Псевдодеменция это: Псевдодеменция

Содержание

Псевдодеменция

Псевдодеменция — это такое психическое состояние человека, которое по своим симптомам напоминает деменцию (слабоумие), но обусловлено другими психическими заболеваниями, например, шизофренией, депрессией или истерией.

В таком случае человек может просто привлекать к себе внимание, стремится показать, что он болен (как при истерии), либо псевдодеменция может возникнуть как реакция человека на стресс после травматических ситуаций.

В отличие от деменций, некоторые разновидности псевдодеменций не ухудшают состояние психики человека, и через некоторое время психическое здоровье восстанавливается.

Причины псевдодеменции

Как было сказано выше, это психическое состояние может развиваться по разным причинам. Психологические причины псевдодеменции заключаются в защитной реакции сознания пациента, которое пытается подавить или забыть травматическую ситуацию. Огромную роль при этом играют механизмы самовнушения и вытеснения. Наибольшее значение отводится, так называемой депрессивной псевдодеменции (когнитивное расстройство при депрессии), поскольку таким пациентам свойственны импульсивность и попытки суицида.

Рассмотрим, чем отличаются друг от друга деменция и депрессивная псевдодеменция:

Деменция	Депрессивная псевдодеменция
Постепенное начало, симптомы появляются через год после начала болезни	Быстрое начало. Продолжительность менее 6 месяцев
Постоянное снижение памяти	Колебания в нарушениях памяти
Пациент дезориентирован, бесцельно просит о помощи	Ориентирован, знает, где искать помощь
Жалобы отсутствуют	Субъективные жалобы выражены сильнее, чем объективное состояние
Эмоциональная лабильность, быстрая смена настроения	Депрессивное настроение с утренними ухудшениями
Негативистичен, обвиняет других	Испытывает чувство вины и безысходности
Антидепрессивная терапия безуспешна	Антидепрессивная терапия улучшает состояние

Симптомы псевдодеменции

Симптомы псевдодеменции зачастую не отличаются от проявлений, характерных для других типов слабоумия. Основными и наиболее встречающимися являются: нарушение когнитивных функций, нарушения речи до полной потери и способности воспринимать чужую речь, нарушения памяти до полного неузнавания близких людей и другие.

Чаще всего, псевдодеменция развивается остро, сразу за травматическим или стрессовым фактором, и характеризуется растерянностью, на фоне нарушений памяти, интеллекта и мышления. В этот период, когда симптомы заболевания особенно выражены, отмечаются аффективное сужение сознания, страхи, дезориентированность, психогенные отклонения в речи. Пациент может зацикливаться на одной мысли, с трудом переключаясь на другую.

Псевдодеменция у пожилых людей также часто проявляется в виде чрезмерной расторможенности. Больной может легко отвлекаться, вести себя дурашливо, может быть слишком оживленным, лицевая артикуляция при этом очень активна – пациенты корчат рожи, таращат глаза и так далее. Их речь спутана, предложения строятся с грамматическими и смысловыми нарушениями.

Тем не менее, вышеописанные симптомы носят лишь временный характер, обычно через некоторое время на их смену приходит период значительного снижения двигательной активности. За этой дурашливостью обычно отчетливо выступает тревожное депрессивное состояние, которое может усиливаться в условиях, для которых характерно дополнительное травмирующее психику воздействие, например, при медицинских комиссиях или беседе с врачом.

Для депрессивной псевдодеменции также характерно то, что ответы больного на те или иные вопросы часто носят неопределенный псевдоамнестический характер (например, «забыл», «не помню», «не понимаю», «не знаю»). Эти ответы с развитием болезни могут становится все более лаконичными и грамматически и вербально искаженными.

В более легких случаях расстройства больные часто путают названия предметов, причем новые имена для вещей носят псевдоафазический характер. Это значит, что пациент не полностью путает названия, а называет предметы по каким-то определенным их функциям, например, по действиям, которые можно совершить с ними.

Профилактика и лечение псевдодеменции

Зная какие причины вызывают псевдодеменцию, можно сделать предположение, как избежать развития этого психического состояния. Основная профилактика будет заключаться в том, чтобы вести здоровый образ жизни, избегать стрессовых ситуаций, тренировать душевный самоконтроль. Конечно, в повседневной жизни это мало осуществимо, но в некоторых случаях можно посоветовать импульсивным людям целенаправленно избегать участия в азартных играх, рекомендовать спокойные виды отдыха и так далее.

Важно помнить, что поддерживать нужно не только физическое здоровье, но и душевное состояние, чтобы в будущем не стать «жертвой» серьезных психических нарушений.

Так как псевдодеменция проявляется вторично, то есть сопровождает психические заболевания или появляется в ответ на травмирующие факторы, то основное лечение направлено на устранение патологий, лежащих в ее основе.

Например, если псевдодеменция носит депрессивный характер, то в первую очередь больному назначают курс антидепрессантов, а для лечения псевдослабоумий, сопровождаемых повышеным возбуждением пациента, могут применять и нейролептические препараты, которые оказывают тормозящее воздействие на определенные отделы головного мозга.

В целом, часто псевдодеменция поддается лечению при помощи психотерапии, групповой терапии. Как уже было сказано, в некоторых случаях больной может излечиться без помощи врача.

причины, симптомы, диагностика и лечение

Псевдодеменция – истерическое реактивное состояние, сопровождающееся нарочитым интеллектуальным снижением. Проявляется грубыми нарушениями мышления, речи и сложных двигательных актов. Возникает в результате психогенных воздействий, в отличие от настоящего слабоумия обуславливается функциональными, а не органическими нарушениями, имеет преходящий характер. Диагностируется психиатром на основании беседы с больным, опроса родственников и проведения специальных исследований для оценки когнитивных расстройств. Лечение включает устранение психотравмирующих факторов, успокоительные препараты, психотерапию, физиотерапию, иногда – антидепрессанты.

Общие сведения

Псевдодеменция – состояние из группы реактивных психозов, впервые описанное немецким психиатром Карлом Вернике во второй половине XIX века. Активно изучалось российскими и советскими психиатрами – М. Г. Гулямовым, Н. А. Хромовым, Ф. И. Ивановым. Существенный вклад в исследование и классификацию псевдодеменции внесла профессор ЦНИИСП им. Сербского Н. И. Филинская. Расстройство имеет сходную симптоматику с пуэрилизмом и ганзеровским синдромом, что иногда обуславливает трудности при четком разграничении перечисленных патологий. Заболевание является истерической психогенной реакцией, не сопровождается органическим поражением головного мозга. Может возникать в любом возрасте. Точная распространенность неизвестна.

Псевдодеменция

Причины псевдодеменции

По мнению психиатров, основной причиной возникновения расстройства являются психогении: длительное пребывание в психотравмирующей ситуации, интенсивное краткосрочное травматическое воздействие, неразрешимый или затянувшийся конфликт и т. д. Исследователи отмечают неспецифичность психогенного воздействия. В качестве провоцирующего обстоятельства может выступать стихийное бедствие, пребывание в зоне военных действий или событие локального масштаба, воспринимающееся, как личная жизненная катастрофа. Существует ряд факторов, увеличивающих вероятность развития псевдодеменции:

Преморбидные личностные особенности. Патология чаще возникает у лиц с нерезко выраженными психическими нарушениями (уровень психопатии или акцентуации характера). Обычно псевдодеменцией страдают пациенты с истерическими или эпилептоидными чертами, реже – с циклоидными или шизоидными.
Приобретенные психические расстройства . Специалисты указывают, что риск развития депрессивного варианта псевдодеменции повышается при наличии психогенной депрессии.
Предшествующие органические поражения.
Существуют исследования, доказывающие связь между псевдодеменцией и патологиями головного мозга органической природы, в частности – травматической этиологии. Заболевание может возникать на фоне психопатоподобных состояний и интеллектуального снижения в отдаленном периоде после черепно-мозговых травм.

Патогенез

Специалисты полагают, что причиной развития псевдодеменции является невыносимая для пациента стрессовая ситуация, из которой он стремится выйти, одновременно осознавая безнадежность своего положения. Два аффективно «заряженных» процесса создают два очага чрезвычайно высокой активности в головном мозге. В результате в остальных отделах неокортекса возникает глобальное торможение, которое оказывает на когнитивные функции примерно такое же действие, что и деструкция мозговых тканей лобных долей при органической деменции. При псевдодеменции этот процесс носит функциональный, полностью обратимый характер. Расстройство является истерической реакцией, но не симуляцией, представляет собой патологическое защитное реагирование, обусловлено объективно существующим патогенетическим механизмом, не зависит от воли и намерений больного.

Классификация

Как в российской, так и в зарубежной клинической классификации заболевания выделяется два варианта псевдодеменции, но эти варианты не полностью совпадают между собой, что связано с различными взглядами отечественных и зарубежных исследователей на данное заболевание. В соответствии с российской классификацией существуют следующие виды патологии:

Ажитированная псевдодеменция. Чаще диагностируется у пациентов с органическими поражениями головного мозга. Характеризуется острым началом, выраженным психомоторным возбуждением, резкими эмоциональными колебаниями от эйфории к тревоге и страху, быстрой речью, абсурдностью ответов на вопросы, ярко выраженным симптомом неправильных действий.

Депрессивная псевдодеменция. Обычно возникает на фоне депрессии. Типично постепенное развитие, преобладание тревожно-подавленного настроения, замедление мышления и речи. Часто наблюдаются ответы в форме отрицания, неправильные действия выражены неярко.

Симптомы псевдодеменции

На начальном этапе пациенты утрачивают способность ориентироваться в месте и времени, чувствуют тревогу и страх, пытаются спрятаться, забиться в угол. Возможны параноидные переживания и устрашающие гипнагогические галлюцинации. В последующем возникает растерянность, проявляющаяся в мимике, жестах и высказываниях. Больные удивленно смотрят на обычные предметы, не понимая, что это, не могут самостоятельно сесть или лечь на кровать, ползают на четвереньках, едят без помощи столовых приборов. Возможны элементы пуэрилизма, включающие в себя капризничанье, гримасничанье, имитацию детских игр.

Основное место в клинической картине занимает внезапно возникшее, ярко выраженное расстройство интеллектуальной деятельности, появляющееся в миморечи и мимодействиях. Миморечь (неправильная речь) представляет собой бессмысленные, несообразные ответы на вопросы. Пациенты не могут указать месяц и год, сообщить, где находятся, ответить, как их зовут, путают простые названия. Больные неспособны выполнить элементарные арифметические действия (произвести сложение или вычитание двух одноразрядных чисел).

При ажитированной псевдодеменции преобладают абсурдные ответы – пациенты называют лето зимой, пол потолком. При депрессивном варианте расстройства чаще встречается отрицание («не знаю», «не помню») и эхолалии (повторение слов врача). Внешне миморечь может напоминать нарушения речи при шизофренической разорванности мышления, однако, в отличие от больных шизофренией, пациенты с псевдодеменцией в своих ответах не утрачивают смысловую связь с вопросом (называют понятия и предметы, находящиеся в одном смысловом поле с предметами и понятиями, которые упомянул психиатр).

Мимодействие представляет собой невозможность выполнить простые действия, воспроизвести автоматизированные навыки. Больной пытается надеть носок на руку, не может правильно взять ручку или ложку, путает спинку и переднюю часть у рубашки и пр. Иногда мимодействие приобретает характер эхопраксии, при которой пациент повторяет движения за врачом. При стертой форме мимодействия, характерной для депрессивной псевдодеменции, больной испытывает затруднения при выполнении простых команд. Например, после просьбы врача поднять правую руку долго рассматривает руки, как будто не в силах выбрать, и поочередно поднимает обе.

В последующем клиническая симптоматика либо становится менее выраженной, либо усугубляется. Во втором случае ажитированная псевдодеменция может трансформироваться в пуэрилизм, депрессивная – в психогенный ступор. Продолжительность заболевания колеблется от нескольких недель до нескольких месяцев, затем симптомы постепенно редуцируются, наступает выздоровление. Реже наблюдается затяжное течение без существенной динамики на фоне субступорозного состояния. После выздоровления воспоминания о произошедшем в период болезни отсутствуют (чаще – при ажитированном варианте) или носят отрывочный характер.

Диагностика

Диагноз устанавливает психиатр на основании анамнеза (предшествующая психотравмирующая ситуация) и характерных клинических симптомов. Псевдодеменцию дифференцируют с шизофренией, органическим слабоумием, симуляцией, реже – с другими заболеваниями и состояниями, сопровождающимися афазией и апраксией. Ответы больных шизофренией «выпадают» из смыслового поля вопросов. При симуляции отсутствует целостность клинической картины и типичная динамика болезни.

При тяжелом органическом слабоумии не выявляется неосознанная способность защищать свои интересы, характерная для псевдодеменции (симптомы имеют определенную выгоду для больного, позволяют устраниться из травмирующих обстоятельств, получить заботу и внимание). Симптоматика деменции более стабильна, имеются указания на предшествующие поражения головного мозга, в ряде случаев возможно выявление органической основы заболевания при помощи объективных методик (КТ, МРТ).

Лечение псевдодеменции

Лечение осуществляется в условиях психиатрического стационара, в целом производится по тем же принципам, что и терапия истерии. Существенную роль играет устранение психотравмирующего фактора. Терапевтическая программа может включать в себя:

Медикаментозную терапию. Лекарственные препараты подбирают с учетом состояния больного и вида расстройства. При депрессивном типе патологии используют антидепрессанты. При интенсивном возбуждении пациентам с ажитированной псевдодеменцией назначают транквилизаторы, реже – нейролептики.
Психотерапию. После купирования острых явлений применяют психоанализ, поведенческую терапию, групповую терапию. Целью совместной работы врача и пациента является выявление психотравмирующих ситуаций, коррекция отношения к этим ситуациям, выработка оптимальных способов поведения.

Физиотерапию. Эффективен массаж, электросон, другие физиотерапевтические методики, помогающие снизить уровень тревоги, нормализовать психологическое состояние.

Прогноз и профилактика

Прогноз псевдодеменции благоприятный. Расстройство полностью обратимо, после выздоровления наблюдается восстановление когнитивных функций. Иногда в течение длительного времени выявляются отдельные признаки болезни в виде изолированных истерических моносимптомов (изменений мимики, интонаций). Преморбидные особенности личности и последствия органических поражений головного мозга сохраняются без изменений, в связи с чем иногда требуется лечение у психиатра или невролога. Специфическая профилактика не разработана. К неспецифическим превентивным мерам относится соблюдение здорового образа жизни, отказ от употребления алкоголя и наркотиков, предотвращение стрессовых ситуаций.

причины, симптомы, диагностика и лечение

Общие сведения

Псевдодеменция

Причины псевдодеменции

Преморбидные личностные особенности. Патология чаще возникает у лиц с нерезко выраженными психическими нарушениями (уровень психопатии или акцентуации характера). Обычно псевдодеменцией страдают пациенты с истерическими или эпилептоидными чертами, реже – с циклоидными или шизоидными.
Приобретенные психические расстройства . Специалисты указывают, что риск развития депрессивного варианта псевдодеменции повышается при наличии психогенной депрессии.
Предшествующие органические поражения. Существуют исследования, доказывающие связь между псевдодеменцией и патологиями головного мозга органической природы, в частности – травматической этиологии. Заболевание может возникать на фоне психопатоподобных состояний и интеллектуального снижения в отдаленном периоде после черепно-мозговых травм.

Патогенез

Классификация

Ажитированная псевдодеменция. Чаще диагностируется у пациентов с органическими поражениями головного мозга. Характеризуется острым началом, выраженным психомоторным возбуждением, резкими эмоциональными колебаниями от эйфории к тревоге и страху, быстрой речью, абсурдностью ответов на вопросы, ярко выраженным симптомом неправильных действий.
Депрессивная псевдодеменция. Обычно возникает на фоне депрессии. Типично постепенное развитие, преобладание тревожно-подавленного настроения, замедление мышления и речи. Часто наблюдаются ответы в форме отрицания, неправильные действия выражены неярко.

Симптомы псевдодеменции

Диагностика

Лечение псевдодеменции

Медикаментозную терапию. Лекарственные препараты подбирают с учетом состояния больного и вида расстройства. При депрессивном типе патологии используют антидепрессанты. При интенсивном возбуждении пациентам с ажитированной псевдодеменцией назначают транквилизаторы, реже – нейролептики.
Психотерапию. После купирования острых явлений применяют психоанализ, поведенческую терапию, групповую терапию. Целью совместной работы врача и пациента является выявление психотравмирующих ситуаций, коррекция отношения к этим ситуациям, выработка оптимальных способов поведения.
Физиотерапию. Эффективен массаж, электросон, другие физиотерапевтические методики, помогающие снизить уровень тревоги, нормализовать психологическое состояние.

Прогноз и профилактика

причины, симптомы, диагностика и лечение

Общие сведения

Псевдодеменция

Причины псевдодеменции

Преморбидные личностные особенности. Патология чаще возникает у лиц с нерезко выраженными психическими нарушениями (уровень психопатии или акцентуации характера). Обычно псевдодеменцией страдают пациенты с истерическими или эпилептоидными чертами, реже – с циклоидными или шизоидными.
Приобретенные психические расстройства . Специалисты указывают, что риск развития депрессивного варианта псевдодеменции повышается при наличии психогенной депрессии.
Предшествующие органические поражения. Существуют исследования, доказывающие связь между псевдодеменцией и патологиями головного мозга органической природы, в частности – травматической этиологии. Заболевание может возникать на фоне психопатоподобных состояний и интеллектуального снижения в отдаленном периоде после черепно-мозговых травм.

Патогенез

Классификация

Ажитированная псевдодеменция. Чаще диагностируется у пациентов с органическими поражениями головного мозга. Характеризуется острым началом, выраженным психомоторным возбуждением, резкими эмоциональными колебаниями от эйфории к тревоге и страху, быстрой речью, абсурдностью ответов на вопросы, ярко выраженным симптомом неправильных действий.
Депрессивная псевдодеменция. Обычно возникает на фоне депрессии. Типично постепенное развитие, преобладание тревожно-подавленного настроения, замедление мышления и речи. Часто наблюдаются ответы в форме отрицания, неправильные действия выражены неярко.

Симптомы псевдодеменции

Диагностика

Лечение псевдодеменции

Медикаментозную терапию. Лекарственные препараты подбирают с учетом состояния больного и вида расстройства. При депрессивном типе патологии используют антидепрессанты. При интенсивном возбуждении пациентам с ажитированной псевдодеменцией назначают транквилизаторы, реже – нейролептики.
Психотерапию. После купирования острых явлений применяют психоанализ, поведенческую терапию, групповую терапию. Целью совместной работы врача и пациента является выявление психотравмирующих ситуаций, коррекция отношения к этим ситуациям, выработка оптимальных способов поведения.
Физиотерапию. Эффективен массаж, электросон, другие физиотерапевтические методики, помогающие снизить уровень тревоги, нормализовать психологическое состояние.

Прогноз и профилактика

причины, симптомы, диагностика и лечение

Общие сведения

Псевдодеменция

Причины псевдодеменции

Преморбидные личностные особенности. Патология чаще возникает у лиц с нерезко выраженными психическими нарушениями (уровень психопатии или акцентуации характера). Обычно псевдодеменцией страдают пациенты с истерическими или эпилептоидными чертами, реже – с циклоидными или шизоидными.
Приобретенные психические расстройства . Специалисты указывают, что риск развития депрессивного варианта псевдодеменции повышается при наличии психогенной депрессии.
Предшествующие органические поражения. Существуют исследования, доказывающие связь между псевдодеменцией и патологиями головного мозга органической природы, в частности – травматической этиологии. Заболевание может возникать на фоне психопатоподобных состояний и интеллектуального снижения в отдаленном периоде после черепно-мозговых травм.

Патогенез

Классификация

Ажитированная псевдодеменция. Чаще диагностируется у пациентов с органическими поражениями головного мозга. Характеризуется острым началом, выраженным психомоторным возбуждением, резкими эмоциональными колебаниями от эйфории к тревоге и страху, быстрой речью, абсурдностью ответов на вопросы, ярко выраженным симптомом неправильных действий.
Депрессивная псевдодеменция. Обычно возникает на фоне депрессии. Типично постепенное развитие, преобладание тревожно-подавленного настроения, замедление мышления и речи. Часто наблюдаются ответы в форме отрицания, неправильные действия выражены неярко.

Симптомы псевдодеменции

Диагностика

Лечение псевдодеменции

Медикаментозную терапию. Лекарственные препараты подбирают с учетом состояния больного и вида расстройства. При депрессивном типе патологии используют антидепрессанты. При интенсивном возбуждении пациентам с ажитированной псевдодеменцией назначают транквилизаторы, реже – нейролептики.
Психотерапию. После купирования острых явлений применяют психоанализ, поведенческую терапию, групповую терапию. Целью совместной работы врача и пациента является выявление психотравмирующих ситуаций, коррекция отношения к этим ситуациям, выработка оптимальных способов поведения.
Физиотерапию. Эффективен массаж, электросон, другие физиотерапевтические методики, помогающие снизить уровень тревоги, нормализовать психологическое состояние.

Прогноз и профилактика

Псевдодеменция (pseudodementia) — это… Что такое Псевдодеменция (pseudodementia)?

В DSM-III-R Американской психиатрической ассоц. деменция описывается как органический психич. синдром, характеризующийся глобальным нарушением памяти, негативно отражающимся на способности работать и справляться с задачами повседневной жизни. Снижение памяти при деменции может проявляться нарушениями мышления, тенденцией к избеганию новых задач и проблемами с контролем побуждений. Друзья и члены семьи замечают тж изменения личности. Согласно DSM-III-R, в основе деменции, как правило, лежит органический этиологический фактор.

Для диагностики деменции должно быть очевидно нарушение как кратковременной, так и долговременной памяти. Кроме того, должен быть представлен один из следующих признаков: а) нарушения абстрактного мышления, проявляющиеся, напр. в затруднениях при выполнении таких заданий, как определение слов и понятий, нахождение сходств и различий в родственных словах; б) снижение способности к умозаключениям; в) др. расстройства высших кортикальных функций, вызывающих нарушения речи или моторики и г) изменения личности.

Если нет указаний на наличие органической основы деменции, DSM предписывает все же предполагать ее органическую обусловленность. Состояние деменции при отсутствии органических факторов обозначается как П. Первонач. это состояние называли депрессивной П., исходя из предположения, что депрессия вызывает когнитивные симптомы, включ. нарушение памяти. Э. Суихарт и Ф. Пироззоло указывают на то, что П. как диагностическая категория не имеет четкого определения и что характерным признаком П. яв-ся обратимость памяти и др. нарушений мышления при обнаружении и правильной терапии неорганического расстройства. Деменция, напротив, необратима и имеет обычно прогрессирующее течение, несмотря на возможное наличие продолжительных эпизодов симптоматического плато.

П. чаще всего встречается у лиц старше 50 лет, хотя может развиться в любом возрасте. А. Лярю, К. Дессонвиль и Л. Ф. Джарвик отмечают, что в 30% случаев ставится неправильный диагноз. В одних случаях отмечается спонтанное выздоровление, в других положительный результат достигается использованием антидепрессантов. Хотя часто трудно применять клинические критерии для дифференцировки между деменцией и депрессией, предпринимались попытки сделать это. Теряется память как на недавние, так и давно прошедшие события (при деменции в первую очередь снижается память на недавние события). Эмоциональные реакции (копинг, аффективные состояния, озабоченность наличием расстройства и общие жалобы) больных с П. более выражены по сравнению с таковыми реакциями больных с деменцией; чаще отмечаются предшествовавшие психол. проблемы, хотя концентрация внимания может быть относительно сохранной. Разброс при выполнении нейропсихологических тестов может быть более выраженным, чем при деменции, с большей вероятностью ответов «не знаю», чем «попаданий рядом». Большинство авторов признают особую трудность диагностики деменции. Кроме того, пока еще не продемонстрирована убедительность диагностики, часто основанной на общей клинической картине и анамнезе пациента, а не на специфических патогномоничных симптомокомплексах.

Хотя депрессия считается важным определяющим фактором в диагностике П., др. состояния тж могут вызывать неорганически обусловленные нарушения памяти. Больные с диагнозами хронической шизофрении или др. психич. расстройств могут иметь нарушения памяти. Чаще всего, анамнез болезни таких пациентов оказывается достаточным для исключения процесса деменции. За внешней картиной П. (или деменции) может стоять симуляция, но анамнез болезни, симптоматическая картина и тщательное психол. тестирование минимизируют трудности диагностики. Наконец, П. встречается при симулятивном расстройстве (намеренное предъявление симптомов без получения к.-л. внешних выгод от этого). Психол. и нейропсихологическое обследование помогают проведению дифференциальной диагностики.

Нет полного согласия по вопросу диагноза П. К. Зальцман и Дж. Гутфройнд утверждают, что П. не яв-ся ни псевдо-, ни деменцией. Они настаивают на том, что при депрессии имеется истинное нарушение памяти, не сопровождающееся нарушениями др. психич. процессов. Они считают необходимым дифференцировать пациентов на основе оценки аффективных и когнитивных функций, а тж возраста. Они выделяют 4 категории: «молодых пожилых» (моложе 80 лет) с легкой-умеренной выраженностью депрессии, «молодых пожилых» с тяжелой степенью депрессии, пожилых (св. 80 лет) с легкой-умеренной выраженностью депрессии и пожилых с тяжелой степенью депрессии. Эти авторы указывают на то, что оценка снижения памяти как следствия депрессии относительно несложна для первой группы; трудности прогрессивно возрастают при обследовании остальных трех групп. По их мнению, точная клиническая оценка состояния памяти у больных старше 80 лет с тяжелой степенью депрессии не представляется возможной.

Дифференцировка между депрессией и деменцией у лиц позднего возраста имеет чрезвычайную важность. При подозрении на депрессию врачи выписывают антидепрессанты. Хотя это может помочь более молодым больным, для пожилых это более проблематично, поскольку антидепрессанты токсичны в пожилом возрасте. Кроме того, что почти парадоксально, хим. природа нек-рых антидепрессантов может сама по себе обусловить возникновение мнестических нарушений. Не следует жалеть усилий для дифференциальной диагностики деменции и П., признавая, что ни деменция, ни П. не яв-ся четко очерченными категориями и что клиническая оценка П. сопряжена с большими трудностями, в особенности у лиц в возрасте старше 80 лет с тяжелой степенью депрессии.

См. также Болезнь Альцгеймера, Эффект Барнума, Расстройства психики и поведения при поражениях ЦНС, Депрессия, Сенильные психозы, Нарушения мышления

Н. Эбелис

Псевдодеменция — MC.UA

Псевдодеменция (ложное слабоумие) – это такое психическое состояние человека, которое по симптомам напоминает деменцию (слабоумие), но обусловлено не органическими поражениями головного мозга, а другими психическими заболеваниями, такими как шизофрения, истерия или депрессия. Псевдодеменция, в отличие от деменции, поддается лечению.

Впервые псевдодеменцию описал Карл Вернике во второй половине 19 века.

Больной псевдодеменцией стремится привлечь к себе внимание, продемонстрировать, что он болен, изобразить себя глупым.

Содержание

Причины псевдодеменции
Симптомы псевдодеменции
Лечение псевдодеменции
Профилактика псевдодеменции

Причины псевдодеменции

Псевдодеменция возникает из-за внешних психотравмирующих причин. Это может быть реакция на стресс, вызванный катастрофой, войной, несчастным случаем, гибелью или тяжелой болезнью близких; затянувшимся конфликтом либо ситуацией, когда человеку грозит суд и тюрьма за преступные действия.

Также псевдодеменция может возникнуть в ситуации, когда от человека, по его субъективным представлениям, окружающие требуют большего, чем он может; когда у него существует острая потребность в чем-то со стороны окружающих, но она не удовлетворяется.

Психологические причины псевдодеменции заключаются в защитной реакции сознания пациента, которое пытается подавить травмирующую ситуацию. При этом большое значение имеют механизмы самовнушения и вытеснения. Больным с депрессивной псевдодеменции (когнитивное расстройство при депрессии) свойственны импульсивность и попытки суицида.

Симптомы псевдодеменции

При псевдодеменции проявляются следующие симптомы:

Крайняя растерянность, беспомощность в большинстве случаев на элементарные вопросы отвечают «я не знаю».
Нарушения интеллекта, памяти и мышления;
Нарушения речи, иногда полная ее потеря, неспособность воспринимать чужую речь. В то же время, если человека немного отвлечь и задать ему вопрос не прямо, а исподволь, он может неожиданно дать правильный ответ.
Расстройства памяти до полного неузнавания близких;
Постоянная демонстрация своей полной неспособности к мышлению;
Депрессивность, ипохондричность;
Расстройства чувствительности, тремор;
Учащенный пульс;
Выражение лица напоминает застывшую глупую маску, часто бывают выражения страдания и недовольства, мимика вялая;
Наличие большого числа жалоб, хотя, как правило, больной не выглядит настолько плохо, насколько себя описывает или ведёт;
Темп речи медленный, присутствуют интонации страдания в голосе;
Нарушена координация движений, поэтому больной не может попасть ложкой в рот, промахивается чашкой мимо рта, не может правильно одеться;
При исследовании в позе Ромберга больной падает, не делая попыток сохранить равновесие;
Часто проявляется чрезмерная расторможенность.

Обычно псевдодеменция развивается постепенно, через определенное время после воздействия травматического или стрессового фактора.

Заболевание может длиться до года и более.

Лечение псевдодеменции

Основное лечение должно быть направлено на устранение причин, спровоцировавших появление псевдодеменции.

При лечении псевдодеменции депрессивного характера назначают антидепрессанты, при сопутствующей повышенной возбудимости применяют нейролептические препараты.

Псевдодеменция поддается лечению при помощи психотерапии, групповой терапии.

Иногда выздоровление происходит без медицинского вмешательства после внесения ясности в положение больного при игнорировании симптомов заболевания.

Профилактика псевдодеменции

Основные меры профилактики заключаются в выполнении следующих рекомендаций:

вести здоровый образ жизни,
избегать стрессовых ситуаций,
тренировать душевный самоконтроль,
не принимать участия в азартных играх,
выбирать размеренные виды отдыха.

Псевдодеменция: проблемы диагностики

«Псевдодеменция» нуждается в третьем рассмотрении. Всегда «мягкий» диагноз, у него никогда не было объективных, четких диагностических критериев или места в официальной номенклатуре. Однако на протяжении большей части последних четырех десятилетий псевдодеменция — депрессия, маскирующаяся под деменцию — занимала прочное место в дифференциальной диагностике деменции.Теперь многие специалисты по депрессии и деменции, вооруженные новыми данными, еще раз присмотрелись и пришли к выводу, что этот диагноз настоял, то есть концепция псевдодеменции больше не актуальна и бесполезна. ^1,2 Однако исчезновение псевдодеменции не могло быть ответом.

Хотя распространенность псевдодеменции не так высока, как предполагали ранние исследования, это далеко не тривиально. Ранние исследования показали, что до 15% пациентов с деменцией имеют один из обратимых типов и что на депрессию приходится около половины обратимых деменций.^3,4 Хотя депрессия по-прежнему считается одной из наиболее частых причин обратимой деменции, недавние исследования, в которых применяются диагностические критерии деменции и тщательное наблюдение за пациентами, предполагают, что распространенность действительно обратимой деменции намного меньше, чем предполагалось, и что только от 0,5% до 1% пациентов с деменцией имеют полностью обратимую псевдодеменцию. ^3,5 Учитывая тот факт, что даже поверхностное обследование психического статуса обычно позволяет клиницисту отличить псевдодеменцию от деменции (таблица [недоступна в Интернете]), мы ожидаем найти несколько пациентов с псевдодеменцией среди тех, кому действительно был поставлен диагноз. деменции.С другой стороны, среди пациентов, которые просто ищут оценку когнитивных симптомов, около 10% вполне могут иметь псевдодеменцию. ⁶

Современные учебники по-прежнему включают псевдодеменцию в дифференциальный диагноз деменции, но эксперты со всех сторон призывают к ее прекращению. ^1,2 Прежде чем исследовать причины — а есть несколько хороших — позади разочарования, здесь я кратко рассмотрю, что эта концепция означала до сих пор.

Вопрос определения

Термин «псевдодеменция» буквально означает ложное или мнимое психическое расстройство, и, фактически, этот термин иногда применялся к любому искусственному психическому заболеванию.Но начиная с 1960-х годов этот термин стал применяться более конкретно к ситуации, в которой «функциональное» психическое заболевание имитирует слабоумие. ⁷ Вначале депрессия была признана одним из функциональных психических заболеваний, чаще всего проявляющихся признаками деменции.

По мере того, как связь между депрессией и когнитивными нарушениями становилась все более очевидной, концепция псевдодеменции была сужена до ее нынешнего значения: когнитивные нарушения, вызванные депрессией, обычно у пожилых людей, которые в некоторой степени имитируют другие формы деменции и могут быть обратимыми. с лечением.Среди определяющих признаков псевдодеменции — несоответствие между сильным стрессом пациента из-за когнитивных нарушений и минимальным нарушением, обнаруженным при объективном тестировании, наличие депрессии и улучшение когнитивных функций по мере того, как депрессия проходит.

Психиатры, неврологи, гериатры и другие врачи первичной медико-санитарной помощи, оценивающие пожилых пациентов, нередко встречают тех, кто жалуется на ухудшение памяти; трудно участвовать в формальном тестировании психического статуса, поскольку они утверждают, что не могут ответить на вопросы; страдают вегетативными и психологическими симптомами депрессии; и кажутся менее когнитивными, когда состояние их депрессии улучшается.То есть некоторые пациенты соответствуют всем обычным критериям псевдодеменции.

Как указали клиницисты и исследователи, которые первыми распознали псевдодеменцию и написали о ней, распознавание этого синдрома может в некоторых случаях предотвратить дорогостоящее и неудобное диагностическое обследование деменции, защитить пациента и лицо, осуществляющее уход, от стресса, связанного с преждевременной меткой. деменции и побудить клинициста лечить депрессию пациента. Все хорошее. Так почему же большинство экспертов согласны отказаться от этого диагноза?

«Органические» или «функциональные»: эволюция взглядов на депрессию

Понятие псевдодеменции возникло, когда психиатрические заболевания еще подразделялись на «органические», такие как слабоумие, и «функциональные», такие как шизофрения и депрессия. .Считалось, что «органические» состояния связаны с патологией головного мозга; «функциональных» условий не было. С сегодняшней точки зрения, с учетом визуализации мозга, которая выявила как физиологические, так и структурные изменения мозга при всех основных психических заболеваниях, разделение психических заболеваний на органические и неорганические, звучит как что-то из XIX века или ранее.

Фактически, органическая / функциональная дихотомия оставалась в официальной психиатрической номенклатуре до 1994 года, когда с появлением четвертого издания нынешнего Психиатрического диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам это различие было снято.

Тем не менее, когда возникла концепция псевдодеменции, функциональное / органическое разделение очень сильно проявилось. Центральным в этой концепции было представление о том, что псевдодеменция является функциональной, не связанной с какой-либо патологией головного мозга, а не настоящей деменцией, которая сопровождается бляшками, клубками и инфарктами. Псевдодеменция не считалась «органической», потому что она была вызвана депрессией, которая не считалась органической. Эта часть концепции больше не актуальна. Депрессия сопровождается всевозможными биологическими изменениями, от гипофизарно-надпочечниковой гиперактивности до снижения активности серотониновых рецепторов и сдвигов в размере гиппокампа и активности префронтальной коры.Таким образом, псевдодеменция, даже если она полностью объясняется депрессией и обращается вспять, когда депрессия проходит, вероятно, связана с какой-то патологией головного мозга.

Тот факт, что психиатрия справедливо отказалась от дихотомии органическое / функциональное, является лишь одной из причин того, что псевдодеменция имела свое значение. Что еще более важно, сейчас мы знаем о взаимосвязи между депрессией и деменцией гораздо больше, чем 40 лет назад, когда развивалась концепция псевдодеменции. Хотя эта новая информация далеко не полна, она предполагает, среди прочего, что в деменции, связанной с депрессией, не может быть ничего «псевдо».

Когнитивные нарушения теперь признаны неотъемлемым компонентом депрессивного синдрома. Пациенты с депрессией обычно сообщают о плохой концентрации, трудностях с принятием решений и путанице в мышлении. Среди пожилых людей, страдающих депрессией, около половины демонстрируют значительные нарушения формальных когнитивных тестов, особенно в сферах внимания, скорости психомоторного развития и других управляющих функций. ⁸ Когнитивные нарушения у пожилых людей с депрессией не такие серьезные, как при ранней стадии болезни Альцгеймера (БА), и они затрагивают меньшее количество областей познания.8 В отличие от пациентов с БА, например, у депрессивных пожилых людей обычно не наблюдается нарушений речи или воспоминаний. ⁸ Однако когнитивные способности пациентов с большой депрессией явно не соответствуют таковым у их коллег без депрессии, и в некоторой степени они улучшаются по мере исчезновения депрессии.

Связь депрессии / деменции усложняется высокой распространенностью депрессии у пациентов с деменцией, особенно у пациентов с относительно ранней деменцией и деменцией средней степени тяжести.Оценки распространенности депрессии широко различаются и зависят от метода выявления, но в большинстве исследований сообщается, что от 20% до 40% пациентов с деменцией также страдают большой депрессией и что до 70% имеют некоторые депрессивные симптомы. ^9,10 Эта депрессия требует лечения и поддается лечению. ¹¹

Депрессия как фактор риска деменции

Высокая распространенность депрессии при деменции означает, что наличие депрессивных симптомов у пациента с когнитивными нарушениями само по себе не предполагает, что когнитивные нарушения являются вторичными по отношению к депрессии или вероятно, обратится по мере того, как депрессия улучшится.

Сеть становится толще, когда мы рассматриваем новую информацию о депрессии как продромальном признаке или факторе риска деменции. Продольные исследования показывают, что деменция чаще развивается у пожилых людей с депрессией, чем у их недепрессивных сверстников. ^12,13 Таким образом, депрессия может подвергать людей повышенному риску деменции или может быть ранним проявлением деменции. Более того, у пожилых пациентов с депрессией и когнитивными нарушениями вероятность развития деменции выше, чем у пожилых пациентов с депрессией без когнитивных нарушений.¹⁴

Наконец, хотя когнитивные нарушения, связанные с депрессией у пожилых людей, часто несколько улучшаются по мере исчезновения депрессии, недавние исследования показывают, что некоторая степень когнитивных нарушений обычно сохраняется. ¹⁴ Эти наблюдения в совокупности предполагают, что депрессия у пожилых людей может раскрыть или позволить проявиться ранней стадии деменции.

Следует ли переименовать псевдодеменцию?

Если недавно обнаруженных сложностей взаимоотношений депрессии и деменции было недостаточно для прекращения псевдодеменции, то у нас есть неточность самого термина.Псевдодеменция на самом деле не имитирует истинное слабоумие. При болезни, жалобах и когнитивных нарушениях эти два состояния сильно различаются (таблица [не доступна в Интернете]).

Кроме того, термин «псевдодеменция» источает политическую некорректность. Это означает, что деменция не реальна или, что еще более неприятно, неверна, что она сфальсифицирована. Это нереальный бизнес спорен, но совершенно ясно, что пациенты с псевдодеменцией не намеренно симулируют когнитивные нарушения. В отличие от симулирующих пациентов, они не жалуются на проблемы с памятью из-за какой-либо очевидной вторичной выгоды, и, в отличие от пациентов с искусственным когнитивным нарушением или редким синдромом Гансера, они склонны давать ответы «Я не знаю» на тестах умственной функции, а не причудливые или приблизительные ответы.¹⁵

Кроме того, пациенты с псевдодеменцией часто страдают от характерных черт депрессии вегетативности и пренебрежения к себе. Таким образом, пациентов с этим синдромом можно отличить от пациентов с синдромом Ганзера и другими искусственными психическими заболеваниями. ^15,16

Обычное предложение из лагеря «псевдодеменции» состоит в том, что то, что было названо псевдодеменцией, следует переименовать в нечто вроде «депрессивного синдрома слабоумия». Это, безусловно, избавит от коннотаций, предполагающих нереальность и фальсификацию болезни, но это не самый удачный термин.

Учитывая все веские причины для отказа от термина «псевдодеменция», стоит отметить, что он был сохранен в большинстве учебников, посвященных дифференциальной диагностике деменции. Клиницисты используют это и, кажется, чувствуют, что это что-то значит. Также следует отметить, что по крайней мере в некоторых учебниках проявляется изящная двойственность этого термина. Например, в широко читаемом и уважаемом учебнике по психиатрии псевдодеменция всплывает в нескольких главах. ¹⁶ В одной главе это высмеивается как неточный и анахроничный диагноз; в другом — он тщательно определяется и включается в дифференциальный диагноз деменции.

Так почему же там висит псевдодеменция? Пришло время отказаться от всей концепции? Думаю, нет. Тот факт, что он включен в список дифференциальных диагнозов, сохраняет в сознании врача возможность того, что пациент, жалующийся на потерю памяти, не обязательно имеет АД или сосудистую деменцию. Это напоминает врачам о том, что нужно искать у таких пациентов депрессию и лечить ее, когда они ее обнаруживают.

На самом деле пациенты — обычно, но не всегда пожилые — действительно приходят с жалобами на ужасную потерю памяти.Они дают много ответов типа «Я не знаю» и «Я не могу этого сделать» на формальные вопросы о психическом статусе (в отличие от пациентов с БА и другими деменционными расстройствами, которые изо всех сил стараются дать приблизительные ответы). но при выполнении формальных познавательных задач они демонстрируют минимальные нарушения. (В таблице представлены различия между деменцией и псевдодеменцией.) У таких пациентов наблюдаются вегетативные и психологические симптомы депрессии. При успешном лечении депрессии их жалобы на потерю памяти уменьшаются, а результаты формальных тестов на психический статус улучшаются.

Заключение

Недавно мы узнали, что долгосрочный прогноз для этого состояния не такой благоприятный, как мы первоначально думали или как предполагает термин. Пожилые пациенты с депрессией и когнитивными нарушениями, даже когда нарушение несколько улучшается по мере исчезновения депрессии, подвергаются значительно большему риску деменции, чем их коллеги без депрессии. ¹⁴ Псевдодеменция может быть ранним признаком «истинного» слабоумия.

Самое главное, концепция псевдодеменции полезна при подходе к пациенту.Во многом из-за того, что пока нет лечебных средств для лечения распространенных деменций — AD и сосудистых — нет необходимости спешить с обнаружением одного из этих диагнозов. Если анамнез и физикальное обследование не позволяют предположить наличие гидроцефалии нормального давления или другой из редких излечимых форм деменции, и если есть даже небольшая вероятность того, что когнитивные нарушения у пациента вызваны депрессией, лучшим курсом может быть отсрочка лечения. обширное обследование деменции и лечение депрессии. Сообщите пациентам и членам их семей, что депрессия иногда вызывает проблемы с мышлением и что первым шагом является лечение депрессии.

Раскрытие информации:

Уолтер А. Браун, доктор медицины, клинический профессор кафедры психиатрии и человеческого поведения Университета Брауна, Провиденс, Род-Айленд, и практикующий психиатр.

Каталожные номера:

1. Dobie DJ. Депрессия, деменция и псевдодеменция. Семин Клин Нейропсихиатрия. 2002; 7: 170-186.
2. Lamberty GJ, Bieliauskas LA. Различение депрессии и деменции у пожилых людей: обзор нейропсихологических данных. Arch Clin Neuropsychol.1993; 8: 149-170.
3. Weytingh MD, Bossuyt PM, van Crevel H. Обратимая деменция: более 10% или менее 1%? Количественный обзор. J Neurol. 1995; 242: 466-471.
4. Clarfield AM. Обратимые деменции: обращаются ли они? Ann Intern Med. 1988; 109: 476-486.
5. Clarfield AM. Снижение распространенности обратимых деменций: обновленный метаанализ. Arch Intern Med. 2003; 163: 2219-2229.
6. Hejl A, Hogh P, Waldemar G. Потенциально обратимые состояния у 1000 последовательных пациентов клиники памяти.J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2002; 73: 390-394.
7. Wells CE. Псевдодеменция. Am J Psychiatry. 1979; 136: 895-900.
8. Rosenstein LD. Дифференциальный диагноз основных прогрессирующих форм деменции и депрессии в среднем и позднем взрослом возрасте: обзор литературы начала 1990-х годов. Neuropsychol Rev.1998; 8: 109-167.
9. Tractenberg RE, Weiner MF, Patterson MB, et al. Коморбидность психопатологических доменов у местных жителей с болезнью Альцгеймера. J Geriatr Psychiatry Neurol.2003; 16: 94-99.
10. Каммингс Дж. Л., Росс В., Абшер Дж. И др. Депрессивные симптомы при болезни Альцгеймера: оценка и детерминанты. Alzheimer Dis Assoc Disord. 1995; 9: 87-93.
11. Сноуден М., Сато К., Рой-Бирн П. Оценка и лечение жителей дома престарелых с депрессией или поведенческими симптомами, связанными с деменцией: обзор литературы. J Am Geriatr Soc. 2003; 9: 1305-1317.
12. Девананд Д.П., Сано М., Тан М.Х. и др. Подавленное настроение и заболеваемость болезнью Альцгеймера у пожилых людей, проживающих в сообществе.Arch Gen Psychiatry. 1996; 53: 175-182.
13. Sweet RA, Hamilton RL, Butters MA, et al. Невропатологические корреляты большой депрессии с поздним началом. Нейропсихофармакология. 2004; 29: 2242-2250.
14. Алексопулос Г.С., Мейерс Б.С., Янг Р.К. и др. Течение гериатрической депрессии с «обратимой деменцией»: контролируемое исследование. Am J Psychiatry. 1993; 150: 1693-1699.
15. Кило LG. Псевдо-деменция. Acta Psychiatr Scand. 1961; 37: 336-351.
16. Каплан Х.И., Садок Б.Дж., ред. Комплексный учебник психиатрии / VI.Балтимор: Уильямс и Уилкинс; 1995.
17. Beer MH, Berkow R, eds. Руководство Merck по диагностике и терапии. 17-е изд. Сомерсет, Нью-Джерси: Джон Уайли и сыновья; 2005.
18. Marx JA, Hockberger RS, Walls RM, eds. Неотложная медицина Розена: концепции и практика. 5-е изд. Сент-Луис: Мосби; 2002.

Обзор псевдодеменции

Псевдодеменция — это термин, а не официальный диагноз, который иногда используется для описания симптомов, напоминающих деменцию, но на самом деле вызванных другими состояниями, чаще всего депрессией.Таким образом, депрессивная псевдодеменция имеет симптомы деменции, но, в отличие от истинной деменции, эти симптомы могут быть обратимы при лечении депрессии.

Фонд «Сострадательный глаз» / Роберт Кент / DigitalVision / Getty Images

В редких случаях псевдодеменция была идентифицирована как возможность при шизофрении, мании, диссоциативных расстройствах, синдроме Гансера, конверсионной реакции и приеме психоактивных препаратов.

История

Хотя этот термин использовался и раньше, только когда психиатр Лесли Кило опубликовал статью «Псевдо-деменция» в 1961 году, другим был дан стимул попытаться обратить вспять когнитивные нарушения, которые могли быть вызваны другими психическими расстройствами, такими как депрессия. .

В частности, в статье Кило, опубликованной в научном журнале Acta Psychiatrica Scandinavica, представлены виньетки из 10 пациентов, большинство из которых имели депрессивные черты. Это открыло целую область исследований и научных исследований, которые изучали, можно ли обратить вспять когнитивный дефицит в случаях депрессии и есть ли основные причины деменции.

Симптомы

Псевдодеменцию можно рассматривать как когнитивное нарушение, которое выглядит как слабоумие, но на самом деле вызвано депрессией.Общие симптомы псевдодеменции очень похожи на симптомы деменции и включают потерю памяти и нарушение исполнительной функции. Управленческое функционирование влияет на способность принимать решения, а также планировать и организовывать идеи.

Псевдодеменция против деменции

Хотя псевдодеменция не включена в Диагностическое и статистическое руководство-5, все же может быть полезно попытаться отличить ее от деменции. Одно исследование отметило, что люди, которые испытывали когнитивный дефицит псевдодеменции, имели следующие характеристики:

Они продемонстрировали одинаковую потерю памяти для недавних и прошлых событий, где, как правило, кратковременная потеря памяти была бы более распространенным симптомом ранней стадии деменции.
Их потеря памяти описывалась как «неоднородная» и специфическая.
Они часто отвечали, что «не знают», когда им задают вопросы.
Их познавательные способности значительно различались, когда им давались разные нейропсихологические задачи примерно одинакового уровня сложности.

Хотя другие сделали этот список более клинически конкретным, приведенный выше был хорошим ориентиром для начала.

Испытывают как деменцию, так и депрессию

Пожилые люди подвержены повышенному риску деменции и депрессии.Еще больше усложняет ситуацию то, что они также могут испытывать сочетание слабоумия и депрессии. Эта проблема может быть одной из причин того, что были сообщения о высоком уровне как ложноположительных, так и ложноотрицательных ошибок при диагностике деменции.

Итак, как отличить депрессию от деменции? Одним из важных факторов является то, что люди с депрессией могут жаловаться на свою память, но они часто достаточно хорошо справляются с экзаменами на психическое состояние и другими тестами, оценивающими когнитивные функции.

С другой стороны, люди с деменцией часто отрицают наличие проблем с памятью, но хуже справляются с когнитивными тестами. Кроме того, депрессивный человек с меньшей вероятностью будет демонстрировать резкие перепады настроения, тогда как человек с деменцией демонстрирует более широкий спектр эмоций и иногда дает несоответствующие эмоциональные реакции (например, смеется, когда другие грустят).

Скрининг и диагностика

Есть много разных мнений об идее псевдодеменции. Некоторые клиницисты используют этот термин регулярно и описывают, что видели нескольких пациентов, которым был неправильно поставлен диагноз деменции и когнитивные функции которых позже улучшились с лечением их депрессии.

Однако другие врачи ставят под сомнение эту идею псевдодеменции и ссылаются на случаи, когда потеря памяти, которая изначально могла быть связана с депрессией, переросла в истинное слабоумие. Их точка зрения состоит в том, что когнитивные нарушения, наряду с признаками депрессии, были лишь ранними признаками слабоумия человека.

Шкала гериатрической депрессии (GDS) — это скрининговый инструмент, используемый для выявления депрессии у пожилых людей. GDS должна быть одним из нескольких методов, используемых при оценке.У пожилых людей может быть депрессия, похожая на болезнь Альцгеймера, или у них может быть и депрессия, и болезнь Альцгеймера или другое слабоумие.

Если депрессия обнаружена, ее можно лечить наряду с другими расстройствами, такими как болезнь Альцгеймера. Шкала Корнелла для депрессии при деменции — еще один полезный скрининговый тест, который можно использовать, поскольку он помогает определить, присутствуют ли одновременно депрессия и деменция.

Лечение

Идея псевдодеменции состоит в том, что причиной потери памяти, например, является невылеченная депрессия.Следовательно, лечение псевдодеменции по существу будет таким же, как лечение депрессии, например, приемом антидепрессантов.

Слово Verywell

Согласны ли вы или не согласны с использованием термина псевдодеменция, это стало важной идеей, которую следует учитывать при уходе и лечении пожилых людей. Своевременное распознавание депрессии, деменции и депрессии при деменции может помочь улучшить качество жизни и жизнедеятельность пожилых людей.

GoodTherapy | Псевдодеменция

Псевдодеменция — это тип когнитивного нарушения, которое имитирует деменцию, но на самом деле возникает из-за наличия проблем психического здоровья, связанных с настроением, чаще всего депрессии.Это состояние обычно наблюдается у пожилых людей.

Общие сведения о псевдодеменции

Термин «псевдодеменция» стал широко использоваться после работы Лесли Кило 1961 года, в которой описывались случаи, когда люди, проходящие лечение, испытывали когнитивные нарушения, подобные тем, которые наблюдаются у людей с деменцией. Снижение когнитивных способностей, наблюдавшееся в этих случаях, было вызвано скорее психическим состоянием, чем состоянием центральной нервной системы. Кило указал на потенциальную обратимость когнитивных нарушений во многих из этих случаев, что сделало статью важной в то время, когда деменция считалась состоянием, которое нельзя было обратить вспять.

Некоторые профессионалы и эксперты в данной области возражают против использования этого термина, поскольку он не предлагает четких, объективных критериев диагностики и потому, что приставка «псевдо-» может привести к неверному предположению о том, что деменция не существует. Тем не менее, термин «псевдодеменция» по-прежнему считается полезным в отношении снижения когнитивных функций, которое является результатом депрессии и других проблем с психическим здоровьем, особенно при разработке планов лечения.

Отличие деменции от псевдодеменции

Медицинским работникам может быть трудно различить деменцию и псевдодеменцию частично из-за значительного совпадения симптомов каждого состояния и частично из-за того, что некоторые другие формы деменции, такие как болезнь Альцгеймера и деменция при болезни Паркинсона, также включают симптомы настроения, похожие на тем, что характеризует депрессию.

Правильная идентификация состояния является важным аспектом лечения, поскольку лечение псевдодеменции, которая может быть обратимой, отличается от подходов к лечению, разработанных для других типов деменции, которые обычно прогрессируют и часто не могут быть обращены вспять. Неправильная диагностика псевдодеменции как деменции также может привести к ненужным неврологическим тестам и процедурам.

Люди с псевдодеменцией с большей вероятностью будут осознавать и расстраиваться из-за проблем с памятью, в то время как люди с деменцией могут отрицать наличие каких-либо проблем с памятью и / или преуменьшать их важность.Типы конкретных нарушений памяти и реакция человека на эти трудности могут помочь отличить деменцию от псевдодеменции. Люди с псевдодеменцией с большей вероятностью будут осознавать и расстраиваться из-за любых проблем с запоминанием вещей, в то время как люди с деменцией могут отрицать наличие проблем с памятью и / или преуменьшать их важность. Люди с деменцией обычно плохо справляются с нейропсихологическими тестами памяти, в то время как люди с псевдодеменцией часто демонстрируют значительно меньшие нарушения при выполнении задач, связанных с памятью, даже когда они испытывают трудности с памятью.

Шкала гериатрической депрессии (GDS) — это одна из мер, используемых для различения этих двух состояний, и обычно она наиболее полезна, когда она сочетается с информацией об истории болезни и текущем функционировании человека. В GDS люди с деменцией могут демонстрировать более широкий спектр эмоций, а также могут демонстрировать эмоции, которые не соответствуют ситуации — например, смех во время мрачного события, такого как мемориал.

Признаки, симптомы и факторы риска

Псевдодеменция обычно включает три когнитивных компонента: проблемы с памятью, дефицит исполнительных функций и дефицит речи и языка.Конкретные когнитивные симптомы могут включать в себя проблемы с запоминанием слов или запоминанием вещей в целом, снижение внимания и концентрации, трудности с выполнением задач или принятием решений, снижение скорости и беглости речи и нарушение скорости обработки информации. Люди с псевдодеменцией обычно очень обеспокоены когнитивными нарушениями, которые они испытывают.

Люди с псевдодеменцией могут испытывать такие симптомы, как замедленная двигательная реакция, беспокойство и чувство беспомощности и безнадежности.Они с большей вероятностью просыпаются рано и не могут заснуть, а также могут испытывать другие симптомы депрессии. Эти симптомы могут включать:

Низкое, подавленное настроение
Усталость или снижение энергии
Бессонница или гиперсомния (чрезмерный сон)
Потеря интереса к деятельности
Переедание или потеря аппетита
Мысли о самоубийстве

Факторы риска псевдодеменции во многом такие же, как и у депрессии.Среди них — пол (у женщин статистически более высокая вероятность развития депрессии), семейный анамнез, развод и более низкий социально-экономический статус. У людей любого возраста может развиться депрессия, но псевдодеменция обычно наблюдается у взрослых в среднем и старшем возрасте. Некоторые исследователи предположили, что псевдодеменция может возникнуть, когда в головном мозге развивается состояние, связанное с настроением, которое уже в некоторой степени нарушено из-за преклонного возраста.

Лечение псевдодеменции

Лечение псевдодеменции совпадает с лечением депрессии, и симптомы обычно улучшаются, если с депрессией успешно справиться и настроение человека улучшится.Во многих случаях когнитивные функции могут быть полностью восстановлены. Лечение псевдодеменции может включать терапию, прием лекарств, таких как антидепрессанты, или их комбинацию.

Когнитивно-поведенческая терапия и межличностная терапия — это два конкретных метода лечения, которые оказались эффективными для лечения депрессии, и эти методы лечения также могут быть полезными при лечении псевдодеменции. Когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) включает изучение и изменение моделей мышления и поведения с целью улучшения настроения.Межличностная терапия фокусируется на исследовании отношений человека и выявлении любых способов, которыми они могут способствовать чувству депрессии.

Артикул:

Bajulaiye, R., & Alexopoulos, G. S. (1994). Псевдодеменция при гериатрической депрессии. В Э. Чиу и Д. Эймс (ред.), Функциональные психиатрические расстройства у пожилых людей (стр. 126-141). Кембридж: Издательство Кембриджского университета.
Браун, В. А. (2005).Псевдодеменция: проблемы диагностики. Психиатрическое время . Получено с http://www.psychiatrictimes.com/dementia/pseudodementia-issues-diagnosis
Илиадес, К. (2014). Факты о депрессии: кто подвержен риску? Получено с http://www.everydayhealth.com/depression/facts-about-depression-whos-at-risk.aspx
Канг, Х., Чжао, Ф., Ю, Л. Джорджетта, К., Венкатеш, Д., Саркел, С., и Пракаш, Р. (2014). Псевдо-деменция: нейропсихологический обзор. Анналы Индийской академии неврологии, 17 (2), 147-154.Получено с http://www.psychiatrictimes.com/dementia/pseudodementia-issues-diagnosis
Кеннеди, Дж. (2015). Депрессивная псевдодеменция — насколько это на самом деле «псевдо»? Психиатр по старости
Сноудон, Дж. (2011). Псевдодеменция, термин для своего времени: влияние статьи Лесли Кило 1961 года. Australas Psychiatry, 19 (5). 391-397. DOI: 10.3109 / 10398562.2011.610105.
Штекль, К. (2008). Обратимое когнитивное расстройство — псевдодеменция. Получено с https: // www.mentalhelp.net/articles/reversible-cognitive-disorder-pseudodementia
Симптомы депрессии. (нет данных). Получено с http://www.webmd.com/depression/guide/detecting-depression

Последнее обновление: 10-12-2016

Пожалуйста, заполните все обязательные поля, чтобы отправить свое сообщение.

Подтвердите, что вы человек.

Депрессивные когнитивные расстройства — StatPearls

Продолжение образовательной деятельности

Депрессивные когнитивные расстройства, также называемые псевдодеменцией (термин, основанный Кило в 1961 году), определяется как когнитивные и функциональные нарушения, имитирующие нейродегенеративные расстройства, вызванные вторичными психоневрологическими симптомами.В прошлом депрессия с когнитивными нарушениями имела меньшее значение. Хотя в современной практике этим расстройствам уделяется повышенное внимание, поскольку было обнаружено, что когнитивные симптомы, связанные с депрессией, сохраняются в виде остаточных симптомов (в дополнение к симптомам настроения), а в некоторых случаях со временем трансформируются в истинную нейрокогнитивную деменцию, эти когнитивные искажения значительно влияют на функционирование и увеличивают риск рецидива депрессивного расстройства у пациентов.В этом упражнении будет рассмотрена роль межпрофессиональной группы в диагностике и лечении этого состояния.

Целей:

Определите этиологию медицинских состояний псевдодеменции и неотложных состояний.
Проверьте оценку псевдодеменции.
Опишите возможные варианты лечения псевдодеменции.
Опишите, как межпрофессиональные группы могут улучшить общение и помощь пациентам с псевдодеменцией.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Депрессивные когнитивные расстройства, также называемые псевдодеменцией (термин, основанный Кило в 1961 году), определяется как когнитивные и функциональные нарушения, имитирующие нейродегенеративные расстройства, вызванные вторичными психоневрологическими симптомами [1]. В прошлом депрессия с когнитивными нарушениями имела меньшее значение. Хотя в современной практике этим расстройствам уделяется повышенное внимание, поскольку было обнаружено, что когнитивные симптомы, связанные с депрессией, сохраняются в виде остаточных симптомов (в дополнение к симптомам настроения), а в некоторых случаях со временем трансформируются в истинную нейрокогнитивную деменцию, эти когнитивные искажения значительно влияют на функционирование и увеличивают риск рецидива депрессивного расстройства у пациентов.

С 1980-х годов депрессивные когнитивные расстройства стали частью обратимых и поддающихся лечению форм деменции, а в 1990-х годах стало более заметно, что депрессия с когнитивными искажениями может быть продромальной фазой нейродегенеративной деменции, которая необратима. Недавние исследования показали, что депрессивное расстройство коррелирует с повышенным риском и является сильным предиктором развития истинного слабоумия. Депрессия с когнитивными нарушениями почти всегда подразумевает зарождающуюся деменцию и должна побудить специалиста начать соответствующее диагностическое обследование.[2] На основании этих выводов термин псевдодеменция подвергся резкой критике и признан неуместным и вводящим в заблуждение.

Согласно Руководству по диагностике и статистике психических расстройств, пятое издание (DSM-5), когнитивные нарушения, такие как затруднение мышления, концентрации внимания и принятия решений, классифицируются как основные симптомы депрессии, но являются описанием обратимой деменции, вторичной по отношению к нервно-психическим расстройствам. еще не рассматривается в качестве официального диагноза в системе классификации.[3] Среди пожилых людей обнаруживаются две различные формы смешанного настроения и когнитивных нарушений. У них может быть предварительное расстройство настроения, связанное с когнитивными нарушениями, или предварительное дементирующее расстройство, связанное с депрессией. Многочисленные совпадающие характеристики затрудняют их различение. Связь между депрессивным расстройством и нейродегенеративной деменцией сложна и запутана. Установлено, что когнитивные нарушения сохраняются даже после ремиссии депрессивной фазы.[4] Полная картина становится более сложной, когда депрессия является частью биполярного расстройства. [5]

Мания у пожилых людей также имеет атипичное проявление по сравнению с более молодыми пациентами. У них часто ошибочно диагностируется деменция (маниакальная псевдодеменция), вызванная давлением речи, а у пожилых пациентов с маниакальным синдромом наблюдается гиперкинез. [6]

Хотя в современной практике термин псевдодеменция считался избыточным и вводящим в заблуждение, его концепция открыла полезный принцип, согласно которому каждый врач должен рассматривать депрессию как этиологию у пациента с симптомами нейродегенеративного слабоумия и наоборот, прежде чем формулировать окончательный диагноз. .[7]

На протяжении многих лет псевдодеменция оставалась ценной в продвижении обсуждения многочисленных излечимых психоневрологических симптомов, но в последнее время ее использование в клинической практике решительно осуждается. Несмотря на то, что он помогает клиницистам задуматься о поддающихся лечению и обратимых причинах деменции, он имеет серьезные ограничения. Это означает, что у пациента либо органическое заболевание, либо функциональное нарушение, но у большинства пациентов присутствуют оба компонента. Это описательный термин, и его не следует использовать в качестве диагностической категории.«Когнитивное нарушение» было предложено использовать вместо псевдодеменции [8].

Этиология

Длительное сохранение воспалительных процессов приводит к когнитивным нарушениям при депрессии. [9] Он представлен в двух различных формах — «депрессивное когнитивное расстройство» или «псевдодеменция Вернике». Последняя считается более тяжелой формой.

Депрессия — основная причина потери памяти у пожилых людей. Многочисленные факторы способствуют развитию депрессивных когнитивных расстройств:

Эпидемиология

Распространенность большого депрессивного расстройства среди пожилых людей колеблется от 30 до 45%.Из них от 10 до 12% пациентов поступают в отделения неотложной помощи, а от 12 до 14% — в дома престарелых [14]. Было документально подтверждено, что когнитивные нарушения составляют от 85 до 94% времени во время острого депрессивного эпизода и от 39% до 44% времени после восстановления депрессивного эпизода. [3] С другой стороны, нейродегенеративная деменция сопровождается депрессией в 15–23% случаев. Исследования показывают от 20% до 30% дефицита управляющих функций у людей с депрессией [15].

Патофизиология

Патофизиология депрессивных когнитивных расстройств проистекает из основного психоневрологического расстройства.Из-за частично совпадающих признаков и симптомов депрессии и деменции становится трудно определить точную патологию когнитивных нарушений. При депрессии с поздним началом обнаруживаются многочисленные когнитивные нарушения. Среди них нарушение памяти (антероградное и ретроградное) широко анализируется для оценки когнитивных различий при депрессивном расстройстве и деменции. Большое депрессивное расстройство отражает множество нарушений в сферах эпизодической памяти, включая явные области голосовой и зрительной памяти.Функции неявной памяти сохраняются. Это нарушение памяти является вторичным по отношению к аномалии височной доли, наблюдаемой при депрессивном расстройстве. Теоретически нарушение циркадного ритма, наблюдаемое при депрессии, способствует снижению когнитивных функций.

Пациенты с нейродегенеративной деменцией демонстрируют значительно более высокую скорость забывания, чем у депрессивных и нормальных людей, которые забывают данные с одинаковой скоростью. Депрессивные люди с нарушением памяти также склонны демонстрировать менее случайные вариации в своих ответах.Четкой «единой теории» когнитивных нарушений при депрессии не сформулировано, но исследования указывают на проблему кодирования, наблюдаемую у этих пациентов. Депрессивное расстройство связано с негативными автоматическими мыслями (NAT) и размышлениями, которые вторгаются в сознание, влияя на познание. [16] Отсутствие естественных инстинктов, связанных с мотивацией, побуждением, действием, концентрацией и возбуждением, по-видимому, связано с наличием усилия, требующего когнитивных нарушений при депрессивных расстройствах.[15]

История и физика

Оценка депрессивных симптомов при деменции осложняется множеством факторов: перекрывающимися симптомами, проблемой продолжения симптомов, проблемами общения при тяжелой деменции и достоверностью мнений лиц, осуществляющих уход. Для постановки правильного диагноза требуется подробный анамнез и тщательное обследование психического статуса.

Перекрывающиеся симптомы в анамнезе: снижение интереса к приятным занятиям, нарушение сна, снижение / повышение аппетита, повышение / снижение психомоторной активности, трудности с концентрацией внимания и снижение энергии.Вероятность наложенной депрессии при нейрокогнитивной деменции следует учитывать, когда симптомы пациента, такие как нарушение сна из-за потери суточного ритма или отсутствия мотивации, становятся более серьезными в течение короткого промежутка времени. При тяжелой деменции трудно выявить в анамнезе симптомы депрессии, вторичные по отношению к афазии. В таких случаях для постановки диагноза требуется сбор анамнеза у опекуна, а также подробное наблюдение во время обследования. Кроме того, иногда у пациентов с деменцией наблюдается анозогнозия (отказ от инвалидности), что еще больше затрудняет сообщение о симптомах, указывающих на депрессию.

Сбор анамнеза от лица, осуществляющего уход, может принести пользу, а также усложнить диагностику, поскольку они сами уязвимы для повышенной степени ответственности и печали. Возникновение депрессии при деменции тесно связано с бременем опекуна и его собственной депрессией.

Исторические подсказки, которые помогают диагностировать депрессию:

Острые или подострые изменения симптомов
Симптомы безнадежности, беспомощности, вины, желания смерти и суицидальных мыслей.Необходимо собрать подробный анамнез, чтобы исключить активные суицидальные мысли, намерения или планы у любого пациента, который выражает желание смерти.
При тяжелой деменции такие признаки, как частые стоны, печальный вид, внезапные изменения психомоторной активности (возбуждение или заторможенность)
Эпизоды частых криков с депрессивным содержанием, отказ от еды
Прошлый анамнез и семья депрессия в анамнезе
Выраженные жалобы на потерю памяти и связанные с этим переживания, недавняя и долговременная память в равной степени затрагиваются при полном отсутствии языковых нарушений.

Помимо сбора анамнеза, требуется подробное обследование психического статуса, нейрокогнитивные тесты и лабораторные анализы, чтобы исключить другие медицинские причины. Наблюдать за поведением пациента во время обследования очень важно и важно. У депрессивных людей отсутствует достаточная мотивация для завершения задачи, требуется дополнительное время для выполнения задачи и документирования частых проблем с вниманием или концентрацией. Обычно они апатичны и легко отвлекаются. Пациенты с депрессией часто неоднократно документируют проблемы с памятью и связанный с ними дистресс.С другой стороны, пациенты с деменцией, кажется, менее обеспокоены и знакомы с величиной своих когнитивных недостатков.

О дополнительных вопросах во время исследования психического статуса: Пациенты с депрессией либо не отвечают, либо отвечают «Я не знаю» на вопросы, касающиеся ориентации, внимания, концентрации, памяти, расчетов, абстракции и суждений.

Оценка

Помимо анамнеза и обследования психического статуса, лабораторное тестирование для исключения других медицинских причин когнитивных нарушений, таких как ВИЧ, сифилис, дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты, паранеопластические синдромы и т. Д., следует заказывать.

Нейропсихологические тесты — обычно используются повторяющаяся батарея для оценки нейропсихологического статуса (RBANS), шкала памяти Векслера (WMS), тест рисования часов и тест создания следов. [9] RBANS — это тест, который измеряет немедленную и отложенную память, внимание, язык и зрительно-пространственные навыки. Он был разработан для двух основных применений: в качестве теста для диагностики и описания деменции и в качестве инструмента для обнаружения нейрокогнитивных дефицитов при различных расстройствах.WMS измеряет работоспособность пациентов в семи областях, тестируя слуховую, зрительную, зрительную работу, немедленную и отложенную память. [17]

Нейровизуализационные исследования — магнитно-резонансная томография (МРТ), позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ), однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) приказывают искать определенные аномалии мозга, наблюдаемые при деменции. [5]

Рейтинговые шкалы. Наиболее часто используемой шкалой для скрининга депрессии при деменции является Корнеллская шкала депрессии при деменции (CSDD).CSDD — это инструмент из 19 пунктов, объединяющий данные как пациента, так и лица, осуществляющего уход. Он оценивает признаки, связанные с настроением (тревога, грусть, ангедония, раздражительность), поведенческие расстройства (возбуждение, замедленная потеря интереса), физические признаки (аппетит и потеря веса), циклические функции (суточные колебания симптомов) и нарушение мышления (самоубийство). , низкая самооценка и т. д.). Баллы выше десяти связаны с вероятным диагнозом большого депрессивного эпизода. Более 18 баллов указывают на наличие серьезного депрессивного расстройства.[18]

Лечение / ведение

Фармакологическое лечение

Селективный ингибитор обратного захвата серотонина (СИОЗС) — Недавние данные подтверждают, что ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) являются препаратами первой линии для лечения депрессии при деменции, поскольку холинергические побочные эффекты (включая когнитивные нарушения) менее выражены при приеме СИОЗС. Побочные эффекты, обычно наблюдаемые у пожилых людей, включают снижение уровня натрия, акатизию, заметное снижение аппетита и брадикардию.Другие побочные эффекты включают дискомфорт со стороны желудочно-кишечного тракта (тошноту, рвоту, жидкий стул), беспокойство и нарушения сна.

Ингибиторы обратного захвата серотонин-норэпинефрина (ИОЗСН) — они действуют как следующая линия лечения после СИОЗС. В его состав входят венлафаксин, десвенлафаксин и дулоксетин. Считается, что этот класс препаратов безопасен для пожилых людей. Обычно наблюдаемые побочные эффекты — тошнота, головокружение, бессонница и запор. [14]

Трициклические антидепрессанты (ТЦА). Эти препараты следует избегать у пациентов с когнитивными нарушениями, поскольку они повышают восприимчивость к антихолинергическим эффектам, включая когнитивные нарушения, за счет блокировки мускариновых рецепторов.

Золмитриптан — это агонист 5-HT-1B, который оказался эффективным при лечении депрессии и связанных с ней когнитивных нарушений. Он действует, изменяя серотонинергические рецепторы. Побочные эффекты, обычно наблюдаемые у пожилых людей, включают онемение, покалывание и сонливость. [10]

Вортиоксетин — имеет мультимодальный механизм действия: агонист 5-HT1A рецепторов, частичный агонист 5-HT1B и антагонист 5-HT3 рецепторов. Последние данные подтверждают его эффективность при лечении депрессии с когнитивным дефицитом.Побочные эффекты похожи на СИОЗС. [3]

Ингибиторы холинэстеразы (донепезил, галантамин, ривастигмин). Было обнаружено, что эти лекарства улучшают субсиндромальную депрессию у пациентов с деменцией. Они положительно влияют на поведенческие симптомы деменции в дополнение к эффекту улучшения когнитивных функций [19].

Немедикаментозное лечение

Электросудорожная терапия (ЭСТ) — это безопасно и полезно при депрессии и других расстройствах, ведущих к когнитивным нарушениям.ЭСТ ограничивает когнитивные нарушения, связанные с большим депрессивным расстройством, связанным с деменцией у пожилых людей. У пациентов с депрессией и деменцией он показал существенные улучшения как в настроении, так и в когнитивных способностях. Хотя это вызывает замешательство как побочный эффект, его можно уменьшить, снизив частоту введения ЭСТ до одного-двух раз в неделю. [20]

Диета. Исследователи установили, что люди, соблюдающие «здоровую» диету, менее подвержены депрессии.
Регулярные тренировки: медитация и йога предохраняют от депрессивных расстройств. Правдоподобная причина заключается в том, что ежедневные тренировки влияют на нейротрофический фактор головного мозга (BDNF).
Омега-3 жирные кислоты: регулируют серотонинергические и дофаминергические нейротрансмиттеры, что приводит к регулированию настроения. Он также обладает противовоспалительным действием.

Дифференциальный диагноз

Большое депрессивное расстройство. Когнитивные нарушения, включая нарушение памяти, являются одним из основных диагностических симптомов у пациентов с депрессией.[21]

Биполярное расстройство с поздним началом — симптомы биполярного расстройства, которые могут проявляться как симптомы процесса деменции — снижение потребности во сне, легкая отвлекаемость, раздражительность, снижение энергии и снижение интереса к приятным занятиям [5]. ]

Делирий — вторичный по отношению к наркотикам (абстинентный синдром, барбитураты, стероиды), нарушение обмена веществ (гипо / гипертиреоз, дисбаланс жидкости и электролитов) и инфекции (инфекция мочевыводящих путей, легочная инфекция, менингит, энцефалит).[17]

Структурные аномалии (опухоль, субдуральная гематома, гидроцефалия нормального давления) — начало симптомов было резким или острым, в случае опухоли пациент жаловался на головную боль. При осмотре шаркающая походка будет обнаружена в случае гидроцефалии нормального давления или болезни Паркинсона.

Прогноз

Прогноз депрессивных когнитивных расстройств неоднозначен: исследования подтверждают трансформацию в необратимую нейродегенеративную деменцию, а дополнительные обзоры не подтверждают отсутствие трансформации.В прошлом стало более очевидным, что депрессия, связанная с когнитивным дефицитом, может быть продромальной фазой деменции. В этом отношении текущие данные свидетельствуют о том, что депрессия связана с двукратным повышенным риском трансформации в необратимую деменцию. Исследователи обнаружили, что в течение периода от 4 до 5 лет более 70% случаев, изначально диагностированных с депрессией с когнитивными нарушениями, трансформировались в деменцию, а в 18% этих случаев изначально не было обнаружено никаких изменений в познании.

Осложнения

Депрессивные когнитивные расстройства связаны со значительной степенью инвалидности. Это усложняет лечение, обостряет функциональные проблемы и регулирует другие неблагоприятные последствия. [22] Это связано с вмешательством в жизнь и деятельность из-за длительной госпитализации. Пациенты с сосуществующими депрессивным расстройством и деменцией, по-видимому, пользуются услугами здравоохранения и дома престарелых в значительно большем количестве, чем пациенты с любым из этих расстройств в отдельности.Ответственность опекунов многократно возрастает, когда им приходится ухаживать за пациентами, страдающими как деменцией, так и депрессивным расстройством. Дополнительным важным осложнением депрессивного когнитивного расстройства являются суицидальные мысли. Процент возрастает среди белых мужчин в возрасте, проживающих отдельно или разведенных. Социальная изоляция и связанное с этим заболевание еще больше увеличивают риск. Кроме того, депрессия с деменцией увеличивает вероятность сопутствующих заболеваний в пожилом возрасте, таких как сердечно-сосудистые заболевания, диабет, инсульт и т. Д.

Сдерживание и обучение пациентов

Растущее число пожилых людей приводит к увеличению числа пожилых психически больных. Такие расстройства, как слабоумие и депрессия с поздним началом, не просто вызывают трудности у их больных; они снижают качество жизни и накладывают повышенную ответственность на лицо, осуществляющее уход. Депрессивные когнитивные расстройства, нейродегенеративная деменция и депрессия с поздним началом влияют на все годы жизни с поправкой на инвалидность (DALY) в пожилом сообществе.Следовательно, старение оказывает глубокое влияние на общественные программы и программы здравоохранения. Таким образом, знания о симптомах и признаках депрессивного когнитивного расстройства имеют важное значение для пациентов и лиц, осуществляющих уход, что побуждает их обращаться за своевременной помощью и избегать риска для своей жизни.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Депрессивное когнитивное расстройство постоянно создает диагностические трудности. Эти случаи демонстрируют симптомы большого депрессивного расстройства, связанного с когнитивными нарушениями.Это может быть связано с множеством причин разной этиологии. Хотя запись может проиллюстрировать, что у человека псевдодеменция, причину сложно определить без всестороннего обследования, оценки когнитивных способностей и заказа лабораторных анализов.

Для ранней диагностики и лечения депрессивных когнитивных расстройств значима коллективная межпрофессиональная деятельность. Например, если пожилой человек жалуется на проблемы с памятью наряду с поведенческими расстройствами, врач должен рассмотреть дифференциал депрессивных когнитивных расстройств.Дополнительной трудностью в пожилом возрасте является полипрагмазия и лекарственные взаимодействия. Фармацевт должен часто контролировать отпуск лекарства и обсуждать с врачом, есть ли какие-либо потенциально смертельные рецепты. В конце концов, психиатрическая медсестра и социальный работник должны быть привлечены к наблюдению за этими случаями, поскольку им нужны услуги по оказанию помощи, стабильная жизненная атмосфера и уважительные опекуны. Стратегия межпрофессиональной команды имеет решающее значение, если кто-то хочет улучшить результаты и уменьшить нежелательные обстоятельства, связанные с депрессивными когнитивными расстройствами.

Ссылки

1.: Таннер Дж. Дж., Меллотт Э., Данн Е. М., Прайс CC. Интеграция нейропсихологии и визуализации мозга для направления возможной псевдодеменции: отчет о болезни. Clin Neuropsychol. 2015; 29 (2): 272-92. [Бесплатная статья PMC: PMC4425628] [PubMed: 25658577]
2.: Heser K, Bleckwenn M, Wiese B, Mamone S, Riedel-Heller SG, Stein J, Lühmann D, Posselt T, Fuchs A, Pentzek M, Weyerer S, Werle J, Weeg D, Bickel H, Brettschneider C, König HH, Maier W, Scherer M, Wagner M., Исследовательская группа AgeCoDe. Поздние депрессивные симптомы и большая депрессия в анамнезе на протяжении всей жизни: когнитивные дефициты в значительной степени связаны с начинающейся деменцией, а не с депрессией. J. Alzheimers Dis. 2016, 01 августа; 54 (1): 185-99. [PubMed: 27497475]
3.: Perini G, Cotta Ramusino M, Sinforiani E, Bernini S, Petrachi R, Costa A. Когнитивные нарушения при депрессии: последние достижения и новые методы лечения. Neuropsychiatr Dis Treat. 2019; 15: 1249-1258. [Бесплатная статья PMC: PMC6520478] [PubMed: 311]
4.: Ричли П., Абдулхамид П., Бастин Дж. [Депрессивная псевдодеменция. Дифференциальный диагноз или место встречи?]. Вершина. 2012 ноябрь-декабрь; 23 (106): 421-7. [PubMed: 23979551]
5.: Банга А., Гюрмей Т., Матускей Д., Коннор Д.Ф., Каплан РФ, Стеффенс округ Колумбия. Биполярное расстройство с поздним началом жизни, представляющее собой случай псевдодеменции: обсуждение случая и обзор литературы. Yale J Biol Med. 2013 июнь; 86 (2): 235-44. [Бесплатная статья PMC: PMC3670442] [PubMed: 23766743]
6.: Niizato K, Koto T.[Маниакальное состояние и маниакальная псевдодеменция]. Нихон Риншо. 2013 Октябрь; 71 (10): 1781-6. [PubMed: 24261207]
7.: Кобаяши Т., Като С. Средняя депрессия-слабоумие: между депрессией и проявлением симптомов деменции. Психогериатрия. 2011 сентябрь; 11 (3): 177-82. [PubMed: 21951959]
8.: Cartun RW, Pedersen CA, Krzymowski GA, Berman MM. Иммуноцитохимическое обнаружение Helicobacter pylori в фиксированных формалином биоптатах ткани. J Clin Pathol. 1990 июн; 43 (6): 518.[Бесплатная статья PMC: PMC502512] [PubMed: 2199535]
9.: Сахин С., Оклуоглу Онал Т., Чинар Н., Боздемир М., Любук Р., Карсидаг С. Отличие депрессивной псевдодеменции от болезни Альцгеймера, сравнительное исследование болезни Гиппара. и когнитивные тесты. Dement Geriatr Cogn Dis Extra. 2017 май-август; 7 (2): 230-239. [Бесплатная статья PMC: PMC5566711] [PubMed: 28868066]
10.: Афзал А., Ахмад С., Ага Ф., Батул З., Табассум С., Лиакат Л., Садир С., Наваз А., Хайдер С.Введение агониста 5-HT-1B уменьшает псевдодеменцию, вызванную депрессией у крыс. Pak J Pharm Sci. 2018 сен; 31 (5 (дополнительный)): 2179-2184. [PubMed: 30393230]
11.: Паула Дж.Дж., Миранда Д.М., Николато Р., Мораес Е.Н., Бикальо М.А., Маллой-Диниз Л.Ф. Вербальное обучение при депрессивной псевдодеменции: подчеркивает нарушение свободной памяти, снижает процессы обучения и сохраняет кратковременную и узнавающую память. Arq Neuropsiquiatr. 2013 сентябрь; 71 (9A): 596-9. [PubMed: 24141438]
12.: Биеник К.Ф., ван Блиттерсвейк М., Бейкер М.С., Петручелли Л., Радемакерс Р., Диксон Д.В. Расширенный гексануклеотидный повтор C9ORF72 при депрессивной псевдодеменции. JAMA Neurol. 2014 июн; 71 (6): 775-81. [Бесплатная статья PMC: PMC4197801] [PubMed: 24756204]
13.: Vinet-Couchevellou M, Sauvagnat F. [Псевдодеменция, о чем мы говорим? Часть II: От Стерца до Альцгеймера: психогенное заболевание после травмы. Энцефал. 2015 июн; 41 Приложение 1: S37-43. [PubMed: 25439856]
14.: Сехон С., Патель Дж., Сапра А. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 29 июня 2021 г. Поздняя депрессия. [PubMed: 31855351]
15.: Канг Х., Чжао Ф., Ю Л., Джорджетта К., Д. В., Саркел С., Пракаш Р. Псевдо-деменция: нейропсихологический обзор. Энн Индийский академик Neurol. 2014 Апрель; 17 (2): 147-54. [Бесплатная статья PMC: PMC40
] [PubMed: 25024563]
16.: Трипати Р., Мехротра С. Псевдо-деменция: нейропсихологический обзор.Энн Индийский академик Neurol. 2015, январь-март; 18 (1): 123-4. [Бесплатная статья PMC: PMC4350202] [PubMed: 25745333]
17.: Вайш А.К., Джайн Н., Гатч М., Ядав Х. Псевдодеменция, вызванная внутричерепными туберкулемами: необычная картина. BMJ Case Rep. 2011 13 декабря; 2011 [Бесплатная статья PMC: PMC3238125] [PubMed: 22669961]
18.: Towsley G, Neradilek MB, Snow AL, Ersek M. Оценка Корнельской шкалы депрессии при деменции в качестве косвенного показателя меры в домах престарелых с деменцией и без нее.Старение психического здоровья. 2012; 16 (7): 892-901. [Бесплатная статья PMC: PMC3416948] [PubMed: 22486638]
19.: Лавер К., Дайер С., Уайтхед С., Клемсон Л., Кротти М. Вмешательства для задержки функционального снижения у людей с деменцией: систематический обзор систематических обзоров. BMJ Open. 2016 27 апреля; 6 (4): e010767. [Бесплатная статья PMC: PMC4854009] [PubMed: 27121704]
20.: Rapinesi C, Serata D, Del Casale A, Kotzalidis GD, Mazzarini L, Fensore C, Carbonetti P, Scatena P, Capezzuto S, Moscati FM, Brugnoli Р., Татарелли Р., Жирарди П.Депрессивная псевдодеменция у пожилых людей: эффективность электросудорожной терапии. Int J Geriatr Psychiatry. 2013 Апрель; 28 (4): 435-8. [PubMed: 23468198]
21.: Тобе Э. Псевдодеменция, вызванная тяжелой депрессией. BMJ Case Rep. 2012 14 декабря; 2012 [Бесплатная статья PMC: PMC4543958] [PubMed: 23242083]
22.: Гейл С.А., Акар Д., Даффнер КР. Слабоумие. Am J Med. Октябрь 2018; 131 (10): 1161-1169. [PubMed: 29425707]

Еженедельник по болезни Альцгеймера и деменции: псевдодеменция часто излечима

Псевдодеменция ходит и разговаривает как слабоумие, но часто дает положительный эффект, и лечение постоянно улучшает когнитивные функции.Узнайте, как признание разницы может изменить жизнь.

Псевдодеменция была впервые предложена в 1961 году психиатром Лесли Кило. Доктор Кило заметил пациентов с когнитивными симптомами, соответствующими деменции, у которых улучшилось состояние после лечения, что несовместимо с прогрессирующей нейродегенеративной природой деменции.

Диагностика

Псевдодеменция может быть вызвана множеством основных заболеваний, но чаще всего это депрессия, маскирующаяся под деменцию.

Пациенты пожилого возраста с депрессией могут иметь существенные когнитивные нарушения.Еще больше усложняет задачу врача то, что люди с деменцией часто впадают в депрессию. Например, от 20% до 40% пациентов с болезнью Альцгеймера страдают большой депрессией (Brown, 2005). Это очень усложняет взаимосвязь между депрессией и деменцией. Итак, вопрос в том, как их различать.

В необычных случаях псевдодеменция может быть неправильно диагностирована на основании причин, которые являются «нереальными» и даже «ложными». Это стоит отметить, потому что это происходит достаточно часто, чтобы специалисты, лица, осуществляющие уход, и пациенты могли получить пользу от того, что знали об этом.

Псевдодеменция может быть результатом психологического напряжения, не вызванного физическим заболеванием.

Тем не менее, более вероятно, что это вызвано реальной патологией головного мозга.

Рассказывая о депрессии и деменции отдельно

В отличие от постепенного развития деменции, псевдодементная депрессия наступает быстро. Более того, в то время как пациент с псевдодеменцией выглядит обеспокоенным и может выражать страх потерять рассудок, человек с истинным слабоумием часто кажется относительно безразличным и стремится минимизировать свою проблему.

Продолжение под таблицей …
Источник: Клинические проблемы

По-настоящему сумасшедший пациент обычно невнимателен и имеет более серьезные нарушения недавней памяти, чем отдаленная. Напротив, депрессивный пациент, хотя и внимателен, будет жаловаться на оба вида потери памяти, а затем будет проверять лучше, чем то, что он описывает. У него также, скорее всего, были предыдущие подобные эпизоды.

В то время как сумасшедший может сотрудничать и пытаться обмануть свой путь во время тестирования, псевдодиагностированный человек часто отказывается сотрудничать, настаивая на том, что он не может этого сделать.Это не следует путать с симуляцией, а скорее рассматривать как отражение чувства неполноценности, которое сопровождает серьезную депрессию.

Лечение псевдодеменции

При лечении (как депрессии), в отличие от истинного слабоумия, псевдодеменция часто дает положительный ответ. Хотя депрессия поддается лечению, лечение редко позволяет полностью устранить когнитивные нарушения, которые заставили врача заподозрить деменцию.

Факторы риска

К сожалению, недавние исследования показывают, что псевдодеменция несет в себе повышенный риск последующего развития истинной деменции (Brown, 2005).Может оказаться, что депрессия у пожилых людей, по крайней мере, в некоторых случаях, является ранним признаком деменции. Тем не менее, если на начальном этапе проблема заключается в основном в депрессии, важно, чтобы она была распознана и лечилась соответствующим образом.

Клиническое подозрение необходимо

Таким образом, психиатрические симптомы, которые вызывают у пожилых людей подобные слабоумию, являются результатом множества состояний. Многие из них легко поддаются лечению, если их правильно распознать. Термин «псевдодеменция» представляет собой «начальный» язык, который предлагает полезный шаг на пути к более точному диагнозу и лечению.Важен высокий индекс клинической подозрительности.

Отличие депрессивной псевдодеменции от болезни Альцгеймера: сравнительное исследование объема гиппокампа и когнитивных тестов — FullText — Деменция и гериатрические когнитивные расстройства, Extra 2017, Vol. 7, № 2

Аннотация

Предпосылки и цель: Депрессивная псевдодеменция (DPD) — это состояние, которое может развиться вторично по отношению к депрессии. Целью этого исследования было внести вклад в дифференциальную диагностику между болезнью Альцгеймера (БА) и ДПД путем сравнения нейрокогнитивных тестов и объема гиппокампа. Материалы и методы: Пациенты, которые соответствовали критериям AD / DPD, были включены в исследование. Все пациенты были оценены с помощью шкалы памяти Векслера (WMS), теста рисования часов, теста Струпа, теста распознавания лица Бентона (BFRT), бостонского теста именования, краткого исследования психического состояния (MMSE) и шкалы гериатрической депрессии (GDS). Объем гиппокампа измерялся путем импорта корональных Т1-взвешенных магнитно-резонансных изображений на рабочую станцию Vitrea 2. Результаты: Значительная разница была обнаружена между группами AD и DPD в тесте WMS, тесте рисования часов, тесте Струпа, Boston Naming Test, MMSE, GDS и объеме левого гиппокампа.Значительная корреляция между BFRT и двусторонними объемами гиппокампа была обнаружена в группе AD. Не было обнаружено корреляции между параметрами у пациентов с DPD. Выводы: Наши результаты показывают, что оценка распознавания лиц и объема левого гиппокампа может предоставить более надежные доказательства для отличия DPD от AD. Необходимы дальнейшие исследования в сочетании с методами функциональной визуализации с привлечением большего числа пациентов.

Введение

Бремя медицинских и социальных услуг возрастает по мере старения населения мира. Болезнь Альцгеймера (БА) — наиболее распространенная форма деменции и наиболее частое прогрессирующее заболевание стареющего населения [1].

В 1898 году Гансер сообщил о некоторых психиатрических случаях, которые маскировались под слабоумие, и после этого термины DPD и синдром Гансера стали использоваться как синонимы.Позже этот синдром был назван «депрессивной псевдодеменцией» из-за его связи с депрессией. Было подчеркнуто, что интеллектуальная потеря у этих пациентов может быть связана с незаметной депрессией и может быть излечима [2]. Дефицит внимания и ухудшение памяти часто встречаются у пациентов с псевдодеменцией, но когнитивный дефицит более выражен при БА, чем псевдодеменция. В некоторых случаях трудно отличить ДПД от других типов деменции до полного выздоровления от депрессии [3].

Хотя результаты исследований биомаркеров спинномозговой жидкости, магнитно-резонансной томографии (МРТ) и позитронно-эмиссионной томографии могут дать ценные ключи к разгадке болезни, клинические данные по-прежнему дают лучшие диагностические ключи к БА [4, 5].

Пациенты с БА имеют значительно меньший гиппокамп (уменьшение на 10–50%), чем здоровые люди того же возраста в контрольной группе [6]. Исследование Dolek et al. [7] предположили связь между уменьшением объема гиппокампа и когнитивными нарушениями. Сравнительное исследование БА и депрессии позднего возраста показало, что БА коррелирует с атрофией левого переднего гиппокампа и двусторонней задней поясной коры головного мозга [8].

В настоящем исследовании изучалась взаимосвязь между оценками нейрокогнитивных тестов, которые используются для дифференциации AD от DPD, и объемом гиппокампа.

Материалы и методы

Отбор пациентов

Грамотные субъекты в возрасте старше 60 лет, поступившие в нашу неврологическую амбулаторную клинику по поводу амнезии, были случайным образом включены в исследование. Среди этих субъектов были отобраны пациенты с диагнозом AD и DPD в соответствии с критериями DSM-IV, а затем в исследование были включены пациенты с доступными МР-изображениями в системе архивации изображений и связи отделения радиологии.Шкалу глобального ухудшения применяли пациентам с диагнозом БА, и, соответственно, в исследование были включены пациенты с БА от легкой до умеренной степени (стадии 4–5). Пациенты не должны были ранее лечиться от AD или DPD в течение последних 6 месяцев. Были исключены пациенты с системными заболеваниями в анамнезе, которые могут влиять на когнитивные функции (неконтролируемые эндокринные заболевания и др.), Инсультом, эпилепсией, употреблением нейролептиков и психиатрическими заболеваниями. Исследование было одобрено местным этическим комитетом (номер одобрения: B104ISM4340029 / 1009/53).

Нейрокогнитивные тесты

Перед нейрокогнитивным обследованием у пациентов и их родственников была получена подробная история болезни. Среди параметров шкалы памяти Векслера (WMS) мы использовали WMS-I (личная и фактическая информация), WMS-II (ориентация), WMS-V (размах цифр, назад и вперед) и WMS-VI (визуальная память). тестовое задание). Турецкая валидация WMS была проведена Karakas et al. [9]. Кроме того, результаты теста рисования часов, теста Струпа, теста распознавания лица Бентона (BFRT) и краткого исследования психического состояния (MMSE), рассчитанные для всех пациентов, сравнивались с оценками по Гериатрической шкале депрессии (GDS).Тест Струпа (тест наименования цветных слов) оценивает исполнительные процессы для подавления доминантных реакций и был подтвержден Karakas et al. [10]. BFRT посвящен теме зрительно-пространственного восприятия на основе прозопагнозии. Турецкая валидация была установлена Кескинкилычем [11].

Бостонский тест именования измеряет конфронтационный поиск слов у пациентов с нейродегенеративными расстройствами. Использовалась короткая незарегистрированная версия этого теста, разработанная лабораторией нейропсихологии Стамбульского университета.Участников попросили назвать 31 предмет, изображенный на картинках. Пересмотренная версия MMSE, утвержденная Keskinoglu et al. [12] применялся ко всем предметам. GDS — это самооценка из 30 пунктов, используемая для выявления депрессии у пожилых людей. Для определения степени тяжести используются следующие пороговые уровни: нормальная 0–9, легкая депрессия 10–19 и тяжелая депрессия 20–30. Турецкая проверка была проведена Эртаном и Экером [13].

МРТ и волюметрия

Последовательности МРТ пациентов были получены из системы архивации изображений и коммуникации отделения радиологии.Все обследования проводились с помощью МРТ-сканера 1,5 Тл (Intera, Philips Medical Systems, Нидерланды). Для каждого субъекта в группах были получены корональные, аксиальные и сагиттальные последовательности T1- и T2-взвешенных МРТ изображений.

Измерения объема гиппокампа были выполнены путем импорта коронарных Т1-взвешенных МРТ-изображений на рабочую станцию Vitrea 2 (Vital Images, США).

Границы гиппокампа были определены с использованием нескольких источников и измерены вручную в соответствии с методом, описанным Soininen et al.[14]. Метод определения границ гиппокампа проиллюстрирован и описан в качестве образца в легенде к выбранным изображениям случая DPD, как показано на рисунке 1. Объем гиппокампа был рассчитан автоматически с помощью программного обеспечения, и результаты были представлены в кубические миллиметры. Все объемы гиппокампа оценивались вслепую для клинического диагноза на основе консенсуса между двумя опытными оценщиками (T.O.Ö. и R.Ç.).

Рис. 1.

Выбранные изображения случая депрессивной псевдодеменции, иллюстрирующие границы гиппокампа от переднего ( a ) до заднего края ( d ).Нарисованные объекты указывают на образование гиппокампа; Рог Аммона, зубчатая извилина, фимбрия и субикулум ( b , c ). Срез заднего конца хвоста гиппокампа определяется как срез, в котором ножка свода является самой длинной на коронковой части ( d ).

Статистический анализ

Статистический пакет для социальных наук (SPSS для Windows, версия 15.0) использовался для статистического анализа. Мы использовали U-критерий Манна-Уитни для сравнения объемов правого и левого гиппокампа пациентов с AD и DPD с учетом возраста, пола, уровня образования и результатов нейрокогнитивных тестов.Сравнение объемов правого и левого гиппокампа с результатами нейрокогнитивных тестов для групп AD и DPD проводили с использованием корреляционного анализа Пирсона. Значение p менее 0,05 считалось значимым.

Результаты

Настоящее исследование включало 20 пациентов с AD (13 женщин, 7 мужчин) и 15 пациентов с DPD (10 женщин, 5 мужчин). Возраст субъектов в группе AD варьировался от 60 до 87 лет (средний: 73,9 ± 7,9 года), тогда как возраст субъектов в группе DPD варьировался от 62 до 86 лет (средний: 70.5 ± 8,2 года). Продолжительность обучения составляла от 2 до 15 лет (в среднем: 5,6 ± 3,6 года) в группе AD по сравнению с 1-15 годами (в среднем: 9,4 ± 5,3 года) в группе DPD. Статистически значимой разницы между группами по продолжительности образования, полу и возрасту не обнаружено. Наблюдались статистически значимые различия между группами AD и DPD в оценках MMSE и WMS, теста рисования часов, теста Струпа, теста именования Бостона, BFRT, GDS и объема левого гиппокампа.Легкая депрессия была обнаружена в 4 случаях БА. Описательный анализ для каждого субъекта в группах AD и DPD показан в таблице 1.

Таблица 1.

Результаты описательного анализа пациентов с болезнью Альцгеймера (AD) и депрессивной псевдодеменцией (DPD)

При двустороннем гиппокампе Объемы были сопоставлены с результатами нейрокогнитивных тестов, уровнем образования и возрастом в случаях AD, была обнаружена положительная значимая корреляция между BFRT, MMSE и объемом левого гиппокампа (Таблица 2).Тест линейной регрессии показал значительное влияние объема левого гиппокампа на BFRT в группе AD (Таблица 3).

Таблица 2.

Корреляция между объемом гиппокампа и возрастом, уровнем образования и нейрокогнитивным профилем пациентов с болезнью Альцгеймера

Таблица 3.

Модель линейной регрессии для переменных, которые влияют на тест распознавания лица Бентона в Группа с болезнью Альцгеймера

Не было обнаружено статистически значимой корреляции между объемами правого и левого гиппокампа и другими параметрами у пациентов с DPD (Таблица 4).

Таблица 4.

Корреляция между объемом гиппокампа и возрастом, уровнем образования и нейрокогнитивным профилем пациентов с депрессивной псевдодеменцией

Обсуждение

Обычно трудно отличить AD от DPD. Нейрокогнитивные тесты весьма полезны в дифференциальной диагностике ДПД и нейродегенеративной деменции. Тем не менее они часто не дают однозначных результатов [15].

В настоящем исследовании группы AD и DPD сравнивались на основе нейрокогнитивных тестов и радиологических данных.Все результаты тестов были значительно ухудшены у пациентов с AD по сравнению с пациентами с DPD. Когда результаты нейрокогнитивных тестов сравнивались на основе объемов гиппокампа, была обнаружена значимая корреляция между объемом левого гиппокампа и оценками MMSE и BFRT в группе AD. Если бы пациенты с аналогичными показателями MMSE были включены в исследование, чтобы сравнить объем гиппокампа, результаты нашего исследования могли бы быть более ценными.

Watson et al. [16] провели исследование на здоровых добровольцах и измерили объемы миндалины и гиппокампа с помощью МР-изображений высокого разрешения.Они обнаружили, что объем правого гиппокампа составлял 5,2 ± 0,65 см ³, тогда как объем левого гиппокампа составлял 4,9 ± 0,68 см ³. Hsu et al. [17] измеряли объем гиппокампа у здоровых пожилых людей и пациентов с деменцией, как вручную, так и автоматически, и сравнивали эти два метода. Они не обнаружили существенной разницы между ручными и автоматическими измерениями. У пациентов с БА объем правого гиппокампа составлял 1,82 ± 0,59 см ³, тогда как объем левого гиппокампа был равен 1.79 ± 0,54 см ³. Чупин и др. [18] обнаружили, что средние объемы левого и правого гиппокампа составляли 2,49 см ³ у здоровых пожилых людей и 1,69 см ³ у пациентов с БА. В настоящем исследовании измерения проводились вручную, и средний объем составил 1,82 см ³ для правого гиппокампа и 1,58 см ³ для левого гиппокампа пациентов с AD. О’Брайен [19] сообщил, что визуализация височной доли имеет 85–95% специфичность и чувствительность при дифференциации БА.Боттино и др. [20] продемонстрировали, что объемы левой миндалины, гиппокампа и парагиппокампальной извилины демонстрируют различия между пациентами с легким когнитивным нарушением (MCI) и здоровыми людьми. Eckerström et al. [21] обнаружили, что левый объем гиппокампа, в частности, имеет прогностическое значение при прогрессировании AD у пациентов с MCI. В настоящем исследовании сравнение объемов гиппокампа между группами AD и DPD показало, что объем левого гиппокампа был значительно уменьшен в группе AD по сравнению с группой DPD.

Связь между AD и депрессией сложна. Депрессия может включать повышенный риск более позднего развития БА, особенно в пожилом возрасте [22, 23]. Одна из возможных связей может заключаться в длительном возникновении воспалительных процессов, которые могут лежать в основе депрессии и БА. Эта возможность интригует в свете доказательств того, что антидепрессанты могут изменять уровни воспалительных цитокинов. Кроме того, лечение депрессии влияет на когнитивные исходы БА [24].

В нашем исследовании средний балл по шкале GDS в группе AD оказался в пределах нормы, тогда как в группе DPD была обнаружена легкая депрессия.Последующие исследования группы DPD могут предоставить больше информации о связи между этими двумя расстройствами. Судзуки и др. [25] обнаружили, что объем левого гиппокампа отрицательно коррелировал с кортиколимбической активацией при выявлении эмоциональных лиц как у детей с дошкольным началом большого депрессивного расстройства, так и у здоровых детей во время функционального МРТ-исследования. В настоящем исследовании уменьшение объема левого гиппокампа у пациентов с БА, у которых, как известно, нарушены кортиколимбические связи, соответствовало результатам вышеупомянутого исследования.

В нашей эры когнитивные нарушения развиваются по трем основным стадиям. На первой стадии заметно эпизодическое ухудшение памяти. На следующем этапе нарушение психических функций сказывается на повседневной жизни. На этой стадии, которая определяется как ранняя клиническая стадия, в дополнение к эпизодической памяти существенно влияют зрительно-пространственное восприятие, беглость речи и наименование. На этом этапе становится более заметным ухудшение семантической памяти, которая является основой знаний и языка. Начинает проявляться ухудшение запоминания знаний и доступа к знаниям [26, 27].Мы оценили семантическую память с помощью нейрокогнитивных тестов, включая Boston Naming Test и MMSE. Эти тесты показали, что семантическая память значительно изменилась в группе AD по сравнению с группой DPD.

Colliot et al. [28] исследовали специфичность и чувствительность измерения объема гиппокампа в группах AD, MCI и контрольной группе. При дифференциации AD от контроля чувствительность и специфичность измерения объема гиппокампа составляли 84%. При дифференцировании MCI от контроля чувствительность и специфичность составляли 75 и 70% соответственно.В настоящем исследовании мы не изучали специфичность и чувствительность. Однако предполагалось, что уменьшение объема левого гиппокампа может быть специфическим для AD. Smith et al. [29] сравнили результаты измерения объема височной доли и результатов нейрокогнитивных тестов между 20 пациентами с БА от умеренной до тяжелой степени и 20 пациентами из контрольной группы. Они обнаружили значительную корреляцию между результатами нейрокогнитивных тестов и тяжестью атрофии височной доли. В настоящее исследование включены пациенты с БА от легкой до умеренной степени тяжести.Поскольку группы были похожи по стадиям заболевания, связь между тяжестью заболевания и объемом гиппокампа не могла быть оценена.

Волюметрические исследования в группе депрессии по сравнению с контрольной продемонстрировали наличие заметной атрофии в височной доле [30]. Cole et al. [31] измерили объем гиппокампа у 191 пациента с депрессией и у 282 здоровых людей. Они обнаружили значительную разницу в объемах правого и левого гиппокампа между депрессивными случаями и контрольной группой.Основываясь на этом открытии, они указали, что уменьшение объема гиппокампа может быть важным при диагностике депрессии. В настоящем исследовании была обнаружена значительная разница между объемами гиппокампа в группах AD и DPD. Однако отсутствие контрольной группы не позволяет нам комментировать паттерны атрофии гиппокампа у пациентов с DPD.

Mounton et al. [32] в 1998 г. и Baxter et al. [33] в 2006 г. предположили наличие сильной корреляции между снижением баллов по шкале MMSE и потерей объема коры головного мозга у пациентов с БА.Была обнаружена значимая корреляция между объемом левого гиппокампа и оценками MMSE в группе AD. Сообщалось, что на объем гиппокампа также влияет продолжительность и частота депрессии.

Некоторые исследования сообщают о правосторонней атрофии гиппокампа, в то время как некоторые другие сообщают о левосторонней атрофии гиппокампа, тогда как некоторые другие исследования не сообщают о статистически значимой атрофии гиппокампа при депрессии [33-36]. Гринберг и др. [37] не смогли показать значимой связи между подтипами депрессии и объемом гиппокампа.В настоящем исследовании мы использовали только GDS, но не идентифицировали подтипы депрессии. Также у нас нет данных о продолжительности депрессии. По этой причине у нас нет подробного заключения о связи между депрессией и объемом гиппокампа.

Нормализация региональных объемов головного мозга по внутричерепному объему (ICV) необходима для демонстрации эффекта атрофии, связанной с заболеванием [38]. Однако в исследовании, проведенном в рамках Инициативы по нейровизуализации болезни Альцгеймера, в которой оценивались данные МРТ двух больших когорт, исследователи обнаружили, что связь между объемами гиппокампа и когнитивными функциями не изменилась при нормализации ICV [39].Таким образом, в нашем исследовании нормализация ICV не проводилась.

Один из широко используемых тестов, разработанный Benton et al. [40] — это тест на распознавание лиц, а другой — тест на ориентацию линий. В настоящем исследовании использовался BFRT. Эти тесты оценивают зрительно-перцепционные навыки теменной, теменно-затылочной и затылочно-височной конфигурации правого полушария. Tranel et al. [41] исследовали анатомическую связь теста BFRT и теста ориентации линии у пациентов с очаговым поражением головного мозга.Они обнаружили, что нарушение BFRT особенно связано с поражением правой задне-нижней теменной и правой вентральной затылочно-височной области. В другом исследовании BFRT вводили здоровым субъектам в возрасте от 20 до 92 лет, и скорость обработки восприятия сравнивалась с соотношением объема лобной доли / желудочка мозга. Следовательно, корреляция между церебральной атрофией и скоростью обработки восприятия была обнаружена примерно у 35% пациентов [42]. В настоящем исследовании была обнаружена значимая корреляция между оценкой BFRT и объемом правого и левого гиппокампа в группе AD.

Заключение

Насколько нам известно, это первое опубликованное исследование, сравнивающее AD и DPD на основе объемного анализа гиппокампа. В нашем исследовании рассматриваются два важных вопроса: первая — необходимость учитывать объемное измерение левого гиппокампа в практике деменции, а вторая — иметь в виду, что BFRT более чувствителен, чем другие нейрокогнитивные тесты, используемые в исследованиях гиппокампа. Необходимы дальнейшие исследования с участием большего количества пациентов и контрольной группы в сочетании с методами функциональной визуализации.

Заявление о раскрытии информации

Авторы заявляют об отсутствии конкурирующих интересов, связанных с исследованиями, рассматриваемыми в этой статье.

Список литературы

Fita IG, Enciu AM, Stănoiu BP: Новые взгляды на диагностику болезни Альцгеймера.Rom J Morphol Embryol 2011; 52: 975–979.
Косгрей Р. Э., Фоли Р. У .: Может ли это быть синдром Гансера? Arch Psychiatr Nurs 1989; 3: 241–245.
да Силва Новаретти TM, Д’Авила Фрейтас М.И., Мансур Л.Л., Нитрини Р., Раданович М.: Сравнение языковых нарушений при депрессии с поздним началом и болезни Альцгеймера.Acta Neuropsychiatr 2011; 23: 62–68.
Ахмед Р.М., Патерсон Р.В., Уоррен Дж. Д., Зеттерберг Х., О’Брайен Дж. Т., Фокс Н. С., Халлидей Г. М., Шотт Дж. М.: Биомаркеры при деменции: клиническое применение и новые направления. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2014; 85: 1426–1434.
McKhann GM, Knopman DS, Chertkow H, Hyman BT, Jack CR Jr, Кавас CH, Klunk WE, Koroshetz WJ, Manly JJ, Mayeux R, Mohs RC, Morris JC, Rossor MN, Scheltens P, Carrillo MC, Thies B, Weintraub S, Фелпс CH: Диагноз деменции из-за болезни Альцгеймера: рекомендации рабочих групп Национального института старения-Ассоциации Альцгеймера по диагностическим руководствам по болезни Альцгеймера.Alzheimers Dement 2011; 7: 263–269.
О’Брайен Дж., Барбер Б.: Нейровизуализация при деменции и депрессии. Adv Psychiatr Treat 2000; 6: 109–119.
Долек Н., Сайлисой С., Озбабалик Д., Адапинар Б: Сравнение объема гиппокампа, измеренного с помощью магнитно-резонансной томографии при болезни Альцгеймера, сосудистой деменции, легких когнитивных нарушениях и псевдодеменции.J Int Med Res 2012; 40: 717–725.
Boccia M, Acierno M, Piccardi L: Нейроанатомия болезни Альцгеймера и депрессии позднего возраста: основанный на координатах мета-анализ исследований МРТ. J. Alzheimers Dis 2015; 46: 963–970.
Каракас С, Кафадар Х, Эски Р: Векслер Беллек Ölçeği Geliştirilmiş Formunun test-tekrar test güvenirliği.Тюрк Псиколоджи Дергиси 1996; 11: 46–52.
Каракас С., Эрдоган Э., Сак Л., Сойсал А.С., Улусой Т., Юсеюрт Улусой И., Алкан С.; Форма TBAG теста Струпа: Стандартизация для турецкой культуры, надежность и валидность. J Clin Psychiatry 1999; 2: 75–88.
Keskinkilic C: Стандартизация теста распознавания лиц Бентона среди нормального взрослого населения Турции.Тюрк Нёрол Дерг 2008; 14: 179–190.
Keskinoglu P, Ucku R, Yener G, Yaka E, Kurt P, Tunca Z: Надежность и валидность пересмотренной турецкой версии мини-экзамена на психическое состояние (rMMSE-T) у образованных и необразованных пожилых людей, проживающих в сообществе. Int J Geriatr Psychiatry 2009; 24: 1242–1250.
Эртан Т., Экер Э.: Надежность, валидность и факторная структура шкалы гериатрической депрессии у пожилых людей в Турции: существуют ли разные факторные структуры для разных культур? Int Psychogeriatr 2000; 12: 163–172.
Soininen H, Partanen K, Pitkänen A, Hallikainen M, Hänninen T., Helisalmi S, Mannermaa A, Ryynänen M, Koivisto K, Riekkinen P Sr: Снижение асимметрии объема гиппокампа на МРТ у недемольных людей пожилого возраста, несущих аполилонопротеин 4.Неврология 1995; 45: 391–392.
Фисман М: Псевдодеменция. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 1985; 9: 481–484.
Watson C, Anderman F, Gloor P, Jones-Gotman M, Peters T, Evans A, Olivier A, Melanson D, Leroux G: Анатомические основы измерения объема миндалины и гиппокампа с помощью магнитно-резонансной томографии.Неврология 1992; 42: 1743–1750.
Hsu YY, Schuff N, Du AT, Mark K, Zhu X, Hardin D, Weiner MW: Сравнение автоматического и ручного объемного МРТ гиппокампа при нормальном старении и деменции. J Magn Reson Imaging 2002; 16: 305–310.
Chupin M, Gérardin E, Cuingnet R, Boutet C, Lemieux L, Lehéricy S, Benali H, Garnero L, Colliot O: Инициатива нейровизуализации болезни Альцгеймера.Полностью автоматическая сегментация и классификация гиппокампа при болезни Альцгеймера и легких когнитивных нарушениях на основе данных ADNI. Гиппокамп 2009; 19: 579–587.
О’Брайен Дж. Т.: Является ли атрофия гиппокампа на магнитно-резонансной томографии маркером болезни Альцгеймера? Int J Geriatr Psychiatr 1995; 10: 431–435.
Боттино С.М., Кастро С.К., Гомес Р.Л., Бухпигель К.А., Маркетти Р.Л., Нето М.Р.: Измерения объемной МРТ позволяют дифференцировать болезнь Альцгеймера, легкие когнитивные нарушения и нормальное старение. Int Psychogeriatr 2002; 14: 59–72.
Eckerström C, Olsson E, Borga M, Ekholm S, Ribbelin S, Rolstad S, Starck G, Edman A, Wallin A, Malmgren H: Небольшой исходный объем левого гиппокампа связан с последующим преобразованием MCI в деменцию: исследование Göteborg MCI .J Neurol Sci 2008; 15: 272: 48–59.
Диниз Б.С., Баттерс М.А., Альберт С.М., Дью М.А., Рейнольдс К.Ф. 3-е: Поздняя депрессия и риск сосудистой деменции и болезни Альцгеймера: систематический обзор и метаанализ когортных исследований на уровне сообществ. Br J Psychiatry 2013; 202: 329–335.
Даунинг LJ, Caprio TV, Lyness JM: Обзор гериатрической психиатрии: дифференциальная диагностика и лечение 3 D — делирия, деменции и депрессии. Curr Psychiatry Rep 2013; 15: 365.
Оунби Р.Л., Крокко Э., Асеведо А., Джон В., Лёвенштейн Д.: Депрессия и риск болезни Альцгеймера: систематический обзор, метаанализ и анализ метарегрессии.Arch Gen Psychiatry 2006; 63: 530–538.
Сузуки Х., Боттерон К.Н., Луби Д.Л., Белден А.С., Гэффри М.С., Бабб С.М., Нишино Т., Миллер М.И., Ратнанатер Дж.Т., Барч Д.М.: структурно-функциональные корреляции между объемом гиппокампа и кортико-лимбическими эмоциональными реакциями у детей с депрессией.Cogn Affect Behav Neurosci 2013; 13: 135–151.
Альмквист О: Нейропсихологические особенности ранней болезни Альцгеймера; доклинический и клинический этапы. Acta Neurol Scand 1996; 165: 63–71.
Karakas S, Irkeç C: Alzheimer hastaligi kliniginin nöropsikolojik profili.Turkiye Klinikleri J Neur 2003; 1: 13–22.
Коллио О, Шетелат Дж., Чупен М., Дегранж Б, Магнин Б, Бенали Х, Дюбуа Б, Гарнеро Л., Юсташ Ф, Лехериси С. Дискриминация между болезнью Альцгеймера, легкими когнитивными нарушениями и нормальным старением с использованием автоматизированной сегментации гиппокампа.Радиология 2008; 248: 194–201.
Smith CD, Malcein M, Meurer K, Schmitt FA, Markesbery WR, Pettigraw LC: МРТ измерения объема височной доли и нейропсихологическая функция при болезни Альцгеймера. Neuroimaging 1999; 9: 2–9.
Альтшулер Л.Л., Конрад А., Хаузер П., Ли XM, Гузе Б.Х., Деникофф К., Тортеллотт В., Пост Р.: Уменьшение объема височной доли при биполярном расстройстве: предварительный отчет о магнитно-резонансной томографии.Arch Gen Psychiatry 1991; 48: 482–483.
Cole J, Costafreda SG, McGuffin P, Fu CH: Атрофия гиппокампа при первом эпизоде депрессии: метаанализ исследований магнитно-резонансной томографии. Affect Disord 2011; 134: 483–487.
Mouton PR, Martın LJ, Calhoun ME, DalForno G, Price DL: Снижение когнитивных функций сильно коррелирует с корковой атрофией при деменции Альцгеймера.Neurobiol Aging 1998; 19: 371–377.
Baxter LC, Sparks DL Johnson SC, Lenoski B, Lopez JE, Connor DJ, Sabbagh MN: Связь когнитивных показателей и серого и белого вещества при болезни Альцгеймера. J. Alzheimers Dis, 2006; 9: 253–260.
Кэмпбелл С., Марриотт М., Нахмиас С., Маккуин Г.М.: Более низкий объем гиппокампа у пациентов, страдающих депрессией: метаанализ.Am J Psychiatry 2004; 161: 598–607.
Videbech P, Ravnkilde B: Объем гиппокампа и депрессия: метаанализ исследований МРТ. Am J Psychiatry 2004; 161: 1957–1966.
Шелин Ю.И.: Нейровизуализационные исследования эффектов расстройства настроения мозга.Биологическая психиатрия 2003; 54: 338–352.
Гринберг Д.Л., Пейн М.Э., Макфолл-младший, Стеффенс Д.К., Кришнан Р.Р.: Объемы гиппокампа и подтипы депрессии. Psychiatry Res 2008; 163: 126–132.
Scahill RI, Frost C, Jenkins R, Whitwell JL, Rossor MN, Fox NC: продольное исследование изменений объема мозга при нормальном старении с использованием серийной зарегистрированной магнитно-резонансной томографии.Arch Neurol 2003; 60: 989–994.
Воеводская О., Симмонс А., Норденшельд Р., Куллберг Дж., Альстрём Х., Линд Л., Валунд Л.О., Ларссон Е.М., Вестман Э.: Инициатива нейровизуализации болезни Альцгеймера. Влияние подходов к корректировке внутричерепного объема на множественные региональные объемы МРТ при здоровом старении и болезни Альцгеймера.Front Aging Neurosci 2014; 6: 264.
Бентон А.Л., Сиван А.Б., Хамшер К.С., Варни Н.Р., Сприн О: Вклад в нейропсихологическую оценку: клиническое руководство. Нью-Йорк, Oxford University Press, 1994, стр. 35–53.
Tranel D, Vianna E, Manzel K, Damasio H, Grabowski T: Нейроанатомические корреляты теста распознавания лица Бентона и теста ориентации линии.J Clin Exp Neuropsychol 2009; 31: 219–233.
Schretlen DJ, Pearlson GD, Anthony JC, Yates KO: Детерминанты распознавания лиц Бентона. Нейропсихология 2001; 15: 405–410.

Автор Контакты

Севки Сахин

Кафедра неврологии, медицинский факультет

Университет Мальтепе

Стамбул (Турция)

Эл. Почта drsahin @ gmail.com

Подробности статьи / публикации

Предварительный просмотр первой страницы

Получено: 31 января 2017 г.
Принято: 18 мая 2017 г.
Опубликовано онлайн: 4 июля 2017 г.
Дата выпуска: май — август

г.

Количество страниц для печати: 10
Количество рисунков: 1
Количество столов: 4

eISSN: 1664-5464 (онлайн)

Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/DEE

Лицензия открытого доступа / Дозировка лекарства / Отказ от ответственности

Эта статья находится под международной лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 (CC BY-NC-ND). Использование и распространение в коммерческих целях, а также любое распространение измененных материалов требует письменного разрешения. Дозировка лекарств: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор и дозировка лекарств, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Однако ввиду продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю настоятельно рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным агентом является новое и / или редко применяемое лекарство. Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор (-ы) не несут ответственности за любой ущерб, причиненный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в контенте или рекламе.

Чем отличается псевдодеменция от ранней стадии болезни Альцгеймера (БА) при синдроме Дауна (ДС)?

Что такое деменция ?.Ассоциация Альцгеймера. Доступно на http://www.alz.org/alzheimers_disease_what_is_dementia.asp. Доступ: февраль 2012 г.

Heyman A, Wilkinson WE, Stafford JA, Helms MJ, Sigmon AH, Weinberg T. Болезнь Альцгеймера: исследование эпидемиологических аспектов. Энн Нейрол . 1984, 15 апреля (4): 335-41. [Медлайн].

Зигман В.Б., Девенни Д.А., Крински-Макхейл С.Дж., Дженкинс Е.С., Урв Т.К., Вегиль Дж. И др. Болезнь Альцгеймера у взрослых с синдромом Дауна. Int Rev Res Ment Retard . 2008 г., 1 января, 36: 103-145. [Медлайн].

Фрейзер Дж., Митчелл А. Калмук идиотизм: отчет о вскрытии с отметками о шестидесяти двух случаях. J Ment Sci . 1876. 22: 169–79.

Zigman WB, Lott IT. Болезнь Альцгеймера при синдроме Дауна: нейробиология и риск. Ment Retard Dev Disabil Res Rev . 2007. 13 (3): 237-46. [Медлайн].

Small DH, Каппай Р.Алоис Альцгеймер и болезнь Альцгеймера: столетняя перспектива. Дж. Нейрохим . 2006 ноябрь 99 (3): 708-10. [Медлайн].

Катлер Н.Р., Хестон Л.Л., Дэвис П., Хаксби СП, Шапиро МБ. Конференция NIH. Болезнь Альцгеймера и синдром Дауна: новые взгляды. Энн Интерн Мед. . 1985 Октябрь 103 (4): 566-78. [Медлайн].

Allsop D, Landon M, Kidd M, Lowe JS, Reynolds GP, Gardner A. Моноклональные антитела, индуцированные против подпоследовательности белка ядра старческой бляшки, реагируют с ядрами бляшки, периферией бляшки и цереброваскулярным амилоидом при болезни Альцгеймера. Neurosci Lett . 1986, 24 июля. 68 (2): 252-6. [Медлайн].

Гленнер Г.Г., Вонг К.В. Болезнь Альцгеймера и синдром Дауна: совместное использование уникального цереброваскулярного белка амилоидных фибрилл. Biochem Biophys Res Commun . 1984 16 августа. 122 (3): 1131-5. [Медлайн].

Мастерс К.Л., Симмс Г., Вайнман Н.А., Мультхауп Г., Макдональд Б.Л., Бейройтер К. Ядерный белок амилоидных бляшек при болезни Альцгеймера и синдроме Дауна. Proc Natl Acad Sci U S A .1985 июн. 82 (12): 4245-9. [Медлайн]. [Полный текст].

Беккер Л., Мито Т., Такашима С., Онодера К. Рост и развитие мозга при синдроме Дауна. Программа Clin Biol Res . 1991. 373: 133-52. [Медлайн].

Манн Д.М., Йетс П.О., Марцинюк Б. Пресенильное слабоумие Альцгеймера, старческое слабоумие типа Альцгеймера и синдром Дауна в среднем возрасте образуют возрастной континуум патологических изменений. Neuropathol Appl Neurobiol .1984 май-июнь. 10 (3): 185-207. [Медлайн].

Wisniewski KE, Dalton AJ, McLachlan C, Wen GY, Wisniewski HM. Болезнь Альцгеймера при синдроме Дауна: клинико-патологические исследования. Неврология . Июль 1985 г. 35 (7): 957-61.

Лай Ф. Клинико-патологические особенности болезни Альцгеймера при синдроме Дауна. Синдром Дауна и болезнь Альцгеймера . Нью-Йорк: Wiley-Liss Inc; 1992. 15-34.

Берт Д. Б., Ловленд К. А., Примо-Харт С., Чен Ю. В., Филлипс Н. Б., Кливленд Л. А. и др.Деменция у взрослых с синдромом Дауна: проблемы диагностики. Am J Ment Retard . 1998 Сентябрь 103 (2): 130-45. [Медлайн].

Visser FE, Aldenkamp AP, van Huffelen AC, Kuilman M, Overweg J, van Wijk J. Проспективное исследование распространенности деменции типа Альцгеймера у лиц с синдромом Дауна, помещенных в лечебные учреждения. Am J Ment Retard . 1997 Январь 101 (4): 400-12. [Медлайн].

Zigman WB, Schupf N, Sersen E, Silverman W.Распространенность деменции у взрослых с синдромом Дауна и без него. Am J Ment Retard . 1996 Январь 100 (4): 403-12. [Медлайн].

Карр Дж. От шести недель до 45 лет: продольное исследование населения с синдромом Дауна. J Appl Res Intellect Disabil . 2012 Сентябрь 25 (5): 414-22. [Медлайн].

Купер С.А., Прашер В.П. Неадаптивное поведение и симптомы деменции у взрослых с синдромом Дауна по сравнению со взрослыми с умственной отсталостью другой этиологии. J Интеллект Disabil Res . 1998, 42 августа (Pt 4): 293-300. [Медлайн].

Член парламента Косгрейв, Тиррелл Дж., Маккаррон М., Гилл М., Лоулор Б.А. Детерминанты агрессии, адаптивного и дезадаптивного поведения у пожилых людей с синдромом Дауна с деменцией и без нее. J Интеллект Disabil Res . 1999 г., 43 октября (часть 5): 393-9. [Медлайн].

Holland AJ, Hon J, Huppert FA, Stevens F. Заболеваемость и течение деменции у людей с синдромом Дауна: результаты популяционного исследования. J Интеллект Disabil Res . 2000, апрель, 44 (часть 2): 138-46. [Медлайн].

Храм V, Константарес ММ. Сравнение поведенческих и эмоциональных характеристик деменции Альцгеймера у людей с синдромом Дауна и без него. Банка для старения . 2005 Лето. 24 (2): 179-89. [Медлайн].

Блэкер D, Tanzi RE. Генетика болезни Альцгеймера: текущее состояние и перспективы на будущее. Arch Neurol . 1998 Март.55 (3): 294-6. [Медлайн].

Olson LE, Roper RJ, Sengstaken CL, Peterson EA, Aquino V, Galdzicki Z, et al. Трисомия для «критической области» синдрома Дауна необходима, но недостаточна для фенотипа мозга трисомных мышей. Хум Мол Генет . 2007 г., 1. 16 (7): 774-82. [Медлайн].

Гриффитс-Джонс С. Реестр микроРНК. Nucleic Acids Res . 2004 г., 1 января 32 г. (Выпуск базы данных): D109-11. [Медлайн].

Vilardell M, Rasche A, Thormann A, Maschke-Dutz E, Pérez-Jurado LA, Lehrach H, et al.Мета-анализ разнородных данных по синдрому Дауна показывает постоянные эффекты дозировки в масштабах всего генома, связанные с неврологическими процессами. BMC Genomics . 2011 11 мая, 12:22. [Медлайн].

Зана М., Янка З., Кальман Дж. Окислительный стресс: мост между синдромом Дауна и болезнью Альцгеймера. Нейробиол Старение . 2007 май. 28 (5): 648-76. [Медлайн].

Шупф Н., Капелл Д., Найтингейл Б., Ли Дж. Х., Моленхофф Дж., Бьюли С. и др.Специфика пятикратного увеличения АД у матерей взрослых с синдромом Дауна. Неврология . 2001 25 сентября. 57 (6): 979-84. [Медлайн].

Шупф Н, Сергиевский ГХ. Генетические факторы и факторы хозяина деменции при синдроме Дауна. Br J Психиатрия . 2002 май. 180: 405-10. [Медлайн].

Шупф Н., Винстен С., Патель Б., Панг Д., Ферин М., Зигман В. Б. и др. Биодоступный эстрадиол и возраст начала болезни Альцгеймера у женщин в постменопаузе с синдромом Дауна. Neurosci Lett . 2006 Октябрь 9. 406 (3): 298-302. [Медлайн].

Hooli BV, Mohapatra G, Mattheisen M, Parrado AR, Roehr JT, Shen Y и др. Роль распространенных и редких вариантов последовательности ДНК АРР в болезни Альцгеймера. Неврология . 2012 г. 17 апреля. 78 (16): 1250-7. [Медлайн].

Макнотон Д., Найт В., Геррейро Р., Райан Н., Лоу Дж., Поултер М. и др. Дупликация гена белка-предшественника амилоида (APP), но не гена прионного белка (PRNP), является важной причиной ранней деменции в большой серии исследований в Великобритании. Нейробиол Старение . 2012 Февраль 33 (2): 426.e13-21. [Медлайн].

Rovelet-Lecrux A, Hannequin D, Raux G, Le Meur N, Laquerrière A, Vital A и др. Дублирование локуса APP вызывает аутосомно-доминантную болезнь Альцгеймера с ранним началом с церебральной амилоидной ангиопатией. Нат Генет . 2006 января 38 (1): 24-6. [Медлайн].

Teller JK, Russo C, DeBusk LM, Angelini G, Zaccheo D, Dagna-Bricarelli F, et al. Наличие растворимого амилоидного бета-пептида предшествует образованию амилоидных бляшек при синдроме Дауна. Нат Мед . 1996, 2 (1): 93-5. [Медлайн].

Wiseman FK, Al-Janabi T., Hardy J, Karmiloff-Smith A, Nizetic D, Tybulewicz VL, et al. Генетическая причина болезни Альцгеймера: механистические выводы из синдрома Дауна. Нат Рев Neurosci . 2015 Сентябрь 16 (9): 564-74. [Медлайн].

Sun X, Tong Y, Qing H, Chen CH, Song W. Повышенное созревание BACE1 способствует патогенезу болезни Альцгеймера при синдроме Дауна. FASEB J . Июль 2006 г. 20 (9): 1361-8.

Ши Дж., Чжан Т., Чжоу К., Чохан МО, Гу Х, Вегиэль Дж и др. Повышенная доза Dyrk1A изменяет регулируемый альтернативным фактором сплайсинга (ASF) альтернативный сплайсинг тау-белка при синдроме Дауна. Дж. Биол. Хим. . 17 октября 2008 г. 283 (42): 28660-9. [Медлайн].

Zigman WB, Schupf N, Jenkins EC, Urv TK, Tycko B, Silverman W. Уровень холестерина, использование статинов и болезнь Альцгеймера у взрослых с синдромом Дауна. Neurosci Lett . 2007, 18 апреля. 416 (3): 279-84. [Медлайн].

Cooper SA, Caslake M, Evans J, Hassiotis A, Jahoda A, McConnachie A, et al. На пути к предотвращению начала снижения когнитивных функций у взрослых с синдромом Дауна (исследование TOP-COG): протокол рандомизированного контролируемого исследования. Испытания . 2014 3 июня 15: 202. [Медлайн].

Ассоциация Альцгеймера. Генотипирование ApoE. Доступно на http://www.alz.org. Дата обращения: 2006.

Ассоциация Альцгеймера. Гены и болезнь Альцгеймера. Доступно на http://www.alz.org. Дата обращения: 2006.

Буш А., Бейл Н. Факторы риска деменции у людей с синдромом Дауна: вопросы оценки и диагностики. Am J Ment Retard . 2004 Март 109 (2): 83-97. [Медлайн].

Lott IT, Doran E, Nguyen VQ, Tournay A, Head E, Gillen DL. Синдром Дауна и деменция: рандомизированное контролируемое испытание антиоксидантных добавок. Am J Med Genet A . 2011 Август 155А (8): 1939-48. [Медлайн].

Lee HG, Zhu X et al. Бета-амилоид: альтернативная теория. Текущее исследование болезни Альцгеймера . 2006. 3: 75-80.

Бичер Ф., Симмонс А., Дейли Э., Прашер В., Адамс С., Маргалло-Лана М.Л. и др.Мио-инозит в гиппокампе и когнитивные способности у взрослых с синдромом Дауна: исследование протонной магнитно-резонансной спектроскопии in vivo. Arch Gen Psychiatry . 2005 декабрь 62 (12): 1360-5. [Медлайн].

Teipel SJ, Hampel H. Нейроанатомия синдрома Дауна in vivo: модель доклинической болезни Альцгеймера. Behav Genet . 2006 май. 36 (3): 405-15. [Медлайн].

Такашима С., Иида К., Мито Т., Арима М. Дендритное и гистохимическое развитие и старение у пациентов с синдромом Дауна. J Интеллект Disabil Res . 1994 июн. 38 (Pt 3): 265-73. [Медлайн].

Стерн Ю. Когнитивный резерв в старении и болезни Альцгеймера. Ланцет Нейрол . 2012 11 ноября (11): 1006-12. [Медлайн].

Зигман В.Б., Девенни Д.А., Крински-Макхейл С.Дж., Дженкинс Е.С., Урв Т.К., Вегиль Дж. И др. Болезнь Альцгеймера у взрослых с синдромом Дауна. Int Rev Res Ment Retard . 2008 г., 1 января, 36: 103-145. [Медлайн].

Любин Р.А.Киле М. Яницкий член парламента, Wisnieski MH. Эпидемиология старения при пороках развития . Балтимор: издательство Paul H Brookes Publishing Co; 1985. 95-113.

Брэддок Д. Старение и нарушения развития: демографические и политические проблемы, влияющие на американские семьи. Ментал Ретард . 1999, апрель, 37 (2): 155-61. [Медлайн].

Штраус Д., Эйман РК. Смертность людей с умственной отсталостью в Калифорнии с синдромом Дауна и без него, 1986–1991. Am J Ment Retard . 1996 май. 100 (6): 643-53. [Медлайн].

Дибвад Г. Административные и законодательные проблемы при уходе за взрослыми и престарелыми умственно отсталыми. Am J Ment Defic . 1962 Mar.66: 716-22. [Медлайн].

Дибвад Р., Дибвад Г. Предисловие. 1992. 52:

Head E, Lott IT, Patterson D, Doran E, Haier RJ. Возможные компенсаторные события в мозге с синдромом Дауна у взрослых до развития невропатологии болезни Альцгеймера: цели для нефармакологического вмешательства. Дж. Альцгеймера . 2007 марта, 11 (1): 61-76. [Медлайн].

Девенни Д.А., Крински-Макхейл С.Дж., Серсен Г., Сильверман В.П. Последовательность снижения когнитивных функций при деменции у взрослых с синдромом Дауна. J Интеллект Disabil Res . 2000 декабрь 44 (Pt 6): 654-65. [Медлайн].

Стридом А., Чан Т., Кинг М., Хассиотис А., Ливингстон Г. Заболеваемость деменцией у пожилых людей с ограниченными интеллектуальными возможностями. Res Dev Disabil .2013 июн. 34 (6): 1881-5. [Медлайн].

Shooshtari S, Martens PJ, Burchill CA, Dik N, Naghipur S. Распространенность депрессии и деменции среди взрослых с нарушениями развития в Манитобе, Канада. Int J Family Med . 2011. 2011: 319574. [Медлайн]. [Полный текст].

Стридом А., Ливингстон Г., Кинг М., Хассиотис А. Распространенность деменции среди умственной отсталости с использованием различных диагностических критериев. Br J Психиатрия .2007 августа 191: 150-7. [Медлайн].

Дарем NH. Международный обмен экспертами и информацией в области реабилитации, Evenhuis . Университет Нью-Гэмпшира: 1997.

Яницкий член парламента, Далтон AJ. Распространенность слабоумия и влияние на услуги по умственной отсталости. Ментал Ретард . 2000 июн. 38 (3): 276-88. [Медлайн].

Коул Г., Нил Дж. У., Фрейзер В. И., Коуи Вирджиния. Результаты аутопсии больных с умственной отсталостью. J Интеллект Disabil Res . 1994 Февраль 38 (Pt 1): 9-26. [Медлайн].

Шупф Н., Панг Д., Патель Б.Н., Сильверман В., Шуберт Р., Лай Ф. и др. Начало деменции связано с возрастом наступления менопаузы у женщин с синдромом Дауна. Энн Нейрол . 2003 Октябрь, 54 (4): 433-8. [Медлайн].

Девенни Д.А., Циммерли Э.Дж., Киттлер П., Крински-Макхейл С.Дж. Рекомендовано вспомнить раннюю стадию деменции у взрослых с синдромом Дауна. J Интеллект Disabil Res . 2002 Сентябрь 46: 472-83. [Медлайн].

Evenhuis HM. Естественное течение деменции при синдроме Дауна. Arch Neurol . 1990 Mar.47 (3): 263-7. [Медлайн].

Девенни Д.А., Сильверман В.П., Хилл А.Л., Дженкинс Э., Серсен Е.А., Вишневски К.Е.Нормальное старение у взрослых с синдромом Дауна: продольное исследование. J Интеллект Disabil Res . 1996 июн 40 (Pt 3): 208-21. [Медлайн].

Крински-Макхейл SJ, Девенни Д.А., Киттлер П., Сильверман В. Селективный дефицит внимания, связанный с легкими когнитивными нарушениями и ранней стадией болезни Альцгеймера у взрослых с синдромом Дауна. Am J Ment Retard . 2008 сентябрь 113 (5): 369-86. [Медлайн].

Урв Т.К., Зигман В.Б., Сильверман В.Неадаптивное поведение, связанное со статусом деменции у взрослых с синдромом Дауна. Am J Ment Retard . 2008 Март 113 (2): 73-86. [Медлайн].

Lazenby T. Влияние старения на функцию еды, питья и глотания у людей с синдромом Дауна. Дисфагия . 2008 23 марта (1): 88-97. [Медлайн].

Möller JC, Hamer HM, Oertel WH, Rosenow F. Миоклоническая эпилепсия с поздним началом при синдроме Дауна (LOMEDS). Изъятие .2002, 11 апреля, приложение A: 303-5. [Медлайн].

De Simone R, Daquin G, Genton P. Старческая миоклоническая эпилепсия при синдроме Дауна: видео и ЭЭГ-презентация двух случаев. Эпилептическое расстройство . Сентябрь 2006. 8 (3): 223-7.

Курно М., Марки Дж. К., Ансиу Д., Мартино С., Фонд Н., Феррьер Дж. И др. Связь между индексом массы тела и когнитивной функцией у здоровых мужчин и женщин среднего возраста. Неврология . 2006 Октябрь 10, 67 (7): 1208-14.[Медлайн].

Уважаемый И.Дж., Уолли Л.Дж., Бэтти Г.Д., Старр Дж. М.. Физическая подготовка и когнитивные изменения на протяжении всей жизни. Неврология . 2006 10 октября. 67 (7): 1195-200. [Медлайн].

Regan C, Katona C, Walker Z, Hooper J, Donovan J, Livingston G. Связь сосудистого риска с прогрессированием болезни Альцгеймера. Неврология . 2006 24 октября. 67 (8): 1357-62. [Медлайн].

Ассоциация Альцгеймера. Скрининговые тесты на деменцию.Доступно на http://www.alz.org. Дата обращения: 2006.

Friedman DL, Kastner T, Pond WS, O’Brien DR. Дисфункция щитовидной железы у людей с синдромом Дауна. Arch Intern Med . 1989 Сентябрь 149 (9): 1990-3. [Медлайн].

Ассоциация Альцгеймера. Тест Тау / Абета42. Доступно на http://www.alz.org. Дата обращения: 2006.

Петерсен RC, Trojanowski JQ. Использование биомаркеров болезни Альцгеймера: потенциально да для клинических испытаний, но еще не для клинической практики. JAMA . 2009 г. 22 июля. 302 (4): 436-7. [Медлайн]. [Полный текст].

Mattsson N, Zetterberg H, Hansson O, Andreasen N, Parnetti L, et al. Биомаркеры спинномозговой жидкости и зарождающаяся болезнь Альцгеймера у пациентов с легкими когнитивными нарушениями. JAMA . 2009 г. 22 июля. 302 (4): 385-93. [Медлайн].

Henriksen K, O’Bryant SE, Hampel H, Trojanowski JQ, Montine TJ, Jeromin A, et al. Будущее биомаркеров крови для болезни Альцгеймера. Демент Альцгеймера . 2014 10 января (1): 115-31. [Медлайн].

Дженкинс ЕС, Велинов М.Т., Е Л., Гу Х, Ли С., Дженкинс ЕС-младший и др. Укорочение теломер в Т-лимфоцитах пожилых людей с синдромом Дауна и деменцией. Нейробиол Старение . 2006 июл. 27 (7): 941-5. [Медлайн].

Шапиро МБ. Нейровизуализация у взрослых с синдромом Дауна. Берг JM, Карлински H, Голландия AJ. Болезнь Альцгеймера, синдром Дауна и их взаимосвязь .Нью-Йорк, Нью-Йорк: издательство Оксфордского университета; 1996. 173–197.

Beacher F, Daly E, Simmons A, Prasher V, Morris R, Robinson C. Болезнь Альцгеймера и синдром Дауна: исследование МРТ in vivo. Психол Мед . 2009 Апрель 39 (4): 675-84. [Медлайн].

Beacher F, Daly E, Simmons A, Prasher V, Morris R, Robinson C. Анатомия мозга и старение у взрослых без деменции с синдромом Дауна: исследование МРТ in vivo. Психол Мед . 2010 апр.40 (4): 611-9. [Медлайн].

LeMay M, Alvarez N. Связь между увеличением височных рогов боковых желудочков и деменцией у пожилых пациентов с синдромом Дауна. Нейрорадиология . 1990. 32 (2): 104-7. [Медлайн].

Пауэлл Д., Кабан-Холт А., Джича Г., Робертсон В., Дэвис Р., Голд Б.Т. и др. Целостность лобного белого вещества у взрослых с синдромом Дауна с деменцией и без нее. Нейробиол Старение .2014 июл.35 (7): 1562-9. [Медлайн].

Шапиро М.Б., Болл М.Дж., Грейди К.Л., Хэксби СП, Кей Дж.А., Рапопорт С.И. Деменция при синдроме Дауна: утилизация церебральной глюкозы, нейропсихологическая оценка и невропатология. Неврология . 1988 июн. 38 (6): 938-42. [Медлайн].

Шипли С.М., Фредерик М.С., Филли С.М., Клюгер Б.М. Возможность ошибочного диагноза при внебольничном ПЭТ-сканировании деменции. Neurol Clin Pract . 2013 Август.3 (4): 305-312. [Медлайн]. [Полный текст].

Landt J, D’Abrera JC, Holland AJ, Aigbirhio FI, Fryer TD, Canales R, et al. Использование позитронно-эмиссионной томографии и соединения B Питтсбурга, меченного углеродом 11, для визуализации β-амилоида фибриллярного мозга у взрослых с синдромом Дауна: безопасность, приемлемость и осуществимость. Arch Neurol . 2011 июл.68 (7): 890-6. [Медлайн].

Ханден Б.Л., Коэн А.Д., Чаннамалаппа У., Булова П., Кэннон С.А., Коэн В.И. и др.Визуализация амилоида головного мозга недемментированных молодых людей с синдромом Дауна с использованием соединения B из Питтсбурга. Alzheimers Dement . 2012 ноябрь 8 (6): 496-501. [Медлайн].

Саббаг М.Н., Флейшер А., Чен К., Роджерс Дж., Берк С., Рейман Е. и др. Позитронно-эмиссионная томография и нейропатологические оценки фибриллярного амилоида-β у пациента с синдромом Дауна и болезнью Альцгеймера. Arch Neurol . 2011 ноябрь 68 (11): 1461-6. [Медлайн].

Дженнингс Д., Сейбил Дж., Саббаг М., Лай Ф., Хопкинс В., Буллич С. и др.Возрастная зависимость отложения β-амилоида в головном мозге при синдроме Дауна: ПЭТ-исследование [18F] флорбетабена. Неврология . 2015 3 февраля. 84 (5): 500-7. [Медлайн].

Hartley SL, Handen BL, Devenny DA, Hardison R, Mihaila I, Price JC и др. Когнитивное функционирование в отношении амилоида-β головного мозга у здоровых взрослых с синдромом Дауна. Мозг . 2014 сентябрь 137 (часть 9): 2556-63. [Медлайн].

Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам .4-е изд. Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация; 1994.

Каррильо М.С., Дин Р.А., Николас Ф., Миллер Д.С., Берман Р., Хачатурян З. Пересматривая рамки диагностических критериев Национального института старения и ассоциации Альцгеймера. Демент Альцгеймера . 2013 Сентябрь 9 (5): 594-601. [Медлайн].

Иоахим CL, Моррис JH, Selkoe DJ. Клинически диагностированная болезнь Альцгеймера: результаты вскрытия в 150 случаях. Энн Нейрол .24 июля 1988 г. (1): 50-6. [Медлайн].

Кнопман Д.С., ДеКоски С.Т., Каммингс Дж. Л., Чуй Х., Кори-Блум Дж., Релкин Н. и др. Параметр практики: диагностика деменции (обзор, основанный на доказательствах). Отчет Подкомитета по стандартам качества Американской академии неврологии. Неврология . 2001 May 8. 56 (9): 1143-53. [Медлайн].

McKhann G, Drachman D, Folstein M, Katzman R, Price D, Stadlan EM. Клинический диагноз болезни Альцгеймера: отчет Рабочей группы NINCDS-ADRDA под эгидой Целевой группы Департамента здравоохранения и социальных служб по болезни Альцгеймера. Неврология . 1984 июл. 34 (7): 939-44. [Медлайн].

Aylward EH, Burt DB, Thorpe LU, Lai F, Dalton A. Диагностика деменции у людей с умственной отсталостью. J Интеллект Disabil Res . 1997, апрель, 41 (часть 2): 152-64. [Медлайн].

Аман МГ. Оценка психопатологии и проблем поведения у лиц с умственной отсталостью: обзор доступных инструментов . ДИАНА Паблишинг; 1994.

Шульц Дж., Аман М., Келбли Т., Леклер Уоллес С., Берт Д. Б., Примо-Харт С. и др.Оценка средств скрининга деменции у пожилых людей с умственной отсталостью. Am J Ment Retard . 2004 Март 109 (2): 98-110. [Медлайн].

Гедье А. Шкала деменции DSDS для синдрома Дауна . Ванкувер, Британская Колумбия: 1995. 1-67.

Хаксли А., Прашер ВП, Хак МС. Шкала деменции для синдрома Дауна. J Интеллект Disabil Res . 2000 декабрь 44 (Pt 6): 697-8. [Медлайн].

Evenhuis, H.М., Кенген, М. М. Ф. и Эрлингс, Х. А. Л. (1990) Деменциональный опросник для умственно отсталых лиц. Званнердам, Нидерланды: Институт Хоге Берча для умственно отсталых людей.

Reiss S. Экран Reiss для дезадаптивного поведения . Уортингтон, Огайо: Международная диагностическая система, Inc; 1987.

Зелински Е.М., Гилевски М.Дж. Оценка жалоб на память по оценочным шкалам и анкетам. Psychopharmacol Bull .1988. 24 (4): 523-9. [Медлайн].

Прашер VP. Обзор применения донепезила, ривастигмина, галантамина и мемантина для лечения деменции при болезни Альцгеймера у взрослых с синдромом Дауна: значение для людей с умственной отсталостью. Int J Гериатр психиатрия . 2004 июня 19 (6): 509-15. [Медлайн].

Прашер В.П., Адамс С., Холдер Р. Долгосрочная безопасность и эффективность донепезила при лечении деменции при болезни Альцгеймера у взрослых с синдромом Дауна: открытое исследование. Int J Гериатр психиатрия . 2003 июн. 18 (6): 549-51. [Медлайн].

Мохан М., Карпентер П.К., Беннет С. Донепезил для лечения деменции у людей с синдромом Дауна. Кокрановская база данных Syst Rev . 2009 21 января. CD007178. [Медлайн].

Прашер В.П., Фунг Н., Адамс С. Ривастигмин в лечении деменции при болезни Альцгеймера у взрослых с синдромом Дауна. Int J Гериатр психиатрия . 2005 Май. 20 (5): 496-7. [Медлайн].

Мацунага С., Киши Т., Ивата Н. Монотерапия мемантином при болезни Альцгеймера: систематический обзор и метаанализ. PLoS One . 2015. 10 (4): e0123289. [Медлайн].

Шнайдер Л.С., Дагерман К.С., Хиггинс Дж. П., МакШейн Р. Отсутствие доказательств эффективности мемантина при легкой форме болезни Альцгеймера. Arch Neurol . 2011 Август 68 (8): 991-8. [Медлайн].

Boada-Rovira M, Hernández-Ruiz I, Badenas-Homiar S, Buendía-Torras M, Tárraga-Mestre L.[Клинико-терапевтическое исследование деменции у людей с синдромом Дауна и эффективность донепезила в этой популяции]. Рев. Neurol . 2005 1-15 августа. 41 (3): 129-36. [Медлайн].

Hemingway-Eltomey JM, Lerner AJ. Побочные эффекты донепезила при лечении болезни Альцгеймера, связанной с синдромом Дауна. Am J Psychiatry . 1999 Сентябрь 156 (9): 1470. [Медлайн].

Кишнани П.С., Спиридиглиоцци Г.А., Хеллер Дж. Х., Салливан Дж. А., Дорайсвами П. М., Кришнан К. Р..Донепезил при синдроме Дауна. Am J Psychiatry . 2001, январь, 158 (1): 143. [Медлайн].

Кишнани П.С., Салливан Дж. А., Уолтер Б. К., Спиридиглиоззи Г. А., Дорайсвами П. М., Кришнан К. Р.. Холинергическая терапия синдрома Дауна. Ланцет . 1999, 27 марта, 353 (9158): 1064-5. [Медлайн].

Лотт И.Т., Осанн К., Доран Э, Нельсон Л. Синдром Дауна и болезнь Альцгеймера: ответ на донепезил. Arch Neurol . 2002 июл.59 (7): 1133-6.[Медлайн].

Прашер В.П., Хаксли А., Хак М.С. 24-недельное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование донепезила у пациентов с синдромом Дауна и болезнью Альцгеймера — пилотное исследование. Int J Гериатр психиатрия . 2002 17 марта (3): 270-8. [Медлайн].

Kondoh T, Kanno A, Itoh H, Nakashima M, Honda R, Kojima M. Донепезил значительно улучшает повседневные возможности женщин с синдромом Дауна с тяжелыми когнитивными нарушениями: 24-недельный рандомизированный, двойной слепой, плацебо-контролируемый испытание. Int J Psychiatry Med . 2011. 41 (1): 71-89. [Медлайн].

Мохан М, Беннет С, Карпентер ПК. Ривастигмин от деменции у людей с синдромом Дауна. Кокрановская база данных Syst Rev . 2009 21 января. CD007658. [Медлайн].

Мохан М, Беннет С, Карпентер ПК. Галантамин при деменции у людей с синдромом Дауна. Кокрановская база данных Syst Rev . 2009 21 января. CD007656. [Медлайн].

Ливингстон Н., Ханратти Дж., МакШейн Р., Макдональд Г.Фармакологические вмешательства для снижения когнитивных функций у людей с синдромом Дауна. Кокрановская база данных Syst Rev . 2015 29 октября, 10: CD011546. [Медлайн].

Мохан М, Беннет С, Карпентер ПК. Мемантин при деменции у людей с синдромом Дауна. Кокрановская база данных Syst Rev . 2009 21 января. CD007657. [Медлайн].

Hanney M, Prasher V, Williams N, Jones EL, Aarsland D, Corbett A, et al. Мемантин при деменции у взрослых старше 40 лет с синдромом Дауна (MEADOWS): рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Ланцет . 2012 11 февраля. 379 (9815): 528-36. [Медлайн].

McGeer PL, Schulzer M, McGeer EG. Артрит и противовоспалительные средства как возможные факторы защиты от болезни Альцгеймера: обзор 17 эпидемиологических исследований. Неврология . 1996 г., 47 (2): 425-32. [Медлайн].

Айсен П.С., Сомье Д., Бриан Р., Лорин Дж., Жерве Ф., Трембле П. и др. Исследование фазы II, нацеленное на амилоид-бета с 3APS при болезни Альцгеймера от легкой до умеренной. Неврология . 2006 28 ноября. 67 (10): 1757-63. [Медлайн].

Гуаландри В., Гуаландри Л., Демартини Г., Эспости Р., Мартин П., Волонте С. Редокс-баланс у пациентов с синдромом Дауна до и после приема пищевых добавок с альфа-липоевой кислотой и L-цистеином. Int J Clin Pharmacol Res . 2003. 23 (1): 23-30. [Медлайн].

Зауэр Дж., Табет Н., Ховард Р. Альфа-липоевая кислота при деменции. Кокрановская база данных Syst Rev .2004. (1): CD004244.

Де Фалько Ф.А., Д’Анджело Э., Гримальди Дж., Скафуро Ф., Сашез Ф., Карузо Г. [Эффект хронического лечения L-ацетилкарнитином при синдроме Дауна]. Клин Тер . 1994 Февраль 144 (2): 123-7. [Медлайн].

Pueschel SM. Влияние приема ацетил-L-карнитина на людей с синдромом Дауна. Res Dev Disabil . 2006 ноябрь-декабрь. 27 (6): 599-604. [Медлайн].

Lott IT, Doran E, Nguyen VQ, Tournay A, Head E, Gillen DL.Синдром Дауна и деменция: рандомизированное контролируемое испытание антиоксидантных добавок. Am J Med Genet A . 2011 Август 155А (8): 1939-48. [Медлайн].

Янсен С.Л., Forbes DA, Дункан В., Морган Д.Г. Мелатонин при когнитивных нарушениях. Кокрановская база данных Syst Rev . 2006 25 января. CD003802. [Медлайн].

Engelhart MJ, Geerlings MI, Ruitenberg A, van Swieten JC, Hofman A, Witteman JC и др. Диетическое потребление антиоксидантов и риск болезни Альцгеймера. JAMA . 2002, 26 июня. 287 (24): 3223-9. [Медлайн].

MRC / BHF Heart Protection Study по добавлению антиоксидантных витаминов с участием 20 536 человек из группы высокого риска: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Ланцет . 6 июля 2002 г. 360 (9326): 23-33. [Медлайн].

Табет Н., Биркс Дж, Гримли Эванс Дж. Витамин Е для болезни Альцгеймера. Кокрановская база данных Syst Rev . 2000. (4): CD002854.

Fillon-Emery N, Chango A, Mircher C, Barbé F, Bléhaut H, Herbeth B, et al.Концентрация гомоцистеина у взрослых с трисомией 21: влияние витаминов группы В и генетический полиморфизм. Ам Дж. Клин Нутр . 2004 декабрь 80 (6): 1551-7. [Медлайн].

Barnes PM, Bloom B, Nahin RL. Дополнительная и альтернативная медицина среди взрослых и детей: США, 2007 г. Национальный статистический отчет о состоянии здоровья . 2008 10 декабря. 1-23. [Медлайн].

Snitz BE, O’Meara ES, Carlson MC, Arnold AM, Ives DG, Rapp SR и др. Гинкго билоба для предотвращения снижения когнитивных функций у пожилых людей: рандомизированное исследование. JAMA . 2009, 23 декабря. 302 (24): 2663-70. [Медлайн]. [Полный текст].

Дон Франческо Р., Деллюомо А. гинкго билоба при синдроме Дауна. Фитомедицина . 11 сентября 2004 г. (6): 469.

Schneider LS, Tariot PN, Dagerman KS, Davis SM, Hsiao JK, Ismail MS, et al. Эффективность атипичных антипсихотических препаратов у пациентов с болезнью Альцгеймера. N Engl J Med . 2006 Октябрь 12, 355 (15): 1525-38. [Медлайн].

Сано М., Эрнесто С., Томас Р.Г., Клаубер М.Р., Шафер К., Грундман М. и др.Контролируемое испытание селегилина, альфа-токоферола или обоих препаратов для лечения болезни Альцгеймера. Совместное исследование болезни Альцгеймера. N Engl J Med . 1997 24 апреля. 336 (17): 1216-22. [Медлайн].

Биркс Дж., Фликер Л. Селегилин для болезни Альцгеймера. Кокрановская база данных Syst Rev . 2003. CD000442. [Медлайн].

McCarron M, Gill M, McCallion P, Begley C. Сопутствующие заболевания у пожилых людей с синдромом Дауна и деменцией Альцгеймера. J Интеллект Disabil Res . 2005 июл. 49: 560-6. [Медлайн].

Volicer L, Rheaume Y, Brown J, Fabiszewski K, Brady R. Хосписный подход к лечению пациентов с запущенной деменцией типа Альцгеймера. JAMA . 1986 24-31 октября. 256 (16): 2210-3. [Медлайн].

ЖК Зеленый, ул. ДеКоски. Исследования первичной профилактики болезни Альцгеймера. Неврология . 2006 14 ноября. 67 (9 Suppl 3): S2-5. [Медлайн].

Веллас Б, Тал Л.Профилактические испытания в области болезни Альцгеймера. Neurol . 14 ноября 2006 г. 67 (9) (прил. 3):

Моррис М.С., Эванс Д.А., Танни С.С., Биениас Дж. Л., Уилсон Р.С. Связь потребления овощей и фруктов с возрастными когнитивными изменениями. Неврология . 2006 24 октября. 67 (8): 1370-6. [Медлайн].

Aisen PS, Dalton AJ, Sano M. Разработка и реализация многоцентрового исследования витамина E у стареющих людей с синдромом Дауна. Дж. Политики и практики в области интеллекта 2 . 86-93.

Mittelman MS, Haley WE, Clay OJ, Roth DL. Улучшение самочувствия лиц, осуществляющих уход, задерживает помещение в дома престарелых пациентов с болезнью Альцгеймера. Неврология . 2006 14 ноября. 67 (9): 1592-9. [Медлайн].

Джеллингер К.А., Банчер С. Невропатология болезни Альцгеймера: критическое обновление. Приложение J Neural Transm . 1998. 54: 77-95. [Медлайн].

Икеда С., Янагисава Н., Оллсоп Д., Гленнер Г.Г.Доказательства иммунореактивных бляшек на ранней стадии бляшек в мозге с синдромом Дауна. Лаб Инвест . Июль 1989 г. 61 (1): 133-7.

Rumble B, Retallack R, Hilbich C и др. Белок амилоид A4 и его предшественник при синдроме Дауна и болезни Альцгеймера. N Engl J Med . 1 июня 1989 г. 320 (22): 1446-52.

Leverenz JB, Raskind MA. Раннее отложение амилоида в медиальной височной доле у молодых пациентов с синдромом Дауна: региональный количественный анализ. Exp Neurol . 1998 Apr.150 (2): 296-304. [Медлайн].

Манн ДМ. Патологическая связь между синдромом Дауна и болезнью Альцгеймера. Механическое старение . 1988 Май. 43 (2): 99-136. [Медлайн].

Армстронг РА. Распределение частотных размеров отложений β-амилоида (Aβ): сравнительное исследование четырех нейродегенеративных расстройств. Folia Neuropathol . 2012. 50 (3): 240-9. [Медлайн].

Серрано-Посо А, Фрош М.П., Маслия Э., Хайман Б.Т.Невропатологические изменения при болезни Альцгеймера. Колд Спринг Харб Перспект Мед . 2011 сентября, 1 (1): a006189. [Медлайн].

Leverenz JB, Raskind MA. Раннее отложение амилоида в медиальной височной доле у молодых пациентов с синдромом Дауна: региональный количественный анализ. Exp Neurol . 1998 Apr.150 (2): 296-304. [Медлайн].

Wisniewski HM, Wegiel J. Невропатология болезни Альцгеймера. Клиника нейровизуализации N Am .1995 Февраль 5 (1): 45-57. [Медлайн].

Lambert JC, Ibrahim-Verbaas CA, Harold D, Naj AC, Sims R, et al. Мета-анализ 74046 человек выявил 11 новых локусов восприимчивости к болезни Альцгеймера. Нат Генет . 2013 декабрь 45 (12): 1452-8. [Медлайн].

Wisniewski KE, Wisniewski HM, Wen GY. Возникновение невропатологических изменений и деменции при болезни Альцгеймера при синдроме Дауна. Энн Нейрол . Март 1985 г.17 (3): 278-82. [Медлайн].

Margallo-Lana ML, Moore PB, Kay DW, Perry RH, Reid BE, Berney TP, et al. Пятнадцатилетнее наблюдение за 92 госпитализированными взрослыми с синдромом Дауна: частота снижения когнитивных функций, ее связь с возрастом и невропатологией. J Интеллект Disabil Res . 2007 июн 51 (часть 6): 463-77. [Медлайн].

Харди Дж., Оллсоп Д. Отложение амилоида как центральное событие в этиологии болезни Альцгеймера. Trends Pharmacol Sci .1991, 12 октября (10): 383-8. [Медлайн].

Cataldo AM, Petanceska S, Terio NB, Peterhoff CM, Durham R, Mercken M, et al. Локализация Abeta в аномальных эндосомах: связь с самыми ранними подъемами Abeta при БА и синдроме Дауна. Нейробиол Старение . 2004 ноябрь-декабрь. 25 (10): 1263-72. [Медлайн].

Mehta PD, Dalton AJ, Mehta SP, Kim KS, Sersen EA, Wisniewski HM. Повышенный уровень амилоидного бета-белка 1-42 в плазме при синдроме Дауна. Neurosci Lett . 1998, 23 января. 241 (1): 13-6. [Медлайн].

Шупф Н., Патель Б., Панг Д., Зигман В. Б., Сильверман В., Мехта П. Д. и др. Повышенные уровни бета-амилоидного пептида Abeta (42) в плазме, возникающая деменция и смертность при синдроме Дауна. Arch Neurol . 2007 июл.64 (7): 1007-13. [Медлайн]. [Полный текст].

Neale N, Padilla C, Fonseca LM, Holland T, Zaman S. Нейровизуализация и другие методы оценки болезни Альцгеймера при синдроме Дауна. Клиника Нейроимидж . 2018. 17: 263-271. [Медлайн].