Лобная дисбазия что это: Нарушение походки — Общие сведения, Причины возникновения. Томск — Оформление в психоневрологический интернат, дом престарелых

Лобная дисбазия что это: Нарушение походки — Общие сведения, Причины возникновения. Томск

Содержание

Нарушение походки — Общие сведения, Причины возникновения. Томск

Общие сведения

Ходьба это один из наиболее сложных видов двигательной активности. Циклические шагательные движения запускают пояснично-крестцовые центры спинного мозга, регулируют, кора больших полушарий, базальные ядра, структуры ствола мозга и мозжечок. В этой регуляции участвует проприоцептивная, вестибулярная и зрительная обратная афферентация. Походка человека представляет собой гармоничное взаимодействие мышц, костей, глаз и внутреннего уха. Координацией движений занимаются головной мозг и центральная нервная система. При нарушениях в отделах центральной нервной системы могут возникать различные двигательные расстройства, а именно:

Нарушения походки

Абазия также дисбазия это нарушение походки или невозможность ходить из-за грубых нарушений походки. В широком смысле термин абазия означает нарушения походки при поражениях, вовлекающих различные уровни системы организации двигательного акта, и включает в себя такие типы нарушений походки, как:

атактическая походка;
гемипаретическая;
параспастическая;
спастико-атактическая;
гипокинетическая походка.

Поимо этого, специалисты выделяют апраксияюходьбы (лобная дисбазия), идиопатическую сенильную дисбазию, перонеальную походку, утиную походка, ходьбу с выраженным лордозом в поясничной области, гиперкинетическую походку, походку при заболеваниях опорно-двигательного аппарата, дисбазия при умственной отсталости, деменции, психогенных нарушениях, ятрогенная и лекарственная дисбазия, нарушения походки при эпилепсии и

пароксизмальной дискинезии.

В неврологии выделяют дисбазию:

Лобная дисбазия может возникнуть в результате инсульта, дисциркуляторной энцефалопатии, нормотензивной гидроцефалии, дисбазию при нейродегенеративных заболеваниях, сенильную дисбазию, а также нарушения походки, наблюдаемые при истерии (психогенная дисбазия).

Определенная роль в возникновении нарушении походки расстройств принадлежит глазу и внутреннему уху. У пожилых людей с ухудшением зрения появляются расстройства походки. Человек с инфекционным заболеванием внутреннего уха может обнаруживать расстройства равновесия, что приводит к нарушениям его походки.

Одним из частых источников нарушений походки являются функциональные расстройства центральной нервной системы. Это могут быть состояния, связанные с приемом седативных препаратов, алкоголя и злоупотреблением лекарствами. По-видимому, определенную роль в появлении нарушений походки играет плохое питание, особенно у пожилых людей. Дефицит витамина В12 часто вызывает ощущение онемения конечностей и нарушения равновесия, что приводит к изменениям походки. Наконец, любое заболевание или состояние, при которых происходит поражение нервов или мышц, может вызывать нарушения походки.

Нарушения походки при заболеваниях

К числу более серьезных поражений, сопровождающихся изменениями походки, относятся:

Диабет часто вызывает потерю чувствительности в обеих ногах. Многие люди, страдающие диабетом, утрачивают способность определять положение ног по отношению к полу. Поэтому у них наблюдается неустойчивость положения и нарушения походки. Если неврологической симптоматики нет, причину нарушения походки трудно выяснить даже опытному врачу.

Гемиплегическая походка наблюдается при спастическом гемипарезе. В тяжелых случаях характерно измененное положение конечностей: плечо приведено и развернуто внутрь, локоть, запястье и пальцы руки согнуты, нога разогнута в тазобедренном, коленном и голеностопном суставах. Шаг пораженной ногой начинается с отведения бедра и движения его по кругу, туловище при этом отклоняется в противоположную сторону. Гемиплегическая походка возможное нарушение после инсульта.

Виды нарушений походки

При парапаретической походке больной переставляет обе ноги медленно и напряженно, по кругу — так же, как при гемипарезе. У многих больных ноги при ходьбе перекрещиваются, словно ножницы. Парапаретическая походка наблюдается при поражении спинного мозга и детском церебральном параличе.

Так называемая «петушиная походка» обусловлена недостаточным тыльным сгибанием стопы. При шаге вперед стопа частично или полностью свисает, поэтому больной вынужден поднимать ногу выше — так, чтобы пальцы не задевали о пол. Одностороннее нарушение бывает при пояснично-крестцовой радикулопатии, нейропатии седалищного нерва или малоберцового нерва; двустороннее при полинейропатии и пояснично-крестцовой радикулопатии. Утиная походка объясняется слабостью проксимальных мышц ног и наблюдается обычно при миопатиях, реже при поражениях нервно-мышечного синапса или спинальной амиотрофии.

При акинетико-ригидной походке больной обычно сгорблен, ноги его полусогнуты, руки согнуты в локтях и прижаты к туловищу, часто заметен пронационно-супинационный тремор покоя (с частотой 4-6 Гц). Ходьба начинается с наклона вперед. Затем следуют семенящие, шаркающие шажки — скорость их неуклонно нарастает, так как туловище «обгоняет» ноги. Это наблюдается при движении как вперед (пропульсия), так и назад (ретропульсия). Потеряв равновесие, больной может падать.

Апраксическая походка наблюдается при двустороннем поражении лобной доли из-за нарушения способности к планированию и выполнению последовательности действий. Апраксическая походка напоминает паркинсоническую — та же «поза просителя» и семенящие шажки, — однако при подробном исследовании выявляются существенные различия. Больной легко выполняет отдельные движения, необходимые для ходьбы, — как лежа, так и стоя. Но когда ему предлагают идти, он долго не может сдвинуться с места. Сделав же, наконец, несколько шагов, больной останавливается. Через несколько секунд попытка идти повторяется.

При хореоатетозной походке ритм ходьбы нарушают резкие, насильственные движения. За счет хаотичных движений в тазобедренном суставе походка выглядит «разболтанной».

При мозжечковой походке больной широко расставляет ноги, скорость и длина шагов все время меняются. При поражении медиальной зоны мозжечка наблюдаются «пьяная» походка и атаксия ног. Больной удерживает равновесие как с открытыми, так и с закрытыми глазами, но теряет его при изменении позы. Походка может быть быстрой, но она неритмична. Часто при ходьбе больной испытывает неуверенность, но она проходит, если его хотя бы слегка поддержать. При поражении полушарий мозжечка нарушения походки сочетаются с локомоторной атаксией и нистагмом.

Походка при сенсорной атаксии напоминает мозжечковую походку — широко расставленные ноги, потеря равновесия при перемене позы.
Отличие в том, что при закрытых глазах больной сразу же теряет равновесие и, если его не поддержать, может упасть (неустойчивость в позе Ромберга).

Походка вестибулярной атаксии. При вестибулярной атаксии больной все время заваливается на одну сторону — независимо от того, стоит он или идет. Имеется явный асимметричный нистагм. Сила мышц и проприоцептивная чувствительность нормальны — в отличие от односторонней сенсорной атаксии и гемипареза.

Нарушение походки может быть при истерии. У пациента при этом сохранны согласованные движения ног: как лежа, так и сидя, но он не может стоять и передвигаться без посторонней помощи. Если больного отвлечь, он удерживает равновесие и делает несколько нормальных шагов, но затем демонстративно падает — в руки врача или на кровать.

Нарушения походки. Симптомы болезни и лечение нарушений на МОСМЕД. Что делать, если нарушилась походка?

Из всех видов двигательной активности человека ходьба является самым обычным и, вместе с тем, самым сложным. В ней участвует очень многие отделы головного мозга, разные системы и костный аппарат. Для того, чтобы походка человека была правильной все эти структуры организма должны между собой гармонично взаимодействовать. Если же в работе центральной нервной системы происходит какой-то сбой или она нарушается, то, соответственно, изменяется и способ ходьбы.

У нарушения походки есть название из греческого языка — абазия.

Современная медицина применяет название “абазия” к достаточно большому спектру нарушений походки. Сюда можно отнести: гипокинетическую, гемипаретическую, атактическую, параспастическую, спастико-атактическую походку, апраксию ходьбы, перонеальную походку, идиопатическую сенильную дисбазию, дисбазию при умственной отсталости, утиную походку, нарушения походки при эпилепсии и пароксизмальной дискинезии, походку при заболеваниях опорно-двигательного аппарата, гиперкинетическую походку.

В тех случаях, когда происходит нарушение работы сенсомоторики, неврологи применяют сдвоенное название — астазия-абазия. Его используют в тех случаях, когда вместе с нарушением походки(абазией) у пациента наблюдается еще и нарушение равновесия(т.е. астазия). Самым частым проявлением таких изменений в походке считается лобная дисбазия(нормотензивная гидроцефалия, дисциркуляторная энцефалопатия, инсульт). Также выделяют такие виды дисбазии, как психогенная и сенильная, дисбазия при нейродегенеративных болезнях.

При каких заболеваниях возникает нарушение походки

Главными координаторами нормальной походки и равновесия являются глаза человека и его внутреннее ухо. Соответственно — плохое зрение, инфекционные заболевания этих органов часто нарушают равновесие и, как следствие, изменяют его походку. Употребление спиртных напитков, наркотических средств, бесконтрольный прием лекарственных препаратов, в том числе и седативных, тоже занимают не последнее место среди причин нарушенной походки.

К нарушению походки может привести любая патология в нервной и мышечной системе человека. Речь, в первую очередь, идет об ущемлении межпозвоночных дисков.

Если говорить о более серьезных причинах изменения походки, то здесь на первый план выходят такие заболевания, как множественный склероз, боковой амиотрофический склероз, мышечная дистрофия, болезнь Паркинсона. Утрата чувствительности в обеих конечностях при диабете приводит к потере равновесия и неустойчивости.

Есть ряд различных заболеваний, которые сопровождаются нарушением походки.

Спастический гемипарез вызывает гемиплегическую походку. В случае такого нарушение у пациента наблюдается изменение положения верхних и нижних конечностей относительно туловища. Т.е. локоть, запястье, пальцы согнуты, плечо повернуто вовнутрь, нога в суставах — коленном, тазобедренном и голеностопном — разогнута. В более легких случаях рука находится в нормальном положении, но ее способность двигаться при ходьбе все равно ограничена.

Парапаретическую походку можно наблюдать у людей с разными степенями поражений спинного мозга и ДЦБ.

Ограниченное сгибание стопы с тыльной стороны вызывает походку с весьма звучным названием — петушиная. В связи с полным или частичным свисанием стопы во время шага пальцы ноги задевают поверхность, и человек должен поднимать ногу как можно выше, чтобы этого избежать.

Слабость в проксимальных мышцах ноги, которая возникает при миопатиях и спинальной амиотрофии заставляет человека ходить переваливаясь со стороны в сторону. Такое нарушение получило название — утиная походка.

Распознать паркинсоническую(акинетико-регидную) походку можно по следующим признакам: спина пациента сгорблена, его ноги находятся в полусогнутом состоянии, а руки — в согнутом, при этом можно заметить тремор покоя. Движение больной начинает наклонившись вперед. Во время ходьбы человек делает семенящие шаги, издающие шаркающий звук.

Апраксическую походку обычно можно наблюдать у больных с двусторонним поражением лобной доли. Симптомы нарушений походки в этом случае весьма схожи с паркинсонической. Но существует ряд различий: пациенту легко даются некоторые движения, из которых состоит сам процесс ходьбы — при этом он может лежать или стоять. Но как только нужно начать шагать, человек не в состоянии это осуществить. Тронувшись, наконец, вперед, пациент снова останавливается. Такие попытки двигаться повторяются по нескольку раз.

Хореоатетозная походка — для нее характерно нарушение процесса ходьбы резкими, сделанными словно через силу, движениями.

Ноги, расставленные широко в сторону, разные, по длине и скорости, шаги — это признаки мозжечковой походки. Пациент с этим нарушением закрывая и открывая глаза, все равно способен оставаться в равновесии. Однако, стоит ему изменить позу, как равновесие тут же теряется.

Сенсорная атаксия — у этого нарушения наблюдаются признаки, схожие с мозжечковой походкой. Отличаются они тем, что пациент теряет равновесие, едва закрыв глаза.

Если во время ходьбы человек заваливается на один бок, речь идет о вестибулярной атаксии.

Истерия также часто сопровождается нарушением походки. Для нее типичным является одновременное проявление нарушений в равновесии и ходьбе. Стоять без сторонней помощи, а тем более передвигаться, человек, страдающий истерией, просто не в состоянии.

К каким врачам обращаться, если возникает нарушение походки

В тех случаях, когда у человека нарушилась походка(дисбазия), он должен обратиться за помощью к ортопеду, неврологу, травматологу или ЛОРу. Все зависит от симптомов нарушения походки, и, конечно же, причин его возникновения. Для того, чтобы выяснить, что именно послужило поводом для нарушения походки, необходимо пройти детальное обследование и тщательную диагностику.

Современное и высокоэффективное лечение дисбазии, нарушения походки, Вы можете в лучшей клинике Москвы — МОСМЕД. Наши врачи предоставят Вам подробную информацию о формах нарушения походки, симптомах, методах диагностики и лечения дисбазии.

Прием врача невролога первичный: 1850 Р.

Записаться Он-лайн Cкидка 5% при записи с сайта

Фотографии клиники

Синдром лобных долей — StatPearls

Непрерывное обучение

Синдром лобных долей, в общем, относится к клиническому синдрому, возникающему в результате повреждения и нарушения функции префронтальной коры, которая представляет собой большую ассоциативную область лобной доли. Вовлеченные области могут включать переднюю поясную извилину, латеральную префронтальную кору, орбитофронтальную кору и лобные полюса. Синдром лобной доли — это широкий термин, используемый для описания повреждения высших функциональных процессов мозга, таких как мотивация, планирование, социальное поведение и производство речи/языка. В этом упражнении рассматривается причина, патофизиология и проявление синдрома лобной доли, а также подчеркивается роль межпрофессиональной команды в его лечении.

Цели:

Просмотрите оценку пациента с синдромом лобной доли.
Обобщите варианты лечения синдрома лобной доли.
Опишите дифференциальную диагностику синдрома лобных долей.
Объясните методы улучшения координации помощи между членами межпрофессиональной бригады, чтобы улучшить результаты лечения пациентов с синдромом лобной доли.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

С нейроанатомической точки зрения лобная доля — это самая крупная доля головного мозга, расположенная перед центральной бороздой. Он разделен на 3 основные области, определяемые их анатомией и функциями. Это первичная моторная кора, дополнительная и премоторная кора, а также префронтальная кора. Повреждение основной моторной, дополнительной моторной и премоторной областей приводит к слабости и нарушению выполнения двигательных задач контралатеральной стороны. Нижнелатеральные области доминантного полушария представляют собой экспрессивную речевую зону (зона Брока, поля Бродмана 44 и 45), повреждение которой приводит к афазии не беглого экспрессивного типа. Синдром лобной доли, как правило, относится к клиническому синдрому, возникающему в результате повреждения и нарушения функции префронтальной коры, которая представляет собой большую ассоциативную область лобной доли. Вовлеченные области могут включать переднюю поясную извилину, латеральную префронтальную кору, орбитофронтальную кору и лобные полюса.

Синдром лобной доли — это широкий термин, используемый для описания повреждения высших функциональных процессов мозга, таких как мотивация, планирование, социальное поведение и производство речи/языка. Хотя этиология может варьироваться от травмы до нейродегенеративного заболевания, независимо от причины синдром лобной доли представляет собой трудное и сложное состояние для врачей. Лобные доли, классически считающиеся уникальными среди людей, участвуют во множестве высокофункциональных процессов, таких как регулирование эмоций, социальных взаимодействий и личности. Лобные доли имеют решающее значение для более сложных решений и взаимодействий, которые необходимы для человеческого поведения. Однако с распространением нейрохирургии и таких процедур, как лоботомия и лейкотомия для лечения психических расстройств, множество случаев иллюстрируют значительные поведенческие и личностные изменения из-за повреждения лобных долей. Харлоу впервые описал этот набор симптомов как «синдром лобной доли» после своего исследования знаменитого Финеаса Гейджа, поведение которого резко изменилось в результате травмы. Таким образом, аномалия в лобной доле может резко изменить не только обработку, но и личность и целенаправленное поведение.

Предыдущие исследования были направлены на выявление основных областей, в которых могут возникать поражения, вызывающие поведенческие изменения при заболеваниях лобных долей.

Вентромедиальная орбитофронтальная кора

Поражения в орбитофронтальных областях, обычно вызывающие «личность лобных долей», обычно вызывают резкие изменения в поведении, приводящие к импульсивности и отсутствию суждений. Поражения, обычно обнаруживаемые в областях Бродмана 10, 11, 12 и 47, связаны с потерей сдерживания, эмоциональной лабильностью и неспособностью надлежащим образом функционировать в социальных взаимодействиях. Самый популярный случай, связанный с поражением в этой области, — это случай Финеаса Гейджа, у которого после травмы произошли серьезные изменения в поведении. Однако в исследовании Транеля и Дамасио и соавторов множество других этиологий, таких как инсульт и новообразования, могут вызывать «личность лобных долей».[1][2]

Передний поясной и дорсолатеральный синдромы

Поражения в областях вокруг полей Бродмана 9 и 46 могут вызывать дефицит рабочей памяти, заучивания правил, планирования, внимания и мотивации.[3] Недавние исследования подтвердили, что DLPFC имеет решающее значение для функции рабочей памяти и, в частности, для мониторинга и управления содержимым рабочей памяти. DLPFC также может влиять на внимание, поскольку в нескольких случаях были зарегистрированы пациенты, жалующиеся на дефицит внимания после черепно-мозговой травмы. Есть также психиатрические последствия из-за травмы DPFMC. В предыдущих исследованиях изучалось, как поражения в DLPFC могут вызывать «псевдодепрессивный» синдром, связанный с DLPFC, связанный с потерей инициативы, снижением мотивации, снижением вербальной продукции и поведенческой медлительностью (абулия) [5]. Другие проблемы с обработкой включают изучение правил, переключение задач, планирование / решение проблем, а также обнаружение новшеств и экзогенное внимание. Передняя поясная кора важна для мотивации внимания, но также может быть вовлечена в различные психические расстройства, такие как депрессия, посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) и обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР) [7].

Новая область исследований дорсолатеральной лобной коры связана с «интуицией». Лобные доли могут связываться с лимбической системой и ассоциативной корой. В свою очередь, это эмоциональное влияние связано с абстрактными решениями для создания более эффективных или «интуитивных» решений за короткий промежуток времени. [8]

Этиология

Причина заболеваний лобных долей включает целый ряд заболеваний, начиная от закрытой травмы головы (которая может вызвать повреждение орбитофронтальной коры) и заканчивая цереброваскулярными заболеваниями, опухолями, сдавливающими лобную долю, и нейродегенеративными заболеваниями. Другие причины включают эпилепсию с очагами в лобных долях, ВИЧ, рассеянный склероз и деменцию с ранним началом.

Эпидемиология

Эпидемиология синдрома лобной доли зависит от основной причины. Однако недавние исследования показали, что нейродегенеративные причины синдрома лобных долей могут быть занижены. Предыдущее исследование, проведенное в Японии , показало, что насчитывалось не менее 12 000 пациентов с FTLD, что означает, что это заболевание не такое редкое, как предполагалось изначально [9].

Патофизиология

На основании исследований на животных и людях с поражениями лобных долей особое внимание уделяется поражениям, затрагивающим дорсолатеральную конвексию и вентромедиальную орбитофронтальную кору. Однако оба поражения влияют на поведение по-разному. Как обсуждалось ранее, дорсолатеральные поражения могут вызывать апатические и абулические состояния. Напротив, вентромедиальные орбитофронтальные поражения вызывают импульсивное несдержанное поведение и, возможно, опасные решения. Обычно двусторонние поражения вызывают более значительный дефицит. Также было проведено различие между левыми и правыми лобными поражениями. Поражения слева связаны с симптомами, подобными депрессии, а поражения справа связаны с манией. Тем не менее, синдром лобной доли включает различное поведение, которое не вписывается в жесткие и быстрые правила.

Гистопатология

Синдром лобной доли вследствие нейродегенеративных заболеваний обычно вызывается двумя основными гистопатологиями: альфа-синуклеином и тау-белком. Таупатии, поражающие лобные доли, включают лобно-височную деменцию, хроническую травматическую энцефалопатию, надъядерный паралич, кортикобазальную дегенерацию (CBD) и прогрессирующую болезнь Альцгеймера. Если тау гиперфосфорилирован, белок диссоциирует от микротрубочек и создает нерастворимые агрегаты.[10] Стадии Braak классифицируют степень существования нейрофибриллярных клубков. Напротив, альфа-синуклеин связан с множественной системной атрофией, болезнью Паркинсона и диффузной деменцией с тельцами Леви.

Анамнез и физикальное исследование

Наиболее важным элементом в обследовании пациентов с поражением лобных долей является проведение тщательного неврологического обследования. История также должна быть получена от семьи и близких контактов, чтобы получить «реальное представление» о том, как живет пациент. Во время осмотра важно отметить поведенческие изменения, такие как абулия, неуместная шутливость (Witzelsucht), ухудшение понимания, конфабуляция, использование поведения и зависимость от окружающей среды (т. е. пациенты надевают чужие очки), настойчивость, настойчивость, признаки лобного высвобождения и недержание мочи. Необходимо пройти обследование психического состояния, чтобы оценить внимание (диапазон цифр вперед и назад, месяцы вперед и назад), память, настойчивость и способность к смещению установок (чередующаяся последовательность Лурии, тропы B, тест сортировки карточек Висконсина), способность подавлять неадекватную реакцию. (слуховые, зрительные – непроходимые задачи, тестирование Струпа), генерация слов (генерация слов FAS), абстрактное рассуждение, суждение, язык и тестирование на геминелект. Другие исследования включают обоняние, тестирование оптокинетического нистагма (с поражениями, противоположными уменьшенной быстрой фазе), признаки гемипареза или верхних двигательных нейронов, двигательную имперсистенцию, гегенхальтен (неспособность расслабить мышцы для проверки пассивного диапазона движений), примитивные рефлексы, лобную магнитную походку. нарушение и форма черепа позволяют предположить лобную менингиому. Однако во время экзамена важно отметить, подвергался ли пациент жестокому обращению в прошлом, недавней травме или психическому стрессу.

Оценка

Прежде чем диагностировать синдром лобной доли, важно исключить другие причины, которые могут вызывать когнитивные нарушения, например, B12, функцию щитовидной железы и серологию сифилиса, если применимо. Что касается визуализации, МРТ может быть проведена для оценки атрофии, гематом, сосудистой и микрососудистой патологии. Хотя КТ не столь специфична или чувствительна, ее можно провести, чтобы исключить острые кровотечения или гидроцефалию. Если есть клиническое подозрение на лобно-височную деменцию (ЛВД), неврологи могут рассмотреть ПЭТ-сканирование с дезоксиглюкозой, показывающее снижение активности в лобной доле с сохранением височно-теменных областей.[11]

Лечение/управление

Лечение зависит от типа имеющейся патологии. Для некоторых типов деменции, таких как тельца Леви, ингибиторы ацетилхолинэстеразы доказали свою эффективность. Напротив, эффективность ингибиторов ацетилхолинэстеразы при ЛВД не доказана.[12] К немедикаментозным методам лечения относятся физиотерапия и трудотерапия, особенно при таких заболеваниях, как лобно-височная деменция. Логопедия также может быть полезна при таких симптомах, как афазия, апраксия и дизартрия. Пимавансерин, селективный обратный агонист серотонина 5-HT2A, был предложен в качестве новой терапии синуклеин-ассоциированного психоза.[13] Кроме того, по мере того, как исполнительные функции ухудшаются, необходимо обеспечить общую поддержку дома, например, в качестве сторожа.

Дифференциальный диагноз

Дифференциалы включают этиологии, которые также будут влиять на лобную долю, такую как:

Травма головы
Цереброваскулярные аварии111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111111 ПЕРСОВЫЙ
Энцефалопатия Бинсвангера
Аноксическая травма
Болезнь Альцгеймера
Шизофрения
Болезнь Паркинсона
Болезнь Гентингтона

Прогноз зависит от основной причины лобного синдрома

Для обратимых и излечимых причин, таких как инфекции или резектабельные опухоли, прогноз более благоприятен, чем для прогрессирующих нейрогенеративных заболеваний, таких как лобно-височная деменция. В последних случаях лечение основано на контроле симптомов, и пациенты в конечном итоге умирают от болезни.

Осложнения

Осложнения синдромов лобных долей зависят от причины. Прогрессирующие нейродегенеративные расстройства имеют социальные и поведенческие осложнения, требующие многогранной поддержки пациентов и их семей.

Сдерживание и просвещение пациентов

Наиболее важным аспектом лечения является просвещение пациентов и семей пациентов, страдающих этими синдромами. Пациенты страдают от когнитивных, поведенческих и физических симптомов. Пациентов и их семьи необходимо информировать о важности создания благоприятной и безопасной среды для пациентов, у которых, вероятно, будет прогрессирующее снижение функциональных и когнитивных способностей. Направления к социальной работе и другим службам поддержки должны быть сделаны заблаговременно, чтобы помочь им справиться с изменяющимися потребностями пациента.

Pearls and Other Issues

Синдром лобной доли возникает из-за широкого спектра патологий, от травм до нейродегенеративных заболеваний. Наиболее важным клиническим признаком является резкое изменение когнитивных функций, таких как исполнительная обработка, речь, внимание и поведение.

Улучшение результатов работы команды здравоохранения

Необходимо провести консультацию нейропсихолога, чтобы лучше проверить базовые когнитивные функции и составить план когнитивного лечения. К сожалению, лекарства от синдрома лобной доли в основном направлены на симптоматическое лечение. Во время госпитализации следует позаботиться о создании безопасных и надежных условий. Учитывая сложность и изменчивость синдрома лобных долей, случаи требуют межпрофессиональной команды, включающей медсестер, терапевтов, врачей и социальных работников. Важно запланировать семейное собрание, чтобы обсудить помощь в конце жизни, если пациенты больше не могут принимать решения. К немедикаментозным методам лечения относятся физиотерапия и трудотерапия, особенно при таких заболеваниях, как лобно-височная деменция. Логопедия также может быть полезна при таких симптомах, как афазия, апраксия и дизартрия.

Контрольные вопросы

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.
Комментарий к этой статье.

Рисунок

Префронтальная кора. Изображение предоставлено O.Chaigasame

Список литературы

1.

Tranel D. «Приобретенная социопатия»: развитие социопатического поведения после очагового повреждения головного мозга. Prog Exp Pers Psychopathol Res. 1994: 285-311. [PubMed: 8044207]

2.

Дамасио Х., Грабовски Т., Франк Р., Галабурда А.М., Дамасио А.Р. Возвращение Финеаса Гейджа: подсказки о мозге из черепа известного пациента. Наука. 1994 г., 20 мая; 264(5162):1102-5. [PubMed: 8178168]

3.

Щепански С.М., Рыцарь РТ. Взгляд на поведение человека от поражений до префронтальной коры. Нейрон. 03 сентября 2014 г .; 83 (5): 1002–18. [Бесплатная статья PMC: PMC4156912] [PubMed: 25175878]

4.

Daffner KR, Mesulam MM, Holcomb PJ, Calvo V, Acar D, Chabrerie A, Kikinis R, Jolesz FA, Rentz DM, Scinto LF. Нарушение внимания к новым событиям после травмы лобной доли у людей. J Neurol Нейрохирург Психиатрия. 2000 Январь; 68 (1): 18-24. [Бесплатная статья PMC: PMC1760636] [PubMed: 10601395]

5.

М. Дас Дж., Саадабади А. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 2 мая 2022 г. Абулия. [PubMed: 30725778]

6.

Бонелли Р.М., Каммингс Дж.Л. Фронтально-подкорковые схемы и поведение. Диалоги Clin Neurosci. 2007;9(2):141-51. [Бесплатная статья PMC: PMC3181854] [PubMed: 17726913]

7.

Юсель М., Вуд С.Дж., Форнито А., Риффкин Дж., Велакулис Д., Пантелис С. Дисфункция передней поясной извилины: последствия для психических расстройств? J Psychiatry Neurosci. 2003 сен; 28 (5): 350-4. [Бесплатная статья PMC: PMC193981] [PubMed: 14517578]

8.

МакКри С.М. Интуиция, понимание и правое полушарие: появление высших социокогнитивных функций. Psychol Res Behav Manag. 2010;3:1-39. [Бесплатная статья PMC: PMC3218761] [PubMed: 22110327]

9.

Вада-Исоэ К., Ито С., Адачи Т., Ямаваки М., Накашита С., Кусуми М., Хироэ Й., Такада Т., Ватанабэ К., Хикаса C, Nakashima K. Эпидемиологическое исследование дегенерации лобно-височной доли в префектуре Тоттори, Япония. Dement Geriatr Cogn Dis Extra. 2012 Январь; 2 (1): 381-6. [Бесплатная статья PMC: PMC3529564] [PubMed: 23300493]

10.

Guo T, Noble W, Hanger DP. Роль тау-белка в здоровье и болезни. Акта Нейропатол. 2017 май; 133(5):665-704. [Бесплатная статья PMC: PMC53

] [PubMed: 28386764]

11.

Ismail Z, Nguyen MQ, Fischer CE, Schweizer TA, Mulsant BH. Нейровизуализация бреда при болезни Альцгеймера. Психиатрия рез. 2012 31 мая; 202(2):89-95. [PubMed: 22703622]

12.

Керхнер Г.А., Тарталья М.С., Боксер А. Отвращение к вакууму: использование лекарств от болезни Альцгеймера при лобно-височной деменции. Эксперт преподобный Нейротер. 2011 Май; 11 (5): 709-17. [Бесплатная статья PMC: PMC3136916] [PubMed: 21728274]

13.

Cummings J, Isaacson S, Mills R, Williams H, Chi-Burris K, Corbett A, Dhall R, Ballard C. Пимавансерин для пациентов с Психоз при болезни Паркинсона: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование фазы 3. Ланцет. 2014 08 февраля; 383 (9916): 533-40. [PubMed: 24183563]

Интратекальный синтез олигоклональных IgG у больных вилюйским энцефаломиелитом: взаимосвязь между олигоклональными полосами и клиническими особенностями

. 2018 15 января; 384: 84-88.

doi: 10.1016/j.jns.2017.11.030. Epub 2017 22 ноября.

Сивцева Татьяна М ¹ , Всеволод А Владимирцев ² , Раиса С Никитина ² , Татьяна К Давыдова ², Дыгын А Попова ³ , Владимир Л Осаковский ²

Принадлежности

¹ Институт здравоохранения Северо-Восточного федерального университета, Якутск, Россия. Электронный адрес: [email protected].
² Институт здравоохранения Северо-Восточного федерального университета, Якутск, Россия.
³ Рентгенологическое отделение Республиканской больницы №2 — Центр скорой медицинской помощи, Якутск, Россия.

PMID: 29249384
DOI: 10.1016/j.jns.2017.11.030

Сивцева Татьяна М и др. J Neurol Sci. 2018 .

. 2018 15 января; 384: 84-88.

doi: 10. 1016/j.jns.2017.11.030. Epub 2017 22 ноября.

Авторы

Сивцева Татьяна М ¹ , Всеволод А Владимирцев ² , Раиса С Никитина ², Татьяна К Давыдова ² , Дыгын А Попов ³ , Владимир Л Осаковский ²

Принадлежности

¹ Институт здравоохранения Северо-Восточного федерального университета, Якутск, Россия. Электронный адрес: [email protected].
² Институт здравоохранения Северо-Восточного федерального университета, Якутск, Россия.
³ Рентгенологическое отделение Республиканской больницы №2 — Центр скорой медицинской помощи, Якутск, Россия.

PMID: 29249384
DOI: 10.1016/j.jns.2017.11.030

Абстрактный

Вилюйский энцефаломиелит (ВЭ) — нейродегенеративное заболевание, поражающее коренных жителей Якутии в Сибири, с неизвестной этиологией. Олигоклональные полосы IgG (OCB) были обнаружены у пациентов с ВЭ (Green et al., 2003). В этом исследовании мы проанализировали связь ОКБ с клиническими симптомами у 58 пациентов с ВЭ. Положительные олигоклональные IgG связаны с более короткой продолжительностью заболевания (p=0,002), более старшим возрастом дебюта (p=0,023) и высокой частотой основных неврологических симптомов ВЭ, таких как деменция, лобная дисбазия, бульбарные расстройства, мышечная атрофия и центрально обусловленная тазовая недостаточность. расстройства. Наши результаты показывают, что ОКБ у больных ВЭ связаны с более тяжелым поражением центральной нервной системы (ЦНС) и могут вызывать вторичные осложнения в течении заболевания.

Ключевые слова: МРТ головного мозга 3Т; Интратекальный синтез IgG; шкала моторной оценки Линдмарка; Шкала оценки слабоумия Мэттиса; олигоклональные полосы IgG; Вилюйский энцефаломиелит.

Цитируется

Сигнатура кишечного микробиома вилюйского энцефаломиелита у якутов включает увеличение количества микробов, связанное с безжировой массой тела и пищевым поведением.
Кузнецова В., Тяхт А., Ахмадишина Л., Одинцова В., Клименко Н., Костюкова Е., Вахитова М., Григорьева Т., Маланин С., Владимирцев В., Никитина Р., Волок В., Осаковский В., Сивцева Т., Платонов Ф.

Лобная дисбазия что это: Нарушение походки — Общие сведения, Причины возникновения. Томск