Лечение сосудистой деменции: Сосудистая деменция: патогенез, диагностика, лечение uMEDp

Содержание

ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Эндогенно-органические психические заболевания››

Сосудистое слабоумие развивается вследствие деструктивного поражения головного мозга, вызванного нарушениями мозгового кровообращения. Несмотря на то что слабоумие может возникать при многих сосудистых заболеваниях, наиболее частой его причиной являются атеросклероз и артериальная гипертензия.

Клинические и патогенетические представления о сосудистой деменции в течение многих лет опирались главным образом на концепцию атеросклеротического слабоумия, основной механизм развития которого усматривался в диффузной гибели нейронов («вторичной мозговой атрофии») вследствие ишемии, вызванной сужением просвета пораженных атеросклерозом сосудов головного мозга. После работ J. Corsellis (1962) и B. Tomlmson и соавт. (1970), показавших особое значение множественных мозговых инфарктов (при достижении их совокупного объема определенной пороговой величины) в развитии сосудистой деменции, приобрел популярность термин «мультиинфарктная деменция» [Hachinski V. et al., 1974], который на некоторое время стал ее синонимом, как было до того с понятием «атеросклеротическое слабоумие». В последние 10 лет, благодаря внедрению методов нейро-визуализации и их сочетания с посмертным морфометрическим изучением мозга, произошло быстрое накопление знаний о структурных, гемодинамических и метаболических характеристиках мозга при сосудистой деменции. К настоящему времени очевидно, что морфологической основой сосудистой деменции чаще всего являются инфаркты (точнее, постинфарктные кисты) или диффузная ишемическая деструкция области белого подкоркового вещества (субкортикальная лейкоэнцефалопатия) с демиелизацией, глиозом, гибелью аксонов. Различают крупные и средней величины инфаркты — макроинфаркты, возникающие в результате окклюзии крупных и средних ветвей мозговых артерий (макроангиопатии) и мелкие (лакунарные) инфаркты (величиной до 1,5 см), как правило, множественные, появляющиеся вследствие поражения мелких мозговых артерий (микроангиопатии). Установлено, что для развития деменции имеют значение совокупный объем мозговых инфарктов или ишемического поражения белого подкоркового вещества (у лиц со слабоумием он в 3—4 раза больше, чем без него), билатеральность инфарктов (достигающая 86—96 % среди больных с деменцией), их локализация. В таких особо «ответственных» за когнитивно-мнестические функции зонах мозга, как лобные, верхнетеменные, нижнемедиальные отделы височной доли, включая гиппокамп, а также таламус, даже небольшие единичные инфаркты могут вызвать слабоумие. На границах с инфарктами могут быть очаги неполного некроза мозговой ткани. Наконец, очень вероятно наличие морфологически интактных, но функционально-инактивных областей клеточных популяций. Для сосудистой деменции характерно значительное (почти в 2 раза по сравнению с возрастной нормой) снижение показателей мозгового кровотока и метаболизма, как правило, двустороннее, с очагами гипометаболизма в корковой и подкорковой области. При этом суммарные показатели гипометаболизма в большей мере коррелируют с показателями когнитивной недостаточности, чем показатели величины деструкции мозгового вещества [Mielke R. et al., 1996]. Отмечены колебания показателей мозгового кровотока, коррелирующие с колебаниями показателей когнитивных функций.

К более редким разновидностям сосудистого поражения мозга, которые могут вызвать слабоумие, относят ламинарный некроз, характеризующийся диффузной гибелью нейронов и глиозом в коре больших полушарий и мозжечка с множественными мелкими очагами деструкции коры в сочетании с глиозом, а также глиоз или неполный ишемический некроз (включая склероз гиппокампа). Эти типы поражения мозга связываются с его острой и глубокой тотальной, региональной или локальной ишемией преимущественно экстрацеребрального генеза (остановкой сердца, эмболиями кардиального или артериального происхождения).

К факторам риска развития сосудистой деменции относят стойкую артериальную гипертензию, которая отмечается у 70—90 % лиц с этой патологией, кардиальную патологию (инфаркты, дизритмии органического происхождения), встречающуюся у /з больных, сахарный диабет — у 10—15 % больных, гиперлипидемию — у 16 % больных [Meyer J. et al., 1986].

Распространенность. В западных странах сосудистая деменция по распространенности занимает второе место после болезни Альцгеймера. Частота ее среди лиц 65 лет и старше составляет 4,5 % [Folstein M. et al., 1991]. В Японии и России показатели распространенности сосудистой деменции выше, чем болезни Альцгеймера. По данным С. И. Гавр иловой и соавт. (1994), частота сосудистой деменции среди лиц старше 60 лет составляет 5,4 %. По данным японских исследователей, на сосудистую деменцию приходится более 50 % клинически диагностированных [Yamaguchi Т. et al., 1992] и от 54 до 65 % подтвержденных с помощью аутопсии [Suzuki К. et al., 1991] случаев слабоумия. Среди лиц старше 60 лет, перенесших инсульт, деменция наблюдается более чем в V4 случаев [Tatemchi Т. et al., 1992]. Мужчины страдают сосудистой деменцией примерно в 1,5 раза чаще, чем женщины. Одни из исследователей [Гаврилова С. И. и др., 1994] отмечают возрастные пределы (75 лет) нарастания частоты сосудистой деменции с последующим (после 80 лет) ее падением.

Клиническая картина. Наряду с мнестико-интеллектуальными расстройствами, характеризующимися ослаблением памяти на прошлые и текущие события и снижением уровня суждений, для большинства больных сосудистой деменцией характерны наличие астенического фона, замедленности, ригидности психических процессов и их лабильность. Последняя проявляется как продолжительными периодами углубления (декомпенсации) или, напротив, ослабления (компенсации) признаков деменции — макроколебаниями, так и кратковременными флюктуациями состояния мнестико-интеллектуальных функций — микроколебаниями, во многом обусловленными повышенной их истощаемостью. Более чем у 50 % больных сосу- диетой деменцией наблюдается эмоциональное недержание (слабодушие, насильственный плач). Сосудистой деменции присущи длительные периоды стабилизации и даже известного обратного развития мнестико-интеллектуальных нарушений, и поэтому степень ее выраженности нередко колеблется весьма значительно в ту или иную сторону. Все эти особенности отражают доминирование дисфункции подкорковой области в большинстве случаев сосудистой деменции, на что указывают как данные нейропсихологических [Корсакова Н. К., 1996], так и клинико-томографических исследований [Медведев А. В. и др., 1996]. Кроме того, в подобных случаях имеют значение колебания в состоянии регионального мозгового кровотока [Meyer J. et al., 1986].

Сосудистое слабоумие редко достигает степени глубокого тотального распада психики, характерного для конечных стадий таких дегенеративных деменции, как болезни Альцгеймера или Пика. Своеобразие клинической картины сосудистой деменции проявляется и в сочетании ее с другими психопатологическими и неврологическими расстройствами (такими, как спутанность, нарушения высших корковых функций, очаговые неврологические симптомы, эпилептические припадки). Если при болезни Альцгеймера отчетливые неврологические симптомы (псевдобульбарные, неконтролируемость тазовых функций, паркинсонические расстройства, эпилептические припадки) более характерны для поздних, «конечных стадий» болезни, то подобные проявления при сосудистой форме деменции возможны на любом этапе заболевания, начиная с самых ранних (адементных) ее этапов. Вместе с тем такие симптомы нарушения высших корковых функций, как афазия, апраксия, агнозия, реже сочетаются в отличие от болезни Альцгеймера [Штернберг Э. Я., 1967] с мнестико-интеллектуальными нарушениями. Имеются и отличия в возникающих при той и другой основных разновидностях деменции позднего возраста состояниях спутанности. Спутанность при сосудистой форме деменции в большей мере характеризуется наличием элементов расстроенного сознания со спонтанностью их возникновения и довольно четкой их демаркацией от собственно проявлений деменции, на фоне которых она возникает. Спутанность при болезни Альцгеймера (если она не возникает в результате дополнительных экзогенных воздействий) чаще всего представляет собой как бы усиление основных проявлений деменции, нередко под влиянием ситуационных факторов.

Клинические проявления сосудистой деменции отличаются исключительным многообразием. Наряду с клиническими картинами, характерными для сосудистого поражения мозга, встречаются малоспецифические варианты, но также и случаи, симптоматика которых скорее имитирует иные (несосудистые) формы деменции. Столь широкая вариабельность клинических проявлений сосудистой формы слабоумия объясняется, с одной стороны, различной локализацией поражения головного мозга, а с другой — различиями в особенностях формирования деменции. Примерно в 40 % случаев слабоумие возникает непосредственно после инсультов (постинсультная деменция в узком смысле слова, или инсультный тип течения), у 1/3 больных оно волнообразно нарастает, обычно в связи с преходящими нарушениями мозгового кровообращения при отсутствии явных клинических признаков инсульта (безынсультный тип течения), наконец в /4 случаев слабоумие появляется и прогрессирует в условиях сочетания инсультного и безынсультного типов течения болезни. В старческом возрасте иногда наблюдается медленное нарастание деменции при отсутствии клинических признаков сосудистого заболевания мозга. При этом происходит диффузное поражение мелких сосудов мозга с множественными корковыми и подкорковыми микроинфарктами [Pantoni L. et al., 1996].

В зависимости от выступающих на первый план в структуре деменции тех или иных черт мнестико-интеллектуального снижения, а также других клинических особенностей различают следующие синдромальные разновидности сосудистой формы слабоумия: дисмнестическое, амнестическое, псевдопаралитическое и асемическое [Рахальский Ю. Е., 1963; Штернберг Э. Я., 1983; Медведев А. В. и др., 1987].

Дисмнестическое слабоумие

составляет до 2/3 случаев сосудистой деменции. Такая форма сосудистой деменции ранее обозначалась как «лакунарная». Использование этого термина нецелесообразно не только из-за относительности понятия лакунарности по отношению к деменции, но и потому, что термин «лакунарная сосудистая деменция» применяется в настоящее время не в психопатологическом, а патогенетическом смысле, а именно в случаях деменции, развивающейся вследствие множественных лакунарных инфарктов. Его клинико-психопатологические особенности в наибольшей степени отражают черты, присущие сосудистой форме деменции, и более всего соответствуют классическому понятию «атеросклеротическая деменция». Это обычно не достигающее значительной глубины мнестико-интеллектуальное снижение с ослаблением памяти на прошлые и текущие события, снижение уровня суждений, нерезко выраженная амнестическая афазия, замедленность психомоторных реакций, лабильность клинических проявлений при относительной сохранности критики. В качестве вариантов дисмнестического слабоумия целесообразно различать
общеорганический, при котором отмеченные признаки выражены довольно равномерно, и торпидный — с выступающей на первый план замедленностью психических процессов.

Амнестическое слабоумие, встречающееся примерно в 15 % случаев сосудистой формы деменции, характеризуется выраженным ослаблением памяти на текущие события, которое порой может достигать степени корсаковского синдрома. Снижение памяти на прошлые события обычно не столь заметно. Типична разной степени выраженности дезориентировка во времени и месте. Конфабуляции, если и наблюдаются, то лишь отрывочные и эпизодические. Больные обычно пассивны. Эмоциональный фон чаще всего определяется преобладанием благодушного настроения.

Псевдопаралитическое слабоумие составляет около 10 % наблюдений сосудистой формы деменции. На первый план при нем выступает монотонно-благодушный фон настроения с заметным снижением критических возможностей при относительно нерезких мнестических нарушениях. Данный вариант слабоумия возникает при локализации ишемических макроочагов в лобных отделах мозга, в правом полушарии, также при множественных лакунарных инфарктах в подкорковой области, распространяющихся на белое вещество лобной доли.

Асемическое слабоумие встречается сравнительно редко. Оно отличается наличием выраженных расстройств высших корковых функций, прежде всего афазии, и напоминает по стереотипу своего развития картину болезни Альцгеймера или Пика. Деменция развивается медленно, с постепенным нарастанием афазии и мнестико-интеллектуальных нарушений или аспонтанности, эмоциональной тупости. Этот тип слабоумия развивается при клинически безынсультном течении сосудистого процесса с возникновением ишемических очагов в височно-теменно-затылочных отделах левого полушария (в частности, с вовлечением ангулярной извилины) или в лобной доле, по-видимому, в результате повторных мелких эмболии соответствующих артериальных ветвей.

В зависимости от преобладания тех или иных патогенетических, а также этиологических факторов выделяют следующие виды сосудистой деменции:

Мультиинфарктная деменция. Она обусловлена большими или средней величины множественными инфарктами, преимущественно корковыми, и возникающими в основном в результате тромбоэмболии крупных сосудов. Описаны семейные случаи заболевания [Sonninen V. et al., 1987].

Деменция, обусловленная единичными инфарктами. Такая форма слабоумия развивается вследствие небольших одиночных инфарктов таких корковых и подкорковых областей, как угловая извилина, лобные, височная (гиппокамп), теменные доли, таламус (билатерально).

Энцефалопатия Бинсвангера (подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия). Данное обозначение энцефалопатии Бинсвангера не вполне точно, поскольку при ней поражение сосудов мозга чаще определяется не столько атеросклерозом, сколько гиалинозом. Относится к микроангиопатическим деменциям. Впервые описана O. Binswanger в 1894 г., выделившим ее как разновидность сосудистого слабоумия с преимущественным поражением белого подкоркового вещества. Сосудистая природа заболевания доказана A. Alzheimer на основании гистологического изучения мозга (1902). Он предложил называть эту патологию болезнью Бинсвангера. Патологические изменения мозга при энцефалопатии Бинсвангера включают обширную диффузную или пятнистую демиелинизацию семиовального центра, исключая U-волокна; астроцитарный глиоз, микрокисты (лакунарные инфаркты) в подкорковом белом и сером веществе. Возможны единичные корковые инфаркты. Характерны выраженное истончение, склероз и гиалиноз мелких мозговых сосудов, питающих подкорковую область, расширение периваскулярных пространств (etat crible — «статус криброзус»). До введения методов нейровизуализации энцефалопатия Бинсвангера диагностировалась почти исключительно посмертно и считалась редкой болезненной формой. Компьютерная и особенно ядерно-резонансная томография, визуализирующие белое подкорковое вещество головного мозга и его патологию, позволили диагностировать эту форму прижизненно. При КТ и МРТ характерные для энцефалопатии изменения белого подкоркового вещества обнаруживаются в виде лейкоараиозиса, нередко в сочетании с лакунарными инфарктами. Оказалось, что энцефалопатия Бинсвангера встречается довольно часто. По данным клинико-компьютерно-томографического исследования, она составляет около 1/3 всех случаев сосудистой деменции [Медведев А. В. и др., 1996]. Факторами риска развития энцефалопатии Бинсвангера является прежде всего стойкая артериальная гипертензия, которая отмечается у 75—90 % больных с этой патологией. У лиц старческого возраста таким фактором может быть и артериальная гипотензия. Описаны также семейные случаи заболевания с началом до 40 лет, без артериальной гипертензии [Davous P. et al., 1991; Mas J. et al., 1992]. Более чем в 80 % случаев болезнь дебютирует в возрастном промежутке от 50 до 70 лет. Она развивается чаще всего исподволь. Характерны повторные преходящие нарушения мозгового кровообращения, а также «малые инсульты» (с обратимыми гемипарезами, чисто моторными гемисимптомами, неравномерностью рефлексов, акинезами). Возникают такие стойкие неврологические расстройства, как явления паркинсонизма, «магнитная походка». Нередки выраженное эмоциональное недержание вплоть до насильственного плача и смеха, дизартрия, нарушения контроля мочеиспускания. Признаки мнестико-интеллектуального снижения почти в 2/3 случаев появляются уже в начале болезни.

Картина слабоумия значительно варьирует как по степени тяжести, так и по особенностям симптоматики. За исключением асемического, наблюдаются практически те же самые синдромальные варианты деменции, что и при сосудистом слабоумии: дисмнестическое (торпидный и общеорганический варианты), амнестическое и псевдопаралитическое. При этом часты в той или иной степени выраженные явления аспонтанности, эйфории. Вместе с тем нейропсихологический анализ деменции указывает на доминирование признаков подкорковой и лобной дисфункции, представленных в различных пропорциях: при более легкой деменции преобладают признаки подкорковой дисфункции, при более тяжелой — лобной [Медведев А. В., Корсакова Н. К. и др., 1996]. Описаны также случаи с эпилептическими припадками [Babikian V., Popper A., 1987]. В целом для энцефалопатии Бинсвангера характерно неуклонно-прогредиентное течение, но возможны и периоды длительной стабилизации. Причинами слабоумия в этих случаях считается наличие «disconnection-syndrome» [Roman G., 1987], т. е. разобщение корково-подкорковых связей, наступающее в результате поражения подкоркового белого вещества, а также дисфункция базальных ганглиев и таламуса.

Несмотря на то что энцефалопатия Бинсвангера представляет собой вполне определенный клинико-анатомический симптомокомплекс, все же вопрос о ее нозологической самостоятельности не может считаться окончательно решенным. Как показывают компьютерно-томографические данные, признаки поражения белого вещества мозга (лейкоараиозис) для сосудистой деменции достаточно характерны. Энцефалопатия Бинсвангера имеет ряд клинических и морфологических признаков, свойственных также выделяемой некоторыми авторами [Loeb С., 1995] другой разновидности микроангиопатических деменции — лакунарной, морфологической основой которой являются множественные лакунарные инфаркты в подкорковой области и белом веществе лобной доли. Наконец, в настоящее время не вызывает сомнения тот факт, что наличие морфологических признаков энцефалопатии Бинсвангера вовсе не обязательно сопровождается развитием слабоумия, поскольку эти признаки могут выявляться у психически здоровых лиц старческого возраста.

Энцефалопатию Бинсвангера следует дифференцировать от нормотензивной гидроцефалии, которая проявляется сходными клиническими (триадой Хаким—Адамса: деменцией лобно-подкоркового типа, нарушениями походки и недержанием мочи) и компьютерно-томографическими признаками (расширение боковых желудочков, лейкоараиозис). Решающими в Диагностике нормотензивной гидроцефалии являются результаты цистернографии. При последней обнаруживается накопление контрастного вещества в желудочках при значительном замедлении скорости его выведения и отсутствии или незначительном попадании в область наружной поверхности больших полушарий мозга.

Церебральная амилоидная ангиопатия. Довольно редкое, но все более привлекающее к себе внимание сосудистое заболевание, характеризующееся первичным амилоидозом мозга с накоплением конгофильного протеина в стенках мозговых артерий [Haan J. et al., 1994]. Возникает главным образом у лиц старше 60 лет (50 % случаев приходится на возраст после 70 лет), хотя описаны и юношеские формы. Различают геморрагический тип, сопровождающийся множественными рецидивирующими лобарными кровоизлияниями; дементно-геморрагический тип, при котором множественные лобарные кровоизлияния сочетаются с атипичными проявлениями деменции альцгеймеровского типа, и дементный тип с постепенным развитием слабоумия, которое может быть единственным клиническим признаком заболевания [Yoshimura et al., 1992]. При последнем обнаруживается ишемическое поражение белого подкоркового вещества мозга, в известной мере сходное с тем, которое свойственно энцефалопатии Бинсвангера. При КТ мозга в этих случаях выявляется феномен лейкоараиозиса, поэтому дементный тип амилоидной ангиопатии следует дифференцировать от энцефалопатии Бинсвангера.

Мозговые васкулиты. Это группа «аутоиммунных васкулитов», к которым относятся панартериит, системная красная волчанка, «височный артериит». Возможно изолированное поражение головного мозга, особенно в возрасте 50—80 лет, с явлениями спутанности и деменции, вариабельной по своим проявлениям. Для точной диагностики требуется ангиография.

Субарахноидальные кровоизлияния (спонтанные). Чаще всего обусловлены разрывом артериальных (мешотчатых) аневризм. Деменция может развиться в результате деструкции мозгового вещества при геморрагии (субарахноидально-паренхиматозное кровоизлияние), а также вследствие его ишемической деструкции, обусловленной спазмом крупных артериальных ветвей. Особенно часто (до 40 % случаев) деменция возникает после разрыва аневризм передней мозговой (соединительной) артерии. Могут наблюдаться все основные синдромальные разновидности сосудистой деменции за исключением асемической [Медведев А. В., 1972]

Смешанная сосудисто-атрофическая деменция. Широко распространенный термин «смешанная деменция» обычно используется для тех случаев, когда обнаруживается одновременное сочетание клинических или анатомических признаков деменции, обусловленной сосудистым ишемически-деструктивным мозговым процессом и альцгеймеровской деменцией. Возможны и иные варианты сочетания как сосудистых, так и атрофических форм деменции иного генеза, но они встречаются чрезвычайно редко. Частота смешанной деменции составляет, по данным различных авторов, от 5 до 15 %. Вместе с тем необходимо иметь в виду, что случаи анатомического сочетания признаков ишемической деструкции и болезни Альцгеймера при клинически очевидном влиянии на развитие слабоумия лишь одного из них встречаются гораздо чаще. По данным клинико-томографического исследования, частота ишемических очагов при болезни Альцгеймера составляет около 25 %, а лейкоараиозиса — около 30 %. При оценке возможного значения сосудистого или альцгеймеровского фактора в развитии деменции следует иметь в виду, что в иерархии их соотношений ведущую роль играет болезнь Альцгеймера как неуклонно-прогредиентный процесс гибели нейронов. Исходя из этого, следует выделять формы, когда при болезни Альцгеймера хотя и имеются признаки сосудистого поражения мозга, но влияние их на развитие деменции сомнительно (отдельные лакунарные очаги, лейкоараиозис) и те случаи, когда такое влияние весьма вероятно (инфаркты, расположенные в стратегически значимых для мнестико-интеллектуальных функций зонах мозга: таламусе, медиобазальных отделах лобных и височных долей или множественные мелкие или единичные крупные инфаркты). При этом и в первом, и во втором случае должен присутствовать такой признак болезни Альцгеймера, как неуклонно-прогредиентное развитие деменции, независимое или малозависимое от клинических признаков сосудистого заболевания (инсультов, преходящих нарушений мозгового кровообращения), если таковые имеются. К сожалению, возможности отграничения в клинической картине деменции собственно «альцгеймеровских» признаков от собственно «сосудистых» невелики. Даже в тех случаях, когда имеются явные клинические очаговые признаки сосудистого процесса, например афазии (в частности, при синдроме Гаккебуша—Гейера—Геймановича), в высшей степени вероятно и одновременное поражение соответствующих долей мозга болезнью Альцгеймера.

Диагноз. В последние годы выработаны общие принципы диагностики сосудистой деменции, нашедшие отражение как в основных классификациях психических заболеваний (МКБ-10 и DSM-IV), так и в международных диагностических критериях сосудистого слабоумия, рекомендованных для научных исследований (ADDTC1 и NINDS-AIREN2). Согласно этим принципам, при постановке диагноза сосудистой деменции (независимо от того, в рамках какой классификационной системы это происходит) требуется доказать наличие деменции, сосудистого поражения головного мозга и выявить временную связь между ними.

Наличие деменции доказывается констатацией у больного стойкого мнестико-интеллектуального снижения при отсутствии признаков расстроенного сознания и выраженного настолько, что оно препятствует профессиональной и бытовой адаптации в быту и обществе, адекватной для возраста больного. При этом необходимо иметь в виду, что для констатации слабоумия недостаточно указаний на наличие у больного нарушений памяти, хотя они чаще всего являются ведущим признаком сосудистой формы деменции. Должны присутствовать по крайней мере 1—2 признака недостаточности когнитивной сферы: снижение уровня суждений, ослабление критики, нарушения внимания или речи, зрительно-пространственных или исполнительных функций, моторного контроля и праксиса. Целесообразно проведение нейропсихологического исследования, а также мини-исследования умственного состояния по Фольштейну. Нужно иметь в виду, что для сосудистой деменции чаще характерны неравномерность поражения высших корковых функций, когда одни из них нарушены, а другие относительно сохранны, а также признаки подкорковой дисфункции (психомоторная замедленность, персеверации, трудности переключения внимания). Следует воздерживаться от диагноза деменции, если имеются грубые афатические расстройства, препятствующие даже поверхностной оценке мнестико-интеллектуальной сферы.

Наличие сосудистого поражения головного мозга доказывается: а) клиническими данными, такими как указание на перенесенные больным острые или преходящие нарушения мозгового кровообращения и развившиеся неврологические расстройства (гемипарез, слабость нижней ветви лицевого нерва, гемианопсия, симптом Бабинского, дизартрия). О наличии сосудистой деменции могут свидетельствовать такие симптомы, как рано возникающие расстройства походки (апраксически-атактической или паркинсонической), повторные спонтанные падения, псевдобульбарный синдром с эмоциональным недержанием, насильственным плачем и смехом, отсутствием контроля за мочеиспусканием; б) на основании данных методов нейровизуализации (КТ/МРТ), указывающих на наличие единичных или множественных крупных или средней величины инфарктов в коре больших полушарий или подкорковой области, либо множественных лакунарных инфарктов в подкорковой области или в белом веществе лобных отделов, либо достаточно распространенного (не менее /4 площади) снижения плотности подкоркового белого вещества (лейкоараиозис). Отсутствие сосудистого поражения мозга на томограмме свидетельствует против сосудистой этиологии слабоумия.

Следует подчеркнуть, что доказательством сосудистого деструктивного поражения головного мозга не могут являться такие факторы, как артериальная гипертензия или гипотензия в пожилом возрасте, а также данные о патологии (атеросклерозе) сосудов головного мозга (по результатам КТ, допплеро- и реоэнцефалографии, обследования глазного дна), поскольку они служат только факторами повышенного риска развития такого поражения, но сами по себе не свидетельствуют о нем. Тем более в качестве основного доказательства сосудистого генеза деменции не может служить комплекс так называемых церебрально-сосудистых жалоб (головокружения, головные боли, синкопальные эпизоды). Компьютерно-томографические показатели сосудистого поражения мозга имеют значение только в совокупности с клиническими данными. Особенно это касается лейкоараиозиса, который может обнаруживаться при многих заболеваниях мозга, в том числе при сопровождающихся деменцией.

Связь деменции с сосудистым поражением головного мозга подтверждается ее развитием непосредственно после инсульта или после преходящих нарушений мозгового кровообращения, при ее относительной стабилизации без повторных расстройств мозгового кровообращения, а также совпадением психопатологической и нейропсихопатологической структуры деменции с локализацией сосудистого поражения мозга, например псевдопаралитическим вариантом слабоумия с расположением ишемических очагов в лобной области, торпидным вариантом с ишемическими очагами в подкорковой области и т. д. Острое развитие слабоумия без явных неврологических расстройств, но в сочетании с выявлением сосудистого поражения мозга методами КТ/МРТ также указывает с высокой степенью вероятности на его сосудистую природу.

Вместе с тем, согласно современным требованиям к диагностике деменции, особенно в научных исследованиях, окончательно определенным (definite) ее диагноз может считаться только на основании ее верификации данными аутопсии, включающей гистологическое исследование мозга. Без этих данных, даже при наличии всех указанных критериев, можно говорить только о «вероятной» (probable) сосудистой деменции. В тех же случаях, когда на основании данных клинико-инструментального исследования, не исключается и иной (несосудистый) фактор, констатируется «возможная» (possible) сосудистая деменция.

Распространенным инструментом для диагностики сосудистой деменции и ее отграничения от деменции альцгеймеровского типа является ишемическая шкала Хачинского. Эта шкала состоит из 13 пунктов, представляющих собой перечень клинических признаков заболевания: внезапное начало, ступенеобразное прогрессирование, флюктуирующее течение, ночная спутанность, относительная сохранность личности, депрессия, соматические жалобы, эмоциональное «недержание»; гипертензия, инсульты в анамнезе, атеросклероз, фокальные неврологические признаки (симптомы и знаки). Наиболее информативные из них оцениваются в 2 балла, менее информативные — в 1 балл. Сумма 7 баллов и выше указывает на диагноз сосудистой деменции, 4 балла и ниже — на диагноз болезни Альцгеймера. Несмотря на очевидные недостатки (не улавливаются безынсультные формы деменции, что прежде всего относится к энцефалопатии Бинсвангера, а также смешанные сосудисто-атрофические деменции), шкала позволяет проводить экспресс-диагностику основных форм деменции позднего возраста и неизменно входит в оригинальном варианте или модифицированной форме (например, с добавлением данных КТ/МРТ) в набор шкал при исследованиях деменции позднего возраста.

Прогноз. Несмотря на то что сосудистая форма деменции чаще всего не достигает степени глубокого психического распада, средние сроки выживания больных с сосудистым слабоумием короче, чем с альцгеймеровской деменцией. Так, по данным Skoog и соавт. (1993), летальность среди больных с сосудистой формой деменции в старческом возрасте в течение 3 лет составила 66,7 %, тогда как при болезни Альцгеймера — 42,2 %, а среди недементных пробандов — 23,1 %. Развитие деменции после инсульта само по себе является неблагоприятным прогностическим фактором. Смертность больных с постинсультной деменцией в ближайшие годы после инсульта достигает 20 %, в то время как среди лиц, перенесших инсульт, но не ставших дементными, — 7 % [Tatemichi et al., 1994].

симптомы, причины, диагностика, лечение, прогноз

Основной причиной деменции (слабоумия) считают болезни, связанные с гибелью нервных клеток: например, болезнь Альцгеймера. Однако симптомы деменции могут быть также вызваны нарушениями в системе кровообращения головного мозга. Данный вариант развития заболевания называют деменцией сосудистого происхождения, или сосудистой деменцией.

Информация для врачей. Диагноз сосудистая деменция по МКБ 10 имеет шифр F01, после чего идет цифра, указывающая определенный вид деменции (острая, подкорковая, смешанная и т. д.). В неврологической практике используется шифр I67.8 (другие поражения сосудов мозга, дисциркуляторная энцефалопатия), после чего идет синдромальный диагноз – выраженные когнитивные нарушения.

Причины

На протяжении длительного времени основной причиной сосудистой деменции считались острые нарушения мозгового кровообращения (далее ОНМК, подразумевается, прежде всего, инсульт). ОНМК развивается вследствие закупорки артерии эмболом или тромбом (ишемический инсульт) или же при разрыве артерии и кровоизлиянии в мозг (геморрагический инсульт). При этом, из-за отсутствия питания, происходит гибель нейронов.

После инсульта в разы увеличивается вероятность возникновения сосудистой деменции. На протяжении 1 года после перенесенного ОНМК сосудистая деменция развивается у четверти пациентов. Характер проявления симптомов зависит от зоны мозга в которой произошло нарушение. Роль играет и размер поражения. Обычно сосудистая деменция развивается, если поражением затронуто более 50 мл объема мозга.

Однако если нарушение кровообращения происходит в важных для когнитивных функций зонах (зрительные бугры, гиппокампальная область, лобная префронтальная кора и т. п.), то и меньший по объему участок гибели нейронов способен привести к развитию сосудистой деменции. Если присутствует поражение других зон, возможно появление расстройств двигательного характера и иные постинсультные проявления.

В настоящее время установлено, что сосудистая деменция не всегда связана с острыми нарушениями. Она может возникать по причине хронического дисциркуляторного процесса – закупорки мелких сосудов, протекающей незаметно для пациента (так называемая субкортикальная сосудистая деменция). Также появилась возможность обнаружения этих нарушений благодаря распространению цифровой техники и распространению в медицине методов нейровизуализации.

Нейровизуализация (функциональная МРТ, ПЭТ и т. д.) позволяет наблюдать «немые» участки сосудистого поражения головного мозга, которые прежде оставались незамеченными, как не приводившие к острому поражению (инсульту). Развитие сосудистой деменции возможно при снижении перфузии крови в головном мозге.

Происходит это на фоне острой или декомпенсированной хронической сердечной недостаточности, уменьшения объема циркулирующей крови, резкого снижения артериального давления. Все эти явления приводят к недостаточному кровоснабжению в периферийных микроциркуляторных зонах всех сосудистых бассейнов и гибели нейронов. Исходя из этого, на возникновение сосудистой деменции влияют две составляющие: ОНМК и хронический дисциркуляторный процесс. В случаях, когда эти нарушения происходят одновременно, они усиливают друг друга, что приводит к более явному проявлению симптомов.

Рассмотрим механизм развития сосудистой деменции.

При поражении сосудистого звена в различных участках мозга нейроны не получают необходимого объема кислорода и питательных веществ, что приводит к гибели данных клеток. Первоначально мозг компенсирует нарушения – внешне они не проявляются. С течением времени потенциал истощается, негативные изменения начинают влиять на состояние памяти, речи, концентрации внимания и скорости мышления. В результате этих когнитивных расстройств меняется поведение человека, при этом снижается его самостоятельность.

Все варианты сосудистой деменции составляет до 15% всех случаев деменции у пожилых. Также часто имеются случаи смешанной деменции, которые объединяют в себе сосудистую деменцию с болезнью Альцгеймера. Существует мнение, что по мере старения человека, риск сосудистой деменции снижается, при этом риск развития болезни Альцгеймера возрастает.

В связи с этим, особенно опасным сосудистый фактор признается в РФ, где продолжительность жизни до сих пор не очень высока и часть населения просто не доживает до возраста наступления деменции другого типа. Сосудистая деменция также широко распространена по сравнению с болезнью Альцгеймера, в части стран Азии (Япония, Китай), ряд скандинавских стран (Финляндия, Швеция).

Факторами риска возникновения сосудистой деменции являются:

  • повышенное или пониженное артериальное давление,
  • церебральный атеросклероз,
  • гиперлипидемия,
  • ишемическая болезнь сердца,
  • сахарный диабет,
  • аритмии,
  • гипергомоцистеинемия (сейчас данный фактор считается сомнительным),
  • патология сердечных клапанов,
  • васкулиты.

Курение, неправильное питание и малоактивный образ жизни способствуют риску развития сосудистой деменции.

Симптомы

Как правило, «сосудистая деменция» диагностируется, если когнитивным нарушениям предшествовал инсульт. Довольно часто сопутствующими признаками являются симптомы очагового поражения мозга, как пример, проявления гемипареза (слабость мышц одной стороны, анизорефлексия, патологические стопные знаки и т. п.). Характерным признаком является нарушение ходьбы – замедленная, шаркающая походка и неустойчивость (которую сами больные часто называют головокружением).

Как говорилось выше, причина сосудистой деменции скрывается в нарушениях кровообращения в головном мозге. Возможность возникновения нарушений существует в различных участках мозга. Поэтому, внешние проявления деменции сосудистого типа существенно отличаются в каждом случае. Перечислим наиболее типичные.

Деменция, вызванная поражением среднего мозга, проявляется мезенцефалоталамическим синдромом. Первые проявления – спутанность сознания, галлюцинации. Человек становится апатичным, замыкается в себе, не заботится о своем внешнем виде, пренебрегает личной гигиеной. Его психофизиологическое состояние обычно характеризуется повышенной сонливостью. В ряде случаях имеются нарушения речи.

При деменции, вызванной поражением гиппокампа, прежде всего появляется нарушение способности памяти удерживать информацию о текущих событиях (длительная память может сохраняться).

В результате инсульта в префронтальных отделах лобных долей наблюдается апатико-абулический синдром. Пациент ведет себя неадекватно, критика к состоянию отсутствует. Неадекватность заключается в многократном повторении собственных слов и действий, или же слов и действий окружающих.

Подкорковые поражения приводят к нарушению, прежде всего, повседневной деятельности: пациенту сложно концентрироваться на одном предмете и поддерживать один вид деятельности; появляются проблемы с составлением планов. Также происходит нарушение навыков анализа информации (отделения главного от второстепенного).

Стабильный признак сосудистой деменции – нарушение мочеиспускания, оно наблюдается почти у всех лиц, страдающих деменцией.

Симптомы сосудистой деменции заметны и в психоэмоциональной сфере. Происходит общее снижение настроения, самооценки, появляется эмоциональная неустойчивость, депрессия, теряется уверенность в себе.

Диагностика

Деменцию сосудистого типа диагностируют при наличии клинических данных, характерных анамннестических или нейровизуализацонных признаков цереброваскулярного заболевания: перенесенных ОНМК или случаях субклинической локальной ишемии мозга.

Также важно наличие причинно-следственной связи и связи во времени между поражением головного мозга сосудистой этиологии и развитием когнитивных нарушений. Обязательно само наличие существования дисциркуляторных нарушений по нейровизуализации, а также наличие неврологических расстройств – гемипарез, нарушения речи и глотания, нарушения ходьбы и мочеиспускания.

Необходимо дифференцировать болезнь Альцгеймера и сосудистую деменцию.

После выявления синдрома деменции, следует синдромально разграничить ее с депрессией, умеренным или вовсе легким когнитивным расстройством и бредом. Для диагностики с депрессией следует использовать различные опросники и тесты (тест рисования часов, шкалу тревоги и депрессии HADS, монреальскую шкалу психического статуса, ММСЕ тест и т. д.).

Часто разграничение сосудистой деменции и деменции при болезни Альцгеймера затруднено. Если при болезни Альцгеймера ухудшение может протекать медленно и постоянно, то в случае сосудистой деменции ухудшение наступает внезапно (например, после ОНМК) и протекает поэтапно.

При преобладании сосудистого компонента часты следующие признаки: очаговые неврологические симптомы (ригидность, гемипарез, брадикинезия, бульбарные нарушения), нейропсихологические расстройства в зависимости от локализации мозгового инфаркта (афазия, отсутствие сенсорной чувствительности, апраксия), нарушения ходьбы (с паркинсоноподобными или атактическими движениями), расстройства мочеиспускания с недержанием мочи и императивными позывами.

Помимо тщательного неврологического осмотра и целенаправленных лабораторных исследований для выявления инфарктов и поражений белого вещества необходимо прохождение МРТ или МСКТ.

Необходимо помнить то, что довольно часто у одного и того же пациента выявляются как признаки сосудистой дисциркуляции, так и симптомы болезни Альцгеймера. Современные исследования указывают на то, что хронический дисциркуляторный процесс является фактором риска развития болезни Альцгеймера и занимает патогенетическую роль в нейродегенеративном процессе, исходя из этого абсолютное большинство случаев деменции является по своему патогенезу смешанными – сосудисто-дегенеративными.

Лечение

Лечение сосудистой деменции должно быть направлено на коррекцию патологических факторов, приводящих к данному состоянию, а также на коррекцию непосредственно когнитивных функций. Расписывать всевозможные схемы терапии, приводить названия конкретных препаратов с их курсовыми и разовыми дозами в настоящей статье не имеет никакого смысла, ведь в каждом конкретном случае нужен индивидуальный подход.

Общие принципы терапии сосудистой деменции должны заключаться в коррекции гипертонической болезни, уровня холестерина (однако, не стоит снижать уровень холестерина ниже 3,5-4 ммоль/л в силу риска сочетания болезни Альцгеймера и сосудистой деменции, а болезнь Альцгеймера реагирует негативно на низкий уровень холестерина, хотя, пока, к сожалению, не совсем ясно почему), а также использование антиагрегантной или антикоагулянтной терапии.

Важно проводить курсовое лечение антиоксидантными (Мексидол, Цитофлавин и т. п.), нейропротективными (Актовегин, Цераксон, Кортексин и т. п.), вазоактивными (Сермион, Кавинтон и т. п.) препаратами, с индивидуальным подбором, исходя из наличия противопоказаний у пациента и клинической картины в целом, а также (мнение автора), следует использовать противодементные препараты, при этом препаратом выбора должны являться мемантины (Акатинол, Марукса и т. п.).

Не менее важным моментом является и немедикаментозная терапия, а именно должный уход за пациентом и психологический комфорт. Ведь если тебя окружают близкие люди, и они относятся к тебе с положительным настроем жизнь становится чуточку лучше.

Прогноз

На современном этапе развития медицины прогноз для выздоровления при любом типе деменции неблагоприятный. Считается, что деменция является необратимым состоянием. Также неблагоприятный прогноз в отношении трудоспособности (пациент с деменцией априори нетрудоспособен), относительно неблагоприятный прогноз в отношении жизни, однако сама по себе сосудистая деменция не является причиной смерти пациента.

Летальный исход чаще наступает в силу онкологического поражения, острой сосудистой катастрофы, инфекционных поражений (особенно важными среди которых являются заболевания мочеполовых путей в силу нарушения гигиены пациентами с деменцией).

Лечение сосудистой деменции. Список клиник, рейтинг, отзывы, цены

О заболевании

Сосудистая деменция (мультиинфарктная деменция) является наиболее распространенной формой данной патологии. Недуг прогрессирует очень медленно и до того времени, как он проявиться, могут пройти годы. Вначале симптомы очень слабо выражены и в основном к ним относятся проблемы с кратковременной памятью.

Нарушения памяти могут возникать из-за недостаточного прилива крови и, следовательно, кислорода и питательных веществ к головному мозгу. Это происходит из-за закупорки или сужения кровеносных сосудов, которые отвечают за циркуляцию крови к головному мозгу. Такие закупорки и сужения сосудов могут быть у людей, страдающих диабетом или перенесших инсульт. Люди с повышенным кровяным давлением, повышенным уровнем холестерина, особенно курильщики, подвергаются риску развития закупорки или сужения сосудов.

Поскольку вышеупомянутые факторы риска нарастают постепенно, совсем неудивительно, что сосудистая деменция чаще встречается у людей пожилого возраста.  Согласно данным медицинского сайта WebMD, 15-20% всех случаев деменции приходиться на людей этой возрастной категории. При раннем выявлении сосудистую деменцию можно контролировать, а также можно облегчить симптомы этого недуга. Именно поэтому людям в возрасте старше 65 лет крайне важно проходить постоянные медицинские обследования.

Симптомы

  • Проблемы с кратковременной памятью
  • Человек теряется в хорошо знакомой местности
  • Перепады настроения
  • Проблемы с концентрацией внимания и запоминанием новых вещей
  • В некоторых случаях недержание мочи
  • При прогрессирующих формах заболевания человек может иметь галлюцинации
  • Проблемы с координацией и памятью в целом

Диагностика

  • Во время общего осмотра врач расспрашивает больного о симптомах и анамнезе.
  • Также пациента спрашивают, есть ли у него проблемы с запоминанием чего-то нового.
  • Врач спрашивает больного, был ли у него инсульт.
  • С помощью визуализационных исследований врач может выявить закупорку и сужение кровеносных сосудов.
  • С помощью анализа крови врач может проверить уровень кислорода в крови больного.

Виды лечения

  • Для контроля симптомов сосудистой деменции часто достаточного лишь консервативного лечения.
  • Для снижения риска закупорки или сужения сосудов пациенту могут назначить препараты против повышенного кровяного давления.
  • При физической нагрузке и диете (особенно отказе от потребления алкоголя и курения) кровоснабжение головного мозга может значительно улучшиться.

Автор: Доктор Надежда Иванисова

ФАРМАТЕКА » Сосудистая деменция: патогенез, диагностика и лечение

Цереброваскулярные заболевания являются частой причиной инвалидизации, особенно у лиц пожилого и старческого возраста. Вследствие сосудистых заболеваний головного мозга могут возникнуть двигательные и сенсорные нарушения, а также расстройства нервно-психического профиля – когнитивные нарушения (КН), в своей выраженной степени достигающие уровня деменции; делирий; личностные изменения; аффективные расстройства; галлюцинации, а также более ограниченные дефекты высших мозговых функций (апраксия, афазия, мнестические расстройства).

Сосудистая деменция (СД) – это не единое состояние, а несколько клинико-патоморфологических и клинико-патогенетических синдромов, общим признаком для которых является взаимосвязь цереброваскулярных расстройств с КН [5, 6]. Существовавшие длительное время представления о СД как об одном из проявлений “церебрального атеросклероза” в настоящее время во многом пересмотрены. Современные взгляды на эту патологию основываются на результатах клинико-патоморфологических исследований, а также возможностях методов нейровизуализации. К началу 1970-х гг. было показано, что возникновение СД связано с церебральными инфарктами и определяется объемом пораженной ткани [21]. Дальнейшим развитием этих представлений была концепция мультиинфарктной деменции, в которой подчеркивалось значение повторных инсультов как основной причины СД [12]. Однако широкое внедрение в практику компьютерной (КТ) и магнитно-резонансной томографий (МРТ), а также методов функциональной нейровизуализации привело к пересмотру существовавших воззрений и акцентированию внимания на поражениях головного мозга сосудистого характера, не обязательно приводящих к инсульту.

В зарубежных руководствах СД рассматривается как вторая по частоте форма деменции у пожилых (примерно 20 % случаев всех деменций) [16–18], хотя имеются данные, свидетельствующие о более частой встречаемости СД в Швеции и Италии [20]. По некоторым данным, в зависимости от критериев, которые применялись в том или ином исследовании, частота СД составляет до 50 % от всех случаев деменции [7, 14]. Считается, что в странах Западной Европы и Северной Америки соотношение болезни Альцгеймера (БА) и СД составляет 2 : 1, а в Японии и Китае СД отмечается почти у половины всех больных с деменцией [17]. По некоторым данным, с увеличением возраста относительная доля лиц с СД среди всех вариантов деменции снижается, а БА – возрастает [16, 20]. Однако, рассматривая результаты эпидемиологических исследований, следует учитывать и вероятность гиподиагностики СД, когда имеющиеся у пациентов нарушения трактуются как проявления БА [20].

СД чаще встречается у мужчин, чем у женщин, особенно в возрастной группе до 75 лет [20, 18]. В старческом возрасте – после 85 лет – СД несколько чаще встречается у женщин [16, 20]. Однако в литературе подчеркивается, что в настоящее время окончательных выводов о превалировании СД у мужчин или у женщин сделать нельзя [16]. Качество жизни пациентов с СД ниже, чем с деменцией иного генеза, что обусловлено характерным для цереброваскулярных расстройств сопутствующим двигательным и сенсорным дефектом. Средняя продолжительность жизни пациентов с СД составляет около 5 лет, что меньше, чем продолжительность жизни пациентов с БА [14].

Выделяют различные типы СД – связанные с перенесенным инсультом (мультиинфарктная деменция, деменция вследствие инфарктов в “стратегических” областях, деменция послегеморрагического инсульта) и безинсультные (макро- и микроангиопатические), а также варианты, обусловленные нарушениями церебральной перфузии. Причинно-следственная связь между перенесенным инсультом и возникшей в последующем деменцией может считаться весьма вероятной в следующих случаях: 1) у больных молодого возраста, у которых деменция возникла после одного или нескольких инсультов, а наличие БА представляется маловероятным; 2) когда когнитивные функции были сохранны перед инсультом, нарушились сразу после него и в последующем не прогрессируют; 3) при локализации очагов в стратегически значимых зонах; 4) когда подтвержден диагноз васкулопатии, которая сама по себе может являться причиной деменции [13].

Поскольку различные типы сосудистой деменции имеют одинаковые факторы риска, они часто развиваются в комбинации. Именно подобные комбинированные варианты чаще и встречаются в практической деятельности. При этом выраженность клинических нарушений определяется усилением взаимного влияния различных патогенетических факторов, а не просто их суммацией.

Клинические особенности

Клинические проявления СД весьма разнообразны, определяются характером патологического процесса и локализацией поражения [5, 6, 11, 14]. При этом даже отсутствие очаговой неврологической симптоматики, весьма характерной для этой категории больных (она выявляется у 55–90 % больных), не является основанием для немедленного отрицания сосудистой этиологии процесса и постановки диагноза БА [9]. В любом случае необходимо тщательно анализировать анамнез заболевания, особенности неврологических, нейропсихологических и психических нарушений, а также результаты нейровизуализационного исследования.

При СД чаще (в 10–33 % случаев), чем при деменциях первично-дегенеративного генеза, отмечаются эпилептические припадки. Очаговая двигательная симптоматика имеется у 30–89 % больных, у 15 % – дизартрия, у 14 % – сенсорные расстройства, у 10–21 % – нарушения полей зрения [9]. При этом нарушения ходьбы выявляются с частотой от 27 до 100 % (почти во всех случаях болезни Бинсвангера, при церебральной аутосомно-доминантной артериопатии с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией – ЦАДАСИЛ и др. семейных вариантах сосудистой деменции). Считается, что нарушения ходьбы являются ранним и весьма специфичным клиническим маркером деменции сосудистого генеза, впрочем, как и нарушения мочеиспускания центрального генеза, которые отмечаются почти у 90 % больных [9].

Даже в случае постинсультной деменции следует учитывать, что инсульт не только приводит к клинически очерченному неврологическому дефекту, но и влияет на функционирование головного мозга в целом, включая когнитивную и поведенческую сферы. При этом возникающие у больных нарушения являются следствием и сосудистого поражения, и сопутствующих возрастных, первично-дегенеративных и соматических нарушений (сердечная недостаточность, сахарный диабет, артериальная гипертензия и др.). Немаловажное значение имеет наличие в анамнезе других заболеваний, в частности перенесенной черепно-мозговой травмы или имеющегося алкоголизма.

Для СД считаются весьма характерными флюктуирующее течение, ступенеобразное прогрессирование, преходящие эпизоды дезориентировки и спутанности [11, 14]. При этом выраженность нарушений может значительно варьироваться даже в течение одних суток, а у некоторых больных может отмечаться непродолжительное восстановление когнитивного дефекта почти до нормального уровня. Все это свидетельствует о комплексности и вариабельности состояния церебральной гемодинамики, определяющего клинические нарушения. Возможно, в основе улучшения лежат процессы функциональной компенсации за счет окружающей зону инфаркта непораженной ткани [11]. Причиной флюктуаций у больных СД помимо соматических расстройств могут быть психологические нагрузки.

Следует заметить, что флюктуирующее течение СД отмечается не более чем в 30 % случаев. Для субкортикальной СД, обусловленной поражением мелких церебральных сосудов, острое начало, ступенеобразное прогрессирование и флюктуации не столь характерны. Однако и при деменциях первично-дегенеративного генеза возможны эпизоды флюктуаций, когда нарастание тяжести КН и поведенческих расстройств происходит, в частности, вследствие нарушений системной гемодинамики при сердечной недостаточности.

Острое развитие когнитивного дефекта с эпизодами ухудшения, нередко сопровождающееся преходящими нарушениями сознания и дезориентировкой, очаговой неврологической симптоматикой, связанными с цереброваскулярным поражением, отмечается менее чем в половине случаев СД [11]. При инсультах остро возникшая спутанность отмечается в 25–48 % случаев [11]. Наиболее подвержены подобным эпизодам пациенты с уже имеющимся когнитивным дефектом; предрасполагающими факторами являются инфекционные и соматические заболевания, а также ятрогении. Имеют значение и особенности инсульта – его геморрагический характер, значительный объем ишемического поражения, локализация очага в зонах кровоснабжения левой задней и правой средней мозговой артерий, а также поражение корковых отделов правого полушария головного мозга, гиппокампа и таламуса [11].

После однократно перенесенного инсульта КН могут не меняться в своей выраженности, однако нередко отмечается их постепенное ослабление, хотя полностью когнитивные функции не восстанавливаются. Ступенеобразное прогрессирование СД связано в большинстве случаев с повторными острыми нарушениями мозгового кровообращения. При этом повторный инсульт, как правило, аналогичен первому по типу, этиологии и локализации.

Однако развитие СД может бытьи постепенным, при этом у больных могут выявляться “тихие” инфаркты, преимущественно в белом веществе. В настоящее время показано, что подобные клинические “тихие” инфаркты, не реализуясь в виде очаговых неврологических синдромов, могут приводить к поведенческим нарушениям, порой весьма выраженным. Основными причинами возникновения “тихих” инфарктов являются эпизоды падения артериального давления, кардиальные нарушения и практически любые тяжелые соматические расстройства [11]. В этих условиях наличие даже легкой сопутствующей альцгеймеровской патологии может клинически реализовываться в быстром развитии тяжелого когнитивного дефекта. Подобным образом происходит суммирование различных по этиологии и локализации изменений.

СД у лиц пожилого и старческого возраста часто не диагностируется, и, соответственно, пациенты не получают адекватного лечения [18]. У меньшей части этих больных КН отмечается после перенесенного инсульта, у большинства же заболевание развивается незаметно и постепенно прогрессирует [18]. Именно у этой части больных родные и близкие замечают постепенное развитие апатии и депрессии, личностную акцентуацию, замедление психических процессов, что, в частности, проявляется затруднениями в решении повседневных проблем. Внешне можно заметить, что ходьба больных становится замедленной, небольшими шаркающими шагами, нередко отмечается неустойчивость, что чревато возникновением падений. Нарушается способность выполнять не только сложные (например, совершать финансовые операции), но и более простые действия – самостоятельно принять ванну или душ, одеться, приготовить пищу.

Нередко клиническая реализация этих церебральных нарушений развивается после перенесенной полостной или травматологической операции, а также после аортокоронарного шунтирования. В частности, показано, что основными факторами, обусловливающими поражение головного мозга при операциях на крупных сосудах, являются микроэмболии и снижение церебральной перфузии во время хирургического вмешательства [19]. При церебральной ангиографии новые сосудистые очаги в головном мозге выявляются у 15–26 % больных, при операциях на сонных артериях – у 17–54 %, при кардиохирургических вмешательствах – у 31–45 % [19]. Поскольку при старении снижается т. н. церебральный резерв, на фоне воздействия таких факторов, как наркоз, нарастающая сердечная недостаточность, дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты или гипергомоцистенемия, довольно легко клинически реализуется, в т. ч. в виде СД, имеющаяся цереброваскулярная недостаточность.

У врачей общей практики может возникнуть неверное представление о характере КН, поскольку результаты скрининговых тестов, оценивающих в первую очередь мнестические функции (таких как Краткая шкала оценки психической сферы), у этой категории больных нередко оказываются нормальными или близкими к нормальным. Разумеется, и при СД может отмечаться выраженный мнестический дефект – при возникновении инсульта в зоне кровоснабжения задних мозговых артерий с поражением височных отделов, либо нарушения памяти носят вторичный характер и обусловлены дисфункцией лобных долей головного мозга.

Инструментальные методы исследования

Несмотря на значимость инструментальных методов исследования в диагностике СД, следует подчеркнуть, что они не заменяют данных, которые можно получить при клиническом исследовании. Так, при осмотре больных особое внимание следует уделять оценке состояния сердечно-сосудистой системы. Большое значение имеют результаты аускультации магистральных артерий головы. Каротидные шумы выявляются в популяции у 4–5 % лиц в возрасте от 45 до 80 лет, при этом примерно в половине случаев они обусловлены стенозом внутренней сонной артерии [8]. Отсутствие шума не позволяет отвергнуть наличие стенозирующего процесса.

Определенную информацию о состоянии сосудистой системы можно получить с помощью офтальмоскопии. Кроме того, пациентам необходимы биохимическое исследование крови с определением уровней липидов и сахара, исследование гемореологических и гемокоагуляционных характеристик, проведение ЭКГ, а при наличии соответствующих показаний (порок сердца, аритмия) – ЭхоКГ и холтеровское мониторирование. Важная роль принадлежит ультразвуковой допплерографии, позволяющей оценить как экстра-, так и интрамозговой кровоток. Рекомендуется дуплексное сканирование сонных артерий, особенно у больных с сосудистыми факторами риска, однако изолированный каротидный стеноз редко приводит к возникновению СД. Прогностически неблагоприятным является сочетанное поражение нескольких церебральных сосудов. Проведение столь информативного исследования, как церебральная ангиография, показано лишь больным с выраженным поражением магистральных артерий, которым в связи с этим в последующем планируется оперативное лечение. Электроэнцефалографические изменения не специфичны для СД. По мере прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности наблюдается определенная тенденция изменений биоэлектрической активности мозга в виде нарастания медленноволновой активности. Однако при наличии эпилептических припадков электроэнцефалография является обязательным методом исследования.

Характерные для сосудистой деменции патоморфологические изменения находят отражение и при прижизненном исследовании больных с применением современных методов нейровизуализации. Следует подчеркнуть, что диагноз СД является клиническим и не может быть выставлен лишь на основании данных методов нейровизуализации, без учета клинической картины заболевания.

При мультиинфарктной деменции инфаркты на томограммах выявляются как в сером, так и в белом веществе полушарий головного мозга, при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии – преимущественно в белом веществе, как правило, в сочетании с его диффузными изменениями и расширением боковых желудочков. КТ и МРТ позволяют оценить церебральную атрофию практически с одинаковой точностью. Часто при нейровизуализационном исследовании выявляется лейкоареоз. На компьютерных томограммах лейкоареоз представляет собой гиподенсивные зоны; выраженность этих изменений, как и выраженность расширения желудочковой системы, коррелирует с тяжестью клинических расстройств. МРТ, особенно проведенная в Т2-режиме, является более чувствительным методом выявления диффузных и очаговых изменений головного мозга по сравнению с КТ. Лейкоареоз выявляется по данным МРТ практически у всех больных СД. Нередко мелкие очаговые изменения визуализируются только на магнитно-резонансных томограммах и отсутствуют на компьютерных.

Неверная интерпретация результатов нейровизуализационного исследования (церебральной атрофии, лейкоареоза) может привести к ошибочной диагностике СД. Следует еще раз подчеркнуть, что лейкоареоз может визуализироваться не только при этом заболевании, но и при деменциях несосудистого генеза, а также при нормальном старении. Так, лейкоареоз выявляется у 30 % пациентов с БА и у 10–90 % клинически здоровых пожилых лиц [22]. Наличие лейкоареоза у здоровых связано со старением и наличием сосудистых факторов риска. Дифференциально-диагностическое значение имеет то, что при сосудистой патологии выраженность лейкоареоза более значительна, он может локализоваться как в перивентрикулярных, так и в субкортикальных отделах [2, 4].

Методы нейровизуализации помогают в диагностике некоторых редких вариантов СД. При синдроме Снеддона выявляются наружная церебральная атрофия, а также мелкие инфаркты, преимущественно в коре и подлежащем белом веществе [3]. При синдроме ЦАДАСИЛ в Т1-режиме МРТ выявляются небольшие гипоинтенсивные субкортикальные инфаркты, а в Т2-режиме – зоны гиперинтенсивности в субкортикальном белом веществе и базальных ганглиях. Причем изменения в Т2-режиме у более молодых больных носят мелкоочаговый характер, а у более пожилых пациентов также выявляются диффузные изменения белого вещества различной степени выраженности, включая подкорковые U-образные волокна [1]. Следует заметить, что каких-либо существенных изменений у пациентов с ЦАДАСИЛ, по данным допплерографии, эхокардиографии или ангиографии, не выявляется [1].

Полное соответствие между нейровизуализационной картиной и клиникой наблюдается не всегда. Выявление выраженной церебральной атрофии у больных с клинической картиной СД в отсутствие четкой связи с выраженностью изменений сердечнососудистой системы указывает на возможность параллельно протекающих дегенеративно-атрофических процессов в головном мозге и изменений, обусловленных хронической дисциркуляцией. То же обстоятельство требует максимально четкой аргументации патогенетически значимой сосудистой патологии при диагностике СД у пожилых. Гипердиагностика этого заболевания отчасти обусловлена неверной трактовкой результатов нейровизуализационных методов исследования, когда выявление ишемических очагов при КТ и МРТ однозначно трактуется как проявление СД без учета клинической картины. Поэтому само по себе наличие очага на томограмме не может служить достаточным основанием для диагностики этого заболевания.

Смешанная деменция

В настоящее время не вызывает сомнений тот факт, что сосудистые изменения (в частности, т. н. тихие церебральные инфаркты и незавершенная ишемия белого вещества головного мозга) могут лежать в основе возникновения деменции первично-дегенеративного генеза. По данным аутопсии церебральные сосудистые изменения выявляются у 78 % пожилых пациентов [7]. Наличие у больных пожилого и старческого возраста цереброваскулярной недостаточности, особенно связанной с патологией мелких церебральных сосудов, приводит к клинической реализации минимальных/умеренных альцгеймеровских изменений, которые в иных условиях не проявились бы деменцией [14, 20, 18]. Подобное сочетание возрастных, альцгеймеровских и сосудистых изменений клинически реализуется в виде деменции по достижении определенного порога. Хотя этот порог до настоящего времени остается гипотетическим, возможно, что в данном случае возникновение выраженного когнитивного дефекта определяется превышением т. н. церебрального резерва.

С патоморфологической точки зрения большая роль при смешанной деменции отводится патологии белого вещества полушарий головного мозга, которая отмечается как при СД, так и при БА. В связи с этим высказывается предположение, что смешанная деменция является одной из наиболее частых причин КН в популяции и составляет более 50 % всех случаев деменции [7].

Сосудистые изменения по данным аутопсии выявляются более чем в трети случаев БА. Возможно, что артериальная гипертензия у лиц пожилого возраста способствует образованию столь характерных для БА нейрофибриллярных клубочков и сенильных бляшек. Высказывается предположение, подтвержденное экспериментальными данными, что изменения мозгового кровотока могут предшествовать отложению β-амилоида [15]. На фоне церебральной ишемии могут происходить накопление β-амилоида и экспрессия гена пресенилина, увеличение содержания τ-протеина в цереброспинальной жидкости.

Данные клинических исследований свидетельствуют о том, что у пациентов с БА и сосудистыми факторами риска (артериальная гипертензия, сахарный диабет, кардиальная патология) имеется и более выраженный когнитивный дефект и более неблагоприятно протекает заболевание [14]. В случае возникновения инсульта или диффузных изменений белого вещества полушарий головного мозга сокращается преклинический период БА.

В связи с этим представляются весьма любопытными данные, полученные при сопоставлении результатов МРТ и однофотонной эмиссионной КТ. Так, оказалось, что у пациентов с БА и лейкоареозом отмечается выраженное снижение церебральной перфузии [23]. Причем наиболее значительные клинические нарушения были характерными для больных с выраженной гипоперфузией в лобных отделах головного мозга. Возможно, что определенную роль играют и имеющаяся у данной категории пациентов эндотелиальная дисфункция, а также изменения на уровне микроциркуляторного русла.

Нередко у больных с КН ни клинические, ни патоморфологические данные не позволяют провести четкую границу между альцгеймеровскими и сосудистыми изменениями. При этом строгие общепринятые патоморфологические критерии и СД, и смешанной деменции отсутствуют. Имеются данные, свидетельствующие о том, что только флюктуирующее течение и указание в анамнезе на инсульт отличают смешанную деменцию от БА [10].

Лечение сосудистой деменции

Основная проблема, возникающая при лечении СД, связана с неоднозначностью суждений в отношении причин возникновения этого заболевания. Раньше использовались вазодилятаторы, исходя из теории “атеросклеротической деменции”, которая связывала возникновение мнестико-интеллектуальных нарушений с атеросклеротическим поражением сосудов. После разработки концепции “мультиинфарктной деменции” стала применяться терапия, направленная на уменьшение риска развития церебральных инфарктов с учетом их причин – поражения магистральных артерий и кардиальной патологии. В настоящее время считается, что к пациентам с СД необходим дифференцированный подход, что определяется гетерогенностью патологического процесса.

Основными принципами терапии являются предотвращение возникновения или прогрессирования сосудистого патологического процесса, улучшение когнитивных функций и общетерапевтические меры. Вследствие наличия массы патогенетических механизмов не существует единого и стандартизированного метода лечения данной категории больных. В любом случае профилактика развития и прогрессирования СД должна учитывать этиологические механизмы ее возникновения, т. к. будет разниться у больных с поражением мелких сосудов, окклюзирующим поражением магистральных артерий головы или эмболией кардиогенного генеза.

Целью лечения являются коррекция имеющихся сосудистых факторов риска и профилактика острых нарушений мозгового кровообращения, улучшение мозгового кровотока и метаболизма, а также компенсация нередко отмечающихся, особенно у пожилых больных, сопутствующих соматических заболеваний.

Поскольку одной из причин СД, связанной с преимущественным поражением мелких церебральных сосудов, является артериальная гипертензия, важная роль придается нормализации повышенного артериального давления. Для профилактики инсультов используются дезагреганты (аспирин, дипиридамол, пентоксифиллин), по показаниям (при наличии соответствующих кардиальных нарушений) – антикоагулянты (варфарин). Следует заметить, что риск развития повторного инсульта существенно выше у лиц, у которых деменция развивается в первые 3 месяца после инсульта [13]. Наличие стенозирующего поражения магистральных артерий головного мозга может служить основанием для рассмотрения вопроса о необходимости оперативного лечения. В отсутствие видимого клинического эффекта аспирина (возникновение острого нарушения мозгового кровообращения у больных на фоне его приема) показано назначение тиклопидина (Тиклид) или клопидогрела (Плавикс).

Наличие повышенного уровня липидов в крови является показанием к назначению соответствующих препаратов, обладающих гиполипидемическим действием (ловастатин, препараты никотиновой кислоты и др.). Ведение больных СД, васкулитами осуществляется совместно со специалистами соответствующего профиля.

С целью улучшения мозгового кровотока и метаболизма применяются препараты различных групп. Среди вазоактивных препаратов используются производные спорыньи (ницерголин, Вазобрал), барвинка (винкамин, винпоцетин), гинкго билоба (Танакан), препараты других групп (Инстенон, циннаризин, пентоксифиллин, нимодипин, препараты никотиновой кислоты).

В качестве метаболических средств используются ноотропные препараты – пирацетам (Ноотропил), пиритинол (Энцефабол), Церебролизин, Актовегин, Глиатилин (холина альфосцерат). Всем ноотропным препаратам свойственны низкая токсичность и отсутствие выраженных побочных эффектов.

В настоящее время получены данные, свидетельствующие об эффективности антагониста NMDA-рецепторов мемантина при СД. Важно заметить, что мемантин не только уменьшает выраженность когнитивного дефекта, но, вероятно, и способен замедлить прогрессирование КН, либо воздействуя на патогенетические механизмы сосудистого поражения головного мозга, либо влияя на сопутствующую СД БА, полностью исключить которую в практической деятельности и даже при проведении специальных исследований крайне сложно.

У пациентов с СД, как и у всех дементных больных, имеется ряд нарушений, по поводу которых должна проводиться симптоматическая терапия: эпизоды возбуждения, бессонницы, ночной спутанности, тревога и депрессия. Реакция на лечение должна тщательно оцениваться у каждого больного с учетом относительно частого возникновения парадоксальных реакций и побочных эффектов терапии. Периодически следует пересматривать лечение, избегая длительный и без должных оснований прием препаратов. Прогрессирование заболевания, в т. ч. обусловленное повторными инсультами, может привести к полной зависимости больных (обездвиженность, необходимость постоянной катетеризации мочевого пузыря, зондовое питание). При этом большое значение имеет предотвращение мочевой инфекции, аспирации, респираторных инфекций. Необходимы также специфические реабилитационные мероприятия – лечение положением для предотвращения контрактур и трофических язв, адекватные гигиенические меры.

Сосудистая деменция — симптомы, стадии и лечение

  1. Главная
  2. Полезная информация
  3. Психические заболевания
  4. Сосудистая деменция

Сосудистая деменция – это болезнь, связанная с нарушением деятельности головного мозга. Нередко патология напрямую связана с инсультом, который ведет к поражению кровеносных сосудов головы. В результате когнитивные способности больного снижаются. Мышление становится алогичным, начинают пропадать воспоминания, появляется бессмысленность речи, утрачивается способность к ориентации во времени и пространстве. Человек теряет разум. Этот процесс обычно длится 6-8 месяцев. Но иногда острая форма деменции наступает сразу же после инсульта.