Периодическая потеря памяти: Лечение амнезии и потери памяти

Содержание

Кратковременная потеря памяти: причины и лечение

Кратковременная потеря памяти — временное нарушение памяти, при котором часть или все воспоминания человека временно исчезают.

В повседневной жизни мы часто жалуемся на плохую память, и когда забываем что-то купить или сделать, говорим «память отшибло». Но каково это на самом деле, потерять память, не помнить, что делал только что, о чем говорил, куда ходил? Зачем нам вообще нужна память, и чего мы лишаемся, потеряв ее полностью или частично?

Память, зачем она нужна

Памятью называют свойство человеческой психики фиксировать и хранить информацию, полученную извне. Благодаря наличию этой психической функции мы можем периодически использовать эту информацию, т.е. вспоминать ее, когда в этом есть необходимость. И это очень важно, так мы можем использовать свой жизненный опыт.

Память — очень сложная функция, которая складывается из множества составляющих. Так различают двигательную, эмоциональную, образную и словесно-логическую; произвольную и непроизвольную; кратковременную и долговременную разновидности памяти.

Такая сложность наверно и обуславливает то, что периодически память может давать сбои и часть информации становится невозможно извлечь и использовать.

Амнезия и причины ее появления

Частичная или полная потеря памяти называется амнезией. Она может быть временной или постоянной. Нарушения памяти могут появляться по самым разнообразным причинам и принимать различные формы.

Среди причин возникновения амнезии травмы, опухоли, закупорка кровеносных сосудов, снабжающих определенные участки мозга кровью, злоупотребление алкоголем и транквилизаторами, психические заболевания. Все это может привести к временным провалам в памяти или ее полной потере.

Виды амнезии

В зависимости от того, какая часть информации теряется, выделяют несколько видов амнезии.

Ретроградная амнезия — забываются события, происходившие до начала потери памяти.

Антероградная амнезия. Человек помнит, что с ним было раньше, но не может вспомнить, что с ним происходило после начала заболевания. Атероградная потеря памяти может возникать одновременно с ретроградной, приводя к полной потере памяти.

Конградная амнезия, когда память не фиксирует события, которые происходили во время выключения сознания.

Кроме того различают:

Фиксационную амнезию. При этой разновидности амнезии память «не записывает» информацию о только что произошедших событиях.

Детскую амнезию — отсутствие воспоминаний раннего детства.

Травматическую амнезию возникает в результате травмы головы.

Психогенную амнезию

. Человек полностью забывает всю информацию о себе под воздействием сильного эмоционального стресса.

Фиксационная амнезия

Это разновидность нарушения памяти, когда человек не может запомнить свежеполученную информацию, т.е. в памяти не откладывается то, что с ним происходило только что. Последние несколько минут жизни не фиксируются. При этом память о том, что было раньше, до начала болезни не нарушена. Такой человек знает, кто он, помнит полученные когда-то профессиональные навыки, но не в состоянии вспомнить, что говорил только что или делал. Это создает большие трудности с ориентацией в текущих ситуациях. Но личность человека все — таки сохраняется.

В некоторых случаях память подменяет информацию о последних событиях, действиях и разговорах выдуманными воспоминаниями. Такое явление называется конфабуляция.

Конфабуляции заполняют пробелы в памяти, при этом события из прошлого могут выдаваться за только что произошедшие. Человек с этим расстройством памяти с уверенностью может рассказывать, что только что пришел с работы, вернулся с прогулки, общался с другом, хотя все это происходило давно. Возможен и вариант, когда за только что случившееся выдаются выдуманные события, которые не случались в реальной жизни.

Фиксационная амнезия может возникать при атеросклерозе сосудов головного мозга, черепно-мозговых травмах, но чаще всего она проявляется как часть Корсаковского синдрома.

Корсаковский синдром — тяжелая форма амнезии

Причиной развития этого синдрома может быть алкогольная интоксикация, опухоль головного мозга, отравление углекислым газом, недостаток витамина В1, нарушения мозгового кровообращения, черепно-мозговые травмы. Обычно при Корсаковском синдроме фиксационная амнезия «включается» одновременно с ретроградной и антероградной, в результате чего наблюдается полная дезориентация человека.

Чаще всего Корсаковский синдром это хроническое состояние, но в некоторых случаях амнезия может приступообразно проявляться и через некоторое время исчезать. Так, например, если Корсаковский синдром вызван интоксикацией, то со временем возможно восстановление памяти.

Берегите память, помните, что она сохраняет наш индивидуальный опыт. Нарушение такой важной психической функции как память может сделать человека абсолютно беззащитным, неспособным жить в социуме.

ПОТЕРЯ СОЗНАНИЯ. ПРИЧИНЫ И ПОМОЩЬ. |

Достаточно часто пациенты обращаются к врачу с жалобами на преходящую потерю сознания, причем определения бывают самые разные: обморок, припадок, «отключка» и т.

д. Такие разные определения связаны с тем, что порой это состояние трудно описать, оно очень часто сопровождается страхом и растерянностью.Страх может быть обусловлен как потерей контроля над собой, так и физической травмой, падением во время приступа.

Преходящие потери сознания — это достаточно разнообразные состояния, которые включают в себя обмороки (синкопе), приступы эпилепсии, критическое снижение уровня глюкозы крови (гипогликемию), преходящие нарушения мозгового кровообращения.Под обмороком понимают кратковременную потерю сознания, обусловленную глобальным снижением кровоснабжения головного мозга, обычно приводящую к падению.

ТИПЫ ОБМОРОКОВ И ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ

Выделяют три группы обморочных состояний в зависимости от механизма их развития:

нервно-рефлекторные — при которых происходит потеря сознания в определенных ситуациях: при длительном пребывании в вертикальном положении, при сильных эмоциях (радости и страхе), после мочеиспускания, после еды, после нагрузки, при бритье и прочие;
кардиальные — причиной потери сознания является патология сердца: аритмии, пороки, ишемическая болезнь, поражение сердечной мышцы;
ортостатические — при которых нарушается регуляция поддержания тонуса артерий, что приводит к снижению артериального давления в вертикальном положении.

В зависимости от типа обморочного состояния меняется его влияние на качество и продолжительность жизни, тактика лечения:

нервно-рефлекторные обмороки не представляют (как правило) опасности для жизни, но могут значительно снижать ее качество и быть причиной травм, обусловленных падением;
кардиальные (сердечные) могут быть предвестниками опасных для жизни состояний и внезапной смерти от сердечного приступа;
ортостатические увеличивают риск развития серьезных сердечно-сосудистых заболеваний и значительно ухудшают качество жизни.

Стоит заметить, что именно снижение артериального давления в вертикальном положении часто является причиной головокружения и снижения переносимости нагрузок.

ОБСЛЕДОВАНИЕ И ДИАГНОСТИКА СОСТОЯНИЯ

Для того, чтобы помочь пациенту с преходящими кратковременными потерями сознания, необходимо выяснить, обморок ли это или иное состояние (эпилепсия, преходящее нарушение мозгового кровообращения или другая причина), после чего назначить обоснованное лечение.

Обследование больного начинается с тщательного опроса и выяснения характера эпизода, обстоятельств и времени его развития, предвестников приступа и состояния после него. За опросом следует медицинский осмотр, обязательно включающий измерение артериального давления и частоты сердечных сокращений в горизонтальном и вертикальном положении. Последующее обследование направлено на выявление или исключение заболеваний сердца, как причины обморока. Вполне вероятно, что уже после первого осмотра пациента диагноз станет ясен, и остальные исследования его подтвердят.

У молодых людей доминирующей причиной синкопе является дисфункция вегетативной нервной системы, что не представляет опасности для жизни. У пациентов старших возрастных групп частые причины — это заболевания сердца, именно эти пациенты входят в группу риска и требуют особого внимания. При отсутствии заболеваний сердца могут проводиться специальные тесты, направленные на провоцирование обмороков и выяснение конкретного механизма их развития, что позволяет выработать тактику дальнейшего лечения.

К сожалению, пациенты, страдающие обмороками, зачастую лишены адекватной врачебной помощи. Это связано с малой информированностью врачей о необходимом алгоритме обследования и непониманием роли врача общей практики, терапевта и кардиолога в лечении этих больных.

Специалисты, занимающиеся синкопальными состояниями, говорят, что для успешного лечения необходимо три условия: правильный врач, правильное место и правильное время.

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ И МЕТОДЫ ПРОФИЛАКТИКИ

Лечение начинается с объяснения пациенту характера его заболевания и обучения его методам профилактики развития обморока и предупреждения их развития (по возможности)

Самым частым вариантом обморока является так называемый «простой», который развивается при длительном пребывании в вертикальном положении (стоя), в душных и тесных помещениях, либо провоцируется эмоциональным стрессом. Предрасполагающими моментами к его развитию являются жаркая погода, недостаточный объем потребляемой жидкости, употребление алкоголя, переутомление, прием препаратов, снижающих артериальное давление.

Чаще всего такие обмороки развиваются летом, преимущественные места возникновения — метро и другие виды транспорта, либо очереди. Таким образом методами их профилактики являются:

достаточный водный режим (обильное питье)
отказ от алкоголя в жаркое время года
коррекция медикаментозного лечения гипертонической болезни (это задача вашего лечащего врача)
избегания длительного пассивного пребывания в вертикальном положении — даже при необходимости длительного ожидания на одном месте необходимо движение – ходьба на месте (переминаться с ноги на ногу), попеременное напряжение мышц ног

В случае приближения обморока (при появлении его предвестников — чувства жара или холода, головокружения, «пелены», «тумана», «звездочек» перед глазами и т.д.) необходимо быстро лечь или сесть, это может предупредить развитие потери сознания и уменьшить вероятность развития травмы, связанной с падением.

При невозможности принятия горизонтального положения можно попробовать скрестить руки и ноги с одновременным напряжением мышц.

В любом случае Вам необходимо обратиться к врачу, который во время личной беседы оценит ваше состояние, спланирует обследование и научит вас предупреждать обмороки.

Частичная потеря памяти при высоком давлении

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Если у человека наблюдается частичная потеря памяти при высоком давлении, стоит немедленно обследовать организм, так как такой симптом говорит о тяжелых патологиях, которые провоцируют опасные заболевания, в том числе и высокое давление, или иными словами, гипертонический криз. При этом развиваются характерные признаки патологии, которые приводят к опасным осложнениям, в том числе провоцируют кратковременные провалы в памяти.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Кратковременная потеря памяти может быть спровоцирована по разнообразным причинам, но если она беспокоит человека, то без врачебного вмешательства ничего хорошего это не предвещает. Одной из причин состояния является повышенное артериальное давление и избыточный вес. В самом начале гипертония может себя никак не проявлять, человек лишь изредка ощущает, что со здоровьем какие-то неполадки, но чаще всего такой симптом серьезно не воспринимается. Но чем дальше, тем признаки того, что с организмом что-то не так более развиваются, больному может резко стать плохо, вплоть до потери сознания. Симптомы гипертонического криза такие:

При инсульте происходят изменения в головном мозге и возможна потеря памяти.

Гипертонический криз — внезапное, резкое повышение АД, при котором страдает сердечная мышца, нервная система и головной мозг. Если вовремя не оказать первую медицинскую помощь, у человека случается инфаркт миокарда или инсульт. Спровоцировать патологию могут стрессовые ситуации и нервные перенагрузки, недосып, чрезмерные физические нагрузки и другие факторы. Если не начать адекватное и своевременное лечение, развиваются такие опасные патологии и осложнения:

Если у человека случился гипертонический криз и развивается сердечная недостаточность, происходит кислородное голодание, в результате которого серые клетки погибают, а это и является первопричиной того, что человек теряет память. При повышенном давлении сосуды сужаются, это приводит к нарушению нормального питания и снабжения кислородом клеток головного мозга, и как результат — осложнение в виде кратковременных провалов в памяти.

Во время приступа нарушается дыхательная функция, кислород в малом количестве попадает в кровь, внутренние органы, в том числе и мозг, который испытывает кислородное голодание. Человек на время может лишиться памяти. Из всего вышеописанного можно сделать вывод, что не сам гипертонический криз приводит к потере памяти, а его осложнения в виде кислородного голодания и нарушение нормального кровоснабжения.

Для предотвращения негативных последствий, нужно вовремя предоставить медицинскую помощь.

Если во время приступа больному была оказана адекватная и своевременная медицинская помощь, и организм не сильно пострадал, то через время краткосрочная память начнет постепенно восстанавливаться. Важно соблюдать все предписания врача и не нарушать схему терапии. Чтобы нормализовать функционирование головного мозга, назначаются витаминные препараты группы В1 и В12, средства, улучшающие питание и снабжение кислородом головного мозга, антиоксиданты, антидепрессанты, и препараты, способствующие разжижению крови. Применяют следующие виды лечения амнезии:

Почему поднимается артериальное давление у человека: причины

Прежде чем начинать курс терапии, врач устанавливает, почему поднимается артериальное давление: причины, приводящие к гипертонии, разнообразны и требуют устранения. Когда возникают проблемы и появляется гипертензия, страдает кровоснабжение внутренних органов и головной мозг. Повышение давления связано с влиянием таких факторов на организм пациента, как:

возрастные изменения;
неправильное питание;
лишний вес;
стрессовые ситуации;
наследственность;
низкая физическая активность;
вредные привычки;
сопутствующие заболевания;
неблагоприятная экологическая обстановка.

Высокое давление возникает в результате повреждения сосудов и уменьшения их эластичности, снижения выработки коллагена, повышения вязкости крови. Как следствие, возрастают шансы появления гипертонии, однако даже несмотря на эти факторы, человек может избежать развития высокого давления, если будет вести здоровый образ жизни.

Лишний вес

Ожирение часто вызывает появление гипертонии у лиц с избыточным весом. Продукты, содержащие холестерин, опасны для организма и являются одной из причин повышения давления и возникновения сердечных заболеваний. На первой стадии развития гипертонии борьба с холестерином позволяет полностью нормализовать высокие показатели. Ожирение, как основная причина развития гипертонической болезни, способствует появлению недостаточного кровообращения и сужения сосудов — капилляров и артериол.

Почему повышается давление у пациентов с избыточной массой тела, если они потребляют большое количество консервированных овощей, рыбы, мяса? Ответ прост: такие пищевые продукты содержат вредный для организма натрий и другие консерванты. В случае развития гипертонии, плохо поддающейся лечению с помощью диетического питания, врач назначает пациенту гипотензивные препараты, но всегда учитывает степень ожирения больного, а также контролирует состояние сердца и сосудов. Лишний вес приводит к появлению факторов риска развития инфаркта и инсульта вследствие повышения артериального давления.

Если часто поднимается артериальное давление, необходимо обеспечить организм достаточным количеством калия и магния. Ценные микроэлементы поддерживают нормальную работу сосудов и снижают высокое давление у мужчин и женщин. Соли калия помогают больному организму ликвидировать отеки.

Если часто поднимается давление, необходимо устранить дефицит калия и магния в организме больного и предотвратить ухудшение его общего состояния. Стрессы, повышенное потоотделение, мочегонные препараты на фоне недостатка важных микроэлементов приводят к появлению высокого давления у мужчин и женщин не только в пожилом, но и в молодом возрасте. Недостаток магния в крови больного гипертонией вызывает повышение тонуса центральной нервной системы, возникновение высокого артериального давления, нарушение сердечного ритма, развитие атеросклеротических бляшек на стенках сосудов.

Выясняя причины высокого давления, необходимо следить за уровнем магния в организме больного и регулировать его поступление с помощью лекарственных препаратов и правильного питания.

Алкоголь и курение

Никотиновая зависимость способствует появлению высокого давления у мужчин. Ядовитые вещества, находящихся в табаке, вызывают спазм кровеносных сосудов, приступы ишемической болезни, инфаркт или инсульт.

От чего повышается давление у человека, злоупотребляющего курением, может рассказать врач, занимающийся лечением «никотиновой гипертонии». В этом случае в организме курильщика происходит разрушение всех органов с последующим развитием тяжелой степени гипертонии, атеросклероза, поражения мозговых сосудов.

Алкогольная интоксикация приводит к дегенерации нервных сосудов, появлению ишемии сердечной мышцы, приступам аритмии. Повышение артериального давления у лиц, злоупотребляющих алкоголем, способствует угнетению работы сердечных сосудов, увеличению частоты сердечных сокращений. Наибольшее заблуждение страдающих гипертонией состоит в том, что они не связывают употребление спиртных напитков с периодическим или постоянным повышением давления. Атаке токсических веществ подвергаются головной мозг, глаза, сердце, почки. Если не прекратить употребление алкоголя и табака, то неотвратимы осложнения: инсульт, отслойка сетчатки глаза, слепота.

Стресс и гипертония

Одной из главных причин повышения давления является затянувшийся стресс, который не дает человеку нормально жить и приводит к болезни. Пациенты знают, что если поднялось давление в утренние часы, значит, человек весь день и особенно перед сном думал о нерешенных проблемах. Время после 23.30, проведенное неспокойно, приводит к развитию стрессового состояния.

Если человек не в силах изменить ситуацию к лучшему, во всем постоянно обвиняет себя, у него формируется стресс, вызывающий определенные изменения в организме. Мышцы тела сокращаются, больной приходит в возбужденное состояние, его одолевает тревога, неприятные мысли, развивается гипертонический криз.

Стресс — реакция организма на вредные воздействия, сопровождающаяся выбросом адреналина в кровяное русло. Длительная неблагоприятная ситуация увеличивает риск появления тромбов у больных гипертонией. Из жировых клеток при стрессе выделяется много вредных кислот, образуются бляшки, закупоривающие просвет сосудов. Гипертония обязывает больного вести постоянную борьбу со стрессом, корректировать высокое давление, выполняя все предписания врача, увеличивая физическую активность.

От чего повышается артериальное давление у лиц молодого возраста, не отягощенных грузом тяжелых сопутствующих заболеваний, становится ясно, когда человек сталкивается с такой проблемой, как низкая физическая активность. Отсутствие движения сказывается на величине артериального давления, приводит к повышению тонуса сосудов, застою крови в артериях и венах.

Любая нагрузка у таких больных является причиной появления серьезных нарушений в состоянии сосудов. Гиподинамия — серьезный фактор, влияющий на развитие ожирения у больного гипертензией. Низкая физическая активность у мужчин старше 50 лет приводит к развитию атеросклероза и гипертонии II-III степени. Увеличение артериального давления связано с повышенным холестерином, болезнями почек, сахарным диабетом.

В случае появления подобных нарушений необходимо выполнять назначения врача и заниматься профилактикой болезни. Физическая активность должна быть разумной, но ежедневной, сочетающейся с рациональным питанием. Многие упражнения ликвидируют причины высокого давления, помогают снять стресс, улучшают память, останавливают старость.

Следует помнить, что гиподинамия — приговор на пожизненное страдание: высокое давление, одышку, аритмию, сердечную недостаточность.

Наследственность и экология

Намного возрастает вероятность появления гипертонической болезни в семьях, где у родителей были проблемы с сосудами. Гены оказывают влияние на формирование и развитие сосудистой стенки, обмен веществ, функционирование нервной системы и желез внутренней секреции. Семейный уклад определяет образ жизни в будущем. Если родители уделяли большое внимание физической активности, не курили, правильно питались, дети будут следовать их примеру и смогут избежать проблем с артериальным давлением.

При избытке белка и алкоголя, сахара и соли нарушается работа почек, влияющих на развитие гипертонической болезни. Чтобы жизнь не омрачилась тяжелым недугом, необходимо предотвратить передачу гипертонии, от которой страдали родители, потомству.

Опыт людей, которые противостояли гипертонической болезни, доказывает: важно своевременно прислушиваться к сигналам организма, учитывать знания прошлых поколений и восстанавливать свое здоровье.

Если пациент не поддерживает нормальный уровень сахара в крови, у него развивается диабетическая ретинопатия. Остеохондроз — закономерное старение позвоночника: он вызывает появление гипертензии. Почки при гломерулонефрите часто повышают величину систолического давления.

В случае развития пиелонефрита страдает сосудистая система больного организма. Вегетативная дистония предшествует гипертонической болезни, особенно у людей, перенесших длительные стрессовые состояния. Атеросклероз в пожилом возрасте приводит к развитию хронической болезни артерий и нарушению их функции: в результате усугубляются изменения в сосудах, увеличивается риск развития гипертонической болезни.

Стеноз сонных артерий вызывает их ненормальное сужение, затрудняется снабжение кровью головного мозга, повышается артериальное давление. Установив причины гипертензии, врач назначает лечение и предотвращает нежелательные последствия болезни.

Чем больше проблем возникает на планете с экологией, тем быстрее развиваются опасные заболевания: гипертоническая болезнь, инсульт, инфаркт, атеросклероз сосудов головного мозга. Загрязненный воздух с высоким содержанием кадмия приводит к появлению характерных болезней, поражающих жителей крупных городов: ишемии сердца, гипертонии, заболеваниям почек.

Некачественная вода, содержащая токсические вещества, способствует развитию полиневритов, гипертонической болезни, поражения головного мозга. Многие вредные вещества, поступающие в организм с пищей, разрушают здоровье, отравляют все органы человеческого тела. Фталаты влияют на величину давления, нарушая метаболизм и вызывая ожирение. Опасны для сосудов такие вещества, как дифенил, фунгициды, нитраты, лжеорганика.

Чтобы болезнь не подкралась внезапно, необходимо знать причины, приводящие к развитию гипертонии.

Потеря памяти из-за высокого давления

Симптомы гипертонического криза

Невыносимы головные боли, сосредоточенные в височной части, сопровождающиеся тошнотой, рвотой и признаками нарушения пищеварения.
Ухудшение остроты зрения, то же наблюдается и со стороны слухового аппарата.
Покраснение кожи лица, шеи, груди.
Онемение и судороги конечностей.
Боль в груди, усиленное сердцебиение, нарушение дыхания, отдышка.
Холодный или горячий пот.
Потеря сознания.

Вернуться к оглавлению

Последствия

нарушение кровообращения мозга, и как результат — изменение его нормального функционирования, что вызывает потерю памяти и другие нарушения;
недостаточность сердечной мышцы;
возникновение отечности органов дыхания;
аневризма;
во время беременности чрезмерно повышенное давление провоцирует отслойку плаценты, преждевременные роды и гибель плода.

Вернуться к оглавлению

Потеря частичной памяти после приступа

Причины нарушения

При подозрении на гипертонический криз, больному, до приезда бригады скорой помощи, стоит оказать первую помощь. Ведь если не начать пытаться нормализовать состояние, нарушается функциональность других жизненно важных органов и систем, и ситуация закончится летальным исходом.

Что делать при потери памяти из-за высокого давления?

Потеря памяти при давлении

Гипертоническая болезнь в течение длительного периода оказывает негативное воздействие на организм. Пациента сопровождает частичная потеря памяти при высоком давлении. Негативное последствие связано с тем фактом, что при гипертонии происходит стремительное разрушение кровеносных сосудов, снижается их тонус. А это пагубно влияет на работу головного мозга, зрительную функцию, а также на деятельность сердечной мышцы. Чтобы предотвратить губительные последствия, необходимо систематическое наблюдение в поликлинике и выполнение назначений лечащего врача, грамотное чередование труда и отдыха, рациональное питание.

Причины осложнения

Провалы в памяти, если повышено кровяное давление, являются следствием не именно его подъема, а гипертонии. При внезапных скачках велика вероятность инсульта, что провоцирует потерю воспоминаний вследствие изменения кровотока на фоне кровоизлияния.

В головном мозге уменьшается давление внутри черепной коробки и ослабевает кровоток при резком снижении давления с больших цифр до стандартных. Объяснить это можно тем, что стенки сосудов при повышенной силе тока крови утрачивают возможность самостоятельно ее регулировать в результате трансформации тонуса. При стремительном снижении давления клетки мозга недостаточно питаются кровью и кислородом, что приводит к нарушению памяти.

Кратковременная потеря памяти провоцируется любой патологией мозга, нарушающей нормальную работу нервных клеток, которые отвечают за функцию памяти и синаптические взаимодействия между нейронами. Это нарушение характеризуется временной потерей воспоминаний. По длительности амнезия, связанная с кровяным давлением, продолжается от десятков минут и более. Потеря памяти может периодически повторяться по несколько раз в течение года или быть единичным эпизодом в жизни пациента.

Пациент с проблемами памяти часто растерян и дезориентирован.

В этой ситуации больной не может восстановить события, которые произошли в момент приступа или в недалеком прошлом. У пациента не получается адекватно воспроизводить факты текущего момента. Больной отдает себе отчет, что у него возникли проблемы с памятью. Человек растерян и дезориентирован. Получая ответы на собственные вопросы, он неспособен понять и обработать полученную информацию, а также по несколько раз задает одни и те же вопросы.

Другие симптомы

Частичная потеря воспоминаний при повышенном давлении сопровождается:

внезапностью проявлений;
сохранением сведений о себе и своей семье;
отсутствием неврологической симптоматики (характерной для повреждений головного мозга) и судорожных припадков;
четким мышлением;
наличием навыков;
сохранением воспоминаний о ранее известном.

Непродолжительная утрата памяти, вызванная длительно протекающей гипертонией, также провоцируется следующими причинами:

При длительном заболевании алкогольная зависимость может спровоцировать недолгую потерю памяти.

хроническим недосыпанием;
частыми стрессовыми ситуациями;
алкогольной или наркотической зависимостью;
неполноценным питанием;
лекарственными препаратами;
авитаминозом.

Вернуться к оглавлению

Что делать?

Частично утерянная память мало-помалу возвращается полностью, если не произошло геморрагического инсульта. При этом заболевании мыслительная функция может не восстановиться. Все зависит от обширности излияния крови и от того, какие отделы головного мозга поражены. Если в момент гипертонического криза пациенту вовремя оказали помощь и произошли слабые негативные модификации в организме, то через некоторое время функция памяти восстановится.

В этот реабилитационный период важно строго выполнять назначения врача и соблюдать режим труда и отдыха. Для восстановления работы мозга применяют лекарственные средства в виде витаминов В1 и В12, которые улучшают трофику тканей и их снабжение кислородом. Кроме витаминов, по показаниям, выписывают антидепрессанты, антикоагулянты (затрудняют образование тромбов в сосудистом русле), антиоксиданты (ведут борьбу со свободными радикалами).

Для восстановления памяти, вызванной скачками давления, помимо медикаментозного лечения, применяется:

Кроме медикаментозной терапии используют также лечение искусством.

Психотерапия. В период реабилитации с больным работу проводит психоаналитик, применяющий разные методики, которые способствуют восстановлению мыслительной функции и помогают адаптироваться человеку к сложившимся жизненным условиям.
Арт-терапия. На специальных занятиях, проводимых психологами, пациенту с помощью рисования, музыки или басен позволяют самовыражаться, стабилизировать состояние и восстановить утраченную память.

После лечения медпрепаратами, во избежание рецидива скачков давления, врачи рекомендуют рациональное питание, если необходимо избавиться от лишнего веса, заниматься посильными физическими нагрузками. Последние следует постепенно увеличивать, чтобы не спровоцировать ухудшение самочувствия. Потребуется и специальная гимнастика, тренирующая память. Кроме выполнения упражнений, необходимо чтение выученных стихов, детальный пересказ прочитанных материалов из газет и журналов, разучивание песен. Признано, что пение способствует не только обогащению тканей кислородом, но и улучшает психическое и соматическое состояние человека, а это имеет огромное значение для восстановления утерянной памяти.

Клинические» признаки гипертонического криза и помощь больным

Резкий скачок артериального давления может привести даже к смерти. Какие признаки гипертонического криза должны настораживать в первую очередь?

Высокое артериальное давление всегда сопровождается осложнениями. Состояние, когда оно достигает высоких значений и не снижается, в медицинской практике называют гипертонический криз (ГК).

Такое гипертензивное состояние очень опасно! Важно, оказать первую помощь больному и снизить кровяное давление в течение первых суток.

Гипертонический криз может проявляться без угрозы поражения жизненно важных органов. Для этого больному достаточно сбить кровяное давление. В некоторых случаях, патология проявляется критическим состоянием и существует угроза поражения органов-мишеней.

Какое давление при гипертоническом кризе указывает на осложнение? Не существует стандартных значений. Повышенное АД выше 150×90 мм рт.ст. уже указывает на криз. Чаще в скорую помощь обращаются при отметке тонометра 170/90, 190/100, 220/110 мм рт.ст.

Нужно учитывать и индивидуальную особенность организма. Многих трясет при значениях 150 мм рт.ст. А кто-то при таких значениях даже не подозревает о высоком давлении.

Если произошел первый гипертонический криз, важно запомнить симптомы, чтобы рассказать врачу.

Причины синдрома

Основные причины гипертонического криза это стресс и перенапряжение. Часто виной тому физическая нагрузка, прием препаратов, резкая отмена лекарств, гормональный сбой, алкоголь, интенсивное курение. Реже неправильное питание и хронические заболевания.

Главной причиной скачков давления принято считать резкое повышение сосудистого сопротивления. Среди других причин, которые развивают гипертензивные состояния, выделяют вторичную гипертонию, нарушение мозгового кровообращения и заболевания почек.

Основные клинические признаки повышения давления

Симптомы гипертонического криза чаще проявляются состоянием, при котором у человека:

Сильно болит голова;
Тревога, паника и внезапное беспокойство;
Ощущение жара на лице, потливость и дрожание рук;
Слабость и головокружение;
Сильное сердцебиение;
Распирающее давление в области висков и затылка;
Кровотечение из носа;
Боль в груди и нарушение дыхания;
Шум в ушах и помутнение в глазах;
Онемение ног и рук;
Нарушение речи и слабость в ногах;
Тошнота, рвота, потеря сознания.

Клиническая картина критических гипертензивных состояний :

Нарушение кровообращения в мозге;
Поражение почек и сердца;
Гемолитическая анемия.

Первая помощь

Первая помощь при гипертоническом кризе заключается в быстром купировании симптомов и снижении артериального давления.

Неотложная помощь начинается с создания благоприятных условий для больного. Важно успокоить человека и быть рядом. Обязательно проветрить помещение, так как больному нужен свежий воздух.

Неосложненное состояние (давление до 160 мм рт.ст.) для человека, не принимающего лекарство от гипертонии, можно исправить при помощи консервативных способов. Это массаж, правильное дыхание, растирание пяток уксусом, наложение горчичников на икроножные мышцы, горячая ванна для ног. Можно дать под язык таблетку размельченного Клофелина.

Даже в тех случаях, когда давление удалось нормализовать самостоятельно, обращение за консультацией к терапевту обязательно!

Если больной принимал таблетки от гипертонии, то необходимо проследить, чтобы он использовал препараты, назначенные врачом.

Рекомендуемые препараты при гипертоническом кризе и лечении неотложных состояний

ВАЖНО ЗНАТЬ! Табаков О.: «Я могу порекомендовать лишь одно средство для быстрой нормализации давления» читать далее.

Симптомы гипертонического криза

Невыносимы головные боли, сосредоточенные в височной части, сопровождающиеся тошнотой, рвотой и признаками нарушения пищеварения.
Ухудшение остроты зрения, то же наблюдается и со стороны слухового аппарата.
Покраснение кожи лица, шеи, груди.
Онемение и судороги конечностей.
Боль в груди, усиленное сердцебиение, нарушение дыхания, отдышка.
Холодный или горячий пот.
Потеря сознания.

Вернуться к оглавлению

Последствия

нарушение кровообращения мозга, и как результат — изменение его нормального функционирования, что вызывает потерю памяти и другие нарушения;
недостаточность сердечной мышцы;
возникновение отечности органов дыхания;
аневризма;
во время беременности чрезмерно повышенное давление провоцирует отслойку плаценты, преждевременные роды и гибель плода.

Вернуться к оглавлению

Потеря частичной памяти после приступа

Причины нарушения

При подозрении на гипертонический криз, больному, до приезда бригады скорой помощи, стоит оказать первую помощь. Ведь если не начать пытаться нормализовать состояние, нарушается функциональность других жизненно важных органов и систем, и ситуация закончится летальным исходом.

Что делать при потери памяти из-за высокого давления?

Вид терапии	Суть
Психотерапия	С пациентом работает психолог, который применяет различные техники и приемы, способствующие восстановлению утерянной информации и адаптации человека к новым условиям жизни
Креативная, или творческая терапия	Работают психологи, которые через творчество и самовыражение пациента помогают восстановить пробелы в памяти, и нормализовать состояние. Практикуется арт-терапия, музыкальная терапия, сказкотерапия и другие.
Медикаментозная терапия	Показана в том случае, когда больной не в состоянии адекватно воспринимать свою болезнь. В результате чего он все время находится в напряжении, склонен к депрессии и агрессивному поведению. В этом случае, доктор назначает антидепрессанты.

После медикаментозной терапии, чтобы избежать рецидива гипертонического криза, доктор посоветует сесть на лечебную диету, по необходимости сбросить лишний вес, заняться лечебной физкультурой. Вначале физические нагрузки должны быть умеренными, а далее, если состояние здоровья позволяет, активность можно постепенно увеличивать. А также показаны специальные упражнения, которые помогают улучшить работу обоих полушарий, и постепенно восстановить пробелы в памяти. Вначале такие упражнения стоит выполнять под наблюдением врача, а когда движения будут правильными, гимнастику регулярно выполняют дома. Чтобы улучшить память, рекомендуется учить наизусть стихи, песни, детально пересказывать полученную из книжек или газет информацию.

Adblock detector

Алкогольная энцефалопатия: симптомы и лечение

Хроническое злоупотребление алкоголем с течением времени приводит к развитию различных психических и физических проблем. Все органы в организме поражаются чрезмерным использованием токсического вещества, включая функционирование мозга. Алкогольная энцефалопатия проявляется в процессе перехода II–III стадии алкоголизма, но в некоторых случаях значительно раньше. Заболевание в острой или хронической форме препятствует способности человека мыслить рационально и сохранять воспоминания. Если его не лечить, это может привести к окончательному повреждению головного мозга.

Симптомы алкогольной энцефалопатии

Алкоголики подвержены риску энцефалопатии, которая вызывают дисфункцию мозга. Симптомы заболевание сопровождают психосоматические и неврологические изменения:

Потеря веса, отсутствие аппетита;
Потеря мышечной координации;
Непроизвольные движения или паралич глаз;
Тревожное состояние с изменчивым настроением;
Краткосрочная потеря памяти;
Утомляемость;
Бред, галлюцинации.

Болезнь характеризуется глубокой дезориентацией, безразличием, невнимательностью, сонливостью или оцепенением. Побочные явления периферической нервной системы повышаются, и у многих развивается тяжелая вегетативная дисфункция, характеризующаяся симпатической гиперактивностью — тремор, возбуждение или гипоактивностью – гипотермия, постуральная гипотония, обморок. Оцепенение может прогрессировать до комы и закончится смертью.

Развитие алкогольной энцефалопатии

Энцефалопатия ведет к быстрому поражению клеток мозга под действием регулярного употребления токсина. Даже у генетически здоровых людей с нормальным питанием постоянное отравление организма более 7 лет характеризуется II или III стадией алкоголизма. Симптомы проявляются также при периодическом употреблении спиртного в больших количествах – запои. Патология имеет хроническую или острую форму.

Тяжелое заболевание охватывает широкий спектр интеллектуального и неврологического синдрома, связанного с алкоголем, включая энцефалопатию Вернике, синдром Корсакова и другие нарушения, влияющие на структуры мозга. Продолжительность периода от первых симптомов до хронического заболевания носит индивидуальный характер и зависит от образа жизни. В некоторых случаях клинические изменения происходят внезапно.

Данная патология в статистике летальных исходов составляет до 70% — такую цифру называют наркологи. Энцефалопатия может осложниться псевдопаралитическим или психоорганическим синдромом, а также привести к слабоумию. Прогноз на излечение зависит от своевременной диагностики. Квалифицированное своевременное лечение может исправить все аномалии.

Лечение алкогольной энцефалопатии требует стационарной помощи и занимает довольно длительный период. Без медицинской помощи заболевание становится серьезным. Специалисты контролируют симптомы, поэтому прогрессирование расстройства замедляется или прекращается.

Причины развития алкогольных энцефалопатий

Причиной патологии специалисты называют длительное отравление организма алкоголем – регулярное неконтролируемый или ежедневный прием напитков, запои в течение недели и более. Дополнительные риски возникают от некачественных, самодельных или технических напитков. Индивидуальные характеристики организма вызывают развитие болезни при небольших дозах алкоголя, редких приемах.

Основной причиной энцефалопатии является дефицит витаминов группы В, которые обеспечивают нормальное функционирование мозга. Алкоголь изменяет обмен веществ, требует повышенного содержания тиамина. При длительных запоях запасы витамина снижаются из-за отсутствия аппетита, некачественной или недостаточной пищи. Затем появляются проблемы с обработкой тиамина в кишечнике на фоне изменений работы печени, а также снижение уровней витаминов В6 и P. Прогрессирующий дефицит становится причиной нарушений обменных процессов пищеварения, проницаемости сосудов, что в основном заканчивается отеком головного мозга.

Заболевание носит персональный характер по темпам развития, доминирующим симптомам, вариантам развития и конечного исхода. Диагноз предполагает две основные группы алкогольных энцефалопатий — острые или хронические.

К острым патологиям относятся:

острая митигированная энцефалопатия;
синдром Гайе-Вернике или геморрагический полиэнцефалит;
энцефалопатия с мгновенным течением.

В анамнезах хронических больных наблюдаются тяжелейшие психозы и острые энцефалопатии на фоне алкогольной зависимости. Хроническая форма диагностируется как психоз Корсака в виде алкогольного паралича, полиневритического психоза и алкогольного псевдопаралича.

Алкогольная энцефалопатия головного мозга — что это такое?

Предвестниками болезни являются нарушения простых потребностей организма – нежелание принимать пищу. Недостаток питание ведет к астении и расстройствам сна. Больным характерно отвращение к жирной и белковой пище, появляется тяга к углеводным продуктам. Непрерывная тошнота и рвота сопровождают больного по утрам. Дисбаланс питания заканчивается нарушением обменных процессов, случается мкб и выраженная анорексия.

Токсическую алкогольную энцефалопатию сопровождает большое количество метаболических нарушений, а также:

печеночная и почечная недостаточность;
обезвоживание;
электролитический дисбаланс;
лихорадка;
артериальная гипертензия;
гипоксемия;
инфекции, включая сепсис.

Классическая энцефалопатия Гайе-Вернике в основном проявляется при средней тяжести делирия. У больных появляются навязчивые зрительные фрагментарные галлюцинации, иллюзии, которые сопровождаются повторяющимися движениями. Возбуждение через промежутки времени сменяются ступором, но мышечный тонус остается высоким. Во время приступов больные кричат, бормочут, общение исключено.

Острые алкогольные энцефалопатии

Острая энцефалопатия характеризуется глобальным функциональным изменением психического состояния из-за системных факторов организма, но имеет обратимый характер с возвратом к базовому психическому статусу при своевременном обращении к специалистам. Расстройство характеризуется классической клинической триадой окулярной моторной дисфункции, атаксией (дисфункцией мозжечка) и психическими расстройствами. Симптомы энцефалопатии Вернике включают:

Трудность в речи.
Амнезия.
Бессвязная речь.
Двойное зрение.
Гипотония.
Трудности глотания.
Интенсивное движение глаз.
Дефицит внимания.
Атаксия.
Дезориентация.
Холодная кожа.
Психическая идентификация.

Заболевание вносит внешние изменения — это отечность на лице на фоне общего истощения.

Выявляются разнообразные неврологические нарушения — разная величина зрачков, нистагм, невыраженные парезы, При этом повышается температура, пульс и соответственно дыхание становится неровным, давление падает. При обследовании обнаруживается увеличение печени, язык имеет малиновый оттенок. Чем сложнее клиническая симптоматика, тем больше осложнений сопровождает пациента, включая ступоры и удушье. Часто острое течение болезни приводит к коме.

По статистике через 10-14 дней после наступления делирия наступает смерть, особенно в сопровождении пролежней или пневмонии. Если заболевание находится под контролем врачей, лечение длится от 3 до 6 недель и завершается психоорганическим синдромом. Больной частично теряет память, трудно адаптируется к окружающей среде.

Митигированная острая энцефалопатия начинается с астении, потери аппетита ухудшения настроения, расстройства сна.
Сверхострая форма характеризуется мгновенным развитием и частым летальным исходом. Предвестники проявляются с около 3 недель.

Алкогольные энцефалопатии в хронической форме

Признаками данной формы являются: нарушения памяти, ложные воспоминания, дезориентация. Чаще страдают от Корсаковского психоза женщины, реже – мужчины. Формами проявления являются: невозможность запомнить новую информацию, трудно вспомнить то, что было до болезни, расставить события в хронологическом порядке. Иногда больной может «вспомнить» то, чего с ним никогда не было – он полностью убежден, что это было на самом деле. Также больному трудно ориентироваться во времени, сказать, где он и который час, как долго он находится в определенном месте. Характерными бывают также невриты.

Если полностью исключить употребление алкоголя, симптомы могут исчезать, ослабевать.

Для мужчин более характерной является псевдопаралич. Он может развиваться с разной скоростью, прогрессировать, иногда перерастает в психозы и деменцию. Характерными признаками могут быть: нарушения памяти, неспособность выполнять обычные функции, огрубление, перепады настроения, неврологические симптомы, которые можно видеть наглядно – тремор, дрожание лица, рук.

Как диагностировать и лечить алкогольную энцефалопатию?

Диагностика заболевания не затруднена – она делается на базе симптоматики, анамнеза. Также проводится дифференциальная диагностика с другими проявлениями психоза – например, при опухолях головного мозга, шизофрении и других поражениях и болезнях.

Чтобы вылечить больного, требуется:

Комплекс правильного, сбалансированного питания с оптимальным количеством витаминов и белков;
Назначаются ноотропы, препараты, которые благотворно влияют на обмен веществ и кровообращение в головном мозге;
Назначают лечение соматических нарушений;
Защита от перехода острой формы в хроническую, лечение алкоголизма разными методами – медикаментозно, кодирование и другие;
Терапия у психолога, работа в группе, чтобы помочь больному жить нормальной жизнью без алкоголя.

Наиболее важными факторами успеха в лечении являются: индивидуальный и комплексный подход, полный отказ от употребления алкоголя.

Потеря памяти, провалы в памяти

Спасибо за ответ!
Постараюсь немного описать подробнее. Первый раз, когда случился «провал» в памяти, был приблизительно лет 16 назад. Сейчас человек, о котором идет речь, на пенсии. После одного из семейных праздников стало плохо (человек не пьет), давление поднялось, но не критически, шумы в голове, и потеря памяти, она плохо понимает, что происходит… Естественно, после этого появились страхи, что это может повториться, как бы не старалась «отгонять» эти мысли. Затем спустя некоторое время случаи повторялись. Но уже при других обстоятельствах. Сейчас с возрастом накопилось у нее и других проблем со здоровьем, а также потеря мужа по причине его болезни. Она очень любит, когда у нее собираются дети, внуки, но не может долго выдерживать суету, шум. Быстро устает…Ей характерны разные страхи, в том числе и одиночества, сейчас живет рядом с детьми. После случаев потери памяти — страх пойти куда-нибудь одной, при этом может подниматься давление без видимых причин. Характерна тревожность за всех и способность «нарисовать себе картинки», не соответствующие действительности, разные мысли, которым она сама не рада… Последнее время эти «провалы», когда она не понимает, что происходит, случаются чаще. Иногда кратковременные, а иногда приходиться ложится в больницу. Так как у нее болит позвоночник, ей не рекомендуется ничего тяжелого поднимать и переутомляться. Но она привыкла все время чем-нибудь заниматься, поэтому в меру своих сил по дому делает все, что необходимо, но нельзя сказать, что переутомляется. По ее словам, ей работа по дому в радость, когда она сама все делает, без помощи, она сама любит помогать всем. Иногда она накануне «провалов» может что-нибудь делать по дому. Возможно, хотя маловероятно, что это может привести к потере памяти. Это иногда происходит, когда она ничего особенного не делает, при спокойном состоянии. Что сейчас беспокоит, так это то, что эти случаи участились. После обследования ничего не было обнаружено, из-за чего могло бы это происходить. Неврологи и другие специалисты не могут объяснить причин. Ссылаются на проблемы с позвоночником. Когда эти случаи более продолжительные, она не помнит, что и как произошло, только и успевает кому-нибудь позвонить из родных, а потом может и не вспомнить, как это все произошло, т.е. дня два «вылетают» из головы, как она очутилась в больнице и с чего все началось. При этом шумит в ушах, голова как будто «налитая», тяжесть, онемение правой руки и ноги, болезненность в шейном отделе позвоночника, пошатывание, долго не может разговаривать, устает. Сами приступы проходят при нормализации артериального давления.
Последний раз поставили следующий диагноз: транзиторные ишемические атаки в виде транзиторной глобальной амнезии в анамнезе. Вертеброгенная цервикалгия. Легкий болевой синдром. Заключение МРТ: Церебральная микроангиопатия. Умеренная вентрикуломегалия боковых желудочков.
Но сами врачи не могут объяснить, из-за чего это все происходит, т.е. они ставят диагноз, но при этом говорят, что на память это не влияет.
Как я понимаю, есть и анальный, кожный, мышечный, звуковой и зрительный вектора.
Спасибо!

Случаи из блогов связанные с головой

В данном разделе описаны выявления заболеваний, связанных с головой. Как показывает практика, мрт диагностика головы на ранних стадиях болезни помогает существенно снизить риск развития заболеваний

25 ИЮЛ Выявление ОНМК в бассейне левых ЗМА и СМА головного мозга с помощью МРТ

Пациентка Н. 85 лет после гипертонического криза (подъем давления до 280 мм.рт.ст.) отмечает частичное нарушение речи, головную боль, нарушение памяти, головокружение, ухудшение зрения на правый глаз. С диагнозом ОНМК (острое нарушение мозгового кровообращения) госпитализирована в стационар, где выполнена МРТ головного мозга.

Подробнее 13 МАЙ Выявление огромной арахноидальной кисты с признаками латеральной и аксиальной дислокации при помощи МРТ

Пациент Х. 73 года, образование высшее, всю жизнь проработал по специальности врачом. Сейчас на пенсии. На протяжении 2-3 лет близкие стали отмечать у него снижение памяти и интеллекта, заторможенность, шаркающую походку, что расценивалось ими как возрастные изменения. Последние два месяца присоединилось состояние оглушенности. Неврологом больной направлен на МРТ головного мозга.

На МР-томограммах в передней и средней черепных ямках слева определяется крупная арахноидальная ликворная киста, которая компремирует левое полушарие, левый боковой желудочек, смещает срединные структуры до 15 мм вправо. Левые лобная, височная, островковая доли уменьшены в объеме, с признаками гипогенезии. Правый боковой желудочек умеренно расширен, охватывающая цистерна и конвекситальные субарахноидальные пространства компремированы.

Подробнее 18 ЯНВ МРТ диагностика острого нарушения мозгового кровообращения

Пациентка Ж. 70 лет была доставлена в отделение магнитно-резонансной томографии ФГБУ «ФЦСКЭ им В.А. Алмазова Минздравсоцразвития» с подозрением на острое нарушение мозгового кровообращения.

По данным МРТ головного мозга в левой лобно-теменной области, в бассейне левой средней мозговой артерии определяется зона гиперинтенсивного МР сигнала на Т2 ВИ, FLAIR ИП, DWI соответствующая зоне острого нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу.

Подробнее 06 ДЕК МРТ диагностика S-образной извитости ЛВСА

Мужчина 56 лет обратился к неврологу с жалобами на периодические головные боли, в связи с чем был направлен на МР-ангиографию сосудов головного мозга.

На полученных изображениях сосудов головного мозга в режиме 3D-TOF определяется S-образная извитость левой внутренней сонной артерии в экстракраниальных отделах, что наиболее вероятно и обуславливает клиническую симптоматику больного.

Подробнее 27 НОЯ МРТ диагностика очага глиоза сосудистого генеза

Пациент H. 53 лет обратился к врачу общей практики с жалобами на головные боли. После неврологического осмотра, пациент был направлен на МРТ головного мозга с целью исключения органической патологии.

По данным МРТ головного мозга в белом веществе левой лобной доли, на суправентрикулярном уровне, определяется единичный очаг (наиболее вероятно очаг глиоза сосудистого генеза, менее вероятен демиелинизирующий процесс), размером 12 мм.

Подробнее 16 НОЯ МРТ диагностика головного мозга без патологии

Пациент Л. 27 лет обратился к врачу общей практики с жалобами на однократный эпизод потери сознания. После неврологического осмотра, пациент был направлен на МРТ головного мозга с целью исключения органической патологии.

По данным МРТ участков патологической интенсивности МР сигнала в веществе головного мозга не выявлено.

Подробнее 15 НОЯ МРТ диагностика асимметрии калибров позвоночных артерий

Мужчина 53 лет обратился к неврологу с жалобами на периодические головные боли, в связи с чем был направлен на МР-ангиографию сосудов головного мозга.

На полученных изображениях сосудов головного мозга в режиме 3D-TOF определяется асимметрия калибров позвоночных артерий в сегменте V4 (калибр ППА меньше ЛПА), что наиболее вероятно и обуславливает клиническую симптоматику больного.

Подробнее 02 НОЯ МРТ диагностика асимметрии калибров позвоночных артерий

Мужчина 57 лет обратился к неврологу с жалобами на периодические головные боли, в связи с чем был направлен на МР-ангиографию сосудов головного мозга.

На полученных изображениях сосудов головного мозга в режиме 3D-TOF определяется асимметрия калибров позвоночных артерий в сегменте V4 (калибр ЛПА меньше ППА), что наиболее вероятно и обуславливает клиническую симптоматику больного.

Подробнее 29 ОКТ МРТ диагностика арахноидальной кисты левой височной области

Пациент К. 15-и лет наблюдается у невролога по поводу эпилепсии. В этом году он решил сделать МРТ головного мозга.

На серии МРТ головного мозга определяется: в полюсе левой височной доли определяется кистозное расширение наружного ликворного пространства, размером 3,8 х 4,8 х 5,2 см, с четкими ровными контурами, с выраженным масс-эффектом, без признаков перифокального отека (наиболее вероятно, арахноидальная киста). Срединные структуры минимально смещены вправо на 0,3 см.

Подробнее 24 ОКТ МРТ диагностика S-образной извитости левой внутренней сонной артерии

Мужчина 60 лет обратился к неврологу с жалобами на периодические головные боли, в связи с чем был направлен на МР-ангиографию сосудов головного мозга.

Подробнее 22 ОКТ МРТ диагностика арахноидальной кисты

Мама ребенка 12 лет обратилась к неврологу с жалобами на впервые возникшие у ребенка судороги, сопровождавшиеся потерей сознания.

После проведенного МРТ было выявлено: что в левой лобной области имеется арахноидальная киста, компремирующая прилежащие отделы головного мозга и вызывающая атрофию от сдавления лобной кости.

Подробнее 19 ОКТ МРТ диагностика асимметрии калибров позвоночных артерий

Мужчина 55 лет обратился к неврологу с жалобами на периодические головные боли, в связи с чем был направлен на МР-ангиографию сосудов головного мозга.

Подробнее 18 ОКТ МРТ диагностика атеросклероза сосудов головного мозга

Мужчина 45 лет обратился к неврологу с жалобами на периодические головные боли, в связи с чем был направлен на МР-ангиографию сосудов головного мозга.

На полученных изображениях сосудов головного мозга в режиме 3D-TOF определяется: правая позвоночная артерия не визуализируется. Контуры остальных сосудов головного мозга не ровные, что связано, наиболее вероятно, с атеросклеротическим поражением.

Подробнее 17 ОКТ МРТ диагностика мигрени

Пациент Г. 30 лет обратился к врачу общей практики с жалобами на однократный эпизод потери сознания. После неврологического осмотра, пациент был направлен на МРТ головного мозга с целью исключения органической патологии.

По данным МРТ участков патологической интенсивности МР сигнала в веществе головного мозга не выявлено.

Подробнее 01 ОКТ МРТ диагностика кистозного образования шишковидной железы

Пациент М. 34 лет, обратился за консультацией к неврологу в медицинский центр с жалобами на головные боли, бессонницу. С целью исключения очагового поражения головного мозга, пациент был направлен на МРТ.

При МРТ головного мозга установлено: очаговые изменения в веществе головного мозга не выявлены. Однако, в проекции шишковидной железы обнаружено кистозное образование с четкими ровными контурами размером 1,2х0,9 см без признаков объемного воздействия на окружающие структуры.

Подробнее 26 СЕН МРТ диагностика рассеянного склероза

Пациент Н. 29 лет обратился к неврологу с жалобами на расстройство зрения, головокружения, шаткость походки, онемение рук. После неврологического осмотра, пациент был направлен на МРТ головного мозга с целью исключения демиелинизирующего заболевания.

По данным МРТ головного мозга в белом веществе обеих гемисфер перивентрикулярно, а так же в мозолистом теле определяются множественные очаги «сливного» характера различных формы и размеров (наиболее вероятно очаги демиелинизации).

Подробнее 25 СЕН МРТ диагностика нарушения мозгового кровообращения

Пациентка Д. 73 лет была доставлена в отделение магнитно-резонансной томографии ФГБУ «ФЦСКЭ им В.А. Алмазова Минздравсоцразвития» с подозрением на острое нарушение мозгового кровообращения.

По данным МРТ головного мозга в правой лобной доле на уровне базальных ядер определяется зона гиперинтенсивного МР сигнала на Т2 ВИ, FLAIR ИП, DWI соответствующая зоне острого нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу.

Подробнее 24 СЕН МРТ диагностика единичного очага глиоза, размером 3 мм

Пациент Р. 34 лет обратился к врачу общей практики с жалобами на расстройство сна. После неврологического осмотра, пациент был направлен на МРТ головного мозга с целью исключения органической патологии.

По данным МРТ головного мозга в белом веществе правой лобной доли, на уровне переднего рога правого бокового желудочка, определяется единичный очаг глиоза сосудистого генеза, размером 3 мм.

Подробнее 17 СЕН МРТ диагностика сосудов головного мозга

Мужчина 54 лет обратился к неврологу с жалобами на ежедневные головные боли во второй половине дня, в связи с чем был направлен на МР-ангиографию сосудов головного мозга.

На полученных изображениях сосудов головного мозга в режиме 3D-TOF сужений и патологической извитости сосудов не выявлено. МР сигнал от сосудов головного мозга не изменен.

Подробнее 13 СЕН МРТ диагностика поражений головного мозга и недостаточности мозгового кровообращения

Пациент З. 76 лет, обратился за консультацией к неврологу в медицинский центр с жалобами на головные боли, периодические головокружения. С целью исключения очагового поражения головного мозга, пациент был направлен на МРТ.

При МРТ головного мозга установлено: в белом веществе обеих гемисфер субкориткально и перивентрикулярно определяются множественные очаги сосудистого характера. Так же отмечается смешанная гидроцефалия заместительного генеза. Диагноз: хроническая недостаточность мозгового кровообращения.

Подробнее 28 АВГ Мрт диагностика головы

Пациент Г. 27 лет обратился к врачу общей практики с жалобами на головные боли и периодические головокружения. После неврологического осмотра, пациент был направлен на МРТ головного мозга с целью исключения органической патологии.

По данным МРТ участков патологической интенсивности МР сигнала в веществе головного мозга не выявлено.

Подробнее 21 АВГ МРТ диагностика дисциркуляторной энцефалопатии

Пациент К. 64 лет, обратился за консультацией к неврологу в медицинский центр с жалобами на головные боли, периодические головокружения. С целью исключения очагового поражения головного мозга, пациент был направлен на МРТ.

При МРТ головного мозга установлено: в белом веществе обеих гемисфер субкориткально и перивентрикулярно определяются очаги глиоза сосудистого характера. Диагноз: дисциркуляторная энцефалопатиz.

Подробнее 15 АВГ МРТ диагностика кисты шишковидной железы

Пациент Д. 36 лет, обратился за консультацией к неврологу в медицинский центр с жалобами на головные боли. С целью исключения очагового поражения головного мозга, пациент был направлен на МРТ.

При МРТ головного мозга установлено: очаговые изменения в веществе головного мозга не выявлены. Однако, в проекции шишковидной железы обнаружено кистозное образование с четкими ровными контурами размером 1,2х0,7 см без признаков объемного воздействия на окружающие структуры.

Подробнее 13 АВГ МРТ диагностика единичного очага глиоза в правой лобной доли

Пациент Ж. 34 лет обратился к врачу общей практики с жалобами на головные боли. После неврологического осмотра, пациент был направлен на МРТ головного мозга с целью исключения органической патологии.

По данным МРТ головного мозга в белом веществе правой лобной доли, субкортикально, определяется единичный очаг глиоза сосудистого генеза, размером 3 мм.

Подробнее 30 ИЮЛ МРТ диагностика гидроцефалии заместительного генеза

Пациент Ш. 68 лет, обратился за консультацией к неврологу в медицинский центр с жалобами на головные боли, периодические головокружения, резкое снижение памяти. С целью исключения очагового поражения головного мозга, пациент был направлен на МРТ.

При МРТ головного мозга установлено: в белом веществе обеих гемисфер субкориткально и перивентрикулярно определяются множественные очаги сосудистого характера.

Подробнее 25 ИЮЛ МРТ диагностика извитости ЛВСА

Пациентка К 24 лет обратилась к неврологу с жалобами на частые головные боли. Невролог рекомендовал пациентке сделать МРТ сосудов головного мозга.

По данным МРТ сосудов головного мозга определяется: S-образная извитость в экстракраниальном отделе левой внутренней сонной артерии. Так же гипоплазия левой позвоночной артерии.

Подробнее 24 ИЮЛ МРТ диагностика единого очага глиоза

Пациент Л. 34 лет обратился к врачу общей практики с жалобами на головные боли. После неврологического осмотра, пациент был направлен на МРТ головного мозга с целью исключения органической патологии.

По данным МРТ головного мозга в белом веществе левой лобной доли, на паравентрикулярном уровне, определяется единичный очаг глиоза сосудистого генеза, размером 3 мм.

Подробнее 20 ИЮЛ МРТ диагностика многоочагового поражения головного мозга (ХНМК)

Пациент З. 76 лет, обратился за консультацией к неврологу в медицинский центр с жалобами на головные боли, периодические головокружения, резкое снижение памяти. С целью исключения очагового поражения головного мозга, пациент был направлен на МРТ.

Подробнее 23 МАЙ МРТ диагностика ликворных кис

Пациентка К. 50 лет обратилась к неврологу с жалобами на головные боли, расстройство памяти. Из анамнеза известно, что пациентка страдает атеросклерозом брахиоцефальных артерий. После консультации пациентка была направлена на МРТ головного мозга.

При МРТ головного мозга в проекции базальных ядер обеих гемисфер определяются множественные ликворные кисты, обусловленные ранее перенесенными лакунарными инсультами.

Кроме того, при обследовании сосудов было выявлено резкое обеднение кровотока по позвоночным артериям, а также окклюзия средней трети основной артерии. С данными МРТ пациентка была направлена к неврологу с целью подбора необходимой терапии.

Подробнее 21 МАЙ МРТ диагностика менингиомы мозжечка

Пациентка 70 лет, обратилась к неврологу с жалобами на головную боль. После неврологического осмотра, пациентка была направлена на МРТ головного мозга. При МРТ головного мозга в левой половине задней черепной ямки выявлено патологическое вне мозговое образование, неоднородной структуры за счет обызвествлений, сдавливающее левое полушарие мозжечка.

Подробнее 21 ИЮН МРТ диагностика субдуральной гематомы

Пациент К. 28 лет в состоянии алкогольного опьянения был сбит мотоциклом, сознание не терял, от медицинской помощи отказался. После травмы стал отмечать головную боль, интенсивность, частота и длительность которой постепенно нарастали. Иногда она сопровождалась рвотой. Через 2 недели с момента травмы пациент обратился к неврологу, который направил его на МРТ головного мозга.

Подробнее 11 ИЮН Выявление холестеатомы левого мостомозжечкового угла с помощью МРТ

Пациента В. 38 лет беспокоили периодические боли в левой половине лица. Спустя три месяца боли стали постоянными, появилось онемение левой половины лица, больше в области носа и нижней челюсти, которые усиливались при чистке зубов и бритье. За медицинской помощью не обращался. Постепенно присоединились онемение тыльной поверхности и основания большого пальца. Неврологом направлен на МРТ головного мозга.

Подробнее 23 МАЙ Выявление тривентрикулярной гидроцефалии головного мозга

У пациента Х. 36 лет после тяжелой ЧМТ сохранились грубые атаксические нарушения, незначительно выраженный тетрапарез.

После курсов восстановительной терапии у пациента сохранялась шаткость походки. Постепенно состояние пациента прогрессивно ухудшалось: неустойчивость, шаткость походки усилились, головные боли участились, наросла их интенсивность, снизилась работоспособность, повысилась утомляемость, отмечалось снижение памяти, появилось нарушение функции мочеиспускания. Госпитализирован в плановом порядке, выполнена МРТ головного мозга.

Подробнее 14 ЯНВ МРТ диагностика холестеатомы ЗЧЯ

Вашему вниманию предлагается клинический случай пациента П. 53 года, который после черепно-мозговой травмы стал отмечать снижение слуха на левое ухо. По этому поводу не обследовался, за медицинской помощью не обращался, считая последствием травмы. Постепенно присоединилась головная боль, боль в левой половине лица. Невропатолог направил на МРТ головного мозга.

Подробнее 10 ЯНВ МРТ диагностика опухоли задней черепной ямки

Вашему вниманию предлагается клинический случай пациентки Р. 51 год, у которой появилась шаткость походки, постепенно (в течение 3-4 месяцев) присоединилась слабость в ногах. Самостоятельно выполнила МРТ головного мозга.

Подробнее 09 ЯНВ МРТ диагностика демиелинизации белого вещества мозга

Вашему вниманию предлагается клинический случай пациентки Ч. 52 года, которая стала отмечать снижение зрение на левый глаз. Самостоятельно выполнила МРТ, выявлено внемозговое конвекситальное образование правой лобной области. С диагностической целью была выполнена селективная церебральная ангиография, после которой появились нарушение речи в виде упрощения, оскудения, сложности в формулировании высказывания, нарушения моторики, вплоть до затруднения и невозможности выполнения целенаправленной деятельности, значительного рассеивания внимания. Отмечались расторможенность, эйфория. Экстренно выполнена повторная МРТ головного мозга.

Подробнее 13 ДЕК МРТ диагностика опухоли височной доли

У пациента Ф.54 года на фоне полного благополучия возникли генерализованные судороги. Обратился к невропатологу, направлен на МРТ головного мозга.

При МРТ исследовании в медио-базальных отделах правой височной доли определяется образование с размытыми контурами, гиперинтнесивного МР-сигнала на Т2 ВИ и Tirm,

Подробнее 11 ДЕК МРТ диагностика краниофарингиомы

Пациентка В.23 года, на фоне длительных и выраженных головных болей стала отмечать сужения полей зрения, ухудшение остроты зрения. Обратилась к невропатологу, который направил ее на МРТ головного мозга.

На МР-томограммах в хиазмально-селлярной области определяется крупное образование кистозно-солидной структуры, распространяющееся супраселлярно, компремирующая соответствующую цистерну, третий желудочек, колено, передние и средние отделы мозолистого тела.

Подробнее 03 ДЕК МРТ диагностика аденомы гипофиза

Вашему вниманию представляется клинический случай пациента Г. 62 года, которого полгода беспокоят головные боли и прогрессирующая слабость, сужение полей зрения с обеих сторон. Осмотрен невропатологом и эндокринологом. Назначена МРТ головного мозга.

Подробнее 30 НОЯ МРТ диагностика дисциркулятроной гидроцефалии

Вашему вниманию предлагается клинический случай пациента С. 68 лет, у которого появилась шаткость походки, усиливающаяся в темноте. Близкие стали отмечать эмоциональную лабильность, ухудшения памяти, расстройство сна. Кроме того, пациента беспокоили головные боли в височно-затылочной области, головокружения, боли в шейном и поясничном отделах. Больной был госпитализирован в неврологический стационар с диагнозом: Дисциркуляторная энцефалопатия смешанного генеза. Выполнена МРТ головного мозга.

Подробнее 29 НОЯ МРТ диагностика конвекситальной менингиомы

Вашему вниманию предлагается клинический случай пациента М.48 лет, который на протяжении трех лет страдает интенсивными головными болями. Кроме того, стал отмечать появление плотного выроста в левой лобной области. Самостоятельно выполнил МРТ головного мозга.

Подробнее 09 НОЯ МРТ диагностика микроаденомы центрального отдела гипофиза

Вашему вниманию предлагается клинический случай пациента А, 31 год, которого несколько лет беспокоят головные боли и повышение артериального давления (до высоких цифр: 190/100 мм.рт.ст.), кроме того отмечает появление лишнего веса. По поводу артериальной гипертензии получает лечение у терапевта. Пациент самостоятельно выполнил МРТ головного мозга.

Подробнее 08 НОЯ МРТ диагностика глиомы

Вашему вниманию предлагается клинический случай пациентки Л. 41 года, у которой в течение последнего месяца появилось ощущение постороннего запаха и отмечалась потеря сознания на 2-3 минуты, периодически головокружение. Появление жалоб ни с чем не связывает, приступы повторялись ежедневно. Пациентка направлена невропатологом на МРТ головного мозга.

Подробнее 06 НОЯ МРТ диагностика центрального понтинного миелинолиза

Вашему вниманию предлагается клинический случай пациентки Д. 40 лет, страдающей хроническим алкоголизмом, у которой было два судорожных припадка с потерей сознания, появилась слабость в левой ноге. Для исключения органических изменений головного мозга невропатолог направил пациентку на МРТ.

Подробнее 05 НОЯ МРТ диагностика опухоли лобной области

Вашему вниманию предлагается клинический случай пациента К., 31 год, который на протяжении нескольких лет отмечает постоянную заложенность носа. По данному поводу не обследовался и не лечился. Постепенно присоединились головные боли, преимущественно в лобной области, которые последние две недели носили интенсивный характер. Невропатологом пациент был направлен на МРТ головного мозга.

Подробнее 23 ОКТ МРТ диагностика рака шейки матки

Вашему вниманию предлагается клинический случай пациентки В. 43 года, которую в течение нескольких лет беспокоят периодические тянущие боли в нижних отделах живота. На осмотре у гинеколога не была в течение нескольких лет. Присоединились обильные кровянистые выделения, не связанные с менструальным циклом. Направлена на МРТ малого таза.

Подробнее 15 ОКТ МРТ диагностика менингиомы

Вашему вниманию представляется клинический случай пациентки Б. 57 лет. Со слов пациентки считает себя больной в течение последних нескольких лет, когда постепенно появились давящие боли в левой лобно-теменной области, которые возникали периодически, плохо купировались медикаментозно. За последний год отмечает ухудшение зрения. Невропатологом рекомендовано МРТ головного мозга.

Подробнее 10 ОКТ МРТ диагностика опухолевого поражения лимфатических узлов

Вашему вниманию предлагается клинический случай пациентки Д. 67 лет, которая стала отмечать эпизоды нехватки воздуха, слабости, повышенную потливость. Пациентку беспокоили приступы значительного падения артериального давления (до 80 и 40 мм.рт.ст.), по поводу одного из них была госпитализирована в стационар. Кроме того, пациентка отметила увеличение размеров шеи слева (в течение трех месяцев), с чем обратилась на консультацию к хирургу. Для уточнения характера изменений была направлена на МРТ мягких тканей шеи.

Подробнее 04 ОКТ МРТ диагностика опухоли мозжечка

Представляем Вашему вниманию клинический случай пациентки К. 65 лет, которая внезапно почувствовала шум в ушах, на следующий день утром присоединилась шаткость походки, головокружение. С диагнозом острое нарушение мозгового кровообращения в течение 10 дней лечилась у невропатолога по месту жительства, со слабым клиническим эффектом. Для уточнения характера изменений в головном мозге пациентка была направлена на МРТ.

Подробнее 02 ОКТ МРТ диагностика опухоли головного мозга

Вашему вниманию предлагается клинический случай пациентки К.56 лет, у которой постепенно развилась выраженная апатия, однократно отмечались судороги. По этому поводу за медицинской помощью не обращалась, не обследовалась. Через несколько недель (на улице) развились генерализованные судороги. Обратилась к невропатологу, направлена на МРТ головного мозга.

Подробнее 04 СЕН МРТ диагностика рассеянного склероза

Подробнее 03 СЕН МРТ диагностика пролапса тазовых органов

Вашему вниманию предлагается клинический случай пациентки К, 67 лет, которая наблюдалась у гинеколога по поводу пролапса тазовых органов. От предложенного оперативного лечения неоднократно отказывалась. Пациентку беспокоят практическое постоянное выпадение половых органов с их мацерацией, нарушения мочеиспускания и дефекации, тянущая боль в нижних отделах живота. Лечащим доктором направлена на МРТ малого таза.

Подробнее 14 АВГ Мрт исследование головных болей

Пациент Е. 32 лет обратился к врачу общей практики с жалобами на головные боли. После неврологического осмотра, пациент был направлен на МРТ головного мозга с целью исключения органической патологии.

По данным МРТ участков патологической интенсивности МР сигнала в веществе головного мозга не выявлено.

Подробнее 01 АВГ МРТ диагностика кавернозной ангиомы

Пациент С. 58 лет обратился к участковому неврологу с жалобами на частые головные боли и головокружения. После консультации пациент был направлен на МРТ головного мозга в ЦМРТ с целью исключения различной патологии.

При МРТ головного мозга в правой лобной доле на уровне базальных ядер было выявлено округлой формы образование с четкими ровными контурами, несколько не однородной структуры, окруженное гипоинтенсивным ободком – кавернозная ангиома.

Подробнее 27 ИЮЛ МРТ диагностика задней трифуркации

Пациентка Ц 57 лет была госпитализирована в ФБГУ «ФЦСКЭ им В.А. Алмазова Минздравсоцразвития РФ» для плановой операции на сердце. Перед операцией анестезиологи рекомендовали выполнение МРТ сосудов головного мозга с целью оценки их состояния перед подачей общей анестезии во избежание осложнений ишемического генеза.

Подробнее 16 ИЮЛ МРТ диагностика многоочагового поражения головного мозга

Пациент R 70 лет, обратился за консультацией к неврологу в медицинский центр с жалобами на головные боли, периодические головокружения. С целью исключения очагового поражения головного мозга, пациент был направлен на МРТ.

При МРТ головного мозга установлено: в белом веществе обеих гемисфер субкориткально и перивентрикулярно определяются множественные «сливного» характера очаги сосудистого характера. Диагноз: хроническая недостаточность мозгового кровообращения. Так же у пациента определяется смешанная гидроцефалия заместительного генеза.

Подробнее 13 ИЮЛ МРТ диагностика очага глиоза сосудистого генеза

Пациент З. 34 лет обратился к неврологу с жалобами на головные боли. После неврологического осмотра, пациент был направлен на МРТ головного мозга с целью исключения органической патологии.

По данным МРТ головного мозга в белом веществе левой лобной доли на уровне переднего рога левого бокового желудочка, определяется единичный очаг глиоза сосудистого генеза, размером 3 мм.

На основании полученных МРТ данных пациент был направлен на консультацию к неврологу.

Подробнее 06 ИЮЛ МРТ диагностика гидроцефалии

Пациент Н. 56 лет обратился к врачу общей практики с жалобами на расстройство памяти. Из анамнеза известно, что пациент длительное время работал на химическом заводе. После неврологического осмотра, пациент был направлен на МРТ головного мозга с целью исключения органической патологии.

Подробнее 05 ИЮЛ МРТ диагностика ретроцеребеллярной кисты

У пациента Р. 28 лет при плановом МРТ исследовании головного мозга по поводу периодических головокружений, было выявлено локальное расширение ретроцеребеллярного пространства – ретроцеребеллярная киста.

На основании данных МРТ обследования, пациент был направлен в медицинский центр к неврологу для определения дальнейшей тактики лечения.

Подробнее 26 ИЮН МРТ диагностика кисты сосудистых сплетений

У пациента Н. 34 лет при выполнении КТ головного мозга было выявлено расширение задних рогов боковых желудочков мозга. С целью уточнения характера изменений пациентке была назначена МРТ головного мозга. При МРТ головного мозга в проекции задних рогов боковых желудочков мозга, в проекции сосудистых сплетений, определяются кистозные образования, соответствующие кистам сосудистых сплетений.

Подробнее 20 ИЮН МРТ диагностика множественных образований головного мозга

Подробнее 14 ИЮН МРТ диагностика сосудистой мальформации у новорожденного ребенка

Вашему вниманию представляется клинический случай пациентки Д. возрастом 5 суток. Во время кормления мама отметила у новорожденной дочери подергивание ручкой, о чем сообщила педиатру. Других изменений в состоянии ребенка не отмечалось. Для исключения патологии головного мозга выполнена МРТ.

По данным МРТ в левой теменной доле и в области заднего рога левого бокового желудочка определяется связанный с сосудистым сплетением желудочка сосудистый клубок.

Подробнее 11 ИЮН МРТ диагностика единичного очага глиоза

Пациент И. 28 лет обратился к неврологу с жалобами на головные боли. После неврологического осмотра, пациент был направлен на МРТ головного мозга с целью исключения органической патологии.

По данным МРТ головного мозга в белом веществе левой лобной доли определяется единичный очаг глиоза сосудистого генеза, размером 3 мм. Так же отмечается неравномерное утолщение слизистой оболочки в правой и левой верхне-челюстной пазухе с наличием жидкости.

Подробнее 08 ИЮН МРТ диагностика внутренней гидроцефалии

Пациентка Ш. 83 лет обратилась к районному неврологу с жалобами на снижение памяти, повышенную утомляемость. Пациентка была направлена на МРТ головного мозга с целью исключения различной патологии.

При МРТ головного мозга установлено: МРТ признаки хронической недостаточности мозгового кровообращения; выраженная открытая внутренняя гидроцефалия, свидетельствующая о признаках атрофических изменений в головном мозге.

Подробнее 06 ИЮН МРТ диагностика астроцитомы головного мозга

Пациент Ф. 54 лет обратился в ЦМРТ в целью контроля продолженного роста опухоли, т.к. отмечал ухудшение своего самочувствия в течение последнего месяца.

На серии МРТ томограмм головного мозга после внутривенного контрастирования, на фоне постоперационных глиозно-кистозных изменений, отмечается избирательное усиление интенсивности МР сигнала, что свидетельствует о продолженном росте патологического образования.

Подробнее 05 ИЮН МРТ диагностика хиазмально-селлярной опухоли

Вашему вниманию предлагается клинический случай пациента Е. 53 года, которого беспокоят головные боли и снижение зрения, больше на левый глаз. С данными жалобами обратился к неврологу. Офтальмолог выявил признаки застойных явлений на глазном дне. Пациент направлен на МРТ головного мозга.

На МР-томограммах в хиазмально-селлярной области визуализируется объемное патологическое образование, с анте-, инфра-, супра- и латероселлярным (влево) ростом, однородной структуры, общими размерами 5,7х3,6х4,0 см.

Подробнее 17 МАЙ МРТ диагностика заболеваний сосудов

У пациентки появилась сильная головная боль с однократной потерей сознания, затем постепенно возникли тошнота, рвота, головокружение. На следующий день выполнена МРТ. При МРТ в сосудистом режиме (а, б, в) было выявлено спонтанное внутричерепное кровоизлияние (1) и его причина – аневризма (2) размерами 3х4х6 мм. Госпитализирована в госпиталь. Выполненная в госпитале рентгеновская ангиография (г) подтвердила причину кровоизлияния — аневризму.

Подробнее 17 МАЙ МРТ диагностика передней трифуркации

Мужчина 50 лет обратился к неврологу с жалобами на ежедневные головные боли во второй половине дня, в связи с чем был направлен на МР-ангиографию сосудов головного мозга. На полученных изображениях сосудов головного мозга в режиме 3D-TOF определяется вариант отхождения обеих передних мозговых артерий от правой внутренней сонной артерии (передняя трифуркация) и отсутствие визуализации правой позвоночной артерии, что и обуславливает клиническую симптоматику больного.Пациент был направлен на консультацию к неврологу, где ему была назначена специализированная терапия.

Подробнее 09 МАЙ МРТ диагностика микроаденомы гипофиза

Вашему вниманию представлен клинический случай пациентки с выявленной по данным МРТ микроаденомой гипофиза.

Пациентка Р. 24 лет с жалобами на нарушения менструального цикла обратилась за консультацией к районному эндокринологу. Врач назначил пациентке анализ крови на гормоны гипофиза. В анализах крови было выявлено повышение уровня пролактина (1000 мкМЕ/мл ). Далее, для уточнения характера изменений в гипофизе, пациентка была направлена на МРТ гипофиза с внутривенным контрастированием.

Подробнее 03 МАЙ МРТ диагностика рассеянного склероза

Вашему вниманию представлен клинический случай пациента Л. 22 лет с жалобами на онемение рук, шаткость походки, расстройства зрения. Пациент решил самостоятельно выполнить МРТ головного мозга. На серии МРТ томограмм головного мозга изменения были не выявлены. Сам пациент успокоился и решил к врачам больше не обращаться. Однако мама пациента заметила некоторые симптомы у сына и отвела его к районному неврологу. Невролог, опираясь на отсутствие изменений в головном мозге, трактовал симптомы как признаки переутомления. Мама пациента решила проконсультировать сына дополнительно в стационаре у другого невролога, который заподозрил демиелинизирующее заболевание и назначил МРТ шейного отдела позвоночника.

Подробнее

Клинические исследование Amnesia: Dexmedetomidine, мидазолам, Стимуляция периферических нервов, Кетамин — Реестр клинических исследований

Метка: Dexmedetomidine Only

Тип: Experimental

Описание: All subjects receive saline (control), followed by a dexmedetomidine infusion. They also experience intermittent experimental pain delivered by peripheral nerve stimulation.

Метка: Только мидазолам

Тип: экспериментальный

Описание: Субъекты получали физиологический раствор (контроль) с последующей инфузией мидазолама. Они также испытывают периодическую экспериментальную боль, вызванную стимуляцией периферических нервов.

Метка: Только кетамин

Тип: экспериментальный

Метка: Солевые / мидазолы / физиологический раствор / Кетамин

Тип: экспериментальный

Описание: Все пациенты получали физиологический раствор (контроль) с последующей инфузией мидазолама. Они также испытывают периодическую экспериментальную боль, вызванную стимуляцией периферических нервов. Затем субъекты возвращались, по крайней мере, через 1 неделю для еще одного набора экспериментальных сессий с тем же дизайном, однако после физиологического раствора следовала инфузия кетамина.

Метка: Солевой / кетамин / физиологический раствор / мидазолы

Тип: экспериментальный

Описание: Все пациенты получали физиологический раствор (контроль) с последующей инфузией кетамина. Они также испытывают периодическую экспериментальную боль, вызванную стимуляцией периферических нервов. Затем субъекты возвращались, по крайней мере, через 1 неделю для еще одного набора экспериментальных сессий с тем же дизайном, однако после физиологического раствора следовала инфузия мидазолама.

7 возможных причин этих странных провалов в памяти

«Это проблема, которая увеличивается на протяжении всей жизни», — говорит Шиндлер. Специалисты по мозгу обычно не замечают это явление, известное как дефицит поиска слов или состояние кончика языка, как что-либо другое. «Это слово у вас в голове, оно в вашем мозгу, но вы не можете его выговорить», — говорит Шиндлер. «Это не означает, что вы заболеете слабоумием или заболеванием мозга… но это расстраивает и раздражает.

Чем старше вы становитесь, тем больше у вашего мозга словесной картотеки и тем меньше вероятность того, что вы употребите большинство слов, которые знаете. Но чем реже вы используете слово, тем труднее получить к нему доступ в своей памяти, — говорит Дэвид Кнопман, доктор медицинских наук, профессор неврологии в клинике Мэйо и сотрудник Американской академии неврологии. Вот как вы расстраиваетесь, когда пытаетесь вспомнить имя кошки, которую звали ваш сосед, когда вам было 10 лет.

Конечно, бывают случаи, когда провалы в памяти могут быть признаком серьезной проблемы со здоровьем.В этом исследовании 2014 года PLOS ONE изучались различные факторы риска нарушения памяти, о которых сообщают сами люди (то есть, если люди думали, что у них проблемы с памятью), включая гипертонию, ожирение и курение. Из всех факторов риска депрессия наиболее тесно связана с тем, что люди считают, что у них проблемы с памятью.

Хотя связь еще не совсем ясна, изменения мозга, связанные с депрессией, могут влиять на память. Одна из теорий гласит, что глутамат, нейромедиатор, который играет ключевую роль в обучении и памяти, может быть причиной депрессии.

Различные обзоры исследований также показали, что у людей с депрессией чаще снижается объем гиппокампа, который играет важную роль в создании и хранении новых воспоминаний. (Хотя Шиндлер говорит, что подобные структурные изменения более вероятны у людей, которые какое-то время переживали тяжелую депрессию.)

Даже помимо действительно научных вещей, легко понять, почему типичные симптомы депрессии, такие как нарушение сна и проблемы с концентрацией внимания. , может способствовать возникновению ощущения, будто вы ничего не можете вспомнить.

4. Ваши лекарства могут повлиять на вашу память.

Предметы в вашей аптечке могут по-разному влиять на вашу память. Некоторые, например, снотворные, могут затруднить запоминание вещей, потому что они вызывают сонливость, говорит Шиндлер. Кроме того, существуют успокаивающие препараты, такие как ксанакс (называемый алпразолам в его общей форме), которые замедляют вашу центральную нервную систему, включая нервы в вашем мозгу, и могут вызвать забывчивость.

Если вы недавно начали принимать новое лекарство и у вас больше проблем с памятью, чем обычно, Прайс предлагает поговорить с врачом о возможных вариантах.

5. Вы не высыпаетесь.

Иногда может произойти забывчивость, если вы просто не даете своему телу и мозгу достаточно качественного отдыха. «Вы должны подумать о том, что вы можете сделать, чтобы оптимизировать работу своего мозга», — говорит Прайс. Это включает в себя семь-девять часов отдыха каждую ночь, как рекомендовано Национальным фондом сна.

По данным Национального института неврологических расстройств и инсульта (NINDS), пока вы спите, ваш мозг создает и поддерживает пути, которые помогают вам учиться и создавать новые воспоминания.

Более того, существует два типа сна, и оба, вероятно, участвуют в консолидации воспоминаний, сообщает NINDS. (Так что вам действительно следует попытаться насытиться каждым из них.) Стадия быстрого сна (быстрое движение глаз) начинается примерно через 90 минут после того, как вы засыпаете. Также есть три стадии, не относящиеся к быстрой фазе быстрого сна. Согласно NINDS, вы повторяете все эти фазы несколько раз за ночь. Дайте себе шанс пройти через все это как можно больше, поспав достаточно. Если это ваша проблемная область, вот несколько способов, которыми вы можете саботировать свой сон, даже не осознавая этого.

6. У вас синдром дефицита внимания с гиперактивностью.

Когда вы думаете о ком-то с СДВГ, вы можете представить себе мальчика школьного возраста, которому трудно сидеть на месте. У взрослой женщины симптомы могут быть самыми разными.

Потеря памяти и путаница | Ассоциация Альцгеймера

На более поздних стадиях болезни человек с болезнью Альцгеймера может не помнить знакомых людей, мест или вещей. Ситуации, связанные с потерей памяти и замешательством, чрезвычайно трудны для лиц, осуществляющих уход, и членов семьи и требуют большого терпения и понимания.

Чего ожидать

На более ранних стадиях потеря памяти и спутанность сознания могут быть незначительными. Человек с деменцией может осознавать и разочаровываться в происходящих изменениях, таких как трудности с вспоминанием недавних событий, принятием решений или обработкой сказанного другими.

На более поздних стадиях потеря памяти становится гораздо более серьезной. Человек может не узнавать членов семьи, может забыть о взаимоотношениях, называть членов семьи другими именами или не понимать, где находится дом или проходит время.Он или она может забыть назначение обычных предметов, таких как ручка или вилка. Эти изменения являются одними из самых болезненных для лиц, осуществляющих уход, и для семей.

Такие типы поведения иногда неправильно называют «дряхлостью» или «старческим слабоумием», что отражает ранее широко распространенное, но ошибочное мнение о том, что серьезное снижение умственных способностей является нормальной частью старения.

Подробнее: Стадии болезни Альцгеймера, возрастная потеря памяти по сравнению с болезнью Альцгеймера, борьба с изменениями памяти

Причины

Основная причина потери памяти и спутанности сознания — прогрессирующее повреждение клеток мозга, вызванное болезнью Альцгеймера.Хотя современные лекарства не могут остановить повреждение клеток мозга, вызванное болезнью Альцгеймера, они могут помочь уменьшить симптомы на ограниченное время.

Определенные ситуации — например, изменение образа жизни, изменение распорядка дня или определенные инфекции — могут вызвать ухудшение симптомов. Каждый раз, когда происходит внезапное изменение поведения, важно пройти медицинское обследование, чтобы исключить другие причины.

Как ответить

Сохраняйте спокойствие. Хотя вас называют другим именем или вас не узнают, это может быть болезненно, но постарайтесь не показывать свою боль очевидной.
Ответьте кратко. Не перегружайте человека пространными заявлениями или аргументами. Вместо этого поясните простым объяснением.
Показать фотографии и другие напоминания. Используйте фотографии и другие предметы, заставляющие задуматься, чтобы напомнить человеку о важных отношениях и местах.
Путешествуйте с человеком туда, где он или она вовремя. Если память человека сосредоточена на определенном времени его или ее жизни, включите разговор о воспоминаниях с пониманием того, что это его или ее текущая реальность.
Предлагайте исправления как предложения. Избегайте объяснений, которые звучат как брань. Попробуйте: «Я думала, это вилка» или «Я думаю, что это твоя внучка Джули».
Постарайтесь не принимать это на свой счет. Болезнь Альцгеймера заставляет вашего любимого человека забыть, но ваша поддержка и понимание будут по-прежнему оценены.
Поделитесь своим опытом с другими. Присоединяйтесь к ALZConnected, нашему онлайн-сообществу поддержки и доскам сообщений, и расскажите, какие стратегии реагирования сработали для вас, и получите больше идей от других лиц, осуществляющих уход.

Путаница, потеря памяти и измененная настороженность

Есть ли у вас проблемы с потерей памяти, замешательством или изменениями в том, как вы себя чувствуете?

Есть

Замешательство, потеря памяти или нарушение настороженности

№

Замешательство, потеря памяти или нарушение настороженности

Сколько тебе лет?

3 года и младше

от 4 до 11 лет

12 лет и старше

Вы мужчина или женщина?

Почему мы задаем этот вопрос?

Если вы трансгендер или небинарный, выберите пол, который соответствует вашим частям тела (например, яичникам, яичкам, простате, груди, половому члену или влагалищу) сейчас в той области, где у вас наблюдаются симптомы.
Если ваши симптомы не связаны с этими органами, вы можете выбрать свой пол.
Если у вас есть органы обоих полов, вам может потребоваться дважды пройти через этот инструмент сортировки (один раз как «мужские» и один раз как «женские»). Это гарантирует, что инструмент задает вам правильные вопросы.

Были ли у вас недавно травмы головы?

Вы полностью потеряли сознание (потеряли сознание)?

Если вы отвечаете за кого-то еще: этот человек сейчас без сознания?

(Если вы отвечаете на этот вопрос для себя, скажите нет.)

Вы вернулись к своему нормальному уровню бдительности?

После обморока нормально чувствовать себя немного смущенным, слабым или головокружительным, когда вы впервые просыпаетесь или приходите в себя. Но если что-то не так, эти симптомы должны пройти довольно быстро, и вскоре вы почувствуете себя таким же бодрым и бодрым, как обычно.

Есть

Пришел в норму после потери сознания

№

Пришел в норму после потери сознания

Произошла ли потеря сознания в течение последних 24 часов?

Есть

Потеря сознания за последние 24 часа

№

Потеря сознания за последние 24 часа

Уменьшилась ли ваша бдительность или осведомленность, а также способность думать и реагировать?

Есть

Пониженный уровень сознания

№

Пониженный уровень сознания

Является ли это частью медицинской проблемы, которая у вас уже есть или которую вы уже обсуждали с врачом?

Есть

Пониженный уровень сознания характерен

№

Пониженный уровень сознания характерен

Это проблема:

Быстро ухудшается (от нескольких минут до часов)?

Снижение сознания быстро ухудшается

Медленно ухудшается (в течение нескольких дней)?

Снижение сознания постепенно ухудшается

Остаться примерно таким же (не лучше или хуже)?

Пониженный уровень сознания без изменений

Становится лучше?

Пониженный уровень сознания улучшается

Это проблема:

Становится хуже?

Снижение сознания ухудшается

Остаться прежним (не лучше и не хуже)?

Пониженный уровень сознания без изменений

Становится лучше?

Понижается уровень сознания

Чувствуете ли вы или чувствовали ли вы в последнее время необычное для вас замешательство?

Есть

Недавний эпизод замешательства

№

Недавний эпизод замешательства

У вас проблемы с дыханием (больше, чем заложенный нос)?

Есть

Затрудненное дыхание больше, чем заложенный нос

№

Затрудненное дыхание больше, чем заложенный нос

Вы бы охарактеризовали проблему как серьезную, среднюю или легкую?

Серьезная

Сильное затруднение дыхания

Умеренная

Умеренное затруднение дыхания

Мягкая

Легкое затруднение дыхания

Считаете ли вы, что замешательство может быть вызвано отравлением или передозировкой алкоголя или наркотиков?

Есть

Возможна передозировка или отравление

№

Возможна передозировка или отравление

Были ли у вас движения мышц, которые вы не могли контролировать, например подергивание, тряска или другие повторяющиеся движения?

Есть

Один или несколько эпизодов необъяснимых, бесцельных повторяющихся движений тела

№

Один или несколько эпизодов необъяснимых, бесцельных повторяющихся движений тела

У вас эпилепсия или припадки в анамнезе?

Есть

Эпилепсия или припадки в анамнезе

№

Эпилепсия или припадки в анамнезе

Симптомы, которые у вас сейчас возникают, отличаются от ваших обычных симптомов судорог?

Есть

Нетипичные симптомы приступа

№

Нетипичные симптомы приступа

Вы вернулись к нормальной жизни и не чувствуете себя сбитым с толку?

Есть

Путаницы больше нет

№

Путаница все еще присутствует

У вас была внезапная и полная потеря памяти?

Есть

Внезапная полная потеря памяти

№

Внезапная полная потеря памяти

Вы думаете, что лекарство может повлиять на вашу память?

Подумайте, начались ли проблемы с памятью, когда вы начали принимать новое лекарство или более высокую дозу лекарства.

Есть

Проблемы с памятью могут быть вызваны лекарством

№

Проблемы с памятью могут быть вызваны лекарством

Эти симптомы новые?

Есть

Новая проблема с оценкой или решением проблемы

№

Новая проблема с оценкой или решением проблемы

Вызывают ли эти симптомы проблемы в повседневной жизни?

Есть

Проблемы с суждением или решением проблем влияют на повседневную жизнь

№

Проблемы с суждением или решением проблем влияют на повседневную жизнь

Были ли у вас проблемы с потерей памяти, спутанность сознания или бдительность более 2 недель?

Есть

Потеря памяти, спутанность сознания или изменения бдительности более 2 недель

№

Потеря памяти, спутанность сознания или изменения бдительности более 2 недель

Многие вещи могут повлиять на то, как ваше тело реагирует на симптом, и какой уход может вам понадобиться.К ним относятся:

Ваш возраст . Младенцы и пожилые люди, как правило, быстрее заболевают.
Общее состояние вашего здоровья . Если у вас есть такое заболевание, как диабет, ВИЧ, рак или болезнь сердца, вам, возможно, придется уделять больше внимания определенным симптомам и как можно скорее обратиться за помощью.
Лекарства, которые вы принимаете . Некоторые лекарства, такие как разжижители крови (антикоагулянты), лекарства, подавляющие иммунную систему, такие как стероиды или химиотерапия, лечебные травы или добавки, могут вызывать симптомы или усугублять их.
Недавние события со здоровьем , такие как операция или травма. Подобные события могут впоследствии вызвать симптомы или сделать их более серьезными.
Привычки, связанные со здоровьем и образ жизни , например привычки в еде и физических упражнениях, курение, употребление алкоголя или наркотиков, половой анамнез и путешествия.

Попробуйте домашнее лечение

Вы ответили на все вопросы.Судя по вашим ответам, вы сможете решить эту проблему дома.

Попробуйте домашнее лечение, чтобы облегчить симптомы.
Позвоните своему врачу, если симптомы ухудшатся или у вас возникнут какие-либо проблемы (например, если симптомы не улучшаются, как вы ожидали). Вам может потребоваться помощь раньше.

Симптомы сердечного приступа могут включать:

Боль в груди или давление, или странное ощущение в груди.
Потоотделение.
Одышка.
Тошнота или рвота.
Боль, давление или странное ощущение в спине, шее, челюсти или верхней части живота, либо в одном или обоих плечах или руках.
Головокружение или внезапная слабость.
Учащенное или нерегулярное сердцебиение.

Для мужчин и женщин наиболее частым симптомом является боль или давление в груди. Но женщины несколько чаще, чем мужчины, имеют другие симптомы, такие как одышка, тошнота, боль в спине или челюсти.

Проблемы с памятью, суждениями или решением проблем включают такие вещи, как:

Часто теряемые предметы, которые вы часто используете (если вы не делали это всегда).
Заблудиться во время прогулки или за рулем в хорошо знакомом вам месте.
У вас больше проблем с задачами, которые вы раньше могли выполнять без труда, например, балансировать в чековой книжке или готовить еду.

Путаница может варьироваться от легкой до тяжелой. Человек, который сбит с толку, может:

Не иметь возможности ясно выражать свои мысли.
Проблемы с решением проблем и выполнением простых задач.
Выражают твердо придерживающиеся, но ложные убеждения (заблуждения).
Видеть, слышать, чувствовать, нюхать или пробовать на вкус вещи, которых на самом деле нет (галлюцинации или иллюзии).
Верить, что другие хотят причинить ему вред (паранойя).

Симптомы инсульта могут включать:

Внезапное онемение, покалывание, слабость или паралич лица, руки или ноги, особенно только одной стороны тела.
Внезапные изменения зрения.
Внезапное нарушение речи.
Внезапная путаница или проблемы с пониманием простых утверждений.
Внезапные проблемы с ходьбой или равновесием.
Внезапная сильная головная боль, отличная от головной боли в прошлом.

Многие лекарства, отпускаемые по рецепту и без рецепта, могут повлиять на вашу память.Вот несколько примеров:

Антидепрессанты.
Антигистаминные препараты.
Лекарства от проблем с мочевым пузырем (холинолитики).

Симптомы затрудненного дыхания могут варьироваться от легких до тяжелых. Например:

Вы можете почувствовать небольшую одышку, но все еще можете говорить (легкое затрудненное дыхание), или вы можете настолько запыхаться, что совсем не можете говорить (тяжелое затруднение дыхания).
Возможно, вам становится трудно дышать при активности (легкое затруднение дыхания), или вам, возможно, придется очень много работать, чтобы дышать, даже когда вы находитесь в состоянии покоя (сильное затруднение дыхания).

Серьезное затруднение дыхания означает:

Вы вообще не можете говорить.
Вам нужно очень много работать, чтобы дышать.
Вам кажется, что вам не хватает воздуха.
Вы не чувствуете бодрости или не можете ясно мыслить.

Умеренное затруднение дыхания означает:

Трудно говорить полными предложениями.
При активности тяжело дышать.

Легкое затруднение дыхания означает:

Вы чувствуете себя немного запыхавшимся, но все еще можете говорить.
От активности становится трудно дышать.

Обратитесь за помощью сейчас

На основании ваших ответов, вам может потребоваться немедленная помощь . Без медицинской помощи проблема может усугубиться.

Позвоните своему врачу, чтобы обсудить симптомы и организовать лечение.
Если вы не можете связаться со своим врачом или у вас его нет, обратитесь за помощью в течение следующего часа.
Вам не нужно вызывать скорую помощь, кроме случаев:
- Вы не можете безопасно передвигаться, ведя машину самостоятельно или попросив кого-то другого отвезти вас.
- Вы находитесь в зоне с интенсивным движением транспорта или другими проблемами, которые могут замедлить работу.

Обратитесь за помощью сегодня

На основании ваших ответов, вам может скоро потребоваться медицинская помощь .Проблема, вероятно, не исчезнет без медицинской помощи.

Позвоните своему врачу сегодня, чтобы обсудить симптомы и организовать лечение.
Если вы не можете связаться со своим врачом или у вас его нет, обратитесь за помощью сегодня.
Если сейчас вечер, наблюдайте за симптомами и обращайтесь за помощью утром.
Если симптомы ухудшаются, скорее обратитесь за помощью.

Позвони 911 сейчас

Судя по вашим ответам, вам нужна неотложная помощь.

Позвоните 911 или в другие службы экстренной помощи сейчас .

Иногда люди не хотят звонить в службу 911.Они могут подумать, что их симптомы несерьезны или что они могут просто заставить кого-нибудь их водить. Или они могут быть обеспокоены стоимостью. Но, судя по вашим ответам, самый безопасный и быстрый способ получить необходимую помощь — это позвонить в службу 911, чтобы доставить вас в больницу.

Назначить встречу

Судя по вашим ответам, проблема не может быть улучшена без медицинской помощи.

Запишитесь на прием к врачу в ближайшие 1-2 недели.
Если возможно, попробуйте лечение в домашних условиях, пока вы ждете приема.
Если симптомы ухудшатся или у вас возникнут какие-либо проблемы, позвоните своему врачу. Вам может потребоваться помощь раньше.

Позвони 911 сейчас

Судя по вашим ответам, вам нужна неотложная помощь.

Позвоните 911 или в другие службы экстренной помощи сейчас .

После того, как вы позвоните в службу 911, оператор может посоветовать вам разжевать 1 дозу для взрослых (325 мг) или от 2 до 4 низких доз (81 мг) аспирина . Ждите скорую. Не пытайтесь водить машину самостоятельно.

Травма головы, 3 года и младше

Травма головы, 4 года и старше

Скрининг памяти в сообществе как стратегия привлечения пожилых людей к исследованиям болезни Альцгеймера | Исследование и терапия болезни Альцгеймера

Демографические данные и когнитивный скрининг

В рамках шести мероприятий Дня скрининга памяти 2017–2018 гг. Было запланировано обследование 705 человек (см. Рис.1). Сто тридцать один человек (18,6%) не явился на назначенный прием, а 574 участника (81,4%) завершили обследование. Средний возраст прошедших скрининг составлял 74,5 года (SD = 7,4; диапазон = 45–96 лет), а средний уровень образования составлял 16,1 года (SD = 2,9; диапазон = 0–20 лет; образование отсутствовало для 6 человек. лиц). Мужчин было 252 (43,9%) и 322 женщины (56,1%). Хотя скрининг был нацелен на лиц в возрасте 65 лет и старше (как указано в газетной статье), небольшое количество людей более молодого возраста ( n = 37) было допущено к участию из-за положительного семейного анамнеза деменции и значительного беспокойства, связанного с их состоянием. когнитивные функции.Мы решили оставить их в исследовании для полноты описания нашего истинного опыта в мероприятиях Дня проверки памяти. Возрастное распределение прошедших скрининг показано на рис. 2. Среди них было 95 человек в возрасте 65–69 лет (16,6%), 309 человек в возрасте 70–79 лет (53,8%), 118 человек в возрасте 80–89 лет (20,6%) и 15 человек. в возрасте 90 лет и старше (2,6%). Почти половина (46%) опрошенных сообщили о положительном семейном анамнезе деменции (т. Е. Деменции у родственника первой степени родства), и примерно половина (46,4%) ответили утвердительно на «беспокойство о памяти у себя или других» в MCQ ( см. дополнительную таблицу; этот пункт MCQ отсутствовал для 22 человек).Средний балл по MCQ составил 2,2 (SD = 2,3, диапазон = 0–10; общий балл MCQ отсутствовал для 96 человек).

Рис.1

Схематическая диаграмма потока участников через процесс отбора и отбора

Рис.2

Распределение по возрасту лиц, прошедших скрининг памяти

Этническая принадлежность / раса была указана как не латиноамериканская белая для 492 участников (85,7 %), Испаноязычные / латиноамериканцы для 44 участников (7,7%), американцы азиатского происхождения для 18 участников (3,1%), афроамериканцы для 7 участников (1.2%), американские индейцы / коренные жители Аляски для 2 участников (0,3%) и американец выходца с островов Тихого океана для 2 участников (0,3%). Одиннадцать участников (1,9%) отказались указать свою национальность / расу. Когнитивное тестирование проводилось на испанском языке для 19 из 44 участников латиноамериканского / латиноамериканского происхождения (43%) и на английском языке для остальной части выборки ( n = 555). Англоязычные участники набрали в среднем 23,8 (SD = 4,0; диапазон = 6–30) по шкале MoCA, 11,4 (SD = 4,4; диапазон = 0–22) при немедленном вспоминании историй и 10.0 (SD = 4,8; диапазон = 0–26) при отложенном вспоминании истории. 19 участников, прошедших тестирование на испанском языке, в среднем набрали 24,4 (SD = 5,7; диапазон = 6–30) по MMSE, 15,8 (SD = 5,8; диапазон = 0–22) в испытаниях 1-3 всего теста памяти CERAD и 5,8 ( SD = 2,7; диапазон = 0–26) при отложенном вызове теста памяти CERAD.

На основании нашего алгоритма оценки когнитивного теста 297 участников (52,0%) были классифицированы как «Нормальные, соответствующие возрасту показатели», 192 (33,6%) как «Возможное ухудшение памяти» и 82 (14,4%) как «Вероятные воспоминания». Отклонить.«Трое участников не прошли тестирование и не были классифицированы. Демографическая информация для трех классификационных групп представлена в таблице 2. Классификационные группы различались по возрасту [ F (2, 568) = 22,77; p, <.001], где «Вероятное снижение» старше, чем «Возможное снижение» ( p, <.001) и «Нормальное» ( p, <.001), а «Возможное снижение» старше, чем «Нормальное» ( p <0,001). Группы различались также по образованию [ F (2, 565) = 9.13; p <.001] с «Вероятным снижением» ( p <.008) и «Возможным снижением» ( p <.001) менее образованным, чем «Нормальный», но не отличаются друг от друга. Процент мужчин различается в трех группах [ х ² = 23,4; p <0,001] с группой «Вероятное снижение», имеющей более высокий процент, чем две другие группы [vs. «Нормальный»: х ² = 23,4; р. <0,001; по сравнению с «Возможным падением»: χ ² = 23.4; p <.001], и «Возможное снижение» имеет более высокий процент, чем «Нормальная» группа [ × ² = 4,8; p. = 0,03]. В группе «Вероятное снижение» было меньше участников с положительным семейным анамнезом деменции, чем в группе «Возможное снижение» [ × ² = 9,1; p = 0,01] и «Нормальный» [ × ² = 10,6; p = 0,005] групп, которые не отличались друг от друга. Процент латиноамериканцев / латиноамериканцев различается в разных группах [ х ² = 6.1; p <.05] с более высоким процентом в группе «Возможное снижение», чем в группе «Нормальный» [ x ² = 6,0; Только p = 0,01]. Классификационные группы различались по шкале MCQ [ F (2, 475) = 9,86; p, <.001], где «Вероятное снижение» выше (т. Е. Больше проблем), чем «Возможное снижение» ( p, <0,01) и «Нормальное» ( p, <0,001) и «Возможное снижение» выше, чем «Нормальный» ( p <.03). Процент каждой классификационной группы, одобрившей каждый пункт MCQ, показан в дополнительной таблице.

Таблица 2 Демографические характеристики для подгрупп классификации скрининга памяти (верхняя панель) и результаты когнитивных тестов для тех, кто прошел тестирование по английскому языку (нижняя панель). Слишком мало участников было протестировано на испанском языке для отдельных анализов.

Классификационные группы, протестированные на английском языке, как и ожидалось, различались по баллам, полученным по шкале MoCA [ F (2, 551) = 282.72; p <.001], немедленное вспоминание истории [ F (2, 549) = 219,92; p <.001], и отложенное вспоминание истории [ F (2, 549) = 260,67; p <.001] (см. Таблицу 2). Три группы классификации отличались друг от друга по всем трем критериям (все значения p <0,01). Это было ожидаемым, поскольку эти тесты использовались для определения групп, и их не следует воспринимать как валидацию тестов для выявления когнитивных нарушений.Группы, протестированные на испанском языке, были слишком малы для отдельного анализа ( n = 5 «Нормальное», n = 11 «Возможное снижение», n = 3 «Вероятное снижение»).

Отношение к исследованиям и конкретным исследовательским процедурам

Триста семьдесят восемь из 574 (66%) прошедших отбор участников согласились быть включенными в Реестр исследований ADRC и с ними свяжутся по поводу будущего участия в исследованиях. Согласившиеся и отказавшиеся не различались по среднему возрасту [ t (572) = 1.75, p = 0,08], но у тех, кто согласился, было больше образования [ t (566) = — 3,02, p = 0,003], чем у тех, кто отказался (см. Таблицу 3). Группы не различались по процентному содержанию женщин [ х ² = 1,52, p = 0,22], проценту женщин с положительным семейным анамнезом [ х ² = 4,15, p =. 13], или процент латиноамериканцев / латиноамериканцев [ х ² = 1,73, p = 0,19].Те, кто согласился на дополнительное исследование, получили худшие результаты по MCQ, чем те, кто отказался [ t (476) = — 2,71, p = 0,007]. Две группы не различались по шкале MoCA [ t (550) = — 1,76, p = 0,08], но у тех, кто согласился, были худшие результаты сразу [ t (550) = — 2,72, p = .007] и отложили [ t (550) = — 2.01, p = .045] отзыв истории, чем те, кто отказался. Различный процент лиц из «Нормального» (65.0%), «Возможное снижение» (72,4%) и «Вероятное снижение» (52,4%) согласились с дальнейшим исследованием [ х ² = 10,3, p = 0,006] с «Вероятным снижением» менее вероятно, что согласится, чем «Возможный отказ» [ χ ² = 10,2, p = 0,001] или «Нормальный» [ χ ² = 4,3, p = 0,04].

Таблица 3 Демографические характеристики прошедших скрининг субъектов ( n = 574), которые согласились или отказались быть включенными в Реестр исследований и связались с потенциальными возможностями исследования (верхняя панель) и оценками когнитивных тестов для тех, кто прошел тестирование только на английском языке (нижняя панель ).Слишком мало участников были протестированы на испанском языке для отдельных анализов.

Тех, кто согласился быть включенными в Реестр исследований ( n = 378), спросили об их готовности участвовать в различных исследовательских процедурах AD и наличии партнера по исследованию. Количество людей, которые ответили «Да», «Может быть» или «Нет» на различные потенциальные исследовательские процедуры, представлено в Таблице 4. В целом 79,1% ответили «Да» или «Может быть» на исследовательскую люмбальную пункцию (LP), 82,0% ответили «Да» или «Может быть» на МРТ исследования, 82%.0% ответили «Да» или «Может быть» на вскрытие. Кроме того, 77,0% ответили «Да» или «Может быть» на вопрос, будет ли доступен партнер по исследованию. Более половины участников (192/378, 50,8%) согласились на все 3 процедуры и сообщили о доступном партнере по исследованию. Когда мы отдельно изучили ответы 25 латиноамериканских / латиноамериканских участников, заполнивших анкету, 68,0% (17/25) ответили «Да» или «Может быть» на исследование LP, 84,0% (21/25) ответили «Да» или « Возможно »на МРТ исследования, 80,0% (20/25) ответили« Да »или« Может быть »на вскрытие, а 72% (18/25) ответили« Да »или« Может быть »на вопрос, будет ли доступен партнер по исследованию. .

Таблица 4 Число (и процент) участников, которые согласились быть включены в Реестр исследований ( n = 378) и ответили «Да», «Возможно» или «Нет» в связи с тем, что они поддаются определенным процедурам исследования и доступны партнер по исследованию

Набор и участие в дополнительных исследованиях

378 человек, внесенных в Реестр исследований, были проверены, чтобы определить, удовлетворяют ли они критериям включения и исключения для продольного обсервационного исследования ADRC.Сто семь (28,3%) не соответствовали этим критериям и не соответствовали критериям включения в исследование. Основная причина исключения была связана с некоторым аспектом здоровья или истории болезни участника (например, инсультом в анамнезе, значительным психическим расстройством), что не соответствовало критериям исследования ( n = 63). Другие причины включали отсутствие доступного партнера по исследованию ( n = 15), молодой возраст ( n = 13), тяжелые когнитивные нарушения ( n = 9), недопустимое расстояние перемещения ( n = 5) или несоблюдение процедур исследования ( n = 2).

Были предприняты попытки связаться с оставшимися 271 человеком по телефону. Связаться с 43 людьми не удалось (11,4%). С остальными 228 связались и спросили о готовности участвовать в продольном исследовании ADRC после того, как процедуры исследования были полностью описаны. Сто девятнадцать отказались участвовать и сослались на нежелание соблюдать одну или несколько необходимых процедур исследования ( n = 73), отсутствие интереса ( n = 35) или ряд личных причин (например.г., путешествия, семейные нужды) ( n = 11). Восемьдесят восемь человек были успешно включены в продольное исследование ADRC и согласились на все необходимые процедуры исследования (например, ежегодное когнитивное тестирование, исходная LP и MRI, вскрытие). Двадцать один был направлен непосредственно в аффилированные научные исследования, включая клинические испытания, и был успешно зачислен. Эти люди либо сделали конкретный запрос на участие в клиническом исследовании, либо не соответствовали всем критериям для включения в продольное исследование ADRC.В целом, 19% (109/574) всех прошедших скрининг лиц были успешно привлечены к исследованию БА в рамках длительного наблюдательного исследования ADRC (88/574, 15,3%) или аффилированного исследования, связанного с БА, или клинического исследования (21/574, 3,7%).

Валидация классификаций скрининга памяти

В рамках своего участия в продольном исследовании ADRC 86 человек, прошедших скрининг, прошли комплексное клиническое, неврологическое и физическое обследование, а также согласованный диагноз (или классификацию) деменции (и этиологии) , легкие когнитивные нарушения (MCI) или когнитивные нормальные (процедуры ADRC были подробно описаны ранее [24]).Оценки ADRC обычно проводились в течение 6 месяцев после скрининга. Двое из прошедших скрининг были зачислены в ADRC, но не прошли полный набор оценок. Соответствие между классификацией скрининга и диагнозом / классификацией «золотого стандарта» ADRC показано в таблице 5. Общая точность классификации скрининга составила примерно 72%. Точность составила 88,9% для классификации «Нормальный», 36% для классификации «Возможное снижение» (если диагноз ADRC по поводу MCI или деменции считается правильным) и 71.4% по классификации «Вероятное снижение» (если диагноз ADRC по поводу MCI или деменции считается правильным).

Таблица 5 Соответствие между классификацией скрининга памяти и «золотым стандартом» диагноза / классификации Центра исследования болезни Альцгеймера (ADRC)

Четырнадцать из 20 человек, которым ADRC поставили диагноз деменции или MCI, были классифицированы как имеющие «возможное снижение» или « Вероятное снижение »путем скрининга (т. Е. Чувствительность 70%). Большинство точно классифицированных (путем скрининга) лиц с истинными нарушениями (по диагнозу ADRC) были классифицированы как «возможное снижение» путем скрининга ( n = 9 из 14).Сорок восемь из 66 человек, считавшихся «нормальными» на основании оценки ADRC, были классифицированы как «нормальные когнитивные» путем скрининга (специфичность 73%). Большинство ошибочно классифицированных действительно нормальных людей (по диагнозу ADRC) были ошибочно классифицированы как «возможное снижение» при скрининге ( n = 16 из 18). Отрицательная прогностическая ценность процедуры скрининга памяти (то есть отсутствие истинного снижения по оценке ADRC, когда скрининг памяти классифицирован как нормальный) составила 89%, в то время как положительная прогностическая ценность (т.е., истинное снижение по оценке ADRC при скрининге памяти, классифицированном как снижение) составило только 44%.

Клиническая оценка пациента с ранней деменцией

Деменция — это клиническое состояние, характеризующееся потерей функции по крайней мере в двух когнитивных областях. При постановке диагноза деменции следует обратить внимание на ухудшение памяти и, по крайней мере, одно из следующего: афазия, апраксия, агнозия и / или нарушения исполнительной функции. Чтобы быть значительными, нарушения должны быть достаточно серьезными, чтобы вызвать проблемы с социальным и профессиональным функционированием, и снижение должно происходить с ранее более высокого уровня.При постановке такого диагноза важно исключить делирий.

При обращении к пациенту с возможным слабоумием, тщательный сбор анамнеза имеет первостепенное значение. Ключи к разгадке природы и этиологии расстройства часто обнаруживаются после тщательной консультации с пациентом и лицом, осуществляющим уход. Целенаправленное когнитивное и физическое обследование полезно, а наличие определенных особенностей может помочь в диагностике. Определенные исследования являются обязательными, и рекомендуется проведение дополнительных анализов, если история болезни и обследование указывают на конкретную этиологию.

При обследовании пациента с когнитивными нарушениями в клинике полезно рассмотреть следующие простые вопросы:

Пациент сумасшедший?
Если да, соответствует ли потеря функции характеристическому шаблону?
Соответствует ли образец деменции определенному образцу?
Каков вероятный патологический процесс, ответственный за деменцию?

Понимание когнитивной функции и ее анатомических коррелятов необходимо для того, чтобы установить, какие области мозга поражены.Это, в свою очередь, помогает в диагностике. Обсуждение локализации всех когнитивных процессов выходит за рамки данного обзора. Однако особенно важно иметь представление о памяти и ее подразделениях, что необходимо для помощи в дифференциальной диагностике. Затем мы проиллюстрируем, как анамнез и обследование, включая прикроватное когнитивное тестирование, используются в диагностике.

ВИДЫ ПАМЯТИ

При рассмотрении любого нарушения памяти важно иметь представление об основных «типах» памяти; в противном случае ошибочное использование термина «кратковременная память» может вызвать путаницу.¹ Память можно рассматривать как рабочую память, эпизодическую память (антероградную и ретроградную), семантическую память, удаленную память и имплицитную память (таблица 1). Классически ранняя болезнь Альцгеймера (БА) вызывает дефекты антероградной эпизодической памяти (например, способность запоминать адрес через пять минут или дольше). ²

Таблица 1

Классификация памяти

Актуальность этого состоит в том, что аспекты памяти обслуживаются разными структурами.Некоторые болезненные процессы имеют тенденцию начинаться очагово и прогрессировать по типичной анатомической схеме. Следовательно, у них есть в значительной степени предсказуемая нейропсихологическая подпись. Например, изначально патология БА имеет тенденцию быть перигиппокампальной, затем распространяется на височно-теменную ассоциативную кору и, наконец, вовлекает лобные доли. Это отражается в исходном когнитивном дефиците антероградной эпизодической памяти, прогрессирующем до нарушения внимания, семантической памяти и зрительно-перцептивного расстройства, с изменением личности, происходящим в более позднем виде.

ИЗУЧЕНИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ И ОСМОТР ПАЦИЕНТА С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ПАМЯТИ

Крайне важно получить подтверждающий анамнез от родственника или близкого друга в дополнение к рассказу пациента, если они могут его предоставить. Ниже обсуждается необходимость физического обследования пациента на предмет признаков, указывающих на конкретную причину.

Сбор анамнеза

Полезно отдельно опросить пациента и сопровождающего его лица.Отсутствие на приеме обеспокоенного родственника или друга может снизить вероятность деменции у пациента, жалующегося на проблемы с памятью. Раздельное собеседование пациента позволяет оценить взаимодействие и языковые навыки без их маскировки из-за перебоев или помощи третьей стороны. Это также позволяет оценить степень проницательности пострадавшего. Разговор с пациентом может быть таким же важным, как и любая формальная когнитивная оценка. Наличие трудностей с поиском слов, парафазных ошибок и несоответствующего поведения помогает определить вероятную причину деменции.Документирование конкретных примеров — полезный способ предоставления информации, которую могут использовать последующие клиницисты. На трудности с определенными аспектами памяти указывают определенные проблемы, с которыми приходится сталкиваться в повседневной деятельности. Антероградные нарушения памяти предполагаются потерей объектов, повторяющимися вопросами, трудностями при восприятии сообщений, растущим доверием к спискам, неспособностью следить за сюжетами фильмов или телевизионных программ и заблудиться (навигация). Нарушение семантической памяти может проявляться в уменьшении словарного запаса, когда слова заменяются словом «вещь».Значение необычных или редко используемых слов может быть потеряно. ³

Следует оценить уровень бдительности и сотрудничества во время интервью. Если настороженность снижается, следует искать причины, например, внимательно изучая историю приема лекарств. В отличие от деменции следует рассматривать делирий, если пациент плохо реагирует.

Важные особенности, которые следует отметить в истории:

симптомов в начале
темп развития симптомов
влияние на работу и семейную жизнь
вопросов безопасности (например, вождение)
семейный анамнез деменции
фактора риска — например.сосудистый
истории болезни.

Возраст пациента важен, поскольку деменция у молодых людей имеет другой этиологический профиль, чем у пожилых. БА, однако, остается наиболее распространенной формой деменции даже у молодых людей, за ней следуют сосудистая деменция и лобно-височная долевая дегенерация. В этой возрастной группе чаще встречаются генетические и метаболические нарушения, и другие диагнозы, которые следует учитывать, включают васкулит, инфекции (например, СПИД, туберкулезный менингоэнцефалит, болезнь Лайма, подострый склерозирующий панэнцефалит (SSPE)) и болезнь Крейтцфельда-Якоба (CJD).⁴

Формальная когнитивная оценка

Необходима более подробная оценка памяти с использованием нескольких специальных когнитивных тестов у постели больного. Роль и метод использования таких тестов были описаны в предыдущем дополнении. ⁵ Во время тщательной когнитивной оценки полезно проверить следующее:

Ориентация — во времени и месте
Внимание — например, последовательные семерки, месяцы года или МИР назад
Память — например, напоминание адреса, имя премьер-министра и т. Д.
Язык — например, наименование предметов, чтение, письмо, понимание, повторение
Исполнительная функция — например, свободное владение буквами и категориями
Praxis — например, попеременные движения рук, имитация жестов
Визуально-пространственная функция — например, рисование циферблата, перекрывающиеся пятиугольники.

Рейтинговые шкалы

Широко используемое краткое обследование психического состояния (MMSE) дает полезную информацию для классификации установленной деменции, но имеет ограничения, особенно при раннем выявлении заболевания. Он содержит грубый тест на отсроченный отзыв, в котором задействованы только три элемента, и между регистрацией и отзывом остается недостаточно времени. В нем нет временного теста для выявления проблем с беглостью речи. Задания по языку также очень просты, и почти все пациенты, кроме значительно афатических, стараются выполнять эти задания максимально эффективно.⁶

Когнитивная оценка (ACE) Адденбрука была разработана для устранения недостатков MMSE. ⁷ Он также имеет то преимущество, что он достаточно краток, чтобы позволить клиницисту использовать его в рамках временных ограничений, связанных с новым приемом к пациенту. ⁷ Следует отметить, что даже ACE не подходит для формальной нейропсихологической оценки. Однако такие услуги разрозненны и в некоторых случаях отсутствуют, поэтому клиницист должен оставаться компетентным в оценке познания.

ПРИЦЕПНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ ПАЦИЕНТА С ДЕМЕНЦИЕЙ

Неврологическая система

Помимо обследования психического состояния и специальных тестов когнитивной функции, важно обследовать неврологическую систему любого пациента с возможными когнитивными нарушениями. Однако неврологическое обследование часто является нормальным явлением на ранних стадиях многих нейродегенеративных деменций, а определенные аномалии могут указывать на более редкие или потенциально поддающиеся лечению причины деменции (таблица 2).

Таблица 2

Аномальные неврологические признаки и их значение при деменции

Важно оценить пациента в состоянии покоя на предмет любых непроизвольных движений, включая хорею, тремор, дистонию и миоклонус (которые могут быть спонтанными или чувствительными к раздражителям). Следует наблюдать за мышцами на предмет фасцикуляций. Следует определить наличие или отсутствие примитивных рефлексов (признаков фронтального выброса). Глазное обследование должно включать тщательную оценку остроты зрения, реакции зрачков, движений глаз, дисков зрительного нерва и полей зрения.Оценка речи и глотания может выявить наличие бульбарных черт. Обследование на наличие пирамидных или экстрапирамидных признаков важно, и по возможности следует оценивать походку. Атаксия необычна при БА, деменции с тельцами Леви и лобно-височной деменции; его присутствие должно указывать на возможность другой причины. Наличие или отсутствие апраксии следует оценивать, прося пациента выполнять чередующиеся движения рук или копировать жесты. Может присутствовать периферическая невропатия, и, когда позволяет сотрудничество, следует искать признаки этого.Значение этих результатов в отношении конкретных потенциальных диагнозов показано в таблице 2.

Исследование других систем

Исследование других систем также полезно для поиска свидетельств мультисистемного заболевания. В дополнение к неврологическому обследованию пациенты должны быть обследованы на наличие признаков иммунодефицита (предрасположенность к оппортунистическим инфекциям, таким как прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ), токсоплазмоз или первичная церебральная лимфома, возможно, указывающая на ВИЧ / СПИД).Признаки системного заболевания могут указывать на лежащее в основе новообразование, васкулит, инфекцию или нарушение обмена веществ. Увеит может указывать на саркоидоз, болезнь Бехчета или рассеянный склероз (РС). Наличие сердечного заболевания, гипертонии или предшествующей преходящей ишемической атаки или инсульта может указывать на цереброваскулярное заболевание.

Вооружившись вышеупомянутыми теоретическими знаниями о памяти и ее подразделениях, а также о том, как получить информацию из сбора анамнеза и обследования, мы теперь можем вернуться к попыткам поставить диагноз у пациента с возможным слабоумием.

ЭТО ДЕМЕНЦИЯ?

Условия, имитирующие слабоумие

Первый и самый важный вопрос, который следует задать при оценке пациента с нарушением памяти, — это «Это деменция?». Состояния, имитирующие слабоумие, рассматриваются под термином «псевдодеменция» и часто относятся к аффективным расстройствам, которые представляют собой поддающуюся лечению психиатрическую патологию, такую как тревога или депрессия.

Определенные признаки могут указывать на раннюю псевдодеменцию, а не на деменцию, но часто именно клиническая оценка с течением времени позволяет провести различие между ними.Во всех случаях следует выяснять биологические особенности депрессии (анорексия, потеря веса, нарушение сна и задержка моторики), хотя ни один из них не является исключительным для псевдодеменции. Могут присутствовать эмоциональное притупление, потеря интереса, пессимизм, чувство вины и негативные размышления. В псевдодеменции может присутствовать идентифицируемый эмоциональный провоцирующий фактор, наряду с относительно внезапным началом и отсутствием прогрессирования. Однако некоторые органические формы деменции сопровождаются тревогой и депрессией и могут быть ошибочно приняты за чисто психическое заболевание.

Делирий, то есть состояние острой спутанности сознания, также можно принять за слабоумие. Делирий характеризуется внезапным появлением выраженных нарушений внимания с нарушением восприятия и памяти. Часто наблюдаются значительные различия в когнитивных способностях и поведении. Таблица 3 иллюстрирует некоторые клинические различия, наблюдаемые между делирием и деменцией.

Таблица 3

Клинические особенности делирия в сравнении с деменцией

ЕСЛИ ЭТО ДЕМЕНЦИЯ, ЧТО ЭТО ДЕМЕНЦИЯ?

При слабоумие весь мозг поражается неодинаково.Психологические процессы организованы в определенные области мозга, и поэтому различные заболевания отражают распределение патологии в передней, средней и задней частях коры, вызывая различные нейропсихологические синдромы.

Корковая и подкорковая деменция

Дефицит в определенных областях, особенно на относительно ранней стадии заболевания, может указывать на специфическое слабоумие. Одна из наиболее широко используемых категорий деменции состоит из корковых (преимущественно с участием коры головного мозга) и подкорковых форм (в первую очередь затрагивающих базальные ганглии, таламус и глубокое белое вещество) (таблица 4).Примеры корковой деменции включают AD и CJD. Клинические проявления корковой деменции включают агнозию, пространственную дезориентацию, языковые проблемы, апраксию, амнезию и проблемы с зрительно-пространственным функционированием в зависимости от локализации патологии.

Таблица 4

Сравнение корковой и подкорковой деменции по нейропсихологическому профилю

Примеры подкорковой деменции включают болезнь Паркинсона, болезнь Хантингтона, сосудистую деменцию, прогрессирующий надъядерный паралич, болезнь Вильсона и комплекс деменции СПИДа.У пациентов с подкорковой деменцией наблюдается замедленность и ригидность мышления (брадифрения), часто с персеверацией. Несмотря на забывчивость, у них нет тяжелой амнезии. Есть трудности в планировании и последовательности событий, и картина когнитивных нарушений может быть аналогична той, которая наблюдается при дисфункции лобных долей.

При некоторых заболеваниях относительно рано проявляются признаки корковой и подкорковой дисфункции. Примеры корково-подкорковых состояний включают корковую деменцию с тельцами Леви (DLB) и кортикобазальную дегенерацию (CBD).

ЧТО ЭТО ДЕМЕНЦИЯ?

После подробного сбора анамнеза и осмотра клиницист может быть уверен, какой процесс заболевания является причиной появления симптомов. Однако часто клиническая картина не может быть достаточно отчетливой, чтобы врач мог точно определить, какой тип деменции является причиной этого заболевания. По этой причине, а также из-за того, что важно никогда не упускать из виду излечимую причину деменции, обычно целесообразно проводить исследования.

ИССЛЕДОВАНИЯ

Рекомендуемые исследования у всех пациентов с деменцией включают полный анализ крови, скорость оседания эритроцитов, уровень мочевины и электролитов, функциональные тесты печени, витамин B12, фолат эритроцитов, функцию щитовидной железы, рентген грудной клетки x и компьютерную томографию (КТ) мозга.В некоторых случаях может быть сочтено целесообразным выполнить иммунологические тесты на васкулит, сывороточный ангиотензин-превращающий фермент, тестирование на ВИЧ, паранеопластические антитела и скрининг на врожденные нарушения метаболизма. Дополнительные исследования рекомендуются при определенных обстоятельствах и включают магнитно-резонансную томографию головного мозга (МРТ), функциональную томографию (ОФЭКТ), анализ спинномозговой жидкости и электроэнцефалографию. Дальнейшие специализированные исследования, которые следует рассмотреть, включают обследование с помощью щелевой лампы (поиск колец Кайзера-Флейшера при болезни Вильсона), кардиологический скрининг на эмболию и дальнейший специфический генетический скрининг на отдельные заболевания.Церебральная биопсия должна рассматриваться, если считается возможным лечить причину (например, церебральный васкулит) при отсутствии альтернативного диагноза. Роль лабораторных исследований и исследований с помощью изображений рассматривается Weisje von der Flier и др. в этом дополнении (стр. V45).

ВИДЫ ДЕМЕНЦИИ

Болезнь Альцгеймера (AD)

год нашей эры — наиболее частая причина деменции, на которую приходится примерно две трети всех случаев (рис. 1).БА связана с возрастом и синдромом Дауна. Также существует семейная БА, связанная с мутациями АРР (предшественник белка амилоида β), PS (пресенилин) -1 и PS-2. Заболевание возникает в результате накопления аномального β-амилоида, приводящего к вторичному повреждению нейронов и накоплению тау-белка в нейрофибриллярных клубках.

Рисунок 1

Приблизительная относительная частота деменции. AD, болезнь Альцгеймера; ДЛБ, деменция с тельцами Леви.

г. н.э. не демонстрирует глобального спада с самого начала, а скорее является относительно предсказуемым паттерном на различных этапах. Безусловно, наиболее частым проявлением является амнезия, в частности нарушение антероградной эпизодической памяти. Отсроченный отзыв (например, имя и адрес через пять минут) является наиболее чувствительной мерой раннего AD. Обычно пациенты с AD хорошо справляются с тестом рабочей памяти, включая размах цифр. ² Хотя о фокальных особенностях сообщалось в начале нашей эры, они составляют очень небольшое меньшинство.Депрессия — довольно распространенное явление на ранних стадиях заболевания, и это может вызвать проблемы с диагностикой.

По мере прогрессирования болезни наблюдается прогрессирующее нарушение семантической памяти и нарушение беглости речи. Беглость владения категориями страдает более серьезно, чем беглость устной речи на основе букв. Удаленная память на известные лица и события нарушена и показывает плавный временной градиент (то есть более далекие воспоминания относительно хорошо сохраняются по сравнению с недавно приобретенными).На средних стадиях болезни часто возникают проблемы со зрением и восприятием. Идеомоторная апраксия затрудняет выполнение таких задач, как одевание и прием пищи. Языковые навыки ухудшаются по мере прогрессирования болезни, и становится очевидной недостаточность речи. Понимание ухудшается, и это сказывается на чтении, письме и расчетах.

В отличие от лобно-височной долевой дегенерации (ЛВД), основные аспекты личности, манеры поведения, социального взаимодействия и поведения поразительно сохраняются до самого начала болезни.Большинство пациентов в течение некоторого времени сохраняют хотя бы частичную способность проникновения в суть.

Были разработаны клинические диагностические критерии, которые могут иметь чувствительность около 80% (NINCDS-ADRDA), хотя, по опыту авторов, они не получили широкого распространения в клинике.

При болезни Альцгеймера по мере прогрессирования заболевания могут развиваться акинезия, ригидность и миоклонус, что отражает более широкое поражение корковых и подкорковых структур. Как экстрапирамидные, так и пирамидные признаки могут наблюдаться на более поздних стадиях, а миоклонус — в меньшинстве.На этой стадии познание часто серьезно нарушается с дезинтеграцией личности и недержанием мочи. Смерть часто наступает, когда неподвижность или плохое питание предрасполагают к бронхопневмонии.

Следует подчеркнуть, что нередко существует сочетание патологий, то есть БА и цереброваскулярных заболеваний. На рисунках 2 и 3 показаны изображения, которые можно увидеть при сканировании МРТ и ОФЭКТ в AD.

Рисунок 2

Магнитно-резонансная томография (МРТ) при болезни Альцгеймера: двусторонняя атрофия гиппокампа с генерализованной атрофией коры головного мозга.

Рисунок 3

Типичная задняя гипоперфузия, наблюдаемая при ОФЭКТ (однофотонной эмиссионной компьютерной томографии) при болезни Альцгеймера.

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба

CJD — это прионное заболевание человека с неизменно смертельным исходом, которое описано в спорадических, генетических, вариантных и ятрогенных формах. Все формы CJD гистологически характеризуются потерей нейронов, глиозом и губчатыми изменениями вместе с отложением аномальной белковой частицы (приона).Спорадическая CJD является наиболее распространенной формой CJD и существует во всем мире (или, по крайней мере, там, где существуют системы эпиднадзора), с частотой примерно один случай на один миллион населения в год. Спорадическая CJD характеризуется чрезвычайно быстро прогрессирующим слабоумием, смерть которого наступает в большинстве случаев через шесть месяцев после начала. Миоклонус — часто наблюдаемый признак, наряду с другими твердыми неврологическими признаками (такими как пирамидные признаки или атаксия). Вариант CJD появился в Великобритании в 1996 году и обычно рассматривается как передача губчатой энцефалопатии крупного рогатого скота человеку, вероятно, после употребления загрязненных продуктов из говядины.Больные обычно моложе людей со спорадической БКЯ (средний возраст начала заболевания — 28 лет). Ранние сенсорные симптомы и психические особенности являются отличительными чертами варианта CJD. CJD может также передаваться по аутосомно-доминантному типу, если имеется связанная мутация в гене, кодирующем нормальный прионный белок. Ятрогенно сообщалось о CJD в результате инъекций гормона роста человека, нейрохирургии и трансплантации роговицы.

МРТ головного мозга полезна при варианте CJD, где часто наблюдается высокий двусторонний сигнал в задней части таламуса («пульвинарный признак») (рис. 4), особенно на последовательностях FLAIR (восстановление инверсии с ослаблением жидкости).При спорадической БКЯ может наблюдаться высокий сигнал в структурах базальных ганглиев, хотя он менее специфичен, чем пульвинарный признак. Анализ спинномозговой жидкости на белок 14-3-3 показывает высокую чувствительность и специфичность при спорадической БКЯ, если группа пациентов тщательно отобрана. Сообщалось, что электроэнцефалограмма (ЭЭГ) демонстрирует периодические резкие волновые комплексы у двух третей пациентов со спорадической БКЯ.

Рисунок 4

МРТ, показывающая пульвинарный признак (высокий сигнал в задней части таламуса), наблюдаемый при варианте болезни Крейтцфельдта-Якоба (CJD).

ПОДКОРТИКАЛЬНЫЙ ДЕМЕНТИЙ

Прогрессирующий надъядерный паралич (ПСП)

Это расстройство обычно проявляется паркинсоническим синдромом с когнитивной дисфункцией, которая является ранним и постоянным признаком. Обычно наблюдаются брадикинезия, экстрапирамидная ригидность и тенденция к падению в течение года после начала заболевания. Возраст начала заболевания обычно превышает 40 лет, и прогрессирование происходит постепенно. Характерен надъядерный паралич вертикального взора, особенно если нарушены нисходящие саккады.Когнитивный дефицит состоит из проблем с исполнительной функцией с когнитивным замедлением и трудностями при планировании и последовательности событий. Часто наблюдается снижение речевой продукции, что отражается в плохой успеваемости в тестах на беглость речи. Пациенты демонстрируют неполноценное обучение с нарушением запоминания.

Идиопатическая болезнь Паркинсона (IPD)

Недавние исследования показывают, что до трех четвертей пожилых пациентов с идиопатической болезнью Паркинсона развиваются слабоумие.Факторы риска развития деменции при IPD включают пожилой возраст, брадикинезию, акинетически-жесткую IPD, депрессию, ранние зрительные галлюцинации и двустороннее начало IPD. Основные когнитивные нарушения возникают в области исполнительной функции и памяти. Как и при других подкорковых формах деменции, языковые способности при IPD относительно сохранены.

Болезнь Хантингтона

Болезнь Хантингтона представляет собой полностью пенетрантное аутосомно-доминантное заболевание, вызванное экспансией CAG-повтора в экзоне 1 гена IT15, кодирующего белок Хантингтин.Это наиболее частое генетическое заболевание, вызывающее деменцию. Заболевание чаще всего возникает в позднем среднем возрасте. Часто в анамнезе имеется расстройство настроения, и заболевание характеризуется медленным ухудшением интеллектуальной функции наряду с изменением личности. Первоначально наблюдаются незначительные двигательные нарушения — например, суетливые движения рук и ног во время стресса и общего беспокойства. По мере прогрессирования заболевания наблюдаются экстрапирамидные признаки, часто в виде хореи с дистонией, паркинсонизма и брадикинезии.Дисфункция внимания и лобной исполнительной функции наблюдается на ранних стадиях заболевания. Наблюдается ухудшение памяти, и этот дефицит в первую очередь вызван затрудненным поиском новой информации. Депрессия — обычное дело. ⁴ Молодые пациенты могут иметь нетипичный экстрапирамидный синдром, так называемый Вестфальский вариант.

СМЕШАННЫЙ КОРТИКАЛЬНО-СУБКОРТИКАЛЬНЫЙ ДЕМЕНТИЙ

Лобно-височная деменция (ЛВД)

Лобно-височная дегенерация связана с очаговой дегенерацией лобных и височных долей.В этой группе существует несколько вариантов, включая деменцию лобного типа, прогрессирующую афазию и семантическую деменцию. Этиология состояния неизвестна, хотя его можно увидеть после развития болезни двигательных нейронов, когда нейронопатия имеет амиотрофическую форму, проявляющуюся бульбарным параличом, слабостью, истощением и фасцикуляциями.

Патологические изменения, наблюдаемые при ЛТД, разнообразны. Многие случаи связаны с включениями тау, но легкие губчатые изменения с потерей нейронов и глиозом могут возникать в отсутствие включений.Клинический фенотип отражает анатомическое распределение патологии, а не конкретный патологический процесс.

Фронтальный вариант FTD

В отличие от пациентов с БА, пациенты с лобной деменцией часто совершенно не осознают изменения, внесенные в их личность. Первоначальное представление может быть неуловимым, но оно характеризуется изменением личности, эмоциональными проблемами и поведенческими нарушениями. Пациенты могут казаться апатичными, замкнутыми, неуместно шутливыми, социально расторможенными, шутливыми или немотивированными.Снижена способность демонстрировать соответствующие эмоциональные реакции, такие как счастье, страх и удивление. Сочувствие, сочувствие и смущение часто отсутствуют и могут быть заменены импульсивностью и небрежностью.

Представление весьма отличается от того, что видели в нашей эры. Память, как правило, не страдает в начале болезни, проблемы в основном вторичны по отношению к плохой концентрации внимания и обычно связаны с трудностями с рабочей (непосредственной) памятью. Тяжелые амнестические проявления БА — это не та картина, которую здесь можно увидеть.

При ЛТД практически всегда наблюдается ухудшение планирования и организации сложных мероприятий. Это отражает дефицит постоянного внимания, постановки целей и гибкости. Такие трудности могут проявляться в проблемах на работе или в неумении управлять финансами. Когда пациенты сталкиваются со своими неудачами, они кажутся безразличными и невозмутимыми. Психическая ригидность и неспособность ценить более тонкие аспекты языка, такие как ирония, являются обычным явлением. Часто возникают словесная персеверация и эхолалия.Речь фактически пуста и сокращена по количеству и описывается как «конкретная». В запущенных случаях понимание нарушается, и возникает немота.

Может развиваться стереотипное и настойчивое поведение. Часто сообщается об ухудшении ухода за собой из-за пренебрежения стиркой и уходом. Многие пациенты развивают пристрастие к сладкому и проявляют гипероральность. Сохранение задней коры означает, что зрительно-пространственные проблемы отсутствуют до терминальных стадий. Неврологические признаки минимальны и состоят из примитивных рефлексов с акинезией и ригидностью, наблюдаемыми в терминальных стадиях.⁸

Семантическая деменция: беглая прогрессирующая афазия

Этот вариант FTD отражает избирательную атрофию левой передней височной доли (рис. 5). Пациенты демонстрируют все более пустую, ограниченную речь, отражающую глубокую утрату семантических знаний. Подача жалоб может быть связана с забыванием названий вещей при неосведомленности о параллельном ухудшении понимания слов. Беглая дисфазия, наблюдаемая у таких пациентов, сочетается с тяжелой аномией, сокращением словарного запаса и выраженным нарушением понимания отдельных слов.У пациентов наблюдается поверхностная дислексия, то есть неспособность читать слова с неправильным написанием, такие как тесто, пинта или остров.

Рисунок 5

Двусторонняя атрофия передней височной доли при лобно-височной деменции.

Такие пациенты часто ошибочно описываются как имеющие плохую память или сбитые с толку, поскольку языковое расстройство не позволяет им обрабатывать словесный материал. Оценка памяти у пациентов с афазией должна основываться на практических повседневных действиях и на тестах невербальной памяти.На рисунке 6 показана двусторонняя лобно-височная гипоперфузия при сканировании ОФЭКТ, наблюдаемая при лобно-височной деменции.

Рисунок 6

Двусторонняя лобно-височная гипоперфузия на ОФЭКТ при лобно-височной деменции.

Прогрессирующая нелегкая афазия

Этот вариант FTD отражает очаговую атрофию левого перисильвия. Здесь прогрессирующее снижение языковой продукции происходит при относительном отсутствии других психологических недостатков.Речь неглубокая, требует усилий и лишена просодии. Нарушается артикуляция, возникают паузы при поиске слов, заметны синтаксические ошибки. Коммуникационные трудности очевидны как для пациента, так и для наблюдателя. Нарушение повторения и чтения вслух, выраженная аномия. Пациентам трудно называть дни недели или аналогичные, хорошо отрепетированные серии. По мере прогрессирования болезни речь становится неразборчивой. Понимание, напротив, относительно сохранено.

Сосудистая деменция

Термин «сосудистая деменция» затруднен из-за отсутствия согласия относительно определения. Он включает в себя несколько различных состояний, таких как множественный инфаркт, большой кортикальный инфаркт и диффузная ишемия мелких сосудов.

Клиническая картина сосудистой деменции зависит от локализации и количества инфарктов. Диагноз зависит от:

Обычно наблюдается накопление неврологических и психологических расстройств.Могут быть множественные корковые инфаркты, вызывающие «ступенчатое» ухудшение функции. В зависимости от локализации патологии могут возникать дизартрия, дисфагия, ригидность, зрительно-пространственный дефицит, атаксия и пирамидные или экстрапирамидные признаки. В качестве альтернативы может возникать исключительно подкорковый дефицит с инфарктами, затрагивающими таламус, базальные ганглии или внутреннюю капсулу. Они могут проявляться без каких-либо внезапных ухудшений, скорее проявляясь в виде нарушения внимания и плохой исполнительной функции. Важно дифференцировать этот синдром от других причин подкорковой деменции, и он может сосуществовать с другими видами деменции (например, AD).Заболевание мелких сосудов связано с синдромом апраксии походки, недержанием мочи и псевдобульбарным параличом. Нарушения мочеиспускания и походки обычно возникают на относительно ранних стадиях заболевания, а иногда и до появления явных признаков когнитивных нарушений. Эта картина заболевания связана с визуализацией мозга, обнаруживающей лакуны в глубоких ядрах серого вещества с гистопатологически связанной ишемической демиелинизацией (известной как болезнь Бинсвангера). Комбинация корковой и подкорковой патологии нередко приводит к сочетанию когнитивных нарушений.

Деменция с тельцами Леви (DLB)

Тельца Леви представляют собой нейрональные включения, состоящие из аномально фосфорилированных белков нейрофиламентов, агрегированных с убиквитином и α-синуклеином, которые откладываются в ядрах ствола мозга, паралимбических и неокортикальных областях. Клинический фенотип часто включает зрительные галлюцинации, паркинсонизм и колебания внимания и бдительности с интервалами ясности. Визуальные галлюцинации обычно хорошо сформированы и детализированы.Галлюцинации нередко возникают и в других модальностях, и бред также является признаком. Когнитивный профиль отражает сочетание корковых и подкорковых заболеваний (таблица 5). Наблюдается замедление когнитивных функций с нарушением лобных исполнительных функций и внимания. Кроме того, имеются выраженные проблемы с зрительно-пространственной структурой и памятью, затрагивающие теменно-затылочные области. Наличие афазии, агнозии и апраксии может привести к путанице с БА. Наряду с когнитивными эффектами, DLB ассоциируется с повторяющимися падениями и эпизодами временной потери сознания.

Таблица 5

Когнитивные особенности болезни Альцгеймера (AD), лобно-височной деменции (FTD) и деменции с тельцами Леви (DLB)

Эти когнитивные нарушения могут развиваться до или после симптомов и признаков паркинсонизма, включая акинезию, ригидность и тремор.

Кортикобазальная дегенерация

Кортикобазальная дегенерация (CBD) обычно проявляется асимметричным акинетически-ригидным синдромом, прогрессирующим до смерти в течение 4–6 лет.Часто наблюдается идеомоторная апраксия конечностей и сопутствующие зрительно-пространственные и конструкционные трудности. Признак чужой руки (спонтанные, скоординированные движения руки вне контроля пациента) может развиться в одной конечности. Это может быть связано с потерей корковой чувствительности, дизартрией, атаксией, хореей, пирамидными признаками, дизартрией и / или буккофациальной апраксией. Могут наблюдаться дискалькулия и нелегкая афазия, а также может возникать лобная дисфункция. Ухудшение памяти обычно менее выражено, чем наблюдаемое при БА.

ОБРАТНЫЕ ДЕМЕНЦИИ И КАК ИХ ИДЕНТИФИКАЦИЯ

Обратимые деменции представляют меньшую часть деменций, но важность их выявления очевидна. Клиницисты должны понимать, что может отличать обратимую деменцию от прогрессирующих, в значительной степени неизлечимых нейродегенеративных состояний. Некоторые «поддающиеся лечению» деменции нельзя вылечить, но течение болезни можно изменить, устранив первопричину (например, сосудистое заболевание и изменение факторов риска).Причины деменции, поддающиеся лечению, изложены в таблице 6. Примеры неневрологических клинических особенностей, связанных с конкретными, потенциально излечимыми причинами деменции, показаны в таблице 7.

Таблица 6

Болезни, связанные с потенциально излечимой деменцией

Таблица 7

Примеры неневрологических клинических проявлений, связанных с потенциально излечимыми причинами деменции

Визуализация может способствовать постановке положительного диагноза деменции, например, МРТ, показывающая атрофию гиппокампа на ранней стадии БА.Однако это также полезно для исключения некоторых обратимых причин деменции, таких как доброкачественная опухоль. Утверждения о том, что правила клинического прогнозирования могут позволить клиницисту различать, скажем, раннюю AD и объемные поражения, не подтверждаются доказательствами, и мы считаем, что, по крайней мере, КТ головного мозга является обязательной для исследования пациента с деменцией.

Доброкачественные опухоли

Изменение личности может быть единственным проявлением медленно растущей лобной опухоли, такой как менингиома.Более глубокие опухоли вокруг гипофиза или третьего желудочка могут проявляться исключительно когнитивными нарушениями.

Хроническая субдуральная гематома

Это может проявляться подострой деменцией, часто с колебаниями. Явных травм головы в анамнезе может не быть, особенно у алкоголиков или пациентов, принимающих антикоагулянты. Это в высшей степени поддается хирургическому лечению, и его нельзя упускать.

Гидроцефалия нормального давления

Традиционно считалось, что это заболевание следует заподозрить, если присутствует клиническая триада апраксии походки, подкорковой деменции и дисфункции мочевыводящих путей.Говорят, что ступни показывают знак «приклеены к полу», когда пациент пытается ходить. На снимках видно, что расширение желудочков непропорционально степени увеличения борозды. Последующий мониторинг давления может показать зубцы B, или терапевтическая проба поясничной пункции может значительно улучшить походку, и в этом случае показано шунтирование.

Однако в настоящее время ведутся споры о том, существует ли эта сущность. Утверждается, что у таких пациентов действительно может быть БА, и очевидное улучшение после люмбальной пункции может быть связано с изменениями амилоида в спинномозговой жидкости (ЦСЖ) в результате этой процедуры.

Метаболические и эндокринные

Нарушения обмена веществ, как правило, вызывают делирий, а не слабоумие, но гипокальциемия и рецидивирующая гипогликемия могут проявляться в сочетании с деменцией, обычно с двигательным расстройством.

Гипотиреоз, очевидно, должен быть исключен у любого пациента с когнитивными нарушениями. Аддисон и гипопитуитаризм могут иногда проявляться когнитивными нарушениями.

Болезнь Вильсона должна быть исключена у любого молодого пациента с деменцией, особенно при наличии подкоркового паттерна с двигательным расстройством.Это нарушение обмена меди, и лечение становится менее эффективным, если диагноз задерживается.

Инфекции

ВИЧ может вызвать прямую инфекцию головного мозга, приводящую к подкорковой деменции. На МРТ видны изменения белого вещества, а в спинномозговой жидкости наблюдается плеоцитоз с олигоклональными полосами. Более быстро прогрессирующая деменция может возникнуть при СПИДе из-за оппортунистических инфекций, таких как церебральный токсоплазмоз, криптококковый менингит или прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия.

Сифилис, хотя и встречается редко, становится все реже и должен рассматриваться у пациентов с деменцией, особенно если он сопровождается поддерживающими неврологическими симптомами, такими как зрачки Аргайл Робертсон.

Болезнь Уиппла следует рассматривать при наличии окуломастической миоритмии, глазного паралича или атаксии.

Церебральный васкулит

При рассмотрении диагноза васкулит важно помнить, что васкулит может возникать как первичное заболевание (то есть гранулематоз Вегенера, височный артериит, узелковый полиартериит, синдром Чарджа-Стросса, первичный ангиит нервной системы) или как часть мультисистемное заболевание, которое может вызывать васкулит (например, системная волчанка, саркоид, болезнь Бехчета, лимфома и криоглобулинемия).Васкулит, поражающий изолированно центральную нервную систему, встречается редко.

Аутоиммунные энцефалопатии

Паранеопластический лимбический энцефалит может проявляться подострым началом когнитивных нарушений, часто с судорогами, и связан с паранеопластическими антителами. Это заболевание дает врачу возможность выявить скрытый первичный рак на ранней стадии с возможностью раннего лечения.

Некоторые другие антитела были идентифицированы в контексте когнитивных нарушений, например, антитела к щитовидной железе при энцефалопатии Хашимото.Однако менее ясно, участвуют ли такие антитела в патогенезе.

Недавно был описан лимбический энцефалит, опосредованный потенцированными антителами калия, который, по-видимому, хорошо реагирует на иммуносупрессию при ранней диагностике и лечении.

ССЫЛКИ

↵
Hodges JR , Greene JDW. Расстройства памяти. В: Kennard C, ed. Последние достижения в клинической неврологии 8. Черчилль Ливингстон 1995.
↵
Грин JDW , Ходжес-младший. Деменции. В: Берриерс Г.Е., Ходжес-младший, ред. Нарушения памяти в психоневрологической практике. Кембридж: Издательство Кембриджского университета, 2000: 122–61.
↵
Нири D , Snowdon JS. Избавление от деменции. Pract Neurol2002; 2: 328–39.
↵
Sampson EL , Warren JD, Rossor MN.Деменция с ранним началом. Постградская медицина 2003; 80: 125–39.
↵
Киппс CM , Ходжес-младший. Когнитивная оценка для врачей. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005; 76 (приложение I): i22–30.
↵
Folstein MF , Folstein SE, McHugh PR. «Мини-психическое состояние». Практический метод оценки когнитивного состояния пациентов для клинициста. J Psychiatr Res 1975; 12: 189–98.
↵
Mathuranath PS , Xuereb JH, Bak T, et al. Кортикобазальная дегенерация лобно-височной деменции? Отчет о двух случаях и обзор литературы. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000; 68: 304–12.
↵
Нири D , Snowden JS. Избавление от деменции. Практическая неврология, 2002; 2: 328–39.

Как апноэ во сне влияет на мозг?

Вы, наверное, слышали о физических побочных эффектах апноэ во сне, таких как высокое кровяное давление, болезни сердца и диабет.Но обструктивное апноэ во сне (СОАС) может нанести столь же большой урон мозгу, как и сердце. Изменения в веществе мозга и повреждение нейронов, вызванные недосыпанием, могут привести к потере памяти и другим осложнениям. Недавние исследования показали, что апноэ во сне также изменяет уровни нейромедиаторов в головном мозге. Что это значит? Хорошая новость в том, что это повреждение может быть обратимым.

Люди с апноэ во сне, как правило, испытывают ряд психических симптомов в дневное время, в первую очередь из-за недостатка восстанавливающего сна из-за того, что они просыпаются несколько раз в час на протяжении всей ночи.Эти симптомы включают усталость, снижение концентрации внимания, капризность и, особенно, снижение кратковременной памяти.

Исследования показывают, что у людей с апноэ во сне возникают проблемы с преобразованием краткосрочных воспоминаний в долговременные. Консолидация воспоминаний или сохранение опыта, чтобы к ним можно было получить доступ позже, является жизненно важным звеном в процессе создания памяти, который происходит во время сна. Когда на сон влияет расстройство, у людей возникают проблемы с включением и категоризацией своего опыта, что приводит к нарушению формирования памяти и забывчивости.

Психические симптомы апноэ во сне более серьезны, чем временная вялость, вызванная сонливостью. Во время апноэ (по-гречески «без дыхания») субъект фактически перестает дышать, что лишает мозг кислорода. Это принуждение в сочетании с хронической усталостью может вызвать физическое, измеримое повреждение мозга.

Исследователи из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе сравнили маммиллярные тела — структуры мозга, которые важны для хранения памяти — нескольких взрослых, страдающих апноэ во сне, с таковыми здоровых людей.Они обнаружили, что тела проблемных спящих были почти на 20% меньше, чем тела их спокойных собратьев.

Кроме того, многочисленные исследования обнаружили уменьшение как серого, так и белого вещества в мозге субъектов с ОАС. Исследование, опубликованное в журнале Sleep , обнаружило значительное снижение концентрации серого вещества в определенных областях мозга. Это привело к выводу, что главный исследователь, доктор Сунг Бонг Хонг из Медицинской школы Университета Сонгюнкван в Сеуле, пришел к выводу, что «плохое качество сна и прогрессирующее повреждение мозга, вызванное СОАС, могут быть причиной плохой памяти, эмоциональных проблем, снижения когнитивных функций и увеличения сердечно-сосудистых нарушений.В 2008 году исследование Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе выявило значительные повреждения нервных путей мозга и структурные изменения в его белом веществе, особенно в областях, регулирующих настроение, память и кровяное давление.

В феврале 2016 года в исследовании, опубликованном в Journal of Sleep Research Школой медсестер Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе, исследовалось повреждение островной коры головного мозга, вызванное апноэ во сне. Они изучили уровни двух важных химических веществ мозга, называемых нейротрансмистерами: глутамата и гамма-аминомасляной кислоты, известной как ГАМК.В отличие от предыдущих исследований, «мы действительно обнаружили существенные различия в этих двух химических веществах, которые влияют на работу мозга», — сказал Пол Мейси, ведущий исследователь исследования и доцент Школы медсестер Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе.

«Редко бывает такое различие в биологических показателях», — сказал Мейси. «Мы ожидали увеличения глутамата, потому что это химическое вещество, которое вызывает повреждение в больших дозах, и мы уже наблюдали повреждение мозга от апноэ во сне. Мы были удивлены, увидев падение ГАМК.Это заставило нас понять, что должна быть реорганизация того, как работает мозг ».

Мейси говорит, что результаты исследования в некотором смысле обнадеживают. «В отличие от повреждений, если что-то работает иначе, мы потенциально можем это исправить».

«Апноэ во сне сопровождается этими изменениями в головном мозге, поэтому в дополнение к назначению постоянного положительного давления в дыхательных путях или CPAP — аппарата, который помогает человеку легче уснуть, что является золотым стандартом лечения нарушений сна — врачи теперь знают, что нужно обращать внимание на помощь своим пациентам, у которых есть эти другие симптомы », — сказал Мейси.«Стресс, концентрация, потеря памяти — вот то, что люди хотят исправить».

Связь между апноэ во сне и изменениями в состоянии мозга — важная новость для врачей, сказал Мейси. Особенно потому, что есть доказательства того, что лечение апноэ во сне, например, с помощью PAP-терапии, может вернуть химические вещества мозга пациентов к нормальному уровню. Исследователи планируют продолжить расследование этого вопроса.

По данным Американской академии медицины сна, в двух исследованиях оценивалось влияние CPAP-терапии на нескольких субъектов, у которых наблюдалось значительное повреждение вещества своего мозга.Они обнаружили, что после года лечения CPAP белое вещество пациентов почти полностью восстановилось, в то время как их серое вещество значительно улучшилось всего через три месяца.

Это согласуется с другими исследованиями, которые подтвердили, что лечение CPAP при регулярном использовании может почти полностью облегчить симптомы и последствия апноэ во сне.

Страдаете ли вы или ваш любимый человек такими связанными с мозгом симптомами апноэ во сне? Если да, поговорите со своим врачом и узнайте больше о тестах на апноэ во сне.Если вы готовы запланировать исследование сна, нажмите ниже, чтобы получить дополнительную информацию.

Запросить исследование сна

Примечание редактора: этот пост был первоначально опубликован в ноябре 2014 года и был отредактирован и обновлен для обеспечения точности и полноты.

Источники:

Американская академия медицины сна
Macey, PM, Sarma, MK, Nagarajan, R., Aysola, R., Siegel, JM, Harper, RM and Thomas, MA (2016),
Обструктивное апноэ во сне связано с низким уровнем ГАМК и высоким уровнем глутамата в коре островка.Журнал
исследований сна. DOI: 10.1111 / jsr.12392
http://news.health.com/2008/06/11/sleep-apnea-damage-brain-memory/
> Science Daily
> https://www.uclahealth.org/ новости / сон-апноэ-берет-разрушает-функцию-мозг
Калифорнийский университет — Лос-Анджелес. «Потеря памяти связана с общим расстройством сна». ScienceDaily. ScienceDaily, 13 июня 2008 г.
WebMD

Фото предоставлено: H ealth Magazine

Другие сообщения, которые могут вас заинтересовать:

Комментарии, ранее опубликованные в блоге Sleep Better:

Julia Rodriguez

Julia присоединилась к Advanced Sleep Medicine Services, Inc.в 2011 году работал в сфере продаж, маркетинга и обслуживания клиентов. В настоящее время она является вице-президентом по маркетингу и операциям и имеет возможность обучать и взаимодействовать с теми, кто хочет улучшить свое здоровье за счет улучшения сна.

Хиральные наночастицы золота энантиоселективно восстанавливают дефицит памяти в модели болезни Альцгеймера на мышах

Материалы

Aβ42 был приобретен у CS Bio Co (США). D-GSH (≥98%) был приобретен у GL Biochem., Ltd. (Шанхай, Китай).L-GSH (≥98%), трехосновный дегидрат цитрата натрия (≥99%), тригидрат хлорида золота (III) (HAuCl ₄ · 3H ₂ O), тиофлавин T (ThT), боргидрид натрия (NaBH ₄), 1,1,1,3,3,3-гексафтор-2-пропанол (HFIP), 2M водный раствор NaOH, фосфорновольфрамовая кислота и PBS (pH = 7,4) были получены от Alfa Aesar. Диметилсульфоксид (ДМСО) и ацетонитрил были приобретены у Beijing Chemical Reagent Company. Концентрированная соляная кислота, концентрированная азотная кислота и перекись водорода (H ₂ O ₂) были самой высокой чистоты и закупались у Sigma Aldrich (США).Стандартный раствор золота (1 мг / мл ^-1) был получен в Национальном аналитическом центре железа и стали (Китай). Анализ CCK-8 был приобретен у Dojindo Molecular Technologies, Inc. (Кумамото, Япония). Набор для анализа TUNEL и DAPI были получены от Roche Applied Science (Roche, Mannheim, Germany). Тест на окрашивание аннексином V-FITC / PI был приобретен у Beijing Dingguo Changsheng Biotechnology Co., Ltd. (Genview, Китай). Мыши KM и C57BL / 6 (мыши WT) были получены от Beijing Vital River Laboratory Animal Technology Co., Ltd. (Пекин, Китай). Трансгенные мыши APPswe / PS1dE9 (мыши AD) были приобретены в Нанкинском институте биомедицинских исследований Нанкинского университета (Нанкин, Китай). Все эксперименты на животных были одобрены этическим комитетом Национального центра нанонауки и технологий, Харбинского технологического института и Фармацевтического колледжа Харбинского медицинского университета. Все этические обязательства были соблюдены. Мышей содержали с водой и пищей ad libitum и с циклом 12 часов / 12 часов свет / темнота при стандартных условиях окружающей среды (температура и влажность).Первичное антитело к β-амилоиду (D3D2N) и вторичное антитело против мыши Alexa Fluor 488 для иммунофлуоресцентного анализа были приобретены в компании Cell Signaling Technology (Беверли, Массачусетс, США). Набор для ELISA для мышиного Aβ1-42 (MG2509) и набор для ELISA для мышиного Aβ (MG10283) были получены от Trust Specialty Zeal Biological Trade Co., Ltd. (США). Все остальные химические вещества и реагенты были аналитической чистоты и использовались без дополнительной очистки. Для приготовления растворов использовали воду Milli-Q (электропроводность ~ 18 МОм · см ^-1).

Instruments

Гидродинамический диаметр и поверхностный заряд синтезированных наночастиц золота определяли методом динамического рассеяния света (DLS) с использованием прибора Zetasizer Nano ZS (Malvern Instruments, UK). ПЭМ-изображения получали с помощью Tecnai G2 F20 U-TWIN (компания FEI, США) и Tecnai G2 20 S-TWIN (компания FEI, США) при ускоряющем напряжении 200 кВ. УФ-видимые спектры записывали на спектрофотометре Hitachi U-3900 (Hitachi Corportion, Токио, Япония). Размер наночастиц анализировали с помощью Nano Measurer 1.2 программное обеспечение. Инфракрасные спектры с преобразованием Фурье (FTIR) получали на спектрометре Perkin Elmer Spectrum One с использованием метода KBr-диска. Спектры КД получены на спектрополяриметре Jasco J-1500 в водном растворе. Картины дифракции рентгеновских лучей (XRD) записывали на приборе D / MAX-TTRIII (CBO) с Cu Kα-излучением ( λ = 1,542 Å), работающим при 50 кВ и 300 мА.

Моделирование Монте-Карло

Моделирование Монте-Карло было выполнено с использованием ансамбля NVT, что означает постоянное количество частиц, объем и температуру.Длина кубического ящика составляла 38,7 нм, и периодическое граничное условие применялось во всех трех измерениях. НЧ распределялись в системе случайным образом, и положение НЧ в системе было фиксированным. Пептидные цепи перемещали с помощью следующих способов поворота, коленчатого вала, изгиба-скачка и трансляции ⁴⁸. В систему были включены пептидные цепи с номером 1330. Всего было сначала выполнено 1 × 10 ⁴ шагов Монте-Карло в тепловых условиях для релаксации пептидных цепей, затем было выполнено 1 × 10 ⁶ шагов Монте-Карло для производственного цикла, а последние 1 × 10 ^{Для анализа данных было использовано 5} шагов.Решение об образовании или разрыве водородных связей принималось перед каждым перемещением пептидной гранулы методом Монте-Карло. Для каждой системы было выполнено 10 выборок с разными начальными координатами для достижения среднего значения.

Получение L3.3 или D3.3

L3.3 или D3.3 синтезировали модифицированным методом Кумара ²⁹. Обычно водный раствор HAuCl ₄ · 3H ₂ O (84 мкл, 476,3 мМ) добавляли к 5 мл свежего водного раствора l- или d-GSH (0,12 ммоль), который затем выливали в 36 мл H ₂ О.После непрерывного перемешивания в течение получаса медленно при быстром перемешивании добавляли 2 мл водного раствора NaBH ₄ (0,88 ммоль) для полного восстановления ионов золота, а затем раствор перемешивали еще 2 часа до тех пор, пока раствор не стал коричневого цвета. . Полученный продукт собирали ультрафильтрацией при 10620 × г в течение 15 минут, а затем трижды промывали деионизированной водой для удаления свободных молекул GSH. Наконец, полученные L3.3 или D3.3 диспергировали в водном растворе и хранили при 4 ° C перед использованием в дальнейших исследованиях.

Получение L9 или D9

L9 или D9 синтезировали модифицированным методом ³⁰. Обычно водный раствор HAuCl ₄ · 3H ₂ O (0,125 мл, 476,83 мМ) смешивали с водным раствором 1- или d-GSH (0,15 мМ, 100 мл). После перемешивания в течение получаса значение pH раствора доводили до 11,00 с помощью 2 М водного раствора NaOH. После этого смесь оставляли на ночь при 37 ° C. Свободные молекулы GSH в растворе удаляли центрифугированием при 10620 × g в течение 15 мин, а затем осадок диспергировали в водном растворе перед использованием.

Получение L15 или D15

L15 или D15 синтезировали модифицированным методом ³⁰. Обычно водный раствор HAuCl ₄ · 3H ₂ O (0,125 мл, 476,83 мМ) смешивали с водным раствором 1- или d-GSH (0,15 мМ, 100 мл). После перемешивания в течение 3 минут значение pH раствора доводили до 11,00 с помощью 2 М водного раствора NaOH. После этого смесь оставляли на ночь при 37 ° C. Свободные молекулы GSH в растворе удаляли центрифугированием при 10620 × g в течение 10 мин, а затем осадок промывали три раза и, наконец, диспергировали в водном растворе перед использованием.

Получение C3,5

Для сравнения, C3,5 был также получен согласно литературным данным ³¹. Обычно водный раствор HAuCl ₄ · 3H ₂ O (1%, 1 мл) и раствор цитрата натрия (0,03 M, 2 мл) добавляли к 50 мл очищенной воды и перемешивали. Затем добавляли свежеприготовленный водный раствор KBH ₄ (0,1 М, 1 мл), и цвет раствора менялся с бесцветного на винно-красный. Раствор оставляли в покое на 2 часа. Полученные наночастицы Au с блокировкой цитратом хранили при 4 ° C.

Приготовление раствора Aβ42

Всего 1 мг пептида Aβ42 сначала растворяли в 1 мл HFIP и встряхивали при комнатной температуре в течение 24 часов в запечатанном флаконе. После этого HFIP удаляли выпариванием в слабом потоке газообразного азота. Затем аликвоту Aβ42 повторно растворяли в 120 мкл ДМСО и разбавляли в 5,5 мл чистой воды. Конечная концентрация Aβ42 составляла ~ 40 мкМ. Раствор Aβ42 фильтровали через фильтр 0,22 мкм перед введением в колонку Superdex 200 10/300 GL (GE HealthCare), уравновешенную буфером PBS (10 мМ, pH 7.4) при расходе не менее 0,5 мл ⁻¹. Регистрировали поглощение при 280 нм (Wyatt Technology, Калифорния, США). Олигомерное поликлональное антитело A11 (Thermo Fisher, разведение 1: 250) использовали в соответствии с инструкциями производителя. 10 мкл каждого образца наносили на необработанные нитроцеллюлозные мембраны и давали высохнуть. Конъюгированные с HRP козьи антитела против кроличьего IgG (Invitrogen, Carlsbad, CA, разведение 1: 3000) использовали для обнаружения связанных антител A11 с использованием хемилюминесценции с субстратом для вестерн-блоттинга Clarity ™ ECL (Bio-Rad).

Эксперименты по фибрилляции

Фибрилляцию Aβ42 (40 мкМ) в отсутствие и в присутствии различных типов Au NPs инкубировали при 37 ° C на шейкере. Концентрация L3.3 / D3.3, L9 / D9 и L15 / D15 составляла 110 нМ, 15 нМ и 5 нМ, соответственно, чтобы сохранить одинаковую площадь поверхности в каждой группе. Процесс фибрилляции Aβ42 контролировали с помощью флуоресценции ThT и спектроскопии КД в определенные моменты времени.

Анализ флуоресценции ThT

Смесь раствора 100 мкл образца Aβ42 и раствора ThT (10 мкл и 20 мкМ) инкубировали в 96-луночном планшете при комнатной температуре в течение 15 мин.Флуоресценцию измеряли с помощью микропланшет-ридера (EL800, Bio-Tek Instrument, США). Длины волн возбуждения и излучения были 450 и 482 нм соответственно. Эксперименты проводили в трех повторностях.

Исследования КД и анализ вторичной структуры.

Спектры КД

использовали для исследования ингибирующего действия хиральных НЧ Au на фибрилляцию Aβ42, которые регистрировали спектрополяриметром Jasco J-1500 (Jasco Co. Ltd., Токио, Япония). Эксперименты проводились путем вливания образца объемом 200 мкл в кварцевую кювету с длиной пути 1 мм.Экспериментальные параметры задавались следующими: длина волны сканирования 190–260 нм; скорость сканирования, 500 нм мин ^-1; полоса пропускания, 1 нм. Чтобы избежать интерференции наночастиц Au, покрытых GSH, спектры смешанных наночастиц Au и образцов Aβ42 собирали с использованием спектров КД только наночастиц Au, покрытых GSH, в качестве базовой линии. Следует отметить, что в экспериментах с CD солюбилизирующий помощник ДМСО для Aβ42 был заменен на ацетонитрил. Вторичную структуру белка анализировали с помощью программы CDPro.

Определение характеристик ПЭМ

Для приготовления образца ПЭМ образец объемом 10 мкл был сброшен на покрытую углеродом медную сетку размером 300 меш.Через 15 мин оставшийся раствор всасывали с края сетки с помощью фильтровальной бумаги. После этого образец окрашивали 10 мкл 1,5% (масс. / Об.) Раствора фосфорновольфрамовой кислоты (pH = 7,4) в течение 2 минут, а затем окрашивающий раствор отводили от края сетки фильтровальной бумагой. Сетку трижды промывали 10 мкл деионизованной воды и сушили при комнатной температуре. Наконец, образец наблюдали с помощью Tecnai G2 20 S-TWIN (компания FEI, США) при ускоряющем напряжении 200 кВ.

АСМ-изображения

АСМ-изображения морфологии были записаны с использованием Multimode-8 AFM (Bruker, США). Для подготовки образца для АСМ образец объемом 10 мкл наносили на свежесколотую поверхность слюды на 10 мин. Затем образец кратковременно промывали водой Milli-Q и сушили слабым потоком газообразного азота. Все изображения морфологии были записаны в интеллектуальном режиме с разрешением 512 × 512 пикселей и скоростью сканирования 1,0–1,5 Гц. Анализ изображений проводился с помощью NanoScope Analysis 1.40 Программное обеспечение.

Измерения ITC

Эксперимент ITC проводили на приборе MicroCal ITC200 (Малверн, Швеция) при 25 ° C и скорости перемешивания 750 об / мин. В эксперименте ITC 40 мкл раствора Aβ42 (138 мкМ) вводили на каждом этапе по 2 мкл в 200 мкл раствора L3.3 / D3.3 (1,5 мкМ). Экспериментальная термограмма была адаптирована к одноузловой модели связывания, реализованной в программном обеспечении прибора, поставляемом производителем.

Расчет методом DFT и молекулярный докинг

Модель сверхъячейки (1 × 3) с трехслойной периодической пластиной, разделенной областью вакуума 15 Å, была использована для моделирования поверхности Au (111) и ее взаимодействия с лигандами (L- GSH или D-GSH).Все расчеты были выполнены с использованием пакета для моделирования Vienna ab initio (VASP) с методом плоских волн псевдопотенциала ³⁹. Электронный обмен и эффекты корреляции описывались с помощью функционала Perdew-Burke-Ernzerhof (PBE) ⁴⁰ с приближением обобщенного градиента (GGA), а остовные электроны описывались методом полнопотенциальной проекционной усиленной волны (PAW) ⁴¹. Для расширения плоской волны использовалось ограничение по энергии 400 эВ, а сила, действующая на расслабленные атомы, была <−0.03 эВ Å ^-1. Во всех расчетах учитывалась спиновая поляризация. Выборка зоны Бриллюэна производилась с помощью k-точечной сетки (1 × 3 × 1), созданной в рамках схемы Монкхорста-Пака.

Моделирование молекулярного стыковки было выполнено с использованием Auto-Dock 4.2.6, а AutoDockTools 1.5.6 использовался для создания входных файлов стыковки и анализа результатов стыковки ⁴². Чтобы идентифицировать потенциальные сайты связывания Aβ17-36 на l- или d-GSH, стабилизированном Au (111), используется большая сетка размером 126 × 126 × 126 точек с большим интервалом 0.Было реализовано 603 Å между точками сетки, и сетка была достаточно большой, чтобы покрыть всю поверхность Au (111). Для детального анализа и дальнейших исследований были выбраны те, которые имеют наименьшую энергию связи. Карта аффинности адсорбированного лиганда на Au (111) и пептиде была рассчитана с использованием Auto Grid. Ламаркианский генетический алгоритм (LGA) добавил к генетическому алгоритму локальную минимизацию, что позволило модифицировать популяцию генов. Параметр стыковки был следующим: испытания 100 стыковок, размер популяции 150, случайное начальное положение и конформация, частота мутаций 0.02, перекрестная скорость 0,8, скорость локального поиска 0,06 и 25 миллионов оценок энергии. Окончательная стыкованная конформация была кластеризована с использованием допуска 2,0 Å среднеквадратичного отклонения (RMSD).

Анализ жизнеспособности клеток

Чтобы убедиться, что L3.3 или D3.3 могут снизить смертность клеток, вызванную агрегацией Aβ, клетки SH-SY5Y высевали в концентрации 1,0 × 10 ⁴ клеток лунка ^-1 в 96-луночных планшетах с 200 мкл среды и инкубируют в течение ночи.Мономеры Aβ42 (40 мкМ) отдельно или вместе с L3.3 или D3.3 (110 нМ) вводили в клетки SH-SY5Y, и клетки дополнительно инкубировали в течение 48 ч при 37 ° C и в 5% CO _2. инкубатор. Клетки обрабатывали тем же количеством PBS, что и контроль. Цитотоксичность измеряли с помощью анализа CCK-8. В каждую лунку добавляли 10 мкл раствора CCK-8 и измеряли оптическую плотность при 450 нм через 1 час инкубации с использованием считывающего устройства для микропланшетов (EL800, Bio-Tek Instrument, США). Для дальнейшего изучения цитотоксичности L3.3 и D3.3, различные концентрации L3.3 или D3.3 вводили в клетки SH-SY5Y и дополнительно инкубировали в течение 48 ч при 37 ° C и в инкубаторе с 5% CO ₂. Цитотоксичность измеряли с помощью анализа CCK-8.

Анализ совместного окрашивания TUNEL-DAPI

Фрагментацию ДНК, индуцированную волокнами Aβ42, исследовали с использованием набора для определения гибели клеток in situ в соответствии с протоколом производителя. Вкратце, клетки культивировали с пептидами Aβ42 (40 мкМ) и L3.3 / D3.3 (110 нМ) при 37 ° C в течение 48 часов, при этом клетки обрабатывали 40 мкМ Aβ42 или тем же количеством буфера PBS, что и контроль.После этого клетки на предметных стеклах камеры фиксировали 4% формальдегидом в течение 15 мин и повышали проницаемость с помощью 0,1% Triton X-100 в PBS. Клетки культивировали в реакционной смеси TUNEL в течение 1 ч. Для окрашивания ядер клетки инкубировали с 1 мкг мл ^-1 DAPI в течение 10 мин при 37 ° C. В конце инкубации клетки промывали PBS и изображения получали с помощью лазерного конфокального микроскопа (Zeiss 710, Zeiss, Оберкохен, Германия).

Анализ проточной цитометрии

Экстернализацию фосфатидилсерина на поверхности клетки детектировали проточной цитометрией с использованием двойного окрашивания аннексином V-FITC и PI.Те же клеточные линии культивировали в аналогичных условиях для окрашивания TUNEL. Через 48 ч клетки собирали трипсинизацией и доводили до 2,0 × 10 ⁵ клеток мл ^-1 с помощью комбинирующего буфера. Затем клеточную суспензию инкубировали с 5 мкл 5 мкМ раствора аннексина V-FITC и 10 мкл 20 мкг раствора ^-1 PI при комнатной температуре в темноте в течение 15 мин. Затем сбор данных выполняли с помощью проточного цитометра NovoCyte (ACEA Biosciences, Inc., Сан-Диего, США) с использованием NovoExpress 1.0.2 программное обеспечение.

Биораспределение и оценка токсичности in vivo

Здоровым мышам линии KM ( n = 18) внутривенно вводили D3.3 и L3.3 в дозе 25 мг / кг ^-1 соответственно. Для оценки биораспределения in vivo в указанные моменты времени здоровых мышей умерщвляли ( n = 4). Кровь и основные органы, включая мозг, печень, почки и селезенку, собирали и переваривали с помощью царской водки и горячей температуры для анализа количества Au с помощью масс-спектрометрии с индуктивно связанной плазмой (NexION 300X, Perkin Elmer, США).В то же время было собрано 20 мкл крови для проведения анализа крови (HF-3800, HANFANG Ltd., Цзинань, Китай). Через 48 часов после инъекции основные органы, включая сердце, печень, селезенку, легкие и почки ( n = 2), были собраны для исследования изменения гистопатологии после окрашивания H&E. Срезы наблюдали и фотографировали с помощью инвертированного фазово-контрастного микроскопа (AMEX1200, Life Technologies, WA, США).

Тест MWM

Мыши C57BL / 6 считались мышами WT.Мыши AD были разделены на три группы, группу AD и две группы образцов ( n = 6). Все мыши были самцами 5-месячного возраста, которым вводили PBS, L3.3 и D3.3 (25 мг / кг ^-1), соответственно, каждую неделю в течение 4 недель. Все мыши обучались и тестировались в водном лабиринте диаметром 1,2 м (RD1101-MWM-G, Shanghai Mobiledatum Information Technology Co., Ltd, Китай). Лабиринт наполнялся водой и осушался каждые 2 дня. Температура воды поддерживалась на уровне 22 ± 1 ° C.Перед заданием воду окрашивали диоксидом титана. Платформа (диаметром 0,1 м) была иммобилизована на глубине 2 см под поверхностью воды во время тренировочного периода. Лабиринт содержал массу фиксированных визуальных ориентиров на стенах. Работа каждой мыши регистрировалась с помощью системы видеонаблюдения. В первые 5 дней мышей ежедневно проводили по три попытки приобретения. Вкратце, три отправные точки, за исключением одного квадранта с платформой, были случайным образом выбраны в трех ежедневных испытаниях. Каждую мышь, обращенную к стене резервуара, отпускали в воду.Если мышь успешно находила скрытую платформу в течение 120 секунд, ей разрешалось оставаться на платформе в течение 30 секунд. Если мышь не могла достичь платформы в течение 120 с, ее направляли на платформу в течение 30 с. После завершения трех ежедневных испытаний мышей удаляли из лабиринта, сушили полотенцем и затем возвращали в клетки. На 6-й день пространственную память каждой мыши исследовали с помощью пробного исследования без платформы. Каждую обученную мышь выпускали в воду в правой противоположной точке спасательной платформы и позволяли свободно плавать в течение 120 с.Регистрировали время, которое каждая мышь потратила на поиск платформы в квадранте, в котором она раньше находилась (целевой квадрант), и количество раз, когда каждая мышь пересекала платформу.

Иммунофлуоресцентное окрашивание

После теста MWM мышей умерщвляли перфузией сердца 0,9% физиологическим раствором и их мозг фиксировали в 4% параформальдегиде. Затем мозг помещали в 15 и 30% раствор сахарозы, после чего разрезали на срезы 30 мкм с помощью низкотемпературного термостата (Leica, Германия).Каждый срез инкубировали с 10% нормальной сывороткой с последующей инкубацией в течение ночи с первичным антителом D3D2N (разведение 1: 200) при 4 ° C. Затем срезы инкубировали с вторичным антителом против мыши Alexa Fluor 488 (разведение 1: 200) в течение 1,5 ч при комнатной температуре. Наконец, срезы мозга получали с помощью микроскопа Olympus с цифровой камерой BX51 (Olympus, Япония).

Измерение растворимого и нерастворимого Aβ42, а также Aβ40 в головном мозге

Ткань мозга (половина одного мозга, три мыши на группу) для ELISA механически гомогенизировали в 10 объемах ледяного гуанидинового буфера (pH = 8.0) и перемешивали в течение 3-4 ч при комнатной температуре, как описано ⁴⁸. Затем разбавленный гомогенат мозга 1:10 ледяным казеиновым буфером (0,25% казеина, 0,05% азида натрия, 20 мкг мл ^-1 апротинина, 5 мМ ЭДТА, 10 мкг мл ^-1 лейпептина и pH 8,0. ) центрифугировали под 25660 × g при 4 ° C в течение 30 мин (Auanti J-26XP, Bechman Coulter Inc., Фуллертон, США). Супернатант удаляли для измерения растворимых Aβ42 и Aβ40 методом ELISA без дальнейшего разбавления. Осадок гомогената, оставшийся после центрифугирования, добавляли к 440 мкл холодной муравьиной кислоты и хранили пробирку во льду.Каждый образец непрерывно обрабатывали ультразвуком во льду до растворения осадка. Затем проводили высокоскоростное центрифугирование при 28 450 × 90 571 g в течение 1 ч при 4 ° C (Allegra 64R, Bechman Coulter Inc., Сан-Диего, США). После этого 105 мкл супернатанта разводили в 2 мл буфера для нейтрализации муравьиной кислоты (1 M трис-основание / 0,5 M Na ₂ HPO ₄ / 0,05% азид натрия), погруженного во лед для измерения ELISA нерастворимых Aβ42 и Aβ40. Набор для ELISA для мышиного Aβ1-42 (MG2509) и набор для ELISA для мышиного Aβ (MG10283) использовали в соответствии с протоколом производителя.

Статистический анализ

Все данные были представлены со средним значением ± стандартное отклонение (s.d.) и были проанализированы с использованием программного обеспечения статистического анализа SPSS 19.0 (SPSS, Чикаго, Иллинойс, США). Двусторонний тест Стьюдента t использовался для оценки разницы между двумя группами. Различия между несколькими группами анализировали с помощью одностороннего дисперсионного анализа (ANOVA) с последующим апостериорным тестом Холма-Сидака с *** P <0,001, ** P <0,01, * P <0.