Инсульт двухсторонний: Обширный инсульт головного мозга: симптомы и лечение

Содержание

Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт (кровоизлияние в мозг) — может произойти при разрыве сосуда у людей, страдающих гипертонической болезнью и атеросклерозом, геморрагическим диатезом, одиночными и множественными аневризмами сосудов головного мозга, обусловленными врожденной неполноценностью артерий, травмами головы, коарктацией аорты (выраженные склеротические изменения сосудистых стенок с последующим образованием аневризм), септическим эндокардитом (специфический артериит приводит к микотическим аневризмам с их последующим разрывом).
В 80-85% наблюдений аневризмы локализуются в системе внутренних сонных и 15% — в системе позвоночных и основной артерий, также при геморрагических диатезах.

Клиническая картина геморрагического инсульта
Геморрагический инсульт в 60-75% случаев приводит к смерти больных. Характеризуется молниеносным развитием заболевания с потерей сознания и быстрым переходом в коматозное состояние. Дыхание больных становится хриплым, появляется рвота. Кожные покровы лица багрово-синюшной окраски, повышается температура тела. Зрачок на стороне полушарного кровоизлияния значительно расширяется, исчезает реакция на свет, появляются «плавающие» или маятникообразные движения глазных яблок, а также отведение глаз и поворот головы в сторону очага. На противоположной кровоизлиянию стороне обнаруживаются гемиплегия с повышением (или снижением) сухожильных и периостальных рефлексов в первые часы заболевания. Наблюдается недержание мочи и кала. Очаговые симптомы зависят от обширности и расположения гематомы, тем более что по мере сдавления ствола головного мозга появляются нистагм, расстройство сердечно-сосудистой деятельности и дыхания. Тяжелым осложнением геморрагического инсульта является прорыв крови в желудочки мозга, что сопровождается появлением тонических судорог, преимущественно в сгибателях верхних конечностей и разгибателях нижних конечностей (горметония, децеребрационная ригидность), возникающих спонтанно или под действием сильных внешних раздражителей (болевые уколы кожи, яркий свет, сильный звук).

Кровоизлияние в мозжечок проявляется головокружением, резким болевым синдромом в области затылка и мышц плечевого пояса, тошнотой, рвотой, гипотонией и нарушением координации. По мере ухудшения состояния отмечают различное положение глазных яблок в вертикальной плоскости (симптом Гертвига-Мажанди), менингеальные симптомы, нистагм, нарушение дыхания и сердечной деятельности.
Субарахноидальное кровоизлияние чаще происходит в результате разрыва аневризм, локализующихся в области артериального круга большого мозга (виллизиева круга), особенно у лиц молодого возраста. После непродолжительных предвестников в виде головной боли, шума в ушах остро появляются резкая головная боль, нередко с психомоторным возбуждением, рвота, иногда поражение черепных нервов, присоединяются ригидность затылочных мышц, двусторонний симптом Кернига, светобоязнь, а иногда эпилептиформный синдром.

Диагностика
Компьютерная или магнитно-резонансная томографии помогают установить характер инсульта (ишемический или геморрагический), определить топический очаг поражения, что имеет важное значение при хирургическом лечении кровоизлияний.

Рис. Компьютерная томография головного мозга.

Гипертензионная субкортикальная гематома в правой лобной доле.

Главным и решающим моментом подтверждения субарахноидального кровоизлияния при отсутствии данных компьютерной или магнитно-резонансной томографии является наличие крови (или изменение цвета при позднем обращении больного) в цереброспинальной жидкости, которая вытекает под повышенным давлением. Ее следует выпускать каплями под контролем мандрена.
Противопоказаниями к пункции являются агональное состояние, нарастание сердечно-сосудистой недостаточности с артериальной гипотензией.

Лечение геморрагического инсульта
      Включает госпитализацию и контроль за состоянием жизненно важных функций. Назначают симптоматические средства (борьба с отеком мозга и снижение АД). Медикаментозные препараты для остановки кровотечения обычно неэффективны, за исключением случаев геморрагического диатеза.
      Для уменьшения раздражающего действия кровосодержащей цереброспинальной жидкости при субарахноидальном кровоизлиянии на сосуды головного мозга, а также для снятия внутричерепного давления следует повторять люмбальную пункцию через 2-3 дня, выводя при этом не менее 5-8 мл жидкости.
      Хирургическому лечению кровоизлияний в мозг подлежат в первую очередь больные с латеральным расположением гематомы, а также с кровоизлиянием в мозжечок, летальность при котором в случае применения только консервативного лечения достигает 90-97%. Операцию следует производить в 1-3-й день инсульта или по прошествии 1,5-2 нед. Противопоказанием к проведению хирургического лечения, а также ангиографических исследований являются тяжелые соматические заболевания (сердечно-сосудистая недостаточность III степени, злокачественные новообразования, болезни печени или почек в декомпенсированной стадии).

Пневмонии у больных с тяжелым инсультом | Пирадов М.А., Рябинкина Ю.В., Гнедовская Е.В.

Пневмония является самым частым и опасным инфекционным осложнением тяжелого инсульта. Она возникает у половины больных и в 14% случаев является основной причиной смерти.

Высокая частота развития пневмонии при тяжелых формах инсульта обусловлена появляющимся практически с первых суток глубоким угнетением сознания, центральными нарушениями дыхания, глотания и гемодинамическими изменениями кровотока в легких [2]. У подавляющего большинства пациентов с тяжелыми формами инсульта, находящихся в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), возникает «госпитальная», или так называемая нозокомиальная пневмония. Этим термином обозначают пневмонию, развившуюся через 48 и более часов после поступления больного в стационар при исключении инфекционных заболеваний с поражением легких, которые могли находиться на момент госпитализации в инкубационном периоде [6].

Высоковирулентная флора с быстро нарастающей резистентностью к традиционным антибактериальным лекарственным препаратам приводит к развитию тяжелых форм пневмоний с высокими показателями летальности. Дополнительным фактором выступает необходимость длительного проведения ИВЛ, при этом частота развития пневмонии возрастает в 6–20 раз. Риск возникновения пневмонии, связанной с ИВЛ, так называемой вентилятор–ассоциированной пневмонии (ВАП), значительно повышается с увеличением времени проведения ИВЛ. Возникновение пневмонии при тяжелом инсульте увеличивает продолжительность пребывания больных в нейрореанимационных отделениях в среднем на 10 суток [3].
Этиология и патогенез
Основная причина пневмонии при тяжелом инсульте – бактериальная инфекция, возбудители которой характеризуются выраженной пневмотропностью. Основными возбудителями являются синегнойная палочка, энтеробактер, клебсиелла, кишечная палочка, протей. Нередко встречаются также золотистый стафилококк, пневмонийный стрептококк, реже – анаэробная флора.

По нашим данным, до 20% пневмоний, которые развиваются у больных с тяжелым инсультом практически сразу после госпитализации (ранние пневмонии), вызываются грамотрицательной флорой. Пневмонии, возникающие после 3 суток нахождения в ОРИТ – поздние пневмонии – более чем у 50% больных также вызываются грамотрицательными штаммами.
Существуют некоторые различия в патогенезе ранней и поздней пневмонии. В развитии ранней пневмонии решающее значение придается нарушениям кортиковисцеральной регуляции. Быстрота развития ранней пневмонии при инсульте, преимущественное ее возникновение у больных с локализацией очага в области расположения высших вегетативных центров или при вторичном воздействии на гипоталамус и стволовые структуры, наличие в легких больных признаков расстройства кровообращения в виде полнокровия, кровоизлияний и отека подтверждают роль центральных нарушений в генезе этого осложнения. В развитии поздних пневмоний решающую роль играет фактор гипостаза [4].

При развитии ВАП в сроки менее 7 дней от начала проведения ИВЛ возбудителями пневмонии являются пневмококки, гемофильная палочка, золотистый стафилококк и анаэробные бактерии. При развитии ВАП в более поздние сроки после начала ИВЛ большее значение приобретают лекарственно устойчивые штаммы энтеробактерий, синегнойной палочки, Acinetobacner spp. и метициллинрезистентные штаммы золотистого стафилококка (MRSA). Внезапные вспышки пневмонии, вызванной Legionella pn., в первую очередь связаны с инфицированием увлажнителей, ингаляторов, трахеостомических трубок, водопроводной воды и кондиционеров. У больных, длительно получающих антибиотики или глюкокортикоиды, пневмония может быть обусловлена грибами (например, Aspergillius spp.).
Факторами риска развития пневмоний при тяжелом инсульте являются: уровень сознания по шкале комы Глазго менее 9 баллов, дисфагия, интубация трахеи, проведение ИВЛ более 7 суток, длительная госпитализация, возраст старше 65 лет, наличие хронических легочных и сердечных заболеваний, использование блокаторов Н2–гистаминовых рецепторов, курение, ожирение, гипергликемия, несбалансированное питание, уремия [5].
Основным путем проникновения микроорганизмов в дыхательные пути у больных с тяжелым инсультом является бронхогенный путь. Он связан с микроаспирацией содержимого носоротоглотки и желудка вследствие бульбарных расстройств, угнетения кашлевого рефлекса и рефлекса, обеспечивающего рефлекторный спазм голосовой щели.
Обширное поражение головного мозга (более чем какое–либо другое критическое состояние) сопровождается повреждением механизмов неспецифической защиты организма, в том числе местного клеточного и гуморального иммунитета, что также облегчает бронхогенное проникновение микроорганизмов в респираторные отделы легких. Смена состава нормальной микрофлоры верхних дыхательных путей на высоковирулентную и весьма часто резистентную к традиционным антибиотикам микрофлору способствует быстрому инфицированию легких.

Большое значение имеет и нарушение дренажной функции дыхательных путей: снижение скорости мукоцилиарного транспорта, развивающееся с первых часов инсульта, которое часто сопровождается повышенной выработкой трахеобронхиального секрета. Кроме этого, инфицирование через аппараты ИВЛ и при проведении необходимых инвазивных процедур (санации трахеобронхиального дерева, фибробронхоскопии), инфицирование трахеостомической раны (или раневая инфекция трахеостомы) повышают риск инвазии микроорганизмов. Следует помнить, что в каждом конкретном случае особенности патогенеза и клинического течения определяются свойствами возбудителя, исходным состоянием пациента и различных систем организма, участвующих в воспалении, и реакцией организма на инфекцию.
Клиника и диагностика
Клиническая диагностика пневмонии при тяжелом инсульте до сих пор остается сложной задачей и продолжает разрабатываться. Трудности установления диагноза связаны как с гипердиагностикой, так и с гиподиагностикой, причем поздняя постановка диагноза является одной из причин развития осложнений и летального исхода.
У больных с тяжелым инсультом клинические признаки пневмонии маскируются симптомами основного заболевания. Особенно затруднена диагностика ранней пневмонии, так как ее клинические проявления скрываются за тяжестью общемозговых и очаговых неврологических симптомов. Диагностика поздней пневмонии на фоне улучшающегося неврологического состояния больного менее трудна. Усложняет процесс обследования и тяжесть основного заболевания, а также необходимость длительного применения ИВЛ.
Клиническая картина пневмонии складывается из признаков локального легочного воспаления, внелегочных проявлений пневмонии, лабораторных и рентгенологических изменений. Диагностика пневмонии обычно проводится на основе нижеперечисленных клинико–лабораторных признаков (табл. 1). При этом следует помнить, что в условиях тяжелого инсульта каждый из указанных критериев является неспецифичным.
Диагностика пневмонии производится только при наличии 4 из перечисленных критериев, а наличие 3 из них делает диагноз пневмонии вероятным.
Лечение
Комплексное лечение пневмонии должно быть направлено на подавление инфекции, восстановление легочной и общей резистентности, улучшение дренажной функции бронхов, устранение осложнений болезни [1].
Основой лечения пневмонии являются антибактериальные препараты. Выбор наиболее эффективного из них зависит от многих факторов, в том числе:
• точной идентификации возбудителя
• определения его чувствительности к антибиотикам
• раннего начала адекватной антибиотикотерапии
Тем не менее даже при наличии хорошо оснащенной микробиологической лаборатории этиологию пневмонии удается установить лишь в 50–60% случаев. Причем для получения результатов микробиологического анализа требуется не менее 24–48 часов, тогда как антибиотикотерапия должна быть назначена сразу, как только установлен диагноз пневмонии.
Разнообразие этиологии госпитальной пневмонии, одновременное выявление нескольких возбудителей у одного больного и отсутствие методов экспресс–диагностики чувствительности микроорганизмов к антибактериальным препаратам затрудняет планирование терапии. В этих условиях возникает необходимость в применении эмпирической антибактериальной терапии, обеспечивающей исследование препаратов с максимально широким спектром активности. Выбор лекарственного средства основывается на анализе конкретной клинико–эпидемиологической ситуации, в которой у данного больного развилась пневмония, и учете факторов, повышающих риск инфицирования тем или иным возбудителем.
Для госпитальной пневмонии при тяжелых формах инсульта наиболее высок вес грамотрицательной микрофлоры, стафилококка и анаэробных бактерий. Поэтому в качестве стартовой терапии наиболее часто применяют цефалоспорины I–III поколения (в сочетании с аминогликозидами) или фторхинолоны.
Эффективными могут быть следующие комбинации и схемы монотерапии:
• Комбинация цефтазидима с «респираторными» фторхинолонами
• Комбинация «защищенных» антисинегнойных уреидопенициллинов (тикарциллин/клавулановая кислота, пиперациллин/тазобактам) с амикацином
• Монотерапия цефалоспорином IV поколения (цефепимом)
• Монотерапия карбапенемами (имипенем, меропенем)
• Комбинация цефтазидим или цефепим или меропенем, или имопенем с фторхинолонами II поколения (ципрофлоксацин) и современными макролидами
Течение процесса разрешения пневмонии оценивают с помощью клинических или микробиологических исследований. Клиническими показателями являются: уменьшение количества гнойной мокроты, уменьшение лейкоцитоза, снижение температуры тела, признаки разрешения воспалительного процесса в легких по данным рентгенографии или компьютерно–томографического исследования. Считается, что в течение первых 72 двух часов применения эмпирической терапии выбранную схему лечения менять не следует.
При прогрессирующем нарастании воспалительной инфильтрации необходимо корректировать антибактериальную терапию. Рекомендуется по возможности идентифицировать микроорганизм и назначить целенаправленную (этиотропную) антимикробную терапию. Последующую смену антибактериальной терапии необходимо проводить по результатам только микробиологического исследования мокроты.
Учитывая вид возбудителя пневмонии, предполагаемый патогенетический механизм развития пневмонии и время ее развития от начала инсульта, можно придерживаться рекомендаций, приведенных в таблице 2.
Средние сроки проведения антибактериальной терапии больных пневмонией представлены в таблице 3. В большинстве случаев при адекватном выборе антибиотиков достаточно 7–10 дней его применения. При атипичных пневмониях, стафилококковой инфекции длительность лечения возрастает. Лечение пневмоний, вызванных грамотрицательными энтеробактериями или синегнойной палочкой, должно быть не менее 21–42 дней.
Одним из важнейших условий успешного лечения пневмонии является улучшение дренажной функции бронхов. С этой целью применяют отхаркивающие, муколитические и мукорегуляторные средства, используют массаж грудной клетки (перкуссионный, вибрационный, вакуумный), дыхательную гимнастику. Бронхолитики назначаются при тяжелом течении пневмонии и у лиц, склонных к возникновению бронхоспастического синдрома. В ОРИТ предпочтительным является назначение внутривенных инфузий 2,4%–го раствора эуфиллина, реже ингаляционных форм b2–адреностимуляторов, М–холинолитиков.
При тяжелых формах пневмонии проводят инфузии нативной и/или свежезамороженной плазмы. В настоящее время рассматривается вопрос о необходимости проведения иммунокорригирующей и иммунозаместительной терапии иммуноглобулинами и гипериммунной плазмой. Больным с тяжелыми формами пневмонии также проводится дезинтоксикационная терапия с учетом отека мозга и сопутствующей патологии сердца и сердечной недостаточности.
Профилактика
Профилактика пневмонии при тяжелом инсульте основана на трех основных подходах.
1. Приподнятое положение верхней половины тела больного под углом 450, частое санирование носоротоглотки и физиотерапия грудной клетки. Эти простые методы позволяют уменьшить поток секрета из верхних дыхательных путей в трахею и бронхи, т.е. микроаспирацию.
2. Личная гигиена персонала (элементарное частое мытье рук с дезинфицирующим раствором), тщательное соблюдение правил асептики и антисептики, четкое следование протоколам смены и очистки трахеостомических трубок, резервуаров увлажнителей и ингаляторов уменьшает скорость роста и присоединение дополнительной микрофлоры.
3. Применение определенного типа трахеостомической трубки (с надманжетной аспирацией) и правильное ее расположение, своевременная аспирация секрета, скапливающегося над манжетой, оротрахеальная интубация, введение зонда для энтерального питания через ротовую полость снижают риск инфицирования нижних дыхательных путей флорой носоглотки. Кроме того, это способствует снижению риска развития синуситов [8].
До сих пор во всем мире не сформировался единый взгляд на профилактическое назначение антибиотиков. По нашему мнению, такой подход определенно не решает проблему предупреждения пневмонии при инсульте, особенно ВАП. Необходимо помнить, что пневмония – это процесс, характеризующийся определенными особенностями течения, связанными с исходным состоянием пациента и его реакцией на инфекцию, а роль антибиотиков ограничивается только подавлением инфекционного агента. Кроме этого, при профилактическом назначении антибиотиков возможно развитие суперинфекции, вызванной антибиотикорезистентными штаммами микроорганизмов.
Заключение
Наши данные и анализ литературы свидетельствуют о том, что возникновение пневмоний у пациентов с тяжелым инсультом ухудшает состояние больных. У больных, переживших период неврологических осложнений, пневмонии нередко обусловливают летальный исход. Проведение профилактических мероприятий следует начинать уже с первых часов инсульта, а рациональную терапию пневмонии – незамедлительно после ее диагностики.

Литература
1. Виленский Б.С. Соматические осложнения инсульта // Неврологический журнал. – №3. – 2003. – стр.4–10.
2. Колтовер А.Н., Людковская И.Г., Вавилова Т.И., Викторова Н.Д., Гулевская Т.С., Левина Г.Я., Ложникова С.М., Моргунов В.А., Чайковская Р.П. Роль патологии внутренних органов в патогенезе, течении и исходе инсультов. // Материалы пленума правления общества невропатологов и психиатров «Нарушения нервной системы и психической деятельности при соматических заболеваниях». – Набережные Челны. – 1979. – С.198–201.
3. Крылов В.В., Царенко С.В., Петриков С.С. Диагностика, профилактика и лечение госпитальной пневмонии у больных с внутричерепными кровоизлияниями, находящихся в критическом состоянии. // Нейрохирургия. – 2003. – №4. – С. 45–48.
4. Мартынов Ю.С., Кевдина О.Н., Шувахина Н.А., Соколов Е.Л., Медведева М.С., Борисова Н.Ф. Пневмония при инсульте. // Неврологический журнал. – 1998. – №3. – С. 18–21.
5. Addington W.R., Stephens R.E., Gilliland K.A. Assessing the laryngeal cough reflex and the risk of developing pneumonia after stroke: an interhospital comparison. // Stroke. – 1999. – 30. – 6. – Р.1203–1207.
6. Chastre J. and J.–Y. Fagon Ventilator–associated рneumonia .//Am. J. Respir. Crit. Care Med., April 1.– 2002. – 165(7). – Р.867 – 903.
7. Collard H. R., S. Saint, and M. A. Matthay Prevention of Ventilator–Associated Pneumonia: An Evidence–Based Systematic Review Ann Intern Med. //March 18. – 2003. – 138(6). – Р.494 – 501.

Патологическая деформация брахиоцефальных (позвоночных, сонных) артерий

Патологическая деформация БЦА (позвоночных, сонных) артерий — врожденное или приобретенное изменение конфигурации брахиоцефальных артерий (сосудов, кровоснабжающих головной мозг), приводящее к нарушению свойств потока крови и развитию острого нарушения мозгового кровообращения или хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Артерии, кровоснабжающие головной мозг: подключичные,позвоночные,брахиоцефальный ствол;общие,наружные и внутренние сонные называются брахиоцефальными (БЦА).

Виды паталогической извитости внутренней сонной артерии (патологическая извитость ВСА ):

Механизм нарушения кровотока проще представить при сжатии, перекруте или перегибе садового шланга — ускорение потока жидкости и потеря им ламинарных свойств приводит к потере кинетической энергии крови и недостаточному кровоснабжению головного мозга. Другим механизмом является сужение просвета в месте перегиба артерии — септальный стеноз, который, при определенных условиях, является аналогом стенозирования просвета сосуда при атеросклерозе.

Патологическая извитость внутренней сонной артерии (извитость ВСА)

Патологическая извитость внутренней сонной артерии (паталогическая извитость ВСА) наиболее часто встречающаяся патология среди всех деформаций БЦА.

Сужения артерий, снабжающих головной мозг кровью, в результате патологической деформации БЦА приводят к хроническим нарушениям мозгового кровообращения, что является прединсультным состоянием (инсульт – инфаркт мозга).

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения (ХНМК)

Это состояние постоянной нехватки головным мозгом крови, непрерывного кислородного голодания ткани мозга, заставляющее нейроны находиться в постоянном напряжении всех внутриклеточных систем и межклеточных связей, что приводит к нарушению нормального функционирования как клеток мозга, так и органа в целом.

Симптомы недостаточности мозгового кровообращения

Почти в половине случаев симптоматика не выявляется, и извитости обнаруживаются случайно при осмотре и дуплексном сканировании сонных артерий. Наиболее часто первые проявления ХНМК заключаются в виде головных болей в лобной и височной областях, приступах головокружений, шума в ушах, снижении памяти. Несколько реже встречаются более тяжелые неврологические нарушения – в виде транзиторных ишемических атак (ТИА), внезапных потерь сознания. Основными предвестниками развития большого инсульта являются ТИА, при этом возможны преходящие параличи рук и/или ног (от нескольких минут до нескольких часов), нарушения речи, преходящая или резко возникшая слепота на один глаз, снижение памяти, головокружения, обмороки. Наличие ТИА – это тревожный предупредительный сигнал того, что Ваш головной мозг в серьезной опасности, и необходимо как можно скорее пройти обследование и начать лечение.

Причины ХНМК

Причина патологических деформаций БЦА — генетическая и связана с неправильным построением каркаса артерий, состоящего из структурных белков — коллагена и эластина. С возрастом извитости увеличиваются, что зачастую становится причиной возникновения жалоб в пожилом возрасте, несмотря на врожденный характер заболевания. Патологические извитости наследуются!

Основная классификация ХНМК, используемая в России (по Покровскому А.В.), содержит 4 степени:

I степень — асимптомное течение или отсутствие признаков ишемии мозга на фоне доказанного, клинически значимого, поражения сосудов головного мозга;

II степень — транзиторная ишемическая атака (ТИА) — возникновение очагового неврологического дефицита с полным регрессом неврологической симптоматики в сроки до 1 часа, преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) — возникновение очагового неврологического дефицита с полным регрессом неврологической симптоматики в сроки до 24 часов;
III степень — так называемое, хроническое течение СМН, т.е. присутствие общемозговой неврологической симптоматики или хронической вертебробазилярной недостаточности без перенесенного очагового дефицита в анамнезе или его последствий. В неврологических систематизациях этой степени соответствует термин «дисциркуляторная энцефалопатия»;
IV степень — перенесенный, завершенный или полный инсульт, т.е. существование очаговой неврологической симптоматики в сроки более 24 часов вне зависимости от степени регресса неврологического дефицита (от полного до отсутствия регресса).

Диагностика ХНМК

ультразвуковое дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий,
мультиспиральная компьютерная томография – ангиография брахиоцефальных артерий,
ангиография брахиоцефальных артерий.

Лечение ХНМК

При угрозе развития инсульта в зоне кровоснабжения артерии рекомендовано оперативное лечение – устранение извитости. Операция относится к стандартным вмешательствам с отработанной методикой. Метод устранения выбирается окончательно на операции. Метод по Paulukas – реимплантация устья внутренней сонной артерии в общую сонную артерию, метод по E. Hurwitt – удаление извитого участка с последующим восстановлением кровотока по артерии. При патологической извитости позвоночной артерии – реимплантация устья позвоночной артерии.

Важно!

Патологические извитости лекарствами не выпрямляются!
Если у Вас или у Ваших родителей есть извитость сонных артерий — обследуйтесь сами и обследуйте своих родственников.

В кардиохирургическом отделении Клиники высоких медицинских технологий им. Н. И. Пирогова проводится хирургическое лечение патологической деформации брахиоцефальных (позвоночных, сонных) артерий.

Нашими хирургами разработан и используется способ реконструкции артерий при патологической извитости ВСА (внутренней сонной артерии) с сохранением важного анатомического клубочка, что приводит к значительному уменьшению частоты послеоперационной нестабильности артериального давления.

Внезапный отек мозга после неосложненной двухсторонней краниопластики. Клиническое наблюдение и обзор литературы

А.Ю. Лубнин, А.А. Потапов, И.В. Никитенкова, И.А. Савин, К.А. Попугаев, А.В. Ошоров

ФГАУ «НМИЦ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» Минздрава России, Москва, Россия

Для корреспонденции: Лубнин Андрей Юрьевич — д-р мед. наук, профессор, руководитель отдела анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии ФГАУ «НМИЦ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» Минздрава России, Москва; е-mail: [email protected]

Для цитирования: Лубнин А.Ю., Потапов А.А., Никитенкова И.В., Савин И.А., Попугаев К.А., Ошоров А.В. Внезапный отек мозга после неосложненной двухсторонней краниопластики. Клиническое наблюдение и обзор литературы. Вестник интенсивной терапии им. А.И. Салтанова. 2020;2:137–145. DOI: 10.21320/1818-474X-2020-2-137-145

Реферат

В работе приведено описание клинического наблюдения острого развития отека мозга после неосложненной двухсторонней краниопластики. В обсуждении и обзоре литературы рассматриваются механизмы развития отека мозга, возникающего после закрытия обширных костных дефектов черепа, в особенности больших и двухсторонних, а также возможная роль субгалеальных дренажей.

Ключевые слова: краниопластика, осложнения, острый отек мозга

Поступила: 03.03.2020

Принята к печати: 02.06.2020

Читать статью в PDF

Введение

Декомпрессивная краниэктомия (ДК) является достаточно часто выполняемой нейрохирургической операцией, направленной главным образом на устранение выраженной и резистентной к терапевтическим мероприятиям внутричерепной гипертензии в остром периоде у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой и церебральными сосудистыми катастрофами (злокачественный ишемический инсульт, тяжелое аневризматическое субарахноидальное кровоизлияние, синус-тромбоз) [1–9]. Последствием ДК, в случае если пациент переживает острый период катастрофы, является наличие обширных костных дефектов свода черепа, иногда двухсторонних, что представляет определенную опасность для этих больных и создает косметические проблемы. Для закрытия костных дефектов после ДК обычно производится пластическая операция закрытия этих дефектов с помощью аутокости (если ее удалось сохранить), различных синтетических пластических материалов или металлических пластин [10–12]. Эта операция обычно производится отсроченно, когда состояние пациента уже стабильно, как правило, она не представляет каких-либо технических сложностей и не сопровождается какими-либо осложнениями. Однако в нашей практике мы столкнулись с редкой ситуацией — внезапным развитием массивного отека мозга в ближайшем послеоперационном периоде после неосложненной двухсторонней краниопластики. Ниже приведено описание этого наблюдения.

Клиническое наблюдение

Пациентка Т., 18 лет, поступила в нашу клинику с диагнозом: последствия перенесенной тяжелой сочетанной черепно-мозговой травмы, формирующееся вегетативное состояние, двухсторонние костные дефекты свода черепа. Из анамнеза известно, что за 8 мес. до настоящей госпитализации, в результате ДТП (автоавария) пациентка получила тяжелую черепно-мозговую травму: ушиб головного мозга тяжелой степени с открытым переломом костей лица, ротационным вывихом в правом межпозвонковом суставе С1–С2 и подвывихом атланто-зубовидного сустава. Была доставлена в крайне тяжелом состоянии в ближайшую больницу, где ей была произведена в тот же день двухсторонняя ДК в лобно-височно-теменных областях. В последующем пациентка получила весь комплекс мер интенсивной терапии, используемый у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой, включая трахео- и гастростомию, установку вентрикуло-перитонеального шунта в связи с развитием посттравматической гидроцефалии. Результатом проведенного лечения стало формирование вегетативного состояния. Через 3 мес. с момента получения травмы, на фоне стабильного состояния пациентки, она была переведена по настоянию родственников в реабилитационную клинику в Израиль. Проведенное там лечение особых результатов не дало, но, со слов родственников, в начале лечения по непонятной причине у пациентки развился кратковременный эпизод асистолии, который был купирован реанимационными мероприятиями. На момент поступления в нашу клинику состояние пациентки тяжелое, вегетативное состояние, контакта с ней нет, лежит с периодически открытыми глазами. Массивные двухсторонние костные дефекты как следствие произведенной ранее ДК (рис. 1). Дыхание самостоятельное, через трахеостому. Питание через гастростому, мочеиспускание по постоянному мочевому катетеру. Цель госпитализации в наш центр — закрытие костных дефектов черепа.

Рис. 1. Дооперационные КТ пациентки Т.

Видны большие двухсторонние дефекты костей свода черепа и шунт.

Fig. 1. Preoperative CT scan of patient T.

После стандартной предоперационной подготовки пациентка была взята в операционную для проведения краниопластики. Анестезиологическое обеспечение: пропофол в/в, в виде постоянной инфузии + небольшие дозы мидазолама в начале операции + фентанил болюсно по ходу операции. Миорелаксация — рокурония бромид. Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) через трахеостому кислородно-воздушной смесью (FiO₂ = 0,3) в режиме нормовентиляции. Течение анестезии гладкое, кровопотеря за всю операцию — не более 100 мл, инфузионная терапия — кристаллоиды.

Объем хирургического вмешательства, как и планировалось, свелся к пластическому закрытию обширных двухсторонних костных дефектов свода черепа с использованием стереолитографической модели черепа и пресс-форм имплантов. Операция была окончена ушиванием мягких тканей в области операционных ран с установкой под кожу субгалеальных активных дренажей с двух сторон. По окончании операции пациентка на ИВЛ мешком Амбу была переведена в палату пробуждения, где были продолжены ИВЛ в режиме SIMV и мониторинг основных физиологических параметров.

Все было спокойно, но через полтора часа после окончания операции у пациентки была отмечена тенденция к артериальной гипотензии и тахикардии, но самое неприятное — в этот же момент было отмечено появление двухстороннего мидриаза, свидетельствующего о какой-то остро развившейся интракраниальной катастрофе. Снижение артериального давления было устранено в/в инфузией вазопрессоров, и пациентка была переведена в отделение реанимации. Там ей была незамедлительно произведена контрольная компьютерная томография головного мозга, которая показала выраженный диффузный отек всех структур головного мозга, включая заднюю черепную ямку. Причина такого остро развившегося массивного отека мозга после неосложненной краниопластики оставалась не вполне понятной, но, учитывая высокую вероятность выраженной внутричерепной гипертензии на фоне такого отека мозга, было решено незамедлительно удалить установленные костные импланты и субгалеальные дренажи, что и было сделано в условиях операционной.

Далее пациентке проводилась интенсивная терапия в условиях отделения реанимации. На вторые сутки после операции пациентке была произведена магнитно-резонансная томография головного мозга, которая подтвердила наличие выраженного диффузного отека мозгового вещества во всех отделах мозга (рис. 2). Кроме того, были обнаружены множественные мелкие кровоизлияния практически во всех отделах мозга. Признаков тромбоза магистральных артериальных и венозных сосудов мозга отмечено не было.

Рис. 2. Магнитно-резонансная томография больной Т., выполненная на 2-е сутки после операции

Видны выраженный диффузный отек мозгового вещества во всех отделах мозга и мелкоточечные кровоизлияния.

Fig. 2. MRI patient T., performed on the 2nd day after surgery

На фоне проводимой интенсивной терапии состояние пациентки постепенно стабилизировалось. Показатели системной гемодинамики стабильны, необходимость в вазопрессорной поддержке отсутствует. ИВЛ через трахеостому во вспомогательном режиме. Инфузионная терапия через центральный венозный катетер, питание через гастростому, диурез по постоянному мочевому катетеру. Электроэнцефалография, записанная на 4-й день после операции, выявила низкий уровень биоэлектрической активности: альфа-ритм не регистрируется, частые колебания бета-диапазона регистрируются в центрально-лобных областях, больше справа. Медленные волны дельта-диапазона низкой амплитуды, полиморфного характера, отмечаются в правом полушарии, больше в центрально-лобно-передне-височной области. Реакции на афферентные раздражения (ритмический свет, звук, болевое раздражение) не получено. Неврологически — вегетативное состояние, без какой-либо динамики. Такое состояние пациентки сохранялось в течение четырех с половиной лет: она оставалась пациенткой отделения интенсивной терапии в нашей клинике, главным образом по настоянию родственников. По прошествии этого периода времени пациентка погибла от тяжелых респираторных нарушений.

Обсуждение

Краниопластика является достаточно часто выполняемым нейрохирургическим вмешательством. Чаще всего она производится для устранения последствий ДК у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой или больных с церебральными сосудистыми катастрофами [1–9]. Выполнение краниопластики не предусматривает каких-либо воздействий на мозговое вещество, и даже твердая мозговая оболочка при этой операции не вскрывается. Состояние больных, идущих на эту операцию, как правило, стабильно, так как она производится в отсроченном периоде травмы или сосудистой катастрофы. Поэтому краниопластика редко осложняется какими-либо серьезными проблемами. Тем невероятнее кажется ситуация, с которой мы столкнулись в нашей клинической практике. Что же случилось с нашей пациенткой через полтора часа после окончания неосложненной и, по сути, внемозговой операции? Мы неоднократно обсуждали эту клиническую ситуацию, и при этом высказывались самые разные предположения.

Компрессия ствола за счет ротационного вывиха в правом межпозвонковом суставе на уровне С1–С2 и подвывиха атланто-зубовидного сустава, предположительно произошедшего во время травмы? Но это старый процесс, соотносимый по времени с моментом получения травмы. Пациентке в операционной не проводилась интубация трахеи, а значит, не было момента экстензии шейного отдела позвоночника, что можно было бы рассматривать как провоцирующий фактор острой компрессии шейного отдела спинного мозга (экстензия на фоне миорелаксации — устранения «мышечного каркаса) [13, 14]. Далее, церебральная катастрофа у нашей пациентки развилась не в момент перекладывания, что также могло спровоцировать компрессию. Ну и наконец, даже если допустить ситуацию компрессии шейного отдела спинного мозга, это никак не объясняет быстрое развитие тотального (полушарного + структуры задней черепной ямки) отека мозга.
Тромбоз магистральных артериальных и венозных сосудов мозга (прежде всего венозных синусов). Принципиально это, конечно, возможно. Но причина этого осложнения у нашей пациентки не очевидна. Наиболее частой причиной синус-тромбоза является тромбофилия, в особенности в сочетании с назначением гормональных контрацептивов, и локальный воспалительный процесс [15–20]. Эти ситуации отсутствовали у нашей пациентки. Тромбоз церебрального синуса, в особенности крупного и непарного (типа сагиттального), манифестирует формированием гематомы или двух симметричных в парасагиттальной области [16, 17], чего также не было у нашей больной. Но главное другое — диагноз синус-тромбоза не был подтвержден нейровизуализацией.
Острое нарушение мозгового кровообращения в виде церебральной гиперперфузии после краниопластики, в особенности двухсторонней, в сочетании с установкой двух активных субгалеальных дренажей. На первый взгляд это объяснение кажется сложным и малопонятным, но попробуем в нем разобраться.

Первый фактор — краниопластика. Несмотря на свою кажущуюся простоту и относительную неинвазивность, краниопластика, оказывается, обладает выраженным эффектом на церебральную гемодинамику, причем даже односторонняя. Как было показано в серии многочисленных клинических исследований, герметизация полости черепа вызывает существенное увеличение значений линейного и объемного мозгового кровотока (последний эффект может быть результатом устранения эффекта атмосферного давления) [21–28]. Механизм этого эффекта остается до конца непонятным, но, возможно, именно он является причиной прогрессивного клинического улучшения в неврологическом статусе у этих больных после герметизации полости черепа и ликвидации эффекта атмосферного давления [21–23, 29–33].

Второй фактор — активные субгалеальные дренажи. Скопление крови в области операционной раны под кожным лоскутом является несерьезным, но неприятным осложнением любой нейрохирургической операции. Для предупреждения такого скопления и были разработаны эти простые, дешевые и эффективные устройства. Однако анализ данных литературы дал достаточно настораживающую информацию: оказывается, что в некоторых наблюдениях применение активного субгалеального дренирования приводило к таким серьезным осложнениям, как образование интракраниальной гематомы, псевдогипоксический отек мозга, разрыв не полностью клипированной аневризмы и аксиальная дислокация в краниальном направлении, сопровождающаяся рефлекторной асистолией [34–41]. Считается, что отрицательное давление, создаваемое активным субгалеальным дренажем, может определенным образом передаваться в полость черепа, создавая там условия для интракраниальной гипотензии со всеми вытекающими последствиями [34, 37–39]. В нашем наблюдении таких дренажей было использовано два, и к моменту обнаружения мидриаза оба были практически полными, а емкость каждой «груши» составляет не менее 100–150 мл.

Можно предположить, что эффекты двухсторонней краниопластики и активного субгалеального дренирования могли суммироваться и создать реальные условия для острого увеличения объемного мозгового кровотока у нашей пациентки, а дальнейшее развитие тотального отека мозгового вещества и множественных геморрагий было следствием этой церебральной гиперемии.

Анализ данных литературы показал, что наше наблюдение не является уникальным и в мире описан ряд аналогичных клинических ситуаций [40, 42–46]. В них приведено описание единичных клинических наблюдений развития тяжелого отека мозга после неосложненной краниопластики. Авторы этих работ, так же как и мы, не имеют абсолютной доказательной базы, объясняющей развитие данного осложнения, но ход их рассуждений в попытке найти объяснение этому феномену близок к нашему.

Ситуацию с нашим клиническим наблюдением и другими аналогичными существенно изменил и дополнил метаанализ, проведенный мексиканскими авторами и опубликованный в World Neurosurgery в марте 2018 г. [47]. Эта относительно свежая публикация многое, хотя и не все, объясняет, и поэтому, на наш взгляд, она достойна более детального рассмотрения.

Авторы анализа сконцентрировали свое внимание на проблеме MBSC (Massive Brain Swelling after Cranioplasty). К сожалению, здесь даже терминологически не все так просто, и авторы справедливо указывают, что для этого состояния в литературе есть и используются и другие определения: «смерть после краниопластики»; «отек мозга после краниопластики» и др. Тем не менее авторы проделали большую работу. По нескольким медицинским базам данных, начиная с 1960 и по 2017 г., они отобрали подходящие по смыслу (правда, только на английском языке) публикации, в соответствии с рекомендациями PRISMA (Preffered Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analysis). Сначала отобранных работ было 534 (главным образом это были описания единичных клинических наблюдений или их небольших серий), затем их количество существенно сократилось (до 19), и это позволило обобщить уже достаточно репрезентативный материал из 26 пациентов.

Возраст пациентов составлял от 14 до 77 лет. Причинами декомпрессивной трепанации были черепно-мозговая травма (52 %), острое нарушение мозгового кровообращения (44 %), но у возрастных пациентов острое нарушение мозгового кровообращения было все же ведущей причиной. Тип краниотомии был таким: у 21 пациента (81 %) это была гемикраниэктомия, у остальных — двухсторонняя краниэктомия. Шунт к моменту проведения краниопластики был имплантирован 11 пациентам (44 %). По типу краниопластического материала — в 50 % случаев это была аутокость, в остальных — различные пластические материалы.

Интерес представляют временны́е показатели. Время проведения краниопластики с момента развития церебральной катастрофы варьировало от 1 до 17 мес. (в среднем 3 мес.). Время с момента окончания операции краниопластики и до развития отека мозга варьировало от 15 мин и до 16 ч (в среднем 3,3 ч).

Клинические проявления. Самыми частыми были мидриаз и кома. Судороги развились у 30 % пациентов. Радиологическая картина была одинаковой у всех больных: диффузный отек мозга со сдавлением резервных ликворных пространств. В некоторых наблюдениях были отмечены признаки интрапаренхимальной геморрагии.

Ну и наконец, лечение и исходы. Самым частым вариантом хирургического вмешательства (65 % пациентов) было немедленное удаление костных имплантов. Однако одним пациентам противоотечная терапия проводилась, а другие (n = 4) никакого лечения не получили. При этом летальность составила 88 %, а трое выживших пациентов остались глубокими инвалидами. Таковы данные анализа этой серии наблюдений из 26 пациентов. Что же позволяет предположить данная информация?

Несмотря на всю свою относительную техническую простоту и малоинвазивность (ведь в ходе краниопластики даже твердая мозговая оболочка обычно не вскрывается), краниопластика после декомпрессивной краниэктомии представляет собой в патофизиологическом отношении серьезное вмешательство, приводящее к резкому увеличению объемного мозгового кровотока и церебрального метаболизма. Причины этого увеличения мозгового кровотока наиболее вероятно связаны именно с герметизацией полости черепа, приводящей к устранению эффекта атмосферного давления на мозговой кровоток. Это скачкообразное увеличение мозгового кровотока, в особенности на фоне нарушенных механизмов его ауторегуляции, по сути, ведет к развитию синдрома церебральной гиперперфузии, хорошо известного и неоднократно описанного при других клинических состояниях — каротидной эндартерэктомии, эндоваскулярных реваскуляризирующих вмешательствах, резекции крупных полушарных артериовенозных мальформаций с большим сбросом крови [48–55]. Интересно, что и клинические проявления синдрома церебральной гиперперфузии при всех этих состояниях довольно однотипны: психомоторное возбуждение или делирий, судороги, отек мозга и геморрагии в его вещество.
Наличие функционирующего шунта и наружных дренажей. Эти факторы однозначно относятся большинством авторов к высокому риску на том основании, что, хотя и различными путями, но все они ведут к снижению внутричерепного давления и тем самым способствуют увеличению объемного мозгового кровотока.
Учитывая дооперационное наличие тяжелой неврологической симптоматики и быстрые темпы развития отека мозга при операциях краниопластики после декомпрессивной краниэктомии, анестезиологу следует быть крайне внимательным ко всем системным сдвигам гемодинамики (развитию тахи- или брадикардии, артериальной гипер- или гипотензии), как во время операции, так и в ближайшем послеоперационном периоде. Ну и конечно, необходимо оценивать в динамике неврологическую симптоматику и особенно появление мидриаза.
Немедленное удаление установленных костей или их заменителей и противоотечная терапия, по-видимому, являются оправданными опциями лечения в такой ситуации. Однако исходы лечения чаще всего остаются плохими. Профилактические мероприятия пока не вполне понятны. Возможно, это отказ от использования активных дренажей; временная или постоянная блокада ликворного шунта; этапное, а не одномоментное закрытие больших и двухсторонних дефектов костей черепа.

Заключение

Достаточно широко используемая в клинической практике технически не сложная и относительно малоинвазивная операция краниопластики, оказывается, может быть связана с серьезной перестройкой мозгового кровообращения и реальной угрозой развития тяжелого специфического осложнения — острого массивного отека мозга. Хирургам, производящим такие операции, и всей хирургической бригаде следует помнить о таком варианте развития событий и быть к этому готовыми. Что же касается активных субгалеальных дренажей, то эти устройства, по-видимому, должны быть изъяты из практики и более не использоваться, так как риск связанных с ними осложнений и значимость этих осложнений для дальнейшей судьбы больного несопоставимы с их потенциальной пользой.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Вклад авторов. Лубнин А.Ю. — сбор и анализ литературы, разработка концепции статьи, получение и анализ фактических данных, написание и редактирование текста статьи, проверка и утверждение текста статьи; Савин И.А., Ошоров А.А., Попугаев К.А., Потапов А.А. — лечение пациентки, разработка концепции статьи, получение и анализ фактических данных, написание и редактирование текста статьи, проверка и утверждение текста статьи.

ORCID авторов

Лубнин А.Ю. — 0000-0003-2595-5877

Савин И.А. — 0000-0003-2594-5441

Ошоров А.А. — 0000-0002-3674-252X

Попугаев К.А. — 0000-0003-1945-323X

Потапов А.А. — 0000-0002-3873-6246

Литература

Arac A., Blanchard V., Steinberg G.K. Assessment of outcome following decompressive craniectomy for malignant middle cerebral artery infarction in patients older than 60 years of age. Neurosurg. Focus. 2009; 26: E3. DOI: 10.3171/2009.3.FOCUS0958
Bohman L.E., Schuster J.M. Decompressive craniectomy for management of traumatic brain injury: an update. Curr. Neurol. Neurosci. Rep. 2013; 13: 392. DOI: 10.1007/s11910-013-0392-x
Bor-Seng-Shu E., Figueiredo E.G., Amorium R.L., et al. Decompressive craniectomy: a meta-analysis of influences on intracranial pressure and cerebral perfusion pressure in the treatment of traumatic brain surgery. J. Neurosurg. 2012; 117: 589–596. DOI: 10.3171/2012.6.JNS101400
Coutinho J.M. Cerebral venous thrombosis. J. Thromb. Haemost. 2015: 13(Suppl. 1): S238–S244. DOI: 10.1111/jth.12945
Merenda A., DeGeorgia M. Craniectomy for acute ischemic stroke: how to apply the data to the bedside. Curr. Opin. Neurol. 2010; 23: 53–58. DOI: 10.1097/WCO.0b013e328334bdf4
Rahme R., Zuccarello M., Kleindorfer D., et al. Decompressive hemicraniectomy for malignat middle cerebral artery territory infarction: is life worth living? J. Neurosurg. 2012; 117: 749–754. DOI: 10.3171/2012.6.JNS111140
Raza E., Shamim M.S., Wadiwala M.F., et al. Decompressive surgery for malignant cerebral venous sinus thrombosis: a retrospective case series from Pakistan and comparative literature review. J. Stroke Cerebrovasc. Dis. 2014; 23: e13–e23. DOI: 10.1016/ j.jstrokecerebrovasdis.2013.07.045
Sahuquillo J., Martinez-Ricarte F., Poca M.A. Decompressive craniectomy in traumatic brain injury after DECRA trial. Where do we stand? Curr. Opin. Crit. Care. 2013; 19: 101–106. DOI: 10.1097/MCC.0b013e3285eba1a
Wijdicks E.F., Sheth K.N., Carter B.S., et al. AHA Stroke Council. Recommendations for management of cerebral and cerebellar infarction with swelling: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2014; 45: 1222–1238. DOI: 10.1161/01.str.0000441965.15164.d6
Hill C.S., Luoma A.M., Wilson S.R., Kitchen N. Titanium cranioplasty and prediction of complications. Br. J. Neurosurg. 2012; 26: 832–837. DOI: 10.3109/02688697.2012.692839
Klinger D.R., Madden C., Beshay J., et al. Autologous and acrylic cranioplasty: a review of 10 eyars and 258 cases. World Neurosurg. 2014; 82: e525–e530. DOI: 10.1016/j.wneu.2013.08.005
Schwarz F., Dunisch P., Walter J., et al. Cranioplasty after decompressive craniectomy: is there a rationale for an initial artificial bone-substitute implant? A single-center experience after 631 procedures. J. Neurosurg. 2015; 124: 1–6. DOI: 10.3171/2015.4.JNS159
Durga P., Sahu B.P. Neurological deterioration during intubation in cervical spine disorders.Indian J.Anaesth. 2014; 58: 684–692. DOI: 10.4103/0019–5049.147132
Harris E.A. Airway management for the patient with an unstable cervical spine. In: Ruskin K.J., Rosenbaum S.H., Rampil I.J. (Eds.). Fundamentals of Neuroanesthesia. 2014. Oxford Univ. Press. P. 288–303.
Amoozegar F., Ronskley P.E., Sauve R., Menon B.K. Hormonal contraceptives and cerebral venous thrombosis risk: a systematic review and meta-analysis. Front. Neurol. 2015; 6, A7: 1–11. DOI: 10.3389/fneur.2015.00007
Coutinho J.M., Majoie C.B., Coert B.A., Stam J. Decompressive hemicraniectomy in cerebral sinus thrombosis: consecutive case series and review of the literature. Stroke. 2009; 40: 2233–2235. DOI: 10.1161/STROKEAHA.108.543421
Ferro J.M., Canhao P. Cerebral venous sinus thrombosis: update on diagnosis and management. Curr. Radiol Rep. 2014; 16: 523. DOI: 10.1007/s11886-014-0523-2
Fischer C., Goldstein J., Edlow J. Cerebral venous sinus thrombosis in the emergency department: retrospective analysis of 17 cases and review of the literature. J. Emerg. Med. 2010; 38: 140–147. DOI: 10.1016./jemermed.2009.08.061
Kenmur C.L., Jovin T., Jadhav A. Cerebral venous sinus thrombosis in users of a hormonal vaginal ring. Obstet. Gynecol. 2015; 126: 830–833. DOI: 10/1097/AOG.0000000000000931
Siudut J., Swiat M., Undas A. Altered fibrin clot properties in patients with cerebral venous sinus thrombosis: Association with the risk of recurrence. Stroke. 2015; 46: 2666–2668. DOI: 10.1161/STROKEAHA.115.009528
Agner C., Dujovny M., Gaviria M. Neurocognitive assessment before and after cranioplasty. Acta Neurochir. 2002; 144: 1033–1040.
Decaminada N., Pernter P., Imondi A., Tomassini A. CT perfusion evaluation of cerebral hemodynamics before and after cranioplasty. Neuroradiol. J. 2008; 21: 459–471. DOI: 10.1177/19714009080210042
Erdogan E., Duz B., Kokaoglu M., Izci Y., Nimurkaynak E. The effect of cranioplasty on cerebral hemo-dynamics: evaluation with transcranial Doppler sonography. Neurol. India. 2003; 51: 479–481.
Kemmling A., Duning T., Lemcke L., et al. Case report of MR perfusion imaging in sinking skin flap syndrome: growing evidence for hemodynamic impairment. BMC Neurol. 2010; 10: 80. DOI: 10.1186/1471-2377-10-80
Jelcic N., Della Puppa A., Mottaran R., et al. Case series evidence for improvement of executive functions after late cranioplasty. Brain Inj. 2013; 27: 1723–1726. DOI: 10.3109/02699052.2013.844857.
Jeyaraj P. Importance of early cranioplasty in reversing the “Syndrome of the trephine/motor trephine syndrome/sinking skin flap syndrome”. J. Maxillofac. Oral. Surg. 2015; 14: 666–673. DOI: 10.1007/s12663-014-0673-1
Kuo J.R., Wang C.C., Chio C.C., Cheng T.J. Neurological improvement after cranio-plasty — analysis by transcranial Doppler ultrasonography. J. Clin. Neurosci. 2004; 11: 486–489. DOI: 10.1016/j.jocn.2003.06.005
Song J., Liu M., Mo X., et al. Beneficial impact of early cranioplasty in patients with decompressive craniectomy: evidence from trenscranial Doppler ultrasonography. Acta Neurochir. 2014; 156: 193–198. DOI: 10.1007/s00701-013-1908-5
Winkler P.A., Stummer W., Linke R., et al. The influence of cranioplasty on postural blood flow regulation, carabrovascular reserve capacity, and cerebral glucose metabolism. Neurosurg. Focus. 2000; 8: e9. DOI: 10.3171/foc.2000.8.1.1920
Sakamoto S., Eguchi K., Kiura Y., et al. CT perfusion imaging in the syndrome of the sinking flap before and after cranioplasty. Clin. Neurol. Neurosurg. 2006; 108: 583–585. DOI: 10.1016/j.clineuro.2005.03.012
Annan M., De Toffol B., Hommet C., Mondon K. Sinking skin flap syndrome (or syndrome of the trephined): A review. Br. J. Neurosurg. 2015; 29: 314–318. DOI: 10.3109/02688697.2015.1012047
Honeybul S. Neurological susceptibility to a skull defect. Surg. Neurol. Int. 2014; 5: 83. DOI: 10.4103/2152–7806.133886
Honeybul S., Janzen C., Kruger K., Ho K.M. The incidence of neurological instability to a skull defect. World Neurosurg. 2015; pii: S1878–8750(15)01249–8. DOI: 10.1016/j.2neu.2015.09.081.
Chan K.W., Datta N.N. Iatrogenic acute subdural hematoma due to drainage catheter. Surg. Neurol. 2000; 54: 444–446.
Karamchandani K., Chouhan R.S., Bithal P.K., Dash H.H. Severe bradicardia and hypotension after connecting negative pressure to the subgaleal drain during craniotomy closure. Br. J. Anaesth. 2006; 96: 608–610. DOI: 10.1093/bja/ael063
Mohindra S., Mukherjee K.K., Chhabra K.K., Khosla V.K. Subgaleal suction drain leading to fatal sagittal sinus hemorrhage. Br. J. Neurosurg. 2005; 19: 352–354. DOI: 10.1080/02688690500305308
Prabhakar H., Bithal P.K., Chouhan R.S., Dash H.H. Rupture of intracranial aneurysm after partial clipping due to aspiration drainage system — a case report. Middle East J. Anaesthesiol. 2008; 19: 1185–1190.
Roth J., Galeano E., Milla S., et al. Multiple epidural hematomas and hemodynamic collapse caused by a subgaleal drain and suction-induced intracranial hypotension: case report. Neurosurgery. 2011; 68: E271–E276. DOI: 10.1227/NEU.0b013e3181fe6165
Toshniwal G.R., Bhagat H., Rath G.P. Bradycardia following negative pressure suction of subgaleal drain during craniotomy closure. Acta Neurochir. 2007; 149: 1077–1079. DOI: 10.1007/s00701-007-1246-6
Van Roost D., Thees C., Brenke C., et al. Pseudohypoxic brain swelling: a newly defined complication after uneventful brain surgery, probably related to suction drainage. Neurosurgery. 2003; 53: 1315–1326. DOI: 10.1227/01.neu.0000093498.08913.9e
Yadav M., Nikhar S.A., Kulkarni D.K., Gopinath R. Cardiac arrest after connecting negative pressure to the subgaleal drain during craniotomy closure. Case Rep Anesthesiol. 2014; 2014: Article ID 146870. DOI: 10.1155/2014/146870
Chitale R., Tjoumakaris S., Gonzalez F., et al. Infratentorial and supratentorial strokes after cranioplasty. Neurologist. 2013; 19: 17–21. DOI: 10.1097/NRL.0b013e31827c6bb6
Honeybul S. Sudden death following cranioplasty: a complication of decompressive craniectomy for head injury. Br. J. Neurosurg. 2011; 25: 343–345. DOI: 10.3109/02688697.2011.568643
Lee G.S., Park S.Q., Kim R., Cho S.J. Unexpected severe cerebral edema after cranioplasty: Case report and literature review. J. Korean Neurosurg. Soc. 2015; 58: 76–78. DOI: 10.3340/jkns.2015.58.1.76
Santana-Cabrera L., Perez-Ortiz C., Rodriguez-Escort C., Sanchez-Palacios M. Massive postoperative swelling following cranioplasty. Int. J. Crit. Illn. Inj. 2012; 2: 107–108. DOI: 10.4103/2229–5151.97277
Zebian B., Critchley G. Sudden death following cranioplasty: a complication of decompressive craniectomy for head injury. Br. J. Neurosurg. 2011; 25: 785–786. DOI: 10.3109/02688697.2011.623801
Robles A., Cuevas-Solorzano A. Massive brain swelling and death after cranioplasty: A systematic review. World Neurosurg. 2018; 111: 98–108. DOI: 10.1016/wneu2017.12.061
Spetzler R.F., Wilson C.D., Weinstein P., et al. Normal perfusion pressure breakthrough theory. Clin. Neurosurg. 1978; 25: 651–672.
Petrozza P.H. Hyperemic complications following resection of arterio-venous malformation: New througts. J. NS Anesth. 1995; 7: 202.
Dodson B.A. Normal perfusion pressure breakthrough syndrome: Entity or excuse? J. NS Anesth. 1995; 7: 203–207.
Al-Rodhan N.R.F. Occlusive hyperemia remains the most logical explanation for the hemodynamic complications of resected intracerebral arteriovenous malformations. J. NS Anesth. 1995; 7: 208–210.
Moulakakis K.G., Mylonas S.N., Styroeras G.S., Andrikopoulos V. Hyperperfusion syndrome after carotid revascularization. J. Vasc. Surg. 2009; 49: 1060–1068. DOI: 10.1016/j.jvs.2008.11.026
Medel R., Crowley R.W., Dumont A.S. Hyperperfusion syndrome following endovascular cerebral revascularization. A review. Neurosurg. Forum. 2009; 26: E4. DOI: 10.3171.2009.1.FOCUS08276
Lieb M., Shah U., Hines G.L. Cerebral hyperperfusion syndrome after carotid intervention: A review. Cardiol. Rev. 2012; 20: 84–89. DOI: 10.1097/CRD.0b013e318237eef8
Farooq M.U., Goushganian C., Min J., Gorelik P.B. Pathophysiology and management of reperfusion injury and hyperperfusion syndrome after carotid endarterectomy and carotid artery stenting. Exp. Transl. Stroke Med. 2016; 8: 7. DOI: 10.1186/s13231-016-0021-2

Виды приступов — Эпилепсия — Справочник нозологий — Перечень нозологий

Эпилептический приступ — преходящие клинические проявления патологической избыточной или синхронной нейронной активности головного мозга (концептуальное определение эпилептического приступа, ILAE, 2005 г. )

Приступы не всегда означают, что у человека есть эпилепсия, если не соблюдаются критерии диагностики эпилепсии. Поскольку существует ряд условий, которые могут быть связаны с пароксизмальными событиями, которые могут имитировать приступы/эпилепсию, их следует тщательно исключить.

Генерализованный приступ определяется как возникший в определенной точке и быстро распространяющийся по двустороннним сетям. Такие двусторонние сети могут включать корковые и подкорковые структуры, но не обязательно всю кору. Хотя отдельные приступы могут являться локализованными, местоположение и латерализация не согласуются от приступа к приступу.

Генерализованные судорожные приступы подразделяются на следующие типы:

С моторным началом:

тонико-клонические и их варианты;
тонические;
атонические;
миоклонические;
миоклонико-атонические;
эпилептические спазмы.

С немоторным началом:

типичные абсансы;
атипичное абсансы;
миоклонические;
абсансы с миоклонией век.

Генерализованные тонико-клонические приступы — это двусторонние и симметричные генерализованные моторные приступы, происходящие с потерей сознания. Тонико-клонический приступ состоит из тонической (двусторонний увеличенный тонус от нескольких секунд до нескольких минут) и затем клонической фазы (двусторонние устойчивые ритмические подергивания), обычно в таком порядке, однако бывают варианты, такие как клонико-тонико-клонические и миоклонико — тонико-клонические.

Клонические приступы – это приступы с двусторонними, устойчивыми ритмическими подергиваниями и потерей сознания. Отличаются от повторяющихся серийных миоклонических приступов ритмичностью подергиваний с отключением сознания. Повторяющиеся серийные миоклонические приступы (например, при миоклоническом эпилептическом статусе) связаны с нерегулярным подергиванием, часто с частично сохраненным сознанием.

При генерализованном приступе с моторным началом может возникать асимметрия, например, отклонение головы и глаз, но если от приступа к приступу наблюдаются стойкие фокальные особенности, предположите фокальный билатеральный двусторонний тонико-клонический приступ или фокальный билатеральный моторный приступ.

Атонический приступ проявляется внезапной потерей или уменьшением мышечного тонуса без видимых предшествующих миоклонических или тонических признаков. Атонические приступы очень короткие (менее 2 секунд) и могут вовлекать голову, туловище или конечности. Атонические приступы часто возникают у лиц с когнитивными нарушениями.

Атонические приступы — это один из видов приступов, которые приводят к падениям по типу дроп-атаки. Другие причины таких падений — миоклонические приступы (особенно у детей младшего возраста), тонические и миоклонико-атонические приступы.

Миоклонический приступ проявляется единичным или серией кратких мышечных сокращений. Каждое сокращение обычно длится миллисекунды. Миоклонический эпилептический статус характеризуется продолжающимся (более 30 минут) нерегулярными подергиваниеями, часто с частично сохраненным осознанием. Эти две особенности отличают эпилептический миоклонический статус от генерализованного клонического статуса, при котором сознание теряется, а подергивание непрерывное и ритмичное.

Миоклонико-атонический приступ — миоклонический приступ с последующими атоническими проявлениями. Иногда перед атонией происходит серия миоклонических сокращений. Голова и конечности вовлечены, что обычно приводит к быстрому падению. Миоклоническое сокращение может быть кратким.

Эпилептический спазм внешне выглядит как внезапное сгибание, разгибание или сочетанное сгибание-разгибание мышц туловища, продолжительностью 1–2 секунды, то есть длиннее, чем миоклонический приступ (длится миллисекунды), но не так долго, как тонический приступ (длится более 2 секунд). Спазмы обычно серийные, чаще при пробуждении. Малозаметные спазмы могут проявляться только движением подбородка, гримасничанием или кивком головой. Спазмы могут быть двусторонне симметричными, асимметричными или односторонними, в зависимости от генерализованного или очагового начала приступа.

Эпилептические спазмы обычно серийные (по нескольку в кластере), если они единичны, нужно думать о других типах приступа.

Эпилептические спазмы могут возникать с генерализованным, фокальным или неизвестным началом приступа. Они также могут происходить не в начале приступа, а позднее. Быстрая диагностика и купирование эпилептических спазмов способствует лучшим результатам развития у маленьких детей. Особое значение имеет фокальное начало эпилептических спазмов, поскольку идентификация структурной причины позволяет планировать курабельное хирургическое лечение. Фокальное происхождение эпилептических спазмов подсказывают асимметрия моторных особенностей приступа (особенно при начальных спазмах в кластере), повороты головы/глаз, фокальный акцент интериктальной или иктальной ЭЭГ и наличие фокальной структурной аномалии головного мозга.

Типичные абсансы представляют собой генерализованные приступы с внезапным началом и отключением сознания, которое может варьировать по выраженности. Память о событиях во время приступа обычно нарушается, хотя может быть некоторое сохранение внимания, особенно у подростков. Могут возникать клонические движения век, головы, бровей, подбородка, периоральных или других частей лица, чаще всего при частоте 3 Гц. Миоклонус конечностей встречается редко. Часты оральные и брахиальные автоматизмы. Перед абсансом может возникать персеверация поведения. Возможен также эпилептический статус абсансов.

Отдельные абсансы доительностью более 45 секунд или абсансы с постприступной фазой рассматривают как фокальные приступы.

Начало абсансов ранее 4-х летнего возраста заставляет задуматься о генетической мутации, связанной с дефицитом транспортера глюкозы (GLUT1).

Атипичный абсанс имеет менее резкое начало и отключение сознания, чем типичные абсансы. Они часто имеют другие особенности: потеря мышечного тонуса головы, туловища или конечностей (часто постепенное снижение) и легкие миоклонические сокращения. Атипичные абсансы часто возникают у людей с когнитивными нарушениями. Потеря сознания может быть минимальной, если пациент при абсансе продолжает деятельность, то совершает ее медленнее или с ошибками.

Эти приступы бывает трудно распознать у пациента с продолжающейся медленной (менее 2,5 Гц) генерализованной спайк-волной на ЭЭГ, рекомендуется тщательная корреляция между ЭЭГ и клиническим состоянием.

Миоклонические абсансы — ритмические миоклонические вздрагивания плеч и рук с тоническимим отведением и поступательным подъёмом рук во время приступа. Миоклонические вздрагивания обычно двусторонние, но могут быть односторонними или асимметричными. Могут возникать периоральные миоклонии и ритмические вздрагивания головы и ног. Приступы длятся 10–60 секунд и обычно происходят ежедневно. Уровень осознанности варьирует от полной потери до сохранения сознания.

Абсансы с миоклонией век — кратковременные, повторяющиеся, часто ритмичные, быстрые (4–6 Гц) миоклонические подергивания век с одновременным отклонением глазных яблок вверх и запрокидыванием головы. Приступы, как правило, очень короткие (менее 6 с), несколько приступов происходят ежедневно. Сохраняется значительная осмысленность.

Если при приступе есть миоклонии и отведение верхних конечностей, нужно предполагать миоклонический абсанс.

Фокальные приступы определяются как происходящие из сетей, ограниченных одним полушарием. Они могут быть узко локализованы или распространены более широко. Фокальные приступы могут возникать из подкорковых структур. Для каждого типа приступов иктальное начало является стойким от одного приступа к другому, с предпочтительной схемой распространения, которые могут включать ипсилатеральное и / или контралатеральное полушарие. Семиология (симптомы / признаки) приступа позволяет идентифицировать конкретную область мозга или долю, или полушарие, участвующие в начале приступа и распространении.

Приступ классифицируют как фокальный, если он действительно является фокальным эпилептическим приступом и исключены состояния, имитирующие его.

Классификация очаговых приступов проводится в два этапа. Вначале приступ классифицируется в соответствии с уровнем осознанности, поскольку это имеет решающее значение для безопасности и независимости в повседневной жизни. Если осознанность становится менее выраженной в любой момент приступа, такой приступ является фокальным приступом со снижением осознанности.

Поскольку первый симптом/признак приступа является наиболее полезной особенностью для идентификации региональной сети головного мозга, в которой возникает приступ, приступы с фокальным началом также классифицируются по их первому симптому начала приступа, даже если это не самая заметная особенность приступа в целом.

Поэтому для классификации фокальных приступов утверждены следующие признаки:

осознанность или снижение осознанности;
моторное начало;
немоторное начало;
сенсорный приступ;
фокальный когнитивный приступ;
фокальный эмоциональный приступ;
фокальный вегетативный приступ;
фокальный приступ с остановкой активности.

Очаговые приступы могут широко распространяться в мозге, вовлекая двусторонние сети, включая корковые и подкорковые структуры, что приводит к тонико-клоническому приступу с потерей сознания. Этот тип приступов известен как фокальный приступ с переходом в билатеральный тонико-клонический.

В дополнение к первоначальному симптому в начале приступа, в течение приступа могут возникать дополнительные симптомы/признаки, они также отражают региональные сети, участвующие в происхождении или распространении приступа. После того как приступ был классифицирован по уровню осознанности и особенности начала приступа, эти дополнительные соответствующие признаки отмечаются как дескрипторы приступа.

Предлагаемые шаги для классификации фокальных приступов.

Определите, является ли начало приступа фокальным, учитывая всю имеющуюся соответствующую вспомогательную информацию (видео приступов, результаты ЭЭГ, МРТ и других тестов) с использованием уровня достоверности 80%. Если этот уровень достоверности не будет достигнут, приступ должен быть рассмотрен как приступ с неизвестным началом или как неклассифицируемый, если доступная вспомогательная информация является неполной.
Решите, есть ли осознанностьили осознанность снижена(фокальный приступ с осознанностью или фокальный со сниженной осознанностью). Осознанностьтребует от человека полного осознания себя и окружающей обстановки во время приступа, даже если он неподвижен. Если осознанность ухудшается в любой момент приступа, такой приступ считается фокальным с нарушением осознанности. Если степень осознанности не установлена, приступ представляет собой фокальный приступ с неуточненной степенью осознанности.
Приступ также классифицируется по особенности его начала, который может быть субъективным или объективным. Это может быть моторная или немоторная особенность.
Затем в качестве дескрипторов добавляются дополнительные особенности, возникающие в приступе, которые способствуютпониманию региональной сети в головном мозге, участвующей в возникновении или распространении судорог.

Приступ с моторным началом включает в себя двигательную активность (движение) и может быть обусловлено как увеличением или уменьшением сокращения мышцы или группы мышц. В зависимости от вовлеченных групп мышц и того, как они влияют, особенности двигательные особенности моторного начала приступа могут быть простыми или более сложными.

Типы приступов с моторным началом

Фокальный клонический приступ — движение связано с постоянным ритмическим подергиванием, может вовлекаться дистальная часть конечности, одна конечность или одна сторона тела. Подергивание может распространяться и вовлечь части тела в соответствии с их представительством в моторной коре (согласно гомункулусу), это явление известно как Джексоновский марш.

Фокальный гемиклонический приступ, когда устойчивые ритмичные подергивания быстро вовлекают одну сторону тела в начале приступа, является важным маркером для распознавания определенных эпилептических синдромов, например, синдром Драве и возрастлимитированные неонатальные судороги.

Фокальный тонический приступ — повышение мышечного тонуса, обычно длящееся от нескольких секунд до нескольких минут.

Фокальный моторный приступ с дистонией — устойчивое сокращение мышц-агонистов и антагонистов с совершением атетоидных или скручивающих движений, с формированием нефизиологичного положения.

Фокальный миоклонический приступ — одиночный или короткий кластер мышечных сокращений (рывков), каждый рывок обычно длится миллисекунды.

Фокальный атонический приступ — внезапная потеря или уменьшение мышечного тонуса без очевидной предшествующей миоклонической или тонической активности, обычно длительностью более 500 миллисекунд, но менее 2 секунд. Он может вовлекать голову, туловище, челюсть или мускулатуру конечностей.

Фокальный моторный приступ с парезом / параличом — начало приступа характеризуется слабостью или полным параличом отдельных мышц или группы мышц.

Фокальный эпилептический спазм — внезапное сгибание, разгибание или смешанное сгибание-разгибание мышц, длительностью 1–2 секунды, как правило, серийные.

Фокальный гиперкинетический приступ — этот тип приступов включает в себя движения проксимальной конечности или аксиальных мышц, вызывающие нерегулярные движения большой амплитуды, такие как педалирование, раскачивание тазом, прыжки, качающие и / или крутящие движения.

Фокальный приступ с автоматизмами — это скоординированная повторяющаяся двигательная активность, часто напоминающая сознательное движение, но осуществляемая неосознанно. Они часто встречаются при приступах с утратой/снижением осознанности, но могут быть и в сознательных состояниях. Фокальные приступы с автоматизмами можно дополнительно описать, используя следующие дескрипторы:

орофациальные: чмокание губами, наморщивание, жевание, глотание, щелкание языком, моргание;
мануальные: односторонние или двусторонние, постукивание, манипулирование или поисковые движения руками;
педалирующие: двусторонние или односторонние движения ног / стоп, могут включать в себя шагание, ходьбу или бег; движение больше напоминает нормальные движения по амплитуде и менее быстрое по сравнению с движениями, наблюдаемыми при фокальных гиперкинетических судорогах, вовлекающих ноги;
персеверативные: движение состоит из неуместного продолжения предприступного движения;
вокальные: одиночные или повторяющиеся звуки, такие как крики или ворчания;
вербальные: одиночные или повторяющиеся слова, фразы или короткие предложения;
сексуальные: сексуальное поведение;
другое: автоматизмы могут включать в себя кивок головой, раздевание и ряд других автоматических движений.

Фокальный приступ с дизартрией / антартрией — начало приступа характеризуется затруднением артикуляции речи из-за нарушения координации мышц, участвующих в речевой продукции. Функции активной и пассивной речи не повреждены, однако речь плохо артикулирована и малопонятна.

Фокальный приступ с отрицательным миоклонусом — внезапное прерывание нормальной тонической мышечной активности длительностью 500 миллисекунд или менее, без признаков предшествующего миоклонуса. Наблюдается при эпилептическом синдроме атипичной детской эпилепсии с центротемпоральными спайками, где на верхние конечности (или на мышцы лица) влияет локализованное кратковременное прерывание нормального мышечного тонуса. Прерывание мышечного тонуса является более кратким, чем при фокальном атоническом приступе.

Фокальный моторный приступ с версией – начало с продолжительного, вынужденного сопряженного глазного, головного и / или туловищного поворота или бокового отклонения от центральной оси. Важно определить сторонность, поскольку это помогает определить латерализацию полушария, например, приступ может быть фокальным моторным приступом с версией глаз и головы вправо.

Фокальный моторный двусторонний приступ — захват начинается в одном полушарии, но быстро вовлекает билатеральные группы мышц при наступлении судорог. Некоторые подтипы лобных приступов имеют двусторонние двигательные признаки в начале, часто с асимметричным положением. Как правило, существует разгибание верхней конечности (в локте), контралатеральной к полушарию начала приступа (часто сгибание кулака и запястья) и сгибанием ипсилатеральной верхней конечности в локте. Этот тип захвата также описывается как «положение фехтовальщика» или «фигура 4». Осознанность может быть сохранена во время двустороннего движения, что приводит к ошибочному диагнозу неэпилептического приступа. Эти приступы могут прогрессировать до фокального приступа с переходом в билатеральный тонико-клонический приступ.

Epilepsia partialis continua

Epilepsia partialis continua относится к рецидивирующим фокальным моторным приступам (как правило, затрагивает руку и лицо, хотя и другие части тела могут быть вовлечены), которые происходят каждые несколько секунд или минут в течение продолжительных периодов (дней или лет). Фокальные моторные признаки могут проявляться как Джексоновский марш. Может наблюдаться парез Тодда в пораженной части тела.

Типы приступов с немоторным началом

Фокальный сенсорный приступ включает в себя ощущение, которое испытывает больной в начале приступа без объективных клинических признаков, очевидных для наблюдателя. Фокальные сенсорные приступы могут быть дополнительно описаны с использованием следующих дескрипторов:

Фокальный соматосенсорный приступ — характеризуется сенсорными явлениями, включающими покалывание, онемение, ощущениями, сходными с электрическим током, ощущениями, такими как боль, чувство движения или желание двигаться. Эти приступы связаны с вовлечением сенсомоторной коры.
Фокальный сенсорный визуальный приступ — характеризуется элементарными визуальными галлюцинациями, такими как мигающие или мерцающие огни / цвета или другие формы, простые рисунки, скотомы или амавроз. Более сложные визуальные галлюцинации, такие как наблюдение за сформированными изображениями, считаются фокальным когнитивным приступом. Фокальные сенсорные зрительные приступы возникают в затылочной доле.
Фокальный сенсорный слуховой приступ — характеризуется элементарными слуховыми явлениями, включая жужжание, звон, ударные или одиночные звуки. Более сложные слуховые галлюцинации, такие как голоса, считаются фокальными когнитивными приступами. Фокальные сенсорные слуховые приступы происходят в слуховой коре в боковой верхней височной доле.
Фокальный сенсорный обонятельный приступ — характеризуется обонятельными явлениями — обычно это запах, часто неприятный. Эти приступы связаны с мезиальными височными или орбитофронтальными областями.
Фокальный чувствительный вкусовой приступ — характеризуется вкусовыми явлениями, включая кислый, горький, соленый, сладкий или металлический привкус, происходят в теменных участках ( оперкулюм и инсула).
Фокальный сенсорный вестибулярный приступ — характеризуется симптомами головокружения, кручения или чувства вращения. Эти приступы вовлекают теменную кору, височно-теменно-затылочный переход или теменно-височную кору.
Фокальный сенсорный приступ с ощущениями горячего и холодного — характеризуется ощущениями жара, а затем холода.
Фокальный сенсорный приступ с ощущением в голове — характеризуется ощущением в голове, таким как легкое головокружение или головная боль.

Фокальный когнитивный приступ включает в себя изменение когнитивной функции (в виде дефицита или продуктивного признака, например, насильственное мышление), которое происходит в начале приступа. Чтобы быть классифицированным как фокальный когнитивный приступ, изменение когнитивной функции должно быть специфичным и несоразмерным с другими аспектами когниции, потому что все когнитивные функции нарушаются при фокальном приступе с нарушением осознанности. Чтобы охарактеризовать очаговые когнитивные приступы может потребоваться специальное тестирование на ранней стадии приступа. Фокальные когнитивные приступы могут быть дополнительно описаны с использованием следующих дескрипторов:

Фокальный когнитивный приступ с экспрессивной дисфазией / афазией — начало с неспособности говорить, у пациента с сохранением осознанности, который знает, что хочет сказать, но не может это выразить. Этот тип приступов следует отличать от фокального моторного приступа с дизартрией/анартрией, при котором пациент говорит, но речь плохо артикулирована (речевое моторное расстройство).
Фокальный когнитивный приступ с аномией — это определенная трудность называния повседневных предметов.
Фокальный когнитивный приступ с рецептивной дисфазией / афазией – начало приступа с неспособности понять язык в отсутствие общей спутанности. Проявляется при приступах из теменно-височной доли доминантного полушария.
Фокальный когнитивный приступ со слуховой агнозией — характеризуется неспособностью распознавать или различать звуки / слова или связывать их с их значением. Например, человек может слышать звуковой сигнал, но не может понять, что это звук от телефонного звонка.
Фокальный когнитивный приступ с кондуктивной дисфазией / афазией — начало с неспособности повторить слышимую речь из-за неспособности кодировать фонологическую информацию, в установлении неповрежденного слухового восприятия (полное понимание того, что слышно), и легкой речевой продукции производства речи.
Фокальный когнитивный приступ с дислексией / алексией — начало приступов связано с неспособностью читать из-за нарушения понимания письменных слов, проявляется при приступах из теменно-височной доли доминирующего полушария.
Фокальный когнитивный приступ с нарушением памяти — начало с неспособности сохранить в памяти события, происходящие во время приступа, в то время как другие когнитивные функции и осознание сохраняются при приступе.
Фокальный когнитивный приступ с дежа вю / жаме вю — характеризуется нарушением памяти, такими как чувство знакомости (дежавю) и незнакомости (жамевю).
Фокальный когнитивный приступ с галлюцинацией — характеризуется сложными ощущениями без присутствия внешних сенсорных стимулов, они могут быть визуальными, слуховыми или включать другие сенсорные модальности, без изменения осознания. Сенсорные явления могут сопровождаться ассоциированной эмоцией или интерпретацией, например, сформированный визуальный образ может сопровождаться страхом или может испытываться как преследование или паранойя (т. е. с необоснованным подозрением / недоверием).
Фокальный когнитивный приступ с иллюзией — характеризуется изменением фактического восприятия, включающим зрительные, слуховые, соматосенсорные, обонятельные и / или вкусовые явления, без изменения сознания.
Фокальный когнитивный приступ с диссоциацией — характеризуется опытом отстранения от осознания себя или окружающей среды.
Фокальный когнитивный приступ с насильственным мышлением — характеризуется наличием навязчивых мыслей, идей или потока мыслей, возникающих в начале приступа. Это редкий тип приступов, наблюдаемый при приступах из лобной доли.
Фокальный когнитивный приступ с дискалькулией / акалькулией — характеризуется сложностью завершения или понимания математического расчета, происходит из теменно-височной доли доминирующего полушария.
Фокальный когнитивный приступ с дисграфией / аграфией — характеризуется затруднениями письма. Этот тип приступов происходит из теменно-височной доли доминантного полушария.
Фокальный когнитивный приступс путаницей лево-право — характеризуется неспособностью отличить право-лево в начале приступа, происходит из теменно-височной доли доминирующего полушария.
Фокальный когнитивный приступ с неглектом — характеризуется односторонней невозможностью сообщать или реагировать / ориентироваться на стимулы, представленные контралатерально. Происходят из контралатерального полушария при приступах из теменной доли недоминантного полушария.

Фокальные вегетативные приступы характеризуются изменениями в системах, контролируемых вегетативной нервной системой, очевидными наблюдателю, или без них. Фокальные вегетативные судороги можно дополнительно описать, используя следующие дескрипторы:

Фокальный вегетативный приступ с трепетанием / тахикардией / брадикардией / асистолией.
Фокальный вегетативный приступ с эпигастральными ощущениями (эпигастральный дискомфорт, пустота, вздутие, голод — ощущение может подняться до груди или горла) или тошнота / рвота (или другие желудочно-кишечные явления) — приступы с этими особенностями обычно возникают в мезиальной височной доле.
Фокальный вегетативный приступ с бледностью / румянцем.
Фокальный вегетативный приступ с гиповентиляцией / гипервентиляцией / измененным дыханием.
Фокальный вегетативный приступ с пилоэрекцией.
Фокальный вегетативный приступ с эрекцией.
Фокальный вегетативный приступ с позывом уринации / дефекации.
Фокальный вегетативный приступ со слезотечением.
Фокальный вегетативный приступ с расширением / сужением зрачка.

Фокальные эмоциональные приступы характеризуются изменениями настроения или эмоций или появлением измененных эмоций, при наступлении приступа. Эти эмоциональные приступы могут возникать с объективными клиническими признаками приступа, очевидными наблюдателю, или без них. Фокальные эмоциональные приступы могут быть дополнительно описаны с использованием следующих дескрипторов:

Фокальный эмоциональный приступ со страхом / беспокойством / паникой — характеризуется присутствием страха, беспокойства, беспокойства или паники как выраженной или наблюдаемой эмоции в начале приступа. Из-за неприятного характера этих приступов у пациентов также может быть предварительное беспокойство по поводу приступа. Эти приступы возникают в мезиальных височных сетях, особенно в амигдале. Их можно отличить от панических атак, по наличию изменения осознанности, автоматизмов и других признаков эпилептических приступов, возникающих стереотипным образом. Они также отличаются от фокального вегетативного приступа с эпигастральным ощущением, где особенность начала приступа — это вегетативное эпигастральное ощущение, и страх может присутствовать в качестве вторичного признака.
Фокальный эмоциональный приступ со смехом (геластический) — вспышки смеха или хихикания, обычно без соответствующих связанных эмоций счастья и описываемых как «безрадостные». Этот тип приступов характерен для приступов, возникающих в гипоталамусе (гипоталамическая гамартома), но может возникать при приступах, возникающих в лобной или височной долях.
Фокальный эмоциональный приступ с плачем (дакристический) — характеризуется стереотипным плачем, может сопровождаться слезотечением, печальным выражением лица и всхлипыванием. Субъективная эмоция грусти может быть или не быть. Эти приступы часто сопровождают очаговые эмоциональные приступы со смехом при очаге в гипоталамической гамартоме. Они также могут возникать при приступах, возникающих в лобной или височной долях. Плач — редкая особенность эпилептического приступа и чаще всего является признаком неэпилептического приступа.
Фокальный эмоциональный приступ с удовольствием — характеризуется наличием положительного эмоционального ощущения удовольствия, блаженства, радости, экстаза. Это редкий тип приступов, наблюдаемый при приступах, возникающих в передней инсулярной коре.
Фокальный эмоциональный приступ с гневом — характеризуется наличием гнева, который может сопровождаться агрессивным поведением. Это редкий тип приступов, гнев и агрессия, если они присутствуют, в основном наблюдаются в послеприступный период. Этот тип судорог локализуется в префронтальной или мезиальной области мозга. Фокальные эмоциональные приступы с гневом отличаются от истерических и яростных реакций отсутствием организованного целенаправленного агрессивного поведения, их стереотипным развитием во время каждого приступа и наличием других признаков эпилептического приступа при развертывании события.

Фокальный приступ с остановкой активности характеризуется снижением амплитуды и / или скорости или остановкой текущей двигательной активности во время приступа. Поскольку кратковременная остановка деятельности является обычным явлением и его трудно идентифицировать в начале многих приступов, остановка должна быть постоянной и доминирующей в ходе всего приступа.

Фокальный приступ с эволюцией в билатеральный тонико-клонический приступ.

Фокальный приступ может распространиться и охватить более широкие сети головного мозга, что приводит к билатеральному тонико-клоническому приступу. Ранее это было известно как «вторично-генерализованный приступ». Сознание нарушается. Двигательные компоненты в такой ситуации включают тонические и клонические признаки. Этот тип приступов может происходить после других типов фокальных приступов, таких как фокальные моторные, фокальные когнитивные, фокальные сенсорные приступы или фокальные приступы с нарушением осознанности. Распространение в сетях головного мозга может быть настолько быстрым, что не будет выявлен предшествующий тип фокального приступа. Фокальный приступ, переходящий в билатеральный тонико-клонический приступ можно отличить от генерализованного тонико-клонического приступа на основе других доказательств, которые свидетельствуют о фокальной эпилепсии / этиологии, или может быть замечена асимметрия в фокальном приступе, переходящем в билатеральный тонико-клонический (например, версия головы/глаз с одной стороны, асимметричная амплитуда моторных особенностей), и эта асимметрия стойко наблюдается от приступа к приступу.

Отек мозга:Причины,Симптомы,Лечение | doc.ua

Причины

Отек головного мозга является реакцией на основные повреждающие воздействия, поэтому причиной такого заболевания могут быть различные факторы, такие как опухоль головного мозга, ЧМТ, инсульт, отравления угарным газом или лекарственными препаратами, инфекционные заболевания тяжелой формы, такие как энцефалит, грипп, хирургические вмешательства на головном мозге.

Симптомы

Отек мозга: симптомы – распирающая головная боль, которая выявляется почти одинаково в затылочной, теменной, височной и лобной частях. Также проявляется рвота или тошнота, от которой не становится лучше. Снижается зрение, человек становится слаб и сонлив. Некоторых преследуют судорожные припадки – невольные сокращения мышц рук и ног, бывает, сопровождается потерей сознания или прикусом языка. Происходит нарушение сознания или оно полностью пропадает, тогда человек отвечает на вопросы не сразу или игнорирует. Признаки отека мозга могут наблюдаться и в нарушении дыхания при сдавлении грудной клетки.

Диагностика

Для диагностики врач исследует анализ жалоб пациента и анамнез заболевания. Узнает, давно ли появились головные боли, сонливость и слабость, могло ли быть травмирование головы, отравление, нет ли неврологической патологии. Производится неврологический осмотр для определения уровня сознания, а также идет поиск признаков слабости в конечностях, косоглазия или асимметрии лица. Проводят осмотр глазного дна. Для отека мозга характерен отек диска зрительного нерва с нечеткими границами. Измеряется внутричерепное давление, проводится люмбальная пункция спинного мозга. При отеке и давлении ликвор вытекает, а бывает и бьет струей из отверстия в спине. Чтобы послойно просмотреть строение головного мозга и выявить признаки болезни, проводится МРТ головного мозга. Возможна консультация нейрохирурга.

Лечение

Отечность головного мозга лечится двумя способами: нехирургическим и хирургическим. К нехирургическим методам относят введение большой дозировки препаратов, которые выводят жидкость из организма: гормональные препараты улучшают работу системы, ограничивающую поступление некоторых веществ в ткань, уменьшают проницаемость сосудов головного мозга. Противосудорожные препараты назначают только при появлении судорог. К хирургическим методам относят открытие полости черепа с созданием дефекта костей черепа, при котором быстро снижается внутричерепное давление.

Проводится лечение заболевания, вызвавшего отек мозга:

нарушение мозгового кровообращения – коррекция артериального давления, прописываются препараты, подпитывающие головной мозг и улучшающие протекание крови;
ЧМТ – разрушенную ткань мозга и скопления крови убирают; отравления – выводится токсин из крови; опухоли головного мозга – иссечение опухоли; острые инфекционные заболевания – прием противовирусных препаратов.
лечение всегда направлено на восстановление нормального кислородного обмена в клетках мозга посредством комбинации хирургических и медикаментозных методов. Это улучшает возможности удаления отека. Конечно, чем быстрее и оперативнее была проведена терапия, тем меньше времени потребуется для восстановления организма, возможно избежание серьезных последствий.

Назначенные препараты вы можете забронировать на нашем портале. Интерфеса сайта прост в использовании — минимум времени и максимум удовольствия с DOC.ua

Осложнения

Осложнениями и последствиями такого рода заболевания могут стать дислокационный синдром, при котором часть мозга ограничивается внутри полости черепа относительно неподвижных образований, что приводит к полному отсутствию сознания, нарушения ритма дыхания, падения артериального давления. Возможен летальный исход. Отек мозга у новорожденных и других пациентов никак нельзя предугадать, и профилактики для него не бывает, ведь болезнь развивается вторично, на фоне основного заболевания. Известно, что при наличии патологий, способных привести к отеку мозга, назначают фуросемид или сернокислую магнезию. Эти лекарства предупреждают сосредоточение жидкости в тканях головного мозга в излишке.

Клинический случай новой коронавирусной инфекции (COVID-19) у пациентки с CADASIL-синдромом | Заславская

Церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией CADASIL-синдром (от англ. cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy) является редким генетическим заболеванием, обусловленным мутацией в гене NOTCH-3 на хромосоме 19q12, с аутосомно-доминантным наследованием. Данное заболевание характеризуется низкой распространенностью, в мире регистрируется 2-5 случаев на 100 тыс. человек, однако встречаемость этой патологии в различных популяциях может различаться [1].

Клинически CADASIL-синдром чаще всего проявляется рецидивирующими ишемическими эпизодами, приводящими к деменции, нарушениями ходьбы, недержанием мочи, бульбо-псевдобульбарным параличом, мигренью (с аурой и без) и эпилептическими припадками. Мигрень с аурой — ранняя характерная черта CADASIL-синдрома, встречается у 20-50% пациентов, средний возраст которых составляет 30 лет. Транзиторные ишемические атаки и лакунарные инфаркты головного мозга при CADASIL-синдроме встречаются у 60-85% больных в возрасте 50-60 лет. Когнитивные нарушения часто бывают ранним проявлением CADASIL-синдрома. Эпилептические припадки развиваются у 5-10% больных [2].

Новая коронавирусная инфекция 2019г (COVID-19) (от англ. coronavirus disease 2019), вызванная вирусом SARS-CoV-2 (от англ. severe acute respiratory syndrome-related coronavirus 2), представляет собой серьезную угрозу человечеству и связана с широким спектром клинических респираторных синдромов, варьирующих от легких симптомов поражения верхних дыхательных путей до представляющей опасность для жизни прогрессирующей вирусной пневмонии [3]. Пациенты с тяжелой формой COVID-19 характеризуются наличием дыхательной недостаточности и прогрессирующей гипоксемией, что нередко требует респираторной поддержки. На компьютерной томографии (КТ) грудной клетки у больных COVID-19 выявляются многочисленные уплотнения лёгочной ткани по типу “матового стекла” преимущественно округлой формы, различной протяженности с консолидацией или без, что соответствует берлинским критериям острого респираторного дистресс-синдрома [4]. К отличительным признакам COVID-19 относится сосудистая патология, обусловленная эндотелиальной дисфункцией и другими факторами. COVID-19 характеризуется также коагулопатией, вследствие которой формируются кожные изменения, свидетельствующие о тромботической микроангиопатии, а также диффузное альвеолярное повреждение за счет образования фибриновых тромбов; лабораторные изменения у этих пациентов характеризуются повышением уровней D-димера и ферритина [5].

Большая часть наших знаний в отношении инсультов, связанных с SARS-Cov-2 или усугубленных вирусной инфекцией, основана на данных, полученных в серии одноцентровых случаев, и отсутствуют четкие алгоритмы лечения данных пациентов. В настоящее время предпринимаются усилия для улучшения диагностики, определения факторов риска и подходов к терапии у пациентов с инсультами, ассоциированных с SARS-CoV-2.

Представляем описание клинического случая пациентки с церебральной аутосомно-доминантной артериопатией с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL-синдромом), перенесшей COVID-19 среднетяжелого течения — сочетание врожденной и инфекционно-обусловленной ангиопатий.

Клинический случай

В инфекционный стационар поступила пациентка Ш., 56 лет с выявленной ранее доминантной артериопатией с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL-синдром) и с COVID-19 (подтвержденной), двусторонней вирусной полисегментарной пневмонией. При поступлении жалобы на выраженную слабость, субфебрильную температуру.

Анамнез. Из анамнеза известно, что с 2010г (в возрасте 46 лет) появилось нарушение памяти и возникла неустойчивость при ходьбе. С 2010г диагностирована сенсорная афазия, моторная апраксия, нарушение право-левой ориентировки, пальцевая агнозия, хватательный феномен Бехтерева-Янишевского с 2-х сторон, псевдобульбарный синдром, двусторонняя пирамидная недостаточность, лёгкая двусторонняя мозжечковая атаксия. В 2015г в Медико генетическом научном центре г. Москвы обследована в лаборатории наследственных болезней обмена веществ — проведен анализ на мутации в гене NOTCh4 (Синдром CADASIL). Выявлена мутация с.548G>T (p.Cys183Phe) в гетерозиготном состоянии и установлен диагноз синдрома CADASIL. При последующих госпитализациях в неврологическую клинику отмечалась прогрессия неврологической симптоматики, нарастающие когнитивные нарушения (Монреальская шкала оценки когнитивных функций 21 балл, краткая шкала оценки психического статуса MMSE 17 баллов, батарея лобной дисфункции FAB 6), в 2020г диагностированы выраженные когнитивные нарушения (деменция лобно-подкоркового типа). При дуплексном сканировании брахио-цефальных артерий атеросклеротических бляшек и утолщения комплекса интима-медиа не выявлено (рис. 1). Электроэнцефалография от 2019г — изменения в пределах дезорганизованного типа. Эпилептиформной активности нет.

Рис. 1. Ультразвуковое исследование сонных артерий.
Примечание: общая сонная артерия, внутренняя сонная артерия, наружная сонная артерия проходимы на всем протяжении, диаметры достаточны, скоростные показатели в пределах нормы (в общей сонной артерии скорость кровотока 80,0 см/сек, наружной сонной артерии — 48,0 см/сек, внутренней сонной артерии — 42,0 см/сек). Толщина интима-медиа 0,08 см.

При исследовании методом ПЦР в ликворе и в крови ДНК вирусов Herpes и Borrelia не выявлено. Данных за наличие ревматологической патологии и антифосфолипидного синдрома не получено (антинуклеарный фактор, ревматоидный фактор, антитела к цитоплазме нейтрофилов, антитела к кардиолипину и к бета-2 гликопротеину не изменены. Олигоклональный иммуноглобулин G в сыворотке крови и в ликворе не был обнаружен, свободные лёгкие цепи каппа и лямбда в сыворотке крови и ликворе не повышены. Основной белок миелина и антитела к аквапорину 4 не повышены. Ф-50, HBsAg, HCVAb, RW в ликворе и крови отрицательные.

На фоне регулярных курсов нейрометаболической терапии, нерегулярного приёма блокатора глутаматных NMDA-рецепторов и ингибиторов ацетилхолинестеразы значимой положительной динамики не наблюдалось. С 2019г пациентка получала постоянную терапию: периндоприл 5 мг + индапамид 1,25 мг; аторвастатин — 10 мг; метформин — 850 мг; акатинол мемантин — 10 мг; леветирацетам — 500 мг.

Развитие COVID-19. За 7-8 дней до госпитализации у пациентки наросла слабость, снизился аппетит, снизились когнитивные функции, появилась субфебрильная лихорадка. При поступлении в инфекционный стационар при осмотре состояние средней тяжести. Температура 38,0o С. Пульс: 97 уд./мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения, не напряжен, симметричный. Артериальное давление: 115/70 мм рт.ст. Дыхание: самостоятельное, эффективное, ритмичное. Частота дыхательных движений 21 в мин, SpO₂ 92%. Контакт с пациенткой существенно ограничен из-за деменции. Обоняние, движения глаз, поля зрения, чувствительность у пациентки оценить невозможно. Зрачки D=S. Фотореакция вялая, конвергенцию не оценить. Установочный нистагм при крайних отведениях
глазных яблок, корнеальные рефлексы сохранены, точки выхода ветвей тройничного нерва безболезненны, глотание не нарушено, глоточные рефлексы снижены, дизартрия. Язык в полости рта, по средней линии. Вызываются симптомы орального автоматизма, хватательный рефлекс справа. Мышечный тонус в руках повышен по пирамидному типу. Диффузная мышечная гипотрофия. Достоверно мышечную силу не оценить ввиду когнитивного дефицита. Бицепитальные, коленные рефлексы живые D>S, трицепитальные, карпорадиальные, ахилловы D=S. Брюшные рефлексы сохранены. Рефлексы Бабинского с двух сторон. Реакция на боль сохранена с обеих сторон. Координаторные пробы не оценить, оболочечных симптомов нет. Таким образом, выявлены следующие синдромы: когнитивные нарушения (деменция лобно-подкоркового типа), псевдобульбарный, сенсомоторная афазия, двусторонняя пирамидная недостаточность, нарушения функции тазовых органов по центральному типу, свидетельствующие о многоочаговом сосудистом процессе.

По данным магнитно-резонансной томографии (МРТ) картина множественных очаговых изменений в веществе головного мозга дисциркуляторного характера; многочисленные лакунарные кисты постишемического генеза, перивентрикулярные зоны лейкоареоза. Расширение ликворных пространств (рис. 2).

Рис. 2. Серия МРТ снимков головного мозга.
Примечание: МРТ картина множественных очаговых изменений в веществе головного мозга дисциркуляторного характера, многочисленных лакунарных кист постишемического генеза, перивентрикулярных зон лейкоареоза. Расширение ликворных пространств.

По данным КТ органов грудной клетки при поступлении — двухсторонняя вирусная пневмония, КТ-2. При оценке тяжести состояния пациента по шкале NEWS (от англ. National Early Warning Score) — 6 баллов. В газовом составе артериальной крови отмечался декомпенсированный алкалоз, Ph 7,600, а также снижение уровня порционного давления кислорода до 53,0 мм рт.ст. (табл. 1). Диагностирована дыхательная недостаточность 1 степени. В анализах крови отмечался высокий уровень С-реактивного белка (СРБ), небольшое повышение уровня фибриногена и D-димера, уровень лейкоцитов и прокальцитонина в пределах нормы (табл. 2, 3).

Таблица 1

Динамика гематологических показателей

Таблица 2

Динамика газового состава артериальной крови

Таблица 3

Динамика концентрации СРБ в сыворотке крови

На 11-й день болезни отмечен максимальный уровень СРБ (171,47 мг/л), на КТ органов грудной клетки на фоне неравномерной пневматизации легочной ткани в разных отделах обоих легких сохранялось сгущение легочного рисунка с формированием полей “матового стекла” с множественными очагами “консолидации” (как в периферических, так и в центральных отделах легких перибронхиально) и выраженными ретикулярными изменениями (с преимущественной локализацией в дорсальных и дорсо-базальных отделах). Поражение легочной ткани 65-70%. КТ-картина не противоречила проявлениям вирусной пневмонии (высокая вероятность COVID-19), протяженность изменений в легочной ткани соответствует степени КТ 2-3. При сравнении с предыдущими исследованиями отмечалась отрицательная динамика.

Согласно временным методическим рекомендациям по профилактике, диагностике и лечению COVID-19, существовавшим на тот период, пациентам показано назначение терапии препаратами гидроксихлорохина в сочетании с азитромицином по схеме (гидроксихлорохин 400 мг 2 раза/сут., затем 200 мг 2 раза/сут. в течение 6 дней + азитромицин 500 мг 1 раз/сут. в течение 7 дней). С учетом тяжелого неврологического дефицита, сохранения лихорадки и необходимости кислородной поддержки, нарастания уровня СРБ и отрицательной динамики по КТ органов грудной клетки было принято решение отказаться от данной схемы лечения в пользу назначения глюкокортикостероидов (ГКС). Через 10 дней терапии дексаметазоном (в дозе 12 мг/сут. длительностью 10 дней, 8 мг/сут. 11 дней, 4 мг/сут. 12 дней, далее отмена ГКС) отмечалось купирование лихорадки, нормализация уровня СРБ, положительная динамика в неврологическом статусе в виде легкого регресса когнитивных нарушений — улучшилось понимание обращённой речи (отмечалось увеличение скорости выполнения простых команд, рост интереса к выполнению простых заданий и появление положительных эмоций на обращённую речь персонала). Также отмечалось улучшение фиксации взгляда на молоточке в горизонтальном направлении. В газовом составе артериальной крови (при отмене кислородной поддержки) прирост лактата не отмечался, что свидетельствовало об отсутствии значимой тканевой гипоксии (табл. 2). По данным КТ органов грудной клетки в периферических и центральных отделах обоих легких сохранялись дольковые сливающиеся и мультидольковые участки снижения пневматизации легочной ткани по типу “матового стекла” с нечеткими контурами. Определялись аналогичные по структуре нодулярные уплотнения в верхней доле правого легкого. Преимущественно в дорзобазальных отделах обоих легких определялась трансформация некоторых интерстициальных инфильтратов в перилобулярные ретикулярные уплотнения, параплевральные и перибронховаскулярные зоны консолидации легочной паренхимы пластинчатой и звездчатой форм с тяжистыми контурами (закономерная динамика — формирование КТ-картины “криптогенной организующейся пневмонии”?). Протяженность инфильтративных изменений уменьшилась в сравнении с данными предыдущего КТ-исследования (рис. 3).

С учетом высокого риска внутрисосудистого тромбоза у пациентки с первого дня госпитализации была начата терапия низкомолекулярными гепаринами (эноксапарином натрия) в лечебной дозе из расчета 1 мг/кг (риск кровотечения устанавливался по шкале HAS-BLED). Эффективность антикоагулянтной терапии была оценена по данным КТангиографии головного мозга и органов грудной клетки на пике концентрации СРБ. По данным КТангиографии головы и шеи, КТ-данных за “наличие стенозов, тромбозов” в зоне исследования не получено (рис. 4). КТ-признаков тромбоэмболии средних и крупных ветвей лёгочной артерии не получено.

Рис. 3. Динамика КТ органов грудной клетки на 8, 14 и 21 день заболевания вирусной инфекцией.
Рис. 4. КТ-ангиография головы и шеи.
Примечание: диаметр сонных артерий не изменен, дефектов контрастирования не выявлено, ход без патологической извитости. Позвоночные артерии отходят типично, вступают в костно-фиброзный канал поперечных отростков на уровне С6, проходимы, не сужены, левая — доминантная. Интракраниальные сегменты внутренних сонных артерий, базилярная и мозговые артерии проходимы, не сужены. Передняя соединительная и правая задняя соединительная артерии хорошо развиты. Левая задняя соединительная артерия не развита. Отмечается диффузное расширение желудочков головного мозга, понижение плотностных показателей перивентрикулярного белого вещества головного мозга.

Обсуждение

COVID-19 — новое заболевание, вызываемое вирусом SARS-CoV-2, характеризующееся лихорадкой, кашлем, миалгией и, в конечном итоге, одышкой. Несмотря на характерное проявление COVID-19, часто отмечаются атипичные симптомы, такие как желудочно-кишечные расстройства и неврологические симптомы, включающие головную боль, изменение психического статуса, потерю обоняния и судороги. Часто у тяжелых пациентов с COVID-19 развиваются сердечно-сосудистые осложнения, такие как инфаркт миокарда, нарушения мозгового кровообращения, однако связь между инфекцией и данными осложнениями сложна и мало изучена. Было показано, что вирусы герпеса, такие как вирус ветряной оспы, могут проникать в стенку сосуда, вызывая церебральную васкулопатию. Для сравнения, цитомегаловирус, Chlamydia pneumonie и другие патогенные организмы тесно связаны с атерогенезом и нестабильностью атероматозных бляшек. Кроме того, известно, что недавние бактериальные или вирусные инфекции временно усугубляют уже существующие сосудистые факторы риска инсульта [6]. В различных обзорах литературы по COVID-19 было высказано предположение, что инфекции создают воспалительную среду, которая предрасполагает к инсульту, путем активации протромботических путей, влияющих на стабильность бляшек, вызывая эндотелиальную дисфункцию, утолщение интимы, приводя к ремоделированию артериальной стенки. У пациентов с вирусом SARS-CoV-2 инсульты, как правило, связаны с активацией ренин-ангиотензиновой системы, прокоагуляцией и массовым высвобождением воспалительных цитокинов (цитокиновый шторм) [7].

Инсульты у пациентов с CADASIL имеют склонность к подкорковым структурам. Поражение ствола мозга встречается значительно реже [8]. Интересно, что вскрытия и исследования на животных показали, что коронавирусы могут иметь особый тропизм к стволу мозга. В то же время ранее проведенные исследования с группой коронавирусов на доклинических моделях показали, что когда коронавирусы проникают в мозговой слой, у животных повышается частота смертности, и связано это, предположительно, с дисфункцией кардиореспираторного центра в стволе мозга [9]. У нашей пациентки были факторы риска сосудистых заболеваний: ожирение, гипертония и CADASIL.

У пациентки артериальная гипертензия контролировалась в пределах оптимальных значений, и связанные с синдромом CADASIL изменения головного мозга по данным МРТ оставались стабильными на протяжении многих лет, как и неврологическая симптоматика. Вполне возможно, что инфекция SARSCov-2 могла внести свой вклад в ухудшение течения CADASIL — усугубление неврологической симптоматики и когнитивных функций. Следует отметить, что на фоне своевременного лечения у пациентки был снижен риск возникновения спонтанных тромбозов — лабораторные показатели Д-димера были в пределах нормы, а концентрация С-реактивного белка в крови на фоне терапии ГКС достаточно быстро нормализовалась. Проводилось и лечение низкофракционными гепаринами в лечебных дозировках. Неврологические и когнитивные нарушения носили временный характер и, вероятнее всего, были связаны с вирусной интоксикацией.

Таким образом, у пациентов с сочетанием врожденной и инфекционно-обусловленной ангиопатий и COVID-19 необходимо выполнение нейровизуализации для исключения новых очагов нарушения мозгового кровообращения. Согласно рекомендациям, раннее начало терапии прямыми антикоагулянтами может быть полезным для уменьшения риска тромбоэмболии у данных пациентов. При наличие дыхательной недостаточности и в зависимости от тяжести пациентов с CADASIL-синдромом и COVID-19 рекомендована кислородотерапия для уменьшения гипоксии, которая также влияет на прогрессию неврологической симптоматики. Показана инвазивная и неинвазивная искусственная вентиляция легких, CPAP терапия (от англ. continuous positive airway pressure) и BiPAP-терапия (от англ. bilevel positive airway pressure), или использование высокопоточной подачи кислорода назальными канюлями у пациентов средней тяжести. Назначение специфического противовирусного лечения носит дискутабельный характер, назначение терапии должно выполняться в соответствии с методическими рекомендациями по лечению COVID-19 Минздрава России [10].

Отношения и деятельность: авторы заявляют об отсутствии потенциального конфликта интересов, требующего раскрытия в данной статье.

1. Scheid R, Preul C, Lincke T, et al. Correlation of cognitive status, MRI- and SPECT-imaging in CADASIL patients. Eur J Neurol. 2006;13:363-70. doi:10.1111/j.1468-1331.2006.01245.x.

2. Di Donato I, Bianchi S, De Stefano N, et al. Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy (CADASIL) as a model of small vessel disease: update on clinical, diagnostic, and management aspects. BMC medicine. 2017;15(1):1-12. doi:10.1186/s12916-017-0778-8.

3. Zhu N, Zhang D, Wang W, et al. A novel coronavirus from patients with pneumonia in China, 2019. N Engl J Med. 2020;382:727-33. doi:10.1056/NEJMoa2001017.

4. Raptis CA, Hammer MM, Short RG, et al. Chest CT and coronavirus disease (COVID-19): a critical review of the literature to date. American Journal of Roentgenology. 2020;215(4):839-42. doi:10.2214/AJR.20.23202.

5. Liu PP, Blet A, Smyth D, Li H. The science underlying COVID-19: implications for the cardiovascular system. Circulation. 2020;142:68-78. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.120.047549.

6. Miller EC, Elkind MS. Infection and stroke: an update on recent progress. Current neurology and neuroscience reports. 2016;16(1):2. doi:10.1007/s11910-015-0602-9.

7. Klok FA, Kruip MJ, Van Der Meer NJ, et al. Confirmation of the high cumulative incidence of thrombotic complications in critically ill ICU patients with COVID-19: an updated analysis. Thrombosis research. 2020;191:148-50. doi:10.1016/j.thromres.2020.04.041.

8. Chabriat H, Mrissa R, Levy C, et al. Brain stem MRI signal abnormalities in CADASIL. Stroke. 1999;30(2):457-9. doi:10.1161/01.STR.30.2.457.

9. Li YC, Bai WZ, Hashikawa T, et al. The neuroinvasive potential of SARS-CoV2 may play a role in the respiratory failure of COVID-19 patients. Journal of medical virology. 2020;92(6):552-5. doi:10.1002/jmv.25728.

10. Временные методические рекомендации “Профилактика, диагностика и лечение новой коронавирусной инфекции (COVID-19)” Версия 8.1 (01.10.2020) https://static-0.minzdrav.gov.ru/system/attachments/attaches/000/052/219/original/BpeMeHHbie_MP_COVID-19_%28v.8.1%29.pdf?1601561462

Массивный двусторонний инсульт у пациента с COVID-19

Предпосылки

Коронавирусная болезнь 2019 (COVID-19) — это новая инфекция, о которой есть чему поучиться. На основании литературы, особенно из отделений интенсивной терапии (ОИТ), мы увидели, что микрососудистые осложнения являются новой гипотезой, объясняющей полиорганную недостаточность, наблюдаемую у пациентов с ухудшением состояния. В настоящее время неясно, в какой степени макрососудистые осложнения способствуют смертности и заболеваемости COVID-19.

История болезни

Женщина 70 лет, поступившая в больницу с 4-дневным анамнезом кашля и одышки. Ее семья доставила ее в больницу, так как у нее все сильнее запыхалось. Поскольку у нее была астма, ее семья пыталась использовать ее ингаляторы, но это не помогло ее одышке. Она не контактировала ни с одним из известных случаев COVID-19. По дороге в больницу бригада скорой помощи отметила, что у нее гипертермия.

В анамнезе болела астмой и сахарным диабетом 2 типа.Она также страдала тяжелым ожирением с индексом массы тела 40. Что касается ее регулярных лекарств, она принимала метформин 500 мг два раза в день, сенну 15 мг на ночь, лансопразол 30 мг утром, парацетамол по мере необходимости и ингаляторы сальбутамола в качестве требуется. Ей также был назначен преднизолон в дозе 30 мг за 2 дня до госпитализации.

Она жила со своей семьей, жила внизу и мобилизовалась только внутри дома. Ей также требовалась помощь семьи в повседневных делах.Однако они обходились без официального пакета услуг.

При обследовании было установлено, что частота дыхания 30 вдохов / мин. У нее не было респираторного дистресса, и дополнительные мышцы не использовались. При аускультации грудной клетки двусторонние хрипы, но без хрипов. Сердечно-сосудистое обследование без особенностей, пульс ровный. Абдоминальное обследование также без особенностей. У нее была хорошая перфузия, периферических отеков не было. Она была бдительной и ориентированной, и неврологический осмотр на этом этапе не отличался.

Ей требовалось 40% FiO ₂ дополнительного кислорода для поддержания сатурации 94%.

Газы артериальной крови (ГКК), полученные на 40% FiO ₂, показали pH 7,42, pCO ₂ 5,4 кПа, pO ₂ 7,5 кПа, нормальный бикарбонат и лактат 2,4 мМ.

Рентгенограмма грудной клетки (CXR) показала плотное двустороннее затемнение воздушного пространства, соответствующее пневмонии COVID-19 (рисунок 1).

Рисунок 1

Первоначальная рентгенограмма грудной клетки демонстрирует плотное двустороннее затемнение воздушного пространства, соответствующее пневмонии COVID-19.COVID-19, коронавирусная болезнь 2019.

На ЭКГ выявлялась синусовая тахикардия со случайными желудочковыми эктопиями, но без острых ишемических изменений.

Первоначальное впечатление было тяжелой пневмонией COVID-19 вместе с дыхательной недостаточностью 1 типа.

Она была осмотрена бригадой интенсивной терапии, которая сочла, что она не подходящая кандидатура для отделения интенсивной терапии из-за ее низкого исходного физиологического резерва, и вместо этого рекомендовала лечение в отделении.

Ей было начато внутривенное введение амоксициллина и левофлоксацина для лечения бактериальной пневмонии в соответствии с местными правилами, и были отправлены мазки из носоглотки на COVID-19 вместе с анализом крови на COVID-19.(В дополнение к полному анализу крови (FBC), мочевины и электролитов, C-реактивного белка (CRP) он также включал фибриноген, тропонин, лактатдегидрогеназу, D-димер, ферритин и анализ свертывания крови.) Она была переведена в COVID. -19 палата после того, как результаты мазка подтвердили инфекцию COVID-19.

Через пять дней после поступления в отделение было обнаружено, что во время утреннего обхода в палату у нее была сильная сонливость. Поскольку ее родным языком не был английский, медперсонал пытался говорить на других языках, знакомых пациенту, но не получил ответа.В этот момент ей все еще требовалось 4 л / мин дополнительного кислорода через носовую канюлю, и у нее сохранялась тахикардия. ГКГ показала дыхательную недостаточность 1-го типа. Учитывая, что на 9–10-й день у нее наблюдались симптомы, она выглядела возбужденной, а также снимала носовую канюлю и лицевую маску, создавалось впечатление гипоактивного делирия, вторичного по отношению к пневмонии COVID-19.

Ее семье сообщили о ее ухудшении. Первоначально состояние ее здоровья оставалось стабильным, но позже в тот же день ее осмотрел консультант отделения.Неврологическое обследование в то время показало, что она реагировала на боль, имела 7 баллов по шкале комы Глазго (M5V1E1), равный тонус, равные и реактивные зрачки и двусмысленный правый подошвенный рефлекс с разгибающим левым подошвенным рефлексом. Консультант рассматривал обострение COVID-19 как возможность, но отметил, что ухудшение уровня сознания было достаточно резким. Ее текущие лекарства были продолжены, и ей были отправлены повторные анализы крови.

На следующее утро ее снова осмотрели; за ночь ее потребность в дополнительном кислороде увеличилась с 4 л / мин до 8 л / мин.Ее антибиотики заменили на пиперациллин / тазобактам, и лечение продолжили. Главной особенностью, как и раньше, было падение GCS — теперь M2V1E1. Она все еще поддерживала дыхательные пути.

Ее случай обсуждался с бригадой неврологов на третий день после ухудшения состояния, поскольку были опасения, что нам не хватает такого диагноза, как энцефалит COVID-19 или «Neuro COVID-19». Запрошен компьютерный томограф головы (CT Head). На головке КТ был обнаружен инфаркт в области большой левой средней мозговой артерии (СМА) с очагами повышенной плотности, представляющими острое кровотечение (рис. 2), и сдвиг средней линии вправо на 9 мм.Также был выявлен инфаркт территории правой ветви СМА (рисунок 3).

Рисунок 2

Срез компьютерной томографии головы, демонстрирующий массивный инфаркт левой средней мозговой артерии с небольшими участками геморрагической трансформации.

Рисунок 3

Еще один срез, демонстрирующий правосторонний клиновидный инфаркт на территории правой средней мозговой артерии.

Исследования

Первоначальные анализы крови соответствовали инфекции COVID-19 и показали повышенный уровень СРБ до 87, нормальный гемоглобин и количество лейкоцитов, но с легкой нейтрофилией (8.9), лимфопении (0,46) и эозинопении (0,00). Ее D-димер и фибриноген были повышены на 855 и 4,55 соответственно, как и ее высокая чувствительность к тропонину-I (43). У нее был немного низкий уровень сывороточного альбумина (30), но без примечательных показателей функции почек и функции печени.

Рентгенограмма при поступлении (рис. 1) показала двусторонние инфильтраты, соответствующие инфекции COVID-19. Это было подтверждено положительным результатом ПЦР обратной транскриптазы вируса короны 2 (SARS-CoV-2) тяжелого острого респираторного синдрома носоглотки.

Повторные анализы крови после ухудшения ее сознания показали повышение уровня СРБ (136), немного более низкого уровня альбумина (26) и умеренного нарушения аланинтрансаминазы (АЛТ) (77). Однако функция почек оставалась в пределах нормы, а общий анализ крови без особенностей. Аналогичным образом, анализ крови, проведенный после ее ухудшения, показал только низкий pO ₂ 8,9 кПа при нормальном уровне лактата, pH и бикарбоната. Эти результаты подтвердили необходимость поиска неврологических причин сонливости.

КТ-головка была выполнена позже при госпитализации, чтобы исключить структурные причины снижения сознания (например, объемное поражение, инфаркты, отек) и выявила двусторонние инфаркты со смещением средней линии на 9 мм и небольшими участками геморрагической трансформации (рис. и 3).

Дифференциальный диагноз

Наши первоначальные мысли были о гипоактивном делирии или делирии, вторичном по отношению к метаболической декомпенсации в контексте тяжелой инфекции COVID-19. Факторами, которые заставили нас считать этот диагноз, были широко распространенные сообщения о делирии с вышеупомянутой тяжелой инфекцией, тот факт, что она находилась в незнакомой среде, что с ней разговаривали на незнакомом языке и что у нее нет членов семьи. сопровождает ее из-за мер инфекционного контроля.Поскольку у пациентов с COVID-19 может развиться бактериальная пневмония, также высказывались опасения, что ухудшение было связано с недостаточно пролеченной бактериальной пневмонией — если ухудшение состояния было связано с прогрессированием пневмонии COVID-19, то, по сути, этот пациент находился на ее лечении. потолок лечения, так как она не была кандидатом в реанимацию. Однако относительно стабильные маркеры инфекции и стабильная функция почек (с нормальным уровнем лактата в газах крови) опровергли этот диагноз.

Другие диагнозы, которые тогда рассматривались, включали бессудорожный эпилептический статус, энцефалит, связанный с COVID, или массивное внутримозговое событие.Эти диагнозы считались менее вероятными, чем предыдущие, поскольку неврологическое обследование после ухудшения состояния пациента было неубедительным. Кроме того, не было отмечено никакой судорожной активности в период до или после ее снижения сознания. Не было известно, что она страдала эпилепсией, и у нее не было анамнеза или изображений, чтобы предположить структурно ненормальный мозг, который мог бы предрасполагать ее к припадкам. При этом она принимала амоксициллин и левофлоксацин, оба препарата снижают судорожный порог.В конечном итоге окончательный диагноз был поставлен с помощью изображений.

Лечение

Учитывая ее плохую исходную функцию и степень инфаркта, который составлял более двух третей левого полушария, и команда инсульта, и лечащая группа считали, что если она действительно выживет, то не будет. потенциал для реабилитации. Исходя из этого, они не рекомендовали исследования этиологии инсульта, поскольку это не принесет пользы пациенту. Затем ее родительская команда предложила поддерживающую и паллиативную помощь.

Исход и наблюдение

Пациент находился под тщательным наблюдением в отделении в течение 10 дней; на момент написания она чувствует себя комфортно, но не пришла в сознание.

Обсуждение

SARS-CoV-2 — это новый коронавирус, впервые обнаруженный в Ухане в китайской провинции Хубэй, который теперь распространился почти во все страны мира. Он заразил более 2 миллионов человек во всем мире и стал причиной того, что сотни тысяч серьезно заболели COVID-19.1 Мы считаем этот случай интересным в нынешней обстановке постоянно появляющихся данных о патофизиологии этого нового заболевания, о котором нам еще многое предстоит узнать.

Растущий интерес вызывает влияние этого коронавируса на сосудистую сеть. Микрососудистые осложнения, выявленные при вскрытии у пациентов с COVID-19, начинают документироваться в международной литературе и, как предполагается, играют важную роль в тяжелых формах заболевания.2 3 В настоящее время также признаются макрососудистые осложнения, особенно при COVID. -19 пациентов, которые заболели в критическом состоянии и были госпитализированы в отделения интенсивной терапии.Предполагается, что частота тромбоэмболических заболеваний в этой когорте увеличивается в результате системной воспалительной реакции, а также относительной или полной неподвижности, гипоксии тканей и в некоторых случаях диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови4. тромбоэмболия, вызывающая повышенную заболеваемость у и без того уязвимой группы пациентов.

В голландском исследовании 184 пациентов ОИТ с COVID-19 совокупная частота тромбоэмболии легочной артерии, тромбоза глубоких вен, ишемического инсульта, инфаркта миокарда и системной артериальной эмболии составила 31%, несмотря на то, что всем пациентам проводилась химическая тромбопрофилактика.4 Авторы этого исследования считают, что этот процент, вероятно, недооценивает истинную частоту тромботических событий, и что бдительность в отношении тромботических осложнений у пациентов с COVID-19 имеет первостепенное значение.

В ретроспективном обсервационном исследовании, проведенном в Ухане, Китай, острый ишемический инсульт осложнил 5% (11 из 221) госпитализаций с COVID-19 в течение периода исследования. -19 сообщили об ишемическом инсульте с осложнением 0.04% –0,06% госпитализаций для всех клинических проявлений6. Хотя география и временные рамки этих исследований напрямую не сопоставимы, мы все же можем сделать вывод, что это, вероятно, представляет собой значительное увеличение по сравнению с исходным стационарным населением больницы.

В исследовании в Ухане было отмечено, что у всех пациентов с инфарктами уже есть факторы риска инсульта. Эти данные предполагают наличие значимых независимых взаимосвязей между частотой инсульта и возрастом> 50 лет, тяжестью COVID-19 и факторами риска как инсульта, так и COVID-19.Тем не менее, примечательно, что существует значительное совпадение между факторами риска как COVID-19, так и ишемического инсульта, и что в этой когорте не проводился дальнейший анализ влияющих факторов.5 Хотя количество пациентов с инсультом здесь невелико, значительный доля (36%) не выжила, что позволяет предположить, что ишемический инсульт у пациентов с COVID-19 может быть плохим прогностическим маркером. Эта теория подтверждается более крупной ретроспективной серией случаев из Ухани, в которой 5 из 214 (2,3%) пациентов перенесли острый ишемический инсульт, 4 из которых были классифицированы как имеющие тяжелую инфекцию COVID-19.Следует отметить, что 13 пациентов в исследовании (6%) имели «нарушение сознания», которое снова коррелировало с тяжестью заболевания.7

С сосудистыми осложнениями напрямую связано нарушение путей коагуляции, вызванное SARS-CoV-2 у остро больных. пациенты. Неоднократно отмечалась взаимосвязь между повышенным уровнем D-димера и повышенной смертностью при COVID-19,7–9, а также аналогичная тенденция с повышенным уровнем ферритина, СРБ и СОЭ. 8 D-димер, продукт разложения фибрина, считается быть в значительной степени неспецифическим серологическим маркером, присутствующим при многих воспалительных состояниях, однако его повышение указывает на фибринолиз и активацию путей коагуляции.При COVID-19 повышенный уровень D-димера, вероятно, отражает системную активацию протромботических путей из-за комбинации ранее описанных факторов. Возможно, активация этих путей дополнительно увеличивает риск тромбоза и, следовательно, макрососудистых осложнений в сочетании с другими факторами риска, описанными ранее.

Данные, подобные приведенным выше, заставили задуматься о том, следует ли рассматривать антикоагулянтную дозу лечения для всех пациентов с COVID-19 в критическом состоянии, особенно если у них уже есть факторы риска тромбоза.Как ни странно, некоторые британские больничные фонды назначают повышенные дозы профилактического низкомолекулярного гепарина для пациентов с COVID-19, которым требуется прием в реанимацию или даже лечение антикоагулянтной дозой. Однако на момент написания нет национальных или международных рекомендаций.

Двусторонний ишемический инсульт является относительно редким проявлением в общей популяции и обычно является результатом кардиоэмболической причины, такой как фибрилляция предсердий, недавно перенесенный инфаркт миокарда или ишемическая болезнь сердца.10 Хотя у этой пациентки уже были факторы риска ишемического инсульта (сахарный диабет 2 типа, пожилой возраст), ее ЭКГ при поступлении показала синусовый ритм, и у нее в анамнезе не было сердечных заболеваний без сердечных шумов при аускультации.

Стандарт ухода за пациентами, у которых диагностирован ишемический инсульт, обычно включает в себя начало вторичной профилактики, такой как статины, в дополнение к дальнейшему исследованию основной причины инсульта, например, с помощью допплерографии сонной артерии, трансторакальной эхокардиографии и 24-часовая запись ЭКГ.Кроме того, они будут постоянно контролироваться на предмет любых изменений в неврологии в начальный период в случае, если потребуется нейрохирургическое вмешательство. Эти меры не были выполнены в этом случае из-за обширного характера инфаркта и плохого функционального состояния пациента, поскольку это не повлияло бы на клинический результат. Следовательно, хотя точную этиологию инсультов у этого пациента узнать невозможно, тяжесть инфарктов и их двусторонний характер могут в этом случае указывать на альтернативный провоцирующий фактор, такой как состояние гиперкоагуляции.

Это был трудный диагноз, основанный только на ее клинических характеристиках. Своевременная диагностика нового сосудистого события, описанного нами, может быть еще более сложной задачей у пациентов с COVID-19, которым требуется интубация и вентиляция. Это требует седации, которая запрещает элементы полного неврологического обследования, включая GCS, мощность и ощущения. У пациентов с COVID-19, у которых отмечаются новые неврологические отклонения, жизненно важно иметь высокий индекс подозрения на внутричерепные события и организовать срочную визуализацию головного мозга для их исследования.Еще более низкий порог для внутричерепной визуализации может быть целесообразным для пациентов, которых труднее оценить, например, находящихся под седативным действием или с другими причинами нарушения сознания, чтобы гарантировать, что цереброваскулярное событие не будет пропущено.

На сегодняшний день мы нашли еще одну статью, в которой документированы случаи двусторонних инфарктов у трех пациентов с COVID-19,11, у которых был значительно повышен уровень D-димера и все они имели ранее существовавшие факторы риска инсульта. Важно отметить, что существует мало доказательств высокого уровня в отношении макрососудистых осложнений при COVID-19, и что в этой области требуется дальнейшая работа.

Очки обучения

Хотя точный патофизиологический механизм неизвестен, пациенты с коронавирусной болезнью 2019 (COVID-19) имеют повышенный риск макрососудистых осложнений, включая тромбозы глубоких вен, легочную эмболию и артериальную патологию, включая инфаркт миокарда и инсульт. последнее было продемонстрировано этим случаем.
Хотя делирий часто встречается у критически больных, важно поддерживать высокий индекс подозрений в отношении других причин снижения сознания у пациентов с COVID-19, включая цереброваскулярные осложнения.
Визуализацию центральной нервной системы следует незамедлительно рассматривать при оценке новых неврологических отклонений у пациентов с COVID-19, особенно у пациентов в критическом состоянии, находящихся на ИВЛ, которых сложнее оценить всесторонне. У этих пациентов может быть труднее обнаружить очаговые неврологические признаки из-за седативных эффектов.
Несмотря на нехватку доказательств высокого уровня, национальный консенсус в отношении тромбопрофилактики у пациентов с COVID-19, основанный на новых данных и мнениях экспертов, по-прежнему будет полезен.Это позволило бы стандартизировать лечение и потенциально могло бы снизить частоту сосудистых осложнений, связанных с COVID-19.

Благодарности

Мы благодарны доктору М. Зиаулле Хану за помощь в общении с ближайшими родственниками пациента в процессе получения согласия и объяснения статьи и ее цифр.

Двусторонний цереброваскулярный инсульт как начальный симптом болезни Моямоя

Case Rep Crit Care. 2018; 2018: 2591494.

, , , , , и

Эстер Ильяева

Lincoln Medical and Mental Health Center, 234 E 149Th St., Bronx, NY 10451, USA 9

Lincoln Medical and Mental Health Center, 234 E 149Th St., Bronx, NY 10451, USA

Roxane Farahi Far

Lincoln Medical and Mental Health Center, 234 E 149Th St., Bronx, NY 10451, USA

Kamal Albright

Медицинский и психиатрический центр Линкольна, 234 E 149Th St., Bronx, NY 10451, USA

Manmeet Kaur Gujral

Lincoln Medical and Mental Health Center, 234 E 149Th St., Bronx, NY 10451, USA

Menachem Gold

Lincoln Medical and Mental Health Center, 234 E 149Th St ., Bronx, NY 10451, USA

Lincoln Medical and Mental Health Center, 234 E 149Th St., Bronx, NY 10451, USA

Автор, отвечающий за переписку.

Академический редактор: Курт Ленц

Поступила 21 мая 2018 г .; Пересмотрено 16 октября 2018 г .; Принята в печать 29 октября 2018 г.

Это статья в открытом доступе, распространяемая под лицензией Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Болезнь Моямоя — редкое заболевание, поражающее Виллизиев круг и его разветвляющиеся артерии. Хотя патогенез неясен, он вызывает прогрессирующую окклюзию нескольких церебральных сосудов, приводящую к тяжелым инсультам.Мы сообщаем о случае 47-летней латиноамериканской женщины с АГ с измененным психическим статусом и двусторонней слабостью верхних и нижних конечностей с дистоническими движениями верхних конечностей. Были выполнены серийные КТ головного мозга и ангиография, которые показали массивные лобные и теменные церебральные инфаркты с рентгенологическими признаками болезни моямоя.

1. Введение

Двусторонние цереброокклюзионные события, возникающие одновременно, чрезвычайно редки и часто происходят из-за альтернативной основной этиологии.Моямоя — редкое прогрессирующее цереброваскулярное заболевание, которое проявляется у взрослых как геморрагическое или ишемическое событие. Моямоя — хроническая церебральная васкулопатия, впервые описанная Такеучи и Симидзу в 1957 году. Он характеризуется хроническим ухудшением окклюзии артерий Виллизиева круга, ведущим к развитию аномальных коллатеральных сосудов. Термин «моямоя» относится к появлению боковых сосудов, которые по-японски напоминают «клубы дыма». В то время как компьютерная томография (КТ), МРТ-ангиография или УЗИ могут использоваться в качестве диагностических инструментов, золотым стандартом для визуализации сети коллатерального кровообращения, характерной для болезни моямоя, является обычная ангиография.Здесь мы представляем пациента с двусторонним инфарктом ПМА и левой СМА с сетью коллатеральных сосудов, соответствующей болезни моямоя.

2. Описание клинического случая

47-летняя женщина с гипертонической болезнью в анамнезе поступила в отделение неотложной помощи больницы Линкольна, Бронкс, Нью-Йорк, с измененным психическим статусом. По словам дочери пациентки, она была найдена в замешательстве в ванной, причем последний раз хорошо известно за восемь часов до ее обращения. При осмотре в отделении неотложной помощи она казалась измененной, невербальной, но реагирующей на болезненные раздражители, непроизвольно открывающей и закрывающей глаза и способной защитить свои дыхательные пути.Лихорадка у больного, тахикардия до 130, АД 140/90. Неврологическое обследование отличалось предпочтением левого взгляда, спастичностью всех конечностей, двусторонней гиперрефлексией нижних конечностей, случайным миоклонусом и положительным признаком Бабинского с обеих сторон. Также было отмечено, что она бесцельно двигала всеми конечностями. Все лабораторные исследования были нормальными, включая общий анализ крови, базовую метаболическую панель, креатининкиназу и тропонин. Уровни салицилата, ацетаминофена, карбамазепина, лития, вальпроевой кислоты и алкоголя в сыворотке крови были отрицательными, а токсикологический анализ мочи также был отрицательным на наличие запрещенных наркотиков.ЭКГ показала нормальный синусовый ритм.

Первоначальная КТ головного мозга была отрицательной на кровоизлияние или инфаркты []. Через несколько часов пациентка стала более вялой, неспособной защитить свои дыхательные пути, и, учитывая высокий риск аспирации, ее интубировали и поместили в отделение интенсивной терапии. Была сделана люмбальная пункция, и анализ спинномозговой жидкости был отрицательным на бактериальный менингит, а также на ЦМВ, ПЦР на ВПГ, токсоплазму, вирус Западного Нила и олигоклональные полосы. На следующий день ей сделали повторную компьютерную томографию, которая продемонстрировала большие области низкого ослабления в обоих полушариях головного мозга, соответствующие острым инфарктам ACA и MCA [Рисунки и].Ввиду представлений пациента и отсутствия классических факторов риска инсульта были отправлены результаты КТ-ангиографии и обследования васкулита, включая ANA, c-ANCA, p-ANCA, СОЭ, CRP, антифосфолипидные антитела, фактор V Лейден, мутацию гена протромбина, белок Уровни C, протеина S, криоглобулинов и комплемента C3 и C4. Результаты обследования васкулита были отрицательными, за исключением васкулита как причины ее обращения.

КТ мозга на презентации.

Осевые КТ-изображения, демонстрирующие двусторонние большие области гипоаттенуации, соответствующие острым инфарктам MCA и ACA.

КТ-ангиография головного мозга показала наличие острого двустороннего инфаркта ACA и обширного инфаркта правой СМА. Внутричерепные сегменты ВСА диффузно уменьшены по калибру; имелась полная окклюзия правой СМА от ее начала и, по крайней мере, умеренный стеноз сегментов М1 и М2 левой СМА. АКА были проходимыми, но диффузно уменьшились в размере, и в базальных ганглиях с обеих сторон были отмечены выступающие лентикулостриатные сосуды [Рисунки и]. Повторная КТ головного мозга на следующий день показала усиление отека с массой воздействия на боковой желудочек и сдвиг средней линии; Таким образом, была проведена нейрохирургическая консультация, и пациенту была сделана гемикраниэктомия слева.Однако психическое состояние оставалось плохим; пациенту сделали трахеостомию и чрескожную эндоскопическую гастростомию, и он был переведен в учреждение долгосрочной неотложной помощи.

Осевое изображение проекции максимальной интенсивности (MIP) на КТ-ангиограмме демонстрирует тяжелый стеноз внутренних сонных артерий (одиночные стрелки) и окклюзию Rt, MCA (двойные стрелки).

Корональный MIP демонстрирует выступающие лентикулостриатные коллатерали в базальных ганглиях (стрелки).

3. Обсуждение

Острые цереброваскулярные нарушения обычно представляют собой совокупность односторонних неврологических нарушений, совпадающих с соответствующим односторонним ишемическим событием.Одновременный двусторонний инфаркт головного мозга встречается относительно редко [1]. Двусторонний инфаркт территории ПМА может быть вызван спазмом сосудов, который возникает как осложнение субарахноидального кровоизлияния [2]. Более редкие причины двустороннего цереброваскулярного инфаркта могут включать разрыв аневризмы ПМА, тромб прекоммуникационной части ПМА с агенезом контралатеральной части [3] или результат аномальной односторонней церебральной артерии, которая может имитировать пространство. занимающее поражение [1]. Хотя транзиторные ишемические атаки (ТИА) и нарушения мозгового кровообращения (ЦВН) обычно могут проявляться двусторонними симптомами, как при болезни моямоя, они не типичны.Болезнь Моямоя у взрослых обычно проявляется в виде геморрагических или ишемических явлений, причем ишемические явления являются наиболее частым проявлением у детей и взрослых [4]. Болезнь Моямоя имеет тенденцию к бимодальному возрастному распределению, поражая детей в возрасте около 10 лет и взрослых в возрасте 30-40 лет [5]. Помимо ТИА и ЦВН, пациенты с болезнью моямоя могут иметь судороги, головные боли и когнитивные нарушения. Пациенты также имеют тенденцию к развитию повторных ТИА при гипервентиляции, возможно, из-за вазодилатации нормальных сосудов и последующей гипоперфузии в уязвимой области через феномен обкрадывания [5].Крайне важно исключить подобные цереброваскулярные поражения, такие как менингит, опухоли головного мозга, ЧМТ, аутоиммунные заболевания и т. Д. Диагностика моямоя сама по себе является сложной задачей из-за редкости заболевания и критериев включения, изложенных исследовательским комитетом по спонтанной окклюзии круг Уиллиса (болезнь моямоя). Проблема очевидна в острой ситуации с начальным проявлением симптомов, не типичных для инсульта, поскольку неврологический дефицит распределялся с двух сторон.На этом этапе рекомендуется сделать ангиограмму для оценки внутричерепного стеноза на предмет возможного нейровмешательства, хотя это все еще остается спорным. В исследовании SAMMPRIS пациенты с недавней ТИА / ЦВА с внутричерепным артериальным стенозом были опрошены, получат ли они пользу от чрескожной транслюминальной ангиопластики и стентирования (PTAS) в дополнение к агрессивной медикаментозной терапии. Пациенты с PTAS были связаны с повышенным риском повторного инсульта по сравнению с одной медикаментозной терапией [6]. Хирургическое шунтирование или интракраниальная ангиопластика могут предложить дополнительные варианты лечения мойамоя в будущем, хотя в настоящее время их эффективность в клинической практике ограничена [7].

4. Заключение

Болезнь Моямоя — редкий клинический синдром, для выявления которого требуется высокий индекс подозрения. В этом клиническом случае описывается атипичная двусторонняя картина развивающегося ишемического инсульта с болезнью Моямоя как наиболее вероятным диагнозом. Наши результаты предполагают, что, помимо васкулита, токсической и инфекционной этиологии, ишемическая патология моямоя должна рассматриваться как причина для пациента с измененным психическим статусом, внезапными двусторонними результатами обследования верхних двигательных нервов и афазией.Мы предлагаем обследовать пациентов с подобными проявлениями с помощью ранней ангиографии для оценки возможного нейровмешательства, хотя доказательства в настоящее время немногочисленны.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации этой статьи.

Ссылки

1. Менезес Б. Ф., Чесерем Б., Кандасами Дж., О’Брайен Д. Острый двусторонний инсульт переднего кровообращения из-за аномальной сосудистой сети головного мозга: отчет о клиническом случае. Журнал медицинских историй болезни . 2008; 2 (1) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 2. Орланди Г., Моретти П., Фиоретти К., Пуглиоли М., Коллаволи П., Мурри Л. Двусторонний медиальный лобный инфаркт в случае непарнокопытного стеноза передней мозговой артерии. Итальянский журнал неврологических наук . 1998. 19 (2): 106–108. DOI: 10.1007 / BF02427567. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 3. Борггрев Ф., Де Дейн П., Мариен П., Крас П., Диркс Р. А. Двусторонний инфаркт сосудистой территории передней мозговой артерии из-за необычной аномалии виллисового круга. Инсульт . 1994. 25 (6): 1279–1281. DOI: 10.1161 / 01.STR.25.6.1279. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 4. Джанда П. Х., Беллью Дж. Г., Вираппан В. Болезнь Моямоя: отчет о болезни и обзор литературы. Журнал Американской остеопатической ассоциации . 2009. 109 (10): 547–553. [PubMed] [Google Scholar] 6. Стентирование и агрессивное медицинское лечение для предотвращения повторного инсульта у исследователей внутричерепного стеноза. Механизмы инсульта после внутричерепной ангиопластики и стентирования в исследовании SAMMPRIS. Нейрохирургия . 2013. 72 (5): 777–795. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 7. Shastri R., Chaudhary N., Pandey A., Roark C., Thompson B., Gemmete J. E-048 синдром моя-мойя: оценка и лечение пациентов с воспалительными состояниями, вызывающими клуб дыма. Журнал нейроинтервенционной хирургии . 2015; 7: A63 – A64. DOI: 10.1136 / нейринтсург-2015-011917.123. [CrossRef] [Google Scholar]

Двусторонний цереброваскулярный инсульт как начальный симптом болезни Моямоя

Case Rep Crit Care.2018; 2018: 2591494.

, , , , , и

Ester Ilyayeva

Lincoln Medical and Психиатрический центр, 1045 E 149Th St., Bronx, USA

Khaled Nada

Lincoln Medical and Mental Health Center, 234 E 149Th St., Bronx, NY 10451, USA

Roxane Farahi Far

Lincoln Medical and Mental Health Center, 234 E 149Th St., Bronx, NY 10451, США

Камаль Олбрайт

Линкольнский медицинский и психиатрический центр, 234 E 149Th St., Bronx, NY 10451, USA

Manmeet Kaur Gujral

Lincoln Medical and Mental Health Center, 234 E 149Th St., Bronx, NY 10451, USA

Menachem Gold

Lincoln Medical and Mental Health Center, 234 E 149Th St ., Bronx, NY 10451, USA

Lincoln Medical and Mental Health Center, 234 E 149Th St., Bronx, NY 10451, USA

Автор, отвечающий за переписку.

Академический редактор: Курт Ленц

Поступила 21 мая 2018 г .; Пересмотрено 16 октября 2018 г .; Принята в печать 29 октября 2018 г.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

1. Введение

2. Описание клинического случая

КТ мозга на презентации.

Корональный MIP демонстрирует выступающие лентикулостриатные коллатерали в базальных ганглиях (стрелки).

3. Обсуждение

4. Заключение

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации этой статьи.

Ссылки

Двусторонний цереброваскулярный инсульт как начальный симптом болезни Моямоя

Case Rep Crit Care.2018; 2018: 2591494.

, , , , , и

Ester Ilyayeva

Lincoln Medical and Психиатрический центр, 1045 E 149Th St., Bronx, USA

Khaled Nada

Lincoln Medical and Mental Health Center, 234 E 149Th St., Bronx, NY 10451, USA

Roxane Farahi Far

Lincoln Medical and Mental Health Center, 234 E 149Th St., Bronx, NY 10451, США

Камаль Олбрайт

Линкольнский медицинский и психиатрический центр, 234 E 149Th St., Bronx, NY 10451, USA

Manmeet Kaur Gujral

Lincoln Medical and Mental Health Center, 234 E 149Th St., Bronx, NY 10451, USA

Menachem Gold

Lincoln Medical and Mental Health Center, 234 E 149Th St ., Bronx, NY 10451, USA

Lincoln Medical and Mental Health Center, 234 E 149Th St., Bronx, NY 10451, USA

Автор, отвечающий за переписку.

Академический редактор: Курт Ленц

Поступила 21 мая 2018 г .; Пересмотрено 16 октября 2018 г .; Принята в печать 29 октября 2018 г.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

1. Введение

2. Описание клинического случая

КТ мозга на презентации.

Корональный MIP демонстрирует выступающие лентикулостриатные коллатерали в базальных ганглиях (стрелки).

3. Обсуждение

4. Заключение

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации этой статьи.

Ссылки

Двусторонний цереброваскулярный инсульт как начальный симптом болезни Моямоя

Case Rep Crit Care.2018; 2018: 2591494.

, , , , , и

Ester Ilyayeva

Lincoln Medical and Психиатрический центр, 1045 E 149Th St., Bronx, USA

Khaled Nada

Lincoln Medical and Mental Health Center, 234 E 149Th St., Bronx, NY 10451, USA

Roxane Farahi Far

Lincoln Medical and Mental Health Center, 234 E 149Th St., Bronx, NY 10451, США

Камаль Олбрайт

Линкольнский медицинский и психиатрический центр, 234 E 149Th St., Bronx, NY 10451, USA

Manmeet Kaur Gujral

Lincoln Medical and Mental Health Center, 234 E 149Th St., Bronx, NY 10451, USA

Menachem Gold

Lincoln Medical and Mental Health Center, 234 E 149Th St ., Bronx, NY 10451, USA

Lincoln Medical and Mental Health Center, 234 E 149Th St., Bronx, NY 10451, USA

Автор, отвечающий за переписку.

Академический редактор: Курт Ленц

Поступила 21 мая 2018 г .; Пересмотрено 16 октября 2018 г .; Принята в печать 29 октября 2018 г.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

1. Введение

2. Описание клинического случая

КТ мозга на презентации.

Корональный MIP демонстрирует выступающие лентикулостриатные коллатерали в базальных ганглиях (стрелки).

3. Обсуждение

4. Заключение

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации этой статьи.

Ссылки

Проблема ранней диагностики

Двусторонний медиальный медуллярный инсульт — очень редкий тип инсульта с катастрофическими последствиями.Ранняя диагностика имеет решающее значение. Здесь я представляю молодого пациента с острым головокружением, прогрессирующей генерализованной слабостью, дизартрией и дыхательной недостаточностью, которому изначально был ошибочно поставлен диагноз острой вестибулярной недостаточности. синдром. Первоначальная магнитно-резонансная томография головного мозга (МРТ), выполненная в острой фазе, считалась нормальной. Другие возможности были исключены люмбальная пункция и МРТ шейного отдела позвоночника. МРТ шейного отдела позвоночника показала поражение в медиальном мозговом веществе; поэтому была запрошена вторая МРТ головного мозга, которая показала характерную форму «внешнего вида сердца» при диффузионно-взвешенном (DWI) и подтвердила двусторонний медиальный медуллярный инсульт.Ретроспективно на первой МРТ головного мозга был отмечен нечетко выраженный гиперинтенсивный линейный сигнал DWI на средней линии. Из-за симметричного и срединного рисунка этого аномального сигнала и сходства с артефактом некоторые радиологи или неврологи могут пропустить этот тип инсульта. Радиологи и неврологи должны признать клинические данные и результаты МРТ этого редкого типа инсульта, раннее лечение которого может повлиять на исход пациента. Аномальный сигнал DWI на ранних стадиях этого типа инсульта может не иметь типичной формы «сердечного вида», а другие варианты, такие как маленькая точка или линейный сигнал DWI на средней линии, должны распознаваться как ранние признаки инсульта.Также может быть полезна МРТ шейного отдела позвоночника, если уделяется внимание стволу мозга.

1. Введение

Двусторонний медиальный медуллярный инсульт встречается очень редко, и клиническая диагностика без нейровизуализации очень трудна [1]. Стволовой энцефалит и синдром Гийена-Барре (СГБ) могут проявляться аналогичным образом [2]. Несмотря на огромный прогресс в технологии МРТ, человеческий фактор и опыт могут определять правильную интерпретацию. Здесь я обсуждаю клинический случай и результаты МРТ пациента с этим диагнозом.

2. Описание клинического случая

59-летний белый пациент, правша, поступил с острым головокружением, тошнотой и рвотой в университетскую больницу в Далласе, штат Техас, США, 17 апреля 2013 года. в анамнезе отмечалась нелеченная гипертензия и умеренное употребление алкоголя. Дома он не принимал никаких лекарств. Первоначальный осмотр (терапевт) в этой больнице отметил двусторонний нистагм, хотя он не указал направление или другие характеристики нистагма.

МРТ головного мозга была сделана и прочитана как нормальная (рис. 1), хотя слабый линейный сигнал на DWI на средней линии продолговатого мозга можно было увидеть ретроспективно. МР-ангиография головы (рис. 2) и шеи была нормальной. Пациенту сообщили, что у него может быть острый лабиринтит, и через два дня его выписали домой. После выписки его состояние медленно ухудшалось, и через три дня он обратился в нашу больницу, Медицинский центр Бэйлора в Гарленде, штат Техас, США, с общей слабостью, падениями, невнятной речью, дыхательной недостаточностью и дисфагией.Первоначально его интубировали из-за риска аспирации. Его оценка после экстубации показала тяжелую дизартрию с нормальным пониманием. Его черепные нервы показали, что изменение направления взгляда вызвало горизонтальный нистагм. Паралич лицевого нерва не отмечен, экстраокулярное движение по-прежнему полно. Отмечена подъязычная диплегия, снижение рвотного рефлекса. Моторное обследование показало диффузную двустороннюю слабость как верхних, так и нижних конечностей в диапазоне 2-3 / 5, наряду со сниженным тонусом и отсутствием повсюду глубоких сухожильных рефлексов, как при остром шоковом состоянии спинного мозга.Он ответил безмолвным Бабински с обеих сторон. Вскоре после обследования у него развилась дыхательная недостаточность, и ему была проведена повторная интубация.

По поводу возможности GBS и энцефалита ствола мозга была выполнена люмбальная пункция, которая показала нормальные клетки, белок и глюкозу. Посевы крови и спинномозговой жидкости были отрицательными. Поскольку GBS все еще нельзя было исключить, ему начали эмпирическое внутривенное введение иммуноглобулина (ВВИГ). Тиамин 100 мг внутривенно вводили при возможности энцефалопатии Вернике, а аспирин 325 мг в день добавляли при вероятности инсульта.МРТ шейного отдела позвоночника (рис. 3) была заказана, чтобы убедиться в отсутствии высокого поражения шейного отдела спинного мозга. Шейный канатик был ничем не примечательным, но, что интересно, Т2-гиперинтенсивное поражение было отмечено в средней части переднего мозга (рис. 3). По этой причине была запрошена повторная МРТ головного мозга (рис. 4), которая подтвердила двусторонний передне-медиальный медуллярный инсульт, типичный «признак появления сердца». Внутривенный иммуноглобулин был прекращен, и ему была назначена полная доза эноксапарина 1 мг / кг два раза в день, но менее чем через два дня наблюдалось прогрессирование слабости до состояния квадриплегии.Тем не менее он мог общаться с помощью движений глаз и моргания. Ему сделали трахеостомию, и он оставался зависимым от аппарата искусственной вентиляции легких еще пять дней, затем он решил отключить аппарат ИВЛ и вскоре умер от дыхательной недостаточности.

3. Обсуждение
Двусторонний медиальный медуллярный инсульт — очень редкий тип инсульта. Наиболее частыми симптомами являются слабость, дизартрия, подъязычный паралич, вялость или спастическая квадриплегия. В целом имеет плохой прогноз [1, 3, 4].Характерный «вид сердца» при DWI при МРТ головного мозга был описан во многих отчетах [1, 3, 4]. В этом случае первая МРТ (рис. 1), сделанная в острой фазе, действительно показала небольшой линейный аномальный сигнал DWI по средней линии, но рентгенолог и клиницист пропустили его.
Были и другие отчеты о случаях этого типа инсульта, пропущенные радиологами. Принимая во внимание такие вмешательства, как тромболитические вмешательства в острой фазе, важно диагностировать любой инсульт как можно раньше, и такие малозаметные находки должны быть получены рентгенологом или неврологом для эффективного лечения.Нормальная МРА головного мозга может указывать на заболевание мелких сосудов одной из парамедианных перфораций (позвоночных или передних спинномозговых артерий). Это возможно, если в редких случаях одна парамедианная артерия кровоснабжает обе пирамиды.
Энцефалит ствола головного мозга также очень редок и имеет широкий спектр дифференциальных диагнозов, включая инфекционные и аутоиммунные причины. Он имеет такие особенности, как офтальмопарез, атаксия, слабость и признаки верхних мотонейронов. В этом случае отрицательный результат ЦСЖ, отсутствие офтальмоплегии и результаты МРТ — все против энцефалита ствола головного мозга.GBS аналогичным образом может имитировать проявление, особенно с диффузной арефлексией и прогрессирующей слабостью, и был исключен результатами МРТ [2]. МРТ шейного отдела позвоночника была полезна для просмотра аномального сигнала в верхнем мозговом веществе. Сагиттальная МРТ головного мозга FLAIR также полезна, но ее нельзя проводить в плановом порядке.
Общий исход этого типа инсульта неблагоприятный с тяжелой заболеваемостью и смертностью, и ранняя диагностика, основанная на сочетании клинических данных и результатов МРТ, как невролога, так и радиолога, имеет решающее значение.Результаты МРТ, особенно в первые несколько часов, могут быть нетипичными, и наряду с клиническими проявлениями неврологи и радиологи должны иметь высокий индекс подозрения.
Конфликт интересов
Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.
Авторские права
Авторские права © 2013 Амир М. Тораби. Это статья в открытом доступе, распространяемая по лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.
Виды инсультов с тяжелыми исходами
У инсульта есть ряд последствий, и самые тяжелые инсульты могут привести к значительной инвалидности или даже смерти. Эти типы инсультов более серьезны из-за их расположения в головном мозге или из-за своего размера.
ImagesBazaar / Getty Images
Есть несколько категорий инсультов, которые с большей вероятностью приведут к худшим результатам. Это включает:
Инсульты ствола мозга
Двусторонние инсульты — поражают обе стороны мозга
Геморрагические инсульты
Крупные инсульты
Если у вас или у вашего близкого был один из этих типов инсульта, у вас может быть длительное выздоровление или даже длительное и существенное изменение ваших способностей.
Инсульт ствола мозга
Ствол мозга соединяет все нервные импульсы, идущие от мозга к телу, поэтому инсульты ствола мозга могут быть разрушительными.
Ствол мозга контролирует многие важные функции, такие как дыхание, артериальное давление и частоту сердечных сокращений, и содержит центр сознания, который позволяет нам оставаться в сознании.
Инсульт ствола мозга, даже если он небольшой по размеру, может привести к гемиплегии, параличу или изменению зрения.В зависимости от места инсульта в стволе мозга, инсульт может привести к длительной потере сознания.
Двусторонние штрихи водораздела
Удары водораздела влияют на области мозга, которые называются «водоразделами». Эти области получают кровоснабжение от мельчайших концевых ветвей кровеносных сосудов, и поэтому они требуют адекватного кровяного давления и объема крови, чтобы через них всегда проходило достаточное количество крови.
Из-за этого водоразделы по обе стороны мозга подвержены высокому риску развития ишемии или отсутствия кровотока при определенных условиях.
Ишемия может возникать во время чрезвычайно низкого кровяного давления, часто вызванного сильной кровопотерей, обезвоживанием, сердечным приступом или сепсисом.
Расширенный стеноз сонной артерии (закупорка шейных артерий) с обеих сторон шеи является одним из факторов риска для этого типа инсульта. Водоразделные удары приводят к тяжелой инвалидности, поскольку они влияют на движения с обеих сторон тела.
Геморрагические инсульты
Геморрагические инсульты вызывают кровотечение в головном мозге.Есть несколько причин, по которым у людей развивается кровотечение в головном мозге, и некоторые из наиболее распространенных включают:
Артериовенозные мальформации
Разрыв аневризмы
Неконтролируемое высокое кровяное давление
Кровотечение
Травматические повреждения головы
Тромбоз твердой мозговой оболочки
Опухоли головного мозга
Геморрагический инсульт чрезвычайно опасен, потому что кровь в головном мозге иногда может приводить к дальнейшим осложнениям, таким как гидроцефалия, повышение внутричерепного давления и спазмы кровеносных сосудов.
Если не лечить агрессивно, эти состояния могут привести к серьезному повреждению мозга и даже смерти. Вот почему даже незначительные эпизоды мозгового кровотечения требуют неотложной медицинской помощи.
Большие тромботические инсульты
Тромботические инсульты вызываются большими сгустками крови, которые образуются в артерии, одном из основных кровеносных сосудов головного мозга.
Большие сгустки крови особенно опасны, потому что они могут полностью остановить кровоток по крупнейшим и, следовательно, наиболее важным кровеносным сосудам в головном мозге.
Инсульт средней мозговой артерии является примером такого инсульта. Отек, который представляет собой комбинацию жидкости и воспалительных клеток, может возникнуть в результате большого инсульта. Отек вызывает быстрое повышение давления во всем мозге. В свою очередь, это высокое давление приводит к глобальной дисфункции мозга, нарушению сознания и очень часто к грыже мозга (значительное давление и давление на мозг) и смерти.
Смерть мозга
Иногда тяжелые инсульты могут нанести настолько серьезный ущерб мозгу, что мозг становится неспособным функционировать таким образом, чтобы поддерживать жизнь, и это состояние называется смертью мозга.Это может произойти после очень большого инсульта или после инсульта в жизненно важной области мозга.
Слово Verywell
Может быть шокирующим услышать, что у вас или у вашего любимого человека случился инсульт. Инсульты различаются по степени тяжести, прогнозу и отдаленным последствиям. Самые тяжелые виды инсультов могут привести к последствиям, которые могут навсегда изменить вашу жизнь и жизнь ваших близких.
Многие люди в какой-то мере выздоравливают даже после тяжелых инсультов. Для стабилизации инсульта может потребоваться некоторое время, а вам и вашим близким может потребоваться некоторое время, чтобы понять, чего ожидать в отношении долгосрочного исхода инсульта.
.