Мышцы атрофируются: Что такое ПМА? — Информационный портал о БАС
Что такое ПМА? — Информационный портал о БАС
Прогрессирующая мышечная атрофия (ПМА) — это заболевание, при котором поражаются двигательные нейроны только спинного мозга. Для сравнения — при БАС (наиболее распространенной форме БДН) затрагиваются двигательные нейроны как в головном, так и в спинном мозге.
Мотонейроны спинного мозга своими отростками непосредственно контактируют с мышцами и передают им сигналы к сокращению. При повреждении этих мотонейронов мышцы атрофируются (погибают).
При прогрессирующей мышечной атрофии происходит постепенная гибель двигательных нейронов спинного мозга, поэтому мышцы становятся слабее и уменьшаются в объемах, что вызывает проблемы с движениями в затронутой части тела. В результате наступает прогрессирующая мышечная слабость, подергивания в мышцах, снижение мышечной массы и потеря веса.
Факты о ПМА
- Прогрессирующая мышечная атрофия поражает 0,5% всех людей с БДН.
- Мужчины болеют ПМА чаще, чем женщины в соотношении 5:1, хотя это может быть следствием того, что диагноз ПМА ставят пациентам, у которых на самом деле болезнь Кеннеди.
- Средний возраст людей, у которых появляются первые признаки болезни, — менее 50 лет, что немного меньше, чем при других формах БДН.
- Средняя продолжительность жизни выше, чем при БАС — от пяти до десяти лет.
- ПМА считается одной из разновидностей БДН, которая с течением времени может перейти в БАС, если к существующим симптомам присоединятся симптомы поражения двигательных нейронов головного мозга. Как правило, это наиболее вероятно в первые четыре года после постановки диагноза.
- Случаи ПМА у большинства людей носят спорадический характер. Это означает, что у больного нет родственников с подобным заболеванием.
- Иногда ПМА появляется в семьях, в которых были случаи БДН. Семейная (наследственная) форма — термин, который используется, если заболеванием страдают двое и более членов семьи.
Как диагностируют ПМА
ПМА, как и любой другой вид болезни двигательного нейрона, трудно диагностировать. В большинстве случаев ПМА — это просто форма БДН, при которой поражаются двигательные нейроны спинного мозга. Но примерно у трети больных двигательные нейроны спинного мозга страдают по иной причине. Следует помнить о других формах повреждения двигательных нейронов спинного мозга и их отростков (болезни Кеннеди, иных формах спинальной мышечной атрофии, мультифокальной моторной полинейропатии и т. д.).
Лечащему врачу необходимо время от времени перепроверять диагноз ПМА. В связи с этим первоначальные обследования очень важны, так как все последующие результаты сравниваются с именно ними. Диагноз устанавливается в первую очередь клинически на основании наблюдения за больным в течение определенного времени. Подтверждением болезни являются характерные изменения на электронейромиографии (ЭНМГ). При постановке диагноза следует исключить рассеянный склероз, травму или опухоль спинного мозга и др.
Какие проводятся обследования:
Магнитно-резонансная томография (МРТ) — с целью исключения патологии головного и спинного мозга.
Электронейромиография (ЭНМГ) — исследование состояния нервов, нервно-мышечной передачи и мышц.
Анализ крови — для выявления других возможных заболеваний.
Другие электрофизиологические обследования (например, транскраниальная магнитная стимуляция), которые позволяют оценить состояние двигательных нейронов головного мозга.
Симптомы
ПМА характеризуется следующими признаками:
- мышечная слабость;
- атрофия мышц;
- усталость;
- подергивания мышц;
- судороги;
- утрата рефлексов.
В большинстве случаев ПМА начинается со слабости в одной руке, хотя возможны варианты первичной слабости в одной из ног или в виде нарушений речи. При прогрессировании болезни ощущение слабости постепенно распространяется на другие мышцы. Пораженные мышцы уменьшаются в размерах (атрофируются) и ослабевают.
На ранних этапах болезни обычно также наблюдаются судороги и подергивания, которые, впрочем, случаются и у здоровых людей, поэтому сами по себе не являются подтверждением болезни.
Если двигательные нейроны головного мозга не затронуты, у человека не наблюдается ни мышечная скованность, ни оживление рефлексов, ни неконтролируемые эмоции, которые часто сопровождают БДН.
Какие изменения ждут заболевшего человека
Заболевание может начинаться с разных частей тела. Если первыми пострадают ноги, больной, скорее всего, будет спотыкаться и испытывать трудности с восхождением вверх по лестнице. Если слабость появится сначала в руках, тогда человек заметит снижение ловкости, из рук станут выпадать предметы.
Судороги, подергивания мышц, боль и общая утомляемость, могут предшествовать развитию отчетливой слабости в тех или иных мышцах.
Иногда ПМА не распространяется дальше той области, в которой наблюдались первоначальные симптомы. И хотя люди при этом испытывают существенные трудности, болезнь протекает относительно «доброкачественно».
Однако в большинстве случаев ПМА продолжает распространяться дальше, вызывая все новые трудности, в том числе с глотанием и речью. Поскольку дыхательные мышцы также контролируются двигательными нейронами, процесс дыхания тоже может быть затронут.
Как и при других формах БДН, течение ПМА хоть и подчиняется определенным законам, но является достаточно индивидуальным. Кроме того, восприятие болезни у разных людей может также сильно отличаться.
Как справляться с ПМА
Как и в случае БАС, единственным методом является поддержание нормального уровня жизни настолько, насколько это возможно.
Вероятно, со временем больному потребуется дополнительное оборудование для рук и ног. Также, скорее всего, понадобятся вспомогательные средства общения. Процесс употребления пищи, возможно, станет более трудным и нужна будет чья-то помощь. Не исключено, что придется налаживать зондовое питание. Есть вероятность, что дыхание, нужно будет поддерживать посредством неинвазивной вентиляции легких.
Чтобы обеспечить уход в соответствии с индивидуальными особенностями человека, рекомендуем сначала проконсультироваться со специалистами.
Узнайте, где получить помощь
Российские ученые выяснили, как защитить «сердечников» от атрофии мышц
https://ria.ru/20190327/1552148677.html
Российские ученые выяснили, как защитить «сердечников» от атрофии мышц
Российские ученые выяснили, как защитить «сердечников» от атрофии мышц
Молекулярные биологи из Санкт-Петербурга сделали большой шаг к регенерации мускулов у больных с сердечной недостаточностью, раскрыв возможную причину их атрофии РИА Новости, 27.03.2019
2019-03-27T11:48
2019-03-27T11:48
2019-03-27T11:48
университет итмо (санкт-петербургский национальный исследовательский университет информационных технологий, механики и оптики)
рамн
федеральный центр сердца, крови и эндокринологии
здоровье
здоровье — общество
санкт-петербург
наука
/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content
/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content
https://cdn21.img.ria.ru/images/152646/21/1526462109_0:225:4284:2635_1920x0_80_0_0_110e3ea0f4acb89853eb634af5139f82. jpg
МОСКВА, 27 мар – РИА Новости. Молекулярные биологи из Санкт-Петербурга сделали большой шаг к регенерации мускулов у больных с сердечной недостаточностью, раскрыв возможную причину их атрофии и открыв стволовые клетки, которые помогут их восстановить. Выводы исследователей были опубликованы в журнале Stem Cells International. По статистике ВОЗ, болезни сердца и сосудов, в том числе инфаркты, инсульты и прочие болезни, ведущие к развитию хронической сердечной недостаточности, давно стали одной из главных причин смерти людей на глобальном уровне. Каждый год от них умирает около 17 миллионов людей, причем жизни многих из них можно было бы спасти.Развитие сердечной недостаточности, как правило, приводит не только к появлению проблем в работе самой сердечной мышцы, но и других мускулов в организме. Мышцы пациентов начинают атрофироваться и ослабевать, в результате чего им становится сложно справляться даже с повседневными нагрузками.Как передает пресс-служба Российского научного фонда, молекулярные биологи из научных центров Санкт-Петербурга выяснили, почему это происходит и открыли возможный способ борьбы с мышечным истощением, сравнивая то, как работают мускульные клетки здоровых и больных людей. Ученых интересовало не столько состояние самих сократительных волокон, сколько то, что происходило со «взрослыми» стволовыми клетками, которые обычно помогают мышцам восстанавливаться после тяжелых травм и высоких нагрузок, заменяя погибших и поврежденных «собратьев».Резервуар этих клеток, как давно предполагают биологи, заметно уменьшается и истощается при наступлении старости или проблем с сердцем. Иными словами, сокращение в их численности или нарушения в их жизнедеятельности могут быть одной из причин развития атрофии у людей с сердечной недостаточностью.Как показали опыты Ренаты Дмитриевой из Института молекулярной биологии и генетики НМИЦ имени Алмазова и ее коллег, это не совсем так. Стволовые клетки, извлеченные из мышечной ткани дюжины «сердечников», были вполне способны превращаться во «взрослые» мускульные волокна, однако они делали это неправильным образом.Нарушения в их работе выражались в том, что новые мышечные клетки почему-то синтезировали неправильные количества «быстрых» и «медленных» сократительных волокон, а активность их генов, связанных с кислородным дыханием, была нарушена. Что интересно, все эти аномалии пропадали, если извлечь стволовые клетки из тела больных и начать их выращивать в пробирке.Как предполагают ученые, подобные результаты экспериментов говорят о том, что стволовые клетки в целом не страдают от развития сердечной недостаточности, и что все нарушения в их работе связаны с изменениями в метаболизме, которые порождаются болезнью.Соответственно, их можно использовать для восстановления мышц «сердечников», если выяснить, что именно вызывает нарушения при их превращении в новые мускульные клетки и понять, как можно подавить этот процесс.
https://ria.ru/20190110/1549173318.html
https://ria.ru/20190305/1551543618.html
санкт-петербург
РИА Новости
7 495 645-6601
ФГУП МИА «Россия сегодня»
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
2019
РИА Новости
7 495 645-6601
ФГУП МИА «Россия сегодня»
https://xn--c1acbl2abdlkab1og. xn--p1ai/awards/
Новости
ru-RU
https://ria.ru/docs/about/copyright.html
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/
РИА Новости
7 495 645-6601
ФГУП МИА «Россия сегодня»
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
https://cdn21.img.ria.ru/images/152646/21/1526462109_236:0:4048:2859_1920x0_80_0_0_0f7d2dbacad450516a879b3344e3cafd.jpgРИА Новости
7 495 645-6601
ФГУП МИА «Россия сегодня»
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
РИА Новости
7 495 645-6601
ФГУП МИА «Россия сегодня»
https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/
университет итмо (санкт-петербургский национальный исследовательский университет информационных технологий, механики и оптики), рамн, федеральный центр сердца, крови и эндокринологии, здоровье, здоровье — общество, санкт-петербург
МОСКВА, 27 мар – РИА Новости. Молекулярные биологи из Санкт-Петербурга сделали большой шаг к регенерации мускулов у больных с сердечной недостаточностью, раскрыв возможную причину их атрофии и открыв стволовые клетки, которые помогут их восстановить. Выводы исследователей были опубликованы в журнале Stem Cells International.«Мы открыли несколько хронических нарушений в работе клеток мышц у наших пациентов. Самые важные из них были вызваны «включением» белков и генов, связанных с эмбриональной программой развития. Они связаны с тем, что стволовые клетки пытаются ликвидировать повреждения и «застревают» в этой фазе развития, предположительно из-за изменений в метаболизме», — пишут ученые.
По статистике ВОЗ, болезни сердца и сосудов, в том числе инфаркты, инсульты и прочие болезни, ведущие к развитию хронической сердечной недостаточности, давно стали одной из главных причин смерти людей на глобальном уровне. Каждый год от них умирает около 17 миллионов людей, причем жизни многих из них можно было бы спасти.
Развитие сердечной недостаточности, как правило, приводит не только к появлению проблем в работе самой сердечной мышцы, но и других мускулов в организме. Мышцы пациентов начинают атрофироваться и ослабевать, в результате чего им становится сложно справляться даже с повседневными нагрузками.
10 января 2019, 11:20НаукаГенетики выяснили, почему женщины реже страдают от проблем с сердцемКак передает пресс-служба Российского научного фонда, молекулярные биологи из научных центров Санкт-Петербурга выяснили, почему это происходит и открыли возможный способ борьбы с мышечным истощением, сравнивая то, как работают мускульные клетки здоровых и больных людей.
Ученых интересовало не столько состояние самих сократительных волокон, сколько то, что происходило со «взрослыми» стволовыми клетками, которые обычно помогают мышцам восстанавливаться после тяжелых травм и высоких нагрузок, заменяя погибших и поврежденных «собратьев».
Резервуар этих клеток, как давно предполагают биологи, заметно уменьшается и истощается при наступлении старости или проблем с сердцем. Иными словами, сокращение в их численности или нарушения в их жизнедеятельности могут быть одной из причин развития атрофии у людей с сердечной недостаточностью.
Как показали опыты Ренаты Дмитриевой из Института молекулярной биологии и генетики НМИЦ имени Алмазова и ее коллег, это не совсем так. Стволовые клетки, извлеченные из мышечной ткани дюжины «сердечников», были вполне способны превращаться во «взрослые» мускульные волокна, однако они делали это неправильным образом.
Нарушения в их работе выражались в том, что новые мышечные клетки почему-то синтезировали неправильные количества «быстрых» и «медленных» сократительных волокон, а активность их генов, связанных с кислородным дыханием, была нарушена. Что интересно, все эти аномалии пропадали, если извлечь стволовые клетки из тела больных и начать их выращивать в пробирке.
5 марта 2019, 00:30НаукаМедики рассказали о новой неожиданной пользе ожиренияКак предполагают ученые, подобные результаты экспериментов говорят о том, что стволовые клетки в целом не страдают от развития сердечной недостаточности, и что все нарушения в их работе связаны с изменениями в метаболизме, которые порождаются болезнью.
Соответственно, их можно использовать для восстановления мышц «сердечников», если выяснить, что именно вызывает нарушения при их превращении в новые мускульные клетки и понять, как можно подавить этот процесс.
На примере сусликов ученые узнали, как люди могут избежать атрофии мышц
Исследователи из России нашли новые возможности для реабилитации людей, которые вынуждены оставаться без движения. Биофизики изучили молекулярный механизм, благодаря которому мышцы сусликов, впадающих в спячку, не атрофируются. Это может помочь космонавтам или людям с переломами ног. Статья исследователей опубликована в журнале Scientific Reports.
Грызуны, впадающие в спячку, не испытывают никаких проблем с движением после долгого сна. Их мышцы не атрофируются, несмотря на то что тело животного охлаждается до 2–3 °С. Ученые из Института теоретической и экспериментальной биофизики РАН, Института биофизики клетки РАН и Кубанского государственного университета исследовали, почему длиннохвостые суслики (Urocitellus undulatus) после спячки (по-научному — гибернации) могут бегать, кусаться и жить в обычном режиме, если их мышцы, по идее, должны требовать восстановления. Ученые доказали: чтобы избежать атрофии мышц, нужно активировать синтез определенных белков, которые помогут мышцам начать нормально функционировать гораздо быстрее. Измеряли белки только у бодрствующих зверьков, потому что беспокоить тех, кто в спячке, было бы абсолютно бесполезно. Наука еще не признала возможным зарегистрировать синтез белков у животных в зимней спячке.
«Мы предположили, что в периоды межбаутной активности (пробуждений на короткое время во время спячки — Indicator.Ru) у животных будет увеличиваться синтез всех белков, что немного или полностью восстановит массу мышц, атрофированных при спячке. И поскольку таких периодов у сусликов несколько за весь сезон спячки, то такие межбаутные пробуждения с увеличением синтеза белка и будут вносить вклад в снижение атрофии», — рассказал один из исследователей, заведующий лабораторией структуры и функций мышечных белков ИТЭБ РАН Иван Вихлянцев.
Синтез белка у животных активируется не только после окончательного выхода из спячки, но и в периоды кратковременных межбаутных пробуждений. Такие периоды бодрствования случаются всего несколько раз за всю спячку (она длится до семи месяцев в году) и длятся совсем недолго — всего 10–12 часов. Исследователи «зацепились» как раз за эти короткие промежутки времени. Они использовали метод SUnSET — это нерадиоактивный метод выявления скорости синтеза белка по организму «в моменте». Сусликам вводили антибиотик-ингибитор синтеза белка и в результате получали пептиды. Их исследовали со всех сторон и полностью анализировали их влияние на организм животного.
«Оказалось, что все не так, как мы думали ранее. Синтез общего белка (всех белков) был выше в мышцах контрольных животных, то есть летних, а вот синтез некоторых саркомерных, мышечных белков у проснувшихся сусликов оказался такой же или чуть выше, чем у активных летних. Получилось, что не все белки синтезируются в периоды межбаутной активности, а только некоторые. Те, которые поддерживают саркомерную структуру миофибрилл — компонентов, занимающих до 85% от площади скелетного волокна. Вот поэтому атрофия и не прогрессирует», — пояснил Вихлянцев.
Это значит, что в скором времени ученые смогут разработать новые подходы, использующие активацию синтеза белков. А эти методы, в свою очередь, облегчат реабилитацию людям, долго находящимся без движения.
Мышцы сдуваются, если перестать тренироваться. Почему? Какая пауза будет полезной для результатов, а от какой мышцы совсем исчезнут?
Хуже всего – в старости и при болезни.
Какой перерыв в тренировках не нанесет вреда вашей физической форме? Как избежать значительного уменьшения мышц в это время? Как не потерять мышечную форму на больничном или в старости?
Немного физиологии, без которой невозможно понять процесс изменения мышц
Волокна скелетных мышц нашего организма можно классифицировать на два типа.
Основная функция волокон типа I – выполнение длительной работы, поэтому их еще называют медленными. Волокна II типа, наоборот, отвечают за быстрые и сильные сокращения, поэтому называются быстрыми (для полноты картины следует сказать, что имеется два подтипа – переходный подтип IIА и классический быстрый IIВ).
Некоторые мышцы могут состоять только из быстрых или только из медленных волокон, но большинство скелетных мышц имеет смешанное строение, похожее на мозаику. Преобладающими являются те типы, которые отвечают за выполнение мышцей ее основной функции. Например, медленных волокон больше в мышцах-разгибателях, тогда как в сгибателях, предназначенных для быстрых реакций, преобладают быстрые волокна.
Если вы бегаете, плаваете на длинные дистанции или занимаетесь другими аэробными упражнениями (подойдут даже танцы), то у вас развиваются медленные мышечные волокна, направленные на выносливость
и умеренную по интенсивности нагрузку в течение длительного времени. При анаэробных нагрузках – силовых видах спорта, боевых искусствах, в спринтерском плавании и беге на короткие дистанции – развиваются быстрые мышечные волокна. Скоростно-силовая тренировка приводит к резкой гипертрофии (увеличению) мышц за счет развития быстрых волокон IIВ типа, а мышечные волокна I типа при этом изменяются совсем незначительно.В периоды недостаточных тренировочных нагрузок или при полном прекращении тренировок происходит мышечная деформация. Скорость и масштаб этого процесса зависит именно от того, какой тип мышечных волокон более развит, и сколько человек тренировался до того, как занятия прекратились.
Те, кто занимаются стабильно и регулярно, могут иногда отдыхать от тренировок и не потерять мышцы
Ваша мышечная память – залог того, что вам не придется начинать все с начала. Если вы занимались спортом на протяжении длительного времени – например, несколько раз в неделю в течение года – то, даже перестав, не регрессируете до начального уровня. Поддерживать форму проще, если подвергать себя хотя бы легким повседневным нагрузкам, а не находиться совсем без движения (как бывает в случае ряда болезней и травм).
Перерыв в 1–2 недели
Мышечная память – удивительная штука: мышцы сохраняют наработанный уровень адаптации к стрессовым факторам, возникающим в результате прошлых тренировок, еще 2-3 недели после их прекращения. То есть именно столько они находятся в «ожидании» возобновления занятий и могут относительно легко влиться в привычный тренировочный режим.
Но даже за это время теряется мышечная масса. Голландские ученые обнаружили, что у профессиональных силовых атлетов ― пауэрлифтеров и бодибилдеров ― после 14 дней отдыха площадь поперечного сечения быстрых мышечных волокон уменьшилась на 6,4%. В то же время, площадь волокон I типа осталась неизменной, не изменилось и процентное соотношение мышечных волокон I и II типа.Соответственно, при кратковременном отказе от силовых тренировок сила и размер мышечных волокон II типа может снижаться, а волокна I типа остаются без изменений. Причем волокна, потерявшие в размере, при возобновлении тренировок приходят в форму быстрее, чем нетренированные.
Долгий перерыв: 3 недели и больше
При перерыве больше 3-х недель все будет зависеть от степени тренированности и вида нагрузки. У спринтеров, штангистов и других силовых атлетов площадь поперечного сечения (соответственно, и объем мышечных волокон) во время месячного перерыва заметно уменьшаются. То же самое происходит и с мышцами новичков, которые только начали тренировки (в любом виде спорта ― даже если это тренировки на выносливость).
У тех, кто занимается аэробными видами спорта уже длительное время, объем мышц сохранится во время такого периода отдыха. Например, в исследовании, которое проводил Американский колледж спортивной медицины, профессиональные пловцы сохранили показатели мышечной силы в течение месяца после прекращения тренировок. Но пропущенные тренировки не прошли совсем уж бесследно: пострадал другой аспект – способность генерировать мощность гребка, от которого зависит техника плавания и, во многом, результаты соревнований.
Если говорить о более длительном периоде времени, то известно, что у гребцов спустя 4 года после того, как они покинули большой спорт, доля медленных мышечных волокон снизилась всего на 14%–16%. Что касается адаптации мышц к длительным и интенсивным тренировкам на выносливость, то она сохраняется в течение длительного времени (более 85 дней) после прекращения тренировки.
Выносливость ― ещё один важный фактор для поддержания физической формы
Каким бы видом спорта вы не занимались, имеет огромное значение еще и такой показатель физического состояния, как максимальное потребление кислорода (VO2 max). VO2 max показывает содержание в крови кислорода, который человек может усвоить в единицу времени. Чем выше VO2 max, тем лучше осуществляться транспортировка кислорода в мышцы.
У хорошо тренированных бегунов в результате 2-х недель воздержания от тренировок VO2 max снижается на 4%, а в течение 3-4 недель ― в пределах 6-20%, а за 3-х месячную паузу уменьшается на 50% (но всё равно поддерживается на уровне, который на 12–17% выше, чем у людей, ранее не тренировавшихся).
А может ли быть полезен перерыв в тренировках?
Длительно тренирующимся людям небольшой перерыв в тренировках может даже пойти на пользу – чтобы сдвинуться с мертвой точки, когда мышцы уже привыкли к нагрузке, а их адаптация к стрессу повысилась, из-за чего прогресс не заметен. После 1-2 недель перерыва можно начать тренироваться с новой силой, возможно, изменив набор упражнений.
Дело в том, что во время пауз в тренировках происходят изменения в гормональной среде, которые могут способствовать усилению анаболического процесса ― роста и развития биологических структур, в том числе ― мышц. Мы не наблюдаем видимого увеличения объема мышц непосредственно во время отдыха, но изменения вступают в полную силу, если вернуться к тренировкам после 1-2 недель.
Если вы – новичок, то тренировки лучше не пропускать, иначе вам каждый раз придется начинать сначала
Если вы только начали тренироваться, то потери выносливости и мышечной силы будут происходить иначе, чем у опытных спортсменов. Потеря силовых показателей у ранее не тренировавшихся людей начинается позже, чем у тренированных атлетов, и восстанавливаются они быстрее! В этом есть своя логика: чем сильнее у атлета развита мускулатура, тем сложнее ему удерживать себя на этом уровне тренированности и возвратиться к нему в дальнейшем.
Исследователи изучили этот феномен: они предложили группе молодых парней, которые ранее не занимались каким-либо видом спорта, пройти 15-ти недельный интенсив по жиму лежа. В середине курса их разделили на две контрольные группы: первая тренировалась в течение 6 недель, прекратила тренировку на 3 недели и возобновила занятия на 10 неделе; вторая группа занималась непрерывно. По окончанию эксперимента улучшения в размере мышц и уровне мышечной силы парней из первой и из второй групп были примерно одинаковыми.
Получается, за пару недель отсутствия тренировок новички не потеряют мышечную силу. Но мускулы могут уменьшиться: при отсутствии тренировок гликоген перестает связывать воду в мышцах, из-за чего они «сдуваются».
Что происходит с мышцами при неиспользовании – например, в случае постельного режима?
Ответ на этот вопрос нашли врачи исследовательского центра Медицинского отделения Техасского университета.
С целью оценить синтез мышечного белка, мышечной массы и силовых характеристик, они провели эксперимент. Группе здоровых мужчин был создан 28-дневный постельный режим с имитацией стресса, испытываемого при болезни (испытуемые получали специальные препараты для воспроизведения концентраций гормона кортизола в плазме, соответствующих травме или заболеванию). Контрольная группа добровольцев находилась в условиях стационара без имитации стрессовых условий.
Итог: отсутствие физической активности вкупе с реакцией гормонального стресса на травму или болезнь привели к потере мышечной массы, силы разгибания ног и синтеза мышечного белка у совершенно здоровых мужчин. В сравнении с группой, находившейся на больничной койке только ради отдыха, их потери в силе разгибания ног оказались больше на 28,4%, а мышечная масса ног уменьшилась в 3 раза.
А в старости что будет с мышцами происходить? Можно ли остановить старческую потерю мышц тренировками?
После 60 лет мышцы пожилых людей теряют массу, уменьшается их количество и объем. Потеря массы и силы скелетных мышц с возрастом диагностируется как болезнь и называется саркопенией. Этот процесс усугубляется по мере старения ― количество двигательных единиц (пучков мышечных волокон, управляемых одним нейроном) ежегодно уменьшается на 3%.
То есть, получается, наработанные при помощи тренировок мышцы неминуемо «сдуются» в старости? Все не так печально, как может показаться на первый взгляд. Чтобы это понять, нужно вновь углубиться в научные дебри.
Наука подтверждает, что атрофия мышц при старении наступает за счет потери количества и площади поперечного сечения мышечных волокон II типа. Как уже говорилось выше, волокна II типа – это быстрые волокна, которые наращиваются при помощи скоростно-силовых тренировок. Именно они оказываются под ударом старения. Медленные мышечные волокна подвержены атрофии в значительно меньшей степени.
Профессор Алла Владимировна Самсонова, заведующая кафедрой биомеханики НГУ им. П.Ф. Лесгафта (Санкт-Петербург), называет три существенных отличия атрофии мышц при саркопении и при их неиспользовании:
• При неиспользовании атрофируются в первую очередь медленные мышечные волокна, а при саркопении – быстрые.
• При неиспользовании площадь поперечного сечения мышечных волокон разных типов уменьшается в одинаковой степени, в то время как при саркопении в большей степени страдают быстрые мышечные волокна.
• При неиспользовании уменьшается только объем мышечных волокон, а при саркопении снижается и объем, и количество. Это означает, что мышцы, наработанные с помощью тренировок на выносливость, лучше сохранятся в старости.
Главное – двигаться!
Подводя итог, можно сказать, что людям, стабильно занимающимся аэробными тренировками, не стоит опасаться краткосрочного прекращения физической активности: одной-двух недель недостаточно, чтобы вызвать заметные потери мышечной массы. Но длительная пауза в аэробных тренировках может вызвать ухудшения такого показателя, как максимальное количество вдыхаемого кислорода. Чтобы поддерживать форму, стоит помнить об этом.
При кратковременной паузе в анаэробных тренировках происходит потеря быстрых мышечных волокон, но их можно восстановить возвращением к упорным тренировкам после перерыва: этому благоприятствуют гормональные изменения, происходящие в организме в период отдыха, и мышечная память.
Более того, даже легкая физическая активность поможет не потерять наработанную мышечную базу. Главное – не лежать на постоянной основе. А если уж пришлось лежать, то не поддаваясь стрессу и по возможности выполняя несложные упражнения.
Это подтверждается результатами масштабного мета-анализа, охватывающего 44 370 человек в четырех странах, которые отслеживали свою физическую активность при помощи фитнес-трекера. Рекомендации, которые можно дать в соответствии с этим исследованием, очень легко выполнимы: поднимайтесь по лестнице вместо лифта, играйте с детьми и домашними животными, занимайтесь йогой или танцами, ездите на велосипеде, выполняйте домашние дела или просто ходите пешком – 30-40 минут такой активности помогут компенсировать день упорной работы за письменным столом и не допустят атрофии мышц.
Источник: sports.ru
БЕРЕГИТЕ КОЛЕНИ! — ГБУЗ ЛО «Всеволожская КМБ»
БЕРЕГИТЕ КОЛЕНИ!
Уважаемые читатели, пришла пора поговорить о наших коленных суставах, которые так часто и сильно нас беспокоят! Ко мне на консультативный прием, в подавляющем большинстве, обращаются пациенты именно с этой проблемой. Сегодня речь пойдёт о ситуациях, не связанных с травмой коленного сустава. Основная масса людей, страдающих от болей в колене, не могут чётко указать на факт травмы. В подавляющем большинстве случаев, главным виновником наших страданий является артроз. Частным случаем будет ГОНАРТРОЗ — артроз коленного сустава.
Слово «артроз» сегодня довольно популярно. Его употребляют врачи, пациенты. Оно часто звучит с экранов телевизоров, где рекламируют «чудодейственные» таблетки, мази, приборы для того, чтобы полностью излечить это «грозное заболевание», страшнее которого могут быть только кариес и перхоть. Давайте же разберемся, что это такое? И, так ли страшен чёрт, как его малюют.
Сегодня, я открою вам маленькую тайну: артроз не является самостоятельным заболеванием, которым может внезапно заболеть какой-то невезучий человек. Артроз – это естественный, запрограммированный природой, необратимый процесс старения и изнашивания наших суставов, который неминуемо настигает каждого из нас в той или иной степени. Хотите вы этого или не хотите, но этому процессу подвержены все суставы нашего организма. Но почему же чаще всего беспокоят все-таки колени? Этому есть объяснения с чисто механической точки зрения. Человек – существо прямоходящее, и вес своего тела переносит на нижних конечностях. Основная нагрузка приходится на три крупных сустава: тазобедренный, коленный, голеностопный. Коленный сустав соединяет два длинных сегмента: бедро и голень. Эти два рычага с огромной силой воздействуют на слабо укрепленный шарнир. А коленный сустав, действительно укреплен хуже, чем другие опорные суставы нижней конечности. К примеру, тазобедренный сустав представляет собой шар, помещенный в глубокую костную чашу тазовой кости; голеностопный сустав – это таранная кость, ограниченная с двух сторон двумя лодыжками. Коленный же сустав – это две широкие суставные поверхности, соединенные между собой несколькими связками. Кроме пассивного фиксирующего сустав компонента (капсула сустава, связки, рельеф суставных поверхностей) в стабилизации принимает участие и активный, то есть мышцы, которые обхватывают сустав со всех сторон, и своей тягой уравновешивают действие анатомических рычагов (бедра и голени). Мышцы выполняют два вида деятельности: статическая работа – удержание конечности в определённом положении; и динамическая работа – смещение рычагов относительно друг друга и перемещение нашего тела в пространстве. Динамическая работа тренирует и питает мышцу. Статическое напряжение истощает мышцу, вызывает её ишемию и боли. Вот мы и подошли к сути нашей проблемы. Что же болит при артрозе?
Внутри сустава, в его полости, по сути своей болеть нечему. Ни хрящи, ни связки, ни мениски болевых рецепторов не имеют. Некоторые обыватели, а иногда даже врачи, говорят, что хрящ истерся до кости, и кость болит. Чушь! Болевые нервные окончания есть в надкостнице, но в коленном суставе она отсутствует. Сустав окружён синовиальной оболочкой, в которой есть механорецепторы, реагирующие на давление и растяжение. Именно они подсказывают нашим мышцам, когда нужно прекратить движение, чтобы не травмировать сустав. При синовитах (воспалениях синовиальной оболочки), сопровождающихся избыточной продукцией синовиальной жидкости, человек испытывает ноющие распирающие ощущения в коленном суставе, ограничения подвижности за счет избытка жидкости в нём. Боли же возникают не в самом суставе, а вокруг него, в местах прикрепления мышечных сухожилий и в самих мышцах, окружающих сустав. Чаще всего эти болезненные зоны расположены по внутренней поверхности коленного сустава, ниже суставной щели, в подколенной ямке и вокруг надколенника.
Возникает следующий вопрос: почему же начинают болеть мышцы, сухожилия и места их прикрепления к кости?
Перечислю факторы, предрасполагающие к развитию артроза:
— возраст старше 40 лет (генетически обусловленная дегенерация костной, хрящевой, мышечной и соединительной тканей),
— женский пол (меньшая плотность костей, анатомические особенности скелета и менее развитые мышцы),
— избыточная масса тела (увеличивается механическая нагрузка на все ткани, отягощается статическая работа мышц, разволокняются и надрываются связки удерживающие сустав, раздавливаются суставные хрящи и мениски),
— гиподинамия (атрофируются и склерозируются мышцы, снижается объем движения в суставах),
— вирусные, бактериальные инфекции, онкологические процессы (возникает реактивное воспаление синовиальных оболочек, мышечных фасций, надкостницы),
— курение и алкоголь (в результате хронического спазма сосудов и микротромбозов нарушается питание суставов).
Проследим наиболее типичный вариант артроза коленного сустава.
Как правило, на прием приходит женщина старше сорока лет, с избыточной массой тела, с Х-образной деформацией коленных суставов, жалующаяся на боли в коленях при ходьбе, при вставании со стула или кровати, при спуске с лестницы. При осмотре у неё определяются припухлость и болезненность вокруг надколенника, по внутренней и задней поверхностям коленного сустава. При попытке разогнуть ногу в коленном суставе, появляется тянущая боль под коленкой. На рентгенограммах, как правило, подтверждается наличие артроза коленного сустава. Такие пациенты приходят к врачу, уже перепробовав массу лекарств, мазей, прогреваний, укутываний, втираний, чудодейственных приборов, рекламируемых по телевизору. Ничего не помогает! Но, всё равно, просят у доктора «волшебную» таблетку или «чудодейственный» укол. И если врач «идет на поводу» у пациента, то начинается второй круг лечений и мучений. Врач может назначить обезболивающие препараты. Но действие их временное — это симптоматическое лечение (временно устраняется главный симптом — боль). Может назначить широко разрекламированные хондропротекторы (препараты, якобы, защищающие и восстанавливающие хрящ) — это ЛУКАВСТВО.
Можно закачать в сустав «протез синовиальной жидкости» — силиконоподобную субстанцию, создающая гидравлическую подушку. Возможно это сработает в комплексе с другими мероприятиями, но изолированно, — вряд ли.
Ещё существует множество рецептов и «магических» действий, аналогичных танцам шамана с бубном вокруг костра. Но есть и «тяжёлая артиллерия» — гормональные стероидные противовоспалительные препараты (гидрокортизон, кеналог-40, дипроспан и другие), которые вводятся инъекционно, в наиболее болезненные точки, или прямо в сустав. И…, о чудо! Через несколько дней боль ушла. Проходят неделя, другая, третья – боли нет! Спасение! Болезнь отступила!
Ха!…. фигушки!!! Боль отступила, а процесс остановить невозможно! Отравили «сторожевого пса организма», который своим гавканьем предупреждал об опасности и призывал к активным действиям. Через полгода, пациентка снова приходит к врачу и заявляет: «Опять болит, да ещё сильнее, чем было!» И тут врач предлагает самое радикальное — заменить биологический сустав на искусственный. Но мышцы при этом остаются те же самые. А боли при артрозе возникают как раз в местах прикрепления к костям мышечных сухожилий, и обусловлены мышечной слабостью. Эндопротезирование показано лишь при третьей стадии артроза, когда мышцы уже не могут приспособиться к изменению анатомических соотношений в суставе. А до этого, «помочь утопающему может только сам утопающий»!
Что может сделать сам пациент?
Снизить нагрузку на сустав: избавиться от лишнего веса, использовать в качестве дополнительной опоры трость или костыли.
Стабилизировать сустав: носить специальный ортез (наколенник) или укреплять мышцы, окружающие сустав, т.е. заниматься физкультурой. Для коленного сустава это — велотренажер и плавание.
Избегать переохлаждения, вирусных и бактериальных инфекций.
Отказаться от алкоголя и курения.
Вот тут-то и возникают трудности в общении между врачом и пациентом. Как только женщине предлагается взять в руки трость, глаза её округляются, наполняются слезами, а губы произносят: « Да, что же я — старуха, что ли?» Рекомендация избавиться от лишнего веса чаще всего встречается фразой: «Да я ничего не ем!!!» Призыв сесть на велотренажер, записаться в бассейн, взять в руки палки для «скандинавской ходьбы», иногда может вызвать ответную реакцию: «Это что же? Я буду карячиться, а вы на что?»!
Но, к счастью, большинство пациентов с пониманием относятся к таким рекомендациям. И если они им следуют, то результат ощущается уже через полгода.
ВЫВОД: главным лекарем является сам пациент, страдающий артрозом. Соблюдение врачебных рекомендаций и разумный образ жизни поможет жить с артрозом с наименьшими страданиями.
Заведующий травматологическим отделением, врач травматолог-ортопед,
Гулев Ю.Н.
МСЧ №52 Кирово-Чепецка | Электронная регистратура
Плоскостопие — коварная болезнь, потому, что независимо от возраста она может получить развитие у любого человека. По большей части, функции мышц стопы нарушаются еще в детстве, а в дальнейшем происходит все большее усугубление. У детей выявленное заболевание проще поддается лечению, а лечение плоскостопия у взрослых – довольно сложная задача.
По данным некоторых исследований до 85% цивилизованного общества страдает «плоскостопием» и как следствие, заболеваниями опорно-двигательного аппарата. Плоскостопие находится в прямой зависимости от массы тела: чем больше масса и, следовательно, нагрузка на стопы, тем более выражено продольное плоскостопие.
Развитие плоскостопия происходит в основном из-за ослабления связочного аппарата, а также мышц, которые поддерживают свод. Тесная обувь, имеющая узкий носок или высокий каблук, толстую подошву, также может стать причиной плоскостопия, так как при этом теряется естественная гибкость стопы.
Для правильного формирования сводов стопы нужна постоянная стимуляция мышц и связок. Стимуляторами могут выступать жесткая трава, камни, песок, земля (если ходить по ним босиком).
Агрессивными для стопы являются паркет, ламинаты, другие твёрдые покрытия, в том числе толстая подошва, при которой мышцы и связки стопы не работают. Все знают, что неработающие мышцы атрофируются,так и своды стоп без нагрузки ленятся и провисают: приобретается плоскостопие на всю оставшуюся жизнь.
Беременность вызывает различные изменения в организме. В силу естественного прибавления в весе во время беременности центр тяжести тела смещается вперёд. Это вызывает перераспределение нагрузки на конечности и возрастание давления в коленных суставах и стопах. Свод стопы уплощается, увеличивается нагрузка на икроножные мышцы и позвоночник — ходьба становится болезненной. Плоскостопие может привести к остеохондрозу, сколиозу, артрозу и артриту, радикулиту, варикозному расширению вен, ускорению износа опорно-двигательного аппарата.
Обращение к врачу необходимо при первых же признаках.
Вопросы физиотерапевту — ШАГ ЗА ШАГОМ
Что такое физическая реабилитация? Чем физическая реабилитация может помочь детям и людям с Несовершенным остеогенезом?
Отвечает: ФИЗИОТЕРАПЕВТ Штромбергер Андреас.
Физическая реабилитация-это медицинское направление в лечении и профилактике различных заболеваний, послеоперационных мероприятий по укреплению мышц тела с помощью физических упражнений по различным методам , таких как : PNF , мануальная терапия , функциональная терапия на тренажерах, лимфатический дренаж, массаж, школа ходьбы, коррекция осанки, лёгочная гимнастика, применения ортезов и др. Физическая реабилитация основывается на современных научных достижениях в области восстановительной медицины, биологии и физической культуры. В отличие от многих методов лечения и профилактики, физическая реабилитация обладает комплексным и многосторонним воздействием на организм. Физические упражнения могут оказывать как общеукрепляющее действие на органы и системы, так и узкоспецифичное. Это возможно благодаря тому, что движение является естественной потребностью всего живого и является мощным стимулом развития. Правильно подбирая и дозируя физические упражнения, составляя комплексы лечебной гимнастики с учетом патологии, можно добиться максимально полного восстановления функции многих органов и систем. Физические упражнения являются неотъемлемой частью реабилитации при заболевании. Физическая реабилитация может помочь пациентам с НО сохранять подвижность в суставах, улучшать выносливость, поддерживать и укреплять мышечный корсет, особенно спины, что очень важно для пациентов с НО, т.к многие имеют проблемы с позвоночником ( сколиоз, гиперкифоз или гиперлордоз ). Индивидуально составленный комплекс упражнений с учётом особенностей пациентов с НО поможет надолго сохранить функциональные возможности.
Можно младенца в гипсе выкладывать на живот? (Как правильно выкладывать)
Отвечает: ФИЗИОТЕРАПЕВТ Штромбергер Андреас.
Если лечащий ортопед не возражает, то ребёнка выкладывать на живот можно, но нежелательно , т.к на животе ребёнок будет пытаться удерживать голову или уже ее поднимать , что приводит к напряжению мышц шеи , а значит давление на ключицу . Что очень плохо!!!
Если у младенца перелом левой плечевой кости, ребенок в гипсе. Можно ли делать физические упражнения на другую сторону, и как правильно распределить нагрузку? Если у младенца перелом ключицы, можно его поворачивать и делать щадящий массаж, чтобы не атрофировались мышцы.
Отвечает: ФИЗИОТЕРАПЕВТ Штромбергер Андреас.
Если у младенца перелом левой плечевой кости и рука в гипсе, то мы активно двигаем противоположную руку, сгибаем, разгибаем, отводим и приводим. Тем самым 20% мышечной активности получаем на стороне гипса. Нагрузку распределять медленно, равномерно.
Если у младенца перелом ключицы, то мы занимаемся с ним в положении лёжа на спине, растягиваем, массируем мышцы ног, туловища, межреберные мышцы.
Нужно ли одевать воротник Шанца для укрепления мышц шеи?
Отвечает: ФИЗИОТЕРАПЕВТ Штромбергер Андреас.
Воротник Шанца одевать для укрепления мышц шеи противопоказано. Он обездвиживает шею, мышцы не работают, значит атрофируются
Если ребенок часто стоит на носочках, на что нужно сделать акцент при подборе физических упражнений?
Отвечает: ФИЗИОТЕРАПЕВТ Штромбергер Андреас.
Если ребёнок часто и много стоит на носочках, то его нужно мотивировать ходить задом, тем самым начинают работать противоположные мышцы голени, что очень важно!
Если у ребенка одна нога короче, что делать? На что следует обратить внимание и как правильно распределить нагрузку?
Отвечает: ФИЗИОТЕРАПЕВТ Штромбергер Андреас.
Если у ребёнка одна нога короче, то необходимо обратиться за консультацией к ортопеду и реабилитолог. Подобрать стельку или подпяточник, тем самым улучшить равномерность нагрузки на ноги.
Если у ребёнка вальгусная деформация, на что стоит обратить внимание при физической нагрузке?
Отвечает: ФИЗИОТЕРАПЕВТ Штромбергер Андреас.
Если у ребёнка вальгусная стопа и тут снова в помощь ортопедические стельки. И конечно правильный подход в методе реабилитации. Внутренние мышцы ног (бедро, голень, стопы ) растягиваем, а наружные укрепляем.
Через сколько дней после операции можно начинать физическую реабилитацию?
Отвечает: ФИЗИОТЕРАПЕВТ Штромбергер Андреас.
Физическую реабилитацию можно начинать сразу после операции. Если нет противопоказаний со стороны ортопеда -хирурга и лечащего доктора, то реабилитолог сразу приступает с пациентом к активным, ассистивным или пассивным упражнениям. Дыхательная гимнастика и многое другое.
С чего начать после долгой иммобилизации?
Отвечает: ФИЗИОТЕРАПЕВТ Штромбергер Андреас.
После долгой иммобилизации нужно постепенно приступить к движению в суставе, медленной разработке, растяжке, массаж.
С чего начать реабилитацию после перелома бедра?
Отвечает: ФИЗИОТЕРАПЕВТ Штромбергер Андреас.
После перелома бедра необходимо двигать суставы тазобедренные и коленные. Напрягать мышцы, отводить и приводить ноги. Если ортопед разрешает через определенное количество недель давать нагрузку, то постепенно вертикализироваться, нагружать ногу с опорой на ходунках или костылях.
Ребёнок всё время сидит в инвалидной коляске, начинается сколиоз, какие упражнения нужно выполнять?
Отвечает: ФИЗИОТЕРАПЕВТ Штромбергер Андреас.
Если ребёнок (школьник) сидит в коляске и не может стоять, то необходимо укреплять мышцы спины и живота. Это делается активными упражнениями как на тренажерах, так и без них. Выкладываться на живот, отжимания, планка. Очень эффективно помогает кинезиотейпы. Это фиксаторы, которые накладываются на спину вдоль позвоночника и помогают контролировать осанку, тем самым держат мышцы спины в тонусе. Что очень важно для позвоночника!
Если у ребенка при V типе после физической активности начинает разрастаться костная ткань, нужно ли продолжать физическую активность?
Отвечает: ФИЗИОТЕРАПЕВТ Штромбергер Андреас.
Если у ребёнка с 5 типом начинает разрастаться костная ткань, то необходимо для начала проконсультироваться с лечащим доктором. Если нет противопоказаний в физической реабилитации, то с минимальной нагрузкой продолжаем занятия. Силовые упражнения можно заменить на обычные движения в суставе или растяжение мышцы.
У ребенка травма двух ног и сразу нескольких костей нижней конечности, гипс на обе ноги, ребенок сидит или лежит. Какие упражнения необходимы, чтобы не атрофировались мышцы?
Отвечает: ФИЗИОТЕРАПЕВТ Штромбергер Андреас.
Если ребёнок с травмой и гипсом сразу двух нижних конечностей, то необходимо акцентировать внимание на тренировке рук, спины и мышц живота. Но даже если ноги в гипсе, напрягая мышцы ног (изометрическая мышечная активность), задерживая напряжение на 15-20 секунд с 5-10 повторов, улучшаем кровообращение и обмен веществ в мышце!
Что делать если деформация трубчатых костей прогрессирует?
Отвечает: ФИЗИОТЕРАПЕВТ Штромбергер Андреас.
Необходима консультация ортопеда и реабилитолога, рентгенологические исследования по необходимости, снижение физической нагрузки, также важно редуцировать вес с помощью опоры на костыли.
Как контролировать вес, что необходимо для этого делать?
Отвечает: ФИЗИОТЕРАПЕВТ Штромбергер Андреас.
Основной фактор контроля веса – активность в течение дня и хорошее питание. Важно следить за количеством потребляемых калорий, снабжать организм всеми необходимыми питательными веществами.
Лечебный эффект от ортезов? Показано ли детям с НО носить ортезы на нижние конечности? Как правильно подобрать?
Отвечает: ФИЗИОТЕРАПЕВТ Штромбергер Андреас.
Ортез выполняет функцию разгрузки межпозвоночных дисков и мышц, стабилизирует, защищает, разгружает суставы и сегменты опорно-двигательной системы. Детям с несовершенным остеогенезом я не рекомендую носить отрезы на нижних конечностях. Но в некоторых случаях они могут быть полезны, чтобы понять, есть ли в них необходимость в конкретном случае и правильно подобрать ортезы, нужно обратиться к ортопеду-протезисту или эрготерапевту.
Можно детям с НО носить ортопедический корсет для коррекции осанки?
Отвечает: ФИЗИОТЕРАПЕВТ Штромбергер Андреас.
Нет, такой необходимости нет. При несовершенном остеогенез необходимо давать полную активность мышечному корсету.
Как правильно подобрать ТСР (техническое средство реабилитации)
Отвечает: ФИЗИОТЕРАПЕВТ Штромбергер Андреас.
Техническое средство реабилитации для пациента подбирается индивидуально. Это ходунки, костыли, коляска активного типа. Выбор помогает сделать реабилитолог или эрготерапевт.
Как физическая реабилитация влияет на качество жизни человека с НО?
Отвечает: ФИЗИОТЕРАПЕВТ Штромбергер Андреас.
Регулярные занятия физкультурой, бассейн, зарядка способствуют укреплению мышц, снижению болевого синдрома и сводит к минимуму количества переломов.
В каком случае могут атрофироваться мышцы?
Отвечает: ФИЗИОТЕРАПЕВТ Штромбергер Андреас.
Если не выполнять рекомендации лечащего ортопеда-хирурга или слишком долго носить гипс, осознанно избегать физической активности.
Через какое время после снятия гипса после перелома можно поднимать на ноги? После операции по установке телескопических штифтов?
Отвечает: ФИЗИОТЕРАПЕВТ Штромбергер Андреас.
Сразу вставать и нагружать ногу не рекомендуется. Постепенно в течение недели. Необходимо проконсультироваться с ортопедом или лечащим ортопедом-хирургом.
Можно ли употреблять какие-нибудь биодобавки для укрепления мышечной массы детям с несовершенным остеогенезом?
Отвечает: ФИЗИОТЕРАПЕВТ Штромбергер Андреас.
В этом нет необходимости. Главной биодобавкой является выполнение рекомендаций врача и активные занятия спортом.
Ребенок до года еще не держит голову, при выкладывании на живот сильно плачет. Стоит ли продолжать или дождаться когда начнет держать голову?
Отвечает: ФИЗИОТЕРАПЕВТ Штромбергер Андреас.
Необходимо стараться выкладывать на живот. Если ребёнку очень некомфортно, можно уменьшить время упражнения, но стабильно продолжать выполнять его.
У ребенка 6 лет разные деформации рук, одна рука сильнее другой. Не удается давать равную нагрузку на обе руки. Как подбирать упражнения?
Отвечает: ФИЗИОТЕРАПЕВТ Штромбергер Андреас.
В данной ситуации основной задачей реабилитации является поддержка опорной функции в руках и самостоятельность в самообслуживании. При выраженной деформации плечевой кости укрепляем мышцы плеча и предплечья: отводим руку в сторону, поднимаем, используем гантели в 1-2 кг максимум. Можно заниматься с резинками, держать спину ровно, уводить руки в стороны. Больше внимания уделять симметричной работе, исходя из возможной подвижности в суставе. Конкретный комплекс упражнений можно подобрать с лечащим врачом. Основной ответ – сохранение и улучшение функциональности конечностей.
Ребенок в гипсе на одной руке. Стоит ли давать физическую нагрузку на вторую руку, как потом скорректировать разница в развитии рук?
Отвечает: ФИЗИОТЕРАПЕВТ Штромбергер Андреас.
Тренируя одну руку, мы автоматически на 20% улучшаем мышечную активность на другой стороне, то есть на той руке, которая в гипсе. Время иммобилизации составляет 4-6 недель, и это никак не влияет на разницу в развитии рук. Можно смело давать нагрузку на руку без гипса.
Основные постулаты домашней реабилитации.
Отвечает: ФИЗИОТЕРАПЕВТ Штромбергер Андреас.
Дисциплина, регулярность, следование рекомендациям реабилитолога – главные критерии для домашней реабилитации.
Взгляд реабилитолога на родительские страхи – как понять, что данное упражнение не опаснее для ребенка, чем любая другая активность.
Отвечает: ФИЗИОТЕРАПЕВТ Штромбергер Андреас.
Страхи родителей нормальны. Активное участие в упражнениях, видеофиксация занятия, вопросы реабилитологу и общение с врачом – все это позволяет преодолевать страхи и совместными усилиями способствовать реабилитации ребенка.
У ребенка разная длина ног, которую корректируем наращиванием подошвы, но короткая нога явно слабее длинной, ребенок ходит прихрамывая на слабую ногу. Какие упражнения позволяют выравнивать нагрузку на обе ноги?
Отвечает: ФИЗИОТЕРАПЕВТ Штромбергер Андреас.
Основное упражнение – укрепление ягодичных мышц, отводящих слабую ногу в сторону.
Как влияют растяжки у детей с НО на их физическое развитие. Есть ли опасность в растяжках? Надо ли делать?
Отвечает: ФИЗИОТЕРАПЕВТ Штромбергер Андреас.
Как и для всех людей, растяжка – основная и важная функция физической реабилитации. Перед и после занятий необходимо потянуть мышцы ног, рук и спины
После операции по установке телескопического штифта в бедро нога в коленном суставе стала менее подвижной. Не получается согнуть ногу до конца. Почему так? Какие упражнения могут помочь вернуть подвижность?
Отвечает: ФИЗИОТЕРАПЕВТ Штромбергер Андреас.
После операции бедренная кость в течение 4-6 недель находится в гипсе, движение в коленном суставе отсутствует. Мышцы не работают, не сокращаются. Все это время необходимо разрабатывать соседние суставы – тазобедренный и голеностопный, тренировать непрооперированную ногу. Как только гипс снят, можно приступать к сгибанию и разгибанию коленного сустава.
Ребенок не может поднимать голову из положения лежа на спине. Из-за чего это? Какие упражнения нужны?
Отвечает: ФИЗИОТЕРАПЕВТ Штромбергер Андреас.
Часто возникают сложности из-за тяжести головы, слабости мышц шеи, спины и ключичных мышц. Необходимо приподнимать голову ребёнка, пытаться делать это, когда он лежит на животе. Это упрощает упражнение, но все-таки дает нагрузку на мышцы шеи.
Тейпирование при НО. В последние годы тейпирование активно развивается как направление помощи детям с различными заболеваниями. Какие могут быть показания для тейпирования при НО. Какие проблемы можно решить с помощью тейпирования?
Отвечает: ФИЗИОТЕРАПЕВТ Штромбергер Андреас.
Главная задача тейпирования – снять отечность и зафиксировать, стабилизировать мышцы, скорректировать осанку.
Можно ли в автолюльку положить или посадить ребёнка с гипсом? Или есть специальное приспособление?
Отвечает: Абсанадзе Илона — Бобат-терапевт, специалист по подбору и адаптации технических средств.
Сейчас есть автокресла у которых сиденья имеют 3-4 уровня наклона. Они подойдут и для совсем маленьких детей. В них достаточно места, чтобы уложить ногу в гипсе.
Еще есть вакумные подушки. Например подушки BodyMap. Они разной формы и размера. Из них можно приспустить воздух и сформировать любую форму поддержки ноги.
Какие технические средства реабилитации (ТСР) можно вписать в индивидуальную программу реабилитации (ИПРА)?
В ИПРА вписываются средства в зависимости от заболевания и двигательных нарушений.
Если ребенок не ходит, то полагаются 2 коляски (комнатная и прогулочная).
Если ребенок с сохранным интеллектом и может крутить колеса руками, то вписывается коляски активного типа.
Есть ли альтернатива гипса?
Да, есть альтернатива гипсу. Называются полимерные бинты: жесткий Scotchcast; мягче Softcast. Они разных размеров, цветов. К ним еще необходим подкладочный материал.
Бинты идут в вакуумной упаковке. Работать нужно только в перчатках. Опускаете в теплую воду, обматываете конечность, держите пару минут и все застыл. Он легкий, в нем можно купаться, не сыпется и не крошится.
Примеры: Полимерные бинты INTRARICH CAST и INTRARICH CAST SOFT.
Нужно ли фиксировать перелом при трещине? Чем?
Фиксация конечно зависит от того в каком месте. Cейчас достаточно много различного материала вроде бы и зафиксировали, но при этом не ограничили в движении.
Можно ли накладывать повязку из бинта “Дезо”?
Лучше накладывать из эластичного бинта и приложить шины. Если под рукой не окажется шин, можно заменить обычной школьной линейкой.
Мышечная атрофия: причины, симптомы и лечение
Термин «мышечная атрофия» относится к потере мышечной ткани. Атрофированные мышцы кажутся меньше нормальных. Отсутствие физической активности из-за травмы или болезни, плохого питания, генетики и определенных заболеваний может способствовать атрофии мышц.
Атрофия мышц может возникнуть после длительного бездействия. Если мышца не получает никакой пользы, тело в конечном итоге разрушает ее, чтобы сохранить энергию.
Атрофия мышц, развивающаяся из-за бездействия, может возникнуть, если человек остается неподвижным, пока он выздоравливает после болезни или травмы.Регулярные упражнения и физиотерапия могут обратить вспять эту форму мышечной атрофии.
Люди могут лечить мышечную атрофию, изменив образ жизни, попробовав физиотерапию или сделав операцию.
В этой статье мы рассмотрим некоторые другие причины, симптомы и методы лечения атрофии мышц.
Многие факторы могут вызвать атрофию мышц, в том числе:
Плохое питание
Плохое питание может вызвать множество заболеваний, включая атрофию мышц.
В частности, Международный фонд остеопороза предупреждает, что диета с низким содержанием постного белка, фруктов и овощей может привести к снижению мышечной массы.
Атрофия мышц, связанная с неправильным питанием, может развиться в результате заболеваний, которые ухудшают способность организма усваивать питательные вещества, например:
Кахексия — это сложное метаболическое состояние, которое вызывает сильную потерю веса и атрофию мышц. Кахексия может развиваться как симптом другого основного заболевания, такого как рак, ВИЧ или рассеянный склероз (РС).
Люди с кахексией могут испытывать значительную потерю аппетита или непреднамеренную потерю веса, несмотря на потребление большого количества калорий.
Возраст
С возрастом в организме человека вырабатывается меньше белков, способствующих росту мышц. Это сокращение доступного белка вызывает сокращение мышечных клеток, что приводит к состоянию, называемому саркопенией.
Согласно отчету Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA), саркопения поражает до трети людей в возрасте 60 лет и старше.
Помимо снижения мышечной массы, саркопения может вызывать следующие симптомы:
- слабость или хрупкость
- плохой баланс
- трудности с движением
- снижение выносливости
потеря мышечной массы может быть неизбежным результатом естественного процесс старения. Однако это может увеличить риск травм и негативно повлиять на общее качество жизни человека.
Генетика
Спинальная мышечная атрофия (СМА) — это генетическое заболевание, которое вызывает потерю двигательных нервных клеток и мышечную атрофию.
Существует несколько различных типов SMA, которые попадают в следующие категории:
- SMA, сцепленная с хромосомой 5 : Эти типы SMA возникают из-за мутации в генах SMN1 на хромосоме 5. Мутации приводят к дефицит белка выживания мотонейрона. СМА обычно развивается в детстве, но может развиться в любой момент жизни.
- SMA не связана с хромосомой 5
Мышечная дистрофия относится к группе прогрессирующих состояний, которые вызывают потерю мышечной массы и слабость.
Мышечная дистрофия возникает, когда один из генов, участвующих в производстве белка, мутирует. Человек может унаследовать генетические мутации, но многие из них возникают естественным образом по мере развития эмбриона.
Медицинские условия
Поделиться на PinterestАтрофированные мышцы меньше здоровых.Изображение предоставлено: OpenStax, 2016.
Заболевания и хронические состояния, которые могут способствовать атрофии мышц, включают:
- Боковой амиотрофический склероз (БАС) : БАС, также называемый болезнью Лу Герига, включает несколько типов, которые повреждают двигательные нервные клетки, которые поражают двигательные нервные клетки. контролировать мышцы.
- MS : Это хроническое заболевание возникает, когда иммунная система организма атакует центральную нервную систему, вызывая опасное воспаление нервных волокон.
- Артрит : Артрит относится к воспалению суставов, которое вызывает боль и скованность. Артрит может серьезно ограничить подвижность человека, что может привести к неиспользованию мышц и атрофии.
- Миозит : Термин «миозит» означает воспаление мышц. Это состояние вызывает мышечную слабость и боль.У людей может развиться миозит после вирусной инфекции или как побочный эффект аутоиммунного заболевания.
- Полиомиелит : это инфекционное заболевание поражает нервную систему. Это вызывает симптомы гриппа и может привести к необратимому параличу.
Неврологические проблемы
Травма или состояние могут повредить нервы, контролирующие мышцы, что приведет к состоянию, которое называется нейрогенной мышечной атрофией.
Когда это развивается, мышцы перестают сокращаться, потому что они больше не получают сигналы от нерва.
Симптомы мышечной атрофии сильно различаются в зависимости от причины и степени потери мышечной массы.
В дополнение к уменьшению мышечной массы симптомы мышечной атрофии включают:
- , когда одна рука или нога заметно меньше других,
- испытывает слабость в одной конечности или обычно
- испытывает трудности с равновесием
- остается неактивным в течение расширенный период
Методы лечения атрофии мышц различаются в зависимости от степени потери мышечной массы и наличия каких-либо сопутствующих заболеваний.
Лечение основного заболевания, вызывающего мышечную атрофию, может помочь замедлить прогрессирование потери мышечной массы.
К лечению атрофии мышц относятся:
Физическая терапия
Поделиться на Pinterest Физическая терапия может помочь улучшить подвижность людей с атрофией мышц.Физиотерапия включает выполнение определенных упражнений на растяжку и упражнения с целью предотвращения неподвижности. Физическая терапия предлагает следующие преимущества людям с атрофией мышц:
- предотвращение неподвижности
- увеличение мышечной силы
- улучшение кровообращения
- уменьшение спастичности, вызывающей непрерывное сокращение мышц
Функциональная электрическая стимуляция
Функциональная электрическая стимуляция (FES ) — еще одно эффективное средство от мышечной атрофии.Он включает использование электрических импульсов для стимуляции сокращения пораженных мышц.
Во время FES обученный техник прикрепляет электроды к атрофированной конечности. Электроды пропускают электрический ток, который вызывает движение конечности.
Сфокусированная ультразвуковая терапия
Этот метод доставляет лучи ультразвуковой энергии в определенные области тела. Лучи стимулируют сокращение атрофированной мышечной ткани.
Эта новая технология находится в стадии разработки и еще не вошла в стадию клинических испытаний.
Хирургия
Хирургические процедуры могут улучшить функцию мышц у людей, атрофия которых связана с неврологическими состояниями, травмами или недоеданием.
Атрофия мышц, или истощение мышц, характеризуется значительным укорочением мышечных волокон и потерей общей мышечной массы.
Несколько факторов могут способствовать атрофии мышц, например:
- длительное пребывание в неподвижности из-за болезни или травмы
- возраст
- недоедание
- генетика
- неврологические проблемы
- определенные заболевания, такие как артрит, миозит , ALS и MS
Варианты лечения будут зависеть от каждого отдельного случая, но они могут включать физиотерапию, диетическое вмешательство или хирургическое вмешательство.
Атрофия мышц — обзор
22.2.3 Атрофия
Атрофия мышц может быть вызвана как физиологическими, так и болезненными состояниями. Исследования показали, что активация E3 ubiquitin ligases MuRF1 и MAFbx играет важную роль в мышечной атрофии (Bodine et al., 2001; Gomes et al., 2001). Убиквитинлигазы Е3 являются важной частью протеасомного пути, который отвечает за деградацию белка в клетках. В клетках белки, предназначенные для деградации протеасом, маркируются убиквитинлигазами.Выбор субстрата для деградации белка зависит от убиквитинлигазы E3. Было показано, что MuRF1 и MAFbx нацелены на специфические для мышц белки для деградации в различных условиях, включая неиспользование мышц, иммобилизацию, денервацию и лечение стероидами (McElhinny et al., 2002; Clarke et al., 2007; Tintignac et al., 2005; Lagirand -Cantaloube et al., 2008). MuRF1 и MAFbx регулируются факторами транскрипции FOXO (Sandri et al., 2004, 2006; Stitt et al., 2004). Активность FOXO регулируется сигнализацией инсулина и факторов роста.Исследования показали, что инсулин и IGF активируют передачу сигналов PI3K / AKT, что приводит к фосфорилированию FOXO (Biggs et al., 1999; Brunet et al., 1999, 2001; Kops et al., 1999). Когда FOXO не фосфорилируется, он локализуется в ядрах и активирует нижестоящие мишени транскрипции, такие как MuRF1, MAFbx и другие гены, которые способствуют атрофии мышц. Когда он фосфорилируется, он исключается из ядра, поэтому транскрипционная активность FOXO подавляется, что снижает экспрессию MuRF1 и MAFbx.Было показано, что помимо FOXO активация передачи сигналов NFκB и p38 MAPK, активируемая воспалительными сигналами и окислительным стрессом, активирует транскрипцию MuRF1 и / или MAFbx, способствуя атрофии мышц (Brunet et al., 2004; Cai et al., 2004 ; Mastrocola et al., 2008; Powers et al., 2007).
Сообщалось, что помимо протеасомной деградации белков, нерегулируемая активность аутофагии и активация каспазы-3 и кальпаинов также играют важную роль в атрофии скелетных мышц (Salazar et al., 2010; Эннс и Белкастро, 2006; Милан и др., 2015; Nascimbeni et al., 2012). Аутофагия удаляет поврежденные или нежелательные органеллы и белки в клетках. Процесс включает координацию группы генов, связанных с аутофагией, которые кодируют белки, избирательно взаимодействующие с мишенями, образование аутофагосом, слияние с лизосомами и деградацию целевых органелл и белков. Несбалансированная активность аутофагии в клетках связана с истощением мышц и заболеваниями. В то время как базальный уровень активности аутофагии необходим для поддержания здоровья мышц, чрезмерная аутофагия вызывает истощение мышц.FOXO3 индуцирует экспрессию ряда генов аутофагии, участвующих в различных стадиях процесса, включая LC3b, Gabarapl1, Pi3kIII, Ulk2, Atg12l, Beclin1, Atg4b и Bnip3 (Zhao et al., 2007; Mammucari et al., 2007) . Кроме того, предыдущие исследования показали, что FOXO активирует аутофагию в дополнение к деградации протеасом, которая включает митофагию, специализированную форму аутофагии (Milan et al., 2015; Zhao et al., 2008). Аутофагия в вышедших из употребления скелетных мышцах также может быть активирована с помощью передачи сигналов p38 MAPK (McClung et al., 2010).
Увеличение количества определенных циркулирующих сигнальных молекул, таких как воспалительные цитокины (например, TNFα, IL1β и IL6), TGFβ и стероиды, может активировать молекулярные пути, которые вызывают атрофию мышц (Bruunsgaard and Pedersen, 2003; Schakman et al., 2012; Spate и Schulze, 2004; Watson et al., 2012; Narola et al., 2013). Также было показано, что оксидативный стресс способствует мышечной атрофии. Было показано, что оба активируют передачу сигналов NFκB и / или MAPK, которые уменьшают дифференцировку миобластов, вызывают апоптоз и увеличивают деградацию белка (Powers et al., 2011; Archuleta et al., 2009; Langen et al., 2012; Хантер и др., 2002; Лу и др., 2012). Кроме того, было показано, что IL6 активирует STAT3 и способствует развитию кахексии и саркопении при раке (Budui et al., 2015; Bonetto et al., 2012; Gilabert et al., 2014). Было показано, что помимо воспалительных цитокинов, передача сигналов TGFβ способствует мышечной атрофии (Narola et al., 2013; Mendias et al., 2012). Было показано, что и TGFβ1, и миостатин активируют smad2 / 3 и приводят к истощению мышц. Мы также недавно сообщили о новом взаимодействии между передачей сигналов TGFβ1 и STAT3, которое способствует более серьезному истощению мышц в условной мышечной модели TGFβ1 на мышах (Guadagnin et al., 2015).
Болезнь истощения мышц (MWD) при кахексии и саркопении
Похудание является признаком любого прогрессирующего острого или хронического заболевания. В своей крайней форме он включает в себя значительную безжировую массу тела (включая скелетные мышцы) и потерю жира. Скелетные мышцы обеспечивают фундаментальную основу для функционирования человека, обеспечивая передвижение и дыхание. Мышечная атрофия связана с плохим качеством жизни и повышенной заболеваемостью / смертностью.
Два общих, но различных состояния, характеризующихся потерей массы скелетных мышц, — это саркопения и кахексия.Саркопения, кахексия и анорексические расстройства (белково-энергетическая недостаточность) представляют собой основные причины нарушений мышечной атрофии.
На протяжении тысячелетий было известно, что истощение мышц и жира приводит к плохим результатам, включая смерть при хронических заболеваниях.
Обычно он сопровождается отсутствием физической активности, пониженной подвижностью, медленной походкой и плохой физической выносливостью, которые также являются общими чертами синдрома слабости.
Рис. 1 — Структура предлагаемой классификации MWD по этиологии заболевания и прогрессированию заболевания.
И кахексия, и саркопения характеризуются серьезной мышечной дисфункцией, которая приводит к увеличению заболеваемости и смертности.
Рис. 2 — Пирамида кахексии / саркопении. Оба приводят к мышечной дисфункции.
Список литературы
Калантар-Заде К., Ри К., Сим Дж. Дж., Стенвинкель П., Анкер С.Д., Ковесды С.П. Почему кахексия убивает: изучение причин плохих исходов в условиях истощения. J Cachexia Sarcopenia Muscle 2013; 4: 89–94.
Evans WJ, Morley JE, Argilés J, Bales C, Baracos V, Guttridge D и др. Кахексия: новое определение. Clin Nutr 2008; 27: 793–799.
Anker SD, Coats AJS, Morley JE, Rosano G, Bernabei R, Haehling S и др. Болезнь истощения мышц: предложение по новой классификации болезней. J Cachexia Sarcopenia Muscle 2014; 5: 1–3.
Аргилес Дж. М., Бускетс С., Стеммлер Б., Лопес-Сориано Ф. Дж. Кахексия и саркопения: механизмы и потенциальные цели для вмешательства. Текущее мнение по фармакологии 2015; 22: 100–106.
Боуэн Т.С., Шулер Г., Адамс В. Истощение скелетных мышц при кахексии и саркопении: молекулярная патофизиология и влияние физических упражнений. J Cachexia Sarcopenia Muscle 2015; 6: 197–207.
Атрофия мышц стопы | Уход за диабетом
Показатель диабетической невропатии
Абстракция
ЦЕЛЬ — Диабетическая невропатия — это процесс, зависящий от длины тела, который приводит к снижению мышечной силы и атрофии мышц ног у некоторых пациентов.Мы предположили, что внутренние мышцы стопы атрофируются при диабетической невропатии и что степень атрофии является мерой моторной дисфункции, тесно связанной с нейропатическим процессом.
ДИЗАЙН И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ — Последовательные поперечные магнитно-резонансные изображения недоминирующей стопы были получены для стереологического определения общего объема внутренних мышц стопы (VFM) у 23 пациентов с длительным диабетом с ( n = 15 ) и без ( n = 8) хронической невропатии и у 23 здоровых контрольных субъектов без диабета.На основании клинического обследования, исследований нервной проводимости и количественного сенсорного обследования для каждого пациента рассчитывалась суммарная оценка невропатии.
РЕЗУЛЬТАТЫ — Общая VFM составляла 86 ± 52, 165 ± 34 и 168 ± 42 см. 3 у пациентов с невропатией, пациентов без невропатии и у здоровых контрольных субъектов, соответственно ( P <0,001). Наблюдалась тесная обратная связь между оценкой суммы рангов невропатии и VFM ( r = -0,75, P <1 × 10 -5 ).
ВЫВОДЫ — Общий объем мышц стопы уменьшается вдвое у пациентов с диабетической невропатией. Атрофия мышц стопы тесно связана с тяжестью невропатии и отражает двигательную дисфункцию.
Потеря толчков в голеностопном суставе и потеря чувствительности в стопах являются ранними клиническими признаками хронической полинейропатии при диабете. Напротив, двигательная слабость с потерей способности стоять на пятках возникает на поздних стадиях клинического течения и только у меньшинства пациентов с диабетом.Предыдущие исследования двигательной функции при диабетической невропатии основывались на простых клинических тестах, таких как способность стоять на пятках (1) и нейрофизиологические исследования двигательных нервов (2). В серии экспериментов на длительно страдающих диабетом пациентах мы наблюдали, что мышечная слабость в мышцах голени в значительной степени возникает у пациентов с хроническим невропатом, тесно связанная с атрофией мышц, тогда как пациенты без невропатии имеют нормальную мышечную силу и поперечно-полосатые мышцы. масса (3).В более дистально расположенных внутренних мышцах стопы Brash et al. (4) наблюдали атрофию у пациентов с нейропатическим диабетом, используя определенную контрастную последовательность для магнитно-резонансной томографии (МРТ); однако атрофия не была определена количественно. Поскольку диабетическая полинейропатия демонстрирует центростремительный характер прогрессирования, количественная оценка более дистально расположенных мышц стопы, возможно, может служить ранним маркером двигательной дисфункции при диабетической невропатии.
Мы предположили, что мышечная атрофия является неотъемлемой частью диабетической невропатии, которая легко обнаруживается в стопах и тесно связана с тяжестью нейропатии.В настоящем исследовании объем мышц стопы изучался в группе длительно страдающих диабетом пациентов с нейропатией и без нее, а также в группе контрольных субъектов, не страдающих диабетом.
ДИЗАЙН И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
В исследование были включены 23 пациента с диабетом типа 1 (16 мужчин и 7 женщин) в возрасте 46 лет (медиана, диапазон 27–62) со средней продолжительностью диабета 29 лет (диапазон 16–38). Средняя масса тела и рост составляли 73 кг (диапазон 53–92) и 176 см (диапазон 155–186) соответственно. Больные сахарным диабетом без нейропатии и с нейропатией разной степени отбирались без учета симптомов и признаков двигательных нарушений.Пациенты с тяжелым заболеванием сердца или легких, острыми или хроническими нарушениями опорно-двигательного аппарата, острым нарушением регуляции обмена веществ, другими неврологическими или эндокринными нарушениями или любой предыдущей или имеющейся асимметричной проксимальной слабостью нижних конечностей были исключены. Ни у одного из пациентов в анамнезе не было язвы стопы или симптомов или признаков артериальной недостаточности нижних конечностей. Все истории болезни были изучены для поиска других объяснений полинейропатии, и все пациенты были обследованы обученным неврологом, который решал, являются ли результаты типичными для диабетической невропатии.Ни у одного из пациентов не было значительной деформации пальцев ног или стопы. Были включены двадцать три здоровых контрольных субъекта, подходящих по полу. Их средний возраст составлял 46 лет (диапазон 27–61), рост 179 см (диапазон 160–185) и масса тела 69 кг (диапазон 55–97). Все пациенты и контрольные субъекты дали информированное согласие на исследование, которое было одобрено местным комитетом по этике.
Недоминирующая стопа всех пациентов и контрольных субъектов была визуализирована с помощью МРТ с использованием сканера 1,0 Тесла (Sigma GE).Все снимки МРТ были получены с помощью стандартной последовательности спин-эхо, взвешенной по T1 (время эхо-сигнала 20 мс, время повторения 540 мс), с использованием 4-миллиметровых изображений магнитного резонанса поперечного сечения и интервала пересечения 10 мм. Использовалась матрица 256 × 256 и два возбуждения. Изображения магнитного резонанса были преобразованы в цифровые изображения для анализа на ПК (Chameleon; Olympus). Идентичность магнитно-резонансных изображений была скрыта от наблюдателей. В мышечных компартментах был определен верхний уровень интенсивности сигнала для мышечных тканей.Интенсивность сигнала выше этого уровня была сопоставима с интенсивностью сигнала жировой ткани, что позволяло отделить мышечные ткани от «немышечных тканей» в мышечных компартментах. Мышечные фасции, сухожилия и кровеносные сосуды были исключены. На каждом изображении площадь поперечного сечения всех мышц оценивалась одним наблюдателем с использованием стереологического метода подсчета точек, как описано ранее (3,5). Общий объем поперечно-полосатой мышцы (в кубических сантиметрах) рассчитывали путем умножения расстояния между секциями на общую площадь поперечного сечения, при этом первая секция случайным образом размещалась в пределах первого интервала 10 мм между секциями.Для дальнейшего анализа объем для каждого пациента был выражен как процент от значения индивидуально подобранного контрольного субъекта.
Все пациенты оценивались клинически по шкале симптомов невропатии (6) и шкале неврологических нарушений (7). Скорость проведения двигательного нерва и амплитуды ответа определялись для доминантного срединного и недоминантного малоберцового нерва с помощью электромиографа (Dantec Counterpoint) и стандартных методов. Пороги вибрационного восприятия оценивали на доминирующей пульпе указательного пальца и на недоминантной тыльной стороне большого пальца стопы с использованием методов принудительного выбора (Случай IV; WR Medical Electronics).Суммарный балл невропатии рассчитывался для каждого пациента на основании результатов оценки симптомов невропатии, балла неврологического нарушения, теста порога вибрационного восприятия и скорости проводимости двигательного нерва, высокий балл, отражающий тяжелую нервную дисфункцию. Минимальные критерии диабетической нейропатии были приняты и применены для разделения невропатических и ненейропатических пациентов (1).
Статистические сравнения между группами были выполнены с помощью дисперсионного анализа, а корреляции искали с помощью анализа линейной регрессии.
РЕЗУЛЬТАТЫ
Пациенты с диабетом имели средний балл неврологических нарушений 7 (диапазон 0–36). Согласно минимальным критериям диабетической невропатии, 15 и 8 пациентов были определены как невропатические и ненейропатические соответственно. Пациенты с нейропатией и без нее имели продолжительность диабета 30 (диапазон 21–38) и 27 лет (диапазон 16–35), соответственно ( P = NS). У 13 пациентов наблюдались симптомы периферической невропатии. У всех были сенсорные жалобы с парестезией и / или потерей чувствительности в нижних конечностях.Кроме того, у двух пациентов были нейрогенные боли, а шесть мужчин жаловались на эректильную дисфункцию. Только у трех пациентов были двигательные симптомы, все из которых касались лодыжек. Скорость проведения по двигательному нерву срединного и малоберцового нервов составляла 48,2 м / с (диапазон 41,3–61,0) и 37,1 м / с (диапазон 20,8–45,6) соответственно. У трех пациентов не удалось получить ответ от короткого разгибателя пальцев.
На рис. 1 объем внутренних мышц стопы (VFM) вместе с иллюстративным примером поперечного сечения стопы показан для каждой из трех групп.Похоже, что VFM пациентов с диабетом с невропатией вдвое меньше, чем у контрольных субъектов, а также вдвое меньше, чем у пациентов с диабетом без нейропатии. Выраженные относительно их индивидуально подобранных контрольных субъектов, медиана VFM составляла 49% (диапазон 11–95) и 106% (диапазон 70–130), соответственно ( P <0,01). В объединенной группе пациентов с диабетом с нейропатией и без нее наблюдалась тесная взаимосвязь между оценкой суммы рангов невропатии и VFM (рис. 2). Кроме того, VFM был тесно связан с амплитудой потенциала действия сложной мышцы малоберцового нерва ( r = 0.71, P <0,001), тогда как не было обнаружено статистически значимой связи между VFM и скоростью проведения двигательного нерва малоберцового нерва ( r = 0,42, P = 0,06). Связи между VFM и продолжительностью диабета не обнаружено ( r = 0,19, P = 0,39).
ВЫВОДЫ
Применив МРТ и метод стереологического подсчета точек, мы обнаружили, что общая VFM снижается вдвое у пациентов с диабетом с хронической невропатией по сравнению с пациентами с диабетом без невропатии и контрольными субъектами без диабета.В наиболее запущенных случаях невропатии объем был <20% от индивидуальных контрольных значений. Наша гипотеза о том, что атрофия собственных мышц стопы является мерой, тесно отражающей двигательную дисфункцию при диабетической невропатии, подтверждается тесной взаимосвязью между степенью атрофии и степенью невропатии, основанной на клинических, электрофизиологических и количественных сенсорных исследованиях.
Потеря чувствительности, аномалии пальцев ног и язвы стопы легко распознаются при клиническом обследовании диабетической стопы.Напротив, оценке двигательной системы мешает невозможность оценить силу мышц стопы и трудности с оценкой мышечной массы. В предыдущем исследовании пациентов с диабетом мы обнаружили очень тесную взаимосвязь между объемом мышц и силой тыльных и подошвенных сгибателей голеностопного сустава (значения r > 0,8) (3). Это ясно указывает на то, что определение мышечной массы отражает двигательную функцию. У здоровых людей значения — между мышечной силой и общим объемом мышц превышали 0.85, это немного более тесная связь, чем соотношение между площадью поперечного сечения мышц и мышечной силой (4).
Объем поперечно-полосатых мышц стопы определяли стереологическим методом подсчета точек (8). Этот метод обеспечивает беспристрастную оценку объема любой интересующей структуры в объекте до недвусмысленного определения структуры, независимо от формы объекта. В этом исследовании ни у одного из пациентов не было значительной деформации стопы или пальца ноги. Таким образом, аналогичная ориентация сканированных изображений поперечного сечения достигается в двух группах, что обеспечивает репрезентативные изображения поперечно-полосатых мышц как у пациентов, так и у контрольных субъектов.
Недавно, используя МРТ в группе пациентов с невропатиями, Bus et al. (9) наблюдали значительную потерю мелких мышц стопы по сравнению с контрольными субъектами, не страдающими диабетом. В их исследование не была включена группа пациентов с диабетом, не страдающих невропатией. Мы обнаружили полностью сохраненный объем мышц у пациентов с длительным диабетом без нейропатии. Несмотря на различия в отборе пациентов и методах количественной оценки мышечной массы, открытие Bus et al. находится в соответствии с настоящим наблюдением, подчеркивая, что пациенты с диабетом с хронической невропатией имеют значительную потерю поперечнополосатых мышц стопы.Считается, что атрофия мышц стопы приводит к изменению архитектуры стопы и, таким образом, может вызвать аномалии пальцев стопы (царапание, стук) (10). Вместе с потерей чувствительности это приведет к образованию мозолей и, в конечном итоге, к язвам стопы. Интересно, что в исследовании Buss et al. у некоторых пациентов была атрофия без деформации пальцев стопы, в то время как обратного не наблюдалось. В нашем исследовании ни у одного пациента не было значительной деформации стопы или пальца ноги. Это подтверждает мнение о том, что потеря мышц стопы предшествует развитию аномалий пальцев стопы.
Ультрасонография применяется чаще, чем МРТ при исследованиях диабетической стопы. Была обнаружена обратная зависимость между толщиной подошвенной фасции и динамическим давлением стопы (11), и изменения в структуре подошвенной фасции, по-видимому, влияют на подвижность первого плюснефалангового сустава (12). Ультрасонографическое исследование для определения количества поперечно-полосатых мышц диабетической стопы не проводилось.
У пациентов с окклюзионной болезнью периферических артерий сила тыльных сгибателей снижена по сравнению с контрольными субъектами того же возраста (13), и может возникнуть атрофия мышечных волокон.Пациенты с диабетом часто имеют макрососудистые осложнения, которые могут способствовать такой атрофии. Однако в этом исследовании ни у одного из пациентов не было перемежающейся хромоты, все ходили независимо, и ни у одного из пациентов в анамнезе не было язв стопы. Более того, средний возраст пациентов составлял всего 47 лет, что делает артериальную недостаточность и отсутствие физической активности маловероятным объяснением наблюдаемой глубокой атрофии.
В заключение, количественная оценка мышц стопы позволяет объективно измерить двигательную дисфункцию, тесно связанную с тяжестью диабетической невропатии.Мониторинг VFM может быть полезным в испытаниях лечения. Тем не менее, необходимы более масштабные проспективные исследования для выяснения значимости количественной оценки атрофии мышц стопы по отношению к другим нейропатическим проявлениям. Поскольку МРТ — относительно трудоемкий и дорогостоящий метод, необходима более простая в выполнении оценка объема мышц.
Рисунок 1—Общий объем всех мышц стопы у 15 пациентов с диабетом 1 типа с нейропатией, у 8 пациентов с диабетом 1 типа без невропатии и у 23 здоровых контрольных субъектов без диабета ( A ).Значения представляют собой средние значения ± стандартное отклонение. Ниже приведено магнитно-резонансное изображение поперечного сечения на уровне плюсны стопы у пациента с невропатом ( B ), у пациента без невропатии ( C ) и у контрольного субъекта без диабета ( D ), показывающее, что у пациента с невропатическим диабетом наблюдается значительное сокращение мышечной ткани. * P <0,001, невропатические пациенты по сравнению с ненейропатическими пациентами и недиабетическими контрольными субъектами.
Рисунок 2—Взаимосвязь между оценкой суммы рангов невропатии и объемом мышц стопы у всех пациентов с диабетом, выраженная в процентах от их индивидуально подобранных контрольных значений ( r = -0.75, P <0,0001).
Благодарности
Это исследование было частично поддержано Фондом Карен Элиз Йенсен, Исследовательской инициативой больницы Орхусского университета и Датской диабетической ассоциацией.
Список литературы
- ↵
Dyck PJ, Kratz KM, Karnes JL, Litchy WJ, Klein R, Pach JM, Wilson DM, O’Brien PC, Melton LJ 3rd, Service FJ: Распространенность по степени тяжести различных типов диабетической нейропатии, ретинопатии и нефропатия в популяционной когорте: Рочестерское исследование диабетической невропатии.Неврология 43: 817–824, 1993
- ↵
Томас П.К., Томлинсон Д.Р.: Диабетическая и гипогликемическая нейропатия. При периферической невропатии. 3-е изд. Dyck PJ, Thomas PK, Griffin JW, Low PA, Poduslo JF, Eds. Сондерс, Филадельфия, 1993, стр. 1219–1250
- ↵
Андерсен Х., Гадеберг П.К., Брок Б., Якобсен Дж .: Мышечная атрофия при диабетической невропатии: исследование стереологической магнитно-резонансной томографии. Диабетология 40: 1062–1069, 1997
- ↵
Brash PD, Foster J, Vennart W, Anthony P, Tooke JE: Методы магнитно-резонансной томографии демонстрируют повреждение мягких тканей в диабетической стопе.Diabet Med 16: 55–61, 1999
- ↵
Гадеберг П., Андерсен Х., Якобсен Дж .: Объем тыльных сгибателей голеностопного сустава и подошвенных сгибателей определяется стереологическими методами. J Appl Physiol 86: 1670–1675, 1999
- ↵
Dyck PJ, Sherman WR, Hallcher LM, Service FJ, O’Brien PC, Grina LA, Palumbo PJ, Swanson CJ: человеческий диабетический эндоневральный сорбит, фруктоза и мио-инозит, связанные с морфометрией икроножного нерва. Энн Нейрол 8: 590–596, 1980
- ↵
Дайк П.Дж .: Определение степени тяжести невропатии.При периферической невропатии. 3-е изд. Dyck PJ, Thomas PK, Griffin JW, Low PA, Poduslo JF, Eds. Сондерс, Филадельфия, 1993, стр. 686–697
- ↵
Gundersen HJ, Jensen EB: Эффективность систематической выборки в стереологии и ее прогнозирование. J Microcr 147: 229–263, 1987
- ↵
Bus SA, Yang QX, Wang JH, Smith MB, Wunderlich R, Cavanagh PR: Внутренняя атрофия мышц и деформация пальцев стопы при диабетической нейропатической стопе: исследование магнитно-резонансной томографии.Уход за диабетом 25: 1444–1450, 2002
- ↵
Boulton AJ: Патогенез проблем диабетической стопы: обзор. Diabet Med 13 (Приложение 1): S12 – S16, 1996
- ↵
Abouaesha F, van Schie CH, Griffths GD, Young RJ, Boulton AJ: Толщина подошвенной ткани связана с пиковым подошвенным давлением в диабетической стопе высокого риска. Уход за диабетом 24: 1270–1274, 2001
- ↵
D’Ambrogi E, Giurato L, D’Agostino MA, Giacomozzi C, Macellari V, Caselli A, Uccioli L: вклад подошвенной фасции в повышение давления в передней части стопы у пациентов с диабетом.Уход за диабетом 26: 1525–1529, 2003
- ↵
Scott-Okafor HR, Silver KK, Parker J, Almy-Albert T., Gardner AW: Дефицит силы нижних конечностей у пациентов с окклюзионной болезнью периферических артерий с перемежающейся хромотой. Ангиология 52: 7–14, 2001
Мышечная атрофия: все, что вам нужно знать о причинах, уходе на дому и ожиданиях
Мышечное истощение; Расточительство; Атрофия мышц
Мышечная атрофия — это истощение или потеря мышечной ткани.
Причины
Существует три типа мышечной атрофии: физиологическая, патологическая и нейрогенная.
Физиологическая атрофия вызвана недостаточным использованием мускулов. Этот тип атрофии часто можно исправить с помощью физических упражнений и улучшения питания. Больше всего страдают те, кто:
- Сидят на работе, имеют проблемы со здоровьем, ограничивающие движения, или пониженный уровень активности
- Прикованы к постели
- Не могут двигать конечностями из-за инсульта или другого заболевания мозга
- Находятся в местах, где отсутствует гравитация, например, во время космических полетов
Патологическая атрофия наблюдается при старении, голодании и таких заболеваниях, как болезнь Кушинга (из-за приема слишком большого количества лекарств, называемых кортикостероидами).
Нейрогенная атрофия — самый тяжелый тип мышечной атрофии. Это может быть травма или заболевание нерва, который соединяется с мышцей. Этот тип мышечной атрофии обычно возникает более внезапно, чем физиологическая атрофия.
Примеры заболеваний нервов, контролирующих мышцы:
Хотя люди могут адаптироваться к атрофии мышц, даже незначительная атрофия мышц вызывает некоторую потерю движений или силы.
Другие причины атрофии мышц могут включать:
Уход на дому
Программа упражнений может помочь при мышечной атрофии.Упражнения могут включать упражнения в бассейне для уменьшения нагрузки на мышцы и другие виды реабилитации. Ваш лечащий врач может рассказать вам об этом больше.
Люди, которые не могут активно двигать одним или несколькими суставами, могут выполнять упражнения с использованием скоб или шин.
Когда обращаться к медицинскому работнику
Позвоните своему врачу, чтобы записаться на прием, если у вас необъяснимая или длительная потеря мышечной массы. Это часто можно увидеть, сравнивая одну руку, руку или ногу с другой.
Чего ожидать при посещении офиса
Поставщик проведет медицинский осмотр и спросит о вашей истории болезни и симптомах, в том числе:
- Когда началась атрофия мышц?
- Становится хуже?
- Какие еще симптомы у вас есть?
Врач осмотрит ваши руки и ноги и измерит размер мышц. Это может помочь определить, какие нервы поражены.
Проверки, которые могут быть выполнены, включают:
Лечение может включать физиотерапию, ультразвуковую терапию и, в некоторых случаях, операцию по исправлению контрактуры.
Ссылки
Болл Дж. У., Дайнс Дж. Э., Флинн Дж. А., Соломон Б. С., Стюарт Р. В.. Скелетно-мышечная система. В: Ball JW, Dains JE, Flynn JA, Solomon BS, Stewart RW, ред. Руководство Зайделя по медицинскому осмотру . 9 изд. Сент-Луис, Миссури: Эльзевьер; 2019: глава 22.
Селцен Д. Мышечные заболевания. В: Goldman L, Schafer AI, ред. Гольдман-Сесил Медицина . 25-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Сондерс; 2016: глава 421.
ОТКАЗ ОТ ОТВЕТСТВЕННОСТИ Информация, представленная в данном документе, не должна использоваться во время оказания неотложной медицинской помощи, а также для диагностики или лечения любого заболевания.Для диагностики и лечения любых заболеваний следует проконсультироваться с лицензированным врачом. Ссылки на другие сайты предоставляются только для информации — они не означают поддержки каких-либо других сайтов. Контент предоставлен A.D.A.M и подготовлен для Соединенных Штатов Америки. Рекомендуемые методы лечения могут быть неприменимы, доступны или разрешены в Канаде или других юрисдикциях. АДАМ. аккредитована URAC, также известной как Американская комиссия по аккредитации здравоохранения (www.urac.org). Программа аккредитации URAC — это независимый аудит для подтверждения того, что A.D.A.M. следует строгим стандартам качества и ответственности. АДАМ. также является одним из основателей Hi-Ethics и поддерживает принципы Фонда «Здоровье в Интернете» (www.hon.ch).атрофия | Определение, типы и последствия
Атрофия , уменьшение размера части тела, клетки, органа или другой ткани. Термин подразумевает, что атрофированная часть имела размер, нормальный для человека, с учетом возраста и обстоятельств, до уменьшения.При атрофии органа или части тела может наблюдаться уменьшение количества или размера составляющих клеток, либо того и другого.
Одним из примеров атрофии является прогрессирующая потеря кости, которая возникает при остеопорозе (нормальная кость показана слева; остеопоротическая кость показана справа).
© Международный фонд остеопорозаБританская викторина
Болезни, расстройства и многое другое: медицинская викторина
Какое состояние вызвано отложением солей мочевой кислоты? Как еще называют перелом костей? Узнайте, что вы знаете о болезнях, расстройствах и многом другом.
Определенные клетки и органы обычно атрофируются в определенном возрасте или при определенных физиологических обстоятельствах. Например, в человеческом эмбрионе ряд структур временны и при рождении уже подвергся атрофии. Вскоре после рождения надпочечники уменьшаются в размерах из-за сокращения внутреннего слоя коры. В подростковом возрасте тимус и другие лимфоидные ткани атрофируются. Шишковидная железа имеет тенденцию к атрофии примерно в период полового созревания; Обычно в атрофической ткани образуются отложения или конкременты кальция.Широко распространенная атрофия многих тканей, которая сопровождает пожилой возраст, хотя и является повсеместной, находится под влиянием изменений питания и кровоснабжения, которые происходят в период активной зрелой жизни.
Нормальные циклические изменения женских репродуктивных органов сопровождаются физиологической атрофией частей этих органов. Во время менструального цикла желтое тело яичника атрофируется, если беременность не наступила. Мышцы матки, увеличивающиеся во время беременности, быстро атрофируются после родов, а после завершения лактации ацинарные структуры груди, производящие молоко, уменьшаются в размерах.После менопаузы яичники, матка и грудь обычно претерпевают атрофические изменения.
Атрофия всего тела
Атрофия в целом связана с изменениями в питании и метаболической активности клеток и тканей. Широко распространенная или генерализованная атрофия тканей тела происходит в условиях голодания, будь то из-за отсутствия пищи или из-за того, что ее нельзя принять и усвоить из-за наличия болезни. Недостаток некоторых незаменимых белковых компонентов и витаминов нарушает обменные процессы и приводит к атрофии клеток и тканей.В условиях белкового голодания белок организма расщепляется на составляющие аминокислоты, которые служат для обеспечения энергией и помогают поддерживать структуру и клетки наиболее важных органов. Мозг, сердце, надпочечники, щитовидная железа, гипофиз, гонады и почки демонстрируют меньшую атрофию, чем тело в целом, тогда как жировые запасы тела, печени, селезенки и лимфоидной ткани уменьшаются относительно больше, чем тело в целом. Мозг, сердце и почки — органы с обильным кровоснабжением — наименее подвержены истощающим последствиям голодания.
Получите подписку Britannica Premium и получите доступ к эксклюзивному контенту. Подпишитесь сейчасС широко распространенной атрофией из-за недостатка белка связана атрофия определенных тканей, вызванная недостатком определенных витаминов. Атрофические изменения кожи усиливаются из-за нехватки витамина А, а атрофия мышц увеличивается из-за недоступности витамина Е.
После периода роста метаболизма человека наступает постепенный спад: происходят медленные структурные изменения, не связанные с предотвратимыми заболеваниями или несчастными случаями.В конечном итоге старение характеризуется выраженной атрофией многих тканей и органов с уменьшением количества клеток и изменением их конституции. В конечном итоге это отражается в изменении, уменьшении или утрате функции, характерной для пожилого возраста, и в конечном итоге приводит к смерти. На изменения в старении влияют как наследственная конституция, так и влияние окружающей среды, включая болезни и несчастные случаи.
Атрофические изменения старения затрагивают почти все ткани и органы, но некоторые изменения более очевидны и важны.Артериосклероз — утолщение и уплотнение стенок артерий — снижает кровоснабжение сосудов и обычно усиливает процессы старения.
Атрофия в пожилом возрасте особенно заметна на коже, которая обычно плоская, блестящая или атласная, и морщинистая. Атрофия вызвана возрастными изменениями волокон истинной кожи или дермы, а также клеток и потовых желез внешней кожи. Истощение мышц, сопровождающееся некоторой потерей мышечной силы и ловкости, часто встречается у пожилых людей. По несколько нерегулярной схеме происходит усыхание многих отдельных мышечных волокон, а также уменьшение их количества.В мышечных клетках наблюдались и другие изменения.
Повышение содержания пигмента липофусцина также характерно для мышечных волокон сердца у пожилых людей в состоянии, известном как бурая атрофия сердца. Истощение сердечной мышцы в пожилом возрасте может сопровождаться увеличением фиброзной и жировой ткани в стенках правой части сердца и увеличением замены эластичной ткани фиброзной тканью в подкладке и стенках коронарных артерий внутри сердечной мышцы. .Аномальные отложения белкового вещества амилоида также чаще возникают в атрофической сердечной мышце в пожилом возрасте.
Атрофия печени у пожилых людей также сопровождается увеличением пигмента липохрома в атрофированных клетках.
С возрастом кости становятся все светлее и пористее. Этот процесс известен как остеопороз. Уменьшение костной ткани наиболее заметно в губчатой кости — ткани с открытой текстурой на концах длинных костей — и во внутренних частях коры этих костей.Помимо изменений и потери остеоцитов или костных клеток, наблюдается уменьшение минерализации или отложения кальция с повышенной хрупкостью костей.
Атрофия головного мозга в пожилом возрасте проявляется сужением гребней или извилин на поверхности мозга и увеличением жидкости в пространстве под паутинной оболочкой, средним слоем оболочки мозга. Происходит сокращение отдельных нейронов с увеличением содержания в них пигмента липохромов, а также уменьшение их количества.Иногда нервные волокна дегенерировали, и отложения, называемые старческими бляшками, могут быть обнаружены между нейронами, особенно во фронтальной коре и гиппокампе (гребень в стенке расширения или рога бокового желудочка или полости головного мозга). ). Подобные атрофические изменения наблюдаются в головном мозге при болезни Альцгеймера, состоянии неизвестной причины, которое чаще всего встречается у пожилых пациентов. Ухудшение психики (старческое слабоумие) пожилых людей является клиническим проявлением этих изменений.Старческая атрофия может усиливаться и осложняться наличием атеросклероза.
Болезнь АльцгеймераСканы позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ), показывающие здоровый мозг (слева) и мозг, пораженный болезнью Альцгеймера (справа). Было обнаружено, что уменьшение размера определенных структур головного мозга является прогностическим фактором умеренного когнитивного нарушения и прогрессирования деменции.
Изображение любезно предоставлено Национальным институтом старения / Национальными институтами здравоохраненияБолезнь Симмондса — это хроническая недостаточность функции гипофиза, форма гипопитуитаризма, которая приводит к атрофии многих внутренних органов, включая сердце, печень, селезенку, почки, щитовидную железу, надпочечники и гонады.При отсутствии лечения болезнь приводит к истощению и смерти.
Деструктивное или атрофическое поражение гипофиза с потерей гормонов приводит к атрофии щитовидной железы, надпочечников и гонад и, в свою очередь, вызывает атрофические изменения в их органах-мишенях и внутренних органах. Уменьшение размеров желез внутренней секреции может быть очень сильным.
Атрофия мышц — окончательное руководство
Определение
Слово «мышечная атрофия» происходит от греческого a (без) и trophe (питание).Это относится к разрушению мышечных волокон и обычно описывается как происходящее в скелетных мышцах; однако сердечные и гладкие мышцы также атрофируются. Механизмы атрофии мышц делятся на три группы: физиологические, патологические и нейрогенные. В то время как некоторые формы можно обратить, другие — нет.
Что такое атрофия мышц?
Мышечная атрофия поражает скелетную, гладкую и сердечную мышцу; термин описывает потерю массы ткани. Атрофия возникает во всех тканях и, в частности, относится к сокращению ткани, вызванному меньшим или меньшим количеством клеток.
Три основных типа мышц
Существует три способа атрофии мышц (глагольная форма атрофии не отличается от существительного):
- Физиологическая атрофия
- Патологическая атрофия
- Нейрогенная атрофия
У этих трех типов могут быть разные причины атрофии мышц. Некоторые из них можно повернуть вспять, некоторые, возможно, стабилизировать. Основные причины будут рассмотрены более подробно в разделе «Механизмы атрофии мышц».
Противоположной формой атрофии является гипертрофия, при которой образуется избыточная мышечная ткань.
Противоположность мышечной атрофии — гипертрофия
Все типы мышц могут терять массу. Потеря плотности скелетных мышц — это естественный биологический процесс, потому что это место хранения аминокислот. Это означает, что во время голодания мы все еще можем получить доступ к источникам белка из наших мышц.
Скелетные мышцы
Атрофия скелетных мышц приводит к слабости мышц, которые позволяют неавтоматизированное движение.Эту форму вызывает целый ряд заболеваний и нарушений, а также малоподвижный образ жизни. Даже кратковременное бездействие может вызвать атрофию, например, при ношении гипса.
Гладкие мышцы
Атрофия гладкой мускулатуры обычно поражает пищеварительный тракт, но также мочевыводящие пути, дыхательную, сосудистую и репродуктивную системы. Нарушения, связанные с атрофией гладких мышц, варьируются от гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) до проблем с фертильностью.
Гладкая мышца контролируется вегетативной нервной системой
Сердечная мышца
Атрофия сердечной мышцы связана со старением; тем не менее, причиной могут быть рак, употребление рекреационных наркотиков и ранние сердечные заболевания.
Атрофия сердца и скелетных мышц идут рука об руку. Это может быть связано с тем, что клетки сердечной мышцы (кардиомиоциты) секретируют химическое вещество, называемое миостатином. Миостатин, по-видимому, контролирует скорость истощения скелетных мышц. Когда сердечная мышца атрофируется, она производит больше миостатина, и это ускоряет механизм атрофии.
Причины атрофии мышц
Три причины мышечной атрофии, перечисленные ранее, используют разные способы отрицательного воздействия на мышечную массу. Они влияют на скорость регенерации и продолжительность жизни мышечных клеток.
Средняя клетка скелетных мышц живет около пятнадцати лет. Эти клетки не размножаются путем митоза. Вместо этого специализированные клетки, называемые одноядерными покоящимися клетками, восстанавливают поврежденные клетки.
Когда мы набираем мышечную массу с помощью упражнений, мы не увеличиваем количество мышечных клеток в нашем теле. Вместо этого существующие клетки увеличиваются в размерах так же, как жировые клетки. Мышцы бодибилдеров — примеры гипертрофии скелетных миоцитов.
Гладкие мышцы регенерируются быстрее всего; гладкомышечные клетки — единственный тип мышечных клеток, которые могут делиться и размножаться.Специальные клетки, называемые перицитами, также обладают способностью производить новые гладкомышечные клетки.
Коричневые перициты вокруг гладкомышечных клеток
Клетки сердечной мышцы регенерируются медленнее всего. Раньше считалось, что это невозможно; однако испытания на людях, родившихся во время испытаний ядерной бомбы в 1950-х и начале 1960-х годов, показали, что кардиомиоциты могут регенерироваться.
Более высокий уровень радиации в течение этих двух десятилетий означал, что все развивающиеся эмбрионы поглотили больше углерода-14 в свою ДНК, чем в течение других десятилетий.Более поздние тесты показали, что, хотя половина кардиомиоцитов все еще содержит больше углерода-14, чем обычно, половина — нет. Были заменены исходные клетки сердечной мышцы.
До середины двадцатых годов ежегодно заменяется около 1% кардиомиокторий. К пятидесяти годам этот процент постепенно снижается вдвое.
Испытания атомной бомбы в пустыне Невада
Физиологическая атрофия
Физиологическая атрофия — это нормальная атрофия. Например, после родов мышца ее матки уменьшится в массе.Физиологическая атрофия также возникает во время внутриутробного развития.
Патологическая атрофия
Существует множество причин патологической атрофии.
Низкая мышечная масса означает, что мышечные клетки стали меньше. Это сделано для экономии энергии. Атрофия мышц после операции является результатом низкой активности из-за боли. Атрофия мышц после гипсовой повязки очень заметна после снятия гипса.
Поскольку мышечные клетки потребляют много энергии, уменьшение их размера снижает потребление энергии. У тех, кто регулярно бегает трусцой, может быть очень заметная атрофия мышц ног и рук после восстановления после операции.Этот тип атрофии обратим, когда человек снова использует пораженную мышцу или группу мышц.
Физиотерапия предотвращает или замедляет атрофию мышц
Низкое кровоснабжение вызывает атрофию всех типов тканей, не только мышц. Когда мышечная клетка полностью испытывает недостаток кислорода, она умирает. В то время как гладкомышечные клетки могут регенерироваться при восстановлении поступления кислорода, это не относится к другим миоцитам.
Низкое кровоснабжение может вызвать мышечную атрофию по всему телу или быть локализованным.Когда человек прикован к постели или инвалидному креслу, давление на одну группу мышц может снизить кровоснабжение в определенной точке. Без хорошего кровоснабжения мышечные клетки не могут получить достаточный доступ к кислороду или питательным веществам.
Атрофия означает отсутствие питания, поэтому голод и недоедание также вызывают атрофию мышц. Очень низкий уровень белка в рационе означает, что мышечные клетки не могут увеличиваться в размерах. Без постоянного источника белка ребенок может страдать от квашиоркора — длительного дефицита белка.Затем мышцы поглощаются, чтобы обеспечить белком остальную часть тела.
Когда в диете не хватает белка, организм переваривает мышечную ткань
Уровень наших гормонов также ответственен за мышечную атрофию. Один из примеров — женщины, переживающие менопаузу. Во время менопаузы женщины производят меньше эстрогена. Когда уровень эстрогена низкий, жировая ткань увеличивается, а костная и мышечная масса уменьшается.
Нейрогенная атрофия
Если нервы повреждены, мышцы, с которыми они связаны, не реагируют эффективно или вообще не реагируют.Эффект такой же, как атрофия мышц гипсовой повязки — локальная атрофия скелета мышц, связанных с этим нервом. Но если нерв не будет восстановлен, этот тип атрофии необратим. После заживления поврежденного нерва физиотерапия может помочь увеличить мышечную массу и функцию.
Когда двигательные нервы в центральной нервной системе повреждены или если контролирующие их гены неисправны, например, при спинальной мышечной атрофии, мышечная атрофия происходит по всему телу. Повреждение вегетативных нервов снижает массу и функцию гладких мышц пищеварительного тракта, мочевыводящих путей, репродуктивной системы, дыхательной системы и кровеносных сосудов.
Неврологические расстройства имеют огромное влияние на мышечную массу. Причины варьируются от травм, хирургических осложнений и даже глубоких ожогов. Такие инфекции, как полиомиелит, могут повредить нервы. Другими частыми причинами нейрогенной атрофии являются генетические нарушения.
Нейрогенный тип иногда включается в категорию патогенных; тем не менее, его широкий охват помещает нейрогенную мышечную атрофию в отдельную классификацию.
Механизмы мышечной атрофии
Механизмы мышечной атрофии такие же.Это причина различий.
Низкий уровень питания клеток происходит из-за нарушения кровоснабжения или недостатка питания или кислорода в крови.
В случае повреждения кровеносных сосудов питательные вещества или кислород не могут достичь пораженного участка, даже если они находятся в хорошем снабжении. Серьезное заболевание заставляет тело отправлять кровь к жизненно важным органам, а не к мышцам, поскольку это более эффективно для выживания.
Заболевания сосудов и воспаления затрудняют транспортировку кислорода и питательных веществ к мышцам.
Все эти причины имеют общий результат. Красная нить, которая проходит через все типы и причины мышечной атрофии, — это снижение метаболической активности.
Мышцам необходимо хорошее кровоснабжение
Когда мышечная клетка не получает достаточного питания или стимуляции, она перестает производить белки. Существующие белковые молекулы разрушаются посредством клеточного сигнального пути, называемого убиквитин-протеасомным путем.
Путь убиквитин-протеасома (UPP) важен, поскольку он расщепляет белки для использования по всему телу.Белки — это строительные блоки жизни; Пища, которую мы едим, и незаменимые аминокислоты, производимые нашим организмом, обычно достаточны для наших метаболических потребностей. Без доступного белка организм разрушает менее жизненно важные ткани и области хранения белка (мышцы). Затем он может использовать высвободившиеся аминокислоты для питания более важных структур. Когда мы голодаем, мышцы менее важны для нашего выживания, чем мозг, сердце, почки, печень и легкие.
Убиквитин сам по себе является белком.Когда он связывается с другим белком, он становится сигнальной молекулой. Протеасомы способствуют расщеплению белка, так что меньшие пептидные цепи и аминокислоты могут использоваться в организме. Когда убиквитин связывается с белком, это говорит протеасоме о том, что прикрепленный белок необходимо расщепить. UPP происходит внутри клетки.
Комплексу УПП нужен кислород
Изголодавшаяся клетка также может потреблять свои органеллы для получения необходимых питательных веществ. Этот процесс называется аутофагией и представляет собой механизм выживания.Если кровоснабжение мышцы восстанавливается или заболевание контролируется, аутофагическая мышечная клетка может выздороветь. Если ничего не делать, клетка продолжит переваривать свои органы, пока не умрет.
Симптомы мышечной атрофии
Симптомы мышечной атрофии зависят от пораженной мышцы. Атрофия кардиомиоцитов вызывает целый ряд симптомов со стороны кровообращения. Атрофия гладкой мускулатуры кишечника может стать настолько серьезной, что необходимо установить мешок для колостомы. Симптомы атрофии скелетных мышц варьируются от мышечной (групповой) слабости до неподвижности.
Этот тип атрофии обычно обратим
Похудание — это симптом, обнаруживаемый при нелокализованных формах скелетных мышц. Мышцы плотнее жировой ткани. Хотя пять фунтов каждого весят одинаково, объем пяти фунтов мышц будет намного меньше. Конечно, малоподвижный образ жизни и низкобелковая, но высококалорийная диета приведет к увеличению веса в сочетании с атрофией мышц.
Даже в этом случае определение мышечной атрофии дает нам ее основной симптом — потерю мышечной массы.Все остальные симптомы — слабость, неподвижность, желудочно-кишечные проблемы и боль при мышечной атрофии — вторичны по отношению к этому.
Можно ли обратить вспять атрофию мышц?
Если в истощенную мышечную клетку можно вовремя восстановить снабжение питательными веществами и кислородом, она может восстановиться. Это не гарантируется.
Если неиспользование скелетных мышц является причиной ненейрогенной атрофии, возможно восстановление мышечной атрофии. Пока иннервируемая мышечная клетка не повреждена серьезно и снабжение питательными веществами и кислородом может быть восстановлено, атрофия может быть обратимым заболеванием.
Правильное питание и упражнения для наращивания мышечной массы
К сожалению, многие причины атрофии мышц имеют хронический характер. Разорванный главный нерв не может быть исправлен. Сосудистая и неврологическая дегенерация — естественные признаки старения. Такие случаи приводят к постоянной атрофии мышечной ткани, которую невозможно исправить.
Библиография
Показать / Скрыть
- Сяо Дж. (Ред.). (2018). Мышечная атрофия. Сингапур, Спрингер.
- Уиллис М., Хомистер Дж. У., Стоун Дж. Р. (Ред.). (2013). Клеточная и молекулярная патобиология сердечно-сосудистых заболеваний. Лондон, Эльзевир.
- Walker-Smith JA, NCNeish AS.