Гипертоническая болезнь у пожилых людей: 404 ошибка. Страница не найдена

Гипертонический криз у лиц пожилого возраста | Ткачева

1. World Health Organization. A global brief of hypertension. Silent killer, global public health crisis. World health day. 2013. [Document number : WHO/DCO/WHD/2013.2. Av. at: http://www.who.int/cardiovascular_diseases/publications/global_brief_hypertension.pdf]

2. Zampaglione B, Pascale C, Marchisio M, Cavallo-Perin P. Hypertensive Urgencies and Emergencies: Prevalence and Clinical Presentation. Hypertension. 1996;27(1):144–7. DOI: 10.1161/01.HYP.27.1.144

3. Williams B, Mancia G, Spiering W, Agabiti Rosei E, Azizi M, Burnier M et al. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. European Heart Journal. 2018;39(33):3021–104. DOI: 10.1093/eurheartj/ehy339

4. Patel KK, Young L, Howell EH, Hu B, Rutecki G, Thomas G et al. Characteristics and Outcomes of Patients Presenting With Hypertensive Urgency in the Office Setting. JAMA Internal Medicine. 2016;176(7):981–8. DOI: 10.1001/jamainternmed.2016.1509

5. Министерство здравоохранения Российской Федерации. Клинические рекомендации. Артериальная гипертензия у взрослых. КР62. 2020. Доступно на: http://cr.rosminzdrav.ru/#!/schema/687

6. Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, Casey DE, Collins KJ, Dennison Himmelfarb C et al. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2018;138(17):e484–594. DOI: 10.1161/CIR.0000000000000596

7. Lip GY, Beevers M, Beevers G. The failure of malignant hypertension to decline: a survey of 24 years’ experience in a multiracial population in England. Journal of Hypertension. 1994;12(11):1297–305. PMID: 7868878

8. Marik PE, Varon J. Hypertensive Crises: challenges and management. Chest. 2007;131(6):1949–62. DOI: 10.1378/chest.06-2490

9. Chobanian AV. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood PressureThe JNC 7 Report. JAMA. 2003;289(19):2560–72. DOI: 10.1001/jama.289.19.2560

10. Lionakis N, Mendrinos D, Sanidas E, Favatas G, Georgopoulou M. Hypertension in the elderly. World Journal of Cardiology. 2012;4(5):135–47. DOI: 10.4330/wjc.v4.i5.135

11. Dharmashankar K, Widlansky ME. Vascular Endothelial Function and Hypertension: Insights and Directions. Current Hypertension Reports. 2010;12(6):448–55. DOI: 10.1007/s11906-010-0150-2

12. Varon J. Treatment of Acute Severe Hypertension: Current and Newer Agents. Drugs. 2008;68(3):283–97. DOI: 10.2165/00003495-200868030-00003

13. Singh M. Hypertensive crisis-pathophysiology, initial evaluation, and management. Journal of Indian College of Cardiology. 2011;1(1):36– 9. [Av. at: https://ru.scribd.com/document/402492083/patofisiologi-krisis-hipertensi]

14. Cowley AW, Lohmeier TE. Changes in renal vascular sensitivity and arterial pressure associated with sodium intake during long-term intrarenal norepinephrine infusion in dogs. Hypertension. 1979;1(6):549– 58. DOI: 10.1161/01.HYP.1.6.549

15. Pinna G, Pascale C, Fornengo P, Arras S, Piras C, Panzarasa P et al. Hospital Admissions for Hypertensive Crisis in the Emergency Departments: A Large Multicenter Italian Study. PLoS ONE. 2014;9(4):e93542. DOI: 10.1371/journal.pone.0093542

16. Elliott WJ. Clinical Features in the Management of Selected Hypertensive Emergencies. Progress in Cardiovascular Diseases. 2006;48(5):316–25. DOI: 10.1016/j.pcad.2006.02.004

17. Tulman DB, Stawicki SPA, Papadimos TJ, Murphy CV, Bergese SD. Advances in management of acute hypertension: a concise review. Discovery Medicine. 2012;13(72):375–83. PMID: 22642919

18. Muiesan ML, Salvetti M, Amadoro V, di Somma S, Perlini S, Semplicini A et al. An update on hypertensive emergencies and urgencies: Journal of Cardiovascular Medicine. 2015;16(5):372–82. DOI: 10.2459/JCM.0000000000000223

19. Li JZ, Eagle KA, Vaishnava P. Hypertensive and Acute Aortic Syndromes. Cardiology Clinics. 2013;31(4):493–501. DOI: 10.1016/j.ccl.2013.07.011

20. Gupta P, Gupta H, Khoynezhad A. Hypertensive Emergency in Aortic Dissection and Thoracic Aortic Aneurysm – A Review of Management. Pharmaceuticals. 2009;2(3):66–76. DOI: 10.3390/ph3030066

21. Bath PM, Krishnan K. Interventions for deliberately altering blood pressure in acute stroke. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2014;10:CD000039. DOI: 10.1002/14651858.CD000039.pub3

22. Butcher KS, Jeerakathil T, Hill M, Demchuk AM, Dowlatshahi D, Coutts SB et al. The Intracerebral Hemorrhage Acutely Decreasing Arterial Pressure Trial. Stroke. 2013;44(3):620–6. DOI: 10.1161/STROKEAHA.111.000188

23. Anderson CS, Heeley E, Huang Y, Wang J, Stapf C, Delcourt C et al. Rapid Blood-Pressure Lowering in Patients with Acute Intracerebral Hemorrhage. New England Journal of Medicine. 2013;368(25):2355– 65. DOI: 10.1056/NEJMoa1214609

24. Терещенко С.Н., Арутюнов Г.П., Галявич А.С., Гапонова Н.И., Гиляревский С.Р., Дупляков Д.В. и др. Неотложная помощь при внезапном выраженном индивидуально-значимом повышении артериального давления без клинически явного поражения органов-мишеней. Место каптоприла. Заключение Совета экспертов. Российский кардиологический журнал. 2020;25(2):103-10. DOI: 10.15829/1560-4071-2020-2-3748

25. Peixoto AJ. Acute Severe Hypertension. New England Journal of Medicine. 2019;381(19):1843–52. DOI: 10.1056/NEJMcp1901117

26. Недогода С.В., Кобалава Ж.Д., Конради А.О. Алгоритм ведения пациентов с артериальной гипертензией и гипертоническим кризом. Издание Российского кардиологического общества. 2019. Доступно на: https://scardio.ru/content/documents/algorythmy.pdf

27. By the American Geriatrics Society 2015 Beers Criteria Update Expert Panel. American Geriatrics Society 2015 Updated Beers Criteria for Potentially Inappropriate Medication Use in Older Adults. Journal of the American Geriatrics Society. 2015;63(11):2227–46. DOI: 10.1111/jgs.13702

28. Grossman E, Messerli FH, Grodzicki T, Kowey P. Should a moratorium be placed on sublingual nifedipine capsules given for hypertensive emergencies and pseudoemergencies? JAMA. 1996;276(16):1328– 31. PMID: 8861992

29. Varon J, Marik PE. Clinical review: the management of hypertensive crises. Critical Care. 2003;7(5):374–84. DOI: 10.1186/cc2351

30. Weimann H-J, Rudolph M. Clinical Pharmacokinetics of Moxonidine. Journal of Cardiovascular Pharmacology. 1992;20(Suppl 4):S37–41. DOI: 10.1097/00005344-199220004-00008

31. Vallerand AH, Sanoski CA, Deglin JH. Davis’s drug guide for nurses. Fourteenth ed. -Philadelphia: F. A. Davis Company;2015. — 1489 p. ISBN 978-0-8036-4085-6

32. Duchin KL, McKinstry DN, Cohen AI, Migdalof BH. Pharmacokinetics of Captopril in Healthy Subjects and in Patients with Cardiovascular Diseases: Clinical Pharmacokinetics. 1988;14(4):241–59. DOI: 10.2165/00003088-198814040-00002

33. Kazerani H, Hajimoradi B, Amini A, Naseri MH, Moharamzad Y. Clinical efficacy of sublingual captopril in the treatment of hypertensive urgency. Singapore Medical Journal. 2009;50(4):400–2. PMID: 19421685

34. Fumagalli C, Maurizi N, Marchionni N, Fornasari D. β-blockers: Their new life from hypertension to cancer and migraine. Pharmacological Research. 2020;151:104587. DOI: 10.1016/j.phrs.2019.104587

35. Grassi G. Metoprolol in the treatment of cardiovascular disease: a critical reappraisal. Current Medical Research and Opinion. 2018;34(9):1635–43. DOI: 10.1080/03007995.2018.1479245

36. The American Society of Health-System Pharmacists. Propranolol hydrochloride. 2015. [Av. at: https://www.drugs.com/monograph/procainamide-hydrochloride.html]

37. Tschollar W, Belz GG. Sublingual captopril in hypertensive crisis. The Lancet. 1985;326(8445):34–5. DOI: 10.1016/S0140-6736(85)90073-X

38. Pose Reino A, González-Juanatey JR, Fernández Velo JL, Amaro Cendón A, Bugallo Paz L, Gil de la Peña M. Sublingual enalapril in hypertensive crisis. A preliminary study. Anales De Medicina Interna. 1989;6(8):421–3. PMID: 2562344

39. Gokel Y, Satar S, Paydas S. A Comparison of the Effectiveness of Sublingual Losartan, Sublingual Captopril and Sublingual Nifedipine in Hypertensive Urgency. Turkish Journal of Medical Sciences. 1999;29:655–60. [Av. at: https://www.researchgate.net/publication/296543224_A_comparison_of_the_effectiveness_of_sublingual_Losartan_sublingual_captopril_and_sublingual_nifedipine_ in_hypertensive_urgency]

40. Gemici K, Karakoç Y, Ersoy A, Baran I, Güllülü S, Cordan J. A comparison of safety and efficacy of sublingual captopril with sublingual nifedipine in hypertensive crisis. International Journal of Angiology. 2011;8(3):147–9. DOI: 10.1007/BF01616442

41. Divakaran S, Loscalzo J. The Role of Nitroglycerin and Other Nitrogen Oxides in Cardiovascular Therapeutics. Journal of the American College of Cardiology. 2017;70(19):2393–410. DOI: 10.1016/j.jacc.2017.09.1064

42. Marik PE, Rivera R. Hypertensive emergencies: an update. Current Opinion in Critical Care. 2011;17(6):569–80. DOI: 10.1097/MCC.0b013e32834cd31d

43. Ranadive SM, Eugene AR, Dillon G, Nicholson WT, Joyner MJ. Comparison of the vasodilatory effects of sodium nitroprusside vs. nitroglycerin. Journal of Applied Physiology. 2017;123(2):402–6. DOI: 10.1152/japplphysiol.00167.2017

44. Varon J, Marik PE. The Diagnosis and Management of Hypertensive Crises. Chest. 2000;118(1):214–27. DOI: 10.1378/chest.118.1.214

45. Sarafidis PA, Georgianos PI, Malindretos P, Liakopoulos V. Pharmacological management of hypertensive emergencies and urgencies: focus on newer agents. Expert Opinion on Investigational Drugs. 2012;21(8):1089–106. DOI: 10.1517/13543784.2012.693477

46. Nightingale SL. From the Food and Drug Administration. JAMA. 1991;265(7):847. PMID: 1899454

47. Wood M, Hyman S, Wood AJ. A clinical study of sensitivity to sodium nitroprusside during controlled hypotensive anesthesia in young and elderly patients. Anesthesia and Analgesia. 1987;66(2):132–6. PMID: 3028217

48. Aronson S, Dyke CM, Stierer KA, Levy JH, Cheung AT, Lumb PD et al. The ECLIPSE Trials: Comparative Studies of Clevidipine to Nitroglycerin, Sodium Nitroprusside, and Nicardipine for Acute Hypertension Treatment in Cardiac Surgery Patients. Anesthesia & Analgesia. 2008;107(4):1110–21. DOI: 10.1213/ane.0b013e31818240db

49. Pongpanich P, Pitakpaiboonkul P, Takkavatakarn K, Praditpornsilpa K, Eiam-Ong S, Susantitaphong P. The benefits of angiotensin-converting enzyme inhibitors/angiotensin II receptor blockers combined with calcium channel blockers on metabolic, renal, and cardiovascular outcomes in hypertensive patients: a meta-analysis. International Urology and Nephrology. 2018;50(12):2261–78. DOI: 10.1007/s11255-018-1991-x

50. Dowd FJ, Johnson BS, Mariotti AJ. Pharmacology and therapeutics for dentistry. Elsevier Health Sciences;2017. — 864 p. ISBN 978-0-323-39307-2

51. Michael RK, Ralph EC, Arden WF, Barbara MK. Pharmacokinetics of orally administered furosemide. Clinical Pharmacology & Therapeutics. 1974;15(2):178–86. DOI: 10.1002/cpt1974152178

52. Alijotas-Reig J, Bove-Farre I, de Cabo-Frances F, Angles-Coll R. Effectiveness and safety of prehospital urapidil for hypertensive emergencies. The American Journal of Emergency Medicine. 2001;19(2):130– 3. DOI: 10.1053/ajem.2001.20008

53. Yang W, Zhou Y-J, Fu Y, Qin J, Qin S, Chen X-M et al. Efficacy and Safety of Intravenous Urapidil for Older Hypertensive Patients with Acute Heart Failure: A Multicenter Randomized Controlled Trial. Yonsei Medical Journal. 2017;58(1):105–13. DOI: 10.3349/ymj.2017.58.1.105

Лечение артериальной гипертонии у пожилых больных: влияние на риск развития деменции | Каткова О.В., Булкина О.С., Карпов Ю.А.

В последние годы все больший интерес вызывает проблема повышенного артериального давления (АД), как фактора риска расстройств когнитивных функций и развития сосудистой деменции [1]. Это связано с высокой распространенностью артериальной гипертонии (АГ) среди лиц пожилого возраста: у более чем 50% лиц старше 65 лет имеется высокое АД [2]. У многих из них отмечается изолированная систолическая артериальная гипертония (ИСАГ), при которой в соответствии с современными представлениями также повышается риск цереброваскулярных осложнений. Нарушая физиологические процессы адаптации высшей нервной деятельности в пожилом возрасте, АГ существенно влияет не только на продолжительность, но и на качество жизни пациентов. Между тем в настоящее время велико число пожилых больных, не получающих необходимого лечения, что приводит к росту инвалидизации и беспомощности, с которой сталкиваются эти люди.

Одной и главных причин снижения качества жизни пожилых людей является развитие деменции. Под деменцией принято понимать приобретенное устойчивое снижение совокупности мнестико–интеллекуальных функций (таких как память, речь, зрительно–пространственная ориентация, логическое мышление), вызванное деструктивным поражением головного мозга [3]. Основными причинами развития деменции у пожилых больных являются болезнь Альцгеймера и сосудистые поражения головного мозга. В западных странах сосудистая деменция по распространенности занимает второе место после болезни Альцгеймера (рис. 1). В России сосудистая деменция встречается у 5,4% лиц старше 60 лет и более распространена, чем болезнь Альцгеймера [4].

 

Рис. 1. Типы деменции в процентах

Предположение о том, что повышение АД является предрасполагающим фактором развития деменции и расстройства когнитивных функций, было впервые высказано Skoog et all [5] по итогам пятнадцатилетнего наблюдения за пациентами старше 70 лет. В этом исследовании было установлено, что у больных с исходно высоким уровнем АД (178/101 мм рт. ст.) после 79–летнего возраста чаще развивалась деменция, чем у лиц с более низкими цифрами АД (164/92 мм рт. ст.). Классическое представление о патогенезе сосудистой деменции, развивающейся вследствие атеросклеротического поражения сосудов головного мозга («атеросклеротическое слабоумие») и множественных мозговых инфарктов («мультиинфарктная деменция») было дополнено данными о роли ишемического диффузного повреждения белого подкоркового вещества (субкортикальная лейкоэнцефалопатия). Основным фактором, вызывающим поражение сосудов микроциркуляторного русла головного мозга, теперь рассматривается повышенное АД [4].

Дальнейшие исследования по оценке влияния АД на риск развития деменции и расстройств познавательной деятельности у пожилых пациентов дали противоречивые результаты. С одной стороны, корреляция между высоким АД, развитием сосудистой деменции и расстройствами когнитивных функций у пожилых пациентов была установлена в крупных эпидемиологических исследованиях: Framingham [6], EVA [7], Gothenburg [8], Honolulu–Asia Aging [9]. Однако по результатам исследований SHEP (Systolic Hypertension in the Ederly Program) и MRC, завершившихся соответственно в 1994 и 1996 годах, лечение ИСАГ не оказало влияния ни на частоту развития деменции, ни на улучшение когнитивной функции у пациентов. Это могло быть связано с тем, что больным пожилого возраста, как предполагает ряд авторов, необходим более высокий уровень АД для адекватной перфузии головного мозга [10,11,12].

Первые позитивные результаты о влиянии антигипертензивной терапии на снижение риска развития деменции и когнитивных расстройств были получены после завершения исследования Syst–Eur (Systolic Hypertension in Europe) в 1998 году. У пациентов старше 60 лет с ИСАГ, принимавших АД–снижающую терапию на основе нитрендипина, по сравнению с группой плацебо, частота развития сосудистой деменции снизилась вдвое [13]. По данным, полученным в исследовании PROGRESS на фоне активного лечения периндоприлом, в том числе в комбинации с индапамидом, отмечено достоверное снижение риска когнитивных нарушений на 19% (у пациентов с инсультом в анамнезе на 45%, без инсульта на 9%) и деменции (на 34% и 11% соответственно). Риск развития нетрудоспособности снизился на 25% (на 27% и 9% у больных с инсультом и без инсульта в анамнезе). Благоприятное влияние снижения АД было прослежено как у лиц с АГ, так и у больных с исходно нормальным уровнем АД (рис. 2) [14,15]. В 2002 году завершилось проспективное двойное слепое рандомизированное плацебо–контролируемое исследование SCOPE, вторичной целью которого являлась оценка эффекта антигипертензивной терапии кандесартаном на уровень развития сосудистой деменции и расстройств когнитивных функций у пожилых больных. По результатам исследования снижение риска развития когнитивных нарушений отмечалось в 13,5 и 15,2 случаев на тысячу пациентов в год (в группах монотерапии и при комбинации с диуретиком соответственно), что составило 11%, однако результат оказался недостоверным [16].

 

Рис. 2. Влияние активной терапии на когнитивную функцию и инвалидность по результатам исследования PROGRESS (в процентах)

Особенности лечения АГ у пожилых

Выбор антигипертензивной терапии у пожилых больных несет в себе определенные трудности в связи с наличием множественной сопутствующей патологии, возрастными особенностями обмена веществ и, соответственно, изменениями фармакодинамики лекарственных препаратов, более частым развитием побочных эффектов.

Выбор антигипертензивной терапии у пожилых больных несет в себе определенные трудности в связи с наличием множественной сопутствующей патологии, возрастными особенностями обмена веществ и, соответственно, изменениями фармакодинамики лекарственных препаратов, более частым развитием побочных эффектов.

Одним из механизмов развития АГ в пожилом возрасте является нарушение экскреции натрия почками. Установлено, что в популяциях с низким потреблением соли частота развития АГ ниже. Также имеются корреляции между развитием АГ и количеством потребляемой соли, между солечувствительностью и риском сердечно–сосудистых осложнений. Возрастное ухудшение функций почек, снижение выработки натрий–уретических субстанций (простагландин Е₂, допамин) также способствуют повышению АД. Кроме того, с возрастом происходит уменьшение активности мембранного транспорта электролитов, что приводит к увеличению содержания ионов натрия внутри клетки, и, как следствие, задержке жидкости [17]. Для снижения АД у таких пациентов патогенетически оправданным представляется лечение диуретиками. Эффективность диуретической терапии у пожилых пациентов была подтверждена в ходе исследований SHEP, EWPHE, STOP–Hypertension [11,18]. По результатам этих и других исследований диуретики стали препаратами первого выбора для лечения АГ у лиц пожилого возраста [19]. Помимо мочегонного эффекта, в реализации гипотензивного действия препаратов этой группы принимают участие и так называемые недиуретические механизмы, заключающиеся прежде всего в сосудорасширяющем действии.

Указанные эффекты наиболее полно изучены в отношении диуретика со свойствами периферического вазодилататора индапамида – индолинового производного хлорсульфонамида, вызывающего интерес в качестве антигипертензивного средства с минимальным диуретическим эффектом и прямым вазодилатирующим действием. В основе последнего лежит угнетение тока кальция в гладкомышечные клетки сосудов, синтез вазодилатирующих простагландинов, ингибирование простагландинов с вазоконстрикторным действием. Указанные характеристики механизма действия индапамида обеспечивают не только благоприятный гемодинамический, но и метаболический профили. Последнее особенно важно, так как АГ у пожилых больных часто сочетается с инсулинорезистентностью/гиперинсулинемией и дислипидемией.

Эффективность индапамида в качестве антигипертензивного средства с вазопротекторным действием и минимальными побочными эффектами была подтверждена в целом ряде клинических испытаний [20,21,22]. В одном из них [20] трехмесячное применение индапамида в дозе 2,5 мг в сутки привело к сижению систолического АД в среднем со 160,7 до 138,5 мм рт.ст., диастолического – с 96,5 до 83,4 мм рт.ст., при этом значимых изменений в содержании глюкозы, холестерина и его фракций в крови не наблюдалось. Также не было отмечено и достоверного снижения уровня калия плазмы крови. Кроме того, в сравнении с тиазидным диуретиком гидрохлортиазидом индапамид достоверно снижал АД с меньшим числом развития побочных эффектов, таких как гипокалиемия, повышение уровня глюкозы и липидов в крови.

Проведенные клинические исследования выявили дополнительные органопротективные свойства индапамида, весьма важные при лечении пациентов с АГ – уменьшение массы гипертрофированного миокарда левого желудочка и протеинурии, что значительно расширяет возможности использования этого препарата [23,24].

Комбинации антигипертензивных средств при лечении АГ у пожилых

Как уже упоминалось ранее, в многоцентровом рандомизированном плацебо–контролируемом исследовании PROGRESS антигипертензивная терапия не только снизила риск повторных инсультов на 28%, инфарктов миокарда на 36%, но и повлияла на частоту расстройств когнитивных функций и развития сосудистой деменции. Наибольший эффект был отмечен в группе комбинированного лечения периндоприлом и индапамидом. Сочетанное применение препаратов этих двух групп позволяет не только снизить дозу, за счет взаимодополняющих эффектов, но и нивелировать некоторые побочные эффекты монотерапии каждым из них. Так, при лечении диуретиками возможна вторичная активация ренин–ангиотензин–альдостероновой системы, что приводит к снижению гипотензивного эффекта. Кроме того, серьезным побочным эффектом диуретической терапии является развитие гипокалиемии. При параллельном приеме ингибиторов АПФ, уменьшающих экскрецию калия, частота развития гипокалиемии минимальна. Следует учитывать и тот факт, что мочегонные препараты увеличивают чувствительность тканей к ингибиторам АПФ [25].

Таким образом, необходимость снижения АД у пожилых пациентов не вызывает сомнений. В последние годы все больше появляется данных о том, что при лечении АГ у этой категории больных снижается не только риск сердечно–сосудистых осложнений, но и частота развития сосудистой деменции и нарушений когнитивных функций. Антигипертензивная терапия оказывает положительное влияние на адаптивные возможности пожилых больных, повышая качество их жизни и увеличивая ее продолжительность. Наиболее оптимальным путем достижения целевого уровня АД у пожилых пациентов с АГ представляется использование диуретиков, особенно с улучшенным метаболическим профилем (индапамид), в том числе в комбинации с ингибиторами АПФ.

 

Литература:

1. Остроумова О.Д,. Корсакова Н.K., Баграмова Ю.А. Деменция и артериальная гипертензия у пожилых больных: возможности препарата Физиотенз. РМЖ 2002;10(1):7–10.

2. Abrams W.B, Beer M.N, Berkow R. The Merc Manual of Geriatrics. (ed.). – NJ, USA. 1995; 494–513.

3. Michael S. Mega, M.D, PhD. Differential Diagnosis of Dementia: Clinical Examinations and Laboratory Assessment. Clin Cornerstone 2002;4(6):53–65.

4. Медведев А.В. Сосудистая деменция. РМЖ 1998; 1(4): http://www.rmj.ru/ sovpsih/t1/n4/4.htm.

5. Skoog I, Lernfelt B, Landahl S, et all. 15–year longitudinal study of blood pressure and dementia. Lancet .1996;347(9009):1130–1.

6. Elias M.F, Wolf P.A, D`Agostino, et all. Untreated blood pressure level is inversely reated to cognitive functioning: the Framingham Study. Am J Epidemiol 1993;138(6):353–64.

7. Tzourio C, Dufouil C, Ducimetiere P, et all. Cognitive decline in individuals with high blood pressure: a longitudinal study in the elderly. EVA Study Group. Epidemiology of Vascular Aging. Neurology 1999;53(9):1948–52.

8. Ruitenberg A., Skoog I., Ott A., et all. Blood pressure and risk of dementia: results from the Rotterdam study and the Gothenburg H–70 Study. Dement Geriatr Cogn Disord 2001;12(1):33–9.

9. Launer L.J., Masaki K., Petrovitch H., et all. The association between midlife blood pressure level and late–life cognitive function. The Honolulu–Asia Aging Study. JAMA 1995;274(23):1846–51.

10. Prince M.J., Bird A.S., Blizard R.A., et all. Is the cognitive function of older patients affected by antihypertensive treatment? Results from 54 month of the Medical Research Council`s trial of hupertension in older adults. BMJ, 1996;313(7050):166–7.

11. Applegat W.B., Pressel S., Wittes J., et all. Impact of treatment of isolated systolic hypertension on behavioral variables. results from the systolic hypertension in ederly program. ACP J Club. 1995;122(2):35.

12. Суслина З.А., Гераскина Л.А., Фонякин А.В. Особенности антигипертензивной терапии при цереброваскулярных заболеваниях. Клин фармаколология и терапия 2002; 11: 1–5.

13. Forette F., Seux M.L., Staessen J.A., et all. Prevention of dementia with antihypertensive treatment: new evidence from the Systolic Hypertension in Europe (Syst–Eur) study. Arch Intern Med 2002;162(18):2046–52.

14. Randomised trial of a perindopril–based blood–pressure–lowering regimen among 6105 inviduals with previous stroke or transient ischaemic attack. PROGRESS Collaborative Group.Lancet 2001;358:1033–41.

15. Chalmers J., Chapman N. Challenges for the prevention of primary and secondary stroke. The importance of lowering blood pressure and total cardiovascular risk. Blood Pressure 2001; 10: 344–351.

16. Brookes L. Effects of Blood Pressure Lowering in the Elderly With ARBs. http://www.medscape.com/viewarticle/438440.

17. Gary E. Sander. High Blood Pressure in the Geriatric Population: Treatment Considerations. Am J Geriatr Cardiol 11(3):223–232,2002.

18. Dahlof B., et al. Moriylity and mortality in the Swedish Trial in old patients with hypertension (STOP–Hypertension). Lanset, 1991; 338:1181–5.

19. Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской Федерации. Первый доклад экспертов Научного общества по изучению артериальной гипертонии, Всероссийского научного общества кардиологов и Межведомственного совета по сердечно–сосудистым заболеваниям (ДАГ 1). РМЖ 2000; 8(8): http:// www.rmj.ru / rmj/ t8/ n8/ 318.htm.

20. Булкина О.С., Добровольский А.Б., Бритарева В.В., и другие. Влияние индапамида на суточный профиль артериального давления и лабораторные показатели у больных с гипертонической болезнью. Российский кардиологический журнал 1999;1:39–42.

21. Weidmann P., de Courten M. et all. Serum Lipoproteins During Treatment with Antihypertensive Drugs. J. Card. Pharm. 22 (S.6).–S98–S105.

22. Vukovich R.A., Zisblatt M., Caruso F., et all. Multi–centre clinical investigation of indapamide in the United States: a review. Curr Med Res Opin 1983;3:109–22.

23. Gosse P., Sheridan D.J., Zannad F., et all. Regression of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients treated with indapamide SR 1,5 mg versus enalapril 20 mg; the LIVE study. J Hypertens 2000;18(10):1465–75.

24. Flack J .R., Molyneaux L. et all. Regression of Microalbumiuria: Results of a Controlled Study, Indapamide Versus Captopril. J. Card. Pharm. 1993–V.22(S.75–77).

25. Lionel H. Opie and Fraz H. Messerli. The choice of first–line therapy: rationale for low–dose combinations of an angiotensin converting enzyme inhibitor and diuretic. J Hypertens 2001;19( 3):17–21.

.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ У ОЧЕНЬ ПОЖИЛЫХ: ЗНАЧЕНИЕ БИОЛОГИЧЕСКОГО ВОЗРАСТА | Котовская

1. Nikolich-Žugich J, Goldman DP, Cohen PR, et al. Preparing for an Aging World: Engaging Biogerontologists, Geriatricians, and the Society. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2016; 71(4): 435-4.

2. Fields LE, Burt VL, Cutler JA, et al. The burden of adult hypertension in the United States 1999 to 2000: a rising tide. Hypertension 2004; 44: 398-404.

3. Boytsov SA, Balanova YA, Shalnova SA, et al. Arterial hypertension among individuals of 25-64 years old: prevalence, awareness, treatment and control. By the data from ECCD. Cardiovascular Therapy and Prevention 2014; 13(4): 4-14. Russian (Бойцов С. а., Баланова Ю. а., Шальнова С. а. и др. артериальная гипертония среди лиц 25-64 лет: распространенность, осведомленность, лечение и контроль. По материалам исследования ЭССе. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2014; 13(4): 4-14).

4. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, et al. 2013 ESH/ESC guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2013; 34: 2159-219.

5. Mancia G, Laurent S, Agabiti-Rosei E, et al. Reappraisal of the European guidelines on hypertension management: a European Society of Hypertension Task Force document. J Hypertens 2009; 27: 2121-58.

6. Franklin SS, Pio JR, Wong ND, et al. Predictors of new-onset diastolic and systolic hypertension: the Framingham Heart Study. Circulation 2005; 111: 1121-7.

7. Piccirillo G, Cacciafesta M, Viola E, et al. Influence of aging on cardiac baroreflex sensitivity determined non-invasively by power spectral analysis. Clin Sci (Lond) 2001; 100: 267-74.

8. Chesterton LJ, Sigrist MK, Bennett T, et al. Reduced baroreflex sensitivity is associated with increased vascular calcification and arterial stiffness. Nephrol Dial Transplant 2005; 20: 1140-7.

9. Monahan KD, Dinenno FA, Seals DR, et al. Age-associated changes in cardiovagal baroreflex sensitivity are related to central arterial compliance. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2001; 281: h384-9.

10. Okada Y, Galbreath M, Jarvis SS, et al. Response to creatine kinase and pressor response to orthostatic tolerance. Hypertension 2013; 61: e24.

11. Okada Y, Galbreath MM, Shibata S, et al Q. Relationship between sympathetic baroreflex sensitivity and arterial stiffness in elderly men and women. Hypertension 2012;59:98-104.

12. Franklin SS. Elderly hypertensives: how are they different? J Clin Hypertens (Greenwich) 2012; 14: 779-86.

13. James MA, Potter JF. Orthostatic blood pressure changes and arterial baroreflex sensitivity in elderly subjects. Age Ageing 1999; 28: 522-30.

14. Bertinieri G, Grassi G, Rossi P, et al. 24-hour blood pressure profile in centenarians. J Hypertens 2002; 20: 1765-9.

15. Vloet LC, Pel-Little RE, Jansen PA, Jansen RW. High prevalence of postprandial and orthostatic hypotension among geriatric patients admitted to Dutch hospitals. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2005; 60: 1271-7.

16. Beckett NS, Peters R, Fletcher AE, et al; HYVET Study Group. Treatment of hypertension in patients 80 years of age or older. N Engl J Med 2008; 358: 1887-98.

17. Feldstein C, Weder AB. Orthostatic hypotension: a common, serious and underrecognized problem in hospitalized patients. J Am Soc Hypertens 2012; 6: 27-39.

18. Kamaruzzaman S, Watt H, Carson C, Ebrahim S. The association between orthostatic hypotension and medication use in the British Women’s Heart and Health Study. Age Ageing 2010; 39: 51-6.

19. Valbusa F, Labat C, Salvi P, et al.; PARTAGE Investigators. Orthostatic hypotension in very old individuals living in nursing homes: the PARTAGE study. J Hypertens 2012; 30: 53-60.

20. Poon IO, Braun U. High prevalence of orthostatic hypotension and its correlation with potentially causative medications among elderly veterans. J Clin Pharm Ther 2005; 30: 173-8.

21. Lindeman RD, Tobin JD, Shock NW. Association between blood pressure and the rate of decline in renal function with age. Kidney Int 1984; 26: 861-8.

22. Odden MC, Tager IB, Gansevoort RT, et al. Hypertension and low HDL cholesterol were associated with reduced kidney function across the age spectrum: a collaborative study. Ann Epidemiol 2013; 23: 106-11.

23

Артериальная гипертония у пожилых людей Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

26. Hayakawa K.,Mitsuhashi N., Saito Saitoy et al. Effeci of Krestin (PSK) as adjuvant treatment on the prognosis after radical radiotheraphy in patient with nonsmall cell lung cancer // Anticancer Res. — 1993. -Vol. 13. — P. 1815-1820.

27. Hobbs Ch. Medicinal Mushrooms. — 2-nd cd. — Santa Crus, CA: Botanica Press, 1995. — P.35.

28. Guang-Di J., Qi-Zhang Y., Ming H.Y., Yang Q.Y. et al. Effect of Coriolus vercicolor peptides on electric activity mediobasal hypothalamus and jn immune function in rats // Acta pharmacol sin. — 1996. Vol. 17, N.3. — P.271-274.

29. Guanying J.W. et al. Antitumor active protein-containing glicanst from Chinese mushrooms songshan lingzri, Ganoderma tsuque micelium II Biosci., Bio-technol., Biochem., 1994. — Vol.58, N.7. — P. 1202-1205.

30. lino Y., Yokoe T., Ohwada S., Maemura M. et al. Eight — eyaf results of adjuvent immunochemothera-pies us chemotheraphy in the treatment of operable brest cancer // 18 th Intern. Congr. of Chemotherapy.

1993, Stockholm.-P. 162.

31. Karaya Y., Okamoto N., Fujimoto I. Lisis of fresh human tumor cells by autologous peripheral blood lymphocytes and tumor — infiltrating lymphocytes activated by PSK. Jpn.J. Cancer Res. -1991. — Vol.82. -N.9. — P. 1044-1050.

32. Mable M.P. Polysaccharide peptide (PSP) restores immunosupression induced by cyclophospamine in rats. American J. of Chenese Medicine. — 1990. -Vol.25. — N. 1. — P.27-35.

33. Mable M.P., Zhiman C„ Jon S.L. The antitumor effect of small polipeptide from Coriolus versicolor. American J. of Chenese Medicine. — 1986. — Vol.20. -N.3-4. — P.221-232.

34. Takahata K., Yamanaka M., Oka H. Effect of PSK on prostglandin metabolism // Gan to Kagako Ryoho. -1985. — Vol. 12. — N.5. — P. 1131-1135.

35. Torisu M., Hayashi Y., Ishimitsu Fujimura T. et al. Significant prolongation of disease — free period ganed by oral polysaccharide K (PSK) administration after curative surgical operation on colorectal cancer // Cancer Immunol. Immonoter. — 1990. -Vol.31. -N.5.- P.261-268.

36. Tsukagoshi S., Hashimoto Y., Kobayashi E. // Cancer treatment rewiews. — 1984. -N.l 1. — P.131-155.

37. Zang J., Zung F. Antitumor polysaccharides from Chinese mushroom Pleurotus citrinopeilearus // Biotech-nol and Biochem. — 1994. — N.7. — P.l 195-1201.

38. Willard T. Reishi Mushroom. — Sylvan Press Co. -1992. -P.34.

© АБРАМОВИЧ С.Г. -УДК 616Ю12-008.331.1-053.9

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ У ПОЖИЛЫХ ЛЮДЕЙ

С. Г. Абрамович.

(Иркутский государственный институт усовершенствования врачей, ректор — член-корр. РАМН, проф. А.А. Дзизинский, кафедра физиотерапии и курортологии, зав. — проф. А.А Федотченко)

Резюме. В обзоре литературы рассматриваются вопросы распространённости, осложнений, особенностей диагностики и механизмов повышения артериального давления у больных гипертонической болезнью и изолированной систолической артериальной гипертонией в пожилом возрасте.

В настоящее время в России происходят существенные демографические изменения [26,47]. За последние 50 лет доля людей в возрасте старше трудоспособного выросла с 6,7 до 20,5% [13]. В ближайшее десятилетие число лиц старше 60 лет среди населения будет оставаться стабильно высоким [25].

В структуре заболеваемости у пожилых людей ведущие позиции занимает патология сердечнососудистой системы, которая является основной причиной смертности населения [40]. У лиц старшего возраста интерес представляет гипертоническая болезнь (ГБ) и изолированная систолическая артериальная гипертония (ИСАГ), которые в силу своей распространённости, частых осложнений, наличия особых клинических проявлений и влияния на качество жизни и долголетие,’ оставляют актуальной задачу изучения механизмов повыше-

ния артериального давления (АД) в старости в норме и патологии [6,21,29,35,37].

Ранее считалось, что нормальный уровень АД повышается с возрастом, а артериальная гипертония (АГ) у лиц старше 60 лет целесообразна как компенсаторный и приспособительный процесс. Сейчас есть все основания полагать, что диагностические критерии АГ не зависят от возраста, поскольку уже при повышении систолического АД более 140 мм.рт.ст. и (или) диастолического АД более 90 мм.рт.ст. увеличивается риск сердечно — сосудистых осложнений [19].

Гипертония у пожилых определяется экспертами ВОЗ как состояние, сопровождающееся повышением систолического давления (АДС), которое равно или превышает 160 мм.рт.ст., а диастолическое (АДД) — 95 мм.рт.ст. [66]. Этот более высокий, чем у лиц среднего возраста, уровень

АД может являться ориентиром, и допустим только при отсутствии клинических проявлений АГ. В тех случаях, когда АДС превышает 160 мм.рт.ст., а диастолическое АД ниже 90 мм.рт.ст., диагностируют ИСАГ [3,21,22,35].

С возрастом распространённость артериальной гипертензии увеличивается. В популяции уровень АДС растёт примерно до 80-летнего возраста, тогда как АДД повышается лишь до 60 лет [27]. По данным эпидемиологических исследований, АГ встречается у 30-50 % людей старше 60 лет. Примерно у трети пожилых больных АГ наблюдается ИСАГ [12,46,61]. Повышение АД является одним из основных факторов риска развития ишемической болезни сердца и главной причиной цереброваскулярных заболеваний [9].

Причины, приводящие к развитию АГ, одинаковы у всех больных, независимо от возраста, однако у лиц старше 60 лет имеется ряд отличительных особенностей [20]. Так, на долю гипертонической болезни и ИСАГ приходится до 90,0% всех случаев АГ у пожилых лиц, тогда как у молодых больных (моложе 40 лет) — 60,0% [64]. В ходе Фремингемского исследования в 75,0% случаев была отмечена связь повышенного систолического и диастолического АД с появлением застойной сердечной недостаточности, которая является важной причиной инвалидности пожилых людей [49]. У больных старше 70 лет систолическая гипертония имеет большую распространённость, при этой форме АГ вероятность развития тяжёлых сердечно — сосудистых осложнений значительно выше [58]. По данным ,1.81ае55еп и соавт. [61], распространённость ИСАГ составляет 0,1 % среди 40-летних, 0,8% — среди 50-летних, 5,0% — среди 60-летних, 12,6% — среди 70-летних и 23,8% -среди 80-летних. ИСАГ встречается среди женщин в среднем на 43,0% выше, чем у мужчин.

У пожилых больных повышение АД часто обусловлено длительно протекающей и давно сформировавшейся ГБ, сопровождающейся ростом как АДС, так и АДД, на основании чего принято выделять 4 стадии — мягкую, умеренную, тяжёлую и очень тяжёлую [22,37,60]. Кроме того, у лиц старшего возраста имеет место изолированная систолическая гипертензия, которую рассматривают как самостоятельную форму АГ [20]. ИСАГ может быть первичной, когда при непосредственном наблюдении за больным не отмечается повышения диастолического АД. По характеру артериального давления, его динамике и клинической симптоматике первичная ИСАГ может быть двух типов [35]: 1 тип, когда с момента первой регистрации повышенного давления у больных отмечается только систолическая гипертония, которая может чередоваться с нормальным давлением; 2 тип — характеризуется постепенной трансформацией систолодиастолической гипертонии (гипертонической болезни) в ИСАГ. Последний вариант заболевания наиболее сложен для дифференциального диагноза между ГБ и систолической гипертонией.

А.В. Недоступ и соавт. [23] предлагают понятие лабильной артериальной гипертензии пожилых, которая характеризуется частыми и непредсказуемыми подъёмами артериального давления, чередующимися с его падениями значительно ниже возрастной нормы, наступающими без видимой причины или в результате приёма незначительных доз гипотензивных препаратов. Авторы считают ведущим патогенетическим механизмом данной формы АГ возрастные изменения вегетативной нервной системы на её сегментарном и надсегментарном уровне.

Вторичная ИСАГ обусловлена недостаточностью аортального клапана, коарктацией аорты, полной поперечной блокадой сердца, выраженным атеросклерозом нижней трети аорты, а также наличием увеличенного минутного объёма сердца при анемическом синдроме и тиреотоксикозе

[28,35].

По мнению B.C. Смоленского [28], измерение АД у пожилых людей по методу Короткова не отличается большой точностью, что особенно касается цифр диастолического давления. В последние годы широкое распространение получил метод суточного мониторирования артериального давления (СМАД) [57]. По сравнению с традиционным способом измерения АД он обладает рядом преимуществ: возможность его применения в обычных для больного условиях работы и домашней обстановке, а также определение индивидуальных суточных ритмов АД для проведения дифференциальной диагностики и оптимальной лоррекции АГ [62,67]. Кроме того, у больных ГБ и ИСАГ в пожилом возрасте часто выявляется реакция “белого халата” [48], которая встречается чаще у больных ИСАГ (до 40,0%) в возрасте от 75 до 80 лет [18].

С возрастом у здоровых людей АД повышается [39]. В большей мере это относится к его систолическому уровню, в меньшей — к диастолическому и среднегемодинамическому, в связи с чем увеличивается пульсовая амплитуда давления [35]. Преобладающим патогенетическим механизмом повышения АД при ГБ и ИСАГ старших возрастов является повышение периферического сосудистого сопротивления (ПСС), эу — и гипокинетический тип центральной гемодинамики [33]. Известно [16,31,36], что в процессе старения не только у больных АГ,- но и у здоровых лиц, отмечается повышение ПСС при неизменённом или сниженном ударном объёме сердца.

По данным А.В. Токарь [56], сердечный выброс с возрастом в процентном отношении уменьшается в большей степени, чем снижается потребление кислорода. Подобная возрастная перестройка ударного объёма представляется рациональной, так как способствует уменьшению энергетических затрат сердца, работа которого у пожилых людей происходит в условиях повышенной ригидности крупных артериальных сосудов на фоне снижения интенсивности метаболизма в миокарде даже при физиологическом старении

[36]. В некоторых исследованиях [52,56] у больных ИСАГ и, особенно, при её лабильной форме отмечено увеличение сердечного выброса и пер-фузионного давления на фоне повышенного эластического сопротивления артериальной системы.

С возрастом у больных ГБ и ИСАГ изменяется хронотропная деятельность сердца в виде уменьшения частоты сердечных сокращений. По мнению Д.Ф. Чеботарёва [36], брадикардия у пожилых является следствием ослабления функции автоматизма синусового узла и носит приспособительный характер, ограждая сердце от чрезмерного перенапряжения, но лимитируя при этом его функциональные возможности. Частота сердечных сокращений при систолической гипертонии меньше, чем у лиц с нормальным давлением и, особенно, у больных с систолодиастолической гипертонией [35].

Гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ) у больных АГ в прошлом рассматривали исключительно как адаптацию к увеличению нагрузки на сердечную мышцу. Вместе с тем, прогрессирующая ГЛЖ приводит к таким серьёзным осложнениям течения заболевания, как электрическая нестабильность, желудочковые аритмии, сердечная и коронарная недостаточность [10]. При гипертрофии миокарда страдают и активные процессы расслабления. Замедляется вход кальция в сарко-плазматический ретикулум, снижается скорость падения давления в полости, что приводит к росту в ней конечного диастолического давления. В результате увеличивается время изоволюмического расслабления, уменьшается поступление крови в фазу раннего наполнения и увеличивается компенсаторная роль предсердия [5]. Таким образом, увеличение массы миокарда левого желудочка приводит к перераспределению диастолического потока в фазу предсердного наполнения [2,7].

Нарушения диастолической функции левого желудочка наблюдаются уже в начальных стадиях артериальной гипертонии и предшествуют как изменениям систолической функции [2,11,14,55], так и гипертрофии мышцы сердца [43].

Одной из наиболее частых причин нарушения диастолического наполнения является снижение эластичности миокарда, наблюдаемое в пожилом возрасте [1]. По мере ухудшения диастолического расслабления с возрастом скорость раннего наполнения уменьшается и наполнение желудочка оказывается в большей зависимости от предсердной систолы [51]. Из-за снижения податливости желудочков характер трансмитрального потока с преобладанием позднего наполнения становится обычным на шестой и, особенно, седьмой декадах жизни [24]. По данным М.Н. Алёхина [2] у больных ГБ в возрасте до 60 лет ведущее влияние на параметры диастолической функции левого желудочка оказывала частота сердечных сокращений, а у больных старше 60 лет — уровень артериального давления.

С возрастом в артериальной системе нарастают диффузные склеротические процессы, повы-

шается ригидность аорты. Снижение растяжимости стенки аорты и сонных артерий в области барорецепторных зон повышает порог их раздражения и для их включения в систему регуляции АД становится необходимым более высокий его уровень [31]. Для перестройки барорецепторного рефлекса необходимо утолщение стенки сосудов в результате длительного воздействия повышенного кровяного давления, при этом на более высокий уровень перестраивается его регуляция [63,65].

При первичной ИСАГ отмечается большая, чем у лиц с нормальным давлением и больных ГБ, коллагенизация эластического и аргирофильного каркаса медии во всех отделах аорты, особенно в её дуге. Именно этот патоморфологический феномен является, по мнению А.З. Цфасмана [35], основной причиной значительного снижения растяжимости аорты.

Уменьшение эластичности и растяжимости аорты и крупных сосудов приводит к потере их способности демпфировать расширением стенок пульсацию давления в систолу и диастолу. При этом повышается ПСС и уменьшается чувствительность бета-адренорецепторов. Давление в диастоле не поддерживается вследствие понижения эластических свойств сосудистых стенок на должном уровне [3,20,29,38,44].

У пожилых людей изменения в сосудистой системе не ограничиваются крупными артериальными стволами. Значительной возрастной перестройке подвержено микроциркуляторное (МЦ) русло, играющее существенную роль в формировании ПСС и регулировании кровотока в тканях при меняющемся системном АД [6,34]. У больных ГБ в пожилом возрасте наблюдается обеднение сосудистого рисунка, неравномерность калибра микрососудов, их меандрическая извитость, аневризмы и, что особенно характерно, сужение арте-риол, снижение артериоло-венулярных соотношений и генерализованный сладж-феномен [59]. Изменения МЦ при ИСАГ старших возрастов существенно не отличаются от таковых при ГБ, хотя есть мнение [35], что при систолической гипертонии не увеличивается (или увеличивается в меньшей степени) толщина стенок артериол.

У людей старших возрастов имеет место повышение вязкости крови, что способствует увеличению нагрузки на сердце и может способствовать повышению АД [17,35]. По мнению M.R.H.Lowik и соавт. [53] и W.R. Harlan и соавт. [45], вязкость крови у пожилых людей хорошо характеризует гематокрит, уровень которого имеет сильные корреляционные связи с диастолическим давлением. Изменения гематокрита, как одного из информативных показателей гемореологии, встречаются у пожилых не только при сердечнососудистой патологии [42], но и при цереброваскулярных заболеваниях [50] и болезнях периферических сосудов [54]. При систолической гипертонии старших возрастов вязкость крови, по сравнению с больными ГБ, не имеет существенных отличий [35].

Концентрация ренина снижена не только у пожилых больных ГБ и ИСАГ, но и у их здоровых сверстников [32,35]. Это происходит, несмотря на то, что у людей старше 60 лет почечный кровоток* как правило, уменьшен [8]. При ГБ между концентрацией ренина и альдостерона в плазме крови отмечается параллелизм [4]. Лишь при низкой концентрации ренина, что характерно для больных старшего возраста, уровень альдостерона относительно более высок. Подобная диссоциация в сторону относительного повышения концентрации альдостерона в ещё большей мере характерна для ГБ в пожилом и старческом возрасте [30]. У больных ИСАГ исследования содержания альдостерона не показали существенных отклонений по сравнению со здоровыми пожилыми людьми

[31,35].

Несомненная роль в развитии поздней гипертонической болезни принадлежит изменениям симпатико-адреналовой системы [41]. Изучение экскреции катехоламинов при ИСАГ и ГБ у лиц старше 60 лет указывает на более низкий их уровень, по сравнению с обследуемыми среднего

возраста, причём у больных с систолической гипертонией это снижение было выражено значительнее [32,35].

Результаты исследований В.Г. Козловой и со-авт. [15] констатировали высокую распространённость АГ среди лиц пожилого и старческого возраста. При этом почти у половины больных вне зависимости от уровня и длительности повышенного АД была зарегистрирована высокая частота сниженной функции почек с умеренным повышением креатинина в крови. Инволютивные процессы в почках, по их мнению, характерны и для изолированной систолической»гипертонии со склонностью к кризовому течению.

Таким образом, изучение механизмов повышения артериального давления у лиц старшего возраста является актуальной проблемой современной геронтологии. Решение этих вопросов позволит целенаправленно и обоснованно использовать у больных современный арсенал средств борьбы с артериальной гипертонией, которая сейчас во многом определяет качество и продолжительность жизни пожилого человека.

ARTERIAL HYPERTONIA IN ELDERLY ADE PATIENTS

S.G. Abramovich (Irkutsk Institute of doctors Improvement)

In the review of the literature the problems of abundance, complications, features of diagnostic and dodges of a heightening of arterial stress for an ill idiopathic hypertension and insulated systolic arterial hypertonia in elderly age are esteemed.

Литература

1. Алёхин М.Н., Седов В.П. Допплер — эхокардиогра-фия. — (Учебное пособие). — М., 1996. — 80с.

2. Алёхин М.Н. Возможности допплерэхокардиогра-фии в оценке диастолического наполнения левого желудочка у больных гипертонической болезнью: Автореф. дис. … канд. мед. наук. — М., 1996.

3. Арабидзе Г.Г., Фагард Р., Петров В.В., Стассен Я. Изолированная систолическая гипертония у пожилых // Тер. архив. — 1996. — №11. — С.77-82.

4. Асинова М.И. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система при физиологическом (гипертоническая болезнь и хроническая ишемическая болезнь сердца) типах старения: Автореф. дис. … канд. мед. наук. — Минск, 1982.

5. Беленков Ю.Н. Особенности внутрисердечной гемодинамики у больных недостаточностью кровообращения различной этиологии: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. — М., 1983.

6. Бисярина А.П., Яковлев В.М., Кукса П.Я. Артериальные сосуды и возраст. — М., 1986. — 224с.

7. Борисенко А.П., Маныкин И.Е., Дорожкина Л.Н., Косулина Т.В. Неинвазивная оценка внутрисердечной гемодинамики у больных гипертонической болезнью при гипертрофии левого желудочка // Медицинская радиология и радиационная безопасность. — 1995. — №1. — С.44-45.

8. Борисов И.А. Патология почек у лиц пожилого и старческого возраста: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. — М.. 1990.

9. Гогин Е.Е., Сененко А.Н., Тюрин Е.И. Артериальные гипертензии. — Л., 1978.

10. Гогин Е.Е., Седов В.П. Неинвазивная инструментальная диагностика центрального, периферического и мозгового кровообращения при гипертонической болезни // Тер. архив. — 1999. — №4. -С.5-10.

11. Дзизинский А.А., Бараш Л И. Выявление, классификация и дифференцированная коррекция доклинических нарушений насосной функции сердца у больных гипертонической болезнью // Современные аспекты артериальных гипертензий. Материалы Всероссийской научной конференции 19-21.12. 1995 г. — С.Петербург, 1995. — С. 132-133.

12. Елисеев О.М. Изолированная систолическая гипертония у пожилых // Тер. архив. — 1999. — №9. -С.24-28.

13. Емельянова Е.А. Организация медицинской помощи лицам пожилого и старческого возраста // Здравоохранение. — 1999. — №5. — С.36-39.

14. Капелько.В.И. Значимость диастолы желудочков в диагностике заболеваний сердца // Кардиология. -1991. — №5. — С. 102-105.

15. Козлова В.Г., Громов В.Л., Балкаров И М. и др. Поражение почек и артериальная гипертония у лиц пожилого и старческого возраста // Тер. архив. —

1996.-№6.-С.53-55.

16. Коркушко О.В. Клиническая кардиология в гериатрии. — М., 1985,- 160с.

17. Коркушко О.В., Коваленко А.Н. Система свёртывания крови при старении. — Киев, 1988. — 216с.

18. Комиссаренко И.А., Лазебник Л.Б., Милюкова О.М., Преображенская И.Н. Клиника изолиро-

ванной систолической гипертонии у больных пожилого и старческого возраста // 4 Международная научно-практическая конференция “Пожилой больной. Качество жизни”. Тезисы конференции. — М., 1999. — Клиническая медицина. — 1999. — №3. -С.51.

19. Лазебник Л.Б., Комиссаренко И.А., Милюкова О.М. Распространенность, клиника и лечение систолической артериальной гипертонии у пожилых // Международная конференция по вопросам медицинского и социального обслуживания лиц пожилого и старческого возраста, посвящённая 20-летию Ульяновской комплексной программы “Забота”. Сборник статей и тезисов докладов. -Ульяновск, 1997.-С.114.

20. Мартынов А.И., Остроумова О.Д., Ролик Н.Л. Артериальная гипертензия у больных пожилого и старческого возраста: этиология, клиника, диагностика, лечение II Клиническая медицина. — 1997. -№12. -С.8-14.

21. Мелентьев А.С., Гасилин B.C., Гусев Е.И. и др. Гериатрические аспекты внутренних болезней. — М.,

1995.- 394с.

22. Мелентьев А.С., Рылова А.К. Артериальная гипертония как проблема гериатрической практики // ТОП — Медицина. — 6(1997)5. — С.22-25.

23. Недоступ А.В., Фёдорова В.И., Дмитриев К.В. Лабильная артериальная гипертензия пожилых: клинические особенности, подходы к лечению // Российский медицинский журнал. — 1998. — №3. -С. 11-14.

24. Николаева А.В. Внутрисердечная гемодинамика у лиц пожилого и старческого возраста // 1 Российский съезд геронтологов и гериатров. Сборник тезисов и статей. — Самара, 1999. — С.261.

25. Об основных тенденциях развития демографической ситуации в России до 2010 г. (доклад) // Здравоохранение Российской Федерации. — 1998. -№4. — С.21-26.

26. Перфильева Г.М. Старение населения: проблемы, потребности, пути решения // Медицинская помощь. — 1998. — №4. — С.4-6.

27. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А. Гипертоническая болезнь у пожилых лиц: распространённость и особенности медикаментозной терапии // 4 Международная научно-практическая конференция “Пожилой больной. Качество жизни”. Тезисы конференции. — М., 1999. — Клиническая геронтология. — 1999. — №3. — С.58.

28. Смоленский B.C. Атеросклеротическая артериальная гипертония // Клиническая геронтология. —

1997. -№4. -С.27-31.

29. Токарь А.В. Артериальная гипертония и возраст. -Киев, 1977. — 143с.

30. Токарь А.В., Ена Л.М., Рудая Э.С. и др. Система ренин-ангиотензин-альдостерон при артериальной гипертензии в старости // Вестник АМН СССР. -1984.-№3.-С.40-45.

31. Токарь А.В. Механизмы повышения артериального давления в старости // Физиологический журнал. —

1984. — Т.30. — №1. — С.64-69.

32. Токарь А.В., Ена Л.М., Захариева С.К. и др. Артериальная гипертензия как проблема возраста // Геронтология и гериатрия. Возрастная патология сердечно-сосудистой системы. Ежегодник. — Киев, 1989. -С.98-103.

33. Умаров А.А. Гемодинамика при артериальных гипертониях старших возрастов и её изменения под влиянием обзидана: Автореф. дйс. … канд. мед. наук. — М., 1989.

34. Фолков Б.,Нил Э.Кровообращение / Пер. с англ. Н.М. Верич. — М., 1985. — 463с.

35. Цфасман А.З. Систолическая гипертония у людей старших возрастов. — М., 1985. — 160с.

36. Чеботарёв Д.Ф. Гериатрия в клинике внутренних болезней. — Киев, 1977. — 303с.

37. Шустов С.Б., Яковлев В.А., Баранов В.Л., Карлов В.А. Артериальные гипертензии. — СПб., 1997. -320с.

38. Abate G., Zito М., Puddu G.M., Iorio A.Di. Consid-erazioni fisiopatologiche ed implicazioni terapeutiche nella ipertensioni arteriosa nell’anziano // Giorn. Ge-ront. — 1996. — Vol.44. — P.273-317.

39. Bass M. High blood pressure in the elderly // Lancet. —

1985. — Vol.2. — N.8454. — P.554-555.

40. Buch T.L. The epidemiology of cardiovascular disease in older persons // Aging Clin. Exp. Res. — 1991. -Vol.3. — P.3.

41.Ferrario C.M. The renin-angiotensin system: Importance in physiology and pathology // J. Cardiovasc. Pharmacol. — 1990. — Vol. 15. — P. 1-5.

42. Gagnon D R., Zhang T.J., Brand F.N. et al. Hematocrit and the risk of cardiovascular disease — The Framingham Study: a 34-year follow-up // Am. Heart J. -1994 -Vol.127.-P.674-682.

43. Galderisi М., Celentano A., Tammaro P. et al. Left ventricular hypertrophy, compliance and ventricular filling // Jnt. Med. Res. — 1991. — Vol.19(2). -P.103-111.

44. Grodzicki Т., Michalewicz L., Messerli F.H. Aging and Essential Hypertension // Am. J. Hypertens. —

1998. — Vol. II.-P.425-429.

45. Harlan W.R., Hull A.L., Schmoulder R.L. et al. Blood pressure and nutrition in adults — The national health and nutrition examination survey // Am. J. Epidemiol. —

1984. — Vol.120. — P.17-28.

46. Harold S., Facc, Michel E. et al. Systolic blood pressure revisited // JACC. — June 1997. — Vol.29. — N.7. -P. 1407-1413.

47. Ingram M. Russia faces demographic crisis // BMJ. -August 1996. — Vol.313.-P.385.

48. Julius S. White coat hypertension: a follow-up // Clinical experimental hypertension. — 1992. — A14. -P. 45-53.

49. Kannel W., Gordon T. Evalution of cardiovascular risk in the elderly: the Framingham Study // Bulletin of the New York Academy of Medicine. — 1978. — Vol.54. -P.573-591.

50. Kiyohara Y., Ueda K., Hasuo Y. et al. Hematocrit as a risk factor of cerebral infarction: long-term prospective population survey in a Japanese rural community// Stroke. — 1986. — Vol. 17. — P.687-692.

51. Klein A.L., Burtstow D.J., Tajik A.J. et al. Effects of age on left ventricular dimensions and filling dynamics in 117 normal persons // Mayo. Clin. Proc. —

1994. — Vol.69. — P.212-224.

52. Lepakhin V. Cardiovascular effects of enalapril treatment in patients with hypertrophy // Europ. Heart. J. -1991. — Vol. 12. — P. 127.

53. Lowik M.R.H., Odink J., Kok F.J., Ockhuizen T. Hematocrit and cardiovascular risk factors among elderly men and women // Gerontology. — 1992. — Vol.38. -P.205-213.

54. Lowe G.D.O., Forbes C.D. Blood rheology and thrombosis // Clin. Haematol. — 1981. — Vol. 10. -P.343-367.

55. Palatini P., Visentin P., Mormino P. et al. Structural abnormalities and not diastolic dysfunction are the earliest left ventricular changes in hypertension // Am. J. Hypertens. — 1998. — Vol. 11. — P. 147-154.

56. Prisant L.M. Ambulatory blood pressure monitoring and echocardiografic left ventricular wall thickness and mass // Am. J. Hypertens. — 1990. — Vol.3-p. -P.81-89.

57. Raccaud O., Wacber B., Petrillo A. et al. Ambulatory blood pressure monitoring as means to avoid over-treatment of elderly hypertensive patients // Gerontology. — 1992. — Vol.38. — P.99-104.

58. Rowe J.W. Systolic hypertension in the elderly // New England journal of medicine. — 1983. — Vol.309. -P. 1246-1247.

59. Schmid-Schonbein G.W., Murakami H. Blood flow in contracting arterioles // Int. J. Microcirc. — Clin. Exp —

1985. — Vol.4. — N.4. — P.3 11-329.

60. Simpeo M. Arterial Hypertension. Berlin: de Gruyter.-

1996.-356p.

61. Staessen J.A., Amery A., Fagard R. Isolated systolic hypertension in the elderly // J. Hypertens. — 1990. -Vol.8. — P.393-405.

62. Staessen J.A., Byttebier G., Buntinx F. et al. Blood pressure monitoring in hypertension. Antihypertensive

treatment based on conventional or ambulatory blood pressure measurement // JAMA. — October 1997. — 1-Vol.278. — N. 13. — P. 1065-1072.

63. Staessen S.A. Ambulatory blood pressure in nor-motensive subjects: results from international database // J. Hypertens. — 1994. — Vol. 12(suppl.7). — P. I -2.

64. The Merck Manual of Geriatrics / Eds W.B. Abrams, M.H. Beers, R. Berkow. — New York, 1995. -P.494-513.

65. White W.B. Assessement of four ambulatory monitors and measurements by clinicians versus intraarterial blood pressure at rest and during exercise // Am. J. Cardiol. — 1990. — Vol.65. — P.60-66.

66. WHO Technical Report Series. Arterial hypertension: report of a WHO Expert Committee. — 1978. -N.628.-P.9.

67. Wiinberg N., Hoegholm A., Christensen H.R. et al. 24-h ambulatory blood pressure in 352 normal Danish subjects, relation to age and gender // Am. J. Hypertens. — 1995. — Vol.8. — P.978-996,

Пансионаты для пожилых с гипертонией в Самаре — Вечерние беседы

Особенности ухода за постояльцами с гипертонией в пансионатах «Вечерние беседы»

В нашем пансионате ваши близкие постоянно будут находиться под присмотром квалифицированного персонала, сиделки помогают пожилым людям в выполнении любых гигиенических и косметических процедур, включая смену постельного и нательного белья, расчесывание волос, срезание ногтей.

Реабилитация при гипертонии проводится в соответствии со специальными программами, наш персонал контролирует регулярный прием назначенных препаратов и выполнение предписаний, поэтому восстановление наступает быстро.

Мы уделяем особое внимание комфортабельности пансионата.

• Постояльцы размещаются в комнатах, оборудованных современной мебелью, по 2, 3 или 4 человека. Здесь есть телевизор, свободный доступ к интернету, поэтому вы без труда сможете связаться с родными в любое удобное время.
• Все помещения подвергаются ежедневной уборке и проветриванию, ведь чистота и свежий воздух – обязательное условие скорейшего восстановления.
• На кроватях имеются ортопедические матрасы, для тяжелобольных предусмотрены противопролежневые изделия. Также присутствуют многофункциональные кровати.
• Постояльцы могут свободно гулять на свежем воздухе. Около пансионата имеется просторная территория. Также предусмотрены специальные условия для людей с ограниченными возможностями. Пандусы и просторные террасы дают возможность наслаждаться свежим воздухом и инвалидам.
• В реабилитации после гипертонической болезни важную роль играет правильное питание. Поэтому мы заботимся об этом вопросе. Меню разрабатывает диетолог с учетом диагноза и потребностями пожилого организма в питательных компонентах. Рацион разнообразен, в нем присутствуют свежие овощи и фрукты, питание 4-разовое.

Наш персонал отличается доброжелательностью и отзывчивостью. На досуге есть возможность заниматься любимыми делами, периодически для проживающих устраивают чаепития, творческие вечера.

Мы окружим ваших близких заботой и обеспечим скорейшее восстановление здоровья. Чтобы узнать подробности и забронировать место, звоните прямо сейчас по указанному номеру на сайте. Квалифицированный уход – верный путь к долголетию!

Государственное автономное учреждение социального обслуживания Свердловской области «Социально-реабилитационный центр для несовершеннолетних Ачитского района»

 

Высокое давление у пожилых людей стало массовой болезнью нашего времени, и количество людей, страдающих от этого заболевания, растет с геометрической прогрессией. В списке смертности по причине болезни сердечнососудистые заболевания занимают ведущее место.

11.03.2019 г. мед. сестрой ГАУ «СРЦН Ачитского района» Моисеевой Н.В. была проведена информационная беседа с клиентами ГАУ «КЦСОН Ачитского района» на тему «Изменения артериального давления у лиц пожилого возраста. Профилактика и первая помощь при гипертоническом кризе». В ходе беседы пожилым клиентам была представлена информация о причинах возрастного изменения кровяного давления, о нормах показателя АД у определенной возрастной категории, в каких случаях необходимо обратиться в районную поликлинику, и как можно помочь при небольших отклонениях АД от нормы в домашних условиях, не прибегая к медицинским препаратам. Иногда пожилым людям для нормализации давления достаточно пересмотреть свой образ жизни и пользоваться советами специалистов. Были даны рекомендации по правилам измерения и ведению дневника контроля артериального давления.

Самым опасным осложнением гипертонической болезни, помимо изменений сетчатки глазного яблока, которое может привести к потере зрения, является гипертонический криз. Это весьма опасное состояние, когда резко и внезапно повышается артериальное давление, поражается почечное и мозговое кровообращение, которое может привести к отеку мозга, легких, инсульту и инфаркту миокарда. Поэтому лицам преклонного возраста необходимо строго следовать рекомендациям врача и ни в коем случае не пренебрегать ежедневным контролем АД. Во время гипертонического криза необходимо своевременно и правильно оказать доврачебную помощь, алгоритм которой также был подробно рассмотрен. В ходе беседы пожилые клиенты задавали вопросы, а в конце занятия всем желающим было проведено измерение артериального давления.

Медицинская сестра ГАУ «СРЦН Ачитского района» Моисеева Н.В.

Особенности лечения катаракты у пожилых людей

Катаракта – заболевание, которое может обнаружиться в любом возрасте, но основной группой риска остаются пожилые люди. Среди людей, перешагнувших 60-летний рубеж, сохраняет ясность зрения лишь малая их часть. В 90-95% случаев возникновение патологии связано именно с возрастными изменениями. Виной тому – старческая катаракта, лишающая человека возможности нормально видеть, причем развивающиеся нарушения нельзя скорректировать ни очками, ни каплями, ни упражнениями.

Вероятность развития заболевания в пожилом возрасте высока, даже если на протяжении жизни особых жалоб на зрение не было. С чем связана такая «избирательность» патологии? Дело в том, что у молодых людей хрусталик прозрачен и упруг одновременно. Он пропускает через себя световой пучок полностью и может менять форму при переводе взгляда на дальние или ближние предметы. С годами обменные процессы замедляются, хрусталик тускнеет, теряет эластичность, на сетчатку попадает лишь часть светового пучка. Чем больше степень помутнения, тем больше ухудшается зрение. Запущенные формы катаракты лишают человека возможности различать предметы, ориентироваться в пространстве, узнавать людей, приводя к социальной дезадаптации и ухудшению качества жизни в целом.

Причины возникновения катаракты в пожилом возрасте

Строение природного хрусталика уникально – это настоящая биологическая линза, состоящая из воды, белковых соединений и минеральных веществ. Хрусталик полностью прозрачен, в нем нет сосудов, нервных окончаний, а питание он получает из внутриглазной жидкости, которая постоянно вырабатывается в глазу. С возрастом обменные процессы замедляются, продукты метаболизма и токсины выводятся не так быстро, как раньше. Питание хрусталика нарушается, начинается деструкция прозрачных белков. Потеря структуры ведет к утрате прозрачности (можно провести аналогию с яичным белком, который белеет и уплотняется в процессе денатурации). Возникшее на хрусталике помутнение – это и есть катаракта, вызывающая прогрессирующее ухудшение зрения. Заболевание может развиться в результате травмы или на фоне системных заболеваний.

Факторы, способствующие появлению старческой катаракты:

• Сахарный диабет;

• Гипертоническая болезнь;

• Повышение внутриглазного давления;

• Гормональные нарушения.

Риски возрастают при наличии вредных привычек, радиационном облучении, регулярном приеме некоторых медикаментов, неблагоприятной экологии, работе на вредном производстве, интоксикации отравляющими веществами.

Характерные симптомы

От катаракты в пожилом возрасте застраховаться невозможно – возрастные изменения рано или поздно дают о себе знать, даже если зрение оставалось четким на протяжении предыдущих лет. Основная проблема пациентов с замутненным хрусталиком состоит в том, что окружающие предметы видятся расплывчато, туманно с наложением мутных пятен на картинку.

Клиническая картина складывается из нескольких симптомов:

• Снижение остроты зрения, не корректирующееся очками;

• Двоение при рассматривании предмета одним глазом;

• Повышение светочувствительности;

• Возникновение бликов, вспышек от источников света;

• Ухудшение зрения при низкой освещенности;

• Затруднения в опознавании цветов и оттенков.

Запущенные формы возрастной катаракты приводят к тому, что пациенты теряют способность к предметному зрению и цветному восприятию. Остается лишь световосприятие и способность слабого различения силуэтов без возможности очковой коррекции.

Стадии катаракты у пожилых людей

Старческая катаракта формируется постепенно, процесс помутнения хрусталика занимает месяцы и годы. Независимо от времени созревания катаракты это состояние необратимо, поэтому лучше не дожидаться полной потери зрения в последних стадиях, а обращаться к офтальмологу своевременно.

1 стадия. Едва начавшееся помутнение хрусталика отличается бессимптомным течением, т.к. деструкция затрагивает периферическую зону. Явного ухудшения остроты зрения нет, но по мере распространения помутнения появляются первые признаки дискомфорта и снижения качества зрения. На этой стадии визуально катаракта не выявляется, для подтверждения диагноза требуется прохождение биомикроскопии глаза.

2 стадия. Помутнение хрусталика затрагивает центральную зону, вследствие чего на сетчатке уже не формируется четкая картинка. Появляется пелена перед глазами, предметы теряют четкие очертания, сама катаракта при этом называется незрелой.

3 стадия. Хрусталик мутнеет полностью, уплотняется, лишь малая часть световых лучей достигает сетчатки. Картинка размывается полностью, контуры предметов и их оттенки становятся неразличимыми. Цветовосприятие утрачивается, остается способность воспринимать свет. Катаракта в этой стадии называется зрелой.

4 стадия. Крайняя степень катаракты, которая на данном этапе является перезрелой. Происходит полная деструкция хрусталика с распадом тканей. Зрение утрачивается полностью, повышается риск возникновения осложнений заболевания.

Насколько быстро созреет катаракта в пожилом возрасте – предсказать невозможно, потому что этот процесс зависит от множества факторов. От появления первых признаков дискомфорта до полной потери зрения проходит от 4 до 15 лет. Качество зрения значительно ухудшается уже на третьем-четвертом году после постановки диагноза, потому что площадь помутнения увеличивается, а компенсационные возможности организма при катаракте ограничены.

Диагностика

Окончательный диагноз при подозрении на старческую катаракту выставляется только в условиях расширенного офтальмологического обследования, включающего определение остроты зрения, авторефрактометрию, глазную биомикроскопию, глазную тонометрию и другие стандартные методы. Повысить точность диагностики помогает оптическая когерентная томография – высокотехнологичная методика с новейшим программным сопровождением. Послойное неинвазивное сканирование структур глаза позволяет врачу определить степень помутнения хрусталика, установить вид катаракты, выявить сочетанные патологии и спрогнозировать результаты лечения. Бесконтактный оптический биометр LenStar производит точный расчет характеристик будущего искусственного хрусталика с микронной точностью. По окончании диагностики врач предлагает оптимальную тактику лечения возрастной катаракты с учетом клинической картины заболевания, индивидуальных потребностей и профессиональной деятельности пациента.

Как лечить возрастную катаракту?

Помутневшему хрусталику невозможно вернуть прежнюю прозрачность из-за необратимых деструктивных изменений. Он утрачивает свою ценность как оптическая линза. Более того, разбухший плотный хрусталик негативно влияет на состояние других структур глаза, нарушает нормальную циркуляцию внутриглазной жидкости. Единственным вариантом лечения возрастной катаракты является удаление пораженного хрусталика, но для восстановления зрения недостаточно устранить преграду световому потоку. Нужно, чтобы свет правильно преломлялся – эту задачу решает имплантация искусственной линзы, которая устанавливается на место удаленного хрусталика. Важно понимать, что подобная операция – дело времени, т.к. никакое терапевтическое лечение не способно вернуть хрусталику прежние рефрактометрические параметры.

Факоэмульсификация катаракты с имплантацией ИОЛ – самый физиологичный и надежный способ возвращения зрения при старческой катаракте. Методика показывает отличные результаты даже у пациентов, перешагнувших 90-летний рубеж. Операция не имеет возрастных ограничений, не требует наркоза, проводится по строго выверенному протоколу на высокоточном оборудовании. Лица преклонного возраста хорошо переносят вмешательство благодаря щадящему воздействию и отточенному мастерству врачей клиники, чья квалификация подтверждена на международном уровне соответствующей документацией. Комплексный подход делает лечение максимально комфортным, эффективным и обеспечивает высокий уровень медицинской и социальной реабилитации пациента.

Факоэмульсификация катаракты с имплантацией ИОЛ

Запатентованная технология лечения возрастной катаракты методом факоэмульсификации обеспечивает безопасное, быстрое удаление хрусталика любой степени плотности. Это достижение современной офтальмохирургии, отличающееся минимальным воздействием на ткани глаза. Суть операции заключается в размягчении помутневшего хрусталика, который превращается в жидкую эмульсию без затрагивания остальных глазных структур. На место удаленного хрусталика имплантируется искусственный хрусталик, который берет на себя функции биологической линзы глаза. Процедура занимает 15-20 минут, проводится под местной анестезией, возвращаться домой можно в тот же день.

Мы предлагаем своим пациентам последние модели интраокулярных линз от ведущих производителей США, Германии, Израиля, Японии. Также проводится сочетанное лечение катаракты с глаукомой и другими патологиями глаза. В цену лечения возрастной катаракты входит диагностическое обследование, консультация хирурга, операция по удалению хрусталика, установка ИОЛ и послеоперационное наблюдение. Запишитесь на прием, чтобы получить консультацию относительно вашего случая и выбрать наиболее оптимальный путь избавления от катаракты по выгодной цене!

Гипертония у пожилых людей

Обновление ESH / ESC 2009 г. рассматривает субклиническое поражение органов как очень важный компонент, поскольку бессимптомные изменения сердечно-сосудистой системы и почек являются важными промежуточными стадиями в континууме заболевания, которые связывают такие факторы риска, как гипертензия, и сердечно-сосудистые события и смерть. Более того, оценка повреждения нескольких органов полезна из-за доказательств того, что при наличии 2 признаков повреждения органа (даже когда они присутствуют в одном и том же органе) сердечно-сосудистый риск может увеличиваться, переводя пациента в категорию высокого сердечно-сосудистого риска [62] .Повторная оценка субклинического поражения органов во время лечения также имеет решающее значение, поскольку дает информацию о том, защищает ли выбранный метод лечения пациентов от прогрессирования поражения органов и, возможно, от сердечно-сосудистых событий [62]. Анализ данных, предоставленных некоторыми проспективными исследованиями, показывает, что у пациентов с артериальной гипертензией эхокардиографическая ГЛЖ связана с частотой сердечно-сосудистых событий, равной или превышающей 20% за 10 лет [63,64]. Кроме того, взаимосвязь толщины интима-медиа сонных артерий (ТИМ) и бляшек с сердечно-сосудистыми событиями, уже обсуждавшаяся в обновленной версии 2009 г., была дополнительно подкреплена Европейским исследованием лацидипина по атеросклерозу, которое показало, что значение ТИМ при бифуркациях и бифуркациях общая сонная артерия оказывает неблагоприятный прогностический эффект в дополнение к высокому АД [65].Наконец, субклиническое поражение органов почек связано с 10-летним риском сердечно-сосудистых событий, составляющим 20%. В проспективной когорте греческих пациентов с артериальной гипертензией низкая рСКФ была связана с 20% сердечно-сосудистых событий за 10 лет [64].

Переоценка исследований подчеркнула, что ни в одном исследовании гипертонии у пожилых людей не участвовали пациенты с гипертензией 1 степени. Хотя это и не основано на доказательствах, в документе ACCF / AHA Expert Consensus Document 2011 предлагается начинать антигипертензивную терапию у пожилых людей в соответствии с теми же критериями, которые используются для более молодых людей, и использовать почти такое же целевое значение САД, как у более молодых пациентов [40].Интересно, что, хотя почти во всех исследованиях группы пожилых пациентов, рандомизированных для лечения, имели более низкую частоту сердечно-сосудистых исходов, ни в одном исследовании (за исключением JATOS — японского исследования по оценке оптимального систолического артериального давления у пожилых пациентов с гипертонией — с отрицательными результатами [66]). , значения САД во время лечения были снижены до менее 140 мм рт. Таким образом, не существует рандомизированного исследования в поддержку снижения САД до уровня менее 140 мм рт. Ст. [40].

Несмотря на известный риск неконтролируемой артериальной гипертензии у пожилых людей, рекомендации не соблюдаются.В метаанализе 2000 г. (в основном из SHEP, Syst-Eur и Syst-China) было объединено 15 693 пациентов старше 60 лет (средний возраст 70 лет) с ISH, САД более 160 мм рт. Ст., ДАД менее 95 мм рт. влияние лечения гипертонии на сердечно-сосудистые исходы [67]. Среднее АД составило 174/83 мм рт. Ст., А снижение АД при лечении составило 5,96% для САД и 4,9% для ДАД. Активное лечение значительно снизило общую смертность на 13%, смерть от хронических болезней сердца на 18% и инсульт на 26%. Несомненно, мы можем сделать вывод, что лечение гипертонии у пожилых людей в возрасте до 70 лет благоприятно сказывается на общей смертности.Лечение гипертонии у пожилых пациентов старше 80 лет не оценивалось специально в проспективных исследованиях до публикации исследования HYVET. Исследование HYVET представляло собой рандомизированное проспективное исследование 3845 участников старше 80 лет [45]. Среднее исходное АД составляло 173/91 мм рт. Ст. (32% имели ISH). Пациенты были рандомизированы на диуретики или плацебо. При необходимости добавляли ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) для достижения целевого АД 150/80 мм рт. Активное лечение было связано со значительным 30% снижением относительного риска смертельного и нефатального инсульта и 39% снижением смертности от инсульта.Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний снизилась на 23%. Смертность от всех причин также снизилась на 23%. Исследование HYVET дает ответ на важный вопрос и дает конец дилемме о том, следует ли лечить пожилых пациентов с гипертонической болезнью или нет. Врачи могут чувствовать себя комфортно, прописывая своим пожилым пациентам антигипертензивные препараты, и знают, что это повысит уровень смертности. Другой вопрос, касающийся лечения АД у пожилых людей, заключается в том, является ли тяжелая гипертензия неотложной ситуацией и, с другой стороны, существуют ли слишком низкие уровни, которые могут быть связаны с повышением риска, известный как феномен J-кривой.

Неотложная гипертоническая болезнь определяется как сильно повышенное АД при остром поражении органа-мишени [68]. Примерами неотложной гипертонической болезни являются острый инфаркт миокарда, отек легких, церебральная ишемия или кровоизлияние, расслоение аорты, энцефалопатия и прогрессирующая почечная недостаточность. Как следует лечить пациентов с бессимптомной сильно повышенной гипертензией, помимо пациента, у которого явно возникла гипертоническая болезнь? При каком уровне АД переводить пациента в больницу становится достойным восхищения? Нет никаких доказательств, подтверждающих идею о том, что резкое снижение АД снижает сердечно-сосудистые события в краткосрочной или долгосрочной перспективе.Фактически задокументировано множество случаев причинения вреда. Механизм, с помощью которого резкое снижение АД приводит к вреду, связан с саморегуляцией кровотока. Пациенты с повышенным АД часто присутствуют в течение многих недель или месяцев. Любая попытка резко снизить АД может нанести им вред, нарушив адаптивный саморегулирующий контроль пациента [69]. Бессимптомным пациентам, у которых нет повреждений органов-мишеней или значительных сопутствующих заболеваний, не следует предпринимать попытки резкого снижения АД. Вместо этого следует проводить тщательное титрование гипотензивных препаратов с планом тщательного наблюдения.Чрезмерное снижение АД может быть связано с плохим исходом в долгосрочной перспективе (феномен J-кривой). Фрамингемское исследование 2004 г., проведенное Kannel et al [70], показало, что повышенная смертность связана с BP, а не только с DBP.

Терапевтические стратегии при гипертонии у пожилых людей, а также основные эффекты и основные сердечно-сосудистые преимущества фармакологических средств суммированы в таблице.

Немедикаментозное лечение артериальной гипертензии у пожилых пациентов

Немедикаментозное лечение артериальной гипертензии у пожилых людей слишком часто упускается из виду.Изменение образа жизни может быть единственным лечением, необходимым для предотвращения или даже лечения легких форм гипертонии у пожилых людей. Снижение веса (приводит к снижению САД на 5-20 мм рт. Ст. На 10 кг меньше), снижение содержания натрия в пище (снижение САД на 2-8 мм рт. Снижение САД на мм рт. ст.) и диета DASH (снижение САД на 8–14 мм рт. ст.) должна быть краеугольным камнем лечения гипертонии в сочетании или без активного лечения [5].

Фармакологическое лечение артериальной гипертензии у пожилых пациентов

Если меры, связанные с образом жизни, не позволяют снизить АД до целевого уровня, следует начать фармакотерапию. Безопасность и эффективность нескольких классов лекарств изучалась у пожилых пациентов в течение последних 30 лет. Рандомизированные контролируемые исследования неизменно демонстрируют, что антигипертензивная терапия у пожилых людей эффективна в предотвращении общей смертности, инсульта и коронарных событий [5]. Еще одно важное соображение заключается в том, что для большинства исследований цель и достигнутый АД выше, чем рекомендовано JNC-7, при этом все же демонстрируя значительную пользу лечения.

Общие принципы фармакологического ведения: Часто возникают споры о том, какой класс гипотензивных препаратов следует использовать в первую очередь у пожилых пациентов с артериальной гипертензией. Несколько классов гипотензивных препаратов эффективны для предотвращения сердечно-сосудистых событий. При принятии решения о лечении следует руководствоваться наличием убедительных показаний, таких как сахарный диабет, инсульт или сердечная недостаточность, а также переносимостью отдельных лекарств или их комбинаций. Первоначальный антигипертензивный препарат следует начинать с минимальной дозы и постепенно увеличивать в зависимости от реакции АД на максимально переносимую дозу [31].Если антигипертензивный ответ на первоначальный препарат неадекватен после достижения полной дозы, следует добавить второй препарат из другого класса. Если антигипертензивный ответ неадекватен после достижения полной дозы препаратов 2 классов, следует добавить третий препарат из другого класса [31].

Распространенный вопрос, возникающий в современной клинической практике, касается пороговых значений АД для начала лечения. Как упоминалось в документе ESC 2007, рекомендации рекомендуют начинать медикаментозное лечение у пациентов с гипертонией 1 степени с низким или умеренным риском, когда АД равно или выше 140/90 мм рт.ст. после изменения образа жизни.Эти пороговые значения, которые были подтверждены в обновлении ESH 2009, аналогичны у пожилых гипертоников на основании результатов исследования HYVET [45]. При гипертонии 2 и 3 степени рекомендуется более быстрое лечение [62]. У пациентов с высоким нормальным АД («предгипертензия») медикаментозное лечение следует отложить, когда общий сердечно-сосудистый риск низкий. Что касается целей лечения, обновленный документ ESH 2009 рекомендует снижать АД до значений в диапазоне 130–139 мм рт. Ст. Для систолического и 80–85 мм рт. Ст. Для диастолического у всех пациентов с артериальной гипертензией [62].Более того, концепция более низкого целевого АД у диабетиков или пациентов с очень высоким риском больше не рекомендуется, потому что нет доказательств большей пользы. С другой стороны, количественная оценка общего сердечно-сосудистого риска должна также включать поиск субклинических повреждений органов [62].

Фармакологические агенты: Исследование JNC-7 рекомендует тиазидный диуретик в качестве начальной лекарственной терапии или в комбинации с другим классом [5]. Тиазидные диуретики контролируют артериальную гипертензию, подавляя реабсорбцию ионов натрия (Na ⁺ ) и хлорида (Cl ^—) из дистальных извитых канальцев в почках, блокируя тиазид-чувствительный симпортер Na ⁺ -Cl ^—.Термин «тиазид» также часто используется для лекарств с аналогичным действием, не имеющих химической структуры тиазидов, таких как хлорталидон и метолазон. Эти агенты правильно называют тиазидоподобными диуретиками [71]. Тиазиды предпочтительны из-за большого объема данных, показывающих, что они могут снизить смертность от инсульта и сердечно-сосудистых заболеваний у пожилых пациентов с артериальной гипертензией, а также из-за их широкой доступности и низкой стоимости. Эти агенты имеют преимущества, отличные от их влияния на исходы АД и ССЗ.

Их влияние на реабсорбцию кальция составляет основу их полезности в предотвращении образования кальцийсодержащих почечных камней, а также может объяснять их защитное действие на скорость потери минералов костной ткани и предотвращение перелома бедра [72-74]. К сожалению, лечение тиазидами связано с различными метаболическими побочными эффектами, включая электролитные нарушения, дислипидемию, инсулинорезистентность и впервые возникший сахарный диабет [74]. Вопрос о том, имеют ли метаболические эффекты диуретиков неблагоприятные последствия для исходов ССЗ.В исследовании «Антигипертензивное и гиполипидемическое лечение для предотвращения сердечного приступа» (ALLHAT) не было значительного увеличения каких-либо исходов (инсульт, общая смертность, ИБС, сердечная недостаточность, терминальная стадия почечной недостаточности) у субъектов, у которых развился сахарный диабет [75]. . Фактически, тиазиды оставались непревзойденными по всем клиническим исходам по сравнению с другими классами препаратов [75]. Только в исследовании «Предотвращение сердечно-сосудистых событий с помощью комбинированной терапии у пациентов, живущих с систолической гипертензией» (ACCOMPLISH) комбинация ИАПФ / БКК была предпочтительнее комбинации ИАПФ / ТИАЗИД у пациентов с артериальной гипертензией, у которых был высокий риск сердечно-сосудистых событий [76].Однако использованная доза гидрохлоротиазида (12,5-25 мг / дл) была вдвое меньшей, чем в других исследованиях, что указывает на необходимость титрования до более высоких доз [76]. Данные подтверждают следующие дозировки тиазидов: гидрохлоротиазид от 25 до 50 мг / день, индапамид 2,5 мг / день, хлорталидон 12,5-25 мг / день [31].

ИАПФ также могут рассматриваться в качестве терапии первой линии или комбинированной терапии, особенно при наличии диабета, сердечной недостаточности, постинфарктного периода миокарда или хронических заболеваний. ИАПФ блокируют превращение ангиотензина I в ангиотензин II во многих тканях и, таким образом, снижают общее периферическое сосудистое сопротивление, снижая АД, без рефлекторной стимуляции частоты сердечных сокращений и сердечного выброса.По мере старения уровни ангиотензина ниже, и теоретически ИАПФ не должны быть столь же эффективными, как другие методы лечения, но многочисленные исследования показали обратное [77]. Среди преимуществ ИАПФ наиболее важными являются снижение смертности у пациентов с ИМ и дисфункцией левого желудочка, а также снижение прогрессирования диабетической почечной недостаточности [78,79]. Когда необходима комбинированная терапия, часто для пациентов с высоким риском, рекомендации JNC-7 указывают на сильное предпочтение тиазидных диуретиков [5]. Превосходство терапии на основе амлодипина (исследование ACCOMPLISH) в отношении клинических исходов в этом исследовании предполагает, что подходы, не включающие тиазиды, могут быть лучше для некоторых групп населения [76].Тем не менее, эти результаты не должны ставить под сомнение эффективность диуретиков в снижении риска сердечно-сосудистых событий. В исследовании HYVET смертность снижалась при терапии, сочетающей диуретик с ингибитором АПФ, по сравнению с плацебо [45]. Более того, пациенты с саркопенией или с риском саркопении могут получить особую пользу, поскольку было показано, что ИАПФ улучшают мышечную силу и скорость работы у пожилых людей с артериальной гипертензией [80]. Следовательно, эта группа гипертоников может быть хорошим выбором для слабых пожилых людей.Наконец, основные побочные эффекты ИАПФ включают гипотензию, хронический сухой кашель и, в редких случаях, отек Квинке или сыпь. Почечная недостаточность может развиться у пациентов со стенозом почечной артерии. Гиперкалиемия может возникнуть у пациентов с почечной недостаточностью. Редко может возникнуть нейтропения или агранулоцитоз [81]. Поэтому рекомендуется тщательный мониторинг в течение первых месяцев терапии.

Пациентам с гипертонией и сахарным диабетом блокаторы рецепторов ангиотензина ( БРА, ) рассматриваются как терапия первой линии и как альтернатива ИАПФ у пациентов с артериальной гипертензией и СН, которые не переносят ИАПФ [82].Блокировка рецепторов ангиотензина II напрямую вызывает расширение сосудов, снижает секрецию вазопрессина и снижает выработку и секрецию альдостерона. Комбинированный эффект снижает АД [83]. В исследовании LIFE («Вмешательство лозартана для снижения конечной точки при гипертонии») сравнивали лозартан и атенолол у пациентов (в возрасте от 55 до 80 лет) с гипертензией и ГЛЖ, показывая снижение частоты инсультов в группе, получавшей лозартан, несмотря на сопоставимое снижение АД в обеих группах лечения [84] . В исследовании MOSES (заболеваемость и смертность после инсульта — эпросартан по сравнению с нитриндипином при вторичной профилактике) эпросартан снижал инсульт на 25% у пациентов со средним возрастом 68 лет [85].Текущее исследование телмисартана в отдельности и в сочетании с глобальным клиническим испытанием рамиприла (ONTARGET) показало аналогичную эффективность телмисартана и рамиприла у пожилых пациентов с гипертонией [86].

Польза β-блокаторов (снижение частоты сердечных сокращений и сердечного выброса, подавление высвобождения ренина, выработка NO, снижение вазомоторного тонуса) [87] в качестве терапии первой линии гипертонии у пожилых людей подвергается сомнению. Хотя β-адреноблокаторы уже много лет используются при гипертонии у пожилых людей, доказательства их пользы неубедительны.Два крупных рандомизированных исследования, исследование LIFE и англо-скандинавское исследование сердечных исходов (ASCOT), показали превосходство антагониста рецепторов ангиотензина и, соответственно, антигипертензивного режима антагониста кальция с добавлением периндоприла по сравнению с терапией, инициированной β-блокаторами. как инсульт (LIFE) или инсульт и смертность (ASCOT) [84,88]. Два крупных исследования сильно повлияли на недавний метаанализ, который пришел к выводу, что β-адреноблокаторы не должны оставаться препаратами первого выбора при лечении первичной гипертензии [89].На основе аналогичного метаанализа Национальный институт здоровья и клинического совершенства Великобритании рекомендовал использовать β-блокаторы в качестве четвертого антигипертензивного средства [90]. Побочные эффекты препаратов, блокирующих β-адренорецепторы, можно разделить на 2 категории: (1) те, которые возникают в результате известных фармакологических последствий блокады β-адренорецепторов; и (2) другие побочные эффекты, которые, по-видимому, не возникают в результате блокады β-адренорецепторов. Первая категория включает бронхоспазм, сердечную недостаточность, длительную гипогликемию, брадикардию, блокаду сердца, перемежающуюся хромоту и феномен Рейно.Неврологические реакции включают депрессию, утомляемость, кошмары. Сам по себе возраст пациента не связан с большим количеством побочных эффектов β-адреноблокаторов. Побочные эффекты второй категории встречаются редко. Они включают необычную кожно-глазную реакцию и возможность онкогенеза [91].

В целом антагонисты кальция хорошо переносятся пожилыми людьми. Они представляют собой гетерогенную группу препаратов с различным действием на сердечную мышцу, функцию синусового узла, атриовентрикулярную проводимость, периферические артерии и коронарное кровообращение.Гладкие мышцы сосудов больше зависят от внешнего поступления кальция для сокращения, тогда как сердечные и скелетные мышцы полагаются на рециркулирующий внутренний пул кальция [92]. Этот предпочтительный эффект позволяет антагонистам кальция расширять коронарные и периферические артерии в дозах, которые не оказывают серьезного влияния на сократимость миокарда и скелетные мышцы. В исследовании Syst-Eur изучали, может ли антигипертензивная терапия уменьшить сердечно-сосудистые осложнения у пожилых пациентов с изолированной систолической гипертензией.Было показано, что лечение антигипертензивными препаратами, начиная с дигидропиридинового блокатора кальциевых каналов нитрендипина, улучшает прогноз у пожилых пациентов с изолированной систолической гипертензией [44].

Прямые ингибиторы ренина, Алискирен является перорально активным прямым ингибитором ренина, одобренным для лечения артериальной гипертензии; От 150 до 300 мг один раз в день оказывается столь же эффективным, как БРА и ИАПФ для контроля АД [93]. Комбинация алискирена с ГХТЗ или амлодипином вызывает более сильное снижение АД, чем с любым из этих агентов по отдельности [94].Основным побочным эффектом является низкая частота легкой диареи [95]. До сих пор мы знаем, что двойная блокада РАС с помощью БРА и ИАПФ не приносит пользы пациентам, подобным тем, которые участвовали в исследовании ONTARGET, и что она имеет сомнительную пользу при СН [86]. Однако мало что было известно о сочетании прямого ингибитора ренина с ИАПФ или БРА. Результаты остановленного исследования ALTITUDE показали, что комбинация алискирена с ИАПФ или БРА у пациентов с сахарным диабетом 2 типа с высоким риском сердечно-сосудистых и почечных событий противопоказана из-за повышенного риска нефатального инсульта, почечных осложнений, гиперкалиемии и гипотонии у них. пациенты, принимавшие алискирен через 18-24 мес [96,97].

Антагонисты рецепторов альдостерона у пациентов с гипертонией снижают АД, чтобы ограничить повреждение органов-мишеней. Уровни циркулирующего альдостерона положительно коррелируют с эпизодической, резистентной и обструктивной гипертензией, связанной с апноэ во сне [98]. И спиронолактон, и эплеренон, каждый, эффективны в снижении АД; однако было проведено ограниченное количество сравнительных исследований, направленных на установление превосходства лекарств [99]. Эплеренон улучшает эластичность артерий и снижает жесткость сосудов за счет уменьшения отношения коллагена к эластину [100].Как спиронолактон, так и эплеренон снижают массу левого желудочка [101]. В небольшом исследовании пациентов с резистентной артериальной гипертензией 6 месяцев спиронолактона, добавленного к диуретикам и терапии ИАПФ, снижали систолическое и диастолическое АД на 25 и 12 мм рт. Ст. Соответственно, а величина ответа не была предсказана уровнем альдостерона в плазме [102]. Спиронолактон и эплеренон имеют разные профили побочных эффектов, хотя оба имеют гиперкалиемию как серьезный побочный эффект [103]. Частота возникновения побочных эффектов спиронолактона, связанных с болезненностью груди, гинекомастией, эректильной дисфункцией и нарушениями менструального цикла, увеличивает частоту несоблюдения режима приема лекарств [104].

Агенты центрального действия, такие как клонидин, лечат высокое АД, стимулируя рецепторы α2 в головном мозге, что снижает сердечный выброс и сопротивление периферических сосудов, снижая, таким образом, АД. Он имеет специфичность в отношении пресинаптических рецепторов a2 в вазомоторном центре ствола мозга. Это связывание снижает пресинаптический уровень кальция и подавляет высвобождение норадреналина. Чистый эффект — снижение симпатического тонуса [105]. Резерпин — еще один агент центрального действия, антигипертензивное действие которого является результатом его способности истощать катехоламины (среди других нейромедиаторов моноаминов) из периферических симпатических нервных окончаний.И клонидин, и резерпин не должны использоваться в качестве монотерапии, поскольку они связаны с высокой частотой побочных эффектов, включая седативный эффект, депрессию и запор [106].

Вазодилататоры прямого действия, такие как гидралазин (релаксант гладких мышц прямого действия, действующий в основном на артерии и артериолы) и миноксидил, могут вызывать головную боль, задержку жидкости, тахикардию и стенокардию [107]. Гидралазин может вызывать волчаночный синдром у 5-10% пациентов при длительном применении [108].Миноксидил (может действовать как агонист NO), может вызывать гирсутизм и перикардиальный выпот [109,110].

В исследовании ALLHAT действие α-адреноблокатора, доксазозина (который ингибирует связывание норадреналина с α-1 рецепторами на мембране сосудистых мышечных клеток, что приводит к расширению сосудов и снижению АД) было прекращено преждевременно из-за достоверно увеличивается частота сердечных сокращений (20%), инсульта (19%), стенокардии (16%) [111]. Эти препараты используются при гипертрофии простаты, и всегда следует проявлять осторожность при ортостатической гипотензии.

Гипертония у пожилых людей

В обновленных версиях ESH / ESC 2009 г. субклинические поражения органов рассматриваются как очень важный компонент, поскольку бессимптомные изменения сердечно-сосудистой системы и почек являются важными промежуточными стадиями в континууме заболевания, которые связывают такие факторы риска, как гипертония. сердечно-сосудистым событиям и смерти. Более того, оценка повреждения нескольких органов полезна из-за доказательств того, что при наличии 2 признаков повреждения органа (даже когда они присутствуют в одном и том же органе) сердечно-сосудистый риск может увеличиваться, переводя пациента в категорию высокого сердечно-сосудистого риска [62] .Повторная оценка субклинического поражения органов во время лечения также имеет решающее значение, поскольку дает информацию о том, защищает ли выбранный метод лечения пациентов от прогрессирования поражения органов и, возможно, от сердечно-сосудистых событий [62]. Анализ данных, предоставленных некоторыми проспективными исследованиями, показывает, что у пациентов с артериальной гипертензией эхокардиографическая ГЛЖ связана с частотой сердечно-сосудистых событий, равной или превышающей 20% за 10 лет [63,64]. Кроме того, взаимосвязь толщины интима-медиа сонных артерий (ТИМ) и бляшек с сердечно-сосудистыми событиями, уже обсуждавшаяся в обновленной версии 2009 г., была дополнительно подкреплена Европейским исследованием лацидипина по атеросклерозу, которое показало, что значение ТИМ при бифуркациях и бифуркациях общая сонная артерия оказывает неблагоприятный прогностический эффект в дополнение к высокому АД [65].Наконец, субклиническое поражение органов почек связано с 10-летним риском сердечно-сосудистых событий, составляющим 20%. В проспективной когорте греческих пациентов с артериальной гипертензией низкая рСКФ была связана с 20% сердечно-сосудистых событий за 10 лет [64].

Переоценка исследований подчеркнула, что ни в одном исследовании гипертонии у пожилых людей не участвовали пациенты с гипертензией 1 степени. Хотя это и не основано на доказательствах, в документе ACCF / AHA Expert Consensus Document 2011 предлагается начинать антигипертензивную терапию у пожилых людей в соответствии с теми же критериями, которые используются для более молодых людей, и использовать почти такое же целевое значение САД, как у более молодых пациентов [40].Интересно, что, хотя почти во всех исследованиях группы пожилых пациентов, рандомизированных для лечения, имели более низкую частоту сердечно-сосудистых исходов, ни в одном исследовании (за исключением JATOS — японского исследования по оценке оптимального систолического артериального давления у пожилых пациентов с гипертонией — с отрицательными результатами [66]). , значения САД во время лечения были снижены до менее 140 мм рт. Таким образом, не существует рандомизированного исследования в поддержку снижения САД до уровня менее 140 мм рт. Ст. [40].

Несмотря на известный риск неконтролируемой артериальной гипертензии у пожилых людей, рекомендации не соблюдаются.В метаанализе 2000 г. (в основном из SHEP, Syst-Eur и Syst-China) было объединено 15 693 пациентов старше 60 лет (средний возраст 70 лет) с ISH, САД более 160 мм рт. Ст., ДАД менее 95 мм рт. влияние лечения гипертонии на сердечно-сосудистые исходы [67]. Среднее АД составило 174/83 мм рт. Ст., А снижение АД при лечении составило 5,96% для САД и 4,9% для ДАД. Активное лечение значительно снизило общую смертность на 13%, смерть от хронических болезней сердца на 18% и инсульт на 26%. Несомненно, мы можем сделать вывод, что лечение гипертонии у пожилых людей в возрасте до 70 лет благоприятно сказывается на общей смертности.Лечение гипертонии у пожилых пациентов старше 80 лет не оценивалось специально в проспективных исследованиях до публикации исследования HYVET. Исследование HYVET представляло собой рандомизированное проспективное исследование 3845 участников старше 80 лет [45]. Среднее исходное АД составляло 173/91 мм рт. Ст. (32% имели ISH). Пациенты были рандомизированы на диуретики или плацебо. При необходимости добавляли ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) для достижения целевого АД 150/80 мм рт. Активное лечение было связано со значительным 30% снижением относительного риска смертельного и нефатального инсульта и 39% снижением смертности от инсульта.Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний снизилась на 23%. Смертность от всех причин также снизилась на 23%. Исследование HYVET дает ответ на важный вопрос и дает конец дилемме о том, следует ли лечить пожилых пациентов с гипертонической болезнью или нет. Врачи могут чувствовать себя комфортно, прописывая своим пожилым пациентам антигипертензивные препараты, и знают, что это повысит уровень смертности. Другой вопрос, касающийся лечения АД у пожилых людей, заключается в том, является ли тяжелая гипертензия неотложной ситуацией и, с другой стороны, существуют ли слишком низкие уровни, которые могут быть связаны с повышением риска, известный как феномен J-кривой.

Неотложная гипертоническая болезнь определяется как сильно повышенное АД при остром поражении органа-мишени [68]. Примерами неотложной гипертонической болезни являются острый инфаркт миокарда, отек легких, церебральная ишемия или кровоизлияние, расслоение аорты, энцефалопатия и прогрессирующая почечная недостаточность. Как следует лечить пациентов с бессимптомной сильно повышенной гипертензией, помимо пациента, у которого явно возникла гипертоническая болезнь? При каком уровне АД переводить пациента в больницу становится достойным восхищения? Нет никаких доказательств, подтверждающих идею о том, что резкое снижение АД снижает сердечно-сосудистые события в краткосрочной или долгосрочной перспективе.Фактически задокументировано множество случаев причинения вреда. Механизм, с помощью которого резкое снижение АД приводит к вреду, связан с саморегуляцией кровотока. Пациенты с повышенным АД часто присутствуют в течение многих недель или месяцев. Любая попытка резко снизить АД может нанести им вред, нарушив адаптивный саморегулирующий контроль пациента [69]. Бессимптомным пациентам, у которых нет повреждений органов-мишеней или значительных сопутствующих заболеваний, не следует предпринимать попытки резкого снижения АД. Вместо этого следует проводить тщательное титрование гипотензивных препаратов с планом тщательного наблюдения.Чрезмерное снижение АД может быть связано с плохим исходом в долгосрочной перспективе (феномен J-кривой). Фрамингемское исследование 2004 г., проведенное Kannel et al [70], показало, что повышенная смертность связана с BP, а не только с DBP.

Терапевтические стратегии при гипертонии у пожилых людей, а также основные эффекты и основные сердечно-сосудистые преимущества фармакологических средств суммированы в таблице.

Немедикаментозное лечение артериальной гипертензии у пожилых пациентов

Немедикаментозное лечение артериальной гипертензии у пожилых людей слишком часто упускается из виду.Изменение образа жизни может быть единственным лечением, необходимым для предотвращения или даже лечения легких форм гипертонии у пожилых людей. Снижение веса (приводит к снижению САД на 5-20 мм рт. Ст. На 10 кг меньше), снижение содержания натрия в пище (снижение САД на 2-8 мм рт. Снижение САД на мм рт. ст.) и диета DASH (снижение САД на 8–14 мм рт. ст.) должна быть краеугольным камнем лечения гипертонии в сочетании или без активного лечения [5].

Фармакологическое лечение артериальной гипертензии у пожилых пациентов

Если меры, связанные с образом жизни, не позволяют снизить АД до целевого уровня, следует начать фармакотерапию. Безопасность и эффективность нескольких классов лекарств изучалась у пожилых пациентов в течение последних 30 лет. Рандомизированные контролируемые исследования неизменно демонстрируют, что антигипертензивная терапия у пожилых людей эффективна в предотвращении общей смертности, инсульта и коронарных событий [5]. Еще одно важное соображение заключается в том, что для большинства исследований цель и достигнутый АД выше, чем рекомендовано JNC-7, при этом все же демонстрируя значительную пользу лечения.

Общие принципы фармакологического ведения: Часто возникают споры о том, какой класс гипотензивных препаратов следует использовать в первую очередь у пожилых пациентов с артериальной гипертензией. Несколько классов гипотензивных препаратов эффективны для предотвращения сердечно-сосудистых событий. При принятии решения о лечении следует руководствоваться наличием убедительных показаний, таких как сахарный диабет, инсульт или сердечная недостаточность, а также переносимостью отдельных лекарств или их комбинаций. Первоначальный антигипертензивный препарат следует начинать с минимальной дозы и постепенно увеличивать в зависимости от реакции АД на максимально переносимую дозу [31].Если антигипертензивный ответ на первоначальный препарат неадекватен после достижения полной дозы, следует добавить второй препарат из другого класса. Если антигипертензивный ответ неадекватен после достижения полной дозы препаратов 2 классов, следует добавить третий препарат из другого класса [31].

Распространенный вопрос, возникающий в современной клинической практике, касается пороговых значений АД для начала лечения. Как упоминалось в документе ESC 2007, рекомендации рекомендуют начинать медикаментозное лечение у пациентов с гипертонией 1 степени с низким или умеренным риском, когда АД равно или выше 140/90 мм рт.ст. после изменения образа жизни.Эти пороговые значения, которые были подтверждены в обновлении ESH 2009, аналогичны у пожилых гипертоников на основании результатов исследования HYVET [45]. При гипертонии 2 и 3 степени рекомендуется более быстрое лечение [62]. У пациентов с высоким нормальным АД («предгипертензия») медикаментозное лечение следует отложить, когда общий сердечно-сосудистый риск низкий. Что касается целей лечения, обновленный документ ESH 2009 рекомендует снижать АД до значений в диапазоне 130–139 мм рт. Ст. Для систолического и 80–85 мм рт. Ст. Для диастолического у всех пациентов с артериальной гипертензией [62].Более того, концепция более низкого целевого АД у диабетиков или пациентов с очень высоким риском больше не рекомендуется, потому что нет доказательств большей пользы. С другой стороны, количественная оценка общего сердечно-сосудистого риска должна также включать поиск субклинических повреждений органов [62].

Фармакологические агенты: Исследование JNC-7 рекомендует тиазидный диуретик в качестве начальной лекарственной терапии или в комбинации с другим классом [5]. Тиазидные диуретики контролируют артериальную гипертензию, подавляя реабсорбцию ионов натрия (Na ⁺ ) и хлорида (Cl ^—) из дистальных извитых канальцев в почках, блокируя тиазид-чувствительный симпортер Na ⁺ -Cl ^—.Термин «тиазид» также часто используется для лекарств с аналогичным действием, не имеющих химической структуры тиазидов, таких как хлорталидон и метолазон. Эти агенты правильно называют тиазидоподобными диуретиками [71]. Тиазиды предпочтительны из-за большого объема данных, показывающих, что они могут снизить смертность от инсульта и сердечно-сосудистых заболеваний у пожилых пациентов с артериальной гипертензией, а также из-за их широкой доступности и низкой стоимости. Эти агенты имеют преимущества, отличные от их влияния на исходы АД и ССЗ.

Их влияние на реабсорбцию кальция составляет основу их полезности в предотвращении образования кальцийсодержащих почечных камней, а также может объяснять их защитное действие на скорость потери минералов костной ткани и предотвращение перелома бедра [72-74]. К сожалению, лечение тиазидами связано с различными метаболическими побочными эффектами, включая электролитные нарушения, дислипидемию, инсулинорезистентность и впервые возникший сахарный диабет [74]. Вопрос о том, имеют ли метаболические эффекты диуретиков неблагоприятные последствия для исходов ССЗ.В исследовании «Антигипертензивное и гиполипидемическое лечение для предотвращения сердечного приступа» (ALLHAT) не было значительного увеличения каких-либо исходов (инсульт, общая смертность, ИБС, сердечная недостаточность, терминальная стадия почечной недостаточности) у субъектов, у которых развился сахарный диабет [75]. . Фактически, тиазиды оставались непревзойденными по всем клиническим исходам по сравнению с другими классами препаратов [75]. Только в исследовании «Предотвращение сердечно-сосудистых событий с помощью комбинированной терапии у пациентов, живущих с систолической гипертензией» (ACCOMPLISH) комбинация ИАПФ / БКК была предпочтительнее комбинации ИАПФ / ТИАЗИД у пациентов с артериальной гипертензией, у которых был высокий риск сердечно-сосудистых событий [76].Однако использованная доза гидрохлоротиазида (12,5-25 мг / дл) была вдвое меньшей, чем в других исследованиях, что указывает на необходимость титрования до более высоких доз [76]. Данные подтверждают следующие дозировки тиазидов: гидрохлоротиазид от 25 до 50 мг / день, индапамид 2,5 мг / день, хлорталидон 12,5-25 мг / день [31].

ИАПФ также могут рассматриваться в качестве терапии первой линии или комбинированной терапии, особенно при наличии диабета, сердечной недостаточности, постинфарктного периода миокарда или хронических заболеваний. ИАПФ блокируют превращение ангиотензина I в ангиотензин II во многих тканях и, таким образом, снижают общее периферическое сосудистое сопротивление, снижая АД, без рефлекторной стимуляции частоты сердечных сокращений и сердечного выброса.По мере старения уровни ангиотензина ниже, и теоретически ИАПФ не должны быть столь же эффективными, как другие методы лечения, но многочисленные исследования показали обратное [77]. Среди преимуществ ИАПФ наиболее важными являются снижение смертности у пациентов с ИМ и дисфункцией левого желудочка, а также снижение прогрессирования диабетической почечной недостаточности [78,79]. Когда необходима комбинированная терапия, часто для пациентов с высоким риском, рекомендации JNC-7 указывают на сильное предпочтение тиазидных диуретиков [5]. Превосходство терапии на основе амлодипина (исследование ACCOMPLISH) в отношении клинических исходов в этом исследовании предполагает, что подходы, не включающие тиазиды, могут быть лучше для некоторых групп населения [76].Тем не менее, эти результаты не должны ставить под сомнение эффективность диуретиков в снижении риска сердечно-сосудистых событий. В исследовании HYVET смертность снижалась при терапии, сочетающей диуретик с ингибитором АПФ, по сравнению с плацебо [45]. Более того, пациенты с саркопенией или с риском саркопении могут получить особую пользу, поскольку было показано, что ИАПФ улучшают мышечную силу и скорость работы у пожилых людей с артериальной гипертензией [80]. Следовательно, эта группа гипертоников может быть хорошим выбором для слабых пожилых людей.Наконец, основные побочные эффекты ИАПФ включают гипотензию, хронический сухой кашель и, в редких случаях, отек Квинке или сыпь. Почечная недостаточность может развиться у пациентов со стенозом почечной артерии. Гиперкалиемия может возникнуть у пациентов с почечной недостаточностью. Редко может возникнуть нейтропения или агранулоцитоз [81]. Поэтому рекомендуется тщательный мониторинг в течение первых месяцев терапии.

Пациентам с гипертонией и сахарным диабетом блокаторы рецепторов ангиотензина ( БРА, ) рассматриваются как терапия первой линии и как альтернатива ИАПФ у пациентов с артериальной гипертензией и СН, которые не переносят ИАПФ [82].Блокировка рецепторов ангиотензина II напрямую вызывает расширение сосудов, снижает секрецию вазопрессина и снижает выработку и секрецию альдостерона. Комбинированный эффект снижает АД [83]. В исследовании LIFE («Вмешательство лозартана для снижения конечной точки при гипертонии») сравнивали лозартан и атенолол у пациентов (в возрасте от 55 до 80 лет) с гипертензией и ГЛЖ, показывая снижение частоты инсультов в группе, получавшей лозартан, несмотря на сопоставимое снижение АД в обеих группах лечения [84] . В исследовании MOSES (заболеваемость и смертность после инсульта — эпросартан по сравнению с нитриндипином при вторичной профилактике) эпросартан снижал инсульт на 25% у пациентов со средним возрастом 68 лет [85].Текущее исследование телмисартана в отдельности и в сочетании с глобальным клиническим испытанием рамиприла (ONTARGET) показало аналогичную эффективность телмисартана и рамиприла у пожилых пациентов с гипертонией [86].

Польза β-блокаторов (снижение частоты сердечных сокращений и сердечного выброса, подавление высвобождения ренина, выработка NO, снижение вазомоторного тонуса) [87] в качестве терапии первой линии гипертонии у пожилых людей подвергается сомнению. Хотя β-адреноблокаторы уже много лет используются при гипертонии у пожилых людей, доказательства их пользы неубедительны.Два крупных рандомизированных исследования, исследование LIFE и англо-скандинавское исследование сердечных исходов (ASCOT), показали превосходство антагониста рецепторов ангиотензина и, соответственно, антигипертензивного режима антагониста кальция с добавлением периндоприла по сравнению с терапией, инициированной β-блокаторами. как инсульт (LIFE) или инсульт и смертность (ASCOT) [84,88]. Два крупных исследования сильно повлияли на недавний метаанализ, который пришел к выводу, что β-адреноблокаторы не должны оставаться препаратами первого выбора при лечении первичной гипертензии [89].На основе аналогичного метаанализа Национальный институт здоровья и клинического совершенства Великобритании рекомендовал использовать β-блокаторы в качестве четвертого антигипертензивного средства [90]. Побочные эффекты препаратов, блокирующих β-адренорецепторы, можно разделить на 2 категории: (1) те, которые возникают в результате известных фармакологических последствий блокады β-адренорецепторов; и (2) другие побочные эффекты, которые, по-видимому, не возникают в результате блокады β-адренорецепторов. Первая категория включает бронхоспазм, сердечную недостаточность, длительную гипогликемию, брадикардию, блокаду сердца, перемежающуюся хромоту и феномен Рейно.Неврологические реакции включают депрессию, утомляемость, кошмары. Сам по себе возраст пациента не связан с большим количеством побочных эффектов β-адреноблокаторов. Побочные эффекты второй категории встречаются редко. Они включают необычную кожно-глазную реакцию и возможность онкогенеза [91].

В целом антагонисты кальция хорошо переносятся пожилыми людьми. Они представляют собой гетерогенную группу препаратов с различным действием на сердечную мышцу, функцию синусового узла, атриовентрикулярную проводимость, периферические артерии и коронарное кровообращение.Гладкие мышцы сосудов больше зависят от внешнего поступления кальция для сокращения, тогда как сердечные и скелетные мышцы полагаются на рециркулирующий внутренний пул кальция [92]. Этот предпочтительный эффект позволяет антагонистам кальция расширять коронарные и периферические артерии в дозах, которые не оказывают серьезного влияния на сократимость миокарда и скелетные мышцы. В исследовании Syst-Eur изучали, может ли антигипертензивная терапия уменьшить сердечно-сосудистые осложнения у пожилых пациентов с изолированной систолической гипертензией.Было показано, что лечение антигипертензивными препаратами, начиная с дигидропиридинового блокатора кальциевых каналов нитрендипина, улучшает прогноз у пожилых пациентов с изолированной систолической гипертензией [44].

Прямые ингибиторы ренина, Алискирен является перорально активным прямым ингибитором ренина, одобренным для лечения артериальной гипертензии; От 150 до 300 мг один раз в день оказывается столь же эффективным, как БРА и ИАПФ для контроля АД [93]. Комбинация алискирена с ГХТЗ или амлодипином вызывает более сильное снижение АД, чем с любым из этих агентов по отдельности [94].Основным побочным эффектом является низкая частота легкой диареи [95]. До сих пор мы знаем, что двойная блокада РАС с помощью БРА и ИАПФ не приносит пользы пациентам, подобным тем, которые участвовали в исследовании ONTARGET, и что она имеет сомнительную пользу при СН [86]. Однако мало что было известно о сочетании прямого ингибитора ренина с ИАПФ или БРА. Результаты остановленного исследования ALTITUDE показали, что комбинация алискирена с ИАПФ или БРА у пациентов с сахарным диабетом 2 типа с высоким риском сердечно-сосудистых и почечных событий противопоказана из-за повышенного риска нефатального инсульта, почечных осложнений, гиперкалиемии и гипотонии у них. пациенты, принимавшие алискирен через 18-24 мес [96,97].

Антагонисты рецепторов альдостерона у пациентов с гипертонией снижают АД, чтобы ограничить повреждение органов-мишеней. Уровни циркулирующего альдостерона положительно коррелируют с эпизодической, резистентной и обструктивной гипертензией, связанной с апноэ во сне [98]. И спиронолактон, и эплеренон, каждый, эффективны в снижении АД; однако было проведено ограниченное количество сравнительных исследований, направленных на установление превосходства лекарств [99]. Эплеренон улучшает эластичность артерий и снижает жесткость сосудов за счет уменьшения отношения коллагена к эластину [100].Как спиронолактон, так и эплеренон снижают массу левого желудочка [101]. В небольшом исследовании пациентов с резистентной артериальной гипертензией 6 месяцев спиронолактона, добавленного к диуретикам и терапии ИАПФ, снижали систолическое и диастолическое АД на 25 и 12 мм рт. Ст. Соответственно, а величина ответа не была предсказана уровнем альдостерона в плазме [102]. Спиронолактон и эплеренон имеют разные профили побочных эффектов, хотя оба имеют гиперкалиемию как серьезный побочный эффект [103]. Частота возникновения побочных эффектов спиронолактона, связанных с болезненностью груди, гинекомастией, эректильной дисфункцией и нарушениями менструального цикла, увеличивает частоту несоблюдения режима приема лекарств [104].

Агенты центрального действия, такие как клонидин, лечат высокое АД, стимулируя рецепторы α2 в головном мозге, что снижает сердечный выброс и сопротивление периферических сосудов, снижая, таким образом, АД. Он имеет специфичность в отношении пресинаптических рецепторов a2 в вазомоторном центре ствола мозга. Это связывание снижает пресинаптический уровень кальция и подавляет высвобождение норадреналина. Чистый эффект — снижение симпатического тонуса [105]. Резерпин — еще один агент центрального действия, антигипертензивное действие которого является результатом его способности истощать катехоламины (среди других нейромедиаторов моноаминов) из периферических симпатических нервных окончаний.И клонидин, и резерпин не должны использоваться в качестве монотерапии, поскольку они связаны с высокой частотой побочных эффектов, включая седативный эффект, депрессию и запор [106].

Вазодилататоры прямого действия, такие как гидралазин (релаксант гладких мышц прямого действия, действующий в основном на артерии и артериолы) и миноксидил, могут вызывать головную боль, задержку жидкости, тахикардию и стенокардию [107]. Гидралазин может вызывать волчаночный синдром у 5-10% пациентов при длительном применении [108].Миноксидил (может действовать как агонист NO), может вызывать гирсутизм и перикардиальный выпот [109,110].

В исследовании ALLHAT действие α-адреноблокатора, доксазозина (который ингибирует связывание норадреналина с α-1 рецепторами на мембране сосудистых мышечных клеток, что приводит к расширению сосудов и снижению АД) было прекращено преждевременно из-за достоверно увеличивается частота сердечных сокращений (20%), инсульта (19%), стенокардии (16%) [111]. Эти препараты используются при гипертрофии простаты, и всегда следует проявлять осторожность при ортостатической гипотензии.

Границы | От редакции: Гипертония у пожилых людей

Хотя риск сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) увеличивается с возрастом, что приводит к таким негативным последствиям для здоровья, как инсульт, ишемическая болезнь сердца и деменция, у некоторых людей процесс старения протекает более быстрыми темпами. Эти субъекты страдают так называемым синдромом раннего сосудистого старения (EVA), ядром которого является жесткость артерий из-за структурных изменений крупных эластических артерий, вызванных старением, но ускоренных факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний, такими как гипертония, дислипидемия, ожирение и диабет 2 типа. , имеющих общий патофизиологический паттерн с хроническим воспалением и окислительным стрессом.Эти изменения связаны с дисфункцией нейронов, ведущей к снижению когнитивных функций и слабоумию, среди многих других проблем со здоровьем. Нет сомнений в том, что многие факторы, связанные со старением, могут способствовать снижению приверженности и устойчивости долгосрочных методов лечения, назначаемых для контроля факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний.

В этом сборнике «Гипертония у пожилых» Nilsson рассматривает несколько аспектов синдрома ЭВА, включая его определение, влияющие факторы и детерминанты, патофизиологию, повреждение органов и лечение.Гипертония является одним из основных факторов, изменяющих артериальную гемодинамику, но негемодинамические факторы, такие как аномалии метаболизма глюкозы и липидов, окислительный стресс и воспаление, являются важными протагонистами синдрома EVA, патофизиологическим признаком которого является жесткость артерий, легко обнаруживаемая с помощью учащенной пульсовой волны. скорость в крупных артериях.

Статья Laurent et al. подробно рассматривает процесс жесткости крупных артерий у пожилых людей (в возрасте> 65 лет) и напоминает читателям, что основная причина измерения жесткости артерий в клинической практике у пожилых пациентов с гипертонией основана на демонстрации того, что жесткость артерий и отражения волн являются важные предикторы сердечно-сосудистых событий.Референсные значения для населения Европы были опубликованы, и теперь основанные на фактических данных пороговые значения для различных возрастных слоев доступны для использования в повседневной клинической практике. Полный обзор авторов включает подход к клеточным и молекулярным механизмам артериальной жесткости в процессе старения, последствиям этого структурного изменения на центральное систолическое и пульсовое давление, а также влияние пульсации артерий на органы-мишени. Одним из наиболее интересных аспектов, рассматриваемых в обзоре, является методология измерения жесткости артерий, центрального пульсового давления и отражения волн.Наконец, широко обсуждается возможность ослабления жесткости крупных артерий новыми фармакологическими методами лечения, с особым упоминанием этого аспекта у очень пожилых людей.

Sierra рассматривает последствия синдрома EVA, жесткости и изменений в мелких артериях мозга, вызванных ассоциацией старения и гипертонии. Сегодня хорошо известно, что гипертония, обычно связанная с ожирением, а также нарушениями глюкозы и липидов, вызывает функциональные и структурные изменения в мелких артериях, проникающих в мозг, что приводит к бессимптомным подкорковым и перивентрикулярным поражениям белого вещества, микрокровоизлияниям и лакунарным инфарктам. патологические субстраты раннего снижения когнитивных функций, которые могут перерасти в деменцию.Не только сосудистая деменция связана с артериальной гипертензией и факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний, но и на прогрессирование болезни Альцгеймера негативно влияет высокое кровяное давление. Самая важная проблема, связанная с этой проблемой, заключается в том, что лечение и контроль гипертонии с помощью гипотензивных препаратов могут защитить мозг и замедлить прогрессирование когнитивного снижения до установленной деменции. Как упоминалось в Sierra C, хотя у пациентов с гипертонией среднего возраста целевое значение систолического артериального давления <130 мм рт.

Статья Burnier et al. сталкивается с очень актуальной клинической проблемой приверженности к лечению. Вопреки распространенному мнению, пациенты старше 65 лет часто лучше придерживаются приема лекарств, чем пациенты более молодого возраста. Тем не менее, у очень старых пациентов (> 80 лет) распространенность несоблюдения режима лечения увеличивается в основном из-за снижения когнитивных функций, как полагают депрессия и состояние здоровья. У пожилых людей следует учитывать один интересный новый аспект — это процесс отмены назначения, отмены ненужных лекарств, мешающих соблюдению важных лекарств.

Таким образом, в статьях этой темы исследования обсуждаются некоторые актуальные вопросы в области гипертонии у пожилых людей. Основные идеи этих статей: (1) артериальная жесткость из-за старения может начаться намного раньше, чем предполагалось, и, следовательно, потребует раннего выявления, (2) несмотря на отсутствие крупных рандомизированных контролируемых испытаний, демонстрирующих преимущества лечения гипертонии на предотвращения снижения когнитивных функций, в настоящее время появляется все больше доказательств того, что снижение любого повышенного артериального давления дает больше неврологических преимуществ, чем вреда, даже для очень пожилых пациентов, и (3) соблюдение режима лечения является важной проблемой для всех пациентов, получающих лечение от гипертонии.Тем не менее, приверженность к лечению у пожилых пациентов часто лучше, чем у пациентов более молодого возраста, за исключением, возможно, очень пожилых людей.

Пожилое население — это большая часть людей, получающих лечение от гипертонии. Можно было бы обсудить несколько дополнительных вопросов. Так, например, рекомендации по уровням артериального давления, выше которых следует лечить пожилых и особенно очень старых пациентов, и целевые значения артериального давления, которые должны быть достигнуты при лечении, по-прежнему варьируются в международных руководствах.Другой момент — определение и оценка дряхлости, концепция, которая в настоящее время широко рекомендуется для оценки целесообразности начала любой гипотензивной терапии у очень старых пациентов. Сегодня среди врачей отсутствует стандартизация и не хватает знаний о критериях, которые следует использовать для оценки слабости. Наконец, влияние гипотензивных препаратов на качество жизни пролеченных пациентов пожилого возраста может быть переоценено в свете новых клинических данных.

Авторские взносы

AC и MB подготовили редакционную статью.Все авторы внесли свой вклад в статью и одобрили представленную версию.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Ключевые слова: раннее старение сосудов, жесткость артерий, снижение когнитивных функций, сосудистая деменция, гипотензивные препараты, приверженность лечению, настойчивость в лечении

Образец цитирования: Coca A and Burnier M (2021) От редакции: гипертония у пожилых людей. Фронт. Кардиоваск. Med. 8: 645580. DOI: 10.3389 / fcvm.2021.645580

Поступила: 23 декабря 2020 г .; Принята в печать: 08 февраля 2021 г .;
Опубликовано: 24 февраля 2021 г.

Авторские права © 2021 Coca and Burnier. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License (CC BY). Использование, распространение или воспроизведение на других форумах разрешено при условии указания автора (авторов) и правообладателя (ов) и ссылки на оригинальную публикацию в этом журнале в соответствии с принятой академической практикой.Запрещается использование, распространение или воспроизведение без соблюдения этих условий.

* Для переписки: Антонио Кока, [email protected]; Мишель Бурнье, [email protected]

Гипертония и сердечно-сосудистые заболевания у пожилых людей

Высокое кровяное давление чаще встречается у пожилых людей по сравнению с более молодыми демографическими группами, но его не следует рассматривать как нормальную часть старения. С возрастом артерии становятся жесткими и менее эластичными. Это приводит к повышению систолического артериального давления, хотя диастолическое артериальное давление обычно стабилизируется у людей в возрасте от 50 до 60 лет.«Пульсовое давление» — это разница между систолическим и диастолическим артериальным давлением. Риск сердечно-сосудистых заболеваний увеличивается с увеличением пульсового давления.

Систолическая гипертензия у пожилых людей когда-то была известна как «изолированная систолическая гипертензия», характеризующаяся систолическим артериальным давлением более 160 мм рт. Ст. И диастолическим артериальным давлением менее 90 мм рт. у пациентов старше 50 лет, что важно, поскольку это гораздо больший фактор риска сердечных заболеваний и инсульта по сравнению с другими формами первичной гипертензии.Это также связано с повышенным риском смерти от сердечно-сосудистых событий. Хотя у пожилых людей обычно менее эластичные артерии, все эксперты согласны с тем, что важно продолжать стремиться к нормальному кровяному давлению у пожилых людей.

Hill Street Studios / Getty Images

Важность лечения пожилых людей

Есть несколько факторов, уникальных для пожилых людей или стареющего населения, которые делают контроль артериального давления особенно важным:

1. Повышенный риск сердечно-сосудистых событий по сравнению с более молодыми пациентами, которые имеют те же факторы риска.
2. Систолическое артериальное давление, вероятно, будет выше, при этом изолированная систолическая гипертензия чаще встречается в этой популяции.
3. У пожилых пациентов чаще встречаются другие заболевания, которые следует принимать во внимание при выборе правильного лекарства от кровяного давления.
4. Гипертония отрицательно влияет на познавательные способности даже у взрослых среднего возраста. Также, похоже, существует связь между гипертонией и деменцией. Многие исследования показали, что пациенты, принимающие антигипертензивные препараты, имеют более низкий риск развития когнитивных нарушений, деменции и атрофии головного мозга.Длительное лечение высокого кровяного давления значительно снижает риск как деменции Альцгеймера, так и сосудистой деменции.

Высокое кровяное давление — самый значительный фактор риска сосудистых заболеваний всех типов и смерти. Многие исследования показали, что у пациентов с леченным высоким кровяным давлением было значительно меньше случаев инсультов, смертей от инсульта, сердечных приступов, других сердечно-сосудистых событий, смертей от сердечно-сосудистых событий и смертности от всех причин. Анализ «количества, необходимого для лечения», который отражает, сколько людей должно пройти лечение, чтобы один человек получил пользу от лечения, показывает, что менее ста пожилых людей нуждаются в лечении от высокого кровяного давления, чтобы предотвратить развитие одного человека. вы переживаете серьезные последствия, такие как инсульт или сердечный приступ.NNT — это показатель соотношения затрат и выгод от лечения. NNT, связанный с лечением артериального давления у пожилых людей, предполагает, что лечение артериального давления особенно экономически эффективно с течением времени, поскольку лечение может предотвратить многие катастрофические события, лечение которых требует больших затрат, а также может привести к значительной потере независимости.

Что пожилые люди могут сделать, чтобы улучшить свое число

Изменения в образе жизни снижают артериальное давление, но неясно, уменьшают ли они эти явления.Диета DASH (диетические подходы к борьбе с гипертонией) эффективна для снижения систолического артериального давления у пожилых людей, поскольку, похоже, они могут быть более чувствительны к воздействию натрия (соли) в своем рационе. Активным пожилым людям полезны упражнения для сердечно-сосудистой системы и другие рекомендации по образу жизни, включая отказ от табака и умеренное употребление алкоголя, которые применимы ко всем возрастным группам.

При лечении артериального давления у пожилых людей необходимо учитывать и другие состояния:

• Снижение артериального давления кажется более важным, чем использование определенного класса наркотиков.
• Лечение гипотензивными препаратами снижает риск ухудшения высокого кровяного давления на 94%.
• Было показано, что сердечная недостаточность, которая часто является результатом хронического высокого кровяного давления, была снижена на 42% у пожилых пациентов с высоким кровяным давлением, получавших лекарства, по сравнению с теми, у кого было высокое кровяное давление, которое не лечилось.
• Высокое кровяное давление может вызвать заболевание почек, но крупное исследование показало, что снижение кровяного давления было более эффективным, чем изменение диеты для снижения риска.

Разумное целевое артериальное давление

В недавнем прошлом целевое артериальное давление для пожилых людей составляло систолическое менее 140 мм рт. Ст., А диастолическое артериальное давление — менее 90 мм рт. Ст. Однако, основываясь на результатах новейших клинических испытаний, большинство экспертов в настоящее время рекомендуют попытаться достичь систолического артериального давления между 125 и 135 мм рт. Ст. У пожилых людей. Достижение этой более агрессивной цели часто требует тщательной и постепенной корректировки лекарств.

Цели лечения артериального давления достигаются только примерно у 70% пожилых людей, принимающих лекарства от гипертонии, но исследования продемонстрировали значительные преимущества при лечении, даже когда целевое целевое артериальное давление не достигается.Эти преимущества включают снижение риска как геморрагического, так и ишемического инсультов и уменьшение сердечной недостаточности на 4,4%.

Следует ли лечить всех пожилых людей лекарствами?

Хотя изменения в образе жизни, такие как потеря веса, снижение потребления соли и упражнения, полезны, в реальной жизни кажется, что изменения в образе жизни не всегда проводятся последовательно таким образом, чтобы позволить пожилым пациентам увидеть преимущества. У пожилых людей не всегда легко изменить образ жизни, и они также могут быть дорогостоящими, если учесть, среди прочего, профессиональные консультанты по питанию, физиотерапевты и транспортные расходы.

Для всех пациентов с высоким кровяным давлением важно вести здоровый образ жизни, но нет реальных доказательств того, что эти меры оказывают значительное влияние на снижение риска серьезных медицинских последствий высокого кровяного давления у пожилого населения. Исследования показывают, что использование лекарств от высокого кровяного давления намного эффективнее для уменьшения сердечно-сосудистых событий.

В целом, люди со значительными факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний, независимо от их возраста, должны получать лекарственные препараты для достижения целевого уровня артериального давления.Когда-то было некоторое согласие с идеей прекращения лечения для пациентов старше 79 лет, но данные ясно показывают, что исходы, включая инсульты, сердечно-сосудистые заболевания и сердечную недостаточность, намного хуже у пациентов, которые не получают лечения. , даже в девятом десятилетии жизни.

Лучший гипотензивный препарат

Как правило, пожилым людям подходят те же лекарства, которые рекомендуются для населения в целом. Исследование ALLHAT (антигипертензивное и гиполипидемическое лечение для предотвращения сердечного приступа) показало, что альфа-адреноблокаторы были связаны с большим риском сердечно-сосудистых событий, таких как сердечная недостаточность, по сравнению с другими классами препаратов.Однако эксперты сходятся во мнении, что для большинства пожилых пациентов с другим заболеванием лечение должно быть индивидуальным в зависимости от потребностей пациента.

Медицинские проблемы, такие как заболевание почек, подагра, диабет, остеопороз и сердечная недостаточность, будут напрямую влиять на выбор препарата, используемого для контроля артериального давления, особенно когда другое состояние можно лечить с помощью того же препарата, который используется для лечения гипертонии. При множественных заболеваниях у пожилых пациентов требуется консультация специалиста-клинициста, чтобы определить, какое лекарство от артериального давления лучше всего соответствует индивидуальным потребностям.

У пожилых людей может быть труднее контролировать высокое кровяное давление, и часто назначают более одного препарата. Это может привести к «ортостатической гипотензии» или падению артериального давления при переходе из положения лежа или сидя в положение стоя. Особенно важно измерять кровяное давление пожилого человека, когда он стоит, чтобы убедиться, что оно не становится слишком низким и не вызывает обморока или головокружения. Ортостатическая гипотензия представляет собой значительный риск падения у пожилых людей, и поскольку пожилые пациенты часто принимают многие виды лекарств, они также могут взаимодействовать друг с другом и усиливать этот тип эффекта.

Американское гериатрическое общество рекомендует проводить скрининг пожилых людей на предмет слабости для выявления любых рисков, связанных с агрессивным лечением артериального давления, включая риски падений и усталости. Большинство экспертов также согласны с тем, что снижение артериального давления с помощью лекарств у пожилых пациентов должно происходить медленно, с постепенным увеличением дозировки. Хотя руководство по артериальному давлению в настоящее время предлагает начинать прием двух разных препаратов, когда исходное артериальное давление превышает целевое значение более чем на 20 мм рт.ст., одно лекарство следует начинать медленно, прежде чем добавлять другое.

Прочие соображения

С возрастом мы теряем некоторую чувствительность к вкусу, поэтому пожилые люди могут пересолить пищу, не осознавая, что они увеличивают свой риск. Апноэ во сне связано с развитием гипертонии, поэтому разумно упомянуть необычную сонливость днем ​​или чувство усталости при пробуждении на приеме к врачу.

По мере того как наше население стареет, мы продолжим видеть растущее число людей, которые доживают до 9 или 10 десятилетий жизни.У людей старше 60 лет до 80 процентов страдают гипертонией. Пожилые люди могут продлить и улучшить качество своей жизни за счет снижения риска инсульта, сердечного приступа, сердечной недостаточности и смерти за счет контроля артериального давления. Рекомендации Объединенной национальной комиссии (JNC8) представляют лучшие доказательства, доступные в их рекомендациях по контролю гипертонии.

Слово Verywell

Лечение высокого кровяного давления может продлить вашу жизнь и снизить риск серьезных катастрофических событий, таких как инсульт или сердечный приступ.Пожилые пациенты получают больше пользы от лечения гипертонии, чем молодые. У них также могут быть другие заболевания и повышенный риск побочных эффектов лекарств. Если вы пожилой человек с гипертонией, вам следует проконсультироваться с врачом, который хорошо осведомлен о ее лечении. Идеальный медицинский работник также будет иметь полное представление о функциональных проблемах, связанных со старением, и о многих сопутствующих заболеваниях, распространенных среди пожилого населения.

Легочная гипертензия у пожилых: другое заболевание?

Abstract

Различие между ЛГ у пожилых людей и нормальным старением может затруднить диагностику http://ow.ly/YYF1Q

Введение

Легочная гипертензия (ЛГ) — это гемодинамический синдром, определяемый средним показателем легочной артерии. давление (mPAP)> 25 мм рт. ст., определяемое катетеризацией правых отделов сердца (RHC) [1, 2]. Многие заболевания соответствуют этому определению, но они сильно различаются между собой по патофизиологии, гемодинамическим характеристикам, клиническим проявлениям, естественному прогнозу и потенциальным терапевтическим стратегиям.В текущих рекомендациях по диагностике и лечению ЛГ проводится различие между пятью группами из более чем 200 причин ЛГ [2], но эти заболевания сильно отличаются друг от друга. В современной классификации первая группа (группа 1) представляет прогрессирующую васкулопатию, ведущую к прекапиллярной ЛГ, называемой легочной артериальной гипертензией (ЛАГ), характеризующейся характерным ремоделированием легочной артерии малого калибра в результате пролиферации эндотелиальных и гладких тканей. мышечные клетки, а также медиальная гипертрофия.Итак, если мы сравним ЛАГ (например, идиопатическую ЛАГ) с ЛГ, вызванной пороком клапанов, например митральной недостаточностью (группа 2.3), легко понять, что помимо того факта, что среднее давление в легочной артерии (mPAP) превышает 25 мм рт.ст. в обоих случаях, эти две сущности имеют очень разные патофизиологические пути. В первом случае — истинная легочная васкулопатия. Во втором случае PH в основном связан с последствиями повышенного гидростатического давления в левом предсердии, передаваемого в венозный отдел малого круга кровообращения, а затем обратно через капиллярное русло.Если патофизиология этих образований различна, цели их лечения тоже. Основная цель лечения ЛАГ состоит в снижении легочного сосудистого сопротивления (ЛСС) с помощью определенных лекарств и, при необходимости, со специфическим лечением основного заболевания, как в случае ассоциированной ЛАГ (группа 1.4). В качестве альтернативы лечение ЛГ, связанной с митральной регургитацией, могло бы состоять в улучшении преднагрузки желудочков, уменьшении постнагрузки желудочков и, при необходимости, исправлении анатомической аномалии.

ПАУ — это подгруппа ЛГ, которая характеризуется определенной патофизиологией, патобиологией и конкретным гемодинамическим паттерном. Во время RHC наблюдается прекапиллярная PH (mPAP ≥25 мм рт. Ст .; давление заклинивания легочной артерии (PAWP) ≤15 мм рт. Ст.) С абсолютным увеличением PVR (> 3 WU). ЛАГ может быть идиопатической или ассоциированной с другими заболеваниями. Наиболее распространенными формами ассоциированных ЛАГ являются лекарственные препараты (анорексигены), заболевания соединительной ткани (склеродермия, волчанка), инфекции (ВИЧ, шистозомия), портальная гипертензия, врожденные пороки сердца или хроническая гемолитическая анемия.Патологически эта группа поражений характеризуется специфическими сосудистыми изменениями (такими как медиальная гипертрофия, пролиферация эндотелия и адвентициальный фиброз) и изменением определенных функциональных молекулярных путей. Среди них оксид азота (NO), эндотелин и простациклин являются признанными в настоящее время патофизиологическими путями, на которые нацелены доступные в настоящее время методы лечения ПАУ.

В отличие от ЛГ, которая встречается чаще и чаще всего связана с сердечными или легочными заболеваниями [3], ЛАГ является редким клиническим заболеванием, частота которого не превышает трех – пяти случаев на 100 000 жителей с оценочной распространенностью 15–50 на 100 человек. 000 жителей [4].Поскольку распространенность болезней сердца и легких с возрастом увеличивается, распространенность ЛГ также увеличивается. В исследовании Hoeper et al. [5], факторами риска, связанными с диастолической дисфункцией, а затем и повышенным риском ЛГ, являются пожилой возраст, ожирение, фибрилляция предсердий, гипертония, ишемическая болезнь сердца и диабет (число этих патологий увеличивается с возрастом) [5]. С другой стороны, ЛАГ гораздо чаще встречается среди определенных групп риска, таких как пациенты с ВИЧ-инфекцией (0.5%), с портальной гипертензией (2%) или с заболеваниями соединительной ткани, такими как склеродермия (8–16%). Следовательно, редкость этого состояния усложняет постановку диагноза. Поэтому идентификация этих факторов риска и связанных с ними состояний очень важна для скрининга. Недавние данные показали, что, хотя раньше считалось, что ЛАГ поражает молодых людей, средний возраст пациентов с ЛАГ в настоящее время составляет растущую долю пациентов старшего возраста [6–11].

Эпидемиология ЛАГ: меняющаяся картина

Первый опубликованный регистр ЛАГ описал заболевание, которое поражает преимущественно молодых женщин [12], при этом диагноз ставится в среднем в возрасте <40 лет.Согласно исследованию, <10% пациентов были в возрасте> 60 лет. За последние два десятилетия частота диагностики любого вида ЛГ среди госпитализированных пациентов в возрасте 65 лет и старше увеличивалась. С 1995 года этот рост отмечен среди пациентов старше 85 лет. В период с 1990 по 2002 год частота среди пациентов старше 65 лет увеличилась в 3,4 раза. Современная картина ЛАГ меняется: регистры пациентов показывают увеличение среднего возраста на момент постановки диагноза ЛАГ (таблица 1) и увеличение доли пациентов мужского пола.Данные регистров США и Европы подтверждают рост доли пожилых пациентов на момент постановки диагноза: 9–13,5% пациентов в возрасте> 70 лет; при среднем возрасте постановки диагноза около 50 лет. В одном одноцентровом регистре средний возраст диагноза идиопатической ЛАГ составлял 55 ± 16 лет, а в недавно опубликованных данных Швейцарского реестра средний возраст диагноза ЛАГ> 60 лет и 56% составляли женщины [13]. Весьма поразительно, что в другом европейском регистре [8] средний возраст на момент постановки диагноза составлял 71 год, при этом 63% были в возрасте> 65 лет.Старение населения в западных странах, увеличение продолжительности жизни вместе с растущим осознанием ЛАГ и доступностью потенциальных методов лечения означает, что сейчас нередко можно увидеть гериатрических пациентов с ЛАГ.

Таблица 1

Исходные характеристики ЛАГ на момент постановки диагноза из разных регистров

Основная проблема диагностики ЛАГ у пожилых людей состоит в том, чтобы отличить потенциальное легочно-сосудистое заболевание от нормального старения и от частых причин ЛГ, вторичных по отношению к левожелудочковой недостаточности или заболевание легких.Недавно голландское популяционное исследование было направлено на определение распространенности ЛГ среди населения в целом [14]; было установлено, что распространенность эхокардиографической ЛГ составила 2,6%. Распространенность была выше у участников старшего возраста (8,3% для> 85 лет против 0,8% в возрасте 65–70 лет) и у пациентов с сопутствующими заболеваниями (5,9% для хронической обструкции легких (ХОБЛ), 9,2% для левого желудочка). систолическая дисфункция против 2,3% без; и 23,1% при тяжелой диастолической дисфункции левого желудочка против 1.9% при нормальной или легкой диастолической дисфункции). Факторами, независимо связанными с более высоким систолическим ДЛА, оцененным с помощью эхокардиографии, были пожилой возраст, более высокий индекс массы тела, диастолическая дисфункция левого желудочка, ХОБЛ и системная гипертензия. В другой недавней публикации, распространенность субклинической легкой диастолической дисфункции, выявленной с помощью эхокардиографического скрининга населения в целом, составляла одну треть в возрасте 65–74 лет и более половины среди лиц в возрасте> 75 лет [15]. То же исследование показало, что тяжелая диастолическая дисфункция встречается у 3% этой популяции.

Возрастные изменения сердца и малого круга кровообращения

Влияние старения на дыхательную систему хорошо изучено [16]; в частности, прогрессирующее снижение функции легких, наблюдаемое при нормальном старении [17], которое в значительной степени связано с изменением системной механики легкое-грудная клетка и показывает уменьшение статической упругой отдачи легкого, увеличение грудной клетки. жесткость стенок и снижение силы дыхательных мышц; также была продемонстрирована потеря общего объема капилляров легких.Все эти факторы могут приводить или способствовать увеличению PVR и последующему развитию ЛГ даже при отсутствии явного ассоциированного заболевания.

С другой стороны, было продемонстрировано, что возрастная жесткость сосудов способствует развитию изолированной системной систолической гипертензии у пожилых [18–21]. Это также может повлиять на легочное сосудистое русло, что приведет к жесткости легочной артерии [22–24]. Также наблюдалось снижение податливости левого желудочка [18], что приводит к прогрессирующей диастолической дисфункции левого желудочка.

Неудивительно, что систолическое давление в легочной артерии (sPAP) показало значительное возрастное повышение примерно на 1 мм рт. Ст. За десятилетие. Измерения физических нагрузок у здоровых пожилых людей во время физических нагрузок также показали потенциально значительное повышение давления в легочной артерии; иногда со значениями mPAP, часто превышающими 30 мм рт. Это было аргументом в пользу отказа от концепции ЛГ, вызванной физической нагрузкой, которая ранее определялась как mPAP> 30 мм рт.ст. во время нагрузки.Интересный и важный вопрос о поведении легочного сосудистого кровообращения при физических нагрузках был недавно переоценен Hervé et al. [25], который предложил новые критерии определения физических упражнений — PH. Было продемонстрировано, что сочетание mPAP> 30 мм рт.ст. и общего легочного сопротивления (TPR = mPAP / сердечный выброс)> 3 WU приводит к отличной чувствительности и специфичности для определения патологического гемодинамического ответа легочного кровообращения во время упражнений (рисунок 1).При подозрении на ЛГ у пожилых людей следует учитывать возрастные физиологические изменения как сердечно-сосудистой, так и дыхательной системы. Потенциально нормальное старение может привести к гипердиагностике ЛГ или недооценке ЛАГ в этой популяции. В частности, можно заподозрить ЛАГ, если у пожилого пациента наблюдаются гемодинамические и клинические изменения, которые, как говорят, «непропорциональны возрасту» с повышенным ЛСС и мПАД.

Рис. 1

Взаимосвязь между mPAP при физической нагрузке и сердечным выбросом.Отдельные точки данных представляют mPAP и сердечный выброс, достигнутые при максимальной нагрузке, стратифицированные субъектами с легочно-сосудистым заболеванием (PVD), левым отделом сердца (LHD), контрольными субъектами и исторически здоровыми добровольцами. Можно видеть, что линия общего легочного сопротивления (TPR) с наклоном в 3 единицы дерева (WU) дифференцировала больные (PVD и LHD) и здоровые группы (контрольные и исторические добровольцы). Воспроизведено из [36] с разрешения издателя.

Потенциальный риск неправильной классификации ЛГ и ее последствий

Диагностика ЛАГ всегда трудна, особенно у пожилых людей.Это связано с несколькими причинами. Пациенты пожилого возраста часто страдают сразу несколькими патологиями, что затрудняет установление ответственности за истинное поражение легочной сосудистой сети с ЛГ. Например, нередко встречаются пациенты с диабетом и гипертонией с некоторой диастолической дисфункцией и / или респираторным заболеванием. Все эти заболевания могут привести к ЛГ. У того же пациента истинное повышение сопротивления легочных сосудов возможно независимо от его причины.Эти два понятия не исключают друг друга. С другой стороны, ЛГ часто встречается у пожилых людей из-за высокой частоты сопутствующих заболеваний, приводящих к ЛГ, но частота пациентов с истинным увеличением легочной сосудистой сети в то же время намного ниже. Таким образом, найти ПАУ среди всех PH — все равно что искать иголку в стоге сена. К сожалению, существует несколько клинических и простых предикторов ЛАГ. За исключением наличия заболевания соединительной ткани, которое часто ассоциируется с ЛАГ в этой возрастной группе, другие неинвазивные параметры (размер левого предсердия, признаки диастолической дисфункции) не позволяют окончательно дифференцировать ЛГ от ЛАГ или смешанного заболевания [26].Даже гемодинамическая оценка с помощью RHC может быть двусмысленной, и полное комплексное гемодинамическое обследование является обязательным для повышения ее точности. Фактически, группы 1, 2 и 3 могут выглядеть одинаково (таблица 2). Большинство пациентов, включенных в различные национальные и международные регистры ЛАГ, извлекают пользу из опыта известных центров, которые, скорее всего, исключили ЛГ 2 и 3 группы до подтверждения диагноза ЛАГ. Привлеченный опыт представляет собой наиболее веский аргумент в пользу существования ЛАГ у пожилых людей.Сходные выводы почти всех отчетов международных реестров и экспертных центров действительно убедительны, и ЛАГ у пожилых людей следует рассматривать как новый аспект ЛАГ.

Таблица 2

Сравнение клинических и гемодинамических параметров в серии пациентов с ХОБЛ — ЛГ с ассоциированным заболеванием или без него (болезнь левого сердца, тромбоэмболическая болезнь, гиповентиляция ожирения или апноэ во сне), HFpEF — PH и PAH

В пожилом населении, Тем не менее, риск неправильной классификации ЛГ особенно высок, и следствием этого является переоценка истинного легочного сосудистого заболевания.Принимая во внимание тот факт, что ЛАГ имеет особую патофизиологию и специфическое лечение, экспертные центры ЛГ и специалисты по ЛГ сталкиваются с новыми проблемами и проблемами в диагностике и лечении легочных сосудистых заболеваний у растущего пожилого населения. Если процедура диагностики не является точной и достаточно полной, возможно смешивание популяции истинной ЛАГ с другими группами ЛГ. Это может иметь серьезные последствия для выбора лечения и серьезные последствия как для пациента, так и для всей популяции с ЛАГ.Фактически, оценка эффективности и безопасности специфического лечения ЛАГ может быть изменена путем включения пациента с ошибочным диагнозом с потенциальным риском неправильных выводов об эффективности или безопасности специфического лечения ЛАГ. Например, хорошо документировано, что лечение ЛАГ не следует назначать в группе 2 ЛГ. Действительно, специфические методы лечения ЛАГ не изучались у пациентов этой возрастной категории, как это было в педиатрической популяции [27]. Таким образом, они могут быть повышенным риском побочных эффектов лечения, специфичного для ЛАГ.Последние опубликованные рандомизированные контролируемые исследования фазы III, посвященные оценке нового лечения ЛАГ, включали пациентов со средним возрастом намного меньше 50 лет, и <20% пациентов были в возрасте> 65 лет [28]. Таким образом, даже если в действующих международных рекомендациях по лечению ЛАГ не проводится различие между пожилыми людьми и другой возрастной группой, возможно, что экспертный центр ЛГ может столкнуться с неожиданными побочными эффектами в этой более уязвимой группе населения.

Ситуация может быть еще более сложной, поскольку есть некоторые данные, показывающие, что ЛГ группы 3 в некоторых случаях может иметь собственное увеличение легочного сосудистого сопротивления, которое имитирует ЛАГ.Действительно, Carlson et al. [29] недавно показали, что подгруппа пациентов, страдающих ЛГ, связанной с ХОБЛ, без установленной причины сопутствующей ЛАГ, имела сосудистые поражения, подобные пациентам, умершим от ЛАГ. Точно так же пациенты с ЛГ группы 2 и установленной дисфункцией левого желудочка или сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса (HFpEF) также могут иметь некоторую степень прекапиллярного компонента ЛГ, добавленного к посткапиллярному вкладу сердечной дисфункции. Важно учитывать, что общая классификация по пяти группам PH иногда может рассматриваться как упрощение сложной и запутанной реальности.И это может быть даже в большей степени в случае пожилого населения.

Конечно, ключевым исследованием, позволяющим точно охарактеризовать специфический вклад посткапиллярных и прекапиллярных механизмов, является катетеризация правых отделов сердца. Обычно рекомендуется, чтобы все пациенты, страдающие легочной болезнью или болезнью сердца, связанной с так называемой «непропорциональной ЛГ», прошли дальнейшее гемодинамическое исследование для рассмотрения потенциального диагноза смешанной ЛГ с внутренним повышением легочного сосудистого сопротивления.Более того, пациенты с аутоиммунным контекстом (заболевание соединительной ткани) или пациенты с воздействием анорексигенных препаратов могут пройти такой же скрининг, потому что хорошо известная связь между этими состояниями и значительно повышенным риском ЛАГ [30].

Подводные камни RHC у пожилого населения

Гемодинамическая оценка является центральной процедурой для диагностики и характеристики группы ЛГ, и это также верно в отношении пожилого населения. Здесь возможная связь легочного заболевания, сердечного заболевания и легочного сосудистого заболевания у одного и того же пациента затрудняет интерпретацию гемодинамического профиля и, следовательно, требует полного внимания.Несмотря на то, что инвазивная гемодинамическая оценка является золотым стандартом диагностической процедуры, она представляет собой потенциальные ловушки, которых следует избегать. При оценке пожилых пациентов и обязательных элементах для подтверждения ЛАГ, гемодинамические параметры, оцениваемые с помощью RHC, должны быть тщательно исследованы, а иногда и подвергнуты сомнению. Это случай mPAP ≥25 мм рт. После подтверждения PH следует определить PAWP.Предполагается, что этот параметр является суррогатным маркером конечного диастолического давления в левом желудочке (LVEDP) и позволяет классифицировать ЛГ как прекапиллярную или посткапиллярную с использованием порогового значения 15 мм рт. У пожилых пациентов, поскольку частота сердечных и легочных патологий особенно высока, как обсуждалось ранее, PAWP может быть менее надежным. Одно исследование показало, что более чем у половины пациентов с ЛГ и PAWP <15 мм рт. Ст. КЭДЛЖ> 15 мм рт. Ст. [32]. Это означает, что использование PAWP, а не LVEDP у пациентов с подозрением на повышенное давление наполнения слева, которое часто встречается у пожилых людей [33], может привести к неправильной диагностике ЛАГ.Поэтому рекомендуется рассмотреть возможность измерения LVEDP путем катетеризации левых отделов сердца у пациентов, которым необходимо исключить HFpEF, или у пациентов с изменением теста функции легких и возможными значительными изменениями давления во время дыхательного цикла, которые могут переоценить PAWP. Следует также учитывать, что легкая диастолическая дисфункция часто встречается у пожилых пациентов, и это может привести к необоснованному исключению ЛАГ. В этих случаях фармакологическое тестирование для оценки сосудистой реактивности может помочь определить истинную ЛАГ, но эти процедуры не одобрены действующими рекомендациями по ЛГ.У пациентов с повышенным PAWP использование диастолического градиента легочного сосудистого давления (DPG) является классическим способом отличить пациентов с истинным прекапиллярным компонентом в посткапиллярных условиях, в то время как Naeije et al. [34] хорошо показали, что транспульмональный градиент (TPG) не лишен ограничений. Это также особенно верно для пожилых пациентов, у которых TPG следует интерпретировать с осторожностью из-за жесткости сосудов, которая может вызвать завышение этого параметра.В таком случае дифференцировать прекапиллярную и посткапиллярную ЛГ непросто даже при КПЗ, особенно у пожилых людей. Таким образом, пожилых пациентов с подозрением на ЛАГ следует направлять в специализированный центр ЛГ, чтобы получить точную гемодинамическую оценку и поставить соответствующий диагноз. В этих центрах после отбора пациентов необходимо установить обширные гемодинамические профили с катетеризацией как правых, так и левых отделов сердца.

Чтобы помочь различить истинное повышение сосудистого сопротивления и посткапиллярную физиопатологию, представляется эффективным многоточечный анализ соотношения сердечного выброса и mPAP [35].Этот аспект еще раз подчеркивает потенциальную пользу гемодинамики при физической нагрузке и провокации жидкости для определения истинного легочного сосудистого сопротивления и для выявления HFpEF соответственно (рис. 2). В отличие от единичного измерения mPAP, PAWP, сердечного выброса и производной ЛСС в покое, комбинация измерений в состоянии покоя и физической нагрузки позволяет получить точное представление о реальных резистивных свойствах малого круга кровообращения (рис. 3) [36]. Помимо процедуры упражнений, HFpEF также может быть обнаружен при введении жидкости у пациентов с нормальной PAWP и подозрением на диастолическую дисфункцию.С этой целью мы недавно предложили алгоритм интерпретации гемодинамических исследований для правильной классификации пациентов в различные группы ЛГ. Фактически, кажется логичным, что оценка гемодинамики также может проводиться во время физических упражнений, состояния, склонного к возникновению большинства симптомов, развивающихся при ЛГ. Также следует отметить, что в этом контексте желательна валидация надежного неинвазивного устройства, позволяющего точно определять изменения сердечного выброса во время упражнений [37, 38].

Рисунок 2

Алгоритм оценки гемодинамики у пожилых людей. Клинические группы относятся к действующей международной классификации ЛГ [1]. ПКР: катетеризация правых отделов сердца; PAWP: давление заклинивания легочной артерии; PVR: сопротивление легочных сосудов; DPG: диастолический легочный градиент; LHC: катетеризация левых отделов сердца; HFpEF: сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса. ^¶ : PAWP или конечное диастолическое давление в левом желудочке (LVEDP). ^# : Измерение LVEDP с помощью катетеризации левых отделов сердца (LHC) должно обсуждаться до и выполняться вместе с RHC.Это может быть разумным вариантом, если у пациента помимо возраста присутствует несколько факторов риска диастолической дисфункции, включая ожирение, метаболический синдром, диабет, гипертензию, ИБС. У отобранных пациентов с нормальным PAWP и PVR (пунктирная рамка) можно обсудить упражнения или провокацию жидкости, чтобы выявить болезнь левых отделов сердца или раннее заболевание легочных сосудов. Воспроизведено из [35] с разрешения издателя.

Рисунок 3

Пример гемодинамических характеристик в покое двух разных пациентов с ЛАГ (черные точки) и HFpEF – PH (белые точки).Пациент с ЛАГ: mPAP 30 мм рт. Ст., PAWP 12 мм рт. Ст., Сердечный выброс 4 л · мин ^-1 ; Пациент с HFpEF – PH: mPAP 29 мм рт. Ст., PAWP 14 мм рт. Ст., Сердечный выброс 3,3 л · мин ^-1 . Обратите внимание, что обе рабочие точки пациента в зависимости давления от потока находятся на одной и той же линии регрессии ЛСС. б) Последующие гемодинамические показатели получают во время упражнения с увеличением шага на спине с эргометром для ног, помещенным на стол RHC. Линии регрессии, полученные из экспериментальных данных, сильно различаются. Для ПАУ пересечение линии регрессии (черная линия) отрицательное с более крутым наклоном (5.8) по сравнению с линией регрессии HFpEF – PH (серая линия), пересечение которой положительно (наклон 2,6), показывая совершенно разные резистивные свойства легочной сосудистой сети. Воспроизведено из [35] с разрешения издателя.

Заключение

PH у пожилых людей не отличается от других возрастных групп. Однако различие между болезнью и нормальным старением и между ЛГ и ЛАГ может быть более трудным. Фактически, множество сопутствующих заболеваний, которые могут привести к ЛГ, значительно затрудняют ее диагностическую классификацию, а идентификацию пациентов с истинным сосудистым заболеванием — еще более сложной задачей.Пациенты пожилого возраста с ЛАГ страдают тяжелым заболеванием легочных сосудов с низкой выживаемостью и должны быть точно диагностированы до начала лекарственной терапии, специфичной для ЛАГ. Кроме того, следует учитывать возрастные физиологические изменения, если подозревается ЛГ у пожилых людей, поскольку нормальный процесс старения может привести к гипердиагностике ЛГ или недооценке ЛАГ. Каждый пациент с подозрением на ЛАГ должен быть направлен в экспертный центр для проведения полных исследований и всесторонней гемодинамической оценки.Это верно для всех пациентов, но особенно для пожилых людей. Современные доступные методы лечения ЛАГ могут по-разному переноситься пожилыми пациентами. Однако следует помнить, что ЛАГ — это разрушительное заболевание, которое следует надлежащим образом лечить с амбициозными целями.

Гипертония у пожилых людей: возрастные и связанные с заболеваниями осложнения и терапевтические последствия

1. Исследовательская группа проекта объединения

. Связь артериального давления, холестерина в сыворотке крови, курения, относительного веса и отклонений ЭКГ с частотой серьезных коронарных событий: Заключительный отчет проекта объединения. J Chronic Dis 1978; 31: 201–306.

Google Scholar

2.

Каннель ВБ, Воконас П.С. Основные факторы риска ишемической болезни сердца у пожилых людей: исследование Framingham. В: Wenger NK, Furberg CD, Pitt E, eds. Ишемическая болезнь сердца у пожилых людей . Нью-Йорк: Эльзевир, 1986: 60–92.

Google Scholar

3.

Лакатта Э.Г. Сердечно-сосудистая система.В: Кент Б., Батлер Р., ред. Старение: исследования старения человека: концепции и методы , Vol. 34: Нью-Йорк: Raven Press, 1988: 199.

Google Scholar

4.

Messerli FH, Frohlich ED, Suarez DH, et al. Пограничная гипертензия: взаимосвязь между возрастом, гипертонией и циркулирующими катехоламинами. Тираж 1981; 64: 760.

Google Scholar

5.

Эмери А., Васир Х, Булпит С. и др. Старение и сердечно-сосудистая система. Acta Cardiol 1981; 33: 443.

Google Scholar

6.

Terasawa F, Kuramota K, Ying LH, et al. Изучение гемодинамики у старых гипертоников. Acta Gerontol Jpn 1972; 56: 47.

Google Scholar

7.

Цучия М., Кавасаки С., Масуя К. и др. Сердечно-сосудистая функция при гипертонии: влияние старения на гемодинамику. Jpn J Geriatr 1973; 10: 135.

Google Scholar

8.

Тинг С.Т., Брин К.П., Лин С.Дж. и др. Артериальная гемодинамика при гипертонии человека. Дж. Клин Инвест 1986; 78: 1462.

Google Scholar

9.

Blaustein MP. Как соль вызывает гипертонию: натрийуретический гормон — обмен Na / Ca — гипотеза гипертонии. Klin Wochenschr 1985; 63 (Дополнение III): 82.

Google Scholar

10.

Гардин Дж. М., Генри В. Л., Сэвидж Д. Д. и др. Эхокардиографическая оценка у здоровых субъектов: оценка взрослого населения без клинически очевидных сердечных заболеваний. J Clin Ultrasound 1979; 7: 439.

Google Scholar

11.

Gerstenblith G, Frederiksen J, Yin FCP, et al. Эхокардиографическая оценка здорового взрослого населения. Тираж 1977; 56: 273.

Google Scholar

12.

Шегрен А.Л., Толщина стенки левого желудочка определена с помощью ультразвука у 100 пациентов без сердечных заболеваний. Сундук 1971; 60: 341.

Google Scholar

13.

Lakatta EG. Изменения сердечно-сосудистой системы, возникающие в пожилом возрасте. Федеральный протокол 1979; 38: 163.

Google Scholar

14.

Devereux RB, Savage DD, Drayer JIM и др. Гипертрофия и функция левого желудочка при гипертонической болезни с высоким, нормальным и низким содержанием ренина. Гипертония 1982; 4: 524.

Google Scholar

15.

Drayer JIM, Weber MA, De Young JL. Артериальное давление как определяющий фактор мышечной массы левого желудочка сердца. Arch Intern Med 1983; 143: 90.

Google Scholar

16.

Шхвацабая И.К., Усубалиев Н.Н., Юренев А.П. и др. Взаимосвязь гипертрофии сердечной и сосудистой стенки при артериальной гипертензии. Cardiovasc Rev Rep 1981; 2: 1145.

Google Scholar

17.

Gerstenblith G, Fleg JL, Becker LC, et al. Максимальная скорость наполнения левого желудочка у здоровых людей, измеренная сканированием крови в закрытом бассейне: влияние возраста. Тираж 1983; 68: III.

Google Scholar

18.

Сэвидж Д.Д., Драйер ДЖИМ, Генри В.Л. и др. Эхокардиографическая оценка анатомии и функции сердца у пациентов с гипертонией. Тираж 1979; 59: 623.

Google Scholar

19.

Волински Х. Долгосрочные эффекты гипертонии на стенку аорты крысы и их связь с сопутствующими изменениями старения: морфологические и химические исследования. Circ Res 1972; 30: 301.

Google Scholar

20.

Gerstenblith G, Lakatta EG, Weisfeldt ML. Возрастные изменения функции миокарда и реакции на упражнения. Prog Cardiovasc Res 1976; 19: 1.

Google Scholar

21.

Бадер Х. Зависимость напряжения стенки грудной аорты человека от возраста и давления. Circ Res 1967; 30: 354.

Google Scholar

22.

Лиройд Б.М., Тейлор М.Г. Возрастные изменения вязкоупругих свойств стенок артерий человека. Circ Res 1966; 18: 278.

Google Scholar

23.

Yin FCCP, Spurgeon HA, Kallman VC. Возрастные изменения вязкоупругих свойств полосок аорты собак. Circ Res 1983; 53: 464.

Google Scholar

24.

Ландоун М. Связь между внутриартериальным давлением и скоростью ударной пульсовой волны с учетом возраста и атеросклероза. Дж. Геронтол 1958; 13: 153.

Google Scholar

25.

Аволио А.П., Фа-Куан Д., Ве-Цян Л. и др. Влияние старения на растяжимость артерий у населения с высокой и низкой распространенностью гипертонии: сравнение между городскими и сельскими сообществами в Китае. Тираж 1985; 71: 202.

Google Scholar

26.

О’Рурк М.Ф. Артериальная функция в здоровье и болезнях .Нью-Йорк: Черчилль Ливингстон, 1982: 275.

Google Scholar

27.

Гриббин Б., Пикеринг Т.Г., Слейт П. и др. Влияние возраста и высокого кровяного давления на чувствительность барорефлекса у человека. Circ Res 1971; 29: 424.

Google Scholar

28.

Bartel O, Buhler FR, Klowski W, et al. Снижение реакции бета-адренорецепторов в зависимости от возраста, артериального давления и уровня катехоламинов в плазме у пациентов с гипертонической болезнью. Гипертония 1980; 2: 130.

Google Scholar

29.

Featherstone JA, Veith RC, Hulter JB. Влияние возраста и альфа ₂ -адренергическая стимуляция на кинетику норадреналина в плазме у человека. Clin Res 1984; 32: 69.

Google Scholar

30.

Курамото К., Мацусита С., Мифунэ Дж. И др. Электрокардиографическая и гемодинамическая оценка изопротереноловой пробы у пожилых пациентов с ишемической болезнью сердца. Jpn Circ J 1978; 42: 955.

Google Scholar

31.

Lakatta EG. Возрастные изменения сердечно-сосудистой реакции на адренергический стресс. Федеральный протокол 1980; 39: 3173.

Google Scholar

32.

Лондон DM, Safer ME, Weiss YA, et al. Чувствительность к изопротеренолу и общий клиренс пропранолола у пациентов с гипертонией. J Clin Pharmacol 1976; 16: 174.

Google Scholar

33.

Инь FCP, Сперджен Х.А., Грин Х.Л. и др. Возрастное снижение реакции сердечного ритма на изопротеренол у собак. Mech Aging Dev 1979; 10:15.

Google Scholar

34.

Инь FCP, Сперджен Дж. А., Райзес Г. С. и др. Возрастное снижение хронотропного ответа на изопротеренол. Тираж 1976; 54: II.

Google Scholar

35.

Ибсен II, Юлиус С. Фармакологические инструменты для оценки активности адренергических нервов при гипертонии человека. Fed Proc 1984; 43: 67.

Google Scholar

36.

Messerli FH, Sundgaard-Rruse K, Ventura HO, et al. Эссенциальная гипертензия у пожилых людей: гемодинамика, внутрисосудистый объем, активность ренина в плазме и уровни циркулирующих катехоламинов. Ланцет 1983; 2: 983.

Google Scholar

37.

Холленберг Н.К., Адамс Д.Ф., Соломон Х.С. и др. Старение и почечная сосудистая сеть у нормального человека. Circ Res 1974; 34: 309.

Google Scholar

38.

Ударная СЗ. Роль почек в регуляции электролитов и воды у пожилых людей. В: Wolstenholme GFW, O’Connors M, eds. Коллоквиумы Фонда Ciba по старению: метаболизм воды и электролитов в зависимости от возраста и пола Лондон: J&A Churchill 1958; 4: 229.

Google Scholar

39.

Линдеман Р.Д., Гольдман Р. Анатомические и физиологические возрастные изменения почек. Exp Gerontol 1986; 21: 379.

Google Scholar

40.

Danziger RS, Tobin JD, Becker LC, et al. Возрастное снижение клубочковой фильтрации у здоровых добровольцев с нормальным АД: отсутствие связи с сердечно-сосудистой системой. J Am Geriatr Soc 1990; 38: 1127.

Google Scholar

41.

Lakatta EG. Гемодинамическая адаптация к стрессу с возрастом. Acta Med Scand 1986; 711 (Дополнение): 39.

Google Scholar

42.

Branfonbrener M, Landowne M, Shock NW. Изменения сердечного выброса с возрастом. Тираж 1955; 12: 447.

Google Scholar

43.

Оливер В.Дж., Коэн Э.И., Ноэль СП. Артериальное давление, потребление натрия и связанные с ним гормоны у индейцев яномамо — культура «без соли». Тираж 1975; 52: 146.

Google Scholar

44.

Crane MG, Harris JJ. Влияние старения на активность ренина и экскрецию альдостерона. J Lab Clin Med 1976; 87: 947–959.

Google Scholar

45.

Buhler FR, Burkart F, et al.Антигипертензивное бета-блокирующее действие в зависимости от ренина и возраста: фармакологический инструмент для выявления патогенетических механизмов эссенциальной гипертензии. Am J Cardiol 1975; 36: 653.

Google Scholar

46.

Khaw KT, Barrett-Connor E. Связь между артериальным давлением, возрастом и содержанием натрия и калия в рационе: популяционное исследование. Тираж 1988; 77: 53.

Google Scholar

47.

Grobbee DE, Hofman A. Снижает ли ограничение натрия кровяное давление? Br Med. Журнал 1986; 293: 27.

Google Scholar

48.

Хиклер РБ. Старение и гипертония; гемодинамические последствия тенденций систолического давления. J Am Geriatr Soc 1983; 31: 421.

Google Scholar

49.

Николс В.В., О’Рурк М.Ф., Аволио А.П. и др. Влияние возраста на сопряжение желудочков Am J Cardiol 1985; 55: 1179.

Google Scholar

50.

Флег Дж.Л., Цанкофф С.П., Лакатта Э.Г. Возрастной аугментатин катехоламинов плазмы во время динамических упражнений у здоровых мужчин. J Appl Physiol 1985; 59: 1033.

Google Scholar

51.

Пфейфер М.А., Вайнберг С.Р., Кук Д. и др. Дифференциальные изменения функции вегетативной нервной системы с возрастом и у человека. Am J Med 1983; 75: 249.

Google Scholar

52.

Rowe JW, Troen BR. Симпатическая нервная система и старение человека. Endocr Ред. 1980; 1: 167.

Google Scholar

53.

Сауэрс-младший. Гипертония у пожилых людей. Am J Med 1987; 82 (Приложение 1B): 1.

Google Scholar

54.

Lakatta EG. Измененная вегетативная модуляция сердечно-сосудистой функции с возрастом взрослых: перспективы исследований от человека к клетке.В: Stone HL, Weglicki WB, ред. Патобиология сердечно-сосудистой травмы . Бостон: Мартинус Нийхофф, 1985: 441.

Google Scholar

55.

Lakatta EG. Катехоламины и сердечно-сосудистая функция при старении. В: Sacktor B, ed. Эндокринология и старение: Клиника эндокринологии и обмена веществ , Vol. 16. Филадельфия: У. Б. Сондерс, 1987: 877.

Google Scholar

56.

Rodeheffer RJ, Gerstenblith G, Becker LC и др. Сердечный выброс при физической нагрузке поддерживается с возрастом у здоровых людей: расширение сердца и увеличение ударного объема компенсируют снижение частоты сердечных сокращений. Тираж 1984; 69: 203–213.

Google Scholar

57.

Даклз С.П., Картер Б.Дж., Уильямс К.Л. Адренергическая нейроэффекторная функция сосудов у старых крыс не снижается. Circ Res 1985; 56: 109.

Google Scholar

58.

Pan HY-M, Hoffman BB, Pershi RA, et al. Снижение расслабления сосудов, опосредованное бета-адренорецепторами, с возрастом у человека. J Pharmacol Exp Ther 1986; 228: 802.

Google Scholar

59.

Lakatta EG. Гериатрическая гипертензия: агрессивная терапия и ее физиологическое обоснование. Гериатрия 1986; 41: 44.

Google Scholar

60.

Lakatta EG, Инь FCP. Старение миокарда: функциональные изменения и связанные с ними клеточные механизмы. Am J Physiol 1982; 242: 11: H927.

Google Scholar

61.

Lakatta EG. Изменения сердечной мышцы при старении. Энн Рев Физиол 1987; 49: 519.

Google Scholar

62.

Lakatta EG. Похоже ли гипертония и старение влияют на миокард? Тираж 1977; 75 (Дополнение I): I-69.

Google Scholar

63.

Европейская рабочая группа по вопросам высокого кровяного давления у пожилых людей. Данные о смертности и заболеваемости получены от Европейской рабочей группы по исследованию высокого кровяного давления среди пожилых людей. Ланцет 1985; 1: 1349–1354.

Google Scholar

64.

Дахлоф Б., Линдхольм Л.Х., Харссон Л. и др. Заболеваемость и смертность в шведском исследовании пожилых пациентов с гипертонией (STOP-Hypertension). Lancet 1991; 338: 1281–1285.

Google Scholar

65.

Национальный фонд сердца Австралии. Лечение легкой гипертензии у пожилых людей: отчет Правления. Med J Austral 1981; 2: 398–402.

Google Scholar

66.

Кооперативная группа программы выявления гипертонии и последующего наблюдения. Пятилетние выводы совместной группы II программы выявления гипертонии и последующего наблюдения.Смертность по расе, полу и возрасту. JAMA 1979; 242: 2572–2577.

Google Scholar

67.

Рабочая группа MRC. Основные результаты исследования Совета медицинских исследований по лечению гипертонии у пожилых людей. Br Med J 1991; 338: 405–412.

Google Scholar

68.

Kannel WB, Wolf PA, McGee DL, et al. Исследование Framingham: систолическое артериальное давление, артериальная ригидность и риск инсульта. JAMA 1981; 245: 1225–1229.

Google Scholar

69.

Hulley SB, Furberg CD, Gurland B, et al. Программа систолической гипертензии у пожилых людей (SHEP): антигипертензивная эффективность хлорталидона. Am J Cardiol 1985; 56: 913–920.

Google Scholar

70.

Программа «Систолическая гипертензия у пожилых людей» (SHEP). Профилактика инсульта путем лечения антигипертензивными препаратами у пожилых людей с изолированной систолической гипертензией. JAMA 1991; 265: 3255–3264.

Google Scholar

71.

Пятый отчет Объединенного национального комитета по обнаружению, оценке и лечению высокого кровяного давления (JNCI). Arch Intern Med 1993; 153: 154–183.

Google Scholar

72.

Объединенный национальный комитет по обнаружению, оценке и лечению высокого кровяного давления. Отчет Объединенного национального комитета по обнаружению, оценке и лечению высокого кровяного давления 1988 г. Arch Intern Med 1988; 148: 1023–1038.

Google Scholar

73.

Frohlich ED. Первоначальное лечение гипертонии. Hypertens Update 1991; 4: 1–12.

Google Scholar

74.

Grobbee DE, Hofman A. Снижает ли ограничение натрия кровяное давление? Br Med. J. Clin. Res. 1986; 293: 27–29.

Google Scholar

75.

Khaw KT, Barrett-Connor E. Связь между артериальным давлением, возрастом и содержанием натрия и калия в рационе: популяционное исследование. Тираж 1988; 77: 53–61.

Google Scholar

76.

Weinberger MH, Fineberg NS. Натрий и объемная чувствительность артериального давления. Возраст и давление со временем меняются. Гипертония 1991; 18: 67–71.

Google Scholar

77.

Hagberg JM, Montain ST, Martin WH, Ehsani AA. Эффект физических упражнений у лиц в возрасте от 60 до 69 лет с гипертонической болезнью. Am J Cardiol 1989; 64: 348–353.

Google Scholar

78.

Jajich CL, Ostfeld AM, Freeman DH, Jr. Курение и смертность от ишемической болезни сердца среди пожилых людей. JAMA 1984; 252: 2831–2834.

Google Scholar

79.

LaCroix AZ, Ланг Дж., Шерр П. и др. Курение и смертность среди пожилых мужчин и женщин в трех общинах. N Engl J Med 1991; 324: 1619–1625.

Google Scholar

80.

Christlieb AR. Рекомендации по выбору лечения для пациентов с гипертоническим диабетом. Arch Intern Med 1990; 160: 1167–1174.

Google Scholar

81.

Elveback L, Lie JT.Сохраняющаяся высокая распространенность ишемической болезни сердца при вскрытии в округе Холмстед, штат Миннесота, 1950–1970 гг. Тираж 1984; 70: 345–349.

Google Scholar

82.

Бенфанте Р., Рид Д. Является ли повышенный уровень холестерина в сыворотке фактором риска ишемической болезни сердца у пожилых людей? JAMA 1990; 263: 393–396.

Google Scholar

83.

Соркин Д.Д., Андрес Р., Мюллер Д.К. и др.Холестерин как фактор риска ишемической болезни сердца у пожилых мужчин. Балтиморское лонгитюдное исследование старения. Ann Epidemiol 1992; 2: 59–67.

Google Scholar

84.

Aronow WS, Koenigsberg M, Schwartz KS. Полезность эхокардиографической гипертрофии левого желудочка для прогнозирования новых коронарных событий и атеротромботического инфаркта мозга у пациентов старше 62 лет. Am J Cardiol 1988; 61: 1130–1132.

Google Scholar

85.

Леви Д., Гарнизон Р.Дж., Сэвидж Д.Д. и др. Масса левого желудочка и частота ишемической болезни сердца в когорте пожилых людей. Фрамингемское исследование сердца. Ann Intern Med 1989; 110: 101–107.

Google Scholar

86.

Warram JH, Laffel LMB, Valsania P, et al. Повышенная смертность, связанная с терапией диуретиками при сахарном диабете. Arch Intern Med 1991; 151: 1350–1356.

Google Scholar

87.

Самуэльссон О. Гипертония у мужчин среднего возраста: управление, заболеваемость и прогностические факторы во время длительного лечения гипертонии. Acta Med Scand 1985; 702 (Дополнение): 1–79.

Google Scholar

88.

Messerli FH. Возрастной фактор при гипертонии. Hosp Pract. 1986; 20: 103–112.

Google Scholar

89.

Wetzchewald D, Klaus D, Geranin G, et al. Регресс гипертрофии левого желудочка фелодипином или комбинацией фелодипина и метопролола. J Cardiovasc Pharmacol 1990; 15 (Приложение 4): S48.

Google Scholar

90.

Schulman SP, Weiss JL, Becker LC, et al. Влияние гипотензивной терапии на массу левого желудочка у пожилых пациентов. N Engl J Med 1990; 322: 1350.

Google Scholar

91.

Пфеффер М.А., Браунвальд Э., Мойе Л.А. и др. Влияние каптоприла на смертность и заболеваемость у пациентов с дисфункцией левого желудочка после инфаркта миокарда — результаты исследования выживаемости и увеличения желудочков. N Engl J Med 1992; 327: 669–677.

Google Scholar

92.

Следователи СОЛВД.Влияние эналаприла на смертность и развитие сердечной недостаточности у бессимптомных пациентов со сниженной фракцией выброса левого желудочка. N Engl J Med 1992; 327: 685–691.

Google Scholar

93.

Омвик П., Лунд-Йохансен П. Сравнение гемодинамических эффектов пяти блокаторов кальциевых каналов в покое и во время упражнений при эссенциальной гипертензии. Ann Clin Res 1988; 20: (Дополнение 48): 23–30.

Google Scholar

94.

Градман А.Х. Гемодинамические эффекты сосудистого селективного антагониста кальция фелодипина у пациентов с нарушением функции левого желудочка. Am Heart J 1992; 19: 809–815.

Google Scholar

95.

Многоцентровая исследовательская группа по постинфарктным исследованиям дилтиазема. Влияние дилтиазема на смертность и повторный инфаркт миокарда. N Engl J Med 1988; 319: 385–392.

Google Scholar

96.

Ljung B. Сосудистая селективность фелодипина. Наркотики 1987; 29: (Дополнение II): 46–58.

Google Scholar

97.

Каллинг В., Раттли МСМ, Шеридан Д. Острые гемодинамические эффекты фельдопина во время бета-блокады у пациентов с ишемической болезнью сердца. Br Heart J 1984; 52: 431–434.

Google Scholar

98.

Joshi PI, Dalal JJ, Ruttley MSJ, et al. Нифедипин и функция левого желудочка у пациентов с бета-блокадой. Br Heart J 1981; 45: 457–459.

Google Scholar

99.

Dunselman PHJ, Kuntz CEE, van Bruggen A, et al. Эффективность фелодипина при застойной сердечной недостаточности. Eur Heart J 1989; 10: 354–364.

Google Scholar

100.

Кассис Э, Амторп О, Вальдорф С., Фрит-Хансен П.Ф. Эффективность фелодипина при хронической застойной сердечной недостаточности: плацебо-контролируемое исследование гемодинамики в покое, при физической нагрузке и при ортостатическом стрессе. Br Heart J 1987; 58: 505–511.

Google Scholar

Высокое кровяное давление в любом возрасте, независимо от того, как долго оно у вас, может ускорить когнитивное снижение

Основные результаты исследований:

• Память, концентрация и другие когнитивные функции снижаются быстрее у людей среднего и пожилого возраста с высоким кровяным давлением, чем у тех, у кого нет.
• Даже незначительное повышение артериального давления в среднем и старшем возрасте связано с более быстрым снижением когнитивных функций.
• Контроль высокого кровяного давления замедляет скорость когнитивного спада.
• Продолжительность или продолжительность высокого кровяного давления, по-видимому, не ускоряет снижение когнитивных функций.

Запрещено до 4 часов утра по восточному времени / 5 утра по восточному времени понедельника, 14 декабря 2020 г.

ДАЛЛАС, 14 декабря 2020 г. — Высокое кровяное давление, по-видимому, ускоряет снижение когнитивных функций у людей среднего и пожилого возраста, согласно новому исследованию, опубликованному сегодня в журнале Hypertension Американской кардиологической ассоциации.

Почти половина взрослых американцев страдает высоким кровяным давлением или гипертонией. Высокое кровяное давление является фактором риска снижения когнитивных функций, в том числе таких факторов, как память, беглость речи, внимание и концентрация. Артериальное давление от 120 до 129 мм рт. Ст. Систолическое (верхнее значение в показаниях) или выше считается повышенным. Систолическое давление выше 130 мм рт. Ст. Или диастолическое давление (нижнее число) 80 мм рт. Ст. Или выше считается гипертонией.

«Первоначально мы ожидали, что негативное влияние гипертонии на когнитивные функции будет более критичным, когда гипертония начнется в более молодом возрасте, однако наши результаты показывают аналогичное ускоренное снижение когнитивных функций, независимо от того, началась ли гипертензия в среднем возрасте или в более старшем возрасте», — говорится в исследовании. автор Сандхи М.Баррето, доктор медицины, магистр наук, доктор философии, профессор медицины Федерального университета Минас-Жерайс в Белу-Оризонти, Бразилия. «Мы также обнаружили, что эффективное лечение высокого кровяного давления в любом возрасте во взрослом возрасте может уменьшить или предотвратить это ускорение. В совокупности результаты показывают, что гипертонию необходимо предотвращать, диагностировать и эффективно лечить у взрослых любого возраста, чтобы сохранить когнитивные функции ».

Баррето и его коллеги проанализировали результаты существующего исследования, которое включало информацию об артериальном давлении и когнитивном здоровье более 7000 взрослых в Бразилии, средний возраст которых на момент начала исследования составлял около 59 лет.За участниками исследования наблюдали в среднем почти 4 года; Тестирование включало анализ памяти, беглости речи и управляющих функций, который включает внимание, концентрацию и другие факторы, связанные с мышлением и рассуждением.

Их анализ показал:

• Систолическое артериальное давление от 121 до 139 мм рт. Ст. Или диастолическое артериальное давление от 81 до 89 мм рт. Ст. Без использования антигипертензивных препаратов было связано с ускоренным снижением когнитивных функций у людей среднего и старшего возраста.
• Скорость снижения когнитивных функций происходит независимо от продолжительности гипертонии, а это означает, что высокое кровяное давление в течение любого периода времени, даже непродолжительного, может повлиять на скорость снижения когнитивных функций человека.
• Взрослые с неконтролируемой гипертензией, как правило, испытывали значительно более быстрое снижение памяти и общих когнитивных функций, чем взрослые, у которых была контролируемая гипертензия.

«Помимо других доказанных преимуществ контроля артериального давления, наши результаты подчеркивают важность диагностики и контроля гипертонии у пациентов любого возраста для предотвращения или замедления когнитивного спада», — сказал Баррето.«Наши результаты также подтверждают необходимость поддерживать более низкий уровень артериального давления на протяжении всей жизни, поскольку даже уровни предгипертонии были связаны со снижением когнитивных функций».

По словам Баррето, некоторые из ограничений исследования заключаются в относительно коротком периоде наблюдения и в том, что участники самостоятельно сообщали о диагнозе гипертонии на исходном уровне.

«Хотя участники нашего исследования — взрослые из Бразилии, мы считаем, что наши выводы применимы к другим регионам.Предыдущие исследования показали, что похожие нездоровые формы поведения и факторы риска, включая гипертонию, являются обычным явлением для развития сердечно-сосудистых заболеваний у разных групп населения по всему миру », — сказал Баррето.

Соавторы: Сара Телес де Менезес, доктор философии; Луана Гиатти, доктор медицины, доктор философии; Луиза Кампос Кальдейра Брант, доктор медицинских наук; Розан Хартер Грип, доктор философии; Мария Инес Шмидт, доктор медицинских наук; Брюс Бартолоу Дункан, доктор медицины, доктор философии; Клаудиа Кими Суэмото, доктор медицины, доктор философии; и Антонио Луис Пиньо Рибейро, M.Н., К.э.н.

Бразильское министерство здравоохранения, Бразильское министерство науки и технологий и Бразильское координационное управление по повышению квалификации кадров высшего образования финансировали это исследование и данные, использованные для этого исследования. Доктора Баррето, Гиатти, Дункан, Шмидт, Грип и Рибейро являются научными сотрудниками Национального исследовательского совета Бразилии. Доктора Баррету и Рибейро также поддерживаются Исследовательским агентством штата Минас-Жерайс, Бразилия.

Дополнительные ресурсы:

Заявления и выводы исследований, опубликованные в научных журналах Американской кардиологической ассоциации, принадлежат исключительно авторам исследований и не обязательно отражают политику или позицию Ассоциации.Ассоциация не делает никаких заявлений и не гарантирует их точность или надежность. Ассоциация получает финансирование в основном от частных лиц; фонды и корпорации (включая фармацевтические компании, производителей устройств и другие компании) также делают пожертвования и финансируют определенные программы и мероприятия Ассоциации. Ассоциация придерживается строгой политики, чтобы эти отношения не влияли на содержание науки. Выручка от фармацевтических и биотехнологических компаний, производителей устройств и поставщиков медицинского страхования доступна здесь, а общая финансовая информация Ассоциации доступна здесь.

Об Американской кардиологической ассоциации

Американская кардиологическая ассоциация — это неумолимая сила, стремящаяся сделать жизнь более долгой и здоровой. Мы стремимся обеспечить справедливое здоровье во всех сообществах. Сотрудничая с многочисленными организациями и опираясь на миллионы добровольцев, мы финансируем инновационные исследования, защищаем здоровье населения и делимся ресурсами для спасения жизни. Организация из Далласа уже почти столетие является ведущим источником медицинской информации.Свяжитесь с нами на heart.org, Facebook, Twitter или по телефону 1-800-AHA-USA1.

###

Для запросов СМИ и экспертной точки зрения AHA / ASA: 214-706-1173

Мэгги Фрэнсис: 214-706-1382; maggie.