Подкожный зуд причины: Лечение нарушений пищевого поведения в клинике психиатрии и психотерапии EMC

Себорейный дерматит

Лечение дерматита

Читайте также:

Зуд у собак, вызванный паразитами

Введение

Паразитизм – это жизнь за счёт организма хозяина, в роли которого может выступать любое животное или человек. Это наиболее распространённый образ существования живых существ в природе. Поэтому неудивительно, что паразиты у собак являются частой причиной зуда и болезней кожи.

Некоторые из них живут только на животных и передаются при непосредственном контакте с больными собаками или кошками, другие обитают в окружающей среде, и здоровые собаки могут заразиться, просто прогуливаясь в лесу или на газоне возле дома. Кроме того, паразитами может заразиться собака, даже не выходя из квартиры при контакте с уличной обувью или через укус комара.

Виды паразитов домашних животных

На коже собак могут обитать паразитические насекомые, клещи и даже гельминты. Наиболее часто на коже собак обнаруживают паразитических насекомых – блох. Это маленькие подвижные паразиты размером до 4 мм, которых можно увидеть невооружённым глазом. Хотя блохи обитают на собаках и кошках, их яйца, личинки и куколки находятся в окружающей среде, например, в пыли или в ковре. Нередко блохи вызывают аллергический дерматит, для лечения которого одной обработки животного может быть недостаточно и требуется дополнительное лечение, назначаемое ветеринарным врачом.

Другим насекомым-паразитом собак является власоед, возбудитель триходектоза. Размер этого паразита около 2 мм, они обитают на собаках и передаются контактным путем от больных собак. В окружающей среде триходектесы живут недолго, весь цикл развития длится около месяца.

Другие широко распространённые паразиты у собак – подкожные клещи, увидеть которых можно только в микроскоп. Например, чесотка у собак, или саркоптоз вызывается клещами-паразитами Sarcoptes scabei (var. canis). Их размер всего 0.2 – 0.5 мм.

Ещё одна паразитарная причина зуда у собак – хейлетиоз, именуемая в народе как «бродящая перхоть». Эта болезнь вызывается клещом хейлетиелла (Cheyletiella). Размер клеща невелик (всего 0.2 – 0.4 мм), что не позволяет увидеть его невооруженным глазом. Этот клещ вызывает зуд и сильное шелушение кожи и, передвигаясь по поверхности кожи, перетаскивая эти чешуйки, создает впечатление двигающейся перхоти.

Ушная чесотка, или отодектоз вызывается микроскопическим ушным клещом Otodectes cynotis. Чаще всего этого паразита обнаруживают при микроскопии ушной серы у собак с зудом ушей. Собаки могут заражаться не только от больных животных, но и от скрытых носителей, которые не проявляют признаков болезни, но могут передавать отодектоз, саркоптоз или хейлетиоз. Важно помнить, что паразиты кожи могут передаваться также через предметы ухода, кроме того, даже блохи могут переносить яйца и паразитических клещей.

Подкожный клещ Demodex canis вызывает тяжёлое кожное заболевание – демодекоз у собак, который не является заразным. Этот клещ в норме присутствует в небольшом количестве в коже здоровых собак, не причиняя вреда, однако при снижении иммунитета демодексы начиняют активно размножаться и вызывают кожные поражения и потерю шерсти.

При лёгком течении демодекоза молодые собаки могут выздороветь без лечения. Тем не менее тяжелое течение демодекоза с обширными поражениями приводит к дальнейшему усугублению снижения иммунного ответа, и нередко к вторичным бактериальным инфекциям. В таких случаях животное может даже погибнуть от истощения и заражения крови. Собакам с генерализованной формой, а также взрослым и пожилым собакам с демодекозом лечение необходимо.

Фото. Клещ Demodex canis, возбудитель демодекоза
собак, под микроскопом

Могут ли гельминты вызывать зуд и кожные поражения у собак? Большинство владельцев собак имеют представление о гельминтах как о червях, обитающих в пищеварительной системе. Очевидно, что эти кишечные паразиты могут приводить к ослаблению организма, истощению, усилению аллергических реакций. Ряд гельминтов, например, огуречный цепень Dipylidium caninum, может вызывать зуд области основания хвоста.

Кроме того, есть гельминты, развивающиеся непосредственно в коже. Например, личинки пелодеры (Pelodera strongyloides), свободноживущей нематоды, обитающей в гниющем органическом субстрате (например, мокрых опилках или почве), могут вызывать воспаление кожи с зудом у собак и людей. Эти гельминты не видны невооруженным глазом, небольшой размер, менее одного миллиметра позволяет личинкам стадии L3 и самкам проникать через кожу. Чаще пелодероз развивается летом, однако при содержании собак в вольерах на гниющих опилках или в конюшнях, может быть внесезонным.

Еще одним дерматозом, вызванным гельминтами, является кожный дирофиляриоз. Заражение собак дирофиляриями (Dirofilaria repens, значительно реже Dirofilaria immitis) происходит через укус комара или москита в жаркие месяцы.

Поскольку полностью избежать укусов комаров не представляется возможным, регулярное использование препаратов, губительно действующих на микрофилярии (личинки дирофилярий, попадающие в кровь собаки), может защитить питомца от данного заболевания.

Симптомы поражения домашней собаки паразитами

Блохи

Первым признаком того, что у собаки есть блохи, является зуд, особенно в области живота, шеи, боков, спины и хвоста. Явных поражений может и не быть, или они могут быть представлены небольшими красными пятнами.

У собак с аллергией на слюну блохи даже единичные укусы блох могут вызывать выраженный зуд, при этом самих блох можно не обнаружить. При интенсивном заражении шерсть становится редкой, тусклой, также можно обнаружить быстрых насекомых, сплющенных с боков, или их фекалии в виде тёмных крупинок.

В следствие укусов блох и аллергии на их слюну может развиться вторичное воспаление кожи с обширным покраснением кожи, гнойничками и корочками. Постепенно шерсть выпадает, кожа темнеет и утолщается.

Фото. Расчёсы, потеря шерсти и покраснение кожи в области
шеи и головы, вызванные укусами блох.

Фото. Та же собака с зудом. Обратите внимание на сухую,
редкую шерсть в области спины и крупа.

Фото. Та же собака с зудом, связанным с аллергическим
блошиным дерматитом. Обратите внимание на редкую шерсть и покраснение кожи.

Подкожные клещи

Микроскопические паразитические клещи часто являются причиной выпадения шерсти и зуда. При хейлетиозе отмечают зуд, шелушение кожи с образованием обильной сухой перхоти, облысение. Чаще всего болезнь начинается с области спины. При саркоптозе характерен интенсивный зуд, покраснение кожи, облысение (алопеция), образование корок, особенно по краю ушей, на локтях, грудной клетке и нижней части тазовых конечностей. При обширном поражении возможно истощение и отравление организма токсинами вплоть до гибели животного.

При отодектозе, или ушной чесотке основные поражения наблюдаются в области слуховых проходов – собака чешет уши и область шеи, при этом в наружном ухе обнаруживают обильные тёмные сухие выделения, напоминающие сухую чайную заварку.

Нередко отодектоз осложняется гнойным воспалением наружного уха (наружным отитом), затем инфекция может распространиться и на среднее и внутреннее ухо с развитием неврологических нарушений (наклон головы, нарушение координации, судороги, непроизвольные движения глазами и т.д.).

При демодекозе отмечают бугорки (папулы), потерю шерсти (алопецию), сначала очаговую, позже обширную, шелушение, корочки, гнойнички с кровянистым содержимым. От собаки исходит характерный «мышиный» запах. Демодекоз редко сопровождается зудом, однако при развитии бактериальных осложнений, возможно развитие зуда. При подозрении на болезни кожи, вызванные подкожными клещами, проводится микроскопия соскобов и выщипанных волосков с пораженных областей для подтверждения диагноза и проведения лечения.

Фото. Очаговая потеря шерсти (алопеция) и покраснение
кожи у собаки с демодекозом.

Гельминты

Личинки круглых гельминтов могут вызывать специфические кожные болезни – гельминтозы. Одним из редких кожных гельминтозов является пелодероз, вызванный заражением свободноживущим круглым гельминтом Pelodera strongyloides. Болезнь проявляется чаще на участках кожи, контактирующих с заражённой почвой или подстилкой (конечности, живот, грудная клетка, хвост).

У больных собак наблюдается покраснение кожи, выпадение шерсти в пораженных областях, возможен зуд. Часто развивается вторичная инфекция, в этом случае появляются корочки или поражения становятся влажными. Диагноз подтверждается при обнаружении личинок гельминта при исследовании соскобов кожи или выщипанной шерсти под микроскопом.

Другой кожный гельминтоз – кожный дирофиляриоз – проявляется хроническим воспалением кожи с образованием узелков и узлов размером от 0,5 см до 4 см, корочек, иногда язв на коже собак. Чаще поражаются голова и конечности, хотя поражения могут наблюдаться и в любых других участках. Болезнь передается через укус заражённого комара или москита.

При кишечных гельминтозах кроме признаков нарушения пищеварения (рвота, неустойчивый стул), истощения при повышенном аппетите и качественном кормлении может ухудшиться качество шерсти. При заражении огуречным цепнем, который передается через блох и их личинок, в фекалиях зараженных собак можно увидеть шевелящиеся фрагменты цепня, напоминающие рисовую крупу. У некоторых собак при этом заболевании наблюдается зуд в области основания хвоста.

Лечение и профилактика паразитарных поражений

Несмотря на широкую распространённость паразитарных болезней у собак на данный момент существуют препараты, способные не только избавить собаку от паразитов, но и предотвратить заражение.

Для борьбы с блохами и клещами, включая такие заболевания как отодектоз (ушной клещ), саркоптоз (чесотка) и демодекоз, удобно использовать таблетки Симпарика. Для лечения и профилактики этих паразитарных болезней достаточно ежемесячного приёма Симпарики согласно инструкции. Давать таблетку Симпарика можно как взрослым, так и щенкам, достигшим 8-недельного возраста с кормом или отдельно.

Для лечения и профилактики заражения блохами, власоедами и чесоточными клещами и круглыми гельминтами можно наносить капли Стронгхолд на неповрежденную сухую кожу в местах, недоступных для слизывания. Препарат быстро распространяется по организму собаки, при этом даже мытьё с шампунем спустя два часа после нанесения Стронгхолда не снижает его эффективность.

Препарат применяют для лечения и профилактики болезней собак, вызванных паразитами, используют его взрослым собакам и щенкам, достигшим 6-недельного возраста. Для профилактики заражения дирофиляриозом капли Стронгхолд необходимо наносить ежемесячно в течение всего периода лёта насекомых. Для предотвращения заражения пелодерозом важно не только обрабатывать собак препаратами, активными против круглых гельминтов, но и исключать контакт собак с зараженной почвой и гниющей подстилкой.

При ушной чесотке, или отодектозе ушные каналы очищают лосьоном, при необходимости проводят курс лечения противовоспалительными и противомикробными каплями по согласованию с ветеринарным врачом. К счастью, для уничтожения ушного клеща сейчас нет необходимости наносить раздражающие акарицидные средства в воспалённый слуховой канал. Для лечения ушной чесотки можно нанести на неповрежденную кожу шеи капли Стронгхолд или дать таблетку Симпарика внутрь. Для профилактики заражения ушным клещом животных, выходящих на улицу, рекомендуется проводить обработки ежемесячно.

Для скорейшего улучшения состояния собак с саркоптозом и пелодерозом их моют с лечебными антисептическими шампунями согласно инструкции. Для снижения зуда взрослым собакам можно использовать таблетки Апоквел согласно наставлениям в дозе 0.4 – 0.6 мг/кг дважды в сутки вне зависимости от кормления в течение нескольких дней, пока есть зуд.

Нужно учитывать, что длительность обработок от паразитов обусловлена их биологическим циклом и способностью выживать в окружающей среде. Например, цикл развития хейлетиелл протекает полностью на животном, обычно длится всего три недели. Однако при неблагоприятных условиях паразит может сохранять жизнеспособность до 90 дней, поэтому в случае хейлетиоза рекомендуется повторять обработки всех животных на протяжении 3 месяцев. При саркоптозе рекомендуемый курс лечения составляет два месяца.

Необходимость обработки квартиры зависит также от цикла развития паразита. Например, в случае с блохами, на собаке или кошке обитает около 5% популяции блох, а яйца, личинки и куколки находятся в пыли, коврах, щелях или подстилках. Поэтому важно обрабатывать как животных, так и среду обитания.

Для этого можно использовать спреи, аэрозоли или регулярно наносить на животное препараты, позволяющие воздействовать на популяцию блох в окружающей среде, например, капли Стронгхолд. Известно, что регулярное ежемесячное использование этого препарата в течение нескольких месяцев позволяет уничтожить популяцию блох в ближайшем окружении собаки.

Важно проводить лечение паразитарных болезней всем животным восприимчивых видов, находящимся в контакте с больной собакой, даже если они клинически здоровы. Например, хейлетиозом болеют собаки, кошки и кролики, поэтому обработать придётся всех домашних питомцев. При этом необходимо строго соблюдать инструкции к препаратам, поскольку у животных возможна видовая непереносимость определенных групп препаратов. Например, капли и спреи на основе фипронила губительны для кроликов, а кошками смертельно опасны пиретройды.

Несмотря на достаточно высокий риск заражения домашнего питомца паразитами, своевременная профилактическая обработка противопаразитарными препаратами может предотвратить многие болезни.

Автор: Автор: Герке Анна Николаевна, ветеринарный врач клиники «СовВет», Санкт-Петербург, кандидат ветеринарных наук, член ESVD, научный редактор рубрики «Дерматология» VetPharma

Определение, диагностика, лечение и перспективы

Невропатический зуд — это зуд, который возникает в результате повреждения нервной системы, а не проблем с кожей.

Зуд — это нормальное ощущение, которое возникает время от времени. Однако когда зуд возникает в результате повреждения нервной системы, врачи называют это невропатическим зудом.

Невропатический зуд может отличаться от обычного зуда. Это может произойти по разным причинам, в том числе по инсульту. Расчесывание не может облегчить этот тип зуда.

Ниже мы рассмотрим симптомы, причины и методы лечения невропатического зуда. Мы также обсуждаем перспективы для людей с этим заболеванием.

Невропатический зуд возникает при поражении нервной системы.

Повреждение центральной или периферической нервной системы может вызвать невропатический зуд, согласно более старой статье от 2010 года.

В то время как обычный зуд возникает из-за каких-то проблем с кожей, невропатический зуд имеет другое, более глубокое происхождение. .

Невропатический зуд может вызывать ощущение зуда или ощущение уколов. Зуд может быть очень сильным.

Нейропатический зуд может также вызывать следующие ощущения:

• жжение
• влажность
• поражение электрическим током
• боль
• онемение
• ползание
• сильный холод

Некоторые люди с невропатическим зудом могут также испытывать другие симптомы, такие как :

• покалывание и озноб в коже
• повышение чувствительности кожи
• снижение чувствительности кожи

У людей с невропатическим зудом расчесывание также может усилить зуд.

Очень мало понимания механизмов организма, вызывающих зуд.

Исследования показывают, что поражения нервной системы, которые повреждают нейроны, связанные с зудом, могут вызывать невропатический зуд. Состояния и заболевания, которые могут вызывать невропатический зуд, включают:

Врачам может быть трудно диагностировать невропатический зуд, поскольку они могут изначально предположить, что проблема связана с кожей.

Однако дерматолог может исключить любые дерматологические причины зуда.

Врачи обычно назначают местное лечение людям с зудом. Они могут подозревать невропатический зуд, если эти методы лечения не работают.

Однако бывает сложно найти точную причину. Если традиционные методы лечения зуда не работают, следует проконсультироваться с неврологом.

Врачи могут выполнить биопсию кожи для выявления нейропатического зуда.

Лечить невропатический зуд сложно, потому что большинство противозудных лекарств не приносят облегчения.

Для лечения обычно используются местные анестетики или физические барьеры для предотвращения расчесов, поскольку слишком сильные или слишком сильные расчесывания могут вызвать болезненные поражения или другие непреднамеренные самоповреждения.

Другие методы лечения и терапии могут включать:

Другие поведенческие вмешательства могут включать:

• стрижку ногтей
• ношение защитной одежды
• регулярное нанесение увлажняющего крема
• избегание высоких или высоких температур
• ношение свободной одежды

Есть нет исследований связанных факторов риска невропатического зуда.Два человека могут иметь одинаковое состояние здоровья, и только один из них испытывает невропатический зуд как симптом.

У некоторых людей травма нервной системы также вызывает потерю чувствительности, что приводит к постоянным царапинам и, в конечном итоге, к самоповреждениям.

В одном случае женщина, у которой был невропатический зуд после заражения опоясывающим лишаем, почесала голову так сильно, что она почесала кожу и череп прямо до мозга, не испытывая боли. В результате ей приходилось носить закрытый шлем во время сна.

Также могут возникать изменения кожи из-за постоянного зуда. Если люди чешутся так сильно, что ломают кожу, это тоже может привести к инфекции.

Людям может быть сложно справиться с невропатическим зудом.

Хотя многим зуд может показаться безобидным, невозможность избавиться от хронического сильного зуда может существенно повлиять на качество жизни человека.

Например, это может нарушить их способность спать и выполнять обычные действия.

Согласно более раннему исследованию 2011 года, жизнь с нейропатическим зудом аналогична жизни с любым другим заболеванием, вызывающим хроническую боль.

Людям с этим типом хронической боли может быть полезно присоединиться к группе поддержки или посещать сеансы терапии.

Поскольку невропатический зуд трудно поддается лечению, лечение часто включает принятие мер по предотвращению расчесывания.

Людям, которые в конечном итоге начинают сильно чесаться во сне, возможно, потребуется защитить кожу, накрыв ее шлемом или бинтами.

Человек с зудом, который невозможно снять, возможно, испытывает невропатический зуд.

Сначала они должны обратиться к дерматологу, чтобы исключить любые кожные заболевания, такие как экзема или сыпь.

Если местные средства против зуда не работают, может потребоваться консультация невролога.

Получение помощи очень важно для предотвращения осложнений, которые обычно связаны с инфекцией или повреждением кожи.

Людям с невропатическим зудом может быть полезно присоединиться к группе поддержки или пройти терапию, чтобы справиться с этой формой хронической боли.

Неврологический зуд и почему расчесывание не помогает

В 2008 году произошел известный случай, когда женщина с зудом, вызванным опоясывающим лишаем на голове, почесалась так сильно, что прошла через череп и попала в правый передний мозг. Несмотря на то, что помимо зуда она была неврологически и психически здоровой, ей необходимо было физически сдерживать себя, чтобы предотвратить дальнейшие травмы.

Как это ни парадоксально, биопсия кожи в зоне зуда выявила почти полное отсутствие нервных волокон в пораженной области.Откуда взялся этот ужасный зуд?

Лаура Портер / Verywell

Что такое зуд?

Несмотря на универсальность, зуд сравнительно плохо изучен по сравнению с болью или другими ощущениями. Одно из лучших определений зуда — это раздражающее ощущение, которое вызывает реакцию почесывания, которая иногда может обеспечить временное облегчение.

Однако это определение не является полностью удовлетворительным, поскольку есть зуд, при котором расчесывание не приносит пользы.Первоначальной целью зуда могла быть защита кожи от вредных агентов, заставляющая нас чесать виновника. Такие вызывающие зуд вещества называются зудящими веществами.

Как и все ощущения, зуд может быть вызван пропуском зажигания в нервной системе. В таких случаях кожа не должна быть вовлечена напрямую, и расчесывание мало что может сделать для облегчения хронического зуда.

Зуд и его связь с болью

Раньше считалось, что зуд — это просто боль малой интенсивности.Теперь мы знаем, что эта точка зрения ошибочна. Это правда, что неспецифический путь передачи сигналов и боли, и зуда разделяют. Этот путь вызывает зуд, когда его провоцируют зудящие агенты, такие как коровья трава, растение, из которого шутники получили «зудящий порошок».

Однако, как и боль или легкое прикосновение, ощущение зуда также проходит через свои собственные уникальные выделенные пути от кожи к мозгу. Этот специфический путь запускается высвобождением гистамина.

При всем при этом, информационные потоки о боли и зуде, хотя и разделены, все же взаимосвязаны и передаются в спинном мозге.Они делают это через интернейроны. Этим можно объяснить неумолимое желание почесать зуд. Кроме того, если боль возникает, она может подавлять или маскировать активность зудящего пути.

Интересную взаимосвязь между зудом и болью можно увидеть при использовании некоторых опиоидов, которые могут вызывать зуд при подавлении боли.

Зуд не реагирует на расчесывание

В некоторых случаях хронического зуда нормального взаимодействия между болевыми и зудящими путями в позвоночнике не существует.Чтобы объяснить это, возможно, что периферические нервы или нервы, которые проходят от спинного мозга к коже и другим частям тела, становятся более чувствительными.

Или, возможно, мозг изменяется таким образом, что маленькие раздражители, которые обычно не считаются зудящими, воспринимаются неверно. Есть некоторые доказательства в пользу каждого из этих аргументов, и истинная природа хронического зуда, который не реагирует на расчесывание, вероятно, является некоторой комбинацией этих механизмов.

Неврологические причины

Хотя классически зуд считается проблемой кожи, некоторые проблемы нервной системы также описываются как вызывающие зуд.В некоторых случаях это может быть результатом повреждения периферических нервов, приводящего к спонтанной передаче сигналов от нерва или спинного мозга. Примеры включают брахиорадиальный зуд и постгерпетическую невралгию.

В других случаях небольшие ощущения могут привести к последовательности сигналов, которые мозг неправильно расшифровывает как зуд. Вот несколько примеров неврологических состояний, вызывающих зуд:

• Трофический синдром тройничного нерва : Это состояние вызвано прерванными сенсорными путями тройничного нерва, который обычно передает ощущения от лица в мозг.Медленно увеличивающаяся язва распространяется по хрящу на внешнем крае ноздри. Лечение обычно бесполезно и заключается в использовании защитных перчаток или других физических барьеров для предотвращения царапин.
• Брахиорадиальный зуд : Этот зуд обычно развивается на руке и может быть связан с воздействием солнечного света. Хотя осмотр и электродиагностические исследования в норме, люди могут почесать руку до кровотечения. Условию можно немного помочь с помощью льда и некоторых противосудорожных препаратов.
• Notalgia paresthetica : Это заболевание обычно возникает на левой стороне, чуть ниже лопатки, куда большинство из нас не может дотянуться. Это может быть результатом поражения спинномозгового нерва. Могут быть полезны капсаицин, некоторые противосудорожные препараты, блокада нервов и даже инъекции ботулотоксина.
• Поражения спинного мозга : Несколько видов поражений спинного мозга, включая нейрофиброму, опухоль нервного волокна и кавернозные гемангиомы, тип порока развития кровеносных сосудов, были связаны с зудом.Часто это не связано с местом поражения.
• Поражения головного мозга : Инсульт и другие проблемы могут вызвать зуд, который обычно находится на стороне, противоположной поражению.

Лечение

Хронический неврологический зуд трудно поддается лечению. Обычные средства, такие как пероральные антигистаминные препараты (например, Бенадрил) или местные стероиды, обычно не помогают.

Поэтапный подход может включать капсаицин, противосудорожные препараты, такие как габапентин, и даже такие агенты, как талидомид или ботулинический токсин.Также изучаются методы нейростимуляции.

Проявление и лечение невропатического зуда

В то время как невропатическая боль является предметом исследований и разработок лекарств, этого нельзя сказать о невропатическом зуде. В результате механизмы, лежащие в основе невропатического зуда, недостаточно изучены, диагностика затруднена, а варианты лечения ограничены.

Поскольку воспалительные кожные признаки, такие как отек и эритема, характерны для дерматологического зуда, а нейрогенное воспаление может вызывать эти признаки и при невропатическом зуде, дерматологи должны понимать лежащую в основе патофизиологию.

Невропатический зуд является результатом избыточного периферического возбуждения или ослабленного центрального ингибирования нейронов пути зуда и симптомом тех же заболеваний центральной и периферической нервной системы, которые вызывают невропатическую боль, таких как сенсорная полинейропатия, радикулопатия, опоясывающий лишай, инсульт или множественный склерозом, по словам Мартина Стейнхоффа, доктора медицины, магистра наук, отделения дерматологии и венерологии, Медицинская корпорация Хамад, Доха, Катар, автора обзора статьи, опубликованного в журнале The Lancet Neurology ¹ .

Эти два условия могут возникать одновременно; однако, в отличие от боли, зуд ощущается только на коже или слизистой оболочке, выстилающей входы в тело.

Сопутствующая потеря чувствительности и усиление функций наблюдается как при невропатической боли, так и при зуде, поэтому лучшее понимание нейроанатомических и патофизиологических сходств и различий между этими двумя состояниями может помочь выявить существующие, но недостаточно используемые и новые цели лечения, отмечает он. На сегодняшний день количество стандартизированных определений случаев для диагностики и дифференциации подформ нейропатического зуда и проверенных вопросников для отслеживания симптомов ограничено.

Диагностика осложняется тем фактом, что существуют различные формы нейропатического зуда, такие как очаговый против широко распространенного и периферический против центрального, а также тем фактом, что вызванные царапинами поражения кожи могут быть ошибочно приняты за первичные (например, заражения насекомыми), а не вторичный симптом.

ОБЩИЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ

Периферическая невропатия мелких волокон — одно из наиболее частых проявлений нейропатического зуда, и его следует учитывать у пациентов с необъяснимым хроническим зудом или царапинами на конечностях, зависящих от длины.Обычно он начинается в стопах и прогрессирует в проксимальном направлении по шаблону, зависящему от длины, который иногда также затрагивает руки.

Периферическая невропатия мелких волокон встречается примерно в 40% случаев фибромиалгии, а генерализованные аксонопатии вызывают более половины всех проявлений нейропатического зуда.

Очаговые мононевропатии или олигоневропатии , которые повреждают мелкие волокна спинномозговых нервов, сплетений или нервных корешков, являются основной причиной очагового нейропатического зуда.Пишет Штайнхофф. Зудящие пятна, которые соответствуют кожному распределению поврежденных нервов или корня, чаще всего встречаются на голове, верхней части туловища или руках и реже встречаются ниже талии.

Компрессионная радикулопатия , вызванная боковым стенозом позвоночного канала, является наиболее частой причиной брахиорадиального зуда (более дистальных участков), особенно в пожилом возрасте. Второй наиболее частой причиной невропатического зуда туловищного корешка является опоясывающий лишай, особенно на шейном и верхнегрудном уровнях.Диабетическая микроваскулопатия также должна рассматриваться у пациентов с очаговым нейропатическим зудом туловища, так как это требует немедленного начала лечения специфического заболевания.

Ганглионопатии (нейронопатии) вызывают независящие от длины зудящие или зудящие пятна, а также другие сенсорные и корешковые симптомы, невропатическую боль и проприоцептивную атаксию. Они могут быть связаны с раком (особенно мелкоклеточным раком легких), инфекцией или аутоиммунным заболеванием, и визуализация с контрастированием или анализ спинномозговой жидкости могут помочь подтвердить эти диагнозы.

Пост-ганглионэктомические язвы часто ошибочно диагностировались как вызванные лишением транспортируемых по аксонам питательных трофических факторов (трофический синдром тройничного нерва), но затем, как пишет доктор Штайнхофф, было признано чрезмерное и часто безболезненное расчесывание. Пара-срединная линия носа или щека является характерным местом поражения после травмы тройничного ганглия или нижнего корня, а кончик носа обычно сохраняется. Не-тройничный нейропатический зуд лица может указывать на поражение промежуточного нерва черепных нервов VII или IX или шейных спинномозговых нервов C1 или C2, добавляет он.Опоясывающий лишай является наиболее частой причиной краниального нейропатического зуда, при этом чаще всего поражаются лоб и передняя часть волосистой части головы.

При заболеваниях центральной нервной системы любой тип поражения зудящих путей в спинном или головном мозге может вызывать соматотопический нейропатический зуд, включая инсульт, интрамедуллярный оптический нейромиелит, интрамедуллярные опухоли, поперечный миелит и повреждение спинного мозга. Опиоиды и инфекции головного мозга, такие как болезнь Крейтцфельдта-Якоба, могут вызывать невропатический зуд, а невропатический зуд может проявляться отдельно или вместе с другими симптомами, такими как одновременная потеря чувствительности или слабость, предполагающая неврологическое происхождение.

Время между возникновением невропатического зуда или невропатической боли может варьироваться от нескольких месяцев до нескольких лет после такого события, как инсульт, пишет профессор Штайнхофф.

ИНСТРУМЕНТЫ ДИАГНОСТИКИ

«Диагностика основана в первую очередь на распознавании клинических характеристик конкретных синдромов нейропатического зуда и соответствующих подтверждающих тестах (например, на опоясывающий герпес, диабет)», — говорит д-р Штайнхофф.

Существует несколько диагностических инструментов для нейропатического зуда, а инструменты, появляющиеся при хроническом зуде, все еще требуют тонкой настройки для применимости к синдромам, отмечает он.Формальное сенсорное тестирование (например, тест моноволокна фон Фрея) может выявить аллокнез и области, подлежащие местному лечению, а измерение плотности эпидермальных нервных волокон в пробойных биопсиях, меченных PGP9 · 5-иммуномеченой зудящей кожи, электродиагностическое тестирование и визуализация могут помочь идентифицировать и локализует причинные нервные повреждения, пишет доктор Штайнхофф. Вегетативное тестирование, особенно количественный тест судомоторного рефлекса аксонов, полезно для диагностики периферической невропатии мелких волокон.

«Анкеты по хроническому зуду могут улучшить диагностику и позволить контролировать течение зуда», — говорит он.Например, утвержденное обследование симптомов мелких волокон в больнице общего профиля Массачусетса фиксирует «кожу, которая чешется без причины».

«Если дерматологические или неврологические причины хронического зуда не могут быть идентифицированы, следует рассмотреть психиатрические состояния (например, трихотилломанию, соматоформное расстройство), особенно у пациентов с тяжелыми царапинами», — добавляет он. «В редких случаях пациент без известной физической причины зуда может зациклиться на опасениях по поводу заражения насекомыми (например, синдром Экбома или болезнь Моргеллонов, также называемая бредовым паразитозом).”

ТЕКУЩИЕ ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ

Специфические методы лечения нейропатического зуда не одобрены, а текущее лечение, такое как опиоиды или антидепрессанты, часто основывается на клиническом опыте и испытаниях. Доктор Штайнхофф пишет, что антигистаминные препараты назначаются при всех формах зуда, но в основном они неэффективны при невропатическом зуде; однако седативные антигистаминные препараты могут быть полезны для улучшения сна, уменьшения ночного расчесывания и снятия воспаления кожи, вызванного царапинами.

«Лечение повреждений, вызванных царапинами, важно для уменьшения дальнейшего зуда, инфекции, рубцевания и обезображивания», — подчеркнул он. Подстригание ногтей или ношение перчаток перед сном может уменьшить царапины во время сна, а покрытие из термопластичной сетки может улучшить заживление ран, препятствуя дальнейшему расчесыванию.

«Когнитивно-поведенческая терапия, физиотерапия или медитация также могут помочь людям противостоять побуждению почесаться», — пишет доктор Штайнхофф. «Многим пациентам помогает окклюзионная терапия, при которой зудящие участки закрываются, чтобы уменьшить визуальные подсказки к царапинам … Окклюзионная терапия физически защищает кожу от дальнейшего царапания и повреждения солнцем, а также улучшает проникновение местных средств лечения.

Плотная перевязка зудящих участков может облегчить за счет усиления тормозящего тона в заднем роге спинного мозга, отмечает он, и если невропатический зуд вызван сдавлением спинномозговых нервов или корешков, потерей веса, физиотерапией или другими методами лечения уменьшение деформации нервов может принести пользу.

С точки зрения фармакологической терапии, местные методы лечения следует рассматривать в первую очередь при периферическом невропатическом зуде, поскольку они имеют мало побочных эффектов или вообще не имеют их. Местные местные анестетики эффективны только в течение нескольких часов, а местные глюкокортикостероиды неэффективны против основных причин невропатического зуда, но могут успокоить связанное с ним воспаление, которое усиливает зуд.

Ежедневная подкожная инъекция анестетиков рядом с поврежденным поверхностным сенсорным нервом может обеспечить эффективное краткосрочное облегчение, и некоторых пациентов можно научить вводить их самостоятельно.

Капсаицин для местного применения в низких дозах (0,025–0,1%) широко используется для лечения нейропатического зуда, подчеркивает профессор Стейнхофф, но требует повторного применения четыре-пять раз в день. Первые аппликации вызывают нейрогенное воспаление и могут вызвать боль, а также усугубить зуд. Несколько сообщений о случаях предполагают, что пластырь с более высокой концентрацией (8%) капсаицина приносит пользу пациентам с брахиорадиальным зудом, парастетической ноталгией, периферической невропатической болью, связанной с ВИЧ, или периферической нейропатической болью, связанной с диабетом, а подкожные инъекции ботулинического токсина А показали эффективность при невропатических заболеваниях. зуд, — отмечает он.

Устные препараты следует рассматривать для пациентов с широко распространенным невропатическим зудом или невосприимчивых к местному лечению.

Системные блокаторы натриевых каналов, такие как карбамазепин и окскарбазепин, являются препаратами первой линии, поскольку они успокаивают эктопическое возбуждение нейронов. Габапентин и прегабалин обычно назначаются пациентам с брахиорадиальным зудом и оказываются эффективными при тех же концентрациях, что и при невропатической боли.

Каталожный номер

Steinhoff M, Schmelz M, Szabó IL, Oaklander AL.Клинические проявления, лечение и патофизиология невропатического зуда. Lancet Neurol. 2018; 17 (8): 709-720. https://www.thelancet.com/journals/laneur/article/PIIS1474-4422(18)30217-5/fulltext.

Зуд и мозг | Гарвардская медицинская школа

Как известно большинству из нас, хорошая царапина может утолить зуд. Однако вопрос о том, почему мы вообще чешемся и чешемся, в течение многих лет ставил исследователей в тупик. Однако в последнее время наука начала разъяснять нам механизмы, действующие в цикле «зуд-царапина».

В течение многих лет считалось, что ощущение зуда распространяется по тому же нервному пути, который используется для сигналов боли. Фактически, зуд считался ослабленной формой боли. Современные молекулярные, генетические и анатомические исследования показывают, что зуд обычно следует своему собственному течению, говорит Циуфу Ма, доктор философии, профессор нейробиологии HMS, изучавший это явление. Зуд проходит по нейронной межгосударственной магистрали, которая связывает кожу, спинной и головной мозг.

Зуд и боль представляют собой разные ощущения, которые вызывают различное поведение.Положите руку на горячую конфорку, и вы сразу же ее уберете; боль сильная. Напротив, когда предмет одежды касается вашего обнаженного предплечья, вы чешете, чтобы успокоить раздражение, не обращая внимания на ощущения и свою реакцию на них.

«Эти различные модели поведения, вероятно, выработались для защиты нас от различных типов угроз», — говорит

Энн Луиза Оклендер, доктор медицинских наук, доцент кафедры неврологии HMS, изучающая хроническую боль и зуд. «Боль очевидна, и без нее мы бы не прожили долго — ничто не помешало бы нам положить руку в огонь или на эту горячую горелку.Она добавляет, что цикл «зуд-царапина», скорее всего, эволюционировал для защиты нас от небольших цепляющихся угроз — насекомых или растений, — которых можно избежать с помощью абстинентных движений.

Ранее мало исследований было сосредоточено на нервных механизмах, связанных с зудом, но в последнее время удалось идентифицировать нервный компонент зудящего ощущения и его реакции на царапину. В 2009 году нейробиологи из Университета Миннесоты определили часть механизма, с помощью которого царапина снимает зуд.Они показали, что облегчение происходит глубоко внутри спинного мозга вдоль спиноталамического тракта. STT передает информацию об ощущениях, таких как боль, температура, прикосновение и, как оказалось, зуд, к таламусу, глубоко внутри мозга. Это передает информацию в центр восприятия — сенсорную кору головного мозга.

В своем исследовании ученые наблюдали за активностью спинномозгового нерва у обезьян, чьи нижние конечности подвергались воздействию гистамина, вызывающего зуд. С каждым воздействием нейроны STT обезьян сходили с ума.Но когда ученые использовали устройство, имитирующее пальцы обезьяны, чтобы почесать зудящие конечности, они увидели резкое падение активности нейронов STT. Это внезапное падение свидетельствует о том, что царапание успокоило нейроны STT.

В недавнем исследовании, опубликованном в журнале Neuron , Ма идентифицировал нервный компонент, необходимый для подавления болевых ощущений и зуда, который также может помочь ответить на вопрос «Почему мы чешемся?» вопрос. Этот компонент представляет собой VGLUT2-зависимый синаптический глутамат, молекулу, которая выделяется некоторыми сенсорными нейронами и служит транспортом для глутамата, самого распространенного нейромедиатора в головном мозге.Ма неожиданно столкнулся с этим дуализмом боли и зуда, наблюдая за поведением мышей, которые были генетически изменены, чтобы потерять действие VGLUT2 в группе периферических сенсорных нейронов. Он обнаружил, что у мышей с дефицитом VGLUT2 развились расстройства зуда, столь же серьезные, как и у людей с хроническими расстройствами зуда. По сути, исследовательская группа Ма создала модель мыши, которая имитирует некоторые типы хронического зуда у людей.

«Удаление VGLUT2 из сенсорных нейронов, связанных с болью, у этих мышей ослабило их реакцию на острую и хроническую боль и вызвало сенсибилизацию множества зудящих путей», — говорит Ма.«Мыши начали чесаться, пока у них не развились кожные повреждения».

Путь VGLUT2, по словам Ма, вероятно, подавляет чрезмерный зуд, активируя определенные тормозящие нейроны в спинном или головном мозге.

Обычный зуд, вызванный химическими или механическими раздражителями — например, укусами комаров или ядовитым плющом — можно легко лечить с помощью средств, противодействующих гистамину, химическому веществу, которое организм вырабатывает для борьбы с аллергическими реакциями. Укус комара заставляет тело выделять гистамин в области укуса, вызывая покраснение и зуд кожи.Антигистаминные препараты снимают зуд, предотвращая связывание гистамина с вызывающими зуд рецепторами на коже.

Напротив, широко распространенный зуд часто вызывается заболеваниями внутренних органов. Более 80 процентов пациентов с хроническим заболеванием почек страдают хроническим широко распространенным зудом, а некоторые пациенты с заболеванием печени и неходжкинской лимфомой также страдают от сильного зуда. Некоторые обезболивающие, например опиаты, также могут вызвать зуд.

Невропатический зуд — это другой вид хронического зуда, вызванный нарушением работы нервных клеток.Он появляется во многих из тех же состояний, которые могут вызывать хроническую невропатическую боль, включая опоясывающий лишай, очень распространенную вирусную инфекцию. Осложнения опоясывающего лишая — центр изучения Оклендер в ее лаборатории в отделении нервных травм Массачусетской больницы общего профиля. Другие состояния, которые могут спровоцировать нейропатический зуд, включают поражения спинного мозга, опухоли головного мозга и синдром фантомных конечностей.

«Невропатический зуд в конечном итоге вызван неправильным возбуждением нейронов зуда в центральной нервной системе», — говорит Оклендер.«Людям с хроническим зудом часто кажется, что по ним ползают насекомые».

Существует немного средств от генерализованного или невропатического зуда. Новое лекарство на рынке, Ремитч (налфурафин), было разработано для уменьшения зуда у пациентов, находящихся на гемодиализе, а также может оказаться эффективным при других типах хронического зуда, которые не поддаются лечению антигистаминными препаратами. Это лечение основано на парадоксальных клинических наблюдениях: морфин, который вызывает реакцию определенных опиоидных рецепторов в головном мозге, подавляет боль, но вызывает зуд, в то время как налфурафин, который запускает действие другого набора опиоидных рецепторов, подавляет зуд.Вполне возможно, что комбинация морфина и налфурафина может облегчить боль, не вызывая побочных эффектов зуда. И, если ученым удастся разработать соединения, которые активируют ингибиторный путь, открытый Ма и его коллегами, «у нас будет совершенно новая стратегия лечения зуда», — говорит он.

«Почесывание, — сказал французский эссеист шестнадцатого века Монтень, — это одно из сладчайших удовольствий природы, и оно всегда под рукой. Но раскаяние следует слишком близко за ним.”

Теперь, когда мнение научного сообщества о зуде эволюционировало до такой степени, что оно считается истинным и потенциально серьезным клиническим заболеванием, люди, страдающие так же, как и Монтень — его экзема заставляла его постоянно чесаться, — могут наконец найти некоторое облегчение.

Эта статья появилась в летнем выпуске журнала On The Brain за 2011 год.

МЕДИЦИНСКАЯ ШКОЛА ГАРВАРДА КОНТАКТ:
Ann Marie Menting
[email protected]
617-432-7764

Для любопытных неученых книга «О мозге» расшифровывает, как работает человеческий мозг, освещая передовые исследования нейробиологов в Гарварде. Медицинская школа и связанные с ней учебные больницы.Выпускаемый трижды в год информационный бюллетень, выпускаемый Управлением по коммуникациям и внешним связям, спонсируется Институтом нейробиологии Гарварда Махони.

Распространенных синдромов невропатического зуда | HTML

Anne Louise Oaklander

Отделение нервных травм, отделения неврологии и патологии, Массачусетская больница общего профиля, Бостон, США

Пациентам с хроническим зудом диагностируют и лечат дерматологи. Однако зуд — это нервное ощущение, а некоторые формы хронического зуда являются симптомами неврологических заболеваний.Дерматологам необходимо некоторое представление о наиболее распространенных синдромах невропатического зуда, чтобы начать диагностическое обследование и знать, когда следует обращаться к неврологу. В этом обзоре суммируются текущие, хотя и неполные, знания о невропатическом зуде, вызванном заболеваниями головного и спинного мозга, черепных или спинномозговых нервных корешков и периферических нервов. Ключевые слова: зуд; зуд; диагностика; опоясывающий герпес; радикулопатия; периферический нерв.

(Принято 24 декабря 2011 г.)

Acta Derm Venereol 2012; 92; xx – xx

Энн Луиза Оклендер, М.D., доктор философии, отделение нервных травм, отделения неврологии и патологии (невропатологии), Массачусетская больница общего профиля, 275 Charles St. / Warren 310, Бостон, Массачусетс 02114, США. E-mail: [email protected]

Ощущение зуда — зуд в медицинской терминологии — может ощущаться только некоторыми тканями, в частности кожей и поверхностными слизистыми оболочками, такими как конъюнктива. Таким образом, жалобы на хронический зуд являются прерогативой дерматологов, и на самом деле они чаще всего сигнализируют о кожном повреждении или воспалении.Однако у значительного числа пациентов, которые жалуются на хронический зуд, приводящий к потере трудоспособности, очевидная причина не связана с кожей. Многие из этих пациентов имеют системные или медицинские причины зуда, такие как лекарственные реакции, аллергические синдромы или синдромы гиперчувствительности, метаболические или эндокринные нарушения или токсины, связанные с дисфункцией почек или печени. Зуд, скорее всего, является опосредованным мелкими волокнами защитным (ноцифическим) ощущением, таким как боль. Предполагается, что он эволюционировал для защиты от небольших угроз цепляния, таких как насекомые и колючки растений, которые не могут быть эффективно удалены реакцией отмены, связанной с ощущением боли.Тесная эволюционная взаимосвязь очевидна в значительном микро- и макроанатомическом наложении нейронов зуда и боли (1, 2).

Недавно было признано, что неврологические расстройства являются дополнительной причиной очагового или генерализованного зуда. Дерматологи все больше осознают это, но многие неврологи не знают и плохо подготовлены к лечению таких пациентов. Невропатический зуд по-прежнему не упоминается в большинстве учебников по неврологии и учебных программах, а видимые кожные стигматы невропатического зуда все еще остаются незамеченными большинством неврологов, несмотря на их важность для локализации.Пациентов с хроническим зудом сначала должны обследовать дерматологи, но если дерматологические или системные причины не выявлены, рассмотрите возможность неврологических причин.

Twycross et al. (3) классифицировал зуд по происхождению потенциалов действия, передающих зуд. Кожный или зудящий зуд вызывается зудящими генами, активирующими кожные нервные окончания, несущие зудящие рецепторы. Напротив, нейропатический зуд определяется больными или неисправными зудящими нейронами, запускающими потенциалы действия без зудящих стимулов (аномальная кривая «стимул-ответ»).Они также распознали нейрогенный зуд, вызванный зудом, действующим в центральной нервной системе (например, интратекальным морфином), хотя неясно, как часто это обстоятельство возникает в противном случае. В этой рукописи обобщены наиболее известные синдромы нейропатического зуда, чтобы помочь дерматологам включить их в свои дифференциальные диагнозы, инициировать соответствующие диагностические исследования и знать, когда следует обращаться к неврологу.

АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ Зуда

Ощущение зуда передается в основном частью немиелинизированных С-волокон, часто классифицируемых как болевые волокна (ноцицепторы).Разные С-волокна задействуют разные рецепторы и ионные каналы, чтобы дать им возможность реагировать на разные сенсорные стимулы. С-волокна, которые активируются после местного введения гистамина и вызывают ощущение зуда в головном мозге, являются механически нечувствительными афферентами (МИА) с необычно низкой скоростью проведения и большими рецептивными полями (1). Некоторые также реагируют на тепловые раздражители, что, возможно, объясняет, почему тепло усиливает многие зудящие ощущения, а охлаждение устраняет зуд (1). Некоторые лаборатории также сообщают об участии тонких миелинизированных ноцицепторов A-дельта в ощущении зуда.Для клиницистов совпадение нейронов зуда и боли означает, что те же неврологические заболевания, которые могут вызывать невропатическую боль, могут также вызывать невропатический зуд у некоторых пациентов. Однако есть отличия. Большинство методов лечения невропатической боли неэффективны при зуде. В частности, опиоидные обезболивающие часто вызывают или усугубляют зуд.

Тела зудящих нейронов расположены в периферической нервной системе (ПНС) сразу за пределами центральной нервной системы (ЦНС), например, в тройничном (гассеровском) ганглии, который поддерживает лицевую чувствительность, и в ганглиях задних корешков спинного мозга. нервы.Эти ганглии также посылают центральные аксоны внутрь спинного или головного мозга, чтобы запустить центральные нейроны, обрабатывающие зуд, которые приводят к сознательному и бессознательному восприятию зуда, а также к эмоциям, действиям и решениям, которые они вызывают. Ноцицептивные афферентные нейроны помимо боли выполняют и другие функции. Эти эволюционно примитивные нервные клетки имеют более крупную цель — поддержание гомеостаза и оптимального функционирования тканей и органов. Ощущения боли и зуда, которые защищают от реальной или угрожающей опасности, просто служат этой более широкой цели.Те же самые периферические нейроны, известные под общим названием «мелкие волокна», также обладают важной эфферентной и трофической активностью. Они иннервируют и влияют на все органы и ткани тела, за исключением волос и ногтей, иннервируя и регулируя мелкие кровеносные сосуды, внутренние органы и иммунный ответ. В прошлом такие регуляторные функции приписывались подмножеству мелких волокон, чьи клеточные тела находятся в вегетативных, а не соматических ганглиях, но многочисленные свидетельства все более стирают различие между вегетативными и соматическими афферентными нейронами.Многие структуры, включая кровеносные сосуды и потовые железы, имеют перекрывающуюся иннервацию как соматическими, так и вегетативными нейронами (4). Вазомоторные и эфферентные функции, опосредуемые мелкими волокнами, вероятно, также способствуют возникновению зуда, например, за счет антидромного высвобождения нейропептидов, таких как пептид, связанный с геном кальцитонина (CGRP) и вещество P (SP) (5). Они оказывают обширное воздействие на близлежащие не нервные ткани, в том числе на те, которые усиливают воспаление и усугубляют зуд.

Нейрональные и ненейрональные рецепторы зуда

Зуд наименее изучен среди соматических органов чувств, а нервные цепи, которые его передают, передают и модулируют, идентифицированы не полностью (6).Неизвестно даже, как пруритогены вызывают возбуждение нейронов в здоровых, не говоря уже о больных нейронах. В передаче сигнала зуда участвуют не нейрональные клетки, а также сенсорные нейроны. Кератиноциты экспрессируют чувствительный к теплу ваниллоидный рецептор типа 3 (TRPV3) (7) и несколько нейрональных натриевых каналов (8), поэтому они могут способствовать возникновению зуда или модулировать его. Иммуноциты, особенно тучные клетки, уже давно вызывают зуд. Дегрануляция тучных клеток после травмы или воспаления высвобождает гистамин, который связывается со специфическими рецепторами на окончаниях аксонов мелких волокон, чтобы инициировать зуд сигнальные потенциалы действия (1).Гистамин дополнительно стимулирует высвобождение провоспалительных цитокинов из Т-клеток для дальнейшего усиления воспаления и активации нейронов. Тучные клетки также выделяют триптазу, которая активирует рецепторы рецептора-2, активируемые протеиназой, на первичных афферентных нервных окончаниях, чтобы сигнализировать о зуде. Резкое усиление пути PAR-2 ​​при атопическом дерматите, вероятно, объясняет отсутствие пользы от антигистаминных препаратов (9). Серотонин — еще один продукт тучных клеток, участвующий в передаче сигналов зуда. Некоторые зудящие рецепторы на первичных афферентных нейронах представляют собой рецепторы, сопряженные с G-белком (GPCR), включая не только гистаминовые и негистаминовые рецепторы PAR2 и серотониновые рецепторы (10), но также рецептор хлорохина Mrgpr (11).Ни антигистаминные, ни противовоспалительные средства не лечат большинство типов нейропатического зуда, вероятно, потому, что потенциалы действия причинных нейронов стали эктопическими — не связанными с их обычными периферическими стимулами. Многие сенсорные рецепторы чрезмерно экспрессируются на концах регенерирующих аксонов, что является потенциальной причиной зуда, который часто сопровождает образование рубцов. Они также могут быть сверхэкспрессированы в луковичных невриномах, которые могут образовываться на дистальных концах перерезанных нервов, способствуя фантомному зуду, ощущаемому в ампутированной конечности или другой недостающей части тела.

Передача сигналов зуда в центральную нервную систему и внутри нее

После преобразования не совсем ясно, как потенциалы действия зудящих нейронов перемещаются от кожи к ЦНС. Текущие экспериментальные данные подтверждают существование отдельных нейронов зуда, которые нечувствительны к боли (теория маркированной линии) (1), а также нейронов, которые могут сигнализировать о зуде или боли с помощью различных паттернов возбуждения (теория избирательности сигнала). Кроме того, несколько линий доказательств демонстрируют, что нейроны зуда и боли пересекаются или взаимодействуют между собой.Например, боль часто подавляет зуд, а опиоидные болеутоляющие средства могут вызывать зуд. А резкие перепады температуры, как холодной, так и горячей, модулируют восприятие зуда (в лучшую и в худшую сторону соответственно) (12). В спинном роге, первом сенсорном реле в ЦНС — или эквивалентном спинномозговом ядре тройничного нерва — нейроны спиноталамического тракта получают входящие потенциалы действия от центрального аксона первичных афферентных нейронов, передающих зуд (2). Они передают сигналы зуда рострально по направлению к мозгу, но перед этим происходит значительная модуляция сигнала.Нокаут-исследования на мышах связанного с атонами фактора транскрипции Bhlhb5 выявили интернейроны, ингибирующие спинной рог, которые тонически подавляют сигналы зуда (13). Поражения спинного мозга, нарушающие эту схему, могут вызывать нейропатический зуд у людей и грызунов, как обсуждается ниже (14, 15). О центральных путях зуда известно гораздо меньше, чем о периферических. Фактически, отдельные пациенты с клиническими синдромами, описанными ниже, оказались очень полезными для выявления анатомических путей мозга, участвующих в зуде.Центры обработки зуда в мозгу идентифицированы только предварительно. Исследования с помощью позитронно-эмиссионной томографии вовлекают первичную, но не вторичную соматосенсорную кору в процессинг вызванного гистамином зуда у здоровых взрослых (16, 17). Другие вовлеченные области мозга включают периакведуктальную серую и поясную извилину (17). Вторичная соматосенсорная кора и островок также участвуют в электрически индуцированном остром зуде (18).

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НЕЙРОПАТИЧЕСКОГО ЗУДА

Синдромы лица, головы и шеи

Предварительные данные свидетельствуют о том, что зуд, как и другие органы чувств, неравномерно распределен по поверхности тела.Вероятность развития невропатического зуда на лице, голове и шее выше, чем на нижней части тела. Лучшим доказательством этого является постгерпетический зуд (PHI) после опоясывающего лишая, где данные нескольких независимых групп подтверждают, что опоясывающий лишай на голове или шее с большей вероятностью вызывает PHI, чем опоясывающий лишай на туловище (19). Несмотря на близость к мозгу, нейропатический зуд лица, головы и шеи, скорее всего, вызван поражением периферических, а не центральных нейронов. Хотя любой вид поражения может вызвать этот тип зуда, два периферических заболевания, постгерпетический зуд после опоясывающего лишая и тяжелые повреждения корешков тройничного нерва и один тип поражения головного мозга, инсульты, затрагивающие центральные пути тройничного нерва, являются наиболее известными причинами и обсуждаются ниже.

Одна необычная пациентка помогла довести PHI до общей медицинской осведомленности, женщина с трудноизлечимой PHI дерматома V1 над и вокруг глаза, которая постепенно и непреднамеренно процарапала свой череп и мозговые оболочки в свой мозг (20–22). Биопсия кожи и сенсорные тесты показали, что ее безболезненное самоповреждающее расчесывание произошло в контексте глубокой кожной денервации, вызванной ее более ранним опоясывающим лишаем. Последовавшая в результате дерматомная потеря защитных болевых ощущений сделала ее безболезненными царапины, даже когда они проникли через ее череп, вызвав эпидуральный абсцесс и, в конечном итоге, неврологическую инвалидность, включая гемипарез, судороги и изменения личности в результате травмы лобной доли.У этой пациентки не было ни слабоумия, ни психических расстройств, связанных с ее расчесыванием.

Этот тип лицевого нейропатического зуда, который прогрессирует до язв, вызванных расчесыванием, известен дерматологам как трофический синдром тройничного нерва (СТС). Альтернативные названия в литературе включают невропатию тройничного нерва с изъязвлением носа, нейротрофическое изъязвление тройничного нерва и трофическое изъязвление крыльев носа (23). Для развития TTS пациенты должны иметь не только трудноизлечимый нейропатический зуд, но и глубокую кожную деафферентацию, которая делает расчесывание безболезненным.Они потеряли привычный «тормоз», который перестает царапать, прежде чем причинит травму. Для развития ТТС не требуется ни деменция, ни психические расстройства (например, обсессивно-компульсивное расстройство). Фактически, один пациент, о котором я знаю одновременно с тяжелой PHI и тяжелым обсессивно-компульсивным расстройством, старался не поцарапать слишком много, и у него не было серьезных травм. Напротив, рефлекторное царапание, которое происходит во время сна или в периоды невнимательности, всегда способствует TTS.Опыт с другими пациентами с TTS показывает, что деменция может вносить свой вклад в эту опасную смесь, и некоторые пациенты с десятилетиями невропатического зуда теряют контроль над своим расчесыванием только после того, как становятся сумасшедшими (23). Кроме того, некоторые пациенты (и даже их врачи, не являющиеся дерматологами) могут не осознавать, что повреждения их кожи вызваны их расчесыванием. Вместо этого они верят в обратное, что царапины вызывают повреждения. Дерматологический обычай давать множество сложных названий изменениям кожи, вызванным чрезмерным расчесыванием (например,грамм. узловатая пруриго, лихенификация, макулярный амилоидоз) могут скрыть реальный диагноз — хронический зуд. Почему у некоторых пациентов с кожной деафферентацией развивается нейропатический зуд, а у других — невропатическая боль или боль и зуд вместе, в настоящее время полностью неизвестно.

TTS была охарактеризована в начале 20 века, когда нейрохирурги начали рассечение корней тройничного ганглия (ризотомия тройничного нерва) в тщетных попытках вылечить изнуряющую боль невралгии тройничного нерва.Хирургия была единственным вариантом лечения до того, как в середине 20 века были разработаны эффективные лекарства (24). Потребовалось время, чтобы заметить, что у некоторых пациентов после таких процедур на ноздрях или сбоку образовывались язвы. Первоначально они были связаны с потерей трофических факторов, переносимых перерезанными нервами, отсюда и название. Позднее TTS была приписана психиатрическим причинам с психосексуальными объяснениями, предложенными во времена Фрейда. Помимо ризотомии тройничного нерва и опоясывающего лишая (рис.1), есть редкие случаи TTS от других типов повреждения тройничного нерва, а также множество легких случаев, которые не переходят к изъязвлению. Они могут быть вызваны любым типом заболевания или травмы, затрагивающей ганглий тройничного нерва, а также его периферические и центральные пути.

Рис. 1. Трофический синдром тройничного нерва (ТТС) — невропатический зуд лица и самоиндуцированное повреждение от безболезненного расчесывания. У этого мужчины легкая СТТС, вызванная постгерпетическим зудом в правом офтальмологическом отделе тройничного нерва.Это лечили пластырем с лидокаином.

Наиболее частым поражением головного мозга, вызывающим нейропатический зуд, является инфаркт головного мозга, особенно инсульты, которые поражают боковой мозговой слой, вызывая синдром Валленберга, или немного более сильные удары в боковых отделах моста, где, вероятно, восходят сигналы зуда (25–28). Считается, что центральные поражения, чаще всего вертебробазилярный инсульт, вызывают около 1/5 случаев TTS (29). Центральный зуд также описан при рассеянном склерозе (30, 31), опухолях внутри и непосредственно за пределами мозга (32, 33), инфекциях и аутоиммунных заболеваниях (34), а также при других состояниях (29).Как и в случае с другими типами неврологических нарушений, расположение поражения, а не его этиология, определяет, какие неврологические симптомы оно вызовет. Лицевой зуд или расчесы, выходящие за пределы одной отдельной ветви тройничного нерва, с большей вероятностью имеют причину в ганглии или головном мозге, а не в его корешке или основных ветвях периферического нерва.

Синдромы, вызванные интрамедуллярными поражениями спинного мозга

Было показано, что различные интрамедуллярные поражения вызывают нейропатический зуд как у людей, так и у животных, что свидетельствует о важности спинного мозга как центра, регулирующего зуд.Спинальный зуд был связан с сирингомиелией, опухолью, рассеянным склерозом позвоночника и синдромом Брауна-Секара после травмы (31, 35–37). Несколько исследователей описали связь между интрамедуллярными кавернозными гемангиомами спинного мозга и хроническим невропатическим зудом в соответствующем дерматоме (14, 38, 39). Я предположил, что предпочтительная анатомическая локализация этих гемангиом в дорсальных областях верхнего отдела спинного мозга, а также гистологические особенности, такие как глиоз и отложение гемосидерина после кровотечения, делают их особенно зудящими (14).Термин глиоз относится к местному разрастанию астроцитов, так как ЦНС формирует рубцы на месте предыдущих травм. Мы также связали этот тип интрамедуллярного зуда с моделью повреждения спинного мозга на грызунах, когда микроинъекция эксайтотоксина вызывает гибель клеток в глубоком спинном роге (14). Сильное расчесывание туловища дерматома, возникающее у этих крыс, ранее интерпретировалось как моделирование нейропатической боли, но мы предположили, что это лучше моделирует интрамедуллярный зуд. Изучение кожной иннервации у этих крыс выявило глубокую деафферентацию их зудящей кожи, подразумевая, что небольшие инъекции спинного мозга вызывают ретроградную дегенерацию первичных афферентных (периферических) сенсорных нейронов, а также внутренних спинномозговых нейронов (15).Таким образом, интрамедуллярный зуд может быть не только центральным.

Синдромы, вызванные повреждением спинного нервного корешка (радикулопатия)

Термин «радикулопатия» относится к типу очаговой или региональной неврологической дисфункции, вызванной травмой или заболеванием, поражающим один нервный корешок или, реже, несколько соседних нервных корешков. Симптомы ощущаются в тканях, иннервируемых поврежденным нервным корешком. Что касается сенсорных проблем, то в XIX веке были нанесены на карту определенные участки кожи, иннервируемые каждым конкретным нервным корешком (дерматомы), в основном путем сопоставления мест высыпаний опоясывающего лишая с вовлеченным единственным ганглием дорсального корешка (рис.2). Радикулопатии почти всегда односторонние, на стороне поврежденного нервного корешка. Дерматологические заболевания, известные как «брахиорадиальный зуд» (очаговый зуд на плечах или руках) и «парестетическая ноталгия» (зуд в нижней части туловища), чаще всего вызваны радикулопатией, вызванной остеоартритом позвоночника (40, 41). Из-за характерного расположения плечевого зуда на дорсолатеральных руках и из-за того, что он ухудшается в теплые месяцы, было высказано предположение, что нахождение на солнце также вносит свой вклад (42).Однако ухудшение от тепла — неспецифическая характеристика зуда, вероятно, отражающая совместную локализацию рецепторов зуда и тепла на одних и тех же первичных афферентных С-волокнах (1). У некоторых из этих пациентов, у которых отсутствует патология позвоночника, вероятно, имеется дистальное ущемление или раздражение нервов мышечной или соединительной тканью (43, 44). Есть надежда, что эти исторические термины будут оставлены в пользу более информативной номенклатуры, такой как «компрессионная радикулопатия слева C6 из-за дегенеративного стеноза отверстий». Как минимум, механистическое единство брахиорадиального зуда и парестетической ноталгии должно быть отражено в номенклатуре.Зуд от радикулопатии позвоночника встречается реже в нижней части туловища и ног, чем в плечах и руках, возможно, аналогично картине, наблюдаемой при PHI (19).

Рис. 2. Этот рисунок, воспроизведенный с разрешения исторической монографии Хеда и Кэмпбелла 1900 года, является одним из самых ранних изображений сенсорных дерматомов (58). В Части II «Распространение высыпаний при опоясывающем герпесе на сенсорную локализацию» Хед и Кэмпбелл перекрестно сослались на свои наблюдения и рисунки рук около 450 пациентов с острой сыпью опоясывающего лишая с более поздними вскрытиями умерших пациентов запущенного сифилиса или туберкулеза.Это позволило им создать одно из самых ранних и все еще точных представлений паттерна периферических сенсорных дерматомов человека (59). В то время аббревиатура D (от «дорсальный») использовалась для обозначения грудных дерматомов.

Другой частой причиной корешкового зуда является опоясывающий лишай. Опоясывающий герпес чаще всего встречается у пациентов среднего и старшего возраста, но иногда встречается и у молодых. Если пациенты сообщают об анамнезе опоясывающего лишая или кожных рубцах, соответствующих предшествующему опоясывающему лишая, PHI можно диагностировать без дополнительных диагностических исследований.Сообщается, что частота невропатического зуда после опоясывающего лишая достигает 36% (19). Однако, если в анамнезе или свидетельствах опоясывающего лишая в анамнезе нет, врач должен определить приблизительный уровень корня позвоночника и запросить рентгенологическое исследование, предпочтительно с использованием магнитно-резонансной томографии, которая является наиболее чувствительной. Визуализация важна не только для выявления радикулопатии позвоночника и определения показаний к операции, но и для исключения других редких причин радикулопатии позвоночника, таких как опухоль (например, опухоль).грамм. Шванномы, метастазы), пороки развития сосудов и кисты, которые могут потребовать хирургического вмешательства. Кроме того, корешковые симптомы иногда являются основной жалобой на внутреннее поражение спинного мозга, как обсуждалось выше. Если визуализация позвоночника не является диагностической, врач должен рассмотреть возможность недиагностированного опоясывающего лишая (zoster sine herpete) или забытого опоясывающего лишая. Другие инфекции, воспаления и поражения нервов также могут вызывать радикулопатию позвоночника. Диабетический радикулит туловища является наиболее распространенным в развитых странах, и у пациентов из тропических регионов следует рассмотреть возможность проказы.Электродиагностическое тестирование (электромиография и тестирование нервной проводимости; ЭМГ / NCS) с запросом на регистрацию электрической активности параостистых мышц может помочь подтвердить несжимающие радикулопатии. Диабетический радикулит вызывается дисфункцией микрососудов нервных корешков, вызывающей гипоксию, воспаление и даже инфаркт с дегенерацией дистальных аксонов. Некоторым из этих пациентов помогает короткий курс кортикостероидов, поэтому этот диагноз стоит рассмотреть.

Синдромы, вызванные полинейропатией мелких волокон

Наиболее частой причиной необъяснимого хронического зуда, поражающего обе ступни, ступни и ноги, руки и ноги или двусторонние обширные области по всему телу, является полинейропатия мелких волокон (SFPN).SFPN относится к типу полинейропатии, которая поражает исключительно или преимущественно мелкие волокна, описанные выше (45). Его характерные сенсорные симптомы обычно начинаются в пальцах ног и стопах, областях, иннервируемых самыми длинными аксонами в организме, которые чаще всего дегенерируют при неблагоприятных условиях. Затем симптомы могут прогрессировать в проксимальном направлении по типу «чулки-перчатки» с увеличением продолжительности или тяжести полинейропатии. Классические симптомы включают парестезии, дизестезии и / или невропатическую боль, иногда сопровождающуюся ослаблением боли и восприятия температуры (онемение).Дистальная слабость разовьется только в том случае, если также будут затронуты крупные миелинизированные волокна. Часто снижение или отсутствие рефлексов глубоких сухожилий, особенно рефлексов самого дистального ахиллова сухожилия, является признаком двигательного поражения. Зуд недооценивается как симптом SFPN.

Американская академия неврологии в настоящее время рекомендует два диагностических теста на SFPN, один из которых представляет собой биопсию кожи дистальных отделов ног, иммуногистохимически помеченную против PGP9.5, чтобы можно было оценить мелкие эпидермальные волокна (46).Они должны быть зафиксированы специальными фиксаторами, поэтому залитые парафином биопсии, зафиксированные для дерматопатологического исследования, не могут быть использованы для этого теста (45). Другой — это тестирование вегетативной функции, которое также доступно в некоторых учебных больницах (46). Это включает в себя различные измерения различных функций мелких волокон, включая производство потоотделения, вызванное внутрикожным введением ацетилхолина. Если диагностирована SFPN, важно искать излечимые причины, поскольку их лечение потенциально излечивает.В развитых странах наиболее частой причиной является симметричная диабетическая полинейропатия и, возможно, даже нарушение толерантности к глюкозе. Тесты, которые обеспечивают самый высокий выход отклонений, — это глюкоза в крови, уровни B12 в сыворотке с метаболитами (метилмалоновая кислота с гомоцистеином или без него) и электрофорез иммунофиксации сывороточного белка для выявления гематогенных злокачественных новообразований или моноклональных гаммопатий (47).

ВАРИАНТЫ ЛЕЧЕНИЯ

Лучшим вариантом является диагностика и окончательное лечение основного неврологического расстройства, поэтому дерматологам следует рассмотреть возможность консультации невролога для пациентов с стойким зудом неясной этиологии.Тем не менее, лечение симптомов также важно, потому что не может быть найдено окончательных диагнозов и лечения, изменяющего болезнь. Нет ни качественных клинических испытаний лечения невропатического зуда, ни лечения, одобренного Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США. К сожалению, невропатический зуд обычно не поддается лечению антигистаминными препаратами, что является одним из способов распознать эти расстройства. Не следует недооценивать важность поведенческой терапии, включая физические препятствия на пути к расчесыванию, и всегда следует учитывать их у пациентов с самоповреждением в результате расчесывания.Иногда пациенты с компрессией нерва или раздражением со стороны мышц или соединительной ткани могут лечить свой зуд, изменяя конфигурацию этих структур с помощью растяжения или упражнений (44). Инъекции ботулинического токсина для ослабления поражающих мышц также могут быть полезны, если место взаимодействия между мышцами и нервом точно локализовано и можно безопасно ослабить мышцу.

Местное и внутрикожное лечение

Местные местные анестетики часто эффективны даже при самых распространенных формах невропатического зуда (20), и их всегда следует учитывать.Польза от другого основного средства местного лечения нейропатических расстройств, капсаицина для местного применения, который теперь доступен в виде концентрированных 8% пластырей, неизвестна. Поскольку местный капсаицин вызывает дистальную дегенерацию аксонов (48), потенциально усугубляя причинное повреждение нервов, его не следует назначать легкомысленно. Кроме того, он не одобрен для лечения диабетической полинейропатии. FDA США в настоящее время рассматривает показания для ВИЧ-ассоциированной полинейропатии, но стоимость и практичность применения на больших участках кожи в настоящее время неясны.В одном отчете о клиническом случае была обнаружена эффективность местного такролимуса для лечения TTS, но, поскольку он применялся совместно с габапентином, относительный вклад каждого из них не определен (49).

В нескольких описаниях клинических случаев и небольших сериях обнаружена эффективность подкожного введения ботулинического токсина типа А при очаговом невропатическом зуде, проявляющемся в виде плечевого зуда или парестетической ноталгии (50). Независимо от его воздействия на нервно-мышечный переход по ослаблению мышц (см. Выше), ботулотоксины также влияют на С-волокна, уменьшая их секрецию, которая усиливает нейрогенное воспаление и, по-видимому, также зуд (51).Этот противозудный эффект, вероятно, аналогичен облегчению нейропатической боли, продемонстрированному после подкожной инъекции ботулотоксина типа А в очаговые невралгические области (52).

Пероральные препараты

В основном они не тестировались на невропатический зуд. Имеются сообщения о случаях эффективности различных агентов, но нет клинических испытаний. К ним относятся пимозид и карбамазепин для лечения ТТС (53, 54) и габапентин для лечения брахиорадиального зуда (55). Системные местные анестетики и аналоги, такие как мексилетин, не тестировались, но их стоит рассмотреть, поскольку они снижают потенциалы действия нейронов, особенно в немиелинизированных аксонах (39).Противоэпилептические препараты — еще один класс лекарств со схожими эффектами, которые следует учитывать.

Инвазивные методы лечения

Ни один из них не изучался проспективно, но клинический опыт показывает, что местно-анестезирующая блокада нервов не лечит хронический нейропатический зуд, например парестетическая ноталгия, потому что они обеспечивают лишь временное облегчение симптомов. Нет никаких доказательств того, что блокада нервов, назначенная на ранней стадии заболевания, например опоясывающего лишая, снижает риск или тяжесть более позднего постгерпетического зуда.Такие блоки могут иметь диагностическую ценность, например, для подтверждения того, какой уровень корешков спинномозгового нерва может опосредовать очаг хронического зуда. Введение лекарств в спинномозговую жидкость, омывающую спинной мозг, через постоянные системы интратекальной доставки может быть полезным для нескольких избранных пациентов с крайне ограничивающим и рефрактерным зудом, особенно если это касается туловища или нижних конечностей. Проспективно это не изучалось, хотя есть сообщения об эффективном применении интратекального клонидина и бупивикаина для лечения рефрактерного постгерпетического зуда и боли над глазом (56).

Невропатический зуд может быть признаком неврологической проблемы, которая может потребовать нейрохирургического лечения. Если зуд вызван обратимым клеточным повреждением, например, сдавлением нервных корешков суженным нервным отверстием, хирургическое вмешательство должно улучшить симптомы. Тем не менее, я предположил, что глиальные рубцы и отложение гемосидерина могут быть зудящими, если они расположены в центральных зудящих путях или рядом с ними, поэтому хирургическое удаление связанных с зудом повреждений спинного или головного мозга, которые неизбежно оставляют рубцы и гемосидерин, не может уменьшить центральный зуд. .Электрическая стимуляция моторной коры, показавшая свою эффективность при невропатической боли (57), еще не тестировалась на невропатический зуд.

Заключение

Одной из тем для будущего исследования является определение того, связаны ли некоторые зуды, которые в настоящее время связаны с психическим заболеванием, например обсессивно-компульсивные расстройства или шизофрения могут быть невропатическими. В прошлом до того, как был обнаружен нейропатический зуд, все типы недерматологического зуда (зуд sine materia) считались психогенными.Возможно, некоторые случаи бредового паразитоза (синдром Экбома) аналогичны другим типам сенсорных галлюцинаций (например, слуховым галлюцинациям), которые являются частью нарушения функции мозга при шизофрении. Если это так, они могут представлять собой центральную форму невропатического зуда. Пациенты, которые жалуются на заражение насекомыми без дерматологического или психиатрического объяснения, например, как при синдроме Моргеллона, могут иметь нераспознанные невропатические причины (60). Они могут приписывать свой зуд заражению насекомыми из-за отсутствия лучшего объяснения со стороны своих врачей.Их проблема может заключаться не столько в галлюцинациях, сколько в ошибочных рассуждениях. Неврологические тесты, такие как биопсия кожи, могут помочь различить эти возможности.

В заключение, хотя дерматологи все больше осознают невропатические причины зуда, некоторые модификации практики могут улучшить их диагностические возможности. Поскольку дерматологи являются специалистами, которые чаще всего обследуют пациентов с зудом, они должны взять на себя инициативу. В частности, когда дерматологи проводят биопсию зудящей кожи, они могут рассмотреть возможность получения дополнительного кожного удара для нейропатологического исследования кожных аксонов.Кроме того, дерматологи могут заказать МРТ-сканирование, оптимальное для диагностики заболеваний корешков тройничного или спинномозгового нерва, связанных с очаговым корешковым зудом. Неврологи или хирург-позвоночник могут быть более склонны взаимодействовать с пациентами с невропатическим зудом, если причинное поражение уже выявлено.

ПОДТВЕРЖДЕНИЕ

Финансирование: Частично поддерживается NIH (NINDS K24 NS059892).

Раскрытие информации: доктор Оклендер получает исследовательскую поддержку от Национальных институтов здравоохранения, Министерства обороны и нескольких семейных фондов.Она входит в состав редакционных советов PAIN, Neurology Today и форума по исследованию боли. Она является членом Научно-консультативного совета Ассоциации синдромов RSD.

Ссылки

Обзор этиологических факторов и новых методов лечения

Зуд является наиболее часто описываемым симптомом в дерматологии и может значительно ухудшить качество жизни пациента. У 10–50% взрослых со стойким зудом он может быть важным дерматологическим признаком наличия серьезного основного системного заболевания, такого как почечная недостаточность, холестаз, гематологические нарушения или злокачественные новообразования (Etter and Myers, 2002; Zirwas and Seraly, 2001).В этом обзоре описывается наличие кожного зуда при различных системных заболеваниях. Очень важно выяснить причину зуда для облегчения состояния пациентов, у которых наблюдается значительная болезненность, вызванная этим состоянием.

1. Зуд

Зуд — тема, которая вызвала много споров, потому что ее трудно охарактеризовать и дать определение. Предлагаемые различные косвенные определения включают ощущение, которое вызывает желание почесаться или неприятное ощущение раздражения на коже [1].

Зудящий импульс передается от периферических нервов к спинному рогу спинного мозга, через спинной мозг через переднюю комиссуру и вверх по спиноталамическому тракту к ламинарным ядрам контралатерального таламуса. Считается, что таламокортикальные тракты третичных нейронов передают импульс через интегрирующую ретикулярную активирующую систему таламуса в несколько областей коры головного мозга. Зуд может быть вызван некоторыми химическими веществами, такими как гистамин, простагландины, протеазы и вещество P (рис. 1) [2, 3].В этом обзоре описывается наличие кожного зуда при различных внутренних заболеваниях. Системные причины зуда следующие.