Ишемышечный инсульт: Ишемический инсульт: прогнозы, последствия и реабилитация

Содержание

ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ. ТРОМБОЛИЗИС И ТРОМБОЭКСТРАКЦИЯ |

Инсульт занимает одно из ведущих мест среди причин смерти и первое место среди причин стойкой утраты трудоспособности.

Ишемический инсульт это тяжелое заболевание, при котором прекращается кровоток по одной из артерий, питающих головной мозг. Причинами инсульта чаще всего являются тромбы, образованные на атеросклеротических бляшках или в полостях сердца.

Головной мозг очень чувствителен к отсутствию кровотока и когда тромб закрывает просвет сосуда, ткань мозга начинает стремительно умирать, что приводит к появлению таких симптомов, как нарушение речи, слабости или отсутствию движений в руке и ноге, асимметрии лица и других симптомов, которые зависят от локализации патологического процесса.

Инсульт может случиться в любом возрасте–как у пожилых, так и у людей трудоспособного возраста, находящихся на пике интеллектуального и творческого потенциала, что приводит к длительной госпитализации, стойкой инвалидизации, являясь трагедией для семей и нанося значительный социально-экономический урон государству.

В последние годы появились новые методы лечения инсульта, направленные на восстановление кровотока в закрытом сосуде. К данным методам относятся системный тромболизис (введение препарата, растворяющего тромбы) и эндоваскулярная тромбоэкстракция (высокотехнологичная методика извлечения тромбов при помощи специальных инструментов при поражениях наиболее крупных артерий головного мозга).

Применение данных методов требует четкого междисциплинарного взаимодействия, высокого уровня подготовки медицинских кадров, быстрой и координированной работы всех членов «инсультной бригады» на каждом этапе оказания помощи от двери до операционной или до блока интенсивной терапии. При помощи данных методов появилась возможность восстановить кровоток в закрытом сосуде и предотвратить необратимое повреждение мозга.

Ключевым фактором, который определяет эффективность данных методов, является время от начала заболевания. Каждая минута имеет значение, ведь чем раньше удастся открыть сосуд, тем больше ткани мозга будет спасено. Поэтому крайне важно, что бы сами пациенты или их окружение как можно быстрее вызывали бригаду скорой медицинской помощи, не дожидаясь, что симптомы пройдут самостоятельно. Как бы быстро и координировано не работали медицинские службы, применить самые современные методы лечения может быть уже поздно, если большая часть ткани мозга уже будет нежизнеспособна. От того, насколько быстро сами пациенты или их окружение реагируют на симптомы инсульта, зависит время начала специализированной терапии, что напрямую влияет на успех лечения.

Эндоваскулярные хирурги ГКБ им. И.В.Давыдовского провели успешную операцию тромбоэкстракции за пределами «терапевтического окна» пациентке 76 лет. Операция проводилась под руководством заведующего отделением рентгенэндоваскулярных методов диагностики и лечения, к.м.н., доцента кафедры кардиологии МГМСУ им. А.И. Евдокимова, Скрыпника Д.В.

Женщина, 76 лет проснулась после ночного сна и дольше чем обычно оставалась в своей комнате. Родственники не сразу обратили внимание, что пациентка не разговаривает, а когда обратили – не придали этому значения, связав это с плохим настроением. Однако позже присоединились асимметрия лица и нарушились движения в правой руке и ноге. После обнаружения симптомов родственникам потребовалосьне меньше 40 минут, что бы принять решение обратиться за помощью, после чего пациентка была госпитализирована в ГКБ им. И.В. Давыдовского.

При поступлении в стационар больная была доставлена напрямую в кабинет компьютерной томографии (КТ) минуя приемное отделение. Данный способ госпитализации существенно сокращает время от «двери» до начала терапии. Для определения пораженного сосудавсем пациентам с острым нарушением мозгового кровообращения (ОНМК) кроме стандартной КТ также выполняется исследование сосудов головного мозга. У пациентки была выявлена окклюзия крупного сосуда — крупной ветви средней мозговой артерии. «Т.к. точное время начала симптомов было неизвестно (инсульт развился после ночного сна) для принятия решения о дальнейшей терапевтической стратегии требовалось применить расширенные методы нейровизуализации (КТ-перфузия). Данный метод позволяет оценить объем жизнеспособной ткани мозга и объем ткани безвозвратно утраченной. Убедившись в наличии большого объема жизнеспособной ткани в бассейне закрытого сосуда, было принято решение о выполнении эндоваскулярнойтромбоэкстракции», — объясняет эндоваскулярный хирург, Кирилл Анисимов.

Непосредственно из кабинета КТ пациентка была транспортирована в рентгеноперационную, где при помощи специального инструмента – комбинацистентретривера и аспирационного катетера – под контролем рентгена были извлечены тромбы из сосудов головного мозга и полностью восстановлен кровоток по артерии.

Особый интерес представлял тот факт, что что решение об операции было принято несмотря на неизвестное точное время начала заболевания, ведь симптомы развились после ночного сна (т.н. «Wake-upstroke»), а для принятия решения использовались современные методы визуализации структур головного мозга и их функционального состояния.

Через 2 недели после операции были полностью восстановлены движения в руке и ноге, вернулась речь. На контрольной МРТ была выявлена небольшая область мозга, необратимо утраченная в условиях ограниченного кровотока. Тем не менее, большой объем вещества мозга был спасен, благодаря чему женщину удалось уберечь от инвалидизации и вернуть к своему обычному жизненному ритму.

Если вам нужна консультация врача, заполните эту форму

Ишемический инсульт — Симптомы, диагностика и лечение

Основная причина заболеваемости и смертности.

Приблизительно 85% случаев инсульта являются ишемическими и вызваны окклюзией артерии.

Неотложное состояние: своевременная диагностика, сортировка пациентов и вмешательство улучшают исход заболевания.

Лечение пациентов в специализированных инсультных отделениях улучшает выживаемость и функциональное состояние.

В течение 4,5 часа после начала развития инсульта эффективен внутривенный тромболизис с применением рекомбинантного тканевого активатора плазминогена (r-tPA) альтеплазы, которая является стандартом лечения. Согласно некоторым данным, внутривенное введение альтеплазы может быть полезным в случае применения через 4,5–9,0 часов после начала развития инсульта у пациентов, у которых перфузионная визуализация показала возможность восстановления тканей головного мозга.

Механическая тромбэктомия в течение 6 часов после начала развития инсульта (с внутривенным тромболизисом или без него) эффективна для лечения ишемического инсульта, вызванного окклюзией крупных кровеносных сосудов. У некоторых пациентов, отобранных по строгим критериям, также можно рассматривать возможность тромбэктомии (без внутривенного тромболизиса) через 6–24 часа после начала развития инсульта.

Инсульт определяют как острое неврологическое расстройство, вызванное цереброваскулярным нарушением. Подвидами этого состояния являются ишемический инсульт (вызванный окклюзией или стенозом артерии) и геморрагический инсульт (вызванный разрывом сосуда, который приводит к интрапаренхиматозному и/или субарахноидальному кровоизлиянию).

В настоящей теме описан ишемический инсульт.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) представляет собой временный эпизод неврологической дисфункции, вызванный очаговой ишемией головного, спинного мозга или ишемией сетчатки, без острого инфаркта. У пациентов с ТИА отмечают высокий риск раннего ишемического инсульта.[1]Amarenco P, Lavallée PC, Labreuche J, et al. One-year risk of stroke after transient ischemic attack or minor stroke. N Engl J Med. 2016 Apr 21;374(16):1533-42. https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1412981 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27096581?tool=bestpractice.com

Ишемический инсульт

«Быть врачем — значит из двух быть сильнее» Швенингер

Этиология ишемического инсульта

Ornello R. et al. Stroke. 2018;4:814–9.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ИНСУЛЬТА (AHA/ASA)

Инфаркт мозга — смерть клеток головного мозга вследствие ишемии, основанная на:
• патологических, визуальных или других доказательствах ишемического повреждения в определенных сосудистых бассейнах;
• клинических доказательствах ишемического повреждения, основанных на симптомах ≥24 ч или до смерти при исключении других причин.
Ишемический инсульт — эпизод неврологической дисфункции, вызванный локальным церебральным инфарктом.

Клинико-структурные отношения при инфаркте мозга

Hassell M, et al. Nat Rev Cardiol. 2013;10:696–706.

ПРИЧИНЫ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА

• Атеросклероз и тромбоз a.carotis.

• Атеросклероз и тромбоз интракраниальных артерий.
• Артериальные эмболия из атеросклеротических бляшек.
• Поражение мелких внутримозговых артериол (лакунарный инсульт).
• Тромбоэмболии (фибрилляция предсердий, болезни клапанов сердца, инфаркт миокарда, дилатационная кардиомиопатия, открытое овальное отверстие).

Динамика смертности от инсульта

Yao J, et al. Med Care. 2019;57:262–9.

КЛИНИКА ИНСУЛЬТА (ICSI)

Внезапное появление симптомов:
• Онемение или слабость лица, руки или ноги.
• Спутанность сознания, проблемы речи или понимания.
• Проблемы при ходьбе, головокружение, потеря баланса или координации.
• Проблемы зрения на один или оба глаза.
• Сильная головная боль без очевидной причины.

Тромб в овальном отверстии

Shang X, et al. Eur Heart J. 2016;37:782.

ДИАГНОСТИКА ИНСУЛЬТА (AHA/ASA; ICSI)

Визуализация мозга
• Неконтрастная компьютерная томография (КТ): исключение внутричерепного кровоизлияния, опухоли, энцефалита, абсцесса. В типичной ситуции достаточна для диагностики ишемического инсульта.
• Магнитно-резонансная томография (МРТ): исключает внутричерепное кровоизлияние, режим диффузионно-взвешенного изображения (DWI) чаще КТ выявляет ишемическое повреждение, ранее повреждение до 4.5 ч если DWI+ без гиперинтенсивности в режиме FLAIR.
• Оценка окклюзии большой артерии (тромбэктомия): КТ ангиография с перфузией, МРТ ангиография с диффузионно-взвешенной визуализацией ± перфузия.

Другие тесты
• Эхокардиография.
• ЭКГ, мониторирование ЭКГ (≥72 ч).
• Сатурация кислорода.
• Анализ крови включая тромбоциты.
• Гликемия, гликированный гемоглобин.
• Электролиты, азот мочевины, креатинин.
• Протромбиновое время, МНО, АЧТВ.

• Тропонин.
• Липидограмма.
• Шкалы: CPSS, LAMS, RACE, NIHSS, mSOAR, ASTRAL.

Признаки раннего инфаркта мозга при магнитно-резонансной томографии

Odland A, et al. Scand J Trauma Resusc Emerg. 2015;23:22.

ДИАГНОСТИКА КРИПТОГЕННОГО ИНСУЛЬТА

• Длительное мониторироване ЭКГ (≥72 ч).
• Чреспищеводная эхокардиография: пороки, септальные дефекты, бляшки в грудной аорте.
• Ангиография внутримозговых сосудов.
• МРТ ангиография аорты.
• Диагностика коагулопатий.

Зона инфаркта и гипоперфузии при инсульте

Зоны инфаркта 23 мл (А) и гипоперфузии 128 мл (Б). Albers G, et al. N Engl J Med. 2018;378:708–18.

Длительность мониторинга ЭКГ и частота ФП при криптогенном инсульте

Gladstone D, et al. N Engl J Med. 2014;370:2467–77.

ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА

□ Ишемический инсульт неуточненный (12.03.2020). Госпитальная (аспирационная) пневмония нижней доли справа, тяжелая [I63.9]
□ Ишемический инсульт в бассейне средней мозговой артерии (14:20, 09.04.2020), правосторонний гемипарез. [I63.3]
□ Персистирующая фибрилляция предсердий, инсульт (2012, 2016). [I48.1]
□ Ишемический инсульт (11.2015), ассоциированный с открытым овальным отверстием, тромбозом глубоких вен. [I63.4]

Динамика АД при ишемическом инсульте

Антигипертензивное лечение при АДc <220 у пациентов с ишемическим инсультом не снижает риска смерти и тяжелой инвалидности. He J, et al. JAMA. 2014;311:479–89.

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА (AHA/ASA)

• Тромболизис: до 3–4.5 ч от начала симптомов, алтеплаза 0.9 мг/кг (10% болюс, остальное за 60 мин в/в), тенектеплаза (болюс 0.25 мг/кг). Исходное АД <185/110 мм рт. ст. В 7% большое внутримозговое кровоизлияние.
• Тромбэктомия: окклюзия внутримозгового большого сосуда (внутренняя сонная или 1 сегмент средней мозговой артерии) по КТ/МРТ ангиографии, до 6–24 ч, шкалы NIHSS и ASPECTS ≥6.
• Тромболизис + тромбэктомия.
• Аспирин 325 мг, затем 162 мг/сут (позднее 24 ч после тромболизиса).
• Малый инсульт (NIHSS ≤3): аспирин 75 мг/сут + клопидогрел (300) 75 мг/сут до 21–30 сут, далее одини антиагрегант.
• Симптоматическая терапия: оксигенация (>94%), контроль АД, антипиретики, антиконвульсанты, антибиотики при госпитальной пневмонии (не для профилактики при дисфагии), профилактика тромбоза глубоких вен.
• Препараты с предполагаемым нейропротективным действием не рекомендуются.

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА

Powers W. N Engl J Med. 2020;3:252–60.

РЕАБИЛИТАЦИЯ ПОСЛЕ ИНСУЛЬТА

• Лечебная физкультура.
• Массаж.
• Восстановление речи.
• Психотерапия.
• Социальная и трудовая адаптация.

Тромбэктомия

Тромбэктомия может улучшить функциональные исходы (ESCAPE; EXTEND-IA; HERMES; MR CLEAN).

ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА (AHA/ASA)

• Аспирин 75–100 мг, клопидогрел 75 мг.
• Антикоагулянты при тромбоэмболии: в течение 14 сут от начала инсульта без аспирина (нет инфаркта миокарда, стента).
• Механические клапаны: добавить к антикоагулянтам аспирин 75–100 мг (при адекватном лечении увеличить дозу аспирина до 325 мг или повысить целевое МНО).
• Антигипертензивная терапия.
• Статины (снижают риск инсульта и сердечно-сосудистых событий): розувастатин 20–40 мг, аторвастатин 80 мг.
• Отказ от курения.
• Каротидная эндартерэктомия или ангиопластика при стенозе >50%.
• Закрытие открытого овального отверстия (с аневризмой) ± аспирин, антикоагулянты при отрытом овальном отверстии (!?).

Эндоваскулярное лечение тандемной окклюзии

Стентирование внутренней сонной артерии и тромбэктомия левой средней мозговой артерии (Psychogios M, 2019).

ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА (AHA/ASA)

• Эффективность скрининга асимптомного каротидного стеноза не установлена (USPSTF).
• Физические нагрузки умеренной-высокой интенсивности ≥40 мин 3–4 раза в нед.
• Отказ от курения.
• Средиземноморская диета.
• Статины у пациентов высокого риска (≥7.5–10% за 10 лет) и ХС ЛНП ≥1.8–2.6 ммоль/л.
• Антигипертензивная терапия: ≥140/90 мм рт. ст.
• Антикоагулянты при ФП с высоким риском тромбоэмболий.
• Дезагреганты: каротидный стеноз, биопротезы клапанов, пациенты (женщины) высокого риска (≥10%) с диабетом.
• Каротидная эндартерэктомия или ангиопластика: возможны при стенозе ≥70%.

Степень асимптомного каротидного стеноза и риск инсульта

Howard D, et al. The Lancet Neurology. 2021;3:193–202.

ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ, ВЫЗВАННЫЙ МЕНИНГОВАСКУЛЯРНЫМ СИФИЛИСОМ | Елисеев

1. Елисеев ЮВ. Нейросифилис у лиц пожилого возраста. Клиническая геронтология. 2012;18(11–12):66–70. Eliseev YuV. Neyrosifilis u lits pozhilogo vozrasta [Neurosyphilis in elderly]. Klinicheskaya gerontologiya. 2012;18(11–12):66–70 (in Russian).

2. Елисеев ЮВ, Котов СВ, Котов АС. Спинная сухотка. Клиническая геронтология. 2014;20(7–8):32–4. Eliseev YuV, Kotov SV, Kotov AS. Spinnaya sukhotka [Syphilitic myelopathy]. Klinicheskaya gerontologiya. 2014;20(7–8):32–4 (in Russian).

3. Arnold M, Halpern M, Meier N, Fischer U, Haefeli T, Kappeler L, Brekenfeld C, Mattle HP, Nedeltchev K. Age-dependent differences in demographics, risk factors, co-morbidity, etiology, management, and clinical outcome of acute ischemic stroke. J Neurol. 2008;255(10): 1503–7.

4. Otero Palleiro MM, Barbagelata Lopez C. Etiologic subtypes of ischemic stroke in young adults aged 18 to 45 years: a study of a series of 93 patients. Rev Clin Esp. 2007;207(4):158–65.

5. Rasura M, Spalloni A, Ferrari M, De Castro S, Patella R, Lisi F, Beccia M. A case series of young stroke in Rome. Eur J Neurol. 2006;13(2): 146–52.

6. Добрынина ЛА, Калашникова ЛА, Павлова ЛН. Ишемический инсульт в молодом возрасте. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2011;111(3):4–8. Eliseev YuV, Kotov SV, Kotov AS. Spinnaya sukhotk [Syphilitic myelopathy]. Klinicheskaygerontologiya. 2014;20(7–8):32–4 (in Russian).

7. Cerrato P, Grasso M, Imperiale D, Priano L, Baima C, Giraudo M, Rizzuto A, Azzaro C, Lentini A, Bergamasco B. Stroke in young patients: etiopathogenesis and risk factors in different age classes. Cerebrovasc Dis. 2004;18(2):154–9.

8. Новиков ЮА, Новгородова ТИ, Кидалов МБ, Чермошенцев АА, Филиппов СО, Орлова ЛИ. Особенности иммунного реагирования при нейросифилисе. Вестник дерматологии и венерологии. 2012;(6):43–7. Eliseev YuV, Kotov SV, Kotov AS. Spinnaya sukhotk [Syphilitic myelopathy]. Klinicheskaygerontologiya. 2014;20(7–8):32–4 (in Russian).

9. Putaala J, Metso AJ, Metso TM, Konkola N, Kraemer Y, Haapaniemi E, Kaste M , Tatlisumak T. Analysis of 1008 consecutive patients aged 15 to 49 with first-ever ischemic stroke: the Helsinki young stroke registry. Stroke. 2009;40(4):1195–203.

ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ И ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ | Пизова

1. Champe P, Harvey R. Biochemistry. Lippincott’s Illustrated Reviews 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins, 2008: 261-276.

2. McCully KS. Chemical Pathology of Homocysteine. IV. Excitotoxicity, Oxidative Stress, Endothelial Dysfunction, and Inflammation. Ann Clin. Lab. Sci,. 2009, 39(3): 219-232.

3. Dietrich-Muszalska A, Malinowska J, Olas B et al. The oxidative stress may be induced by the elevated homocysteine in schizophrenic patients. Neurochem. Res., 2012, 37(5): 1057-62.

4. Moll S, Varga EA. Homocysteine and MTHFR Mutations. Circulation, 2015, 132: e6-9.

5. Elanchezhian R, Palsamy P, Madson CJ, Lynch DW, Shinohara T. Age-related cataracts: homocysteine coupled endoplasmic reticulum stress and suppression of Nrf2-dependent antioxidant protection. Chem Biol Interact, 2012, 200: 1-10.

6. Zhang D, Fang P, Jiang X, Nelson J, Moore JK, Kruger WD, Berretta RM, Houser SR, Yang X, Wang H. Severe hyperhomocysteinemia promotes bone marrowderived and resident inflammatory monocyte differentiation and atherosclerosis in LDLr/CBS-deficient mice. Circ Res,2012, 111: 37-49.

7. Wang X, Cui L, Joseph J, Jiang B, Pimental D, Handy DE, Liao R, Loscalzo J: Homocysteine induces cardiomyocyte dysfunction and apoptosis through p38 MAPK-mediated increase in oxidant stress. J Mol Cell Cardiol, 2012, 52: 753-760.

8. Zhong C, Xu T, Xu T, Peng Y, Wang A, Wang J, Peng H, Li Q, Geng D, Zhang D, Zhang Y, Zhang Y, Gao X, He J, Groups CI. Plasma Homocysteine and Prognosis of Acute Ischemic Stroke: a GenderSpecific Analysis From CATIS Randomized Clinical Trial. Mol Neurobiol, DOI: 10.1007/s12035-016-9799-0.

9. Han L, Wu Q, Wang C, Hao Y, Zhao J, Zhang L, Fan R, Liu Y, Li R, Chen Z, Zhang T, Chen S, Ma J, Liu S, Peng X, Duan S. Homocysteine, Ischemic Stroke, and Coronary Heart Disease in Hypertensive Patients: A Population-Based, Prospective Cohort Study. Stroke, 2015, 46: 1777-1786.

10. Zhou BS, Bu GY, Li M, Chang BG, Zhou YP: Tagging SNPs in the MTHFR gene and risk of ischemic stroke in a Chinese population. Int J Mol Sci, 2014, 15: 8931-8940.

11. Qin X, Li Y, Yuan H et al. Relationship of MTHFR gene 677C –> T polymorphism, homocysteine, and estimated glomerular filtration rate levels with the risk of new-onset diabetes. Medicine (Baltimore), 2015, 94: e563.

12. Yildiz SH, Ozdemir Erdogan M, Solak M et al. Lack of association between the methylenetetrahydropholate reductase gene A1298C polymorphism and neural tube defects in a Turkish study group. Genet Mol Res, 2016, 15.

13. Casas JP, Bautista LE, Smeeth L, Sharma P, Hingorani AD. Homocysteine and stroke: evidence on a causal link from mendelian randomisation. Lancet, 2005, 365: 224–232.

14. Dichgans M. Genetics of ischaemic stroke. Lancet Neurol, 2007, 6: 149–161.

15. van Meurs JB, Pare G, Schwartz SM, Hazra A, Tanaka T, Vermeulen SH, Cotlarciuc I, Yuan X, Malarstig A, Bandinelli S, Bis JC, Blom H, Brown MJ, Chen C, Chen YD, Clarke RJ, Dehghan A, Erdmann J, Ferrucci L, Hamsten A, Hofman A, Hunter DJ, Goel A, Johnson AD, Kathiresan S, Kampman E, Kiel DP, Kiemeney LA, Chambers JC, Kraft P, Lindemans J, McKnight B, et al. Common genetic loci influencing plasma homocysteine concentrations and their effect on risk of coronary artery disease. Am J Clin Nutr, 2013, 98: 668-676.

16. Huo Y, Li J, Qin X, Huang Y, Wang X, Gottesman RF, Tang G, Wang B, Chen D, He M, Fu J, Cai Y, Shi X, Zhang Y, Cui Y, Sun N, Li X, Cheng X, Wang J, Yang X, Yang T, Xiao C, Zhao G, Dong Q, Zhu D, Wang X, Ge J, Zhao L, Hu D, Liu L, Hou FF, Investigators C. Efficacy of folic acid therapy in primary prevention of stroke among adults with hypertension in China: the CSPPT randomized clinical trial. JAMA, 2015, 313: 1325-1335.

17. Tasdemir S, Erdem HB, Sahin I et al. Correlation with Platelet Parameters and Genetic Markers of Thrombophilia Panel (Factor II g.20210G>A, Factor V Leiden, MTHFR (C677T, A1298C), PAI-1, betaFibrinogen, Factor XIIIA (V34L), Glycoprotein IIIa (L33P)) in Ischemic Strokes. Neuromolecular Med, 2016, 18: 170-176.

18. Ho GY, Eikelboom JW, Hankey GJ et al. Methylenetetrahydrofolate reductase polymorphisms and homocysteine-lowering effect of vitamin therapy in Singaporean stroke patients. Stroke, 2006, 37: 456-460.

19. Nilsson TK, Hurtig-Wennlof A, Sjostrom M, Herrmann W, Obeid R, Owen JR, Zeisel S: Plasma 1-carbon metabolites and academic achievement in 15-yr-old adolescents. FASEB J, 2016, 30: 1683-1688.

20. Mehlig K, Leander K, de Faire U, Nyberg F, Berg C, Rosengren A, Bjorck L, Zetterberg H, Blennow K, Tognon G, Toren K, Strandhagen E, Lissner L, Thelle D. The association between plasma homocysteine and coronary heart disease is modified by the MTHFR 677C>T polymorphism. Heart, 2013, 99: 1761-1765.

21. van Beynum IM, Smeitink JA, den Heijer M, te Poele Pothoff MT, Blom HJ: Hyperhomocysteinemia: a risk factor for ischemic stroke in children. Circulation, 1999, 99: 2070-2072.

22. Perna AF, Ingrosso D, De Santo NG. Homocysteine and oxidative stress. Amino Acids, 2003, 25(3–4): 409-417.

23. Markus C, Stuhlinger PS, Tsao Jeng-Horng Her, Kimoto M et al. Homocysteine Impairs the Nitric Oxide Synthase Pathway. Circulation, 2001, 104: 2569-2575.

24. Karolczak K, Olas B. Mechanism of Action of Homocysteine and Its Thiolactone in Hemostasis System. Physiology, 2009, 58: 623-633.

25. Liao D, Tan H, Hui R, Wang H. Hyperhomocysteinemia decreasescirculating high-density lipoprotein by inhibiting apolipoprotein A-Iprotein synthesis and enhancing HDL cholesterol clearance. Circ. Res., 2006, 99: 598-606.

26. Loscalo J. The oxidant stress of hyperhomocysteinemia. J. Clin. Invest., 1996, 98: 5-7.

27. Aygul R, Kotan D, Yildirim A, Ulvi H, Akcay F. Plasma and cerebrospinal fluid homocysteine, nitric oxide and malondialdehyde levels in acute ischemic stroke: possible role of free radicals in the development of brain injury. Eur. J. Gen. Med., 2008, 5(2): 57-63.

28. Shirodaria C, Antoniades C, Lee J, Moat SJ. Global improvement of vascular function and redox state with low-dose folic acid: implicationsfor folate therapy in patients with coronary artery disease. Circulation, 2007, 115: 2262-2270.

29. Seshadri S et al. Association of Plasma Homocysteine Levels with Subclinical Brain Injury: Cerebral Volumes, White Matter Hyperintensity and Silent Brain Infarcts on Volumetric MRI in the Framingham Offspring Study. Arch. Neurol., 2008, 65(5): 642-649.

30. Vermeer SE, Van Dijk EJ, Koudstaal PJ, Oudkerk M, Hofman A, Clarke R, Breteler MM. Homocysteine, silent brain infarcts, and white matter lesions: The Rotterdam Scan Study. Annals of neurology, 2002, 51(3): 285-289.

31. Wang H, Fan D, Zhang H, Fu Y, Zhang J, Shen Y. Serum level ofhomocysteine is correlated to carotid artery atherosclerosis in Chinesewith ischemic stroke. Neurol. Res., 2006, 28: 25-30.

32. Goldstein LB, Bushnell CD, Adams RJ, Appel LJ, Braun LT, Chaturvedi S, Creager MA, Culebras A, Eckel RH, Hart RG, Hinchey JA, Howard VJ, Jauch EC, Levine SR, Meschia JF, Moore WS, Nixon JV, Pearson TA. Guidelines for the primary prevention of stroke. A guideline for bhealthcare professionals from the American Heart Association/ AmericanStroke Association. Stroke, 2010: 6.

33. Meng R, Li ZY, Ji X, Ding Y, Meng S, Wang X. Antithrombin III associated with fibrinogen predicts the risk of cerebral ischemic stroke. Clin. Neurol. Neurosurg., 2011, 113(5): 380-386.

34. Undas A, Brozek J, Szczeklik A. Homocysteine and thrombosis: from basic science to clinical evidence. Thromb. Haemost., 2005, 94(5): 907-15.

35. Williams KT, Schalinske KL. Homocysteine metabolism and its relation to health and disease. Biofactors, 2010, 36: 19-24.

36. Zhang F, Slungaarg A, Vercellotti GM, Iadecola C. Superoxide-dependent cerebrovascular effects of homocysteine. Am. J. Physiol,. 1998, 274: 1704-11.

37. Schneede J, Refsum H, Ueland PM. Biological and environmental determinants of plasma homocysteine. Semin Thromb Hemost, 2000, 26(3): 263-79.

38. Bots ML, Launer LJ, Lindemans J et al. Homocysteine and short term risk of myocardial infarction and stroke in the elderly. Arch. Intern. Med., 1999, 159: 38–44.

39. Wang X, Qin X, Demirtas H, Li J, Mao G, Huo Y, Sun N, Liu L, Xu X. Efficacy of folic acid supplementation in stroke prevention: a meta-analysis. Lancet, 2007, 369: 1876-1882.

40. Graham IM, Daly LE, Refsum HM et al. Plasma homocysteine as a risk factor for vascular disease. The European Concerted Action Project. JAMA, 1997, 277(22): 1775-81.

41. Refsum H, Ueland PM, Nygard O, and Vollset SE. Homocysteine and cardiovascular disease. Annu. Rev. Med., 1998, 49: 31–62.

42. Steele ML, Fuller S, Maczurek AE, Kersaitis C, Ooi L, and Münch G. Chronic inflammation alters production and release of glutathione and related thiols in human U373 astroglial cells. Cell. Mol. Neurobiol., 2013, 33: 19–30.

43. Kwon HM, Lee YS, Bae HJ, Kang DW. Homocysteine as a predictor of early neurological deterioration in acute ischemic stroke. Stroke, 2014, 45: 871–873.

44. Petras M, Tatarkova Z, Kovalska M, Mokra D, Dobrota D, Lehotsky J, et al. Hyperhomocysteinemia as a risk factor for the neuronal system disorders. J. Physiol. Pharmacol., 2014, 65: 15–23.

45. Williams SR, Yang Q, Chen F, Liu X, Keene KL, Jacques P et al. Genomics and Randomized Trials Network, Framingham Heart Study. Genome-wide meta-analysis of homocysteine and methionine metabolism identifies five one carbon metabolism loci and a novel association of ALDh2L1 with ischemic stroke. PLoS Genet, 2014, 10: e1004214. doi: 10.1371/journal.pgen.1004214.

46. Homocysteine Studies Collaboration. Homocysteine and risk of ischemic heart disease and stroke: a meta-analysis. JAMA, 2002, 288: 2015–2022.

47. Faraci FM, Lentz SR. Hyperhomocysteinemia, oxidative stress, and cerebral vascular dysfunction. Stroke, 2004, 35: 345–347.

48. Mudd SH, Levy HL, Scovby F. Disorders of transulfuration. In: Scriver C.L., Beaudet A.L., Sly W.S. eds. The Metabolic and Molecular Bases of Inherited Disease. 7 ed. New York: McGraw-Hill. 1995: 1279-327.

49. Clarke R, Daly L, Robinson K et al. Hyperhomocysteinemia: an independent risk factor for vascular disease. N Engl J Med, 1991, 324(17): 1149-55.

50. Iso H, Moriyama Y, Sato S, Kitamura A, Tanigawa T, Yamagishi K, et al. Serum total homocysteine concentrations and risk of stroke and its subtypes in Japanese. Circulation, 2004, 109: 2766–2772.

51. Khan U, Crossley C, Kalra L, Rudd A, Wolfe CD, Collinson P, et al. Homocysteine and its relationship to stroke subtypes in a UK black population: the south London ethnicity and stroke study. Stroke, 2008, 39: 2943–2949.

52. Hassan A, Hunt BJ, O’Sullivan M, Bell R, D’Souza R, Jeffery S, et al. Homocysteine is a risk factor for cerebral small vessel disease, acting via endothelial dysfunction. Brain, 2004, 127(pt 1): 212–219.

53. Parnetti L, Caso V, Santucci A, Corea F, Lanari A, Floridi A, et al. Mild hyperhomocysteinemia is a risk-factor in all etiological subtypes of stroke. Neurol Sci, 2004, 25: 13–17.

54. Tay SY, Ampil ER, Chen CP, Auchus AP. The relationship between homocysteine, cognition and stroke subtypes in acute stroke. J Neurol Sci, 2006, 250: 58–61.

55. Aronow WS, Ahn C, Schoenfeld MR. Association between plasma homocyst(e)ine and extracranial carotid arterial disease in older persons. Am J Cardiol, 1997, 149: 1432–1433.

56. Selhub J, Jacques PF, Bostom AG et al. Association between plasma homocyst(e)ine concentrations and extracranial carotid stenosis. N Engl J Med, 1995, 332: 286–91.

57. Sen S, Reddy PL, Grewal RP et al. Hyperhomocysteinemia is associated with aortic atheroma progression in stroke/TIA patients. Front Neurol, 2010, 1: 131.

58. Sacco RL, Anand K, Lee HS, Boden-Albala B, Stabler S, Allen R, et al. Homocysteine and the risk of ischemic stroke in a triethnic cohort: the NOrthern MAnhattan Study. Stroke, 2004, 35: 2263–2269.

59. Cui R, Moriyama Y, Koike KA, Date C, Kikuchi S, Tamakoshi A, et al. JACC Study group. Serum total homocysteine concentrations and risk of mortality from stroke and coronary heart disease in Japanese: The JACC study. Atherosclerosis, 2008, 198: 412–418.

60. Shi Z, Guan Y, Huo YR, Liu S, Zhang M, Lu H, Yue W, Wang J, Ji Y. Elevated Total Homocysteine Levels in Acute Ischemic Stroke Are Associated With Long-Term Mortality. Stroke, 2015 Sep, 46(9): 2419-25.

61. The European Stroke Organization (ESO) Executive Committee and the ESO Writing Committee: Guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemic attacks 2008. Cerebrovasc Dis, 2008, 25: 457–507.

62. Суслина З.А., Танашян М.М. Антитромботическая терапия в ангионеврологии. М.: Медицинская книга, 2004.

63. Аметов А.С., Дадаева Е.Е., Строков И.А. и др. Актовегин в лечении заболеваний центральной и периферической нервной системы. РМЖ, 2007, 15(24): 1824-1827.

64. Бояринов Г.А., Пенкнович А.А., Мухина И.В. Метаболические эффекты нейротропного действия Актовегина в условиях гипоксии. Эксп. клин. фармакол., 1999, 62(2): 61-63.

65. Reichel H, Weiss C, Leichtweiss HP. The effects of a blood extract on the oxygen uptake of isolated artificially perfused kidneys and skeletal muscles in rats. Arzneim-Forsch, 1965, 15(756): 757.

66. Kuninaka T, Senga Y, Senga H, Weiner M. Nature of enhanced mitochondrial oxidative metabolism by a calf blood extract. J Cell Physiol, 1991, 146(1): 148-155.

67. Строков И.А., Моргоева Ф.Э., Строков К.И. и др. Терапевтическая коррекция диабетической полиневропатии и энцефалопатии Актовегином. Междунар. неврол. журн., 2007, 2: 33-38.

68. Machicao F, Muresanu DF, Hundsberger H, Pflüger M, Guekht A. Pleiotropic neuroprotective and metabolic effects of Actovegin’s mode of action. J Neurol Sci, 2012, 322(1): 222-227.

69. Юринская М.М., Винокуров М.Г., Грачев С.В., Асташкин Е.И. Актовегин снижает апоптоз клеток нейробластомы SK-N-SH, индуцированный пероксидом водорода, в результате ингибирования p38MAPK и PI-3K. Доклады Академии Наук, 2014, 456(5): 618-621.

70. Hoyer S, Betz K. Elimination of the delayed postischemic energy deficit in cerebral cortex and hippocampus of aged rats with a dried, deproteinized blood extract (Actovegin). Arch Gerontol Geriatr, 1989, 2(9): 181–92.

71. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Платонова И.А. Терапия ишемического инсульта. Сonsilium medicum. Спец. Выпуск, 2003: 18–25.

72. Румянцева С.А. Актовегин в комплексной терапии критических состояний неврологического генеза. Неотложные состояния в неврологии. Орел, 2002: 376–83.

73. Стаховская Л.В., Квасова О.В., Гудкова В.В. и др. Применение Актовегина на разных этапах лечения больных с ишемическим инсультом. Consilium medicum, 2007, 9(8): 22–25.

74. Федин А.И., Румянцева С.А. Принципы антигипоксической терапии у больных с инсультом. Интенсивная терапия ишемического инсульта. Руководство для врачей. М., 2004: 251–60.

75. Федин А.И., Румянцева С.А. Избранные вопросы базисной интенсивной терапии нарушений мозгового кровообращения Методические указания. М., 2002, 169–96.

76. Любшина О.В., Талибов О.Б., Верткин А.Л. Алгоритм диагностики инсульта на догоспитальном этапе. Сonsilium medicum, 2004, 6(8): 606–9.

77. Чуканова Е.И. Актовегин в лечении больных с дисциркуляторной энцефалопатией. Фарматека, 2005, 17: 71–6.

78. Филимонов Д.А. Гипергомоцистеинемия как прокоагулянтный фактор риска у пациентов с атеротромботическим ишемическим инсультом и возможности лечебной коррекции. Нейронауки: теоретические и клинические аспекты, 2012, 8(2): 204-208.

79. Huo Y, Li J, Qin X, Huang Y, Wang X, Gottesman RF, et al. CSPPT Investigators. Efficacy of folic acid therapy in primary prevention of stroke among adults with hypertension in China: the CSPPT randomized clinical trial. JAMA. 2015, 313: 1325–1335.

80. Cavalieri M, Schmidt R, Chen C, Mok V, de Freitas GR, Song S, et al. VITATOPS Trial Study Group. B vitamins and magnetic resonance imagingdetected ischemic brain lesions in patients with recent transient ischemic attack or stroke: the VITAmins TO Prevent Stroke (VITATOPS) MRIsubstudy. Stroke, 2012, 43: 3266–3270.

Таламический ишемический инсульт вследствие окклюзии артерии Першерона | Титов

1. Cassourret G., Prunet B., Sbardella F., Bordes J., Maurin O., Boret H. Ischemic stroke of the artery of Percheron with normal initial MRI: a case report. Case Rep. Med. 2010; 2010: 425734. DOI: 10.1155/2010/425734

2. Lazzaro N.A., Wright B., Castillo M., Fischbein N.J., Glastonbury C.M., Hildenbrand P.G. et al. Artery of Percheron infarction: imaging patterns and clinical spectrum. Am. J. Neuroradiol. 2010; 31 (7): 1283–9. DOI: 10.3174/ajnr.A2044

3. Kraft P., Waschbisch A., Wendel F., Muellges W., Classen J. Why it’s important to know Percheron’s artery: solitary carotid stenosis as a unique cause of anterior, posterior and bithalamic ischemia. J. Neurol. 2009; 256 (9): 1558–60. DOI: 10.1007/s00415-009-5140-4

4. Amin O.S., Shwani S.S., Zangana H.M., Hussein E.M., Ameen N.A. Review bilateral infarction of paramedian thalami: a report of two cases of artery of Percheron occlusion and review of the literature. BMJ Case Rep. 2011; 2011. DOI: 10.1136/bcr.09.2010.3304

5. Carrera E., Michel P., Bogousslavsky J. Anteromedian, central, and posterolateral infarcts of the thalamus: three variant types. Stroke. 2004; 35 (12): 2826–31. DOI: 10.1161/01.STR.0000147039.49252.2f

6. Фурсова Л.А., Науменко Д.В. Таламические инфаркты в бассейне артерии Percheron: клиника и диагностика. Международный неврологический журнал. 2013; 1 (55): 25-33.

7. Shea Y.F., Lin O.Y., Chang R.S., Luk J.K.. Artery of Percheron infarction. Hong Kong Med. 2012; 18 (5): 446–e1.

8. Harharpreet K., Gurinder M., Vikas Sh., Kunwar P.S., Kawlinder G., Raminder P., Harsehaj S. Artery of Percheron infarct: a case report. Int. J. Res. Med. Sci. 2018; 6 (3): 1035–9. DOI: 10.18203/2320-6012.ijrms20180635 Percheron G. Arteries of the human thalamus. II. Arteries and paramedian thalamic territory of the communicating basilar artery. Rev. Neurol. (Paris). 1976; 132 (5): 309—24.

9. Rodriguez E.G., Lee J.A. Bilateral thalamic infarcts due to occlusion of the artery of Percheron and discussion of the differential diagnosis of bilateral thalamic lesions. J. Radiol. Case Rep. 2013; 7 (7): 7–14. DOI: 10.3941/jrcr.v7i7.961

10. Jimenez Caballero P.E. Bilateral paramedian thalamic artery infarcts: report of 10 cases. J. Stroke Cerebrovasc. Dis. 2010; 19 (4): 283–9. DOI: 10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2009.07.003

11. Nalbantoglu M., Ozturk-Tan O., Bayazıt N., Tayfun F. Percheron artery infarction in the differential diagnosis of acute confusional state with normal initial brain MRI. Acta Neurol. Belg. 2016; 116 (1): 73–5. DOI: 10.1007/s13760-015-0505-1

12. Sandvig A., Lundberg S., Neuwirth J. Artery of Percheron infarction: a case report. J. Med. Case Rep. 2017; 11: 221. DOI: 10.1186/s13256-017-1375-3

13. Xu Z., Sun L., Duan Y., Zhang J., Zhang M., Cai X. Assessment of Percheron infarction in images and clinical findings. J. Neurol. Sci. 2017; 383: 87–92. DOI: 10.1016/j.jns.2017.10.033

14. Krampla W., Schmidbauer B., Hruby W. Ischaemic stroke of the artery of Percheron (2007: 10b). Eur. Radiol. 2008; 18 (1): 192–4. DOI: 10.1007/s00330-007-0615-0

15. Chatterjee S., Thomas B., Kesavadas C., Kapilamoorthy T.R. Susceptibility-weighted imaging in differentiating bilateral medial thalamic venous and arterial infarcts. Neurol. India. 2010; 58 (4): 615–7. DOI: 10.4103/0028-3886.68670

16. Kostanian V., Cramer S. Artery of Percheron thrombolysis. CAJNR Am. J. Neuroradiol. 2007; 28 (5): 870–1.

ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ ТЕРАПИИ У БОЛЬНЫХ, ПЕРЕНЕСШИХ ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ | Мусина

1. Снижение заболеваемости, смертности и инвалидизации от инсультов в Российской Федерации/ Под ред. В.И. Скворцовой – М.: Леттерра, 2008. – 192 с.

2. Скворцова В.И. Артериальная гипертония и цереброваскулярные нарушения. Руководство по артериальной гипертонии/ Под редакцией Чазова Е.И., Чазовой И.Е. Москва. – Изд-во Меди Медика. 2005. – 784 с.

3. Суслина З.А., Варакин Ю.Я., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного мозга. Эпидемиология. Основы профилактики. – М.: МЕДпресс-информ, 2006. – 256 с.

4. Суслина З.А., Гераскина Л.А., Фонякин А.В. Особенности антигипертензивной терапии при цереброваскулярных заболеваниях // Клиническая фармакология и терапия. – 2002. – № 5. – с. 83-87.

5. Липовецкий Б.М. Атеросклероз и его осложнения со стороны сердца, мозга и аорты. (Диагностика, течение, профилактика): руководство для врачей. – СПб.: СпецЛит, 2008. – 143 с..

6. Аронов Д.М., Лупанов В.П. Вторичная профилактика хронической ишемической болезни сердца // Лечащий врач. – 2004. – №7. – 666-70.

7. Рекомендации по диагностике и лечению артериальной гипертензии // Артериальная гипертензия. – 2004. – №2 том 10. – с.65-97.

8. Шальнова С.А., Деев А.Д., Константинов В.В. и др. Артериальная гипертония и оценка суммарного сердечно- сосудистого риска: результаты эпидемиологического мониторинга гипертонии // Consilium Medicum 2007 № 11 том 9. – с. 31-34.

9. Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В. Вторичная профилактика инсультов // Consilium Medicum 2007. – №11 том 9. – с. 58-62.

10. Очерки ангионеврологии / Под ред. Суслиной З.А. – Изд- во «Атмосфера», 2005. – 359 с.

11. Grau A.J., Weimar C., Buggie F. Risk factors, outcome, and treatment in subtype of ischemic stroke: The German Data Bank // Stroke. – 2001. – Vol. 32. – P. 2559-2566.

12. Шевченко Ю.Л., Одинак М.М., Кузнецов А.Н. и др. Кардиогенный и ангиогенный церебральный эмболический инсульт (физиологические механизмы и клиническое проявление). – М. Изд-во ГОЭТАР-Медиа, 2006. – 272 с.

13. Gage B.F., Waterman A.D., Shnnon W. et al. Validation of clinical classification schemes for predicting stroke: results from the National Registry of Atrial Fibrillation// JAMA 2001; 285: 2864-70.

14. Walraven W.C., Hart R.G., Well G.A. et al. A clinical prediction rule to identify patients with atrial fibrillation and a low risk for stroke while taking aspirin// Arch intern Med 2003; 163: 936- 43.

15. Скворцова В.И., Стаховская Л.В., Пряникова Н.А., Мешкова К.С. Вторичная профилактика инсульта: взгляд невролога // Болезни сердца и сосудов. – 2006. – № 3. – с. 17-20.

16. Панченко Е.П. Антикоагулянтная терапия в кардиологии: проблемы и сложные ситуации // Consilium medicum. – 2008. – № 5, том 10. – с.128-133.

Стимуляция нервов может помочь восстановить движения после инсульта.

Поделиться на Pinterest. Исследователи разработали новый подход к восстановлению движений после инсульта. PM Images / Getty Images

После инсульта у людей часто снижается функция руки, которую трудно восстановить.
Хотя физиотерапия может помочь, полное выздоровление труднодостижимо и становится тем менее достижимым, чем больше времени проходит после инсульта.
Новое исследование документирует то, что может быть прорывом: стимуляция блуждающего нерва (VNS) в сочетании с физиотерапией дает значительное улучшение даже спустя годы после инсульта.

В США у кого-то инсульт случается каждые 40 секунд. Это составляет около 795 000 случаев ежегодно.

Хотя уровень смертности от инсультов высок (человек умирает от инсульта каждые 4 минуты), многие люди выживают, но с серьезными повреждениями. Около 80% людей, перенесших инсульт, теряют функцию руки.

Хотя физическая реабилитация после инсульта может помочь, для большинства людей ее преимущества ограничены, прогресс часто замедляется и в конечном итоге останавливается.

Новое исследование сообщает, что сочетание VNS и реабилитации может привести к значительному улучшению функции руки даже спустя годы после инсульта.

Доктор Чарльз Ю Лю из Центра нейрореставрации Университета Южной Калифорнии (USC) в Лос-Анджелесе и ведущий нейрохирург USC сказал: реабилитация после инсульта и функциональное восстановление и представляет собой уникальное пересечение нейрохирургии и нейрореабилитации.

Он добавил: «Эти результаты исследования являются первыми в своем роде и открывают новые возможности для пациентов, перенесших инсульт, позволяя им восстановить больше функций руки даже спустя годы после инсульта».

Исследование опубликовано в The Lancet .

«Vagus» в переводе с латыни означает «блуждание» и точно описывает черепной нерв, который проходит от ствола мозга до толстой кишки. Блуждающий нерв — это сенсорный нерв, но он также участвует в моторной функции.

Электростимуляция блуждающего нерва — распространенное лечение эпилепсии.

Значение VNS в лечении депрессии также изучается.

При VNS хирурги вживляют в грудную клетку генератор электрических импульсов, похожий на кардиостимулятор, с проводом, подключенным к левому блуждающему нерву. Генератор стимулирует нерв импульсами электрического тока, периодически делая паузы, чтобы дать нерву отдохнуть. Ток проходит через блуждающий нерв в мозг.

Многоклиническое международное исследование команды USC включало 108 участников, каждый из которых испытывал слабость руки от умеренной до тяжелой в течение периода от 9 месяцев до 10 лет после инсульта. Исследование было рандомизированным и тройным слепым.

Исследователи хирургическим путем имплантировали устройства VNS всем участникам. 53 из них прошли курс лечения ВНС, направленный на стимулирование организационного потенциала мозга. У остальных 55 участников имплантированное устройство так и не было активировано — оно служило плацебо для этой контрольной группы.

После имплантации и фактического или фиктивного ВНС всем пациентам была назначена 6-недельная физиотерапия в клинике, направленная на восстановление функции руки.

Эта интенсивная терапия включала шесть типов задач:

грубое движение
хватание и хватание
моделирование еды
переворачивание предметов
открытие и закрытие контейнеров
вставка предметов

Через 6 недель люди продолжал работать над функцией руки с помощью предписанных ежедневных домашних упражнений.

После периода реабилитации авторы исследования проверили функцию рук участников.

Они пишут: «[P] участники, которые были назначены на [VNS] в паре с реабилитацией, показали клинически значимые улучшения двигательных нарушений и функций по сравнению с участниками, которым была назначена реабилитация и фиктивная стимуляция».

В два раза большее количество людей в группе VNS показало улучшение функции руки по сравнению с таковыми в контрольной группе на 90-й день после завершения лечения в клинике.

Почти половина группы VNS показала значительное улучшение.

Д-р Лю отметил: «Результаты были не только клинически значимыми, но и тот факт, что эти пациенты были, по крайней мере, через 9 месяцев после инсульта, а в некоторых случаях и через несколько лет, указывает на возможность того, что значимые улучшения могут быть достигнуты даже спустя годы. удар.»

Исследователи планируют выпустить сопроводительный документ о долгосрочных результатах, чтобы оценить постоянство роста движений рук.

Кроме того, в исследовании изучались эффекты только ограниченного курса комбинированной VNS и реабилитации.Доктор Лю сказал Medical News Today , что «нет оснований полагать, что дополнительные сеансы, то есть дома, не приведут к дальнейшим улучшениям. Однако, несомненно, каждая парадигма лечения в конечном итоге выйдет на плато ».

Исследователи подозревают, что VNS запускает высвобождение нейромодуляторов мозга, чтобы укрепить моторные цепи мозга, восстанавливая их способность переучивать движение.

«Слишком долго, — пояснил доктор Лю, — пациенты, перенесшие инсульт, сталкивались с ограниченными возможностями выздоровления.Это новое лечение знаменует собой прорыв, который может изменить жизнь многих пациентов с инсультом, а также представляет собой подход, который, безусловно, будет исследован для многих других приложений функционального восстановления в будущем ».

На вопрос, указывают ли результаты исследования на другие возможные применения VNS, доктор Лю ответил:

«Совершенно верно! На мой взгляд, нервная система имеет три широкие категории фенотипов: сенсомоторные, когнитивные и автономно контролируемые. В каждом из них у нас есть все основания полагать, что правильное сочетание правильного типа нейромодуляции и практики, ориентированной на конкретную задачу, приведет к лучшим результатам.

Далее он сказал: «Почти сразу же было бы разумно комбинировать VNS с другими видами реабилитационной терапии по другим показаниям. «

Другие уже изучают эти возможности, — добавил он.

Острый ишемический инсульт | Penumbra Состояние пациента

Симптомы

Аббревиатура F.A.S.T. (лицо, рука, речь, время) были популяризированы в Соединенных Штатах и в других странах, чтобы научить их явным признакам инсульта и крайней необходимости немедленно связаться со службами экстренной помощи. Обвисшее лицо, слабость рук и трудности с речью — внешние признаки того, что пора звонить в службу экстренной помощи.

Симптомы зависят от тяжести инсульта и расположения в головном мозге. Некоторые люди не испытывают никаких симптомов, а другие испытывают только один. Однако у большинства людей наблюдается сочетание симптомов.

Симптомы могут включать:

Паралич одной стороны тела
Изменение бдительности
Изменения слуха или вкуса
Проблемы с глотанием
Головокружение или потеря равновесия
Проблемы со зрением

Диагноз

Ваш врач может:

Спросите у вас или члена вашей семьи о ваших факторах риска, таких как высокое кровяное давление, курение, болезни сердца, а также личный или семейный анамнез инсульта.
Спросите о своих признаках и симптомах и о том, когда они начались.
Проведите медицинский осмотр, чтобы оценить вашу умственную активность, координацию и равновесие. Он или она может проверить, нет ли у вас онемения или слабости на вашем лице, руках и ногах; проблемы с речью и четкостью зрения; и путаница.
Посмотрите на признаки заболевания сонной артерии, частой причины ишемического инсульта. Стетоскоп может обнаружить свистящий звук, называемый шумом, который может указывать на изменение или снижение кровотока из-за накопления бляшек.

Ваш врач может назначить один или несколько из следующих тестов:

Церебральная ангиография , также называемая церебральной артериографией, использует инъекцию водорастворимого красителя, называемого контрастным веществом, для выделения пораженного участка, чтобы его можно было увидеть на рентгеновских снимках.
Компьютерная томография (компьютерная томография) использует рентгеновские лучи для получения четких и подробных изображений вашего мозга.
Компьютерная томографическая ангиография (КТА) использует комбинацию компьютерной томографии, специальных компьютерных методов и красителя, вводимого в кровь для получения изображений кровеносных сосудов.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) использует магнитные поля и радиоволны для создания подробных изображений, которые могут показать тонкие изменения в неврологических тканях.
Магнитно-резонансная ангиография (MRA) может регистрировать характер и скорость кровотока через сосудистые поражения, а также поток спинномозговой жидкости в головном мозге.
Транскраниальный допплеровский ультразвук оценивает кровоток через мозг, направляя высокочастотные звуковые волны через череп в определенные артерии.Полученные в результате сигналы звуковой волны, которые отражаются от клеток крови, интерпретируются компьютером, чтобы создать изображение скорости кровотока.

Дополнительные тесты могут включать: УЗИ сонных артерий, каротидную ангиографию, электрокардиографию (ЭКГ), эхокардиографию и / или анализы крови.

Лечение

Лечение этого состояния всегда необходимо обсуждать с врачом
для полного обсуждения вариантов, рисков, преимуществ и другой информации.

Лечение состоит из одного или комбинации двух основных подходов для восстановления надлежащего кровотока: 1) инъекция препарата, разрушающего сгустки крови, и 2) механическая тромбэктомия, минимально инвазивная процедура, при которой физически удаляется сгусток из заблокированных артерий. Врачи могут использовать механическую тромбэктомию и фармацевтические препараты в комбинации или независимо друг от друга. Окно лечения пациентов, перенесших механическую тромбэктомию, критично по времени.

Поддержка более широкого использования эндоваскулярного лечения значительно усилилась в начале 2014 года, когда были опубликованы результаты нескольких клинических испытаний, которые продемонстрировали эффективность лечения.Эти новые исследования побудили специализированные общества, такие как Общество нейроинтервенционной хирургии (SNIS), обновить свои рекомендации по лечению, чтобы отразить новые данные.

Ишемический инсульт — Консультант по терапии рака

Ишемический инсульт

И.Что нужно знать каждому врачу.

Ишемический инсульт проявляется как неврологический дефицит в результате снижения церебральной перфузии ниже пределов электрической активности в фокальной области мозга. Без возобновления кровотока это может неумолимо прогрессировать до необратимого инфаркта.

Ранняя оценка направлена на правильную диагностику ишемии и выявление пациентов, которые являются кандидатами на тромболитическую терапию для возобновления перфузии. Поддерживающая терапия во время госпитализации направлена на оптимальное управление артериальным давлением, контролем гликемии и электролитов.Во время госпитализации первостепенное значение имеет профилактика вторичных травм, таких как аспирационная пневмония, венозная тромбоэмболия и катетерная инфекция. Необходим тщательный поиск причин, лежащих в основе инсульта, чтобы разработать меры вторичной профилактики.

Антикоагулянтная терапия при кардиоэмболическом инсульте и антитромбоцитарная терапия при тромботическом инсульте вместе со статинами и длительным титрованием до нормального артериального давления снижают риск второго инсульта. Стеноз сонной артерии — еще одна цель для вмешательства.Госпитализация дает возможность завершить оценку основной этиологии, оценить потребности в реабилитации, обеспечить обучение пациентов и инициировать терапевтический план, чтобы снизить вероятность повторных событий. Скоординированная помощь во время госпитализации, следование руководящим принципам, основанным на фактических данных, эффективные переходы, способствующие соблюдению режима терапии после выписки, и надлежащее последующее наблюдение для достижения долгосрочных целей имеют решающее значение для улучшения результатов.

II. Диагностическое подтверждение: Вы уверены, что у вашего пациента ишемический инсульт?

Клинический диагноз — ишемический инсульт.Очаговые неврологические нарушения являются признаком ишемического инсульта, и наблюдаемые нарушения будут зависеть от функции мозга, обеспечиваемой закупоренным сосудом. Неконтрастная компьютерная томография (КТ) не чувствительна к раннему инсульту, а магнитно-резонансная томография (МРТ) с диффузионно-взвешенной визуализацией (DWI) может быть недоступна вовремя, чтобы дать информацию о сверхострых решениях, таких как проведение тромболизиса. Некоторые центры используют расширенную КТ-визуализацию, включая КТ-перфузию и КТ-ангиограмму (КТа), чтобы помочь в принятии решения при обращении.

Последующие визуализирующие исследования подтверждают или опровергают клинический диагноз инсульта. Неконтрастная КТ головного мозга обычно будет отрицательной при раннем ишемическом инсульте или покажет только размытие серо-белого перехода. В некоторых случаях сверхплотный сигнал в артерии может сигнализировать об окклюзионном сгустке. Острая неконтрастная компьютерная томография используется больше для исключения кровотечения, чем для устранения ишемии, которая сама по себе является существенной и адекватной для начала антиагрегантного лечения на основании клинического диагноза инсульта.

Со временем КТ-изображения превратятся в демонстрацию отека и возможной потери объема в области инфаркта.Расширенная компьютерная томография с контрастированием может показать асимметричную задержку во времени, которое требуется контрасту для достижения области мозга, закупоренной сгустком, или даже точки окклюзии на CTa. Чувствительность ограничена, особенно для небольших инсультов или инсультов заднего кровообращения, из-за низкого пространственного разрешения и меньшего количества разрезов мозга, чем при традиционной компьютерной томографии.

МРТ с диффузионно-взвешенной визуализацией — наиболее чувствительный тест при остром ишемическом инсульте, хотя он не всегда доступен или своевременен при обращении пациента.МРТ с диффузионно-взвешенными изображениями подтвердит диагноз инсульта, полученный во время госпитализации.

После подтверждения диагноза ишемического инсульта следующим шагом является установление наиболее вероятной этиологии инсульта с последствиями для оптимального режима вторичной профилактики. Одна классификационная схема делит ишемический инсульт на пять категорий:

1. Кардиоэмболический

2. Атеросклеротический или тромботический крупный сосуд

3. Окклюзия мелких сосудов (лакунарный инфаркт)

4.Прочие (состояние гиперкоагуляции, васкулит, расслоение, серповидно-клеточная анемия и т. Д.)

5. Не определено

A. История, часть I: Распознавание образов:

Слабость и / или потеря чувствительности представляют собой наиболее частые проявления ишемического инсульта. Гемипарез в сочетании с потерей чувствительности характерен для окклюзии контралатеральной сонной или средней мозговой артерии. Пренебрежение проявляется в поражениях недоминантного полушария (обычно правого полушария), а афазия — при поражениях доминантного полушария (обычно левого полушария), поражающих область Вернике или Брока.

Инфаркт задней мозговой артерии имеет тенденцию вызывать гомонимную гемианопсию, а инфаркт передней мозговой артерии часто приводит к противоположным моторным дефектам, иногда в сочетании с абулией (потерей мотивации). Лакунарные инфаркты внутренней капсулы могут вызывать изолированную сенсорную или моторную слабость, часто в большей степени, чем можно было бы ожидать для объема инфаркта, из-за высокой плотности моторных и сенсорных волокон, проходящих через эту область.

Инфаркты заднего кровообращения (базилярные и позвоночные артерии) могут проявляться потерей сознания (почти всегда с другими нарушениями), атаксией, головокружением, диплопией, потерей координации или дефектами черепных нервов.Окклюзия артерии сетчатки приводит к амаврозисфугаксу, который классически описывается как ухудшение зрения на один глаз.

В отличие от некоторых имитаторов, ишемический инсульт обычно представляет собой быстрое развитие (в течение нескольких минут) очаговых негативных неврологических нарушений. Может наблюдаться головная боль, но это более типично для мигрени, кровотечения или других поражений, занимающих пространство. Положительные симптомы, такие как парестезии или скотомы, медленное развитие дефицита в течение нескольких часов или дней или общая слабость, предполагают альтернативную этиологию.

Б. История, часть 2: Распространенность:

Согласно статистике сердечных заболеваний и инсультов за 2012 год, у американца инсульт случается каждые 40 секунд, а в Соединенных Штатах от инсульта умирает каждый 18-й. Ежегодно проводится 795 000 инсультов, из которых 185 000 — вторые. У семи миллионов американцев в анамнезе был инсульт, но частота инсультов, похоже, снижается.

афроамериканцев имеют повышенный риск инсульта по сравнению с белым и азиатским населением в Соединенных Штатах.

Каждый инсульт стоит более 140 000 долларов, чтобы заботиться о нем в течение всей жизни, а совокупные прямые и косвенные затраты общества на инсульт составляют 40,9 миллиарда долларов.

Преобладают факторы риска инсульта, включая гипертензию (присутствует у 1/3 всех взрослых, менее половины которых адекватно контролируются), сахарный диабет (8% населения), гиперлипидемию (15% населения) и злоупотребление табаком (примерно 20% населения). Другие факторы риска включают пожилой возраст, стеноз сонной артерии или чрезмерное употребление алкоголя.Сердечные заболевания, включая кардиомиопатию, клапанные пороки или фибрилляцию предсердий, повышают риск кардиоэмболического инсульта.

C. История, часть 3: конкурирующие диагнозы, которые могут имитировать ишемический инсульт.

Мимик инсульта легион. Поскольку раннее выявление инсульта имеет жизненно важное значение, центры инсульта готовы принять определенную степень ложных предупреждений, чтобы не пропустить истинные инсульты. Наиболее частые имитации инсульта включают сложную мигрень, приступы с постиктальными явлениями, системную инфекцию (делирий), опухоли головного мозга и токсические / метаболические нарушения, такие как гипогликемия или гипонатриемия.

Другие имитаторы инсульта включают конверсионное расстройство, вестибулярную дисфункцию, гипоперфузию мозга из-за сердечного нарушения, синкопе, травму, субдуральную гематому, инфекционный энцефалит, временную глобальную амнезию, деменцию / острую спутанность сознания, периферическую мононейропатию (например, паралич Белла или компрессионную нейропатию) , демиелинизирующее заболевание, травма или поражение спинного мозга, паркинсонизм, миастения или гипертоническая энцефалопатия.

Особая бдительность заслуживает внимания при приступах с постиктальным парезом, сложной мигренью и конверсионным расстройством, поскольку эти диагнозы, скорее всего, заставят клинициста провести лечение тромболитической терапией.

D. Результаты физикального осмотра.

Быстрое, но тщательное неврологическое обследование имеет первостепенное значение. Шкала инсульта Национального института здоровья (NIHSS) — это метод быстрой оценки степени тяжести дефектов и средство организации целенаправленного неврологического обследования при инсульте.

Эта оценка оценивает пациентов по 11 областям неврологической функции, включая уровень сознания, паралич взгляда, дефицит поля зрения, паралич лицевого нерва, аномальное двигательное исследование рук, аномальное двигательное исследование ног, атаксию, сенсорный дефицит, языковые дефекты (афазия). , дизартрия и угасание / невнимательность.

Бесплатное обучение по выполнению оценки NIHSS доступно по адресу http://learn.heart.org/ihtml/application/student/interface.heart2/nihss.html

Общий балл по NIHSS помогает передать серьезность дефицита, а также организовать описание областей дефицита для сравнения между экзаменаторами.

E. Какие диагностические тесты следует провести?

При физикальном осмотре очаговые нарушения двигательной функции, чувствительности, черепных нервов, координации, языка или поля зрения предполагают инсульт.

1. Какие лабораторные исследования (если таковые имеются) следует заказать для установления диагноза? Как следует интерпретировать результаты?

Полный анализ крови (CBC), базовая метаболическая панель (BMP), протромбиновое время (PT), частичное тромбластиновое время (PTT), международное нормализованное отношение (INR) и уровень глюкозы в крови.

Тестирование при представлении предназначено для оценки противопоказаний к тромболизису (коагулопатия, тромбоцитопения) или серьезным нарушениям электролитного баланса, которые могут имитировать инсульт (нарушение уровня глюкозы или натрия).

Электрокардиограмма (ЭКГ) для определения наличия фибрилляции предсердий как показания к антикоагуляции. Последующая телеметрия или холтеровское мониторирование могут фиксировать эпизодическую фибрилляцию предсердий.

Панель липидов натощак для оценки изменяемых факторов риска для вторичной профилактики.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) указывается при подозрении на височный артериит (пожилой пациент, хромота челюсти, болезненность височной артерии).

2.Какие визуализационные исследования (если таковые имеются) следует назначить для постановки диагноза? Как следует интерпретировать результаты?

Всем пациентам с подозрением на инсульт требуется визуализация головного мозга. Выбор первоначального метода визуализации продиктован скоростью, доступностью и тем, поступит ли пациент в сроки для тромболитического лечения.

Для пациентов, поступающих в тромболитическое окно, КТ головного мозга без контрастирования позволяет быстро исключить кровотечение. Неконтрастная КТ не чувствительна к ишемическому инсульту, хотя нечеткость серо-белого перехода может быть ранним признаком.Сверхплотный сигнал в мозговой артерии может указывать на острый тромб. КТ головки без контрастирования служит в первую очередь для исключения геморрагического инсульта, а не для исключения ишемического инсульта.

Расширенная КТ-визуализация, включая КТ-исследования перфузии и КТ-ангиограмму, может быть использована для получения дополнительной информации, предполагающей область инфаркта или цель для внутриартериальной терапии. Асимметрия во времени достижения контрастом мозга предполагает ишемический инсульт на стороне с задержкой. Сохраненный объем крови в области задержки контрастного потока может указывать на спасение ткани мозга.Расширенные исследования компьютерной томографии могут обеспечить поддержку тромболизиса, но будут пропускать небольшие или лакунарные инфаркты из-за низкого специального разрешения и из-за того, что перфузия при КТ анализируется в отдельных срезах мозга и не отображает все области мозга.

МРТ с диффузионно-взвешенными изображениями является наиболее чувствительным тестом при остром ишемическом инсульте и может быть подходящим методом наблюдения после первоначальной компьютерной томографии. В некоторых центрах МРТ является методом визуализации первой линии. Области острой ишемии будут отображаться как гиперинтенсивность на диффузно-взвешенных изображениях.

Всем пациентам, которые являются подходящими кандидатами на реваскуляризацию сонной артерии, необходимо пройти визуализацию сонной артерии с использованием УЗИ, КТ или магнитно-резонансной ангиограммы (МРА).

Транскраниальный допплер может быть назначен в качестве дополнительного теста для оценки стеноза заднего кровообращения, но это редко требуется.

Эхокардиограмма показана для оценки кардиоэмболической этиологии, такой как тромб левого сердца, клапанная болезнь, вегетации или шунт. Выход наиболее высок у пациентов с подозрением на сердечное заболевание при физикальном обследовании, ЭКГ и рентгенографии грудной клетки.

F. Чрезмерно используемые или «потраченные впустую» диагностические тесты, связанные с этим диагнозом.

Визуализация сонных артерий не показана пациентам, которые не могут быть кандидатами на вмешательство на сонной артерии, например, тем, кто уже знает, что они не согласятся на процедуру, или пациентам с ограниченной продолжительностью жизни.

Открытое овальное отверстие имеется у четверти здорового населения. Исследования пузырьков для оценки открытого овального отверстия имеют ограниченную полезность у пожилых пациентов с альтернативными правдоподобными объяснениями инсульта.

Панель гиперкоагуляции следует назначать только пациентам со значительным семейным анамнезом тромбофилии или необъяснимым инсультом у молодого пациента. Только от 1% до 4,8% инсультов вызваны состояниями гиперкоагуляции. Эта дорогостоящая оценка имеет ограниченную полезность в общей популяции инсультов.

III. Управление по умолчанию.

1. Экспресс-оценка анамнеза и физ. Наиболее вероятный диагноз — инсульт?

2. Установите время последнего известного нормально. Если в пределах тромболитического окна, приступайте к оценке кандидатуры tPA.

3. Начальные лаборатории (общий анализ крови, базовая метаболическая панель и исследования коагуляции) и компьютерная томография, чтобы исключить противопоказания к тромболизису — при необходимости проведите лечение как можно скорее.

4. Признать и оценить вероятную этиологию инсульта (МРТ с DWI, эхокардиограмма, ЭКГ / телеметрия, томография сонной артерии или МР-ангиограмма). Обеспечьте поддерживающую терапию, чтобы максимизировать перфузию головного мозга из группы риска и снизить риск осложнений (катетер-ассоциированные инфекции, аспирационная пневмония, венозная тромбоэмболия).

5. Определите поддающиеся изменению цели для вторичной профилактики (антикоагуляция при кардиоэмболической терапии по сравнению с антиагрегантной терапией при некардиоэмболической терапии, оптимизация артериального давления, терапия статинами, вмешательство на сонной артерии, отказ от курения и образ жизни) и начните лечение для достижения целей вторичной профилактики.

6. Оценить и реализовать план реабилитации неврологических больных. Расскажите пациенту и его семье об инсульте.

7. Выписка с хорошей информацией о целях вторичной профилактики поставщику следующего уровня.

A. Немедленное управление.

Немедленное лечение ишемического инсульта направлено на проведение тромболизиса в течение 60 минут с момента обращения для пациентов, соответствующих критериям.

Знаки жизнедеятельности. Артериальное давление должно быть ниже 185/110 миллиметров ртутного столба (мм рт. Ст.) Для тромболизиса.
Физикальное обследование с использованием шкалы инсульта Национального института здравоохранения для количественной оценки тяжести инсульта. Инсульты с минимальными или быстро разрешающимися нарушениями могут не потребовать тромболитического лечения.
Краткий анамнез с акцентом на время от последней известной нормы, симптомов, аллергии и соматического заболевания или лекарств, которые препятствовали бы использованию тромболизиса.
Лабораторная оценка имитации инсульта или противопоказаний к тромболизису.
Глюкоза крови из пальца, BMP, CBC, PTT, PT / INR.
ЭКГ и тропонин.
Другие тесты, которые следует учитывать в каждом конкретном случае, включают тест на беременность, определение газов артериальной крови (ABG), определение функции печени, токсикологический скрининг и определение уровня алкоголя в крови.
КТ головного мозга без контраста для исключения кровоизлияния. Некоторые центры выберут более продвинутую визуализацию, чтобы помочь в принятии решения о тромболизисе, например КТ-перфузию / КТа или перейти непосредственно к МРТ. Независимо от используемого метода целевое время от сортировки до интерпретации изображений головного мозга составляет менее 45 минут.

Противопоказания к в / в тромболизису:

Незначительные или быстро исчезающие симптомы.
Последнее состояние пациента было нормальным более 4 раз.За 5 часов до внутривенного (IV) введения рекомбинантного тканевого активатора плазминогена (rTPA) (ранее 3 часа).
Очень большие инсульты имеют повышенный риск геморрагической конверсии и представляют собой «осторожность» для TPA.
Внутричерепное или субарахноидальное кровоизлияние.
Травма головы, перенесенный инсульт или инфаркт миокарда за последние 3 месяца.
Внутричерепное кровотечение в анамнезе.
Желудочно-кишечное или мочевое кровотечение за последние 3 недели — серьезная операция за последние 2 недели.
Пункция артерии в несжимаемом участке за последнюю неделю.
Артериальное давление выше 185/110 мм рт. Ст. К моменту проведения тромболизиса (для достижения целевого целевого АД можно использовать лекарства).
Активное кровотечение или острый перелом.
МНО
> 1,7, использование гепарина с повышенным АЧТВ или количество тромбоцитов <100000 клеток / микролитр.
Уровень глюкозы в крови <50 миллиграммов / децилитр (мг / дл) или судороги в начале (для уменьшения вероятности лечения имитатора инсульта).

На основании полученной информации можно принять решение о применении тромболизиса. Варианты:

1. Внутривенное введение tPA рекомендовано Американской кардиологической ассоциацией / Американской ассоциацией по инсульту (AHA / ASA) для использования в течение 4,5 часов с того момента, когда состояние пациента в последний раз стало нормальным (ранее утверждалось до 3 часов, но продлено до 4,5 часов на основе ECASSIII. пробный). 0,9 миллиграмма / килограмм (мг / кг), при этом 10% вводится болюсом в течение 1 минуты, а оставшаяся часть вводится в течение 60 минут (максимальная доза 90 мг).

2. Внутриартериальный tPA можно использовать в течение 6 часов с момента, когда он стал нормальным.

3. Механический тромболизис можно использовать в течение 8 часов с момента, когда он был признан нормальным.

Некоторые эксперты рекомендуют рассмотреть возможность тромболизиса за пределами этих временных порогов для пациентов с инсультом в задней части кровообращения, таким как окклюзия основной артерии с синдромом блокировки.

Независимо от максимального порога лечения, восстановление мозгового кровотока должно происходить как можно быстрее, так как пациенты с ишемическим инсультом, по оценкам, безвозвратно теряют 1.9 миллионов нейронов каждую минуту продолжающейся ишемии. Время — это мозг.

У пациентов, которые все же проходят тромболизис, артериальное давление после лечения должно поддерживаться на уровне ниже 180/105 мм рт. Ст. (Примерно одной трети пациентов с тромболизисом для достижения этой цели потребуется активное снижение артериального давления в первые 24 часа).

В период острейшего инсульта артериальное давление должно быть высоким, но поддерживаться на уровне ниже 220/120 мм рт. Ст. Для пациентов, не получавших тромболизис (допустимая гипертензия).

Если артериальное давление снижается в острейший период, падение не должно превышать 10-15% из-за обострения ишемии, связанной с чрезмерной коррекцией. Следует проявлять особую осторожность, чтобы избежать резкого снижения артериального давления у пациентов с критическим стенозом сонных или внутричерепных сосудов.

Гипергликемия усугубляет повреждение ткани головного мозга, вызывая усиление тканевого ацидоза из-за анаэробного метаболизма в ишемизированной ткани. Следовательно, в первые 24 часа лучше избегать приема декстрозы в жидкости для внутривенного вливания.Во время госпитализации уровень глюкозы в крови в идеале должен поддерживаться ниже 180 мг / дл, избегая при этом любой гипогликемии.

Прекращение терапии статинами сразу после инсульта ухудшает исходы, и необходимо приложить все усилия для получения раннего энтерального доступа, чтобы избежать этого. Терапия статинами высокой интенсивности рекомендуется всем пациентам с инсультом, независимо от их исходного уровня липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Только аторвастатин 40-80 мг и розувастатин 20 мг квалифицируются как терапия высокой интенсивности.

Гипонатриемия усиливает отек мозга, а инсульт может вызвать синдром несоответствующего антидиуретического гормона (SIADH). Исходя из этого, использование гипотонической жидкости в период острейшего инсульта не рекомендуется.

Лихорадка вредна для пациентов с инсультом, поэтому показаны агрессивные меры по поиску и лечению причин лихорадки и снижению температуры до нормы.

Инфекции, связанные с мочевым катетером, являются наиболее частым осложнением после инсульта, и для снижения этого риска рекомендуется избегать или раннее удаление.

Аспирационная пневмония — второе по частоте осложнение после ишемического инсульта. Оценка глотания, меры предосторожности при аспирации, хорошая гигиена полости рта и вакцинация от пневмонии и гриппа могут снизить риск аспирационной пневмонии вдвое.

Тромбоз глубоких вен (ТГВ) является частым осложнением инсульта с гемиплегией, но с профилактикой SQ гепарин / низкомолекулярной массой (НМГ) частота симптоматического ТГВ может быть снижена только примерно до 1%.

Аспирин следует вводить в период острейшего инсульта (немедленно, если не используется тромболизис, или через 24 часа после тромболизиса) либо перорально после того, как пациент прошел оценку глотания, либо через назогастральный (НГ) или ректальный путь.

Раннее использование терапевтических доз гепарина или НМГ не улучшает исходы и не рекомендуется в период острейшего инсульта, так как оно увеличивает скорость геморрагической конверсии в той же степени, что и снижает ранние вторые ишемические события. Это верно даже при инсульте кардиоэмболической этиологии. Польза ранней терапевтической антикоагуляции для пациентов в определенных подгруппах, таких как критический стеноз сонной артерии, расслоение сонной артерии или видимый сгусток в левом отделе сердца, горячо обсуждается в отсутствие адекватных данных рандомизированных исследований для этих подгрупп.

B. Советы медицинского осмотра для руководства.

Первоначальный медицинский осмотр должен быть сосредоточен на неврологическом и сердечно-легочном обследовании. Обследование может проводиться в два этапа: быстрая оценка презентации, предназначенная для предоставления адекватной информации для принятия решения о тромболизисе; и второе обследование после компьютерной томографии головного мозга, предназначенное для завершения всестороннего физического обследования.

Некоторые элементы обследования могут предложить альтернативное объяснение таких симптомов, как сердечная аритмия, как объяснение обморока или головокружения, свидетельства разрыва языка или диффузно болезненные мышцы как ключ к припадку.

Другие элементы обследования могут дать ключ к разгадке этиологии приступа, включая нерегулярный ритм, вздутие яремных вен, шумы или кожные признаки системных микроэмболий (осколочные кровоизлияния, пятна Рота, узлы Ослера, поражения Джейнуэя) как указание на кардиоэмболический источник эмболии. Ушибы сонной артерии — признаки потенциальной эмболии крупных артерий. Болезненность височной артерии, ушибы или потеря пульса могут быть признаком височного артериита.

Наконец, следует использовать физикальное обследование для выявления признаков сопутствующего заболевания, которое повлияет на общую поддерживающую терапию (желтуха, указывающая на заболевание печени, хрипы, указывающие на легочную болезнь, и т. Д.).).

Мониторинг неврологического статуса с акцентом на области начального дефицита не реже, чем каждые 4 часа, является целесообразным для выявления ухудшения после госпитализации.

Новый неврологический дефицит или ухудшение в раннем постинсультном периоде может быть признаком нового ишемического события, падения артериального давления, вызывающего снижение притока в ишемическую полутень (область повышенного риска мозга, окружающую сердцевину инфаркта), развитие отека мозга , или геморрагическая конверсия. Повторная визуализация головного мозга показана при появлении новых или ухудшающихся дефицитов.

C. Лабораторные тесты для мониторинга реакции и корректировок в управлении.

МРТ с диффузионно-взвешенными изображениями показан пациентам с инсультом для определения области ишемии и выяснения этиологии (множественные инфаркты в различных сосудистых областях предполагают кардиоэмболический источник).

Помимо ЭКГ, во время госпитализации следует проводить телеметрический мониторинг для выявления пароксизмальной фибрилляции предсердий. У 5% пациентов с нормальным синусовым ритмом на начальной ЭКГ будет обнаружена фибрилляция предсердий с последующим холтеровским / телеметрическим мониторингом.

Визуализация сонных артерий (УЗИ, КТА или МРА) показана пациентам с ишемическим инсультом, которые могут быть кандидатами на каротидную эндартерэктомию CEA или стентирование сонной артерии.

Эхокардиограмма показана всем пациентам с подозрением на кардиоэмболическую этиологию или криптогенный инсульт. Включение пузырькового исследования для выявления шунта справа налево через PFO целесообразно для пациентов с инсультом в молодом возрасте или с криптогенным инсультом. Чреспищеводная эхокардиография имеет большую чувствительность, но, учитывая повышенную стоимость и риск, она обычно предназначена для молодых пациентов с иначе необъяснимым инсультом.

Панель липидов натощак следует проводить во время госпитализации для получения исходных данных, хотя всем пациентам необходимо начинать терапию статинами в высоких дозах, если нет противопоказаний.

Панели гиперкоагуляции

подходят для пациентов с криптогенным инсультом или семейным анамнезом гиперкоагуляции, но не дают возможности изменить тактику при типичном инсульте. Антифосолипидный синдром и гипергомоцистеинемия являются состояниями гиперкоагуляции, наиболее связанными с инсультом.

СОЭ подходит для пациентов с подозрением на височный артериит.

Большинству пациентов не требуется электроэнцефалограмма (ЭЭГ) или люмбальная пункция. Эти тесты можно заказать, если диагноз инсульта по сравнению с мимикой, такой как судороги или инфекционная энцефалопатия, неясен.

D. Долгосрочное управление.

Пациенты с кардиоэмболическим инсультом должны лечиться антикоагулянтами. Это снижает частоту повторных инсультов примерно на 65%. Чаще всего выбирают варфарин, титрованный до целевого МНО 2-3 (2.5-3,5 для механических клапанов сердца). Комбинация варфарина с аспирином рекомендуется пациентам с механическими сердечными клапанами, перенесшим инсульт на варфарине, но рутинная комбинированная терапия не рекомендуется при фибрилляции предсердий.

Дабигатран 150 мг перорально (перорально) два раза в день (два раза в день) или Ривароксабан 20 мг перорально. daily являются альтернативными агентами, одобренными для профилактики инсульта у пациентов с фибрилляцией предсердий. Применение этих альтернативных пероральных антикоагулянтов в остром периоде после инсульта не изучалось.Для пациентов с противопоказаниями к антикоагуляции антиагреганты представляют собой менее эффективную альтернативу с более низким риском кровотечения, чем полная антикоагуляция. Комбинация аспирина и клопидогреля имеет аналогичный риск кровотечения по сравнению с антикоагулянтами и поэтому не рекомендуется пациентам, которые не используют антикоагулянты, из-за возможности кровотечения.

Пациенты с некардиоэмболическим инсультом должны получать антиагрегантную терапию. Аспирин 81 мг перорально в день, комбинация аспирин / дипиридамол 25/200 пролонгированного высвобождения (ER) перорально 2 раза в день или клопидогрель 75 мг перорально ежедневно — все это приемлемые варианты лечения первой линии.Исследования показывают, что дипиридамол с расширенным высвобождением аспирина и клопидогрель более эффективны для предотвращения сосудистых событий, чем монотерапия аспирином. Аспирин / дипиридамол (Aggrenox®) вызывает головную боль в 40% случаев, поэтому переносимость препарата может быть проблемой. Раньше высокая стоимость клопидогреля была проблемой, но теперь доступна более дешевая непатентованная версия. Прямое сравнение между аспирином / дипиридамолом и клопидогрелом не выявило разницы в эффективности профилактики инсульта. Исследования, подобные исследованию MATCH, показали, что в долгосрочной перспективе (более 90 дней после инсульта) комбинированное лечение аспирином и клопидогрелом не обеспечивает дальнейшей профилактики повторного инсульта, чем монотерапия одним из них, но, с другой стороны, значительно увеличивает частоту жизни. угрожающие эпизоды кровотечения.Хотя очевидно, что в долгосрочной перспективе комбинированная антитромбоцитарная терапия не играет никакой роли, более поздние исследования подтвердили использование двойной антитромбоцитарной терапии сразу через 1–3 месяца после ишемического цереброваскулярного события. Таким образом, текущая рекомендация была обновлена для использования комбинации аспирина 81 мг и клопидогреля 75 мг в течение первых 30 дней после транзиторной ишемической атаки (ТИА) или малого ишемического инсульта (NIHSS <4) с последующей монотерапией (предпочтительно клопидогрелом или Aggrenox®, а не аспирин).

При ишемическом инсульте, произошедшем на территории стенозированной большой «внутричерепной» артерии, двойная антитромбоцитарная терапия аспирином и клопидогрелом продлевается до 90 дней. Сосудистое стентирование такого сосуда не показало никаких дополнительных преимуществ по сравнению с одним только медицинским лечением на основании исследования SAMPRISS.

Выбор исходного агента должен быть индивидуальным, исходя из предпочтений пациента, толерантности к побочным эффектам, возможности позволить себе лекарства и простоты соблюдения режима лечения. Пациент с инсультом, принимающий аспирин, является разумным кандидатом для перехода на альтернативный антиагрегант.

Антикоагулянтная терапия была изучена и оказалась не более эффективной и при увеличении кровотечений по сравнению с антиагрегантной терапией при некардиоэмболическом инсульте (включая внутричерепной стеноз). Комбинация клопидогреля и аспирина увеличивает риск кровотечения без дальнейшего снижения частоты инсульта и не рекомендуется перед монотерапией. Никакая терапия не обеспечивает 100% снижения риска, поэтому повторные инсульты могут возникнуть, несмотря на соответствующую антитромботическую терапию.

Пациенты со стенозом сонной артерии> 50% на той же стороне, что и инфаркт, являются потенциальными кандидатами на установку CEA (первая линия) или каротидного стента, при условии, что у оператора приемлемая частота осложнений (<6%), а окклюзия еще не завершена.Пациенты со стенозом> 70% получают больше пользы, чем пациенты со стенозом 50-69%. Пациентам со стенозом менее 50% на симптоматической стороне или стенозом менее 70% на бессимптомной стороне вмешательство на сонной артерии не подходит.

Высокие дозы высокоактивных статинов показаны всем пациентам с ишемическим инсультом, как описано выше.

Хотя для сохранения перфузии до ишемической полутени в период острейшего инсульта рекомендуется относительная допустимая гипертензия (до 220/110 мм рт. Ст.), По истечении этого периода следует начинать снижение артериального давления.Целью контроля артериальной гипертензии является достижение артериального давления <140/90 мм рт. Ст. Перед выпиской.

Оценка терапии необходима для оценки потребности в продолжающейся реабилитации во время и после госпитализации. В целом, пациенты с инсультом имеют наибольший дефицит в первые несколько дней, и восстановление некоторых функций является обычным явлением, но его трудно предсказать.

E. Общие ловушки и побочные эффекты управления.

Все антитромботические средства увеличивают риск кровотечения.

Варфарин — множественные лекарственные и диетические взаимодействия. Трудно надежно поддерживать в терапевтическом диапазоне. Требуется мониторинг не реже одного раза в месяц. Редкие осложнения включают некроз кожи варфарином.

Дабигатран — Дорогое средство, и диспепсия может быть частым побочным эффектом. Нет реверсивного агента. Частота инфаркта миокарда может быть выше, чем при применении варфарина, поэтому он не может быть хорошим выбором для пациентов с ишемической болезнью сердца.

Ривароксабан — Дорого. Нет реверсивного агента. Не уступает варфарину, но не демонстрирует лучших результатов с точки зрения частоты инсультов или общих кровотечений.

Аспирин — побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, особенно образование язв, при приеме высоких доз.

Аспирин / дипридамол ER — дороже, чем аспирин. Требуется прием дважды в день. Головная боль — частый побочный эффект, наблюдаемый до 40%.

Клопидогрель — дороже аспирина. Единственный хороший вариант антитромбоцитов для пациентов с аллергией на аспирин. Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП) — редкое осложнение.

Статины — Миопатия — частый побочный эффект. Редко может вызвать рабдомиолиз.Гепатотоксичность наблюдается у 2-3% пациентов, принимающих высокие дозы статинов высокой активности после острого сосудистого события.

IV. Лечение сопутствующих заболеваний.

A. Почечная недостаточность.

Варианты визуализации, не требующие внутривенного контраста, предпочтительны для пациентов с нарушением функции почек (например, УЗИ сонных артерий вместо КТ-ангиограммы / МРА с гадолинием).

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) будут антигипертензивными средствами первой линии в этой популяции.

B. Печеночная недостаточность.

Повышает риск кровотечения при применении варфарина.

C. Систолическая и диастолическая сердечная недостаточность.

Ингибиторы АПФ / БРА и бета-блокаторы будут предпочтительными антигипертензивными средствами первой линии в этой популяции.

D. Заболевание коронарной артерии или заболевание периферических сосудов.

Мониторинг тропонина целесообразен, поскольку у 16% пациентов с инсультом наблюдается повышение уровня тропонина, а у 2–4,5% — острый инфаркт миокарда.

Клопидогрель более эффективен, чем аспирин, для предотвращения всех сосудистых событий в этой популяции.

Бета-блокатор будет антигипертензивным средством первого ряда в этой популяции.

E. Диабет или другие эндокринные проблемы.

Рекомендуется поддерживать уровень глюкозы в крови ниже 200 мг / дл. Комбинация запланированного перед едой инсулина короткого действия с корректирующим фактором, основанным на степени гипергликемии, потенциально является хорошим вариантом в комбинации с базальным инсулином длительного действия.Пероральные гипогликемические препараты — не лучший выбор в остром постинсультном периоде, поскольку изменение неврологического статуса потребует восстановления статуса «ничего не перорально» (NPO). Метформин не играет роли в остром периоде инсульта из-за риска развития лактоацидоза в сочетании с внутривенным контрастированием. Ингибиторы АПФ или БРА могут быть антигипертензивной терапией первой линии у пациентов с диабетом.

F. Злокачественность.

Вмешательства, такие как каротидная эндартерэктомия, которые заменяют краткосрочное повышение риска инсульта или инфаркта миокарда на долгосрочное снижение частоты инсультов, не являются хорошим компромиссом для пациентов с ограниченной продолжительностью жизни из-за рака.

G. Иммуносупрессия (ВИЧ, хронические стероиды и т. Д.).

Без изменений в стандартном управлении.

H. Первичное заболевание легких (ХОБЛ, астма, ILD).

ABG может быть целесообразным для пациентов с активным заболеванием легких во время первоначальной оценки инсульта, поскольку гиперкапноэ можно принять за симптомы инсульта. Рентген грудной клетки (CXR) как часть первоначальной оценки показан пациентам с заболеванием легких. Внимание к насыщению кислородом важно, так как гипоксия пагубно влияет на уязвимую ткань мозга в полутени.

Бета-блокаторы следует избегать у пациентов с бронхоспазмом.

I. Проблемы с желудочно-кишечным трактом или питанием.

У пациентов с инсультом часто наблюдается нарушение глотания, что увеличивает риск аспирационной пневмонии. Все пациенты с инсультом должны быть проверены на функцию глотания перед любым пероральным приемом, включая лекарства. В постинсультном периоде может потребоваться энтеральное зондовое питание, пока оценивается степень восстановления функции глотания. Трубка для чрескожной эндоскопической гастростомии (ЧЭГ) требуется пациентам, которые не восстанавливают безопасное глотание, но это можно отложить на 1-2 недели, пока оценивается восстановление безопасной функции глотания.

J. Проблемы гематологии или коагуляции.

Коагулопатия или тромбоцитопения является противопоказанием для внутривенного тромболизиса и представляет повышенный риск кровотечения в сочетании с антитромботической терапией для вторичной профилактики инсульта.

K. Деменция или психическое заболевание / Лечение.

Лекарства с ежедневным приемом будут предпочтительнее в контексте психических заболеваний, нарушающих приверженность лечению.

V. Переходы опеки.

A. Рекомендации по выходу из больницы.

Сообщение о наблюдаемых дефицитах, таких как NIHSS, позволяет врачу-клиницисту объективно оценить изменение неврологического статуса. Целевое артериальное давление и меры вмешательства, которые необходимо предпринять, если пациент не достигает цели, должны быть сообщены или, еще лучше, включены в постоянные распоряжения.

B. Ожидаемая продолжительность пребывания.

Продолжительность госпитализации по поводу инсульта составляет 5,3 дня (последний раз сообщалось в 2007 году).

C. Когда пациент готов к выписке.

Пациент с инсультом готов к выписке, когда завершена оценка этиологии и введение мер вторичной профилактики, у пациента стабильная траектория дефицита, оценены потребности в реабилитации и завершено обучение пациента.

D. Организация последующего наблюдения в клинике.

1. Когда и с кем следует организовать наблюдение в клинике.

Пациенты с инсультом могут наблюдаться в отделениях первичной медико-санитарной помощи, неврологии или и того, и другого. До выписки следует назначить контрольный визит, желательно в течение 2 недель. Лечащий врач должен четко информировать о долгосрочных целях вторичной профилактики, чтобы обеспечить соблюдение режима лечения и титровать терапию.

Для вторичной профилактики выбрано антитромботическое средство.
Цель для долгосрочного артериального давления — Нормотензия — цель для большинства пациентов.
Цель по долгосрочному контролю липидов — ЛПНП <70 мг / дл или 50% снижение от уровней до лечения.
Цель для длительного гликемического контроля — Рекомендуется уровень гликозилированного гемоглобина (HbA1c) <7%.

2. Какие анализы следует провести перед выпиской, чтобы лучше всего было приехать в клинику при первом посещении.

Липидный профиль натощак должен быть заполнен во время госпитализации в дополнение к другим тестам, описанным ранее, для оценки соответствующих вторичных профилактических мер.

E. Рекомендации по размещению.

Во время госпитализации физиотерапия / трудотерапия / речевая оценка должны оценить потребности в реабилитации, чтобы принять обоснованное решение относительно подходящего места выписки (домашняя +/- домашняя терапия, специализированное учреждение сестринского ухода или неотложная стационарная реабилитация).

F. Прогноз и консультирование пациентов.

Инсульт — основная причина серьезной длительной нетрудоспособности в Соединенных Штатах. Через год после инсульта умирают 16–35% пациентов.В течение 5 лет после первого инсульта 6-25% пациентов перенесли второй инсульт.

Пациенты должны быть проинформированы о признаках и симптомах инсульта, а также о важности немедленной оценки новых инсультов в службах неотложной медицинской помощи (EMS). Подчеркните ограниченное время для вмешательства. Пациенты должны понимать свои личные факторы риска инсульта и брать на себя ответственность за работу со своим амбулаторным врачом для достижения целей вторичной профилактики артериального давления и ЛПНП.Пациенты должны понимать режим приема лекарств при выписке и знать о рисках и потенциальных побочных эффектах. Пациентам следует посоветовать составить план последующего наблюдения.

Физические упражнения связаны со снижением риска инсульта, и все пациенты должны заниматься 30-минутными упражнениями средней интенсивности не менее 1–3 дней в неделю в зависимости от их дефицита, при этом снижение веса является разумным для пациентов с избыточным весом (целевой индекс массы тела [ ИМТ] от 18,5 до 24,9 килограмм на квадратный метр [кг / м ²]).Следует рекомендовать здоровую сбалансированную диету с низким содержанием соли. Пьяным следует умеренно употреблять алкоголь. Консультации по отказу от курения имеют решающее значение для пациентов, злоупотребляющих табаком.

VI. Безопасность пациентов и меры качества.

A. Стандарты и документация по основным показателям.

Совместная комиссия имеет показатели качества для ишемического инсульта, которые были согласованы с показателями качества инсульта Get-With-The-Guidelines:

Профилактика венозной тромбоэмболии в течение 48 часов с момента поступления
Выписан на антитромботическую терапию
Антикоагулянтная терапия при фибрилляции / трепетании предсердий
Тромболитическая терапия соответствующим кандидатам
Антитромботическая терапия до конца 2-го госпитального дня
Выписан на прием статинов
Оценка глотания перед любым пероральным приемом, включая лекарства (оценивается как показатель качества, подлежащий отчетности)
Инсульт закончен
Консультации по отказу от курения (стандартны для всех пациентов и не связаны с инсультом)
Начислено на реабилитацию

Б.Соответствующая профилактика и другие меры по предотвращению реадмиссии.

Математическая модель оптимальной приверженности в течение 5 лет мерам вторичной профилактики некардиоэмболического инсульта, включая высокоэффективные антиагреганты, высокие дозы статинов, агрессивный контроль артериального давления, диету и упражнения, предполагает, что возможно снижение риска повторных инсультов на 90%. Приверженность лечению и активное титрование для достижения этих целей имеют решающее значение.

Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не платил за контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC. Лицензионный контент является собственностью DSM и защищен авторским правом.

Операция по поводу ишемического инсульта | Центр мозга и позвоночника Weill Cornell

Ишемический инсульт вызывается закупоркой артерии, которая лишает мозг кислорода. Если у человека наблюдается легкий ишемический инсульт, и его лечат в течение трех часов после появления симптомов, врачи могут ввести «разрушающее сгусток» лекарство, называемое t-PA, для устранения закупорки.Для пациентов, которые не прибывают в больницу вовремя для этого лечения или у которых инсульт средней или тяжелой степени, есть хирургические варианты удаления сгустка и восстановления кровотока в головном мозге.

При механической эмболэктомии хирург вставляет небольшую пластиковую трубку в артерию в верхней части ноги или руки пациента и продевает ее под контролем рентгеновских лучей в закупоренную артерию головного мозга.

Механическая эмболэктомия — это современное минимально инвазивное хирургическое вмешательство, предназначенное для устранения закупорки кровеносного сосуда.Устройства для механической эмболэктомии можно использовать в плановом порядке в течение шести часов после появления симптомов инсульта (иногда даже через 12 часов), хотя каждый прошедший час снижает эффективность лечения, но увеличивает его риски.

Нейрохирург может аспирировать сгусток с помощью крошечного устройства, вставленного в катетер.

При механической эмболэктомии хирург вставляет микрокатетер (небольшую пластиковую трубку) в артерию в верхней части ноги пациента и продевает ее (под контролем рентгеновских лучей) в закупоренную артерию головного мозга.Затем хирург вставляет устройство в пластиковую трубку и продвигает его к месту образования сгустка, чтобы либо аспирировать, либо извлечь.

Устройство для извлечения позволяет нейрохирургу удалить сгусток крови из мозга.

Есть несколько устройств, которые можно использовать для механической эмболэктомии: устройство Penumbra работает, измельчая закупорку (в основном разжевывая ее на кусочки), а затем удаляя кусочки. Стентриверы (такие как Solitaire и Trevo) предназначены для удаления тромба целиком.(Первое в мире устройство для механической эмболэктомии, получившее название Concentric MERCI retriever, разработано 15 лет назад доктором Пьером Гобеном и используется до сих пор.)

Церебральная реваскуляризация, , также называемая шунтированием, может использоваться, если инсульт или мини-инсульт был вызван «цереброваскулярной недостаточностью» или снижением поступления кислорода в мозг из-за закупорки или сужения сонной артерии. Операция по реваскуляризации головного мозга обеспечивает приток новой крови, что может помочь предотвратить инсульты и ТИА.

Диагностика и лечение инсульта должны проводиться в аккредитованном центре комплексного лечения инсульта. Нью-йоркско-пресвитерианский / Медицинский центр Вейл Корнелл является таким центром. Варианты лечения сложны и рискованны; поэтому лечение должны проводить специалисты, обладающие значительным опытом лечения инсульта.

Назначить встречу | Направить пациента

Отзыв Филипа Э. Стига, PhD, MD
Последний отзыв / последнее обновление: апрель 2021 г.
Иллюстрации Тома Грейвса, CMI

видов штрихов | Техасский институт сердца

Существует 2 вида ишемического инсульта: тромботический инсульт и эмболический инсульт.

Ишемический инсульт (вызванный закупоркой)

Существует 2 вида ишемического инсульта: тромботический инсульт и эмболический инсульт.Вместе два типа ишемического инсульта составляют около 87% всех инсультов.

Тромботический инсульт , наиболее распространенный тип, происходит, когда сгусток крови (называемый тромбом) блокирует кровоток к частям головного мозга. Тромб может образоваться в артерии, пораженной атеросклерозом. Атеросклероз — это состояние, при котором слизистая оболочка артерии утолщается и сужается из-за налета. Зубной налет состоит из жира, холестерина, фибрина (свертывающего материала) и кальция. По мере того как бляшки накапливаются в артериях, кровь течет медленнее и менее плавно, что приводит к свертыванию.Сосуд, суженный из-за атеросклероза, с большей вероятностью будет заблокирован сгустком, останавливающим кровоток. Тромботические инсульты обычно случаются ночью или ранним утром. Преходящая ишемическая атака (ТИА) или «мини-инсульт» обычно происходит до тромботического инсульта.

Эмболический инсульт вызван сгустком крови, который перемещается откуда-то из других частей тела, обычно из сердца. Затем сгусток блокирует артерию, ведущую к мозгу или в головном мозге. Эмболический инсульт происходит, когда кусок сгустка, называемый эмболом, отрывается и переносится кровотоком в мозг, где более крупные артерии разветвляются на более мелкие сосуды.Сгусток крови достигает точки, в которой он не может двигаться дальше. Он заклинивает, закупоривая небольшую мозговую артерию и перекрывая кровоснабжение головного мозга.

Большинство эмболов вызвано фибрилляцией предсердий, и по данным Американской кардиологической ассоциации, около 2,7 миллиона американцев страдают этим заболеванием. Фибрилляция предсердий — это ненормальное учащенное сердцебиение, при котором две маленькие верхние камеры сердца (так называемые предсердия) вместо биения дрожат. Колчаны заставляют кровь скапливаться, образуя сгустки, которые могут попасть в мозг и вызвать инсульт.

Геморрагический инсульт (вызванный кровотечением)

Геморрагический инсульт бывает двух видов: кровоизлияние в мозг и субарахноидальное кровоизлияние.

Церебральное или внутримозговое кровоизлияние вызвано церебральной аневризмой, которая представляет собой вздутие живота из слабого места в кровеносном сосуде головного мозга. Когда аневризма лопается, происходит кровотечение в мозг. Количество кровотечения и его расположение в головном мозге определяют, насколько серьезным является кровоизлияние в мозг.

Во многих случаях люди с кровоизлияниями в мозг умирают от повышенного давления на их мозг.Но люди, пережившие кровоизлияние в мозг, как правило, выздоравливают более полно и имеют меньше инвалидности, чем те, у кого был инсульт, вызванный блокадой (ишемический инсульт). Ишемические инсульты более разрушительны, потому что часть мозга умирает, когда кровеносный сосуд заблокирован, и мозг не может создавать новые клетки, чтобы заменить умершие клетки. Но при кровоизлиянии в мозг инсульт вызван давлением крови, давящей на часть мозга. Если человек переживает кровоизлияние в мозг, давление медленно спадает, и мозг может вернуться к своей прежней функции.

Субарахноидальное кровоизлияние случается, когда кровеносный сосуд на поверхности мозга лопается. Разорвавшийся сосуд кровоточит в пространство между мозгом и черепом, называемое субарахноидальным пространством. При таком кровоизлиянии кровь не попадает в мозг.

При обоих видах геморрагического инсульта разорванный кровеносный сосуд мог быть ослаблен травмой головы или состоянием, присутствующим с рождения. Геморрагический инсульт также может быть следствием неконтролируемого высокого кровяного давления.

видов инсульта | Медицинский центр Роане

Существует три основных типа инсультов:

Ишемический
Геморрагический
Транзиторная ишемическая атака (ТИА).

Каждый тип инсульта может иметь разные предупреждающие признаки и симптомы, возникать в разных областях мозга и приводить к разным результатам.Чтобы узнать больше о профилактике инсульта, щелкните здесь.

Ишемический инсульт

Около 80 процентов инсультов являются ишемическими. Ишемический инсульт чаще всего вызывается сгустком крови, который застревает в артерии и блокирует приток крови к части мозга. Высокое кровяное давление — самый важный фактор риска ишемического инсульта.

Ишемическому инсульту обычно предшествуют симптомы или предупреждающие знаки, которые могут включать:

Потеря силы или чувствительности одной стороны тела
Проблемы с речью и языком
Изменения зрения или баланса.

Обычно они возникают ночью или первым делом утром. Симптомы развиваются в течение нескольких минут или усугубляются в течение нескольких часов. Часто ТИА (транзиторная ишемическая атака) или «мини-инсульт» может служить предупреждением о серьезном ишемическом инсульте.

Существует три типа ишемического инсульта:

Тромботические инсульты вызываются сгустком крови (тромбом) в артерии, идущей к мозгу.
Эмболические инсульты возникают, когда сгусток, образовавшийся в другом месте (обычно в артериях сердца или шеи), перемещается в кровотоке и закупоривает кровеносный сосуд в головном мозге или ведущий к нему.
Системная гипоперфузия (низкий кровоток) вызвана недостаточностью кровообращения в сердце.

Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт возникает при разрыве кровеносного сосуда в головном мозге. От 15 до 20 процентов инсультов являются геморрагическими. Есть два вида инсульта из-за разрыва кровеносных сосудов:

Субарахноидальное кровоизлияние из-за разрыва аневризмы. Субарахноидальное кровоизлияние чаще всего возникает при разрыве аневризмы и кровотечении в пространство между мозгом и черепом.Большинство аневризм врожденные и разрываются из-за высокого кровяного давления.
Внутримозговое кровоизлияние из-за разрыва кровеносных сосудов. Внутримозговое кровоизлияние возникает, когда кровеносный сосуд проникает в ткань глубоко внутри мозга. Основные причины — хроническое высокое кровяное давление и старение кровеносных сосудов. Артериовенозные мальформации (АВМ) также являются врожденными пороками развития кровеносных сосудов головного мозга, которые могут прорваться в ткань мозга по мере их увеличения.

При обоих типах геморрагического инсульта нарушается кровоток в части мозга.
Жертвы геморрагического инсульта часто моложе, а уровень смертности выше, чем при ишемическом инсульте. Общий прогноз также хуже для тех, у кого есть геморрагический инсульт.

Симптомы геморрагического инсульта обычно появляются внезапно и часто включают:

Сильная головная боль
Тошнота и рвота.
Частичная или полная потеря сознания

Транзиторные ишемические инсульты (ТИА)

Около 10 процентов инсультов следуют за инцидентами, называемыми транзиторными ишемическими атаками, или ТИА.ТИА — это «мини-удар», который происходит, когда сгусток крови блокирует артерию на короткое время. ТИА могут происходить за несколько дней, недель или месяцев до начала инсульта. Симптомы ТИА похожи на предупреждающие признаки инсульта, но обычно длятся всего несколько минут.

ТИА являются надежными предикторами риска инсульта. Не игнорируйте их. Позвоните 9-1-1 или немедленно обратитесь за неотложной медицинской помощью.

видов инсульта | Камберлендский медицинский центр

Существует три основных типа инсульта:

Ишемический
Геморрагический
Транзиторная ишемическая атака (ТИА).

Каждый тип инсульта может иметь разные предупреждающие признаки и симптомы, возникать в разных областях мозга и приводить к разным результатам. Чтобы узнать больше о профилактике инсульта, щелкните здесь.

Ишемический инсульт

Ишемическому инсульту обычно предшествуют симптомы или предупреждающие знаки, которые могут включать:

Потеря силы или чувствительности одной стороны тела
Проблемы с речью и языком
Изменения зрения или баланса.

Существует три типа ишемического инсульта:

Тромботические инсульты вызываются сгустком крови (тромбом) в артерии, идущей к мозгу.
Эмболические инсульты возникают, когда сгусток, образовавшийся в другом месте (обычно в артериях сердца или шеи), перемещается в кровотоке и закупоривает кровеносный сосуд в головном мозге или ведущий к нему.
Системная гипоперфузия (низкий кровоток) вызвана недостаточностью кровообращения в сердце.

Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт возникает при разрыве кровеносного сосуда в головном мозге.От 15 до 20 процентов инсультов являются геморрагическими. Есть два вида инсульта из-за разрыва кровеносных сосудов:

Субарахноидальное кровоизлияние из-за разрыва аневризмы. Субарахноидальное кровоизлияние чаще всего возникает при разрыве аневризмы и кровотечении в пространство между мозгом и черепом. Большинство аневризм врожденные и разрываются из-за высокого кровяного давления.
Внутримозговое кровоизлияние из-за разрыва кровеносных сосудов. Внутримозговое кровоизлияние возникает, когда кровеносный сосуд проникает в ткань глубоко внутри мозга.Основные причины — хроническое высокое кровяное давление и старение кровеносных сосудов. Артериовенозные мальформации (АВМ) также являются врожденными пороками развития кровеносных сосудов головного мозга, которые могут прорваться в ткань мозга по мере их увеличения.

Симптомы геморрагического инсульта обычно появляются внезапно и часто включают:

Сильная головная боль
Тошнота и рвота.
Частичная или полная потеря сознания

Транзиторные ишемические инсульты (ТИА)

Около 10 процентов инсультов следуют за инцидентами, называемыми транзиторными ишемическими атаками, или ТИА.