Микроинсульт у детей: Страница не найдена — ГБУЗ РМ «Детская поликлиника №2» — Оформление в психоневрологический интернат, дом престарелых

Микроинсульт у детей: Страница не найдена — ГБУЗ РМ «Детская поликлиника №2»

Содержание

«У детей отличный потенциал выживаемости» – Коммерсантъ Екатеринбург

В Свердловской области за последние 14 лет около 250 детей разных возрастов перенесли инсульт. Синдром иногда диагностируют еще до рождения ребенка. Откуда он берется, можно ли его вылечить и как дети живут после инсульта, рассказала доктор медицинских наук, доцент Уральского государственного медицинского университета, консультант стационара и амбулатории Детской городской клинической больницы №9 Екатеринбурга, детский невролог Ольга Львова.

— Сколько в Свердловской области детей, переживших инсульт?

— Мы начали заниматься этой проблематикой в 2006 году. Все дети, которые перенесли инсульт за эти 14 лет, по крайней мере, как мы полагаем, 99% из них, находятся в нашей базе данных. И у нас сейчас около 250 детей в Екатеринбурге и Свердловской области наблюдается с этой проблемой.

— Каков возраст этих детей?

— Возраст — это очень интересный момент. Даже от «минус дней», потому что есть такое понятие как внутриутробно случившийся инсульт. И такие случаи у нас есть, примерно 12-15 человек. Инсульт случается внутриутробно, а подтверждается после факта рождения. Поэтому возраст от 0 и до 18 лет — когда заканчивается детский возраст. Все, что до 17 лет 11 месяцев 29 дней 23 часов 59 минут – это к нам, в детскую службу. Но из общего количества больше все-таки детей в возрасте до трех лет. Когда случается инсульт у ребенка, то он попадает в строго фиксированный алгоритм обследования, ведения, лечения и сопровождения вплоть до 18 лет. Когда человеку исполняется 18, мы передаем все документы во взрослую службу, но все равно консультируем, помогаем коллегам еще лет до 25 пациента.

Инсульт — это клинический синдром, характеризующийся внезапно возникшими жалобами, очаговым и (или) общемозговым неврологическим дефицитом в центральной нервной системе, развивающимися в результате церебральной ишемии или геморрагии, сохраняющийся более 24 часов или приводящий к смерти. Инсульты у детей в мире случаются редко. Специалисты отмечают 2-3 случая (в некоторых странах 5) на 100 тысяч детской популяции в год.

— Как родители могут понять, что у ребенка инсульт?

— В остром периоде, до проведения МРТ или КТ головного мозга, инсульт не смогут распознать ни родители, ни врачи скорой помощи, только заподозрить. Они увидят внезапно развившиеся судороги, или внезапный паралич, то есть обездвиженность конечностей, или выраженную головную боль, или потерю зрения — в общем, утрату какой-то неврологической функции, которая в норме есть у человека. Диагноз ставится уже в стационаре.

Родители могут заподозрить инсульт, если есть семейная история по тромбозам любой локализации. По ранним, не типичным: не в 80 лет у бабушки, а есть, например, условный дядя, у которого в 45 лет был инфаркт миокарда.

Или есть мама, у которой тромбофлебит вен нижних конечностей, неважно, после беременности или из-за избыточного веса. Есть в семье инсульты, или кто-то в семье внезапно умер в молодом возрасте без истории сахарного диабета, наркомании, без суицида. Это нас подводит к тому, что достаточно часто эта проблема связана с наследственной предрасположенностью к тромбозам, которая обнаруживается в семейной истории, если мы начинаем ее подробно изучать. Вот это может насторожить родителей. И в случае если все, что произошло с ребенком, не имеет очевидной причины — он не травмировался, нет температуры, нет инфекционного фона. Метод исключения плюс есть семейная история внезапных смертей от тромбозов, инфарктов, инсультов любой локализации.

— Что можно и нужно сделать до приезда скорой помощи?

— Четко засекать время, во сколько что случилось. Потому что обычно такие реакции: «Это был кошмар, это длилось, наверное, час!». Начинаем разбираться — прошло 5 минут. Хронометраж будет иметь очень важное значение. Во сколько началось, как долго продолжалось, что за чем проявлялось. Может быть «последовательно утеря речи, потом ослабла рука, потом нога» — для нас это будет иметь значение. Или «был припадок, длился 3 минуты, вышел сам из него, спросил, что случилось, при этом говорил нечетко и заметили, что рука обездвижена». Вспомнить все, что было вокруг этого события, собрать все факты.

И машина скорой приезжает к таким пациентам очень быстро. Взрослые должны попасть в отделение очень быстро, так как у них есть технология тромболизиса, когда внутривенно тромб можно растворить.

Так называемое «окно возможностей» — 3,5 – 4 часа.

Для детей тоже есть этот препарат, и в определенном возрасте, с 16 до 18 лет, мы можем его применять. Поэтому скорая прекрасно понимает что нужно моментально довезти ребенка до специализированного места, где можно провести КТ или МРТ мозга, подтвердить диагноз и оказать помощь.

— После инсульта человеку всегда с этим жить? Нельзя вылечить и забыть?

— В головном мозге навсегда останется условно «рубец», как на коже. То есть и в 80 лет можно будет сказать: вы, наверное, когда-то перенесли инсульт. Это как шрам от аппендицита — характерные изменения в определенной области.

Факторы риска многие не корректируются: к примеру, генетику, особенности строения сосудов мы исправить не сможем. Поэтому мы настраиваем родителей, когда прощаемся по достижении детьми 18 лет, что жить в постоянном напряжении не стоит. «Никуда не ходи, сиди дома, вдруг что-то случится» — так нельзя. Нужно просто соблюдать мейнстрим.

Например, не выбирать специальность геологоразведки, работу в горячем цеху, работу на ногах. Все, что предрасполагает к тромбозам: перепады температуры, обезвоживание, стоячая работа. Не надо идти в стюардессы, парикмахеры и так далее… Это первое. Во-вторых, надо правильно выбрать спорт. Не надо стремиться в спорт олимпийских достижений. Есть дети, которые к нам попадают, они уже выдающиеся спортсмены, занимаются в школе олимпийского резерва, например, по боксу. Конечно, теперь спорт, связанный с микротравматизацией, а особенно спорт высоких достижений, он для вас закрыт. Поэтому — спорт только для себя.

Для эластичности сосудов, для того, чтобы не толстеть, чтобы быть в балансе. Мы эти рекомендации выдаем фактически на всю жизнь. И всегда говорим, если в дальнейшем случится травма, госпитализация, длительное обездвиживание, реанимация — вы в группе риска по тромбообразованию, об этом надо помнить и обязательно предупреждать врачей. И если ребенок находится на территории Екатеринбурга и Свердловской области, то врач всегда может нам позвонить. Так уже было много раз, помогаем, консультируем. У нас у всех есть индивидуальные риски, поэтому вот такое персонифицированное сопровождение необходимо.

— Можно ли полностью восстановиться?

— У детей отличный потенциал выживаемости. Мы знаем таких, которые приезжали обездвиженные абсолютно, даже указательным пальчиком пошевелить ребенок не мог — рука была парализована.

Сейчас приходит на прием — разницу справа-слева вижу только я, он пользуется этой рукой, ест, пишет. Учится в школе, с программой справляется, эпилепсии нет, интеллектуальных нарушений нет. У детей потенциал к восстановлению огромный! Родители должны оставаться внимательными к этой проблеме, следовать рекомендациям врачей, выполнять их, следить за сдачей анализов, присылать их, привозить ребенка на осмотры. Мы всегда даем и телефон, и электронную почту отделения, никогда никому в консультации не отказывали.

— Повторные инсульты возможны?

— Статистика показывает, что повторные инсульты могут случиться у каждого пятого ребенка. Если ничего не делать после первого события.

Если пролечили, выписали, выдали реабилитационный план, и отпустили, а дома ничего не делалось, то вероятность повторного события 20%. Но сейчас создана система наблюдения — после того, как ребенок перенес инсульт, он должен идти по алгоритму контроля всех факторов риска. То есть пока ребенок находится в стационаре, мы делаем огромный лист обследования, гораздо больше, чем у взрослых. У людей в возрасте после 45 лет смотрят всего три фактора — артериальную гипертензию, уровень холестерина и нарушение ритма. Если они скорректированы, то этого достаточно, чтобы повторного события не было, так как это основные причины инсульта у взрослых.

У нас же считается, что чем моложе человек, тем больше факторов риска для инсульта. И как минимум 70 заболеваний надо исключить, чтобы понять, почему произошел инсульт. И вот когда мы собираем все анализы, смотрим: обычно набирается 5-6 факторов, которые соединяются таким образом, что мозг отреагировал инсультом.

А дальше выдаем родителям подробнейшие алгоритмы действий: с какой периодичностью сдавать анализы, как контролировать отдельные показатели, что делать в той или иной ситуации. И примерно раз в полгода или приезжают на контроль, или присылают результаты анализов. Моя электронная почта есть у всех родителей детей, перенесших инсульт. Потому что алгоритм всегда персонализирован, у каждого ребенка свое сочетание факторов. Из этих 70 болезней у каждого пациента находится свои 5-6, поэтому каждому — свой алгоритм наблюдения.

— Какие сейчас наблюдаются тенденции? Больше становится детских инсультов, меньше?

— Поначалу, когда мы начали заниматься этой проблемой, казалось, что есть ежегодный рост количества случаев. И вот мы с коллегами из Тюмени, из Перми (оттуда много пациентов едут к нам) сделали раскладку по годам, и среднемировые цифры подтвердились — 3-4 случая на 100 тысяч детского населения в год.

Впечатление, что детских инсультов стало больше — это только потому, что выросла распознаваемость.

Вообще на первом этапе, когда больные поступают, то можно заподозрить и травму, и инфекцию нервной системы, и эпилепсию, и энцефалит, и рассеянный склероз. Наши специалисты по МРТ, и неврологи по неотложке, и коллеги из скорой помощи стали более насторожены. Соответственно, распознаваемость выросла. У нас как минимум всегда один пациент есть в отделении. Или он есть в детском кардиоцентре, или в областной детской больнице, или в ОММ. То есть, как минимум, одного больного в остром периоде я в каждый текущий момент знаю.

— Как в Свердловской области складывается ситуация с лечением инсультов у детей?

— Глобально ситуация хорошая. Екатеринбург и Свердловская область является лидером по лечению этого заболевания. Многие пациенты направляются именно к нам из соседних регионов — Перми, Челябинска, Тюмени. А в Москве, если наши больные едут туда, часто спрашивают: «из Екатеринбурга? А сюда зачем приехали? У вас все организовано и выполняется как надо». За границей, нашей рекомендации по лечению и профилактике, как правило, подтверждаются.

В федеральных клинических рекомендациях по оказанию помощи детям с неврологической патологией, которые писались всеми детскими неврологами России, в главе про детские инсульты постоянно пишут: по опыту Екатеринбурга, по рекомендациям Свердловской области, на основании результатов опытов, полученных в Екатеринбурге и Свердловской области.

Мы давно занимаемся этой темой, общаемся с коллегами. И каждый новый случай — это отдельный новый опыт. Мы растем, развиваемся, чтобы помогать.

Инсульт у детей и подростков: актуальные проблемы догоспитальной диагностики | Хачатуров

1. Gordon A., Carr L., Ganesan V. et al. Outcome after stroke in childhood. In: Stroke and cerebrovascular disease in childhood. Eds. V. Ganesan, F. Kirkham, London: Mac Keith Press. 2011; 340-354.

2. Schoenberg B.S., Mellinger J.F., Schoenberg D.G. Cerebrovascular disease in infants and children: a study of incidence, clinical features and survival. Neurology. 1978; 28:763-8.

3. Giroud M., Lemesle M., Gouyon J.B. et al. Cerebrovascular disease in children under 16 years of age in the city of Dijon, France: a study of incidence and clinical features from 1985 to 1993. Journal of clinical epidemiology. 1995; 48(11):1343-8.

4. Agrawal N., Johnston S.C., Wu Y.W. et al. Imaging data reveal a higher pediatric stroke incidence than prior US estimates. Stroke. 2009; 40(11):3415-21. DOI: 10.1161/STROKEAHA.109.564633.

5. De Veber G.A., Kirton A., Booth F.A. et al. Epidemiology and outcomes of arterial ischemic stroke in children: the Canadian Pediatric Ischemic Stroke Registry. Pediatric neurology. 2017; 69:58-70. DOI: 10.1016/j.pediatrneurol.2017.01.016.

6. Steinlin M., Pfister I., Pavlovic J. et al. The first three years of the Swiss Neuropaediatric Stroke Registry (SNPSR): a population-based study of incidence, symptoms and risk factors. Neuropediatrics. 2005; 36(02):90-7. DOI: 10.1186/s40348-015-0026-2.

7. De Veber G.A. The epidemiology of childhood stroke. In: Stroke and cerebrovascular disease in childhood. Eds. V.Ganesan, F.Kirkham, London: Mac Keith Press; 2011; 69:22-6.

8. Львова О.А., Кузнецов Н.Н., Гусев В.В. и др. Эпидемиология и этиология инсультов у детей грудного возраста. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2013; (спецвыпуск 2):50-5. DOI: http://dx.doi.org/10.14412/23101342-2013-2359.

9. Jeong G., Lim B.C., Chae J.H. Pediatric stroke. Journal of Korean Neurosurgical Society. 2015; 57(6):396-400.

10. Rivkin M.J., Bernard T.J., Dowling M.M. et al. Guidelines for urgent management of stroke in children. Pediatric neurology. 2016; 56:8-17. DOI: 10.1016/j.pediatrneurol.2016.01.016.

11. Yock-Corrales A., Varela-Bulgarelli F., Barboza C. et al. Presentation of Acute childhood stroke in a tertiary pediatric emergency department. Pediatric emergency car. 2018; 34(8):552-7. DOI: 10.1097/PEC.0000000000000918.

12. Зыков В.П., Васильев С.А., Комарова И.Б. и др. Ишемический инсульт в детском возрасте. Лечебное дело. 2009; 2:12-20.

13. Федеральное руководство по детской неврологии, под ред. Гузевой В.И. М: ООО «МК». 2016: 656 c.

14. Australian Childhood Stroke Advisory Committee. The Diagnosis and acute management of childhood stroke. Clinical guideline. 2017; 58 p.

15. Royal College of Paediatrics and Child Health (RCPCH), London. Sroke in children, clinical quideline for diagnosis, management and rehabilitation. 2017; 169 p.

16. Beslow L.A. Stroke Diagnosis in the Pediatric Emergency Department: An Ongoing Challenge. 2017; 48(5):1198-202. DOI: 10.1161/STROKEAHA.117.016868.

17. Whitehouse W.P., Agrawal S. Management of children and young people with headache. Archives of Disease in Childhood-Education and Practice. 2017; 102(2): 58-65. DOI: 10.1136/archdischild-2016-311803.

18. McGlennan C., Ganesan V. Delays in investigation and management of acute arterial ischaemic stroke in children. Developmental Medicine & Child Neurology. 2008; 50(7):537-40. DOI: 10.1111/j.1469-8749.2008.03012.x.

19. Srinivasan J., Miller S.P., Phan T.G. et al. Delayed recognition of initial stroke in children: need for increased awareness. Pediatrics. 2009; 124(2):227-34. DOI: 10.1542/peds.2008-3544.

20. Earley C.J., Kittner S.J., Feeser B.R. et al. Stroke in children and sicklecell disease: Baltimore-Washington cooperative young stroke study. Neurology. 1998; 51(1):169-76.

21. Mackay M.T., Churilov L., Donnan G.A. et al. Performance of bedside stroke recognition tools in discriminating childhood stroke from mimics. Neurology. 2016; 86(23):2154-61. DOI: 10.1212/WNL.0000000000002736.

22. Mackay M.T., Yock-Corrales A., Churilov L. et al. Differentiating childhood stroke from mimics in the emergency department. Stroke. 2016; 47(10):2476-81. DOI: 10.1161/STROKEAHA.116.014179.

23. Gonzalez M.J. & Yock-Corrales A. Stroke Mimics in the Pediatric Population. Neuro Open J. 2015; 2(3):74-8. DOI: 10.17140/NOJ2-116.

24. Bhate, S., & Ganesan, V.A. A practical approach to acute hemiparesis in children. Developmental Medicine & Child Neurology. 2015; 57(8):689-97. DOI: 10.1111/dmcn.12750.

25. Mackay M.T., Lee M., Yock-Corrales A. et al. Differentiating arterial ischaemic stroke from migraine in the paediatric emergency department. Developmental Medicine & Child Neurology. 2018; 60(11):1117-22. DOI: 10.1111/dmcn.13772.

26. Fullerton H.J., Wintermark M., Hills N.K. et al. Risk of recurrent arterial ischemic stroke in childhood: a prospective international study. Stroke. 2016; 47(1):53-9. DOI: 10.1161/STROKEAHA.115.011173.

27. Spalice A., Del Balzo F., Papetti L. et al. Stroke and migraine is there a possible comorbidity? Italian journal of pediatrics. 2016; 42(1):41. DOI: 10.1186/s13052-016-0253-8.

28. Gelfand A.A., Fullerton H.J., Jacobson A., et al. Is migraine a risk factor for pediatric stroke? Cephalalgia 2015; 35(14):1252-60. DOI: 10.1177/0333102415576222.

29. Aroor S., Singh R. & Goldstein L.B. BE-FAST (Balance, Eyes, Face, Arm, Speech, Time) Reducing the Proportion of Strokes Missed Using the FAST Mnemonic. Stroke. 2017; 48(2):479-81. DOI: 10.1161/STROKEAHA.116.015169.

30. Ichord R.N., Bastian R., Abraham L. et al. Interrater reliability of the Pediatric National Institutes of Health Stroke Scale (PedNIHSS) in a multicenter study. Stroke. 2011; 42(3):613–7. DOI: 10.1161/STROKEAHA.110.607192.

31. Mármol-Szombathy I., Domínguez-Durán E., Calero-Ramos L. et al. Identification of dizzy patients who will develop an acute cerebrovascular syndrome: a descriptive study among emergency department patients. European Archives of Oto-Rhino-Laryngology. 2018; 275(7):1709-13. DOI: 10.1007/s00405-018-4988-2.

32. Neville K., Lo W. Sensitivity and specificity of an adult stroke screening tool in childhood ischemic stroke. Pediatric neurology. 2016; 58:53-6. DOI: 10.1016/j.pediatrneurol.2016.02.001.

33. Srinivasan J., Miller S.P., Phan T.G. et al. Delayed recognition of initial stroke in children: need for increased awareness. Pediatrics. 2009; 124(2):227-34. DOI: 10.1542/peds.2008-3544.

34. Rafay M.F., Pontigon A.M., Chiang J. et al. Delay to diagnosis in acute pediatric arterial ischemic stroke. Stroke. 2009; 40(1):58-64. DOI: 10.1161/STROKEAHA.108.519066.

35. Stojanovski B., Monagle P.T., Mosley I. et al. Prehospital emergency care in childhood arterial ischemic stroke. Stroke. 2017; 48(4):1095-7. DOI: 10.1161/STROKEAHA.116.014768

Геморрагический инсульт и беременность » Акушерство и Гинекология

ГБУЗ МО Московский областной НИИ акушерства и гинекологии, Москва; ФГБУ НИИ нейрохирургии им. академика Н.Н. Бурденко, Москва; Кафедра нервных болезней лечебного факультета ГБОУ ВПО МГМСУ им. А.И. Евдокимова Минздрава России, Москва

Цель исследования. Изучение течения беременности и оптимизация родоразрешения у женщин с геморрагическим инсультом.
Материал и методы. Под наблюдением находились 41 беременная женщина в возрасте от 20 до 40 лет с геморрагическим инсультом. У семи из них инсульт произошел во время данной беременности. Всем женщинам проводили общеклиническое обследование, исследование гемостаза, компьютерную томографию, магниторезонансную томографию, консультации невролога, нейрохирурга, анестезиолога.
Результаты. После обследования консультативно вырабатывался план родоразрешения: 22 (53,7%) беременных родоразрешены путем кесарева сечения, у 19 (46,3%) произошли роды через естественные родовые пути, среди них у двух роды закончены с применением акушерских щипцов (4,9%), у 6 (14,6%) – вакуум-экстракцией плода. Родилось 42 ребенка (одна двойня), 39 (92,8%) детей в удовлетворительном состоянии были выписаны домой вместе с матерью, трое детей (7,2%): двое из двойни, и еще один ребенок после преждевременных родов переведены на 2-й этап выхаживания. Материнской и перинатальной летальности не было.
Заключение. Оптимизация ведения беременных, перенесших геморрагический инсульт с участием группы специалистов, своевременная диагностика, адекватное лечение церебральной патологии позволяют избежать ошибок в лечебной и акушерской тактике, сохранить беременность, безопасно увеличить частоту родоразрешения этих пациенток через естественные родовые пути. При этом ведение родов должно быть бережным, целесообразны программированные роды c применением перидуральной анестезии, с ограничением/выключением потуг (вакуум-экстракция плода, акушерские щипцы), что способствует рождению жизнеспособного ребенка.

беременность

геморрагический инсульт

артериальная гипертензия

компьютерная томография

вакуум экстракция плода

акушерские щипцы

1. Бакунц Г.О. Эндогенные факторы церебрального инсульта. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2011. 360с.

2. Дзяк Л.А., Цуркаленко Е.С. Инсульт у молодых пациентов. Здоровье Украины. 2009; 5-1: 12-5.

3. Евтушенко C.К. От этиологии и подвидов инсультов у лиц молодого возраста — к их эффективному лечению и профилактике. В кн.: Актуальные направления в неврологии: сегодня и будущее. Материалы XII Международной конференции. 25-28 апреля 2010, Судак. 2010: 12-8.

4. Davie C.A., O’Brien P. Stroke and pregnancy. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2008; 79(3): 240-5.

5. Kuklina E.V., Tong X., Bansil P., George M.G., Callaghan W.M. Trends in pregnancy hospitalizations that included a stroke in the United States from 1994 to 2007: reasons for concern? Stroke. 2011; 42(9): 2564-70.

6. Khan M., Wasay M. Haemorrhagic strokes in pregnancy and puerperium. Int. J. Stroke. 2013; 8(4): 265-72. см. №20, №23

7. Ласков В.Б. Факторы риска, механизмы развития и виды инсульта при беременности. Возможности медикаментозной терапии. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2013; 3: 71-7.

8. Астапенко А.В., Гончар И.А. Этиологические факторы инсульта при беременности. Медицинский журнал 2006; 1: 105-7.

9. James A.H., Bushnell C.D., Jamison M.G., Myers E.R. Incidence and risk factors for stroke in pregnancy and the puerperium. Obstet. Gynecol. 2005; 106(3): 509-16.

10. Tang C.H., Wu C.S., Lee T.H., Hung S.T., Yang C.Y., Lee C.H., Chu P.H. Preeclampsia-eclampsia and the risk of stroke among peripartum in Taiwan. Stroke. 2009; 40(4): 1162-8.

11. Moatti Z., Gupta M., Yadava R., Thamban S. A review of stroke and pregnancy: incidence, management and prevention. Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2014; 181: 20-7.

12. Saposnik G., Barinagarrementeria F., Brown R.D. Jr., Bushnell C.D., Cucchiara B., Cushman M. et al. Diagnosis and management of cerebral venous thrombosis: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2011; 42(4): 1158-92.

13. Munira Y., Sakinah Z., Zunaina E. Cerebral venous sinus thrombosis presenting with diplopia in pregnancy: a case report. J. Med. Case Rep. 2012; 6: 336.

14. Treadwell S.D., Thanvi B., Robinson T.G. Stroke in pregnancy and the puerperium. Postgrad. Med. J. 2008; 84(991): 238-45.

15. Takahashi J.C., Iihara K., Ishii A., Watanade E., Ikeda T., Miyamoto S. Pregnancy-associated intracranial hemorrhage: results of a survey of neurosurgical institutes across Japan. J. Stroke Cerebrovasc. Dis. 2014; 23(2): e65-71.

16. Tate J., Bushnell C. Pregnancy and stroke risk in women. Womens Health (Lond. Engl.). 2011; 7(3): 363-74.

17. Tettenborn B. Stroke and pregnancy. Neurol. Clin. 2012; 30(3): 913-24.

18. Block H.S., Biller J. Neurology of pregnancy. Handb. Clin. Neurol. 2014; 121: 1595-622.

19. Grear K.E., Bushnell C.D. Stroke and pregnancy: clinical presentation, evaluation, treatment, and epidemiology. Clin. Obstet. Gynecol. 2013; 56(2): 350-9.

20. Kim Y.W., Neal D., Hoh B.L. Cerebral aneurysms in pregnancy and delivery: pregnancy and delivery do not increase the risk of aneurysm rupture. Neurosurgery. 2013; 72(2): 143-9.

21. Kim K.D., Chang CH., Choi B.Y., Jung Y.J. Endovascular treatment of a ruptured posterior inferior cerebellar artery aneurysm during pregnancy. J. Korean Neurosurg. Soc. 2014; 55(5): 273-6.

22. Vega-Basulto S.D., Lafontaine-Terry E., Gutie Rrez-Muñoz F.G., Roura-Carrasco J., Pardo-Camacho G. [Intracranial hemorrhage due to aneurysms and arteriovenous malformations during pregnancy and puerperium]. Neurocirugia (Astur.). 2008; 19(1): 25-34. (in Spanish)

23. Kataoka H., Miyoshi T., Neki R., Yoshimatsu J, Ishibashi-Ueda H., Iihara K. Subarachnoid hemorrhage from intracranial aneurysms during pregnancy and the puerperium. Neurol. Med. Chir. (Tokyo). 2013; 53(8): 549-54.

Поступила 14.09.2015
Принята в печать 02.10.2015

Краснопольский Владислав Иванович, академик РАН, директор ГБУЗ МО МОНИИАГ. Адрес: 101000, Россия, Москва, ул. Покровка, д. 22а. Телефон: 8 (495) 623-54-10
Логутова Лидия Сергеевна, д.м.н., профессор, зам. директора по науке, ГБУЗ МО МОНИИАГ. Адрес: 101000, Россия, Москва, ул. Покровка, д. 22а. Телефон: 8 (495) 623-98-35. E-mail: lidia [email protected]
Ахвледиани Кетеван Нодариевна, к.м.н., с.н.с. физиологического акушерского отделения ГБУЗ МО МОНИИАГ. Адрес: 101000, Россия, Москва, ул. Покровка, д. 22а. Телефон: 8(495) 623-00-97. E-mail: [email protected]
Травкина Арина Андреевна, аспирант физиологического акушерского отделения ГБУЗ МО МОНИИАГ. Адрес: 101000, Россия, Москва, ул. Покровка, д. 22а. Телефон: 8 (495) 623-03-97. E-mail: [email protected].
Лубнин Андрей Юрьевич, д.м.н., профессор, руководитель отделения реанимации и интенсивной терапии НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко Минздрава России. Адрес: 125047, Россия, Москва, 4-я Тверская-Ямская ул., д. 16. E-mail:[email protected].
Петрухин Василий Алексеевич, д.м.н., профессор, руководитель физиологического акушерского отделения ГБУЗ МО МОНИИАГ. Адрес: 101000, Россия, Москва, ул. Покровка, д. 22а. Телефон: 8 (495) 625-08-52. E-mail: [email protected]
Власов Павел Николаевич, д.м.н., профессор кафедры нервных болезней лечебного факультета ГБОУ ВПО МГМСУ им. А.И. Евдокимова Минздрава России. Адрес: 107066, Россия, Москва, ул. Новая Басманная, д. 26, кор. 4, ГКБ № 6. Телефон: 8 (499) 261-85-05. E-mail : [email protected]
Мельников Андрей Павлович, к.м.н., с.н.с. физиологического акушерского отделения ГБУЗ МО МОНИИАГ. Адрес: 101000, Россия, Москва, ул. Покровка, д. 22а. Телефон: 8 (495) 623-03-97
Будыкина Татьяна Сергеевна, д.м.н., руководитель клинико-диагностической лабораторией ГБУЗ МО МОНИИАГ. Адрес: 101000, Россия, Москва, ул. Покровка, д. 22а. Телефон: 8 (495) 623-23-17. E-mail: budit@mail
Коваленко Татьяна Станиславовна, к.м.н., с.н.с. физиологического акушерского отделения ГБУЗ МО МОНИИАГ. Адрес: 101000, Россия, Москва, ул. Покровка, д. 22а. Телефон: 8 (495) 623-00-97. E-mail: [email protected]

Для цитирования: Краснопольский В.И., Логутова Л.С., Ахвледиани К.Н., Травкина А.А., Лубнин А.Ю., Петрухин В.А., Власов П.Н., Мельников А.П., Будыкина Т.С., Коваленко Т.C. Геморрагический инсульт и беременность. Акушерство и гинекология. 2016; 2: 55-62.
http://dx.doi.org/10.18565/aig.2016.2.55-62

Экспертное мнение

Всемирный День здоровья

Всемирный День здоровья отмечается каждый год 7 апреля в день основания Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ). Девизом Всемирного Дня здоровья в 2018 году ВОЗ провозгласил: «Здоровье для всех!».

Важнейший вопрос для всех нас, насколько города, поселки и другие населенные пункты, в которых мы живем, обеспечивают возможность ведения здорового образа жизни в его широком понимании. Это и наличие полноценных условий для работы и отдыха, развития социально-экономической инфраструктуры, благоприятная экологическая обстановка, надежная общественная безопасность, правопорядок, высокая общая и бытовая культура жителей, а также мотивация населения на ведение здорового образа жизни.

Здоровый образ жизни — это активное участие в трудовой, общественной, семейно-бытовой, досуговой формах жизнедеятельности человека. Актуальность здорового образа жизни вызвана возрастанием и изменением характера нагрузок на организм человека в связи с усложнением общественной жизни, увеличением рисков техногенного, экологического, психологического, политического и военного характера, провоцирующих негативные сдвиги в состоянии здоровья.

Здоровый образ жизни является предпосылкой для развития разных сторон жизнедеятельности человека, достижения им активного долголетия и полноценного выполнения социальных функций.

10 советов здорового образа жизни:

Существует 10 советов, разработанных международной группой врачей, диетологов и психологов, которые составляют основу здорового образа жизни. Следуя им, можно продлить и сделать более приятной нашу жизнь.

1 совет: разгадывая кроссворды, изучая иностранные языки, производя подсчеты в уме, мы тренируем головной мозг. Таким образом, замедляется процесс возрастной деградации умственных способностей; активизируется работа сердца, системы кровообращения и обмен веществ.

2 совет: работа – важный элемент здорового образа жизни. Найдите подходящую для себя работу, которая будет вам в радость. Как утверждают ученые, это поможет выглядеть моложе. Оптимальный труд и достаточный отдых также влияют на наше здоровье. Активная деятельность, не только физическая, но и умственная, хорошо действуют на нервную систему, укрепляет сердце, сосуды и организм в целом. Существует определённый закон труда, который известен многим. Людям занятым физическим трудом, необходим отдых, который не будет связан с физической активностью, и лучше, если во время отдыха будут проведены умственные нагрузки. Людям, работа которых связана с умственной деятельностью, полезно во время отдыха занимать себя физической работой.

3 совет: не ешьте слишком много. Вместо привычных 2.500 калорий обходитесь 1.500. Это способствует поддержанию активности клеток, их разгрузке. Также не следует впадать в крайность и есть слишком мало.

4. совет: меню должно соответствовать возрасту. Печень и орехи помогут 30-летним женщинам замедлить появление первых морщинок. Содержащийся в почках и сыре селен, полезен мужчинам после 40 лет, он способствует разряжению стресса. После 50 лет необходим магний, который держит в форме сердце и полезный для костей кальций, а рыба поможет защитить сердце и кровеносные сосуды.

5 совет: имейте на все свое мнение. Осознанная жизнь поможет как можно реже впадать в депрессию и быть подавленным.

6 совет: дольше сохранить молодость помогут любовь и нежность, поэтому найдите себе пару. Укреплению иммунной системы способствует гормон счастья (эндорфин), который вырабатывается в организм, когда человек влюблен.

7 совет: спать лучше в прохладной комнате (при температуре 17-18 градусов), это способствует сохранению молодости. Дело в том, что и от температуры окружающей среды зависят обмен веществ в организме и проявление возрастных особенностей. Достаточный сон необходим для нормальной деятельности нервной системы. Потребность во сне у разных людей может быть разная, но в среднем рекомендуется спать не менее 8 ч. Регулярное недосыпание ведёт к снижению работоспособности и сильной утомляемости. Для того чтобы Вас не мучила бессонница необходимо за 1 ч. до сна прекратить физическую или умственную работу. Последний приём пищи должен быть не позднее, чем за 2 ч. до сна. Спать лучше в хорошо проветриваемой комнате, а также желательно ложиться спать в одно и тоже время.

8 совет: чаще двигайтесь. Учеными доказано, что даже восемь минут занятий спортом в день продлевают жизнь. Физическая нагрузка является одним из важнейших средств укрепления здоровья. Даже небольшая каждодневная 20-минутная гимнастика приносит огромную пользу. Гимнастика, атлетика, подвижные игры очень полезны для сердечно-сосудистой системы, лёгких, укрепления опорно-двигательного аппарата. Занятия бегом оказывают положительное влияние на нервную и эндокринную системы. Ходьба помогает избавиться от лишнего веса. Подсчитано, что за 1 час быстрой ходьбы сгорает до 35 граммов жировой ткани.

9 совет: периодически балуйте себя. Несмотря на рекомендации, касательно здорового образа жизни, иногда позволяйте себе вкусненькое.

10 совет: не всегда подавляйте в себе гнев. Различным заболеваниям, даже злокачественным опухолям, более подвержены люди, которые постоянно ругают самого себя, вместо того, чтобы рассказать, что их огорчает, а иногда и поспорить.

Не стоит забывать о здоровом образе жизни и людям старшего возраста. Даже пожилому человеку необходимы физические нагрузки оптимальные для его возраста. При недостаточной физической активности у пожилых людей развивается ожирение, болезни обмена веществ, возрастает риск сахарного диабета, нарушается деятельность желудочно-кишечного тракта. Стоит помнить о том, что физические нагрузки в таком возрасте должны быть дозированными и соответствовать возрасту.»

Автор статьи

Сергей Константинович Рудак
И.о. главного врача
ГБУЗ МО «Центр Медицинской профилактики»

Ой, похоже, что-то пошло не так.

в Collection.php строка 1563

в HandleExceptions -> handleError (8, ‘Undefined offset: 0’, ‘/ home / istanbulhairline / vendor / laravel / framework / src / Illuminate / Support / Collection.php ‘, 1563, массив (‘ key ‘=> 0)) в Collection.php строка 1563

в Collection -> offsetGet (0) в b5319231b18c8aa907b8da682ed49ca01fee2670.php строка 16

на , включая (‘/ home / istanbulhairline / storage / framework / views / b5319231b18c8aa907b8da682ed49ca01fee2670.php’) в PhpEngine.php line03 — at View -> render () в Response.php line 388383 at -> Освещение \ Конвейер \ {закрытие} ( объект ( Запрос )) в Pipeline.php строка 53

Engine на /home/istanbulhairline/storage/framework/views/b5319231b18c8aa907b8da682ed49ca01fee2670.php ‘, массив (‘ __env ‘=> объект ( Завод ),’ app ‘=> объект (‘ Приложение ) ‘=> объект ( ViewErrorBag ),’ dil ‘=> объект ( Коллекция ),’ dils ‘=> null ,’ menu ‘=> объект ( Коллекция ),’ ceviriler ‘=> объект ( Коллекция ),’ sayfa ‘=> null ,’ hizmetler ‘=> объект ( Коллекция ),’ rehber ‘=> объект ( Коллекция ), ‘hizmet’ => объект ( Коллекция ), ‘kvkk’ => объект t ( Sayfa ), ‘sacekimi’ => объект ( Sayfa ), ‘iletisim’ => объект ( IletisimAyarlari ), ‘hakkimizda’ => объект ( Sayfa ), ‘sosyal’ => объект ( Sosyal ), ‘blog’ => объект ( LengthAwarePaginator ))) в CompilerEngine.php строка 59
в CompilerEngine -> get (‘/ home / istanbulhairline / resources / views / tema / alt.blade.php’, array (‘__env’ => object ( Factory) ), ‘app’ => объект ( Приложение ), ‘errors’ => объект ( ViewErrorBag ), ‘dil’ => объект ( Коллекция ), ‘dils’ => null , ‘menu’ => object ( Collection ), ‘ceviriler’ => object ( Collection ), ‘sayfa’ => null , ‘hizmetler’ => объект ( Коллекция ), ‘rehber’ => объект ( Коллекция ), ‘hizmet’ => объект ( Коллекция ), ‘kvkk’ => объект ( Sayfa ), ‘sacekimi’ => объект ( Sayfa ), ‘iletisim’ => объект ( IletisimAyarlari ), ‘hakkimizda’ => объект ( Sayfa ), ‘ sosyal ‘=> объект ( Sosyal ),’ blog ‘=> объект ( LengthAwarePaginator ))) в представлении .php line 137
at View -> getContents () в View.php line 120
at View -> renderContents () в View.php line 85
at Response -> setContent ( object ( View )) в Response.php line 206
at Response -> __ construct ( object ( View )) в Router.php строка 615
на маршрутизаторе -> prepareResponse ( объект ( запрос ), объект ( View )) в Router.php строка 572
на маршрутизаторе -> Освещение \ Маршрутизация \ {закрытие} ( объект ( Запрос )) в Pipeline.php строка 30
на Конвейер -> Освещение \ Маршрутизация \ {закрытие} ( объект ( Запрос )) в SubstituteBindings.php строка 41
на SubstituteBindings -> дескриптор ( объект ( Запрос ), объект ( Закрытие )) в Pipeline.php строка 148
на -> Освещение \ Конвейер \ {закрытие} ( объект ( Запрос )) в Pipeline.php строка 53
на Конвейер -> Освещение \ Маршрутизация \ {закрытие} ( объект ( Запрос )) в VerifyCsrfToken.php line 65
at VerifyCsrfToken -> handle ( object ( Request ), object ( Closure )) в Pipeline.php line 148
at 8 Pipeline -> Освещение \ Конвейер \ {закрытие} ( объект ( Запрос )) в Pipeline.php строка 53
на Конвейер -> Освещение \ Маршрутизация \ {закрытие} ( объект ( Запрос )) в ShareErrorsFromSession.php line 49
at ShareErrorsFromSession -> handle ( object ( Request ), object ( Closure )) в Pipeline.php line 148
at 90 -> Освещение \ Конвейер \ {закрытие} ( объект ( Запрос )) в Pipeline.php строка 53
на Конвейер -> Освещение \ Маршрутизация \ {закрытие} ( объект ( Запрос )) в StartSession.php line 64
at StartSession -> handle ( object ( Request ), object ( Closure )) в Pipeline.php line 148
12 at Pipeline -> Освещение \ Конвейер \ {закрытие} ( объект ( Запрос )) в Pipeline.php строка 53
на Конвейер -> Освещение \ Маршрутизация \ {закрытие} ( объект ( Запрос )) в AddQueuedCookiesToResponse.php line 37
at AddQueuedCookiesToResponse -> handle ( object ( Request ), object ( Closure )) в Pipeline.php line 148
на Конвейер -> Освещение \ Маршрутизация \ {закрытие} ( объект ( Запрос )) в EncryptCookies.php строка 59
at EncryptCookies -> handle ( object ( Request ), object ( Closure )) в Pipeline.php line 148
at -> Освещение \ Конвейер \ {закрытие} ( объект ( Запрос )) в Pipeline.php строка 53
на Конвейер -> Освещение \ Маршрутизация \ {закрытие} ( объект ( Запрос )) в конвейере .php строка 102
в Pipeline -> then ( object ( Closure )) в Router.php line 574
at Router -> runRouteWithinStack (28 object Маршрут ), объект ( Запрос )) в Router.php строка 533
на Маршрутизатор -> dispatchToRoute ( объект ( Запрос )) в Router.php строка 511
на маршрутизаторе -> отправка ( объект ( запрос )) в ядре .php line 176
at Kernel -> Illuminate \ Foundation \ Http \ {closure} ( object ( Request )) в Pipeline.php line 30
at Pipeline — > Освещение \ Маршрутизация \ {закрытие} ( объект ( Запрос )) в TransformsRequest.php строка 30
в TransformsRequest -> handle ( объект ( Запрос ), объект ( Закрытие )) в трубопроводе .php line 148
at Pipeline -> Illuminate \ Pipeline \ {closure} ( object ( Request )) в Pipeline.php line 53
at Pipeline -> Illuminate \ Routing \ {closure} ( объект ( Request )) в TransformsRequest.php строка 30
в TransformsRequest -> handle ( объект ( Request ), объект ( Замыкание )) в трубопроводе .php line 148
at Pipeline -> Illuminate \ Pipeline \ {closure} ( object ( Request )) в Pipeline.php line 53
at Pipeline -> Illuminate \ Routing \ {closure} ( объект ( Запрос )) в ValidatePostSize.php строка 27
в ValidatePostSize -> дескриптор ( объект ( Запрос ), объект ( Замыкание )) в трубопроводе .php line 148
at Pipeline -> Illuminate \ Pipeline \ {closure} ( object ( Request )) в Pipeline.php line 53
at Pipeline -> Illuminate \ Routing \ {closure} ( объект ( Запрос )) в CheckForMainastedMode.php строка 46
в CheckForMain maintenanceMode -> дескриптор ( объект ( Запрос ), объект ( Запрос ),	0 объект Замыкание )) в трубопроводе .php line 148
at Pipeline -> Illuminate \ Pipeline \ {closure} ( object ( Request )) в Pipeline.php line 53
at Pipeline -> Illuminate \ Routing \ {closure} ( object ( Request )) в Pipeline.php строка 102
at Pipeline -> then ( object ( Closure )) в Kernel.php строка 151
в ядре -> sendRequestThroughRouter ( объект ( запрос )) в ядре .php line 116
at Kernel -> handle ( object ( Request )) в index.php line 59

Спасение головного мозга новорожденного от гипоксического поражения аутологичной пуповинной кровью

Graham EM, Ruis KA, Hartman AL, Northington FJ, Fox HE. Систематический обзор роли гипоксии-ишемии во время родов в возникновении неонатальной энцефалопатии. Am J Obstet Gynecol 2008; 199 : 587–595.

CAS PubMed Google ученый

Американский конгресс акушеров и гинекологов и Американская академия педиатрии. Неонатальная энцефалопатия и церебральный паралич. Определение патогенеза 2003. Американский колледж акушеров и гинекологов, Вашингтон, округ Колумбия.

Sarnat HB, Sarnat MS. Неонатальная энцефалопатия, вызванная дистрессом плода. Клиническое и электроэнцефалографическое исследование. Arch Neurol 1976; 33 : 696–705.

CAS PubMed Google ученый

Робертсон К.М., Файнер Н.Н., Грейс М.Г. Школьная успеваемость выживших после неонатальной энцефалопатии, связанной с асфиксией при рождении в срок. J Pediatr 1989; 114 : 753–760.

CAS PubMed Google ученый

Шанкаран С., Вольдт Э., Кёпке Т., Бедард М.П., Нандьял Р.Острая неонатальная заболеваемость и отдаленные последствия перинатальной асфиксии для центральной нервной системы у доношенных детей. Early Hum Dev 1991; 25 : 135–148.

CAS PubMed Google ученый

Бадави Н., Феликс Дж. Ф., Куринчук Дж. Дж., Диксон Дж., Уотсон Л., Кеог Дж. М. и др. . Детский церебральный паралич после энцефалопатии новорожденных: популяционное исследование. Dev Med Child Neurol 2005; 47 : 293–298.

PubMed Google ученый

Аззопарди Д., Стром Б., Эдвардс А.Д., Халлидей Х., Ющак Э., Левене М. и др. . Лечение асфиксированных новорожденных с умеренной гипотермией в рутинной клинической практике: как охлаждение осуществляется в Великобритании вне клинических испытаний. Arch Disease Child Fetal Neonatal Ed 2009; 94 : F260 – F264.

CAS Google ученый

Национальный институт здравоохранения и клинического мастерства Терапевтическая гипотермия с внутрикорпоральным мониторингом температуры при гипоксических перинатальных повреждениях головного мозга: руководство по интервенционным процедурам 347.

Cotten CM, Shankaran S. Гипотермия при гипоксически-ишемической энцефалопатии. Expert Rev Obstet Gynecol 2010; 5 : 227–239.

PubMed PubMed Central Google ученый

Родригес-Гомес Дж. А., Лу Дж. К., Веласко И., Ривера С., Зогби СС, Лиоу Дж. С. и др. . Устойчивые дофаминовые функции нейронов, происходящих из эмбриональных стволовых клеток в модели болезни Паркинсона на грызунах. стволовых клеток 2007; 25 : 918–928.

CAS PubMed Google ученый

Рой Н.С., Клерен С., Сингх С.К., Ян Л., Бил М.Ф., Голдман С.А. Функциональное приживление дофаминергических нейронов, происходящих из ES-клеток человека, обогащенных сокультивированием с астроцитами среднего мозга, иммортализованными теломеразой. Nat Med 2006; 12 : 1259–1268.

CAS PubMed Google ученый

Dimos JT, Rodolfa KT, Niakan KK, Weisenthal LM, Mitsumoto H, Chung W et al .Индуцированные плюрипотентные стволовые клетки, полученные от пациентов с БАС, можно дифференцировать в двигательные нейроны. Наука 2008; 321 : 1218–1221.

CAS PubMed Google ученый

Bliss T, Guzman R, Daadi M, Steinberg GK. Клеточная трансплантация при инсульте. Stroke 2007; 38 (Дополнение): 817–826.

Google ученый

Шира Дж., Гасис М., Эстрада В., Хендрикс М., Шмитц С., Трапп Т. и др. .Значительное клиническое, невропатологическое и поведенческое восстановление после острой травмы спинного мозга путем трансплантации четко определенных соматических стволовых клеток из пуповинной крови человека. Brain 2012; 135 (Pt 2): 431–446.

PubMed Google ученый

Прасад В.К., Курцберг Дж. Новые тенденции в трансплантации наследственных заболеваний обмена веществ. Пересадка костного мозга 2008; 41 : 99–108.

CAS PubMed Google ученый

Прасад В.К., Мендизабал А., Парих С.Х., Сабольч П., Дрисколл Т.А., Пейдж К и др. . Трансплантация неродственной донорской пуповинной крови при наследственных метаболических нарушениях у 159 педиатрических пациентов из единого центра: влияние клеточного состава трансплантата на результаты трансплантации. Кровь 2008; 112 : 2979–2989.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Ляо Ю., Гейер М.Б., Ян А.Дж., Каир, МС.Трансплантация пуповинной крови и регенеративный потенциал стволовых клеток. Exp Hematol 39 : 393–412.

Курцберг Дж., Каир М.С., Фрейзер Дж. К., Бакстер-Лоу Л., Коэн Дж., Картер С.Л. и др. . Результаты исследования трансплантации пуповинной крови (COBLT), не связанной с программой банковского обслуживания доноров. Transfusion 2005; 45 : 842–855.

PubMed Google ученый

Маклин К., Ферриеро Д.Механизмы гипоксически-ишемического поражения у доношенных детей. Семинары Перинатол 2004; 28 : 425–432.

Google ученый

Джонстон М.В., Фатеми А, Уилсон Массачусетс, Нортингтон Ф. Успехи в лечении неонатальной нейропротекции и нейроинтенсивной терапии. Lancet Neurol 2011; 10 : 372–382.

PubMed PubMed Central Google ученый

Рамасвами В., Хортон Дж., Вандермейр Б., Бушеми Н., Миллер С., Ягер Дж.Систематический обзор биомаркеров черепно-мозговой травмы при доношенной неонатальной энцефалопатии. Pediat Neurol 2009; 40 : 215–226.

PubMed Google ученый

Лорек А., Такей Ю., Кэди Э. Б., Вятт Дж. С., Пенрис Дж., Эдвардс А. Д. и др. . Отсроченная («вторичная») церебральная энергетическая недостаточность после острой гипоксии-ишемии у новорожденного поросенка: непрерывные 48-часовые исследования с помощью фосфорной магнитно-резонансной спектроскопии. Pediatr Res 1994; 36 : 699–706.

CAS PubMed Google ученый

Freeman JP. Травма головного мозга у новорожденного. Семин Перинатол 2004; 28 : 415–424.

Google ученый

Mehmet H, Yue X, Squier MV, Lorek A, Cady E, Penrice J et al . Повышенный апоптоз в поясной борозде новорожденных поросят после преходящей гипоксии-ишемии связан со степенью истощения высокоэнергетических фосфатов во время инсульта. Neurosci Lett 1994; 181 : 121–125.

CAS PubMed Google ученый

Fellman V, Raivio KO. Реперфузионное повреждение как механизм поражения головного мозга после перинатальной асфиксии. Pediatr Res 1997; 41 : 599–606.

CAS PubMed Google ученый

Лю XH, Kwon D, Schielke GP, Yang GY, Silverstein FS, Barks JD.Мыши с дефицитом фермента, превращающего интерлейкин-1, устойчивы к гипоксически-ишемическому повреждению головного мозга у новорожденных. J Cereb Blood Flow Metab 1999; 19 : 1099–1108.

CAS PubMed Google ученый

Тан В.К., Уильямс К.Э., Во время MJ, Маллард К.Э., Ганнинг М.И., Ганн А.Дж. и др. . Накопление цитотоксинов при развитии судорог и отеков после гипоксически-ишемической травмы у плодов овец поздних сроков беременности. Pediatr Res 1996; 39 : 791–797.

CAS PubMed Google ученый

Глюкман П.Д., Гуан Дж., Уильямс К., Шипенс А., Чжан Р., Беннет Л. и др. . Асфиксическое повреждение головного мозга — роль системы IGF. Mol Cell Endocrinol 1998; 140 : 95–99.

CAS PubMed Google ученый

Roth SC, Edwards AD, Cady EB, Delpy DT, Wyatt JS, Azzopardi D и др. .Связь между церебральным окислительным метаболизмом после асфиксии при рождении и исходом развития нервной системы и ростом мозга через год. Dev Med Child Neurol 1992; 34 : 285–295.

CAS PubMed Google ученый

Мартин Л.Дж., Аль-Абдулла Н.А., Брамбринк А.М., Кирш Дж.Р., Зибер FE, Портера-Кайо К. Нейродегенерация при эксайтотоксичности, глобальной церебральной ишемии и целевой депривации: взгляд на вклад апоптоза и некроза. Brain Res Bull 1998; 46 : 281–309.

CAS PubMed Google ученый

Ferriero DM. Неонатальная травма головного мозга. N Engl J Med 2004; 351 : 1985–1995.

CAS PubMed Google ученый

Hu BR, Liu CL, Ouyang Y, Blomgren K, Siesjo BK. Участие каспазы-3 в гибели клеток после гипоксии-ишемии снижается по мере созревания мозга. J Cereb Blood Flow Metab 2000; 20 : 1294–1300.

CAS PubMed Google ученый

Эдвардс А.Д., Юэ Х, Сквайр М.В., Торесен М., Кэди Э.Б., Пенрис Дж. и др. . Специфическое подавление апоптоза после церебральной гипоксии-ишемии умеренной постинсультной гипотермией. Biochem Biophys Res Commun 1995; 217 : 1193–1199.

CAS PubMed Google ученый

Ротштейн Р.П., Левисон SW.Предшественники олигодендроцитов и нейроны серого вещества умирают, опосредованной каспазой-3, после умеренных перинатальных гипоксических / ишемических инсультов. Dev Neurosci 2005; 27 : 149–159.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Геддес Р., Ваннуччи Р.С., Ваннуччи С.Дж. Отсроченная церебральная атрофия после умеренной гипоксии-ишемии у неполовозрелых крыс. Dev Neurosci 2001; 23 : 180–185.

CAS PubMed Google ученый

Stone BS, Zhang J, Mack DW, Mori S, Martin LJ, Northington FJ. Отсроченная дегенерация нейронной сети после неонатальной гипоксии-ишемии. Ann Neurol 2008; 64 : 535–546.

PubMed PubMed Central Google ученый

Miller SP, Ferriero DM. От избирательной уязвимости к подключению: выводы, полученные при визуализации мозга новорожденного. Trends Neurosci 2009; 32 : 496–505.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Имитола Дж. Перспективы терапии неврологических заболеваний на основе нервных стволовых клеток. Neurotherapeutics 2007; 4 : 701–714.

CAS PubMed Google ученый

Мартино Г., Плучино С. Терапевтический потенциал нервных стволовых клеток. Nat Rev Neurosci 2006; 7 : 395–406.

CAS PubMed Google ученый

Laywell ED, Rakic P, Kukekov VG, Holland EC, Steindler DA. Идентификация мультипотентных астроцитарных стволовых клеток в головном мозге незрелых и взрослых мышей. Proc Natl Acad Sci USA 2000; 97 : 13883–13888.

CAS PubMed Google ученый

Doetsch F, Caille I, Lim DA, Garcia-Verdugo JM, Alvarez-Buylla A.Астроциты субвентрикулярной зоны представляют собой нервные стволовые клетки в головном мозге взрослых млекопитающих. Cell 1999; 97 : 703–716.

CAS PubMed Google ученый

Plane JM, Liu R, Wang TW, Silverstein FS, Parent JM. Неонатальное гипоксически-ишемическое повреждение увеличивает нейрогенез субвентрикулярной зоны переднего мозга у мышей. Neurobiol Dis 2004; 16 : 585–595.

CAS PubMed Google ученый

Felling RJ, Снайдер MJ, Romanko MJ, Rothstein RP, Ziegler AN, Yang Z et al .Нервные стволовые клетки / клетки-предшественники участвуют в регенеративной реакции на перинатальную гипоксию / ишемию. J Neurosci 2006; 26 : 4359–4369.

CAS PubMed Google ученый

Ян З., Ю Й, Левисон SW. Гипоксическое / ишемическое повреждение головного мозга новорожденного вызывает образование интернейронов, экспрессирующих кальретинин, в полосатом теле. J Comp Neurol 2008; 511 : 19–33.

PubMed PubMed Central Google ученый

Блашке А.Дж., Стейли К., Чун Дж.Распространенная запрограммированная гибель клеток в пролиферативных и постмитотических областях коры головного мозга плода. Development 1996; 122 : 1165–1174.

CAS PubMed Google ученый

Gunn AJ, Gunn TR. «Фармакология» спасения нейронов при церебральной гипотермии. Early Hum Dev 1998; 53 : 19–35.

CAS PubMed Google ученый

Gunn AJ, Gunn TR, de Haan HH, Williams CE, Gluckman PD.Драматическое спасение нейронов с длительным избирательным охлаждением головы после ишемии у плодов ягнят. J Clin Invest 1997; 99 : 248–256.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Ганн А.Дж., Ганн Т.Р., Ганнинг М.И., Уильямс К.Э., Глюкман П.Д. Нейропротекция с длительным охлаждением головы начиналась перед постишемическими припадками у плодов овцы. Педиатрия 1998; 102 : 1098–1106.

CAS PubMed Google ученый

Ганн А.Дж., Беннет Л., Ганнинг М.И., Глюкман П.Д., Ганн Т.Р. Церебральная гипотермия не оказывает нейропротекторного действия, если начинается после постишемических судорог у плодов овцы. Pediatr Res 1999; 46 : 274–280.

CAS PubMed Google ученый

Thoresen M, Bagenholm R, Loberg EM, Apricena F, Kjellmer I.Постгипоксическое охлаждение новорожденных крыс обеспечивает защиту от травм головного мозга. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 1996; 74 : F3 – F9.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Фукуда Х., Томимацу Т., Ватанабе Н., Му Дж. У., Кохзуки М., Эндо М и др. . Постишемическая гипотермия блокирует активацию каспазы-3 в головном мозге новорожденных крыс после гипоксии-ишемии. Brain Res 2001; 910 : 187–191.

CAS PubMed Google ученый

Thoresen M, Satas S, Puka-Sundvall M, Whitelaw A, Hallstrom A, Loberg EM et al . Постгипоксическая гипотермия снижает цереброкортикальное высвобождение NO и эксайтотоксинов. Neuroreport 1997; 8 : 3359–3362.

CAS PubMed Google ученый

Эдвардс А.Д., Аззопарди Д.В. Лечебное переохлаждение после перинатальной асфиксии. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2006; 91 : F127 – F131.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Schulzke SM, Rao S, Patole SK. Систематический обзор охлаждения для нейропротекции у новорожденных с гипоксической ишемической энцефалопатией — мы еще там? BMC Pediatr 2007; 7 : 30.

PubMed PubMed Central Google ученый

Шах П.С., Олссон А., Перлман М.Гипотермия для лечения неонатальной гипоксической ишемической энцефалопатии: систематический обзор. Arch Pediatr Adolesc Med 2007; 161 : 951–958.

PubMed Google ученый

Джейкобс С., Хант Р., Тарнов-Морди В., Индер Т., Дэвис П. Охлаждение новорожденных с гипоксической ишемической энцефалопатией. Cochrane Database Syst Rev 2007 (электронный паб перед печатью 17 октября 2007 г .; DOI: 10.1002 / 14651858.CD003311).

Аззопарди Д.В., Стром Б., Эдвардс А.Д., Дайет Л., Халлидей Х.Л., Ющак Е. и др. .Умеренное переохлаждение для лечения перинатальной асфиксической энцефалопатии. N Engl J Med 2009; 361 : 1349–1358.

CAS PubMed Google ученый

Escolar ML, Poe MD, Provenzale JM, Richards KC, Allison J, Wood S и др. . Трансплантация пуповинной крови младенцам с инфантильной болезнью Краббе. N Engl J Med 2005; 352 : 2069–2081.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Сан Дж., Эллисон Дж., Маклафлин С., Следж Л., Уотерс-Пик Б, Уиз С. и др. .Различия в качестве между частными и государственными отделениями пуповинной крови: пилотное исследование инфузии аутологичной пуповинной крови у детей с приобретенными неврологическими расстройствами. Transfusion 2010; 50 : 1980–1987.

PubMed Google ученый

Cotten CM, Goldberg R, Smith PB, Grotegut C, Goldstein RF, Fisher KA et al . Аутологичные клетки пуповинной крови для младенцев с гипоксически-ишемической энцефалопатией (ГИЭ): технико-экономическое обоснование. Педиатрические академические общества. . Денвер, Колорадо, 2011 г., стр. E-PAS20113833.327.

Google ученый

McGuckin C, Jurga M, Ali H, Strbad M, Forraz N. Культивирование эмбрионоподобных стволовых клеток из пуповинной крови человека и дальнейшая дифференцировка в нервные клетки in vitro. Nat Protoc 2008; 3 : 1046–1055.

CAS PubMed Google ученый

Кусиа М., Халаса М., Высочински М., Баскевич-Масюк М., Молденхауэр С., Зуба-Сурма Е и др. .Морфологическая и молекулярная характеристика новой популяции CXCR4 + SSEA-4 + Oct-4 + очень маленьких эмбрионоподобных клеток, очищенных из пуповинной крови человека: предварительный отчет. Лейкемия 2007; 21 : 297–303.

CAS PubMed Google ученый

ван де Вен С., Коллинз Д., Брэдли М.Б., Моррис Е., Каир, МС. Потенциал мультипотентных стволовых клеток пуповинной крови для негематопоэтической ткани и регенерации клеток. Exp Hematol 2007; 35 : 1753–1765.

CAS PubMed Google ученый

Коглер Г., Сенскен С., Эйри Дж. А., Трапп Т., Мушен М., Фельдхан Н. и др. . Новые соматические стволовые клетки человека из плацентарной пуповинной крови с внутренним потенциалом плюрипотентной дифференцировки. J Exp Med 2004; 200 : 123–135.

PubMed PubMed Central Google ученый

Greschat S, Schira J, Kury P, Rosenbaum C, de Souza Silva MA, Kogler G et al .Неограниченные соматические стволовые клетки из пуповинной крови человека можно дифференцировать в нейроны с дофаминергическим фенотипом. Stem Cells Dev 2008; 17 : 221–232.

CAS Google ученый

Ся Г, Хун Х, Чен Х, Лань Ф, Чжан Г, Ляо Л. Внутрицеребральная трансплантация мезенхимальных стволовых клеток, полученных из пуповинной крови человека, облегчает гипоксическое ишемическое повреждение головного мозга у новорожденных крыс. J Perinat Med 38 : 215–221.

van Velthoven CT, Kavelaars A, van Bel F, Heijnen CJ. Лечение мезенхимальными стволовыми клетками после неонатального гипоксически-ишемического повреждения головного мозга улучшает поведенческий исход и индуцирует регенерацию нейронов и олигодендроцитов. Иммунное поведение мозга 24 : 387–393.

van Velthoven CT, Kavelaars A, van Bel F, Heijnen CJ. Повторное лечение мезенхимальными стволовыми клетками после неонатальной гипоксии-ишемии оказывает отчетливое влияние на образование и созревание новых нейронов и олигодендроцитов, что приводит к восстановлению повреждений, активности кортикоспинального моторного тракта и сенсомоторной функции. J Neurosci 30 : 9603–9611.

Ясухара Т., Мацукава Н., ЮГ, Сюй Л., Мейс Р.В., Ковач Дж. и др. . Поведенческая и гистологическая характеристика интрагиппокампальных трансплантатов мультипотентных клеток-предшественников, полученных из костного мозга человека, у новорожденных крыс с гипоксически-ишемическим повреждением. Пересадка клеток 2006; 15 : 231–238.

PubMed Google ученый

Ясухара Т., Хара К., Маки М., Мейс Р.В., Динс Р.Дж., Хесс Д.К. и др. .Внутривенные трансплантаты воспроизводят нейровосстановление, обеспечиваемое интрацеребрально доставленными мультипотентными взрослыми клетками-предшественниками у новорожденных крыс с гипоксически-ишемией. J Cereb Blood Flow Metab 2008; 28 : 1804–1810.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Buzanska L, Jurga M, Stachowiak EK, Stachowiak MK, Domanska-Janik K. Линия нервных стволовых клеток, полученная из негематопоэтической популяции пуповинной крови человека. Stem Cells Dev 2006; 15 : 391–406.

CAS Google ученый

Юрга М., Липковски А.В., Лукомска Б., Бузанская Л., Курзепа К., Собанский Т. и др. . Создание функциональной нервной искусственной ткани из стволовых клеток пуповинной крови человека. Tissue Eng Part C Methods 2009; 15 : 365–372.

CAS PubMed Google ученый

Tracy ET, Zhang CY, Gentry T, Shoulars KW, Kurtzberg J.Выделение и размножение клеток-предшественников олигодендроцитов из криоконсервированной пуповинной крови человека. Цитотерапия 2011; 13 : 722–729.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Sanberg PR, Park DH, Kuzmin-Nichols N, Cruz E, Hossne NA, Buffolo E et al . Трансплантация моноцитов для восстановления нервной и сердечно-сосудистой ишемии. J Cell Mol Med 2010; 14 : 553–563.

CAS PubMed Google ученый

Gornicka-Pawlak el B, Janowski M, Habich A, Jablonska A, Drela K, Kozlowska H и др. . Системное лечение очаговой травмы головного мозга крысы клетками пуповинной крови человека, находящимися на разном уровне нейронной приверженности. Acta Neurobiol Exp 2011; 71 : 46–64.

Google ученый

Тан С., Дробышевский А., Джиллинг Т., Джи Х, Ульман Л.М., Энглоф И. и др. .Модель детского церебрального паралича у кролика в перинатальном периоде. J Child Neurol 2005; 20 : 972–979.

PubMed Google ученый

Деррик М, Дробышевский А, Джи Х, Тан С. Модель детского церебрального паралича от гипоксии-ишемии плода. Stroke 2007; 38 (Дополнение): 731–735.

PubMed Google ученый

Jacobson Misbe EN, Richards TL, McPherson RJ, Burbacher TM, Juul SE.Перинатальная асфиксия на модели нечеловеческих приматов. Dev Neurosci 2011; 33 : 210–221.

CAS PubMed Google ученый

Юул С.Е., Эйлуорд Э., Ричардс Т., Макферсон Р.Дж., Куратани Дж., Бурбахер ТМ. Пренатальное пережатие пуповины у новорожденного Macaca nemestrina: модель перинатальной асфиксии. Dev Neurosci 2007; 29 : 311–320.

CAS PubMed Google ученый

Райс Дж. Э., Ваннуччи Р. К., Бриерли Дж. Б..Влияние незрелости на гипоксически-ишемическое поражение головного мозга крысы. Ann Neurol 1981; 9 : 131–141.

PubMed Google ученый

Ваннуччи Р.С., Коннор Дж. Р., Маугер Д. Т., Палмер С., Смит М. Б., Товфиги Дж. и др. . Модель перинатального гипоксико-ишемического поражения головного мозга на крысах. J Neurosci Res 1999; 55 : 158–163.

CAS PubMed Google ученый

Доббинг Дж., Сэндс Дж.Сравнительные аспекты скачка роста мозга. Early Hum Dev 1979; 3 : 79–83.

CAS PubMed Google ученый

Romijn HJ, Hofman MA, Gramsbergen A. В каком возрасте развивающаяся кора головного мозга крысы сопоставима с таковой у доношенного новорожденного человека? Early Hum Dev 1991; 26 : 61–67.

CAS PubMed Google ученый

Мейер С., Мидделанис Дж., Василевски Б., Нойхофф С., Рот-Херер А., Гантерт М. и др. .Спастический парез после перинатального повреждения головного мозга у крыс снижается мононуклеарными клетками пуповинной крови человека. Pediatr Res 2006; 59 : 244–249.

Google ученый

Geissler M, Dinse HR, Neuhoff S, Kreikemeier K, Meier C. Клетки пуповинной крови человека восстанавливают вызванные повреждением мозга изменения в соматосенсорной коре крыс. PLoS One 2011; 6 : e20194.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

Pimentel-Coelho PM, Magalhaes ES, Lopes LM, deAzevedo LC, Santiago MF, Mendez-Otero R.Трансплантация пуповинной крови человека на модели гипоксически-ишемического повреждения головного мозга у новорожденных крыс: функциональный результат, связанный с нейрозащитой в полосатом теле. Разработка стволовых клеток 19 : 351–358.

PubMed Google ученый

Ясухара Т., Хара К., Маки М., Сюй Л., Ю Г, Али М.М. и др. . Маннитол способствует активации нейротрофического фактора и восстановлению поведения у новорожденных крыс с гипоксически-ишемией с трансплантатами из пуповинной крови человека. J Cell Mol Med 14 : 914–921.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

де Паула С., Витола А.С., Греджио С., де Паула Д., Мелло ПБ, Лубианка Дж. М. и др. . Полушарное повреждение головного мозга и поведенческие расстройства, вызванные тяжелой неонатальной гипоксией-ишемией у крыс, не ослабляются внутривенным введением клеток пуповинной крови человека. Pediatr Res 2009; 65 : 631–635.

PubMed Google ученый

Чен Дж., Санберг П.Р., Ли И, Ван Л., Лу М., Уиллинг А.Е. и др. . Внутривенное введение пуповинной крови человека снижает поведенческий дефицит у крыс после инсульта. Stroke 2001; 32 : 2682–2688.

CAS Google ученый

Уиллинг А.Е., Ликсиан Дж., Милликен М., Поулос С., Зигова Т., Сонг С. и др. .Внутривенное и интрастриатальное введение пуповинной крови на модели инсульта на грызунах. J Neurosci Res 2003; 73 : 296–307.

CAS Google ученый

Vendrame M, Кэссиди Дж., Ньюкомб Дж., Батлер Т., Пеннипакер К.Р., Зигова Т. и др. . Инфузия клеток пуповинной крови человека в модели инсульта на крысах дозозависимо устраняет поведенческие нарушения и уменьшает объем инфаркта. Stroke 2004; 35 : 2390–2395.

Google ученый

Ньюман М.Б., Виллинг А.Е., Манреса Дж. Дж., Дэвис-Санберг К., Санберг ПР. Инсульт-индуцированная миграция клеток пуповинной крови человека: динамика и цитокины. Stem Cells Dev 2005; 14 : 576–586.

CAS PubMed Google ученый

Borlongan CV, Hadman M, Sanberg CD, Sanberg PR. Поступление в центральную нервную систему клеток пуповинной крови с периферической инъекцией не требуется для нейрозащиты при инсульте. Stroke 2004; 35 : 2385–2389.

PubMed Google ученый

Ньюкомб Дж.Д., Аджмо Коннектикут, Санберг С.Д., Санберг ПР, Пеннипакер К.Р., Уиллинг А.Е. Сроки лечения пуповинной кровью после экспериментального инсульта определяют терапевтическую эффективность. Пересадка клеток 2006; 15 : 213–223.

Google ученый

Vendrame M, Gemma C, de Mesquita D, Collier L, Bickford PC, Sanberg CD и др. .Противовоспалительные эффекты клеток пуповинной крови человека в модели инсульта на крысах. Stem Cells Dev 2005; 14 : 595–604.

CAS Google ученый

Цзян Л., Уомбл Т., Сапорта С., Чен Н., Санберг С.Д., Санберг П.Р. и др. . Клетки пуповинной крови человека снижают выживаемость микроглии in vitro. Разработка стволовых клеток 19 : 221–228.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

де Паула С., Грегжио С., ДаКоста Дж.Использование стволовых клеток при перинатальной асфиксии: от скамьи к постели. J Pediatr 86 : 451–464.

Google ученый

Пиментель-Коэльо П.М., Мендес-Отеро Р. Клеточная терапия неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии. Разработка стволовых клеток 19 : 299–310.

PubMed Google ученый

Рисдон Дж., Гэдди Дж., Броксмайер Х.Аллогенные ответы пуповинной крови человека Клетки крови 1994; 20 : 566–570 обсуждение 571–572.

CAS PubMed Google ученый

100

Рейнсфорд Э., Рин Д. Интерлейкин 10, в большом количестве продуцируемый новорожденными Т-клетками человека, может быть регулятором повышенной толерантности, связанной с трансплантацией стволовых клеток пуповинной крови. Br J Haematol 2002; 116 : 702–709.

CAS PubMed Google ученый

101

van Velthoven CT, Kavelaars A, van Bel F, Heijnen CJ.Назальное введение стволовых клеток: новый многообещающий способ лечения ишемического повреждения головного мозга у новорожденных. Pediatr Res 2010; 68 : 419–422.

PubMed Google ученый

102

Ли Дж. А., Ким Б. И., Джо Ч., Чой К. В., Ким Е. К., Ким Х. С. и др. . Трансплантация мезенхимальных стволовых клеток при гипоксически-ишемическом повреждении головного мозга на модели новорожденных крыс. Pediatr Res 2010; 67 : 42–46.

CAS PubMed Google ученый

103

Ся Г, Хун Х, Чен Х, Лань Ф, Чжан Г, Ляо Л.Внутрицеребральная трансплантация мезенхимальных стволовых клеток, полученных из пуповинной крови человека, облегчает гипоксическое ишемическое повреждение головного мозга у новорожденных крыс. J Perinat Med 2010; 38 : 215–221.

PubMed Google ученый

104

Ли И.С., Юнг К., Ким М., Пак К.И. Нервные стволовые клетки: свойства и терапевтические возможности при гипоксически-ишемическом повреждении головного мозга у новорожденных. Педиатр, международный 52 : 855–865.

PubMed Google ученый

105

Нодари Л.Р., Феррари Д, Джани Ф., Босси М., Родригес-Менендес В., Тредичи Г. и др. . Долгосрочное выживание нервных стволовых клеток человека в ишемизированном мозге крысы при временной иммуносупрессии. PLoS One 2010; 5 : e14035.

Google ученый

106

Park KI, Teng YD, Snyder EY. Поврежденный мозг взаимодействует реципрокно с нервными стволовыми клетками, поддерживаемыми каркасами, для восстановления утраченной ткани. Nat Biotechnol 2002; 20 : 1111–1117.

CAS PubMed Google ученый

107

Кацураги С., Икеда Т., Дате I, Синго Т., Ясухара Т., Икеноуэ Т. Прививка клеток, секретирующих нейротрофический фактор линии глиальных клеток, для лечения гипоксически-ишемической энцефалопатии у новорожденных крыс. Am J Obstet Gynecol 2005; 192 : 1137–1145.

CAS PubMed Google ученый

108

Кацураги С., Икеда Т., Дате I, Шинго Т., Ясухара Т., Мисима К. и др. .Имплантация инкапсулированных клеток, секретирующих нейротрофический фактор линии глиальных клеток, предотвращает длительное нарушение обучаемости у крыс после гипоксически-ишемического инсульта у новорожденных. Am J Obstet Gynecol 2005; 192 : 1028–1037.

CAS PubMed Google ученый

109

Ли HJ, Lim IJ, Lee MC, Kim SU. Нервные стволовые клетки человека, генетически модифицированные для сверхэкспрессии нейротрофического фактора головного мозга, способствуют функциональному восстановлению и нейропротекции в модели инсульта у мышей. J Neurosci Res 88 : 3282–3294.

CAS PubMed Google ученый

110

Park KI, Himes BT, Stieg PE, Tessler A, Fischer I, Snyder EY. Нервные стволовые клетки могут быть уникально приспособлены для комбинированной генной терапии и замены клеток: данные, полученные при приживлении стволовых клеток, экспрессирующих нейротрофин-3, при гипоксически-ишемическом повреждении головного мозга. Exp Neurol 2006; 199 : 179–190.

CAS PubMed Google ученый

111

Келли С., Блисс TM, Шах А.К., Сан Г.Х., Ма М., Фу В.К. и др. .Трансплантированные нейральные стволовые клетки плода человека выживают, мигрируют и дифференцируются в ишемизированной коре головного мозга крыс. Proc Natl Acad Sci USA 2004; 101 : 11839–11844.

CAS Google ученый

112

Park KI, Hack MA, Ourednik J, Yandava B, Flax JD, Stieg PE и др. . Острое повреждение управляет миграцией, пролиферацией и дифференцировкой стволовых клеток твердых органов: данные о влиянии гипоксии-ишемии в ЦНС на клональные «репортерные» нервные стволовые клетки. Exp Neurol 2006; 199 : 156–178.

PubMed Google ученый

113

Лаппалайнен Р.С., Наркилахти С., Хухтала Т., Лииматайнен Т., Сууронен Т., Нарванен А. и др. . Изображение SPECT показывает накопление нервных клеток-предшественников во внутренних органах после системного введения крысам с окклюзией средней мозговой артерии. Neurosci Lett 2008; 440 : 246–250.

CAS PubMed Google ученый

114

Li L, Jiang Q, Ding G, Zhang L, Zhang ZG, Li Q и др. .Влияние способа введения на миграцию и распределение нервных клеток-предшественников, трансплантированных крысам с очаговой церебральной ишемией, исследование МРТ. J Cereb Blood Flow Metab 2010; 30 : 653–662.

PubMed Google ученый

115

Walczak P, Zhang J, Gilad AA, Kedziorek DA, Ruiz-Cabello J, Young RG et al . Двойной модальный мониторинг целевой внутриартериальной доставки мезенхимальных стволовых клеток после временной ишемии. Инсульт 2008 г .; 39 : 1569–1574.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

116

Modo M, Stroemer RP, Tang E, Patel S, Hodges H. Влияние места имплантации трансплантатов стволовых клеток на восстановление поведения после инсульта. Инсульт 2002; 33 : 2270–2278.

PubMed Google ученый

117

van Velthoven CT, Kavelaars A, van Bel F, Heijnen CJ.Лечение мезенхимальными стволовыми клетками после неонатального гипоксически-ишемического повреждения головного мозга улучшает поведенческий исход и индуцирует регенерацию нейронов и олигодендроцитов. Brain Behav Immun 2010; 24 : 387–393.

CAS PubMed Google ученый

118

Даади М.М., Дэвис А.С., Арак А., Ли З., Мааг А.Л., Бхатнагар Р. и др. . Трансплантаты нервных стволовых клеток изменяют ответ микроглии и усиливают отрастание аксонов при гипоксически-ишемическом повреждении головного мозга у новорожденных. Инсульт 2010 г .; 41 : 516–523.

PubMed PubMed Central Google ученый

Abstract 18460: Доставка мезенхимальных стволовых / стромальных клеток посредством сердечно-легочного обходного анастомоза для снижения системного и нейровоспалительного процесса у молодых свиней. операция на сердце.Искусственное кровообращение (CPB) может вызвать значительное системное воспаление и вызвать длительную активацию микроглии в головном мозге. Мезенхимальные стволовые / стромальные клетки (МСК) обладают значительными иммуномодулирующими свойствами и регулируют активацию микроглии. Мы предполагаем, что внутриартериальная доставка МСК через CPB является нейропротекторной, модулируя системные и специфические для мозга воспалительные реакции.

Методы: Двухнедельных поросят (n = 12) случайным образом распределили в одну из трех групп: (1) контрольная, (2) глубокая гипотермическая остановка кровообращения (DHCA), (3) DHCA с последующим введением MSC.В группе 3 МСК, меченные суперпарамагнитным оксидом железа (SPIO) (10 x 10 ⁶ на кг), вводили через канюлю аорты во время периода согревания. Животных умерщвляли через 3 часа после CPB. Распределение МСК исследовали с помощью МРТ и иммуногистохимии. Уровни цитокинов / хемокинов в плазме определяли с помощью мультиплексного иммуноанализа. Iba1 и CD11b использовали для определения активации микроглии, индуцированной CPB. Клинически значимые физиологические биомаркеры определяли влияние доставки МСК на функции многих органов после кардиохирургии.

Результаты: T2 * -взвешенная МРТ показала диффузное распределение гипоинтенсивных вокселей (SPIO-частиц) по всему мозгу с большими скоплениями вдоль боковых и третьих желудочков. Иммуногистохимия также выявила равномерное распределение SPIO в коре (50,93%) и белом веществе (49,07%). Мы продемонстрировали увеличение проницаемости гематоэнцефалического барьера после DHCA. Последовательно мы идентифицировали SPIO, расположенные во внесосудистом пространстве. Доставка МСК за счет модулированной CPB экспрессии цитокинов / хемокинов в плазме после операции.В головном мозге лечение МСК уменьшало рост и активацию микроглии в результате CPB. Различные биомаркеры после доставки MSC не различались по сравнению с группой CPB. МРТ и гистология не наблюдали никаких признаков эмболических событий или микроинсультов.

Заключение. Доставка MSC во время CPB является высокоэффективной и демонстрирует трансляционный потенциал для минимизации вызванного CPB системного воспаления и активации микроглии у детей с ИБС.

Музей гражданских голосов — «Мы с тобой будем танцевать гораздо больше!»

Кравченко Алексей, 76 лет:

Мы живем, к сожалению, на линии соприкосновения Светлодарской дуги в Светлодарске.У нас однокомнатная квартира. До 2015 года мы с дочкой жили в трехкомнатной квартире. Тогда в нашем городе был сумасшедший артобстрел.

Редко бывали дома, которые не пострадали. По стеклу это даже не обсуждается, окна вылетели. Было три прямых попадания в наш дом, не считая массы прорывов вокруг. И возле школы, и на школьном стадионе попали еще две ракеты, и в конце соседнего дома. Взрывов было достаточно.

Особенно запомнился обстрел 24 января 2015 года. Мы были в бомбоубежище в нашем доме. Но он был неподготовлен, не сдан в эксплуатацию, тебя там не могло быть. Мы устроили там уголок, чтобы спрятаться во время бомбежек.

И так взорвалось, что окна вылетели вместе с рамами, дверьми. И внук выскочил. Ему было девять лет. Он обнял бабушку за ногу и крикнул: «Бабушка! Я не хочу умирать; Я давно не жил! «Вы знаете, как бывшему солдату, прослужившему 28 лет в армии, было обидно, до слез было обидно и горько от моего бессилия, от невозможности помочь ребенку, помочь детям, помочь жене.

Четыре дня не было света, отключили газ. Ночью он так сильно горел … было на что посмотреть. И тьма. Вымерла деревня, вымер город — и все, ни звука, ни ползвука. Только собаки лают. Фильм ужасов.

Я военный, служил в артиллерийском полку, хотя к взрывам и выстрелам привык. Но сейчас кто-то где-то на улице хлопает дверью машины — я уже слушаю, это приезд или выстрел? На каждый резкий звук, хлопок, реакция мгновенная.Прежде всего, чтобы защитить или приютить внуков.

Моя жена оглохла. Еще раньше она так плохо слышала, а теперь совсем ничего не слышит. Причина не в возрасте, это нервозность. Всякая ерунда мгновенно наполняет ее страхом, страхом, страхом. Сначала я подумал, что она просто притворяется женщиной, а потом увидел, что ее губы посинели и дрожали, все дрожали. Я такого не видел, все время жил в мужской команде. Как ты можешь так бояться?

Надежда Кравченко, 76 лет:

В 2013 году перенесла микроинсульт, а в 2015 году — инсульт.Ну немного отошла, работаю, хожу. Это страх. Летом 2014 года внук учился в третьем классе. Он гулял по саду. И возле сада начали падать бомбы! Я стоял на крыльце. Он перелетел через забор, как будто его кто-то бросил. Он схватил меня, крикнул: «Бабушка, пошли прочь! Спрячемся, бабушка! «Куда спрятаться? Не знаю.

Кравченко Алексей:

Раньше люди просто хотели мира и благополучия. И теперь мы по-настоящему осознали ценность мира, самого этого слова.Какое богатое и желанное слово, и какая надежда на то, что наступит мир. Я каждую минуту надеюсь, что наступит время мира, и заверяю свою жену, что оно наступит. Не может быть такого, что будет бесконечная война. Мы с тобой будем не только танцевать, но и танцевать «гопак», наш украинский танец. Но, к сожалению, пока это только мечты и надежды.

Детский инсульт: обзор

Emerg Med Int.2011; 2011: 734506.

Дэниел С. Цзе

¹ Отделение педиатрии, Отделение педиатрической неотложной медицины, Колледж врачей и хирургов, Колумбийский университет, Нью-Йорк, Нью-Йорк 10032, США

Джонатан Х. Валенте

² Отделение неотложной медицины и педиатрии, Медицинская школа Уоррена Алперта при Университете Брауна, Провиденс, Род-Айленд, 02903, США

¹ Отделение педиатрии, Отделение педиатрической неотложной медицины, Колледж врачей и хирургов Колумбийского университета, Нью-Йорк, NY 10032, США

² Департамент неотложной медицины и педиатрии, Медицинская школа Уоррена Альперта при Университете Брауна, Провиденс, Род-Айленд, 02903, США

Академический редактор: Вальтер Мауриц

Поступило 3 июля 2011 г .; Принята в печать 16 сентября 2011 г.

Это статья в открытом доступе, распространяемая по лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Инсульт у детей встречается относительно редко, но может привести к значительной заболеваемости и смертности. Понимание того, что у детей с инсультом протекает иначе, чем у взрослых, и что у них часто присутствуют уникальные факторы риска, позволит оптимизировать исходы у детей.Несмотря на увеличивающуюся частоту инсульта у детей, диагноз часто задерживается, и случаи могут оставаться недооцененными или неправильно диагностированными. Клиническая картина будет зависеть от возраста ребенка, и у детей факторы риска инсульта встречаются реже, чем у взрослых. Стратегии ведения детей экстраполированы в основном из исследований взрослых, но с другими соображениями относительно краткосрочной антикоагуляции и осторожными рекомендациями относительно тромболитиков. Хотя большинство рекомендаций по ведению экстраполированы для взрослого населения, они по-прежнему остаются полезными в сочетании с особенностями педиатрии.

1. Предпосылки

Инсульт — это неврологическое повреждение, вызванное окклюзией или разрывом церебральных кровеносных сосудов. Инсульт может быть ишемическим, геморрагическим или и тем, и другим. Ишемический инсульт чаще вызывается артериальной окклюзией, но также может быть вызван венозной окклюзией церебральных вен или пазух. Геморрагический инсульт — это результат кровотечения из разорванной мозговой артерии или кровотечения в месте острого ишемического инсульта (AIS).

На AIS приходится около половины всех инсультов у детей, в отличие от взрослых, у которых 80–85% всех инсультов являются ишемическими [1, 2].У детей также более разнообразные и большие факторы риска инсульта, которые значительно отличаются от взрослых, среди которых преобладают гипертония, диабет и атеросклероз [3, 4].

Педиатрический инсульт приводит к значительной заболеваемости и смертности. Примерно 10–25% детей, перенесших инсульт, умрут, до 25% детей будут иметь рецидивы и до 66% будут иметь стойкие неврологические расстройства или последующие судорожные расстройства, проблемы с обучением или развитием [3, 5, 6].Учитывая возникновение нарушений в детстве и их влияние на качество жизни ребенка и семьи, экономические и эмоциональные издержки для общества возрастают.

Раннее распознавание педиатрического инсульта должно привести к более быстрой неврологической консультации, визуализации, лечению и улучшению результатов. В этой статье мы рассмотрим эпидемиологию, клинические проявления, дифференциальный диагноз, факторы и причины риска, а также лечение детского инсульта. Неонатальный инсульт в этой статье обсуждаться не будет.

2. Эпидемиология

Инсульт или нарушение мозгового кровообращения (ССЗ) у детей обычно считается редким событием. Сообщаемая частота комбинированного ишемического и геморрагического инсульта у детей колеблется от 1,2 до 13 случаев на 100 000 детей в возрасте до 18 лет [1, 7–15]. Однако детский инсульт, вероятно, встречается чаще, чем мы можем себе представить, поскольку считается, что он часто не диагностируется или диагностируется неправильно. Это может быть связано с множеством факторов, включая низкий уровень подозрений со стороны врача и пациентов, у которых проявляются неявные симптомы, имитирующие другие заболевания.Это, в свою очередь, может привести к задержке диагностики инсульта. Согласно одному отчету, 19 из 45 детей с инсультом не получили правильный диагноз в течение от 15 часов до 3 месяцев после первоначального обращения [16]. Другое исследование продемонстрировало 28-часовую задержку обращения за медицинской помощью с момента появления симптомов и в среднем 7,2-часовую задержку после обращения до того, как было выполнено сканирование мозга [17]. Однако сообщаемая частота случаев инсульта у детей более чем удвоилась по сравнению с оценками за предыдущее десятилетие [18].Это может быть связано с сочетанием повышенной выживаемости у детей с факторами риска инсульта, такими как врожденные пороки сердца, серповидно-клеточная анемия и лейкемия, и повышением осведомленности [4, 6, 18].

Инсульт чаще встречается у мальчиков, чем у девочек, даже после учета различий в частоте причин, таких как травмы. Похоже, что у чернокожих детей преобладает инсульт [9]. Это различие остается верным даже после учета пациентов с серповидно-клеточной анемией с инсультом [15].

3. Клиническая картина

Можно сделать несколько обобщений относительно того, как инсульт проявляется у детей (). САИ чаще всего проявляется как очаговый неврологический дефицит. Гемиплегия — наиболее частое очаговое проявление, встречающееся до 94% случаев [1, 10, 19–21]. Геморрагические инсульты чаще всего проявляются в виде головных болей или изменения уровня сознания и с большей вероятностью вызывают рвоту, чем при AIS [1, 10, 22]. Приступы распространены как при ишемическом, так и при геморрагическом инсультах.Они встречаются почти у 50% детей с инсультом, не ограничиваются какой-либо возрастной группой и не ограничиваются каким-либо конкретным типом приступов [23].

Таблица 1

Клиническая картина ишемических и геморрагических инсультов у детей.

	Ишемический		Геморрагический
	Earley et al. 1998 [1]	DeVeber et al. 2000 [18]	Earley et al. 1998 [1]	Meyer-Heim and Boltshauser et al.2003 [26]

Гемипарез или очаговый дефицит ЦНС	94%	51%	21%	16%
Изменение психического статуса	28%		88%	52%
Головная боль	22%		59%	76%
Конфискация	16%	48%	29%	28%
Речевые расстройства, в т.ч.афазия		17%		8%
Рвота				48%
Тошнота				20%
Сонливость				12%
Нарушение зрения				12%
Боль в шее				8%
Лихорадка / продромия	35–40%		35–40%

В зависимости от возраста ребенка клиническая картина может существенно отличаться.Чем младше ребенок, тем неспецифичнее могут быть его симптомы. Перинатальный инсульт чаще проявляется в виде фокальных припадков или летаргии в первые несколько дней после рождения [18, 24]. Хотя очаговый неврологический дефицит в результате этих событий может развиться только через несколько недель или месяцев, у младенцев в течение первого года жизни все еще могут возникать острые симптомы летаргии, приступов апноэ или гипотонии [5, 17, 25]. У детей младшего возраста также могут наблюдаться разнообразные симптомы, такие как ухудшение их общего состояния, повышенный плач и сонливость, раздражительность, трудности с кормлением, рвота и симптомы сепсиса с холодными конечностями [26].У детей старшего возраста наблюдаются более специфические неврологические дефекты, как у взрослых. К ним относятся гемипарез, речевые (например, афазия) и проблемы с речью, нарушения зрения и головная боль [10, 19, 20, 27–29]. Если симптомы длятся менее 24 часов, они определяются как транзиторная ишемическая атака (ТИА) [30]. Дефицит часто бывает кратковременным и может разрешиться в течение одного часа [18]. Дети более старшего возраста могут даже сообщить о предшествующих эпизодах подозрительных признаков или симптомов. Последние данные показывают, что у 33% детей с артериальным инсультом были предшествующие ТИА, которые в то время не были диагностированы [18].

Конкретные типы инсульта также проявляются по-разному в каждой возрастной группе. Например, тромбоз венозного синуса может проявляться в любом возрасте с лихорадкой и летаргией, но у младенцев в анамнезе может быть пониженное пероральное потребление или респираторный дистресс [31–34]. При физикальном обследовании можно выявить расширенные вены на коже черепа, отек век или большой передний родничок, тогда как у более старшего ребенка, вероятно, будут обнаружены более медленно прогрессирующие признаки, такие как рвота, головная боль или любые другие признаки повышенного внутричерепного давления [31–34].Субарахноидальное кровоизлияние также может проявляться раздражительностью и выпуклостью родничка у младенцев, но его следует заподозрить у детей старшего возраста, жалующихся на внезапную острую головную боль, боль в шее, менингизм или светобоязнь [35].

Клиническая картина также полезна для локализации поражения. Большинство ишемических инсультов у детей происходит в области средней мозговой артерии, что приводит к гемиплегии с преобладанием верхних конечностей, гемианопсии или дисфазии. В первую очередь слабость нижних конечностей может указывать на вовлечение передней мозговой артерии, тогда как головокружение, атаксия и нистагм соответствуют ишемическому событию в заднем круге кровообращения [19–21, 36].Бульбарная дисфункция и дизартрия указывают на поражение нижних отделов ствола мозга, тогда как афазия предполагает поражение базальных ганглиев, таламуса или полушарий головного мозга. Если поражены полушария, то глаза будут смотреть в сторону поражения, а не в сторону, как если бы был поражен ствол мозга.

4. Дифференциальный диагноз

Есть много других заболеваний, которые могут имитировать инсульт. Осложненная мигрень может вызывать очаговые неврологические симптомы, которые обычно проходят в течение 24 часов, и их следует учитывать при наличии в семейном анамнезе мигрени или гемиплегической мигрени [10].Фокальные припадки могут привести к последующему преходящему постиктальному гемипарезу (парез Тодда), но следует рассмотреть возможность инсульта, если продолжительность дефицита увеличивается по сравнению с продолжительностью предыдущего припадка. Следует учитывать внутричерепные новообразования, а также внутричерепные инфекции, такие как менингит, абсцесс мозга и энцефалит простого герпеса [4, 37]. Чередующаяся гемиплегия, хотя и редко, возможна, особенно если в анамнезе есть эпизоды гемиплегии, которые длятся редко дольше суток, чередуются по сторонам и присутствуют у ребенка с прогрессирующей регрессией в развитии [23].Общие метаболические нарушения, такие как гипогликемия, могут вызывать очаговые нарушения, похожие на инсульт [38]. Редкие метаболические нарушения, такие как MELAS (митохондриальная миопатия, энцефалопатия, лактоацидоз и инсульт), которые передаются по наследству, также могут вызывать симптомы, подобные инсульту, без фактического ишемического или геморрагического события [2, 39].

5. Факторы риска и причины

Большинство признаков и симптомов инсульта неспецифичны и могут быть легко отнесены к другим причинам. Один из способов избежать задержек или неправильной диагностики — выявить факторы риска инсульта, которые потребуют более активного и своевременного расследования.Множественные факторы риска часто присутствуют у 25% детей с инсультом, что означает, что необходимы дальнейшие исследования, даже если выявлен один фактор риска [18, 24].

5.1. Сердечные

Заболевания сердца являются наиболее частой причиной инсульта в детском возрасте, на их долю приходится до трети всех АИС [4]. У детей с восстановлением сердца или катетеризацией почти 50% инсультов происходит в течение 72 часов. Длительные цианотические поражения вызывают полицитемию и анемию, которые увеличивают риск тромбоэмболии и инфаркта мозга [2].Эмболические тромбы могут возникать у детей с кардиомиопатиями, ревматической болезнью сердца, протезами клапанов или клапанной вегетацией в результате эндокардита [2, 24]. Открытое овальное отверстие (PFO) может возникать у 35% людей в возрасте от 1 до 29 лет и может служить порталом для венозных эмболических событий, проходящих от правой к левой стороне сердца [40].

5.2. Гематологический

Серповидно-клеточная анемия (ВСС) — очень частая причина детского инсульта, встречающаяся в 285 случаях на 100 000 пострадавших детей [1].Инсульт может возникнуть уже в 18-месячном возрасте, но у большинства детей заболевание возникает после пяти лет [41]. AIS чаще встречается в младшей возрастной группе, тогда как геморрагические инсульты чаще встречаются у детей старшего возраста и взрослых [42]. Инсульт может возникнуть при отсутствии боли или апластических кризов [43]. Две трети детей с ВСС, перенесших инсульт в прошлом, но не получавших лечения, будут иметь рецидивы [44]. Точная патофизиология не совсем ясна, хотя она, вероятно, включает элементы анемии, окклюзии микрососудов, стаза, вызывающего физиологию реперфузионного повреждения, и эндотелиальной дисфункции [45].

Протромботические расстройства были выявлены у 30-76% пациентов, страдающих артериальными или венозными нарушениями, и их следует подозревать, если в семейном анамнезе имеется ранний дебют AIS (особенно в возрасте до 55 лет), сердечные заболевания, тромбоэмболия легочной артерии или тромбоэмболия легочной артерии. случаи тромбоза глубоких вен [24, 46–49]. Приобретенные протромботические нарушения, вторичные по отношению к дефициту белков C и S, могут возникать у детей с заболеваниями почек и печени, включая нефротический синдром с потерей факторов свертывания крови [2, 50].Сообщалось также о дефиците протеина C у детей, принимающих вальпроат [51]. Геморрагические инсульты могут возникать из-за дефицита как фактора VII, так и фактора VIII [52, 53]. Сообщалось о случаях железодефицитной анемии у детей с ОИС и венозным тромбозом без какой-либо другой очевидной этиологии [24, 54, 55].

5.3. Инфекция

Инфекция ветряной оспы в течение последнего года может привести к инфаркту базальных ганглиев [56, 57]. ВИЧ-инфекция может вызвать инсульт, вторичный по отношению к ВИЧ-индуцированному васкулиту, васкулопатию с последующими аневризмами или кровоизлияние в контексте иммунной тромбоцитопении [58, 59].Более часто ассоциированные организмы включают микоплазмы и хламидии, а также энтеровирус, парвовирус 19, грипп A, грипп Коксаки, пятнистую лихорадку Скалистых гор или болезнь кошачьих царапин [58, 60]. От пяти до двенадцати процентов детей с бактериальным менингитом, туберкулезным менингитом и вирусным энцефалитом будет инсульт из-за местного васкулита и тромбоза. История употребления сырого молока или посещения фермы может указывать на диагноз нейробруцеллеза [61]. Инфекции головы и шеи, такие как мастоидит или периорбитальные инфекции, остаются важной причиной ЦВТ [2, 31].

5.4. Сосудистые

Артериовенозные мальформации (АВМ) являются наиболее частой причиной геморрагического инсульта в младенчестве, но также могут вызывать тромботический инсульт [8, 10, 62]. АВМ может быть связана с нейрокожными синдромами, такими как синдром Ослера-Вебера-Ренду (т.е. наследственная геморрагическая телеангиэктазия), болезнь Стерджа-Вебера, нейрофиброматоз или синдром фон Гиппеля-Линдау. Моямоя — еще одна важная сосудистая причина инсульта у детей, связанная с такими состояниями, как синдром Дауна, нейрофиброматоз и серповидно-клеточная анемия [24, 30].

5.5. Синдромные и метаболические расстройства

Дети с синдромом Марфана, хотя и редко, подвержены риску ишемических нейроваскулярных осложнений [63]. Дети с туберозным склерозом имеют более высокий риск эмболических событий, а также могут иметь геморрагические инсульты, вторичные по отношению к гипертонии, кровоизлияния в опухоль или разрыв аномального сосуда [39]. Гомоцистеинурия может вызывать ОИС, и ее следует подозревать при наличии умственной отсталости, связанной с вывихом хрусталика и, иногда, экскаваторной грудной клеткой [64].Недостаток фолиевой кислоты или витамина B12 в питании также может вызвать гипергомоцистеинемию, приводящую к инсульту [2]. Существует повышенный риск развития АИС, вторичного по отношению к тромбозу и преждевременному артериосклерозу [65], последний из которых также вызван семейными нарушениями липопротеинов [66–69].

5.6. Васкулит

Церебральный васкулит — менее частая причина инсульта у детей и чаще встречается у детей старше 14 лет [8]. Хотя идиопатический васкулит диагностируется чаще всего, признаки и симптомы системных васкулитов с болезнью Кавасаки, пурпурой Геноха-Шёнлейна (HSP), узелковым полиартериитом, артериитом Такаясу, ювенильным ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, саркоидозом кишечника, воспалительным заболеванием кишечника. , или болезнь Бехчета [37, 66, 70–74].

5.7. Онкологический

Дети, больные раком, подвергаются повышенному риску развития ОИС из-за их болезни, последующего лечения и восприимчивости к инфекции. Внутричерепное кровоизлияние может осложнить внутричерепную опухоль [2]. Лейкемия и лимфома создают состояние гиперкоагуляции и гипервязкости [75]. Лечение L-аспарагиназой снижает уровень антитромбина и может вызвать венозный тромбоз у детей с лейкемией, одновременно получающих преднизон [73, 76]. Лучевая терапия глиом перекреста зрительного нерва или других опухолей селлярной или супраселлярной области может вызывать васкулопатии, которые приводят к инсультам, которым могут предшествовать транзиторные ишемические атаки (ТИА), начинающиеся от нескольких месяцев до нескольких лет после лечения [60, 77–79].

5,8. Trauma

Дети, перенесшие травму головы и шеи, подвержены риску развития ишемического события после расслоения сонных или позвоночных артерий. Это может быть результатом прямой внутриротовой травмы, нанесенной инородным предметом, например, карандашом, во рту или после тонзиллэктомии, а также может возникнуть спонтанно [37, 66, 80–82]. Гиперэкстензия или вращательные травмы, полученные во время незначительных травм головы, столкновений автомобилей, таких видов спорта, как борьба, или даже хиропрактических манипуляций, также могут привести к инсультам [60, 83, 84].Симптомы травматического расслоения артерии могут быть отсрочены на 24 часа, а риск наиболее высок в течение нескольких дней после сосудистого повреждения [62, 83].

5.9. Наркотики

Употребление наркотиков, как незаконных, так и прописанных по рецепту, вызывает озабоченность среди подростков. Инфаркты головного мозга и кровотечения были зарегистрированы у пациентов, злоупотребляющих такими наркотиками, как амфетамины, экстази, кокаин, фенциклидин (PCP) и нюхающих клей [85]. Стимуляторы и героин также могут вызывать васкулопатии, предрасполагающие к инфаркту [83].Девочки-подростки, использующие оральные контрацептивы, подвержены более высокому риску тромбоза вен головного мозга [86]. Чрезмерное использование алкалоидов спорыньи при лечении острой мигрени также связано с повышенным риском ишемических событий [87].

6. Ведение

Лечение инсульта у детей менее изучено и в значительной степени экстраполировано из литературы для взрослых с единственными рандомизированными контролируемыми исследованиями по лечению острого инсульта у детей в условиях ВСС. Тем не менее, обобщения и рекомендации все же могут быть сделаны на основе имеющихся данных и утверждений консенсуса.Ведение отделения неотложной помощи при инсульте можно разделить на общие поддерживающие меры, методы диагностики и лечение, соответствующие идентифицированному типу инсульта.

Рекомендуемые универсальные поддерживающие меры включают следующее: контроль температуры, нормализация уровня глюкозы в сыворотке и поддержание нормальной оксигенации, поскольку нет доказательств того, что дополнительный кислород полезен у негипоксических пациентов. Следует прилагать усилия для снижения повышенного внутричерепного давления (ВЧД), лечения обезвоживания и коррекции анемии.Рекомендуется контролировать системную гипертензию, но следует проявлять осторожность, поскольку быстрое снижение артериального давления связано с худшими неврологическими исходами и более крупными инфарктами у взрослых. Некоторые эксперты допускают умеренную разрешающую гипертензию. Нет никаких доказательств в поддержку профилактических противосудорожных препаратов без клинических или электроэнцефалографических данных (ЭЭГ) о судорогах у детей с АИС. Однако противосудорожные препараты могут быть рассмотрены у детей с геморрагическим инсультом и тромбозом венозного синуса головного мозга (CVST).Вызванная гипотермия не рекомендуется вне контекста клинического исследования [88].

6.1. Визуализация и тестирование

Неконтрастная компьютерная томография головы (КТ) чувствительна к острым кровотечениям и должна выполняться в срочном порядке, чтобы исключить геморрагическую причину инсульта. Несмотря на все более совершенные методы визуализации, литература для взрослых предполагает, что люмбальная пункция все еще необходима для исключения субарахноидального кровоизлияния (САК), если оно не обнаружено на КТ и клиническое подозрение остается высоким [89].Чувствительность КТ при обнаружении САК может составлять всего 93% и, как было показано, снижается со временем от появления симптомов [90]. САК может присутствовать, несмотря на нормальное неврологическое обследование. Если выявлен геморрагический инсульт, следует провести магнитно-резонансную венографию (MRV), поскольку 10% кровотечений у детей происходят из-за CVST [88]. Если доступна экстренная магнитно-резонансная томография (МРТ), ее также можно использовать для исключения острого внутрипаренхиматозного кровотечения или САК. В одной серии исследований было высказано предположение, что МРТ так же точна, как и КТ для обнаружения сверхострого кровотечения (т.е., <6 часов) [91].

КТ без контрастирования — это также начальное исследование для диагностики АИС. Блочные инфаркты проявляются в виде поражений с низкой плотностью внутри сосудистых территорий, а CVST может проявляться как линейные плотности в глубоких и корковых венах. КТ после АИС обычно нормальна в течение первых 12 часов после появления симптомов, а МРТ — более чувствительный тест для раннего выявления инфаркта [23, 88, 92]. Магнитно-резонансная артериография (МРА) и MRV также должны быть выполнены для подтверждения проходимости сосудов и определения анатомии сосудов.MRA даст дополнительную информацию о кровотоке, а MRV более надежно идентифицирует CVST [23].

Катетерная ангиография (КА) обеспечивает наиболее точную детализацию анатомии сосудов из всех методов визуализации, превосходит МРА и компьютерную томографическую ангиографию (КТА) для визуализации третичных ветвей и мелких церебральных артерий и может выполняться в сочетании с эндоваскулярной терапией . Он может выявить признаки васкулита или расслоения, а также аномалии артерий среднего или меньшего размера, которые может не заметить MRA.Однако КА — это инвазивная процедура, которую относительно мало врачей имеют обширный опыт проведения у детей. При отрицательном результате МРА вероятность выявления аномалии крупных сосудов при СА является относительно низкой [93]. Тем не менее, CA следует серьезно рассматривать в случаях с неоднозначными или отрицательными результатами МРТ сосудов или когда не выявлено никакого другого объяснения инсульта.

КТ-ангиография (КТА) — еще один вариант оценки анатомии сосудов и относительного церебрального кровотока.Его можно использовать для выявления расслоения артерии, вызывающего АИС, и упрощает быструю оценку сосудистых поражений, требующих немедленного хирургического вмешательства. Ограничения КТА включают более высокие дозы облучения, чем стандартные КТ, чтобы облегчить профиль тонких срезов, необходимый для высококачественных исследований КТА. Требуемый контраст может также ограничивать объем контраста, который может быть безопасно введен для последующего, более окончательного определения СА. МРА может быть предпочтительнее КТА, особенно если пациент впоследствии будет проходить МРТ.Тем не менее, КТА может быть полезен пациентам, которым МР противопоказана. Другие исследования, которые следует рассмотреть, включают ультразвуковое исследование для оценки экстракраниального кровообращения сонных артерий. Поскольку сердечные аномалии являются значительным фактором риска инсульта у детей, могут быть полезны ЭКГ, рентгенография грудной клетки и трансторакальная или чреспищеводная эхокардиография.

Нет четко установленных руководств по лабораторным исследованиям для оценки детского инсульта. Лабораторная оценка может включать различные неспецифические анализы крови и более специфические лабораторные тесты для выявления конкретных причин инсульта, таких как коагулопатии, гематологические нарушения или васкулиты.предлагает список предлагаемых лабораторных тестов и методов визуализации. Также следует иметь в виду, что многие тромбофилии являются семейными, и что другие члены семьи также могут быть затронуты и требуют обследования.

Таблица 2

Рекомендации по лабораторным и диагностическим исследованиям для пациентов с острым детским инсультом.

9000i 9000i 9000i 9000i 9000i 9000i 9000i 9000i 9000i Антитело к бета-2 гликопротеину-10003

5 M

9 M 9 M 9 9 9 9 R-гидролеина Холтеровское мониторирование

Дополнительные лабораторные тесты для рассмотрения	Дополнительные тесты для рассмотрения
Функция печени	МРТ головного мозга
ESR	MRA

Беременность	(ii) Экстракраниальные магистральные сосуды (шея)
ANA	MRV
Волчаночный антикоагулянт	Диффузионно-взвешенная визуализация (DWI) 59
(i) Внутричерепные сосуды
Устойчивость к активированному протеину C	(ii) Экстракраниальные магистральные сосуды (шея)
Лейденская мутация фактора V	Контрастно-трансторакальная эхография 9000
Белковая функция S / C	Церебральная а нгиограмма
Антитромбин III	Контрастное чреспищеводное эхо (ЧВЭ)
Мутация гена протромбина	Электроэнцефалограмма (ЭЭГ)
Нарушение фибриногена	Транскраниальный допплер
Нарушение ингибитора активатора плазминогена
Фактор VII / VIII Повышение
Дефицит фактора XII
Аминокислоты в плазме / аминокислоты в моче и органические кислоты
Лактат / пируват сыворотки и спинномозговой жидкости
Электрофорез гемоглобина
Триглицериды / холестерин
Липопротеин (а)
Различные бактериальные, грибковые, спирохетальные, паразитарные,
вирусные и риккетсиозные тесты (т.е., Лайм, ППД, ВДРЛ)
Титры ветряной оспы в сыворотке и спинномозговой жидкости
Титры ВИЧ

6.2. Лечение

После определения типа инсульта лечение зависит от его этиологии. Геморрагический инсульт может потребовать лечения помимо поддерживающих мер. Профилактика повторного кровотечения включает коррекцию дефектов свертывания крови и гематологических нарушений. Рекомбинантный фактор VIIa (rFVIIa) способствует гемостазу и, как было показано, стабилизирует внутримозговые гематомы и уменьшает объем кровотечения.Однако исследования на взрослых в настоящее время не продемонстрировали улучшения выживаемости или функциональных результатов [94]. По-прежнему необходимы дальнейшие проспективные исследования у взрослых, чтобы определить, могут ли некоторые пациенты получить пользу от этой терапии, поэтому, вероятно, слишком рано экстраполировать эти данные на педиатрическую популяцию.

Хирургическое лечение геморрагических инсультов противоречиво. Ранняя хирургическая эвакуация может быть полезной у пациентов с клиническим ухудшением из-за массового эффекта. Детям может потребоваться более агрессивное вмешательство, учитывая отсутствие у них церебральной атрофии, которая у пожилых людей потенциально может компенсировать некоторую степень расширения гематомы.Хотя недавнее проспективное многоцентровое исследование показало, что хирургическая эвакуация супратенториального интрапаренхиматозного кровоизлияния не улучшает шансы на хорошее выздоровление или умеренную инвалидность, помимо лучшего медицинского лечения, недавний метаанализ действительно предполагает, что хирургическая эвакуация связана с уменьшением вероятности быть мертвым или иждивенцем [92, 95]. Другие варианты хирургического вмешательства включают стереотаксическую радиохирургию, микрохирургические или эндоваскулярные методы, а также эндоскопическую хирургическую эвакуацию внутримозговых гематом или облитерацию аневризм и АВМ [96–98].Другое хирургическое вмешательство — экстренная спленэктомия при внутрипаренхиматозном кровотечении, связанном с идиопатической тромбоцитопенической пурпурой [99].

Другая цель, специфическая для управления AIS, включает предотвращение последующего ишемического события. Медицинские варианты профилактики в острых случаях включают антикоагулянтную терапию низкомолекулярным гепарином (НМГ) или нефракционированным гепарином (НФГ) (см. Таблицы и способы дозирования). Несмотря на то, что НМГ имеет воспроизводимую фармакокинетику и требует меньшего количества мониторинговых тестов, его нельзя надежно отменить с помощью протамина, такого как НФГ.Однако одна недавняя серия случаев предполагает, что rFVIIa может эффективно обращать действие НМГ [100].

Таблица 3

Протокол применения НМГ у детей.

Препарат	Начальная доза лечения	Начальная профилактическая доза
Ревипарин, доза в зависимости от массы тела, ед. / Кг за 12 ч
<5 кг	150
> 5 кг	100	30

Эноксапарин, возрастная доза, мг / кг за 12 ч
<2 месяцев	1.5	0,75
> 2 месяцев	1,0	0,5
Далтепарин, педиатрическая доза для всех возрастов, ед / кг в сутки	129 ± 43	95 ± 52
Тинзапарин, возрастная доза, ед / кг
От 0 до 2 месяцев		275
От 2 до 12 месяцев		250
От 1 года до 5 лет		240
От 5 до 10 лет		200
От 10 до 16 лет		275

Таблица 4

Протокол системного введения гепарина и корректировки у детей.

Стадия	aPTT (сек)	Доза (ед / кг)	Удержание (мин)	Изменение скорости (%)	Повторить aPTT
(I) Нагрузочная доза	75 IV более 10 мин
(II) Начальная поддерживающая доза
Младенцы до 1 года		28 / ч
Дети> 1 года		20 / ч
(III) Корректировка	<50	50	0	10	4 ч
	50–59	0	0	10	4 ч
	60–85	0	0	0	На следующий день
	86–95	0	0	−10	4 ч
	96–120	0	30	−10	4 ч
	> 120	0	60	−15	4 ч
(IV) Взять кровь на АЧТВ через 4 часа после введения гепарина и через 4 часа после каждого изменения скорости инфузии
(V) Когда значения apt находятся в терапевтическом диапазоне, выполняйте ежедневный общий анализ крови и измерение apt

Хотя практика начала краткосрочной антикоагуляции в ожидании оценки этиологии инсульта у взрослого населения больше не применяется, недавние руководящие принципы предполагают, что Может быть целесообразно начать антикоагулянтную терапию у детей.Это связано с тем, что вероятность наличия у ребенка основного заболевания, которому может помочь антикоагулянтная терапия (например, расслоение шейки матки, васкулопатия, нераспознанное сердечное заболевание и коагулопатия), выше, чем у взрослых [88]. Антикоагулянтная терапия также часто используется у детей с расслоением артерии, тромбозом дурального синуса, нарушениями коагуляции, высоким риском эмболии или прогрессирующим ухудшением состояния во время первоначальной оценки нового инфаркта мозга.

Долгосрочная антикоагуляция после острой фазы может быть обеспечена в форме антиагрегантов, таких как аспирин, клопидогрель, пероральные антагонисты витамина К, такие как варфарин, или еженедельные подкожные инъекции НМГ.Однако эти меры могут быть начаты после консультации с соответствующими специалистами после того, как начальное лечение и стабилизация будут выполнены в отделении неотложной помощи.

Тромболитическая терапия у детей с ишемическим инсультом должна проводиться осторожно и разумно. Опубликованные руководства предполагают, что tPA может рассматриваться в избранной группе детей с CVST, но не может дать никаких дополнительных рекомендаций, в том числе о том, можно ли применять рекомендации для взрослых к подросткам, которые соответствуют критериям отбора взрослых [88].Несмотря на то, что имеются сообщения о случаях и серии случаев внутривенного введения рекомбинантного tPA у детей с инсультом, мало что еще может служить основанием для тромболитических рекомендаций [101–104]. Несмотря на отдельные сообщения об успешном эндоваскулярном тромболизисе и внутривенном применении tPA у детей, есть и другие сообщения о высоком риске геморрагических осложнений у детей с системным тромболизисом, которые получают внутривенный tPA, и неадекватных данных для принятия решения о том, какие пациенты являются лучшими кандидатами [101–103, 105, 106]. Международное многоцентровое исследование TIPS (тромболизис при педиатрическом инсульте) должно начаться с целью оценки безопасности внутривенного tPA в течение 3 часов с момента появления AIS и внутриартериального tPA в течение 3-6 часов с момента начала [107 ].

Особого упоминания заслуживает лечение инсульта у детей с серповидно-клеточной анемией. Ишемический инсульт следует лечить с помощью гидратации и простого или частичного обменного переливания крови для достижения фракции SS гемоглобина менее 30% и уровня гемоглобина не более 10 г на дл, чтобы избежать проблем с повышенной вязкостью. Оценка структурного поражения сосудов у детей с серповидно-клеточной анемией и геморрагическим инсультом является обоснованной. Это связано с тем, что у подростков с ВСС часто имеется аневризма с возможностью повторного кровотечения [108].Однако оценку с помощью СА для выявления таких аневризм следует отложить до снижения процента серповидного гемоглобина из-за опасений, что СА может способствовать развитию серповидности [88]. Хирургическая реваскуляризация может рассматриваться как последнее средство у детей с серповидно-клеточной анемией, у которых сохраняется цереброваскулярная дисфункция, несмотря на оптимальное лечение [88].

Показан быстрый перевод в педиатрический центр третичного уровня. В ситуациях, когда требуется дополнительная информация или рекомендации, может быть полезен звонок в службу консультации по телефону педиатрического инсульта, например 1-800-NOCLOTS.Это бесплатная услуга для врачей, которые обращаются за советом по ведению детей с инсультом на основе «наилучших имеющихся данных». Служба была основана в 1994 году и укомплектована детскими гематологами и неврологами из Больницы для больных детей в Торонто, Канада. Звонок в эту службу — это не только средство получения помощи, но и помощь в сборе информации для дальнейшего изучения [109].

7. Выводы

Инсульты у детей выявляются все чаще по мере развития диагностических средств и улучшения признания со стороны врачей.Однако, поскольку частота инсультов по-прежнему невысока по сравнению с инсультами у взрослых, а дети сильно отличаются от взрослых, создание руководств по диагностике и лечению, основанных на фактических данных, остается сложной задачей. Из-за низкой заболеваемости этим заболеванием будущие исследования инсульта должны проводиться совместными усилиями как на национальном, так и на международном уровне. Совершенно очевидно, что РКИ, специально предназначенные для детей, необходимы для более точного определения безопасности и эффективности как острого, так и профилактического лечения. Долгожданное и долгожданное исследование TIPS станет лидером среди других исследований по улучшению ухода за детьми [107].До тех пор инсульт должен оставаться серьезным предметом рассмотрения у детей с соответствующими признаками и симптомами и значительными факторами риска, а для оказания оптимальной медицинской помощи следует использовать наилучшие имеющиеся доказательства.

Ссылки

1. Эрли CJ, Киттнер SJ, Feeser BR, et al. Инсульт у детей и серповидно-клеточная анемия: совместное исследование инсульта у молодых людей в Балтиморе и Вашингтоне. Неврология . 1998. 51 (1): 169–176. [PubMed] [Google Scholar] 2. Карвалью К.С., Гарг Б.П. Артериальные инсульты у детей. Неврологическая клиника . 2002. 20 (4): 1079–1100. [PubMed] [Google Scholar] 3. Lanthier S, Carmant L, David M, Larbrisseau A, de Veber G. Инсульт у детей: сосуществование нескольких факторов риска предсказывает плохой исход. Неврология . 2000. 54 (2): 371–378. [PubMed] [Google Scholar] 4. Riela AR, Roach ES. Этиология инсульта у детей. Журнал детской неврологии . 1993. 8 (3): 201–220. [PubMed] [Google Scholar] 5. ДеВебер Г.А., МакГрегор Д., Кертис Р., Майанк С. Неврологический исход у выживших после артериального ишемического инсульта и синовенозного тромбоза в детстве. Журнал детской неврологии . 2000. 15 (5): 316–324. [PubMed] [Google Scholar] 6. ДеВебер Г. В поисках доказательных методов лечения детского инсульта: Великобритания и рекомендации Chest. Ланцет неврологии . 2005. 4 (7): 432–436. [PubMed] [Google Scholar] 7. Чунг Б., Вонг В. Педиатрический инсульт среди китайских подданных Гонконга. Педиатрия . 2004; 114 (2): e206 – e212. [PubMed] [Google Scholar] 8. Шенберг Б.С., Меллингер Дж.Ф., Шенберг Д.Г. Цереброваскулярные заболевания у младенцев и детей: изучение заболеваемости, клинических особенностей и выживаемости. Неврология . 1978. 28 (8): 763–768. [PubMed] [Google Scholar] 9. Broderick J, Talbot GT, Prenger E, Leach A, Brott T. Инсульт у детей в крупных городах: удивительное значение внутримозгового кровоизлияния. Журнал детской неврологии . 1993. 8 (3): 250–255. [PubMed] [Google Scholar] 10. Эг-Олофссон О., Рингхейм Ю. Инсульт у детей. Клиническая характеристика и прогноз. Acta Paediatrica Scandinavica . 1983. 72 (3): 391–395. [PubMed] [Google Scholar] 11.Линч Дж. К., Хирц Д. Г., Девебер Г., Нельсон КБ. Отчет национального института неврологических расстройств и инсульта о перинатальном и детском инсульте. Педиатрия . 2002. 109 (1): 116–123. [PubMed] [Google Scholar] 12. Линч Дж. Цереброваскулярные нарушения у детей. Текущие отчеты по неврологии и неврологии . 2004. 4 (2): 129–138. [PubMed] [Google Scholar] 13. Giroud M, Lemesle M, Gouyon JB, Nivelon JL, Milan C, Dumas R. Цереброваскулярные заболевания у детей до 16 лет в городе Дижон, Франция: исследование заболеваемости и клинических особенностей с 1985 по 1993 год. Журнал клинической эпидемиологии . 1995. 48 (11): 1343–1348. [PubMed] [Google Scholar] 14. Захуранец Д.Б., Браун Д.Л., Лизабет Л.Д., Моргенштерн Л.Б. Пришло ли время для большого совместного исследования педиатрического инсульта? Ход . 2005. 36 (9): 1825–1829. [PubMed] [Google Scholar] 15. Фуллертон HJ, Wu YW, Zhao S, Johnston SC. Риск инсульта у детей: этнические и гендерные различия. Неврология . 2003. 61 (2): 189–194. [PubMed] [Google Scholar] 16. Браун КПДЖ, Каппелле Л.Дж., Киркхэм Ф.Дж., ДеВебер Г.Диагностические подводные камни при ишемическом инсульте у детей. Медицина развития и детская неврология . 2006. 48 (12): 985–990. [PubMed] [Google Scholar] 17. Габис Л.В., Янгала Р., Ленн Нью-Джерси. Задержка до диагностики инсульта у детей. Педиатрия . 2002. 110 (5): 924–928. [PubMed] [Google Scholar] 18. ДеВебер Г., Роуч Е.С., Риела А.Р., Визницер М. Инсульт у детей: признание, лечение и будущие направления. Семинары по детской неврологии . 2000. 7 (4): 309–317. [PubMed] [Google Scholar] 19.Сато С., Ширане Р., Йошимото Т. Клиническое обследование ишемической цереброваскулярной болезни у детей в одном из районов Японии. Ход . 1991. 22 (5): 586–589. [PubMed] [Google Scholar] 20. Нагараджа Д., Верма А., Тали А.Б., Кумар М.В., Джаякумар П.Н. Цереброваскулярные заболевания у детей. Acta Neurologica Scandinavica . 1994. 90 (4): 251–255. [PubMed] [Google Scholar] 21. Зенц В., Бодо З, Плото Дж. И др. Фактор V Лейден и ген протромбина G 20210 вариант у детей с ишемическим инсультом. Тромбоз и гемостаз .1998. 80 (5): 763–766. [PubMed] [Google Scholar] 22. Dusser A, Goutières F, Aicardi J. Ишемические инсульты у детей. Журнал детской неврологии . 1986. 1 (2): 131–136. [PubMed] [Google Scholar] 23. Юнкин Д.П. Диагностика и лечение ишемического инсульта у детей. Текущие отчеты по неврологии и неврологии . 2002. 2 (1): 18–24. [PubMed] [Google Scholar] 24. Ganesan V, Prengler M, McShane MA, Wade AM, Kirkham FJ. Исследование факторов риска у детей с артериальным ишемическим инсультом. Анналы неврологии . 2003. 53 (2): 167–173. [PubMed] [Google Scholar] 25. Буза Х, Резерфорд М., Аколет Д., Пеннок Дж. М., Дубовиц LMS. Эволюция ранних признаков гемиплегии у доношенных детей с односторонним поражением головного мозга в неонатальном периоде: проспективное исследование. Нейропедиатрия . 1994. 25 (4): 201–207. [PubMed] [Google Scholar] 26. Мейер-Хайм А.Д., Болтсхаузер Э. Спонтанное внутричерепное кровотечение у детей: этиология, проявления и исход. Мозг и развитие .2003. 25 (6): 416–421. [PubMed] [Google Scholar] 27. Lin CS, Tsai J, Woo P, Chang H. Догоспитальная задержка и ведение отделений неотложной помощи у пациентов с ишемическим инсультом в Тайване, R.O.C. Скорая догоспитальная помощь . 1999. 3 (3): 194–200. [PubMed] [Google Scholar] 28. Аль-Джаралла А., Аль-Рифаи М.Т., Риела А.Р., Роуч ES. Нетравматическое кровоизлияние в мозг у детей: этиология и проявления. Журнал детской неврологии . 2000. 15 (5): 284–289. [PubMed] [Google Scholar] 29. Дельсинг Б.Д., Кэтсман-Берревоец CE, Аппель И.М.Ранние прогностические индикаторы исхода ишемического инсульта у детей. Детская неврология . 2001. 24 (4): 283–289. [PubMed] [Google Scholar] 31. Карвалью К.С., Боденштайнер Дж.Б., Коннолли П.Дж., Гарг Б.П. Церебральный венозный тромбоз у детей. Журнал детской неврологии . 2001. 16 (8): 574–580. [PubMed] [Google Scholar] 32. Бэррон Т.Ф., Гуснард Д.А., Циммерман Р.А., Клэнси Р.Р. Церебральный венозный тромбоз у новорожденных и детей. Детская неврология . 1992. 8 (2): 112–116. [PubMed] [Google Scholar] 33.Imai WK, Everhart FR, Jr., Sanders JM., Jr. Тромбоз венозного синуса головного мозга: отчет о случае и обзор литературы. Педиатрия . 1982; 70 (6): 965–970. [PubMed] [Google Scholar] 34. Шевелл М.И., Сильвер К., О’Горман А.М., Уоттерс Г.В., Монтес Дж.Л. Неонатальный тромбоз твердой мозговой оболочки. Детская неврология . 1989. 5 (3): 161–165. [PubMed] [Google Scholar] 35. Calder K, Kokorowski P, Tran T, Henderson S. Представление педиатрического инсульта в отделении неотложной помощи. Скорая педиатрическая помощь .2003. 19 (5): 320–328. [PubMed] [Google Scholar] 36. Ganesan V, Hogan A, Shack N, Gordon A, Isaacs E, Kirkham FJ. Исход после ишемического инсульта в детстве. Медицина развития и детская неврология . 2000. 42 (7): 455–461. [PubMed] [Google Scholar] 37. Голд А.П., Картер С. Острая гемиплегия младенчества и детства. Детские клиники Северной Америки . 1976; 23 (3): 413–433. [PubMed] [Google Scholar] 38. Сен С., Оппенгеймер С. Прикроватная оценка инсульта и имитации инсульта. Анналы Индийской академии неврологии .2008; 11 (5): S4 – S11. [Google Scholar] 39. Павлакис С.Г., Кингсли П.Б., Биалер М.Г. Инсульт у детей: генетические и метаболические проблемы. Журнал детской неврологии . 2000. 15 (5): 308–315. [PubMed] [Google Scholar] 40. Webster MWI, Smith HJ, Sharpe DN и др. Открытое овальное отверстие у молодых пациентов с инсультом. Ланцет . 1988. 2 (8601): 11–12. [PubMed] [Google Scholar] 41. Болл WS., Мл. Цереброваскулярная окклюзионная болезнь в детстве. Клиники нейровизуализации Северной Америки . 1994. 4 (2): 393–421.[PubMed] [Google Scholar] 42. Powars D, Wilson B, Imbus C, Pegelow C, Allen J. Естественная история инсульта при серповидно-клеточной анемии. Американский журнал медицины . 1978. 65 (3): 461–471. [PubMed] [Google Scholar] 43. Уолш Л. Е., Гарг Б. П.. Ишемические инсульты у детей. Индийский педиатрический журнал . 1997. 64 (5): 613–623. [PubMed] [Google Scholar] 44. Балкаран Б., Гар Дж., Моррис Дж. С., Томас П. В., Сержант Б. Э., Сержант Г. Р.. Инсульт в когорте пациентов с гомозиготной серповидно-клеточной анемией. Педиатрический журнал . 1992. 120 (3): 360–366. [PubMed] [Google Scholar] 45. Като Г.Дж., Хеббель Р.П., Штейнберг М.Х., Гладвин М.Т. Васкулопатия при серповидно-клеточной анемии: биология, патофизиология, генетика, трансляционная медицина и новые направления исследований. Американский журнал гематологии . 2009. 84 (9): 618–625. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 46. Несториди Э., Буонанно Ф.С., Джонс Р.М. и др. Артериальный ишемический инсульт в детстве: роль факторов риска плазменной фазы. Текущее мнение в неврологии .2002. 15 (2): 139–144. [PubMed] [Google Scholar] 47. Kirkham FJ. Есть ли генетическая основа для детского инсульта? Текущее мнение в педиатрии . 2003. 15 (6): 547–558. [PubMed] [Google Scholar] 48. ДеВебер Г., Эндрю М., Адамс С. и др. Церебральный синовенозный тромбоз у детей. Медицинский журнал Новой Англии . 2001. 345 (6): 417–423. [PubMed] [Google Scholar] 49. Bonduel M, Sciuccati G, Hepner M, Torres AF, Pieroni G, Frontroth JP. Претромботические нарушения у детей с артериальным ишемическим инсультом и синовенозным тромбозом. Архив неврологии . 1999; 56 (8): 967–971. [PubMed] [Google Scholar] 50. Шлегель Н. Тромбоэмболические риски и осложнения у нефротических детей. Семинары по тромбозам и гемостазу . 1997. 23 (3): 271–280. [PubMed] [Google Scholar] 51. Gruppo R, DeGrauw A, Fogelson H, Glauser T, Balasa V, Gartside P. Дефицит протеина C, связанный с терапией вальпроевой кислотой: возможная связь с детским инсультом. Педиатрический журнал . 2000. 137 (5): 714–718. [PubMed] [Google Scholar] 52.Брей Г.Л., Любанский НЖК. Гемофилия, проявляющаяся внутричерепным кровоизлиянием. Доступ к младенцу с внутричерепным кровотечением и коагулопатией. Американский журнал болезней детей . 1987. 141 (11): 1215–1217. [PubMed] [Google Scholar] 53. Ries M, Wolfel D, Maier-Brandt B. Тяжелое внутричерепное кровоизлияние у новорожденного с трансплацентарной передачей приобретенного ингибитора фактора VIII: C. Педиатрический журнал . 1995. 127 (4): 649–650. [PubMed] [Google Scholar] 54. Хартфилд Д.С., Лоури, штат Нью-Джерси, Кин Д.Л., Ягер Д.Ю.Дефицит железа: причина инсульта у младенцев и детей. Детская неврология . 1997. 16 (1): 50–53. [PubMed] [Google Scholar] 55. Магуайр Дж. Л., Девебер Дж., Паркин ПК. Связь между железодефицитной анемией и инсультом у детей раннего возраста. Педиатрия . 2007. 120 (5): 1053–1057. [PubMed] [Google Scholar] 56. Аскалан Р., Лафлин С., Маянк С. и др. Ветряная оспа и инсульт в детстве: исследование частоты и причинно-следственной связи. Ход . 2001. 32 (6): 1257–1262. [PubMed] [Google Scholar] 57.Себир Г., Мейер Л., Шабрие С. Ветряная оспа как фактор риска церебрального инфаркта в детстве: исследование случай-контроль. Анналы неврологии . 1999. 45 (5): 679–680. [PubMed] [Google Scholar] 58. Парк Ю.Д., Белман А.Л., Ким Т.С. и др. Инсульт при синдроме приобретенного иммунодефицита у детей. Анналы неврологии . 1990. 28 (3): 303–311. [PubMed] [Google Scholar] 59. Moriarty DM, Haller JO, Loh JP, Fikrig S. Инфаркт мозга при синдроме приобретенного иммунодефицита у детей. Детская радиология .1994. 24 (8): 611–612. [PubMed] [Google Scholar] 60. Hutchison JS, Ichord R, Guerguerian AM, DeVeber G. Цереброваскулярные расстройства. Семинары по детской неврологии . 2004. 11 (2): 139–146. [PubMed] [Google Scholar] 61. Салих МАМ, Абдель-Гадер AGM, Аль-Джараллах А.А. и др. Инфекционно-воспалительные нарушения системы кровообращения как факторы риска инсульта у саудовских детей. Саудовский медицинский журнал . 2006; 27 (приложение 1): S41 – S52. [PubMed] [Google Scholar] 62. Карлин TM, Чанмугам А.Инсульт у детей. Клиники неотложной медицинской помощи Северной Америки . 2002. 20 (3): 671–685. [PubMed] [Google Scholar] 63. Wityk RJ, Zanferrari C, Oppenheimer S. Нейроваскулярные осложнения синдрома Марфана: ретроспективное, стационарное исследование. Ход . 2002. 33 (3): 680–684. [PubMed] [Google Scholar] 64. Келли П.Дж., Фьюри К.Л., Кистлер Дж.П. и др. Инсульт у молодых пациентов с гипергомоцистеинемией из-за недостаточности цистатионин-бета-синтазы. Неврология . 2003. 60 (2): 275–279.[PubMed] [Google Scholar] 65. Велч Г. Н., Лоскальцо Дж. Гомоцистеин и атеротромбоз. Медицинский журнал Новой Англии . 1998. 338 (15): 1042–1050. [PubMed] [Google Scholar] 66. Гротта Дж. Цереброваскулярные заболевания у молодых пациентов. Тромбоз и гемостаз . 1997. 78 (1): 13–23. [PubMed] [Google Scholar] 67. Уильямс Л.С., Гарг Б.П., Коэн М., Флек Дж. Д., Биллер Дж. Подтипы ишемического инсульта у детей и молодых людей. Неврология . 1997. 49 (6): 1541–1545. [PubMed] [Google Scholar] 68.Дэниелс С.Р., Бейтс С., Лукин Р.Р., Бентон С., Третий Дж., Глюк С.Дж. Цереброваскулярная артериопатия (атеросклероз) и ишемический инсульт у детей. Ход . 1982. 13 (3): 360–365. [PubMed] [Google Scholar] 69. Глюк CJ, Дэниэлс SR, Бейтс S, Бентон C, Трейси T, Третий JL. Педиатрические жертвы необъяснимого инсульта и их семьи: семейные липидные и липопротеиновые аномалии. Педиатрия . 1982. 69 (3): 308–316. [PubMed] [Google Scholar] 70. Лопес-Юнес А., Гарг Б. Неинфекционный церебральный васкулит у детей. Семинары по цереброваскулярным заболеваниям и инсульту . 2001. 1 (3): 249–263. [Google Scholar] 71. Сокол Д.К., Макинтайр Дж.А., Шорт Р.А. и др. Пурпура Геноха-Шонлейна и инсульт: антитела к фосфатидилэтаноламину в спинномозговой жидкости и сыворотке. Неврология . 2000. 55 (9): 1379–1381. [PubMed] [Google Scholar] 72. Блау Э.Б., Моррис РФ, Юнис Э.Дж. Узелковый полиартериит у детей старшего возраста. Педиатрия . 1977; 60 (2): 227–234. [PubMed] [Google Scholar] 73. Узиэль Ю., Лаксер Р.М., Блазер С., Эндрю М., Шнайдер Р., Сильверман Э.Д.Тромбоз церебральных вен при системной красной волчанке у детей. Педиатрический журнал . 1995. 126 (5): 722–727. [PubMed] [Google Scholar] 74. Wiznitzer M, Masaryk TJ. Цереброваскулярные аномалии при инсульте у детей: оценка с использованием паренхиматозной и ангиографической магнитно-резонансной томографии. Анналы неврологии . 1991. 29 (6): 585–589. [PubMed] [Google Scholar] 75. Ушински М., Осинская М., Зекановская Е., Циолковская Е. Дети с острым лимфобластным лейкозом: есть ли подгруппа детей без повышенного образования тромбина? Предварительное исследование с использованием измерений комплексов тромбин-антитромбин III. Медицинский монитор . 2000. 6 (1): 108–111. [PubMed] [Google Scholar] 76. Новак-Гёттль У., Хайнеке А., фон Крис Р., Нюрнбергер В., Мюнхов Н., Юнкер Р. Повторное рассмотрение тромботических событий у детей с острым лимфобластным лейкозом — влияние сопутствующего введения аспарагиназы / преднизона Escherichia coli. Исследование тромбоза . 2001. 103 (3): 165–172. [PubMed] [Google Scholar] 77. Фулади М., Лэнгстон Дж., Малхерн Р. и др. Бесшумные лакунарные поражения, обнаруженные с помощью магнитно-резонансной томографии у детей с опухолями головного мозга: поздние последствия терапии. Журнал клинической онкологии . 2000. 18 (4): 824–831. [PubMed] [Google Scholar] 78. Омура М., Аида Н., Секидо К., Какехи М., Мацубара С. Окклюзионная васкулопатия больших внутричерепных сосудов после лучевой терапии у детей: клинические особенности и полезность магнитно-резонансной томографии. Международный журнал радиационной онкологии, биологии, физики . 1997. 38 (2): 241–249. [PubMed] [Google Scholar] 79. Пеньягарикано Дж. А., Лински М. Е., Ратанатараторн В. Ускоренная церебральная васкулопатия после лучевой терапии головного мозга. Неврология Индия . 2004. 52 (4): 482–486. [PubMed] [Google Scholar] 80. Фуллертон HJ, Джонстон SC, Смит WS. Расслоение артерий и инсульт у детей. Неврология . 2001. 57 (7): 1155–1160. [PubMed] [Google Scholar] 81. Борхес Г., Бонилья Л., Сантос С.Ф. и др. Тромбоз внутренней сонной артерии вторичный по отношению к повреждению мягкого неба у детей и детства: сообщение о двух случаях. Детская нейрохирургия . 2000. 32 (3): 150–153. [PubMed] [Google Scholar] 82. Грэм CJ, Шварц JE, Стейси Т.Инсульт после травмы полости рта у детей. Анналы скорой медицинской помощи . 1991. 20 (9): 1029–1031. [PubMed] [Google Scholar] 83. Kasner SE. Лечение инсульта — особенности. Неврологическая клиника . 2000. 18 (2): 399–417. [PubMed] [Google Scholar] 84. Kim SH, Kosnik E, Madden C, Rusin J, Wack D, Bartkowski H. Инфаркт мозжечка в результате травматического расслоения позвоночной артерии у ребенка. Детская нейрохирургия . 1997. 27 (2): 71–77. [PubMed] [Google Scholar] 85. Слоан М.А., Киттнер С.Дж., Физер Б.Р. и др.Незаконный ишемический инсульт, связанный с наркотиками, в исследовании инсульта у молодых людей в Балтиморе и Вашингтоне. Неврология . 1998. 50 (6): 1688–1693. [PubMed] [Google Scholar] 86. Бьюкенен Д.С., Бразинский JH. Дуральный синус и тромбоз церебральных вен. Заболеваемость среди молодых женщин, получающих оральные контрацептивы. Архив неврологии . 1970. 22 (5): 440–444. [PubMed] [Google Scholar] 87. Heijden EAWVD, Rahimtoola H, Leufkens HGM, Tijssen CC, Egberts ACG. Риск ишемических осложнений связан с интенсивностью приема триптана и эрготамина. Неврология . 2006. 67 (7): 1128–1134. [PubMed] [Google Scholar] 88. Роуч Е.С., Голомб М.Р., Адамс Р. и др. Ведение инсульта у младенцев и детей: научное заявление специальной группы авторов совета по инсульту Американской кардиологической ассоциации и совета по сердечно-сосудистым заболеваниям у молодежи. Ход . 2008. 39 (9): 2644–2691. [PubMed] [Google Scholar] 89. Эдлоу Дж. А., Панагосский Полицейский, Годвин С.А., Томас Т.Л., Декер У. Клиническая политика: критические вопросы в оценке и ведении взрослых пациентов, поступающих в отделение неотложной помощи с острой головной болью. Анналы скорой медицинской помощи . 2008. 52 (4): 407–436. [PubMed] [Google Scholar] 90. Быны Р.Л., Косилка В.Р., Шум Н, Габаян Г.З., Фанг С.П., Барафф Л.Дж. Чувствительность неконтрастной компьютерной томографии черепа для диагностики субарахноидального кровоизлияния в отделениях неотложной помощи. Анналы скорой медицинской помощи . 2008. 51 (6): 697–703. [PubMed] [Google Scholar] 91. Кидвелл С.С., Чалела Дж. А., Савер Дж. Л. и др. Сравнение МРТ и КТ для выявления острого внутримозгового кровоизлияния. Журнал Американской медицинской ассоциации .2004. 292 (15): 1823–1830. [PubMed] [Google Scholar] 92. ДеВебер Г. Артериальные ишемические инсульты у младенцев и детей: обзор современных подходов. Семинары по тромбозам и гемостазу . 2003. 29 (6): 567–573. [PubMed] [Google Scholar] 93. Husson B, Lasjaunias P. Радиологический подход к заболеваниям артериальных сосудов головного мозга, связанным с артериальным инсультом в детском возрасте — сравнение МРА и контрастной ангиографии. Детская радиология . 2004. 34 (1): 10–15. [PubMed] [Google Scholar] 94.Майер С.А., Брун Н.С., Бегтруп К. и др. Эффективность и безопасность рекомбинантного активированного фактора VII при остром внутримозговом кровоизлиянии. Медицинский журнал Новой Англии . 2008. 358 (20): 2127–2137. [PubMed] [Google Scholar] 95. Прасад К., Менделов А.Д., Грегсон Б. Хирургия первичной супратенториальной внутримозговой гематомы: метаанализ 10 рандомизированных контролируемых испытаний. Ход . 2009; 40 (11): e624 – e626. [Google Scholar] 96. Моббс Р., Хонг П. Эндоскопическая эвакуация субдуральных коллекций. Журнал клинической неврологии . 2009. 16 (5): 701–704. [PubMed] [Google Scholar] 97. Санчес-Мехиа Р.О., Макдермотт М.В., Тан Дж., Ким Х., Янг В.Л., Лоутон М. Радиохирургия облегчает резекцию артериовенозных мальформаций головного мозга и снижает хирургическую заболеваемость. Нейрохирургия . 2009. 64 (2): 231–238. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 98. Хуанг Дж., МакГирт MJ, Gailloud P, Tamargo RJ. Внутричерепные аневризмы в педиатрической популяции: серия случаев и обзор литературы. Хирургическая неврология .2005. 63 (5): 424–432. [PubMed] [Google Scholar] 99. Болтон-Мэггс П. Острая иммунная тромбоцитопеническая пурпура: лечить или не лечить? Гамостазеология . 2009. 29 (1): 74–75. [PubMed] [Google Scholar] 100. Фирозви К., Деверас РАЭ, Кесслер СМ. Прекращение кровотечения, вызванного низкомолекулярным гепарином, у пациентов с ранее существовавшими состояниями гиперкоагуляции с помощью концентрата рекомбинантного активированного фактора VII человека. Американский журнал гематологии . 2006. 81 (8): 582–589. [PubMed] [Google Scholar] 101.Джайн С.В., Мортон Л.Д. Ишемический инсульт и отличное выздоровление после внутривенного введения тканевого активатора плазминогена. Детская неврология . 2008. 38 (2): 126–129. [PubMed] [Google Scholar] 102. Нозер Э.А., Фельберг Р.А., Александров А.В. Тромболитическая терапия при ишемическом инсульте у подростков. Журнал детской неврологии . 2001. 16 (4): 286–288. [PubMed] [Google Scholar] 103. Тирумалай С.С., Шубин Р.А. Успешное лечение инсульта у ребенка с использованием рекомбинантного тканевого активатора плазминогена. Журнал детской неврологии . 2000; 15 (8): с. 558. [PubMed] [Google Scholar] 104. Карлсон MD, Лебер S, Девейкис J, Сильверштейн Ф.С. Успешное использование rt-PA при инсульте у детей. Неврология . 2001. 57 (1): 157–158. [PubMed] [Google Scholar] 105. Джанджуа Н., Насар А., Линч Дж. К., Куреши А. И.. Тромболизис при ишемическом инсульте у детей: данные общенациональной стационарной выборки. Ход . 2007. 38 (6): 1850–1854. [PubMed] [Google Scholar] 106. Монагл П., Чан А., Массикотт П., Чалмерс Э., Майкельсон А.Д.Антитромботическая терапия у детей: седьмая конференция ACCP по антитромботической и тромболитической терапии. Сундук . 2004; 126 (3): 645С – 687С. [PubMed] [Google Scholar] 107. Амли-Лефонд С., Чан АКС, Киртон А. и др. Тромболизис при остром детском инсульте: дизайн и проблемы тромболизиса в клинических испытаниях педиатрического инсульта. Нейроэпидемиология . 2009. 32 (4): 279–286. [PubMed] [Google Scholar] 108. Маллух А.А., Хамдан Дж.А. Внутричерепное кровоизлияние у больных серповидно-клеточной анемией. Американский журнал болезней детей . 1986. 140 (6): 505–506. [PubMed] [Google Scholar] 109. Куле С., Митчелл Л., Эндрю М. и др. Актуальные клинические проблемы у детей с ишемическим инсультом: анализ 1065 пациентов из службы телефонной консультации по педиатрическому инсульту 1-800-NOCLOTS. Ход . 2006. 37 (1): 116–122. [PubMed] [Google Scholar] 110. Ли Дж. С., Эрик Ю., Березный К. Ю. и др.