Паркинсон лечится ли: Болезнь Паркинсона – причины возникновения, признаки и симптомы, лечение болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона, симптомы болезни, методы лечения, Полтава

Симптомы болезни Паркинсона отличаются от человека к человеку. Они также изменяются в процессе прогрессирования болезни. Симптомы, проявляющиеся на ранних стадиях заболевания у одних людей, у некоторых людей могут проявляться частично или не проявляться совсем.

Симптомы обычно начинаются появляться в возрасте от 50 до 60 лет, они развиваются медленно и часто остаются незамеченными семьей, друзьями и даже человеком, который имеет их.

Болезнь Паркинсона — это прогрессирующее заболевание нервной системы, характеризующееся замедленностью произвольных движений, ригидностью мышц, их дрожанием (тремором) в состоянии покоя, обеднением мимики, согбенной позой, изменением походки (маленькие шажки, отсутствие нормального размахивания рук).

Диагноз болезни Паркинсона устанавливает специалист врач-невролог, имеющий опыт диагностики и лечения таких больных. Своевременное и правильно подобранное лечение, как правило, сохраняет на многие годы Вашу профессиональную и бытовую активность.

Симптомы болезни Паркинсона

Тремор, гипокинезия и ригидность. Паркинсонический тремор довольно ритмичен, усиливается в покое и преимущественно вовлекает конечности, причем для него характерны специфические движения пальцев — «скатывание шариков». Гипокинезия проявляется замедленностью движений, обеднением их рисунка, ослаблением мимики.

Ригидность (утрата мышцами эластичности) распределена более диффузно, чем тремор. В отсутствие лечения ригидность приводит к тугоподвижности мышц и обездвиживанию.

Брадикинезия – замедленные движения тела.

Нарушение координации тела.

Небольшое количество людей имеют симптомы только на одной стороне тела, которые никогда не переходят на другую сторону.

Методы лечения болезни Паркинсона

• Прием противопаркинсонических препаратов.
• Диетическое питание, физические упражнения.
• Лечебный массаж, упражнения для растяжение суставов.
• Лечебная гимнастика для поддержания двигательной активности.
• Физиотерапия.

Основные направления лечения болезни Паркинсона:

Лекарственная терапия

Лекарственная терапия направлена на восполнение дефицита дофамина, развивающегося при болезни Паркинсона в результате гибели клеток мозга (агонисты дофаминовых рецепторов, препараты леводопы, ингибиторы транспорта дофамина), а также на затормаживание прогрессирования болезни, или гибели нейронов мозга — так называемая нейропротекторная терапия (агонисты дофаминовых рецепторов, препараты амантадина, антиоксиданты — витамин Е, селегилин и др.).

Современная лекарственная терапия способна настолько трансформировать неврологические проявления заболевания, что может вызвать существенное улучшение состояния больного.

Лечебная физкультура при болезни Паркинсона

Лечебная физкультура представляет собой высокоэффективный метод лечения, основанный на выполнении разных физических упражнений. ЛФК успешно дополняет лекарственное лечение. В наши дни ЛФК является обязательной составной частью любых программ реабилитации (реабилитация — восстановление физической и социальной активности человека), особенно при продолжительном лечении хронических заболеваний, к которым относится и болезнь Паркинсона.

Нейрохирургическое лечение

Болезнь Паркинсона лечится индивидуально в зависимости от тяжести заболевания, особенностей организма и других параметров. Одним из направлений в хирургическом лечении болезни Паркинсона является проведение стереотаксических вмешательств на глубинных структурах головного мозга с разрушением определенных подкорковых ядер или имплантацией нейростимуляторов, что приводит к значительному регрессу симптомов, снижению дозировки принимаемых противопаркинсонических средств и повышению уровня социальной и бытовой адаптации пациентов.

Нейрохирургическое лечение в большинстве случаев приводит к уменьшению расстройств движения и побочных эффектов лекарственного лечения, но является лишь дополнительным методом терапии.

В настоящее время наиболее эффективным является операция по имплантации электродов в субталамическое ядро головного мозга с постоянной последующей стимуляцией.

Накопленнный обширный опыт показывает, что у большинства пациентов после операции наступает значительное улучшение основных симтомов болезни Паркинсона снижается мышечная ригидность и тремор, исчезает скованность, улучшается походка.

Хирургическое вмешательство при болезни Паркинсона несет за собой также лечение таких болезней как эпилепсия, тик, гиперкинез.

Витаминные комплексы

Витаминные комплексы (особенно полезны витамин Е и витамин С), ноотропы, средства, улучшающие мозговое кровообращение (противопоказан циннаризин), реополиглюкин (особенно при выраженных формах болезни Паркинсона) и другие вазоактивные, метаболические и общеукрепляющие средства традиционно привлекаются в качестве вспомогательных средств лечения этого тяжёлого заболевания. Противопоказаны препараты с нейролептическими свойствами, не рекомендуются блокаторы кальциевых каналов.

Электросудорожная терапия

Электросудорожная терапия, вызывая значительное повышение концентрации дофамина в синаптической щели после судорожного припадка, оказывает быстро наступающее, сильное и выраженное антипаркинсоническое действие, уменьшая акинезию, скованность, ригидность и другие симптомы болезни Паркинсона. Параллельно электросудорожная терапия оказывает выраженное антидепрессивное и антипсихотическое действие.

новый метод позволяет восстанавливать мозговые клетки при болезни Паркинсона

В серии клинических испытаний была исследована экспериментальная методика лечения болезни Паркинсона, включающая инновационный подход: введение лекарственного препарата непосредственно в мозг через имплантированные порты. Ведущие исследователи полагают, что это может оказаться революционной терапевтической стратегией при неврологических заболеваниях.

В новой серии исследований, кульминацией которой стали клинические испытания «с открытой маркировкой» (т.е. участники были осведомлены о том, какую именно терапию должны они получать), ученые оценивали эффективность нового лечения, – и метода его транспортировки к мишени, – при болезни Паркинсона.

Большая группа исследователей из различных институтов Великобритании и Канады, включая Бристольский и Кардиффский университеты в Соединенном королевстве, а также Университет Британской Колумбии в Ванкувере (Канада), тщательно спланировали и провели клинические испытания.

В ходе исследований ученые стремились восстановить разрушающиеся дофамин-продуцирующие клетки мозга у пациентов с верифицированным диагнозом «болезнь Паркинсона».
Дофамин является нейротрансмиттером и отвечает за регуляцию контролируемой моторики тела; нарушения его секреции в соответствующих мозговых клетках, измененных или поврежденных, приводят к характерным для болезни Паркинсона моторным симптомам.

Исследовательская группа, осуществлявшая текущие испытания, пыталась реабилитировать указанные специфические клетки путем повышения концентрации т.н. глиального нейротрофического фактора (GDNF), – белка, поддерживающего нейроны в здоровом состоянии.

Отчет о новом методе фармакотерапии и транспорта активного вещества опубликован в «Journal of Parkinson’s Disease».

На начальном этапе было проведено небольшое пилотажное исследование с шестью участниками, – каждый из которых страдает болезнью Паркинсона, – главной целью чего была оценка безопасности нового терапевтического подхода.

Следующим этапом, на котором подключились еще 35 добровольцев с болезнью Паркинсона, стало двойное слепое клиническое испытание, где ни пациенты, ни исследователи не знали о том, в каких случаях применялась экспериментальная терапия, а в каких – плацебо.

Этот этап длился 9 месяцев (40 недель), в течение которых половина участников ежемесячно получала инфузии GDNF; другая же половина представляла собой контрольную группу и получала препарат-плацебо.

На заключительном этапе исследователи провели «открытое» испытание, отталкиваясь от ранее полученных результатов. Добровольцам, принимавшим патогенетическую терапию, продолжили курс лечения сроком еще на 40 недель.

Одновременно с этим, те пациенты, кто ранее получал плацебо, в течение новых 40 недель также стали принимать GDNF.

В отчете сообщается, что «с октября 2013 года по апрель 2016 все пациенты, прошедшие полный курс первоначального лечения (41 человек), были обследованы и отобраны для участия в дополнительных клинических испытаниях».

Чтобы и далее получать лекарство, участники согласились на имплантацию специального транскраниального порта, который позволял осуществлять лечебные инфузии непосредственно в мозг. После имплантаций добровольцы получили в общей сложности 1000 инфузий, производимых каждые четыре недели.

Анализ результатов первого девятимесячного (40-недельного) испытания не выявил каких-либо изменений в мозге тех участников, кто получал плацебо. Напротив, у 100% пациентов, получавших лечение GDNF, отмечались положительные изменения в путамене, – базальном ядре головного мозга, содержащем скопление дофамин-продуцирующих клеток.

«Масштабы улучшения превосходят всё то, что наблюдалось в предыдущих исследованиях, где нейротрофический фактор применялся для лечения болезни Паркинсона и доставлялся хирургическим путем, – отмечает руководитель клинических испытаний Алан Хоун. – Получены убедительные доказательства того, что у нас может появиться средство реактивации и восстановления дофаминовых мозговых клеток, которые постепенно разрушаются при болезни Паркинсона».

К тому моменту, когда половина участников завершила 9-месячный курс лечения, а другая прошла полный 18-месячный курс, исследователи обнаружили, что по сравнению с состоянием до начала испытаний у всех участников редуцировались нарушения моторики, причем степень улучшения варьировала от умеренной до значительной. Кроме того, было установлено, что длительное применение GDNF является безопасным.

Вместе с тем, исследовательский коллектив отмечает, что к концу «испытаний с открытой маркировкой» не отмечалось существенных различий в динамике между той группой, что получила полный курс лечения, и той, где курс был вдвое короче. В связи с этим необходимы дальнейшие исследования, которые позволят в точности установить продолжительность терапевтического курса, при которой достигается максимальный эффект.

Стивен Гилл, соавтор исследования и разработчик инновационного устройства для введения лекарств, вслед за Хоуном также подчеркивает абсолютную безопасность и осуществимость новой терапии, которая может назначаться на длительный период.

«Это значительный прорыв в нашей способности лечить нейродегенеративные заболевания, такие как болезнь Паркинсона, потому что большинство лекарств, которые могли бы работать, не проникают из кровотока в мозг из-за естественного защитного барьера», – говорит Стивен Гилл.

Комментарий Лахта Клиники

На нашем сайте размещены материалы о болезни Паркинсона и синдроме Паркинсона. Сообщения о новом методе, который является уже не теоретической перспективой, а объектом клинических испытаний, появились в специализированных медицинских СМИ по всему миру.
Эта новость безусловно важна и крайне актуальна. Внимательно следим за развитием событий – в надежде на окончательное подтверждение эффективности и безопасности, результатом чего станет международное признание и широкое внедрение революционного подхода.

По материалам сайтов News Medical, Science Daily и Medical News Today

Ученые нашли ключ к лечению болезни Паркинсона

Доклинические исследования показали, что экспериментальная терапия способна оказывать нейропротекторное воздействие и снижать симптомы заболевания. Ученые считают, что лечение позволит останавливать и даже обращать вспять неизлечимую болезнь. И стать доступным оно может достаточно скоро.

Новая терапевтическая стратегия, о которой рассказывает EurekAlert, использует две биохимических медиатора — простагландин Е1 (PGE1) и простагландин А1 (PGA1), которые повышают уровень дофамина в головном мозге. У пациентов с болезнью Паркинсона уровень дофамина снижается по мере прогрессирования заболевания и постепенно приводит к нарушению моторных функций, ригидности мышц, а также нарушению сна, депрессии и другим следствиям болезни.

Ученые из США и Сингапура обнаружили, что PGE1 и PGA1 положительно влияют на уровень дофамина, когда связываются с белком Nurr1.

Это взаимодействие приводит к заметному увеличению выработки дофамина и одновременно предотвращает гибель нейронов мозга.

В экспериментах на моделях мышей с болезнью Паркинсона активация Nurr1 значительно улучшала их двигательные функции.

Результаты открывают новый путь для создания препаратов, активирующих Nurr1. «В настоящее время существуют методы лечения, которые направлены на повышения уровня дофамина, однако они имеют побочные эффекты и могут лишь устранять симптомы, не замедляя прогрессирование болезни», — прокомментировали авторы.

PGA1 известен своими противовоспалительными и противоопухолевыми свойствами, а PGE1 используется в клинической практике. Это означает, что тестирование новой терапии может быть ускорено и экспериментальный препарат быстрее достигнет клинических испытаний.

В настоящий момент ученые разработают над синтетической формой PGE1/PGA1, которая будет активировать Nurr1, тем самым останавливая или обращая вспять развитие болезни Паркинсона.

Другое экспериментальное лечение недавно протестировали на одном пациенте в США. Ему были трансплантированы дофаминовые нейроны, полученные путем перепрограммирования из клеток его кожи. Лечение оказало невероятный эффект и за два года вернуло человека к обычной жизни.

Искусственные полимеры помогут лечить болезнь Паркинсона

Важную роль в нормальной работе белков играет их правильная упаковка и, соответственно, пространственная структура. Под действием различных факторов: высокой температуры, радиации, растворов сильных кислот и щелочей — белки могут терять свою форму, то есть денатурировать. Это негативно сказывается на их работе, а также жизни клетки, а иногда и всего организма. Некоторые «испорченные» белки могут образовывать жесткие агрегаты — амилоиды, складывающиеся в длинные нити, или фибриллы. В такой форме они приобретают устойчивость к растворителям и накапливаются в клетке, а кроме того, способны «портить» другие белки. Амилоиды считают основной причиной болезней Альцгеймера и Паркинсона, некоторых форм сахарного диабета и многих других патологий. В организме восстановление правильной структуры белка обеспечивается сложной системой специальных белков-шаперонов. Их функции очень разнообразны, многие из них синтезируются в ответ на воздействие дестабилизирующих факторов, вызывающих денатурацию ферментов, при которой они теряют свою функцию. Другие шапероны обеспечивают сворачивание в правильную форму только что синтезированных белков, некоторые участвуют в транспорте белков по клеточным органеллам или утилизируют испорченные и неработающие ферменты.

Сейчас ведутся активные разработки искусственных шаперонов. Ученые из Московского государственного университета имени М. В. Ломоносова обнаружили, что некоторые заряженные полимеры способны предотвращать агрегацию (слипание) белков в результате денатурации иногда даже эффективнее, чем природные шапероны.

«Мы решили проверить, будут ли эти полимеры так же работать по отношению к амилоидогенным белкам, например альфа-синуклеину, с агрегацией которого связана болезнь Паркинсона. Считается, что предотвращение образования амилоидов альфа-синуклеина поможет в лечении и профилактике этого заболевания. Мы выбрали спектр полимеров, различающихся по заряду, структуре и типу заряженной группы, и провели оценку их влияния на агрегацию альфа-синуклеина», — рассказывает кандидат биологических наук, старший научный сотрудник Института физико-химической биологии имени А. Н. Белозерского МГУ Павел Семенюк.

В ходе исследований ученые добавляли к альфа-синуклеину различные синтетические полианионы и поликатионы — полимеры, заряженные отрицательно или положительно соответственно. Скорость образования амилоидов, их количество и размер оценивали методом спектрофотометрии с использованием специальных красителей. При различии характеристик образцы по-разному поглощают свет. Структуру образованных частиц наблюдали в электронный микроскоп. Оказалось, что некоторые из исследованных полимеров подавляют амилоидную агрегацию и могут быть перспективными соединениями для разработки лекарств нового типа. Кроме того, в клетках нашего организма содержатся полимеры (гепарансульфат и другие гликозаминогликаны, содержащие сульфогруппу), похожие на протестированные учеными, поэтому информация о том, каким образом разные макромолекулы влияют на амилоидную перестройку и агрегацию альфа-синуклеина, важна для понимания причин развития заболеваний.

В работе также принимали участие сотрудники факультета биоинженерии и биоинформатики МГУ имени М. В. Ломоносова.

Что такое болезнь Паркинсона? | Фонд Паркинсона

Болезнь Паркинсона (БП) — это нейродегенеративное заболевание, которое поражает преимущественно дофамин-продуцирующие («дофаминергические») нейроны в определенной области мозга, называемой черной субстанцией.

Симптомы обычно развиваются медленно с годами. Развитие симптомов часто немного отличается от человека к человеку из-за разнообразия заболевания. Люди с БП могут испытывать:

• Тремор, в основном в покое, описываемый как тремор в руках, перекатывающий таблетки.Возможны другие формы тремора
• Брадикинезия
• Жесткость конечностей
• Проблемы с походкой и равновесием

Причина остается в основном неизвестной. Хотя лечения нет, варианты лечения различаются и включают в себя лекарства и хирургическое вмешательство. Хотя болезнь Паркинсона сама по себе не смертельна, ее осложнения могут быть серьезными. Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) оценили осложнения от БП как 14-ю причину смерти в Соединенных Штатах.

Первым шагом к хорошей жизни с болезнью Паркинсона является понимание болезни и ее прогрессирования:

С PD можно иметь хорошее или отличное качество жизни.Работа с врачом и соблюдение рекомендованных методов лечения имеют важное значение для успешного лечения симптомов с помощью дофаминергических препаратов. Люди с БП нуждаются в этом лекарстве, потому что у них низкий уровень дофамина в головном мозге или отсутствует, в основном из-за поражения нейронов в черной субстанции.

Важно понимать, что у людей с болезнью Паркинсона симптомы начинают проявляться позже в ходе болезни, потому что значительное количество нейронов черной субстанции уже потеряно или повреждено.Тельца Леви (накопление аномального альфа-синуклеина) обнаруживаются в нейронах черной субстанции пациентов с БП.

Ученые изучают способы выявления биомаркеров БП, которые могут привести к более ранней диагностике и более индивидуализированному лечению для замедления процесса болезни. В настоящее время все методы лечения болезни Паркинсона улучшают симптомы, не замедляя или не останавливая прогрессирование болезни.

Помимо двигательных («моторных») симптомов, симптомы Паркинсона могут быть не связаны с движением («немоторные»).Люди с БП часто больше страдают от немоторных симптомов, чем от двигательных. Примеры немоторных симптомов включают: апатию, депрессию, запор, нарушения поведения во сне, потерю обоняния и когнитивные нарушения.

При идиопатической болезни Паркинсона прогрессирование имеет тенденцию быть медленным и переменным. Врачи часто используют шкалу Хоэна и Яра, чтобы оценить прогрессирование болезни с годами. Первоначально шкала была введена в 1967 году и включала стадии от нуля до пяти, где ноль означает отсутствие признаков болезни Паркинсона, а пять — поздняя стадия болезни Паркинсона.Позже она была изменена и стала модифицированной шкалой Хоэна и Яра.

Страница проверена доктором Ахмадом Элькоузи, научным сотрудником по двигательным расстройствам Университета Флориды, Центра передового опыта Фонда Паркинсона.

болезней Паркинсона, рака и диабета может быть один ключевой фактор.

• Белок Паркин играет важную роль в поддержании производства энергии клетками.
• В настоящем исследовании ученые получили более подробное представление о биохимическом пути, которому принадлежит Паркин.
• Эта новая информация может помочь в будущих исследованиях методов лечения болезни Паркинсона, диабета 2 типа и рака.

Ученые предложили подробный обзор биохимических путей, окружающих паркин — белок, который играет ключевую роль в поддержании клеточной энергии.

Исследование, опубликованное в журнале Science Advances , может помочь ученым разработать новые методы лечения болезни Паркинсона, диабета 2 типа и рака, которые могут возникать, когда Паркин не функционирует должным образом.

Центральная роль Паркина заключается в удалении поврежденных митохондрий, которые являются электростанциями клетки, отвечающими за выработку энергии. Клеточный стресс может повредить митохондрии.

Поврежденные или дисфункциональные митохондрии имеют тенденцию накапливаться в клетке, и организму необходимо избавиться от них с помощью процесса, известного как митофагия. Этот процесс важен для здоровья клеток и производства энергии.

Исследователи установили причастность митохондриальной дисфункции к нейродегенеративным заболеваниям, таким как болезнь Паркинсона.

Ключевым вопросом для ученых было то, как Паркин может так быстро реагировать на клеточный стресс. Сигнал для Паркина выполнить свою работу, казалось, появился после того, как она уже началась.

В настоящем исследовании ученые получили лучшее представление о биохимическом пути, который сигнализирует паркину о необходимости удаления поврежденных митохондрий.

По словам профессора Рубена Шоу, директора онкологического центра Солка в Ла-Хойя, Калифорния, и старшего автора исследования, «наши результаты представляют собой самый ранний шаг в реагировании на тревогу Паркина, который когда-либо обнаруживался.»

« Все другие известные биохимические события происходят через 1 час; теперь мы обнаружили то, что происходит в течение 5 минут ».

«Расшифровка этого важного шага в том, как клетки избавляются от дефектных митохондрий, имеет значение для ряда заболеваний».

Основываясь на своих предыдущих исследованиях, ученые искали белки, которые активируются в ответ на фермент ULK1, который запускает фермент AMPK. Они обнаружили, что Паркин был главным кандидатом.

Результаты оказались неожиданными, поскольку биохимические пути обычно очень сложны и включают до 50 различных белков.

Ученые подтвердили результаты с помощью масс-спектрометрии. Этот процесс показал, как ULK1 взаимодействует с паркином, дав детальное представление о том, как различные белки работают вместе.

Именно эта цепочка от AMPK до ULK1 до Parkin определяет скорость, с которой Parkin может реагировать на клеточный стресс.

Проведя связь между Паркин и AMPK, исследование может помочь в разработке новых методов лечения различных заболеваний.

Для профессора Шоу «главный вывод […] состоит в том, что метаболизм и изменения в здоровье ваших митохондрий имеют решающее значение при раке, они имеют решающее значение при диабете и имеют решающее значение при нейродегенеративных заболеваниях.»

« Наше открытие говорит о том, что лекарство от диабета, активирующее AMPK, которое, как мы ранее показали, может подавлять рак, также может помочь восстановить функцию у пациентов с нейродегенеративным заболеванием ».

«Это потому, что общие механизмы, лежащие в основе здоровья клеток нашего тела, гораздо более интегрированы, чем кто-либо мог себе представить».

Рынок болезни Паркинсона будет отражать значительные перспективы роста в течение периода исследования [2018-2030], по прогнозам DelveInsight

Рынок болезни Паркинсона будет расти в связи с увеличением распространенности населения и запуском генной терапии и нескольких других потенциальных методов лечения

ЛАС-ВЕГАС, 14 апреля 2021 г. / PRNewswire / — Отчет DelveInsight « Parkinson’s Disease Market » дает исчерпывающее понимание болезни Паркинсона, исторической и прогнозируемой эпидемиологии, а также тенденций рынка болезни Паркинсона M [ США, ЕС5 (Германия, Испания, Италия, Франция и Великобритания) и Япония].Отчет о рынке болезни Паркинсона также предлагает анализ текущего алгоритма / практики лечения болезни Паркинсона, рыночных факторов, рыночных барьеров и неудовлетворенных медицинских потребностей.

Логотип DelveInsight

Ключевые выводы из отчета об исследовании рынка болезни Паркинсона

• Увеличение распространенности болезни Паркинсона на 7-миллиметровом рынке и ожидаемый выход на рынок активов с премиальной ценой повлияют на рост размера рынка .

• В феврале 2021 года FDA США одобрило GOCOVRI (амантадин) в качестве дополнительного лечения леводопы / карбидопа у пациентов с болезнью Паркинсона, испытывающих эпизоды выключения. Он также одобрен для лечения дискинезии у пациентов с болезнью Паркинсона, получающих терапию на основе леводопы, с или без сопутствующих допаминергических препаратов.

• В мае 2020 года FDA США одобрило сублингвальную пленку KYNMOBI (апоморфин HCI) (APL-130277) для острого периодического лечения эпизодов выключения у пациентов с болезнью Паркинсона.

• Леводопа является наиболее предпочтительной терапией для лечения болезни Паркинсона и ее симптомов.

• В апреле 2020 года Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США одобрило Ongentys (опикапон) в качестве дополнительного ежедневного перорального препарата для пациентов с болезнью Паркинсона, у которых периоды прекращаются во время режима леводопа / карбидопа.

• Помимо леводопы, агонистов дофамина , затем амантадин, ингибиторы MAO-B, и некоторые другие (ингибиторы COM-T, антихолинергические ингибиторы) составляли значительную долю рынка болезни Паркинсона в США в 2017 году .

• Производители разрабатывают обширный ассортимент лекарств, таких как Prevail Therapeutics, Axovant Gene Therapies, Denali Therapeutics, Luye Pharma, Sumitomo Dainippon Pharma, BIAL, AbbVie, Impax Laboratories (Amneal Pharmaceuticals), Supernus Pharmaceuticals, Intec Pharma, MeiraGTx Limited, Axovant Sciences, NeuroDerm, Intracellular Therapies, Integrative Research Laboratories AB (IRLAB), International Stem Cell Corporation, Living Cell Technologies, Pharma Two B Ltd, и другие, которые предложат прибыльные возможности для роста рынка болезни Паркинсона. .

Для получения дополнительной информации о влиянии терапии на рынок посетите: Размер рынка лечения болезни Паркинсона

История продолжается

Болезнь Паркинсона — это прогрессирующее заболевание, вызванное дегенерацией нервных клеток в черной субстанции, которая контролирует движение. У большинства людей симптомы болезни Паркинсона начинают развиваться в возрасте старше 50 лет, хотя у некоторых людей симптомы проявляются в возрасте до 40 лет.

По данным аналитиков DelveInsight, общее число диагностированных пациентов с распространенной болезнью Паркинсона в группе 7MM, как ожидается, вырастет до 3 284 084 человека. случаев в 2030 г. за исследуемый период [2018–2030 гг.].В 2020 году на из США приходилось 38,36% от общего числа диагностированных распространенных случаев болезни Паркинсона в 7MM. Похоже, что мужчины предрасположены к болезни Паркинсона, поэтому у мужчин наблюдался более высокий процент распространенности, чем у женщин.

Отчет о состоянии рынка болезни Паркинсона предоставляет исторический и прогнозируемый эпидемиологический анализ, разбитый на:

• Общий пул диагностированных заболеваний Паркинсона

• Гендерный пул

  00 9000 9000 9000 9000 9000 9000 9000

  9000 9000 9000 9 Пул распространенности специфической диагностированной болезни Паркинсона

• Пул распространенности диагностированной болезни Паркинсона для конкретных возрастов

• Пул распространенности диагностированной болезни Паркинсона для конкретных стадий

• Пул излечимых пациентов

a этот отчет: Рынок лечения болезни Паркинсона

Рынок лечения болезни Паркинсона

В настоящее время лекарства нет, но есть методы, помогающие облегчить симптомы болезни Паркинсона.Эти виды лечения включают лекарство, , хирургическое вмешательство, дополнительную терапию и поддерживающую терапию (такую ​​как диета, упражнения, физиотерапия, трудотерапия и логопедия).

Утвержденные лекарственные препараты разделены на семь групп, которые включают леводопа, инфузия карбидопа-леводопа (Duodopa), агонисты дофамина (Mirapex, Requip, Neupro), ингибиторы MAO B (Zelapar, Azilect, Xadrase-Metallic), Catetransferaza-метил (COMT) ингибиторы (Tasmar, Comtan), антихолинергические средства (Cogentin, Artane) и амантадин .

Лекарства можно использовать для улучшения основных симптомов болезни Паркинсона. Но не все доступные лекарства полезны для всех, а краткосрочные и долгосрочные эффекты различаются. Обычно используются три основных типа лекарств: карбидопа-леводопа, инфузия карбидопа-леводопа и агонисты дофамина.

Лечение ингибиторами моноаминоксидазы-B (MAO-B), амантадином (Symmetrel) или холинолитиками может улучшить легкие симптомы; но большинству пациентов требуется леводопа или агонист дофамина.Американская академия неврологии (AAN) рекомендует леводопу или агонист дофамина, когда необходимо дофаминергическое лечение, в зависимости от необходимости улучшить двигательную инвалидность или уменьшить двигательные осложнения (агонисты дофамина вызывают меньше двигательных осложнений). Наиболее часто назначаемыми комбинированными препаратами являются карбидопа / леводопа (кокарелдопа [синемет, фармакопа, атамет]) и бенсеразид / леводопа (ко-бенелдопа [Мадопар]) . Леводопа с ингибитором декарбоксилазы ДОФА в основном является вариантом лечения первой линии болезни Паркинсона .

Большинству пациентов с болезнью Паркинсона на поздних стадиях рекомендуется хирургическое вмешательство. Большинство методов лечения направлено на облегчение тремора или ригидности, возникающих в результате болезни. У некоторых пациентов хирургическое вмешательство может уменьшить количество лекарств, необходимых для контроля симптомов. При болезни Паркинсона могут быть выполнены три типа операций, включая следующие: хирургия поражения, глубокая стимуляция мозга (DBS) и трансплантация нервной ткани или трансплантация тканей .Глубокая стимуляция мозга была одобрена в 2002 году в качестве дополнительной терапии для уменьшения двигательных колебаний при запущенной болезни Паркинсона.

Новые методы лечения болезни Паркинсона Вместе с ключевыми участниками

• SPN-830 (инфузионный насос апоморфина): Supernus Pharmaceuticals

• P2000 Pill Pill Carbidopa Two B Ltd.

• IPX203: Impax Laboratories (Amneal Pharmaceuticals)

• LY03003: Luye Pharma

• ABBV-951: AbbVie

• Allo Sumitural производное от клеток дофарина Диппмаин

• AAV-GAD: ​​MeiraGTx Limited

• AXO-Lenti-PD (OXB-102): Axovant Sciences

• ND0612: NeuroDerm

• Lenrispodun (ITI

  000214) Пирепемат (IRL752): Integrative Research Laboratories AB (IRLAB)

• PR001: Prevail Therapeutics

• ISC-hpNSC: International Stem Cell Corporation

И некоторые другие.

В заключение, разработка лекарственных форм, благоприятных для соблюдения режима лечения, разработка лекарств для лучшего лечения двигательных симптомов, а также генная терапия и терапия стволовыми клетками будут стимулировать рост рынка болезни Паркинсона , тогда как недостаточное знание Патофизиология болезни Паркинсона, отсутствие диагностических мер и методов, а также неэффективность существующих терапий будут препятствовать росту рынка болезни Паркинсона.

Объем отчета Обзор рынка болезни Паркинсона

• География охвата : 7MM — США, EU5 (Германия, Франция, Италия, Испания и Великобритания), Япония.

• Период исследования : 3-летний исторический и 10-летний прогнозный анализ (2018-2030).

• Болезнь Паркинсона Сегментация рынков : По географическим регионам и по Болезнь Паркинсона Терапия (исторические и прогнозируемые, текущие и будущие)

0

для компаний-кандидатов на рынке Паркинсона Disease : Prevail Therapeutics, Axovant Gene Therapies, Denali Therapeutics, Luye Pharma, Sumitomo Dainippon Pharma, BIAL, AbbVie, Impax Laboratories (Amneal Pharmaceuticals), Supernus Pharmaceuticals, Intec Pharma, MeiraGTxNeurope, Axovant Therapeutics, Integrative Research Laboratories AB (IRLAB), International Stem Cell Corporation, Living Cell Technologies, Pharma Two B Ltd и ряд других.

• Анализ : Сравнительный и совместный анализ новых методов лечения.

• Примеры из практики

• Мнения KOL

• Взгляд аналитика

Запрос на демонстрацию отчета Webex @ Размер рынка лечения болезни Паркинсона 9102

2

Disease1 5 иология и популяция пациентов

2 7

0 9041

902

0 Pharma

6
110426 904 : Jazz Pharmaceuticals
-лет Intrace
16
02
Размер рынка болезни Паркинсона в США

27

О DelveInsight

1	Болезнь Паркинсона Ключевые выводы
2	5 Обзор рынка болезни Паркинсона: Краткий обзор
4	Отчеты о случаях болезни Паркинсона
6	Country Wise-Epidemiology of Parkinson’s Disease
6.1	The Соединенные Штаты Эпидемиология
6,2	Страны ЕС5 1 9027 Страны ЕС 5 4 9279 4 9279 Германия
6.2.2	Франция
6.2.3	Италия	9.2,4	Испания
6.2.5	Соединенное Королевство
6,3	Лечение и ведение болезни Паркинсона
8	Болезнь Паркинсона 9279 Болезнь Паркинсона Продаваемые лекарства
9.1	Истрадефиллин (KW-6002): Kyowa Kirin
9.2	Опикапон: BIAL
9.3 9000ri5	Xadago: Zambon SpA
9,5	Osmolex ER: Osmotica Pharmaceutical
9.6	Duopa (Duodopa, ABT-SLV187): AbbVie
9,7	Rytary: Impax Laboratories (Amneal Pharmaceuticals)
9,9	Нуплазид: ACADIA Pharmaceuticals Inc.
10	Болезнь Паркинсона Новые препараты 942 1032 0 9027	Инфузия апоморфина: US WorldMeds LLC
10,2	Таблетка аккордеона Carbidopa / Levodopa: Intec Pharma
10,4	IPX203: Impax Laboratories (Amneal Pharmaceuticals)
10,5	LY03003: Luye Pharma
ABBV-951: AbbVie
10,7	Алло-iPS-клеточный предшественник дофамина Z: Sumitomo Dainippon Pharma
10.9	NBIb-1817 (VY-AADC): Neurocrine Biosciences / Voyager Therapeutics
10.10 74 9AD432 9027 Meira 10.11	AXO-Lenti-PD (OXB-102): Axovant Sciences
10.12	ND0612: NeuroDerm
10,14	IRL752: Integrative Research Laboratories AB (IRLAB)
10,15	PR001: Prevail Therapeutics
ISC-hpNSC: International Stem Cell Corporation
11	7MM Анализ рынка болезни Паркинсона
11,2	Размер рынка болезни Паркинсона ЕС-5
11.2,1	Размер рынка Германии
11.2.2	Размер рынка Франции
11.2.3	00 Италия
Размер рынка Испании
11.2.5	Размер рынка Соединенного Королевства
11,3	Япония	Japan	12	Рыночные факторы, влияющие на болезнь Паркинсона
13	Болезнь Паркинсона000 Анализ рыночных барьеров 102322 942102 9 болезни Паркинсона
15	KOL Просмотры
16	Болезнь Паркинсона0000005	Болезнь Паркинсона Приложение
18	Возможности DelveInsight
19

Просмотрите полный отчет с подробным ТОС с диаграммами, рисунками и таблицами @ Обзор рынка средств лечения болезни Паркинсона

Просмотреть соответствующие отчеты

DelveInsight Дискинезия, вызванная леводопой (PD-LID) — Market Insights, Epidemiology and Market Forecast — 2030 report предоставляет подробный обзор болезни и глубокое понимание исторической и прогнозируемой эпидемиологии.

Отчет DelveInsight, посвященный болезни Паркинсона — Обзор рынка, эпидемиология и прогноз рынка — 2030, содержит подробный обзор болезни и глубокое понимание исторической и прогнозируемой эпидемиологии.

Отчет DelveInsight «Болезнь Паркинсона — прогноз эпидемиологии на 2030 год» дает глубокое понимание болезни, исторической и прогнозируемой эпидемиологии болезни Паркинсона в США, странах ЕС-5 (Германия, Франция, Италия, Испания и Великобритания) и Япония.

Отчет DelveInsight о психозе при болезни Паркинсона — прогноз эпидемиологии на 2030 год обеспечивает глубокое понимание болезни, исторической и прогнозируемой эпидемиологии психоза при болезни Паркинсона в Соединенных Штатах, странах ЕС-5 (Германия, Франция, Италия, Испания и Соединенное Королевство) и Японии.

Отчет о развитии болезни Паркинсона, отчет DelveInsight за 2021 год, содержит исчерпывающую информацию о текущем сценарии клинического развития и перспективах роста на рынке болезни Паркинсона.

Психоз, вызванный болезнью Паркинсона, Отчет «Pipeline Insights» за 2021 год, подготовленный DelveInsight, дает исчерпывающую информацию о текущем сценарии клинического развития и перспективах роста на рынке психозов при болезни Паркинсона.

Около DelveInsight

DelveInsight — ведущий бизнес-консультант и исследовательская компания, специализирующаяся исключительно на биологических науках. Он поддерживает фармацевтические компании, предоставляя комплексные комплексные решения для повышения их производительности.

Свяжитесь с нами:

Шрути Тхакур
[email protected]
+1(919)321-6187
www.delveinsight.com

Логотип: https://mma.prnewswire.com/ media / 1082265 / DelveInsight_Logo.jpg

Cision

Просмотреть исходное содержание: http://www.prnewswire.com/news-releases/parkinson-s-disease-market-will-reflect-significant-growth-prospects-during- the-study-period-20182030-expectates-delveinsight-301268916.html

ИСТОЧНИК DelveInsight Business Research, LLP

Исследователи обнаружили молекулярную связь между болезнью Паркинсона и раком кожи

Отличительным признаком болезни Паркинсона является накопление скоплений альфа-синуклеинового белка в клетках мозга.Агрегаты альфа-синуклеина обнаруживаются в основном в нервных клетках, продуцирующих дофамин, или нейронах, где они, по-видимому, участвуют в нейрональной коммуникации.

Несмотря на ключевую роль белковых агрегатов в головном мозге и их вклад в развитие и прогрессирование болезни Паркинсона и других нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера, информации об их присутствии и активности в других тканях мало.

«Несколько исследований показали, что меланома у людей с болезнью Паркинсона встречается в 2-6 раз чаще, чем у здорового населения», — заявил в прессе Декстер Дин, доктор философии, научный сотрудник Национального института сердца, легких и крови (NHLBI). релиз.«Более того, белок, участвующий в болезни Паркинсона, альфа-синуклеин [альфа-синуклеин], повышен в клетках меланомы».

Было показано, что помимо альфа-синуклеина другой белок, называемый премеланосомным белком, или Pmel, агрегирует и формирует фибриллярные бляшки, также известные как амилоиды.

«Большинство людей знают, что амилоиды участвуют в заболеваниях, таких как болезнь Паркинсона и Альцгеймера, но менее известно, что некоторые амилоиды, такие как Пмель, на самом деле выполняют полезную функцию», — сказала Дженнифер Ли, доктор философии, советник декана в NHLBI.«В здоровых меланоцитах [клетках кожи] Pmel образует амилоидные фибриллы, которые действуют как каркасы для хранения меланина».

Исследователи использовали методы визуализации и обнаружения белков, чтобы понять, где находятся два белка — альфа-синуклеин и Pmel — и взаимодействуют ли они друг с другом.

«Поскольку и альфа-синуклеин [альфа-синуклеин], и Pmel экспрессируются в клетках меланомы, мы задались вопросом, могут ли эти два амилоидных белка взаимодействовать и может ли это взаимодействие иметь отношение к корреляции между болезнью Паркинсона и меланомой», — добавил Ли.

Результаты исследования показывают, что оба белка расположены в меланосомах — клеточной органелле, в которой производится, хранится и транспортируется пигмент — клеток меланомы человека.

Затем исследователи добавили предварительно сформированные сгустки альфа-синуклеина в амилоид-образующую область Pmel, известную как повторяющийся домен. Они заметили, что эти белковые фибриллы стимулировали Pmel к агрегации и образованию фибрилл, которые он обычно не мог бы формировать сам по себе.

Кроме того, когда растворимая или неамилоидная форма альфа-синуклеина добавлялась к домену повторяющегося домена Pmel, это подавляло способность этого белка образовывать агрегаты.

«Теперь у нас есть предварительные данные, которые предполагают, что амилоид из одного белка может« засеять »или матричный амилоид из другого, а в растворимой форме α-синуклеин [альфа-синуклеин] предотвращает агрегацию Pmel», — сказал Ли. «Таким образом, мы думаем, что обе формы альфа-синуклеина [альфа-синуклеина] могут уменьшить биосинтез меланина — амилоидной формы, заставляя Pmel образовывать необычную скрученную структуру, и растворимой формы, препятствуя агрегации Pmel, как она должна».

По словам исследователей, потеря меланина в клетках кожи может быть фактором, способствующим повышенному риску меланомы, наблюдаемому у пациентов с болезнью Паркинсона.

«В будущих экспериментах мне действительно интересно узнать больше о том, что α-синуклеин [альфа-синуклеин] делает для ускорения пролиферации меланомы, в дополнение к этому взаимодействию с Пмелом», — сказал Дин.

Диана имеет докторскую степень в области биомедицинских наук со специализацией в области генетики в Университете Нова-де-Лиссабон, Португалия. Ее работа была сосредоточена на функции ферментов, генетике человека и метаболизме лекарств.

Всего сообщений: 208

Ана имеет докторскую степень в области иммунологии в Лиссабонском университете и работала научным сотрудником в Институте молекулярной медицины (iMM) в Лиссабоне, Португалия. Она получила степень бакалавра генетики в Университете Ньюкасла и степень магистра биомолекулярной археологии в Университете Манчестера, Англия. Покинув лабораторию, чтобы продолжить карьеру в области научных коммуникаций, она работала директором по научным коммуникациям в iMM.

Мы здесь, пока болезнь Паркинсона не исчезла

Помимо забывчивости, когда я прочитал эту цитату, я задумался о том, как мы можем неправильно понимать друг друга, когда пытаемся жить с этой болезнью. Мы можем неправильно понимать друг друга и как пациента, и как опекуна, потому что мы не понимаем болезнь.

И именно поэтому в календаре есть целый месяц — апрель — посвященный тому, чтобы информировать других, обучая и знакомя тех, кто мало знает об этой болезни.

Мы можем информировать других, предоставляя правильную и достоверную информацию тем, кто ее ищет. Эту информацию — что такое болезнь Паркинсона, как ее лечить и какие исследования доступны — можно найти в Интернете. Однако убедитесь, что информация о болезни Паркинсона поступает с авторитетных сайтов, таких как Фонд Майкла Дж. Фокса или Фонд Паркинсона.

Есть сотни других мест, помимо этих двух, которые предлагают полезную информацию об этой болезни и о том, как с ней бороться.Это всего лишь пара.

Одна из моих любимых книг о Паркинсоне «Настойчивость: семь навыков, необходимых для выживания, процветания и достижения большего, чем вы когда-либо могли себе представить», написана Тимом Хейгом, человеком с болезнью Паркинсона. Есть много чего почерпнуть для тех, кто хочет максимально использовать свою жизнь с болезнью Паркинсона, или для тех, кто хочет помочь человеку, живущему с этим заболеванием.

Книги о различных аспектах болезни Паркинсона полезны для информирования людей, страдающих болезнью Паркинсона, во многих отношениях.Книги легко отдать или отдать взаймы, и они могут помочь понять темы, которые человеку трудно обсуждать. Книги могут учить и обучать. Они могут помочь другим понять эту болезнь, когда мы просто не знаем, как справиться с ней в одиночку.

Если вспомнить цитату, с которой я начал эту колонку, другие могут помочь нам, зная, что это за болезнь и что она делает или может сделать. Другие могут препятствовать нам, отказываясь учиться. Однако мы вооружены накопленным опытом и знаниями.И если вы похожи на меня, вы не позволите этой болезни остановить вас.

Как однажды сказал Майкл Дж. Фокс о защите интересов: «Вот. Пока не будет болезни Паркинсона.

***

Примечание: Новости Паркинсона сегодня — это строго новостной и информационный веб-сайт об этой болезни. Он не предоставляет медицинские консультации, диагностику или лечение . Этот контент не предназначен для замены профессиональных медицинских консультаций, диагностики или лечения .Всегда обращайтесь за советом к своему врачу или другому квалифицированному поставщику медицинских услуг по любым вопросам, которые могут у вас возникнуть относительно состояния здоровья. Никогда не игнорируйте профессиональные медицинские советы и не откладывайте их поиск из-за того, что вы прочитали на этом веб-сайте. Мнения, выраженные в этой колонке, не принадлежат Parkinson’s News Today или ее материнской компании BioNews, и предназначены для того, чтобы вызвать обсуждение вопросов, касающихся болезни Паркинсона.

У Шерри была диагностирована болезнь Паркинсона с ранним началом более 15 лет назад.Ее можно найти работающей в саду, гулять, фотографировать или читать книги своим трем любимым внукам. Шерри идет по жизни несколько медленнее и, возможно, осторожно, но она не сдается.

Нарушены продуманные планы выхода на пенсию

У моего супруга, Джима, болезнь Паркинсона и сокращенный пищеварительный тракт. Традиционное лечение ему не помогло. Итак, мы обратились к DBS, или глубокой стимуляции мозга, хирургии.Потребовались месяцы, чтобы отрегулировать лекарство и электрические импульсы. Поскольку болезнь Паркинсона является дегенеративной, впереди нас ждут годы адаптации. При регулярных встречах придется платить бесконечные платежи.

Джим работал в сфере недвижимости, одновременно управляя 20 сделками в расцвете сил. Теперь мы счастливы, когда он может управлять всего несколькими, поскольку все должно быть рассчитано в соответствии с периодами «включения и выключения». Все это равносильно потере дохода.

Мы практически лишились дохода основного кормильца.Я пытался восполнить потерю, работая с девяти до пяти, обучая игре на фортепиано по вечерам после работы, работая в местной консерватории по субботам и работая в церкви по воскресеньям. Я работал на трех работах, но моя повышенная заработная плата вряд ли стоила того, что было потрачено на мое психическое здоровье. Проработав так два года, я сделал нелегкий выбор — бросить то, что я любил больше всего, — концерт в консерватории.

Я стараюсь работать от 40 до 45 часов, потому что я все еще поддерживаю форт едой и уборкой.Я надеюсь, что смогу работать вне дома еще 2,5 года, когда я достигну своего полного пенсионного возраста. Поскольку болезнь Паркинсона вызывает ухудшение физического состояния, я надеюсь, что смогу оплачивать большие счета, пока мне не придется удовлетворять более важные и неотложные потребности.

В какой-то момент мне придется сделать выбор и стать сиделкой на полную ставку. Хотя болезнь Паркинсона не убивает человека напрямую, она очень разрушительна. Из-за большого количества счетов и упущенной выгоды это дорогое заболевание, которое может бросить вызов любому хорошо продуманному плану выхода на пенсию.

Новости Паркинсона Сегодняшняя кампания «30 дней болезни Паркинсона» будет публиковать по одной статье в день для Месяца осведомленности о болезни Паркинсона в апреле. Следуйте за нами на Facebook и Instagram , чтобы увидеть больше подобных историй, используя хэштег # 30DaysofPAR, или перейдите по ссылке здесь , чтобы увидеть полную серию.

исследователей изучают мозговые проводящие пути, связанные с паркинсонизмом

Поделиться на Pinterest Исследования на животных предлагают дополнительные ключи к разгадке мозговых путей, участвующих в болезни Паркинсона.Glowimages / Getty Images
• Болезнь Паркинсона может влиять на двигательную функцию человека и его когнитивные способности.
• Роль, которую играют определенные мозговые цепи, еще недостаточно изучена.
• В исследовании на мышах ученые показали, что различные нервные пути в головном мозге связаны с проблемами двигательной функции и когнитивным снижением.
• Это может дать возможность целенаправленного вмешательства для облегчения определенных симптомов болезни Паркинсона.

В исследовании на мышах ученые показали, что моторные и немоторные симптомы болезни Паркинсона связаны с двумя специфическими нервными путями.

Исследование, опубликованное в журнале Nature Neuroscience , открывает двери для будущих исследований, которые могут помочь в разработке вмешательств для лечения болезни и ее симптомов.

По данным Национального института старения (NIA), болезнь Паркинсона — это прогрессирующее неврологическое заболевание, которое обычно возникает у людей в возрасте 60 лет и старше.

Болезнь Паркинсона в первую очередь влияет на двигательные функции человека, то есть на его способность скоординированно двигать своим телом. Однако он также может влиять на познание и поведение человека, приводя к проблемам с психическим здоровьем и проблемам с памятью и вниманием.

Согласно NIA, болезнь Паркинсона возникает, когда нейроны или клетки мозга умирают или повреждаются. На когнитивные и двигательные функции влияют определенные клетки мозга, и именно повреждение этих клеток приводит к появлению симптомов болезни Паркинсона.

Ученые точно не знают, почему у некоторых людей развивается болезнь Паркинсона. Исследования показывают, что это, вероятно, связано с сочетанием наследственных и экологических факторов, а также с процессом старения.

Не существует известного лекарства от болезни Паркинсона. Как следствие, лечение обычно направлено на облегчение симптомов, вызванных заболеванием.

Чтобы справиться с этими симптомами, важно понимать структуру частей мозга, которые могут быть вовлечены в ключевые симптомы заболевания.

Однако связь между различными нервными цепями и последствиями болезни Паркинсона все еще исследуется.

В настоящем исследовании группа исследователей из Калифорнийского университета в Сан-Диего (Калифорнийский университет в Сан-Диего) в Ла-Хойя хотела внести свой вклад в эти знания.

Они провели исследование на мышах, чтобы понять взаимосвязь между нейронными цепями в головном мозге и некоторыми функциями, на которые обычно влияет болезнь Паркинсона, такими как когнитивные и двигательные способности.

В частности, они изучали внешний бледный шар (GPe) в мозге мышей, который в предыдущих исследованиях связывали с моторными симптомами болезни Паркинсона.

Исследователи использовали несколько методов, чтобы дать более подробный обзор этой области мозга мышей, включая электрофизиологию, отслеживание вирусов и поведенческие эксперименты.

Исследователи определили две области GPe и смогли связать эти области с моторикой и когнитивными навыками у мышей.

Управляя нейронами в этих двух частях мозга, ученые улучшили передвижение мышей и их обратное обучение.

Доктор Бюнгук Лим — доцент отдела нейробиологии Отделения биологических наук Калифорнийского университета в Сан-Диего и автор исследования.

Он объясняет: «Наша работа демонстрирует, что различные нейронные цепи в базальных ганглиях по-разному участвуют в моторных и немоторных симптомах паркинсонического поведения, которое возникает на разных стадиях заболевания.»

» Это говорит о том, что оценка подробных механизмов цепи необходима для полного понимания изменений в [головном] мозге во время прогрессирования [болезни Паркинсона] и может обеспечить более эффективные терапевтические стратегии для лечения [болезни Паркинсона] ».

— Dr. Byungkook Lim

Тот факт, что определенные нейроны могут быть связаны с определенными изменениями в областях мозга мышей, означает, что возможно разработать новые методы лечения симптомов болезни Паркинсона.