Оптико мнестическая афазия: Оптико-мнестическая афазия | Мир Психологии
Оптико-мнестическая афазия | Мир Психологии
ОПТИКО-МНЕСТИЧЕСКАЯ АФАЗИЯ
Оптико-мнестическая афазия — см. Афазия.
Нейропсихологические синдромы. А.В. Парняков, А.С. Власова
Оптико-мнестическая афазия — в основе данной формы афазии лежит слабость зрительных представлений, зрительных образов слов при отсутствии явных зрительных гностических расстройств. Центральным нарушением оптико-мнестической афазии является нарушение номинации (называния объектов), связанное с распадом зрительно-мнестического звена речевой системы, утратой связи между зрительным образом слов и их наименованием.
В устной речи это проявляется в невозможности называния больным предметов, в попытке дать им словесное описание. В описаниях нет четких зрительных образов, охарактеризовывается функциональное назначение предметов.
В один комплекс симптомов, связанных с нарушениями зрительных образов, наряду с расстройствами называния предметов входит и дефект рисования — невозможность изобразить даже элементарные объекты (стол, дом, стул и т.д.).
Локализация очага поражения располагается преимущественно в задненижних отделах височной области слева (у правшей) — нижние отделы 21-го и 37-го полей на конвекситальной поверхности полушария и задненижние отделы 20-го поля на конвекситальной и базальной поверхности мозга.
Более каудально расположенные очаги поражения Б пределах левого полушария (у правшей) приводят к более грубому нарушению зрительного звена речевой системы. При поражении коры затылочнотеменных отделов левого полушария возникает первичная оптическая алексия (нарушение чтения), в основе которой лежит нарушение зрительного восприятия букв и слов, и проявляющаяся либо в виде неузнавания отдельных букв, либо в виде неузнавания целых слов.
Словарь психиатрических терминов. В.М. Блейхер, И.В. Крук
нет значения и толкования слова
Неврология. Полный толковый словарь. Никифоров А.С.
нет значения и толкования слова
Оксфордский толковый словарь по психологии
нет значения и толкования слова
предметная область термина
назад в раздел : словарь терминов / глоссарий / таблица
Оптико-мнестическая афазия
Оптико-мнестическая афазия — один из видов амнестической афазии, при котором нарушается номинативная функция речи и возможность вызывать по названному слову зрительные представления. Возникает при поражении задних отделов левой височной области на стыке с теменно-затылочными системами. Больной с амнестической формой афазии не может назвать предмет и изобразить названный предмет при полностью сохранной возможности срисовать его.
1. Общие сведения
Впервые оптико-мнестическая афазия была описана А. Р. Лурией. Обозначение предметов требует сохранности не только звукового состава слова, но и связи с образом предмета и возможностью нахождения нужного слова при предъявлении соответствующего образа. В отличие от акустико-мнестической афазии, больным с оптико-мнестической афазией помогает подсказка. Если больному подсказать, например, первую букву слова, то он сможет вспомнить необходимое название.
2. Нейропсихологическая диагностика
Существуют специальные пробы для диагностики номинативной функции речи. В одних пробах больному предъявляют предметы или их изображения и просят назвать их. В сенсибилизированных усложненных условиях предъявляют предметы, названия которых недостаточно упрочены: ступка, ключица, этажерка.
В других пробах просят назвать предмет по его описанию. Например, «Как называется предмет, которым наливают суп?» или «Как называется предмет, с помощью которого поливают цветы?»
Еще одна проба заключается в нахождении общих названий, обозначающих какую-либо категорий. Например, предъявляют множество картинок с разнообразной мебелью: стол, стул, диван, кровать и т. д. Больной должен сказать слово «мебель». Если подсказка помогает, то дефект связан с нарушением связей слов с их зрительными образами, если не помогает — то с звуковой структурой слова.
3. Реабилитация
На первых этапах восстановления речи проводится восстановление зрительно-предметных образов и предметной отнесенности слов с помощью изображений и методов классификаций. Больному предлагается изучить картинки с подписями, сопоставить свои части тела с нарисованными на картинках и т. п. На последующих этапах больных просят найти определенных предметы в комнате по названию, выполнить некоторые речевые указания. Завершающие этапы направлены на расширение границ слухоречевой и зрительной памяти, составление рассказов по сюжетным картинкам, пересказ текстов.
4. Источники
Лурия А. Р. Основы Нейропсихологии: учеб. пособие для студ. высш. учеб. заведений. — 4-е изд.,стер. — М.: Издательский центр «Академия», 2006.
Хомская Е. Д. Нейропсихология: 4-е издание. — СПб.: Питер, 2005.
Лурия А. Р. Высшие корковые функции человека и их нарушения при локальных поражениях мозга. — 3-е изд. — М.:Академический проект, 2000.
Дата публикации:
05-16-2020
Дата последнего обновления:
05-16-2020Оптико-мнестическая афазия — Студопедия
Оптико-мнестическая афазия возникает при поражении задненижних отделов височной области . В классической неврологии эта форма носит название номинативной амнестической афазии или оптической амнезии.
В основе этой формы афазии – слабость зрительных представлений – зрительных образов слов. Распадается зрительно-мнестическое звено речевой системы, связи между зрительными образами слов и их названиями. Больные не способны правильно называть предметы и пытаются дать им словесное описание. Например, Ну, это то, чем пишут….
В описании нет четких зрительных образов. Обычно это попытка охарактеризовать функциональное назначение предмета.
При этом у больных нет явных зрительных гностических расстройств. Они хорошо ориентируются и в пространстве и в объектах. У них часто нарушена способность изображать объекты. Часто они могут копировать предметы, но не могут рисовать по инструкции, по памяти. В самостоятельной речи им сложнее дается называние объектов, чем действий.
Письменная речь. В случаях грубых нарушений отмечаются литеральная алексия, вербальная алексия, односторонняя оптическая алексия (не видят левую сторону текста и не замечают этого).
5) Афферентная моторная афазия.
Афферентная моторная афазия возникает при поражении задних постцентральных отделов двигательного анализатора (нижние теменные отделы – 7, 40 поля). Центральным механизмом афферентной моторной афазии является нарушение кинестетических ощущений. Центральный дефект – нарушение тонких артикуляторных движений, проявляющееся в невозможности найти нужное положение губ, языка при произнесении звуков и слов. В основе данного дефекта лежит нарушение адресации нервных импульсов, которые должны обеспечить нужный размах, силу и направление движений губ, языка.
Лица с данной формой афазии не могут быстро и без напряжения артикулировать слова и звуки. В связи с этим происходит замена одних звуков другими, близкими по месту и способу происхождения. Все это приводит к нарушению устной экспрессивной речи.
Может быть полное отсутствие экспрессивной речи или обилие литеральных парафазий во всех видах экспрессивной речи (спонтанная, отраженная, номинативная). Автоматизированные формы речи (пение, стихи, имена близких людей и т.п.) остаются более сохранными.
Замены звуков по типу литеральных парафазий связаны с трудностями дифференциации близких артикулем. Больные чувствуют, что сказали неправильно, но исправиться не могут – «язык не подчиняется их волевым усилиям».
Из-за трудностей произвольного управления оральным аппаратом часто нарушен оральный праксис. Выполнение сложных артикуляционных движений невозможно.
Письменная речь.
Нарушено как самостоятельное письмо, так и под диктовку. Чтение хорошо знакомых слов сохранно. При чтении сложных слов наблюдаются литеральные замены.
При нарушении эфферентных звеньев речевой системы возникают:
Акустико мнестическая афазия: причины, симптомы, коррекция
Афазия — собирательное название всех нарушений речи, которые являются следствием органического поражения определенных частей головного мозга.
Акустико-мнестическая афазия является ее разновидностью, и характеризует этот тип нарушение слухоречевой памяти. Простыми словами, человек не может удерживать в памяти большое количество слов или длинные предложения.
Состояние требует логопедической коррекции, которая в большинстве случаев приводит к стойкому положительному результату.
Что такое акустико мнестическая афазия
Акустико-мнестической афазией называют одну из форм речевых расстройств, которая является предметом изучения нейропсихологии.
Особенностью этого вида расстройства является неумение запоминать большой объем информации на слух из-за органических поражений средних отделов височной области, расположенных вне ядерной зоны слухового анализатора.
Впервые эта форма афазии была описана А.Лурия в 1947 году. Он указывал, что слух при нарушении функции памяти сохраняется, но человеку трудно воспроизвести определенную последовательность слов или даже слогов, в зависимости от объема поражения.
К примеру, некоторые могут из череды 3 не связанных по смыслу слов назвать только 1, 2 или только первое и последнее. Другие же не воспринимают на слух связанные предложения, могут произнести только первое и последнее слово в течение 1-2 минут после того, как услышат их.
В настоящее время установлено, что в самостоятельном виде АМ афазия встречается редко. Обычно она проявляется вместе с другими признаками поражения нервной ткани.
Поскольку визуально невозможность повторить только что произнесенную даже короткую фразу напоминает заторможенную реакцию, эту форму афазии часто принимают за нейродинамическое расстройство или снижение интеллектуальных характеристик.
Ознакомьтесь со следующими статьями:
Причины и классификация алалии
Нарушение функции чтения – причины алексии
Оптико-мнестическая афазия
Оптико-мнестическая афазия, в отличие от предыдущего описанного вида, связана с нарушением зрительного восприятия. Человек, страдающий этим расстройством, тяжело выстраивает связь между изображением и называнием предмета или явления.
Если ему показать картинку с определенным предметом, он не сможет дать ему конкретное название. Более того, если произнести вслух наименование какого-нибудь объекта, он не сможет нарисовать его по памяти, но сможет срисовать.
Несмотря на такие особенности восприятия, больные хорошо ориентируются в пространстве. Называя объект, человек не сможет произнести конкретное слово, которое требуется, но сможет описать его предназначение или действия, для которых он предназначен.
К примеру, если показать пациенту кружку, он скажет «это то, из чего пьют».
Причины акустико-мнестической афазии
Акустико-мнестическая афазия связана с поражением 21 и 37 полей Бродмана. Самая распространенная причина этого расстройства — инсульты, вне зависимости от его формы (геморрагический или ишемический).
В первом случае причиной становится кровоизлияние в мозг, во втором — недостаток кровообращения. АМ афазия возникает у 30-60% больных.
Другие причины нарушения:
- Опухоли головного мозга, располагающиеся неподалеку от 21 и 37 полей.
- Новообразования, особенно крупные, сдавливают нервы, пронизывающие головной мозг, и убивают нервные клетки. В этом случае афазия труднее всего поддается коррекции, особенно если состояние отягощено воспалениями и отеком.
- Черепно-мозговые травмы. Клетки мозга начинают отмирать в результате размножения и отека, а также образования внутримозговой гематомы.
- Инфекции, затрагивающие оболочки головного мозга (менингит, энцефалит, абсцессы).
- Нейродегенеративные изменения, связанные с развитием болезни Альцгеймера, Пика или Паркинсона.
Симптомы акустико-мнестической афазии
Проявления расстройства:
- Больной не может понять смысл устной речи.
- При предъявлении предмета больной не всегда может назвать его, но называет его предназначение, при условии, что предмет ему известен.
- Незначительные нарушения устной речи: человеку свойственно проговаривать слова несколько раз, увеличивать паузы между ними.
- Способности читать и писать не меняются, но записывать под диктовку человеку тяжело.
- Компенсация речевых функций активной жестикуляцией и мимикой.
- Повышенная тревожность, частые перепады настроения.
- Человек не воспринимает всю произнесенную речь на слух и не может ее воспроизвести.
- Навык письма сохраняется, но больной может использовать неправильный порядок слов и синтаксиса.
Иногда дополнительным симптомом является нарушение математических способностей, даже при сложении или вычитании простых чисел. Это связано с трудностью запоминания нескольких цифр одновременно.
Диагностика
Для постановки точного диагноза требуется консультация логопеда и невролога. Задача специалистов — определить нарушения высших корковых функций и установить чувствительность или ее отсутствие одной стороны тела.
Для выявления органических повреждений головного мозга применяется метод МРТ или КТ, назначается УЗИ головного мозга и проводится гемодинамическое исследование, чтобы оценить кровоснабжение. При подозрении на инфекционный процесс назначается люмбальная пункция.
Методы коррекции
Коррекция слухоречевого расстройства проводится только после того, как устранена первопричина, т.е. органическое нарушение мозга.
После восстановления функций головного мозга больной отправляется к логопеду.
Реабилитацию желательно начать как можно раньше, когда пациент еще находится в стационаре после медикаментозного (или оперативного) лечения. Упражнения нацелены на увеличение объема слуховой и речевой памяти.
Для этого человеку зачитывают простые предложения и просят их повторить, показывают картинки с просьбой назвать предмет, проводятся диктанты.
Постепенно сложность заданий увеличивается. Специалист требует заучивания стихов наизусть, сначала небольших, затем объемных и даже на иностранном языке.
Лечение акустико мнестической афазии
Обычно медикаментозная терапия или физиолечение протекают параллельно логопедической коррекции. Хирургическое вмешательство осуществляется до занятий с логопедом, но сразу же после восстановления от наркоза начинается коррекция.
Медикаментозная терапия обычно направлена на восстановление мозгового кровообращения. Для этого назначаются ноотропные (Пирацетам), сосудистые (Винпоцетин) и нейрометаболические ( гамма-аминомасляная кислота) средства.
При инсульте назначается тромболитическая или гемостатическая терапия, при нейроинфекциях — эриотропное антибактериальное или противовирусное лечение.
Дополнительные методы восстановления: массаж, ЛФК, психотерапия.
Прогноз и профилактика
При ранней комплексной коррекции вероятность стойкого положительного результата очень велика.
После инсульта, ЧМТ, энцефалита больше всего шансов полностью восстановить речевые функции. Самый неблагоприятный прогноз при опухолях, а также при афазии неустановленной этиологии.
При отсутствии адекватной терапии расстройство прогрессирует, принося с собой нарушения памяти и остаточные нарушения речевой функции.
Профилактика направлена на устранение негативных факторов: исключение онкогенных воздействий, аккуратность в повседневной жизни с целью избежания травматизма, общее укрепление иммунитета.
Для поддержания нормального кровообращения головного мозга следует больше гулять на свежем воздухе, правильно питаться, исключить вредные привычки и заниматься спортом.
Акустико-мнестическая афазия значительно снижает качество жизни пациента и его взаимоотношения с социумом. Человеку трудно вести нормальный образ жизни, выстраивать межличностные отношения и заниматься привычной трудовой деятельностью.
Эффективность коррекции зависит от своевременности принятых мер: чем раньше пациент и его близкие обратились к специалистам, тем выше шанс на успешный результат реабилитации.
ОПТИКО-МНЕСТИЧЕСКАЯ АФАЗИЯ (ОПТИЧЕСКАЯ АМНЗИЯ — НЕВР)
⇐ ПредыдущаяСтр 9 из 12Следующая ⇒
Задне-нижние отделы вис области (у правшей)
Слабость зрительных представлений слов. Распад зрительно-мнестического звена речевой системы, нар связь между зрительными образами и их наименованиями
Больные не могут назвать предметы и пытаются дать им словесное описание, в котором отсутствует зрительный образ, но есть характеристика его функционального назначения.
Нарушение номинативной ƒ речи, другие её ƒ сохранны. Сохранно письмо и чтение. Больные часто обращаются к сохранной синтагматической речи, пытаются найти искомое слово
В чистой форме встречается редко, обычно – в виде симптома акустико-мнестической афазии
Пробы:
а) на нар обощающих слов и профессиональной лексики
б) картинки
в) называние низкочастотных слов (педали, спицы – это низкочастотные, велосипед – это высокочастнотное слово)
при лёгкой форме нар – нар низкочастотные
при грубой форме – нар высокочастотные.
АФ. МОТОРНАЯ АФАЗИЯ (ОНА ЖЕ КИНЕСТЕТИЧЕСКАЯ, ОНА ЖЕ ПРОВОДНИКОВАЯ)
Нижние отделы теменной области (у правшей)
Выпадение/ослабление кинестетического афферентного звена речевой сферы (как правильно расположить речевой аппарат, чтобы издать нужный звук)
Литеральные парафазии по моторному типу, либо полное отсутствие устной экспрессивной речи. Нарушение правильного произнесения звуков и замена на сходные по способу и месту образования (б-п, в-ф и т.д.)
Трудности различения близких по артикуляции звуков речи, нарушение создания моторной программы речи
Вторичные нарушения: письмо (самостоятельно или под диктовку, чтение вслух хорошо упроченных слов более сохранно, но сложные слова так же как и с активной устной речи произносят неверно, литеральные парафазии)
Пробы:
а) нар артикуляции (то, КАК произносится)
б) на литеральные парафазии
СЕМАНТИЧЕСКАЯ АФАЗИЯ
Зона ТРО (граница вис-тем-зат зон ГМ) поля 39, 40, задняя часть 37.
Нар понимания грамматических конструкций
Больные могут разговаривать, использую простые грамматические конструкции. Дефекты пространственного восприятия.
Нар квазипространственных отношений
Сочетанные: акалькулия, нар наглядно-образного мышления и конструктивного праксиса
Понимание обращённой речи сохранно. Нарушение смыслового строя речи. Понимание сложной конструкции замещается пониманием отдельных слов и простым их перечислением, особые трудности с творительным и родительным падежами.
Симультанная агнозия, астереогноз, нарушение схемы тела, пространственная и конструктивная апраксия, акалькулия.
Пробы:
а) над/под
б) бочка в ящике (над/перед). 5 отношений
в) напишите 101 (ошибка: обычно пациент пишет 110)
ДИНАМИЧЕСКАЯ АФАЗИЯ
Передние отделы речевой зоны в области кпереди от зоны Брока, задние отделы первой лобной извилины, соответствующие дополнительному моторному полю
(дополнительно)
Малый синдром Брока – нарушена только кора. В дебюте часто мутизм, письменная речь так же сохранна
Нарушение продуктивной активной речи, невозможность активного высказывания при сохранности малопродуктивной стереотипной речи
Нарушение речи на уровне предложений, чаще – сукцессивного высказывания
Проявляется:
1. Активная продуктивная речь — замещение её шаблонами
2. Мало глаголов, много пауз
Нар. Коммуникативная ƒ речи, устной экспрессивной речи, внутренней речи
Письменная речь сохранна из-за сохранности контекстного составляющего речи. Для умения строить ситуативную речь нужны неречевые средства (процесс выбора нужных конструкций). Эти компоненты нарушены
Проба (она одна):
Какая мораль у рассказа? (текст про галку и голубей). Пациенты повторяют твои слова, но не могут сказать смысл. Т.е. нар экспрессивной речи
Можно ещё попросить написать (сочинить) какой-то рассказ. Нар глаголов, местоимений и предлогов… — того, что включается в контекст
Рекомендуемые страницы:
Понятие об афазиях. Сенсорная (Вернике), амнестическая (акустико-мнестическая, номинативная, оптико-мнестическая) афазии
Афазии – системные речевые расстройства при локальных поражениях коры левого полушария при сохранности элементарных форм слуха и артикуляторного аппарата, обеспечивающего членораздельное произношение.
Для большинства афазий характерно поражение вторичных корковых полей, ответственных за исполнение гностических и праксических функций.
Сенсорная афазия (акустико-гностическая) (нарушение рецептивной речи) – связана с поражением задней трети верхней височной извилины левого полушария у правшей. (зона Вернике).
В её основе лежит нарушение фонематического слуха, то есть способности различать звуковой состав речи, что проявляется в нарушении понимания устного родного языка вплоть до отсутствия реакции на речь в тяжёлых случаях. Может быть понята лишь ситуативная речь, тематически знакомая больному. Из-за того, что одной из особенностей исполняемой речи является возможность её же синхронного акустического контроля, подтверждающего обще смысловую, фонематическую и грамматическую корректность, при дефектах этой функции спонтанная, активная речь превращается в «словесную окрошку», насыщенную аграмматизмами. Одни звуки или слова заменяются другими, сходными по звучанию, но далёкими по смыслу. Это явление носит название парафазии. Правильно произносятся только привычные слова. Речь при сенсорной афазии становится бедной на существительные, но богатой глаголами, междометиями и вводными словами. Примерно в половине случаев наблюдается логорея – избыток речевой продукции, речевое недержание. Высказывания сопровождаются адекватной мимикой, жестами и интонационным разнообразием, из-за чего общая смысловая направленность речи, как правило, больным передаётся верно. Нарушается как самостоятельное письмо, так и письмо под диктовку, однако понимание читаемого лучше, чем услышанного. В более лёгких случаях трудности появляются лишь при восприятии развёрнутых текстов, требующих логических операций и внимания. В клинике встречаются стёртые формы, связанные с ослаблением способности понимать быструю или зашумлённую речь и требующие для диагностики применения специальных проб. При этом принципиальные основы интеллектуальной деятельности больного остаются сохранными, но самоконтроль фонематической стороны речи практически отсутствует.
Амнестическая афазия – неоднородна, многофакторна и, в зависимости от доминирования патологии со стороны слухового, ассоциативного или зрительного компонента, может встречаться в трёх основных формах: акустико-мнестическая, номинативная и оптико-мнестическая афазия.
Акустико-мнестическая афазия характеризуется неполноценностью слухо-речевой памяти – сниженной способностью удерживать речевой ряд в пределах 7+-2 элементов и синтезировать ритмический узор речи. Возникает акустико-мнестическая дезориентированность, больной с трудом способен поддерживать разговор с двумя-тремя собеседниками, оказывается несостоятельным в сложной речевой ситуации. Грубо нарушается понимание сложносочинённых предложений и предложений, насыщенных причастными и деепричастными оборотами.
Вторично нарушается собственная повествовательная речь. Лучшая передача смысла обеспечивается избыточной интонированностью и жестикуляцией, а иногда речевой гиперактивностью.
Для лиц с акустико-мнестическими дефектами характерно явление словесной реминисценции – лучшего воспроизведения материала через несколько часов после его предъявления.
Собственно амнестическая (номинативная) афазия проявляется в трудностях называния редко употребляемых в речи предметов при сохранности объёма удерживаемого речевого ряда на слух. Тогда же по услышанному слову больной не может опознать предмет или назвать предмет при его предъявлении. Производятся попытки заменить забытое название предмета его назначением или описанием ситуации, в которой он встречается.
Оптико-мнестическая афазия – вариант расстройства речи, редко выделяемый в качестве самостоятельного. Он отражает патологию со стороны зрительного звена и более известен под названием оптической амнезии. В основе данной формы лежит слабость зрительных представлений о предмете (его специфических признаках) в соответствии с воспринятым на слух словом, а также самим образом слова. У этих больных нет каких-либо зрительных гностических расстройств, но изображать предметы они не могут, а если рисуют, то упускают и не дорисовывают значимые для опознания этих предметов детали.
Из-за того, что удержание в памяти читаемого текста тоже требует сохранности слухо-речевой памяти, очаги поражения в пределах левого полушария усугубляют потери со стороны зрительного звена речевой системы, выражающиеся в оптической алексии (нарушении чтения), которая может проявляться в виде не узнавания отдельных букв или целых слов, а также нарушений письма, связанных с дефектами зрительно-пространственного гнозиса. При поражении затылочно-теменных отделов правого полушария нередко возникает односторонняя оптическая алексия, когда больной игнорирует левую сторону текста и не замечает своего дефекта /1/.
Оптико-мнестическая амнестическая афазия Локализация дефекта задневисочные и теменнозатылочные
Оптико-мнестическая (амнестическая) афазия. Локализация дефекта: задневисочные и теменнозатылочные отделы мозга.
Клиническая картина: Нарушение номинативных функций речи, на фоне сохранности других её функций.
Восстановление: Центральная задача: восстановление номинативной функции речи.
Первая стадия: Задача – восстановление зрительнопредметных образов Свободное рисование предметов Ø Дорисовывание предметов Ø Рисование по слову Ø Классификация предметов Ø Восстановление процесса познания, называния предметов Ø
Вторая стадия: Задача – работа с повторной речью. Ø Восприятие методом разбивки слов — опора на соответствующую картинку — замена картинки графической записью слова — без опоры на смысл и значение
Третья стадия: Задача – восстановление понимания речи Метод реконструкции текста Ø Работа над восстановлением лексики: — классификация слов по какому-либо заданному признаку — постепенное обобщение слов Ø Метод восстановления интравербальных связей Ø
Классификация слов по какому-либо заданному признаку по качеству Ø Ø Ø острый – тупой мягкий – твёрдый движется – не движется по родо-видовым отношениям Ø Ø род вид по взаимоподчинению Ø целое — часть антонимия – синонимия Ø Ø антонимы синонимы
Постепенное обобщение слов Запись слов в соответствующей группе с вербальным обозначением этой группы — Составление таблиц из слов, попавших одновременно в разные группы, но по разным признакам —
Задача восстановления Восстановить чёткое восприятие слова Ø Умение отнести слово к определённой группе Ø Знание места слова в зависимости от признака Ø В целом эти умения ведут к восстановлению правильной устной разговорной речи и более точному её пониманию
Аномическая афазия — обзор
Различия между разновидностями беглой афазии обычно незначительны, в основном потому, что их идентичность основана на тонких моментах. Более того, клинико-патологические корреляции подвержены большим индивидуальным различиям в анатомии, языковом производстве и когнитивных способностях.
Аномия
Распространенная разновидность афазии, аномальная афазия или аномия, — это просто неспособность давать имена объектам. Небольшие инсульты чаще всего вызывают афазию.Реже аномия возникает в результате нейродегенеративного заболевания, такого как болезнь Альцгеймера или, что более вероятно, лобно-височной деменции. Для пациентов с этими заболеваниями аномия, а не нарушение памяти может объяснить их неспособность назвать знакомые места, предметы и людей.
Транскортикальная или изоляционная афазия
Некоторые поражения повреждают только кору головного мозга, окружающую языковую дугу. Сохраняя языковой путь, эти поражения оставляют основные языковые функции нетронутыми, но изолированными от других функций. Транскортикальная или изоляционная афазия, другая разновидность афазии, возникает из-за травм головного мозга, которые, не затрагивая перисильвиевую дугу, повреждают всю окружающую кору головного мозга. Поскольку языковая система остается нетронутой, пациенты с изоляционной афазией сохраняют способность повторять все, что слышат, но они не могут взаимодействовать в разговоре, выполнять запросы или называть объекты. Более того, из-за повреждения всей оставшейся коры у пациентов возникают тяжелые когнитивные нарушения.В зависимости от травмы пациенты также могут принимать декортикальную позу (см. Рис. 11-5).
Отличительной чертой изолированной афазии является несоответствие между кажущейся немостью и сохраненной способностью повторять длинные сложные предложения легко, непроизвольно, а иногда и навязчиво. Подобное попугаю повторение чужих слов называется эхолалией . Беглая оценка может вполне объяснимо спутать этот речевой образец с иррациональным жаргоном.
Этиология изолированной афазии заключается в ненадежном кровоснабжении коры головного мозга.Хотя основные ветви левой средней мозговой артерии перфузируют перисильвиевую дугу, только тонкие, хрупкие, дистальные ветви средней, передней и задней церебральных артерий перфузируют ее границу с окружающей корой (водораздел , зона ). Когда эти сосуды доставляют недостаточный церебральный кровоток в эту часть коры, он страдает инфарктом водораздела , , который, в свою очередь, приводит к изолированной афазии (см. Рис. 8-3, D ). Таким образом, остановка сердца или дыхания, попытки самоубийства с использованием угарного газа и другие эпизоды гипотонии или гипоксии вызывают изоляционную афазию.Когда болезнь Альцгеймера поражает области головного мозга, за исключением языковой и моторной областей, что случается редко, она также может вызвать изоляционную афазию.
При желании клиницисты могут разделить транскортикальную афазию на сенсорную и моторную разновидности. Оба характеризуются сохраненной способностью к повторению. Транскортикальная сенсорная афазия — это, по сути, плавная афазия с сохраненной способностью к повторению. Транскортикальная афазия моторная — это, по сути, нелегкая афазия, которая также сохраняет, несмотря на недостаточность речевых сообщений, способность повторять.
Афазия проводимости
В отличие от поражений, которые повреждают кору, окружающую перисильвиальную языковую дугу, и сохраняют языковой путь, некоторые поражения повреждают только дугообразный пучок и тем самым прерывают языковую дугу. Повреждение дугообразного пучка — тракта, соединяющего области Брока и Вернике — вызывает другую, уникальную разновидность афазии. При афазии проводимости , — это небольшое дискретное дугообразное образование пучка, обычно в теменной или задней височной доле (см.рис.8-3, C ), прерывает или отключает зон Вернике и Брока. (Следовательно, это можно рассматривать как один из синдромов разрыва связи [см. Ниже].) Пациенты с кондуктивной афазией говорят свободно и хорошо понимают, но они не могут повторять фразы или короткие предложения. В отличие от пациентов с изолированной афазией, они особенно плохо умеют повторять цепочки слогов.
Наиболее частой причиной афазии проводимости является небольшой эмболический инсульт в задней височной ветви левой средней мозговой артерии.Инфаркты обычно настолько малы, что не вызывают физических недостатков или не вызывают их вовсе. В худшем случае у пациентов возникает слабость правой нижней части лица.
Легкая форма зрительной ассоциативной агнозии? Практический пример
агнозия без прозопагнозии (повторение см. В Farah, 1991), похоже, представляет алексические
трудности. Таким образом, остается вопрос, действительно ли общий механизм объясняет нарушения именования и чтения
визуальных объектов при зрительной афазии. Дальнейшие исследования
должны оценить возможность такого параллелизма между визуально-специфическим наименованием и нарушением чтения
при афазии зрительного нерва.
Благодарности. Мы благодарим профессора Эннио Де Ренци и Доминика Кардеба за полезные комментарии
. Мы очень благодарны пациенту за его сотрудничество.
ССЫЛКИ
AGNIEL, A., JOANETTE, Y., DOYON, B. и DUCHEIN, C. Protocoles d’Évaluation des Gnosies Visuelles
(PEGV). В J.L. Nespoulous, Y. Joanette и A.R. Lecours (Eds.), Les Protocoles Montreal-
Toulouse Neurolinguistique et Neuropsychologique. Isbergues: L’Ortho Edition, 1993.
BENTON, A.L., HAMSHER, K., VARNEY, N.R., и SPREEN, O. Contributions to Neuropsychological
Assesment. Нью-Йорк: Oxford University Press, 1983.
BOLLER, F. и HECAEN, H. L’évaluation des fonctions neuropsychologiques: examen standard de
l’Unité de recherches neuropsychologiques et neurolinguistiques (U-111), INSERM. Revue de
Psychologie Appliquée, 29: 247-266, 1979.
BRUYER, R. Partie 2: Les agnosies visuelles. В X. Seron et M.Jeannerod (Eds.), Neuropsychologie
Humaine. Льеж: Pierre Margada, 1994.
CARAMAZZA, A., HILLIS, A.E., RAPP, B.C. и ROMANI, C. Гипотеза множественной семантики: множественная путаница
? Когнитивная нейропсихология, 7: 161-189, 1990.
КОСЛЕТТ, Х.Б. и САФФРАН, Э.М. Сохраненное распознавание объектов и понимание прочитанного при оптической афазии
. Brain, 112: 1091-1110, 1989.
ДАВИДОФФ, Дж., И ДЕБЛЕСЕР, Р. Зрительная афазия: обзор прошлых исследований и переоценка.Aphasiology, 7:
135-154, 1993.
DERENZI, E. и SAETTI, C. Ассоциативная агнозия и афазия зрительного нерва: качественные или количественные
разница? Cortex, 33: 115-130, 1997.
FARAH, M.J. Визуальная агнозия: нарушения распознавания объектов и то, что они говорят нам о нормальном зрении
. Кембридж: M.I.T. Press, 1990.
FARAH, M.J. Паттерны совместного возникновения среди ассоциативных агнозий: последствия для визуального представления объекта
.Когнитивная нейропсихология, 8: 1-19, 1991.
ФАРНСВОРТ, Д. Руководство. Тест Фарнсворта-Манселла 100 оттенков. Балтимор: Munsell Color Co. Inc.,
1957.
FREUND, D.C., 1889. Über optische Aphasie and Seelenblindheit. Archiv für Psychiatrie und
Nervenkrankheinten, 20: 276-297, цитируется Davidoff, J., and De Bleser, R., 1993.
GOLDBLUM, MC, CHANOINE, V., ROSENTHAL, V., and PONCET, M . Les noms et le choses: étude
Compartive de deux cas d’anomiegressive.Revue de Neuropsychologie, 4: 187-221, 1994.
HILLIS, A.E., и CARAMAZZA, A. Когнитивные и нейронные механизмы, лежащие в основе визуальной и семантической обработки
: выводы из «Optic Aphaisa». Journal of Cognitive Neuroscience, 7: 457-478,
1995.
HOWARD, D., and ORCHARD-LISLE, V.M. О происхождении семантических ошибок в именовании: данные из
случай глобальной афазии. Когнитивная нейропсихология, 1: 163-190, 1984.
ИОРИО, Л., FALANGA, A., FRAGASSI, N.A., и GROSSI, D. Зрительная ассоциативная агнозия и зрительная афазия. Отдельное исследование
и обзор синдромов. Cortex, 28: 23-37, 1992.
ISHIHARA, тест С. Исихары на дальтонизм. Tokyo: Kanehara, 1982.
LECOURS, A.R., and LHERMITTE, F. Фонематические парафазии: лингвистические структуры и предварительные гипотезы.
Cortex, 5: 193-228, 1969.
LHERMITTE, F., and BEAUVOIS, M.F. Синдром зрительно-речевого разъединения: отчет о случае оптической афазии
, агнозической алексии и цветовой аномии.Brain, 96: 695-714, 1973.
LISSAUER, H. Ein Fall von Seelenblindheit nebst einem Beitrage zur Theorie derselben. Archiv für
Psychiatrie und Nervenkrankheiten, 21: 22-270, 1980. (английский перевод М. Джексона,
Cognitive Neuropsychology, 5: 157-192, 1988).
MARR, D. Vision. Сан-Франциско: Freeman, 1982.
MARTIN, A., WIGGS, C.L., UNGERLEIDER, L.G., и HAXBY, J.V. Нейронные корреляты категорий
знаний. Nature, 379: 649-652, 1996.
RATCLIFF, G., and NEWCOMBE, F. Распознавание объекта: некоторые выводы из клинических данных. В
A.W. Эллис (ред.), Нормальность и патология когнитивных функций. Нью-Йорк: Academic Press,
1982.
RIDDOCH, M.J., and HUMPHREYS, G.W. Обработка зрительных объектов при оптической афазии: случай семантической агнозии доступа
. Когнитивная нейропсихология, 4: 131-185, 1987a.
Оптическая афазия с чистой алексией 447
Афазия или агнозия? | Neupsy Key
Вернике предположил, что знания о внешнем мире были концептуализированы и что необходимая информация, из которой состоят эти концепции, хранится во многих различных и взаимосвязанных областях мозга.Он четко проводил различие между знанием самого слова (то есть звука или произношения) и знанием его значения или «концепции». Со времен создателей диаграмм (см. Также главу 4) ведется дискуссия о том, как концепции анатомически представлены в мозге. Некоторые из ранних исследователей действительно считали «центром» концептуального знания, подобным анатомическим центрам двигательных или речевых функций. Некоторые, например Миллс, даже считали, что этот концептуальный центр идентичен центру именования [ 1 ].Большинство других, например Вернике или Лихтхайм, считали концептуальный центр скорее теоретической конструкцией с в значительной степени эвристической целью, по крайней мере, не со строгим анатомическим определением. Для них истинное значение слов и предложений возникло в результате сложного взаимодействия (ассоциации) между множеством различных областей.
Имея это в виду, можно лучше понять, что когда у пациента возникают трудности с называнием, это не означает автоматически, что имеется языковое расстройство или что поражение обязательно находится в языковых областях.Также может иметь место дисфункция в нескольких других системах, которая препятствует правильному именованию, в частности, в областях, поддерживающих концептуальную информацию. Фактически, локализация аномального возмущения долгое время была предметом споров [ 2 ]. Как выдвинул Гешвинд (1967), в литературе существует два противоположных взгляда: «одна утверждала, что аномия возникает в результате поражения левой височно-теменной области, а другая утверждала, что она является результатом диффузного расстройства мозга». [ 3 ].Вот как сформулировали это Бенсон и Ардила (1996):
Дефицит поиска слов (аномия) отмечается и жалуется пациентами со структурным повреждением любой области мозга в любом полушарии. Практически каждый афазический пациент в той или иной степени страдает расстройством наименования; однако характеристики проблемы подбора слов могут значительно различаться при различных синдромах афазии. (…) Важно помнить, что термин «аномия» в афазиологии имеет двойное значение.В одном использовании этот термин является синонимом нарушения наименования; в этом широком смысле все пациенты с афазией аномальны. При использовании в широком смысле слова «расстройство поиска» (например, снижение успеваемости при конфронтационном задании по именованию) аномия не имеет локального значения. Пытаясь быть более конкретными, некоторые афазиологи ограничивают использование этого термина теми пациентами, у которых трудности с поиском слов приводят к искажениям и / или вербальным парафазиям, как это наблюдается у некоторых пациентов с плавной афазией. В этом более узком смысле аномия становится синонимом аномальной афазии, номинальной афазии или амнестической афазии.Важно помнить, что трудности с называнием, часто называемые аномией, присутствуют у всех пациентов с афазией, но термин аномия также используется для обозначения определенного синдрома афазии (аномальной афазии).
Трудности с наименованием могут возникать в результате недостатка на разных этапах процесса наименования: восприятие (декодирование), хранение, выбор, поиск или фактическое производство слова (кодирование). Кроме того, приобретенные трудности именования могут быть ограничены конкретными семантическими категориями и даже определенной модальностью представления.Расстройства наименования могут быть результатом неспособности пациента воспринимать или идентифицировать целевой объект и, как таковые, могут считаться перцептивным или агностическим дефицитом [ 4 ].
Как мы видели в предыдущей главе, Вернике хорошо знал об интимной связи между афазией и агнозией, и эти расстройства уже были предметом исследований и обсуждений в его время. 1 Один из помощников Вернике, Генрих Лиссауэр (1861–1891), опубликовал ранний случай зрительной агнозии в 1890 году [ 6 ].Лиссауэр также считается первым, кто предоставил подробное описание этого типа агнозии, а также важную классификацию, которая используется до сих пор [ 7 ]. 2 Вернике участвовал во время клинического наблюдения и лечения пациента и уже говорил об этом случае на встрече в Бреслау [ 8 , 9 ]. Другая важная статья, опубликованная в то время (1889 г.), касалась тесно связанного с ней расстройства. Она была написана Карлом Фройндом (1862–1932) и описывала пациента с модальностным расстройством наименования, которое он назвал оптической афазией (термин оптическая аномия, вероятно, более уместен) [ 10 ].Обе статьи имеют не только схожую тему (нарушение именования), но и общую историческую основу: на момент публикации и Лиссауэр, и Фройнд работали в Бреслау под руководством Вернике [ 10 ]. Они обсуждаются здесь довольно подробно не только по историческим причинам, но и для того, чтобы проиллюстрировать, насколько сложно, если не невозможно, отделить языковые и неязыковые нарушения как с практической, так и с более теоретической точки зрения.
3.1 Лиссауэр
Лиссауэр начинает свою основополагающую статью со ссылки на родственные работы Уилбранда (1887) [ 11 ] и Фрейнда (1889) [ 12 ], но заявляет, что «в частности, такой случай, как тот, описанные ниже не могут быть превзойдены никакими клиническими случаями, зарегистрированными на сегодняшний день с точки зрения тяжести его симптомов и их четкого проявления »[ 9 ].Он дает подробное описание истории болезни и физического состояния пациента. Последнее на самом деле представляет собой комплексное неврологическое обследование. Сегодня большую часть такого обследования проводят нейропсихологи и офтальмологи, а не неврологи. На 12 страницах Лиссауэр перечисляет наблюдения и результаты тестов по 13 категориям, которые охватывают несколько различных когнитивных областей. Эти категории суммированы здесь, чтобы проиллюстрировать полноту отчета Лиссауэра: «преломление; поля зрения; Острота зрения; цветовое восприятие; визуальная оценка; стереоскопическое зрение; зрительная память; память на прошлый визуальный опыт; Рисование; чтение и письмо; восприятие формы; топографическая ориентация; время реакции на зрительные раздражители ».При обследовании выявлена полная правосторонняя гемианопсия, других очаговых неврологических нарушений нет. Речь была беглой, пониманием и неизменным словарным запасом. Мы должны иметь в виду, что тесты, которые применялись этими историческими авторами, не были стандартизированы и что нормы численности населения отсутствовали. Тем не менее, их уровень наблюдения и методы физического обследования часто были впечатляющими, даже по нашим нынешним стандартам.
Пациент был 80-летним бывшим владельцем магазина, который сообщил, что во время сильного шторма он ударился головой о деревянный забор.Он ложился спать на 2–3 дня, потому что плохо себя чувствовал, и жаловался, что не может видеть так хорошо, как раньше. Вот часть описания, данного Лиссауэром:
Утром, когда он хотел помыться, пациент обыскал свою комнату в поисках умывальника, который находился на своем обычном месте. Он также поискал свои ботинки, которые, как обычно, были под кроватью, но он искал их за плитой и на кухне. Он часто принимал предметы одежды, например, свою куртку за брюки.Он думал, что некоторые картины в его комнате были коробками, и пытался найти в них вещи, которые он потерял. Во время еды он перемешивал кусочки столовых приборов. Он неправильно использовал ложку, погрузив ручку в суп. Один раз он попытался засунуть руку в еду, а один раз в чашку кофе.
После аварии пациент больше не читает. Он отдал свои письма дочери, в которых говорилось, что его видение было недостаточно ясным. Он постоянно жаловался на ухудшение зрения.Он настаивал на том, что эта проблема со зрением возникла внезапно 3 августа после его аварии и падения, хотя ввиду его слабой памяти нельзя слишком сильно полагаться на это утверждение [ 9 ].
Когда объекты визуально представлялись пациенту, он не мог распознать многие из них, хотя в его поведении наблюдались заметные колебания. Когда стимулы воспринимались слухом или прикосновением, его ответы были нормальными. Пациент, казалось, по большей части не подозревал о своих несоответствующих ответах, хотя, как пишет Лиссауэр, «его ответы никогда не давались с полной уверенностью, с которой нормальный субъект сделал бы заявление об имени или характеристике знакомого объекта» []. 9 ].Явно имелось расстройство наименования, но без дисфазных характеристик. Поэтому Лиссауэр считал зрительную аномию у своего пациента расстройством узнавания, а не языка: зрительной агнозией.
Способ, которым наш пациент выражал свои мысли, мог вызвать подозрение, что были некоторые транскортикальные нарушения речи. На самом деле это было не так. Наш пациент никогда не перепутал слова парафазным образом. Например, когда он говорил об очках, он имел в виду именно это: инструмент из стекла, который он надевал, чтобы читать или писать сотни раз.Однако, когда он сказал, что вилка — это пара очков, это не значит, что он использовал неправильное слово для правильного понятия, а что само понятие было неправильным. У любого, кто работал с пациентом, не было ни малейшего сомнения в этом [ 9 ].
Лиссауэр разделил процесс распознавания на две стадии, основываясь на своем коннекционистском взгляде на области коры с подкорковыми связями. На первом этапе, вызывая апперцептивную агнозию, распознавание объекта может не сработать из-за нарушения зрительно-пространственного восприятия (строго говоря, это не настоящее нарушение узнавания, а только восприятие).Поражение располагается в зрительной коре. Лиссауэр отдает должное Мунку за термин «визуальная агнозия» [ 13 ]. На втором этапе распознавание невозможно, несмотря на сохранность навыков восприятия. Это вызвано отключением, при котором сама зрительная кора остается в значительной степени неповрежденной, но соединения белого вещества повреждены таким образом, что информация не может достигать удаленных областей, которые необходимы для распознавания более высокого порядка [ 8 , 14 ] . Возникающее в результате расстройство называется ассоциативной агнозией.Следует отметить, что Лиссауэр ясно заявляет, что он не ожидает найти пациентов с чистой формой одной из этих агнозий. Он считает чистую ассоциативную агнозию «терминологическим противоречием». У его пациента были нарушения апперцепции, но преобладала ассоциативная агнозия.
Казалось бы очевидным, что апперцепцию как особый психический процесс следует мыслить отдельно от понимания ее значения с его многочисленными ассоциациями. Я пришел к такому выводу по двум причинам.Во-первых, согласно теории локализации, с которой я полностью согласен, те процессы, которые происходят только в одной модальности и, следовательно, локализованы, должны быть отделены от тех, которые включают множество ассоциаций и, следовательно, являются продуктом всей коры. Процесс первого типа включает только апперцепцию, и за ним должен следовать процесс второго типа, прежде чем акт узнавания может быть завершен. Во-вторых, мои наблюдения заставляют меня делать это различие. Нет сомнений в том, что наш пациент воспринимал многие вещи, не понимая их; то есть он чисто воспринимал некоторые объекты, но не узнавал их.Следовательно, первый этап произошел без второго этапа. Таким образом, действительно, при определенных патологических состояниях первая стадия может протекать изолированно [ 9 ]. Только золотые участники могут продолжить чтение. Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы продолжить Связанные
Роль оптической когерентной томографии при болезни Альцгеймера | Международный журнал сетчатки и стекловидного тела
Бленнов К., де Леон М.Дж., Зеттерберг Х. Болезнь Альцгеймера. Ланцет. 2006; 368: 387–403.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Маккханн Г., Драхман Д., Фолштейн М., Кацман Р., Прайс Д., Стадлан Е.М. Клиническая диагностика болезни Альцгеймера: отчет рабочей группы NINCDS-ADRDA под эгидой Целевой группы по болезни Альцгеймера Министерства здравоохранения и социальных служб. Неврология. 1984; 34: 939–44.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Кронин-Голомб А., Коркин С., Риццо Дж. Ф., Коэн Дж., Гроудон Дж. Х., Бэнкс К. С.. Дисфункция зрения при болезни Альцгеймера: связь с нормальным старением. Энн Нейрол. 1991; 29: 41–52.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Кронин-Голомб А. Видение при болезни Альцгеймера. Геронтолог. 1995; 35: 370–6.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Армстронг РА. Дефекты поля зрения у пациентов с болезнью Альцгеймера могут отражать дифференциальную патологию в первичной зрительной коре. Optom Vis Sci. 1996; 73: 677–82.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Моррисон Дж. Х., Хоф П. Р., Бурас С. Анатомический субстрат для визуального отключения при болезни Альцгеймера. Ann NY Acad Sci. 1991; 640: 36–43.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Ferreira LK, Busatto GF. Нейровизуализация при болезни Альцгеймера: текущая роль в клинической практике и потенциальные применения в будущем. Клиники. 2011; 66 (Приложение 1): 19–24.
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
Заготовки JC, Schmidt SY, Torigoe Y, Porrello KV, Hinton DR, Blanks RH. Патология сетчатки при болезни Альцгеймера. II. Потеря регионарных нейронов и глиальные изменения в GCL. Neurobiol Aging. 1996; 17: 385–95.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Бланки JC, Torigoe Y, Hinton DR, Бланки RH. Патология сетчатки при болезни Альцгеймера. I. Потеря ганглиозных клеток в фовеальной / парафовеальной сетчатке. Neurobiol Aging. 1996; 17: 377–84.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Hinton DR, Sadun AA, Blanks JC, Miller CA. Дегенерация зрительного нерва при болезни Альцгеймера.N Engl J Med. 1986; 315: 485–7.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Садун А.А., Басси С.Дж. Повреждение зрительного нерва при болезни Альцгеймера. Офтальмология. 1990; 97: 9–17.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Коэн Р.М., Резай-Заде К., Вайц Т.М., Рентсендорж А., Гейт D, Спивак I и др. Трансгенная крыса с болезнью Альцгеймера с бляшками, тау-патологией, поведенческими нарушениями, олигомерным абета и явной потерей нейронов.J Neurosci. 2013; 33: 6245–56.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Короньо-Хамауи М., Короньо Ю., Любимов А.В., Миллер К.А., Ко М.К., Блэк К.Л. и др. Идентификация амилоидных бляшек в сетчатке от пациентов с болезнью Альцгеймера и неинвазивная оптическая визуализация in vivo бляшек сетчатки на мышиной модели. Нейроизображение. 2011; 54 (Приложение 1): S204–17.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Лю Б., Расул С., Ян З., Глабе К. Г., Шрайбер С. С., Дж. Дж. И др. Вакцинация с амилоидным пептидом уменьшает количество β-амилоидных бляшек, но усиливает отложение сосудов и воспаление в сетчатке трансгенных мышей с болезнью Альцгеймера. Am J Pathol. 2009; 175: 2099–110.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Ning A, Cui J, To E, Ashe KH, Matsubara J. Отложения бета-амилоида приводят к дегенерации сетчатки на мышиной модели болезни Альцгеймера.Инвестируйте Ophthalmol Vis Sci. 2008; 49: 5136–43.
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
Perez SE, Lumayag S, Kovacs B., Mufson EJ, Xu S. Отложение бета-амилоида и функциональное нарушение в сетчатке модели болезни Альцгеймера у трансгенных мышей APPswe / PS1DeltaE9. Инвестируйте Ophthalmol Vis Sci. 2009. 50: 793–800.
Артикул PubMed Google Scholar
Curcio CA, Drucker DN. Ганглиозные клетки сетчатки при болезни Альцгеймера и старении. Энн Нейрол. 1993; 33: 248–57.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Дэвис, округ Колумбия, МакКубри П., Макдональд Б., Джобст К.А. На количество миелинизированных аксонов в зрительном нерве болезнь Альцгеймера не влияет. Br J Ophthalmol. 1995. 79: 596–600.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Parisi V, Restuccia R, Fattapposta F, Mina C, Bucci MG, Pierelli F. Морфологические и функциональные нарушения сетчатки у пациентов с болезнью Альцгеймера. Clin Neurophysiol. 2001; 112: 1860–7.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Monteiro ML, Cunha LP, Costa-Cunha LV, Maia OO Jr, Oyamada MK. Связь между оптической когерентной томографией, паттерн-электроретинограммой и автоматической периметрией на глазах с височной гемианопсией из-за компрессии хиазмы.Инвестируйте Ophthalmol Vis Sci. 2009; 50: 3535–41.
Артикул PubMed Google Scholar
Монтейро М.Л., Фернандес Д.Б., Апостолос-Перейра С.Л., Каллегаро Д. Количественная оценка потери нейронов сетчатки у пациентов с оптическим нейромиелитом и рассеянным склерозом с или без оптического неврита с использованием оптической когерентной томографии в Фурье-области. Инвестируйте Ophthalmol Vis Sci. 2012; 53: 3959–66.
Артикул PubMed Google Scholar
Монтейро ML, Афонсу CL. Измерения толщины желтого пятна с помощью ОКТ в частотной области для количественной оценки потери аксонов при хроническом отеке диска зрительного нерва от синдрома псевдоопухоли головного мозга. Глаз. 2014; 28: 390–8.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Hedges TR III, Perez Galves R, Speigelman D, Barbas NR, Peli E, Yardley CJ. Аномалии слоя нервных волокон сетчатки при болезни Альцгеймера. Acta Ophthalmol Scand.1996; 74: 271–5.
Артикул PubMed Google Scholar
Cunha LP, Lopes LC, Costa-Cunha LV, Costa CF, Pires LA, Almeida AL, et al. Измерение толщины желтого пятна с помощью ОКТ в частотной области для количественной оценки потери нейронов сетчатки и ее корреляции с когнитивными нарушениями при болезни Альцгеймера. PLoS One. 2016; 11: e0153830.
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
Gao L, Liu Y, Li X, Bai Q, Liu P. Аномальная толщина слоя нервных волокон сетчатки и желтое пятно у пациентов с легкими когнитивными нарушениями и болезнью Альцгеймера. Arch Gerontol Geriatr. 2015; 60: 162–7.
Артикул PubMed Google Scholar
Исери П.К., Алтинас О., Токай Т., Юксель Н. Взаимосвязь между когнитивными нарушениями и морфологическими и зрительными функциональными нарушениями сетчатки при болезни Альцгеймера. J Neuroophthalmol.2006; 26: 18–24.
Артикул PubMed Google Scholar
Кеслер А., Вахапова В., Корчин А.Д., Нафталиев Э., Нойдорфер М. Толщина сетчатки у пациентов с легкими когнитивными нарушениями и болезнью Альцгеймера. Clin Neurol Neurosurg. 2011; 113: 523–6.
Артикул PubMed Google Scholar
Кирбас С., Туркилмаз К., Анлар О., Туфекци А., Дурмус М. Толщина слоя нервных волокон сетчатки у пациентов с болезнью Альцгеймера.J Neuroophthalmol. 2013; 33: 58–61.
Артикул PubMed Google Scholar
Кромер Р., Сербечич Н., Хауснер Л., Фройлих Л., Абул-Энейн Ф, Бойтельшпахер СК. Обнаружение дефектов слоя нервных волокон сетчатки при болезни Альцгеймера с помощью SD-OCT. Фронтальная психиатрия. 2014; 5: 22.
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
Лу И, Ли З, Чжан Х, Мин Б., Цзя Дж., Ван Р. и др.Аномалии структуры слоя нервных волокон сетчатки при ранней болезни Альцгеймера: данные оптической когерентной томографии. Neurosci Lett. 2010; 480: 69–72.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Марциани Э., Помати С., Рамольфо П., Цигада М., Джани А., Мариани С. и др. Оценка слоя нервных волокон сетчатки и толщины слоя ганглиозных клеток при болезни Альцгеймера с помощью оптической когерентной томографии в спектральной области.Инвестируйте Ophthalmol Vis Sci. 2013; 54: 5953–8.
Артикул PubMed Google Scholar
Морено-Рамос Т., Бенито-Леон Дж., Вилларехо А., Бермехо-Пареха Ф. Истончение слоя нервных волокон сетчатки при деменции, связанной с болезнью Паркинсона, деменцией с тельцами Леви и болезнью Альцгеймера. J. Alzheimers Dis. 2013; 34: 659–64.
CAS PubMed Google Scholar
Moschos MM, Markopoulos I, Chatziralli I, Rouvas A, Papageorgiou SG, Ladas I, et al. Структурные и функциональные нарушения сетчатки и зрительного нерва при болезни Альцгеймера. Curr Alzheimer Res. 2012; 9: 782–8.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Паке С., Буассонно М., Роджер Ф., Дигьеро П., Гил Р., Хьюгон Дж. Аномальная толщина сетчатки у пациентов с легкими когнитивными нарушениями и болезнью Альцгеймера.Neurosci Lett. 2007; 420: 97–9.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Ascaso FJ, Cruz N, Modrego PJ, Lopez-Anton R, Santabarbara J, Pascual LF, et al. Изменения сетчатки при легких когнитивных нарушениях и болезни Альцгеймера: исследование оптической когерентной томографии. J Neurol. 2014; 261: 1522–30.
Артикул PubMed Google Scholar
Паризи В.Корреляция между морфологическими и функциональными нарушениями сетчатки у пациентов с глазной гипертензией, глаукомой, демиелинизирующим невритом зрительного нерва и болезнью Альцгеймера. Семин офтальмол. 2003; 18: 50–7.
PubMed Google Scholar
Коппола Дж., Ди Ренцо А., Зиккарди Л., Мартелли Ф., Фадда А., Манни Дж. И др. Оптическая когерентная томография при болезни Альцгеймера: метаанализ. PLoS One. 2015; 10: e0134750.
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
Хе XF, Лю Ю.Т., Пэн Ц., Чжан Ф., Чжуан С., Чжан Дж. С.. Оптическая когерентная томография оценила толщину слоя нервных волокон сетчатки у пациентов с болезнью Альцгеймера: метаанализ. Int J Ophthalmol. 2012; 5: 401–5.
PubMed PubMed Central Google Scholar
Thomson KL, Yeo JM, Waddell B, Cameron JR, Pal S. Систематический обзор и метаанализ изменения слоя нервных волокон сетчатки при деменции с использованием оптической когерентной томографии.Демент Альцгеймера. 2015; 1: 136–43.
Google Scholar
Choi SH, Park SJ, Kim NR. Толщина внутреннего плексиформного слоя клеток макулярного ганглия связана с клиническим прогрессированием легких когнитивных нарушений и болезни Альцгеймера. PLoS One. 2016; 11: e0162202.
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
Лю Д., Чжан Л., Ли З, Чжан Х, Ву И, Ян Х и др.Более тонкие изменения слоя нервных волокон сетчатки у пациентов с легкими когнитивными нарушениями и болезнью Альцгеймера. BMC Neurol. 2015; 15:14.
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
Oktem EO, Derle E, Kibaroglu S, Oktem C, Akkoyun I, Can U. Взаимосвязь между степенью когнитивных нарушений и толщиной слоя нервных волокон сетчатки. Neurol Sci. 2015; 36: 1141–6.
Артикул PubMed Google Scholar
Байхан Х.А., Аслан Байхан С., Челикбилек А., Таник Н., Гурдал С. Оценка изменений толщины хориоретинала при болезни Альцгеймера с использованием оптической когерентной томографии в спектральной области. Clin Exp Ophthalmol. 2015; 43: 145–51.
Артикул PubMed Google Scholar
Гарсия-Мартин Э.С., Рохас Б., Рамирес А.И., де Хоз Р., Салазар Дж. Дж., Юберо Р. и др. Толщина желтого пятна как потенциальный биомаркер болезни Альцгеймера в легкой форме. Офтальмология.2014; 121 (1149–1151): e1143.
Google Scholar
Polo V, Garcia-Martin E, Bambo MP, Pinilla J, Larrosa JM, Satue M, et al. Надежность и валидность оптической когерентной томографии цирруса и Spectralis для выявления атрофии сетчатки при болезни Альцгеймера. Глаз. 2014; 28: 680–90.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
Berisha F, Feke GT, Trempe CL, McMeel JW, Schepens CL.Аномалии сетчатки при ранней болезни Альцгеймера. Инвестируйте Ophthalmol Vis Sci. 2007. 48: 2285–9.
Артикул PubMed Google Scholar
Ларроса Дж. М., Гарсия-Мартин Э., Бамбо М. П., Пинилла Дж., Поло В., Отин С. и др. Возможный новый инструмент диагностики болезни Альцгеймера с использованием линейной дискриминантной функции для оптической когерентной томографии в области Фурье. Инвестируйте Ophthalmol Vis Sci. 2014; 55: 3043–51.
Артикул PubMed Google Scholar
Bambo MP, Garcia-Martin E, Gutierrez-Ruiz F, Pinilla J, Perez-Olivan S, Larrosa JM, et al. Анализ изменения цвета диска зрительного нерва при болезни Альцгеймера: потенциальный новый биомаркер. Clin Neurol Neurosurg. 2015; 132: 68–73.
Артикул PubMed Google Scholar
Oktem EO, Derle E, Kibaroglu S, Oktem C, Akkoyun I, Can U. Взаимосвязь между степенью когнитивных нарушений и толщиной слоя нервных волокон сетчатки.Neurol Sci. 2015; 36 (7): 1141–6.
Артикул PubMed Google Scholar
Салобрар-Гарсия Е., Хойас И., Леал М., де Хоз Р., Рохас Б., Рамирес А.И. и др. Анализ перипапиллярной сегментации сетчатки у пациентов с ранней болезнью Альцгеймера. Biomed Res Int. 2015; 2015: 636548.
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
Гарсия-Мартин Э., Бамбо М.П., Маркес М.Л., Сату М., Отин С., Ларроса Д.М. и др.Измерения слоя ганглиозных клеток коррелируют с тяжестью заболевания у пациентов с болезнью Альцгеймера. Acta Ophthalmol. 2016; 94 (6): e454–9.
Артикул PubMed Google Scholar
Costa-Cunha LV, Cunha LP, Мальта РФ, Монтейро ML. Сравнение оптической когерентной томографии в Фурье-области и во временной области при обнаружении полосовой атрофии зрительного нерва. Am J Ophthalmol. 2009; 147 (56–63): e52.
Google Scholar
Wojtkowski M, Bajraszewski T, Gorczynska I, Targowski P, Kowalczyk A, Wasilewski W, et al. Офтальмологическая визуализация методом спектральной оптической когерентной томографии. Am J Ophthalmol. 2004; 138: 412–9.
Артикул PubMed Google Scholar
Войтковски М., Сринивасан В., Ко Т., Фуджимото Дж., Ковальчик А., Дукер Дж. Высокоскоростная оптическая когерентная томография в области Фурье с ультравысоким разрешением и методы компенсации дисперсии. Opt Express.2004; 12: 2404–22.
Артикул PubMed Google Scholar
Afonso CL, Raza AS, Kreuz AC, Hokazono K, Cunha LP, Oyamada MK и др. Взаимосвязь между электроретинограммой, частотной ОКТ и автоматической периметрией при хроническом отеке диска зрительного нерва от синдрома псевдоопухоли головного мозга. Инвестируйте Ophthalmol Vis Sci. 2015; 56: 3656–65.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Фернандес Д.Б., Раза А.С., Ногейра Р.Г., Ван Д., Каллегаро Д., Худ Д.К. и др. Оценка внутренних слоев сетчатки у пациентов с рассеянным склерозом или оптическим нейромиелитом с помощью оптической когерентной томографии. Офтальмология. 2013; 120: 387–94.
Артикул PubMed Google Scholar
Hood DC, Slobodnick A, Raza AS, de Moraes CG, Teng CC, Ritch R. Ранняя глаукома включает как глубокое локальное, так и поверхностное широко распространенное повреждение нервных волокон сетчатки в макулярной области.Инвестируйте Ophthalmol Vis Sci. 2014; 55: 632–49.
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
Монтейро М.Л., Хоказоно К., Фернандес Д.Б., Коста-Кунья Л.В., Соуза Р.М., Раза А.С. и др. Оценка внутренних слоев сетчатки в глазах с временной гемианопической потерей зрения из-за компрессии хиазмы с использованием оптической когерентной томографии. Инвестируйте Ophthalmol Vis Sci. 2014; 55: 3328–36.
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
Cheung CY, Ong YT, Hilal S, Ikram MK, Low S, Ong YL и др. Анализ ганглиозных клеток сетчатки с использованием оптической когерентной томографии высокого разрешения у пациентов с легкими когнитивными нарушениями и болезнью Альцгеймера. J. Alzheimers Dis. 2015; 45: 45–56.
CAS PubMed Google Scholar
Petersen RC, Smith GE, Waring SC, Ivnik RJ, Tangalos EG, Kokmen E. Легкие когнитивные нарушения: клиническая характеристика и исход. Arch Neurol.1999; 56: 303–8.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Grundman M, Petersen RC, Ferris SH, Thomas RG, Aisen PS, Bennett DA, et al. Легкие когнитивные нарушения можно отличить от болезни Альцгеймера и нормального старения для клинических испытаний. Arch Neurol. 2004. 61: 59–66.
Артикул PubMed Google Scholar
Петерсен Р. К., Стивенс Дж. К., Гангули М., Тангалос Э. Г., Каммингс Дж. Л., ДеКоски СТ.Параметр практики: раннее выявление деменции: легкие когнитивные нарушения (обзор, основанный на фактах). Отчет Подкомитета по стандартам качества Американской академии неврологии. Неврология. 2001; 56: 1133–42.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Клиника Федорова Восстановить зрение | Лечение зрительного нерва и сетчатки
С 1999 по 2003 год Антон Федоров написал и защитил диссертацию по неврологии «Восстановление зрения при очаговых и диффузных поражениях головного мозга.«В качестве практического невролога с 2004 по 2008 год он работал в различных неврологических клиниках Санкт-Петербурга, а затем в Государственном институте нейрохирургии в Санкт-Петербурге. Его знания и профессиональный интерес в области восстановительной медицины побудили его переместить свою деятельность в именно в этой сфере — создание компании по разработке медицинских устройств для электростимуляции.
В июне 2006 года коллектив Антона Федорова разработал электронное устройство для применения лечебной электростимуляции на основе компьютерного электростимулятора с обратной связью по ЭЭГ.Многолетний клинический опыт, полученный при использовании этой технологии, позволил ему в феврале 2007 года запатентовать новый подход к восстановлению нарушенных функций мозга у пациентов с нарушениями зрения. Это позволило оценить новый путь лечения, который дает пациентам новые преимущества по сравнению с существующими офтальмологическими и неврологическими нарушениями.
В 2007 году Антон Федоров основал компанию «EBS Technologies» в Берлине, Германия, где работал медицинским директором с 2008 по февраль 2013 года.Первая одобренная CE медицинская система в Европе, «Новая волна», ориентирована на терапевтическую неинвазивную стимуляцию мозга и была разработана с его выдающимся вкладом. Двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое клиническое исследование, проведенное в Германии, подтвердило, как этот подход улучшает зрение пациента.
Проработав неврологом в немецкой неврологической клинике с 2013 по 2015 год, в апреле 2015 года он открыл собственную клинику в Берлине. Клиника Restore Vision предлагает индивидуальную медицинскую помощь благодаря обширным знаниям, опыту и преданности Антона Федорова в этой области медицины. .
Приобретенные расстройства речи и языка
Об этой книге
Введение
Стимулом к написанию этой книги послужило восприятие автором нехватки доступных текстов, которые адекватно интегрируют предметы нейроанатомии и функциональной неврологии с практикой патологии речевого языка.Это восприятие было получено в результате почти двух десятилетий преподавания в области нейроанатомии и приобретенных неврологических расстройств речи и языка у студентов-логопедов сначала в Южно-Австралийском колледже продвинутого образования, а в последние пять лет — в Университете Квинсленда. Хотя было опубликовано множество превосходных текстов, посвященных конкретно каждому из предметов нейроанатомии, неврологии и афазиологии, немногие пытались объединить эти отдельные предметные области таким образом, чтобы обеспечить более четкое понимание неврологических основ клинически признанных формы афазии и нарушения моторной речи.При написании этого текста я попытался найти лучший баланс между нейроанатомией и неврологией и. речевой патологии. Соответствующие области нейроанатомии и неврологии вводятся и обсуждаются в контексте конкретных речевых и языковых расстройств. Таким образом, я стремился обеспечить лучшую связь между соответствующими нейроанатомическими и неврологическими знаниями, с одной стороны, и конкретными неврологическими коммуникативными расстройствами, с другой, чтобы улучшить понимание читателем происхождения, курса и прогноза этих расстройств. расстройства.Конечно, написание любой книги требует поддержки и поощрения других людей. Этот текст не стал исключением.
Ключевые слова
анатомия деменция травма головы нейроанатомия неврология патология восприятие травма
Библиографическая информация
- Название книги Приобретенные расстройства речи и языка
- Подзаголовок книги Нейроанатомический и функциональный неврологический подход
- Авторы
Б.Э. Мердок
- DOI https://doi.org/10.1007/978-1-4899-3458-1
- Информация об авторских правах Springer Science + Business Media, Нью-Йорк, 1990 г.
- Имя издателя Спрингер, Бостон, Массачусетс
- электронные книги Архив книг Springer
- ISBN в мягкой обложке 978-0-412-33440-5
- электронная книга ISBN 978-1-4899-3458-1
- Номер издания 1
- Число страниц Х, 349
- Количество иллюстраций 23 ч / б иллюстрации, 0 цветных иллюстраций
- Темы
Неврология
Анатомия - Купить эту книгу на сайте издателя
Греческая нейролингвистика
% PDF-1.5 % 1 0 объект > / Метаданные 7 0 R >> эндобдж 8 0 объект > эндобдж 2 0 obj > эндобдж 3 0 obj > эндобдж 4 0 obj > эндобдж 5 0 obj > эндобдж 6 0 obj > эндобдж 7 0 объект > ручей 61aeb26d-2e63-11d9-bacb-c95a85648c1badobe: docid: indd: d50dc4fb-fcb7-11d8-ade2-b657cb2b6d6aadobe: docid: indd: 61aeb26e-2e63-11d9-bacb-c95a85648c1badobe: docid: indd: d50dc4fb-fcb7-11d8-ade2-b657cb2b6d6aadobe: docid: indd: 61aeb26e-2e63-11d9-bacbavcrou Греческий журнал6 Stinguistics