Энцефалопатия дисциркуляторная декомпенсация: Дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия Энцефалопатия дисциркуляторная — совокупность прогрессирующих органических изменений мозговой ткани вследствие различных сосудисто-мозговых расстройств. Выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, смешанную (атеросклероз и артериальная гипертензия), а также венозную энцефалопатии. В течении дисциркуляторной энцефалопатии выделяют три стадии: В первой, начальной стадии неврологические и психопатологические симптомы отсутствуют. На второй стадии заболевания симптомы мало выражены, проходят скрыто, нервно-психический дефект проявляется первым. Третья стадия характеризуется появлением симптомов сосудистой деменции и паркинсонизма. Чем больше заболевание прогрессирует, тем заметней становится нейропсихологический дефект. Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степень . Преобладают субъективные симптомы (головная боль, головокружение, шум в голове, повышенная утомляемость, снижение внимания, неустойчивость при ходьбе, нарушение сна). При осмотре можно отметить лишь легкие псевдобульбарные проявления, оживление сухожильных рефлексов, анизорефлексию, снижение постуральной устойчивости, уменьшение длины шага, замедление ходьбы. При нейропсихологическом исследовании выявляются умеренные когнитивные нарушения лобно-подкоркового характера (нарушения памяти, внимания, познавательной активности) или неврозоподобные расстройства, главным образом астенического типа, которые, однако, могут быть компенсированы больным и существенным образом не ограничивают его социальную адаптацию. Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степень. Характерно формирование четких клинических синдромов, существенно снижающих функциональные возможности больного: клинически явных когнитивных нарушений, связанных с дисфункцией лобных долей и выражающихся в снижении памяти, замедлении психических процессов, нарушении внимания, мышления, способности планировать и контролировать свои действия, выраженных вестибуломозжечковых расстройств, псевдобульбарного синдрома, постуральной неустойчивости и нарушения ходьбы, реже паркинсонизма, апатия, эмоциональная лабильность, депрессия, повышенная раздражительность и расторможенность. Возможны легкие тазовые расстройства, в начале в виде учащенного мочеиспускания в ночное время. На этой стадии страдает профессиональная и социальная адаптация больного, значительно снижается его работоспособность, но он сохраняет способность обслуживать себя. Данная стадия соответствует 2 — 3 группе инвалидности. Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степень. Характерны те же синдромы, что и при 2 степени, но их инвалидизирующее влияние существенно возрастает. Когнитивные нарушения достигают степени умеренной или тяжелой деменции и сопровождаются грубыми аффективными и поведенческими нарушениями (грубым снижением критики, апатико-абулическим синдромом, расторможенностью, эксплозивностью). Развиваются грубые нарушения ходьбы и постурального равновесия с частыми падениями, выраженные мозжечковые расстройства, тяжелый паркинсонизм, недержание мочи. Как правило, отмечается сочетание нескольких основных синдромов. Нарушается социальная адаптация, больные постепенно утрачивают способность обслуживать себя и нуждаются в постороннем уходе. Данная стадия соответствует 1 — 2 группе инвалидности. Отделение

Диагностика и лечение дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП) в Москве, цена

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) — распространенное заболевание, которым страдают многие пациенты с артериальной гипертензией. Из-за нарушения кровоснабжения головного мозга в тканях начинают происходить изменения, которые в итоге приводят к нарушению мозговых функций.

К сожалению, проявления ДЭП на ранних стадиях (головная боль, шум в ушах, тошнота) таковы, что пациенты могут не обращаться с ними к врачу, считая их результатом усталости или стресса. По мере развития ДЭП могут появляться снижение остроты зрения и слуха, нарушения координации, вегетативные расстройства. При тяжелом поражении головного мозга и значительных нарушениях микроциркуляции у больных могут наблюдаться расстройства психики. В отделении неврологии Клинического госпиталя на Яузе врачи проводят всестороннюю диагностику ДЭП и назначают комплексное лечение, которое учитывает причины развития заболевания у конкретного пациента.

Причины развития дисциркуляторной энцефалопатии

ДЭП может развиться при атеросклерозе, гипертонической болезни, нарушениях венозного оттока головного мозга.

Соответственно различают несколько типов ДЭП:

• атеросклеротическая (в основном страдают магистральные сосуды головы)
• гипертоническая
• смешанная
• венозная
• развившаяся вследствие других причин (вегето-сосудистая дистония, ревматизм, заболевания сосудов и т.д.)

Чаще всего причиной развития ДЭП являются атеросклероз, артериальная гипертензия и их сочетание. Также появлению заболевания способствуют курение, злоупотребление алкоголем, различные стрессовые ситуации.

Особенности течения дисциркуляторной энцефалопатии

В течении болезни выделяют три степени:

1 степень. Основные жалобы — головная боль, головокружение, шум в голове, утомляемость, снижение внимания, неустойчивость при ходьбе, нарушение сна. Также врачи отмечают небольшие нарушения памяти, внимания, познавательной активности. При этом больные могут вести обычный образ жизни, получая необходимую терапию.

2 степень. Основные жалобы — нарушения сознания, снижение памяти, замедление психических процессов, нарушение внимания, мышления, способности планировать и контролировать свои действия, нарушения ходьбы, апатия. Такие больные уже с трудом социализируются, снижается их работоспособность.

3 степень. Основные проявления похожи на проявления заболевания 2 степени, однако они более выражены. Серьезные когнитивные нарушения сочетаются с нарушениями поведения (агрессия, расторможенность и т.д.). Постепенно больные теряют способность обслуживать себя.

Диагностика ДЭП в Клиническом госпитале на Яузе

Для уточнения этиологии и патогенеза ДЭП специалисты отделения неврологии Клинического госпиталя на Яузе проводят следующие обследования:

• общий и биохимический анализы крови с определением числа тромбоцитов, содержания глюкозы, холестерина, билирубина, фибриногена, мочевины, креатинина, электролитов, триглицеридов и липопротеидов, гомоцистеина
• МРТ головного мозга ( в том числе с внутривенным контрастированием)
• МСКТ сосудов головного мозга и шеи с контрастированием
• МР-ангиографию интракраниальных артерий и сосудов шеи
• триплексное сканирование экстракраниального (шея) и интракраниального (голова) отделов
• электрокардиографию, эхокардиографию, холтеровский мониторинг ЭКГ и артериального давления
• консультации окулиста, кардиолога, эндокринолога

Лечение ДЭП в Клиническом госпитале на Яузе

Комплексная диагностика позволяет специалистам назначить адекватное медикаментозное лечение. Оно должно быть направлено в первую очередь на нормализацию кровоснабжения головного мозга и артериального давления, коррекцию симптомов и предупреждение дальнейшего повреждения сосудов и тканей мозга. Также важно применять препараты, которые нормализуют метаболизм клеток мозга и повышают тонус сосудов.

Кроме того, врачи-неврологи Клинического госпиталя на Яузе предлагают каждому пациенту индивидуальный комплекс нелекарственной терапии, который включает снижение потребления алкоголя, отказ от курения, регулярные физические нагрузки динамического типа. Важно соблюдать и рекомендации по питанию: ограничение потребления поваренной соли, насыщенных жиров, достаточное потребление солей калия, магния и кальция, употребление продуктов, улучшающих деятельность кровеносной системы.

Цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.

 

Основа лечения дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени смешанного генеза

Как лечить дисциркуляторную энцефалопатию головного мозга

Дисциркуляторная энцефалопатия – хроническое поражение нервной ткани мозга, причиной которого является нарушение кровообращения. Это прогрессирующая патология. Необратимые изменения в головном мозге приводят не только к нестабильности эмоционального состояния и изменению поведения (мышления), но в ряде случаев и к утрате трудоспособности и невозможности выполнения привычных бытовых задач. О том, как лечить дисциркуляторную энцефалопатию головного мозга, речь пойдет дальше.

Виды заболевания:

• атеросклеротический;
• гипертензивный;
• венозный;
• смешанный.

Исходя из характера течения, дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) может быть классической (вялотекущей), ремиттирующей с постепенным нарастанием симптомов и прогрессирующей. Основными причинами заболевания, по словам специалистов, являются гипертония и атеросклероз. Важно: препараты при дисциркуляторной гипертонической энцефалопатии помогут улучшить метаболизм и кровоснабжение мозга.

Кто в группе риска

Раньше считалось, что ДЭП более подвержены люди преклонного возраста. В настоящее время болезнь значительно «помолодела» и довольно часто ее диагностируют у больных, которым не исполнилось и 50 лет. В большинстве случаев это люди творческих профессий и умственного труда. К наиболее тяжелым последствиям дисциркуляторной энцефалопатии относятся старческое слабоумие и ишемический инсульт.

Факторами, провоцирующими заболевание, являются: неправильное питание с преобладанием жирной и копченой пищи, злоупотребление алкоголем, курение, избыточный вес, гормональные нарушения, высокое артериальное давление, травмы головы.

Причины дисциркуляторной энцефалопатии

Атеросклероз. Нарушение обмена веществ приводит к уменьшению просвета сосудов, вследствие чего мозг недополучает нужное количество кислорода и питательных веществ. Признаки дисциркуляторной атеросклеротической энцефалопатии:

• Высокое давление (гипертония) и низкое (гипотония): в первом случае сосуды чрезмерно наполняются кровью, а недостаточное наполнение – последствие гипотонии.
• Остеохондроз позвоночника. В результате сдавливания артерии мозг не получает необходимое ему количество питательных веществ.
• Травмы головы и позвоночника могут стать причинами гематом, которые пережимают кровеносные сосуды, нарушая питание нервных клеток.
• Курение провоцирует сужение кровеносных сосудов, особенно капилляров.
• Врожденные патологии.
• Заболевания сосудов.
• Гормональные нарушения.

Симптомы при дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга 1 степени

Для стадии характерно постепенное нарастание симптоматики. Явными проявлениями заболевания являются жалобы на нестабильность настроения (от полной подавленности до внезапной радости), апатию и депрессию. Беспричинный плач, головная боль, нарушения сна, забывчивость и приступы агрессии к окружающим – симптомы 1 степени ДЭП головного мозга. В отдельных случаях больные могут испытывать незначительные боли в суставах, спине и области желудка.

На нашем сайте Добробут.ком вы найдете более подробную информацию по этому вопросу. Записаться на консультацию можно по указанным на страницах телефонам. На личном приеме врач ответит на все вопросы и расскажет о лечении дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени смешанного генеза.

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени – клинические проявления

Без надлежащего лечения ДЭП 1 степени переходит во вторую со всеми вытекающими из этого последствиями. К симптомам при дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга 1 степени присоединяются расстройства внимания и памяти, нарушается ориентация в пространстве. Появляется полная апатия к внешнему миру. В некоторых случаях возможна утрата трудоспособности.

3 степень ДЭП – тяжелая степень заболевания, при которой пациент утрачивает способность к выполнению целенаправленных действий и нуждается в постоянном уходе. Характерные проявления – нарушение речи и функции тазовых органов, судорожные припадки, двигательные расстройства. Больной получает инвалидность при диагнозе дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени.

Лечение ДЭП

Основной задачей лекарственной терапии является восстановление работы сосудов, улучшение притока крови к головному мозгу и нормализация работы нервной системы. С этой целью больному назначаются бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция, сосудорасширяющие препараты, нейропротекторы, антикоагулянты. Это общая терапия. Симптоматическое лечение направлено на устранение отдельных клинических проявлений, а именно депрессии и лабильности поведения.

Хирургическое вмешательство рекомендовано при тяжелой прогрессирующей ДЭП (степень сужения сосудов – более 70%).

Сколько можно прожить с дисциркуляторной энцефалопатией сложного генеза

Однозначного ответа нет. Все зависит от степени заболевания, симптоматики, медикаментозной терапи и т.д. Прогноз благоприятный в случае раннего выявления ДЭП. Своевременное лечение и строгое выполнение рекомендаций врача поможет замедлить процесс развития патологии, а в некоторых случаях и приостановить его.

Если вас интересует вопрос о том, сколько можно прожить с дисциркуляторной энцефалопатией сложного генеза, запишитесь на личный прием к нашему специалисту.

Связанные услуги:
Компьютерная томография
Энцефалограмма головного мозга

Дисциркуляторная энцефалопатия | Симптомы | Диагностика | Лечение

Дисциркуляторная энцефалопатия — что это такое?

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга (ДЭП) — это нарушение работы сосудов, из-за недостаточного питания возникает поражение мозга. Поражение является хроническим, оно ведет к постепенному нарушению функций мозга и диффузным изменениям в его структуре. В неврологии ДЭП является широко распространенной болезнью. По статистике, патология зарегистрирована у 6% всего населения России. Заболеванию преимущественно подвержены лица пожилого возраста, но сегодня все чаще регистрируются случаи ДЭП в возрасте до 40 лет. Риск развития есть у людей, которые больше занимаются умственным трудом и творчеством, чем физической активностью.

В результате болезни происходит ухудшение кровообращения в мозге, а значит, развивается гипоксия и нарушение трофики клеток. Энцефалопатия вначале проявляется функциональными нарушениями, которые обратимы, но со временем наступает стойкий неврологический дефицит, что приводит к инвалидизации больных.

Дисциркуляторная энцефалопатия — причины

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга — это такое заболевание, причины которого кроются в основной патологии, т.е. сама по себе болезнь — лишь следствие серьезных нарушений работы организма. К возникновению ДЭП ведут следующие заболевания:

• атеросклероз сосудов головного мозга — поражение стенок артерии очаговыми отложениями;
• артериальная гипертензия — стойкое повышение артериального давления;
• заболевания крови и сосудов;
• гипертоническая болезнь;
• поликистоз почек;
• венозный застой в сосудах мозга;
• системные васкулиты;
• вегетососудистая дистония;
• системные заболевания соединительной ткани;
• при сахарном диабете симптомы ДЭП могут появиться на фоне диабетической макроангиопатии;
• черепно-мозговые травмы;
• наследственные ангиопатии;
• гормональные нарушения;
• частая артериальная гипотония;
• аритмия;
• курение, со временем у курильщиков возникает спазм сосудов, который уже не проходит;
• патологии позвоночных артерий, которые обеспечивают до 30% мозгового кровообращения. Причинами могут стать: остеохондроз, аномалия Кимерли, травмы.

Дисциркуляторная энцефалопатия — симптомы

Изначально признаки дисциркуляторной энцефалопатии незаметны. Функции погибших клеток берут на себя их соседи, что позволяет мозгу компенсировать потери. С течением времени объем нарушений возрастает, и появляются разнообразные симптомы.

• Головная боль. Она возникает из-за того, что страдают капилляры и мозговые оболочки.
• Из-за гибели нейронов и нарушений связей между нервными клетками меняется поведение человека. Появляется излишняя эмоциональность.
• Когда возникают поражения глубоких пирамидных систем мозга, то появляется нарушение движений: шаткая неуверенная походка, спазмы, паралич мышц с одной стороны тела.
• Если возникают нарушения в подкорковом слое мозга, то могут появиться: шум в ушах, быстрая утомляемость, слабость, нарушения сна, перепады настроения, дневная сонливость.
• Симптомы орального автоматизма — это повторяющиеся движения рта, которые возникают из-за раздражения различных участков кожи. Может быть затруднено глотание. Изменяется голос, он становится гнусавым и более глухим.
• При патологических процессах в сером веществе происходят нарушения мышления, при этом появляются следующие признаки ДЭП: невнимательность, ухудшение памяти, проблемы с планированием ситуаций в будущем времени.
• Апатия, нежелание предпринимать какие-либо действия, депрессия, равнодушие. В тяжелых случаях человек не может самостоятельно себя обслужить в бытовых ситуациях.
• Падает зрение. Часто нарушения происходят неравномерно, может появиться темное пятно или картинка расплывается, как в тумане.

При дисциркуляторной энцефалопатии необходимо лечение. Чем раньше оно начнется, тем вероятнее будет успех терапии. В запущенных случаях пациент не может самостоятельно удовлетворять свои потребности. Поэтому крайне важна ранняя диагностика заболевания.

Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии

Большое значение имеет раннее выявление и диагностика дисциркуляторной энцефалопатии. Это позволит своевременно начать сосудистую и метаболическую терапию, тем самым избежав серьезных повреждений мозга. С данной целью рекомендован периодический осмотр врачом — неврологом пациентов, которые находятся в группе риска: диабетиков, гипертоников, лиц пожилого возраста. Поскольку часто начальные когнитивные расстройства бывают не замечены, пациентам предлагается провести несколько тестов. К примеру, повторить произнесенные доктором слова, затем выполнить некоторое задание и снова повторить слова. Во время консультации врач расскажет, что это за болезнь — дисциркуляторная энцефалопатия, и как ее лечить.

Диагностика заболевания включает в себя целый комплекс обследований:

• РЭГ, ЭЭГ, Эхо-ЭГ;
• дуплексное сканирование;
• МРТ. При собранном анамнезе это обследование считается самым информативным и точным. Процедура позволяет оценить состояние сосудов и систем кровообращения. Врач сможет прописать в заключении, есть ли МР-признаки дисциркуляторной энцефалопатии;
• магнитно-резонансная ангиография;
• УЗДГ сосудов головы и шеи;
• консультация офтальмолога, где обязательно должно быть проведено определение полей зрения.

Поскольку ДЭП не является самостоятельным заболеванием, то проводится поиск этиологических факторов. Он включает в себя:

• консультацию кардиолога;
• общий анализ крови;
• коагулограмму;
• анализ крови на сахар;
• измерение и контроль артериального давления;
• определение холестерина и липопротеидов крови.

При необходимости может потребоваться консультация нефролога, эндокринолога, проведение ЭКГ и его суточный мониторинг.

Стадии заболевания

ДЭП бывает различных типов:

• атеросклеротический — самый распространенный;
• гипертонический;
• венозный;
• дисциркуляторная энцефалопатия смешанного генеза — болезнь имеет признаки гипертонического и атеросклеротического типов.

В течении патологии различают три типа. Если лечение не было начато вовремя, то постепенно наступает прогрессирование болезни.

Что это такое — дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени характеризуется постепенным нарастанием симптомов. В начальной стадии на первый план выходят эмоциональные признаки, чаще всего встречается депрессия. Появляются головные боли, бессонница, дискомфортные ощущения в спине. Могут возникать периоды головокружения, ухудшения слуха, зрения и речи. Такие состояния вызваны тем, что поражаются новые участки мозга, атаки обычно проходят за 24 часа. На данной стадии заболевания мозгу удается компенсировать нарушения. Если заболевание выявляется в этот период, то прогноз оптимистичный. При правильной терапии возможно не только замедлить ход болезни, но и остановить ее развитие. В случаях, когда лечение не проводится, болезнь переходит в следующую форму.

Дисциркуляторная атеросклеротическая энцефалопатия 2 степени

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени уже отличаются от предыдущей стадии, они постепенно нарастают. Обычно признаки патологии усиливаются к вечеру либо после физических или моральных нагрузок.

• Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени имеет несколько характерных синдромов:
• Диссомнический — связан с проблемами сна.
• Цефалгический — проявляет себя шумом в ушах, головной болью, рвотой.
• Когнитивный — проблемы с мышлением, памятью, концентрацией, больные плохо ориентируются во времени и пространстве.
• Вестибулярно-координаторный — связан с положением тела в пространстве, это головокружение, шаткость при ходьбе и другие проблемы с координацией.

Иногда дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени проявляет себя изменением голоса и непроизвольным подергиванием рта, могут быть кратковременные потери сознания.

При дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени возможно наступление инвалидности второй и третьей степени. Но при успешном лечении есть шанс приостановить развитие патологии и возможность наладить нормальную жизнедеятельность. По утверждениям врачей, можно остановить заболевание на пять лет, но в некоторых случаях это удается сделать даже на десятилетия.

Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени

Прогноз при дисциркуляторной энцефалопатии 3 степени не слишком благоприятный. Все симптомы и признаки патологии нарастают. Человек становится более агрессивным, он чувствует себя угнетенным и теряет интерес к жизни. Пациент на этой стадии нуждается в помощи, он не может выполнять даже простые действия, чтобы обслужить себя.

Часто больные дисциркуляторной энцефалопатией 3 степени задают вопрос: «Сколько можно прожить с таким диагнозом?». Ответить однозначно невозможно, все зависит не только от тяжести заболевания, но и от желания пациента соблюдать все предписания врача и изменить свой образ жизни. В этом случае возможно частично восстановить потерянные функции и увеличить продолжительность жизни.

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга — лечение

Врач, изучив историю болезни пациента при дисциркуляторной энцефалопатии, обычно принимает решение о комплексной терапии заболевания. Она должна восстанавливать работу сосудов, улучшать приток крови и нормализовать функционирование нервной системы.

Лекарственные средства включают в себя: ноотропы, антигипоксанты, препараты никотиновой кислоты, антиоксиданты, блокаторы кальциевых каналов. Рекомендуется два раза в год проводить курсы метаболической терапии.

При патологии назначается физиотерапевтическое лечение: гальванотерапия, электросон, лазерная терапия, массаж, УВЧ-терапия, различные лечебные ванны, рефлексотерапия.

Возможно применение методов народного лечения в комплексной терапии. По утверждениям ученых, одной из причин развития болезни является ожирение. Поэтому крайне важно соблюдать особый режим питания, который будет совмещен с умеренными физическими нагрузками. Предпочтительно соблюдение низкокалорийной и средиземноморской диеты.

Важно не игнорировать новые атаки болезни и получать своевременное лечение, тогда качество жизни существенно улучшится, а ее продолжительность — увеличится.

Дисциркуляторная энцефалопатия: патогенетические, клинические и терапевтические аспекты :: ТРУДНЫЙ ПАЦИЕНТ

И.В. Дамулин

Кафедра нервных болезней Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова, Москва

Цереброваскулярные нарушения являются одной из актуальных проблем неврологии. Особую важность они приобретают у пациентов пожилого и старческого возраста. Значительная распространенность хронических форм сосудистой мозговой недостаточности или, в соответствии с существующей классификацией, дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ), особенно у пациентов старших возрастных групп, обусловливает практическую значимость данной проблемы. В настоящее время примерно 12-15 % населения составляют лица старше 65 лет, причем к 2020 г. их численность возрастет, по меньшей мере, в два раза.

ДЭ – состояние, проявляющееся прогрессирующими многоочаговыми расстройствами функций головного мозга, в основе которых лежит недостаточность церебрального кровообращения. Одним из наиболее тяжелых проявлений ДЭ является сосудистая деменция. Возникновение неврологических, нейропсихологических и психических нарушений при ДЭ может быть вызвано хронической недостаточностью мозгового кровообращения и (или) повторными эпизодами дисциркуляции, которые протекают с явной клинической симптоматикой (в виде инсульта или транзиторной ишемической атаки) или субклинически. В связи с этим любопытно отметить, что почти у 80 % пожилых лиц с выявленными при аутопсии инфарктами при жизни указаний на перенесенный инсульт не было.

По основным этиологическим причинам выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, смешанную и венозную ДЭ, хотя возможны и иные ее причины (васкулиты, системные гемодинамические расстройства, заболевания крови и др. ). В последнее время все большее значение придается артериальной гипотензии, в т. ч. обусловленной неадекватно активным использованием гипотензивных препаратов.

Патогенетические аспекты дисциркуляторной энцефалопатии

Патогенез ДЭ обусловлен недостаточностью мозгового кровообращения в относительно стабильной ее форме или в виде повторных эпизодов дисциркуляции. В результате патологических изменений сосудистой стенки происходит нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, возникает все большая его зависимость от состояния системной гемодинамики. К этому добавляются нарушения нейрогенной регуляции системной и церебральной гемодинамики. Немаловажным в этом отношении является процесс старения нервной, дыхательной, сердечно-сосудистой систем, что приводит к развитию или усилению гипоксии мозга. Сама же по себе гипоксия мозга лежит в основе дальнейшего повреждения механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения.

В пожилом и старческом возрасте зависимость мозгового кровотока от состояния системной гемодинамики становится еще более значительной. Более чем у половины пожилых больных с сердечной недостаточностью выявляются когнитивные нарушения различной степени выраженности, нередко приводящие к инвалидизации. Выраженность когнитивных нарушений коррелирует со степенью левожелудочковой недостаточности, а их генез обусловлен хронической церебральной гипоперфузией. В условиях патологии левого желудочка падает сердечный выброс, и таким образом снижается уровень объемного кровотока в магистральных артериях головы. Считается, что именно снижение сердечного выброса, а не системная артериальная гипотония, является основным фактором, определяющим снижение церебральной перфузии у большинства больных с застойной сердечной недостаточностью. Разумеется, возникновение эпизодов системной гипотензии (например, на фоне аритмии или передозировки гипотензивных препаратов) усугубляет и без того уже сниженный мозговой кровоток.

В основе возникновения неврологических нарушений у пациентов с сердечной недостаточностью, помимо сниженного мозгового кровотока, могут лежать повторные эпизоды кардиоэмболий. Причиной этих эмболий является систолическая дисфункция левого желудочка, приводящая к увеличению диастолического объема и стазу крови, что способствует образованию тромбов (у 12 % больных с кардиомиопатией имеются тромбы в левом желудочке). Вклад каждого из этих факторов (снижение церебральной перфузии или повторные кардиоэмболии) в генез цереброваскулярных нарушений у пациентов пожилого возраста оценить крайне сложно.

Одним из факторов риска развития ДЭ является патология магистральных сосудов головы. Результаты проведенных исследований состояния мозговой гемодинамики с использованием комплекса ультразвуковых методик у больных ДЭ свидетельствуют о том, что у пациентов пожилого возраста объем клинических неврологических и нейропсихологических нарушений находится в определенной связи с выраженностью поражения нескольких сосудов с развитием дефицита кровотока как в системе сонных, так и позвоночных артерий. Для этой категории больных характерно неустойчивое течение заболевания, нередко осложняющееся острыми повторными эпизодами дисгемии. На фоне сочетанного поражения магистральных сосудов наибольшую клиническую значимость приобретает состояние внутримозговой гемодинамики и возможности коллатерального кровотока на уровне сосудов виллизиевого круга. У больных с выраженной неврологической симптоматикой нередко выявляются нарушения функционирования как передней, так и задних соединительных артерий. Все это объясняет относительную легкость возникновения у пациентов пожилого возраста декомпенсации хронической сосудистой мозговой недостаточности, например, на фоне ухудшения системной гемодинамики.

В отличие от атеросклеротической ДЭ, для гипертонической ДЭ не столь характерно поражение экстракраниальных артерий. Основные патологические процессы, значимые для формирования клинической картины заболевания, при гипертонической ДЭ развертываются в более мелких ветвях сосудистой системы мозга. Имеет значение и возрастной фактор. С возрастом увеличивается и диастолическое, и систолическое АД, однако начиная с шестой декады жизни систолическое АД продолжает повышаться, а диастолическое – снижается. Это приводит к увеличению пульсового давления, которое у лиц пожилого и старческого возраста связано не только с распространенными атеросклеротическими изменениями сосудов, но также увеличивает риск развития болезни Альцгеймера.

Прогностически неблагоприятным является и низкий уровень пульсового давления, при котором снижается уровень церебральной перфузии. Возникновение неврологических расстройств в случаях нарушения пульсового давления связано с повреждением паренхимы головного мозга в глубинных отделах полушарий (в частности, в зонах васкуляризации передней хориоидальной и передней перфорирующей артерий) с развитием в этих зонах ишемии, сопровождающейся оксидантным стрессом и эксайтотоксичностью. При этом у пациентов с нарушенным пульсовым давлением имеет значение даже субклинически выраженный атеросклероз. Особенно подвержены риску возникновения церебральных расстройств на фоне артериальной гипотензии больные, у которых ранее отмечалась артериальная гипертензия, однако это подтверждается не всеми авторами.

В этой связи следует заметить, что частота встречаемости в популяции лиц с артериальной гипотензией с увеличением возраста повышается. Наличие артериальной гипотензии приводит к микроциркуляторным изменениям и нарушениям церебральной перфузии, что, как предполагается, лежит в основе прогрессирования когнитивных нарушений не только при ДЭ и сосудистой деменции, но и при деменциях первично-дегенеративного генеза.

У лиц пожилого и старческого возраста чаще встречается ортостатическая гипотензия – до 20 % в возрасте 65 лет и старше, и до 30 % в возрасте 75 лет и старше. Причин для этого несколько: снижение чувствительности барорецепторов, дегидратация различного происхождения, более продолжительный период нахождения в горизонтальном положении, а также побочные эффекты проводимой по различным показаниям терапии. Быстрое вставание приводит к тому, что под действием силы тяжести до четверти объема крови (от 500 до 1000 мл) депонируется в сосудах брюшной полости и нижних конечностей. Снижение венозного возврата к сердцу и уменьшение заполнения желудочков приводит к падению сердечного выброса и снижению АД. При этом у клинически здоровых людей систолическое АД может снижаться на 5-10 мм рт. ст., а диастолическое АД – увеличиваться на 5-10 мм рт. ст., частота сердечных сокращений может возрастать на 10-25 ударов в минуту. В норме вегетативная нервная система путем изменения тонуса сосудов, учащения частоты сердечных сокращений и увеличения сердечного выброса обеспечивает компенсацию, таким образом, церебральный кровоток существенно не страдает. Однако нередко у пожилых подобная компенсация является несостоятельной, что и приводит к развитию ортостатической гипотензии. Любопытно заметить, что при ортостатической гипотензии, по данным транскраниальной допплерографии, тонус церебральных сосудов может быть повышен, что связывают с возникающей при вставании гипокапнией, обусловленной гипервентиляцией.

Немаловажное значение в развитии ДЭ имеют реологические и биохимические характеристики крови. Обнаруживаются нарушения микроциркуляции, обусловленные повышением функциональной активности тромбоцитов, вязкости крови, латентные признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Наиболее существенные реологические изменения наблюдаются у больных с типами IIб и IV гиперлипидемии. В последнее время накапливаются данные о важной роли венозных расстройств в патогенезе ДЭ.

Клинические особенности дисциркуляторной энцефалопатии

На основании выраженности симптоматики ДЭ подразделяют на три стадии. На I стадии доминируют субъективные расстройства в виде головных болей и ощущения тяжести в голове, общей слабости, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, снижения памяти и внимания, головокружения (чаще несистемного характера). Эти нарушения сопровождаются хотя и легкими, но достаточно стойкими объективными расстройствами в виде анизорефлексии, негрубой атаксии, чаще вестибулярного характера, симптомов орального автоматизма, снижения памяти и астении. На этой стадии, как правило, еще не происходит формирования отчетливых неврологических синдромов (кроме астенического), и при адекватной терапии возможно уменьшение выраженности или устранение отдельных симптомов и заболевания в целом.

Набор жалоб больных со II стадией ДЭ сходен с таковыми при I стадии, хотя нарастает частота нарушений памяти, трудоспособности, головокружения, неустойчивости при ходьбе, несколько менее часто фигурируют жалобы на головную боль и другие проявления астенического симптомокомплекса. При этом, однако, более отчетливой становится очаговая симптоматика в виде рефлексов орального автоматизма, центральной недостаточности лицевого и подъязычного нервов, координаторных и глазодвигательных расстройств, пирамидной недостаточности, экстрапирамидных расстройств, усиливаются когнитивные и эмоциональные нарушения. На этой стадии уже оказывается возможным вычленить определенные доминирующие неврологические синдромы – постуральных и когнитивных нарушений, пирамидный и другие, которые могут существенно снизить профессиональную и социальную адаптацию больных.

На III стадии ДЭ уменьшается объем жалоб, что сочетается со снижением критики больных к своему состоянию, хотя сохраняются жалобы на снижение памяти, неустойчивость при ходьбе, шум и тяжесть в голове. Значительно более выраженными оказываются объективные неврологические расстройства, такие как нарушения равновесия в покое и во время ходьбы, экстрапирамидные, пирамидные, псевдобульбарные и когнитивные расстройства. Возникновение выраженных псевдобульбарных расстройств может быть обусловлено повреждением серотонинэргического ядра шва в области моста или путей, связывающих это ядро с полушариями головного мозга. Помимо основания моста, особое значение придается поражениям внутренней капсулы и ножек мозга, а также патологии мозжечка и его связей. Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния – падения, обмороки, эпилептические припадки. Отличает эту стадию от предыдущей и то, что у больных с ДЭ III стадии наблюдается несколько достаточно выраженных синдромов, тогда как во II стадии ДЭ доминирует какой-либо один. Больные с ДЭ III стадии оказываются по существу неработоспособными, резко нарушается их социальная и бытовая адаптация.

Таким образом, прогрессирование ДЭ проявляется не только нарастанием выраженности того или иного синдрома, но и комплексностью развития нескольких синдромов, в первую очередь двигательных и когнитивных расстройств. Определенное влияние на выраженность клинических нарушений у пациентов с ДЭ оказывает возраст. Для более пожилых больных характерна бóльшая выраженность и разнообразие неврологической симптоматики. Нарушения ходьбы и поддержания равновесия в покое наиболее заметны у пациентов с псевдобульбарным синдромом и выраженными когнитивными расстройствами, что указывает на общность патологической основы этих синдромов. В основе этих нарушений нередко лежит фронто-субкортикальный синдром разобщения. Доминирование в неврологическом статусе каких-либо нарушений в чистом виде встречается довольно редко. В частности, выраженные пирамидные нарушения у больных ДЭ в подавляющем большинстве случаев связаны с перенесенным в прошлом инсультом.

Среди двигательных нарушений особого внимания заслуживают экстрапирамидные и атактические расстройства.

Следует заметить, что сосудистый паркинсонизм составляет от 3 до 12 % всех случаев данного клинического синдрома, возникновение которого у пациентов с ДЭ может быть обусловлено как инфарктами в области базальных ганглиев, так и диффузным поражением белого вещества полушарий головного мозга, особенно лобной локализации. В основе диффузных изменений белого вещества лежат микроинфаркты и демиелинизация. Для паркинсонизма сосудистого генеза характерно наличие ригидности и брадикинезии, особенно в нижних конечностях, а также постуральных расстройств. При этом у больных крайне редко выявляется характерный для болезни Паркинсона тремор покоя. Возникновение сосудистого паркинсонизма в большей степени связано с нарушением таламо-кортикальных связей множественными лакунарными инфарктами, чем с непосредственным поражением стриатума. Изолированные очаги в области черного вещества как причина сосудистого паркинсонизма встречаются исключительно редко.

Возникновение постуральных расстройств при сосудистом паркинсонизме обусловлено нарушением связей между моторной и дополнительной моторной корой – и базальными ганглиями, а также непосредственным поражением базальных ганглиев. На фоне назначения препаратов леводопы существенного улучшения постуральных расстройств обычно не отмечается. Нарушения ходьбы при сосудистом паркинсонизме напоминают апраксию ходьбы при нормотензивной гидроцефалии.

Ранее считалось, что при сосудистом паркинсонизме препараты леводопы либо неэффективны, либо их эффект незначительный и кратковременный. Однако вопреки существующему мнению в настоящее время показано, что у больных с инфарктами в области базальных ганглиев и диффузным поражением белого вещества возможен хороший эффект на фоне назначения препаратов леводопы. Кроме того, возникновение у пациентов с паркинсонизмом осложнений леводопа-терапии (например, в виде лекарственных дискинезий) не является признаком, облигатно присущим нейродегенеративному процессу и исключающему диагноз сосудистого паркинсонизма.

При ДЭ часто встречаются атактические расстройства, проявляющиеся нарушением стояния и ходьбы. Ходьба является результатом взаимодействия трех связанных между собой церебральных функций – локомоции, поддержания равновесия (баланса) и адаптивных реакций. В основе локомоции лежит последовательное осуществление ряда стереотипных сокращений мышц туловища и конечностей (синергий), приводящее к шаговой реакции. При этом для осуществления ходьбы структуры центральной нервной системы должны обладать способностью к инициации и прекращению ходьбы, изменению паттерна ходьбы (включая скорость и ускорение движения) с целью адаптации к изменениям поверхности, по которой идет человек, поворотам и изменению направления движения. Поддержание равновесия (балланс) включает постуральные реакции (синергии), необходимые для сохранения вертикального положения при стоянии и при ходьбе. Само по себе стояние является активным процессом, при котором в норме колебания центра тяжести не выходят за площадь опоры (базы, обусловленной положением стоп на плоскости). Предвосхищающие (предупреждающие) постуральные реакции заключаются в активации соответствующих планируемому движению групп постуральных мышц, предотвращающих возможные нарушения равновесия, связанные с произвольным движением.

Термин «атаксия» (в переводе с греческого – «не имеющий цели») используется для обозначения дезорганизованных, плохо скоординированных или неловких движений, не связанных с наличием пареза, нарушениями мышечного тонуса или насильственными движениями. Атаксия может проявляться нарушениями поддержания равновесия тела и расстройствами ходьбы, включая пошатывание при ходьбе, нарушениями координации и речи, которые по своим проявлениям напоминают речь пьяного человека. Одной из наиболее частых причин атаксии является поражение мозжечка – ключевой структуры центральной нервной системы, обеспечивающей координацию движений. В норме он участвует в организации координации движений, включая тонкие движения пальцев рук, а также регулирует мышечный тонус, обеспечивая поддержание позы.

Симптоматика, возникающая при поражении мозжечка, никогда не ограничивается отдельной мышцей, мышечной группой или каким-либо отдельным движением, а носит существенно более распространенный характер. Помимо атаксии, при поражении мозжечка возникает мышечная гипотония, наиболее выраженная в верхних конечностях, а также повышенная мышечная утомляемость. Пациенты с мозжечковым поражением нередко отмечают нарастание выраженности атактических расстройств на фоне утомления (бессонная ночь, чрезмерная физическая нагрузка и т. д.).

При сосудистых заболеваниях головного мозга мозжечковая симптоматика обычно сопровождается признаками поражения ствола головного мозга, что вполне объяснимо, учитывая общность кровоснабжения этих структур. Инфаркты в мозжечке составляют от 0,5 до 1,5 % от всех инфарктов, смертность при них составляет от 20 до 50 %. Транзиторные ишемические атаки в вертебрально-базилярной системе могут проявляться внезапно возникающими эпизодами падений (англ. drop-attacks), что обусловлено преходящей ишемией либо пирамидных путей в области ствола, либо парамедиальных отделов ретикулярной формации. В анамнезе у этих больных, как правило, имеются указания на аналогичные приступы, а в неврологическом статусе выявляется соответствующая симптоматика (атаксия, диплопия, гемипарез и т. д.).

Однако нарушения ходьбы и равновесия у пациентов с ДЭ могут быть обусловлены не только, а в ряде случаев – и не столько патологией исполнительного звена статолокомоторной системы (парезы, мозжечковая атаксия, экстрапирамидные расстройства), но и дефектом центральных механизмов управления произвольными движениями. В соответствии с представлением об иерархическом принципе построения статолокомоторной системы выделяют несколько уровней нарушений ходьбы и равновесия. К расстройствам «высшего уровня» регуляции ходьбы и равновесия относят нарушения звена планирования и программирования, осуществляемого фронтальными структурами. К «среднему уровню» относят нарушения функции исполнительных структур – первичной моторной коры, пирамидных путей и экстрапирамидной системы. «Низший уровень» формирования расстройств ходьбы и равновесия обусловлен поражением периферической нервной системы и опорно-двигательного аппарата.

У подавляющего большинства пациентов с ДЭ имеется клинически или субклинически выраженный дефект функционирования статолокомоторной системы. На начальных стадиях ДЭ нарушения равновесия выражаются в компенсаторном изменении параметров ходьбы. По мере прогрессирования заболевания происходит распад функциональной статолокомоторной системы. Клинически это проявляется расстройством проактивного динамического контроля и присоединением дефекта локомоторного компонента, нарушения которого проявляются в виде расстройства одной из базисных характеристик центрального генератора шага – ритма локомоции. Клиническими проявлениями расстройства ритма локомоции являются нарушения инициации ходьбы («запуск» программы локомоции), «застывания» во время ходьбы (фрагментарность исполнения программы) и патологическая асимметрия шага. Подобные нарушения являются результатом расстройств модулирующих супраспинальных влияний корково-подкорковых структур или их связей. Таким образом, наблюдается дезинтеграция статолокомоторной системы, что обусловлено нарушением функций программно-контролирующего блока.

Следует учитывать, что специфика поражения головного мозга при хронической сосудисто-мозговой недостаточности обусловливается конкретным механизмом, который является ведущим у данного больного. Поскольку имеются различные патогенетические варианты заболевания, сопровождающиеся различными морфологическими изменениями (очаговыми и/или диффузными), то клиническое многообразие статолокомоторных расстройств при ДЭ вполне объяснимо. В одних случаях, например при преимущественном поражении мозжечка и его связей, в клинической картине доминирует мозжечковая атаксия, в других, при нарушении связей корковых отделов с субкортикальными структурами, – нарушения поддержания равновесия и ходьбы высшего уровня. Последний вариант на развернутых стадиях ДЭ встречается чаще, что не удивительно, принимая во внимание характерную для этого заболевания, особенно у пациентов пожилого и старческого возраста, диффузность поражения головного мозга, наибольшую подверженность ишемическому процессу подкоркового белого вещества, соединяющего лобную кору с другими структурами, участвующими в обеспечении статолокомоторных функций.

Обследование пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией

Ведущее значение для диагностики ДЭ имеют анамнестические данные и результаты неврологического исследования. Клиническое неврологическое исследование, помимо традиционного набора тестов и проб, должно включать оценку двигательных функций больного. Для этого важно оценить скорость ходьбы, длину шага, расстояние между стопами при стоянии и ходьбе, возможное наличие трудностей инициации ходьбы, способность совершать повороты. Кроме того, пациента следует спросить о том, не возникает ли у него трудностей при вставании со стула или постели. Если у больного имелись падения, тщательно выясняется их характер.

С целью оценить ходьбу пациента просят пройти по прямой, затем совершить поворот. При поражении мозжечка отмечаются характерные нарушения в виде ходьбы с широко расставленными ногами, выраженного пошатывания и отклонения от прямой линии. Длина шага снижается, сами шаги нерегулярны и неодинаковы по своей длине. Нерегулярность шагов довольно легко выявить, попросив пациента пройти по прямой линии. Ноги при ходьбе нередко поднимаются излишне высоко и с чрезмерной силой соприкасаются с поверхностью. Нарушаются синхронные движения рук при ходьбе. При более легких нарушениях имеющиеся расстройства можно выявить при тандемной ходьбе, ходьбе спиной вперед и исключении зрительного контроля. В тяжелых случаях пациент совсем не может ходить (абазия). Симптоматика, как правило, наиболее выражена при внезапном изменении направления движения или при попытке начать ходьбу сразу после резкого вставания со стула. Выраженность атактических расстройств также нарастает при попытке пациента уменьшить базу шага при ходьбе. Также необходима оценка стояния.

Нейропсихологическое обследование больных ДЭ позволяет объективизировать когнитивные нарушения. При физикальном осмотре большое внимание уделяется оценке состояния сердечно-сосудистой системы. Необходимо проводить аускультацию магистральных артерий головы. У пациентов с шумом над проекцией сонных артерий в два раза чаще, чем у лиц без подобного шума, выявляется каротидный стеноз. Однако примерно у трети больных с гемодинамически значимым стенозом шумовые явления отсутствуют, а у значительного числа лиц с шумом отсутствует стеноз сонных артерий.

Важную информацию можно получить при суточном мониторировании АД и частоты сердечных сокращений. Имеет значение как повышение АД, так и его снижение. Ключевым признаком для диагностики ортостатической гипотензии служит связь клинических нарушений с вертикальным положением больного. Критериями ортостатической гипотензии является снижение систолического АД на 20 мм рт. ст. или диастолического АД – на 10 мм рт. ст., при вставании или подъеме головы на более чем 60 градусов в течение трех минут. Следует учитывать и то, что после вставания низкое АД может сохраняться довольно продолжительный промежуток времени – более 20 минут. Ряд факторов может влиять на выраженность ортостатической гипотензии – скорость, с которой осуществляется вставание, время суток (в утренние часы ортостатическая гипотензия выражена более значительно), высокая температура окружающей среды, употребление алкоголя, физические упражнения и др. Причиной ортостатической гипотензии могут быть ятрогенные воздействия (использование противопаркинсонических препаратов, включая препараты леводопы, нитратов и др.), приводящие к нарушению вегетативной симпатической вазоконстрикции. У больных сахарным диабетом, осложнившимся развитием автономной полиневропатии, назначение инсулина может приводить к уменьшению объема крови из-за повышения транскапиллярной потери альбуминов или из-за вазодилатирующего эффекта, что усиливает имеющуюся ортостатическую гипотензию.

Поскольку в основе сосудистого поражения головного мозга могут лежать разные причины – собственно сосудистые нарушения (атеросклероз, амилоидная ангиопатия, васкулиты, патологическая извитость и аномалии сосудов), кардиальные нарушения (фибрилляция желудочков, эндокардит, кардиомиопатия и др.), патология системы крови (гипоксемия, гемоглобинопатии, коагулопатии и др.), то дальнейшая тактика обследования определяется конкретной ситуацией.

С помощью ультразвуковой допплерографии можно оценить состояние экстра- и интракраниальных сосудов.

Значимость результатов методов нейровизуализации – компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга – при ДЭ велика. К основным нейровизуализационным проявлениям ДЭ (и сосудистой деменции) относятся мелкие и крупные постишемические очаги, диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз) и церебральная атрофия, которая проявляется увеличением желудочковой системы и расширением борозд полушарий головного мозга. Имеет значение общий объем ишемических очагов, их локализация и количество. Нарастание тяжести клинических нарушений при ДЭ также связано с выраженностью лейкоареоза в передних отделах головного мозга и увеличением желудочковой системы. Однако соответствие между нейровизуализационными изменениями и клиникой наблюдается не всегда. МРТ представляется более чувствительным по сравнению с КТ методом для выявления инфарктов и диффузных изменений белого вещества, однако полученные с помощью МРТ данные могут быть менее специфичными для сосудистого заболевания.

Лечение

Лечение ДЭ должно включать воздействия, направленные на основное заболевание, на фоне которого развивается ДЭ (атеросклероз, артериальная гипертония, васкулиты и др.), устранение неврологических и психопатологических синдромов, улучшение церебральной циркуляции и метаболических процессов. Учитывая, что большая часть больных с ДЭ находится в пожилом и старческом возрасте, необходимо проводить адекватную терапию сопутствующих соматических заболеваний, течение которых оказывает существенное влияние на нервно-психический статус больных.

Наличие повышенного уровня липидов в крови является показанием для назначения соответствующих препаратов, обладающих гиполипидемическим действием. Для профилактики острых нарушений мозгового кровообращения используются дезагреганты (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол, клопидогрель), по показаниям (при наличии соответствующих кардиальных нарушений) – антикоагулянты. Дезагрегирующее действие дипиридамола (Курантила) обусловлено блокированием фосфодиэстеразы, что приводит к торможению агрегации тромбоцитов. Также этот препарат усиливает коронарное кровообращение, улучшая кровоснабжение миокарда кислородом. Эффективность одновременного назначения дипиридамола и ацетилсалициловой кислоты в два раза превышает эффективность приема этих препаратов по отдельности. Полученные данные свидетельствуют о различиях в дезагрегационных механизмах действия препаратов. Снижение агрегации тромбоцитов под влиянием ацетилсалициловой кислоты происходит вследствие ингибирования синтеза тромбоксана А2 из арахидоновой кислоты, индуцирующего тромбообразование, а дипиридамол уменьшает тромбообразование, ингибируя обратный захват аденозина. Таким образом, комбинированное использование дипиридамола и ацетилсалициловой кислоты представляется более предпочтительным. При этом риск возникновения кровотечений не возрастает.

Наличие стенозирующего поражения магистральных артерий головного мозга может служить основанием для рассмотрения вопроса о необходимости оперативного лечения. У 20-30 % больных с ишемическим инсультом в бассейне внутренней сонной артерии имеется гемодинамически значимый стеноз этого сосуда. Однако примерно у 20 % больных с повторным ишемическим инсультом и стенозом возникновение повторных инсультов не связано с имеющимся стенозом. При этом показания для каротидной эндартерэктомии имеются лишь у 8 % больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения (ишемическим инсультом или транзиторной ишемической атакой).

С целью улучшения мозгового кровотока и метаболизма используют препараты различных групп. В качестве вазоактивных препаратов назначаются инстенон, циннаризин, пентоксифиллин, ницерголин, винпоцетин, препараты гинкго билоба, производные никотиновой кислоты. Поскольку в патогенезе ДЭ определенная роль принадлежит оксидантному стрессу, патогенетически оправданным представляется проведение антиоксидантной терапии. Считается перспективным использование антагониста глутаматных N-метил-D-аспартат-рецепторов – мемантина, действующего на оксидантный стресс и процессы эксайтотоксичности. Среди антагонистов кальциевых каналов предпочтение имеет нимодипин, который действует преимущественно на церебральном уровне. В качестве метаболических средств применяются церебролизин, пирацетам, энцефабол, актовегин, милдронат и др. Ноотропные средства оказывают благоприятное воздействие на наиболее «подвижные» составляющие когнитивной деятельности: концентрацию внимания, скорость обработки информации и память.

Следует подчеркнуть, что препараты, улучшающие мозговой кровоток и нейрональный метаболизм, потенциально более эффективны, если они назначаются на ранних стадиях сосудистой мозговой недостаточности, когда выраженность когнитивных нарушений не достигает степени деменции.

Специального лечения может потребовать возникновение у больных депрессии, тревожности, галлюцинаций, психомоторного возбуждения.

Заключение

Дисциркуляторная энцефалопатия является гетерогенным состоянием как по своим клиническим особенностям, так и по патогенетическим механизмам. Прогрессирование сосудистой мозговой недостаточности проявляется комплексностью развития нескольких клинических синдромов. В основе этих нарушений нередко лежит фронто-субкортикальный синдром разобщения.

Важными факторами риска развития и прогрессирования дисциркуляторной энцефалопатии являются поражения магистральных сосудов головы, артериальная гипертензия и артериальная гипотензия, а также гемореологические нарушения. К основным нейровизуализационным проявлениям этого заболевания относятся мелкие и крупные постишемические очаги, диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз) и церебральная атрофия. Важную роль, особенно у пожилых больных, играют сопутствующие соматические нарушения. Течение хронической сосудистой мозговой недостаточности у пожилых в большей степени, чем у пациентов молодого возраста, зависит от соматического статуса. Лечение дисциркуляторной энцефалопатии представляет собой сложную проблему. Наиболее эффективны терапевтические мероприятия на начальных стадиях патологического процесса. Планируя лечебные мероприятия у этой категории больных, следует акцентировать внимание на коррекции потенциально неблагоприятных факторов риска. Для профилактики острых нарушений кровообращения используются дезагреганты, среди которых можно выделить дипиридамол, тормозящий агрегацию тромбоцитов и улучшающий кровоснабжение миокарда кислородом. Отмечается высокая эффективность комбинированного применения дипиридамола и ацетилсалициловой кислоты при отсутствии возрастания риска кровотечений. Наличие стенозирующего поражения магистральных артерий головного мозга может служить основанием для оперативного вмешательства. Для улучшения мозгового кровотока и метаболизма используются препараты различных групп: вазоактивные средства, антагонисты кальциевых каналов, ноотропы.

Дисциркуляторная энцефалопатия | Московский дом-пансионат ветеранов науки

Дисциркуляторная энцефалопатия—поражение головного мозга, возникающее в результате хронического медленно прогрессирующего нарушения мозгового кровообращения различной этиологии. Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется сочетанием нарушений когнитивных функций с расстройствами двигательной и эмоциональной сфер. В зависимости от выраженности этих проявлений дисциркуляторная энцефалопатия делится на 3 стадии. В перечень обследований, проводимых при дисциркуляторной энцефалопатии, входят офтальмоскопия, ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ, УЗГД и дуплексное сканирование церебральных сосудов, МРТ головного мозга. Лечится дисциркуляторная энцефалопатия в нашем пансионате для пожилых людей индивидуально подобранной комбинацией гипотензивных, сосудистых, антиагрегантных, нейропротекторных и других препаратов. Общие сведенияДисциркуляторнаяэнцефалопатия(ДЭП) является широко распространенным вневрологиизаболеванием. Согласно статистическим данным дисциркуляторной энцефалопатией страдают примерно 5-6% населения России. Вместе с острымиинсультами, мальформациями ианевризмамисосудовголовногомозгаДЭП относится к сосудистой неврологической патологии, в структуре которой занимает первое место по частоте встречаемости.Традиционно дисциркуляторная энцефалопатия считается заболеванием преимущественно пожилого возраста. Однако общая тенденция к «омолаживанию» сердечно-сосудистых заболеваний отмечается и в отношении ДЭП. Наряду со стенокардией, инфарктоммиокарда, мозговым инсультом, дисциркуляторная энцефалопатия все чаще наблюдается у лиц в возрасте до 40 лет.Причины ДЭП В основе развития ДЭП лежит хроническаяишемияголовногомозга, возникающая в результате различной сосудистой патологии. Примерно в 60% случаев дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена атеросклерозом, а именно атеросклеротическими изменениями в стенках мозговых сосудов. Второе место среди причин ДЭП занимает хроническая артериальнаягипертензия, которая наблюдается при гипертонической болезни, хроническомгломерулонефрите, поликистозепочек, феохромоцитоме, болезниИценко-Кушингаи др. При гипертонии дисциркуляторная энцефалопатия развивается в результате спастического состояния сосудов головного мозга, приводящего в обеднению мозгового кровотока.

Среди причин, по которым появляется дисциркуляторная энцефалопатия, выделяют патологию позвоночных артерий, обеспечивающих до 30% мозгового кровообращения. Клиника синдрома позвоночной артерии включает и проявления дисциркуляторной энцефалопатии в вертебро-базилярном бассейне головного мозга. Причинами недостаточного кровотока по позвоночным артериям, ведущего к ДЭП, могут быть: остеохондрозпозвоночника, нестабильность шейного отдела диспластического характера или после перенесенной позвоночнойтравмы, аномалияКимерли, пороки развития позвоночной артерии.Зачастую дисциркуляторная энцефалопатия возникает на фоне сахарногодиабета, особенно в тех случаях, когда не удается удерживать показатели сахара крови на уровне верхней границы нормы. К появлению симптомов ДЭП в таких случаях приводит диабетическаямакроангиопатия. Среди других причинных факторов дисциркуляторной энцефалопатии можно назвать черепно-мозговыетравмы,системныеваскулиты, наследственные ангиопатии, аритмии, стойкую или частую артериальнуюгипотонию.ПатогенезЭтиологические факторы ДЭП тем или иным способом приводят к ухудшению мозгового кровообращения, а значит к гипоксии и нарушению трофики клеток головного мозга. В результате происходит гибель мозговых клеток с образованием участков разрежения мозговой ткани (лейкоареоза) или множественных мелких очагов так называемых «немых инфарктов».Наиболее уязвимыми при хроническом нарушении мозгового кровообращения оказываются белое вещество глубинных отделов головного мозга и подкорковые структуры. Это связано с их расположением на границе вертебро-базилярного и каротидного бассейнов. Хроническая ишемия глубинных отделов мозга приводит к нарушению связей между подкорковыми ганглиями и корой головного мозга, получившему название «феномен разобщения». По современным представлениям именно «феномен разобщения» является главным патогенетическим механизмом развития дисциркуляторной энцефалопатии и обуславливает ее основные клинические симптомы: когнитивные расстройства, нарушения эмоциональной сферы и двигательной функции. Характерно, что дисциркуляторная энцефалопатия в начале своего течения проявляется функциональными нарушениями, которые при корректном лечении могут носить обратимый характер, а затем постепенно формируется стойкий неврологический дефект, зачастую приводящий к инвалидизации больного.

Отмечено, что примерно в половине случаев дисциркуляторная энцефалопатия протекает в сочетании с нейродегенеративными процессами в головном мозге. Это объясняется общностью факторов, приводящих к развитию как сосудистых заболеваний головного мозга, так и дегенеративных изменений мозговой ткани. КлассификацияПо этиологии дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на гипертоническую, атеросклеротическую, венозную и смешанную. По характеру течения выделяется медленно прогрессирующая (классическая), ремиттирующая и быстро прогрессирующая (галопирующая) дисциркуляторная энцефалопатия.В зависимости от тяжести клинических проявлений дисциркуляторная энцефалопатия классифицируется на стадии. Дисциркуляторная энцефалопатия I стадии отличается субъективностью большинства проявлений, легкимикогнитивныминарушениямии отсутствием изменений в неврологическом статусе. Дисциркуляторная энцефалопатия II стадии характеризуется явными когнитивными и двигательными расстройствами, усугублением нарушений эмоциональной сферы. Дисциркуляторная энцефалопатия III стадии —это по сути сосудистаядеменцияразличной степенивыраженности, сопровождающаяся разными двигательными и психическими нарушениями. Начальные проявленияХарактерным является малозаметное и постепенное начало дисциркуляторной энцефалопатии. В начальной стадии ДЭП на первый план могут выходить расстройства эмоциональной сферы. Примерно у 65% больных дисциркуляторной энцефалопатией это депрессия. Отличительной особенностью сосудистой депрессии является то, что пациенты не склонны жаловаться на пониженное настроение и подавленность. Чаще, подобно больным ипохондрическимневрозом, пациенты с ДЭП фиксированы на различных дискомфортных ощущениях соматического характера. Дисциркуляторная энцефалопатия в таких случаях протекает с жалобами на боли в спине, артралгии, головныеболи, звон или шум в голове, болевые ощущения в различных органах и другие проявления, которые не совсем укладываются в клинику имеющейся у пациента соматической патологии. В отличие от депрессивногоневроза, депрессия при дисциркуляторной энцефалопатии возникает на фоне незначительной психотравмирующей ситуации или вовсе без причины, плохо поддается медикаментозному лечению антидепрессантами и психотерапии.

Дисциркуляторнаяэнцефалопатия начальной стадии может выражаться в повышеннойэмоциональнойлабильности: раздражительности, резких перепадах настроения, случаях неудержимого плача по несущественному поводу, приступах агрессивного отношения к окружающим. Подобными проявлениями, наряду с жалобами пациента на утомляемость, нарушениясна, головные боли, рассеянность, начальная дисциркуляторная энцефалопатия схожа с неврастенией. Однако для дисциркуляторной энцефалопатии типично сочетание этих симптомовс признаками нарушения конгнитивных функций.В 90% случаев когнитивные нарушения проявляются на самых начальных этапах развития дисциркуляторной энцефалопатии. К ним относятся: нарушение способности концентрировать внимание, ухудшение памяти, затруднения при организации или планировании какой-либо деятельности, снижение темпа мышления, утомляемость после умственной нагрузки. Типичным для ДЭП является нарушение воспроизведения полученной информации при сохранности памяти о событиях жизни. Двигательные нарушения, сопровождающие начальную стадию дисциркуляторной энцефалопатии, включают преимущественно жалобы на головокружение и некоторую неустойчивость при ходьбе. Могут отмечаться тошнотаи рвота, но в отличие от истинной вестибулярнойатаксии, они, как и головокружение, появляются только при ходьбе.Симптомы ДЭП II-III стадииДисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии характеризуется нарастанием когнитивных и двигательных нарушений. Отмечается значительное ухудшение памяти, недостаток внимательности, интеллектуальное снижение, выраженные затруднения при необходимости выполнять посильную ранее умственную работу. При этом сами пациенты с ДЭП не способны адекватно оценивать свое состояние, переоценивают свою работоспособность и интеллектуальные возможности. Со временем больные дисциркуляторной энцефалопатией теряют способность к обобщению и выработке программы действий, начинают плохо ориентироваться во времени и месте. В третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечаются выраженные нарушениямышленияи праксиса, расстройства личности и поведения. Развивается деменция. Пациенты теряют способность вести трудовую деятельность, а при более глубоких нарушениях утрачивают и навыки самообслуживания.Из нарушений эмоциональной сферы дисциркуляторная энцефалопатия более поздних стадий чаще всего сопровождается апатией. Наблюдается потеря интереса к прежним увлечениям, отсутствие мотивации к какому-либо занятию. При дисциркуляторной энцефалопатии IIIстадии пациенты могут быть заняты какой-либо малопродуктивной деятельностью, а чаще вообще ничего не делают. Они безразличны к себе и происходящим вокруг них событиям.Малозаметные в I стадии дисциркуляторной энцефалопатии двигательные нарушения, в последующем становятся очевидными для окружающих. Типичными для ДЭП являются замедленная ходьба мелкими шажками, сопровождающаяся шарканьем из-за того, что пациенту не удается оторвать стопу от пола. Такая шаркающая походка при дисциркуляторной энцефалопатии получила название «походка лыжника». Характерно, что при ходьбе пациенту с ДЭП трудно начать движение вперед и также трудно остановиться. Эти проявления, как и сама походка больного ДЭП, имеют значительное сходство с клиникой болезниПаркинсона, однако в отличие от нее не сопровождаются двигательными нарушениями в руках. В связи с этим подобные паркинсонизму клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии клиницисты называют «паркинсонизмом нижней части тела» или «сосудистымпаркинсонизмом».В III стадии ДЭП наблюдаются симптомы орального автоматизма, тяжелые нарушения речи, тремор, парезы, псевдобульбарный синдром, недержаниемочи. Возможно появление эпилептическихприступов. Часто дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии сопровождается падениями при ходьбе, особенно при остановке или повороте. Такие падения могут заканчиваться переломами конечностей, особенно при сочетании ДЭП с остеопорозом. ДиагностикаНеоспоримое значение имеет ранее выявление симптомов дисциркуляторной энцефалопатии, позволяющее своевременно начать сосудистую терапию имеющихся нарушений мозгового кровообращения. С этой целью периодический осмотр неврологарекомендован всем пациентам, находящимся в группе риска развития ДЭП: гипертоникам, диабетикам и лицам с атеросклеротическими изменениями. Причем к последней группе можно отнести всех пациентов пожилого возраста. Поскольку конгнитивные нарушения, которыми сопровождается дисциркуляторная энцефалопатия начальных стадий, могут оставаться незамеченными пациентом и его родными, для их выявления необходимо проведение специальных диагностических тестов. Например, пациенту предлагают повторить произнесенные врачом слова, нарисовать циферблат со стрелками, указывающими заданное время, а затем вспомнить слова, которые он повторял за врачом.

В рамках диагностики дисциркуляторной энцефалопатии проводится консультацияофтальмологас офтальмоскопиейи определением полей зрения, ЭЭГ, Эхо-ЭГи РЭГ. Важное значение в выявлении сосудистых нарушений при ДЭП имеет УЗДГсосудовголовыишеи, дуплексное сканирование и МРАмозговыхсосудов. Проведение МРТголовногомозгапомогает дифференцировать дисциркуляторную энцефалопатию с церебральной патологией другого генеза: болезнью Альцгеймера, рассеяннымэнцефаломиелитом, болезньюКрейтцфельдта-Якоба. Наиболее достоверным признаком дисциркуляторной энцефалопатии является обнаружение очагов «немых» инфарктов, в то время как признаки мозговой атрофии и участки лейкоареоза могут наблюдаться и при нейродегенеративных заболеваниях.Диагностический поиск этиологических факторов, обусловивших развитие дисциркуляторной энцефалопатии, включает консультациюкардиолога, измерение АД, коагулограмму, определение холестерина и липопротеидов крови, анализ на сахар крови. При необходимости пациентам с ДЭП назначается консультация эндокринолога, суточный мониторинг АД, консультация нефролога, для диагностики аритмии —ЭКГи суточныймониторингЭКГ.Лечение ДЭПНаиболее эффективным в отношении дисциркуляторной энцефалопатии является комплексное этиопатогенетическоелечение. Оно должно быть направлено на компенсацию имеющегося причинного заболевания, улучшение микроциркуляции и церебрального кровообращения, а также на защиту нервных клеток от гипоксии и ишемии.Этиотропная терапия дисциркуляторной энцефалопатии можетвключать индивидуальный подбор гипотензивных и сахароснижающих средств, антисклеротическую диету и пр. Если дисциркуляторная энцефалопатия протекает на фоне высоких показателей холестерина крови, не снижающихся при соблюдении диеты, то в лечение ДЭП включают снижающие холестерин препараты (ловастатин, гемфиброзил, пробукол).Основу патогенетического лечения дисциркуляторной энцефалопатии составляют медикаменты, улучшающие церебральную гемодинамику и не приводящие к эффекту «обкрадывания». К ним относятся блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, флунаризин, нимодипин), ингибиторы фосфодиэстеразы (пентоксифиллин, гинкго билоба), антагонисты a2–адренорецепторов (пирибедил, ницерголин). Поскольку дисциркуляторная энцефалопатия зачастую сопровождается повышеннойагрегацией тромбоцитов, пациентам с ДЭП рекомендован практически пожизненный прием антиагрегантов: ацетилсалициловой кислоты или тиклопидина, а при наличии противопоказаний к ним (язважелудка, ЖКкровотечениеи пр. ) —дипиридамола.Важную часть терапии дисциркуляторной энцефалопатии составляютпрепараты с нейропротекторным эффектом, повышающие способность нейронов функционировать в условиях хронической гипоксии. Из таких препаратов пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией назначают производные пирролидона (пирацетам и др), производные ГАМК (N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота, гамма-аминомасляная кислота, аминофенилмасляная кислота), медикаменты животного происхождения (гемодиализат из крови молочных телят, церебральный гидролизат свиньи, кортексин), мембраностабилизирующие препараты (холина альфосцерат), кофакторы и витамины.В случаях, когда дисциркуляторнаяэнцефалопатия вызвана сужением просвета внутренней сонной артерии, достигающим 70%, и характеризуется быстрым прогрессированием, эпизодами ПНМК или малого инсульта, показано оперативноелечениеДЭП. При стенозе операция заключается в каротиднойэндартерэктомии, при полной окклюзии —в формировании экстра-интракраниальногоанастомоза. Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена аномалией позвоночной артерии, то проводится ее реконструкция.Прогноз и профилактикаВ большинстве случаев своевременное адекватное и регулярное лечение способно замедлить прогрессирование энцефалопатии I и даже II стадии. В отдельных случаях наблюдается быстрое прогрессирование, при котором каждая последующая стадия развивается через 2 года от предыдущей. Неблагоприятным прогностическим признаком является сочетание дисциркуляторной энцефалопатии с дегенеративными изменениями головного мозга, а также происходящие на фоне ДЭП гипертоническиекризы, острые нарушения мозгового кровообращения (ТИА, ишемические или геморрагическиеинсульты), плохо контролируемая гипергликемия.Лучшей профилактикой развития дисциркуляторной энцефалопатии является коррекция имеющихся нарушений липидного обмена, борьба с атеросклерозом, эффективная гипотензивная терапия, адекватный подбор сахароснижающего лечения для диабетиков.

 

Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга и дисциркуляторная энцефалопатия у работающих железнодорожников

На правах рукописи

САХАРОВА Наталия Юрьевна

ООЗ16562

НАЧАЛЬНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВОСНАБЖЕНИЯ МОЗГА И ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ У РАБОТАЮЩИХ ЖЕЛЕЗНОДОРОЖНИКОВ (особенности течения и реабилитационный прогноз на фоне терапии)

14 00. 13 — нервные болезни 14.00.16 — патотогическая физиология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Д 3 «к? гда

Санкт-Петербург 2008 г

Работа выполнена на кафедре медико-социальной экспертизы и реабилитации при нервных болезнях Федерального Государственного учреждения «Санкт-Петербургский институт усовершенствования врачей-экспертов Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Научные руководители

доктор медицинских наук, профессор

кандидат медицинских наук, доцент

Помников Виктор Г ригорьевич Жулев Сергей Николаевич

Официальные оппоненты

доктор медицинских наук, профессор

доктор медицинских наук профессор

Сайкова Людмила Алексеевна Петрищев Николай Николаевич

Ведущая организация «Военно-медицинская академия им С М Кирова»

Защита состоится «_» _ 2008 г в _ часов на заседании

диссертационного совета Д 208 089 05 при ГОУ ДПО «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (191015 г Санкт-Петербург уч Кирочная 41)

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке ГОУ ДПО «Санкт-Петербургская медицинская академия последип томного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (195196 г Санкт-Петербург, Заневский пр 1/82)

Автореферат разослан «_»_2008 г

Ученый секретарь диссертационно1 о совета доктор медицинских наук, профессор

В В Кирьянова

О ыцл я характеристика работы Актуальность темы

Качественная диагностика, лечение и профилактика церебральных сосудистых заболеваний представляет собой одну из актуальных и трудно решаемых проб тем неврологии и медицины

На фоне неуклонно снижающейся смертности в передовых странах Запада и в Японии и увеличивающейся продолжитетыгости жизни с высоким качеством, в России показатели смертности от цереброваскулярной патологии — одни из самых высоких в мире (247,2 на 100 тыс населения), сохраняется тенденция ко все более ранней инвалидизации населения вследствие инсультов

Особое место по своей значимости среди сосудистых заболеваний головного мозга занимает прогредиентная хроническая цереброваскулярная патология в виде дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ), развивающейся в результате медленно прогрессирующей недостаточности кровоснабжения мозга чаще всего на фоне атеросклероза, артериальной гипертензии или их сочетания

Появление первых признаков сосудистой патологии в молодом возрасте тяжесть течения и осложнений в дальнейшем предопределяют наиболее актуальными вопросы профи тактики и ранней диагностики начальных проявлений недостаточности церебрального кровообращения

Прогрессирование ДЭ приводит к быстрому формированию не только неврологического дефицита, но и интечлектуальноп) снижения личности Снижение когнитивных функций, впчоть до деменции, представляет собой одну из актуальных и сюжных медико-социальных проблем в большинстве экономически развитых стран мира

Вместе с тем, правильно проведенное лечение на начальных этапах возникновения и развития ДЭ, регулярная поддерживающая терапия в дальнейшем позволит значительно ул>чшить качество жизни таких больных, гарантирует им длительное сохранение трудоспособности что весьма важно и для железнодорожной отрасли, несущей большие экономические потери при длительной временной или постоянной нетрудоспособности таких больных Цель исследования

Повышение эффективности медицинской реабилитации больных

железнодорожников трудоспособного возраста с начальными проявлениями

недостаточности кровоснабжения мозга и дисциркуляторной энцефалопатией I и И стадии на основе уточнения диагностики с помощью современных высокоинформативных методов исследований Задачи исследования

1 Уточнить степень поражения мозга на различных стадиях хронической недостаточности церебрального кровообращения с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ), ультразвуковой транскраниальной допплерографии (УЗДГ), дуплексного сканирования (ДС) электроэнцефалографии головного мозга (ЭЭГ), исследования вызванных потенциалов (ВП) в сопоставтении с клинической картиной заболевания,

2 Оценить возможности оказания медицинской помощи больным трудоспособного возраста с начальными проявлениями церебральной сосудистой патологии работающим в системе Октябрьской железной дороги

3 Уточнить особенности медицинского ведения лиц трудоспособного возраста с дисциркуляторной энцефалопатией и на этой основе рекомендовать сроки временной нетрудоспособности при данной патологии для больных, работающих в системе железнодорожного транспорта

4 Выделить наиболее часто встречающиеся причины приводящие к необходимости оформления временной нетрудоспособности у больных трудоспособного возраста при дисциркуляторной энцефалопатии а также являющиеся основанием для направления в бюро медико-социальной экспертизы (на примере работников железной дороги)

Научная новизна

Впервые проведено комплексное кчинико-инструментально-психологическое исследование у больных с начальными признаками недостаточности кровоснабжения мозга и дисциркуляторной энцефалопатией в трудоспособном возрасте, работающих в системе железнодорожного транспорта и связанных с безопасностью движения Определены клинические симптомы и диагностические критерии (на основе ультразвуковой допплерографии, дуплексного сканирования, когнитивных вызванных потенциалов, магнитно-резонансной томографии) позволяющие дифференцировать данные состояния у лиц трудоспособного возраста

Показано, что прогрессирование дисциркуляторной энцефалопатии во II стадии не всегда сопровождается снижением интеллектуально-мнестических функций изменения их в трудоспособном возрасте у лиц с высоким образовательным цензом

высоким грудовым стереотипом и трудонаправленностью могут соответствовать когнитивному дефекту у больных с дисциркуляторной энцефалопатией I стадии

Установлено, что выявление факта дисциркуляторной энцефалопатии II стадии у больных трудоспособного возраста с высокой профессиональной установкой и достаточными профессиональными навыками, не является основанием для признания их временно не1рудо<-пособными 1 рудоиюсобносгь у бочьных с дисциркуляторнои энцефалопатией II стадии нарушается лишь при декомпенсации на фоне преходящих нарушений мозгового кровообращения Тяжесть и частота преходящих нарушений мозгового кровообращения при длительных сроках временной нетрудоспособности (> 3-4 месяцев за 12 последних месяцев) у работающих железнодорожников мо1ут служить основанием для направления их в бюро медико-социальной экспертизы

Практическая значимость работы

Выявление начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга (НГ1НМК) и дисциркутяторной энцефалопатии у работающих железнодорожников обосновано при комплексном клинико-инструментальном исследовании с проведением обязательно транскраниальной ультразвуковой допплерографии и дуплексного сканирования Особое внимание при профессиональных осмотрах целесообразно уделять пациентам с выявленным сосудистым заболеванием мозга при наличии повышенных цифр артериального давления Даже на начальных этапах сосудистого поражения мозга железнодорожникам, отвечающим за безопасность движения и жизнь пассажиров, необходимо прохождение ежегодного специального психологического тестирования Показано, что целенаправленное регупярное лечение дтя работающих железнодорожников с начальными проявлениями сосудистого поражения головного мозга, позволяет им длительно сохранять трудоспособность с высоким качеством жизни

Основные положения, выносимые на защиту

1 Точность прогнозирования течения заболевания на этапе начальных проявлений недостаточности кровоснабжения моз1а и дисциркуляторной энцефалопатии I и II стадии у железнодорожников трудоспособного возраста повышает сочетанное использование клинических методов исследования и взаимодополняющих друг друга инструментальных методов определения функциональных (ультразвуковая допллерография и дуплексное сканирование, электроэнцефалография и когнитивные вызванные потенциалы) и структурных (магнитно-резонансная томография) параметров мозга

2 Результаты использования дополнительных методов исследования, указывающие на снижение церебрального кровоснабжения при отсутствии корреляции с клинической картиной начальных проявлений недостаточности кровообращения мозга и дисциркуляторной энцефалопатии могут служить основанием для включения работающего пациента — железнодорожника в диспансерную группу наблюдения

3 При декомпенсации в течении дисциркуляторной энцефалопатии с появлением преходящих нарушений мозгового кровообращения у работающих железнодорожников, отвечающих за безопасность и жизнь пассажиров, целесообразно их обследование и лечение в условиях неврологическою отделения с обязательным проведением специального психологическох о тестирования

Личный вклад соискателя

Личное участие соискателя охватывает отбор пациентов для исследования и лечения, формирование базы данных, статистическую обработку полученного материала, разработку диагностической схемы, участие в восстановительном лечении обследованных больных

Внедрение результатов работы

Результаты исследования внедрены в лечебно-диагностическую практику неврологического отделения Дорожной больницы г Санкт-Петербурга Выводы и основные положения диссертации используются в учебном процессе на кафедре медико-социальной экспертизы и реабилитации при нервных болезнях института усовершенствования врачей-экспертов (г Санкт-Петербург)

Апробация работы

Основные материалы диссертации доложены и обсуждены на научно-практической конференции, посвященной 90-летию Дорожной больницы (г Санкт-Петербург, 2004г) на 10 Юбилейном и 11 национальном конгрессах «Человек и его здоровье» (г Санкт-Петербург 2005 — 2006г г), на научно-практической конференции с международным участием «Инновационные диагностические технологии в медико-социальной экспертизе и реабилитации» (г Днепропетровск, Украина, 2005г) на Юбилейной научно-практической конференции «Современные возможности профилактики, диагностики и лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы» (г Санкт-Петербург, 2005г), на конференциях с международным участием «Мир людей с ограниченными возможностями» (г Москва, 2005- 2006г г), на 9 Всероссийском съезде неврологов (г Ярославль, 2006г), на Всероссийской научно-практической конференции (г Зеленогорск, 2007г)

Публикации

По теме диссертации опубликована 21 печатная работа, в том числе 4 статьи и 17 тезисов, из них 3 в материалах 9 Всероссийского съезда неврологов, 4 работы опубликованы в изданиях, рекомендованных ВАК России для диссертационных исследований

Структура и объем диссертации.

Диссертация изложена на 138 страницах машинописного текста Состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, результатов собственных исследований с их обсуждением, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы В работе содержится 15 таблиц и 8 рисунков Указатель литературы включает 239 источников, из них 192 на русском и 47 на иностранных языках

Содержание работы

Материал и методы исследования

Объектом исследования являлись всего 154 пациента из них с НПНКМ (56 человек), ДЭ 1 ст (48 чечовек) и ДЭ II ст (50 человек) Возраст больных колебался от 38 до 59 лет и был обусловлен условиями работы (трудоспособный) Все больные находились на обследовании и лечении в неврологическом отделении Дорожной клинической больницы в период с 2000 по 2006 годы (табл 1 -3)

Табчица 1

Количество и диагнозы больных с сосудистыми заболеваниями головного

мозга, включенных в исследование

Больные НПНМК ДЭ I ст ДЭ II ст Всего

Абс % Абс % Абс % Абс %

56 36 48 31 50 33 154 100

Табчица 2

Распределение обследованных больных по полу

Диагноз и количество обследованных мужчин и женщин с сосудистым

заболеванием головного мозга

НПНКМ (м/ж) ДЭ I ст (м/ж) ДЭНст (м/ж)

56(37/19) 48(37/11) 50 (35/15)

Таблица J

Характеристика клинических симптомов у обследованных больных

Распределение клинических симптомов Количество больных (п = 154) %

Повышенная утомляемость 124 81

Снижение работоспособности 129 84

Снижение памяти 120 78

Головокружение несистемного характера 71 46

Шум в голове 89 58

Эмоциональная лабильность 84 55

Повышенная тревожность 66 43

Расстройство сна 59 38

Головная боль (периодическая) 63 41

Повышенная раздражительность 25 16

Шаткость и неуверенность походки 14 9

Анализ полученных данных проводился на основании клинической картины НПНКМ, ДЭ в сопостав тении с выявленной патологией церебральных артерий с помощью УЗДГ ДС, вызванных потенциалов, ЭЭГ, РЭГ, МРТ головного мозга, а также общепринятых клинических и биохимических исследований крови

Всем больным было выполнено стандартное ЭКГ исследование в 1-й день поступления в стационар, а 1акже (при необходимости) в динамике и при выписке

Уровень сахара крови иссчедовался у всех пациентов в 1-3 день поступления в стационар и (при необходимости) в динамике

В наших исследованиях всем больным мы опредечяли уровень общего холестерина и его фракций оку шстом осматривалось глазное дно и г п

Мы обследовали также представитечей контрольной группы, состоявшей из 14 практически здоровых лиц в возрасте 27-34 лет (9 мужчин и 5 женщин)

Наиболее адекватным и неинвазивным методом для выявления атеро-склеротического поражения экстракраниальных артерий и определения степени атеросклероза (I -II — III) является дуплексное сканирование При проведении дуплексного сканирования артерий на аппарате HDI 5000 sono СТ («Philips», Голландия) при наличии импульсного цветного доплера и тканевого доплера использовались линейные датчики 5 7 5 м! ц и конвексный датчик 3,5 мГц Мы проводили ряд количественных оценок, которые включали измерение величины

пульсации артериальной стенки внутрипросветного диаметра сосуда, толщины коми 1екса интима-медиа, площади поперечного сечения сосуда Кроме того, в результате дуплексного сканирования определяется структура и эмботогенность бляшки, геометрия сосуда (его извитость) наличие экстравазальной компрессии

Целью настоящего раздела явилось также изучение у больных церебральной гемодинамики и реактивности системы мозгового кровообращения методом ультразвуковой допплерографии

Для ультразвуковой допплерографии использовали прибор Companion III, EME Nicolet (производство Соединенных Штатов Америки) Использовались датчики 4 и 2 МГц

Исследование проводили в положении испыгуемого лежа на спине в состоянии сбалансированной гемодинамики После функциональной нагрузки — гипервентиляции и задержки дыхания (гиперкапнии) линейная скорость кровотока (JICK) и показатели реактивности сосудистой системы фиксировались на экстракраниальном уровне (общие наружные и внутренние сонные артерии, сегменты V3 позвоночных артерий) и на интракраниальном (средние, передние и задние мозговые, глазничные артерии, сифоны внутренних сонных артерий, основная артерия и сегменты V4 позвоночных артерий) уровне Проводили также позиционн>ю пробу для исключения экстракраниального воздейс гвия на позвоночные артерии

Оценка функционального состояния ЦНС по показателям вызванных потенциалов РЗОО проводилась на Viking Seiest (Nicolet), производства Соединенных Штатов Америки

МРТ производили на томографе МАГНЕТОН 63SP («Siemens», Германия) с напряженностью магнитною потя 1,5 Тесла, сверхпроводящем, открытого типа, в 11-Т2 — режимах В режиме Т1 исстедовали аксиальные (время повторения 570 мс время эхо 10 мс, толщина среза 5мм расстояние между срезами 1мм, матрица 224*320) и сагиттальные (время повторения 470 мс, время эхо 10 мс толщина среза 5 мм расстояние между срезами 1,5мм, матрица 256*320) изображения В режиме Т2 оценивали аксиальные изображения (время повторения 5800 мс, время эхо 120 мс, толщина среза 5мм, расстояние между срезами 1мм, матрица 224*320)

Нейропсихологический статус оценивался с помощью шкалы Mini mental scale examination (MMSE) и теста Шучьте у 15 больных с НПНКМ, 25 больных с ДЭ 1 ст и 30 больных с ДЭ II ст

ЭЭГ проводилась с помощью 21 канального компьютерного электроэнцефалографа «Нейрон-спектр- 4ВП , с математическим анализом, трехмерной локализацией источников патологической активности

В настоящей работе материалом для математического анализа являлась «Карта больного с НПНКМ и ДЭ’, которая представляла собой формализованную карту стационарного больного, заполнялась на больного, включенного в тему исследования и обеспечивала учет паспортных, анамнестических, клинических, социальных данных и их динамики в течение стационарного обследования, результатов инструментальных методов исследования и примененных методов лечения При статистической обработке параметров применялись стандартные методы Статистическая оценка межгрупповых различий проводилась с использованием критерия Стьюдента Необходимые показатели и коэффициенты приводятся в соответствующих разделах диссертации Результаты собственных исследований и их обсуждение.

Клиническая картина у пациентов — железнодорожников при начальных проявлениях недостаточности кровоснабжения мозга в трудоспособном возрасте зависела от основного сосудистого заболевания При артериальной гипертензии чаще всего отмечались эмоционально-волевые, общие и регионарные вегето-сосудистые нарушения, при синдроме вегетативной дистонии — преобтадали вегетативные нарушения, колебания и асимметрия артериального давления, дезадаптационные проявления при атеросклерозе легкие мнесгические, кохлео-вестибулярные нарушения Указанные симптомы возникали под влиянием провоцирующих факторов периодически Симптомы появлялись посте эмоционального и физического перенапряжения, употребления алкоголя, под влиянием неблагоприятных метеорологических факторов после работы, к концу рабочей недели Длительность данных симптомов сосгавича от 4 до 12 месяцев (в среднем 5,9 + 1,6 мес ) Отмечалось значительное улучшение общего состояния после отдыха

В неврологическом статч се выявлялись лишь признаки вегетативно-сосудистой и эмоциональной лабильности, недостаточность конвергенции Очаговой неврологической симптоматики у данных пациентов не выявлено

При нейропсихологическом обследовании больных данной группы выяв шлась замедленность мышления, особенно в процессе решения интеллектуальных задач, без качественных изменений высших психических функций

Проведенные исследования не позволили нам выявить каких-либо значимых и достоверных критериев, подтверждающий именно данный диагноз, а лишь помогли уточнить наличие и оценить выраженность общего сосудистого заболевания.

Больных с ДЭ 1 ст. беспокоили жалобы неврозоподобного и астенического характера, повышенная утомляемость, общая слабость, раздражительность, рассеянность внимания, снижение памяти, головные боли и ощущение тяжести в голове особенно при умственном и физическом напряжении.

На этой стадии еще не происходит формирования отчетливых неврологических синдромов, кроме астенического и психовегетативного. Астенический синдром при ДЭ 1 ст. может значительно регрессировать при длительном отдыхе, на фоне подобранной терапии или при изменении дезадаптирующей обстановки на рабочем месте.

У больных с ДЭ II ст. более отчетливой становится неврологическая симптоматика, которая укладывается в пирамидный, вестибуло-атактический, амиостатический. пароксизмальный синдромы. Проявления в эмоционально-волевой сфере астенического и невротического характера сменяются депрессивными, ипохондрическими, фобическими расстройствами. Отчетливыми становятся интеллектуапьно-мнестические нарушения.

Рис. 1. Цопплерограмма пациента с НПНКМ.

По нашим данным среди пациентов с НПНКМ и ДЭ I ст. наличие начальных атеросклеротических изменений в виде утолщения интима-медиа и небольших гемодинамически незначительных стенозов выявлено у 67% пациентов с ДЭ I ст., а гемодинамически значимые изменения просто отсутствовали. Среди больных с ДЭ II ст. начальные проявления атеросклероза отмечены у 76%, гемодинамически значимые стенозирующие изменения выявлены нами лишь в единичных случаях, что составило

6%. Проведенное дуплексное сканирование позволило выявить атеросклеротические изменения 1 степени при ДЭ 1 ст. в 44% и 2 степени при ДЭ II ст. в 74%.

Анализ кровотока по брахиоцефальным артериям показал, что при ДЭ II ст. по сравнению с ДЭ I ст. увеличивалась и частота сочетанных поражений внутренней сонной артерии и позвоночной артерии — 42% при ДЭ I ст. и 54% при ДЭ II ст. (различия достоверны — р<0,05). Изменения интракраниальной артериальной гемодинамики на начальных этапах ДЭ характеризовались, главным образом, нарастанием средней ЛСК по интракраниальным артериям и увеличением доли пациентов с повышенной ЛСК. В частности, средняя ЛСК по передней мозговой артерии при ДЭ I ст. составляла (М ± т) 46,88 + 11,19 см/сек, при ДЭ II ст. — 51,60 + 14.42 см/сек. Превышение ЛСК по задней мозговой артерии возрастных нормальных значений выявлялось при ДЭ I ст. у 33,3% больных, при ДЭ II ст. у 42%. Выявленные различия между стадиями ДЭ по исследованным характеристикам интракраниальной артериальной гемодинамики не достигали уровня статистической значимости.

Рис. 2. Допплерограмма внутренней сонной артерии больного с ДЭ I ст.

Рис. 3. Допплерографическая картина стеноза средней мозговой артерии.

Рис. 4. ДС внутренней сонной артерии пациента с ИПНКМ.

Рис. 5. ДС внутренней сонной артерии больного с ДЭ I ст.

Рис. 6. ДС внутренней сонной артерии у больного с ДЭII ст.

Таким образом, полученные данные свидетельствуют о нарастании изменений показателей гемодинамики на фоне перехода состояния от НПНКМ к ДЭ I и особенно II ст., но эти изменения заметны лишь при учете клинических данных и при проведении УЗДГ и ДС.

Обязательным критерием диагностики ДЭ является наличие морфологических изменений структуры мозга.

В целом, по данным МРТ при ДЭ I ст. изменения отсутствовали или были менее частыми и менее выраженными (при НПНКМ изменения практически не выявлялись и поэтому не подвергались тщательному анализу). По мере прогрессирования болезни тяжесть нейровизуализационных изменений нарастала — увеличивались частота и выраженность диффузных изменений, лейкоареоза и церебральной атрофии, а также постишемических очагов.

При ЭЭГ обследование пациентов выявило наличие дисфункции диэнцефальных структур в группе с НПНКМ у 50% пациентов, и частота нарушений деятельности срединных структур увеличивалась по мере про1-рессирования хронической недостаточности мозгового кровообращения (при ДЭ I ст. — у 62,5%, ДЭ II ст. — у 68%). В тоже время отмечалась тенденция к нарастанию частоты поражения стволовых структур: у 21% пациентов с НПНКМ, 27% и 32% соответственно при ДЭ I ст. и ДЭ II ст. Следует отметить, что при нарастании тяжести дисциркуляторных расстройств увеличивалась не только частота нарушений на диэнцефальном уровне, но и их степень тяжести.

Полученные данные могут указывать на увеличение нарушений в деятельности диэнцефально-стволовых структур мозга по мере нарастания дисциркуляторных нарушений.

Оценка функционального состояния центральной нервной системы у больных с НПНКМ и ДЭ по показателям вызванных потенциалов показывает, что как между НПНМК и ДЭ II ст, так и между ДЭ I и ДЭ II ст выявлены статистически значимые различия по всем показателям ВП Р300, что указывает на более выраженные когнитивные нарушения при прогрессировании энцефалопатии, но не достигающие степени выраженного дефекта (с учетом данных нейропсихолога)

Лечение хронической недостаточности мозгового кровообращения является серьезной задачей для неврологов и терапевтов, требует комплексного подхода к диагностике и лечению назначению лекарственных препаратов, влияющих на различные звенья патогенеза ДЭ — артериальную гипертензию, первичный и вторичный ангиоспазм, тромбофитию, 1Нпоперфузию мозговой ткани Наилучшим при выборе препарата является вариант сочетания нескольких свойств в одном лекарственном средстве Ожидаемые эффекты от подобных препаратов — это прямое и опосредованное улучшение микроциркуляции у ту чтение метаболизма мозговой ткани антиоксидантное и антиагрегантное действие В нашем исследовании мы имели возможность (с учетом ведомственной принадлежности стационара) при проведении медицинской реабилитации больных с НПНКМ и ДЭ применять широкий арсенал лекарственных средств (фенотропил, кавинтон, трентал, курантил, тиклид церебролизин, ноотропит нобен актовегин, глицин, антисклеротические, антигипертензивные препараты и т п) Эффективность проводимой терапии оценивалась как по субъективным ощущениям, так и с учетом показателей гемодинамики, биохимии крови, артериального давления, линейных показателей качества жизни до и посте курса лечения Необходимые мероприятия реабилитационного характера рекомендовались также больным при выписке из стационара Катамнез набтюдения составлял от 1 до 6 лет В данных группах ие было больных с длительной временной нетрудоспособностью или направленных в бюро медико-социальной экспертизы для опреде тения той или иной группы инвалидности Все пациенты были заинтересованы в продолжении работы в системе железнодорожного транспорта и после достижения льготного пенсионного возраста (тем более, что, учитывая железнодорожную отрасчь, 21 из них уже являлись пенсионерами) С учетом собственных и литературных данных (Коробов М В Помников В Г, 2005) клинический реабилитационный прогноз был признан у них относительно благоприятным на фоне целенаправченной регулярной терапии

Вместе с тем, пациенты после обследования и лечения в условиях стационара, какое-то время придерживались рекомендаций, помученных от лечащих врачей (особенно в плане приема антигипертензивных средств), но обычно этот срок колебался (при хорошем самочувствии) от 1 до 2-3 месяцев При прохождении очередного обязатетьного профессионального осмотра пациенты с ДЭ, как правило получали вновь необходимые рекомендации, которые опять же выполняли непродолжите чьное время

В группах обследованных нами больных мы не выявили у них категорий ограничивающих жизнедеятельность Вместе с тем, состояние их временной нетрудоспособности, в основном, было обусловлено наличием гипертонических кризов и транзиторных ишемий Таким образом, хроническая недостаточность . мозгового кровообращения, сама по себе не являчась основанием для выдачи больничных листов а лишь ее декомпенсация при возникновении преходящих нарушений мозгового кровообращения V больных трудоспособного возраста с высокой трудовой установкой работающих в системе железнодорожного транспорта, приводила к необходимости освобождения от работы Применяемые сроки временной нетрудоспособности при декомпенсации ДЭ соответствовали существующим рекомендациям и не отличались от них более чем на 10-15%, преимущественно в сторону уменьшения В случаях временной нетрудоспособности, превышающих 100-110 дней в течение года клинико-врачебные ведомственные комиссии могут направлять таких больных в бюро медико-социальной экспертизы для решения вопроса о состоянии их жизнедеятельности

Очевидно, что пропаганда хорошего качества здоровья и необходимости о его ежедневной заботе у работников железнодорожной отрасли в трудоспособном возрасте с высокой трудовой мотивацией приносит определенные положительные результаты но не использует всех возможностей ведомственной медицины

Выводы

1 Начальные проявления недостаточности кровообращения мозга у железнодорожников в трудоспособном возрасте характеризуются преимущественно субъективными ощущениями, которые обусловлены сосудистым поражением без морфологических нарушений вещества мозга что и подтверждается с помощью высокоинформативных современных методов обследования, включая ультразвуковую допплерографию, дуплексное сканирование сосудов мозга, магнитно-резонансную томографию головного мозга и когнитивные вызванные потенциалы

2 Дисциркуляторная энцефалопатия I стадии (умеренно выраженная) характеризуется у работников железнодорожной отрасти в трудоспособном возрасте преимущественно развитием астенического синдрома и доминированием субъективных проявлений с подтверждением изменения сосудистой системы мозга и начальных морфологических изменений с помощью высокоинформативных дополнительных методов обследования, включая ультразвуковую допплерографию, дуплексное сканирование сосудов мозга когнитивные вызванные потенциалы и магнитно-резонансную томографию головного мозга

3 Дисциркуляторная энцефалопатия II стадии (выраженная) у железнодорожников в трудоспособном возрасте характеризуется отчетливыми объективными признаками заболевания с подтверждением изменений сосудистой системы головного мозга с помощью ультразвуковой допплерографии, дуплексного сканирования, а также прогрессирующими морфотогическими нарушениями, выявляемыми по результатам нейровизуализации головного мозга

4 Оказание медицинской помощи на ранних стадиях сосудистого поражения готовного мозга является важным звеном позволяющим проводить профилактику состояний декомпенсации и предотвращать наступление длительной временной нетрудоспособности

5 Сроки временной нетрудоспособности при начальных проявлениях недостаточности кровообращения мозга и дисциркуляторной энцефалопатии I и II стадии у пиц трудоспособного возраста, работающих в сфере железнодорожного транспорта, с высоким тр>довым стереотипом зависят не столько от самого факта сосудистого заболевания а от его декомпенсации в виде преходящих нарушений мозгового кровообращения (гипертонические кризы транзиторные ишемии) различной тяжести и частоты

6 Основанием дня направления в бюро медико-социальной экспертизы тип трудоспособного возраста с дисциркуляторной энцефалопатией с высоким образовательным цензом и трудонаправленностью, работающих в системе железнодорожного транспорта могут явиться длительные сроки временной нетрудоспособности (3-4 месяца в течение года) при появлении в клинической картине преходящих нарушений мозгового кровообращения различной тяжести и частоты

Практические рекомендации

1 Наличие повышенных цифр артериального давления у лиц трудоспособного возраста, работающих в системе железнодорожного транспорта, с начальными

проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга или дисциркуляторной энцефалопатией является основанием для включения их в группу диспансерного наблюдения с регулярными осмотрами невролога, терапевта и психолога

2 В комплекс обследования больных — железнодорожников с начальными признаками цереброваскулярной патологии целесообразно включать ультразвуковую допплерографию, дуплексное сканирование сосудов мозга В случае выявления признаков дисциркуляторной энцефалопатии рекомендуются методы нейровизуализации и консультация клинического психочога

3 Выявление начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга и дисциркуляторной энцефалопатии у работников-железнодорожников с высоким образовательным цензом и трудовым стереотипом не является основанием для ограничения их жизнедеяте 1ьности и трудоспособности

4 Лицам, ответственным за безопасность движения, при выявлении у них признаков дисциркуляторной энцефалопатии целесообразно проведение психологического тестирования, исследования когнитивных вызванных потенциалов дчя уточнения степени астенизации и выявления выраженности когнитивных расстройств

Список работ опубликованных по теме диссертации

1 Макаров А Ю Неврологические аспекты синдрома «пустого» турецкого седла /А Ю Макаров А А Прохоров, Н Ю Сахарова, А Н Евтюхина // Невротогический журнал — 2002 — Т 7, №6 — С 22-28

2 Гуревич Д В Некоторые аспекты диагностики дисциркуляторной энцефалопатии 1 стадии / Д В Гуревич, В Г Помников, Н Ю Сахарова // Материалы 10 Юбилейного Российского национального конгресса «Человек и его здоровье»-С-ПБ, 2005 -С 192

3 Помников В Г Важность использования дополнительных методов обследования для реабилитационного прогноза при дисциркуляторной энцефалопатии / В Г Помников, С Н Жулев, Н Ю Сахарова // Инновационно-диагностические технологии и медико-социальная экспертиза и реабилитация инвалидов — Днепропетровск, 2005 — С 108-110

4 Сахарова Н Ю Диа! ностика хронической ишемии головного мозга 1 стадии / Н Ю Сахарова, В Г Помников, Д В Гуревич, К М Эрикенов // Материалы Юбилейной научно-практической конференции «Современные возможности профилактики, диагностики и лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы» -СПб, 2005 — С 33-34

5 Гуревич Д В Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга — диагноз или стадия хронической ишемии головного мозга9 / Д В Гуревич, В Г Помников, Н Ю Сахарова, К М Эрикенов О А Подольская // Сборник «Мир людей с ограниченными возможностями» Российский научный форум М , 2005 — С 17

6 Помников В Г Некоторые аспекты диагностики хронической ишемии головного мозга 1 стадии / В Г Помников, Д В Гуревич, Н Ю Сахарова К М Эрикенов // Там же — С 48-49

7 Гуревич Д В Пароксизмальный вариант течения синдрома вегетативной дистонии / Д В Гуревич, В Г Помников, А Ю Макаров, Н Ю Писчаскина, Н Ю Сахарова, Н В Старикова, К В Куликовская // Медико-социальная экспертиза и реабилитация инвалидов (сборник научных трудов) В 8, — СПб, 2006 — С 55-58

8 Гуревич Д В Пароксизмальный вариант течения синдрома вегетативной дистонии / Д В Гуревич А Ю Макаров, В Г Помников, Н Ю Сахарова, Н Ю Писчаскина // Материалы 9 Всероссийского съезда неврологов — Ярославль, 2006 — С 44

9 Макаров А Ю Суб шническая форма дисциркуляторной энцефалопатии или начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга9 / А Ю Макаров В Г Помников ДВ Гуревич, Н Ю Сахарова //Там же -С 436

10 Помников В Г Некоторые аспекты диагностики 1 стадии дисциркуляторнрой энцефалопагии / В Г Помников, А Ю Макаров, Д В Гуревич, Н Ю Сахарова // Там же — С 459

11 Гуревич Д В Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии 1 стадии у чиц с нарушением церебральной гемодинамики различного генеза / Д В Гуревич В Г Помников Н Ю Сахарова В К Крысько К М Эрикенов // Медико-социальная экспертиза и реабилитация Сборник научных статей (В 8) — Минск, 2006 — С 365368

12 Помников В Г Цереброваскулярные заболевания и факторы риска их развития у пациентов молодого возраста / В Г Помников Е В Хачатурова, Н Ю Сахарова // Материалы 11 Российского Национального конгресса «Человек и его здоровье» -СПб , 2006 — С 87

13 Помников В Г Медико-социальная экспертиза лиц в трудоспособном возрасте с дисциркуляторной энцефалопатией 1 стадии /В I Помников Н Ю Сахарова F В Хачатурова, К М Эрикенов // Там же — С 164

14 Помников В Г Факторы риска развития цереброваскулярных заболеваний у

лиц молодого возраста / В Г Помников, Н Ю Сахарова // Материалы Российского научного форума «Мир людей с ограниченными возможностями» — М , 2006 — С 33

15 Помников В Г Экспертиза временной нетрудоспособности у больных молодого возраста с хронической недостаточностью церебрального кровообращения 1 стадии / В Г Помников, Н Ю Сахарова, К М Эрикенов, Е В Хачатурова // Там же -С 34

16 Помников В Г Кардио-церебральные синдромы как причина хронической недостаточности церебрального кровообращения и их роль в ограничениях жизнедеятельности больных и инвалидов / В Г Помников, К М Эрикенов, Н Ю Сахарова // Вестник С-Пб Государственной мед Академии им И И Мечникова (Приложение) — 2007, №2 — С 140

17 Помников В Г Хроническая недостаточность церебральною кровообращения на фоне кардио-церебрального синдрома как причина ограничения жизнедеятельности больных и инвалидов / В Г Помников Н Ю Сахарова, К М Эрикенов // Актуальные вопросы нейрососудистой реабилитации — СПб , 2007 — С 100-101

18 Помников В Г Применение нобена у больных трудоспособного возраста с умеренно выраженной дисциркуляторной энцефалопатией / В Г Помников, Н Ю Сахарова, С Н Жулев // Неврология и психиатрия (Спецвыпуск) — 2007, Инсульт, — С 290

19 Помников В Г Ограничение жизнедеягечьности больных и инвалидов при дисциркуляторной энцефалопатии на фоне кардио-церебральных синдромов / В Г Помников, Е Ф Онищенко, К М Эрикенов Н Ю Сахарова // Травматология и ортопедия России — 2007, (Причожение), — 3(45)- С 123

20 Помников В Г Кардио-церебральные синдромы как причина хронического нарушения церебрального кровообращения / В Г Помников, Е Ф Онищенко, К М Эрикенов, Н Ю Сахарова // Материалы Российского научного форума «Мир людей с ограниченными возможностями» — М , 2007 -С 22

21 Помников В Г Применение нобена у больных трудоспособного возраста с хроническим нарушением церебрального кровообращения / В Г Помников, Н Ю Сахарова, С Н Жулев, Е Ф Онищенко, К М Эрикенов // Там же — С 25

Подписано в печать 21 02 08 г Формат 60×84 1/16 Объем 1 0 п л Тираж 100 экз Заказ 607

1 ипография « СПбМАПО » 191015 СПб ул Кирочная д

Каковы симптомы печеночной энцефалопатии (HE) у пациентов с портосистемным шунтированием?

webmd.com»> Баттерворт РФ. Нейростероиды при печеночной энцефалопатии: новые идеи и новые терапевтические возможности. Дж Стероид Биохим Мол Биол . 2016 июн. 160: 94-7. [Медлайн].

Луо М., Го Дж.Й., Цао В.К. Воспаление: новая цель современных методов лечения печеночной энцефалопатии при циррозе печени. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2015 7 ноя.21 (41): 11815-24. [Медлайн].

Патидар KR, Bajaj JS. Скрытая и явная печеночная энцефалопатия: диагностика и лечение. Клин Гастроэнтерол Гепатол . 2015 13 ноября (12): 2048-61. [Медлайн].

Shawcross DL, Dunk AA, Jalan R, et al. Как диагностировать и лечить печеночную энцефалопатию: согласованное заявление о ролях и обязанностях, выходящих за рамки специалиста по печени. евро J Гастроэнтерол Hepatol . 2016 28 февраля (2): 146-52.[Медлайн].

Riggio O, Efrati C, Catalano C и др. Высокая распространенность спонтанного портально-системного шунтирования при персистирующей печеночной энцефалопатии: исследование случай-контроль. Гепатология . 2005 ноябрь 42 (5): 1158-65. [Медлайн].

Alvi AA, Pichardo J, Gupta S, Goyal P, Mattana J. Интересный случай врожденного внутрипеченочного порто-печеночного шунта как причины необъяснимой энцефалопатии. Cureus . 2020 11 апреля 12 (4): e7639.[Медлайн]. [Полный текст].

Poordad FF. Обзорная статья: бремя печеночной энцефалопатии. Алимент Фармакол Тер . 2007 25 февраля Дополнение 1: 3–9. [Медлайн].

Бустаманте Дж., Римола А., Вентура П. Дж. И др. Прогностическое значение печеночной энцефалопатии у больных циррозом печени. Дж Гепатол . 1999 Май. 30 (5): 890-5. [Медлайн].

Ференци П. Печеночная энцефалопатия. Haubrich WS, Schaffner F, Berk JE, ред. Боккус Гастроэнтерология . 5-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: У. Б. Сондерс; 1995. 1998-2003 гг.

Volk ML, Tocco RS, Bazick J, Rakoski MO, Lok AS. Повторная госпитализация пациентов с декомпенсированным циррозом печени. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2012 Февраль 107 (2): 247-52. [Медлайн]. [Полный текст].

Степанова М, Мишра А, Венкатесан Ц, Юноси З. Смертность в больницах и экономическое бремя, связанное с печеночной энцефалопатией в США с 2005 по 2009 год. Клин Гастроэнтерол Гепатол . 2012 сентября, 10 (9): 1034-41.e1. [Медлайн].

Баджадж Дж. С., Уэйд Дж. Б., Гибсон Д. П. и др. Многогранное бремя цирроза и печеночной энцефалопатии для пациентов и лиц, осуществляющих уход. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2011 сентябрь 106 (9): 1646-53. [Медлайн].

Ференчи П., Локвуд А., Маллен К. и др. Печеночная энцефалопатия — определение, номенклатура, диагностика и количественная оценка: заключительный отчет рабочей группы на 11-м Всемирном конгрессе гастроэнтерологов, Вена, 1998. Гепатология . 2002 марта, 35 (3): 716-21. [Медлайн].

Brusilow SW. Гипераммонемическая энцефалопатия. Медицина (Балтимор) . 2002 май. 81 (3): 240-9. [Медлайн].

Донован Дж. П., Шафер Д. Ф., Шоу Б. В. мл. И др. Отек мозга и повышение внутричерепного давления при хроническом заболевании печени. Ланцет . 1998 7 марта. 351 (9104): 719-21. [Медлайн].

webmd.com»> Баттерворт РФ. Патогенез печеночной энцефалопатии: новые выводы из нейровизуализации и молекулярных исследований. Дж Гепатол . 2003 августа 39 (2): 278-85. [Медлайн].

Chatauret N, Баттерворт РФ. Влияние печеночной недостаточности на межорганный трафик аммиака: последствия для лечения печеночной энцефалопатии. Дж Гастроэнтерол Гепатол . 2004. 19: S219-223.

Шталь Дж. Исследования аммиака крови при заболеваниях печени. Его диагностическое, прогностическое и терапевтическое значение. Энн Интерн Мед. . 1963, январь, 58: 1-24.[Медлайн].

Шафер Д.Ф., Джонс Э.А. Печеночная энцефалопатия и нейромедиаторная система гамма-аминомасляной кислоты. Ланцет . 2 января 1982 г. (8262): 18-20. [Медлайн].

Ahboucha S, Баттерворт РФ. Патофизиология печеночной энцефалопатии: новый взгляд на ГАМК с молекулярной точки зрения. Metab Brain Dis . 2004 декабря 19 (3-4): 331-43. [Медлайн].

Баттерворт РФ. Астроцитарный («периферический тип») бензодиазепиновый рецептор: роль в патогенезе портальной системной энцефалопатии. Нейрохим Инт . 2000 апр. 36 (4-5): 411-6. [Медлайн].

Ahboucha S, Pomier-Layrargues G, Mamer O, et al. Повышенные уровни прегненолона и его нейроактивного метаболита аллопрегнанолона в аутопсии ткани мозга пациентов с циррозом, умерших в печеночной коме. Нейрохим Инт . 2006 Сентябрь 49 (4): 372-8. [Медлайн].

Bajaj JS, Schubert CM, Heuman DM, et al. Сохранение когнитивных нарушений после разрешения явной печеночной энцефалопатии. Гастроэнтерология . 2010 июн 138 (7): 2332-40. [Медлайн]. [Полный текст].

Sotil EU, Gottstein J, Ayala E, Randolph C, Blei AT. Влияние предоперационной явной печеночной энцефалопатии на нейрокогнитивную функцию после трансплантации печени. Трансплантация печени . 2009 15 февраля (2): 184-92. [Медлайн].

Гарсия-Мартинес Р., Ровира А., Алонсо Дж. И др. Печеночная энцефалопатия связана с когнитивной функцией и объемом мозга после трансплантации. Трансплантация печени . 2011 17 января (1): 38-46. [Медлайн].

Blei AT, Cordoba J, Комитет параметров практики Американского колледжа гастроэнтерологии. Печеночная энцефалопатия. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2001 июл.96 (7): 1968-76. [Медлайн].

Каппус MR, Bajaj JS. Скрытая печеночная энцефалопатия: не такая уж минимальная, как вы думаете. Клин Гастроэнтерол Гепатол . 2012 10 ноября (11): 1208-19. [Медлайн].

Munoz SJ.Вождение автомобиля с минимальной печеночной энцефалопатией: последствия в реальном мире ?. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2007 сентябрь 102 (9): 1910-1. [Медлайн].

Bajaj JS, Hafeezullah M, Hoffmann RG, et al. Нарушение навыков навигации: еще одно измерение трудностей вождения при минимальной печеночной энцефалопатии. Гепатология . 2008 Февраль 47 (2): 596-604. [Медлайн].

Bajaj JS, Saeian K, Schubert CM, et al. Минимальная печеночная энцефалопатия связана с автомобильными авариями: реальность за пределами экзамена по вождению. Гепатология . 2009 Октябрь 50 (4): 1175-83. [Медлайн]. [Полный текст].

Bajaj JS, Cordoba J, Mullen KD, et al. Обзорная статья: дизайн клинических испытаний печеночной энцефалопатии — консенсус Международного общества печеночной энцефалопатии и метаболизма азота (ISHEN). Алимент Фармакол Тер . 2011 Апрель 33 (7): 739-47. [Медлайн].

Буркхард П.Р., Делавель Дж., Дю Паскье Р., Спар Л. Хронический паркинсонизм, связанный с циррозом: отдельная разновидность приобретенной гепато-церебральной дегенерации. Arch Neurol . 2003 Апрель 60 (4): 521-8. [Медлайн].

Kok B, Foxton MR, Clough C, Shawcross DL. Рифаксимин является эффективным средством лечения паркинсонического фенотипа печеночной энцефалопатии. Гепатология . 2013 Октябрь 58 (4): 1516-7. [Медлайн].

Колдуэлл С., Вердигер Н., Якаб С. и др. Использование модели для точек исключения терминальной стадии заболевания печени для ранней трансплантации печени и успешного лечения миелопатии печени с обзором литературы. Трансплантация печени . 2010 июл.16 (7): 818-26. [Медлайн].

Конн ХО, Россл М., Леви Л., Глокер FX. Портосистемная миелопатия: спастический парапарез после портосистемного шунтирования. Сканд Дж Гастроэнтерол . 2006 май. 41 (5): 619-25. [Медлайн].

Сингхал А., Нагараджан Р., Кумар Р. и др. Магнитно-резонансная Т2-релаксометрия и 2D L-коррелированная спектроскопия у пациентов с минимальной печеночной энцефалопатией. Дж. Магнитно-резонансная томография .2009 30 ноября (5): 1034-41. [Медлайн]. [Полный текст].

Кулисевский Дж., Пуйоль Дж., Баланцо Дж. И др. Паллидная гиперинтенсивность на магнитно-резонансной томографии у пациентов с циррозом печени: клинические корреляции. Гепатология . 1992 16 декабря (6): 1382-8. [Медлайн].

Stewart CA, Reivich M, Lucey MR, et al. Нейровизуализация при печеночной энцефалопатии. Клин Гастроэнтерол Гепатол . 2005 3 марта (3): 197-207. [Медлайн].

Mullen KD, Dasarathy S.Печеночная энцефалопатия. Schiff ER, Sorrell MF, Maddrey WC, eds. Болезни печени Шиффа . 8-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт-Рэйвен; 1999. 545-81.

Гай С., Танцер-Торрес Г., Палезе М. и др. Снижает ли назоэнтеральная нутритивная поддержка смертность после трансплантации печени? Гепатология . 1995. 22: 144A.

Кордова Дж., Лопес-Хеллин Дж., Планас М. и др. Нормальная белковая диета при эпизодической печеночной энцефалопатии: результаты рандомизированного исследования. Дж Гепатол . 2004 Июль 41 (1): 38-43. [Медлайн].

Gluud LL, Dam G, Les I, et al. Аминокислоты с разветвленной цепью для людей с печеночной энцефалопатией. Кокрановская база данных Syst Rev . 2015 17 сентября. 9: CD001939. [Медлайн].

Sharma P, Agrawal A, Sharma BC, Sarin SK. Профилактика печеночной энцефалопатии при остром кровотечении из варикозно расширенных вен: рандомизированное контролируемое исследование лактулозы по сравнению с отсутствием лактулозы. Дж Гастроэнтерол Гепатол .2011 июн. 26 (6): 996-1003. [Медлайн].

Фредерик РТ. Современные концепции патофизиологии и лечения печеночной энцефалопатии. Гастроэнтерол Гепатол (N Y) . 2011 Апрель 7 (4): 222-33. [Медлайн].

Сатьянараяна У, Чакрапани У. Углеводы. Биохимия . 4-е изд. Нью-Дели, Индия: Эльзевир; 2013. Глава 2.

Алс-Нильсен Б., Глууд Л.Л., Глууд С. Невсасывающиеся дисахариды при печеночной энцефалопатии: систематический обзор рандомизированных исследований. BMJ . 2004 г., 1 мая. 328 (7447): 1046. [Медлайн].

Прасад С., Дхиман Р.К., Дусея А., Чавла Ю.К., Шарма А., Агарвал Р. Лактулоза улучшает когнитивные функции и качество жизни, связанное со здоровьем, у пациентов с циррозом печени с минимальной печеночной энцефалопатией. Гепатология . 2007 Март 45 (3): 549-59. [Медлайн].

Mittal VV, Sharma BC, Sharma P, Sarin SK. Рандомизированное контролируемое исследование, сравнивающее лактулозу, пробиотики и L-орнитин L-аспартат в лечении минимальной печеночной энцефалопатии. евро J Гастроэнтерол Hepatol . 2011 23 августа (8): 725-32. [Медлайн].

Sharma BC, Sharma P, Agrawal A, Sarin SK. Вторичная профилактика печеночной энцефалопатии: открытое рандомизированное контролируемое исследование лактулозы по сравнению с плацебо. Гастроэнтерология . 2009 Сентябрь 137 (3): 885-91, 891.e1. [Медлайн].

Agrawal A, Sharma BC, Sharma P, Sarin SK. Вторичная профилактика печеночной энцефалопатии при циррозе: открытое рандомизированное контролируемое исследование лактулозы, пробиотиков и отсутствия терапии. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2012 Июль 107 (7): 1043-50. [Медлайн].

Sharma P, Sharma BC, Agrawal A, Sarin SK. Первичная профилактика явной печеночной энцефалопатии у пациентов с циррозом: открытое рандомизированное контролируемое исследование лактулозы по сравнению с отсутствием лактулозы. Дж Гастроэнтерол Гепатол . 2012 августа, 27 (8): 1329-35. [Медлайн].

Gluud LL, Dam G, Borre M, et al. Лактулоза, рифаксимин или аминокислоты с разветвленной цепью при печеночной энцефалопатии: какие доказательства ?. Metab Brain Dis . 2013 июн.28 (2): 221-5. [Медлайн].

Мас А., Родес Дж., Суньер Л. и др. Сравнение рифаксимина и лактита при лечении острой печеночной энцефалопатии: результаты рандомизированного двойного слепого контролируемого клинического исследования с двойной фиксацией. Дж Гепатол . 2003 января 38 (1): 51-8. [Медлайн].

Miglio F, Valpiani D, Rossellini SR, et al. Рифаксимин, неабсорбируемый рифамицин, для лечения печеночной энцефалопатии.Двойное слепое рандомизированное исследование. Curr Med Res Opin . 1997. 13 (10): 593-601. [Медлайн].

Bajaj JS. Обзорная статья: потенциальные механизмы действия рифаксимина при лечении печеночной энцефалопатии и других осложнений цирроза. Алимент Фармакол Тер . 2016, 43 января, приложение 1: 11–26. [Медлайн].

Басс Н.М., Маллен К.Д., Саньял А. и др. Лечение рифаксимином при печеночной энцефалопатии. N Engl J Med .2010 25 марта. 362 (12): 1071-81. [Медлайн].

Sidhu SS, Goyal O, Mishra BP, Sood A, Chhina RS, Soni RK. Рифаксимин улучшает психометрические характеристики и качество жизни, связанное со здоровьем, у пациентов с минимальной печеночной энцефалопатией (исследование RIME). Ам Дж. Гастроэнтерол . 2011 Февраль 106 (2): 307-16. [Медлайн].

Кирхейс Г., Нилиус Р., Хелд С. и др. Терапевтическая эффективность инфузий L-орнитин-L-аспартата у пациентов с циррозом и печеночной энцефалопатией: результаты плацебо-контролируемого двойного слепого исследования. Гепатология . 1997 июн.25 (6): 1351-60. [Медлайн].

Delcker AM, Jalan R, Comes G. Сравнение L-орнитин-1-аспартата с плацебо при лечении печеночной энцефалопатии: метаанализ рандомизированных плацебо-контролируемых исследований с использованием индивидуальных данных. Гепатология . 2000. 32: 310A.

Marchesini G, Fabbri A, Bianchi G и др. Добавки цинка и аминокислотно-азотный обмен у пациентов с запущенным циррозом печени. Гепатология .1996 май. 23 (5): 1084-92. [Медлайн].

Bresci G, Parisi G, Banti S. Ведение печеночной энцефалопатии с помощью пероральных добавок цинка: долгосрочное лечение. евро J Med . 1993 август-сентябрь. 2 (7): 414-6. [Медлайн].

Мина Р.К., Г.С., Сараванан П., П.К., Рамадосс К., А.В. Уровень цинка в сыворотке крови при декомпенсированном заболевании печени и его корреляция со стадией печеночной энцефалопатии. Дж. Ассошиэйтед врачей Индия . 2019 января 67 (1): 30-2.[Медлайн]. [Полный текст].

Sushma S, Dasarathy S, Tandon RK и др. Бензоат натрия в лечении острой печеночной энцефалопатии: двойное слепое рандомизированное исследование. Гепатология . 1992 16 июля (1): 138-44. [Медлайн].

Батшоу М.Л., Макартур Р.Б., Тучман М. Терапия альтернативными путями при нарушениях цикла мочевины: двадцать лет спустя. J Педиатр . 2001, январь 138 (1 приложение): S46-54; обсуждение S54-5. [Медлайн].

Габрил М., Зупанец И.А., Вирлинг Дж. И др.Глицерин фенилбутират у пациентов с циррозом и эпизодической печеночной энцефалопатией: пилотное исследование безопасности и влияния на концентрацию аммиака в венах. Clin Pharmacol Drug Dev . 2013 Июль 2 (3): 278-84. [Медлайн].

Rockey DC, Vierling JM, Mantry P, et al, для исследовательской группы HALT-HE. Рандомизированное двойное слепое контролируемое исследование фенилбутирата глицерина при печеночной энцефалопатии. Гепатология . 2014 Март 59 (3): 1073-83. [Медлайн].

Malaguarnera M, Pistone G, Elvira R и др.Эффекты L-карнитина у пациентов с печеночной энцефалопатией. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2005, 7 декабря, 11 (45): 7197-202. [Медлайн].

Терриен Дж., Роуз С., Баттерворт Дж. И др. Защитный эффект L-карнитина при энцефалопатии, вызванной аммиаком, у крыс, подвергнутых шунтированию через портакавальный шунт. Гепатология . 1997 25 марта (3): 551-6. [Медлайн].

Spahr L, Coeytaux A, Giostra E, et al. Блокатор гистамина h2 гидроксизин улучшает сон у пациентов с циррозом и минимальной печеночной энцефалопатией: рандомизированное контролируемое пилотное исследование. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2007 апр. 102 (4): 744-53. [Медлайн].

Фанелли Ф., Сальватори Ф.М., Рабуффи П. и др. Ведение рефрактерной печеночной энцефалопатии после установки TIPS: отдаленные результаты сокращения шунта с помощью стент-графта, расширяемого баллоном в форме песочных часов. AJR Am J Roentgenol . 2009 декабрь 193 (6): 1696-702. [Медлайн].

Trebicka J, Bastgen D, Byrtus J, et al. Стенты, покрытые трансъюгулярным внутрипеченочным портосистемным шунтом меньшего диаметра, увеличивают выживаемость. Клин Гастроэнтерол Гепатол . 2019 17 (13) декабря: 2793-2799.e1. [Медлайн]. [Полный текст].

Баттерворт РФ. От редакции: рифаксимин и минимальная печеночная энцефалопатия. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2011 Февраль 106 (2): 317-8. [Медлайн].

Weissenborn K, Ennen JC, Schomerus H, Ruckert N, Hecker H. Нейропсихологическая характеристика печеночной энцефалопатии. Дж Гепатол . 2001 Май. 34 (5): 768-73. [Медлайн].

Bajaj JS, Hafeezullah M, Franco J, et al.Контрольный тест на подавление для диагностики минимальной печеночной энцефалопатии. Гастроэнтерология . 2008 ноябрь 135 (5): 1591-1600.e1. [Медлайн].

Bajaj JS, Thacker LR, Heuman DM, et al. Приложение для смартфона Stroop — это краткий и действенный метод выявления минимальной печеночной энцефалопатии. Гепатология . 2013 Сентябрь 58 (3): 1122-32. [Медлайн].

Ватанабе А., Сакаи Т., Сато С., Имаи Ф, Ото М., Аракава Ю. Клиническая эффективность лактулозы у пациентов с циррозом печени с субклинической печеночной энцефалопатией и без нее. Гепатология . 1997 26 декабря (6): 1410-4. [Медлайн].

Groeneweg M, Quero JC, De Bruijn I, et al. Субклиническая печеночная энцефалопатия нарушает повседневную работу. Гепатология . 1998 июл.28 (1): 45-9. [Медлайн].

Роман Э., Кордова Дж., Торренс М. и др. Минимальная печеночная энцефалопатия связана с падениями. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2011 Март 106 (3): 476-82. [Медлайн].

Kircheis G, Knoche A, Hilger N, et al.Печеночная энцефалопатия и способность управлять автомобилем. Гастроэнтерология . 2009 ноябрь 137 (5): 1706-15.e1-9. [Медлайн].

Bajaj JS, Hafeezullah M, Hoffmann RG, Saeian K. Минимальная печеночная энцефалопатия: средство для несчастных случаев и нарушений ПДД. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2007 сентябрь 102 (9): 1903-9. [Медлайн].

Bajaj JS, Heuman DM, Wade JB, et al. Рифаксимин улучшает характеристики симулятора вождения в рандомизированном исследовании пациентов с минимальной печеночной энцефалопатией. Гастроэнтерология . 2011 Февраль 140 (2): 478-87.e1. [Медлайн]. [Полный текст].

Коэн С.М., Ким А., Метропулос М., Ан Дж. Правовые последствия для врачей пациентов, которые водят машину с печеночной энцефалопатией. Клин Гастроэнтерол Гепатол . 2011 Февраль 9 (2): 156-60. [Медлайн].

Нарделли С., Аллампати С., Риджио О. и др. Печеночная энцефалопатия связана со стойкими нарушениями обучаемости, несмотря на адекватное лечение: многоцентровое международное исследование. Dig Dis Sci . 2017 Март 62 (3): 794-800. [Медлайн].

Хассанеин Т. Текущее состояние знаний о печеночной энцефалопатии (часть IV): Управление печеночной энцефалопатией с помощью систем поддержки печени. Metab Brain Dis . 2017 Апрель, 32 (2): 303-6. [Медлайн].

Брюнель М., Серсте Т., Либерт В. и др. Улучшение параметров архитектуры сна у пациентов с циррозом печени с рецидивирующей печеночной энцефалопатией при применении рифаксимина. евро J Гастроэнтерол Hepatol . 2017 29 марта (3): 302-8. [Медлайн].

Ким СК, Беликофф Б.Г., Гевара С.Дж., Парк С.Дж. Алгоритм ведения после установки трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта по клиническим проявлениям. Dig Dis Sci . 2017 Февраль 62 (2): 305-18. [Медлайн].

Мораталла А., Ампуэро Дж., Беллот П. и др. Лактулоза снижает транслокацию бактериальной ДНК, что ухудшает нейрокогнитивную форму у пациентов с циррозом и минимальной печеночной энцефалопатией. Печень Инт . 2017 Февраль 37 (2): 212-23. [Медлайн].

Alsahhar JS, Rahimi RS. Обновленная информация о патофизиологии и терапевтических целях при печеночной энцефалопатии. Curr Opin Gastroenterol . 2019 май. 35 (3): 145-54. [Медлайн].

Kerbert AJC, Jalan R. Последние достижения в понимании и лечении печеночной энцефалопатии при хроническом заболевании печени. F1000Res . 2020. 9: [Medline]. [Полный текст].

[Рекомендации] Вилструп Х., Амодио П., Баджадж Дж. И др.Печеночная энцефалопатия при хроническом заболевании печени: Практическое руководство 2014 г. Американской ассоциации по изучению заболеваний печени и Европейской ассоциации по изучению печени. Гепатология . 2014 Август 60 (2): 715-35. [Медлайн].

Озонотерапия в неврологии

Ишемическая апоплексическая атака — стойкое очаговое нарушение церебральной функции, вызванное «сбоем» метаболизма нейронов из-за гипоксии. Инфаркт мозга — самая тяжелая форма ишемической болезни мозга.Это основная причина стойкой инвалидности пациентов неврологического профиля. Несмотря на наличие различных форм и методов реабилитации больных с инфарктом головного мозга, наилучший полученный результат — это адаптация пациента к своему дефекту, а не его ликвидация.

В настоящее время у нас больше знаний о метаболических аспектах патокинеза ишемической апоплексической атаки. Острая ишемия головного мозга вызывает каскад биохимических реакций, приводящих к дисфункции нейронов, астроцитозу, активации микроглии, несогласованному трофическому влиянию (E.И. Гусев и др., 1996).

Основным звеном изменений, происходящих в нейронах, считается нарушение энергетического обмена и резкое снижение содержания высокоэнергетических соединений. В то же время это явная предпосылка для применения озонотерапии у пациентов с инфарктом головного мозга. Это действие озона реализуется за счет увеличения использования кислорода клетками мозга за счет активации гликолиза, цикла Кребса, B-окисления жирных кислот, с одной стороны, и благодаря его оптимизирующему действию на транспорт кислорода. функция крови.

Актуальной проблемой нейропротекции, связанной с перспективой использования озонотерапии у пациентов, переживших ишемический апоплексический удар, остается профилактика и ликвидация «эксайтотоксичности». Одним из ключевых механизмов последнего, наряду с активацией свободнорадикальных реакций и синтеза цитотоксина активированной микроглией, является выброс возбуждающих медиаторов — глутамата и аспартата во внеклеточное пространство.

Завершающая стадия некротического процесса включает активацию внутриклеточных ферментов, разрушение органелл и внутриклеточный отек.Описанная «цепная» реакция может быть до определенной степени ограничена препаратами с мембраностабилизирующим действием, включая озонированный физиологический раствор в диапазоне концентраций озона, указанных ниже.

Возможности реабилитации больных с инфарктом головного мозга во многом зависят от состояния церебральной и центральной гемодинамики. Соотношение этих обоих факторов патокинеза инсульта зависит от индивидуального компенсаторного потенциала организма человека, что определяет вариабельность роли гемодинамических механизмов заболевания.

Дисциркуляторная энцефалопатия третьей степени: сколько мне жить? Дисциркуляторная энцефалопатия: признаки, симптомы, диагностика, лечение

Тяжелое заболевание связано с поражением сосудов головного мозга. Чем раньше проявляются симптомы, тем больше вероятность замедления процесса.

На что обратить внимание

Итак, вы заметили странное поведение близких: разрушение социальных навыков, неряшливость, нарушение речи — это может сигнализировать об очень серьезном заболевании.В некоторых случаях, если вы задержитесь с обращением к неврологу, вам поставят диагноз — дисциркуляторная энцефалопатия третьей степени.

Сколько можно с ним прожить, точно ни один врач не скажет. Заболевание имеет свойство прогрессировать со временем.

Дисциркуляторная энцефалопатия — хроническое повреждение клеток мозга, вызванное различными факторами. Заболевание делится на три стадии. Каждый период характеризуется своими симптомами. Также существует дифференциация болезни по видам.Наиболее опасна дисциркуляторная энцефалопатия третьей степени. Сколько можно прожить с таким диагнозом, сказать сложно. Заболевание протекает в период от нескольких месяцев до пяти лет.

Типы заболевания

В зависимости от причины заболевание делится на несколько разновидностей:

1. Атеросклеротическое — вызывается поражением магистральных сосудов головного мозга. Встречается чаще всего.
2. Венозный — связан с затрудненным оттоком венозной крови из головного мозга.Застой вызывает сдавливание вен, в результате отток становится еще более затруднительным, деятельность мозга тормозится из-за образовавшегося отека.
3. Гипертоническая болезнь — возникает уже в молодом возрасте и возникает в периоды, когда повышается артериальное давление. После того, как кризис проходит, функции мозга приходят в норму. В этом случае частые гипертонические кризы значительно ухудшают состояние пациента, и болезнь прогрессирует. Повышенные скачки артериального давления в сочетании с диагнозом «дисциркуляторная энцефалопатия третьей степени» предсказывают жизнь больного очень неблагоприятно.
4. Смешанная — у пациента может быть венозная или атеросклеротическая дисциркуляторная энцефалопатия. При этом болезнь постоянно усугубляется гипертоническими кризами. Дисциркуляторная энцефалопатия третьей степени смешанного генеза лечится особенно тяжело, так как неврологические нарушения становятся все более очевидными.

Причины дисциркуляторной энцефалопатии

Множество сосудистых нарушений может вызывать диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия третьей степени».Прогноз крайне неутешительный. Очень важно предупредить ее о наступлении.

• Артериальная гипертензия — это повышение артериального давления.
• Атеросклероз сосудов головного мозга — нарушение функционирования артерий.
• Одновременное наличие атеросклероза и артериальной гипертензии.
• Воспалительные процессы — васкулиты различного генеза.

Способствуют прогрессированию заболевания: алкоголизм, запущенный остеохондроз шейного отдела, хронические стрессы и перенапряжения.

Первая стадия болезни

Первая стадия протекает незаметно, и симптомы можно спутать с другими заболеваниями, последствиями травм.

Характеристика:

• Шум в голове.
• Головокружение.
• Головная боль.
• Нарушения сна, бессонница, дизании (слабость, плохое самочувствие при пробуждении, трудно встать с постели).
• Расстройства памяти, рассеянность.
• Снижение познавательной активности.
• Появление неустойчивости при ходьбе, скованности движений.

Развитие болезни

Вторая стадия болезни характеризуется видимыми психическими расстройствами с последующим нарушением работы головного мозга. Больные испытывают частые приступы ипохондрии, депрессии. Со стороны кажется, что характер больного ухудшается. Больной пытается приспособиться, переложить вину на других. Характерные проявления:

• Нарушение внимания.
• Значительное ухудшение памяти.
• Нарушение самоконтроля.
• Псевдобульбарный синдром — затруднение глотания пищи.
• Раздражительность, частая смена настроения.
• Депрессивные состояния.

Заболевание связано с инвалидностью, но пациент все еще в состоянии себя обслужить. На основании вышеперечисленных симптомов, конечно, нет диагноза: дисциркуляторная энцефалопатия третьей степени. Сколько проживешь, тебе тоже не ответят. Нарушения на этом этапе могут совпадать с другими заболеваниями сосудов.В любом случае нужно выявить их причину. Необходимо комплексное обследование с использованием современных технологий.

Дисциркуляторная энцефалопатия третьей степени. Симптомы

Третья стадия заболевания — переход болезни в фазу сосудистой деменции. Пациент теряет способность к самообслуживанию и самоконтролю. На данном этапе может быть:

• Значительные нарушения двигательной активности.
• Недержание мочи.
• Тремор в руках и ногах, дрожание головы (паркинсонизм).
• Растормаживание.
• Выраженная деменция.
• Утрата социальных навыков, затрудненная речь.

На данном этапе больной полностью зависит от окружающих, ему необходима постоянная опека и контроль.

Вопрос о том, влечет ли дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени инвалидности, остается открытым. Больной с комплексом сердечно-сосудистых заболеваний может не дожить до этой стадии.

Диагностика

Дисциркуляторная энцефалопатия способна на допинг совершенно недееспособным.Прогнозировать развитие болезни крайне сложно. Ухудшение может произойти достаточно быстро, так что близкие не заметят прохождения одного из этапов. Также пациент может долго продержаться в одном состоянии. Рассчитать продолжительность следующего периода можно, используя возраст пациента и стадию заболевания. Но выделить первую фазу сложно. Одной истории недостаточно. Нужны специальные исследования.

Для постановки окончательного диагноза специалист фиксирует:

1. Нарушения неврологического характера, динамику этих нарушений.Обследование проводит невролог на основании анамнеза, проверки рефлексов, опроса близких.
2. Оценка нервно-психического состояния пациента также проводится неврологом или психиатром. Необходимо выявить серьезные нарушения психики, которые привели к заболеванию. Врач определяет способность пациента сосредотачиваться, ориентироваться во времени и пространстве, способность реагировать на критику. Проверяется речь, проверяется зрение.
3. РЭГ (Реоэнцефалография) позволяет оценить состояние сосудов головного мозга, их наполнение и тонус сосудистых стенок.
4. Типичные изменения сосудов головного мозга, выявленные на компьютерной томограмме. Определяются степень поражения головного мозга, стадия и оценка ремиссии.
5. Изменения сосудов головного мозга, зарегистрированные с помощью ультразвуковой допплерографии, также отражают состояние сосудов. Исследование позволяет выявить тромбы и закупоренные сосуды.
6. Изменения в крови пациента могут говорить о повышенной свертываемости, как о дополнительном риске для сосудов.

Окончательный приговор гласит: дисциркуляторная энцефалопатия третьей степени.Сколько можно прожить с таким недугом? Это не может быть определено. Чаще всего этот диагноз ставится очень пожилым людям.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Помимо анализов, проводится оценка состояния пациента, определяется стадия и скорость развития заболевания, а также его тип. Только после этого назначается лечение.

При гипертонической болезни назначаются препараты, снижающие артериальное давление. Таким образом предотвращаются новые приступы, и болезнь переходит в стадию ремиссии.Давление необходимо снижать плавно и не допускать его колебаний. При атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии липодемическая терапия используется для снижения скорости прогрессирования атеросклероза как основного источника заболевания. При смешанных типах болезни очень важно лечение атеросклероза. Третий вид лечения — поддержка работы нейронов и восстановление функций мозга.

На первых двух стадиях болезни наступление ремиссии после медикаментозного лечения вполне реально.

Хирургия

Иногда требуется хирургическое вмешательство для восстановления или очистки сосуда. Операция сложная и требует длительной реабилитации, но некоторые функции мозга можно восстановить. Однако без лечения основного заболевания такое вмешательство нецелесообразно.

При стенозе сосудов головного мозга необходимо постоянно находиться под наблюдением невролога, проходить обследование. Операция не отменяет медикаментозное лечение и соблюдение всех рекомендаций врача.

Профилактика болезней

Здоровый образ жизни — неотъемлемая часть заботы о здоровье. Соблюдая диету, ведя активный образ жизни, вы максимально отсрочите наступление психических расстройств. В случае выявления дисциркуляторной энцефалопатии 3 степени декомпенсация хирургическим вмешательством не улучшит положение пациента. Если у ваших кровных родственников было повышенное артериальное давление и сосудистые заболевания, вам следует регулярно проходить обследования у невролога, независимо от того, была обнаружена дисциркуляторная энцефалопатия у кого-то из близких или нет.Необходимо оценить свое состояние с помощью врачей, даже если симптомы еще не наблюдаются.

лечение, симптомы, причины и диагностика

Энцефалопатия головного мозга — это не отдельное заболевание, а целый набор видов органических невоспалительных поражений головного мозга. Чаще всего энцефалопатия бывает сосудистой, она же сосудистая.

Возникает при явной недостаточности мозгового кровообращения, что приводит к значительным повреждениям. Эта форма дисциркуляции будет далее рассматриваться как основная, но другие также будут затронуты.

Разновидности

Заболевание доступно в нескольких вариантах.

Это:

1. Токсично. Этой формой болезни называют длительные и сложные психоневрологические расстройства, которые возникают при отравлении человека нейротоксическими ядами, такими как марганец, свинец или ртуть. Попадая в организм, они увеличивают желудочки, вызывают отек и полнокровие — а это приводит к многочисленным последствиям исключительно негативного характера.
2. Радиация.Возникает при воздействии на организм ионизирующего излучения. Вы можете обнаружить эту проблему при психологических и астенических расстройствах.
3. Гипоксический. Это общий термин, объединяющий множество заболеваний, связанных с аноксией. Причиной проблемы может быть не только патология, но и недостаток кислорода в окружающей среде. Этот подтип связан с нарушениями сна и памяти, раздражительностью и так далее.
4. Дисциркуляторный. Возникает из-за сбоя в работе мозгового кровообращения.Дисциркуляторная форма провоцируется травмами, инфекциями, опухолями и патологией сосудов.
5. Вернике / алкоголик. Происходит при алкогольном поражении очередное поражение от недостатка витамина В1. Это тяжелая форма алкогольного психоза, которая обычно развивается на третьей стадии алкоголизма.
6. Остаточный. Это не очень прогрессирующий неврологический дефицит, тип которого возникает под влиянием различных заболеваний и патологических факторов. Для него характерны, в частности, дистония, оборотнеи, снижение когнитивных функций и так далее.Из-за наличия проблемы психические расстройства иногда ошибочно принимают за психическое заболевание. Особенно сложно диагностировать данную патологию у детей. Проблема в том, что первые признаки могут появиться в молодом возрасте, а ощутить болезнь можно будет только спустя годы.
7. Посттравматический. Возникает при травме или ушибе головы. Обычно это комбинированные поведенческие и нейропсихологические расстройства. Сложность заключается в том, что ряд симптомов, включая расстройство мышления и внимания, проблемы с памятью и контролем поведения, возникает только через некоторое время после травмирующего воздействия.
8. Гипертоническая. Энцефалопатия возникает при хроническом нарушении кровообращения головного мозга, которое сосуществует с неконтролируемой гипертонической группой крови. Еще больше усугубляется, когда дополнительно проявляется атеросклероз сосудов головного мозга, но хуже всего, когда у пациента диабет, нарушен липидный обмен или он заядлый курильщик.
9. Гипоксическая ишемическая болезнь. Возникает, когда кислород перестает резко поступать в область мозга. Примером ситуации, которая может вызвать эту проблему, является инфаркт миокарда или остановка сердца по любой причине.Также причиной может быть асфиксия, например, при удушье, утоплении и ряд подобных причин. Результат часто бывает крайне негативным и очень разрушительным.

Симптомы

Энцефалопатия головного мозга может иметь разные симптомы в зависимости от того, какая стадия заболевания развивается в данный момент.

Первая ступень скомпенсирована. Во время его курса организм еще способен справляться с проблемами, мозговой кровоток поддерживается на достаточном уровне, но первые эффекты уже очевидны, потому что нужно начинать лечение.В частности, ухудшается память, учащаются головные боли, возникает головокружение, тяжесть в голове. Нарушение сна, усиление беспокойства.

Присутствует эмоциональная нестабильность, настроение может меняться.

Могут проявляться:

• снижение остроты зрения и слуха;
• шум в ушах;
• раздражительность;
• вегетативные расстройства;
• Общая усталость;
• вялость днем, проблемы со сном ночью.

Вторая ступень — субкомпенсированная. Еще больше ухудшается состояние тканей головного мозга, развивается энцефалопатия, симптомы становятся более выраженными, почти никогда не отступают. Головная боль, головокружение. Последний фактор может очень негативно сказаться на устойчивости при ходьбе.

Кроме того, в голове появляется большой шум. Пациент становится менее физически активным. Настроение становится подавленным, снижается внимание. Но что хуже всего, часто начинается расстройство глотательного рефлекса, рефлексов кашля и чихания, нарушение речи.

Голова и руки трясутся, зрение и слух тоже нарушаются, люди часто теряют координацию, что ему становится намного сложнее выполнять различные домашние дела.

Третий этап — декомпенсированный. Самый сложный и проблемный этап. Ее энцефалопатия развивается до такой степени, что мозг не может обеспечить достаточное количество кислорода, и поэтому ткани начинают разрушаться, в особо проблемных ситуациях может даже начаться атрофия коры головного мозга.Пациент может начать страдать от тяжелых эпилептических припадков.

Последствия могут быть тяжелыми, вплоть до глубокой деменции. Выявить неврологические синдромы, в частности, паркинсонический и псевдобульбарный.

Причины

Энцефалопатия головного мозга может иметь различные причины в зависимости от того, врожденная она или приобретенная. В первом случае проблемы возникают до родов или в течение первой недели после родов. Причинами врожденного заболевания обычно являются:

• осложнения и заболевания во время беременности;
• рождений, произошедших раньше времени;
• проблемное развитие половых путей;
• избыточная масса тела у плода;
• удушение пуповиной;
• нейроинфекции и многое другое.

Ключевыми причинами возникновения энцефалопатии головного мозга являются:

• интоксикация;
• опухоль;
• ишемия;
• черепно-мозговая травма;
• опухоль;
• атеросклероз;
• изменения сосудистого типа головного мозга;
• вегетососудистая дистония;
• печеночная недостаточность и др.

Но важно понимать, что все процессы в организме взаимосвязаны, ведь один ребенок под влиянием вышеперечисленных причин может вообще не страдать заболеваниями, а другой, даже без их наличия, энцефалопатией головного мозга. проявляется в заметной степени.

Причиной может быть обилие мелких скрытых проблем в организме, которые в совокупности в значительной степени ослабляют центральную нервную систему.

Диагноз

Энцефалопатия головного мозга диагностируется различными методами. Вначале должны быть проведены фундаментальные клинические исследования с просмотром тестов на состояние памяти, психологическое состояние, координацию и так далее. Вероятно наличие изменений в психическом состоянии пациента.

Но диагностируется только в том случае, если психические проблемы выявляются в сочетании с другим физиологическим диагнозом, например, хроническим заболеванием и так далее.

Применяются несколько основных видов терапии:

• физиотерапия;
• биорезонанс;
• лекарства;
• Массаж воротниковой зоны.

Также могут применяться искусственная вентиляция легких, диализ и другие меры для противодействия острым проявлениям заболевания. Для уменьшения симптомов часто используются дыхательные упражнения и рефлексотерапия.

Какое лекарство считается ключевым. Врач может назначить ряд препаратов, благодаря которым энцефалопатия поражает мозг и ее последствия можно максимально свести к минимуму.

Основными видами препаратов, используемых для борьбы с описанной проблемой, являются:

• гипотензивные средства, предназначенные для лечения симптомов гипертонии;
• гипохолестеринемический и гиполипидемический эффект, применяемые при сосудистых поражениях атеросклеротического типа;
• средство для компенсации нарушения венозного оттока;
• ангиопротекторы;
• средства улучшения микроциркуляции;
• средство для профилактики сосудистых спазмов и улучшения мозгового кровотока.

Это основные виды лекарств, которые обычно принимают при энцефалопатии в головном мозге. Но врачи могут назначить другие лекарства.

Важно понимать, что частное лечение недопустимо, особенно при энцефалопатии головного мозга (дисциркуляторной (сосудистой), неправильный выбор лекарства может только усугубить ситуацию.

Обычно назначают разные препараты в комбинации, и их курсами являются повторяется через некоторое время, обычно 1-3 месяца.Прогноз зависит от того, насколько сильно повреждены ткани, насколько далеко продвинулось заболевание, насколько реально провести то или иное конкретное лечение. В некоторых ситуациях максимум, которого можно достичь, — это стабилизация состояния пациента, в других случаях прогнозы могут быть более оптимистичными и лечение может дать ощутимый результат.

Вам также может быть интересно прочитать статью о том, какие лекарства используются для расширения кровеносных сосудов головного мозга.

Neurox, 50 мг / мл 2 мл, 10 шт.

Внутримышечно или внутривенно (струйно или капельно). При введении инфузией препарат следует разводить в 0,9% растворе натрия хлорида.

Джет Нейрокс вводят медленно в течение 5-7 минут, капельно — со скоростью 40-60 капель в минуту. Максимальная суточная доза не должна превышать 1200 мг.

При острых нарушениях мозгового кровообращения Нейрокс применяют в комплексной терапии в первые 10-14 дней — внутривенно капельно по 200-500 мг 2-4 раза в сутки, затем — 200-250 мг в / м 2-3 раза в сутки. день в течение 2 недель.

При ЧМТ и последствиях ЧМТ Нейрокс применяют в течение 10-15 дней внутривенно капельно по 200-500 мг 2-4 раза в сутки.

При дисциркуляторной энцефалопатии в фазе декомпенсации Нейрокс следует вводить внутривенно или инфузией в дозе 200-500 мг 1-2 раза в сутки в течение 14 дней. Затем — в / м по 100-250 мг / сут в течение следующих 2 недель.

Для курсовой профилактики дисциркуляторной энцефалопатии Нейрокс вводят внутримышечно в дозе 200–250 мг 2 раза в сутки в течение 10–14 дней.

При нейроциркуляторной дистонии, невротических и неврозоподобных состояниях препарат вводят внутримышечно по 50-400 мг / сут в течение 14 дней.

При легких когнитивных нарушениях у пациентов пожилого возраста и при тревожных расстройствах препарат применяют в / м в дозе 100-300 мг / сут в течение 14-30 дней.

При остром инфаркте миокарда в составе комплексной терапии Нейрокс вводят внутривенно или внутримышечно в течение 14 дней на фоне традиционной терапии инфаркта миокарда (включая нитраты, β-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, тромболитики, антикоагулянтные и антитромбоцитарные препараты, а также а также симптоматические средства по показаниям).В первые 5 дней Нейрокс вводят внутривенно, в последующие 9 дней препарат можно вводить внутримышечно. Внутривенное введение препарата проводят капельно (медленно) в течение 30–90 минут (в 100–150 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора декстрозы (глюкозы), при необходимости медленное струйное внутривенное введение препарата. возможно, продолжительностью не менее 5 мин. Введение препарата (в / в или в / м) проводят 3 раза в сутки, каждые 8 ​​ч. Суточная доза составляет 6-9 мг / кг, разовая доза — 2- 3 мг / кг.

При открытоугольной глаукоме различных стадий в составе комплексной терапии Нейрокс вводят внутримышечно по 100-300 мг / сут 1-3 раза в сутки в течение 14 дней.

При алкогольном абстинентном синдроме Нейрокс вводят внутримышечно или внутривенно в дозе 200-500 мг 2-3 раза в сутки в течение 5-7 дней.

При острой интоксикации антипсихотическими препаратами препарат вводят внутривенно в дозе 200–500 мг / сут в течение 7–14 дней.

Истина — Друковани выдання

Публикации U.Лущик Гемодинамические основы мигрени, судорожных синдромов и вегетососудистых заболеваний. синдром у детей. (сводка) И. Лекый, У. Лущик Транскраниальная допплерография в дифференциальной диагностике церебрального острые нарушения кровотока (сводка) И. Хаща, Л. Тимошенко, У. Лущик Функционально-структурное состояние фетоплацентарной системы беременных. с железодефицитной анемией (сводка) U.Лущик, М. Полищук, А. Руденко Возможности ультразвуковой допплерографии при геморрагическом инсульте прогнозирование процесса и выбор тактики оперативного лечения (сводка) Г. Григораш, У. Лущик, П. Никульников Лечение больных атеросклеротической дисциркуляторной эцефалопатией. тактика (сводка) Лущик У.Б. Особенности артериального и венозного кровообращения головного мозга в диагностике и лечении цереброваскулярных заболеваний в различных пожилые люди.- Рукопись. Соискание докторской диссертации по специальности 14.01.15. — нервные заболевания / — Киевская медицинская академия последипломного образования, Минздрав Украины, Киев, 1998. Резюме. Методика комплексного клинико-физиологического и инструментального исследования для выявления нарушений артериального и венозного кровоснабжения у пациентов страдает сердечно-сосудистыми заболеваниями. Характер ЦВД зависит от возраста. изменение эластичности артериальной стенки, уменьшение линейного скорость артериального и венозного кровообращения, нарушения мозговых вен тонус коллектора венозного оттока мозга.Методы УЗИ, лечение и восстановление артериальных и венозных церебральных каналов в дисциркуляторном русле. энцефалопатия генеза, острая ишемическая геморрагическая и опухолевая дисциркуляция были одобрены и протестированы. Срок и оценка методов артериального и венозного церебрального баланса как причины сосудистого и церебральные нарушения и гемодинамически обоснованные индивидуальные Предложен подход к выбору вазоактивных средств.Ключевые слова: цереброваскулярные заболевания, церебральная гемодинамика, церебральная гемодинамика. артерии, главные артерии головного мозга, вены и пазухи головного мозга, церебральные кровообращение, артериальный и венозный церебральный баланс, артериальный и венозное шунтирование. Сводные данные Гемодинамические основы мигрени, судорожные синдромы и вегетососудистый синдром у детей Проблема невротической патологии, частых головных болей у детей. разновозрастных — срочное дело и не объективировано в области детской неврологии.Вот почему важность инструментальных неинвазивных методов диагностики, которые более информативны на субклиническом уровне заболеваемости сейчас растет. На базе Центра матери и ребенка 135 детей и подростков в возрасте 3-18 лет обследованы. Судорожный синдром (CS) клинически диагностирована у 52 пациентов, мигрень (М) — у 9, вегетососудистая дистония (ВСД) — у 74. Контрольную группу составили 130 здоровых детей того же возраста.Все пациенты и контрольная группа обследована методами Эхоэнцефалографии, Электроэнцефалография (ЭЭГ), Реэнцефалография и УЗИ. Для В УСВД использовалась ультразвуковая система СОНЛАЙН — 450 производства г. Siemens / Германия /, для ЭЭГ — оборудование Era-9 от Esaote Biomedica /Италия/. Признаки венозной дисциркуляции, которые обозначили умеренно у детей с ВСД и субкомпенсировано у детей с CS и M преобладали почти у всех обследованных пациентов.Возможно судорожный состояния у детей являются клиническими симптомами компенсаторного распад ресурсов с развитием гиперемии и компенсаторного ограничение артериальной крови до головного мозга и отек головного мозга. Именно УЗИГ может объективировать гемодинамические жалобы пациентов, в то время как ЭЭГ оценивает функциональную мозговую недостаточность в доклиническом стадия у детей с указанной патологией. Таким образом, проведенные исследования позволяют сделать вывод что USDG позволяет инструментально доказать наличие и дифференцировать по сегментам венозной и артериальной дисциркуляции у детей при ВСД, мигрени и некоторых судорожных состояниях. верх Транскраниальная доплерография в дифференциальной диагностике острых нарушений мозгового кровотока В последнее время острые нарушения мозгового кровотока (CBFAD) у молодых и участились люди среднего возраста.Вот почему диагностика важность ультразвуковой допплерографии (УЗДГ) вместе с компьютерная томография (КТ) поднимается. Считается, что достаточно сохранение кровотока в мозговых артериях, компенсаторная перегрузка венозного церебрального русла за счет спонтанного дренирования внутримозговая гематома, отсутствие экстравазальной компрессии церебральные артерии позволяют распознать данные УЗДГ как подтверждение положительного прогноза внутримозговой геметомы.Медикаментозное лечение у пациентов с CBFAD может быть выбран адекватно и его эффективность можно оценить с помощью USDG. В случае внутримозгового гематома, затрудненный венозный отток необходимо в первую очередь корректировать венозную церебральную гемодинамику, что позволяет снизить церебральную спазм сосудов. Гемодинамические изменения церебрального кровоснабжения по к данным USDG позволяют заподозрить и подтвердить при необходимости данные CT при субарахноидальном кровоизлиянии, внутримозговых гематомах, артериально-венозных порок развития, опухоль головного мозга и изменение во времени консервативного лечения в оперативный. верх Функционально-структурное состояние фетоплацентарной системы у беременных с железодефицитной анемией Проблема перинатальной защиты плода во время беременности актуальна. всегда была одной из важнейших проблем современного акушерства. Особое внимание следует уделять случаям разного рода. экстрагенитальной патологии, являющейся причиной мать-плацента-плод нарушение работы единой системы.Очень актуальна проблема фетоплацентарной диагностика недостаточности на ранних стадиях, которая могла бы дать возможность предотвратить перинатальные потери. При обследовании 118 беременных с преанемией и анемией разных стадий беременности, а также 115 беременных контрольной группы. обследован методами ультразвуковой диагностики (фетометрия, плацентография, оценка околоплодных вод и пуповины, допплерография маточных артерий, артерий пуповины и вена, аорта и внутренняя сонная артерия) и метод фонокардиографии.Результаты расследования дали нам возможность сделать предварительные выводы: железодефицитная анемия — осложнение беременности, что вызывает ранние нарушения функционального состояния фетоплацентарной системы. состояние, ухудшает сердечную деятельность плода. Нарушение фетоплацентарное кровообращение зависит от степени анемии, ее начало и продолжительность, а также коэффициент повторения предыдущего беременность и роды. верх Возможности ультразвуковой доплерографии при прогнозировании процесса геморрагического инсульта и при оперативном вмешательстве вариант лечебной тактики В ходе исследования проведен сравнительный анализ клинико-неврологических-гемодинамических и структурные изменения в остром периоде геморрагического инсульта (ГИ) у 56 пациентов в возрасте 19-59 лет. Большая часть чего-либо у них были внутримозговые гематомы (ВЧГ).Внимание было в основном за счет возможностей ультразвуковой допплерографии в церебральных оценка гемодинамики кровотока у больных с геморрагическим оскорблять. Было обнаружено, что основная патогенетическая роль в церебральной декомпенсации с HI играет паренхиматозное кровоизлияние и в меньшей степени — субарахноидальный. Внутримозговая гематома вызывает сдавление ткани головного мозга. Мозговой Экстравазальная компрессия артерий имитирует васкуляризацию сжатой артерии зона вторичной ишемии.Патология усиливается появлением спазма. при субарахноидальном кровоизлиянии. Сравнительно быстрый регресс неврологической и компьютерной томографии симптоматика у пациентов с HI была замечена с наличием критериев: 1) ускорение оттока из вен головного мозга средней расположение в внутримозговых гематомах или в прямых пазухах; 2) cerebral (мозговой) отсутствие компрессии артерии и сохранение достаточного кровотока в артериях основания головного мозга. верх Атеросклеротический дисциркуляторный Тактика лечения больных эцефалопатией Проблема атеросклеротической дисциркуляторной эцефалопатии (АДЭ) как медленно прогрессирующая недостаточность мозгового кровотока с развитие микрофокальных изменений мозговой ткани и ее функции актуально нарушение с развитием церебрального инсульта сегодня из-за высокой смертности и значительного количества трудоспособных инвалидация граждан. Для выбора адекватного варианта лечения цереброваскулярных пациентов важно знать патофизиологический механизм церебрального дисциркуляция и способы ее компенсации. Поскольку операции на большой головной артерии (МГА) технически сложные, дорогостоящие экономически и часто неуверенно в жизни мы находимся в процессе поиска критериев прогноза реваскуляризации сосудов головного мозга. Пока Планируя операцию, врач должен знать хирургическую коррекцию перспективы.Это важно для спасения жизни пациентов, мозг профилактика нарушений течения, улучшение качества и продолжительности жизни пациентов. Для решения этих задач проведен сравнительный анализ близких и отдаленные результаты консервативного и оперативного лечения в 244 г. н.э. больных. Установлено, что отдаленный эффект оперативного лечения при НД пациенты были в 1,9 раза успешнее, чем у медикаментозных один. Наиболее благоприятный прогноз для хирургической коррекции аспект жизни больных — АДЭ I-II стадий. Оперативное лечение у больных ADE на III стадии благоприятен, если операция риски ниже, чем риски прогрессирования болезни. Показания к оперативному лечению больных НЯ с большим Выработано стенозирующее поражение головных артерий. верх

Противопоказания

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ДЕТОКСИКАЦИИ ТЕЛА:

Сердечно-сосудистые заболевания: Неконтролируемая артериальная гипертензия 2-3 степени.Кардиомиопатия. Наличие показаний к хирургическому вмешательству на сердце и реабилитационный период после операции (в течение 12 месяцев). Ревматический эндомиокардит. Миокардит инфекционно-аллергического типа. Ишемическая болезнь сердца (Острый инфаркт миокарда (12 месяцев после реабилитационного периода). Нестабильная стенокардия. Нарушения сердечного ритма (фибрилляция предсердий, частые преждевременные сокращения, пароксизмальная тахикардия, полная атриовентрикулярная блокада и атриовентрикулярная блокада 2-3 степени, синусовая брадикардия с меньшей ЧСС) чем 50 в 1 мин, и полная блокада правой и левой ножек вентрикулонектора).Частые приступы стенокардии в напряжении и покое (IV ФК). Хроническая сердечная недостаточность). Гипертоническая болезнь 3 степени, резистентная к гипотензивной терапии. Атеросклероз, дисциркуляторная энцефалопатия с нарушением психической адаптации к окружающей среде. Мультифокальный атеросклероз. Атеросклероз нижних конечностей с декомпенсацией периферической крови, наличием язвы и гангрены. Тромбоэмболическая болезнь.

Болезни органов дыхания: Все болезни в остром периоде.Хроническая обструктивная болезнь легких и астма, требующая приема системных кортикостероидов. Заболевания органов дыхания, сопровождающиеся развитием легочно-сердечной недостаточности. Кровохарканье. Плевральный выпот. Легочное сердце.

Болезни органов пищеварения: Все болезни в остром периоде. Отказ печени. Аутоиммунный гепатит. Язвенный колит. Болезнь Крона. Целиакия. Дивертикулит кишечника.Острый вирусный гепатит. Хронический вирусный гепатит средней и высокой степени активности. Все формы желтухи.

Заболевания эндокринной системы: Сахарный диабет 1 типа. Декомпенсированный сахарный диабет 2 типа, уровень глюкозы 12 ммоль / л. Сахарный диабет 2 типа на инсулинотерапии. Диффузный токсический зоб (гипертиреоз).

Болезни крови и кроветворных органов: Все болезни системы крови в стадии обострения и обострения.Лейкемия. Болезнь Ходжкина. Лимфома. Гемофилия. Множественная миелома. Анемия средней и тяжелой степени тяжести. Анемия любой степени неизвестного происхождения. Геморрагический диатез.

Психоневрологические заболевания: Эпилепсия и эпилептический синдром с различными формами припадков. Острые нарушения мозгового кровообращения, транзиторные ишемические атаки и их последствия, связанные с двигательными и речевыми расстройствами и др. Патологическое развитие личности с выраженными нарушениями поведения и социальной адаптации.Рассеянный склероз. Боковой амиотрофический склероз. Болезнь Паркинсона. Болезнь Альцгеймера. Миопатия. Заболевания нервной системы, сопровождающиеся психическими расстройствами (психоз, обсессивно-компульсивное расстройство) и деменцией. Прием антидепрессантов, транквилизаторов, нейротропных препаратов.

Болезни мочевыводящей системы: Хроническая болезнь почек. Острый и хронический гломерулонефрит. Гематурия любого происхождения. Доброкачественная гиперплазия простаты в стадии декомпенсации.

Гематологические болезни: Лейкемия, болезнь Ходжкина, гемофилия, Т-клеточная лимфома, миелома, анемия средней и тяжелой степени тяжести.

Системные аутоиммунные болезни: Системная красная волчанка (СКВ). Дерматомиозит. Степень активности ревматоидного артрита и кортикостероидная зависимость. Системный склероз. Системный васкулит. Анкилозирующий спондилоартрит.

• До 18 лет
• Возраст старше 65 лет (индивидуальное лечение по согласованию с врачом по медицинской программе «Здоровье 60 плюс» или «Общее выздоровление»)
• Беременность
• Туберкулез
• Состояние после хирургического вмешательства (через 6 месяцев после абдоминальной операции)
• Рак (в анамнезе)
• Острый вирусный гепатит.