Почему низкий гемоглобин в крови у женщин пожилого возраста: Низкий гемоглобин у пожилых может стать причиной деменции | 74.ru

Анемия и хроническая сердечная недостаточность ,

18 марта 2021 г.

Большинство проблем, связанных с диагностикой, лечением и реабилитацией пожилых больных хронической сердечной недостаточностью (ХСН), по-прежнему приходится решать врачу-терапевту и врачу общей практики. ХСН на сегодняшний день вполне возможно рассматривать как заболевание пожилого возраста, поскольку в течение последних двух десятилетий существенно изменился «фенотип» больных ХСН: увеличилось число больных старшего возраста, число больных с сохраненной и промежуточной фракцией выброса левого желудочка (ФВЛЖ), количество сопутствующих заболеваний и принимаемых лекарственных препаратов.

Сопутствующие заболевания могут взаимно провоцировать прогрессирование друг друга, включая декомпенсацию сердечной деятельности, приводя к госпитализациям или летальному исходу. Среди сопутствующих заболеваний особый интерес представляют анемия и железодефицитное состояние (дефицит железа).

Анемия — это патологическое состояние, которое характеризуется абсолютным снижением концентрации гемоглобина и количества эритроцитов в единице объема крови за счет их уменьшения в организме. Эксперты ВОЗ (2001) рекомендуют использовать значения гемоглобина 13,0 г/дл и ниже у мужчин и 12,0 г/дл и ниже у женщин в качестве диагностических критериев анемии, осложнившей течение ХСН.

Дефицит железа (сидеропения, гипосидероз) — это состояние здоровья, при котором доступное количество железа в организме недостаточно для удовлетворения его потребностей, и может наблюдаться как на фоне анемии, так и без нее [3].

Железодефицитная анемия (ЖДА) представляет собой клинико-гематологический синдром, возникающий при развитии дефицита железа вследствие патологических (или физиологических) процессов, и характеризуется снижением концентрации гемоглобина в сочетании с клиническими признаками сидеропении: трофические нарушения кожи (шелушение, трещины кожных покровов), изменение слизистых оболочек, повышенная ломкость ногтей, выпадение волос, гипотрофический глоссит, гастрит, энтерит, сидеропеническая дисфагия.

Анемия выявляется приблизительно у 30% амбулаторных пациентов со стабильным течением ХСН и у 50% пациентов, получающих лечение в госпитальных условиях, независимо от характера ФВЛЖ. В отличие от популяции пациентов с ХСН, анемия регистрируется у 10% всего населения, и ее частота нарастает с возрастом, достигая 20% у лиц 85 лет и старше [4]. По сравнению с пациентами с ХСН без анемии пациенты с ХСН и анемией обычно старше, среди них чаще встречаются женщины, лица с хронической болезнью почек (ХБП), сахарным диабетом, отечным синдромом, у них более тяжелое течение заболевания, более низкий функциональный статус и уровень артериального давления, более высокая частота назначения диуретиков и более высокий уровень нейрогуморальной, провоспалительной цитокиновой активности и неблагоприятных исходов заболевания [5].

Результаты крупного исследования RED-HF trial (Reduction of Events With Darbepoetin Alfa in Heart Failure) показали, что сама по себе анемия, возможно, не является предиктором летального исхода у больных ХСН, но выступает маркером тяжелого течения сердечной недостаточности [6]. Анемия даже легкого течения при ХСН ассоциируется с ухудшением клинического состояния, снижением функциональной активности, адаптивными гемодинамическими изменениями, усугубляющими процессы ремоделирования левого желудочка (ЛЖ), почечной дисфункцией и госпитализациями [7, 8].

При выявлении у пациента пожилого возраста с ХСН анемии перед врачом, особенно в первичном звене, встает ряд вопросов:

Какова причина анемии?

Каков минимум диагностических мероприятий, требуемых для выявления характера анемии?

Как правильно назначить лечение?

Согласно общепринятой точке зрения анемия у пожилых больных не связана с возрастными изменениями кроветворной системы, а является в большинстве случаев проявлением сопутствующих заболеваний, которые чаще встречаются в более старшем возрасте (ХБП, неопластические процессы, нарушение питания, в основном за счет снижения употребления продуктов, содержащих железо), а другие могут быть не связаны с инволютивными изменениями (эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), прием аспирина, антикоагулянтов, хронические воспалительные заболевания, сердечная кахексия, обусловленная компенсаторной гиподинамией и неполноценным питанием, уменьшение всасывания железа в ЖКТ из-за застоя слизистой и др.).

Патогенетические основы коморбидности

Практически у каждого 3-го пациента пожилого возраста анемия развивается без очевидной причины (гипопролиферативная анемия на фоне низкой активности эритропоэтина) [4].

Регуляция эритропоэза является сложным и комплексным процессом c участием разных представителей цитокинов. Для окончательной дифференцировки эритроидных клеток необходим эритропоэтин — гликопротеид, первичный медиатор нормальной физиологической реакции на гипоксию, стимулирующий митоз и являющийся гормоном дифференцировки, который способствует образованию эритроцитов из стволовых клеток. Эритропоэтин вырабатывается преимущественно в почках (в основном в перитубулярных интерстициальных фибробластах коры и внешней области мозгового слоя) и в меньшей степени (до 15%) — в печени (гепатоцитами и фибробластоподобными клетками печени — Ito-клетками).

ХСН способствует гипоперфузии почек, перераспределению кровотока в них, вазоконстрикции, что приводит к нарушению функции почек практически у каждого 2-го пациента пожилого возраста [10]. Анемия, развивающаяся у больных с ХСН и патологией почек, определяется дефицитом эндогенной продукции эритропоэтина вследствие необратимого уменьшения количества клубочков почек или их относительной ишемии из-за снижения сердечного выброса. По мере снижения функциональной активности почек структуры, продуцирующие эритропоэтин, замещаются фиброзной тканью и утрачивают гормонпродуцирующие свойства. В результате гипоперфузии почек нарастает ишемия эндотелиоцитов перитубулярных капилляров и фибробластов, локализующихся в тубулоинтерстиции, и уменьшается продукция эритропоэтина. Помимо этого, протеинурия при ХСН усиливает потерю эритропоэтина, трансферрина, ионизированного железа с мочой и может приводить к развитию железодефицитного состояния.

Подавление костномозговой функции с формированием анемии при ХСН может реализоваться и через воспалительные реакции, т. к. при данном заболевании увеличивается уровень и активность провоспалительных цитокинов, в частности ФНО-α и ИЛ-6. Повышение цитокинов ассоциируется с угнетением пролиферации и дифференцировки эритроидных клеток-предшественников, с неадекватной гипоксией, выработкой эндогенного эритропоэтина и повышением синтеза гепсидина. Последний высвобождается в печени в ответ на воспаление и подавляет абсорбцию железа в тонком кишечнике и выход железа из ретикулоэндотелиальной макрофагальной системы вследствие снижения активности ферропортина, что приводит к неэффективному эритропоэзу.

Показано, что низкий уровень гепсидина, наряду с нормальными значениями показателей воспалительного ответа и отсутствием связи между ними, а также отсутствием корреляции между уровнем гепсидина и концентрацией гемоглобина, свидетельствует о том, что гепсидин не играет роли в развитии анемии у больных старшего возраста с ХСН и ЖДА. И наоборот, высокие уровни гепсидина, показателей воспаления, положительные корреляции между ними и отрицательная корреляция между уровнем гепсидина и концентрацией гемоглобина указывают на воспаление как причину повышения уровня гепсидина, который обусловливает развитие анемии при ХСН в пожилом и старческом возрасте [11].

Возможной причиной развития анемии при ХСН является применение ингибиторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, в частности иАПФ и АРА, особенно в высоких дозах, что замедляет выработку эритропоэтина в почках и снижает его активность в костном мозге. К примеру, обсуждается роль ингибитора гематопоэза N-ацетил-серил-аспартил-лизил-пролина (AсSDKP), который разрушается под действием АПФ, роль уменьшения циркулирующего ангио­тензина II — митогенного фактора для предшественников эритропоэтина [12, 13].

Сахарный диабет также играет немаловажную роль в развитии анемии, т. к. в процессе гликозилирования на ранних этапах повреждаются продуцирующие эритропоэтин клетки в почках [14].

У большинства пациентов с ХСН, помимо истинной анемии, может встречаться и гемодилюционная анемия, при которой снижение гемоглобина и гематокрита становится результатом повышенного объема плазмы^{[15]. Сниженный кровоток в почках и усиленная канальцевая реабсорбция натрия при ХСН способствуют увеличению объема плазмы, который обычно повышен даже при отсутствии застойных явлений. Еще в 2003 г. А. Androne et al. [16] показали неблагоприятный прогноз у пациентов с ХСН и гемодилюцией в отличие от пациентов с истинной анемией, и возможным объяснением этого факта выдвинули перегрузку объемом, приводящую к дилатации ЛЖ, увеличению длины саркомеров и перерастяжению миофибрилл, что в итоге приводит к эксцентрической гипертрофии миокарда — независимого предиктора неблагоприятного исхода. На сегодняшний день существует мнение, что гемодилюция предшествует клиническим проявлениям накопления жидкости и играет немаловажную роль в развитии анемии при ХСН. Помимо этого у пациентов со стабильной ХСН и низкой ФВЛЖ при оптимальной медикаментозной терапии объем плазмы в целом нормальный, но неоднородно распределенный, а встречаемость анемии при ХСН гораздо выше, чем когда ее оценивают только по уровню гемоглобина (поскольку методы измерения внеклеточного объема жидкости не всегда доступны, особенно в рутинной клинической практике) [17].}

При ХСН дефицит железа рассматривается как сопутствующая патология и встречается у 37–61% пациентов [18]. Данные исследования NHANES III свидетельствуют о наличии дефицита железа у 61,3% из 574 взрослых пациентов с ХСН (уровень ферритина менее 100 или 100–199 при уровне трансферрина <20%) [19]. Согласно E. Jankowska et al. дефицит железа имел место у 37% из 546 пациентов с ХСН (включая 32% пациентов без анемии) [20].

Результаты проспективного обсервационного регистра PReP registry (Prävalenz des Eisenmangels bei Patienten mit Herzinsuffizienz) с участием амбулаторных пациентов с ХСН и ФВЛЖ ≤45% из Германии показали встречаемость дефицита железа у 42,5% пациентов (до включения в регистр никто из пациентов не знал о наличии этого состояния у них), анемии — у 18,9% (4,8% пациентов знали о наличии у них анемии). Средний возраст пациентов составил 69,0±10,6 года, среди них было 25,3% женщин, ФВЛЖ отмечена у 35,3±7,2%. Дефицит железа ассоциировался с женским полом, более низкой массой тела и низким уровнем гемоглобина, более высоким функциональным классом (ФК) ХСН и высоким уровнем натрийуретического пептида (при всех показателях p<0,05) [21].

Железо играет центральную роль в поглощении, транспорте, хранении и метаболизме кислорода, эритропоэзе и клеточном иммунном ответе. Регуляция баланса железа, определяемого комбинацией абсорбции алиментарного железа, использования и его выведения, необходима для поддержания основных клеточных функций, особенно в клетках с высокими энергетическими потребностями — скелетных миоцитах и кардиомиоцитах [22, 23]. Дефицит железа может приводить к дисфункции митохондрий, нарушению активности ферментов, активации апоптоза, нарушению синтеза и функции белков. Последствия дефицита железа выражаются в ремоделировании тканей организма, в снижении работоспособности и изменении когнитивно-эмоциональной cферы.

Дефицит железа как на фоне анемии, так и независимо от нее может ухудшать течение самой ХСН и заболеваний, лежащих в ее основе, значительно снижать качество жизни, физическую активность и увеличивать риск летального исхода [24, 25]. К тому же дефицит железа повышает вероятность госпитализаций пациентов с ХСН [26].

1. Moliner et al. полагают, что дефицит железа возможно рассматривать не только в качестве одного из сопутствую-щих состояний, но и как ключевой элемент в патофизиологической последовательности изменений, способствующий развитию и прогрессированию ХСН [28].

Дефицит железа может быть абсолютным, когда общее количество железа в организме снижается, или функциональным, когда общее количество железа в организме нормальное или повышенное, но достаточное количество железа не поступает из депо (происходит неравномерное распределение железа). При абсолютном дефиците железа снижаются и общие запасы железа, и запасы функционального железа, тогда как при функциональном дефиците железа снижается лишь пул функционального железа. Оба состояния могут возникать независимо друг от друга или сосуществовать у отдельного пациента.

Абсолютный дефицит железа при сердечной недостаточности может быть вызван снижением потребления железа из-за анорексии, кахексии, нарушенного всасывания железа в результате отека слизистой кишечника, а также индуцированным гепсидином подавлением активности переносчиков железа (например, ферропортина). Другие причины абсолютного дефицита железа включают желудочно-кишечные кровотечения, связанные с использованием аспирина, антиагрегантов или антикоагулянтов или вызванные сопутствующими заболеваниями, такими как злокачественные новообразования ЖКТ или мочеполовой системы.

Функциональный дефицит железа при ХСН вызван механизмами, аналогичными тем, которые ответственны за анемию хронического заболевания или воспаления, обусловленных повышением уровня воспалительных цитокинов, включая ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-18 и ФНО-α, которые, в свою очередь (особенно ИЛ-6), повышают уровень гепсидина в печени. Пролиферация эритробластов напрямую ингибируется повышенными уровнями гепсидина, что еще более ухудшает синтез гемоглобина (рис. 2) [9].

 

Принципы дифференциальной диагностики

Ранними проявлениями ХСН в пожилом возрасте могут быть утомляемость, слабость, тяжесть в ногах, часто проявляющиеся во время повседневной физической нагрузки и не всегда ассоциирующиеся с выраженностью одышки и отечного синдрома. Пациенты могут жаловаться на головокружение, пресинкопальные и синкопальные состояния, раздражительность, нарушение сна. Как правило, эти симптомы малоспецифичны, поскольку могут присутствовать и при других заболеваниях, в частности при анемии. Клиническая картина анемического синдрома включает в себя 3 субъективных симптома: усталость, одышку и сердцебиение. При осмотре пациента с ХСН следует обращать внимание не только на эти симптомы, являющиеся неотъемлемой частью клинической картины сердечной недостаточности, но и помнить об анемическом синдроме и не игнорировать роль гемодилюции, особенно у лиц пожилого возраста.

Затруднения в дифференциальной диагностике ХСН возникают, как правило, вследствие мультиморбидности. У пожилых больных с анемией также нередко приходится исключать или подтверждать наличие ХСН. Диагностическими критериями в этом случае является совокупность анамнестических данных (в частности, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда), клинических симптомов и признаков (смещение верхушечного толчка влево, повышенная ЧСС), данных объективных методов исследования. С учетом атипичности клинических проявлений и малосимптомности заболевания в пожилом возрасте большое значение приобретает контроль уровня натрийуретического пептида.

При постановке диагноза ЖДА решающее значение имеют данные комплекса лабораторных исследований — подтверждение факта анемии и дефицита железа. Анализ крови характеризуется наличием признаков гипохромной микроцитарной анемии со снижением концентрации гемоглобина и цветового показателя. Гипохромия — уменьшение средней концентрации Hb в эритроцитах (<24 пг), микроцитоз — уменьшение размеров эритроцитов (<75 нм). В мазках крови преобладают небольшие по размеру гипохромные эритроциты, аннулоциты (эритроциты в виде колец с отсутствием Hb в центре), отмечаются пойкилоцитоз и анизоцитоз. В пользу дефицита железа свидетельствуют уровень сывороточного железа <12,5 мкмоль/л, ферритина сыворотки <30 мкг/л, сатурация трансферрина <17%) [29].

При анемии, развившейся на фоне кровопотери, непосредственно после кровотечения отмечается повышение количества ретикулоцитов. Количество лейкоцитов имеет тенденцию к снижению, но лейкоцитарная формула не меняется. Количество тромбоцитов обычно нормальное, с тенденцией к увеличению при кровотечении. Наблюдается снижение уровня сывороточного железа и повышение общей железосвязывающей способности плазмы крови. Около 33% всего количества трансферрина сыворотки связано с железом (показатель насыщения трансферрина железом). Остальное количество трансферрина остается свободным и характеризует скрытую железо­связывающую способность сыворотки крови. При дефиците железа снижается уровень трансферрина до 10–20 мг/л, но при этом увеличивается скрытая железосвязывающая способность плазмы.

На сегодняшний день эксперты рекомендуют проводить скрининг дефицита железа у всех пациентов, независимо от уровня гемоглобина, с впервые поставленным диагнозом ХСН (класс рекомендаций I, уровень доказанности С), а также при наличии уже существующей ХСН с клиническими проявлениями. Лабораторные параметры обмена железа рекомендовано определять хотя бы однократно в год (табл. 3) [1, 29].

 

Таким образом, дефицит железа у пациентов с ХСН диагностируется при снижении уровня ферритина <100 мкг/л или при уровне ферритина 100–299 мкг/л при условии, что сатурация трансферрина <20%.

Следует отметить, что ферритин не обладает диагностической ценностью, поскольку достаточно изменчив, является белком острой фазы, а его увеличение, которое наблюдается при ХСН и других воспалительных заболеваниях, не всегда отражает высокие уровни запаса железа, что следует принимать во внимание. К тому же показано, что именно низкий уровень сатурации трансферрина, а не ферритина ассоциируется с высоким риском летальности [30]. Кроме этого, у пациентов с уровнем сатурации трансферрина 20,1% не наблюдалось улучшения выживаемости при приеме железосодержащих препаратов [31].

Насыщение трансферрина железом является биологическим маркером доставки железа клеткам. Трансферрин — это специфический транспортный белок плазмы
крови, который обеспечивает доставку железа к клеткам через рецепторы трансферрина. Поскольку концентрация трансферрина зависит от многих факторов, в практике его в изолированном виде не используют для определения дефицита железа в организме. Степень насыщения трансферрина железом (СНТЖ) рассчитывается методом деления сывороточной концентрации железа на сывороточную концентрацию трансферрина и отражает то количество железа, которое доступно для эритробластов и других клеток, нуждающихся в нем. СНТЖ не зависит от степени воспаления в организме, а его уровень менее 20% свидетельствует о недостаточном эритропоэзе [32].

Авторы последних исследований полагают, что лечение ЖДА само по себе может быть благоприятно, но сохраняется ряд пробелов в вопросах понимания, когда, как и насколько длительно необходимо лечить текущую анемию или железодефицитное состояние при ХСН, а также понимания механизмов, лежащих в основе лечебных эффектов.

Основные принципы лечения ЖДА, в т. ч. у лиц пожилого возраста с ХСН

Установить причину кровопотери и провести лечение основного заболевания.

Нельзя только одной диетой вылечить ЖДА!

Возместить дефицит железа без железосодержащих лекарственных средств невозможно!

Терапию препаратами железа необходимо проводить длительно.

Терапия ЖДА не должна прекращаться после нормализации уровня гемоглобина и количества эритроцитов.

Гемотрансфузии при ЖДА должны проводиться строго по жизненным показаниям.

Парентеральное назначение препаратов показано только при определенных обстоятельствах.

Целью лечения ЖДА при ХСН является достижение уровня Hb ≥120 г/л за счет перорального или парентерального введения необходимого количества железа.

Терапевтические возможности в отношении улучшения функциональной способности человека очень ограничены, и целевое выявление нарушений, препятствующих транспортировке кислорода и/или его использованию, может достичь функциональных преимуществ. Эти гипотезы были подтверждены во всех 5 рандомизированных контролируемых исследованиях по изучению парентерального введения железа с участием пациентов с ХСН.

К примеру, исследование FAIR-HF (The Ferinject Assessment in Patients with Iron Deficiency and Chronic Heart Failure) продемонстрировало улучшение самочувствия, функциональной и физической работоспособности пациентов с ХСН и дефицитом железа (средний возраст 67 лет, ФВЛЖ <40%) при применении карбоксимальтозата железа [33]. Результаты многоцентрового, двойного слепого плацебо-контролируемого рандомизированного исследования CONFIRM-HF (Ferric CarboxymaltOse evaluatioN on perFormance in patients with IRon deficiency in coMbination with chronic Heart Failure) с участием 304 амбулаторных пациентов с клинически выраженной ХСН, ФВЛЖ ≤45%, повышенным уровнем НУП и дефицитом железа (ферритин <100 нг/мл или 100–300 нг/мл при уровне сатурации трансферрина <20%) также подтвердили положительное действие парентерального введения железа на функциональный статус, выраженность клинических симптомов и качество жизни пациентов [34]. Рандомизированное контролируемое исследование EFFECT-HF (Effect of Ferric Carboxymaltose on Exercise Capacity in Patients With Iron Deficiency and Chronic Heart Failure) с участием 172 пациентов с ХСН и железодефицитом показало увеличение VO₂ max у пациентов, которым парентерально вводился препарат железа, по сравнению с группой контроля [35].

Результаты исследования FAIR-HF2 (Intravenous Iron in Patients With Systolic Heart Failure and Iron Deficiency to Improve Morbidity & Mortality) с участием пациентов с систолической дисфункцией ЛЖ и дефицитом железа ожидаются в 2020 г. [36].

Благоприятный эффект препаратов железа, оказываемый на пациентов с ХСН, подтвержден и в метаанализе, проведенном в 2018 г. S. Anker et al., согласно которому парентеральное введение железа способствовало снижению частоты повторных госпитализаций в связи с декомпенсацией ХСН (ОШ 0,53; 95% ДИ 0,33–0,86; р=0,011) и повторных госпитализаций по сердечно-сосудистым причинам (ОШ 0,60; 95% ДИ 0,41–0,88; р=0,009) [31].

Вышепредставленные данные позволяют рассматривать терапию железосодержащими препаратами как полезное дополнение к общепринятому медикаментозному лечению пациентов с ХСН.

Имеющаяся на сегодняшний день доказательная база по лечению пациентов пожилого и старческого возраста с ХСН и анемией не позволяет однозначно рассматривать вышепредставленные подходы как целесообразные и безопасные. К тому же нет данных об эффективности и без­опасности терапии препаратами железа у пациентов с ХСН с сохраненной и промежуточной ФВЛЖ, большинство из которых и являются лицами старшего возраста.

В связи с этим эксперты Общества специалистов по сердечной недостаточности акцентируют внимание на необходимости выявления и коррекции причин, приводящих к развитию железодефицита у пациентов с ХСН (алиментарные нарушения, желудочно-кишечные кровотечения, прием нежелательных лекарственных препаратов и др.).

Пероральные железосодержащие средства могут быть препаратами выбора при ЖДА в комплексном лечении пациентов c ХСН вследствие их достаточно высокой эффективности и низкой стоимости. Лекарственные препараты железа могут быть в виде ионизированного (Fe²⁺) в составе органических или неорганических солей (фумарат, лактат, сульфат, хлорид) и неионного — в составе комплексов, содержащих окисное железо (Fe³⁺), — протеин-сукцинилат, полимальтозат или сахарозный комплекс. Препараты ионизированного железа используются только перорально, препараты комплексов окисного железа — парентерально.

Эффективность лечения пациентов с ЖДА определяется суточной дозой и формой элементарного железа, входящего в состав лекарственного препарата. При этом темп нарастания уровня гемоглобина зависит от выраженности анемического синдрома. Выбор между препаратами железа — Fe²⁺ или Fe³⁺ — определяется в первую очередь клинической целью: быстрое достижение эффекта (предпочтение отдается препарату Fe²⁺) или хорошая переносимость на фоне длительного приема (предпочтение отдается препарату Fe³⁺).

Железа (III) гидроксид полимальтозат показан для лечения латентного железодефицита и ЖДА. Этот препарат имеет несколько лекарственных форм, в частности форму жевательных таблеток, содержащих 400 мг железополимальтозного комплекса (100 мг элементарного железа), что позволяет пациенту принимать препарат по 1 таблетке 2 р./день с хорошим клиническим эффектом. Данное действие препарата обусловлено, во‑первых, структурой комплекса, которая имеет железо (III) гидроксидное ядро и углеводную оболочку, что напоминает белок запаса железа — ферритин, и, во‑вторых, контролируемой диссоциацией ионов железа из этого лекарственного комплекса. Помимо вышесказанного, полимальтозная оболочка обеспечивает стабильность и растворимость комплекса в достаточно широком диапазоне pH, что и определяет его терапевтическую эффективность и хорошую переносимость с последующим улучшением клинического состояния и качества жизни, что важно в старшем возрасте, особенно при невозможности устранения основной причины заболевания.

Адекватный ответ на терапию железосодержащими препаратами включает [37, 38]:

увеличение количества ретикулоцитов через 7 дней;

увеличение уровня гемоглобина на ≈2 г/дл через 1–2 нед. после начала приема препаратов железа;

нормализацию содержания гемоглобина через 6–8 нед.

Следует обращать внимание на динамику эритроцитарных индексов, нормализация которых отражает адекватность терапии: средний объем эритроцита, среднее содержание гемоглобина в эритроците, среднюю концентрацию гемоглобина в эритроците. Анализы периферической крови проводят 1 раз в 1–2 нед. в начале лечения, а затем 1 раз в 2–4 нед.

Поскольку не вполне корректно расценивать любое снижение гемоглобина ниже нормы у больных ХСН как анемию, то у большинства больных ХСН, помимо истинной анемии, может быть диагностирована и гемодилюция [39, 40], лечение которой должно фокусироваться на коррекции дозы диуретиков. Очевидно, что стратегия лечения возрастной категории пациентов, помимо патогенетической терапии анемии, предусматривает воздействие на нейрогуморальную активацию — применение ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов к ангиотензину II, антагонистов минералокортикоидных рецепторов, бета-адреноблокаторов, а также петлевых диуретиков. Поскольку в развитии отечного синдрома задействованы сложные нейрогуморальные механизмы, бездумная дегидратация вызывает побочные эффекты и рикошетную задержку жидкости, что может приводить к необоснованной терапии.

Блокирование гепсидина может быть эффективной терапевтической стратегией, особенно в отношении функционального железодефицита. Как перспективные меры могут рассматриваться прямая блокада экспрессии гепсидина с помощью анти-гепсидин-1-олигорибонуклеотида (lexaptepid), подавление активности гепсидина с помощью препаратов человеческих антител к гепсидину, блокирование передачи сигнала с гепсидина с помощью низкомолекулярного ингибитора (LDN-193189) или неантикоагулянтные гепарины. Спиронолактон, обычно используемый в качестве основного лекарственного средства у пациентов с сердечной недостаточностью, подавляет экспрессию гепсидина у мышей [41, 42].

Заключение

Таким образом, анемия и дефицит железа являются часто встречающимися сопутствующими ХСН состояниями у лиц пожилого возраста. Дефицит железа как на фоне анемии, так и независимо от анемии может ухудшать течение ХСН и заболеваний, лежащих в основе ее развития, снижать качество жизни, физическую активность пациентов и увеличивать риск неблагоприятных событий. Принципиально важным является скрининг дефицита железа у всех пациентов с ХСН, особенно при впервые возникшей, а при постановке диагноза ЖДА решающее значение имеют данные лабораторных исследований — подтверждение факта анемии и дефицита железа. На сегодняшний день однозначных рекомендаций по лечению пациентов пожилого и старческого возраста с ХСН и анемией не существует. В связи с этим необходимо выявлять и корректировать причины дефицита железа у пациентов с ХСН, воздействовать на нейрогуморальную активацию и разумно подходить к лечению отечного синдрома. Требуется тесное сотрудничество нефрологов, кардиологов, терапевтов для эффективной коррекции терапии ХСН и анемии в соответствии с современными достижениями и требованиями. Только в условиях активного регулярного врачебного наблюдения возможно улучшить качество и увеличить продолжительность жизни больным ХСН.

Диагностика и лечение всех видов анемии и снижающих гемоглобин заболеваний в Анапе

Анемия – состояние, при котором уменьшается количество эритроцитов в крови и снижается гемоглобин. В результате развивается кислородное голодание тканей, страдает сердечно-сосудистая система, ослабляется иммунитет, нарушается пищеварение, падет зрение. Дети отстают в развитии. У беременных увеличивается риск выкидыша. В медицинском центре «НеоМед» диагностируют анемию и предрасположенность к ней, выявляют причины низкого гемоглобина и устраняют их.

Общие симптомы

Развитие анемии может протекать незаметно, первые симптомы проявляются только при значительном снижении уровня гемоглобина, при этом у разных людей этот уровень индивидуален. Гемоглобин необходимо держать под контролем, регулярно сдавая анализ крови, а не ждать, когда появятся:

• утомляемость и слабость;
• одышка;
• бледность кожи;
• головокружение;
• шум в ушах;
• расстройства пищеварения;
• снижение иммунитета.

Причины развития анемии

Анемия – не самостоятельное заболевание, а следствие какого-либо патологического процесса в организме. Причины возникновения разные:

1. Острые кровопотери – явная причина, которую невозможно не заметить. Уровень гемоглобина может снизиться после травм, оперативных вмешательств, сильных кровотечений, например, маточных или носовых.
2. Длительные скрытые кровопотери – протекают незаметно, но опаснее явных, так как могут долго не беспокоить выраженными симптомами и оставаться без лечения. Сюда относят язвы желудка, трещины пищевода, эрозивный гастрит, геморрой. Женщины часто не придают значение обильным менструациям, но такие потери крови тоже ведут к анемии.
3. Несбалансированные диеты, голодание, отказ от пищи животного происхождения. Витамины, необходимые для образования эритроцитов, поступают в организм с пищей. Нельзя исключать продукты, богатые железом, медью, витаминами группы В, фолиевой кислотой.
4. Нарушение всасываемости микроэлементов. Даже при сбалансированном питании может возникнуть анемия по той причине, что вещества не усваиваются из-за особенностей организма, заболеваний, приема определенных лекарственных препаратов.
5. Заболевания, при которых разрушение эритроцитов происходит быстрее, чем образуются новые клетки.

Типы и принципы классификаци

Анемии прежде всего классифицируют по вызывающим их причинам:

• Гипопластические – возникают из-за нарушения кроветворной функции в костном мозге.
• Постгеморрагические – вызванные кровопотерями.
• Гемолитические – низкий гемоглобин по причине усиленного разрушения эритроцитов.
• Дефицитные – возникшие из-за нехватки микроэлементов, необходимых для образования эритроцитов.

Широко распространены анемии хронических заболеваний, при которых может как ухудшиться усвояемость полезных веществ, так и увеличиться расход эритроцитов. Это ревматоидный артрит, гепатит, почечная недостаточность, сахарный диабет, гипотиреоз, туберкулез, болезнь Крона. Практически всегда к анемии приводят злокачественные заболевания.

Дефицитные анемии классифицируют по микроэлементам, нехватка которых приводит к малокровию:

• Железодефицитная – наиболее распространенная форма, диагностируется при дефиците железа.
• В12 дефицитная – встречается в основном у лиц пожилого возраста, возникает при недостатке витамина В12.
• Фолиеводефицитная – возникает на фоне дефицита витамина В9 (фолиевой кислоты).

По степени тяжести различают три степени: легкую, среднюю и тяжелую. Показатели нормы гемоглобина различаются в зависимости от возраста и пола.

Диагностика и методы лечения

Попытки самостоятельной нормализации гемоглобина – огромная ошибка, которая ведет к усугублению ситуации. Можно сколько угодно принимать витамины, но это не устранит причину дефицита микроэлементов, если она лежит в скрытом кровотечении, нарушении всасываемости веществ, злокачественной опухоли. Теряется время, прогрессирует основное заболевание, нанося необратимый вред здоровью.

Низкий гемоглобин – это сигнал к тщательному обследованию желудочно-кишечного тракта, печени, кишечника. В анапском диагностическом центре «НеоМед» проводят комплексное обследование, включающее анализы, УЗИ внутренних органов, эндоскопические исследования желудка, кишечника, матки.

Коррекция анемии назначается сразу же после ее выявления. Определив основной диагноз, выбирают тактику лечения медикаментозными или хирургическими методами.

Низкий гемоглобин у беременных и кормящих женщин

Во время беременности выше всего риск железодефицитной анемии, она грозит даже женщинам без хронических заболеваний, следящим за сбалансированностью рациона. Позаботиться об устранении рисков желательно заранее, так как анемия, резвившаяся до зачатия, грозит плацентарной недостаточностью, гипоплазией, выкидышем.

В период беременности и лактации у женщин расходуется больше железа и других микроэлементов и, если не компенсировать расход, можно получить анемию. Не менее важно восполнять свойственный беременным дефицит фолиевой кислоты. Низкий гемоглобин опасен для ребенка и может стать причиной аномального развития и серьезных осложнений здоровья.

Не затягивайте с диагностикой, если заметили даже легкие симптомы анемии или давно не проверяли гемоглобин. Обратитесь в диагностический центр «НеоМед», чтобы исключить опасные заболевания или вовремя начать лечение.

Кровь в моче (гематурия) | Симптомы, осложнения, диагностика и лечение

Кровь в моче может быть тревожным сигналом. Хотя во многих случаях причина безвредна, кровь в моче (гематурия) может указывать на серьезное расстройство. Лечение зависит от причины.

Кровь в моче может обозначаться двумя терминами. Если кровь видна глазом, то есть моча имеет розовую или бордовую окраску, то такое состояние называется макрогематурией. Если же моча имеет обычную окраску, но в анализе мочи выявлено повышенное содержание эритроцитов, то есть элементов крови, то такое состояние называется микрогематурией. В данной статье речь пойдет о видимой примеси крови в моче (макрогематурии).

Некоторые лекарства и продукты, такие как свекла, ревень и определенные виды ягод, могут приводить к покраснению мочи. Чтобы определить точно, является ли причиной этого изменения окраски мочи примесь крови или нет, необходимо сдать анализ мочи.

Симптомы

Гематурия продуцирует розовую, красную или кола-окрашенную мочу из-за присутствия эритроцитов. Моча имеет розовую окраску, либо окраску цвета «мясных помоев». В моче также могут определяться сгустки крови в виде черных «червячков», «лепешек», длинных нитей. Одновременно могут быть боль при мочеиспускании, либо боль в поясничной области.

Когда нужно обратиться к врачу

Запишитесь на прием к врачу в любое время, когда заметите кровь в моче.

Некоторые лекарства, такие как слабительное и некоторые продукты, включая свеклу, ревень и ягоды, могут привести к тому, что моча станет красной. Изменение цвета мочи, вызванное наркотиками, едой или физическими упражнениями, может исчезнуть в течение нескольких дней.

Кровавая моча выглядит по-другому, но вы не можете определить разницу. Лучше всего проконсультироваться с врачом в любое время, когда вы видите окрашенную в красное мочу.

Причины гематурии.

• Инфекции мочевыводящих путей (чаще всего острый цистит)-это происходит, когда бактерии проникают в ваше тело через уретру и размножаются в мочевом пузыре. Симптомы могут включать постоянное стремление к мочеиспусканию, боль и жжение при мочеиспускании и чрезвычайно пахучую мочу.
• Инфекция почки (острый пиелонефрит)— это может произойти, когда бактерии попадают в почки из вашего кровотока или переходят из мочеточников в почки. Признаки и симптомы часто похожи на инфекции мочевого пузыря, хотя почечные инфекции чаще вызывают лихорадку и боковые боли.
• Камень мочевого пузыря, почки или мочеточника -минералы в концентрированной моче иногда образуют кристаллы на стенках почек или мочевого пузыря. Со временем кристаллы могут стать маленькими, твердыми камнями.
  Камни, как правило, безболезненны, поэтому вы, вероятно, не будете знать, что у вас есть их, если они не вызывают блокировки или не передаются. Тогда обычно не происходит никаких симптомов — камни в почках, особенно, могут вызвать мучительную боль. Мочевой пузырь или камни в почках также могут вызывать как сильное, так и микроскопическое кровотечение..
• Увеличенная простата у мужчин пожилого возраста -простатическая железа, которая находится чуть ниже мочевого пузыря и окружает верхнюю часть уретры, часто увеличивается по мере приближения мужчин к среднему возрасту. Затем он сжимает уретру, частично блокируя поток мочи. Признаки и симптомы увеличенной простаты (доброкачественная гиперплазия предстательной железы) включают затруднение мочеиспускания, срочную или постоянную потребность в мочеиспускании, а также видимую или микроскопическую кровь в моче. Инфекция предстательной железы (простатит) может вызывать те же симптомы. .
• Инфекция предстательной железы (острый простатит).
• Болезни почек (гломерулонефрит) — микроскопическое мочевое кровотечение является распространенным симптомом гломерулонефрита, воспалением системы фильтрации почек. Гломерулонефрит может быть частью системного заболевания, такого как диабет, или он может возникать сам по себе. Вирусные или стрептококковые инфекции, заболевания кровеносных сосудов (васкулит) и иммунные проблемы, такие как нефропатия IgA, которые влияют на небольшие капилляры, которые фильтруют кровь в почках (гломерулах), могут вызвать гломерулонефрит.
• У женщин- загрязнение мочи менструальной кровью во время менструации.
• Травма почки -Удар или другая травма почек от несчастного случая или физического контакта может вызвать видимую кровь в моче. .
• Рак мочевого пузыря (чаще всего страдаю курильщики). 
• Рак почки, лоханки, мочеточника -Видимое мочевое кровотечение может быть признаком рака почек, мочевого пузыря или предстательной железы. К сожалению, может не быть признаков или симптомов на ранних стадиях, когда эти раковые заболевания наболее поддаются лечению. .
• Прием лекарств (например, нестероидные противовоспалительные препараты для облегчения болей в суставах )- антираковый препарат циклофосфамид и пенициллин могут вызывать мочеиспускание. Видимая мочевая кровь иногда возникает, если вы принимаете антикоагулянт, такой как аспирин и более тонкий гепарин, и у вас также есть состояние, которое вызывает кровотечение мочевого пузыря..
• Интенсивная физическая нагрузка -редко интенсивные упражнения могут привести к грубой гематурии, но причина неизвестна. Это может быть связано с травмой мочевого пузыря, обезвоживанием или расщеплением красных кровяных телец, которое возникает при длительном аэробном упражнении.

Когда нужно обратиться к врачу.

Примесь крови в моче может являться симптомом серьезного заболевания, поэтому необходимо обратиться к урологу. Уролог назначит обследования для поиска уточнения диагноза. В первую очередь необходимо исключить злокачественные поражения органов мочевыводящей системы, которые, хоть выявляются и не часто, могут представлять серьезную угрозу для здоровья

Почти у всех, включая детей и подростков, могут быть красные кровяные клетки в моче.

Факторы, которые делают это более вероятным, включают:

• Возраст. Многие мужчины старше 50 лет ощущают случайную гематурию из-за увеличенной предстательной железы.
• Недавняя инфекция. Воспаление почек после вирусной или бактериальной инфекции (пост-инфекционный гломерулонефрит) является одной из ведущих причин видимой мочевой крови у детей.
• Наследственность. Вы можете быть более склонны к мочеиспусканию, если у вас есть семейная история заболевания почек или камней в почках. Серповидноклеточная анемия – наследственный дефект гемоглобина в эритроцитах – вызывает кровь в моче, как видимую, так и микроскопическую гематурию. Так может возникнуть синдром Альпорта, который влияет на фильтрующие мембраны в клубочках почек.
• Некоторые лекарства. Известно, что аспирин, нестероидные противовоспалительные болеутоляющие средства и антибиотики, такие как пенициллин, повышают риск мочевого кровотечения.
• Физическая нагрузка. Бегуны на длинных дистанциях особенно подвержены физиологическому кровотечению, вызванному физическими нагрузками. На самом деле это состояние иногда называют гематурией бегунов. Но любой, кто работает усиленно, может обладать описанными симптомами.

Диагностика

 Ваш уролог определит наличие факторов риска рака мочевыводящих путей и возможные другие причины примеси крови в моче. Наиболее частые факторы риска развития рака- курение, ранее пройденная лучевая или химиотерапия, воздействие неблагоприятных производственных факторов (красители, растворители). В зависимости от возраста, наличия факторов риска, симптомов уролога оценит объем необходимого обследования.

 Обследование

 Целью обследования является поиск источника примеси крови в моче. Для обследования мочевого пузыря обычно выполняется УЗИ и цистоскопия. Для обследования верхних мочевых путей (почки и мочеточники) необходимо УЗИ, либо компьютерная томография с введением контраста (КТ- урография).  Лабораторные исследования обычно включают посев мочи для исключения инфекции, анализ крови на креатинин, клинический анализ крови.

 Лечение

 Лечение зависит от причины гематурии. При наличии онкологических заболеваний или камней необходимо оперативное лечение. В большинстве остальных случаев можно обойтись медикаментами.

 

В урологическом отделнии ВЦЭРМ им. Никифорова МЧС России вы можете получить полный спектр необходимой помощи

Урологическое отделение занимает одно из первых мест в городе по качеству оказания медицинской помощи больным с урологической патологией, в том числе развившейся при чрезвычайных ситуациях. Столь высоких результатов удалось достигнуть благодаря постоянному повышению квалификации врачей отделения (6 человек, большая часть из которых имеет ученую степень), в том числе на базе клиник США и Германии, четкому разграничению функций, а также передовому оснащению отделения, позволяющему выполнять оперативные и лечебно-диагностические манипуляции любой категории сложности.

Вы сможете получить исчерпывающую консультацию по Вашей проблеме от высококвалифицированых врачей отделения. 

Для получения более подробной информации необходимо перейти на страницу отделения.

Ученые выявили новый странный симптом коронавируса

Российские ученые назвали привкус железа одним из возможных симптомов заболевания коронавирусом.

Как сообщает Дальневосточный Федеральный Университет, ученые ДВФУ совместно с коллегами Научно-исследовательских центров России и Японии исследовали механизм развития коронавируса, связанный с повреждением эритроцитов, которые являются главной мишенью COVID-19.

В статье, опубликованной в авторитетном немецком медицинском журнале Archiv EuroMedica, исследователи сообщают, что вирус SARS-CoV-2 может атаковать красный костный мозг, не только повреждая эритроциты, уже находящиеся в крови, но и мешая сформироваться новым.

«Ключевая мишень для вируса — эритроциты, красные кровяные тельца, отвечающие в организме за перенос насыщенного железом белка гемоглобина и связанного с ним кислорода», — говорится в сообщении.

По данным ученых, «погибшие эритроциты могут стать причиной поражения нейронов мозга, сосудов и внутренних органов, которым перестает хватать кислорода». «В тяжелых случаях может наступить полиорганная недостаточность (отказ органов), человек фактически остается без собственных эритроцитов и начинает задыхаться. Аппараты ИВЛ не помогают, поскольку кислород некому транспортировать. Для более эффективной терапии таких пациентов необходимо вводить эритроцитарную массу и витамин B12», — говорится в сообщении.

Отмечается, что «механизм восстановления поврежденных эритроцитов пока не изучен». «Преждевременный распад эритроцитов — первичная реакция на вирус SARS-CoV-2, которая постепенно приобретает каскадный характер. Пациент может узнать о патологии, почувствовав привкус железа, так как гемоглобин, высвободившийся из эритроцитов в кровотоке, выделяется со слюной», — говорится в тексте.

По словам ученых, которые приводятся в сообщении, в группе риска находятся все, у кого понижен гемоглобин. Прежде всего, это люди пожилого возраста, гипертоники, с ожирением и страдающие сахарным диабетом, беременные женщины, пациенты с первичным и приобретенным иммунодефицитом, с угнетением функции кроветворения, ВИЧ-инфицированные и онкобольные.

«Вирус попадает на эпителий, где размножается, а потом выходит в кровь и атакует мишени, которыми может выступать как внутренний эпителий (ЖКТ, легкие, мочеполовая система), так и эритроциты», — рассказала профессор кафедры фундаментальной медицины Школы биомедицины ДВФУ Галина Рева, слова которой приводятся в сообщении.

Она добавила, что чаще всего видна патология органов дыхания, эпителиальная клетка вирусу нужна только для размножения.

«Мы предполагаем, что главной целью для вируса становится красный костный мозг, где он повреждает эндотелий, в норме регулирующий миграцию созревающих клеток в кровь. Именно по этой причине с клетками иммунитета происходят странные вещи, а в тканях различных органов были найдены мегакариоциты – очень крупные клетки костного мозга. Мегакариоциты в норме становятся источниками тромбоцитов, отвечающих за свертываемость крови, но при COVID-19 сгущают кровь в сосудах без необходимости», — сказала профессор Рева.

По ее словам, самое очевидное проявление COVID-19 — фиброз легких, причиной которого становятся «выброшенные» в кровь мегакариоциты. Аналогичные явления могут происходить в тканях всех паренхиматозных (плотных) органов: легких, печени, селезенки, почек, поджелудочной и щитовидной железы.

«Это процесс агрессивный, хотя может быть медленным и протекать относительно доброкачественно, без клинических проявлений на фоне анемии, одышки, тахикардии (учащения пульса). При этом уменьшается количество функционально-активных клеток органов, нарастают стромальные элементы, выполняющие функции мягкого скелета. Иногда локальные изменения принимают вид крупного фиброзного образования — опухолевидного. Патология очень опасна, поскольку клинические признаки могут появиться, когда эти необратимые процессы занимают значительный объем органа», — говорит профессор Рева.

Отмечается, что в работе ученые проанализировали результаты собственных исследований образцов легких 79 скончавшихся пациентов с COVID-19 с подтверждением PCR. Группу контроля составили 14 погибших в результате травм, несовместимых с жизнью.

На следующем этапе исследований ученые проверят межклеточные связи и взаимодействия, чтобы пройти по цепочке действия вируса до конца. Это даст возможность понять, какие клетки в организме нужно стимулировать при тяжелом течении заболевания, а на что пытаться воздействовать просто бесполезно, информирует университет.

Как пожилой возраст влияет на имплантацию зубов

Автор статьи: Ахтанин Александр Александрович, врач cтоматолог-ортопед, имплантолог

На сегодняшний день все больше и больше пожилых пациентов обращаются к стоматологу с целью восстановить утраченные зубы, и зачастую единственным способом избежать съёмных протезов является имплантация зубов.

В то же время, пациентов волнует то, как будут приживаться зубные импланты в их возрасте, и сколько они могут прослужить. Стоит отметить, что у многих пациентов есть сопутствующие заболевания. Помимо этого, многие пациенты переживают, что иммунная система ослаблена в силу возраста или заболеваний и сомневаются по поводу успеха имплантации.

Ответы на эти вопросы получила группа ученых из Швейцарии и Великобритании. В результате анализа более 60 исследований, в ходе которых отслеживались импланты, установленные пациентам в возрасте 75 лет и старше, были сделаны следующие выводы:

• Спустя 5 лет уровень костной ткани вокруг имплантов у пациентов 75 лет и старше сохраняется на том же уровне, как и у пациентов других возрастных групп. Процент успешно функционирующих имплантов спустя 5 лет одинаково высокий для пациентов всех возрастов;
• Приживаемость имплантов у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями (включая ишемическую болезнь сердца, гипертонию, инсульт) аналогичная с пациентами без этих заболеваний;
• Сахарный диабет не является абсолютным противопоказанием к имплантации зубов;
• Лучевая терапия головы и шеи может негативно сказаться на успехе имплантации зубов, химиотерапия сама по себе не является абсолютным противопоказанием;
• Успех имплантации не связан с другими заболеваниями, такими как заболевания легких, печени, артриты;
• Пожилой возраст 75 лет и старше не является противопоказанием к имплантации зубов.

Состояние костной ткани

Одним из частых спутников долгого отсутствия зубов или ношения съёмных протезов является атрофия, т.е. убыль челюстной ткани. В норме зубы при жевании передают нагрузку на челюсть, стимулируют кровоснабжение, как только эта нагрузка пропадает, костная ткань за ненадобностью рассасывается.

Имплантация зубов в любом возрасте способствует сохранению костной ткани челюстей, что особенно важно для пожилых пациентов. Отсутствие зубов сильно сказывается на качестве жизни и внешне такие люди выглядят гораздо старше своих лет.

Выраженная атрофия челюстной кости может стать проблемой, т.к. процедуры по наращиванию костной ткани порой травматичны и имеют свои ограничения.

Минимально инвазивная имплантация

Важным факторов при имплантации зубов пожилым пациентам, а также пациентам, имеющим сопутствующие заболевания, является выбор наиболее щадящего плана лечения. Современная имплантология позволяет проводить имплантацию без наращивания костной ткани, а также используя небольшое количество имплантов. Так, например, для восстановления трёх утраченных зубов необязательно устанавливать три импланта, двух имплантов вполне достаточно, а для восстановления зубов всей челюсти несъёмным протезом необходимо установить от 4 до 6 имплантов. Этого количества достаточно не только для восстановления зубов, но и для предотвращения рассасывания костной ткани в области отсутствующих зубов.

Слева: протезирование всей челюсти на 4 имплантах

Справа: мостовидный протез из 3 зубов на 2 имплантах

Также при восстановлении большого количества утраченных зубов зачастую нет необходимости восстанавливать все 32 зуба, для полноценного жевания и улыбки достаточно 24 зуба, по 12 на каждой челюсти. В этом случае не восстанавливаются зубы мудрости, а также седьмые зубы на каждой челюсти.

Еще одним способом провести имплантацию максимально щадящим путём является установка тонких имплантов. Использование тонких имплантов позволяет обойтись без наращивания костной ткани, что делает легче для пациента как саму процедуру имплантации, так и послеоперационный период.

Здесь стоит отметить, что тонкие импланты различаются между собой. Существуют мини импланты, диаметр которых чаще всего меньше 3мм, они представляют собой неразборные винтики. Эти импланты имеют меньший успех по сравнению с традиционными имплантами, также на них сложнее изготовить ортопедическую конструкцию. Самыми тонкими из традиционных имплантов являются импланты Straumann, диаметр которых 3.3 мм. Это минимальная толщина импланта, необходимая для того, чтобы имплант выдерживал жевательные нагрузки и был двухкомпонентным, то есть у стоматолога будет возможность подобрать нужный абатмент и изготовить удобную и надежную ортопедическую конструкцию.

Импланты Roxolid

Roxolid – это сплав титана и циркония разработанный компанией Straumann для изготовления зубных имплантов.

Импланты Roxolid прочнее титановых, имеют аналогичный процент приживаемости. Это позволяет устанавливать импланты меньшего диаметра с такой же надежностью, как и импланты стандартной толщины.

При использовании имплантов Straumann Roxolid в 80% случаев возможно либо полностью избежать наращивания костной ткани, либо провести его одномоментно с имплантацией.

Имплантация зубов у пациентов с сахарным диабетом

Сахарный диабет приводит к ухудшению заживления ран в полости рта, поэтому является фактором риска при установке имплантов. Однако, он не является абсолютным противопоказанием к имплантации зубов. Успех имплантации зависит в таком случае от индекса гликированного гемоглобина — показателя, демонстрирующего средний уровень сахара за последние 3 месяца.

Норма гликированного гемоглобина в крови — меньше 6, показатель от 6 до 8 считается также допустимым для имплантации зубов, при индексе более 8 пациенту рекомендуется лучше контролировать уровень сахара в крови и вернуться к имплантации после нормализации индекса гликированного гемоглобина.

Влияние остеопороза на имплантацию зубов

Остеопороз характеризируется снижением плотности костной ткани, в том числе челюстей. В совокупности с атрофией костной ткани, которая часто наблюдается у пожилых пациентов, особенно после длительного отсутствия зубов или ношения съёмных протезов, имплантация зубов может стать более проблематичной. Например, может потребоваться дополнительное наращивание костной ткани.

В качестве лечения остеопороза зачастую назначаются препараты на основе бисфосфонатов. После приёма этих лекарств как минимум в течение полугода противопоказано проводить любые хирургические процедуры, затрагивающие костную ткань челюстей, это может грозить серьезными осложнениями.

Часто задаваемые вопросы

Есть ли ограничение по возрасту для установки имплантов?

Имплантация зубов может быть проведена независимо от возраста. Единственным условием является способность пациента соблюдать гигиену полости рта.

Какие особенности возникают при имплантации зубов пожилым пациентам?

При имплантации пожилым пациентам рекомендуется следовать принципам минимальной инвазивности лечения, по возможности следует отказаться от наращивания костной ткани.

Какие заболевания являются противопоказанием к установке имплантов?

В случае онкологических заболеваний, а также при приеме препаратов на основе бисфосфонатов может быть противопоказана установка имплантов.

Возможна ли имплантация зубов у пациентов с сахарным диабетом?

При сахарном диабете имплантация зубов возможна при контролировании пациентом индекса глюкозы в крови.

Другой полезный материал

Переливание красных клеток крови (эритроцитарной массы) при операции по поводу перелома бедра

Актуальность и цели

Большинство людей, у которых случается перелом бедра (шейки бедра), старше 65 лет. Почти при всех переломах бедра требуется хирургическая операция. Люди с переломом бедра часто получают переливание красных клеток крови, с целью коррекции анемии (низкий уровень гемоглобина в крови; гемоглобин является молекулой, переносящей кислород, которая находится внутри красных клеток крови), развивающейся в результате потери крови при переломе или операции. Однако, переливание крови — это вмешательство не без риска. Нашей целью было рассмотреть доказательства в отношении использования переливания красных клеток крови людям с операцией по поводу перелома бедра. Мы хотели выяснить является ли переливание крови полезным и когда его лучше проводить, и существуют ли лучшие альтернативы переливанию крови для этих людей.

Результаты поиска

Мы провели поиск по медицинским базам данных вплоть до 20 ноября 2014 на предмет исследований, которые сравнивали переливание красных клеток крови с отсутствием переливания или с альтернативами переливанию, с различными протоколами переливания или с различными порогами переливания у лиц, оперированных по поводу перелома бедра (любой тип операции). Мы обнаружили 6 исследований (2722 человек), все из которых сравнивали два различных «порога для переливания» красных клеток крови. Испытания сравнивали свободный порог для переливания красных клеток крови (переливание, когда концентрация гемоглобина была меньше 10 г/дл) со строгим порогом для переливания красных клеток крови (переливание только когда человек имел симптомы анемии или когда концентрация гемоглобина была менее 8 г/дл). Пять исследований применяли эти пороги после операции. Средний возраст участников испытания был более 80 лет, и около трех четвертей были женщины.

Основные результаты

Мы не обнаружили различий между двумя группами с разными порогами переливания по числу людей, которые умерли на 30-й и 60-й дни после операции. Мы обнаружили, что число людей, которые были неспособны пройти 10 футов (3 метра) или по комнате без помощи на 60 день наблюдения, было одинаковым в двух группах.

Нам было важно знать число серьезных осложнений после операции (тромбоэмболия (кровяные сгустки), инсульт, инфекции дыхательных путей или раневая инфекция, сердечно-сосудистые события (инфаркт миокарда, сердечная недостаточность и нерегулярный ритм сердца)). Были небольшие различия между двумя группами, различавшимися по порогу переливания, по числу людей, испытавших любое из этих серьезных осложнений. Хотя мы обнаружили, что риск инфаркта был ниже у людей, которые получали переливание красных клеток крови по свободному порогу, чем у людей, которых лечили со строгим порогом переливания красных клеток крови, мы очень не уверены в этих результатах.

Качество доказательств

Все исследования имели некоторые аспекты, которые могли ослабить надежность их результатов. Мы решили, что доказательства были низкого качества для всех исходов. Таким образом, у нас есть некоторая неопределенность по поводу этих результатов и дальнейшие исследования могут предоставить доказательства, которые могут изменить наши выводы.

Выводы

Настоящие доказательства не поддерживают использование свободных порогов переливания красных клеток крови, основанных на уровне гемоглобина в 10 г/дл, в качестве предпочтения более ограничительным порогам переливания, основанным на более низких уровнях гемоглобина или симптомах анемии у людей с переломом бедра. Требуются дальнейшие исследования, чтобы рассмотреть использование переливания красных клеток крови до, во время и после операции по поводу перелома бедра, и использование переливания красных клеток крови особенно у людей, которые имеют симптомы нарушений кровотока и функций.

Общий анализ крови【ОАК】 — расшифровка и нормы показателей

Внимание!

Информация в статье является справочной и не может использоваться для самодиагностики и самолечения. Для расшифровки результатов анализов обратитесь к специалисту.

Содержание

Общий (клинический) анализ крови — это распространенный метод исследования клеток крови и один из самых доступных в клинической практике. Когда вы приходите к врачу с жалобами на плохое состояние здоровья, то он обязательно назначит анализ крови. Используя его, быстро проводят общую оценку состояния здоровья пациента. По изменениям в анализе врачи делают выводы о направлении развития болезни и решают, какую тактику обследования выбрать.

Показания к назначению анализа

При помощи анализа крови и обнаружении в нем изменений предполагают, что в организме имеется какая-либо патология. Иногда по анализу можно найти патологию на ранней стадии, когда основных симптомов еще нет.

При наличии клинических проявлений болезни исследование помогает выяснить природу, а также интенсивность воспаления. Анализ используют для выявления воспалительных патологий, аллергий, болезней крови. Повторное исследование дает возможность врачу оценить эффективность терапии.

Основные показатели

Проведение этого лабораторного исследования предназначено для количественного и качественного определения всех классов форменных элементов и других показателей.

Гемоглобин

Гемоглобин – основная часть красной клетки крови, которая относится к белкам. Он связывает молекулы углекислоты и кислорода. Белок доставляет молекулы кислорода из легочной ткани ко всем органам, а углекислоту – снова в легкие. В гемоглобине содержится железо, которое придает красный оттенок этим кровяным тельцам.

Уровень гемоглобина – важный показатель. Когда он снижается, в ткани поступает меньше кислорода, который нужен каждой клетке. Нормальные показатели гемоглобина составляют: у женщин – 120-140 г/л, у мужчин — 130-160 г/л. У новорожденных число эритроцитов значительно превышает их количество у взрослых в первые дни после рождения, оно постепенно снижается.

Если показатели ниже нормы, диагностирует анемию. Снижение свидетельствует о задержке в организме или повышении потребления жидкости человеком. Гемоглобин выше нормального уровня наблюдают из-за сгущения при обезвоживании. Повышение – типичный признак эритремии. Это болезнь крови, при которой врабатывается много эритроцитов.

Эритроциты

Эритроциты – кровяные тельца красного цвета. Внешне они выглядят как двояковогнутый диск, что существенно увеличивает поверхность. Их размер возможен от 7 до 10 мкм. У них отсутствует ядро и органеллы. Эти клетки участвуют в процессе газообмена. Они транспортируют кислород к органам и тканям из легочных альвеол. Эритроциты переносят углекислый газ от тканей в легкие.

Они принимают участие ещё в водном и солевом обмене и регулируют кислотность плазмы. В норме у мужчин – 4-5*1012 г/л, а у женщин – 3,9-4,7*1012 г/л. Снижение эритроцитов наблюдают при анемиях, кровотечении, гипергидратации. Превышение количества клеток говорит об обезвоживании, эритремии, опухолях. Это встречается при наличии кисты почки, а также водянке почечных лоханок.

Лейкоциты

Лейкоциты – тельца белого цвета, которые выполняют защитную функцию и входят иммунную систему. В норме их количество находится в интервале 4-9*109/литр. Повышение числа белых клеток свидетельствует об иммунном ответе. Это бывает при бактериальных инфекциях, воспалениях, аллергиях.

Соотношение всех видов лейкоцитов – нейтрофилов, эозинофилов базофилов, лимфоцитов и моноцитов в анализе называют лейкоцитарной формулой. Они могут повышаться при недавнем кровотечении, стрессе, опухолевом процессе и других патологиях.

Пониженный уровень в анализе говорит об угнетении иммунной системы. Такие результаты могут наблюдаться при вирусных инфекциях, тяжелом токсикозе, сепсисе, патологии кроветворной системы, аутоиммунных процессах, лучевой болезни.

Тромбоциты

Тромбоциты участвуют в процессе свертываемости. Они принимают участие в иммунной реакции в ответ на проникновение инфекционных агентов. Их норма в анализе составляет: 180-320*109 на литр. Пониженный уровень говорит о воспалительном процессе или аутоиммунном заболевании. Повышение характерно после значимых кровопотерь, при онкологических патологиях и атрофии селезенки.

Цветовой показатель

Цветовой показатель — это соотношение уровня гемоглобина к числу эритроцитов. В норме он близок к единице. Его изменение наблюдают при анемиях. Значения ниже нормальных выявляют при железодефицитной анемии. А если он выше нормы, то можно заподозрить другие виды анемий.

Ретикулоциты

Ретикулоциты – это юные эритроциты, которые еще не созрели. Они в небольшом количестве всегда присутствуют в крови. От 2 до 10 ретикулоцитов на тысячу эритроцитов. Когда их больше в анализе, это говорит о потребности у организма в увеличении числа красных кровяных телец – разрушении или кровопотере. Пониженный уровень возникает при анемии, онкологических патологиях, лучевом поражении и части заболеваний почек.

Нейтрофилы

Нейтрофилы связывают возбудитель инфекции в тканях. При формировании воспаления клетки двигаются в его очаг направлении. Их количество возрастает. Нейтрофилы вырабатывает костный мозг, там проходит их созревание. Ядро зрелого нейтрофила разделено на сегменты. В норме незрелые формы в крови отсутствуют.

Число сегментоядерных частиц составляет 47-72% от общего числа белых телец, а палочкоядерных форм не более 1-6%. При напряженной работе иммунной системы количество палочкоядерных клеток возрастает.

Это явление называют палочкоядерным сдвигом. Увеличение числа нейтрофилов в анализе говорит о бактериальной инфекции, идущем воспалении. Еще это возможно при стрессе, интоксикации, раке.

Эозинофилы

Эозинофилы инактивируют иммунные комплексы. Они возникают при проникновении в организм аллергенов. В норме они составляют 1-5% от всего числа белых клеток. Возрастание в анализе говорит об аллергической реакции или паразитарной инфекции.

Базофилы

Базофилы ответственны за ограничение разрушительного воздействия на ткани токсинов и ядов. Они не позволяют им распространиться с током крови. Их в норме анализа содержится 0-1% от общего количества лейкоцитов.

Лимфоциты

Лимфоциты представляют специфический иммунитет. С их помощью организм инактивирует вирусы. В норме уровень этих клеток составляет 19-37% от всего числа лейкоцитов. У детей их доля больше. По мере взросления детей снижение продолжается. В возрасте до 15 лет у них уровень лимфоцитов выше, чем у взрослых.

Повышение числа указывает на заболевание вирусной инфекцией. Его отмечают еще при токсоплазмозе, сифилисе, туберкулезе. Понижение уровня лимфоцитов считают признаком угнетения функции иммунной системы.

Моноциты

Моноциты присутствуют в крови около тридцати часов. Затем они уходят кровяное русло и мигрируют в ткани, где становятся макрофагами. Они уничтожают бактерии и погибшие клетки организма. Затем очищают место для регенерации молодой здоровой ткани.

Норма моноцитов составляет 3-11% от всего числа лейкоцитов. Повышение уровня их выявляют при вялотекущих и длительных заболеваниях. Его находят при саркоидозе, туберкулезе, сифилисе. Большое количество этих клеток в крови считают основным признаком мононуклеоза.

СОЭ (скорость оседания эритроцитов)

Когда пробирку с кровью оставляют на некоторое время, эритроциты оседают на дно. Ее содержимое делится на две фракции: темная часть снизу (эритроциты), а также светлая — вверху (плазма). СОЭ измеряют в мм/час. В норме она составляет: у мужчин — 2-10 мм/час, а у женщин — 2-15 мм/час.

У детей, беременных, а также пожилых нормальные значения будут другими. Скорость возрастает, если эритроциты при оседании начинают быстрее склеиваться друг с другом. Этот показатель зависит от множества факторов.

Самой частой причиной считают воспалительный процесс. Повышенное СОЭ бывает при болезнях печени, процессах, отмирания тканей (инфаркт, инсульт, опухоли и другие болезни), патологиях крови, эндокринных и аутоиммунных нарушениях.

Подготовка к сдаче общего анализа крови

Забирают кровь для анализа натощак. Последний прием пищи должен перед анализом быть не позднее 8 часов. Накануне исключают стресс, физическое перенапряжение, перепады температур. Не стоит принимать жирную, сладкую, острую пищу. Анализ стоит делать до проведения физиотерапии и до приема лекарств. В экстренных случаях анализ крови производят без предварительной подготовки.

Что может повлиять на результаты

Если пациент не соблюдает правила подготовки, возможно искажение результатов. Предшествующий анализу стресс вызывает повышение лейкоцитов. К этому же эффекту приводит прием глюкокортикоидов. Обезвоживание организма взывает сгущению крови, возрастает количества клеточных элементов. Прием жирной пищи ведет к повышению уровня лейкоцитов.

Нормы результатов общего анализа крови

Нормы зависят от возраста и пола. Сравнение полученных данных с нормальными величинами помогает врачу заподозрить определенные заболевания, провести углубленную диагностику и назначить правильное лечение.

Гемоглобин

Возраст	Пол	Уровень гемоглобина, г/дл
до двух недель	М/Ж	13,4–19,8
две недели – месяц	М/Ж	10,7–17,1
1– 2 месяца	М/Ж	9,4–13,0
4– 6 месяцев	М/Ж	11,1–14,1
9 – 12 месяцев	М/Ж	11,3–14,1
1 год – 5 лет	М/Ж	11,0–14,0
5 – 10 лет	М/Ж	11,5–14,5
10 – 12 лет	М/Ж	12,0–15,0
12 – 15 лет	М Ж	12,0–16,0 11,6–15,0
15–18 лет	М Ж	11,7–16,6 11,7–15,4
18 – 45 лет	М Ж	3,80–5,10 4,30–5,70
45 – 65 лет	М Ж	3,80–5,30 4,20–5,60

Эритроциты

Возраст	Пол	Эритроциты, млн/мкл (х106/мкл)
до двух недель	М/Ж	3,90–5,90
две недели – месяц	М/Ж	3,30–5,30
1– 2 месяца	М/Ж	3,50–5,10
4– 6 месяцев	М/Ж	3,90–5,50
9 – 12 месяцев	М/Ж	4,00–5,30
1 год – 5 лет	М/Ж	4,10–5,30
5 – 10 лет	М/Ж	3,70–4,90
10 – 12 лет	М/Ж	3,80–4,90
12 – 15 лет	М Ж	3,80–5,00 4,10–5,20
15–18 лет	М Ж	3,90–5,10 4,20–5,60
18 – 45 лет	М Ж	3,80–5,10 4,30–5,70
45 – 65 лет	М Ж	3,80–5,10 4,30–5,70

* Представленная информация является справочной. Расшифровку анализов должен делать только специалист.

Труды клиники Мэйо

Если вы не помните свой пароль, вы можете сбросить его, введя свой адрес электронной почты и нажав кнопку «Сбросить пароль».Затем вы получите электронное письмо, содержащее безопасную ссылку для сброса пароля

. Если адрес совпадает с действующей учетной записью, на адрес __email__ будет отправлено электронное письмо с инструкциями по сбросу пароля

.

Труды клиники Мэйо

Если вы не помните свой пароль, вы можете сбросить его, введя свой адрес электронной почты и нажав кнопку «Сбросить пароль».Затем вы получите электронное письмо, содержащее безопасную ссылку для сброса пароля

. Если адрес совпадает с действующей учетной записью, на адрес __email__ будет отправлено электронное письмо с инструкциями по сбросу пароля

.

Причин — Причины | Американское гериатрическое общество

В Соединенных Штатах около одной трети всех анемий среди пожилых людей вызваны дефицитом железа, витамина B12 и / или фолиевой кислоты (фолиевой кислоты) с пищей. Около половины всех анемий среди пожилых людей вызваны хроническими заболеваниями, а примерно пятая часть всех анемий остается необъяснимой даже после тщательного обследования.

Ниже описаны три основные причины возникновения анемии. У пожилых людей анемия часто является результатом одновременного возникновения нескольких заболеваний. Эти условия могут включать:

• Снижение производства красных кровяных телец, вызванное:
  • Проблемы с функцией костного мозга
  • Хронические заболевания или воспаления, такие как рак или инфекции
  • Гормональные проблемы
  • Болезнь почек
  • Недоедание и дефицит железа, витамина B12 или фолиевой кислоты (фолиевой кислоты) в пище
  • Наследственные болезни
  • Лекарства
  • Алкогольная зависимость

• Потеря крови от:
  • Раздражение желудка от лекарств, алкоголя или язвы
  • полипы или опухоли в кишечнике
  • Камни или опухоли в почках
  • раковых опухолей
  • хирургия

• Повышенное разрушение эритроцитов, вызванное:
  • Лекарства
  • Наследственное заболевание
  • Заболевание вашей иммунной системы
  • Проблемы с сердечным клапаном (которые повреждают ваши эритроциты)
  • Опухоль
  • Инфекции

Вот наиболее частые причины анемии у пожилых людей.

Железодефицитная анемия

Распространенной причиной железодефицитной анемии является хроническая кровопотеря, обычно из желудочно-кишечного тракта. Этот вид «тихого» внутреннего кровотечения может быть вызван кровоточащими язвами или полипами, раком или хроническим раздражением слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Часто эта кровопотеря невидима невооруженным глазом, и ваш лечащий врач может провести простой тест, называемый анализом кала на скрытую кровь, чтобы ее обнаружить.

Анемия при хронических заболеваниях

Анемия хронического заболевания может быть результатом хронического воспаления, вызванного текущими инфекциями, повреждением тканей, различными формами артрита, доброкачественными или злокачественными опухолями или различными хроническими заболеваниями.Эти состояния вызывают воспаление внутри вашего тела и мешают костному мозгу работать должным образом.

Анемия, вызванная дефицитом B12 и фолиевой кислоты

Витамин B12 и фолиевая кислота (фолиевая кислота) — два витамина, важные для производства красных кровяных телец. Дефицит витамина B12 чаще встречается с возрастом, особенно у женщин старше 60 лет и взрослых с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы. Признаки и симптомы включают:

• Общая слабость тела
• Бледная кожа
• Изменения нервной системы (некоторые признаки включают неуклюжую походку или онемение и покалывание в руках и ногах)
• Поведенческие изменения или спутанность сознания

Дефицит фолиевой кислоты может быть результатом плохого питания, приема некоторых лекарств или заболеваний, влияющих на всасывание из кишечника.

Гемолитическая анемия

Анемия, вызванная разрушением эритроцитов, называется гемолитической анемией. Часто виноваты проблемы с вашей иммунной системой. Раковые заболевания, такие как неходжкинская лимфома или хронический лимфолейкоз, также разрушают эритроциты. Гемолитическая анемия также может быть вызвана лекарствами или инфекциями или заболеванием иммунной системы, таким как ревматоидный артрит или волчанка.

Последнее обновление: июль 2020 г.

Анемия и женщины | Проект скважины

Para leer este hoja informativa en español, presione aquí.

Содержание

Что такое анемия?

Анемия — это состояние, которое возникает, когда в вашем организме не хватает здоровых эритроцитов или гемоглобина. Анемия давно беспокоит людей, живущих с ВИЧ. С тех пор, как люди начали принимать комбинации препаратов против ВИЧ, серьезная анемия стала менее распространенным явлением. Однако анемия продолжает поражать людей, живущих с ВИЧ, особенно людей с более низким числом CD4 (менее 200 клеток / мм3). Анемия также имеет причины, не связанные с ВИЧ, и некоторые люди, живущие с ВИЧ, могут быть уязвимы к анемии из-за этих причин.У многих людей с ВИЧ в какой-то момент может быть анемия (анемия), поэтому важно знать, что такое анемия, как распознать ее и как с ней справиться.

В вашей крови есть красные и белые кровяные тельца. Красные клетки переносят кислород, а белые клетки борются с инфекциями. Анемия может возникнуть, если у вас слишком мало эритроцитов (эритроцитов) или если уровень гемоглобина (HGB) в ваших эритроцитах ниже нормы.

HGB — это белок, который использует железо для переноса кислорода. Он содержится в красных кровяных тельцах и придает крови красный цвет.HGB переносит кислород из легких во все остальные части тела. Кислород необходим организму для выработки энергии и выполнения всех своих функций.

Анемия может быть легкой, средней или тяжелой (очень тяжелой). Это также может быть временной или более длительной проблемой. При тяжелой или длительной анемии недостаток кислорода в крови может привести к повреждению сердца, мозга и других органов тела. Очень тяжелая анемия может даже привести к смерти. Хорошая новость в том, что анемию можно диагностировать и лечить.

Поначалу анемия может быть настолько легкой, что вы ее не замечаете.Симптомы обычно появляются и усугубляются по мере обострения анемии. Симптомы могут включать:

• Усталость (сильная усталость; может быть от легкой до тяжелой)
• Затрудненное дыхание; одышка
• Учащенное сердцебиение (учащенное сердцебиение, даже если вы сидите неподвижно)
• Бледная (светлее, чем обычно) кожа
• Губы, десны, подкладка век, ногтевые ложа и ладони менее розовые, чем обычно
• Холодно
• Замешательство или потеря концентрации
• Головокружение или обморок

Что вызывает анемию?

Существует множество возможных причин анемии, в том числе:

• Слишком мало железа.Чаще всего это происходит из-за того, что женщина теряет слишком много крови во время обильных или длительных менструаций, у нее частые носовые кровотечения или кровотечения из кишечника; называется «железодефицитная анемия»
• Недостаточно витаминов группы B: слишком мало витамина B фолиевой кислоты (фолиевой кислоты) может вызвать анемию; когда ваше тело не получает достаточно витамина B12, это называется «злокачественная анемия»
• Сам по себе ВИЧ может предотвращать образование красных кровяных телец в костном мозге (мягкое вещество внутри костей)
• Многие оппортунистические инфекции (ОИ), связанные с ВИЧ
• Повреждение почек или костного мозга
• Некоторые заболевания щитовидной железы (проблемы с гормоном, который помогает регулировать вес)
• Некоторые препараты, которые обычно используются для лечения ВИЧ и связанных с ним инфекций

Анемия и ВИЧ

Анемия чаще встречается у людей, живущих с ВИЧ, которые:

• Женщины
• Афроамериканцы
• Имеют более низкое количество клеток CD4
• Имеют более высокую вирусную нагрузку
• Плохо питаются (не едят достаточное количество правильной пищи, или их организм не усваивает питательные вещества из пищи, которую они едят [мальабсорбция]).Для получения дополнительной информации см. Наш информационный бюллетень «Питание и ВИЧ».
• Возьмите Ретровир (зидовудин, АЗТ)
• Принимать некоторые лекарства от гепатита С (особенно рибавирин)

Анемия — распространенное заболевание среди женщин, живущих с ВИЧ, и на нее часто не обращают внимания.

Женщины и анемия

Самым распространенным типом анемии во всем мире является железодефицитная анемия, вызванная нехваткой железа. Этот тип анемии особенно высок у женщин по нескольким причинам.Во-первых, женщины в возрасте от 12 до 49 лет теряют кровь примерно раз в месяц во время менструации. Железо необходимо для производства новой крови, которая заменяет кровь, теряемую во время каждой менструации. Риск анемии выше у женщин с особенно продолжительными менструациями или с очень сильным кровотечением. Некоторые женщины также теряют железо из-за миомы матки (незлокачественные новообразования в матке), которые кровоточат медленно, или из-за кровотечения, вызванного использованием определенных внутриматочных спиралей (ВМС) для контроля рождаемости.

Во-вторых, женщинам во время беременности необходимо дополнительное количество железа для правильного развития их детей.Фактически, беременным женщинам нужно на 50 процентов больше железа, чем обычно (27 мг в день вместо обычных 18 мг в день). Также женщины теряют кровь во время родов. Беременным или планирующим беременность женщинам важно проверять уровень железа и сообщать своим лечащим врачам о любых симптомах анемии. Витамины для беременных содержат железо и могут помочь предотвратить низкий уровень железа и анемию, связанную с беременностью.

Диагностика и лечение

С помощью диагностики и лечения можно значительно уменьшить последствия анемии.Анемия обычно диагностируется путем измерения гемоглобина и гематокрита (HCT). HCT — это процентное содержание эритроцитов в крови. Гемоглобин и гематокрит измеряются в рамках обычного анализа крови, называемого полным анализом крови (CBC). Общий анализ крови должен проводиться в рамках ваших регулярных медицинских осмотров (осмотров).

• Уровни HGB для женщин должны составлять около 12 граммов на децилитр (г / дл) — уровень HGB менее 6,5 г / дл очень опасен и может быть опасен для жизни
• Уровни HCT для женщин должны составлять от 35 до 46 процентов

Лечение анемии зависит от ее причины:

• Если причиной проблемы является кровотечение, важно найти и контролировать источник кровотечения
• Если уровень железа низкий, как это часто бывает у женщин, ваш лечащий врач порекомендует способы увеличения количества железа в крови.Возможно, вам удастся изменить свой рацион, включив в него продукты с большим содержанием железа. Железо содержится в темной листовой зелени (капуста, шпинат, капуста, мангольд), красном мясе, бобах (нут, чечевица, соевые бобы), морепродуктах (моллюсках, таких как устрицы, моллюски, гребешки), а также в обогащенном хлебе и крупах. Прием таблеток железа также может повысить уровень железа. Поговорите со своим врачом, прежде чем принимать дополнительное количество железа.
• Если у вас низкий уровень фолиевой кислоты, вы можете добавить в свой рацион продукты, содержащие фолиевую кислоту.Фолиевая кислота содержится в темной листовой зелени, спарже, бобах (фасоль лима, черная фасоль, нут, чечевица), цитрусовых (апельсины, грейпфруты, мандарины, лимоны, лаймы) и говяжьей печени. Вы также можете принимать таблетки фолиевой кислоты. Фолиевая кислота особенно важна для беременных; наличие соответствующего уровня фолиевой кислоты (рекомендуемый: 400 мкг / день) может помочь предотвратить врожденные дефекты головного и спинного мозга ребенка.
• Если у вас низкий уровень витамина B12, вам могут потребоваться инъекции B12 (уколы) или форма B12, которую вы кладете под язык, независимо от того, сколько вы получаете в своем рационе.Это связано с тем, что некоторые люди не могут усвоить этот витамин из пищи или таблеток. Если вы веган или строго вегетарианец, у вас может быть низкий уровень витамина B12, и вам, возможно, придется принимать жидкий B12 под язык.
• Если лекарство, которое вы принимаете, вызывает анемию, вам может потребоваться прекратить прием этого препарата. Однако важно не прекращать прием лекарства, не посоветовавшись предварительно со своим лечащим врачом.
• Когда причиной анемии является запущенная стадия ВИЧ, лечение ВИЧ может улучшить симптомы

Есть также лекарства, которые помогают организму вырабатывать больше красных кровяных телец.Эти лекарства включают эритропоэтин или ЭПО (торговые марки Epogen и Procrit), которые вводят инъекционно (вы получаете укол препарата). Некоторым людям с тяжелой анемией может потребоваться переливание крови (попадание крови непосредственно в кровеносные сосуды). Однако переливание проводится только в том случае, если кровь нужна срочно или если ничто другое не помогает.

Разговор с вашим лечащим врачом поможет ему или ей выбрать лучшее лечение для вас в зависимости от того, что вызывает вашу анемию.

Забота о себе

Анемия — распространенное заболевание у людей, живущих с ВИЧ, особенно у женщин.Это может вызвать чувство усталости, снизить качество вашей жизни и увеличить вероятность обострения ВИЧ-инфекции.

Если вы чувствуете усталость по необъяснимым причинам или испытываете какие-либо другие симптомы, перечисленные выше, поговорите со своим врачом. Он или она может провести тесты, чтобы определить, не является ли проблема анемией. Если это так, ваш лечащий врач найдет причину анемии и предложит варианты лечения. Лечение анемии улучшает здоровье и выживаемость людей, живущих с ВИЧ.

Низкий гемоглобин означает высокий риск проблем с подвижностью у пожилых женщин — ScienceDaily

«Легкая анемия у пожилых женщин часто отвергалась как« невинная », но это может быть серьезной проблемой для здоровья». — Пауло Х. Чавес, доктор медицинских наук. Врачи Джона Хопкинса обнаружили, что количество гемоглобина, переносящего кислород, циркулирующего в крови пожилых женщин, может влиять на риск возникновения проблем с подвижностью.

Уровни гемоглобина от 12 граммов на децилитр до 16 граммов на децилитр долгое время считались нормальными врачами, но исследование Хопкинса с участием более 600 женщин в возрасте 70 лет показало, что при «низко-нормальном» значении 12 г / дл эти женщин было целых 1.В 5 раз чаще испытывают трудности с выполнением повседневных задач. Отчет опубликован в июльском номере журнала Американского гериатрического общества.

«Критерий 12 г / дл, широко используемый врачами для определения анемии у пожилых женщин, требует серьезной проверки», — говорит Пауло Х.М. Чавес, доктор медицинских наук, ведущий автор исследования и доцент медицины Хопкинса. «Легкую анемию у пожилых женщин часто называют« невинной », но это может быть серьезной проблемой для здоровья.«

Анемия, состояние, характеризующееся низким уровнем массы эритроцитов, была признана основным гериатрическим синдромом, которым страдают до 32 процентов пожилых женщин, говорит Чавес. Среди пожилых людей он часто является маркером хронических заболеваний и может вызывать такие симптомы, как усталость, боль в груди, одышка и головокружение. В настоящее время врачи рекомендуют своим пациентам принимать некоторые комбинации добавок железа, фолиевой кислоты и витамина B12 при анемии, связанной с дефицитом питательных веществ.Однако комплексного лечения анемии, вызванной хроническим заболеванием, не существует.

По оценкам Чавес, 35 процентов женщин в возрасте от 70 до 80 испытывают трудности с общими задачами мобильности, такими как прохождение нескольких кварталов, подъем по лестнице или выполнение тяжелой работы по дому, по словам Чавеса: «Когда у них возникают трудности, они становятся более сидячими. Они часто теряют свою независимость и испытывают серьезные социальные потребности и потребности в медицинской помощи. Это серьезная проблема общественного здравоохранения ».

Для исследования Чавес и его коллеги проанализировали данные 633 пожилых людей в Балтиморе, которые жили независимо и принимали участие в исследованиях I и II, посвященных проблемам здоровья и старения женщин, по вопросам возникновения и прогрессирования инвалидности.Двадцать два процента были афроамериканцами. Проведя плановую оценку состояния здоровья женщин в период с 1992 по 1996 год, исследователи взяли образцы крови, а затем спросили их, насколько сложно пройти четверть мили или подняться на 10 ступенек. Они также измерили способность женщин ходить, быстро подниматься со стула несколько раз и сохранять равновесие.

Как правило, женщины с уровнем гемоглобина от 13 г / дл до 14 г / дл показали лучшие результаты в тестах на подвижность, в то время как женщины с уровнем гемоглобина ниже 12 г / дл показали худшие результаты, а женщины с уровнем гемоглобина от 12 г / дл до 13 г / дл выполняются промежуточно.Риск проблем с подвижностью у людей с уровнем гемоглобина 12 г / дл был более чем в два раза выше, чем у людей с уровнем гемоглобина от 13 г / дл до 14 г / дл, даже после того, как исследователи скорректировали все показатели здоровья, связанные с физической функцией. отклонить.

Остаются вопросы, действительно ли анемия является независимым фактором риска функционального снижения или просто признаком сосуществующих хронических заболеваний, говорит Чавес. Исследование было поддержано Национальным институтом старения.

Другими авторами отчета были Бимал Ашар, доктор медицины; Джек М. Гуральник, доктор медицинских наук; и Линда П. Фрид, доктор медицины, M.P.H. Чавес также является доцентом Открытого университета исследований старения и ухода за больными Эдлерли (UNATI) при Государственном университете Рио-де-Жанейро (UERJ), Бразилия.

Чавес, П. и др., «Рассмотрение взаимосвязи между концентрацией гемоглобина и преобладающей трудностью передвижения у пожилых женщин. Следует ли переоценить критерии, используемые в настоящее время для определения анемии у пожилых людей?» Журнал Американского гериатрического общества, июль 2002 г.

Ссылки по теме:

Велч Центр профилактики, эпидемиологии и клинических исследований Джонса Хопкинса http://www.med.jhu.edu/welchcenter/

Национальный институт старения http://www.nia.nih.gov

Следует ли женщинам в пременопаузе беспокоиться о анемии?

Спецвыпуск «Здоровье женщин». Предоставлено: Джулия Йеллоу для The Washington Post. (Джулия Йеллоу для The Washington Post)

Беременные женщины и женщины в пременопаузе, у которых еще идут месячные, подвергаются наибольшему риску железодефицитной и железодефицитной анемии, которые могут вызвать такие проблемы, как усталость и серьезные неврологические нарушения.Но насколько должны быть обеспокоены женщины в целом?

Довольно обеспокоен — особенно с учетом риска полномасштабной анемии. Хотя большинство из 5200 американцев, ежегодно умирающих от этого заболевания, составляют женщины в возрасте 65 лет и старше, железодефицитная анемия у молодых женщин может вызвать осложнения при беременности и серьезные проблемы со здоровьем, включая стойкую усталость и даже сердечную недостаточность.

«От железа обычно довольно трудно избавиться, кроме как потерять кровь или родить детей», — говорит Нэнси Берлинер, заведующая гематологическим отделением больницы Бригама и женщин и заместитель редактора Blood, медицинского журнала Американского общества гематологов.

Менструация и беременность — основные причины дефицита железа у женщин. Национальный институт сердца, легких и крови утверждает, что каждая пятая женщина детородного возраста страдает железодефицитной анемией, и примерно у половины всех беременных это заболевание развивается, по крайней мере, временно.

«Младенцы отлично перекачивают железо у своих мам», — говорит Берлинер. Во время беременности организм женщины производит больше крови не только для себя, но и для своих младенцев, что может истощить их собственные запасы железа.Но регулярные менструации и обильные месячные — особенно более обильные менструации, которые испытывают женщины в пременопаузе — также берут свое.

Если его не исправить, дефицит железа — низкие запасы железа — может привести к железодефицитной анемии, при которой красные кровяные тельца не вырабатывают достаточное количество гемоглобина, белка, переносящего кислород через организм. Помимо усталости и неврологических проблем, заболевание крови может вызвать головокружение, учащенное сердцебиение, снижение силы и сердечные осложнения.

Добавки железа могут исправить дефицит железа и железодефицитную анемию, но, по словам врачей, действовать следует с осторожностью.«Я не рекомендую людям заниматься самолечением с помощью железа», — говорит Берлинер. Рекомендуемая суточная доза железа составляет 18 миллиграммов для женщин в возрасте от 19 до 50 лет и более для беременных или кормящих женщин.

Хотя слишком мало железа — это плохо, слишком большое количество может привести к перегрузке и может увеличить риск возникновения у человека таких проблем, как сердечная недостаточность, заболевания печени, диабет и нейродегенеративные состояния. Берлинер рекомендует женщинам проконсультироваться у своего врача, прежде чем принимать добавки.

Иногда употребление большего количества таких продуктов, как нежирное мясо, курица, морепродукты, обогащенные злаки и хлеб, орехи и бобы, может исправить дефицит.Добавки железа могут быть тяжелыми для желудка — буквально — потому что они могут вызвать расстройство желудка или запор. В случаях, когда женщины нуждаются в добавках, но не переносят таблетки железа, врачи могут ввести железо внутривенно.

Несмотря на то, что дефицит железа — первая остановка на пути к железодефицитной анемии, он не должен прогрессировать так далеко. «Если люди знают» о тревожных признаках и проходят тестирование на дефицит железа, — говорит Берлинер, — «они могут предотвратить развитие серьезных симптомов».»Поэтому, если вы чувствуете усталость, слабость или бледность, у вас одышка или проблемы с концентрацией внимания среди других симптомов, стоит спросить своего врача, не может ли причина быть причиной дефицита железа.

Подробнее: hematology.org/patients /anemia/iron-deficiency.aspx.

Подробнее о здоровье женщин:

Следует ли женщинам старше 18 лет делать вакцину против ВПЧ?

Почему некоторые врачи не хотят вводить женщинам ВМС?

Если я замерзну мои яйца, будет ли мой ребенок нормальным?

Почему у некоторых женщин бывают приливы и что с ними можно безопасно сделать?

Действительно ли грудное вскармливание защищает женщин от рака груди?

Мне 20 (30) , 40s), так почему у меня все еще появляются прыщи!?

Действительно ли женские сердечные приступы так сильно отличаются от мужских?

Железодефицитная анемия у женщин

Железодефицитная анемия — одна из самых распространенных медицинских проблем во всем мире.Это может развиться у любого человека, но женщины всех возрастов подвержены особенно высокому риску этого состояния, которое возникает при слишком низком уровне железа в организме. Железо — важный элемент, используемый эритроцитами для переноса кислорода в ткани организма. Без достаточного количества железа вы больше подвержены риску таких проблем, как одышка или сильная усталость.

Во многих случаях железодефицитная анемия развивается из-за недостатка железа в вашем рационе, но она также может быть связана с кровопотерей. Женщины подвергаются более высокому риску из-за таких факторов, как менструальная кровопотеря и роды.Но даже женщины в постменопаузе могут пострадать от этого состояния, поскольку во многих случаях оно развивается медленно в течение длительного периода времени. Хотя женщинам после менопаузы требуется гораздо меньше железа, если вы страдаете желудочно-кишечными проблемами, избегаете мяса или часто сдаете кровь, вы можете подвергаться большему риску по сравнению с другими.

К счастью, железодефицитная анемия у женщин в постменопаузе обычно легко поддается лечению. Если вы испытываете какие-либо симптомы, связанные с анемией, поговорите со своим врачом о тестировании, чтобы узнать, влияет ли эта проблема на вас.Если ваш врач поставит положительный диагноз, он или она может помочь вам спланировать курс лечения, который поможет вам почувствовать себя лучше.

Симптомы и причины анемии

В более легких формах железодефицитная анемия может не вызывать заметных симптомов; в этих случаях заболевание часто обнаруживается случайно во время других обычных анализов крови. Однако, если у вас более умеренная или тяжелая форма заболевания, у вас могут возникнуть симптомы анемии, включая ломкие или деформированные ногти, боль в груди, учащенное сердцебиение или одышку, холодные ноги или руки, крайнюю усталость или общую слабость, головные боли, особенно после активности, бледной кожи и даже необычного пристрастия к таким вещам, как лед или грязь.

У женщин в постменопаузе железодефицитная анемия чаще всего возникает в результате какого-либо кровотечения из желудочно-кишечного тракта. Этот тип кровотечения может возникать в результате многих факторов, включая геморрой, такие заболевания, как язвенная болезнь, и некоторые виды рака. Кроме того, другие состояния, такие как целиакия, язвенный колит или болезнь Крона, также могут повысить вероятность железодефицитной анемии.

Диагностика и лечение железодефицитной анемии у женщин

Ваш врач может диагностировать железодефицитную анемию с помощью простого анализа крови.Если результаты вашего теста указывают на анемию, ваш врач может порекомендовать определенные контрольные тесты, такие как колоноскопия или анализ кала на скрытую кровь, для проверки кровотечения в желудочно-кишечном тракте или стула.

Ваш конкретный план лечения зависит от тяжести вашего состояния и его первопричины. В большинстве случаев пероральных добавок железа достаточно, чтобы повысить уровень железа в организме и справиться с любыми имеющимися у вас симптомами. Однако в более тяжелых случаях анемии могут потребоваться другие методы лечения, такие как внутривенное (IV) введение добавок железа, чтобы быстро скорректировать уровень железа.И если ваша анемия вызвана кровотечением из желудочно-кишечного тракта, ваш врач может порекомендовать дальнейшее лечение, например антибиотики или операцию.

Исследования показывают, что женщины в постменопаузе с меньшей вероятностью получат пользу от пероральных добавок железа из-за высокого уровня мальабсорбции. Мальабсорбция — это неспособность желудочно-кишечного тракта поглощать питательные вещества из пищи, которую вы едите, и добавок, которые вы принимаете. Известно, что такие заболевания, как целиакия, раздраженный кишечник и гастрит, вызывают мальабсорбцию, поэтому, если они являются первоначальной причиной железодефицитной анемии, лечение пероральными таблетками, вероятно, не будет столь же эффективным, как другие варианты, такие как внутривенное введение добавок.

Изменение диеты, включив в нее больше продуктов, богатых железом, также может быть полезно для повышения уровня железа в организме. Хорошие источники железа включают:

• Темно-зеленые листовые овощи

Однако обязательно проконсультируйтесь с врачом, прежде чем вносить какие-либо серьезные изменения в образ жизни. Слишком большое количество железа также может вызвать проблемы, поэтому лучше повышать уровень железа под наблюдением врача.

Железодефицитная анемия может вызывать множество неприятных симптомов, но для большинства женщин в постменопаузе это состояние обычно легко исправить.Обязательно сообщите своему врачу о любых симптомах, которые у вас есть, а также о любых проблемах с кровотечением, которые вы можете заметить. С помощью врача вы можете решить эту проблему и контролировать уровень железа.

.