Энцефалопатия у пожилых людей: Энцефалопатия головного мозга у пожилых: причины и диагностика

Энцефалопатия головного мозга у пожилых: причины и диагностика

Забота о собственном здоровье должна быть приоритетом вне зависимости от возраста. Тем более что большое число заболеваний при своевременной диагностике хорошо поддается лечению. Одним из таких заболеваний выступает энцефалопатия головного мозга у пожилых, которая является хронической сосудистой патологией головного мозга, требующей своевременной и эффективной терапии.

Особенности заболевания

В целом энцефалопатия у пожилых – заболевание головного мозга, которое чаще всего поражает пожилых людей в возрасте от 50 лет. Заболевание возникает как последствие хронического нарушения церебрального кровотока, при котором в мозговые клетки не поступает должное количество питательных веществ.

Из-за энцефалопатии происходит массовая гибель нейронов разных зон головного мозга, что приводит к когнитивным расстройствам, проблемам со зрением и слухом у пациентов, а также к нарушениям в работе мускулатуры и координации движений

 

 

В случае отсутствия адекватного лечения болезнь быстро прогрессирует, и человек может полностью потерять возможность жить нормальной жизнью. Прогноз в том случае, если пустить проблему на самотёк, неутешителен. Появление на фоне данного заболевания эпилептических припадков и деменции вполне вероятно.

Причины заболевания

Дисциркуляторная энцефалопатия в старческом возрасте чаще всего формируется на фоне других патологий, которые возникают как следствие естественного физиологического старения.

Главными причинами заболевания, которые принято выделять на сегодняшний день, являются:

• развитие атеросклероза, из-за которого замедляется кровоток и происходит закупорка сосудов;
• гипертоническая болезнь, когда из-за повышенного артериального и внутричерепного давления происходит поражение сосудов;
• остеохондроз, так как смещение позвоночного столба провоцирует сдавливание артерий и замедляет поступление питательных веществ к клеткам мозга;
• наличие черепно-мозговых травм, при которых может быть нарушен кровоток;
• ВСД, при протекании которой возникают скачки давления;
• курение и алкоголь, нарушающие нормальную работу сосудов;
• ожирение в области шеи.

Примечательно, что данные заболевания могут обуславливать развитие энцефалопатии как у молодых, так и у пожилых пациентов. Естественно, что в пожилом возрасте процесс развивается быстрее.

Формы заболевания

В зависимости от того, какова причина развития заболевания, на сегодняшний день специалисты выделяют такие формы:

1. Гипертоническая. У тех пациентов, которые страдают от гипертонии, со временем снижается чувствительность и эластичность сосудов.
2. Алкогольная. В случае с алкоголизмом 3-й степени нарушена чувствительность сосудов, так как они постоянно находятся в расширенном состоянии.
3. Ишемическая. Данная патология опасна для жизни, так как отсутствие достаточного питания нейронов может привести к инвалидности.
4. Токсическая. При попадании в организм токсических соединений могут развиваться длительные неврологические расстройства.
5. Радиационная. К развитию заболевания приводит повышенное радиационное облучение организма.
6. Посттравматическая. Развитие заболевания происходит под воздействием травм головного мозга.

Стадии заболевания

В целом, как и в случае любого другого заболевания, развитие дисциркуляторной энцефалопатии происходит по стадиям. И для каждой из них характерны свои особенности и симптоматика.

• Начальная стадия характеризуется неярко выраженными симптомами, которые часто путают с простыми возрастными изменениями организма. Большинство пациентов жалуются на слабость, появление головокружений и головных болей, нарушение сна и проблемы с работоспособностью. Также часто на фоне этих симптомов развивается депрессия и появляется повышенная плаксивость.
• Для второй стадии характерны неврологические нарушения. Помимо описанных выше симптомов, у пациентов появляются проблемы со зрением и слухом, а также провалы в памяти и снижение концентрации внимания. Часто возникают патологические рефлексы и тики, а также нарушение координации движения. Таким образом, постепенно развивается деградация личности с повышенной тревожностью и раздражительностью.
• На последней стадии пациент уже не может жить полноценной жизнью и нуждается в постоянной помощи и контроле со стороны медицинского персонала и близких. Часто помимо снижения памяти и интеллекта развивается слабоумие.

Диагностика заболевания

Для того чтобы выявить заболевание и проследить все хронические и острые симптомы, прояснив особенности, применяют комплексную диагностику. В ходе осмотра у невролога помимо стандартного осмотра с измерением давления и ЧСС проводится функциональное и нейропсихологическое тестирование.

Как показывает практика, выявить проблему и осуществить качественную диагностику можно только в случае комплексного подхода к диагностике.

При обращении пациента к психотерапевту ему предлагается пройти ряд психологических и нейропсихологических тестов, которые необходимы для того, чтобы выявить нарушения в функциональности мозга.

Естественно, что проведение диагностики необходимо доверять специалистам, уровень компетентности которых не вызывает сомнений.

В свою очередь, при обращении в медицинский центр пациенты могут быть уверены в том, что здесь им будет предложен индивидуальный подход. В основе работы специалистов лежит огромный опыт, помноженный на современные диагностические возможности. Таким образом, пациенты могут рассчитывать на профессиональную медицинскую помощь.

В частных пансионатах «Долголетие» постояльцев еженедельно осматривает врач, который в случае необходимости направляет к узкому специалисту, диагностирующему заболевание. Болезни пожилых, в том числе энцефалопатия головного мозга, обнаруживаются у постояльцев на более ранних этапах, в сравнении с теми пожилыми людьми, которые постоянно находятся дома. Это позволяет более эффективно проводить лечение и в целом влияет на более благоприятный прогноз.

Энцефалопатия

Энцефалопатия представляет собой синдром диффузного поражения головного мозга дистрофического характера, развивающийся, как правило, на фоне другого тяжелого патологического процесса. 

У пациентов с таким диагнозом наблюдается уменьшение объема нервной ткани и существенное нарушение функции. Это может быть врожденным заболеванием, вследствие воздействия негативных факторов на плод. В зависимости от выраженности имеющихся нарушений первые признаки заболевания могут быть выявлены непосредственно после рождения или через некоторое время при обращении к педиатру по поводу тех или иных изменений. Как правило, такого рода энцефалопатия имеет тяжелые последствия и зачастую приводит к инвалидности больного, однако при правильном и своевременном лечении некоторые нарушения могут быть скорректированы благодаря высоким компенсаторным возможностям детского организма.

Приобретенная энцефалопатия встречается чаще. Ее возникновение может быть обусловлено разнообразными этиологическими факторами. Как правило, приобретенная форма возникает на фоне тяжелых системных заболеваний, приводящих к развитию ишемии клеток головного мозга. Подобные изменения чаще наблюдаются у пациентов пожилого и старческого возраста.

Виды и степени тяжести. Энцефалопатия представляет собой собирательное понятие, включающее несколько разновидностей патологических процессов. Так в зависимости от этиологии и характера патогенеза выделяют следующие разновидности энцефалопатии головного мозга:

Для оценки тяжести состояния больных выделяют три степени тяжести:

I степень – характеризуется наличием определенных изменений в ткани головного мозга, выявляемых при помощи инструментальных методов исследования, при отсутствии клинических проявлений заболевания;

II степень – на этой стадии развития заболевания проявления расстройств мозговой деятельности выражены слабо или же носят скрытый, непостоянный характер;

III степень – для этого периода характерно наличие выраженного неврологического расстройства, как правило, приводящего к инвалидности больного.

Этиология. Выделяют следующие этиологические факторы энцефалопатии головного мозга:

• атеросклеротическое поражение сосудов;
• артериальная гипертензия;
• сосудистая недостаточность;
• травмы головного мозга;
• хронический алкоголизм;
• интоксикации химическими соединениями, тяжелыми металлами;
• прием некоторых лекарственных препаратов;
• употребление наркотиков;
• патология беременности и родов;
• тяжелая патология печени и почек с развитием недостаточности этих органов;
• лучевое воздействие;
• заболевания обмена веществ, например, сахарный диабет.

Симптомы. Клиническая картина энцефалопатии может быть весьма вариабельной и во многом зависит от характера патологического процесса, приведшего к поражению мозга. Наиболее часто у пациентов с такой патологией встречаются следующие симптомы:

• головокружение;
• головные боли;
• раздражительность и неустойчивость психики;
• нарушение сна;
• шум в голове;
• снижение памяти;
• повышенная утомляемость;
• потеря способности к концентрации внимания;
• сужение круга интересов;
• склонность к депрессии или, напротив, к эйфории и расторможенности с отсутствием критики к своему состоянию;
• изменение личности;
• нарушение иннервации различных областей тела;
• тремор рук;
• расстройство половой функции;
• нарушение мимики и звукопроизношения;
• расстройство координации движений;
• появление патологических рефлексов;
• снижение слуха и зрения;
• расстройства сознания.

Диагностика проводится при помощи ряда инструментальных методик:

• ультразвуковая допплерография – это безопасный и высокоинформативный методов для диагностики сосудистых нарушений, лежащих в основе развития энцефалопатии. При выполнении УЗГД основное внимание специалист уделяет изучению сонных, позвоночных, подключичных и магистральных артерий головного мозга;
• МРТ – является незаменимым методом обследования пациентов с признаками энцефалопатии. Для получения полноценной информации при тех или иных клинических симптомах может потребоваться выполнение МРТ сосудов головного мозга, головы и шеи (МРТ ангиография), черепных нервов, гипофиза, глазного яблока, орбит. МРТ-трактография позволяет выявлять патологию белого вещества головного мозга, обусловленную врожденными и приобретенными заболеваниями;
• диагностика основного заболевания – несомненно, для назначения эффективного лечения требуется определение точной причины развития энцефалопатии.

Лечение. Выбор тактики лечения энцефалопатии головного мозга определяется характером основного заболевания, приведшего к поражению центральной нервной системы. Только при коррекции сопутствующей патологии удается ослабить или даже устранить некоторые проявления энцефалопатии. Коррекция образа жизни – устранение факторов риска развития цереброваскулярных заболеваний играет ключевую роль в лечении пациентов с дисциркуляторной формой энцефалопатии. Для повышения эффективности терапии и снижения темпов прогрессирования заболевания больным рекомендуется устранить избыточную массу тела, отказаться от употребления насыщенных жиров, поваренной соли, соблюдать правильный двигательный режим. Несомненно, предупреждение прогрессирования энцефалопатии не возможно без отказа от курения, употребления алкоголя и наркотиков.

Медикаментозное лечение – уменьшить темпы прогрессирования заболевания позволяет прием антигипертензивных, сосудорасширяющих и диуретических препараты. Кроме того пациентам с таким диагнозом широко назначаются препараты из групп оптимизаторов мозгового кровообращения и нейропротекторов.
При различных вариантах данного патологического состояния может понадобиться введение других лекарственных средств, например, раствора витамина В1 при энцефалопатии Вернике.

Хирургическое лечение – наиболее часто с целью коррекции выполняются сосудистые оперативные вмешательства, позволяющие наладить нормальный кровоток в головном мозге. Наибольшей эффективностью и безопасностью отличаются эндоваскулярные операции, которые проводятся без нарушения целостности тканей. Так стентирование сонных артерий при атеросклеротическом поражении обеспечивает нормальный приток крови к головному мозгу и предупреждает прогрессирование заболевания.

Физиотерапевтическое лечение – для лечения пациентов могут использоваться методики магнитотерапии, электромагнитной стимуляции, электрофореза с лекарственными препаратами, ультрафиолетового облучения крови, озонотерапии, иглоукалывания. Не менее эффективными являются процедуры экстракорпорального очищения крови, такие как плазмаферез, гемосорбция.

Последствия и прогноз. Прогрессирующее течение болезни приводит к угнетению мозговых функций и инвалидизации больного. Однако при адекватном и своевременном лечении при условии соблюдения больным рекомендаций специалистов серьезных последствий данного заболевания можно избежать.

Лечение энцефалопатии головного мозга у взрослых пожилых людей

Содержание:

Что такое энцефалопатия

Энцефалопатия – это комплексный термин, обозначающий различные по происхождению патологические невоспалительные процессы, которые поражают структуру головного мозга, отрицательно влияют на его функции.

Энцефалопатия бывает врожденной либо приобретенной. Врожденная форма заболевания появляется в перинатальный период – с 28-й недели беременности по 1-ю неделю жизни малыша. Приобретенная патология развивается обычно в зрелом возрасте после травмы головного мозга, инфекционного заболевания либо изменения сосудов.

Энцефалопатия – это серьезное заболевание, требующее немедленного вмешательства специалиста. Во время консультации врач “АлкоСпас”  подберет для вас наиболее эффективный терапевтический курс. Наша клиника занимается лечением энцефалопатии у взрослых и подростков.

Заказать лечение энцефалопатииМы перезвоним в течение 30 секунд

или позвоните по номеру 8 (495) 373-20-15

Звонок

Нажимая кнопку «Отправить», вы автоматически выражаете согласие на обработку своих персональных данных ООО «АлкоСпас» и принимаете условия Пользовательского соглашения.

Причины развития энцефалопатии

Основной причиной появления врожденной энцефалопатии считается кислородное голодание плода во время беременности либо травмы при родах. Способствуют развитию патологии также инфекционные заболевания беременной матери (в частности, нейроинфекции), преждевременные роды, затрудненное раскрытие родовых путей, обвитие плода пуповиной, большая масса младенца.

Приобретенная энцефалопатия развивается на фоне различных инфекций, сосудистых изменений в головном мозге, сильной интоксикации организма, опухолей, черепно-мозговых трав и др. Повышают риск появления патологии такие заболевания, как атеросклероз, вегетососудистая дистония, сахарный диабет, ишемия, печеночная недостаточность. В таком случае параллельно с лечением энцефалопатии головного мозга больной проходит дополнительные терапевтические программы для общего восстановления здоровья.

Симптомы энцефалопатии

Энцефалопатия обычно не имеет выраженной симптоматики – о развитии патологии свидетельствуют вторичные признаки, связанные с расстройствами сознания:

• Чрезмерная раздражительность;
• Немотивированная агрессия либо пассивность, апатичность, быстрая утомляемость, вялость;
• Ухудшение памяти;
• Потеря контроля над эмоциональными состояниями;
• Депрессивность, сильные головокружения вплоть до потери сознания;
• Головные боли, астения, бессонницы.

Алкогольная и наркотическая интоксикация усиливают симптоматику заболевания – у человека появляются специфические психозы, стремительно прогрессируют разрушительные процессы в мозге. Именно поэтому эффективное лечение энцефалопатии невозможно без предварительного избавления от пагубной зависимости. Врачи клиники “АлкоСпас”  разработают для вас индивидуальный курс, позволяющий решить обе проблемы и восстановить здоровье.

Лечение энцефалопатии в клинике “АлкоСпас”

Энцефалопатия – опасное заболевание, при котором необходимо профессиональное, комплексное лечения. Любые попытки самостоятельного решения проблемы являются недопустимыми и могут привести к ухудшению состояния больного.

Диагностировать патологию и выявить функциональные и структурные изменения в головном мозге можно только при своевременном осмотре у специалиста. В клинике “АлкоСпас”  для этого применяют электроэнцефалограмму, эхоэнцефалографию, позитронно-эмиссионную и компьютерную томографию, нейросонографию. На основе результатов обследования, а также жалоб больного, подбирается наиболее результативные методы лечения энцефалопатии. Как правило, терапевтический курс включает прием лекарственных препаратов, коррекцию питания, лечебную физкультуру и массаж. Лечение энцефалопатии у пожилых людей возможно на дому.

Помните: чем раньше вы обратитесь за помощью, тем больше шансов сохранить ваше здоровье! Не затягивайте — запишитесь на консультацию уже сегодня, вызвав врача на дом либо договорившись о приеме в клинике в Москве. Мы обязательно вам поможем!

Дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия — это хроническое заболевание головного мозга, обусловленное постоянным нарушением мозгового кровообращения и, как следствие, неправильной работой головного мозга.

Чаще встречается у пожилых людей, представляя одно из распространенных заболеваний. Другой вариант названия болезни — хроническая ишемия головного мозга (ХИГМ).

                 Содержание статьи:

 

Причины и факторы риска 

Основными факторами риска дисциркуляторной энцефалопатии являются перенесенный инфаркт головного мозга (инсульт), пожилой возраст,  повышение холестерина в сыворотке крови, курение. Между факторами риска дисциркуляторной энцефалопатии существует взаимное влияние, приводящее к большей вероятности ее развития.

Выделяют несколько причин развития дисциркуляторной энцефалопатии:

• атеросклероз
• гипертоническая болезнь
• заболевания сердца (мерцательная аритмия, инфаркт миокарда, аневризма левого жедудочка, искусственный клапан сердца, ревматическое поражение клапанов сердца, миокардиопатии  и другие)
• сахарный диабет

Атеросклероз и гипертоническая болезнь приводят непосредственно к механическому нарушению кровотока головного мозга, закрывая просвет сосудов атеросклеротической бляшкой или вызывая их рефлекторное сужение. Вследствие этого, клетки головного мозга перестают получать в достаточном количестве кислород и питательные вещества, что постепенно приводит к нарушению функций головного мозга. Происходит это не мгновенно, а в течение нескольких месяцев или лет.

Дисциркуляторная энцефалопатия возникает быстрее при резких перепадах артериального давления, тогда как постоянно высокий или низкий уровень давления приводит к заболеванию через более продолжительное время.

Различные заболевания сердца также являются причиной развития энцефалопатии. В этом случае многочисленные тромбы, образующиеся в структурах сердца, могут отрываться и с током крови закупоривать сосуды головного мозга, нарушая кровоток.

Сахарный диабет и гипертоническая болезнь имеют большое значение в поражении мелких артерий головного мозга и развитию мелких инфарктов в белом веществе головного мозга.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии

К сожалению, симптомы при дисциркуляторной энцефалопатии «неспецифичны» и встречаются даже у здоровых людей. Именно поэтому пациенты чаще обращаются за медицинской помощью не сразу, а лишь при выраженных проявлениях болезни.

Основные симптомы представлены нарушением памяти и внимания, двигательными нарушениями, эмоциональными расстройствами (тревога и депрессия, чаще соматизированные), головными болями, чаще в затылочной и височной областях, могут сопровождаться тошнотой, головокружением, шумом в ушах, нарушением сна в виде бессонницы, ранних пробуждений. По мере дальнейшего течения болезни появляются грубые неврологические нарушения, деменция с последующей инвалидизацией пациентов.

Стадии дисциркуляторной энцефалопатии

Дисциркуляторную энцефалопатию классифицируют в зависимости от выраженности симптомов болезни на 3 стадии:

1 стадия (начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения) — жалобы пациентов на ощущение тяжести в голове, общую слабость, повышенную утомляемость, эмоциональную лабильность, снижение памяти, внимания, головокружения несистемного характера, неустойчивость при ходьбе, бессоницу. Объективно врач отмечает незначительные неврологические изменения -оживление рефлексов, признаки нарушения вестибулярного аппарата, выполнения координаторных проб,  симптомы орального автоматизма, нарушения памяти незначительные или полностью отсутствуют.

2 стадия (стойкие нарушения мозгового кровообращения) — пациенты жалуются на нарушения памяти, головокружения, неустойчивость при ходьбе, снижение повседневной активности. Врач отмечает нарастание неврологических нарушений (оживление рефлексов орального автоматизма, недостаточность лицевого и подъязычного нервов, усиление координаторных, глазодвигательных нарушений, пирамидной недостаточности, амиостатического синдрома), выявляются нарушения памяти и эмоций (депрессия или тревога).

3 стадия (стойкие, грубые нарушения мозгового кровообращения, приводящие к инвалидизации) — пациенты перестают предъявлять жалобы самостоятельно, так как утрачивают критику и правильную оценку своего состояния. Врач диагностирует у пациента выраженные нарушения памяти и интеллекта, вплоть до деменции. Отмечаются дискоординаторный, пирамидный, псевдобульбарный, амиостатический, психоорганический синдромы. Пароксизмальные состояния: падения, обмороки, эпилептические приступы. На этой стадии появляется стойкое и выраженное снижение трудоспособности и социальной активности, приводящее пациента к инвалидности. 

Диагностика 

Диагностике дисциркуляторной энцефалопатии помогают как правильный сбор жалоб, истории болезни, осмотр врача-невролога и психиатра, тесты, оценивающие состояние сердечно-сосудистой системы (глюкоза крови, уровень холестерина, липидный состав крови, ЭКГ, мониторинг АД, ультразвуковое дуплексное сканирование), так и дополнительные методы нейровизуализации (МРТ или КТ) и другое.

Ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗДС) покажет нарушение тонуса сосудов головного мозга и шеи, изменение кровотока в них. На МРТ (при энцефалопатии 2 или 3 стадии) появляются признаки увеличения размеров боковых желудочков вследствие гидроцефалии, увеличение размеров субарахноидальных пространств, корковая атрофия, разряжение белого вещества коры головного мозга.

Нарушения памяти при энцефалопатии следует отличать от когнитивных нарушений, появляющихся по другим причинам. Именно поэтому для правильной постановки диагноза следует провести дополнительные исследования.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Лечение заболевания должно быть направлено на устранение вызывающих его причин и факторов риска (курение, ожирение). Прежде всего, нормализацию давления, уровня липидов и глюкозы крови, а также лечение сопутствующей соматической патологии (заболеваний сердца, эндокринной системы, печени, почек). В комплексе применяют препараты, улучшающие метаболизм клеток головного мозга (ноотропы) и тонус сосудов. Выбор препаратов зависит от преобладающих на момент лечения симптомов болезни.

Пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией следует воздержаться от значительных физических нагрузок, однако умеренные нагрузки, регулярные пешие прогулки на свежем воздухе необходимы. Они оказывают положительное влияние на сердце и сосуды, снижают артериальное давление, нормализуют показатели холестерина и глюкозы крови. Кроме того, улучшают эмоциональное состояние пациентов.

Рациональное питание помогает избежать дальнейшего прогрессирования заболевания. Диета должна включать достаточное количество фруктов и овощей, растительного (лучше оливкового) масла, ограничивать употребление животных жиров. Положительным примером здесь служит, так называемая «средиземноморская диета». При сахарном диабете необходимы контроль уровня глюкозы крови, использование сахароснижающих препаратов или инсулина.

Если у больного с дисциркуляторной энцефалопатией нарушения памяти достигают степени деменции, то показано лечение антидементными препаратами. В большинстве своем рекомендуется длительное (пожизненное) лечение, которое позволяет замедлить прогрессирование заболевания, облегчить страдания человека и уход за ним со стороны родственников и социальных работников.

Видео «Дисциркуляторная энцефалопатия»

В предлагаемой лекции д.м.н. Котова А.С. указано как проводить диагностику дисциркуляторной энцефалопатии от других заболеваний, сопровождающихся снижением памяти.

Энцефалопатия головного мозга у пожилых людей: диагностика и причины

Энцефалопатия – болезнь головного мозга, которая чаще поражает людей в возрасте старше 50 лет. Ее возникновение происходит в результате постоянных проблем с церебральным кровотоком.

Независимо от того, какого возраста достиг человек, забота о собственном здоровье должна быть в приоритете. Современные диагностические методы позволяют выявить большинство заболеваний на ранних стадиях и успешно пролечить их. Среди них одним из наиболее проблемных выступает энцефалопатия – она представляет собой хроническую патологию мозговых сосудов и нуждается в проведении эффективной терапии на ранней стадии.

Особенности болезни

Энцефалопатия чаще поражает организм людей солидного возраста. Болезнь начинается в результате проблем с функционированием церебрального кровотока – при этом состоянии питательные вещества не могут проникать в клетки головного мозга в нужном количестве.

При энцефалопатии нейроны зон головного мозга начинают погибать в большом множестве. Из-за этого у больного возникают когнитивные расстройства, начинаются проблемы с остротой слуха и со зрением, заметно ухудшается деятельность мускулов, при выполнении повседневных дел координация оказывается затруднена.

Если лечение энцефалопатии у пожилых людей не начать своевременно, состояние будет быстро ухудшаться. Привычную жизнь человек уже не сможет вести, прогрессирующее заболевание осложняет даже выполнение простых бытовых задач. Если же пустить проблемы, связанные с этим состоянием, на самотек, прогноз получается крайне неблагоприятным. С большой вероятностью на этом фоне могут возникать деменция, эпилептические припадки.

Причины болезни

Дисциркуляторная энцефалопатия у пожилых людей может сформироваться на фоне разных патологических состояний, проявляющихся из-за естественных процессов биологического старения.

В пожилом возрасте основными причинами данного состояния могут стать следующие:

• Появление атеросклероза. При таком состоянии кровоток начинает снижать скорость, сосуды начинают закупориваться.
• Гипертония – вследствие повышения внутричерепного и артериального давления поражаются сосуды.
• Остеохондроз. В результате смещения позвоночника артерии сдавливаются, питательные вещества доставляются к клеткам мозга с заметным усилием.
• Нормальный кровоток нередко оказывается нарушен в результате полученных черепно-мозговых травм.
• ВСД – это состояние плохо влияет на давление, провоцируя скачки.
• Ожирение в районе шеи.
• Проблемы с работой сосудов нередко появляются вследствие курения и приема алкоголя.

Все перечисленные состояния могут спровоцировать начало энцефалопатии не только у пожилых пациентов, но и у людей достаточно молодого возраста. Существенная разница в том, что чем старше человек, тем больше ускоряется развитие болезни.

Формы болезни

Специалисты выделяют несколько форм развития болезни, различающихся по причинам возникновения:

• Гипертоническая – у пациентов, страдающих от этого заболевания, постепенно ухудшается эластичность сосудов.
• Алкогольная. На поздних стадиях алкоголизма сосуды постоянно расширены, их чувствительность нарушена.
• Ишемическая – достаточно опасное состояние, поскольку из-за плохого снабжения нейронов питательными веществами может начаться инвалидность.
• Токсическая – при проникновении ядовитых веществ в организм нередко начинаются неврологического характера.
• Посттравматическая – болезнь начинает развиваться в результате травмы головного мозга.
• Радиационная – заболевание начинается в результате полученного радиационного облучения.

Стадии болезни

Дисциркулярная энцефалопатия развивается таким образом:

• Для начальной стадии характерны слабые симптомы, которые больные могут принять за возрастные перемены, происходящие в организме. Многие больные отмечают слабость и головокружение, сложности с работоспособностью и сном. Может развиться депрессия на фоне этих состояний.
• Для следующей стадии обычными являются проблемы неврологического характера. К указанным признакам добавляются сложности со зрением и слухом, возникают провалы в памяти, концентрироваться на определенных мыслях становится сложно. Могут начаться нервные тики, координация движений нарушается. Идет заметная деградация.
• Третья стадия такого заболевания, как энцефалопатия головного мозга у пожилых, симптомы имеет такие, как существенное ухудшение интеллекта и способности запоминать. Жить полноценной жизнью больной уже не способен и зависит от помощи близких людей и помощи медицинского персонала.

Диагностика энцефалопатии

Чтобы установить наличие заболевания, используется метод комплексной диагностики. У невролога пациенту измеряют ЧСС и давление, выполняют нейропсихологическое и функциональное тестирование. Прогноз жизни при энцефалопатии у пожилых зависит от тяжести их состояния и скорости развития болезни.

Следует доверять выполнение диагностики компетентным специалистам. К пациентам, обратившимся за помощью в медицинский центр, применяется индивидуальный подход. Специалисты обладают возможностью использовать для диагностики современное оборудование, позволяющее получить показания высокой точности. При раннем обнаружении такого состояния, как энцефалопатия, удается проводить лечение с большей эффективностью, прогноз в этом случае можно назвать благоприятным.

Cиделка больному старческой энцефалопатией в Москве

Старческая энцефалопатия мозга формируется на фоне развития возрастных хронических заболеваний. Как правило, сопротивляемость организма с годами снижается, и все патологические процессы ускоряются.

• На первой стадии развития болезни наблюдаются лишь эпизодические нарушения стабильности эмоционального фона. Пожилой человек жалуется на головные боли, становится плаксивым, капризным и навязчивым, стремясь любыми способами привлечь к себе внимание.
• На второй – расстройство психики усугубляется, появляются нарушения двигательных функций. Усиливаются тревожные проявления, приступы беспричинной паники, ощущение «преследования», резкие колебания настроения от отчаяния до эйфории;
• Наконец на третьей, последней стадии – головные боли становятся постоянными, скачет давление, больного тошнит, иногда он теряет память, иногда зрение – в зависимости от того, какой участок мозга сильнее разрушен.

 

Одной из самых тяжёлых форм деменции является дисциркуляторная энцефалопатия, она требует особого внимания со стороны родственников пожилого человека. Ухаживать за таким больным самостоятельно – практически невозможно, лечением должен заниматься врач-невролог, а осуществлять сопровождение в быту – профессиональная сиделка с проживанием. Больной энцефалопатией нуждается в проведении ежедневных процедур (как гигиенических, так и медицинских), точной дозировке лекарственных препаратов, особой организации питания в соответствии со специальной диетой.

 

Московская патронажная служба «Доверие» готова подобрать для вас квалифицированную сиделку больному энцефалопатией, которая будет заботиться о вашем родственнике. Заболевание, как мы уже сказали, вызывает серьёзные затруднения в выполнении элементарных повседневных задач – посещении туалета, одевании, прогулке и т. п. Очень важно при этом доброжелательное отношение к пациенту, спокойная манера общения. С нашей сиделкой ваш подопечный не будет испытывать недостатка во внимании. В отличие от сотрудников пансионатов, сиделка с проживанием будет тратить на уход столько времени, сколько объективно потребуется, будучи при этом терпеливой, бережной и проявляя сострадание к вашему близкому человеку.

 

Сколько живут с диагнозом «энцефалопатия»?

 

Точный и конкретный ответ на этот вопрос не сможет дать ни один врач, во всяком случае, до результатов полного обследования. Но есть и обнадёживающие сведения! Выявленная на раннем этапе, болезнь под врачебным контролем и при надлежащем уходе может быть приостановлена, а патологические процессы существенно замедлены. Поэтому, если ваш пожилой родственник, не страдающий ранее головными болями, вдруг начал часто упоминать их – не оставляйте этот симптом без внимания. Современной медицине известны методы борьбы с энцефалопатией, даже если речь идёт о пациентах преклонного возраста.

Особенности течения дисциркуляторной энцефалопатии у пожилых

У»

. 8 №? ИЭ6

Министерство здравоохранения и медицинской промышленности РФ МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ им. И.М.СЕЧЕНОВА

На правах рукописи УДК 616.831-005.8-039.36.033.88.616.28-008.5

БИБИКОВ Леонид Григорьевич

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ У ПОЖИЛЫХ

(14.00.13 — Нервные болезни)

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва — 1996

Работа выполнена в Центральной консультативно-диагностической поликлинике N45, Центральном военном клиническом госпитале им.А.А.Вишневского МО РФ и Московской медицинской академии им.И.М.Сеченова.

Научный руководитель -доктор медицинских наук, профессор Н.Н.ЯХНО.

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук профессор В.И.ШМЫРЕВ доктор медицинских наук профессор В.Л.ГОЛУБЕВ

Ведущая организация — Российский Университет дружбы народов.

Защита диссертации состоится «……»…………………1996 года в

…….часов на заседании специализированного Совета Д.074.05.04

при Московской медицинской академии им. И.М.Сеченова (119881, Москва, Б.Пироговская улица, д.2/6).

С диссертац ией можно ознакомиться в библиотеке академии.

Автореферат разослан » 2Л» О _ 1996 года.

Ученый секретарь специализированного совета

Д.074.05.04 доктор медицинских наук

профессор А.Д.Соловьева

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

Сосудистые заболевания головного мозга являются одной из основных проблем современной неврологии. Это обусловлено распространенностью, нередко значительной тяжестью течения и недостаточной эффективностью терапии, высокой степенью инвалидизации. Хронические формы сосудистой мозговой недостаточности выявляются по данным профилактических осмотров населения у 20-30% лиц трудоспособного возраста [Бурцев Е.М., 1994]. В настоящее время все большую актуальность приобретают гериатрические аспекты

ангионевролопш [Яхно Н.Н., 1990; 1995]. Течение цереброваскулярной недостаточности может быть связано с характером соматической патологии, в первую очередь, сердечно-сосудистыми заболеваниями, что обусловлено большей зависимостью мозгового кровотока от системной гемодинамики в пожилом и старческом возрасте. В патогенезе дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) имеет значение повышение артериального давления, изменения тонуса и структуры стенок сосудов, ухудшение реологических свойств крови и нарушение микроциркуляции. Среди факторов риска цереброваскулярной недостаточности большое значение придается артериальной гипертензии, кардиальной патологии, сахарному диабету, гиперлипопротеидемии [Шмидт Е.В. и соавт., 1976; Мартынов Ю.С. и соавт., 1980; Meyer J.S. et al., 1988; Шмырев В.И. и соавт., 1995; Федин А. И. и соавт., 1995; и др.]. Одним из факторов риска развития ДЭ является патология магистральных сосудов головы [Верещагин Н.В., 1980; Гусев Е.И. и соавт., 1987; Шмырев В.И. и соавт., 1995]. К наиболее частым причинам сосудистой деменции, нередкого итога ДЭ, относят повторные церебральные эмболии, в т.ч. и кардиальной природы, и распространенное поражение мелких церебральных сосудов на фоне артериальной гипертензии, системные гемодинамические сдвиги [Шмидт Е.В. и соавт., 1976; Erkinjuntti Т., Hachinski V., 1993; Kobayashi S., 1994].

Прогрессирование ДЭ связано со снижением внутримозгового кровотока, ограничением возможностей коллатерального кровообращения на уровне сосудов виллизиевого круга и снижением реактивности мозговых сосудов. В этой связи, все большее значение приобретает ультразвуковая допплерография церебральных

артерий — высокоинформативный и неинвазивный метод исследования. Большое значение в обследовании больных пожилого возраста с ДЭ также имеет компьютерная томография головного мозга (KT). KT позволяет прижизненно оценить выраженность структурных изменений головного мозга у данной категории больных (характер и степень церебральной атрофии, наличие диффузных изменений белого вещества и постишемических очагов).

Однако значимость различных факторов риска, клинические и параклинические особенности, патогенез ДЭ у пожилых изучены недостаточно. Важное значение в прогрессировании хронической сосудистой мозговой недостаточности играют острые эпизоды дисгемий, в т.ч. и инсульты. Однако до настоящего времени нет ясности в вопросе о роли острых и хронических дисгемических нарушений в формировании неврологических и психических расстройств у пожилых [Яхно H.H., 1995]. У пациентов пожилого возраста возникновение ишемического инсульта приводит не только к очаговому неврологическому дефекту, но и усугублению ДЭ [Алиев A.A. и соавт., 1995]. Существующие в классификации принципы выделения трех стадий ДЭ не всегда учитывают особенности ее течения. Постоянно возникающие в практической работе вопросы прогнозирования течения ДЭ у пациентов старших возрастных групп нередко представляют собой

трудноразрешимую задачу. Главным образом это обусловлено сложностью, многофакторностью и неоднозначностью патологических изменений у данной категории больных.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ

Целью настоящего исследования являлось изучение особенностей течения различных типов ДЭ у пациентов старших возрастных групп и изучение факторов, влияющих на ее прогресси-рование.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Уточнить клинические особенности ДЭ 1-П1 ст. в возрастном аспекте, изучить различные типы течения ДЭ.

2. Оценить роль соматических нарушений при ДЭ у пациентов пожилого и старческого возраста.

3. Изучить влияние перенесенных острых нарушений мозго-

вого кровообращения на характер течения ДЭ.

4. Изучить клинические и параклинические (компьютерно-томографические, допплерографические) характеристики ДЭ с учетом тяжести имеющихся нарушений и характера течения заболевания.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

Впервые проведено комплексное обследование больных пожилого возраста с ДЭ, включавшее клиническое обследование, компьютерную томографию головного мозга, ультразвуковую допплерографию, при котором оценивался характер течения заболевания и факторы, определяющие динамику

неврологических расстройств. Полученные данные

свидетельствуют о гетерогенности патогенеза хронических форм сосудистой мозговой недостаточности у пожилых. Показана значимость острых нарушений мозгового кровообращения при ДЭ. Установлены факторы, приводящие к неблагоприятному течению ДЭ. Проанализировано влияние возраста на клинические особенности ДЭ. Показано, что клинические различия возрастных групп больных наиболее выражены при ДЭ II и III ст. Учитывая возрастные характеристики больных, особый акцент был сделан на изучение роли соматических нарушений в прогрессировании сосудистой мозговой недостаточности. Подобный методологический подход способствовал углублению представлений о патогенезе ДЭ у пожилых.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Изучены факторы, определяющие неблагоприятное течение ДЭ пожилых — артериальная гипертензия, аритмии, легочно-сердечная недостаточность, почечная недостаточность, сочетанное поражение магистральных артерий головы. Своевременное выявление этих факторов и их адекватная коррекция позволит улучшить прогноз заболевания. Показано, что у пациентов пожилого возраста с ДЭ целесообразно оценивать не только церебральную гемодинамику, но и состояние соматических систем (сердечно-сосудистой, дыхательной и т.д), т.к. прогрессирование ДЭ может быть обусловлено декомпенсацией соматической патологии. Поэтому ведение пожилых больных должно проводиться неврологом при участии

интернистов соответствующего профиля (кардиологов, пульмонологов и других специалистов). Особое внимание следует уделять коррекции повышенного артериального давления. Уточнение возрастных особенностей клинической картины ДЭ в сопоставлении с компьютерно-томографическими и допплерографическими данными дает возможность оценивать течение и прогноз заболевания и оптимизировать тактику лечения.

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ

Основные положения работы используются в практической деятельности неврологических отделений и поликлиник МО РФ, клиники нервных болезней им.А.Я.Кожевникова ММА им.И.М.Сеченова.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1) У пациентов пожилого возраста ДЭ гетерогенна по своему характеру, что отражает различия в патогенетических механизмах, в определенной степени обусловленные сопутствующей соматической патологией.

2) Прогрессирование ДЭ заключается как в нарастании выраженности тех или иных симптомов и синдромов, так и в их со-четанности. При этом имеющееся соответствие между объемом клинических неврологических нарушений и степенью выраженности морфологических изменений головного мозга (по данным КТ) не носит абсолютный характер, что обусловлено многофакторностью нарушений мозгового кровотока.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ

Диссертация апробирована на совместном заседании Научного совета кафедры нервных болезней 1 лечебного факультета, лаборатории нейрогериатрии и межклинической лаборатории функциональной диагностики ММА им.И.М.Сеченова.

ПУБЛИКАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

По теме диссертации опубликовано 10 печатных работ.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА РАБОТЫ

Диссертация изложена на 134 машинописных страницах, со-

держит 11 таблиц. Работа состоит из введения, 3 глав, заключения и выводов. Список литературы включает 137 отечественных и 58 зарубежных источников.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Было обследовано 200 больных с ДЭ; мужчин — 163 и женщин — 37. По возрасту больные распределились следующим образом: до 60 лет — 51 (25,5%), 60-69 лет — 62 (31%), 70-79 лет — 60 (30%), 80 и старше — 27 (13,5%). Согласно существующей классификации сосудистых заболеваний головного и спинного мозга [Шмидт Е.В. и соавт., 1976; 1981] у 14 больных (7%) была диагностирована I стадия ДЭ, II стадия — у 37 (18,5%) и III — у 149 (74,5%). Этиологическим фактором являлся атеросклероз или его сочетание с артериальной гипертензией (АГ). Возрастные различия оценивались внутри групп пациентов с различными стадиями заболевания. Также проводилось изучение роли перенесенных острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) при ДЭ у пожилых. Среди 200 обследованных больных ОНМК в анамнезе отмечались у 107 (53,5%).

Для изучения особенностей течения ДЭ больные были разделены на две группы. В I группу (74 больных) были включены пациенты с относительно стабильным течением заболевания. При этом типе течения неврологическая симптоматика развивалась на протяжении нескольких лет, а неврологический дефект формировался постепенно. Во II группу (126 пациентов) были’включены больные с неблагоприятным течением ДЭ. У них отмечалось относительно быстрое прогрессирование заболевания с формированием выраженного стойкого неврологического дефекта. Нередко прогрессирование ДЭ было связано с перенесенным инсультом.

Больным проводилось клиническое неврологическое исследование, оценка соматического статуса, компьютерная томография головного мозга (КТ) (оценка выраженности церебральной атрофии; наличие, размеры и локализация очагов пониженной плотности), ультразвуковая допплерография магистральных артерий головы (УЗДГ), электроэнцефалография, биохимическое исследование крови, оценка липидного спектра крови, электрокардиография, эхокардиография (ЭхоКГ). Статистическая обработка полученных данных проводилась с использованием критерия

хи-квадрат, точного метода Фишера, коэффициента ранговой корреляции Спирмена, однофакторного дисперсионного анализа. Различия считались достоверными при р<0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Имелась зависимость между возрастом больных и выраженностью неврологических нарушений. Так, средний возраст (М+/-т) больных с ДЭ I ст. составил 43,3+/-2,8; ДЭII ст. -60,0+-/-1,6 и ДЭ III ст. — 70,2+7-0,6 лет (р<0,001). Среди пациентов с ДЭ I ст. 92,9% составили лица в возрасте до 60 лет и лишь 7,1% — в возрасте от 60 до 69 лет. Среди больных с ДЭ II ст. 48,6% были в возрасте до 60 лет, 32,4% — 60-69 лет и 19,0% — 70-79 лет. С ДЭ III ст. лишь 13,4% составили лица в возрасте до 60 лет, 32,9% — 60-69 лет, 35,6% — 70-79 лет и 18,1% — 80 лет и старше. Таким образом, у более пожилых больных чаще встречается ДЭ II и III ст. Продолжительность заболевания у всех пациентов с ДЭ I ст. и значительной части (40%) больных с ДЭ II ст. составила от 1 до 3 лет, у подавляющей части (80%) больных с ДЭ III ст. — более 3 лет (р<0,001). Отмеченные особенности подтверждались и данными корреляционного анализа — коэффициент корреляции Спирмена между стадией ДЭ и длительностью заболевания составил 0,43 (р <0,001). При этом длительность заболевания также коррелировала с возрастом больных (г=0,58, р<0,001).

Клинические особенности различных стадий ДЭ представлены в Таблице N1.

Клиническая картина ДЭ I ст. характеризовалась рассеянной негрубой очаговой неврологической симптоматикой. У пациентов с ДЭ II ст. и особенно ДЭ III ст. имелось, как правило, сочетание нескольких неврологических синдромов. К особенностям обследованных больных следует отнести значительную зависимость неврологических нарушений от колебаний уровня артериального давления (АД). У обследованных пожилых больных вне зависимости от стадии ДЭ часто в неврологическом статусе выявлялись аксиальные рефлексы. Однако развернутая картина псевдобульбарного синдрома, включающего в себя помимо аксиальных рефлексов, несдержанность эмоциональных аффектов в виде эпизодов насильственного смеха и плача, дизартрию, апрак-сию ходьбы, характерна для выраженных стадий сосудистой

мозговой недостаточности и при ДЭ III ст. нередко сочетается с деменцией. ТАБЛИЦА N1.

КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ РАЗЛИЧНЫХ СТАДИЙ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ

Клинические симптомы и синдромы ДЭ I ст. (п=14) ДЭ 11 ст. (ч=37) ДЭ III ст. (п=149)

вестибулопатия 9 (64,3%) 33 (89,2%) 144(96,6%)

атаксия легкая/умеренная. 1 (7,1%) выраженная 23 (62,2%) 113 (75,8%) 16 (10,7%)

пирамидный синдром: легкий умеренный выраженный 3 (8,1%) 19 (12,8%) 54 (36,2%) 17(11,4%)

нарушения памяти 1 (7,1%) 18 (48,6%) 132 (88,6%)

амиостатический симптомокомплекс — 3(8,1%) 28 (18,8%)

аксиальные рефлексы 7 (50,0%) 30 (81,1%) 135 (90,6%)

насильственный смех н плач — 11 (29,7%) 102 (68,5%)

бульбарный синдром — 6 (16,2%) 69 (46,3%)

дизартрия — 12 (32,4%) 83 (55,7%)

афазия — — 21 (14,1%)

сосудистая миелопатня — 5 (13,5%) 43 (28,9%)

ПРИМЕЧАНИЕ: в таблице не указана достоверность различий между ДЭ 1-Щ ст., т.к. по всем приведенным в таблице признакам она была меньше 0,05.

Анализ возрастных различий среди пациентов с одинаковой степенью выраженности неврологического дефекта (т.е. с одинаковой стадией ДЭ по существующей классификации) показал, что клинические различия у пациентов различных возрастных групп минимальны при ДЭ I ст., что может быть отчасти объяснено небольшим объемом выборки (14 больных). При ДЭ II ст. средний возраст пациентов с насильственным смехом и плачем, признаками сочетанной церебральной и спинальной дисфункции сосудистого характера был больше, чем у остальных пациентов со II ст. ДЭ. При ДЭ III ст. более старшим был возраст пациентов с ами-остатическими расстройствами, псевдобульбарным синдромом, де-менцией, сосудистой миелопатией, почечной и легочно-сердечной недостаточностью, чем возраст остальных больных с ДЭ III ст. В то же время, ОНМК среди более пожилых больных с ДЭ III ст. встречались достоверно реже.

Острые нарушения мозгового кровообращения накладывают определенный отпечаток на клиническую картину ДЭ. Среди 200 обследованных больных у 107 (53,5 %) отмечались ОНМК в анамнезе. Распределение пациентов по стадиям ДЭ в зависимости от перенесенных ПНМК и инсультов представлено в таблице N2.

ТАБЛИЦА N2.

РАСПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЬНЫХ ПО СТАДИЯМ ДЭ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПЕРЕНЕСЕННЫХ ПНМК И ИНСУЛЬТОВ.

Пересенные ДЭ I ст. ДЭИ ст. ДЭ Ш ст.

ОНМК: (п=14) (п=37) (п=149)

ПНМК — 5 (13,5%) 5 (3,4%)

инсульты — 4 (10,8%) 93 (62,4%)

Проведенное исследование показало, что течение ДЭ различно у лиц, перенесших ОНМК, и без ОНМК в анамнезе. Вполне естественно, что у лиц с ОНМК в анамнезе отмечались более значительные неврологические нарушения. Перенесенные инсульты в вертебрально-базилярной системе, как правило, сопровождались менее значительными остаточными явлениями, чем инсульты в системе сонных артерий. Результаты анализа особенностей заболевания в зависимости ог перенесенного в прошлом ОНМК среди

групп больных с одинаковым объемом неврологических нарушений (стадией ДЭ) свидетельствуют о том, что у пациентов с ДЭ II ст. существенных различий по сосудистым факторам риска не отмечено, в то же время, при ДЭ III ст. отмечена достоверная зависимость между наличием АГ и течением заболевания с острыми эпизодами дисгемий. Наиболее выраженные различия по данным неврологического исследования между пациентами с ОНМК и без ОНМК в анамнезе отмечены при ДЭ III ст. Так, имевшиеся у части обследованных больных грубые пирамидные расстройства и афазия, как правило, являлись следствием инсульта. Пациенты с ОНМК в анамнезе были более молодого возраста, среди них в 1,5 раза чаще встречались лица с АГ и в два раза чаще — с инфарктом миокарда в анамнезе. Полученные данные подтверждались и результатами ЭКГ и ЭхоКГ исследований.

Выявлена зависимость между выраженностью неврологических нарушений и наличием АГ. АГ была выявлена у 111 из 200 больных, вошедших в исследование (55,5%). Различий по частоте АГ между мужчинами и женщинами не было. Средний возраст лиц с АГ (М+/-ш) составил 68,0+/-1,0 лег, без АГ — 64,6 +/-1,4 года (р <0,05). Среди 14 пациентов с ДЭ I ст. она была выявлена у 2 (14,3%), среди 37 больных с ДЭ II ст. — у 21 (56,8%) и среди 149 пациентов с ДЭ III ст. — у 88 (59,1%) (р<0,01). У пациентов с АГ в 1,6 раза чаще встречались лица с ОНМК в анамнезе (р<0,05), среди них в 1,5 раза чаще встречались случаи с неудовлетворительным восстановлением после перенесенного инсульта (р<0,05). В тоже время, лица перенесшие инфаркт миокарда и пациенты с аритмией несколько чаще встречались среди пациентов без АГ, соответственно, в 21,3 % и 15,3%; 28,1% и 17,1% случаев, однако различия по этим признакам не достигали уровня статистической значимости. Наиболее существенные различия в зависимости от наличия АГ отмечены при ДЭ III ст. Для больных с ДЭ III ст. и АГ были характерны амиостатические расстройства, у них чаще встречались и были значительно более выраженными пирамидные нарушения, нарушения ходьбы (по типу ап-раксии ходьбы), мнестико-интеллектуальные расстройства. Указанные клинические особенности у больных с АГ позволяют высказать предположение о наличии диффузного поражения преимущественно белого вещества полушарий головного мозга в сочетании с довольно выраженными очаговыми изменениями постинсуль-

тного характера.

Клинически для пациентов с инфарктом миокарда в анамнезе было более характерно наличие стволовой симптоматики, буль-барных и псевдобульбарных расстройств, что свидетельствует о большей вовлеченности у них в патологический процесс сосудов вертебрально-базилярной системы. Не получено существенных различий среди пациентов с одинаковой стадией ДЭ в зависимости от наличия сахарного диабета. Отмечена большая представленность в группе больных с почечной недостаточностью симптомов, характерных для миелопатии. Отмеченная взаимосвязь между наличием легочно-сердечной недостаточности, амиостатическим симптомокомплексом и миелопатией свидетельствует о характерной для данной категории больных распространенной сосудистой недостаточности с сочетанным поражением артерий головного и спинного мозга. На этом фоне, видимо, достаточно легко могут возникать прогностически неблагоприятные острые дисгемические расстройства.

Проведенное исследование показало, что ДЭ гетерогенна не только по своим клиническим особенностям, по и по течению заболевания. Были выделены группы больных со стабильным и неблагоприятным течением ДЭ.

Начало заболевания при неблагоприятном типе течения ДЭ у пожилых чаще внезапное, нередко связанное с ОНМК, течение нестабильное. Частота встречаемости различных соматических нарушений при различных типах течения ДЭ представлена в таблице N3.

Из приведенной таблицы видно, что артериальная гипертен-зия почти в 1,5 раза чаще отмечалась у пациентов с неблагоприятным течением ДЭ (р<0,05). Практически с одинаковой частотой в сравниваемых группах встречались лица, перенесшие инфаркт миокарда, и пациенты с аритмией. Отмечена тенденция к более частой встречаемости во II группе лиц с сахарным диабетом, почечной и легочно-сердечной недостаточностью в стадии субкомпенсации или декомпенсации, однако эти различия не достигали статистической значимости. Среди пациентов с неблагоприятным течением ДЭ несколько чаще по сравнению со стабильным течением встречались лица с отягощенным по сосудистым заболеваниям семейным анамнезом (соответственно, 55,5% и 45,9% случаев), хотя эти различия не достигали статистической значимости.

ТАБЛИЦА N3.

ЧАСТОТА ВСТРЕЧАЕМОСТИ СОМАТИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ТИПАХ ТЕЧЕНИЯ ДЭ.

Соматические нарушения Тип течения стабильный неблагоприятный (п=74) (п=12б) Р

артериальная гнпертеншя 33 (44,6%) 78 (61,9%) <0,05

инфаркт миокарда 12 (16,2%) 24 (19,0%) н/д

арптмнп 16 (21,6%) 28 (22,2%) н/д

почечная недостаточность 12 (16,2%) 34 (27,0%) н/д

легочно-сердечная недостаточность 15 (20,3%) 37 (29,4%) н/д

сахарный диабет 8 (10,8%) 25 (19,8%) н/д

Для больных с неблагоприятным течением ДЭ были характерны выраженные псевдобульбарные расстройства, атаксия, пирамидная симптоматика, мнестико-интеллектуальные нарушения, бульбарные расстройства. Имеющаяся у данной категории больных симптоматика нередко указывает на поражение проводящих путей, связывающих базальные ганглии с корковыми структурами, в первую очередь, передними отделами головного мозга.

К критериям неблагоприятного течения ДЭ можно отнести:

— прогрессирующее нарастание неврологического дефекта, нередко оно связано с возникновением ОНМК и формированием таких синдромов, как сосудистая деменция, выраженная пирамидная симптоматика (гемипарезы), атаксия, бульбарный и псевдобуль-барный синдром;

— нестабильное течение;

— неудовлетворительное (по степени уменьшения неврологического дефекта и длительности восстановительного периода) восстановление после инсульта.

Несмотря на то, что подавляющая часть обследованных больных — это лица в возрасте 60 лет и старше, неблагоприят-

ное течение чаще встречалось у более пожилых больных. Хотя различия по стадиям ДЭ при различных типах течения довольно определенны, имеется небольшое число больных с неблагоприятным течением, но с клинической картиной ДЭ II ст. Учитывая этот факт, а также и возможность изменения типа течения по ходу заболевания, можно говорить о патогенетической, клинической и прогностической неоднородности даже в рамках одного типа. Длительность течения заболевания сама по себе большого значения не имеет — по этому показателю различий между сравниваемыми группами не получено. В группе лиц с неблагоприятным типом течения практически не было больных, перенесших ранее 3 и более инсульта.

КТ-исследование было проведено 184 больным. При оценке результатов КТ учитывалось наличие и выраженность церебральной атрофии, наличие и размеры гиподенсивных очагов. Наиболее часто у обследуемых больных при КТ визуализировалась церебральная атрофия. Имелось соответствие между наличием церебральной атрофии и выраженностью клиничесмгс неврологических нарушений: выраженная церебральная атрофия была выявлена лишь в одном случае при ДЭ I ст., примерно у половины больных с ДЭ II ст. и у подавляющего числа больных с ДЭ III ст. (р<0,001). Среди пациентов с ДЭ I ст. ни в одном случае не было выявлено очагов пониженной плотности, среди больных с ДЭ II ст. гипо-денсивные участки визуализировались в четверти случаев и среди пациентов с ДЭ III ст. — более, чем у половины (р<0,001). При этом, у больных с ДЭ III ст. множественные очаги пониженной плотности встречались гораздо чаще, чем в группе пациентов с ДЭ II ст. (р<0,01). Крупные постишемические кисты были во всех случаях связаны с перенесенным в прошлом инсультом; при ДЭ III ст. они встречались в два раза чаще, чем при ДЭ II ст. (р<0,001). Не во всех случаях у больных с небольшими по размерам очагами имелось указание на перенесенное ОНМК. В целом, гиподенсивные участки выявлены у 26,2% пациентов не имевших в анамнезе четких указаний на перенесенное острое нарушение мозгового кровообращения, у 11,1% больных с ПНМК в анамнезе и у 68,9% лиц, в прошлом перенесших инсульт (р<0,001). Отмеченная особенность подтверждалась и результатами корреляционного анализа. Наличие очагов пониженной плотности на компьютерных томограммах коррелировало с наличием

ОНМК в анамнезе (г=0,47; р<0,01) и выраженностью клинических неврологических нарушений — стадией ДЭ (г=0,36; р<0,01). Имелась положительная связь между степенью церебральной атрофии и наличием очагов пониженной плотности на КТ (г=0,37; р<0,05). Также со степенью церебральной атрофии коррелировал возраст больных (г=0,34; р<0,01) и наличие ОНМК в анамнезе (г =0,27; р<0,01).

Дальнейший анализ полученных данных- был направлен на изучение влияния возраста на результаты КТ. Учитывая тот факт, что пациенты с большим объемом клинических проявлений были более старшего возраста, различия по КТ-параметрам оценивались отдельно среди групп больных с различными стадиями ДЭ. Среди пациентов с ДЭ I ст. статистически значимых различий в зависимости от возраста ни по одному из изучаемых КТ-параметров получено не было. В группе лиц с ДЭ II ст. достоверные различия по возрасту отмечены лишь по одному КТ-па-раметру: пациенты со смешанным типом ЦА были более пожилого возраста, чем остальные больные с ДЭ II ст. (р<0,01). При ДЭ III ст. достоверные различия отмечены также лишь по одному признаку — средний возраст больных с очагами пониженной плотности на КТ был большим, чем остальных пациентов этой группы (р<0,05). У пациентов с ОНМК в анамнезе достоверно чаще встречались крупные постишемические кисты, более мелкие очаги пониженной плотности, как единичные, так и множественные; кроме того, у них более значительно была выражена ЦА.

Как показали результаты клинико-КТ сопоставлений, при неблагоприятном типе течения ДЭ достоверно чаще встречались случаи с выраженной ЦА — у 74,3% больных, при стабильном — у 59,7% (р<0,05).

Наиболее значительно сравниваемые группы отличались по такому признаку, как наличие очагов пониженной плотности на компьютерных томограммах. Единичные очаги пониженной плотности были выявлены у 44 больных (37,9%) с неблагоприятным течением и лишь у 13 (19,4%) — со стабильным; множественные гипо-денсивные участки, соответственно, у 25 (21,6%) и 9 (13,4%) (р<0,01). Имелись различия и по локализации очагов пониженной плотности. При стабильном течение ДЭ практически с одинаковой частотой встречались изолированные как корковые, так и пери-вентрикулярные очаги (соответственно, у 11,9% и 14,9% боль-

ных), несколько реже отмечалось сочетание очагов корковой и подкорковой локализации (6,0%). Для неблагоприятного типа была характерна перивентрикулярная локализация очагов (у 34,5% больных), корковые и сочетанные очаги были выявлены, соответственно, у 12,9% и 12,1% больных (р<0,01).

Небольшие гиподенсивные зоны до 1,0 см визуализировались при КТ у 42 больных (36,2%) с неблагоприятным течением ДЭ, более крупные — от 1,0 см до 1,5 см — у 23 (19,8%), у 5 пациентов (4,3%) имелись как мелкие, так и крупные участки; при стабильном течение ДЭ, соответственно, 12 (17,9%), 8 (11,9%) и 3 (4,5%) (р<0,01).

Крупные постишемические кисты размерами 1,5-2,0 и более см в диаметре, в подавляющем большинстве случаев у пациентов с ишемическим инсультом соответствующей локализации в анамнезе, выявлены при стабильном течении почти у трети больных, и у половины — с неблагоприятным течением. Различия между сравниваемыми группами были статистически значимыми (р<0,01).

Ультразвуковая допплерография магистральных сосудов головы (УЗДГ) была проведена 156 больным. При анализе результатов УЗДГ учитывалось наличие стеноза (более 75%) и окклюзии сонных и позвоночных артерий, наличие сочетанного поражения магистральных артерий головы. Как показало проведенное исследование, пациенты с поражением магистральных артерий головы были более пожилого возраста — их средний возраст составил (М +/-т) 68,0+/-1,0 лет по сравнению с 60,9+/- 3,5 у пациентов без стенозов (р<0,05). Патология со стороны магистральных артерий головы была выявлена при ДЭ I ст. в 50% случаев, при ДЭ II ст. — в 84,2% и при ДЭ III ст. — в 97,4% (р<0,01). Статистически значимых различий по данным УЗДГ в зависимости от наличия или отсутствия АГ не отмечено. Имелась положительная корреляционная зависимость между наличием ОНМК в анамнезе и поражением магистральных артерий головы (г=0,21; р<0,05).

Особую группу составили пациенты со стенозом (более 75%) или окклюзией двух и более магистральных артерий головы. Они были несколько старше по возрасту, чем остальные больные -соответственно (М+/-ш), 68,5+/-1,2 и 64,5+/-1,4 лет (р<0,05). Для пациентов с множественным стенозом была характерна и большая выраженность клинических неврологических нарушений -среди пациентов с ДЭ I ст. они составляли 8,3%, среди ДЭ II

ст. — 16% и среди лиц с ДЭ III ст. — 51,3% (р<0,01). Наличие стеноза двух и более магистральных артерий головы коррелировало с выраженностью мнестико-интеллектуальных нарушений (г=0,22; р<0,01), наличием атаксии (г=0,28; р<0,01) и латера-лизованных пирамидных расстройств (г=0,31; р<0,01). Среди этих больных в 1,5 раза чаще встречались лица с выраженными псевдобульбарными нарушениями — соответственно, 48,9% и 32,8% (р<0,05). Множественный стеноз отмечался в 2 раза чаще у больных, перенесших в прошлом инсульт, чем у лиц без инсульта в анамнезе — соответственно, 56,8% и 27,9% (р<0,01), что подтверждалось и результатами корреляционного анализа (г=0,27; р<0,01).

По данным УЗДГ стенозирующее поражение общей сонной артерии более 75% выявлено при стабильном течение ДЭ в 28,1% случаев, при неблагоприятном — в 36,2% случаев (р<0,05). Несколько реже отмечалась окклюзия общей сонной артерии: соответственно, в 1,6% и 7,4% случаев (р<0,05).

Сопоставление данных УЗДГ и KT показало, что имеется соответствие между выраженностью нарушений кровотока по магистральным, преимущественно по сонным, артериям головы и характером изменений головного мозга. У пациентов без признаков выраженного стеноза лишь в 11,1% случаев на KT визуализировались единичные гиподенсивные очаги; в группе лиц со стенозом более 75% единичные очаги были выявлены в 39,8% и еще у 25,8% больных они носили множественный характер; у пациентов с окклюзией, соответственно, в 25% и 25% случаев (¿<0,01). Крупные постишемические кисты были выявлены у 11,1% без значительного стеноза; среди больных с выраженным стенозом и окклюзией они встречались гораздо чаще, соответственно, в 59,1% и 62,5% случаев (р<0,01). В группе больных с сочетанным поражением двух и более магистральных артерий головы почти в 2 раза чаще на компьютерных томограммах визуализировались единичные (соответственно, 44,4% и 20,7%) и множественные (соответственно, 27% и 13,8%) участки пониженной плотности (р<0,01) и постишемические кисты (соответственно, 63,5% и 34,5%) (р<0,01). Приведенные выше результаты подтверждались и данными корреляционного анализа с использованием коэффициента ранговой корреляции Спирмена. Наличие постинсультных кист коррелировало с выраженностью поражения магистральных артерий головы (г=0,21;

р<0,05). Статистически значимой зависимости между степенью поражения экстракраниальных артерий и такими КТ-данными, как выраженность ЦА и количество небольших гиподенсивных очагов, не отмечено. В то же время, наличие патологии нескольких сосудов коррелировало со степенью ЦА (г=0,22;р<0,01), количеством участков пониженной плотности (г=0,34; р <0,001) и наличием крупных постинсультных кист (г=0,29; р<0,001).

Таким образом, выявлено соответствие между типами течения ДЭ и поражением общих сонных артерий. В целом, характер и тяжесть клинических неврологических проявлений соответствовали локализации (каротидная система или сосуды вертебраль-но-базилярной системы) и степени выраженности стенозирующего процесса по данным УЗДГ магистральных сосудов головы. Наиболее значительные неврологические расстройства и неблагоприятное течение ДЭ с частыми эпизодами декомпенсации и неудовлетворительным восстановлением после инсульта, либо с прогрессирующим нарастанием очаговых нарушений отмечались у пациентов с сочетанным поражением сонных и позвоночных артерий, когда возможности коллатерального кровотока ограничены. Среди больных со стабильным течением ДЭ превалировали лица с минимальными патологическими изменениями магистральных сосудов. В то же время, нередко больные со сходной допплерографической картиной различались, и порой весьма значительно, по характеру и степени выраженности имеющихся неврологических расстройств.

Очаги пониженной плотности, выявляемые при КТ в подавляющем большинстве случаев обусловлены перенесенным ОНМК, и, как правило, у этой категории больных они значительны по своим размерам. Однако небольшие по размерам очаговые постишеми-ческие зоны могут отмечаться и.у некоторой части больных без ОНМК в анамнезе. Менее значительным является соответствие между наличием гиподенсивных очагов — и выраженностью неврологических нарушений, типом течения ДЭ. Это свидетельствует о гетерогенности патогенеза ДЭ у пожилых, когда прогрессирова-ние заболевания у одних больных связано с возникновением инсультов, а у других — обусловлено медленно нарастающей сосудистой мозговой недостаточностью, либо клинически непроявляю-щимися острыми эпизодами дисгемии. Случаи с преимущественным расширением желудочковой системой чаще отмечались при неблагоприятном типе течения ДЭ. Для этих больных характерно нали-

чие гнподенсивных очагов на компьютерных томограммах, как правило, множественных, корковой или корково-подкорковой локализации, достаточно крупных по размерам.

Проведенное исследование показало, что степень как диффузных (церебральная атрофия), так и очаговых (участки пониженной плотности и постинсультные кисты) изменений головного мозга лишь в малой степени зависят от наличия тех или иных т.н. «сосудистых» факторов риска, а в большей мере определяются состоянием кровотока на церебральном уровне. Выраженность клинических неврологических расстройств, за исключением латерализованной пирамидной симптоматики, что вполне объяснимо, учитывая наличие связи в подавляющем большинстве случаев этого синдрома с перенесенным в прошлом инсультом, в большей мере коррелировала со степенью ЦА, чем с наличием гнподенсивных участков и постинсультных кист. Это может свидетельствовать о гетерогенности патогенеза ДЭ у пожилых, когда течение патологического процесса определяется нарастающей, не связанной с возникновением острых эпизодов, дисгемией, протекающей на фоне инволютивных изменений дегенеративного характера.

ВЫВОДЫ

1). Прогрессирование ДЭ у пожилых проявляется комплексностью развития неврологических синдромов (дисмнестического, амиостатического, псевдобульбарного, атаксического и др.). При этом, характер течения ДЭ у больных пожилого возраста определяется как состоянием церебральной гемодинамики, так и наличием соматической патологии. Одним из наиболее значимых факторов риска прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности является артериальная гипертензия.

2).Неблагоприятное течение ДЭ с возникновением клинически явных острых эпизодов дисгемии характерно для больных с наличием инфаркта миокарда в анамнезе. Для пациентов с легочно-сердечной и почечной недостаточностью характерно развитие сочетанной сосудистой недостаточности головного и спинного мозга.

3). Имеются определенные возрастные особенности ДЭ. С увеличением возраста нарастает и выраженность клинических

неврологических нарушений. Клинические различия у пациентов различных возрастных групп минимальны при ДЭ I ст. При ДЭ II-III ст. для более пожилых больных характерно сочетание сосудистых церебральных и спинальных нарушений, амиостатические расстройства, псевдобульбарный синдром и мнестико-интеллектуальные нарушения.

4). Прогрессирование ДЭ может быть обусловлено как возникновением острых эпизодов дисгемий, в том числе и субклинических, так и хронической сосудистой мозговой недостаточностью.

5). Наиболее значительные неврологические расстройства и неблагоприятное течение ДЭ с частыми эпизодами декомпенсации и неудовлетворительным восстановлением, прогрессирующее нарастание очаговых нарушений отмечаются у пациентов с сочетанным поражением сонных и позвоночных артерий, когда возможности коллатерального кровотока ограничены.

6). Имеется соответствие между выраженностью клинических неврологических нарушений и результатами KT. Крупные очаги пониженной плотности, выявляемые при KT, в подавляющем большинстве случаев обусловлены перенесенным инсультом. Небольшие по размерам очаговые постишемические зоны могут отмечаться и у больных без ОНМК в анамнезе. Выраженность атрофических изменений головного мозга соответствует увеличению возраста больных и тяжести клинических неврологических нарушений у пациентов с ДЭ.

7).При ДЭ имеется соответствие между выраженностью нарушений кровотока по магистральным артериям головы и наличием единичных и множественных гиподенсивных очагов на компьютерных томограммах. При сочетанном стенозе нескольких церебральных сосудов более выраженный характер носит церебральная атрофия, достоверно чаще визуализируются постинсультные кисты.

8). Патогенез ДЭ у пожилых гетерогенен по своему характеру, что приводит к прогностическим различиям. На течение ДЭ оказывает влияние артериальная гипертензия, инсульты, возраст больных, сочетанное поражение магистральных сосудов головного мозга, соматическая патология.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1) Ведение пациентов пожилого возраста с ДЭ должно осуществляться совместно неврологом и интернистом, что обусловлено большей зависимостью у данной категории лиц церебральной гемодинамики от состояния сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем.

2) Пациентам пожилого и старческого возраста с клиническими признаками сосудистой мозговой недостаточности целесообразно проводить комплексное параклиническое обследование с обязательным использованием УЗДГ магистральных артерий головы и при возможности — KT.

3) В диагнозе следует отражать характер течения заболевания. Пациентов с прогностически неблагоприятными признаками следует включать в особые группы для проведения более активной индивидуально подобранной терапии с учетом выявленных факторов риска.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1.Клинико-ангиографические сопоставления при хронической цереброваскулярной патологии. //Актуальные вопросы клиники, диагностики, профилактики и лечения заболеваний у лиц среднего и пожилого возраста. М.: ЦВМУ МО СССР, 1991. -С.38-39 (со-авт. Иванов В.А., Дамулин И.В., Шид’ловский И.П., Шарапова H.A.)

2.Изменения мозгового кровотока у больных дисциркулятор-ной энцефалопатией под влиянием гипербарической оксигенации. //Актуальные вопросы клиники, диагностики, профилактики и лечения заболеваний у лиц среднего и пожилого возраста. М.: ЦВМУ МО СССР, 1991. -С.205-206 (соавт. Шидаовский И.П., Бажа-нов В.Л., Есин C.B.)

З.Особенности прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности у лиц пожилого и старческого возраста. //Возможности и перспективы диагностики и лечения в клинической практике. М.: ЦВМУ РФ, 1992. -С.336-337 (соавт. Дамулин И.В.)

4.Клинико-компьютерно-томографические сопоставления при различных типах течения сосудистой мозговой недостаточности у пожилых. М., ГВМУМОРФ, 1993. -С.43-44 (соавт. Дамулин И.В., Филимонов Г.П., Зырянов В.П.)

5.Хроническая сосудистая мозговая недостаточность у пожилых: Клинико-компьютерно-томографические сопоставления. //Клиническая геронтология. -1995. -N.1. -С.32-36 (соавт. Ях-

но H.H., Дамулин И.В.)

6.Сравнительная оценка различных типов течения хронической сосудистой мозговой недостаточности у пожилых. //Клинический вестник. -1995. -N.2. -С.11-13 (соавт. Яхно H.H., Дамулин И.В.)

7.Хроническая цереброваскулярная недостаточность у пожилых: Компьютерно-томографические аспекты. //Госпиталю ветеранов войны — полвека (1945-1995). Сб. статей. -М., 1995. -С.7-

8 (соавт. Дамулин И.В.)

8.Течение хронической сосудистой мозговой недостаточности у пожилых. //VII Всеросс. съезд неврологов (тезисы докладов). -Н.Новгород, 1995,N.214 (соавт. Дамулин И.В.)

9.Роль нарушений магистрального церебрального кровотока при дисциркуляторной энцефалопатии у пожилых. //Актуальные вопросы амбулаторно-поликлинической помощи. //М., ГВМУ МО РФ, 1995. -С.48-49

Ю.Гериатрические аспекты дисциркуляторной энцефалопатии. //Актуальные вопросы амбулаторно-поликлинической помощи. IM,, ГВМУ МО РФ, 1995. -С.50-53 (соавт. Дамулин И.В.).

Этиология, клинический профиль и исход энцефалопатии у пожилых людей

Задний план: Диагностика и отсрочка лечения энцефалопатии у пожилых пациентов являются сложной задачей из-за небольшого количества симптомов и признаков.

Методы: Это было наблюдательное исследование, проводившееся в течение одного года (1.2.2016 — 31.1.2017) для всех пожилых пациентов с энцефалопатией. Их демографический профиль, а также клиническая картина, лабораторные исследования, результаты визуализации и окончательный результат были записаны и проанализированы.

Результаты: У 251 пожилого пациента была энцефалопатия, 110 (43,82%) из которых составляли женщины. Большинство этих пациентов, т.е. 186 (74,10%), были в возрастной группе 60-75 лет, средний возраст — 70 лет.78 лет. 112 (44,62%) пациентов обратились в больницу в течение 6 часов с момента появления измененного психического статуса (AMS). Множественная этиология энцефалопатии была обнаружена у 75 (29,88%) пациентов, наиболее частой из которых была неврология у 97 (38,65%) пациентов, инфекция / сепсис у 92 (36,65%) пациентов и метаболическая у 84 (33,47%) пациентов. Гипонатриемия была наиболее частой причиной метаболической энцефалопатии, присутствующей у 38 (45,24%) пациентов, за которой последовала гипогликемия у 25 (29,76%) пациентов.Пневмония была наиболее частой инфекцией у 41 (44,57%) пациента. Было 48 (19,12%) смертей, из них 38 (79,17%) имели одну или несколько сопутствующих заболеваний. Раннее обращение в больницу (в течение 6 часов после появления симптомов), более высокий уровень GCS и сознательный уровень при поступлении были хорошими прогностическими маркерами исхода у этих пожилых пациентов. Однако для пациентов с септической энцефалопатией прогноз был наихудшим.

Вывод: Общая этиология энцефалопатии у пожилых людей была неврологической (38.65%), затем инфекция (36,65%) и метаболизм (33,47%). Летальность составила 19,12%. Обращение за медицинской помощью в течение 6 часов после начала изменения сенсориума вместе со своевременной диагностикой может снизить смертность и улучшить результаты.

Оптимальное лечение острой фебрильной энцефалопатии у пожилых пациентов: систематический обзор

2.2. Выбор исследования

Изучив заголовки статей, мы определили 1491 статью-кандидата для включения в наш обзор литературы.Из них 1398 были исключены после просмотра их рефератов. Причины исключения были следующими: 784 из-за того, что они были связаны с детьми, 341 из-за того, что это были отчеты о клинических случаях или письмо редакторам, и 273 потому, что они имели дело исключительно с конкретным патогеном (-ами) инфекции ЦНС у пожилых людей. Остальные 93 статьи прошли полнотекстовую рецензию, в результате чего были исключены 79, не относящиеся к вопросам исследования. Из окончательно отобранных статей 4 имели отношение к люмбальной пункции и частоте инфекции ЦНС у пожилых пациентов с энцефалопатией, 6 касались менингеальных признаков у пожилых людей и 4 имели отношение к этиологической диагностике AFE у взрослых ().

Соответствующие исследования, выявленные в результате поиска литературы. ЦНС: центральная нервная система; LP: люмбальная пункция; SAE: энцефалопатия, связанная с сепсисом; и AFE: острая фебрильная энцефалопатия.

2.2.1. Первый вопрос: каково этиологическое распределение острой фебрильной энцефалопатии (ОФЭ) у пожилых пациентов?

Практически любое заболевание может вызвать замешательство. Наиболее частыми расстройствами, вызывающими изменение психического статуса, являются общие системные расстройства, такие как инфекции мочевыводящих путей или пневмония.Пожилые люди, особенно с некоторыми хроническими когнитивными нарушениями, являются наиболее уязвимой группой. У пациентов с деменцией, у которых развивается системное заболевание, может наблюдаться резкое изменение психического статуса. Первая задача, стоящая перед врачом неотложной помощи, — определить, что имеется в виду под измененным психическим статусом или замешательством, и выяснить, почему это привело к обращению в отделение неотложной помощи (ED) [17]. Когда спутанность сознания сопровождается лихорадкой или синдромом сепсиса, на ум приходит возможность инфекции, особенно инфекции центральной нервной системы (ЦНС), как этиологической причины изменения психического статуса.В этой части мы пытаемся определить, какая из основных причин чаще проявляется как AFE у пожилых пациентов, поступающих в отделение неотложной помощи.

Систематический обзор . Для выяснения этиологии AFE у детей проводятся многочисленные исследования; однако в литературе мы нашли только 4 исследования, в которых оценивался этиологический диагноз AFE у взрослых пациентов [14, 22, 27, 28]. Ни один из них не сравнивает молодых людей и пожилых людей. В одно из 4 исследований были исключены пациенты старше 60 лет [28].Средний возраст участников трех других исследований составлял от 30 до 40 лет. Следовательно, пожилые люди не играли значительной роли в этих исследованиях. В 3 из этих исследований наиболее частыми этиологическими диагнозами AFE у взрослых пациентов были гнойный менингит, вирусный энцефалит и сепсис-ассоциированная энцефалопатия (SAE) и, реже, туберкулезный менингит (TM), церебральная малярия, лептоспироз и абсцесс мозга.

В четвертом исследовании, включавшем пациентов с синдромом острого энцефалита (лихорадка, головная боль, изменение психического статуса, рвота, судороги и нейродефицит), 25 (13.1 процент) из 190 пациентов были пожилые. Результаты этого исследования показали 99 (52 процента) пациентов с менингитом, включая 7 пациентов с подтвержденным бактериальным менингитом (БМ) и 13 пациентов с нейтрофильным плеоцитозом спинномозговой жидкости. Другим, наконец, был поставлен диагноз острая печеночная энцефалопатия, метаболическая энцефалопатия, алкогольная энцефалопатия, церебральная малярия, абсцесс мозга, СНЯ и т. Д. [22].

Профиль фебрильной энцефалопатии варьируется в разных географических регионах. Распределение этиологического диагноза AFE среди различных исследований будет существенно различаться в зависимости от возрастного диапазона участников, а также изучаемой популяции.Все вышеупомянутые исследования проводились в Индии, тропической зоне с высокой эндемичностью туберкулеза и малярии. Таким образом, результаты этих исследований не могут быть распространены на другую популяцию.

Вывод состоит в том, что недостаточно информации об этиологическом распределении AFE у взрослых, включая пожилое население, за исключением нескольких исследований, проведенных в ограниченных частях мира.

2.2.2. Второй вопрос: является ли более высокая распространенность инфекции центральной нервной системы (ЦНС) среди пожилых людей причиной более высокой частоты острой фебрильной энцефалопатии (ОФЭ) в этой возрастной группе? Какова реальная частота инфекций ЦНС среди пожилых пациентов с AFE?

Бактериальный менингит (БМ) остается одним из самых опасных инфекционных заболеваний из-за его незаметного начала и высокого уровня смертности.Хотя заболеваемость менингитом наиболее высока среди младенцев в течение первого месяца жизни, несколько крупных исследований документально подтвердили более поздний пик заболеваемости среди лиц в возрасте 60 лет и старше. Оценки заболеваемости менингитом у этих пациентов колеблются от 2 до 9 на 10 ⁵ в год [10]. В последние годы BM радикально изменилась и стала болезнью в основном взрослых, в частности пожилых людей [29]. Внедрение конъюгированных вакцин и профилактическое лечение колонизированных беременных женщин оказали большое влияние на эпидемиологию и характеристики БМ [30].Это обстоятельство выдвигает на первый план ключевые проблемные области в его лечении, включая распознавание болезни у пожилых пациентов, у которых меньше классических симптомов менингита или у которых есть другие объяснения этих симптомов [29]. В проспективном исследовании, проведенном Domingo et al. на 635 эпизодах острого бактериального менингита (ОБМ) у взрослых пациентов в Барселоне соответствующая частота составила 4,03 на 10 ⁵ и 7,40 на 10 ⁵ жителей / год для пациентов в возрасте от 15 до 64 лет и пациентов в возрасте ≥ 65 лет, соответственно [31].Более высокая распространенность менингита среди пожилых людей по сравнению со взрослым населением в целом также была зарегистрирована в развивающихся странах [32]. Хотя пожилой возраст является известным фактором риска инфекции ЦНС, оценке истинной распространенности инфекции ЦНС у пациентов с лихорадкой и острым изменением психического статуса уделялось мало внимания. В исследовании, проведенном Cagatay et al. 25 из 135 (18,5%) пациентов с острой лихорадкой и окончательным диагнозом инфекционное заболевание имели спутанность сознания при поступлении в больницу, тогда как только 10 (7.У 4%) пациентов была задокументирована инфекция ЦНС [11]. Учитывая цель исследования, заключающуюся в оценке этиологического распределения острой лихорадки у пожилых людей, было включено небольшое количество пожилых людей с лихорадкой и спутанностью сознания.

В этой части мы пытаемся оценить частоту инфекции ЦНС среди пожилых пациентов с AFE.

Систематический обзор . Тщательный поиск в литературе показал, что только несколько исследований предоставили данные о частоте инфекции ЦНС у пожилых пациентов с AFE, которые следует включить ().Мы исключили статьи, в которых область интересов была ограничена несколькими конкретными патогенами, и статьи, в которых исследуется только этиологический диагноз BM у пожилых пациентов. Наконец, мы нашли только 4 исследования, проведенных для решения этой проблемы. Все, кроме одного, в котором не упоминался дизайн исследования, использовали ретроспективный дизайн. Результаты показали, что частота инфекции ЦНС среди пожилых пациентов с AFE составляет от 2,4 до 24 процентов. Однако небольшой размер выборки, ретроспективный дизайн и систематическая ошибка отбора этих исследований, которые включали только пациентов, перенесших люмбальную пункцию (LP), делают невозможным оценку истинной распространенности инфекции ЦНС у пожилых людей с AFE.

Таблица 1

Резюме проанализированных исследований о частоте инфекции ЦНС у пожилых пациентов с AFE.

	Уоршоу и Танзер [18]	Д’Амор и Нельсон [19]	Shah et al. [20]	Алави и Мугахи [21]
Количество участников	81	191	125	60
Количество пожилых людей с AFE	81	191	41	60
Дизайн исследования	Ретроспектива	Ретроспектива	Ретроспектива	Не упоминается
Местоположение	Цинциннати, Огайо. Единый центр	Манхассет, Нью-Йорк. Мультицентр	Нью-Йорк, США. Единый центр	Ахваз, Иран. Единый центр
Первичная конечная точка	Для определения ценности исследования CSF	Для анализа вклада LP	Для определения диагностической полезности LP	Для определения необходимости LP
Критерии включения	Пожилые пациенты с лихорадкой и делирием	Пожилые пациенты с лихорадкой и измененным психическим статусом	Лихорадочные и афебрильные пожилые пациенты с измененным психическим статусом	Пожилые пациенты с спутанностью сознания и лихорадкой
Частота инфекций ЦНС среди участников	2 (2/4%)	35 (21%)	20%	6 (10%)
Частота инфекций ЦНС среди пожилых людей с AFE	2 (2/4%)	35 (21 %)	10 (24%)	6 (10%)

2.2.3. Третий вопрос: объясняет ли сепсис-ассоциированная энцефалопатия (SAE) более высокая распространенность острой фебрильной энцефалопатии (AFE) среди пожилых людей, нуждающихся в госпитализации?

Заболеваемость сепсисом среди людей в возрасте 85 лет и старше оценивается в 26,2 случая на 1000 популяций, что более чем в 100 раз превышает заболеваемость, отмеченную среди людей в возрасте от 5 до 14 лет [33]. Согласно Marco et al. Наиболее частыми окончательными диагнозами среди пациентов гериатрического отделения неотложной помощи (ED) с острой лихорадкой были пневмония, инфекция мочевыводящих путей и сепсис [34].

Среди множества состояний, которые могут вызывать делирий при критическом заболевании, сепсис в форме СНЯ представляет собой наиболее частую и тяжелую причину [35]. До 70 процентов пациентов с бактериемией имеют широкий спектр неврологических симптомов, которые включают колеблющиеся изменения психического статуса, невнимательность и дезорганизованное мышление, и, следовательно, соответствуют современным критериям делирия [36, 37]. Кардинальным признаком САЭ является диффузное нарушение церебральной функции без каких-либо латерализующих признаков.Двумя ключевыми предпосылками для постановки диагноза SAE являются наличие экстракраниальной инфекции и нарушение психического статуса. Диагностика дисфункции головного мозга у пациента с сепсисом подразумевает систематический подход к диагностике всех потенциальных факторов, помимо сепсиса, которые могут способствовать усугублению или продлению дисфункции головного мозга [35]. Неспецифические клинические проявления инфекции часто встречаются у пожилых пациентов. Помимо частого отсутствия лихорадки, инфекции у пожилых людей могут быть связаны с неспецифическим снижением исходного функционального статуса, таким как усиление спутанности сознания и падения.Когнитивные нарушения также способствуют атипичной презентации инфекций у пожилых людей, снижая способность сообщать о симптомах [12].

Тяжелый сепсис у пожилых людей связан со значительными и стойкими новыми когнитивными нарушениями и функциональной инвалидностью у выживших. Масштабы этих новых дефицитов велики, что, вероятно, приведет к резкому снижению способности пациентов жить самостоятельно. Фактически, сепсис часто является дозорным событием в жизни пожилых пациентов, вызывая серьезные и стойкие когнитивные и функциональные нарушения.Ивашина и др. изучили когнитивные нарушения у пожилых пациентов с тяжелым сепсисом (1194 пациента, средний возраст выживших 76,9 года) и обнаружили, что распространенность умеренных и тяжелых когнитивных нарушений увеличивается на 10,6 процентных пункта среди пациентов, переживших тяжелый сепсис [38].

Хотя пожилой возраст является известным фактором риска СНЯ, полностью не объясняет частые проявления у пожилых людей с острой лихорадкой и синдромом энцефалопатии. С другой стороны, было отмечено, что СНЯ является диагнозом исключения: не должно быть никаких клинических или лабораторных доказательств прямой инфекции центральной нервной системы (ЦНС) (например,g., менингит, макроскопический внутричерепной абсцесс или эмпиема), травма головы, жировая эмболия, побочные реакции на лекарства, седативные или парализующие эффекты лекарств [36]. Было высказано предположение, что возникновение внезапных колебаний психического статуса, появление очаговых неврологических симптомов, припадков и / или ригидности шеи должно побуждать врача рассмотреть возможность проведения нейровизуализации, электроэнцефалограммы (ЭЭГ) и / или люмбальной пункции (ЛП). чтобы исключить прямую инфекцию ЦНС [35]. Для исключения менингита рекомендовано выполнить LP у пациентов с обструкцией и синдромом системного воспалительного ответа (SIRS) [36].Принимая во внимание высокую частоту изменения психического статуса у пожилых пациентов с инфекционными синдромами вне ЦНС, разумно ли выполнять раннюю ЛП у каждого пожилого человека в спутанном состоянии с лихорадкой или синдромом сепсиса? Чтобы ответить на этот вопрос, необходимо знать частоту инфекций ЦНС и СНЯ у пожилых пациентов с ФПЭ.

Систематический обзор . На основе обзора литературы мы не смогли найти какое-либо соответствующее проспективное исследование частоты SAE у пожилых пациентов с AFE.Однако роль пожилого возраста как фактора риска СНЯ изучалась в нескольких исследованиях [38]. В нескольких ретроспективных исследованиях частота аномального ликвора у пожилых пациентов с AFE варьировала от 2,4 до 24 процентов (). Тем не менее, из-за ретроспективного дизайна этих исследований его нельзя интерпретировать как оценку SAE у пожилых пациентов с AFE.

2.2.4. Четвертый вопрос: является ли классическая триада менингита чувствительным и специфическим индикатором инфекции центральной нервной системы (ЦНС) у пожилых пациентов? Является ли сочетание ригидности затылочной кости и энцефалопатии специфическим показателем инфекции ЦНС у пожилых пациентов с острой фебрильной энцефалопатией (ОФЭ)?

Раннее распознавание острого бактериального менингита (ОБМ) является сложной задачей.Обычная клиническая практика полагается на отсутствие ригидности шеи или других менингеальных признаков, чтобы исключить менингит у ранее здорового взрослого человека. Считается, что менингеальные признаки надежны и обычно присутствуют у взрослых с менингитом в сознании, за исключением младенцев, пожилых людей и людей с ослабленным иммунитетом [39]. По данным van de Beek et al. у взрослых с внебольничным бактериальным менингитом (БМ) чувствительность классической триады: лихорадка, ригидность шеи и изменение психического статуса низкая (44 процента), но почти все (95 процентов) присутствуют как минимум с двумя из четыре симптома: головная боль, лихорадка, ригидность шеи и измененное психическое состояние [40].Было отмечено, что среди взрослых с клиническими проявлениями, имеющими низкий риск менингита, клиническое обследование помогает исключить диагноз [41]. Тем не менее, в исследовании Waghdhare et al. физические признаки менингеального воспаления не помогли точно определить или исключить менингит (возрастной диапазон участников: 13–81; среднее: 38 ± 18) [22]. Аналогичным образом, Brouwer et al. сообщили о низкой диагностической точности признаков раздражения мозговых оболочек для прогнозирования плеоцитоза спинномозговой жидкости (CSF), предполагая, что одной клинической оценки недостаточно для исключения BM [42].Кроме того, Stockdale et al. обнаружили, что у пациентов с ОБМ классические клинические признаки не характерны по прибытии в больницу и часто развиваются после госпитализации [43]. Waghdhare et al. Пациентам с подозрением на менингит рекомендуется пройти ЛП независимо от наличия или отсутствия физических признаков [22].

BM у пожилых пациентов ассоциируется с большими диагностическими трудностями и большим количеством осложнений, а также с повышенной летальностью [44]. Согласно Чой в клинической оценке возможного BM, пожилые люди, у которых нет температуры, ригидности шеи или измененных психических функций, вероятно, не имеют этого заболевания.Люди с 2 или 3 из 3 классических результатов с большей вероятностью болеют менингитом, но даже наличие всех 3 результатов не совсем специфично [29]. Поскольку у пожилых людей лихорадочные реакции часто притупляются или отсутствуют, неудивительно, что лихорадка не является универсальным симптомом, встречаемость которого варьируется от 59 до 100 процентов в различных исследованиях. Точно так же головная боль была отмечена только у некоторых пожилых людей с менингитом, а снижение уровня сознания, такое как ступор или кома, часто, но не всегда, присутствует [29, 45].Диагностическая сложность ОБМ у пожилых связана с ее атипичным и более тонким проявлением [10, 46]. Было показано, что время от прибытия до начала приема антибиотика больше у пациентов с подозрением на менингит, у которых были атипичные проявления или сложная история болезни [47]. Еще одна серьезная проблема в постановке правильного диагноза у пожилых людей — наличие множественных патологий. Хотя у большинства пожилых пациентов наблюдается повышение температуры тела, спутанность сознания и ригидность шеи, можно предположить, что спутанность сознания вторична по отношению к старости, а ригидность шеи — к шейному остеоартриту.В таких условиях можно рекомендовать более частую «спинномозговую пункцию» как необходимое условие для исключения менингита у пожилых [48]. Кажется, что ригидность затылочной кости не является ни чувствительным, ни специфическим признаком по сравнению с более молодыми пациентами [45]. Ригидность затылочной кости часто выявляется при обследовании пожилых пациентов, у которых нет костного мозга и обычно имеется сопутствующий неврологический дефицит. Здесь будет обсуждаться вопрос, как можно быть уверенным, что жесткость или ригидность шеи у пожилого пациента возникла впервые.

Согласно исследованию, проведенному Puxty et al.ригидность затылочной кости, которая может быть признаком менингита, была обнаружена у 35% гериатрических пациентов в отделениях неотложной помощи и реабилитации и была в значительной степени связана с цереброваскулярными заболеваниями (ЦВА), спутанностью сознания, аномальными подошвенными ответами и примитивными рефлексами. Соответственно, они предложили обследовать пожилых пациентов с ригидностью затылочной кости без неврологических или когнитивных нарушений в анамнезе на менингит [49].

Скованность шеи у пожилых людей без менингита может быть вызвана предшествующим CVA, шейным остеоартритом, болезнью Паркинсона или некоторыми лекарствами [29].Учитывая высокую распространенность этих основных состояний среди пожилых людей, интерпретация клинических тестов , вызывающих менингеальное раздражение , может быть неубедительной для значительного числа госпитализированных пожилых людей. Например, было подсчитано, что общая распространенность паркинсонизма составляет более 15 процентов среди людей в возрасте 65 лет и старше, и его распространенность заметно увеличивается с возрастом. Распространенность легких симптомов паркинсонизма еще выше и, как сообщается, превышает 30 процентов среди пожилых людей, проживающих в общинах [50, 51].Хотя было высказано предположение, что гипотоничность мышцы шеи, возникающую в результате заболеваний базальных ганглиев, таких как паркинсонизм, можно отличить от истинной ригидности затылочной кости, на практике эта дифференциация затруднена [52]. Сопротивление пассивным движениям шеи — частая физическая находка у пожилых пациентов из-за наличия шейного спондилеза. В справочниках рекомендовано, чтобы пожилые пациенты с ригидностью затылочной кости при отсутствии других неврологических проблем не были отклонены как имеющие «остеоартрит шейного отдела позвоночника», а должны быть тщательно обследованы на предмет возможного менингита [45].Хотя практически трудно отличить шейный спондилез от ригидности затылочной кости в результате менингита, были предложены некоторые клинические подсказки. Например, было отмечено, что при ригидности шеи шея сопротивляется сгибанию, но при заболеваниях позвоночника боковое вращение, разгибание и сгибание шеи связаны с сопротивлением. Также было высказано предположение, что в некоторой степени полезным клиническим признаком является то, что при шейном остеоартрите, в частности, пассивное сгибание шеи может вызывать большее сопротивление при крайних диапазонах движений, тогда как при раздражении мозговых оболочек сопротивление может ощущаться быстрее [29 ].Не только тест на пассивное сгибание шеи у пожилых пациентов ненадежен, но и признаки Кернига и Брудзинского, вероятно, имеют небольшую диагностическую ценность или не имеют никакой ценности [53].

Хотя сообщалось, что более 80 процентов пожилых пациентов с BM имеют ригидность затылочной кости [54, 55], несколько других исследований отметили, что диагностика BM сложнее у пожилых людей из-за отсутствия характерных менингеальных признаков. [44]. В серии инфекций ЦНС у пожилых пациентов только 57 процентов из 28 пациентов имели менингизм [56].Weisfelt et al. обнаружили, что у пожилых пациентов менее вероятно ригидность шеи, чем у более молодых людей, но более вероятно, что у них будет нарушение сознания [23]. Расмуссен и др. показали, что наиболее частыми симптомами BM у пожилых пациентов были лихорадка 79 процентов, изменение психического статуса 69 процентов и менингизм 54 процента [24]. Согласно исследованию Domingo et al., У пожилых пациентов чаще наблюдались сопутствующие заболевания, чаще отсутствовали лихорадка и ригидность шеи, но чаще имелся измененный уровень сознания [31].В обзоре, в котором сравнивалась клиническая картина BM у пожилых пациентов с таковой у более молодых пациентов, частота более серьезных отклонений психического статуса в двух группах значительно различалась. В этом исследовании, включавшем 54 случая BM у пожилых людей, путаница была представлена ​​у 92 процентов пациентов с пневмококковым менингитом и у 78 процентов пациентов с грамотрицательным менингитом при первичном обращении [55]. Данные исследований, посвященных нетравматическому спонтанному грамотрицательному бациллярному менингиту у пожилых или ослабленных пациентов, показали, что классические признаки и симптомы менингита могут быть незаметными на начальном этапе.Предполагается, что это отдельная группа пожилых пациентов, у которых может быть только субфебрильная температура и измененное психическое состояние без головной боли или ригидности затылка; однако пациенты со спонтанным грамотрицательным бациллярным менингитом, как правило, имеют быстро прогрессирующее молниеносное течение, связанное с бактериемией, шоком и комой, после того, как они проявили то, что сначала казалось незначительным заболеванием [52].

Современная рекомендация заключается в том, что менингит следует подозревать у каждого пожилого пациента с лихорадкой, дезориентацией, ступорозом или комой.Но какова истинная распространенность инфекции ЦНС среди этих пациентов? Является ли энцефалопатия специфическим признаком инфекции ЦНС у пожилых пациентов? Когда фебрильные реакции и системные воспалительные синдромы часто притупляются у пожилых людей, необходимо ли вести любого пожилого пациента с острым изменением психического статуса как пациента с инфекцией ЦНС?

Систематический обзор . На основе обзора литературы мы не смогли найти ни одного проспективного исследования частоты менингеальных признаков у пожилых пациентов с AFE и их связи с этиологическим диагнозом.Частота различных признаков и симптомов у пожилых пациентов с AFE варьируется в разных исследованиях в зависимости от дизайна исследований, а также изучаемых переменных. Согласно немногочисленным исследованиям у пожилых пациентов (8), менингеальные признаки не являются универсальной находкой у пожилых людей, их встречаемость варьирует от 54 до 82 процентов в разных исследованиях. Однако большинство из них были разработаны ретроспективно. Кажется, что менингеальные признаки нечувствительны и неспецифичны для инфекции ЦНС у пожилых пациентов.У большинства пожилых пациентов с менингитом наблюдается только лихорадка и изменение психического статуса. Даже когда клинические данные, свидетельствующие о ригидности шеи или других менингеальных признаках, существовали у пожилого пациента, высокая частота основных заболеваний, таких как шейный спондилез и болезнь Паркинсона, затрудняет интерпретацию этих результатов. По сравнению со взрослыми пациентами моложе 65 лет, пациенты старшего возраста чаще (до одной трети) имеют неврологический дефицит и имеют большую неврологическую тяжесть с большим числом пациентов с комой при поступлении, судорогами и гемипарезом [44, 55] .

Таблица 2

Литературные исследования, посвященные менингеальным признакам у взрослых (включены только исследования, которые по крайней мере оценивают количество пожилых людей).

	Waghdhare et al. ∗ [22]	Weisfelt et al. [23]	Rasmussen et al. [24]	Thomas et al. * [25]	Алави и Мугахи [21]	Majed et al. [26]
Местоположение	Махараштра, Индия	Нидерланды	Дания	Нью-Хейвен, США	Ахваз, Иран	Аррас, Франция
Дата	2010	1998–2002	1976–1988	2002	2006–2007	2004–2005
Возраст	13–81 (38 ± 18)	Пожилые: 71 ± 7.5 Младшие: 38 ± 14		18–93 (40)	Самцы: 74,4 ± 6,21 Женщины: 73,8 ± 8,31	36–72 (52)
Критерии включения	Синдром острого энцефалита (≥12 лет)	Бактериальный менингит, подтвержденный посевом (≥16 лет)	Острый бактериальный менингит (≥60 лет)	Взрослые с подозрением на менингит	Лихорадка и спутанность сознания (≥56 лет)	Все взрослые пациенты, перенесшие LP
Дизайн исследования	Двойной слепой, поперечный	Перспективный, когорта	Ретроспективный	Перспективный	Не упоминается	Ретроспектива
Общее количество участников	190	696	48	297 Количество случаев менингита: 80	60 Количество случаев менингита: 6	247
Общее количество пациентов пожилого возраста	25/190 (13.1%)	257/696 (37%)	48/48 (100%)	46/297 (15,8%) Количество пожилых пациентов с менингитом: 9/80 (11,2%)	60/60 (100%) Количество пожилых пациентов с менингитом: 6/6 (100%)	87/247 (35,2%) Количество пожилых пациентов с менингитом: 3/87 (3,4%)
Результаты	Жесткость затылочной кости: LR + 1,33 (0,89, 1,98) LR- 0,86 (0,70, 1,06) Керниг: LR + 1,84 (0.77, 4,35) LR — 0,93 (0,84, 1,03) Брудзинский: LR + 1,69 (0,65, 4,37) LR — 0,95 (0,87, 1,04) Толчок: LR + 5,52 (0,67, 44,9) LR — 0,95 (0,89, 1,00 )	Скованность шеи: пожилые 78% по сравнению с более молодыми 81% Классическая триада (лихорадка, ригидность шеи и измененное психическое состояние): Пожилые 58% по сравнению с более молодыми 36%	Менингеальные признаки: 54%	Ригидность затылочной кости: чувствительность 30 %, LR + 0,94 Керниг: чувствительность 5%, LR + 0,97 Брудзинский: чувствительность 5%, LR + 0.97	Менингеальные признаки: 6/6 (100%) бактериального менингита по сравнению с 32/54 (59%) пожилых пациентов с лихорадкой и спутанностью сознания, у которых была инфекция вне ЦНС	Жесткость шеи: пожилых пациентов, перенесших LP: 31 / 87 (35%) из которых только 3/87 (3,4%) имели менингит 33,9% пациентов моложе 35 лет и 29,8% пациентов от 35 до 65 лет имели скованность шеи, из которых 23,2% и 11,5% имели менингит

2.2.5. Пятый вопрос: необходима ли поясничная пункция (LP) при обследовании пожилого пациента с острой фебрильной энцефалопатией (AFE)? Сколько пожилых пациентов с AFE подвергаются LP: слишком много или слишком мало?

Раннее распознавание и лечение острого внебольничного бактериального менингита (БМ) имеют важное значение для улучшения прогноза заболевания.Хотя учебники по инфекционным заболеваниям рекомендуют соответствующее введение антибиотиков в течение 30 минут после презентации, недавние исследования неизменно сообщают о существенных задержках во времени введения антибиотиков, составляющих от 2 до 4,9 часа [57]. Существует независимая возрастающая связь между задержками в назначении антибиотиков и смертностью от острого бактериального менингита (ОБМ) у взрослых. Несоответствующие последовательности диагностики и лечения являются важными предикторами таких задержек в лечении [57].Из-за чрезмерной заболеваемости и смертности, связанных с задержкой лечения BM и недостаточностью клинической оценки для исключения инфекции центральной нервной системы (ЦНС), обычной практикой является немедленное выполнение LP любому пациенту с подозрительными симптомами, независимо от того, насколько маловероятно предполагается диагноз. Такие утверждения, как «Если вы думаете о спинномозговой пункции, сделайте ее», можно встретить в стандартных медицинских учебниках [58].

Как упоминалось ранее, неклассические проявления острых заболеваний часто возникают у ослабленных пожилых людей, и острые инфекции, включая инфекции ЦНС, не являются исключением [6].Никто из нас не может достаточно точно провести медицинский осмотр, чтобы надежно определить, есть ли у пожилого пациента с лихорадкой и спутанностью сознания лежащая в основе инфекция ЦНС или нет. Более 50 процентов всех случаев смерти от менингита приходится на людей в возрасте 60 лет и старше. Было предложено несколько причин для объяснения этого наблюдения. Во-первых, у пожилых пациентов с менингитом чаще развиваются осложнения, чем у более молодых людей, что приводит к более высокому уровню смертности [10, 59]. По данным Weisfelt et al. пожилые люди с менингитом чаще умирали от кардиореспираторной недостаточности, тогда как более молодые люди чаще умирали от грыжи мозга.Хотя они приписали более неблагоприятный исход у пожилых людей более высокому уровню пневмококкового менингита в этой возрастной группе, многомерный анализ показал, что пожилой возраст является независимым фактором риска неблагоприятного исхода даже после поправки на возбудителя болезни [23]. Вторая основная причина высокой смертности от менингита у пожилых пациентов — это задержка постановки диагноза. Фактически, из-за неспецифических проявлений инфекции ЦНС среди пожилых людей вполне вероятно, что значительная часть этих инфекций у пожилых остается нераспознанной и не лечится, особенно при наличии инсульта или деменции [48].С другой стороны, есть также некоторые данные, которые позволяют предположить, что исследование спинномозговой жидкости в отделении неотложной помощи (ED) не всегда необходимо и что некоторые анализы спинномозговой жидкости (CSF) могут быть чрезмерными [26].

Стандартный уход заключается в том, что при подозрении на ОБМ необходимо провести посев крови и немедленно выполнить LP, чтобы определить, согласуются ли результаты CSF с клиническим диагнозом. В обстоятельствах, когда клиницист не может экстренно выполнить диагностическую LP или обеспокоен тем, что клиническая картина соответствует опухолевому поражению ЦНС или другой причине повышенного внутричерепного давления, и хочет получить компьютерную томографию (КТ) головы до Перед LP необходимо получить посев крови и назначить пациенту соответствующую противомикробную и дополнительную терапию [60].

LP часто выполняется в отделении неотложной помощи, в основном при подозрении на инфекцию ЦНС, что в конечном итоге подтверждается в одной трети случаев [61]. В исследовании диаграмм Пауэрса 104 взрослых пациентов, перенесших ЛП в отделении неотложной помощи университетской больницы, были рассмотрены. При исследовании спинномозговой жидкости плеоцитоз выявлен у 24% пациентов. Учитывая преобладание отрицательных или нормальных результатов анализа ЦСЖ, авторы предположили, что обширное тестирование может быть необязательным для всех пациентов [62]. С другой стороны, в исследовании, проведенном Khasawneh et al.результаты ЛП привели к смене тактики у 30% тяжелобольных пациентов, поступивших в отделение интенсивной терапии (ОИТ) [63].

Многие эксперты рекомендуют всем пожилым людям с острым началом лихорадки и спутанности сознания лечить эмпирическими антибиотиками при инфекциях ЦНС, включая ВМ и герпетический энцефалит, а также проводить ЛП после нейровизуализации в первые часы после поступления. Тем не менее, было также высказано предположение, что, поскольку BM является необычным заболеванием у пожилых пациентов, рутинная оценка CSF может быть необязательной у всех пожилых пациентов с лихорадкой или сепсисом с делирием, если очевидны другие инфекционные очаги.Учитывая отсутствие специфичности или чувствительности симптомов и признаков у пожилых людей, основанием для диагностики менингита является LP с анализом CSF [29]. Чакраварти и др. предположили, что анализ спинномозговой жидкости следует анализировать в атипичных случаях инсульта или когда гипертермия развивается без видимого источника инфекции у пожилого пациента с инсультом [48]. Однако это не было обычной практикой. Хотя для других возрастных групп необходимо часто проводить серьезное различие между бактериальным и вирусным менингитом, более распространенной клинической проблемой в гериатрической популяции является различение между BM и инфекцией в другом месте как причиной лихорадки и острого нарушения психической функции [29]. .Учитывая опубликованные литературные данные, лишь несколько исследований изучали использование и диагностическую эффективность LP у взрослых с AFE. Предполагается, что эффективность ЛП невысока, особенно у пожилых пациентов при подозрении на инфекцию ЦНС [26]. Вопрос, на который необходимо ответить, заключается в том, разумно ли рекомендовать раннюю LP как часть рутинного диагностического обследования каждого пожилого пациента с AFE, поступившего в ED после нормальных результатов нейровизуализации.

По словам Чоя, при принятии решения о показании LP необходимо учитывать предварительную вероятность менингита, а поскольку это сложный клинический анализ, трудно дать четкие рекомендации.Они отметили, что некоторых пациентов с лихорадкой, острой депрессией психической функции и инфекцией в неменингеальном отделе можно лечить от инфекции и внимательно наблюдать без ЛП; однако большинству пациентов, у которых развиваются эти симптомы, вероятно, следует пройти ЛП, если это безопасно, особенно если их симптомы появились до госпитализации [29]. Мы пытаемся сделать вывод для определения порога выполнения ЛП у пожилых пациентов с AFE. Сравнение новорожденных и пожилых людей может помочь нам понять проблему.У маленького ребенка с лихорадкой может быть мало интерпретируемых ключей к основной болезни, если таковые вообще имеются. Ограничения на сбор анамнеза и физикальное обследование новорожденных и младенцев с лихорадкой традиционно приводят к агрессивной лабораторной оценке даже для пациентов, которые ранее были здоровыми, хорошо выглядели и не имели очаговой инфекции [64]. В некоторой степени это то же самое для значительного числа пожилых людей с лихорадкой, которые поступают в отделение неотложной помощи, особенно с AFE. В прошлом стандартом лечения было проведение посевов крови, мочи и спинномозговой жидкости для большинства младенцев с лихорадкой, включая всех новорожденных в возрасте 28 дней и младше, независимо от клинической картины.Эти младенцы были госпитализированы для лечения антибиотиками в ожидании получения отрицательных культур. Впоследствии были разработаны критерии, позволяющие идентифицировать маленьких детей с лихорадкой, которые относятся к группе низкого риска серьезных бактериальных заболеваний и могут безопасно лечиться в амбулаторных условиях. Однако имеющиеся руководящие принципы и подходы к лечению лихорадки у младенцев по-прежнему рекомендуют всем новорожденным с лихорадкой в ​​возрасте 28 дней и младше пройти обследование на сепсис, включая ЛП, и лечить эмпирическими антибиотиками независимо от клинической картины [64].В основе этой рекомендации лежит относительно высокая распространенность серьезной бактериальной инфекции и высокая частота BM у новорожденных с бактериемией. BM встречается у 15% новорожденных с бактериемией [65]. Сравним: если бы частота инфекции ЦНС среди пожилых пациентов с AFE была высокой, было бы разумно выполнить раннюю LP для каждого пациента с лихорадкой и острым изменением психического статуса после нейровизуализации. Напротив, если бы частота была значительно низкой, такое лечение привело бы к неприемлемой агрессивной диагностической оценке и стоимости.

Систематический обзор . К сожалению, систематический обзор, позволяющий сделать такой вывод, выявил мало ретроспективных исследований. Мы нашли только 4 исследования, в которых оценивалась эффективность ЛП у взрослых пациентов пожилого возраста с AFE.

Исследование номер 1. В исследовании, проведенном Д’Амором и Нельсоном среди 191 пожилого пациента с лихорадкой и измененным психическим статусом, перенесших LP, у 21 процента пациентов был источник, идентифицированный с помощью анализа CSF: 10 (6,2 процента) случаев BM, 21 (13%) случай вирусного менингита и 4 (2.5 процентов) случаев вирусного энцефалита. Авторы исследования пришли к выводу, что пациенты с лихорадкой и измененным психическим статусом, а также с источником инфекции до ЛП могут иметь более высокий процент (9,5 против 2,8 процента) BM. Результаты исследования показали, что при обнаружении источника до ЛП у пациентов домов престарелых меньше шансов получить ЛП. Несмотря на ретроспективный дизайн исследования и включение только тех пациентов, которые перенесли LP, они предложили, чтобы врачи ED выполняли LP всем пожилым пациентам с лихорадкой и измененным психическим статусом [19].

Исследование № 2. Shah et al. провели ретроспективное исследование, чтобы сравнить диагностическую ценность ЛП у пожилых пациентов с лихорадкой и у пожилых пациентов с измененным психическим статусом. Их нулевая гипотеза заключалась в том, что проводить ЛП у пожилых пациентов с афебрильным делирием бесполезно. Из 125 пациентов у 84 была лихорадка и у 41 была лихорадка. Восемнадцать процентов пациентов с лихорадкой и 24 процента из 41 пациента с лихорадкой имели аномалии спинномозговой жидкости. Сравнивая группу пожилых пациентов без лихорадки с группой пожилых пациентов с лихорадкой, они не смогли отвергнуть свою нулевую гипотезу и предложили не полагаться исключительно на наличие или отсутствие лихорадки при выборе лечения у пожилых [20].

Исследование номер 3. Алави и Мугахи изучили 60 пожилых пациентов с спутанностью сознания и лихорадкой в ​​клинической больнице, чтобы определить причины спутанности сознания и лихорадки и определить необходимость исследования спинномозговой жидкости. Из общего числа пациентов в этом исследовании 10 процентам был поставлен диагноз BM. У остальных была диагностирована бактериемия. Результаты исследования показали, что пожилой возраст не был статистически значимым предиктором BM у пациентов с острым началом лихорадки и спутанности сознания.Они также обнаружили, что среди пожилых людей экстраменингеальная инфекция с основным заболеванием или без него является более важной причиной спутанности сознания и лихорадки, чем BM. Они пришли к выводу, что пожилым пациентам с лихорадкой и спутанностью сознания, без признаков раздражения менингеальных органов, может не потребоваться обычное выполнение LP для оценки их CSF [21].

Исследование № 4 . Warshaw и Tanzer рассмотрели 81 госпитализированного пожилого пациента, перенесшего ЛП. Семьдесят процентов LP были выполнены в рамках медицинского осмотра, а остальные 30 процентов — во время госпитализации.Они обнаружили только один случай BM, и авторы пришли к выводу, что у большинства госпитализированных пожилых пациентов с лихорадочным делирием первичная причина спутанности сознания находится вне ЦНС и может не требоваться рутинный анализ спинномозговой жидкости [18].

В ретроспективном исследовании, проведенном Majed et al. с целью оценки частоты использования и диагностической эффективности LP, в общей сложности 247 пациентов, что составляет 0,5% от всех госпитализаций ED, прошли LP. Основными предполагаемыми показаниями к ЛП были поиски инфекции ЦНС в 62 процентах случаев и субарахноидального кровоизлияния (САК) в 25 процентах случаев.LP был эффективен менее чем в 15% случаев и подтвержден асептическим менингитом в 8,5%, BM 2,4%, синдромом Гийена-Барре 1,6%, SAH 0,4% и карциноматозным менингитом 0,4%. Основными дифференциальными диагнозами были инфекции вне ЦНС, неинфекционные неврологические расстройства и доброкачественные головные боли. Эффективность ЛП резко снижалась с возрастом пациентов. Соответственно, вкладная LP составляла 13,4% (95% ДИ: 9,1–17,6) случаев и значительно варьировала в зависимости от возраста пациентов: доля эффективных LP снизилась с 25% среди молодых пациентов до 14.2 процента среди пациентов среднего возраста и менее 5 процентов среди пожилых пациентов. В этом исследовании общее количество пожилых пациентов, перенесших ЛП с подозрением на инфекцию ЦНС, составило 87, из которых 55 (82 процента) случаев имели спутанность сознания, а 36 (53,7 процента) имели лихорадку. Из общего числа пожилых пациентов 43,7 процента имели инфекцию вне ЦНС и только 3,4 процента страдали менингитом. У 4 (4,6%) пожилых пациентов ЛП оказалась сопутствующей [26].

Что касается ответа на вопрос в этой части, следует оценить недостающее количество инфекций ЦНС у пожилых пациентов, обращающихся в отделение неотложной помощи, включая тех, кто умирает без диагноза.Из-за ретроспективного дизайна большинства исследований инфекции ЦНС у пожилых пациентов оценка невозможна. С другой стороны, почти все исследования по этой теме ограничены систематической ошибкой отбора только тех пациентов, которые перенесли LP. Возможно, исследования, основанные на патологоанатомических исследованиях, смогут дать такую ​​оценку.

Ряд исследований, описанных в этом разделе, кажется, указывают на то, что многим пожилым пациентам с AFE не требуется LP. Однако из-за недостаточного количества исследований, проведенных для решения этой проблемы, их неоднородности и ретроспективного дизайна, сделать вывод о надлежащем пороге для выполнения ЛП у пожилых пациентов с AFE довольно сложно.

Метаболическая энцефалопатия — обзор

Метаболическая энцефалопатия

Метаболическая энцефалопатия является наиболее частой причиной нарушения сознания при системных заболеваниях и определяется как изменение сознания, вызванное диффузной или глобальной дисфункцией мозга в результате нарушения церебрального метаболизма. Список метаболических энцефалопатий обширен и включает такие разрозненные состояния, как гипоксически-ишемическая энцефалопатия, печеночная энцефалопатия, передозировка лекарствами, бактериальный менингит и состояние после припадка.Основная причина группировки этого широкого разнообразия расстройств заключается в том, что неврологическое обследование может показаться очень похожим, независимо от основной этиологии. Тем не менее, причина метаболической энцефалопатии является фундаментальным фактором лечения и прогноза. Таким образом, рассмотрение биохимии метаболических энцефалопатий имеет первостепенное значение при их дифференциации.

Две общие темы возникают в отношении предполагаемой этиологии метаболических энцефалопатий при системных заболеваниях: нарушение доставки субстрата (глюкозы или кислорода) в мозг или высвобождение в результате системного заболевания циркулирующего вещества, которое пересекает гематоэнцефалический барьер (или проникает через него). нарушенный гематоэнцефалический барьер) и вызывает дисфункцию нейронов и клеток (Таблица 60-3).Первое, связанное с гипоксически-ишемической энцефалопатией и гипогликемией, может привести к необратимому повреждению головного мозга. ^24,25 Последний, вовлеченный в большинство метаболических энцефалопатий, связанных с дисфункцией систем органов (например, печени, почек) или с системной инфекцией, может быть в значительной степени обратимым, если лечить основное заболевание. ^26–29 Хотя бывают исключения, эта механистическая дифференциация может иметь большое значение для определения лечения и прогноза.

Таблица 60-3. Механизмы метаболической энцефалопатии

Нарушение доставки субстрата

Гипоксия-ишемия

Гипогликемия

Органная недостаточность

Печеночная энцефалопатия

Углекислотный наркоз

Циркулирующие цитокины (предполагаемые)

Сепсис

Мультисистемная органная недостаточность

Менингит

Электролитные нарушения

Гипонатремия

Гипонатремия

Гипонатремия

Гиперкальциемия

Диффузная инфекция мозга

ВИЧ-инфекция

Сифилис

Болезнь Лайма

Аутоантитела

Паранеопластические синдромы

Коллагеновые сосудистые заболевания

Диффузно сниженный церебральный метаболизм

Лекарства / анестезия / седативные препараты

Гипотермия

вирус иммунодефицита человека.

При глобальном снижении доставки субстрата в мозг может возникнуть энцефалопатия и, в конечном итоге, кому. Гипоксия, и особенно гипоксия-ишемия, может привести к необратимому повреждению головного мозга диффузно или в избирательно уязвимых областях, таких как гиппокамп, мозжечок и таламус. Степень и продолжительность гипоксии или снижения мозгового кровотока определяют тяжесть и необратимость повреждения. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия чаще всего возникает в результате тяжелой гипотензии или остановки сердца и опосредуется каскадом ишемического повреждения нейронов, который включает высвобождение возбуждающих аминокислот, приток внутриклеточного кальция, перекисное окисление липидов и распад клеток. ³⁰ Два клинических испытания продемонстрировали положительный эффект немедленного лечения выживших в коме после остановки сердца с легкой гипотермией (33 ° C в течение 12–24 часов после остановки сердца вне больницы из-за фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии без пульса), и это лечение является частью стандартных рекомендаций по реанимации, обсуждаемых в главе 9. ^31–33 Гипогликемическая энцефалопатия потенциально обратима, но может возникнуть необратимое повреждение, если ее не лечить на ранней стадии.Гипертоническая энцефалопатия может быть следствием нарушения ауторегуляции головного мозга, повышенного церебрального сосудистого сопротивления и последующего глобального снижения церебрального кровотока. ^34,35 Эти энцефалопатии с доставкой субстрата привели к изменению доставки церебрального кислорода и глюкозы в качестве обычного пути, независимо от причины, и могут привести к серьезным стойким неврологическим нарушениям, если не лечить срочно.

Напротив, системная органная недостаточность является частой причиной метаболической энцефалопатии и имеет другой прогноз, чем энцефалопатии с доставкой субстрата.Почечная (уремия) и печеночная недостаточность — частые причины. ^36–38 Наркоз углекислым газом в результате легочной недостаточности и, в редких случаях, недостаточности поджелудочной железы также может вызвать энцефалопатию. ^39,40 Биохимический механизм уремической энцефалопатии точно не известен, но предполагалось снижение способности использовать аденозинтрифосфат уремическим мозгом и повышенное содержание кальция в коре головного мозга и гипоталамусе. ⁴¹ При печеночной энцефалопатии эндогенные бензодиазепиноподобные вещества могут играть определенную роль, как показывают исследования на животных и опыт у людей с улучшением состояния после введения флумазенила. ⁴² При печеночной недостаточности повышенные уровни α-кетоглутарамата в спинномозговой жидкости (ЦСЖ) коррелируют с системным повышением уровня аммиака, а также глубиной комы. ⁴³ Пациенты с молниеносной печеночной недостаточностью также могут иметь тяжелый диффузный отек головного мозга, ⁴⁴ , и резко повышенное внутричерепное давление является структурной основой комы в этой ситуации. Нарушение функции эндокринных органов может вызывать энцефалопатию по основным механизмам (например, микседемная кома, ⁴⁵ тиреотоксикоз, ⁴⁶ гипокортизолемия) или через изменения электролитов или кислотно-щелочной среды головного мозга (например,ж., гиперкальциемия при гиперпаратиреозе).

Энцефалопатия часто сопровождает сепсис, особенно когда он связан с мультисистемной органной недостаточностью. ^47,48 У тяжелобольных пациентов может быть несколько причин энцефалопатии, включая недостаточность первичных органов (особенно почек и печени), электролитные нарушения и одновременное применение седативных средств для облегчения вмешательств, таких как искусственная вентиляция легких. ⁴⁹ Однако сам сепсис связан с метаболической энцефалопатией.Хотя предполагаемые механизмы септической энцефалопатии варьируются от множественных микроабсцессов в головном мозге до изменений церебрального кровотока, опосредованного оксидом азота, вероятно, что замешаны циркулирующие цитокины, которые пересекают гематоэнцефалический барьер и высвобождаются во время сепсиса или синдрома системной воспалительной реакции. ⁵⁰ В отличие от метаболических энцефалопатий с доставкой субстрата, эти изменения в сознании обычно считаются обратимыми, если обратить вспять патологический процесс основного органа или сепсис.

Электролитные и кислотно-щелочные нарушения являются частой причиной энцефалопатии. Среди них гипонатриемия, гипернатриемия и гиперкальциемия чаще всего связаны со снижением уровня сознания. ⁵¹ В большинстве случаев эти энцефалопатии обратимы, хотя следует избегать быстрой коррекции гипонатриемии, чтобы снизить потенциал осмотической демиелинизации (миелинолиз центрального моста). ⁵²

Глобальное снижение мозговой скорости метаболизма потребления кислорода может происходить во время глубокой гипотермии и после передозировки седативных препаратов. ^53,54 Это обратимо, если поддерживается доставка субстрата. Таким образом, саму общую анестезию можно рассматривать как причину обратимой метаболической энцефалопатии или комы. Метаболическая энцефалопатия, часто без заметного снижения уровня сознания, может быть вызвана многочисленными лекарствами, отпускаемыми по рецепту, и может быть ошибочно принята за деменцию у пожилых людей. ^55,56 Энцефалопатия также может быть проявлением коллагеновой сосудистой болезни (например, системной красной волчанки, СКВ) или системного рака. ^57,58 Хотя последнее может быть опосредовано электролитными нарушениями в условиях синдрома несоответствующей секреции антидиуретического гормона или через паранеопластические антитела ⁵⁹ или циркулирующие цитокины, эти нарушения также могут вызывать изменения в сознании из-за фокальных процессов, связанных конкретно к основному раку или сосудистому заболеванию коллагена.

Термин делирий относится к состоянию глобального нарушенного сознания, при котором у субъекта снижено внимание и изменена чувствительность, обычно развивающаяся в течение нескольких часов или дней и часто с колеблющимися симптомами. ⁶⁰ Могут присутствовать возбуждение и галлюцинации, но они не требуются для постановки диагноза. Исторически делирий был общим описательным термином, сходным с метаболической энцефалопатией и отличавшимся от деменции довольно внезапным началом, изменением сенсориума и связью с другими заболеваниями. Однако в течение последнего десятилетия делирий использовался специально для описания состояния флуктуирующего замешательства у госпитализированных пациентов, часто у тех, кто находится в критическом состоянии. ^19,61 Присутствие делирия было связано с ухудшением клинического исхода у этих пациентов, и некоторые исследования показали, что делирий сам по себе является независимым состоянием с патофизиологией и лечением, отличным от многих других системных заболеваний, которые, как известно, вызывают метаболическую энцефалопатию.Нейромедиатор ацетилхолин особенно вовлечен в делирий. ⁶² К предрасполагающим факторам относятся пожилой возраст, слабоумие, сенсорные нарушения, лишение сна и использование седативных препаратов. ^63,64 Сывороточные маркеры воспаления и генетический полиморфизм гена аполипопротеина E также были предложены в качестве предикторов наличия или продолжительности делирия. ^65,66 В отделении интенсивной терапии использование седативного препарата дексмедетомидина было связано с меньшим делирием, чем инфузии бензодиазепина. ⁶³ Долгосрочные когнитивные нарушения были связаны с делирием у пациентов, госпитализированных в острой форме, особенно с уже существующими когнитивными нарушениями. ⁶⁷ Однако совершенно необычно, что делирий приводит к хроническому вегетативному состоянию или состоянию минимального сознания. Остается спорным, является ли делирий главным показателем необходимости агрессивного лечения основных медицинских проблем и минимизации использования седативных средств в больнице. ⁶⁸

Делирий — AMBOSS

Резюме

Делирий — нейрокогнитивное расстройство, характеризующееся нарушениями внимания и осведомленности (снижение ориентации на окружающую среду), а также другими когнитивными нарушениями (например,g., в памяти, языке или восприятии). Симптомы развиваются остро и имеют тенденцию колебаться в течение дня. Делирий чаще всего возникает у пожилых пациентов и обычно является вторичным по отношению к другому заболеванию или полипрагмазии. Хотя делирий — это обратимое состояние спутанности сознания, он требует неотложной медицинской помощи, поскольку может быть первым признаком серьезного основного заболевания. Управление делирием сосредоточено на лечении основного заболевания и оказании поддерживающей помощи до тех пор, пока спутанность сознания не исчезнет.Если другие меры не помогли, можно использовать антипсихотические препараты.

Определение

• Делирий: синдром острой спутанности сознания, характеризующийся колебаниями осведомленности, познания и внимания, который соответствует диагностическим критериям (например, критериям DSM-5 или «Метод оценки спутанности сознания»)
• Субсиндромальный делирий: предлагаемый термин для пациентов с клиническими признаками делирия, которые не соответствуют критериям диагностики делирия. ^[1]
• Острая энцефалопатия
  • Патобиологический процесс в головном мозге, который:
    • является диффузным (т. Е. Без связанного структурного поражения)
    • Развивается быстро (то есть в течение нескольких часов или дней, но)
    • Может проявляться в виде делирия, ступора или комы
  • Может быть дополнительно уточнено в соответствии с предполагаемым основным механизмом, например, острая токсико-метаболическая энцефалопатия

Каталожные номера: ^{[1] [2]}

Этиология

• Точный механизм возникновения делирия неизвестен. ^{[3] [4] [5]}
• Особенно восприимчивы к нему дети, пожилые (> 65 лет) и госпитализированные пациенты.
• Обычно вторичный по отношению к:
  • Болезни обмена веществ (наиболее частая причина; также называемая метаболической энцефалопатией)
  • Инфекции, такие как ИМП (наиболее частая причина у пожилых пациентов), пневмония, менингит
  • Травма (например, перелом бедра, травма головы)
  • Патология ЦНС (например, инсульт, опухоль головного мозга)
  • Гипоксия (напр.ж., анемия, сердечная недостаточность, ХОБЛ, тромбоэмболия легочной артерии)
  • Острые сердечно-сосудистые заболевания (инфаркт миокарда, шок, васкулит)
  • Наркотики и токсины (также называемые токсической энцефалопатией)
  • Депривация сна
  • Серьезное хирургическое вмешательство
  • Потеря слуха или зрения
  • Постоянные симптомы, в том числе: , Патология ЦНС, гипоксия, недостаточность, эндокринная система, острые сосудистые заболевания, токсины / лекарства и тяжелые металлы являются основными причинами делирия.

    Клинические особенности

    • Основной симптом — резкое (от нескольких часов до нескольких дней) изменение уровня осведомленности и внимания.
    • Другие особенности могут включать:
    • Степень тяжести симптомов колеблется в течение дня и ухудшается к вечеру (так называемый заход солнца).
    • Симптомы обратимы; их продолжительность и тяжесть зависят от основного заболевания.
    • Делирий обычно описывают в зависимости от типа наблюдаемого изменения:

    	Психомоторная активность	Группы пациентов
    Делирий смешанного типа	Колеблется или остается на исходном уровне	Наиболее частый тип в общей популяции
    Гипоактивный делирий	Снижение	Наиболее частый тип среди пожилых людей
    Гиперактивный делирий	Повышенный (возбуждение)	Обычно наблюдается в делирии из-за употребления психоактивных веществ или их отмены

    Диагностика

    Делирий диагностируется клинически на основании критериев DSM 5 или метода оценки путаницы (CAM).Необходимо провести дальнейшие исследования для определения основной этиологии.

    Делирий следует рассматривать как неотложную медицинскую помощь, пока не будет доказано обратное; это может быть признаком серьезной патологии и связано с повышенной смертностью. ^[5]

    Диагностические критерии

    ^{[6] [7] [8]}

    Метод оценки спутанности сознания (CAM)

    CAM может использоваться в сообществе и большинстве больниц для оценки делирия; для пациентов в отделении интенсивной терапии или в палате восстановления используйте модифицированную версию CAM-ICU. ^[9]

    Метод оценки путаницы (CAM) [7] [8]
    Признак	Определение	Описание
    Признак 1	Острое начало с колеблющимся течением	У пациента имеется следующее:
    Характеристика 2		У пациента проблемы с фокусировкой, отслеживанием разговора или его легко отвлечь.
    Характеристика 3		Пациент может быть одним из следующих:
    Характеристика 4	Мышление дезорганизовано.	Речь пациента нечеткая, кажется бессвязной или поток идей нелогичен.
    Для диагностики делирия необходимы функции 1 и 2, а также функция 3 или 4.

    Диагностический критерий DSM-5 для делирия

    Пациент соответствует всем следующим требованиям:

    • Нарушение внимания и осведомленности.
    • Острое начало в течение нескольких часов или дней с нарастанием и уменьшением степени тяжести
    • ≥ 1 дополнительное нарушение познания
    • Состояние соответствует следующим критериям:
      • Отсутствие предшествующей деменции, комы или серьезное снижение чувствительности
      • Признаки органической первопричины

    Следующие исследования рекомендуются всем пациентам с новым предполагаемым диагнозом делирий. В зависимости от основной этиологии результаты могут быть нормальными.

    Дальнейшие диагностические исследования

    Они должны руководствоваться клиническим подозрением на лежащий в основе процесса или проводиться, если с помощью обычных тестов не была выявлена ​​другая причина.

    Диагностическое обследование делирия на основе симптомов
    Подозреваемый основной процесс	Относительно особенностей	Диагностические исследования
    Внутричерепные
    904
    Легочные	Сердечный
    Пищевой (например,g., витаминная недостаточность)
    Токсично (например, интоксикация или абстинентный синдром)	История употребления алкоголя или рекреационных наркотиков Подозрение на отравление CO
    	Инфекционное
    Эндокринный
    Печеночный
    Почечный
    Психиатрический
    6 Диагноз делирия клинический.Определите основные провоцирующие факторы для ДЕЛИРИЯ: лекарственные препараты, электролитные нарушения, отсутствие лекарств (абстинентный синдром), инфекция, снижение сенсорной информации, внутричерепная патология, задержка мочи или каловые дефекты, миокардиальные и легочные заболевания. [8] Дифференциальный диагноз Симптомы делирия частично совпадают с рядом других неврологических расстройств; Кроме того, пациенты с ранее существовавшими неврологическими заболеваниями, такими как деменция, более подвержены развитию делирия. Делирий чаще всего путают с деменцией. Однако есть существенные различия в представлении болезней. Другие дифференциальные диагнозы [16] Перечисленные здесь дифференциальные диагнозы не являются исчерпывающими. Менеджмент Общие принципы Лечение основного заболевания: основа ведения Рассмотрите возможность прекращения; или снижение дозы лекарств, вызывающих заболевание, e.г., холинолитики. [8] [10] Подробный список условий см. В разделе «Этиология». Текущее лечение: клинические проявления, функциональные ограничения и связанные с ними риски делирия могут сохраняться, требуя госпитализации и поддерживающей терапии. Неотложные поведенческие расстройства: см. «Лечение возбуждения при делирии». Поддерживающая терапия [8] [10] [16] Комфорт пациента и контроль симптомов Уменьшение путаницы По крайней мере, три раза в день персонал больницы или семья должны переориентировать пациента на время, место и человека. [8] Начните терапию когнитивной стимуляции для улучшения когнитивных функций. См. Также «Нефармакологическая профилактика» в разделе «Профилактика». Профилактика осложнений [8] Язвы пролежней Часто мобилизуйте гипоактивных пациентов (т.е. каждые 2 часа). Разработайте программу туалетов, чтобы помочь справиться с недержанием мочи. Аспирация пищи или жидкости Поднимите изголовье кровати. Контролируйте питание и используйте методы вспомогательного кормления. Падения и травмы Для предотвращения и устранения осложнений делирия предпочтительна комплексная стратегия ухода с участием многопрофильных медицинских работников и членов семьи. [8] Лечение ажитации при делирии Пациенты с делирием могут становиться возбужденными или агрессивными в результате острого замешательства, особенно в незнакомой обстановке. Возбуждение следует первоначально лечить с помощью нефармакологических стратегий. Лекарства следует использовать при рефрактерном возбуждении. Нефармакологические меры По возможности избегайте физических ограничений у пожилых пациентов с делирием, поскольку они могут усугубить дистресс и возбуждение, а также способствовать предотвращению травм. [18] Фармакотерапия [8] Седативные препараты следует ограничивать пациентами с достаточно серьезным возбуждением, представляющим опасность для них самих или окружающих. Чтобы свести к минимуму риск усугубления делирия при приеме лекарств: Проверьте лекарственные взаимодействия. Начните с минимально возможной дозы. Титруйте, пока перемешивание не уменьшится. Как можно скорее прекратите прием препарата. Рассмотрите возможность консультации специалиста (например, психиатрии, гериатрии) для пациентов, которым требуется постоянное дозирование. Рекомендуемые дозировки для пожилых людей ниже, чем для более молодых пациентов. [8] [19] Антипсихотики (первая линия) [8] [19] Все нейролептики обладают седативными свойствами, которые могут помочь в лечении рефрактерного возбуждения. Избегайте назначения антипсихотических препаратов пациентам с отменой алкоголя или бензодиазепинов (из-за риска судорог) и у пациентов с высоким риском удлинения QTc (из-за риска torsades de pointes). [9] Бензодиазепины (второй ряд) [8] [10] [19] Бензодиазепины вызывают делириогенез. Не лечите пациентов с делирием бензодиазепинами, если делирий не вызван отменой алкоголя или бензодиазепинов. Профилактика Более трети случаев делирия можно предотвратить с помощью нефармакологических стратегий. [5] Следующие меры могут снизить заболеваемость: [20] Раннее выявление пациентов из группы риска (см. «Этиология») Регулярный скрининг для выявления ранних признаков делирия Индивидуальный уход в соответствии с риск, например, проверенные инструменты мониторинга и стратегии профилактики для пожилых пациентов [9] [10] [20] Пожилые пациенты подвергаются особенно высокому риску развития делирия во время госпитализации и получают пользу от специализированного мониторинга и профилактика. [20] Стратегии профилактики Нефармакологическая профилактика Снижение воздействия изменяемых факторов риска. Избегайте лекарств, которые могут усугубить делирий (например, бензодиазепинов, холинолитиков, опиоидов). По возможности избегайте ограничений. Убедитесь, что пациенту комфортно и что симптомы хорошо контролируются (см. «Поддерживающая терапия» в разделе «Ведение»). Регулярно меняйте ориентацию пациента. Держите часы и / или календарь рядом с пациентом, чтобы помочь сориентироваться. Предоставить пациентам с ограниченными возможностями визуальные и слуховые аппараты. Ночью уменьшите количество шума, процедур и приема лекарств. Дезориентация может усугубиться, если пациента будить ночью. Непрерывный сон важен как для профилактики, так и для лечения делирия. Организуйте регулярные посещения семьи и друзей. Регулярно оценивайте пациентов из группы риска с помощью инструмента CAM для раннего выявления делирия. Фармакологическая профилактика: некоторые лекарства (например, дексмедетомидин, мелатонин) использовались для предотвращения делирия в отделениях интенсивной терапии / послеоперационном периоде, но польза от них все еще остается неопределенной. [16] Непрерывный сон особенно важен для пациентов с делирием, у которых может наблюдаться ухудшение психоневрологических симптомов вечером и ночью, известное как закат. Ингибиторы холинэстеразы не доказали свою эффективность в профилактике или лечении делирия. Однако пациенты, нуждающиеся в длительном лечении ингибиторами холинэстеразы, могут продолжать их использовать. [21] [22] Контрольный список для неотложной помощи Оцените пациента с помощью метода оценки спутанности сознания (CAM) Выявите и устраните обратимые провоцирующие причины и способствующие факторы. Выполните базовые диагностические исследования (например,g., POC глюкозы, BMP, CBC, анализ мочи, ЭКГ). Выполните дополнительную диагностику на основании клинических подозрений (например, ЭЭГ, КТ головы). Просмотрите лекарства пациента на предмет возможных побочных эффектов или отмены (например, бензодиазепинов). Сделайте приоритетным немедикаментозную поддерживающую терапию и стратегии профилактики. Придать приоритет нефармакологическим мерам для лечения возбуждения Рассмотреть фармакологическое лечение рефрактерного возбуждения, которое ставит под угрозу безопасность пациента или окружающих. Типы, причины, симптомы, диагностика и лечение « Энцефалопатия» означает повреждение или заболевание, поражающее мозг. Это происходит, когда произошли изменения в работе вашего мозга или изменения в вашем теле, которые влияют на ваш мозг. Эти изменения приводят к изменению психического состояния, в результате чего вы сбиваетесь с толку и не ведете себя так, как обычно. Энцефалопатия — это не отдельное заболевание, а группа нарушений, имеющих несколько причин. Это серьезная проблема со здоровьем, которая без лечения может вызвать временное или необратимое повреждение головного мозга. Энцефалопатию легко спутать с энцефалитом. Слова звучат похоже, но это разные условия. При энцефалите опухает или воспаляется сам мозг. Энцефалопатия, с другой стороны, относится к психическому состоянию, которое может возникнуть из-за нескольких типов проблем со здоровьем. Но энцефалит может вызвать энцефалопатию. Причины и типы Существует два основных типа энцефалопатии: обратимая и необратимая. К обратимым причинам относятся: Печеночная энцефалопатия. Когда ваша печень не может вывести токсины из крови должным образом, они накапливаются в вашем теле. Это мешает вашему мозгу нормально работать. Это может произойти с людьми с хроническим заболеванием печени, таким как цирроз, или после передозировки ацетаминофена или других лекарств. Энцефалопатия Хашимото. Этот тип связан с заболеванием щитовидной железы, которое называется болезнью Хашимото. Причина не ясна, но возможно, ваша иммунная система атакует ваш мозг и меняет его работу. Метаболическая энцефалопатия. Это происходит, когда другое заболевание, такое как диабет, заболевание печени, почечная или сердечная недостаточность, затрудняет работу мозга. Например, слишком высокий уровень сахара в крови при диабете может привести к спутанности сознания и даже к коме. Инфекции головного мозга , такие как энцефалит или менингит, или другой части тела, например инфекция мочевыводящих путей. Чрезвычайная реакция на инфекцию, называемую сепсисом, также может привести к энцефалопатии. Опухоли головного мозга Длительное воздействие токсинов , таких как растворители, лекарства, радиация, краски, промышленные химикаты и некоторые металлы Эпилептический статус без судорог. Это происходит, когда у вас снова и снова возникают судороги в мозгу, хотя они могут не вызывать никаких физических симптомов. К необратимым типам энцефалопатии относятся: Хроническая травматическая энцефалопатия. Это состояние вызвано многократными травмами головы с повреждением головного мозга.Сегодня он наиболее известен своими связями с такими серьезными видами спорта, как футбол и бокс. Гипоксико-ишемическая энцефалопатия. Это происходит, когда ваш мозг не получает достаточно кислорода, что приводит к его повреждению. Это может произойти после остановки сердца, отравления угарным газом, передозировки наркотиками или близкого утопления. Симптомы Симптомы, которые у вас есть, зависят от типа и причины вашей энцефалопатии, но некоторые из наиболее распространенных из них: У некоторых людей также будут: Проблемы с речью Слабость мышц или подергивания, которые они не могут контролировать Движения глаз, которые они не могут контролировать Тремор Проблемы с глотанием Сонливость Судороги Если вы Если вы заметили любой из этих симптомов у себя или у кого-то еще, вам следует позвонить своему врачу или обратиться в отделение неотложной помощи. Диагностика и лечение Чтобы диагностировать заболевание, ваш врач проведет медицинский осмотр и спросит вас о вашей истории болезни, особенно о лекарствах, которые вы принимаете. Они также могут назначить вам другие тесты, например: . Необходимое вам лечение зависит от того, что вызывает вашу энцефалопатию. Ваш врач может порекомендовать: Лекарства для остановки судорог или снижения уровня аммиака Прекращение приема лекарств, которые вы принимаете Изменение продуктов, которые вы едите Пищевые добавки Диализ или пересадка органов при проблемах с печенью или почками вызывая ваше состояние Чего ожидать Ваш прогноз во многом зависит от того, обратима ваша энцефалопатия или нет. Энцефалопатия в результате травм головы, токсинов, остановки сердца или недостатка кислорода в головном мозге вызывает физическое повреждение мозга, которое обычно является необратимым. Это означает, что ваше психическое состояние может не вернуться к прежнему состоянию. При обратимой энцефалопатии, например, в результате органной недостаточности, нарушения обмена веществ или инфекций, симптомы обычно проходят, когда вы устраняете проблему, которая их вызывает, и вы можете восстановить свои прежние умственные способности. Например, если у вас печеночная энцефалопатия, очистка крови от токсинов может решить любые проблемы, связанные с спутанностью сознания, проблемами с памятью или перепадами настроения. журналов открытого доступа | OMICS International Дом О нас Открытый доступ Журналы Поиск по теме Журнал открытого доступа Acta Rheumatologica Журнал открытого доступа Достижения в профилактике рака Журнал открытого доступа Американский журнал этномедицины Американский журнал фитомедицины и клинической терапии Анальгезия и реанимация: текущие исследования Гибридный журнал открытого доступа Анатомия и физиология: текущие исследования Журнал открытого доступа Андрология и гинекология: текущие исследования Гибридный журнал открытого доступа Андрология — открытый доступ Журнал открытого доступа Анестезиологические коммуникации Ангиология: открытый доступ Журнал открытого доступа Летопись инфекций и антибиотиков Журнал открытого доступа Архивы исследований рака Журнал открытого доступа Архив расстройств пищеварения Архивы медицины Журнал открытого доступа Archivos de Medicina Журнал открытого доступа Рак груди: текущие исследования Журнал открытого доступа Британский биомедицинский бюллетень Журнал открытого доступа Отчет о слушаниях в Канаде Журнал открытого доступа Химиотерапия: открытый доступ Официальный журнал Итало-латиноамериканского общества этномедицины Хроническая обструктивная болезнь легких: открытый доступ Журнал открытого доступа Отчеты о клинических и медицинских случаях Журнал клинической гастроэнтерологии Журнал открытого доступа Клиническая детская дерматология Журнал открытого доступа Колоректальный рак: открытый доступ Журнал открытого доступа Косметология и офтальмологическая хирургия Журнал открытого доступа Акушерство и гинекология интенсивной терапии Журнал открытого доступа Текущие исследования: интегративная медицина Журнал открытого доступа Стоматологическое здоровье: текущие исследования Гибридный журнал открытого доступа Стоматология Журнал открытого доступа, Официальный журнал Александрийской ассоциации оральной имплантологии, Лондонская школа лицевой ортотропии Дерматология и дерматологические заболевания Журнал открытого доступа Отчеты о случаях дерматологии Журнал открытого доступа Диагностическая патология: открытый доступ Журнал открытого доступа Неотложная медицина: открытый доступ Официальный журнал Всемирной федерации обществ педиатрической интенсивной и интенсивной терапии Эндокринология и диабетические исследования Гибридный журнал открытого доступа Эндокринология и метаболический синдром Официальный журнал Ассоциации осведомленности о СПКЯ Эндокринологические исследования и метаболизм Эпидемиология: открытый доступ Журнал открытого доступа Европейский журнал спорта и науки о физических упражнениях Доказательная медицина и практика Журнал открытого доступа Семейная медицина и медицинские исследования Журнал открытого доступа Лечебное дело: открытый доступ Журнал открытого доступа Гинекология и акушерство Журнал открытого доступа, Официальный журнал Ассоциации осведомленности о СПКЯ Отчет о гинекологии и акушерстве Журнал открытого доступа Лечение волос и трансплантация Журнал открытого доступа Исследования рака головы и шеи Журнал открытого доступа Гепатология и панкреатология Фитотерапия: открытый доступ Журнал открытого доступа Анализ артериального давления Журнал открытого доступа Информация о заболеваниях грудной клетки Журнал открытого доступа Информация о гинекологической онкологии Журнал открытого доступа Внутренняя медицина: открытый доступ Журнал открытого доступа Международный журнал болезней органов пищеварения Журнал открытого доступа Международный журнал микроскопии Международный журнал физической медицины и реабилитации Журнал открытого доступа JOP.Журнал поджелудочной железы Журнал открытого доступа Журнал аденокарциномы Журнал открытого доступа Журнал эстетической и реконструктивной хирургии Журнал открытого доступа Журнал старения и гериатрической психиатрии Журнал артрита Журнал открытого доступа Журнал спортивного совершенствования Гибридный журнал открытого доступа Журнал автакоидов и гормонов Журнал крови и лимфы Журнал открытого доступа Журнал болезней крови и переливания Журнал открытого доступа, Официальный журнал Международной федерации талассемии Журнал исследований крови и гематологических заболеваний Журнал открытого доступа Журнал отчетов и рекомендаций по костям Журнал открытого доступа Журнал костных исследований Журнал открытого доступа Журнал исследований мозга Журнал клинических испытаний рака Журнал открытого доступа Журнал диагностики рака Журнал открытого доступа Журнал исследований рака и иммуноонкологии Журнал открытого доступа Журнал онкологической науки и исследований Журнал открытого доступа Журнал канцерогенеза и мутагенеза Журнал открытого доступа Журнал кардиологической и легочной реабилитации Журнал клеточной науки и апоптоза Журнал детства и нарушений развития Журнал открытого доступа Журнал детского ожирения Журнал открытого доступа Журнал клинических и медицинских исследований Журнал клинической и молекулярной эндокринологии Журнал открытого доступа Журнал клинической анестезиологии: открытый доступ Журнал клинической иммунологии и аллергии Журнал открытого доступа Журнал клинической микробиологии и противомикробных препаратов Журнал клинических респираторных заболеваний и ухода Журнал открытого доступа Журнал коммуникативных расстройств, глухих исследований и слуховых аппаратов Журнал открытого доступа Журнал врожденных заболеваний Журнал контрацептивных исследований Журнал открытого доступа Журнал стоматологической патологии и медицины Журнал диабета и метаболизма Официальный журнал Европейской ассоциации тематической сети по биотехнологиям Журнал диабетических осложнений и медицины Журнал открытого доступа Журнал экологии и токсикологии Журнал открытого доступа Журнал судебной медицины Журнал открытого доступа Журнал желудочно-кишечной и пищеварительной системы Журнал открытого доступа Журнал рака желудочно-кишечного тракта и стромальных опухолей Журнал открытого доступа Журнал генитальной системы и заболеваний Гибридный журнал открытого доступа Журнал геронтологии и гериатрических исследований Журнал открытого доступа Журнал токсичности и болезней тяжелых металлов Журнал открытого доступа Журнал гематологии и тромбоэмболических заболеваний Журнал открытого доступа Журнал гепатита Журнал открытого доступа Журнал гепатологии и желудочно-кишечных расстройств Журнал открытого доступа Журнал ВПЧ и рака шейки матки Журнал открытого доступа Журнал гипертонии: открытый доступ Журнал открытого доступа, Официальный журнал Словацкой лиги против гипертонии Журнал визуализации и интервенционной радиологии Журнал открытого доступа Журнал интегративной онкологии Журнал открытого доступа Журнал почек Журнал открытого доступа Журнал лейкемии Журнал открытого доступа Журнал печени Журнал открытого доступа Журнал печени: болезни и трансплантация Гибридный журнал открытого доступа Журнал медицинской и хирургической патологии Журнал открытого доступа Журнал медицинских диагностических методов Журнал открытого доступа Журнал медицинских имплантатов и хирургии Журнал открытого доступа Журнал медицинской онкологии и терапии Журнал медицинской физики и прикладных наук Журнал открытого доступа Журнал медицинской физиологии и терапии Журнал медицинских исследований и санитарного просвещения Журнал медицинской токсикологии и клинической судебной медицины Журнал открытого доступа Журнал метаболического синдрома Журнал открытого доступа Журнал микробиологии и патологии Журнал молекулярной гистологии и медицинской физиологии Журнал открытого доступа Журнал молекулярной патологии и биохимии Журнал морфологии и анатомии Журнал молекулярно-патологической эпидемиологии MPE Журнал открытого доступа Журнал неонатальной биологии Журнал открытого доступа Журнал новообразований Журнал открытого доступа Журнал нефрологии и почечных заболеваний Журнал открытого доступа Журнал нефрологии и терапии Журнал открытого доступа Журнал исследований нейроэндокринологии Журнал новых физиотерапевтов Журнал открытого доступа Журнал расстройств питания и терапии Журнал открытого доступа Журнал ожирения и расстройств пищевого поведения Журнал открытого доступа Журнал ожирения и терапии Журнал открытого доступа Журнал терапии ожирения и похудания Журнал открытого доступа Журнал ожирения и метаболизма Журнал одонтологии Журнал онкологической медицины и практики Журнал открытого доступа Журнал онкологических исследований и лечения Журнал открытого доступа Журнал трансляционных исследований онкологии Журнал открытого доступа Журнал гигиены полости рта и здоровья Журнал открытого доступа, Официальный журнал Александрийской ассоциации оральной имплантологии, Лондонская школа лицевой ортотропии Журнал ортодонтии и эндодонтии Журнал открытого доступа Журнал ортопедической онкологии Журнал открытого доступа Журнал остеоартрита Журнал открытого доступа Журнал остеопороза и физической активности Журнал открытого доступа Журнал отологии и ринологии Гибридный журнал открытого доступа Журнал детской медицины и хирургии Журнал по лечению боли и медицине Журнал открытого доступа Журнал паллиативной помощи и медицины Журнал открытого доступа Журнал периоперационной медицины Журнал физиотерапии и физической реабилитации Журнал открытого доступа Журнал исследований и лечения гипофиза Журнал беременности и здоровья ребенка Журнал открытого доступа Журнал профилактической медицины Журнал открытого доступа Журнал рака простаты Журнал открытого доступа Журнал легочной медицины Журнал открытого доступа Журнал пульмонологии и респираторных заболеваний Журнал редких заболеваний: диагностика и терапия Журнал регенеративной медицины Гибридный журнал открытого доступа Журнал репродуктивной биомедицины Журнал сексуальной и репродуктивной медицины подписка Журнал спортивной медицины и допинговых исследований Журнал открытого доступа Журнал стероидов и гормонологии Журнал открытого доступа Журнал хирургии и неотложной медицины Журнал открытого доступа Журнал хирургии Jurnalul de Chirurgie Журнал открытого доступа Журнал тромбоза и кровообращения: открытый доступ Журнал открытого доступа Журнал заболеваний щитовидной железы и терапии Журнал открытого доступа Журнал традиционной медицины и клинической натуропатии Журнал открытого доступа Журнал травм и лечения Журнал открытого доступа Журнал травм и интенсивной терапии Журнал исследований опухолей Журнал открытого доступа Журнал исследований и отчетов по опухолям Журнал открытого доступа Журнал сосудистой и эндоваскулярной терапии Журнал открытого доступа Журнал сосудистой медицины и хирургии Журнал открытого доступа Журнал женского здоровья, проблем и ухода Гибридный журнал открытого доступа Журнал йоги и физиотерапии Журнал открытого доступа, Официальный журнал Федерации йоги России и Гонконгской ассоциации йоги La Prensa Medica Контроль и ликвидация малярии Журнал открытого доступа Материнское и детское питание Журнал открытого доступа Медицинские и клинические обзоры Журнал открытого доступа Медицинская и хирургическая урология Журнал открытого доступа Отчеты о медицинских случаях Журнал открытого доступа Медицинские отчеты и примеры из практики открытый доступ Нейроонкология: открытый доступ Журнал открытого доступа Медицина труда и здоровье Журнал открытого доступа Радиологический журнал OMICS Журнал открытого доступа Отчеты о онкологии и раковых заболеваниях Журнал открытого доступа Здоровье полости рта и лечение зубов Журнал открытого доступа Официальный журнал Лондонской школы лицевой ортотропии Отчеты о заболеваниях полости рта Журнал открытого доступа Ортопедическая и мышечная система: текущие исследования Журнал открытого доступа Отоларингология: открытый доступ Журнал открытого доступа Заболевания поджелудочной железы и терапия Журнал открытого доступа Педиатрическая помощь Журнал открытого доступа Скорая педиатрическая помощь и медицина: открытый доступ Журнал открытого доступа Педиатрия и медицинские исследования Педиатрия и терапия Журнал открытого доступа Пародонтология и протезирование Журнал открытого доступа Психология и психиатрия: открытый доступ Реконструктивная хирургия и анапластология Журнал открытого доступа Отчеты о раке и лечении Отчеты в маркерах заболеваний Отчеты в исследованиях щитовидной железы Репродуктивная система и сексуальные расстройства: текущие исследования Журнал открытого доступа Исследования и обзоры: Journal of Dental Sciences Журнал открытого доступа Исследования и обзоры: медицинская и клиническая онкология Исследования и отчеты в гастроэнтерологии Журнал открытого доступа Исследования и отчеты в области гинекологии и акушерства Кожные заболевания и уход за кожей Журнал открытого доступа Хирургия: Текущие исследования Официальный журнал Европейского общества эстетической хирургии Трансляционная медицина Журнал открытого доступа Травмы и неотложная помощь Журнал открытого доступа Тропическая медицина и хирургия Журнал открытого доступа Универсальная хирургия Журнал открытого доступа Всемирный журнал фармакологии и токсикологии Основные факты о Delirium | Старение и здоровье А-Я | Американское гериатрическое общество Что такое бред? Делириум — термин, означающий «внезапное замешательство.«Это относится к новому изменению психической функции, которое выходит далеко за рамки типичной старости забывчивости. Этот синдром также называют острым состоянием спутанности сознания, токсической метаболической энцефалопатией, измененным психическим статусом или острым органическим мозговым синдромом. Делирий можно рассматривать как острую мозговую недостаточность. У всех нас с возрастом возникают незначительные проблемы с памятью и пониманием. Мы забываем имена или тратим больше времени на то, чтобы выяснить направление. Эти проблемы обычно являются нормальным явлением при старении.Но у некоторых пожилых людей возникают серьезные проблемы с запоминанием, пониманием или мышлением. Например, они могут заблудиться, идя в ванную, запутаться в простых задачах, забыть имена близких и иметь проблемы с логической речью. С этими проблемами может быть очень трудно справиться не только для пострадавшего, но и для его семьи, друзей и других лиц, осуществляющих уход. Многие характеристики делирия аналогичны характеристикам деменции, но делирий развивается гораздо быстрее и может быть обратимым, если его причины выявлены и устранены.Различия между этими двумя состояниями более подробно описаны позже в этой главе. Люди с деменцией подвержены высокому риску развития делирия, и эти два состояния часто существуют вместе. Когда поведение или мысли человека с деменцией внезапно ухудшаются, особенно если человек болен или находится в больнице, причиной, скорее всего, является делирий. Внезапное изменение психической функции у пожилого человека — серьезная ситуация, требующая внимания медицинского работника. Типы бреда Делирий обычно бывает двух форм: Гиперактивная форма, при которой пациенты возбуждены, имеют повышенное возбуждение или очень бдительны, или Гипоактивная форма, при которой пациенты вялые, сонливые, двигаются меньше, чем обычно, и мало осознают свое окружение. Часто врачи и медсестры в больнице не знают, что пожилые люди страдают делирием, потому что они становятся менее активными (гипоактивными), а не более беспокойными (гиперактивными).Гипоактивная («тихая») форма чаще встречается у 75% пациентов с делирием и может быть ошибочно принята за депрессию. Некоторые исследования предполагают, что прогноз при гипоактивном делирии может быть хуже, чем прогноз при гиперактивном делирии, возможно, потому, что гипоактивный делирий менее часто распознается и с меньшей вероятностью будет исследован в кратчайшие сроки. Иногда гиперактивная и гипоактивная формы меняются довольно быстро, так что человек в бреду циклически переключается между летаргией и возбуждением в течение одного дня. Насколько распространен бред? Делирий часто возникает, особенно у пожилых людей. Согласно больничным записям, 10-15% пожилых людей, поступающих в отделения неотложной помощи, находятся в бреду. У пожилых людей риск делирия увеличивается с возрастом. Для пожилых людей в больнице делирий — одно из наиболее частых осложнений, которые могут возникнуть во время болезни или после операции. Примерно одна треть пациентов старше 70 лет, находящихся в больнице, испытывает делирий, а около 15-25% пожилых людей испытывают делирий после обширной плановой операции. Добавить комментарий Отменить ответ Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены * Комментарий * Имя * Email * Сайт