета и ди­рек­тор пси­хи­ат­рич. кли­ни­ки Бург­хёльц­ли (1898–1927).

Ран­ние ра­бо­ты Б. по­свя­ще­ны во­про­сам ал­ко­го­лиз­ма, тру­до­вой те­ра­пии, па­тро­на­жа и реа­дап­та­ции пси­хи­че­ски боль­ных. В 1911 опуб­ли­ко­вал ра­бо­ту «Ран­нее сла­бо­умие, или Груп­па ши­зоф­ре­ний», по­ло­жив­шую на­ча­ло уче­нию о ши­зо­фре­нии. Вве­дён­ный им тер­мин «ши­зо­фре­ния» по­лу­чил об­щее рас­про­стра­не­ние для обо­зна­че­ния этой но­зо­ло­гич. фор­мы (её на­зы­ва­ют так­же бо­лез­нью Б.). Под­роб­но опи­сал её осн. сим­пто­мы (рас­ще­п­ле­ние пси­хи­ки – «схи­зис», аутизм, ам­би­ва­лент­ность и др.). Был од­ним из пер­вых пси­хи­ат­ров, ко­то­рый ввёл пси­хо­ана­лиз в кли­нич. прак­ти­ку. Учеб­ник пси­хи­ат­рии Б. (1916) – один из наи­бо­лее ори­ги­наль­ных в этой об­лас­ти кли­нич. ме­ди­ци­ны.

В об­лас­ти пси­хо­ло­гии за­ни­мал­ся во­про­са­ми глу­бин­ной пси­хо­ло­гии, ис­сле­до­вал ам­би­ва­лент­ность чувств, ау­ти­стич. мыш­ле­ние, а так­же бес­соз­на­тель­ное (ме­то­да­ми пси­хо­ана­ли­за). Совм. с К. Г. Юн­гом ввёл по­ня­тия аф­фек­тив­ного ком­плек­са, ас­со­циа­тив­но­го экс­пе­ри­мен­та. По Б., все жиз­нен­ные ак­ты (т. н. пси­хои­ды) об­ла­да­ют тре­мя осн. свой­ст­ва­ми: ин­те­гра­тив­ной спо­соб­но­стью, функ­ци­ей па­мя­ти и це­ле­со­об­раз­ным ха­рак­те­ром.

Его сын Ман­фред (1903–94) – один из ос­но­во­по­лож­ни­ков т. н. эн­док­рин­ной пси­хо­па­то­ло­гии.

Новость «Ключ к здоровью» | Генезис

В последние годы anti-age медицина набирает все больше оборотов. И неудивительно, ведь каждый человек не просто хочет выглядеть моложе, все стремятся в любом возрасте чувствовать себя энергичными и поддерживать здоровье на должном уровне. Это стало возможным благодаря разработке натуральных препаратов, естественным образом поддерживающих лучший баланс всех необходимых веществ в организме.

О том, как новые технологии позволяют продлевать жизнь, рассказала врач антивозрастной медицины, косметолог многопрофильного медицинского центра «Генезис» Анна Акулич.

Репортер: Анна, что такое anti-age медицина и как это работает?

Анна Акулич: Аnti-age медицина – это лечение и замедление процессов старения, и профилактика таких заболеваний, как рак, диабет, инфаркт и раннее слабоумие. А именно эти заболевания стали бичом нашего времени.

К сожалению, в Перми и вообще в России эта область пока только развивается. В нашем центре мы помогаем людям бороться с возрастными изменениями в организме, и видим в этом не просто нишу бизнеса, а миссию – мы хотим заниматься просветительской работой, чтобы как можно больше людей узнали, что старение можно приостановить и долгие годы чувствовать себя прекрасно.

Р.: Что для этого можно сделать?

А.А.: Секрет здоровья – в получении организмом аминокислот и веществ, из которых образуются гормоны в нужном количестве и правильном соотношении. Именно этим занимается швейцарская школа Дарины Донич, представлять которую мы сейчас сможем в России. После 40 лет на 30% снижается уровень мужских и женских гормонов, отвечающих за молодость организма. Благодаря договору со швейцарской клиникой, теперь мы сможем напрямую привозить комплексы и препараты, поддерживающие наш организм.

Р.: Как человеку определить, какой именно anti-age комплекс ему нужен?

А.А.: Конечно, сначала человек должен сдать биохимический анализ крови. Все это можно сделать в нашем центре. На основе индивидуальных данных, мы разработаем программу по борьбе со старением. Она будет включать в себя прием препаратов. Например, это могут быть комплексы, выводящие тяжелые металлы (а в нашем регионе буквально у всех уровень тяжелых металлов в организме превышает норму в десятки раз), комплексы для хорошего сна (многие женщины после 45 страдают бессонницей), комплексы от окислительного стресса (профилактика рака), комплексы, повышающие уровень тестостерона у мужчин и эстрогена – у женщин. Все комплексы полностью натуральны.

Также поддерживать молодость нам помогут инъекции глутатиона и Лаеннека.

Р.: Расскажите об этих методах.

А.А.: Глутатион очищает рецепторы и повышает чувствительность организма к собственным гормонам. А правильная работа гормонов и есть ключ к здоровью.

Роль глутатиона как антиоксиданта сложно переоценить – это, без сомнения, наиболее мощный антиоксидант, ключевое звено 3-х антиоксидантных систем из четырех, которыми располагает наш организм. Можно сказать, что глутатион – эликсир здоровья и молодости. Глутатион предотвращает старение, рак, сердечно-сосудистые заболевания, слабоумие, аутизм, болезнь Альцгеймера и многое другое. Собственно, глутатион не является секретом для всех, так как о нем написано более чем 70000 научных статей, но Ваш врач наверняка не знает, как можно бороться с эпидемией дефицита этого критического живительного вещества.

Лаеннек – это революционный японский препарат, настоящий эликсир молодости. Оказывает на организм общее омолаживающее действие, чистит печень и повышает иммунитет. Лаеннек обеспечивает прекрасное самочувствие, ясность ума, прилив сил. После курса этого препарата люди чувствуют себя моложе на десятки лет. Курс Лаеннека нужно проводить примерно 1-2 раза в год, в зависимости от показаний.

Р.: Что можно сделать с видимыми признаками старения?

А.А.: Сегодня существует бесчисленное количество вариантов. Сейчас мне очень нравится, как работают нити для подтяжки «Виктория». Они безопасны, не требуют реабилитации. Прекрасно работают с овалом лица, тонкой кожей декольте, бедер. Эффект от нитей держится долго – более 2,5-х лет. Самое потрясающее, что нити смотрятся совершенно естественно и пациент в тот же день может возвращаться к обычному распорядку дня. Только выглядеть будет моложе!

Р.: Верно ли, что с развитием технологий проблема старения – уже не проблема?

А.А.: Именно так. Приходите в наш центр, и мы расскажем, что нужно делать, чтобы вы выглядели отлично и прекрасно себя чувствовали в любом возрасте.

Stay Away — Раннее слабоумие: listen with lyrics

Stay Away | Length : 03:18

Writer: Mike VeryMike

Composer: Mike VeryMike

This track is on the following album:

• Раннее слабоумие

  Stay Away

раннее слабоумие — английский перевод

слабоумие?	(scoffs) dementia?
Слабоумие.	He’s senile.
Слабоумие. Кандидоз.	THE DEMENTIA, THE THRUSH…
Старческое слабоумие?	He’s senile, that’s nothing new.
Старческое слабоумие.	Senile dementia.
Галлюцинации, слабоумие…	Hallucinations, dementia…
Ќачнетс слабоумие.	Dementia will set in.
Слабоумие страшит нас.	Dementia scares us.
Это слабоумие, доктор?	Is it dementia, doctor?
Заблуждение боксерское слабоумие.	A delusion dementia puglistica.
Слабоумие, Вы сказали?	Imbecilic, did you say?
Это кулачное слабоумие.	Is pugilistic dementia.
У него… слабоумие.	He has…dementia.
У него слабоумие.	He’s got dementia.
Впал в слабоумие?	That I’ve gone blind?
У нее старческое слабоумие.	She is totally senile.
У нее старческое слабоумие.	Give it to your wife then. My wife is senile.
У него космическое слабоумие.	He’s got space dementia.
У мамы лёгкое слабоумие.	My mom’s a little senile.
Венди, у человека слабоумие.	Wendy, the mars got dementia.
слабоумие а потом…нужно подождать.	Decadence, ruin, what can I say? Majorly fuckedup stuff. I’m out of here.
Слабоумие не полностью вне рассмотрения.	Dementia isn’t out of the question.
Старческое слабоумие я способна распознать.	I can recognize senile dementia when I see it.
Это слабоумие, а не психоз!	He’s senile, not psychotic!
Полагаю, это похоже на слабоумие.	It’s the strain of recent events.
У него вполне очевидное слабоумие.	There clearly some dementia.
Наверное, у меня начинается слабоумие.	I must be suffering from dementia.
Утро. Раннее, раннее утро.	A.M. Very, very A.M.
У меня амнезия, но не слабоумие.	I might have an amnesia. But I’m not stupid!
Может или, возможно, нет слабоумие усиливается,	May or may not be augmenting the dementia,
Кто сказал, что у нее слабоумие?	Who said she has dementia?
И потом начинается слабоумие, настолько сильно	And then the dementia sets in so badly
Было раннее утро. Нет, не раннее.	It was early morning, no not that early.
Впрочем, у него всё равно развилось слабоумие.	He got dementia anyway.
Он выбирал тех, у кого старческое слабоумие.	He picks the ones with dementia.
У неё ведь старческое слабоумие, оно необратимо.	But senile dementia is irreversible. It’s degenerative.
Э, нет! Это вовсе не старческое слабоумие!	Hey, but that’s not senile at all.
Вы имеете в виду слабоумие, непроизвольные приступы?	You mean dementia,violent rages,wetting myself?
Раннее предупреждение	Early warning
раннее оповещение	Articles and other documents
раннее детство	Early childhood
Раннее оповещение	Early warning
раннее оповещение	warning
Раннее предупреждение	Early warning
Раннее предупреждение	Early warning

Ботокс вызывает болезнь Альцгеймера?

В битиве за рейтингами и лайками Интернет наполняют такие скандальные заголовки как: «Инъекции ботокса убивают мозг, вызывают раннее слабоумие и болезнь альцгеймера ». Врачи женского клуба «Пятый сезон» вынуждены противостоять «диванным экспертам» и развеивать невежественные мифы

Воронина Галина Ивановна

Врач-дерматокосметолог, специалист в области аппаратной косметологии, лазерных технологий MULTILINE, мезотерапии, озонотерапии, ботулинотерапии, контурной пластики, фотоомоложения, фотоэпиляции
Стаж работы 16 лет

 

Уколы ботокса популярная омолаживающая процедура среди миллионов людей во всем мире. Ботулотоксин применяют в медицине с начала 80-х годов. Но споры вокруг этого препарата не утихают. Кто-то разжигает страхи по понятным причинам взбудоражить  общественность и заработать на этом. В битиве за рейтингами и лайками Интернет наполняют такие скандальные заголовки как«Инъекции ботокса разрушают мозг». 

Врачи вынуждены противостоять «диванным экспертам» и развеивать невежественные мифы 

МИФ ПЕРВЫЙ: 
ИНЪЕКЦИИ, ВЫЗЫВАЮТ РАННЕЕ СЛАБОУМИЕ И БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА. 
Источник таких предположений громкие заявления одного итальянского ученого, после незначительного опыта на крысах.  Другие неоднократные серьезные исследования медицинских ботулотоксинов не подтвердили эти предположения, однако издатели скромно проигнорировали необходимость опровержения.

Расставим точки над i. 
Читаем описание к препарату: «Ботулинический токсин в течение некоторого времени концентрируется в месте его внутримышечного введения, прежде чем попадает в системный кровоток. При введении в терапевтических дозах не проникает через гематоэнцефалический барьер и не вызывает системных эффектов. Быстро метаболизируется с образованием более простых молекулярных структур. Выводится почками в виде метаболитов». 
Отметим, что информация о терапевтических дозах имеет ввиду использование препарата в неврологии, а значит, введение в одну мышцу до 200 единиц! 
Запрет на применение в период беременности и лактации как и в случае других серьезных фармкомпаний основан на отсутствии экспериментальных данных в этой группе. Более того, исследование «случайных» пациентов, которые не знали о беременности и провели процедуру, не демонстрирует ни единого статистически значимого отличия в показателях жизнедеятельности матери и ребенка по сравнению с теми, кто не получал ботулотоксин. 
Препарат состоит из двух составляющих: первая оболочка из гемагглютининовых и негемагглютининовых белков, которая разрушается в течение нескольких часов от момента введения ботулотоксина в мышцу Эти белки утилизируются и выводятся как и прочие белки плазмы крови: через почки. Что касается второй составляющей самого нейротоксина, то после попадания в нервное окончание он взаимодействует с ацетилхолиновыми рецепторами пресинаптической мембраны, полностью блокируя. В этом и есть смысл применения ботулотоксина. 
Через четыре месяца происходит прорастание новых моторных волокон, а старые утилизируются организмом доказанный закон природы. Задумайтесь, какое количество мышечных, нервных волокон, клеток эпителия и т. д. обновилось в нашем организме в течение полугода. Самообновление организма это основополагающий фактор жизнедеятельности живых существ, регенеративная функция является одним из главных признаков всего живого. Таким образом, говорить о «накоплении» в мозге препарата является чистой воды манипуляцией фактами и фразами, вырванными из контекста исследований. 

МИФ ВТОРОЙ: 
ОТ БОТОКСА ГЛУПЕЮТ 
«А извилины ботокс не разглаживает?»  Сомнительные источники рассказывают о возможной связи между уменьшением мозговой активности на фоне блокировки мимической гиперактивности. В качестве примера приводятся мнения ученых о том, что мимика активизирует разум, а после инъекций активность мимических мышц снижается. Получается, что если человек от природы неэмоционален или умеетконтролировать свою мимику, тупее людей с «подвижной мимикой? А мартышки, которые постоянно гримасничают — вундеркинды? 

 Еще один заключительный в нашей статье, но не последний аргумент, чтобы сомневающиеся критично относились к информации, получаемой из некомпетентных источников. 

Ботокс разрешен в применении в медицине и в педиатрии в том числе. Многолетнее его использование главное доказательство его пользы и безопасности. Врачи не будут корректировать косоглазие у ребенка зная,  что в будущем возможно это приведет к слепоте или еще хуже к разрушительным, смертельным последствиям для мозга. 
Напомним к показаниям медицинского характера относятся такие патологические состояния:

• гемифациальный спазм; 
• паралитическая форма косоглазия; 
• блефароспазм; 
• локальный спазм; 
• спастическая кривошея; 
• детский церебральный паралич; 
• гипергидроз; 
• мигрень. 
• и тд 

РЕАЛЬНОСТЬ 
Безопасность процедуры как и других манипуляций с нашим здоровьем и красотой зависит от качества препарата и квалификации специалиста.  Главная опасность ботокса на сегодняшний день — большое количество фальсификата на рынке. В погоне за дешевизной недобросовестные косметологи, как правило работающие на дому или в сомнительных косметологиях,  приобретают подозрительную продукцию у  дистрибьюторов, поставляющих контрафактные и не зарегистрированные в России препараты и медицинские изделия. В  итоге врачи сталкиваются с серьезными  осложнениями после  таких инъекций.

Препараты содержащие ботулотоксины, как и любые другие имеют противопоказания и побочные эффекты. Косметологи с недостаточным опытом или сомнительной компетентности могут неверно ввести  препарат и вызвать асимметрию лица, опускание века  и другие неприятные последствия.

 

 Доверяйте профессионалам и ваша красота и здоровье будет вне зоны риска!

 

Почему важна ранняя диагностика — Деменция

Деменция — это состояние, в корне меняющее жизнь, и реакция на диагноз может варьироваться от тревоги и глубокой печали до гнева и отчаяния. Но для многих это также может стать облегчением. Диагноз вполне может дать долгожданные ответы на проблемы с памятью, коммуникативными проблемами и изменениями в поведении.

Ранняя диагностика открывает двери для будущего ухода и лечения.Это помогает людям планировать наперед, в то время как они все еще могут принимать важные решения относительно своих потребностей в уходе и поддержке, а также по финансовым и юридическим вопросам. Это также помогает им и их семьям получать практическую информацию, советы и рекомендации, когда они сталкиваются с новыми проблемами.

Говоря о том, что в возрасте 50 лет ему поставили диагноз деменции, Норман Макнамара (известный как Норрмс) говорит в своем видео на YouTube:

Если вам поставили такой диагноз, это вас абсолютно опустошает, но для меня диагноз — и это будет звучать очень странно — был, вероятно, лучшей новостью, которая у меня была в то время.Потому что … Я думал, что схожу с ума. Я думал, что против меня был заговор. Я был прав, а все остальные ошибались.

Ранняя диагностика деменции так важна. После того, как мне поставили диагноз, я понял, с чем столкнулся. Как говорится: знай своего врага. Если бы мне не поставили диагноз на ранней стадии и меня не посещали консультанты на регулярной основе, я бы не чувствовал себя так хорошо, как сегодня. Я не знаю, что ждет меня в будущем, но, по крайней мере, я к нему готов ».

Вам также может быть интересно прочитать «Поддержка лиц, осуществляющих уход во время постановки диагноза»; в разделе «Люди, осуществляющие уход за людьми с деменцией».

Воздействие диагноза

Крупный отчет о преимуществах ранней диагностики показывает, что диагноз часто сопровождается тяжелым шоком, чувством неверия, гнева, потери и горя (ADI 2011). Тем не менее, диагноз часто рассматривается людьми с деменцией и членами семьи как «положительное событие», особенно когда прошел первоначальный шок. Критически важно, что реакция на диагноз зависит от того, как человеку с деменцией рассказывают об этом, и от уровня поддержки, доступной им и их семьям после постановки диагноза.

Поэтому важно, чтобы человек с деменцией и его семья получили положительный диагноз деменции, имея время, чтобы ответить на любые вопросы, а также предоставить поддержку и заверения. Это с большей вероятностью приведет к тому, что человек будет чувствовать себя более контролируемым и уполномоченным принимать решения.

Преимущества диагностики

Ранняя диагностика и доступ к нужным услугам и поддержке могут помочь людям контролировать свое состояние, планировать будущее и жить с деменцией.Это поможет исключить возможность других, потенциально поддающихся лечению состояний с симптомами, напоминающими деменцию, которые ответственны за память, общение, поведение и другие проблемы.

Он может помочь людям с деменцией получить доступ к соответствующей информации, ресурсам и поддержке, максимально использовать свои способности и потенциально получить пользу от доступного лекарственного и немедикаментозного лечения. Ранняя диагностика дает человеку возможность объяснить семье и друзьям изменения, происходящие в его жизни.На практическом уровне у человека с деменцией может быть возможность проанализировать свое финансовое положение и обсудить с семьей или юридическими экспертами договоренности о долгосрочной доверенности или предварительном решении (см. Принятие решений).

Имеются убедительные доказательства того, что ранний диагноз помогает человеку с деменцией продолжать жить самостоятельно в собственном доме дольше. Это помогает избежать ранней или ненужной госпитализации в дом престарелых или больницу, улучшая качество жизни людей с деменцией и лиц, осуществляющих уход, и обеспечивая значительную экономию на расходах на долгосрочное лечение.Медикаментозное и немедикаментозное лечение может быть более эффективным, чем раньше кому-то будет поставлен диагноз.

На веб-сайте Healthtalk один человек, осуществляющий уход, описывает, почему подтверждение диагноза болезни Альцгеймера действительно помогло:

Полагаю, это просто заставило меня признать, что то, чего я боялся как худшее, на самом деле было худшим. Что больше не было сомнений в том, что это слабоумие, и это прогрессирующая ситуация. И хотя это расстраивало, в некотором смысле успокаивало, потому что вы больше не могли себя обмануть.

Почему важно знать тип деменции

Хотя нет двух людей с одинаковым опытом деменции, определение типа деменции у отдельных людей помогает семьям, лицам, осуществляющим уход, и работникам по уходу обеспечить правильный уход и поддержку. Если бы нам поставили диагноз рака, мы бы ожидали узнать, какой у нас тип, чтобы можно было разработать наилучшие программы лечения и управления. То же самое и с людьми с деменцией.

В качестве простой иллюстрации различий: человек с болезнью Альцгеймера или сосудистой деменцией может ожидать проблем с памятью и общением, в то время как человек с лобно-височной деменцией с большей вероятностью будет демонстрировать изменения личности, а не памяти. Следовательно, это может потребовать другого подхода к предоставлению ухода и поддержки.

Почему людям не нужен диагноз

Опрос, проведенный YouGov в 2011 году, показал, что деменция — это самый большой страх людей в дальнейшей жизни, опережая рак и любые другие заболевания (ARUK 2011).Опасения по поводу воздействия на их повседневную жизнь — особенно на работу, социальную жизнь и способность водить машину — означают, что некоторые люди с ранними признаками деменции предпочитают не искать диагноз.

Преимущества ранней диагностики намного перевешивают эти опасения — человек с симптомами деменции на самом деле может страдать от излечимого состояния, а человек с деменцией может получить доступ к правильному уходу и поддержке только после постановки диагноза.

Норман Макнамара снова, говоря о том, что в возрасте 50 лет ему поставили диагноз деменция, говорит:

Иногда людям очень трудно смириться с тем, что они страдают слабоумием, из-за стигматизации, связанной с этим, и связанной с ней.Но если у вас была боль в спине или в груди, или пульсация в ногах или ступнях, и вы не знали, что это было, вы бы пошли к врачу. Тем не менее, люди, страдающие деменцией, избегают этого. Но так важно знать, что с тобой не так. От него не спрятаться.

Это доступно для просмотра на YouTube.

Скачать

Все ресурсы SCIE можно загрузить бесплатно, однако для доступа к следующей загрузке вам потребуется бесплатная учетная запись MySCIE:

Доступные загрузки:

• Что говорится в исследовании: Ранние признаки и диагностика

• Дополнительная литература Открыть

  Alzheimer’s Disease International (2011) Всемирный доклад об Альцгеймера 2011: Преимущества ранней диагностики и вмешательства.Лондон: ADI.

  Общество Альцгеймера (2012) «После диагноза». Информационный бюллетень 471. Лондон: Общество Альцгеймера.

  Общество Альцгеймера. Диагноз деменции. Посмотрите это видео на YouTube, в котором рассказывается история Кристины, у которой была диагностирована болезнь Альцгеймера, и ее дочери Дженнифер-Роуз. Пара обсуждает влияние отложенного диагноза на их жизнь и то, как важно для Кристины остаться на работе после постановки диагноза.

  Общество Альцгеймера: Общество «Беспокоитесь о вашей памяти?» Кампания проводится с 2008 года. Она направлена ​​на повышение осведомленности о деменции и поощрение людей, которые беспокоятся о своей памяти, обращаться за помощью к своим терапевтам. К кампании прилагается брошюра, переведенная на 13 языков, с примерами ранних признаков деменции и видео, в котором говорится о необходимости распознавать ранние признаки и принимать меры.

  Веб-сайт

  Healthtalkonline: на этом веб-сайте представлены истории 31 человека, осуществляющего уход за людьми с деменцией, некоторые из которых представлены в видео, некоторые в аудиозаписях.Истории охватывают широкий круг вопросов, включая распознавание ранних признаков деменции и постановку диагноза. Истории были записаны в рамках исследования опыта пациентов, проведенного экспертами Оксфордского университета.

• Полезные ссылки Открыть

  Общество Альцгеймера
  Общество Альцгеймера выпускает более 80 информационных бюллетеней по самым разным темам. связанных с деменцией, в том числе многие из них, связанные с ранними признаками и диагнозом, в том числе факторы риска деменции (450), Оценка и диагностика (426), После постановки диагноза (471) и Прогрессирование болезни Альцгеймера и других деменций (458).

  разговор о здоровье
  Веб-сайт Healthtalk содержит истории 31 человека, осуществляющего уход за людьми с деменцией, некоторые представлены в видео, некоторые в аудиозаписях. Истории охватывают широкий диапазон областей, в том числе распознавание ранних признаков деменции и постановка диагноза.

  Выбор NHS
  NHS Choices описывает себя как «входную дверь в сеть NHS». Это крупнейший в Великобритании веб-сайт о здоровье, который включает в себя от А до Я состояния здоровья, включая слабоумие, а также объяснение методов лечения и системы здравоохранения работает.В Руководстве по деменции на этом сайте есть разделы, посвященные диагностике деменции, преимуществам ранней диагностики деменции и что делать, если вам только что поставили диагноз деменции.

  Разблокировка Диагноз: ключ к улучшению жизни людей с деменцией.
  Эта публикация Парламентской группы по деменции сообщает о Исследование 2012 г. о разной частоте диагностики — и препятствиях, которые необходимо преодолеть эти — по Великобритании.

  Мир Альцгеймера Отчет 2011: Преимущества ранней диагностики и вмешательства
  В отчете Alzheimer’s Disease International 2011 исследованы преимущества и недостатки ранней диагностики и вмешательства для людей с деменцией, значение ранней диагностики для затрат на здравоохранение и социальную помощь, а также передовой опыт в раннем вмешательстве по всему миру.

• Связанные страницы из этого раздела Открыть

• ПОДЕЛИТЬСЯ:
• Часть: Деменция
  Последнее обновление: октябрь 2020 г.

Поиск ранних признаков деменции в рейтинге вождения и кредитных рейтингах

Остались инвазивные методы, такие как спинномозговая пункция, или дорогие, например, ПЭТ-сканирование.Эти подходы нельзя использовать для проверки больших групп людей. «Они доступны не везде», — сказала г-жа Баят. «Они не очень доступны и не масштабируемы».

Но GPS-устройство в чьей-либо машине может почти непрерывно отслеживать поведение водителя при небольших затратах, предоставляя так называемые цифровые биомаркеры. «Исследования показали, что это движущая сила изменений у людей с симптомами болезни Альцгеймера», — сказала г-жа Баят. «Но некоторые изменения происходят еще раньше».

В исследование Вашингтонского университета было включено 64 пожилых человека с доклинической болезнью Альцгеймера, по данным спинномозговой пункции (результаты не были переданы участникам), и 75 человек, которые считались когнитивно нормальными.

В течение года исследователи измеряли ходовые качества обеих групп — как часто они резко ускорялись или тормозили, превышали или опускались значительно ниже ограничения скорости, совершали резкие движения — и их «пространство для вождения» (количество поездок, среднее расстояние, уникальное направления, поездки в ночное время). «Только сейчас, поскольку у нас есть эти технологии, мы можем проводить такие исследования», — сказала г-жа Баят.

Исследование показало, что поведение водителя и возраст могут предсказать доклиническую болезнь Альцгеймера в 88% случаев.Эти результаты могут стимулировать набор участников для клинических испытаний и позволить принять меры — например, предупредить о заносе автомобиля — чтобы помочь водителям оставаться на дороге. В районах с неадекватным общественным транспортом (а это в большинстве районов) это может повысить независимость пожилых людей.

Доктор Джейсон Карлавиш, гериатр и содиректор Penn Memory Center, назвал исследование «провокационным» и хорошо спланированным. «Результаты показывают, что мониторинг реального когнитивно-интенсивного поведения может выявить самые ранние малозаметные признаки возникающих когнитивных нарушений», — сказал он в электронном письме.

Аналогичным образом, исследование, в котором анализировались медицинские записи и отчеты о потребительских кредитах для более чем 80 000 получателей Medicare, показало, что пожилые люди, которым в конечном итоге был поставлен диагноз болезни Альцгеймера, значительно чаще имели просроченные платежи по кредитным картам, чем те, кто был демографически похожим, но никогда не получал таковых. диагнозы. У них также была более высокая вероятность того, что у них был субстандартный кредитный рейтинг.

Ранняя диагностика деменции — Американский семейный врач

1.Hebert LE, Scherr PA, Беккет Л.А., Альберт М.С., Пилигрим DM, Чоун MJ, и другие. Повозрастная заболеваемость болезнью Альцгеймера среди населения. ЯМА . 1995; 273: 1354–9 ….

2. Ларсон Э.Б., Кукулл В.А., Кацман Р.Л. Когнитивные нарушения: деменция и болезнь Альцгеймера. Annu Rev Public Health . 1992; 13: 431–49.

3. Бахман Д.Л., Вольф ПА, Линн Р, Knoefel JE, Кобб Дж. Белэнджер А, и другие.Распространенность деменции и вероятного старческого слабоумия типа Альцгеймера в исследовании Framingham Study. Неврология . 1992; 42: 115–9.

4. Коллертон Д., Дэвис С., Томпсон П. Деменция с тельцами Леви в клинической практике. В: Perry RH, McKeith IG, Perry EK, eds. Деменция с тельцами Леви: клинические, патологические и лечебные вопросы. Нью-Йорк: Издательство Кембриджского университета, 1996: 171–86.

5. Рабинс П.В., Ликетсос К.Г., Стил К.Д. Практическая помощь при деменции. Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета, 1999.

6. Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам. 4-е изд. Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация, 1994: 123–63,684.

7. Morris JC. Рейтинг клинической деменции (CDR): текущая версия и правила оценки. Неврология . 1993; 43: 2412–4.

8. Фольштейн М.Ф., Фольштейн ЮВ, МакХью PR. «Мини-психическое состояние»: практический метод оценки когнитивного состояния пациентов для клинициста. J Psychiatr Res . 1975; 12: 189–98.

9. Крам РМ, Энтони JC, Бассет СС, Фольштейн М.Ф. Демографические нормы краткого экзамена по психическому состоянию по возрасту и уровню образования. ЯМА . 1993; 18: 2386–91.

10. Отчет Подкомитета по стандартам качества Американской академии неврологии. Параметр практики для диагностики и оценки деменции. Неврология . 1994; 44: 2203–6.

11.Андреасон Н, Гессен C, Дэвидсон П., Минтон L, Валлин А, Винблад Б, и другие. Бета-амилоид спинномозговой жидкости (1–42) при болезни Альцгеймера: различия между ранним и поздним началом болезни Альцгеймера и стабильность в течение болезни. Arch Neurol . 1999; 56: 673–80.

12. Clarfield AM. Обратимые деменции: обращаются ли они? Энн Интерн Мед. . 1988; 109: 476–86.

13.Всемирная организация здравоохранения. Классификация психических и поведенческих расстройств МКБ-10. Женева: Всемирная организация здравоохранения, 1992: 64–5.

14. Леви Р. Снижение когнитивных функций, связанное со старением. Рабочая группа Международной психогериатрической ассоциации в сотрудничестве со Всемирной организацией здравоохранения. Международный Психогериатр . 1994; 6: 63–8 [Опечатка опубликована в Int Psychogeriatr 1994; 6: 133].

15. Петерсон Р.К., Smith GE, Воринг СК, Ивник Р.Дж., Тангелос Э.Г., Кокмен Э.Легкие когнитивные нарушения: клиническая характеристика и исход. Arch Neurol . 1999; 56: 303–8 [Опечатка опубликована в Arch Neurol 1999; 56: 760].

16. Дейли М.П. Диагностика и лечение болезни Альцгеймера. J Am Board Fam Pract . 1999; 12: 375–85.

17. МакКейт И.Г., Галаско Д, Косака К, Перри Е.К., Диксон Д.В., Хансен Л.А., и другие. Консенсусные рекомендации по клинической и патологической диагностике деменции с тельцами Леви (DLB): отчет консорциума о международном семинаре DLB. Неврология . 1996; 47: 1113–24.

18. Чуйский ХК, Victoroff JI, Марголин Д, Jagust W, Хвостовик R, Кацман Р. Критерии диагностики ишемической сосудистой деменции, предложенные Центрами диагностического лечения болезни Альцгеймера штата Калифорния. Неврология . 1992; 42: 473–80.

19. Rosen WG, Терри Р.Д., Фулд П.А., Кацман Р, Пек А. Патологическая верификация ишемической оценки при дифференциации деменции. Энн Нейрол . 1980; 7: 486–8.

20. Роджерс С.Л., Фарлоу MR, Дуди РС, Mohs R, Friedhoff LT. 24-недельное двойное слепое плацебо-контролируемое испытание донепезила у пациентов с болезнью Альцгеймера. Неврология . 1998. 50: 136–45.

21. Сано М, Эрнесто С, Томас Р.Г., Клаубер MR, Шафер К, Грундман М, и другие. Контролируемое испытание селегилина, альфа-токоферола или обоих препаратов для лечения болезни Альцгеймера. N Engl J Med . 1997; 336: 1216–22.

22. МакКейт I, Fairbairn A, Перри Р., Томпсон П., Перри Э. Нейролептическая чувствительность у больных старческой деменцией с тельцами Леви. BMJ . 1992; 305: 673–8.

23. Целевая группа превентивных служб США. Справочник по клинико-профилактическим службам. 2-е изд. Балтимор: Williams & Wilkins, 1996.

Клиническая оценка пациента с ранней деменцией

Деменция — это клиническое состояние, характеризующееся потерей функции по крайней мере в двух когнитивных областях.При постановке диагноза деменции необходимо обратить внимание на ухудшение памяти и, по крайней мере, одно из следующего: афазия, апраксия, агнозия и / или нарушения исполнительной функции. Чтобы быть значительными, нарушения должны быть достаточно серьезными, чтобы вызвать проблемы с социальным и профессиональным функционированием, и снижение должно происходить с ранее более высокого уровня. При постановке такого диагноза важно исключить делирий.

При обращении к пациенту с возможным слабоумием, тщательный сбор анамнеза имеет первостепенное значение.Ключи к разгадке природы и этиологии расстройства часто обнаруживаются после тщательной консультации с пациентом и лицом, осуществляющим уход. Целенаправленное когнитивное и физическое обследование полезно, а наличие определенных особенностей может помочь в диагностике. Определенные исследования являются обязательными, и рекомендуется проведение дополнительных анализов, если история болезни и обследование указывают на конкретную этиологию.

При обследовании пациента с когнитивными нарушениями в клинике полезно рассмотреть следующие простые вопросы:

• Пациент сумасшедший?

• Если да, соответствует ли потеря функции характерному шаблону?

• Соответствует ли характер деменции определенному образцу?

• Каков вероятный патологический процесс, ответственный за деменцию?

Понимание когнитивной функции и ее анатомических коррелятов необходимо для того, чтобы установить, какие области мозга поражены.Это, в свою очередь, помогает в диагностике. Обсуждение локализации всех когнитивных процессов выходит за рамки данного обзора. Однако особенно важно иметь представление о памяти и ее подразделениях, что необходимо для помощи в дифференциальной диагностике. Затем мы проиллюстрируем, как анамнез и обследование, включая прикроватное когнитивное тестирование, используются в диагностике.

ТИПЫ ПАМЯТИ

При рассмотрении любого нарушения памяти важно иметь представление об основных «типах» памяти; в противном случае ошибочное использование термина «кратковременная память» может вызвать путаницу. ¹ Память можно рассматривать как рабочую память, эпизодическую память (антероградную и ретроградную), семантическую память, удаленную память и имплицитную память (таблица 1). Классически ранняя болезнь Альцгеймера (БА) вызывает дефекты антероградной эпизодической памяти (например, способность запоминать адрес через пять минут или дольше). ²

Таблица 1

Классификация памяти

Актуальность этого состоит в том, что аспекты памяти обслуживаются разными структурами.Некоторые болезненные процессы имеют тенденцию начинаться очагово и прогрессировать по типичной анатомической схеме. Следовательно, у них есть в значительной степени предсказуемая нейропсихологическая подпись. Например, изначально патология БА имеет тенденцию быть перигиппокампальной, затем распространяется на височно-теменную ассоциативную кору и, наконец, вовлекает лобные доли. Это отражается в первоначальном когнитивном дефиците антероградной эпизодической памяти, прогрессирующем до нарушения внимания, семантической памяти и зрительно-перцептивного расстройства, с изменением личности, происходящим как более поздняя особенность.

ИСТОРИЯ И ОБСЛЕДОВАНИЕ ПАЦИЕНТА С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ПАМЯТИ

Очень важно получить подтверждающий анамнез от родственника или близкого друга в дополнение к рассказу пациента, если они могут его предоставить. Ниже обсуждается необходимость физического обследования пациента на предмет признаков, указывающих на конкретную причину.

История взятия

Полезно отдельно опросить пациента и сопровождающего его лица.Отсутствие на приеме обеспокоенного родственника или друга может снизить вероятность деменции у пациента, жалующегося на проблемы с памятью. Раздельное собеседование пациента позволяет оценить взаимодействие и языковые навыки без их маскировки из-за перебоев или помощи третьей стороны. Это также позволяет оценить степень проницательности пострадавшего. Разговор с пациентом может быть таким же важным, как и любая формальная когнитивная оценка. Наличие трудностей с поиском слов, парафазных ошибок и несоответствующего поведения помогает определить вероятную причину деменции.Документирование конкретных примеров — полезный способ предоставления информации, которую могут использовать последующие клиницисты. На трудности с определенными аспектами памяти указывают определенные проблемы, с которыми приходится сталкиваться в повседневной деятельности. Антероградные нарушения памяти предполагаются потерей объектов, повторяющимися вопросами, трудностями при восприятии сообщений, растущим доверием к спискам, неспособностью следить за сюжетами фильмов или телевизионных программ и заблудиться (навигация). Нарушение семантической памяти может проявляться в уменьшении словарного запаса, когда слова заменяются словом «вещь».Значение необычных или редко используемых слов может быть потеряно. ³

Следует оценить уровень бдительности и сотрудничества во время интервью. Если настороженность снижается, следует искать причины, например, внимательно изучая историю приема лекарств. В отличие от деменции следует рассматривать делирий, если пациент плохо реагирует.

Важные особенности, которые следует отметить в истории:

• симптомов в дебюте

• темп развития симптомов

• влияние на работу и семейную жизнь

• вопросов безопасности (например, вождение)

• семейный анамнез деменции

• фактора риска — например.сосудистый

• истории болезни.

Возраст пациента важен, поскольку деменция у молодых людей имеет другой этиологический профиль, чем у пожилых. БА, однако, остается наиболее распространенной формой деменции даже у молодых людей, за ней следуют сосудистая деменция и лобно-височная долевая дегенерация. В этой возрастной группе чаще встречаются генетические и метаболические нарушения, и другие диагнозы, которые следует учитывать, включают васкулит, инфекции (например, СПИД, туберкулезный менингоэнцефалит, болезнь Лайма, подострый склерозирующий панэнцефалит (SSPE)) и болезнь Крейтцфельда-Якоба (CJD). ⁴

Формальная когнитивная оценка

Необходима более подробная оценка памяти с использованием нескольких специальных когнитивных тестов у постели больного. Роль и метод использования таких тестов были описаны в предыдущем дополнении. ⁵ Во время тщательной когнитивной оценки полезно проверить следующее:

• Ориентация — во времени и месте

• Внимание — например, последовательные семерки, месяцы года или МИР назад

• Память — например, напоминание адреса, имя премьер-министра и т. Д.

• Язык — например, наименование предметов, чтение, письмо, понимание, повторение

• Исполнительная функция — например, свободное владение буквами и категориями

• Praxis — например, попеременные движения рук, имитация жестов

• Визуально-пространственная функция — например, рисование циферблата с перекрытием пятиугольников.

Рейтинговые шкалы

Широко используемое краткое обследование психического состояния (MMSE) дает полезную информацию для классификации установленной деменции, но имеет ограничения, особенно при раннем выявлении заболевания. Он содержит грубый тест на отсроченный отзыв, в котором задействованы только три элемента, и между регистрацией и отзывом остается недостаточно времени. В нем нет временного теста для выявления проблем с беглостью речи. Языковые задания также очень просты, и почти все пациенты, кроме значительно афатических, стараются выполнять эти задания максимально эффективно. ⁶

Когнитивная оценка (ACE) Адденбрука была разработана для устранения недостатков MMSE. ⁷ Он также имеет то преимущество, что он достаточно краток, чтобы позволить клиницисту использовать его в рамках временных ограничений, связанных с новым приемом к пациенту. ⁷ Следует отметить, что даже ACE не подходит для формальной нейропсихологической оценки. Однако такие услуги разрозненны и в некоторых случаях отсутствуют, поэтому клиницист должен оставаться компетентным в оценке познания.

ПРИЦЕПНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ ПАЦИЕНТА С ДЕМЕНЦИЕЙ

Неврологическая система

Помимо обследования психического состояния и специальных тестов когнитивной функции, важно исследовать неврологическую систему любого пациента с возможными когнитивными нарушениями. Однако неврологическое обследование часто является нормальным явлением на ранних стадиях многих нейродегенеративных деменций, а определенные аномалии могут указывать на более редкие или потенциально поддающиеся лечению причины деменции (таблица 2).

Таблица 2

Аномальные неврологические признаки и их значение при деменции

Важно обследовать пациента в состоянии покоя на предмет любых непроизвольных движений, включая хорею, тремор, дистонию и миоклонус (которые могут быть спонтанными или чувствительными к раздражителям). Следует наблюдать за мышцами на предмет фасцикуляций. Следует определить наличие или отсутствие примитивных рефлексов (признаков фронтального выброса). Глазное обследование должно включать тщательную оценку остроты зрения, реакции зрачков, движений глаз, дисков зрительного нерва и полей зрения.Оценка речи и глотания может выявить наличие бульбарных черт. Обследование на наличие пирамидных или экстрапирамидных признаков важно, и по возможности следует оценивать походку. Атаксия необычна при AD, деменции с тельцами Леви и лобно-височной деменции; его присутствие должно указывать на возможность другой причины. Наличие или отсутствие апраксии следует оценивать, прося пациента выполнять чередующиеся движения рук или копировать жесты. Может присутствовать периферическая невропатия, и, когда позволяет сотрудничество, следует искать признаки этого.Значение этих результатов в отношении конкретных потенциальных диагнозов показано в таблице 2.

Исследование других систем

Исследование других систем также полезно для поиска свидетельств мультисистемного заболевания. В дополнение к неврологическому обследованию пациенты должны быть обследованы на наличие признаков иммунодефицита (предрасположенность к оппортунистическим инфекциям, таким как прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ), токсоплазмоз или первичная церебральная лимфома, возможно, указывающая на ВИЧ / СПИД).Признаки системного заболевания могут указывать на лежащее в основе новообразование, васкулит, инфекцию или нарушение обмена веществ. Увеит может указывать на саркоидоз, болезнь Бехчета или рассеянный склероз (РС). Наличие сердечного заболевания, гипертонии или предшествующей преходящей ишемической атаки или инсульта может указывать на цереброваскулярное заболевание.

Вооружившись вышеупомянутыми теоретическими знаниями о памяти и ее подразделениях, а также о том, как получить информацию из сбора анамнеза и обследования, мы теперь можем вернуться к попыткам поставить диагноз у пациента с возможным слабоумием.

ЭТО ДЕМЕНЦИЯ?

Условия, имитирующие слабоумие

Первый и самый важный вопрос, который следует задать при оценке пациента с нарушенной памятью, — это «Это деменция?». Состояния, имитирующие слабоумие, рассматриваются под термином «псевдодеменция» и часто относятся к аффективным расстройствам, которые представляют собой поддающуюся лечению психиатрическую патологию, такую ​​как тревога или депрессия.

Некоторые признаки могут указывать на раннюю псевдодеменцию, а не на деменцию, но часто именно клиническая оценка с течением времени позволяет провести различие между ними.Во всех случаях следует выяснять биологические особенности депрессии (анорексия, потеря веса, нарушение сна и задержка моторики), хотя ни один из них не является исключительным для псевдодеменции. Могут присутствовать эмоциональное притупление, потеря интереса, пессимизм, чувство вины и негативные размышления. В псевдодеменции может присутствовать идентифицируемый эмоциональный провоцирующий фактор, наряду с относительно резким началом и отсутствием прогрессирования. Однако некоторые органические деменции сопровождаются тревогой и депрессией и могут быть ошибочно приняты за чисто психическое заболевание.

Делирий, то есть состояние острой спутанности сознания, также можно принять за слабоумие. Делирий характеризуется внезапным появлением выраженных нарушений внимания с нарушением восприятия и памяти. Часто наблюдаются значительные различия в когнитивных способностях и поведении. Таблица 3 иллюстрирует некоторые клинические различия, наблюдаемые между делирием и деменцией.

Таблица 3

Клинические особенности делирия в сравнении с деменцией

ЕСЛИ ЭТО ДЕМЕНЦИЯ, ЧТО ЭТО ДЕМЕНЦИЯ?

При деменции поражается неодинаково весь мозг.Психологические процессы организованы в определенные области мозга, и поэтому различные заболевания отражают распределение патологии в передней, средней и задней частях коры, вызывая различные нейропсихологические синдромы.

Корковое и подкорковое деменции

Дефицит в определенных областях, особенно на относительно ранней стадии заболевания, может указывать на специфическое слабоумие. Одна из наиболее широко используемых категорий деменции состоит из корковых (преимущественно с участием коры головного мозга) и подкорковых форм (в первую очередь затрагивающих базальные ганглии, таламус и глубокое белое вещество) (таблица 4).Примеры корковой деменции включают AD и CJD. Клинические проявления корковой деменции включают агнозию, пространственную дезориентацию, языковые проблемы, апраксию, амнезию и проблемы с зрительно-пространственным функционированием в зависимости от локализации патологии.

Таблица 4

Сравнение корковой и подкорковой деменции по нейропсихологическому профилю

Примеры подкорковой деменции включают болезнь Паркинсона, болезнь Хантингтона, сосудистую деменцию, прогрессирующий надъядерный паралич, болезнь Вильсона и комплекс деменции СПИДа.У пациентов с подкорковой деменцией наблюдается замедленность и ригидность мышления (брадифрения), часто с персеверацией. Несмотря на забывчивость, у них нет тяжелой амнезии. Есть трудности в планировании и последовательности событий, и картина когнитивных нарушений может быть аналогична той, которая наблюдается при дисфункции лобных долей.

При некоторых заболеваниях относительно рано проявляются признаки корковой и подкорковой дисфункции. Примеры корково-подкорковых состояний включают корковую деменцию с тельцами Леви (DLB) и кортикобазальную дегенерацию (CBD).

ЧТО ЭТО ДЕМЕНЦИЯ?

После подробного сбора анамнеза и осмотра клиницист может быть уверен, какой процесс заболевания является причиной появления симптомов. Однако часто клиническая картина не может быть достаточно отчетливой, чтобы врач мог точно определить, какой тип деменции является причиной этого заболевания. По этой причине, а также из-за того, что важно никогда не упускать излечимую причину деменции, обычно целесообразно проводить исследования.

ИССЛЕДОВАНИЯ

Рекомендуемые исследования у всех пациентов с деменцией включают полный анализ крови, скорость оседания эритроцитов, уровень мочевины и электролитов, функциональные пробы печени, витамин B12, фолат эритроцитов, функцию щитовидной железы, рентген грудной клетки x и компьютерную томографию (КТ) мозга.В некоторых случаях может быть сочтено целесообразным выполнить иммунологические тесты на васкулит, сывороточный ангиотензин-превращающий фермент, тестирование на ВИЧ, паранеопластические антитела и скрининг на врожденные нарушения метаболизма. Дополнительные исследования рекомендуются при определенных обстоятельствах и включают магнитно-резонансную томографию головного мозга (МРТ), функциональную томографию (ОФЭКТ), анализ спинномозговой жидкости и электроэнцефалографию. Дальнейшие специализированные исследования, которые следует рассмотреть, включают обследование с помощью щелевой лампы (поиск колец Кайзера-Флейшера при болезни Вильсона), кардиологический скрининг на эмболию и дальнейший специфический генетический скрининг на отдельные заболевания.Церебральная биопсия должна рассматриваться, если считается возможным лечить причину (например, церебральный васкулит) при отсутствии альтернативного диагноза. Роль лабораторных исследований и исследований с помощью изображений изучается Weisje von der Flier и др. в этом дополнении (стр. V45).

ВИДЫ ДЕМЕНЦИИ

Болезнь Альцгеймера (AD)

год нашей эры — наиболее частая причина деменции, на которую приходится примерно две трети всех случаев (рис. 1).БА связана с возрастом и синдромом Дауна. Также существует семейная БА, связанная с мутациями АРР (предшественник белка амилоида β), PS (пресенилин) -1 и PS-2. Заболевание возникает в результате накопления аномального β-амилоида, приводящего к вторичному повреждению нейронов и накоплению тау-белка в нейрофибриллярных клубках.

Рисунок 1

Приблизительная относительная частота деменции. AD, болезнь Альцгеймера; DLB, деменция с тельцами Леви.

г. н.э. не демонстрирует глобального спада с самого начала, а скорее является относительно предсказуемым паттерном на различных этапах. Безусловно, наиболее частым проявлением является амнезия, в частности нарушение антероградной эпизодической памяти. Отсроченный отзыв (например, имя и адрес через пять минут) является наиболее чувствительной мерой раннего AD. Обычно пациенты с AD хорошо справляются с тестом рабочей памяти, включая размах цифр. ² Хотя очаговые особенности были зарегистрированы в начале нашей эры, они составляют очень небольшое меньшинство.Депрессия является довольно распространенным явлением на ранних стадиях заболевания, и это может вызвать проблемы с диагностикой.

По мере прогрессирования болезни наблюдается прогрессирующее нарушение семантической памяти и нарушение беглости речи. Беглость владения категориями страдает более серьезно, чем беглость устной речи на основе букв. Удаленная память на известные лица и события нарушена и показывает плавный временной градиент (то есть более далекие воспоминания относительно хорошо сохраняются по сравнению с недавно приобретенными).На средних стадиях болезни часто возникают проблемы со зрением и восприятием. Идеомоторная апраксия затрудняет выполнение таких задач, как одевание и прием пищи. Языковые навыки ухудшаются по мере прогрессирования болезни, и становится очевидной недостаточность речи. Понимание ухудшается, и это сказывается на чтении, письме и расчетах.

В отличие от лобно-височной долевой дегенерации (ЛВД), основные аспекты личности, манеры поведения, социального взаимодействия и поведения поразительно сохраняются до самого начала болезни.Большинство пациентов какое-то время сохраняют хотя бы частичную способность проникновения в суть.

Были разработаны клинические диагностические критерии, которые могут иметь чувствительность около 80% (NINCDS-ADRDA), хотя, по опыту авторов, они не широко используются в клинике.

При болезни Альцгеймера по мере прогрессирования заболевания могут развиваться акинезия, ригидность и миоклонус, что отражает более широкое поражение корковых и подкорковых структур. Как экстрапирамидные, так и пирамидные признаки могут наблюдаться на более поздних стадиях, а миоклонус — в меньшинстве.На этой стадии познание часто серьезно нарушается с дезинтеграцией личности и недержанием мочи. Смерть часто наступает, когда неподвижность или плохое питание предрасполагают к бронхопневмонии.

Следует подчеркнуть, что нередко существует сочетание патологий, то есть БА и цереброваскулярных заболеваний. На рисунках 2 и 3 показаны изображения, которые можно увидеть при сканировании МРТ и ОФЭКТ в AD.

Рисунок 2

Магнитно-резонансная томография (МРТ) при болезни Альцгеймера: двусторонняя атрофия гиппокампа с генерализованной атрофией коры головного мозга.

Рисунок 3

Типичная задняя гипоперфузия, наблюдаемая на ОФЭКТ (однофотонной эмиссионной компьютерной томографии) при болезни Альцгеймера.

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба

CJD — это прионное заболевание человека с неизменно летальным исходом, которое описано в спорадических, генетических, вариантных и ятрогенных формах. Все формы CJD гистологически характеризуются потерей нейронов, глиозом и губчатыми изменениями вместе с отложением аномальной белковой частицы (приона).Спорадическая CJD является наиболее распространенной формой CJD и существует во всем мире (или, по крайней мере, там, где имеются системы эпиднадзора), частота встречаемости составляет примерно один случай на один миллион населения в год. Спорадическая CJD характеризуется чрезвычайно быстро прогрессирующим слабоумием, смерть которого наступает в большинстве случаев через шесть месяцев после начала. Миоклонус — часто наблюдаемый признак, наряду с другими твердыми неврологическими признаками (такими как пирамидные признаки или атаксия). Вариант CJD появился в Великобритании в 1996 году и обычно рассматривается как передача губчатой ​​энцефалопатии крупного рогатого скота человеку, вероятно, после употребления загрязненных продуктов из говядины.Больные обычно моложе людей со спорадической БКЯ (средний возраст начала заболевания — 28 лет). Ранние сенсорные симптомы и психические особенности являются отличительными чертами варианта CJD. CJD может также передаваться по аутосомно-доминантному типу, если имеется связанная мутация в гене, кодирующем нормальный прионный белок. Ятрогенно сообщалось о CJD в результате инъекций гормона роста человека, нейрохирургии и трансплантации роговицы.

МРТ головного мозга полезна при варианте CJD, где часто наблюдается высокий двусторонний сигнал в задней части таламуса («пульвинарный признак») (рис. 4), особенно на последовательностях FLAIR (восстановление инверсии с ослаблением жидкости).При спорадической БКЯ может наблюдаться высокий сигнал в структурах базальных ганглиев, хотя он менее специфичен, чем пульвинарный признак. Анализ спинномозговой жидкости на белок 14-3-3 показывает высокую чувствительность и специфичность при спорадической БКЯ, если группа пациентов тщательно отобрана. Сообщалось, что электроэнцефалограмма (ЭЭГ) выявляет периодические резкие волновые комплексы почти у двух третей пациентов со спорадической БКЯ.

Рисунок 4

МРТ, показывающая пульвинарный признак (высокий сигнал в задней части таламуса), наблюдаемый при варианте болезни Крейтцфельда-Якоба (CJD).

ПОДКОРТИКАЛЬНЫЙ ДЕМЕНТИЙ

Прогрессирующий надъядерный паралич (ПСП)

Это расстройство обычно проявляется паркинсоническим синдромом с когнитивной дисфункцией, которая является ранним и постоянным признаком. Обычно наблюдаются брадикинезия, экстрапирамидная ригидность и тенденция к падению в течение года после начала заболевания. Возраст начала заболевания обычно превышает 40 лет, и прогрессирование происходит постепенно. Характерен надъядерный паралич вертикального взора, особенно если нарушены нисходящие саккады.Когнитивный дефицит состоит из проблем с исполнительной функцией с когнитивным замедлением и трудностями при планировании и последовательности событий. Часто наблюдается снижение речевой продукции, что отражается в плохой успеваемости в тестах на беглость речи. Пациенты демонстрируют неполноценное обучение с нарушением запоминания.

Идиопатическая болезнь Паркинсона (IPD)

Недавние исследования показывают, что до трех четвертей пожилых пациентов с идиопатической болезнью Паркинсона развиваются слабоумие.Факторы риска развития деменции при IPD включают пожилой возраст, брадикинезию, акинетически-жесткую IPD, депрессию, ранние зрительные галлюцинации и двустороннее начало IPD. Основные когнитивные нарушения возникают в области исполнительной функции и памяти. Как и в случае с другими подкорковыми формами деменции, языковые способности при IPD относительно сохранены.

Болезнь Хантингтона

Болезнь Хантингтона представляет собой полностью пенетрантное аутосомно-доминантное заболевание, вызванное экспансией CAG-повтора в экзоне 1 гена IT15, кодирующего белок Хантингтин.Это наиболее частое генетическое заболевание, вызывающее деменцию. Заболевание чаще всего возникает в позднем среднем возрасте. Часто в анамнезе имеется расстройство настроения, и болезнь характеризуется медленным ухудшением интеллектуальной функции наряду с изменением личности. Первоначально наблюдаются незначительные двигательные нарушения — например, суетливые движения рук и ног во время стресса и общего беспокойства. По мере прогрессирования заболевания наблюдаются экстрапирамидные признаки, часто в виде хореи с дистонией, паркинсонизма и брадикинезии.Дисфункция внимания и лобной исполнительной функции наблюдается на ранних стадиях болезни. Наблюдается ухудшение памяти, и этот дефицит в первую очередь вызван нарушением поиска новой информации. Депрессия — обычное дело. ⁴ Молодые пациенты могут иметь атипичный экстрапирамидный синдром, так называемый Вестфальский вариант.

СМЕШАННЫЙ КОРТИКАЛЬНО-СУБКОРТИКАЛЬНЫЙ ДЕМЕНТИЙ

Лобно-височная деменция (FTD)

Лобно-височная дегенерация связана с очаговой дегенерацией лобных и височных долей.В этой группе существует несколько вариантов, включая деменцию лобного типа, прогрессирующую афазию и семантическую деменцию. Этиология состояния неизвестна, хотя его можно увидеть после развития болезни двигательных нейронов, когда нейронопатия имеет амиотрофическую форму, проявляющуюся бульбарным параличом, слабостью, истощением и фасцикуляциями.

Патологические изменения, наблюдаемые при ЛТД, разнообразны. Многие случаи связаны с включениями тау, но легкие губчатые изменения с потерей нейронов и глиозом могут возникать в отсутствие включений.Клинический фенотип отражает анатомическое распределение патологии, а не конкретный патологический процесс.

Фронтальный вариант FTD

В отличие от пациентов с БА, пациенты с лобной деменцией часто совершенно не осознают изменения, внесенные в их личность. Первоначальное представление может быть неуловимым, но оно характеризуется изменением личности, эмоциональными проблемами и поведенческими нарушениями. Пациенты могут казаться апатичными, замкнутыми, неуместно шутливыми, социально расторможенными, шутливыми или немотивированными.Снижена способность демонстрировать соответствующие эмоциональные реакции, такие как счастье, страх и удивление. Сочувствие, сочувствие и смущение часто отсутствуют и могут быть заменены импульсивностью и небрежностью.

Представление довольно отличается от того, что видели в нашей эры. Память, как правило, не страдает в начале болезни, проблемы в основном вторичны по сравнению с плохой концентрацией внимания и обычно связаны с трудностями с рабочей (непосредственной) памятью. Тяжелые амнестические проявления БА — это не та картина, которую здесь можно увидеть.

При ЛТД практически всегда наблюдается ухудшение планирования и организации сложных мероприятий. Это отражает дефицит постоянного внимания, постановки целей и гибкости. Такие трудности могут проявляться в проблемах на работе или в неумении управлять финансами. Когда пациенты сталкиваются со своими неудачами, они кажутся безразличными и невозмутимыми. Психическая ригидность и неспособность ценить более тонкие аспекты языка, такие как ирония, являются обычным явлением. Часто возникают словесная персеверация и эхолалия.Речь фактически пуста и сокращена по количеству и описывается как «конкретная». В запущенных случаях понимание нарушается, и возникает немота.

Может развиваться стереотипное и настойчивое поведение. Часто сообщается об ухудшении ухода за собой из-за пренебрежения стиркой и уходом. Многие пациенты развивают пристрастие к сладкому и проявляют гипероральность. Сохранение задней коры означает, что зрительно-пространственные проблемы отсутствуют до терминальных стадий. Неврологические признаки минимальны и состоят из примитивных рефлексов с акинезией и ригидностью, наблюдаемыми в терминальных стадиях. ⁸

Семантическая деменция: прогрессирующая беглая афазия

Этот вариант FTD отражает избирательную атрофию левой передней височной доли (рис. 5). Пациенты демонстрируют все более пустую, ограниченную речь, отражающую глубокую утрату семантических знаний. Подача жалоб может быть связана с забыванием названий вещей при неосведомленности о параллельном ухудшении понимания слов. Беглая дисфазия, наблюдаемая у таких пациентов, сочетается с тяжелой аномией, сокращением словарного запаса и выраженным нарушением понимания отдельных слов.У пациентов наблюдается поверхностная дислексия, то есть неспособность читать слова с неправильным написанием, такие как тесто, пинта или остров.

Рисунок 5

Двусторонняя атрофия передней височной доли при лобно-височной деменции.

Такие пациенты часто ошибочно описываются как имеющие плохую память или сбитые с толку, поскольку языковое расстройство не позволяет им обрабатывать словесный материал. Оценка памяти у пациентов с афазией должна основываться на практических повседневных действиях и на тестах невербальной памяти.На рисунке 6 показана двусторонняя лобно-височная гипоперфузия при сканировании ОФЭКТ, наблюдаемая при лобно-височной деменции.

Рисунок 6

Двусторонняя лобно-височная гипоперфузия на ОФЭКТ при лобно-височной деменции.

Прогрессирующая нелегкая афазия

Этот вариант FTD отражает очаговую атрофию левого перисильвия. Здесь прогрессирующее снижение языковой продукции происходит при относительном отсутствии других психологических недостатков.Речь неглубокая, требует усилий и лишена просодии. Нарушается артикуляция, возникают паузы при поиске слов, заметны синтаксические ошибки. Коммуникационные трудности очевидны как для пациента, так и для наблюдателя. Нарушение повторения и чтения вслух, выраженная аномия. Пациентам трудно называть дни недели или аналогичные, хорошо отрепетированные серии. По мере прогрессирования болезни речь становится неразборчивой. Понимание, напротив, относительно сохранено.

Сосудистая деменция

Термин «сосудистая деменция» затруднен из-за отсутствия согласия относительно определения. Он включает в себя несколько различных состояний, таких как множественный инфаркт, большой кортикальный инфаркт и диффузная ишемия мелких сосудов.

Клиническая картина сосудистой деменции зависит от локализации и количества инфарктов. Диагноз зависит от:

Обычно наблюдается накопление неврологических и психологических расстройств.Могут быть множественные корковые инфаркты, вызывающие «ступенчатое» ухудшение функции. В зависимости от локализации патологии могут возникать дизартрия, дисфагия, ригидность, зрительно-пространственный дефицит, атаксия и пирамидные или экстрапирамидные признаки. В качестве альтернативы может возникать исключительно подкорковый дефицит с инфарктами, затрагивающими таламус, базальные ганглии или внутреннюю капсулу. Они могут проявляться без каких-либо внезапных ухудшений, скорее проявляясь в виде нарушения внимания и плохой исполнительной функции. Важно дифференцировать этот синдром от других причин подкорковой деменции, и он может сосуществовать с другими видами деменции (например, AD).Заболевание мелких сосудов связано с синдромом апраксии походки, недержанием мочи и псевдобульбарным параличом. Нарушения мочеиспускания и походки обычно возникают на относительно ранних стадиях заболевания, а иногда и до появления явных признаков когнитивных нарушений. Эта картина заболевания связана с визуализацией мозга, обнаруживающей лакуны в глубоких ядрах серого вещества с гистопатологически связанной ишемической демиелинизацией (известной как болезнь Бинсвангера). Комбинация корковой и подкорковой патологии нередко приводит к сочетанию когнитивных нарушений.

Деменция с тельцами Леви (DLB)

Тельца Леви представляют собой нейрональные включения, состоящие из аномально фосфорилированных белков нейрофиламентов, агрегированных с убиквитином и α-синуклеином, которые откладываются в ядрах ствола мозга, паралимбических и неокортикальных областях. Клинический фенотип часто включает зрительные галлюцинации, паркинсонизм и колебания внимания и бдительности с интервалами ясности. Визуальные галлюцинации обычно хорошо сформированы и детализированы.Галлюцинации нередко возникают в других модальностях, и бред также является признаком. Когнитивный профиль отражает сочетание корковых и подкорковых заболеваний (таблица 5). Наблюдается замедление когнитивных функций с нарушением лобных исполнительных функций и внимания. Кроме того, имеются выраженные проблемы с зрительно-пространственной структурой и памятью, затрагивающие теменно-затылочные области. Наличие афазии, агнозии и апраксии может привести к путанице с БА. Наряду с когнитивными эффектами, DLB ассоциируется с повторяющимися падениями и эпизодами временной потери сознания.

Таблица 5

Когнитивные особенности болезни Альцгеймера (AD), лобно-височной деменции (FTD) и деменции с тельцами Леви (DLB)

Эти когнитивные нарушения могут развиваться до или после симптомов и признаков паркинсонизма, включая акинезию, ригидность и тремор.

Кортикобазальная дегенерация

Кортикобазальная дегенерация (CBD) обычно проявляется асимметричным акинетически-ригидным синдромом, прогрессирующим до смерти в течение 4–6 лет.Часто наблюдается идеомоторная апраксия конечностей и сопутствующие зрительно-пространственные и конструкционные трудности. Признак чужой руки (спонтанные, скоординированные движения руки вне контроля пациента) может развиться в одной конечности. Это может быть связано с потерей корковой чувствительности, дизартрией, атаксией, хореей, пирамидными признаками, дизартрией и / или буккофациальной апраксией. Могут наблюдаться дискалькулия и нелегкая афазия, а также может возникать лобная дисфункция. Ухудшение памяти обычно менее выражено, чем наблюдаемое при БА.

ОБРАТНЫЕ ДЕМЕНЦИИ И КАК ИХ ИДЕНТИФИКАЦИЯ

Обратимые деменции представляют меньшую часть деменций, но важность их выявления очевидна. Клиницисты должны понимать, что может отличать обратимую деменцию от прогрессирующих, в значительной степени неизлечимых нейродегенеративных состояний. Некоторые «поддающиеся лечению» деменции нельзя вылечить, но течение болезни можно изменить, устранив первопричину (например, сосудистое заболевание и изменение факторов риска).Причины деменции, поддающиеся лечению, изложены в таблице 6. Примеры неневрологических клинических особенностей, связанных с конкретными, потенциально излечимыми причинами деменции, показаны в таблице 7.

Таблица 6

Болезни, связанные с потенциально излечимой деменцией

Таблица 7

Примеры неневрологических клинических проявлений, связанных с потенциально излечимыми причинами деменции

Визуализация может способствовать постановке положительного диагноза деменции, например, МРТ, показывающая атрофию гиппокампа на ранней стадии БА.Однако это также полезно для исключения некоторых обратимых причин деменции, таких как доброкачественная опухоль. Утверждения о том, что правила клинического прогнозирования могут позволить клиницисту различать, скажем, раннюю AD и объемные поражения, не подтверждаются доказательствами, и мы считаем, что, по крайней мере, КТ головного мозга является обязательной для исследования пациента с деменцией.

Доброкачественные опухоли

Изменение личности может быть единственным проявлением медленно растущей лобной опухоли, такой как менингиома.Более глубокие опухоли вокруг гипофиза или третьего желудочка могут проявляться исключительно когнитивными нарушениями.

Хроническая субдуральная гематома

Это может проявляться подострой деменцией, часто с колебаниями. Явных травм головы в анамнезе может не быть, особенно у алкоголиков или пациентов, принимающих антикоагулянты. Это в высшей степени поддается хирургическому лечению, и его нельзя упускать.

Гидроцефалия нормального давления

Традиционно считалось, что это заболевание следует заподозрить, если присутствует клиническая триада апраксии походки, подкорковой деменции и дисфункции мочевыводящих путей.Говорят, что ступни показывают знак «приклеены к полу», когда пациент пытается ходить. На снимках видно, что расширение желудочков непропорционально степени увеличения борозды. Последующий мониторинг давления может показать зубцы B, или терапевтическая проба поясничной пункции может значительно улучшить походку, и в этом случае показано шунтирование.

Однако в настоящее время ведутся споры о том, существует ли эта сущность. Утверждается, что у таких пациентов действительно может быть БА, и очевидное улучшение после люмбальной пункции может быть связано с изменениями амилоида в спинномозговой жидкости (ЦСЖ) в результате этой процедуры.

Метаболические и эндокринные

Нарушения обмена веществ, как правило, вызывают делирий, а не слабоумие, но гипокальциемия и рецидивирующая гипогликемия могут проявляться в сочетании с деменцией, обычно с двигательным расстройством.

Гипотиреоз, очевидно, должен быть исключен у любого пациента с когнитивными нарушениями. Аддисон и гипопитуитаризм могут иногда проявляться когнитивными нарушениями.

Болезнь Вильсона должна быть исключена у любого молодого пациента с деменцией, особенно при наличии подкоркового паттерна с двигательным расстройством.Это нарушение обмена меди, и лечение становится менее эффективным, если диагноз задерживается.

Инфекции

ВИЧ может вызвать прямую инфекцию головного мозга, приводящую к подкорковой деменции. На МРТ видны изменения белого вещества, а в спинномозговой жидкости наблюдается плеоцитоз с олигоклональными полосами. Более быстро прогрессирующая деменция может возникнуть при СПИДе из-за оппортунистических инфекций, таких как церебральный токсоплазмоз, криптококковый менингит или прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия.

Сифилис, хотя и встречается редко, становится все реже и должен рассматриваться у пациентов с деменцией, особенно если он сопровождается поддерживающими неврологическими признаками, такими как зрачки Аргайл Робертсон.

Болезнь Уиппла следует рассматривать при наличии окуломастической миоритмии, глазного паралича или атаксии.

Церебральный васкулит

При рассмотрении диагноза васкулит важно помнить, что васкулит может возникать как первичное заболевание (то есть гранулематоз Вегенера, височный артериит, узелковый полиартериит, синдром Чарджа-Стросса, первичный ангиит нервной системы) или как часть мультисистемное заболевание, которое может вызывать васкулит (например, системная волчанка, саркоид, болезнь Бехчета, лимфома и криоглобулинемия).Васкулит, поражающий изолированно центральную нервную систему, встречается редко.

Аутоиммунные энцефалопатии

Паранеопластический лимбический энцефалит может проявляться подострым началом когнитивных нарушений, часто с судорогами, и связан с паранеопластическими антителами. Это заболевание дает врачу возможность выявить скрытый первичный рак на ранней стадии с возможностью раннего лечения.

Некоторые другие антитела были идентифицированы в контексте когнитивных нарушений, например, антитела к щитовидной железе при энцефалопатии Хашимото.Однако менее ясно, участвуют ли такие антитела в патогенезе.

Совсем недавно был описан лимбический энцефалит, опосредованный потенцированными антителами калия, который, по-видимому, хорошо реагирует на иммуносупрессию при ранней диагностике и лечении.

ССЫЛКИ

1. ↵

   Ходжес Дж. Р. , Грин Дж. Д. У. Расстройства памяти. В: Kennard C, ed. Последние достижения в клинической неврологии 8. Черчилль Ливингстон 1995.

2. ↵

   Грин JDW , Ходжес-младший. Деменции. В: Берриерс Г.Е., Ходжес-младший, ред. Нарушения памяти в психоневрологической практике. Кембридж: Издательство Кембриджского университета, 2000: 122–61.

3. ↵

   Нири Д. , Сноудон Дж. С.. Избавление от деменции. Pract Neurol2002; 2: 328–39.

4. ↵

   Sampson EL , Warren JD, Rossor MN.Деменция с ранним началом. Постградская медицина 2003; 80: 125–39.

5. ↵

   Киппс CM , Ходжес-младший. Когнитивная оценка для врачей. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005; 76 (приложение I): i22–30.

6. ↵

   Folstein MF , Folstein SE, McHugh PR. «Мини-психическое состояние». Практический метод оценки когнитивного состояния пациентов для клинициста. J Psychiatr Res 1975; 12: 189–98.

7. ↵

   Mathuranath PS , Xuereb JH, Bak T, et al. Кортикобазальная дегенерация лобно-височной деменции? Отчет о двух случаях и обзор литературы. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000; 68: 304–12.

8. ↵

   Нири D , Snowden JS. Избавление от деменции. Практическая неврология, 2002; 2: 328–39.

Регулярный когнитивный скрининг может помочь выявить ранние признаки деменции

Мы оба потеряли наших отцов из-за болезни Альцгеймера, и обе наши семьи несли дополнительное бремя деменции из-за задержки с постановкой диагноза.Семья Дайан задавалась вопросом, были ли изменения личности ее отца результатом раннего выхода на пенсию и ощущения потери цели. Семья Норы была озадачена тем, что ее отец не мог подобрать слова и легко терялся.

Семье Дайан потребовалось пять лет, чтобы понять, что поведение ее отца не было «нормальным старением», и к тому времени он уже прошел раннюю стадию болезни Альцгеймера. Что касается Норы, диагноз был поставлен только через несколько лет после того, как ее отец попал в больницу.

Их диагнозы помогли нашим семьям понять вспышки гнева или объяснить смятение. Не менее важно, что они были важным шагом для начала мобилизации энергии для управления фрагментированной системой помощи людям с деменцией.

объявление

То, что пережили наши семьи, случается со слишком многими другими.

Изменения в мозге могут начаться за 10–20 лет до появления признаков и симптомов когнитивных нарушений. Это делает очень важным заблаговременно фиксировать исходный уровень здоровья мозга, чтобы можно было отмечать изменения с течением времени.

объявление

Мы считаем, что скрининг на когнитивные нарушения должен быть частью ежегодного обследования взрослых в возрасте 65 лет и старше. Мы хотим, чтобы пожилые люди и их семьи ожидали когнитивного скрининга так же, как они понимают необходимость других скрининговых тестов для людей без симптомов, таких как ежегодная маммография или колоноскопия, начиная с 45 лет.

Хотя это правильно для пожилых американцев, для этого потребуются некоторые важные изменения в кадрах здравоохранения, как описано в недавнем отчете Альянса Института Милкена «Создание потенциала кадров для улучшения выявления и диагностики деменции». Улучшение ухода за деменцией, которое мы ведем.

Создание ожидания ежегодной когнитивной оценки может иметь большое значение для преодоления стигмы, связанной с деменцией — ложных предположений о психическом здоровье и функциональных способностях человека. Эти неправильные представления часто создают препятствия для врачей и их пациентов открыто обсуждать проблемы с памятью.

Фактически, менее половины участников программы Medicare, чьи медицинские записи показывают диагноз определенного типа деменции, сообщили об их диагнозе своим врачом.И где-то от 40% до 60% взрослых с вероятной деменцией не получали этот диагноз.

Многие врачи говорят, что не хотят диагностировать деменцию или не уверены в этом. Они знают, что варианты лечения ограничены, и в настоящее время нет лекарства, которое замедлит или вылечит болезнь Альцгеймера. Пожилые люди опасаются, что диагноз может привести к потере работы или способности управлять автомобилем, поэтому они часто не обращаются за диагностикой и не сообщают о симптомах.

Но все больше данных показывает, что определенные практики позитивного образа жизни могут снизить риск деменции и улучшить здоровье мозга.Эти вмешательства включают физическую активность; высыпаться; отказ от курения и чрезмерного употребления алкоголя; наличие сильной социальной сети; и управление кровяным давлением, депрессией, диабетом и весом.

В своей работе мы встретили много людей, которые внесли подобные изменения и испытали улучшение здоровья мозга даже после того, как им поставили диагноз деменции.

Чтобы помочь большему количеству людей пройти базовые когнитивные экзамены или пройти скрининг на когнитивные нарушения, в отчете «Создание кадрового потенциала» рекомендуется использовать в клинических рабочих процессах для бригад первичной медико-санитарной помощи широко признанные учебные материалы и наборы инструментов.Ежегодное посещение программы Medicare для оздоровления включает когнитивный скрининг, но менее одной трети получателей помощи сообщают, что прошли структурированную когнитивную оценку. Чтобы уменьшить это число, Medicare следует потребовать от клиницистов использовать инструмент структурированного когнитивного скрининга во время ежегодного оздоровительного визита, а не полагаться на ответы на вопросы или собственные опасения пациентов по поводу памяти.

Структурированные когнитивные скрининговые тесты, такие как популярная оценка Mini-Cog, обычно можно провести менее чем за пять минут.Они проверяют способность человека вспомнить три несвязанных между собой слова и рисовать числа и стрелки часов в определенное время. При необходимости результаты могут вызвать дальнейшую оценку. Например, врачи могут проводить тесты, которые могут выявить причины когнитивных нарушений, не связанные с деменцией, такие как потеря слуха или апноэ во сне, или привести к диагнозу легкого когнитивного нарушения или некоторой формы деменции.

Раннее обнаружение и диагностика позволяют отдельным лицам и членам их семей принимать меры по улучшению здоровья мозга, управлять симптомами и фиксировать свои предпочтения по уходу.К счастью, у наших отцов было предварительное распоряжение по уходу или они делились своими желаниями по уходу задолго до своего упадка, поэтому наши семьи знали их личные пожелания. Однако многие семьи не обладают этими знаниями, и слишком поздно узнавать о предпочтениях своих близких, если деменция диагностируется на более поздних стадиях.

Улучшение своевременного выявления и диагностики также увеличивает круг подходящих людей, способных участвовать в клинических исследованиях, и может также помочь определить право на получение новых лекарств, модифицирующих заболевание, в ближайшем будущем, большинство из которых принесут пользу людям на ранних стадиях болезнь.

Нам обоим хотелось бы, чтобы деменция у наших отцов была обнаружена раньше. И хотя для нас уже слишком поздно, еще не поздно для миллионов людей с деменцией и их семей, которые, мы надеемся, начнут путь лечения вместе со своевременным диагнозом.

Нора Супер — исполнительный директор Альянса Института Милкена по улучшению лечения деменции и старший директор Центра будущего старения. Она была исполнительным директором конференции Белого дома по проблемам старения при президенте Обаме.Дайан Тай — директор Альянса Института Милкена по улучшению лечения слабоумия.

Каковы первые признаки ранней деменции? Симптомы деменции с ранним началом

Каковы первые признаки ранней деменции?

20 июня 2020

47 миллионов человек во всем мире страдают возрастными когнитивными заболеваниями. По прогнозам ВОЗ, к 2030 году эта цифра увеличится до 75 миллионов человек.

Однако деменция не всегда зависит от фактора старения. Болезнь Альцгеймера — наиболее распространенное среди молодых людей заболевание, которое приводит к развитию деменции. На его долю приходится до 80% случаев деменции.

К сожалению, в настоящее время не существует эффективного лекарства или терапии, которые могли бы вылечить деменцию. Тем не менее, если вы заметили симптомы на ранней стадии, простое изменение образа жизни может значительно замедлить развитие болезни. Узнайте, что может вызвать деменцию, и примите меры по предотвращению ее развития уже сейчас!

Что является причиной слабоумия в более молодом возрасте?

Болезнь Альцгеймера — самая частая причина деменции.Это прогрессирующее заболевание, которое нарушает память и другие важные психические процессы. В ходе болезни Альцгеймера клетки мозга и их соединения дегенерируют и умирают. Он разрушительно влияет на память и другие важные психические функции, что приводит к слабоумию. Средний возраст пациентов с ранним началом деменции составляет от 30 до 60 лет.

Люди, страдающие деменцией в более молодом возрасте, часто имеют общее заболевание, известное как спорадическая болезнь Альцгеймера. Генетика не определяет это заболевание, и у науки нет объяснения того, что вызывает его в таком молодом возрасте.

Другой тип болезни Альцгеймера с ранним началом — это семейная болезнь Альцгеймера. У людей, страдающих этим заболеванием, скорее всего, есть близкие родственники, которые страдали аналогичным заболеванием.

Ранние симптомы деменции

Исследования, проведенные за последние десять лет, подтверждают, что активное общение (включая каналы в социальных сетях), регулярные физические упражнения (особенно ходьба), настольные или онлайн-игры, прослушивание музыки могут замедлить развитие деменции.Важнейший аспект — вовремя заметить его признаки и оперативно отреагировать.

Признаки и симптомы деменции с ранним началом трудно распознать в молодом возрасте. Некоторые из следующих сигналов могут относиться к другим условиям. Однако, если вы заметили сочетание симптомов, необходимо пройти медицинское обследование.

Кратковременные проблемы с памятью

1
Неспособность вспомнить, что вы ели на завтрак, не обязательно указывает на начало деменции. Однако, если человек регулярно испытывает трудности с кратковременной памятью, это может быть предупредительным сигналом.На это стоит обратить внимание, если вы часто забываете, где оставили какие-то предметы, или если вдруг не можете вспомнить, зачем вы вошли в комнату или подняли какой-то предмет.

Потеря слов

2
Возможно, всем нам иногда бывает трудно подобрать правильные слова, и каждый из нас хотя бы раз в жизни сталкивался с абсолютной невозможностью вспомнить какое-нибудь простое слово. Однако это может быть предупредительным сигналом, если происходит так часто, что привлекает внимание.

Перепады настроения

3
Другими симптомами слабоумия на ранних стадиях являются перепады настроения и изменения личности.Это сигналы деменции, которые зачастую чрезвычайно трудно отследить самостоятельно. Резкие перепады настроения могут иметь разные причины, однако в сочетании с другими симптомами могут быть критическим признаком раннего начала деменции.

Апатия и меланхолия

4
Если вы заметили, что общение с семьей и друзьями не приносит радости или ваше хобби внезапно кажется утомительным, возможно, это не просто чистое желание перемен. Апатия, потеря интереса, избегание привычного круга людей и любимых занятий — все это тоже может быть признаком зарождающейся деменции.

Трудности в выполнении привычных действий

5
На ранних стадиях заболевания, в том числе при деменции в более раннем возрасте, задачи, выполнение которых ранее не было трудным, внезапно требуют больше времени. Это особенно актуально для действий, требующих концентрации.

Путаница в действиях или словах

6
Еще одним следствием ослабления кратковременной памяти, на которое в первую очередь влияет слабоумие, является спутанность слов или действий.Пытаться открыть квартиру ключом от машины, не узнавать недавних знакомых, сбивать с толку события минувшего дня — все это может быть проявлениями зарождающегося слабоумия.

Трудности с пространственной ориентацией

7
Еще одним признаком когнитивных изменений являются проблемы с ориентацией в пространстве. Человеку становится сложнее ориентироваться даже в знакомых местах и ​​вынуждает избегать новых маршрутов.

Проблемы концентрации

8
Одним из признаков раннего слабоумия является нарушение концентрации.Человеку становится все труднее концентрироваться. Например, требуется много усилий, чтобы понять разговор или сюжет книги или фильма. Это также проявление ранней потери памяти.

Своевременное лечение спасает жизни

Симптомы деменции в молодом возрасте аналогичны симптомам возрастных когнитивных расстройств. Чтобы отсрочить развитие болезни Альцгеймера и слабоумия, очень важно замечать предупреждающие знаки до того, как болезнь разовьется.

Деменция вызывается отмиранием клеток мозга и нейродегенеративными процессами. Это состояние влияет на все сферы жизни человека. Справиться с этим в одиночку или без профессиональной помощи удваивает сложность.

All American Home Care предоставляет круглосуточные услуги по уходу для пациентов любого возраста. Наши квалифицированные медсестры следят за тем, чтобы пациент оставался спокойным и ориентированным, общался и участвовал в приятных занятиях. Члены нашей команды помогают снять стресс, помогают с приемом пищи, обеспечивают родственникам пациента.Мы предлагаем широкий спектр услуг и заботимся о том, чтобы наши клиенты чувствовали поддержку и искреннюю заботу.

Свяжитесь с нами сейчас и получите бесплатную информацию по вашему запросу!

Сводка

Название статьи

Каковы первые признаки ранней деменции?

Описание

47 миллионов человек во всем мире страдают возрастными когнитивными заболеваниями. По прогнозам ВОЗ, к 2030 году эта цифра увеличится до 75 миллионов человек.

Автор

Все американские средства ухода за домом

Имя издателя

Все американские средства ухода за домом

Логотип издателя

Защитите свой мозг с помощью поддержки Альцгеймера

Раннее начало деменции растет: вот почему и как защитить свой мозг с помощью поддержки болезни Альцгеймера

Большинство из нас считает забывчивость и потерю памяти частью нормального процесса старения.Хотя вам или близкому человеку может потребоваться поддержка болезни Альцгеймера. Что происходит, когда изменения настроения и памяти начинают происходить уже в 30-40 лет?

Деменция с ранним началом — это снижение когнитивной функции, которое начинается в раннем возрасте. Это становится реальностью для все большего числа молодых людей.

Сегодня вы узнаете, что такое раннее начало деменции, что ее вызывает и какие шаги вы можете предпринять сегодня, чтобы защитить здоровье своего мозга.

Что такое деменция с ранним началом?

Согласно клиническим исследованиям, любой тип деменции, впервые возникший у человека в возрасте до 65 лет, считается деменцией с ранним началом.

Термин «деменция» не относится только к одному типу заболевания или состояния, а скорее является общим термином для совокупности расстройств, влияющих на когнитивные функции. Симптомы, вызванные этим набором состояний, связаны с изменениями химического состава, структуры или функций мозга, которые постепенно ухудшают способность человека нормально мыслить и / или функционировать (1).

Симптомы раннего слабоумия:

• Повторяющиеся утверждения и вопросы снова и снова.
• Повышенная забывчивость.
• Сложности с отслеживанием вещей (например, людей, мест или имущества).
• Заблудиться в знакомых местах.
• Забывание названий семейных и повседневных предметов.
• Проблемы с участием в разговорах.
• Имеют трудности с управлением финансами или критическим мышлением.
• С трудом справляется с обычными повседневными делами, например, с приготовлением пищи или хобби, и в конечном итоге забывает, как выполнять основные задачи, например одеваться или купаться.
• Изменения настроения или личности.

Другие симптомы деменции, вызванные изменениями в головном мозге, также могут влиять на зрение и физические способности, например, на равновесие или координацию. Если вы испытываете что-либо из этого ежедневно, пора обратиться за помощью к Альцгеймеру.

Типы деменции

Раннее начало деменции, как и все типы деменции, вызвано прогрессирующим повреждением головного мозга. Ваш мозг полагается на здоровую функцию своих клеток, чтобы общаться с собой и с остальным телом.Таким образом, чем больше повреждений получает мозг, тем меньше у него когнитивных способностей.

Различные типы деменции вызывают различные типы структурных повреждений головного мозга, например (2):

• Болезнь Крейтцфельдта-Якоба
• Деменция с тельцами Леви
• Болезнь Альцгеймера
• Лобно-височная деменция
• Болезнь Хантингтона
• Болезнь Паркинсона
• Сосудистая деменция
• Синдром Корсакова

Если изменения в головном мозге имеют более одной причины, это называется смешанная деменция , и исследователи полагают, что этот тип может быть более распространенным, чем считалось ранее.Болезнь Альцгеймера является причиной от 60 до 70% всех случаев деменции, и эта цифра продолжает расти (3). Здесь поддержка болезни Альцгеймера является наиболее важной.

Почему увеличиваются случаи раннего слабоумия и болезни Альцгеймера?

По оценкам, в США около 200000 человек страдают слабоумием на ранней, средней или поздней стадии. Частота диагностирования болезни Альцгеймера увеличилась на 200% в период с 2013 по 2017 год у людей в возрасте от 30 до 64 лет. Это привело к тому, что средний возраст людей, живущих с этим нейродегенеративным заболеванием, составил 49 лет (4).

Раннее начало деменции — трудный путь, потому что у многих пациентов часто есть семьи, которых нужно обеспечивать, и они часто сами ухаживают за людьми, живущими с хроническими заболеваниями. Болезнь Альцгеймера и деменция в большей степени поражают женщин, чем мужчин. Ясно, что надлежащая поддержка при болезни Альцгеймера может помочь любому справиться с этими трудностями.

Причины ранней деменции и болезни Альцгеймера

Раннее начало деменции все чаще связывают с двумя причинами: аутоиммунной и метаболической (5).

Несмотря на наличие некоторого генетического компонента, генетическая предрасположенность к болезни Альцгеймера составляет менее 1% случаев болезни Альцгеймера, что делает эпигенетику или влияние образа жизни и окружающей среды человека гораздо более важным показателем когнитивного здоровья, чем одна генетика.

Раннее начало слабоумия, вызванное метаболической дисфункцией , может зависеть от таких факторов, как баланс сахара в крови, чувствительность к инсулину, пищеварительная функция, статус дефицита питательных веществ и многое другое.

Раннее начало деменции, вызванное аутоиммунитетом часто является результатом системного воспаления в иммунной системе, которое затем атакует часть мозга или нервную систему, необходимую для

здоровая функция.

Профилактика и лечение болезни Альцгеймера требует помощи интегративной медицины, чтобы должным образом решить динамическую природу этого состояния.

Связь кишечника и мозга

Микробиом тела , или ваша коллекция дружественных кишечных бактерий, имеет прямую связь с мозгом, влияя на важные функции, такие как настроение, память, энергия и многое другое.Поддержка здорового и разнообразного микробиома играет важную роль в здоровье мозга.

Диета, богатая пре- и пробиотиками, помогает поддерживать разнообразный и здоровый микробиом, способствуя оптимальной когнитивной функции.

Питательный статус также влияет на доступность энергии и витаминов для мозга. Например, с возрастом наша способность вырабатывать B12 в тонком кишечнике снижается, а низкий уровень B12 может быть связан с повышенным риском деменции (6).

Аналогичным образом, длительное употребление кислотоснижающих препаратов также может ограничивать абсорбцию B12 (7).Некоторые витамины и минералы, такие как B12 и магний, зависят от достаточного количества желудочной кислоты для правильного усвоения.

Токсическое бремя и здоровье мозга

Из-за повышенной токсичности соединений, разрушающих эндокринную систему, тяжелых металлов и других загрязнителей окружающей среды, естественные пути детоксикации организма содержат значительное количество нежелательных веществ, которые необходимо должным образом метаболизировать и выводить из организма.

Если у вас пониженный статус метилирования, вашему организму может быть еще труднее избавиться от токсинов, и это может привести к тому, что такие вещества, как тяжелые металлы или другие неврологические токсины, будут влиять на здоровье мозга.

Болезнь Альцгеймера и диабет

Стандартная американская диета подвергает мозг повышенной углеводной нагрузке, что может привести к хроническому дисбалансу сахара в крови и повысить вероятность болезни Альцгеймера. Уровень сахара в крови настолько тесно связан с болезнью Альцгеймера, что его назвали «преддиабетом мозга» (8).

Когда у вас высокий уровень сахара в крови, ваше тело реагирует увеличением инсулина, что является воспалительным. Воспаление — главный фактор развития болезни Альцгеймера.

Высокий уровень сахара в крови также вызывает то, что называется гликированием, когда белки по всему телу, в том числе в мозгу, получают молекулы сахара. Добавление молекулы сахара к белку создает конечные продукты гликирования, или AGE, и очень разрушительно.

Поддержка деменции: 11 советов для здорового мозга

1. Ешьте больше омега-3.

   Омега-3 жирные кислоты DHA и EPA помогают модулировать воспаление и защищать клетки мозга от разрушительного окислительного стресса.Лучшие диетические источники омега-3 жиров — это жирная рыба холодной воды, такая как лосось или сардины, но если морепродукты вам не нравятся, вы можете дополнить их высококачественными омега-3.

2. Тренируйте свой мозг. Поддержание активности и активности мозга помогает поддерживать нейропластичность, то есть способность мозга приспосабливаться и меняться в течение всей жизни. Будь то интеллектуальные игры, увлечение хобби или просто оживленная беседа, регулярно проверяйте свои навыки критического мышления.
3. Ешьте зеленые овощи. Лютеин — это фитонутриент, в значительной степени сконцентрированный в зелени, такой как брокколи, капуста, спаржа и шпинат. Лютеин преимущественно накапливается в мозге и макуле за глазами, и было показано, что он поддерживает когнитивные функции и нейропластичность на протяжении всей жизни (9).
4. Поддерживайте здоровый баланс сахара в крови , чтобы уменьшить воспаление и обеспечить стабильную энергию для мозга.
5. Упражнение. Движение увеличивает приток крови к мозгу, доставляя питательные вещества и кислород, которые поддерживают когнитивные функции.
6. Было доказано, что витамин D поддерживает настроение, память, иммунную функцию и познавательные способности.
7. Ограничьте сахар. Диета с высоким содержанием сахара и переработанных углеводов приводит к воспалению в теле и мозге.
8. Витамин B12. С возрастом мы теряем способность усваивать B12 из пищи. Добавление высококачественной добавки B12 особенно полезно для здоровья мозга и памяти.
9. Добавьте фолиевую кислоту и еще B6! Фолат, B6 и B12 работают вместе для поддержки процессов метилирования (детоксикации) и выработки энергии для мозга.(* Если у вас есть мутация MTHFR, вы все равно можете принимать добавки с витамином B, но они должны быть «активными» формами, которые ваше тело может использовать.)
10. Получите свой маг! Магний необходим для активации витамина D. Кроме того, он нам также необходим на заключительном этапе производства АТФ, который является энергетической валютой вашего тела.
11. Поддержите свои митохондрии. Это центры производства энергии вашего тела. Упражнения, диета, богатая питательными веществами, и вы также можете добавить добавку, такую ​​как Mitocore, для поддержки оптимальной функции митохондрий.

Предотвращение раннего слабоумия: поддержка болезни Альцгеймера посредством интегративной медицины

Когнитивное здоровье определяется разнообразным набором генетических, экологических, диетических факторов и факторов образа жизни. Хотя старение неизбежно, когнитивное снижение, связанное со старением, — нет.

Интегративная медицина может помочь людям, живущим с различными заболеваниями. Мы предоставляем инструменты для выявления и устранения ваших факторов риска раннего развития деменции, а также помогаем вам принимать активные меры по профилактике болезни Альцгеймера и деменции.Для получения дополнительной информации посетите наш блог о медицине и благополучии. Думайте об этом как о виртуальном сообществе служб помощи при деменции.

Если эта статья заставляет вас дважды подумать о недавних приступах забывчивости, узнайте, что мы можем для вас сделать.

Запишитесь на прием в CentreSpringMD , чтобы оценить свой когнитивный риск и улучшить здоровье мозга. Вы можете получить медицинское обслуживание на дому с помощью наших виртуальных посещений. Получите поддержку от болезни Альцгеймера, которую вы заслуживаете.

Ресурсы

1. https: // www.nia.nih.gov/health/what-are-signs-alzheimers-disease
2. https://www.alz.org/alzheimers-dementia/what-is-dementia/types-of-dementia
3. https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/dementia
4. https://www.bcbs.com/the-health-of-america/reports/early-onset-dementia-alzheimers-disease-affecting-younger-american-adults
5. https://www.