Гемоглобин 60 причины в пожилом возрасте: Anemias in elderly and old — Bogdanov

Анемия у пожилых людей: причины, симптомы, лечение

Повышенная усталость и слабость, одышка, бледность кожных покровов у пожилых людей часто рассматриваются окружающими как неизбежные возрастные изменения. Однако, очень часто они свидетельствуют о таком опасном заболевании как анемия у пожилых людей. Малокровие может протекать на фоне других хронических заболеваний, чаще им страдают женщины.

Симптомы и признаки старческой анемии

В ряде случаев старческая анемия проявляется бессимптомным течением, ее обнаруживают при сдаче человеком анализа крови. Однако, это не означает, что проблему можно игнорировать. Анемия указывает на недостаточное снабжение организма кислородом. 

Исследования доказали, что сам пожилой возраст не является причиной развития анемии, но с каждым годом увеличивает склонность к появлению патологии. У половины пожилых людей старше 85 лет отмечают проявление этого заболевания.

К признакам анемии у женщин после 60 относятся:

• Бледность кожных покровов;
• Учащенное сердцебиение;
• Повышенная усталость и слабость, сонливость в дневное время;
• Головокружение и шум в ушах;
• Появление «мушек» перед глазами;
• Нарушение психоэмоционального состояния;
• Ухудшение памяти и концентрации внимания.

Развитие анемии часто сопровождается специфическими признаками. Среди них – появление необычных пищевых пристрастий, когда у больного возникает желание съесть мел, песок или землю. К характерным симптомам также относится появление трещин в уголках губ и на языке, которые плохо поддаются лечению.

Чаще всего у пожилого человека развивается железодефицитная анемия, вызванная уменьшением количества эритроцитов и недостаточным гемоглобином. Нижняя граница нормы уровня гемоглобина в возрасте 60+ составляет 110 г/л у женщин и 120 г/л у мужчин. Снижение этого показателя до 80-90 н/л свидетельствует о малокровии средней тяжести, ниже 60 г/л является критическим показателем. В этом случае человек может терять сознание.

Почему возникает анемия в возрасте 60 +

Причины анемии у пожилых людей могут быть различны. Если у молодых женщин анемия часто связана с повышенной кровопотерей или беременностью, то у пожилых людей заболевание обычно развивается на фоне других хронических болезней.

К причинам патологического состояния относятся:

• Дефицит железа, вызванный погрешностями в питании, например, преобладанием в рационе вегетарианской пищи с низким количеством белка;
• Недостаток витамина В12 и фолиевой кислоты, необходимых для образования кровяных телец;
• Хронические заболевания, сопровождающиеся потерей крови – язвенные болезни, рак кишечника, кровотечение в толстом или тонком кишечнике;
• Хронические заболевания почек;
• Частые заборы крови на анализ во время госпитализации;
• Злоупотребление приемом некоторых лекарственных препаратов;
• Заболевания костного мозга;
• Химиотерапия, влияющая на выработку кровяных телец.

Признаки анемии отмечают при многих острых инфекционных болезнях, хронических заболеваниях воспалительного неифекционного происхождения (артроз, полиартрит), сахарном диабете. Такое состояние нередко сопровождает послеоперационный или посттравматический период.  

Дефицит витамина В12, как одна из наиболее распространенных причин анемии, возникает на фоне гастрита, хронического панкреатита, болезни Крона, тяжелых патологий печени, нарушениях обмена веществ.

Диагностика анемии

Наличие анемии определяют, руководствуясь данными общего осмотра пациента, анализом его жалоб. При подозрении на низкий уровень гемоглобина пациенту назначают общий и биохимический анализ крови. Для более точной клинической картины могут применяться исследования на ферритин, витамин В12, трансферрин.

Поскольку анемия часто является сопутствующим заболеванием, диагностика может включать такие методы исследования как УЗИ и МРТ. Диагностику анемии проводит терапевт, при необходимости пациенту назначают консультации гематолога, хирурга, онколога, гастроэнтеролога.

Лечение анемии в пожилом возрасте подразумевает не только медикаментозную терапию для восполнения дефицита полезных веществ, но и соблюдение специальной диеты, внесение изменений в образ жизни человека.

Питание при анемии

Главная цель правильного питания при анемии – это ликвидация дефицита железа. Соответственно, необходимо проследить за тем, чтобы рацион пожилого человека с низким гемоглобином включал продукты, богатые железом.

Лучше всего организм усваивает железо из продуктов животного происхождения. Это мясо, печень, почки, сердце, рыба. Мясные нежирные продукты (например, телятина, индейка) должны быть обязательными блюдами в меню пожилого человека.

Мнение о том, что железо есть только в мясных продукта, ошибочно. Часть недостающего элемента можно получить из продуктов растительного происхождения, где он также содержится. Но в этом случае железо будет усваиваться менее эффективно.

Устранить дефицит железа помогут такие продукты как яйца, гречневая каша, чечевица, кукуруза, орехи. Из овощей и фруктов полезны шпинат, брокколи, цветная и брюссельская капуста, яблоки, персики, бананы, гранаты. Хороший источник железа – это сухофрукты (чернослив, курага, изюм). Они также рекомендованы для профилактики заболевания. В зелени много железа содержат петрушка и артишоки.

Богаты на железо морепродукты – мидии, креветки, моллюски. Но перед включением их в рацион пожилого человека необходимо проконсультироваться у лечащего врача или диетолога.

Молочная продукция также сможет обогатить меню, но лучше не сочетать ее с продуктами, богатыми на железо, поскольку его всасывание будет замедлено. Например, на время лечения следует отказаться от молочных каш.

Из напитков полезны чай, какао, натуральные яблочный и гранатовый соки, отвары шиповника.

Всю пищу лучше принимать небольшими порциями, не менее четырех-пяти раз в день. Питание следует сделать сбалансированным, разнообразным, количество калорий не должно превышать 3000-3500 в сутки, чтобы не допустить переедания и набора лишнего веса.

Продукты, которые не рекомендуются при анемии:

• Колбасы, сосиски, различные мясные полуфабрикаты;
• Жирные виды мяса или рыбы;
• Соленья и маринады;
• Сладкие кондитерские изделия;
• Крепкие алкогольные напитки;
• Черный кофе;
• Сладкие газированные напитки.

Профилактика заболевания

Соблюдение ряда рекомендаций позволит снизить риск развития анемии в пожилом возрасте. Важно проводить много времени на открытом воздухе, обеспечить человеку умеренные физические нагрузки, оградить его от стрессовых ситуаций или переживаний.

Своевременное выявление и лечение хронических заболеваний также служит одним из надежных методов профилактики низкого гемоглобина. Контролировать показатели можно при помощи регулярных анализов крови.

Устранить анемию у человека пожилого возраста в краткие сроки невозможно. Гемоглобин повышается медленно и постепенно. Для восстановления понадобится не менее 3-4 недель, в зависимости от тяжести заболевания. В дальнейшем лечении питание также играет ключевую роль.

Анемия у пожилых людей – это часто встречающаяся патология, но с ней можно успешно бороться. Устранить патологическое состояние можно только при помощи комплексного подхода к решению проблемы, в том числе коррекцией питания и изменением образа жизни.

404 Cтраница не найдена

• Университет
  • Руководство
  • Ректорат
  • Обращение к ректору
  • Ученый совет
  • Университету 90 лет
  • Телефонный справочник
  • Документы
  • Структура
  • СМИ о вузе
  • Символика БГМУ
  • Электронный ящик доверия
  • Комплексная программа развития БГМУ
  • Антитеррор
  • Сведения об образовательной организации
  • Абитуриенту
  • Обращение граждан
  • Фотогалерея
  • Карта сайта
  • Видеогалерея
  • Доступная среда
  • Оплата банковской картой
  • Реорганизация вуза
  • Календарь мероприятий
• Образование
  • Учебно-методическое управление
  • Организация учебного процесса в условиях предупреждения Covid-19
  • Центр практических навыков
  • Факультеты
  • Кафедры
  • Институт дополнительного профессионального образования
  • Приемная комиссия
  • Медицинский колледж
  • Деканат по работе с иностранными обучающимися
  • Управление международной деятельности
  • Отдел ординатуры
  • Расписание
  • Менеджмент качества
  • Федеральный аккредитационный центр
  • Научно-образовательный медицинский кластер «Нижневолжский»
  • Государственная итоговая аттестация
  • Первичная аккредитация
  • Первичная специализированная аккредитация
  • Внутренняя оценка качества образования
  • Информация для инвалидов и лиц с ограниченными возможностями здоровья
  • Информация для студентов
  • Я-профессионал
  • Всероссийская студенческая олимпиада по хирургии с международным участием
  • Медицинский инспектор
  • Онлайн обучение
  • Социальная работа в системе здравоохранения
  • Новые образовательные программы
  • Электронная учебная библиотека
  • Периодическая аккредитация
  • Независимая оценка качества образования
• Наука и инновации
  • Структура и документы
  • Указ Президента Российской Федерации «О стратегии научно-технологического развития Российской Федерации»
  • Стратегия развития медицинской науки до 2025 года
  • Научно-исследовательские подразделения
  • Клинические исследования и испытания, ЛЭК
  • Диссертационные советы
  • Докторантура
  • Аспирантура
  • Грантовая политика БГМУ
  • Актуальные гранты, стипендии, конкурсы
  • Конференции и форумы
  • Гранты, премии, конкурсы, конференции для молодых ученых
  • Полезные интернет-ссылки
  • Научные издания
  • Проблемные научные комиссии
  • Патентная деятельность
  • БГМУ в рейтингах университетов
  • Публикационная активность
  • НИИ кардиологии
  • Биобанк
  • Репозиторий БГМУ
  • Евразийский НОЦ
  • МЕЖДУНАРОДНАЯ НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ КОНФЕРЕНЦИЯ ”НОВОЕ В ДИАГНОСТИКЕ, ЛЕЧЕНИИ И ПРОФИЛАКТИКЕ СОЦИАЛЬНО ЗНАЧИМЫХ ИНФЕКЦИЙ”
• Лечебная работа
  • Клиника БГМУ
  • Всероссийский центр глазной и пластической хирургии
  • Клиническая стоматологическая поликлиника
  • Клинические базы
  • Отчеты по лечебной работе
  • Договорная работа с клиническими базами
  • Отделения клиники БГМУ
  • Лицензии
  • Санаторий-профилакторий БГМУ
• Жизнь БГМУ
  • Воспитательная и социальная работа
  • Отдел по культурно-массовой работе
  • Отдел по связям с общественностью
  • Общественные объединения и органы самоуправления
  • Отдел по воспитательной и социальной работе
  • Творческая жизнь
  • Спортивная жизнь
  • Совет кураторов
  • Ассоциация выпускников
  • Работа музеев на кафедрах
  • Выпускники БГМУ – ветераны ВОВ
  • Золотой фонд БГМУ
  • Медиа центр
  • БГМУ — ВУЗ здорового образа жизни
  • Юбиляры
  • Жизнь иностранных студентов БГМУ
  • Университету 90 лет
  • Университету 85 лет
  • Празднование 75-летия Победы в Великой Отечественной войне
• Научная библиотека
• Приоритет 2030
  • О программе
  • Проектный офис
  • Направления реализации
  • Стратегические проекты
  • Миссия и стратегия
  • Цифровая кафедра
  • Конкурсы для студентов
  • Отчетность
  • Публикации в СМИ
  • Программа развития
  • Научные семинары для студентов и ученых БГМУ
  • Новости

Колледж ветеринарной медицины Корнельского университета

Анемия означает снижение количества эритроцитов в кровотоке. Объем эритроцитов (PCV, также часто называемый гематокритом) является наиболее распространенным способом измерения анемии и относится к проценту объема крови, занимаемому эритроцитами. Нормальный PCV для кошки составляет 25-45%, и любой PCV ниже 25% считается анемичным.

Красные кровяные тельца переносят кислород и питательные вещества к тканям организма. Эти клетки циркулируют примерно 70-80 дней, после чего удаляются из кровообращения и заменяются новыми эритроцитами из костного мозга. Без достаточного количества эритроцитов в циркуляции клетки не будут получать достаточное количество кислорода или питательных веществ, чтобы выжить, поэтому анемия может очень быстро стать критической или даже смертельной ситуацией.

Клинические признаки

Поскольку анемия лишает организм кислорода (топлива для организма), первым признаком часто является вялость. У анемичной кошки может быть мало энергии для игр или она может спать больше, чем обычно. Десна кошки могут казаться почти белыми или даже желтыми (состояние, называемое желтухой) из-за разрушения эритроцитов. В крайних случаях у кошки могут возникнуть проблемы с дыханием, а частота дыхания и сердцебиения могут увеличиться, поскольку организм пытается компенсировать снижение доставки кислорода красными кровяными тельцами.

В зависимости от причины анемии лихорадка и потеря аппетита могут возникать из-за инфекции или воспалительной реакции. Черный стул можно увидеть, если происходит потеря крови в желудке или кишечном тракте, а обесцвеченная моча может быть признаком разрушения эритроцитов. Однако признаки анемии могут быть очень расплывчатыми, и если кошка страдает анемией в течение длительного времени, ее организм, вероятно, успел компенсировать это, и кошка может не проявлять никаких признаков дома.

Причины анемии

Существует много причин анемии у кошек, но их можно разделить на три основные категории: потеря эритроцитов, разрушение эритроцитов и неспособность производить новые эритроциты. Ниже приводится обсуждение некоторых, но не всех распространенных причин анемии из каждой из этих категорий. Кошачья анемия распространена и может быть вторичной по отношению ко многим заболеваниям.

Потеря эритроцитов

Потеря эритроцитов (кровоизлияние) может быть вызвана очевидным источником, таким как рана или травма, или более коварными причинами. Заражение блохами и клещами является основной причиной анемии, особенно у котят, поскольку паразиты высасывают кровь из организма быстрее, чем ее можно заменить. Паразит анкилостомы ( Ancylostoma tubeeforme ), который питается кровью в кишечнике, может вызывать анемию в случаях тяжелой инвазии.

Кровотечение может также произойти в желудке или кишечнике из-за язвы или воспаления в желудочно-кишечном тракте. У кошек с кровопотерей в этих областях может быть хроническая рвота, диарея или черный стул.

Ретикулоциты представляют собой особый тип эритроцитов, вырабатываемых и высвобождаемых костным мозгом при обнаружении анемии в попытке компенсировать низкое количество эритроцитов. При хронической кровопотере через кишечный тракт или от паразитов у кошек ожидается повышенное количество ретикулоцитов. Когда у кошки низкий уровень эритроцитов и высокий уровень ретикулоцитов, это называется «регенеративной» анемией, поскольку организм адекватно реагирует на потерю крови. Однако до тех пор, пока эритроциты теряются быстрее, чем ретикулоциты высвобождаются из костного мозга, у кошки будет оставаться анемия.

Разрушение эритроцитов

Эритроциты, которые достигли конца своей жизни (около 70-80 дней), обычно удаляются из кровообращения в организме кошки и заменяются новыми эритроцитами, вырабатываемыми в костном мозге. Однако при некоторых заболеваниях эритроциты могут разрушаться или разрушаться быстрее, чем обычно, что приводит к анемии, поскольку они удаляются быстрее, чем могут быть заменены.

Некоторые инфекционные заболевания могут привести к повреждению и разрушению эритроцитов. К ним относятся Mycoplasma haemofelis, Candidatus , Mycoplasma haemominutum , Cytauxzoon felis, и Babesia , инфекции видов. Эти заболевания передаются кошкам блохами и клещами, которые затем прикрепляются к эритроцитам, что приводит к их разрушению.

Красные кровяные тельца также могут быть повреждены некоторыми токсинами. Окислительное повреждение эритроцитов, вызванное приемом ацетаминофена (Тайленол®), цинка, меди, лука и некоторых других токсинов или лекарств, может привести к анемии у кошек.

Иногда организм кошки помечает собственные эритроциты как чужеродные, что приводит к их уничтожению собственной иммунной системой кошки. Это называется иммуноопосредованной гемолитической анемией (часто сокращенно IMHA). В некоторых случаях существует триггер, заставляющий иммунную систему неправильно уничтожать слишком много эритроцитов. Этот триггер может включать реакцию на лекарство, рак или инфекционные заболевания, такие как вирус кошачьей лейкемии (FeLV) или кошачий инфекционный перитонит (FIP). Если основная причина неадекватной активации иммунной системы не выявлена, это заболевание называется первичным ИМГА. Нет никаких доказательств того, что это наследственное заболевание у кошек.

Анемии, вызванные потерей или разрушением эритроцитов, обычно являются регенеративными, поэтому можно ожидать повышенного количества ретикулоцитов, поскольку организм пытается компенсировать разрушение эритроцитов.

Неспособность производить эритроциты

Новые эритроциты вырабатываются в костном мозге взамен тех, которые регулярно удаляются из кровообращения. Гормон, вырабатываемый в почках, называемый эритропоэтином, является основным сигналом, который сообщает костному мозгу, что организму необходимо больше эритроцитов. Если костный мозг не может производить достаточное количество эритроцитов для замены тех, которые обычно переживают свой жизненный цикл, у кошки разовьется нерегенеративная анемия с низким количеством ретикулоцитов.

Одной из частых причин нерегенеративной анемии у кошек является хроническое заболевание почек. Хроническая болезнь почек является очень распространенным заболеванием, поражающим примерно 15-30% пожилых кошек. Когда клетки в почках дегенерируют, они выделяют меньше эритропоэтина, что приводит к снижению выработки эритроцитов костным мозгом. По мере прогрессирования хронического заболевания почек у 30-65% пораженных кошек развивается анемия в той или иной степени.

Проблемы в самом костном мозге также могут привести к снижению выработки эритроцитов. Рак, иммуноопосредованное заболевание или воспаление в костном мозге могут снизить его способность замещать эритроциты. Хроническое воспаление в других частях тела также может нарушать способность костного мозга эффективно вырабатывать эритроциты. Это часто называют «анемией хронического заболевания», и ее можно наблюдать при многих других заболеваниях у кошек, включая инфекции FeLV и различные виды рака.

Диагностика

Первым шагом в диагностике анемии является определение объема гематокрита, или PCV. Этот тест включает вращение небольшого образца крови в центрифуге, чтобы определить, какой процент от общего объема крови составляют эритроциты. Дальнейший анализ крови может выявить признаки регенерации эритроцитов, аномалии в других типах клеток крови, таких как лейкоциты и тромбоциты, признаки повреждения органов, например хронического заболевания почек, или наличия инфекционных заболеваний.

Ветеринар может порекомендовать другие тесты, такие как рентгенограммы (рентген) или УЗИ для поиска причин кровотечения или биопсию костного мозга.

Лечение

Лечение анемии будет варьироваться в зависимости от основной причины. В некоторых случаях лечение паразитов или инфекционных заболеваний будет наиболее важным, чтобы остановить потерю или разрушение эритроцитов. Лекарства можно использовать для остановки кровотечения из желудочно-кишечного тракта, а стероиды и другие иммуномодулирующие препараты необходимы для лечения иммуноопосредованных заболеваний.

В случаях тяжелой анемии может потребоваться переливание крови для замены эритроцитов, которые были потеряны или разрушены во время лечения основного заболевания. У кошек есть две основные группы крови, поэтому важно, чтобы кровь донора и реципиента была проверена, чтобы снизить риск любых реакций на переливание крови.

В случае хронического заболевания почек доступно лекарство под названием дарбэпоэтин, которое помогает стимулировать выработку новых эритроцитов в костном мозге, заменяя эритропоэтин, обычно вырабатываемый в почках. Это лекарство требует еженедельных инъекций и тщательного наблюдения за побочными эффектами, но может привести к исчезновению анемии у 60-65% кошек с хроническим заболеванием почек.

Последнее обновление 2021

Complete Blood Count: Domestic Guidelines

• Who Should Be Tested
• Potential Disorders Detected
• Anemia
• Eosinophilia

• Thrombocytopenia
• Other Conditions
• Table 2
• References

• Complete Blood Count
• Анализ мочи
• Химия
• Скрининг новорожденных
• Скрининг сердечно-сосудистых и липидных нарушений
• Скрининг рака

Кто должен пройти тестирование

Вновь прибывшие беженцы всех возрастов и национальностей.

Выявленные потенциальные заболевания

A. Анемия

Анемия часто встречается у беженцев всех возрастов и национальностей. Распространенность анемии в отдельных группах вновь прибывшего населения колеблется от 19% среди африканских беженцев, переселяющихся в Австралию, до 37% среди беженцев из Юго-Восточной Азии, переселяющихся в США. ^{2  3}  Анемия была выявлена ​​у 12% из 1247 детей-беженцев

в Массачусетсе, с частотой 29% среди детей в возрасте до 2 лет. ⁴  Кроме того, исследование, проведенное в штате Мэн, показало, что 20% из 127 детей-беженцев страдали анемией во время медицинского осмотра новоприбывших. ⁵

Анемия может быть результатом широкого спектра болезненных процессов. Распространенными причинами анемии среди беженцев являются дефицит железа, наследственные гематологические аномалии (например, талассемии, гемоглобинопатии, дефекты ферментов) и инфекционные заболевания (например, малярия, кишечные паразитозы). Конечная причина часто многофакторна; ⁶  поэтому при обнаружении анемии врачу необходимо учитывать несколько состояний. Полная оценка анемии у беженцев выходит за рамки этого документа, но общие причины и первоначальное тестирование обсуждаются ниже и резюмируются в Таблице 2. анемии в иммигрантских популяциях обычно проявляется микроцитарной анемией (табл. 2). Чаще всего страдают дети и женщины; ⁷  однако беженцы обоих полов и всех возрастных групп подвергаются риску. Хотя ЖДА часто является многофакторной, в первую очередь она вызывается дефицитом железа в пище. Хроническая кровопотеря, которая часто усугубляет дефицит железа, обычно вызывается заражением кишечными паразитами, особенно анкилостомами. Инфекция Helicobacter pylori может привести к желудочно-кишечной кровопотере из-за образования язвы. Если дефицит железа не был длительным или тяжелым, явная анемия может не развиться, но могут быть отмечены изменения в морфологии эритроцитов, включая микроцитоз (низкий средний объем эритроцитов) и увеличение ширины распределения эритроцитов (RDW). В удобной выборке вновь прибывших в Австралию беженцев из Западной, Центральной и Восточной Африки у 20% уровень ферритина указывал на дефицит железа. ²  Исследования, проведенные в Соединенных Штатах, также показали высокую распространенность дефицита железа среди беженцев из Юго-Восточной Азии. ⁸

Дефицит железа, вероятно, увеличивает всасывание свинца в кишечнике. ⁹  Чтобы решить проблему высокой распространенности дефицита железа у детей-беженцев и снизить вероятность развития у них повышенного уровня свинца после прибытия в Соединенные Штаты, CDC рекомендует всем детям в возрасте от 6 месяцев до 16 лет пройти тест на уровень свинца, а всем детям в возрасте от 6 до 59месяцы получают педиатрические поливитамины после прибытия (дополнительную информацию см. в разделе «Свинец»).

Наследственные анемии

Наследственные гематологические нарушения распространены среди многих групп беженцев и должны рассматриваться у любого беженца, у которого анемия обнаружена при скрининге, даже если существуют другие потенциальные причины (например, дефицит железа, особенно если его не устранить с помощью терапии) . Эти расстройства включают талассемии, гемоглобинопатии, дефекты ферментов и дефекты клеточных мембран. Эти состояния наиболее распространены в эндемичных по малярии регионах, поскольку они могут обеспечить некоторую защиту от этой инфекции. Большинство этих состояний являются аутосомно-рецессивными (за исключением дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, который является Х-сцепленным заболеванием). Поэтому важно как идентифицировать симптоматических беженцев, гомозиготных по аномальному гену, так и выявить гетерозиготных носителей, так как их потомство может быть поражено болезнью (табл. 2).

Талассемии представляют собой группу заболеваний, характеризующихся снижением продукции альфа- или бета-глобиновых цепей в красных кровяных тельцах (эритроцитах). Во всем мире большинство людей с талассемией рождаются или происходят из населения Восточной Азии, Филиппин, Индонезии, Индии, Пакистана и Ближнего Востока. ^9 10  Значительное увеличение распространенности всех форм талассемии было зарегистрировано в Северной Америке, в основном в результате иммиграции из азиатских и ближневосточных групп в последние десятилетия. ¹⁰  В Калифорнии частота гемоглобинозной болезни Н (или α-талассемии) у новорожденных высока для нескольких иммигрантов из Азии: 1/2500 среди китайцев и вьетнамцев, 1/1400 среди филиппинцев, 1/800 среди камбоджийцев и 1 /160 у лаосских новорожденных. ¹⁰

Четыре состояния составляют α-талассемию, определяемую количеством унаследованных делеций четырех генов альфа-глобина. ¹⁰   Если наследуется только один удаленный ген, человек является молчащим носителем. Признак альфа-талассемии возникает при наследовании двух удаленных генов (либо [a_/a_], либо [aa/__). Пострадавшие люди протекают бессимптомно, но обычно имеют легкую микроцитарную анемию. Это состояние важно выявить, так как индексы эритроцитов напоминают ЖДА; однако введение железа при альфа-талассемии может быть вредным для пациента. Когда три удаленных гена альфа-глобина наследуются, результатом является α-талассемия (болезнь гемоглобина H). У пострадавших людей при рождении развивается микроцитарная гипохромная анемия, а в результате вирусных инфекций на протяжении всей жизни могут быть апластические или гемолитические кризы. Болезнь гемоглобина H может проявляться осложнениями образования камней в желчном пузыре или результатами физического осмотра в виде спленомегалии или задержки роста. ⁸  Примерно половина людей с болезнью гемоглобина H унаследовала два делетированных гена альфа-глобина в сочетании с неделеционной мутацией, называемой «константной весенней мутацией». У этих людей может быть более тяжелое клиническое течение, чем у людей с классической болезнью гемоглобина H с тремя делециями. ⁸  Если плод наследует четыре удаленных гена альфа-глобина, возникает гемоглобиновая болезнь Барта. Как правило, такие плоды не выживают. ⁸

Люди, унаследовавшие один удаленный ген бета-глобина, имеют малую β-талассемию (признак). Эти люди имеют легкую микроцитарную анемию, но не имеют симптомов, связанных с этим заболеванием. Люди, которые унаследовали два удаленных гена бета-глобина, имеют большую β-талассемию. Обычно симптомы проявляются в возрасте от 8 до 10 месяцев жизни, после прекращения выработки фетального гемоглобина. Эти пациенты имеют тяжелую анемию и усталость. У них могут быть выступы лобной части черепа, другие костные изменения, увеличение печени и селезенки в результате экстрамедуллярного кроветворения. Пострадавшие люди могут иметь желтуху и повышенный риск образования камней в желчном пузыре. Это состояние обычно требует частых переливаний крови и хелирования железа. ⁸

Гемоглобинопатии — это состояния, характеризующиеся образованием аномальных глобиновых цепей. Возможно, наиболее широко известным из этих состояний является серповидно-клеточная анемия из-за замены глутаминовой кислоты валином в шестом положении аминокислоты бета-цепи. Во всем мире 80% людей, страдающих серповидно-клеточной анемией, живут или родом из Центральной Африки. Это состояние также поражает людей из Центральной и Южной Америки, Аравийского полуострова, Ближнего Востока, Индии и восточного Средиземноморья. ¹¹

Признак гемоглобина Е, вызванный заменой лизина на глутаминовую кислоту в положении 26 бета-цепи, представляет собой еще одну гемоглобинопатию, которая часто встречается у некоторых групп беженцев, особенно из Юго-Восточной Азии. Как гетерозиготы, так и гомозиготы протекают бессимптомно, но имеют гипохромный микроцитоз и легкую анемию. ¹²   Однако у людей, являющихся носителями как гена гемоглобина Е, так и делеции гена бета-талассемии, может развиться тяжелая анемия. Распространенность гемоглобина Е очень высока в районах Юго-Восточной Азии — почти 60% в регионах Таиланда, Лаоса и Камбоджи. ¹⁰   В Калифорнии 25% новорожденных в Камбодже и чуть более 10% новорожденных в Таиланде и Лаосе являются носителями гемоглобина Е. ¹⁰   Гемоглобин E также наблюдается у многих людей из Индонезии, Бангладеш, северо-восточной Индии, Шри-Ланки и некоторых регионов Ближнего Востока. ^{8   12}   Как и при талассемии, показатели эритроцитов гемоглобина Е сходны с ЖДА; однако, если у пациента также не наблюдается дефицита железа, введение железа не улучшит состояние и может быть вредным.

Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа (G6PD) представляет собой фермент, присутствующий в эритроцитах. Дефицит G6PD является наиболее распространенным наследственным дефицитом фермента, от которого страдают более 400 миллионов человек во всем мире. В определенных обстоятельствах это может вызвать острую гемолитическую анемию. Географическое распространение этого состояния совпадает с перечисленными выше талассемиями, но это состояние особенно распространено в Юго-Восточной Азии. ¹¹ Ферментативная функция G6PD помогает перерабатывать глутатион внутри эритроцитов. Глутатион важен для предотвращения окислительного повреждения эритроцитов, которое может произойти, когда гемоглобин взаимодействует с окислителями. Эритроциты становятся ригидными, что приводит к их гемолитическому разрушению в селезенке и других ретикулоэндотелиальных органах. Возможен также внутрисосудистый гемолиз. Поскольку ген, кодирующий G6PD, расположен на Х-хромосоме, мужчины, как правило, страдают от этого заболевания тяжелее, чем женщины. У большинства людей с дефицитом G6PD симптомы отсутствуют, пока они не подверглись воздействию окисляющих препаратов. Примеры, вызывающие особую озабоченность у беженцев, включают сульфаты, примахин от малярии и дапсон, который обычно используется при проказе и в качестве профилактического средства у ВИЧ-инфицированных. Лабораторные данные во время острого гемолитического события включают нормоцитарную анемию, увеличение количества ретикулоцитов, нормальные ферменты печени и повышенный уровень непрямого билирубина. Анализ мочи может быть положительным на гем без эритроцитов при микроскопическом исследовании. ⁸

Для предотвращения острого гемолитического эпизода любой беженец из зоны высокого риска должен быть проверен на активность G6PD до назначения окисляющих препаратов. Кроме того, медицинский осмотр новоприбывших должен включать исторические вопросы для выявления прошлых эпизодов гемолиза, включая длительную или необычно тяжелую неонатальную желтуху, рецидивирующие эпизоды анемии, гемоглобинурию, желтуху или камни в желчном пузыре. Если пациент прибыл из района с высокой распространенностью, положительный анамнез любого из этих состояний требует тестирования на дефицит G6PD до использования любых окисляющих агентов. ⁸

B. Эозинофилия

Эозинофилия может быть определена как процентное содержание эозинофилов, превышающее 5%, или абсолютное число эозинофилов (AEC), превышающее 400 эозинофилов/мм ³ из >50 авторов мм ³ ). AEC, как правило, является лучшим ориентиром, так как часто у пациента будет нормальный процент эозинофилов, когда AEC повышен, что указывает на инфекцию или другое состояние. Если лабораторные отчеты не включают AEC, его можно рассчитать путем умножения общего количества лейкоцитов на процентное содержание эозинофилов.

Эозинофилия у недавно прибывшего беженца, скорее всего, указывает на наличие паразитарной инфекции (см. Предположительное лечение и медицинский скрининг на наличие паразитов у вновь прибывших беженцев), хотя другие этиологические факторы, такие как аллергия, реакции на лекарства и атопия, могут быть причиной обнаружения (Таблица 2).

Начало страницы

C. Тромбоцитопения

Тромбоцитопению могут вызывать различные состояния, включая многие инфекционные заболевания, хотя обсуждение полной дифференциальной диагностики и оценки тромбоцитопении выходит за рамки этого текста. Однако некоторые состояния, редко встречающиеся среди населения США в целом, могут быть обычными для определенных групп беженцев и отмечены здесь. К ним относятся любые тропические инфекции, которые могут вызывать гиперспленизм (особенно шистосомоз, висцеральный лейшманиоз и малярия, реже бруцеллез). Кроме того, некоторые инфекции, которые могут не проявлять клинических симптомов во время обследования, могут вызывать тромбоцитопению посредством других механизмов, таких как ВИЧ-инфекция (до 40% инфицированных людей имеют низкий уровень тромбоцитов) или острая малярийная инфекция у полуиммунного человека. . ⁸

Начало страницы

D. Другие состояния

Общий анализ крови с дифференциальным диагнозом может выявить ключи к широкому спектру других, менее распространенных заболеваний, таких как злокачественные новообразования (например, лейкемия), дефицит витаминов, на который указывает мегалобластная анемия (например, лейкоз). , B12, фолат), анемия хронических заболеваний и эндокринопатии (например, заболевания щитовидной железы) (таблица 2).

Первичная оценка анемии и последующее обследование:

При наличии анемии следует выяснить ее причину (таблица 2). Большое количество дифференциальных диагнозов и часто многофакторные причины означают, что анемия не может быть вызвана общим дефицитом железа. ⁶  Всем пациентам с микроцитарной анемией следует проверить исследования на содержание железа. Если дефицита железа нет или он не реагирует на терапию, следует провести электрофорез гемоглобина для выявления талассемии и гемоглобинопатий. Признак альфа-талассемии не может быть диагностирован с помощью электрофореза гемоглобина после новорожденного; его можно предположить только как причину железорезистентной микроцитарной анемии у человека с нормальным электрофорезом гемоглобина и без другого идентифицируемого источника микроцитарной анемии. ⁸

Дополнительные анализы, которые следует рассмотреть, включают определение уровня свинца в крови у любого человека с анемией или микроцитозом (хотя детям в возрасте от 6 месяцев до 16 лет обычно рекомендуется анализ на содержание свинца в крови; см. раздел «Свинец»). Кроме того, учитывая очень высокий уровень инфекции, H. pylori , которая приводит к язвенной болезни, следует рассматривать у людей с микроцитарной анемией, особенно у тех, кто плохо реагирует на заместительную терапию железом или у кого есть абдоминальные жалобы. ¹³

При обнаружении эозинофилии необходимое последующее обследование зависит от типа лечения от паразитов перед отъездом, которое получил беженец (см. Предполагаемое лечение и медицинский скрининг на наличие паразитов у вновь прибывающих беженцев).

Оценка тромбоцитопении может быть обширной. Любой беженец из страны, эндемичной по малярии, должен пройти тестирование на малярию в качестве первого шага. Следует рассмотреть возможность первоначального или повторного тестирования на ВИЧ. При наличии тромбоцитопении и спленомегалии пациента следует направить к специалисту для выявления инфекций (например, шистосомоза, лейшманиоза и малярии), а также других возможных причин, таких как злокачественные новообразования.

После тщательного сбора анамнеза и физического осмотра большинство клиницистов начинают оценку с морфологического исследования мазка периферической крови. Первоначальный дифференциальный диагноз может быть поставлен с использованием показателей эритроцитов.

К началу страницы

Таблица 2. Распространенные причины анемии у беженцев и рекомендуемое первичное обследование

Глоссарий сокращений

Анемия	Общие причины у беженцев	Частые первичные лабораторные исследования
Микроцитарная анемия c	Талассемии и гемоглобинопатии d Талассемии и гемоглобинопатии	Исследования железа (сывороточное железо, общая железосвязывающая способность, насыщение железом, ферритин) Количество ретикулоцитов Электрофорез гемоглобина e Свинцовый уровень f
Нормоцитарная анемия с	Хронические болезни Заболевания печени или почек Новообразования Коллагеновая сосудистая болезнь Инфекции Протозойные (например, малярия, лейшманиоз) Бактериальные (например, туберкулез) Вирусные (например, гепатит, мононуклеоз)	История направлена Количество ретикулоцитов
Макроцитарная анемия c	Дефицит витамина B-12 Дефицит фолиевой кислоты Лекарства Спирт Болезнь щитовидной железы Болезнь печени ВИЧ-инфекция	Уровень B12 и фолиевой кислоты в сыворотке Уровень фолиевой кислоты в эритроцитах Функциональные тесты щитовидной железы Количество ретикулоцитов

• ^c Обычно многофакторный у беженцев.