Гипотрофия щитовидной железы у женщин: причины, симптомы, диагностика, анализы, лечение дефицита гормонов щитовидной железы

Содержание

Заболевание щитовидный железы. Лечение щитовидной железы в клинике Евромед

К сожалению, проблемы с работой эндокринной системы и щитовидной железы бывают не только у взрослых, но и у малышей. Более того – некоторые патологии могут развиться еще в период внутриутробного развития! Для профилактики этих состояний очень важно правильное питание будущей мамы и малыша. Большинство заболеваний щитовидной железы значительно проще предотвратить, чем вылечить.

Врожденный гипотиреоз

Щитовидная железа закладывается у малыша уже на 4-5 неделе внутриутробного развития. И на ее формирование огромное влияние оказывает питание мамы и главное – достаточное употребление ею во время беременности йода.

Нехватка йода в период внутриутробного развития и в раннем детском возрасте может привести к серьезным патологиям щитовидной железы, к проблемам с интеллектуальным и физическим развитием ребенка в дальнейшем.

Развитие гипотиреоза (понижения функции щитовидной железы) во внутриутробном и неонатальном периодах может привести к необратимому снижению умственного развития ребенка. На фоне недостаточности йода, эндемического зоба и гипотиреоза могут происходить нарушения в формировании мозга ребенка, проявляющиеся в широком диапазоне – от снижения интеллекта легкой степени до тяжелых форм эндемического кретинизма. Следует обратить внимание на то, что в ряде случаев эти отклонения в состоянии здоровья детей, не обнаруженные в период новорожденности, проявляются не сразу, а в период полового созревания. При этом возможны различные проявления: снижение воспроизведения слуховой информации, ухудшение зрительной памяти, другой психической деятельности, а также адаптационных возможностей центральной нервной системы. Более того, было установлено, что на фоне хронической недостаточности йода у 30–60% детей имеются поведенческие, эмоциональные отклонения, отмечаются нарушения формирования личности.

Исследования, проведенные в разных странах мира, продемонстрировали, что средний показатель умственного развития (IQ) в регионах с выраженным йодным дефицитом на 15–20% ниже, чем в областях, где такого дефицита не наблюдается.

Причинами врожденного гипотиреоза у детей являются:

гипотиреоз у матери
генетическая предрасположенность
сниженная чувствительность к тиреоидным гормонам

Заподозрить гипотиреоз у новорожденного можно по следующим симптомам:

вес при рождении более 4 кг
длительная желтуха, отечность
сухость, шелушение кожи
синюшность в области носа
хронические запоры

В роддоме в обязательном порядке делают анализ на врожденный гипотиреоз. Для этого у новорожденного берут кровь из пятки, определяют уровень ТТГ. Не отказывайтесь от проведения этого анализа, ведь при врожденном гипотиреозе очень важно начать лечение как можно раньше! При своевременно начатом лечении возможна компенсация всех нарушений без развития каких-либо осложнений.

Приобретенный гипотиреоз

К сожалению, гипотиреоз бывает не только врожденный, но и приобретенный. Он может развиться при нарушении образования гормонов в щитовидной железе. Причинами развития гипотиреоза являются:

некоторые заболевания
удаление щитовидной железы
йододефицит

Очень часто есть определенная наследственная предрасположенность, т.е. те или иные заболевания щитовидной железы у близких родственников, особенно у мамы. Таких детей желательно обследовать даже без клинических проявлений патологии.

Симптомы

отеки лица и рук
сонливость, повышенная утомляемость
снижение аппетита
снижение артериального давления
плохая прибавка веса
отставание ребенка в физическом и психическом развитии

Тиреотоксикоз

Эндокринное заболевание, связанное с тем, что щитовидная железа вырабатывает повышенное количество гормонов. У девочек встречается значительно чаще, чем у мальчиков. Чаще всего, у детей тиреотоксикоз развивается после некоторых заболеваний: ангины, гриппа, скарлатины, дифтерии, ревматизма, туберкулеза и др. Кроме того изменения в работе щитовидной железы могут возникнут вследствие аллергии.

Симптомы тиреотоксикоза у детей:

увеличение щитовидной железы (зачастую это может установить только врач)
изменение формы глаз, они кажутся большими и выходящими из орбит
белая полоска склеры между верхним краем радужки глаза и верхним веком

тахикардия, сердечные шумы
повышенная нервозность, раздражительность, агрессивность
нарушения сна
потеря веса
нарушения полового развития

Если вы заметили у своего ребенка вышеперечисленные симптомы, не затягивайте – обратитесь к врачу! Это поможет избежать серьезных нарушений умственного и физического развития ребенка.

Лечение заболеваний щитовидной железы в Киеве опытным врачом эндокринологом

Щитовидная железа очень чувствительна ко влиянию неблагоприятных экологических факторов в результате своей поверхностной локализации, а также в связи с метаболическими особенностями. Особенную роль отводят ионизирующему излучению и потенциально токсичным компонентам диеты. Для образования гормонов необходим йод. В регионах, где потребность в йоде не покрывается, чаще встречается гиперплазия щитовидной железы и гипотиреоз. Оптимальная суточная доза йода — 150-300 мкг/сутки. Потребность в йоде увеличена у беременных, в сутки нужно не менее 250 мкг. Железа может быть диффузно уменьшена или увеличена. Могут появляться очаговые изменения ткани железы в виде узлов. Заболевание щитовидной железы может протекать без нарушения функции, со снижением (гипотиреоз) или повышением продукции тиреоидных гормонов (гипертиреоз или тиреотоксикоз). Значительную роль в патологии щитовидной железы играют аутоиммунные процессы. Наиболее частым случаем является хронический аутоиммунный тиреоидит, приводящий к стойкому гипотиреозу.

Каковы причины гипотиреоза?

Хирургическое вмешательство на щитовидной железе
Острое или хроническое течение тиреоидита — воспаления железы аутоиммунного или инфекционного характера
Травмы, в результате которых нарушается целостность анатомического защитного барьера ЩЖ

Опухоли
Длительный прием лекарств амиодарона, метоклопрамида

Какие симптомы гипотиреоза?

Слабость мышц рук и ног
Боли в суставах
Онемение конечностей
Сухость кожи, выпадение волос
Отечность лица, кистей, стоп, а прием мочегонных препаратов усугубляет ситуацию
Одышка, низкое артериальное давление, замедленное сердцебиение
Пониженный аппетит
Заметное увеличение массы тела за короткий промежуток времени
Вздутие живота, запор

Как подтвердить гипотиреоз?

✔ Пальпаторно и объективно: уменьшение (гипотрофия) щитовидной железы

✔ УЗИ: уменьшение количества железистой ткани

✔ ЭКГ: увеличение размеров сердца, ослабленная его деятельность (низкий вольтаж зубцов)

✔ Сцинтиграфия — контрастная радиография — пониженное поглощение ионов меченого Йода 133 отдельными участками щитовидки, что отражается на специальном экране.

Что провоцирует развитие гипертиреоза (диффузного токсического зоба или Базедовой болезни)?

✔ Частые инфекции

✔ Стресс

✔ Переходной возраст

✔ Физическое перенапряжение

✔Наследственная склонность

✔ Опухоли гипофиза

Какие признаки гипертиреоза?

Глазные симптомы: выпячивание глазных яблок, отек ресниц и кожи под глазами
Повышенная потливость
Высокое артериальное давление, учащенное сердцебиение
Интенсивное похудение за короткий промежуток времени
Разрастание жировой ткани грудных желез у мужчин, увеличение груди у женщин
Ухудшение полового влечения у мужчин

Возбужденность, быстрая утомляемость
Поносы

Каким образом классифицируют гипертиреоз?

	Учащение сердцебиения по сравнению с нормальным, %	Степень потери веса, %
Степень тяжести
Легкая	20	10-15
Средняя	21-50	16-25
Тяжелая	>51	26-50

Какие существуют методы диагностики токсического зоба?

✔ Визуально и во время прощупывания наблюдается увеличенная щитовидная железа.

✔ УДЗ: равномерное увеличение размера щитовидки.

✔ЭКГ: пониженное кровоснабжение сердечной мышцы – гипоксия.

✔ Сцинтиграфия определяет повышенное поглощение меченого Йода 133 щитовидкой – на 45-90%.

К какому доктору обращаться при болезнях щитовидной железы?

Врач эндокринолог – узкий специалист, который назначает необходимые анализы и обследования для диагностики заболеваний щитовидки, а также подбирает адекватное лечение. Запишитесь на прием. Довертись профессионалу.

Желаем Вам здоровья!

Щитовидная железа | Колледж американских патологоанатомов

Срезы показывают небольшое количество остаточных атрофических фолликулов щитовидной железы, многие из которых демонстрируют оксифильную метаплазию. В некоторых отделах имеется очаговая плоскоклеточная метаплазия. Атрофированные фолликулы разделены зрелой плотной гиалиновой фиброзной тканью. Коллагеновая строма содержит рассеянные фибробласты и вкрапления преимущественно зрелых лимфоцитов со смешанными плазматическими клетками и мононуклеарными клетками. Нет образования лимфоидных фолликулов или зародышевого центра, эозинофилии, плазмоцитоза, клеток Рида-Штернберга, образования гигантских клеток, кальцификации или признаков сосудистой инвазии. Клиническая картина, макроскопические и микроскопические данные интерпретируются как тиреоидит Хашимото, вариант фиброзной атрофии.

Тиреоидит Хашимото – это аутоиммунное заболевание щитовидной железы, которое обычно клинически проявляется гипотиреозом и чаще встречается у женщин. Гистологические признаки классической болезни Хашимото включают выраженные лимфоцитарные и плазмоцитарные инфильтраты в щитовидной железе с образованием лимфоидных фолликулов, атрофию фолликулов щитовидной железы и оксифильную метаплазию фолликулов щитовидной железы примерно в 10% случаев, обычно те, которые имеют заметно повышенные титры аутоантител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе. (>1:2500) щитовидная железа становится более фиброзной. Это происходит при соотношении женщин и мужчин примерно 9.:1.

При классическом фиброзном варианте тиреоидита Хашимото типичные остаточные признаки выраженных лимфоплазмоцитарных инфильтратов с образованием лимфоидного зародышевого центра обычно легко обнаруживаются по отношению к выраженным участкам фиброза. В варианте фиброзной атрофии, как показано здесь, щитовидная железа обычно меньше и демонстрирует обширную потерю тиреоидных фолликулов. Гистологически имеется обширный фиброз с редкими лимфоплазмоцитарными инфильтратами и выраженной фолликулярной атрофией щитовидной железы. В этом случае не было остаточных признаков выраженных лимфоплазмоцитарных инфильтратов, образования лимфоидных фолликулов или нормальной фолликулярной архитектуры щитовидной железы, присутствующих в срезах, что привело к классификации варианта фиброзной атрофии.

Лимфоцитарные инфильтраты представлены как Т-, так и В-лимфоцитами. Количественные исследования плазматических клеток выявляют преобладание тяжелых цепей IgG и легких цепей каппа при тиреоидите Хашимото. Одно исследование показало соотношение 2:1 легких цепей каппа к легким цепям лямбда плазматических клеток при фиброзном варианте тиреоидита Хашимото. Другое исследование выявило подгруппу тиреоидита Хашимото, которая содержит плазматические клетки IgG4. Эта подгруппа демонстрировала прогрессивно более высокую степень фиброза, более выраженные лимфоплазмоцитарные инфильтраты, более высокую степень фолликулярной дегенерации щитовидной железы и более высокие уровни аутоантител.

Из-за клинической картины образования щитовидной железы от твердого до твердого, нет ничего необычного в том, чтобы эти образцы или биопсии отправлялись на замороженные срезы. Дифференциальный диагноз в этих случаях включает злокачественную лимфому, фолликулярную карциному и другие карциномы области головы и шеи, прорастающие в щитовидную железу. Во многих случаях плоскоклеточная метаплазия выявляется при фиброзном варианте тиреоидита Хашимото, что приводит к дополнительным проблемам для исключения плоскоклеточного рака. Информация в анамнезе о том, что у пациента гипотиреоз и высокие титры аутоантител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе, может быть убедительным признаком того, что человек имеет дело с вариантом тиреоидита Хашимото, а не с фолликулярной карциномой или плоскоклеточным раком, поражающим щитовидную железу. Тиреоидит Хашимото был связан с повышенной заболеваемостью лимфомами щитовидной железы. Также сообщалось, что у пациентов с тиреоидитом Хашимото повышена частота папиллярной карциномы и карциномы из клеток Гюртле щитовидной железы.

Отложение амилоида в щитовидной железе, не связанное с медуллярной карциномой, является очень редким явлением и называется амилоидным зобом и связано с системным амилоидозом. Когда щитовидная железа вовлечена в системный амилоид, обычно наблюдается дисфункция других пораженных органов. Амилоид щитовидной железы имеет цвет от белого до коричневого и может казаться грубо восковым. Гистологически обнаруживаются аморфные эозинофильные внеклеточные отложения в интерстициальной, периваскулярной и сосудистой локализациях. Обычно присутствует гигантоклеточная реакция на инородное тело и могут быть идентифицированы кальцификации, чего в данном случае нет. Если амилоид находится в дифференциале, окраска Конго красным и/или тиофлавином Т поможет дифференцировать наличие или отсутствие амилоида. При обнаружении амилоида целесообразно провести повторное исследование резецированной ткани щитовидной железы, чтобы исключить скрытую медуллярную карциному.

При дифференциальной диагностике следует учитывать возможность фолликулярной карциномы с изменением клеток Гюртле или карциномы из клеток Гюртле. Ввиду деформированных фолликулов, некоторые с изменением клеток Гюртле, в фиброзной строме можно заподозрить злокачественное новообразование. История гипотиреоза с аутоантителами подтверждает тиреоидит Хашимото. Особенности, выступающие против клеточной карциномы Гюртле, включают поражение, ограниченное щитовидной железой, без инвазии сосудов или капсулы.

При наличии в анамнезе лимфомы Ходжкина необходимо учитывать возможность рецидива. Классическая лимфома Ходжкина с истощением лимфоцитов может иметь диффузный фиброзный или ретикулярный паттерн. При диффузном фиброзе наблюдается прогрессирующий фиброз/склероз с редкими клетками Рида-Штернберга и уменьшением числа лимфоцитов. При ретикулярном типе наблюдается значительное количество клеток Рида-Штернберга и клеток, подобных Рид-Штернбергу, на фоне фиброза с нейтрофилами, эозинофилами, плазматическими клетками и гистиоцитами. В этом случае отсутствует ни один из паттернов, и отсутствуют клетки Рида-Штернберга или клетки, имитирующие клетки Рида-Штернберга. При склерозирующем поражении узелковая склерозирующая лимфома Ходжкина и другие неходжкинские лимфомы также могут быть дифференциальным диагнозом тиреоидита Хашимото, фиброзного варианта. Мультифокальный склерозирующий тиреоидит является относительно новым заболеванием, представленным множественными участками фибросклероза по всей щитовидной железе, каждый из которых имеет радиальную архитектуру.

В некоторых случаях количество очагов слишком велико, чтобы их можно было сосчитать. При меньшем увеличении поражение может имитировать папиллярную микрокарциному с небольшими захваченными фолликулами. Однако ядра, выстилающие фолликулы, обычно не имеют оптического просветления, ядерных бороздок и псевдовключений папиллярной карциномы щитовидной железы. Перифибросклеротическая ткань щитовидной железы может проявлять фолликулярную эпителиальную пролиферацию с гиперпластическими изменениями, а в редких случаях поражения также содержат очаги с признаками папиллярной микрокарциномы, предполагающие эволюцию гиперплазии в микрокарциному. Патогенез неизвестен, но его сравнивают с радиальными рубцами молочной железы, некоторые из которых могут также содержать небольшие тубулярные карциномы. Эксперты предполагают, что это поражение щитовидной железы начинается с рубца, вызывающего повреждение, за которым следует гиперплазия с возможной эволюцией в карциному. Это поражение было обнаружено на фоне тиреоидита Хашимото и в нормальной щитовидной железе.

При хроническом (спустя месяцы или годы) постлучевом фиброзе можно ожидать появления атипичных фибробластов в фиброзной/склерозирующей реакции наряду с утолщением интимы артерий из-за фиброплазии и склероза. Наличие фолликулярной ядерной атипии щитовидной железы также может наблюдаться наряду с другими признаками, которые могут имитировать тиреоидит Хашимото, включая фолликулярную атрофию щитовидной железы, оксифильные изменения, плоскоклеточную метаплазию и лимфоплазмоцитарные инфильтраты. При острых лучевых изменениях гистологически можно увидеть региональную тиреоидную фолликулярную гиперплазию, оксифильную метаплазию и лимфоцитарные инфильтраты.

Тиреоидит Риделя встречается очень редко и наблюдается приблизительно в 0,05% резекций щитовидной железы. Он также известен как зоб Риделя, инвазивный фиброзный тиреоидит и деревянистый тиреоидит из-за грубого «деревянистого» вида. Некоторые считают, что это не заболевание щитовидной железы, а заболевание, которое затрагивает другие структуры головы и шеи и может быть системным, включая поджелудочную железу, желчные пути, средостение и забрюшинное пространство. В результате некоторые предпочитают классифицировать это состояние как воспалительное фибросклерозирующее поражение или мультифокальный фибросклероз, связанный с антителами IgG4. Он проявляется в виде безболезненного зоба и иногда с одышкой у взрослых с преобладанием женского пола, и пациенты обычно находятся в эутиреоидном состоянии. При физикальном осмотре при пальпации выявляется каменно-твердая или деревянистая щитовидная железа. Процесс связан с окружающими мягкими тканями. Во время операции поражение твердое, как камень, его трудно разрезать скальпелем и содержит плотные фиброзные тяжи, выходящие за пределы щитовидной железы в соседние мягкие ткани и мышцы шеи, что приводит к сложному хирургическому рассечению. Гистологически определяется обширный фиброз щитовидной железы, содержащий келоидоподобные волокна, связанные с лимфоцитами, плазматическими клетками, в том числе многочисленными плазматическими клетками IgA и IgG4, и эозинофилами. Кровеносные сосуды и периферические нервы окружены фибросклерозирующей стромой, уходящей в мягкие ткани, что нетипично для фиброзирующего варианта тиреоидита Хашимото. Может быть васкулит с тромбозом, что также нетипично для фиброзирующего варианта тиреоидита Хашимото. Оксифильная метаплазия фолликулов щитовидной железы, типичная для тиреоидита Хашимото, фиброзный вариант, отсутствует при тиреоидите Риделя.

Заболевания щитовидной железы у женщин | Women’s Medical Associates of Nashville

Щитовидная железа — это железа, которая контролирует скорость обмена веществ в организме человека. Когда эта железа ведет себя хаотично, будучи либо малоактивной, либо гиперактивной, это может иметь разрушительные последствия для вашего здоровья и благополучия. К сожалению, дисбаланс щитовидной железы встречается у женщин чаще, чем у мужчин, поскольку щитовидная железа особенно чувствительна к гормональным колебаниям, которые чаще встречаются у женщин.

Типы заболеваний щитовидной железы, с которыми обычно сталкиваются женщины

Существует несколько основных типов заболеваний щитовидной железы, которые чаще встречаются у женщин. К ним относятся:

Гипотиреоз . Гипотиреоз возникает, когда щитовидная железа не может вырабатывать необходимое количество гормонов, необходимых для нормальной работы организма. Симптомы этого состояния щитовидной железы включают усталость, увеличение веса, проблемы с памятью и депрессию.
Гипертиреоз . Это распространенное заболевание щитовидной железы может возникнуть, когда щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов. Симптомы этого расстройства включают раздражительность, нервозность, потерю веса, несмотря на повышенный аппетит, учащенное сердцебиение и мышечную слабость.
Зоб . Другим заболеванием щитовидной железы, которое чаще встречается у женщин, чем у мужчин, является зоб, который возникает, когда щитовидная железа женщины не вырабатывает достаточного количества гормонов в сочетании с недостатком йода в рационе. Основным симптомом этого расстройства является отчетливый отек шеи, который может затруднить глотание или нормальное дыхание. У женщин, страдающих зобом, также может быть хриплый голос и выпученные глаза.

Лечение важно

Если у вас диагностировано заболевание щитовидной железы, в первую очередь нужно взять его под контроль. Второй шаг — убедиться, что вы делаете все возможное, чтобы предотвратить возвращение расстройства. Если вы испытываете симптомы заболевания щитовидной железы, немедленно обратитесь к врачу для диагностики и лечения.

В зависимости от расстройства лечение может включать использование синтетических гормонов щитовидной железы, антитиреоидных препаратов, радиоактивного йода или хирургическое вмешательство.

Если не лечить, заболевания щитовидной железы могут вызвать долгосрочные проблемы со здоровьем. Некоторые из распространенных проблем со здоровьем, с которыми могут столкнуться женщины, включают:

Проблемы с менструальным циклом. Щитовидная железа помогает контролировать менструальный цикл. Избыточное или недостаточное количество гормонов щитовидной железы может сделать менструацию заметно легкой, очень обильной или нерегулярной. Заболевание щитовидной железы также может вызвать состояние, называемое аменореей, при котором менструация прекращается на несколько месяцев или дольше.

Бесплодие . Когда заболевание щитовидной железы влияет на менструальный цикл, оно также влияет на овуляцию. Это может затруднить достижение и сохранение беременности.