Деменция сосудов головного мозга: Деменция — симптомы и эффективное лечение

Факторы роста эндотелия сосудов при БА и сосудистой деменции

* By submitting the completed data in the registration form, I confirm that I am a healthcare worker of the Russian Federation and give specific, informed and conscious consent to the processing of personal data to the Personal Data Operator Pfizer Innovations LLC (hereinafter referred to as the “Operator”) registered at the address: St. Moscow, Presnenskaya embankment, house 10, 22nd floor.

I grant the Operator the right to carry out the following actions with my personal data, as well as information about my hobbies and interests (including by analyzing my profiles on social networks): collecting, recording, systematizing, accumulating, storing, updating (updating, changing) , extraction, use, transfer (access, provision), deletion and destruction, by automated and (or) partially automated (mixed) processing of personal data.

Consent is granted with the right to transfer personal data to affiliated persons of Pfizer Innovations LLC, including Pfizer LLC (Moscow, Presnenskaya naberezhnaya, 10, 22nd floor), and with the right to order the processing of personal data, incl.

h. LLC «Redox» (Moscow, Volgogradskiy prospect, house 42, building 42A, floor 3, room 3) and LLC «Supernova» (Moscow, Varshavskoe shosse, house 132), which processes and stores personal data.

The processing of my personal data is carried out for the purpose of registering on the Operator’s website www.pfizerprofi.ru to provide me with access to information resources of the Pfizer company, as well as to interact with me by providing information through any communication channels, including mail, SMS, e-mail, telephone and other communication channels.

This consent is valid for 10 (ten) years.

I have been informed about the right to receive information regarding the processing of my personal data, in accordance with the Federal Law of July 27, 2006 No. 152-FZ «On Personal Data».

This consent can be revoked by me at any time by contacting the address of the Operator-Pfizer Innovations LLC or by phone. 8 495 287 5000.

*Отправляя заполненные данные в регистрационной форме, я подтверждаю, что являюсь работником здравоохранения Российской Федерации и даю конкретное, информированное и сознательное согласие на обработку персональных данных Оператору персональных данных ООО «Пфайзер Инновации» (далее «Оператор»), зарегистрированному по адресу: г. Москва, Пресненская набережная, дом 10, 22 этаж.

Я предоставляю Оператору право осуществлять с моими персональными данными, а также сведениями о моих хобби и увлечениях (в том числе с помощью анализа моих профилей в социальных сетях) следующие действия: сбор, запись, систематизация, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передача (доступ, предоставление), удаление и уничтожение, путем автоматизированной и (или) частично автоматизированной (смешанной) обработки персональных данных.

Согласие предоставляется с правом передачи персональных данных аффилированным лицам ООО «Пфайзер Инновации», в т. ч. ООО «Пфайзер» (г. Москва, Пресненская набережная, дом 10, 22 этаж), и с правом поручения обработки персональных данных, в т.ч. ООО «Редокс», (г. Москва, Волгоградский проспект, дом 42, корпус 42А, этаж 3, ком. 3) и ООО «Супернова» (г. Москва, Варшавское шоссе, дом 132), осуществляющим обработку и хранение персональных данных.

Обработка моих персональных данных осуществляется с целью регистрации на сайте Оператора www. pfizerprofi.ru для предоставления мне доступа к информационным ресурсам компании Пфайзер, а также для взаимодействия со мной путем предоставления информации через любые каналы коммуникации, включая почту, SMS, электронную почту, телефон и иные каналы коммуникации.

Срок действия данного согласия — 10 (десять)лет.

Я проинформирован (-а) о праве на получение информации, касающейся обработки моих персональных данных, в соответствии с Федеральным законом от 27.07.2006 г. №152-ФЗ «О персональных данных».

Данное согласие может быть отозвано мною в любой момент посредством обращения по адресу нахождения Оператора-ООО «Пфайзер Инновации» или по тел. 8 495 287 5000.

Сосудистая деменция | ГЕРОФАРМ

Сосудистая (васкулярная) деменция занимает второе место по распространенности после деменции Альцгеймеровского типа и составляет около 20% от всех видов приобретенного слабоумия. Она может развиваться после сосудистых катастроф (геморрагический или ишемический инсульты) либо на фоне хронической недостаточности кровообращения головного мозга.

В случае геморрагического (разрыв сосуда) и ишемического (прекращение или затруднение кровоснабжения в определенном участке головного мозга) инсультов происходит гибель или повреждение клеток головного мозга в этой зоне, и у пациента развивается так называемая очаговая симптоматика, зависящая от локализации пораженного участка (спастические параличи, афазия, агнозия, апраксия и т.п.). Клиническая картина постинсультной деменции зависит от степени поражения области головного мозга, которую снабжает кровью пораженный сосуд, компенсаторных возможностей организма, а также от своевременности и адекватности медицинской помощи, оказанной при сосудистой катастрофе.

Деменция при хронической недостаточности кровообращения головного мозга развивается, как правило, у лиц пожилого возраста, и ее клиническая картина более однородна.

Наиболее часто причинами деменции сосудистого генеза становятся заболевания, следствием которых является хроническая недостаточность мозгового кровообращения — гипертоническая болезнь и атеросклероз сосудов головного мозга.

Кроме того, к хронической гипоксии (кислородному голоданию) клеток головного мозга приводят поражения сосудов при сахарном диабете (диабетическая ангиопатия) и системных васкулитах, а также врожденные нарушения строения сосудов головного мозга.

Наиболее значимые факторы риска развития деменции сосудистого генеза:

• Гипертоническая болезнь

• Повышение уровня липидов и холестерина крови

• Заболевания сердца (ишемическая болезнь сердца, аритмии, поражение клапанов сердца)

• Сахарный диабет

• Склонность к тромбообразованию

• Системные васкулиты (заболевания сосудов)

• Малоподвижный образ жизни

• Избыточный вес

Сложности концентрации внимания, быстрая утомляемость, замедление интеллектуальной деятельности, проявляющееся в трудностях при планировании, анализе информации, формировании выводов характерны для начальных стадий сосудистой деменции. В отличие от деменции Альцгеймеровского типа, нарушения памяти, в основном, выражаются в затруднениях при воспроизведении воспринятой и аккумулированной информации, при этом пациент лучше вспоминает «забытое» при задавании наводящих вопросов или выбирает правильный ответ из нескольких альтернативных, чем больной с болезнью Альцгеймера.

Для сосудистой деменции характерны нарушения эмоциональной сферы в виде снижения фона настроения вплоть до развития депрессии, которая развивается у 25-30% больных, и выраженной эмоциональной лабильности, проявляющейся в немотивированном плаче и быстром переходе от плача к смеху.

Прогноз сосудистой деменции, развивающейся в результате хронической недостаточности кровообращения головного мозга, во многом определяется успешностью лечения заболевания, являющегося ее причиной (гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет и т.п.), а также своевременного начала терапии антидементными препаратами (антагонистами NMDA-рецепторов и ингибиторами холинэстераз).

Н.М. Залуцкая

Д.м.н., профессор СПБ НИПНИ им. В.М. Бехтерева

Сосудистая деменция: патогенез, диагностика и лечение

Однако развитие СД может быть и постепенным, при этом у больных могут выявляться «тихие» инфаркты, преимущественно в белом веществе. В настоящее время показано, что подобные клинические «тихие» инфаркты, не реализуясь в виде очаговых неврологических синдромов, могут приводить к поведенческим нарушениям, порой весьма выраженным. Основными причи-нами возникновения «тихих» инфарктов являются эпизоды падения артериального давления, кардиальные нарушения и практически любые тяжелые соматические расстройства [11]. В этих условиях наличие даже легкой сопутствующей альцгеймеровской патологии может клинически реализовываться в быстром развитии тяжелого когнитивного дефекта. Подобным образом происходит суммирование различных по этиологии и локализации изменений.

СД у лиц пожилого и старческого возраста часто не диагностируется, и, соответственно, пациенты не получают адекватного лечения [18]. У меньшей части этих больных КН отмечается после перенесенного инсульта, у большинства же заболевание развивается незаметно и постепенно прогрессирует [18]. Именно у этой части больных родные и близкие замечают постепенное -развитие апатии и депрессии, личностную акцентуацию, замедление психических процессов, что, в частности, проявляется затруднениями в решении повседневных проблем. Внешне можно заметить, что ходьба больных становится замедленной, небольшими шаркающими шагами, нередко отмечается неустойчивость, что чревато возникновением падений. Нарушается способность выполнять не только сложные (например, совершать финансовые операции), но и более простые действия – самостоятельно принять ванну или душ, одеться, приготовить пищу. Нередко клиническая реализация этих церебральных нарушений развивается после перенесенной полостной или травматологической операции, а также после аорто-коронарного шунтирования. В частности, показано, что основными факторами, обусловливающими поражение головного мозга при операциях на крупных сосудах, являются микроэмболии и снижение церебральной перфузии во время хирургического вмешательства [19]. При церебральной ангиографии новые сосудистые очаги в головном мозге выявляются у 15-26% больных, при операциях на сонных артериях – у 17-54%, при кар-диохирургических вмешательствах – у 31-45% [19]. Поскольку при старении снижается так называемый церебральный резерв, на фоне воздействия таких -факторов, как наркоз, нарастающая сердечная недостаточность, дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты или гипергомоцистенемия, довольно легко клинически реализуется, в том числе в виде СД, имеющаяся цереброваскулярная недостаточность. У врачей общей практики может возникнуть неверное представление о характере КН, поскольку результаты скрининговых тестов, оценивающих в первую очередь мнестические функции (таких как краткая шкала оценки психической сферы), у этой категории больных нередко оказываются нормальными или близкими к нормальным. Разумеется, и при СД может отмечаться выраженный мнестический дефект – при возникновении инсульта в зоне кровоснабжения задних мозговых артерий с поражением височных отделов, либо нарушения памяти носят вторичный характер и обусловлены дисфункцией лобных долей головного мозга. Инструментальные методы исследования Несмотря на значимость инструментальных методов исследования в диагностике СД, следует подчеркнуть, что они не заменяют данных, которые можно получить при клиническом исследовании. Так, при осмотре больных особое внимание следует уделять оценке состояния сердечно-сосудистой системы. Большое значение имеют результаты аускультации магистральных артерий головы. Каротидные шумы выявляются в популяции у 4-5% лиц в возрасте от 45 до 80 лет, при этом примерно в половине случаев они обусловлены стенозом внутренней сонной артерии [8]. Отсутствие шума не позволяет отвергнуть наличие стенозирующего процесса. Определенную информацию о состоянии сосудистой системы можно получить с помощью офтальмоскопии. Кроме того, пациентам необходимы биохимическое исследование крови с определением уровней липидов и сахара, исследование гемореологических и гемокоагуляционных характеристик, проведение электрокардиографии, а при наличии соответствующих показаний (порок сердца, аритмия) – эхокардиографии (ЭхоКГ) и холтеровского мониторирования. Важная роль принадлежит ультразвуковой доплерографии, позволяющей оценить как экстра-, так и интрамозговой кровоток. Рекомендуется дуплексное сканирование сонных артерий, особенно у больных с сосудистыми факторами риска, однако изолированный каротидный стеноз редко приводит к возникновению СД. Прогностически неблагоприятным является сочетанное поражение нескольких церебральных сосудов. Проведение столь информативного исследования, как церебральная ангиография, показано лишь больным с выраженным поражением магистральных артерий, которым в связи с этим в последующем планируется оперативное лечение. Электроэнцефалографические изменения неспе-цифичны для СД. По мере прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности наблюдается определенная тенденция изменений биоэлектрической активности мозга в виде нарастания медленно-волновой активности. Однако при наличии эпилептических припадков электроэнцефалография является обязательным методом исследования. Характерные для СД патоморфологические изменения находят отражение и при прижизненном исследовании больных с применением современных методов нейро-визуализации. Следует подчеркнуть, что диагноз СД является клиническим и не может быть выставлен лишь на основании данных методов нейровизуализации, без учета клинической картины заболевания. При мультиинфарктной деменции инфаркты на томограммах выявляются как в сером, так и в белом веществе полушарий головного мозга, при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии – преимущественно в белом веществе, как правило, в сочетании с его диффузными изменениями и расширением боковых желудочков. КТ и МРТ позволяют оценить церебральную атрофию практически с одинаковой точностью. Часто при ней-ровизуализационном исследовании выявляется лейкоареоз. На КТ лейкоареоз представляет собой гиподенсивные зоны; выраженность этих изменений, как и выраженность расширения желудочковой системы, коррелирует с тяжестью клинических расстройств. МРТ, особенно проведенная в Т2-режиме, является более чувствительным методом выявления диффузных и очаговых изменений головного мозга по сравнению с КТ. Лейкоареоз выявляется по данным МРТ практически у всех больных СД. Нередко мелкие очаговые изменения визуализируются только на МРТ и отсутствуют на КТ. Неверная интерпретация результатов нейровизуализационного исследования (церебральной атрофии, лейкоареоза) может привести к ошибочной диагностике СД. Следует еще раз подчеркнуть, что лейкоареоз может визуализироваться не только при этом заболевании, но и при деменциях несосудистого генеза, а также при нормальном старении. Так, лейкоареоз выявляется у 30% пациентов с БА и у 10-90% клинически здоровых пожилых лиц [22]. Наличие лейкоареоза у здоровых связано со старением и наличием сосудистых факторов риска. Дифференциально-диагностическое значение имеет то, что при сосудистой патологии выраженность лейко-ареоза более значительна, он может локализоваться как в перивентрикулярных, так и в субкортикальных отделах [2, 4]. Методы нейровизуализации помогают в диагностике некоторых редких вариантов СД. При синдроме Снеддона выявляются наружная церебральная атрофия, а также мелкие инфаркты, преимущественно в коре и подлежащем белом веществе [3]. При синдроме церебральной аутосомно-доминантной артериопатии с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (ЦАДАСИЛ) в Т1-режиме МРТ выявляются небольшие гипоинтенсивные субкортикальные инфаркты, а в Т2-режиме – зоны гиперинтенсивности в субкортикальном белом веществе и базальных ганглиях. Причем изменения в Т2-режиме у более молодых больных носят мелкоочаговый характер, а у более пожилых пациентов также выявляются диффузные изменения белого вещества различной степени выраженности, включая подкорковые U-образные волокна [1]. Следует заметить, что каких-либо существенных изменений у пациентов с ЦАДАСИЛ, по данным доплерографии, ЭхоКГ или ангиографии, не выявляется [1]. Полное соответствие между нейровизуализационной картиной и клиникой наблюдается не всегда. Выявление выраженной церебральной атрофии у больных с клинической картиной СД в отсутствие четкой связи с выраженностью изменений сердечно-сосудистой системы указывает на возможность параллельно протекающих дегенеративно-атрофических процессов в головном мозге и изменений, обусловленных хронической дисциркуляцией. То же обстоятельство требует максимально четкой аргументации патогенетически значимой сосудистой патологии при диагностике СД у лиц пожилого возраста. Гипердиагностика этого заболевания отчасти обусловлена неверной трактовкой результатов нейровизуализационных методов исследования, когда выявление ишемических очагов при КТ и МРТ однозначно трактуется как проявление СД без учета клинической картины. Поэтому само по себе наличие очага на томограмме не может служить достаточным основанием для диагностики этого заболевания. Смешанная деменция В настоящее время не вызывает сомнений тот факт, что сосудистые изменения (в частности, так называемые тихие церебральные инфаркты и незавершенная ишемия белого вещества головного мозга) могут лежать в основе возникновения деменции первично-дегенеративного генеза. По данным аутопсии церебральные сосудистые изменения выявляются у 78% пожилых пациентов [7]. Наличие у больных пожилого и старческого возраста цереброваскулярной недостаточности, особенно связанной с патологией мелких церебральных сосудов, приводит к клинической реализации минимальных/умеренных альцгеймеровских изменений, которые в иных условиях не проявились бы деменцией [14, 18, 20]. Подобное со-четание возрастных, альцгеймеровских и сосудистых изменений клинически реализуется в виде деменции по достижении определенного порога. Хотя этот порог до настоящего времени остается гипотетическим, возможно, что в данном случае возникновение выраженного когнитивного дефекта определяется превышением так называемого церебрального резерва. С патоморфологической точки зрения большая роль при смешанной деменции отводится патологии белого вещества полушарий головного мозга, которая отмечается как при СД, так и при БА. В связи с этим высказывается предположение, что смешанная деменция является одной из наиболее частых причин КН в популяции и составляет более 50% всех случаев деменции [7]. Сосудистые изменения по данным аутопсии выяв-ляются более чем в трети случаев БА. Возможно, что артериальная гипертензия у лиц пожилого возраста способствует образованию столь характерных для БА нейро-фибриллярных клубочков и сенильных бляшек. Высказывается предположение, подтвержденное экспериментальными данными, что изменения мозгового кровотока могут предшествовать отложению b-амилоида [15]. На фоне церебральной ишемии могут происходить накопление b-амилоида и экспрессия гена пресенилина, увеличение содержания t-протеина в цереброспинальной жидкости. Данные клинических исследований свидетельствуют о том, что у пациентов с БА и сосудистыми факторами риска (артериальная гипертензия, сахарный диабет, кардиальная патология) имеется и более выраженный когнитивный дефект и более неблагоприятно проте-кает заболевание [14]. В случае возникновения инсульта или диффузных изменений белого вещества полу-шарий головного мозга сокращается преклинический период БА. В связи с этим представляются весьма любопытными данные, полученные при сопоставлении результатов МРТ и однофотонной эмиссионной КТ. Так, оказалось, что у пациентов с БА и лейкоареозом отмечается выраженное снижение церебральной перфузии [23]. Причем наиболее значительные клинические нарушения были характерными для больных с выраженной гипоперфу-зией в лобных отделах головного мозга. Возможно, что определенную роль играют и имеющаяся у данной категории пациентов эндотелиальная дисфункция, а также изменения на уровне микроциркуляторного русла. Нередко у больных с КН ни клинические, ни патоморфологические данные не позволяют провести четкую границу между альцгеймеровскими и сосудистыми изменениями. При этом строгие общепринятые патоморфологические критерии и сосудистой, и смешанной деменции отсутствуют. Имеются данные, свидетельствующие о том, что только флюктуирующее течение и указание в анамнезе на инсульт отличают смешанную деменцию от БА [10]. Лечение сосудистой деменции Основная проблема, возникающая при лечении СД, связана с неоднозначностью суждений в отношении причин возникновения этого заболевания. Раньше использовались вазодилятаторы, исходя из теории «атеро-склеротической деменции», которая связывала возникновение мнестико-интеллектуальных нарушений с атеросклеротическим поражением сосудов. После -разработки концепции «мультиинфарктной деменции» стала применяться терапия, направленная на уменьшение риска развития церебральных инфарктов с учетом их причин – поражения магистральных артерий и кардиальной патологии. В настоящее время считается, что к пациентам с СД необходим дифференцированный подход, что определяется гетерогенностью патологического процесса. Основными принципами терапии являются: предотвращение возникновения или прогрессирования сосудистого патологического процесса, улучшение когнитивных функций и общетерапевтические меры. Вследствие наличия массы патогенетических механизмов не существует единого и стандартизированного метода лечения данной категории больных. В любом случае профилактика развития и прогрессирования СД должна учитывать этиологические механизмы ее возникновения, так как будет разниться у больных с поражением мелких сосудов, окклюзирующим поражением магистральных артерий головы или эмболией кардиогенного генеза. Целью лечения являются коррекция имеющихся со-судистых факторов риска и профилактика острых нарушений мозгового кровообращения, улучшение мозгового кровотока и метаболизма, а также компенсация нередко отмечающихся, особенно у пожилых больных, сопутствующих соматических заболеваний. Поскольку одной из причин СД, связанной с преимущественным поражением мелких церебральных сосудов, является артериальная гипертензия, важная роль придается нормализации повышенного артериального давления. Для профилактики инсультов используются дез-агреганты (аспирин, дипиридамол, пентоксифиллин), по показаниям (при наличии соответствующих кардиальных нарушений) – антикоагулянты (варфарин). Следует заметить, что риск развития повторного инсульта существенно выше у лиц, у которых деменция развивается в первые 3 месяца после инсульта [13]. Наличие стенозирующего поражения магистральных артерий головного мозга может служить основанием для рассмотрения вопроса о необходимости оперативного лечения. В отсутствие видимого клинического эффекта аспирина (возникновение острого нарушения мозгового крово-обращения у больных на фоне его приема) показано назначение тиклопидина или клопидогрела. Наличие повышенного уровня липидов в крови является показанием к назначению соответствующих препаратов, обладающих гиполипидемическим действием (ловастатин, препараты никотиновой кислоты и др.). Ведение больных СД, васкулитами осуществляется совместно со специалистами соответствующего профиля. С целью улучшения мозгового кровотока и метаболизма применяются препараты различных групп. Среди вазоактивных препаратов используются производные спорыньи (ницерголин), барвинка (винкамин, винпоцетин), гинкго билоба, препараты других групп (циннаризин, пентоксифиллин, нимодипин, препараты никотиновой кислоты). В качестве метаболических средств используются ноотропные препараты – пирацетам, пиритинол, холина альфосцерат. Всем ноотропным препаратам свойственны низкая токсичность и отсутствие выраженных побочных эффектов. В настоящее время получены данные, свидетельствующие об эффективности антагониста NMDA-рецепторов мемантина при СД. Важно заметить, что мемантин не только уменьшает выраженность когнитивного дефекта, но, вероятно, и способен замедлить прогрессирование КН, либо воздействуя на патогенетические механизмы сосудистого поражения головного мозга, либо влияя на сопутствующую СД БА, полностью исключить которую в практической деятельности и даже при проведении специальных исследований крайне сложно. У пациентов с СД, как и у всех дементных больных, имеется ряд нарушений, по поводу которых должна проводиться симптоматическая терапия: эпизоды возбуждения, бессонницы, ночной спутанности, тревога и депрессия. Реакция на лечение должна тщательно оцениваться у каждого больного с учетом относительно частого возникновения парадоксальных реакций и побочных эффектов терапии. Периодически следует пересматривать лечение, избегая длительный и без должных оснований прием препаратов. Прогрессирование заболевания, в том числе обусловленное повторными инсультами, может привести к полной зависимости больных (обездвиженность, необходимость постоянной катетеризации мочевого пузыря, зондовое питание). При этом большое значение имеет предотвращение мочевой инфекции, аспирации, респираторных инфекций. Необходимы также специфические реабилитационные мероприятия – лечение положением для предотвращения контрактур и трофических язв, адекватные гигиенические меры.

Список литературы находится в редакции.
Статья печатается в сокращении. Впервые опубликована в журнале «Фарматека», 2010, № 7, с. 13-18.

Сосуды и болезнь Альцгеймера

Давно известно, что нарушения нормального кровоснабжения мозга могут оборачиваться деменцией – потерей памяти и ослаблением умственных способностей. Если говорить о европейской медицине, такая связь впервые была описана в книге английского врача и анатома Томаса Виллиса, вышедшей в свет без малого три с половиной столетия назад, – в 1672 году.

Сейчас у этой патологии есть общепринятое название – сосудистая деменция. Она может развиться как вследствие постепенного сужения артерий, поставляющих кровь головному мозгу, так и из-за острых нарушений мозгового кровообращения, например, мозговых инфарктов. Мировая медицинская статистика признает сосудистые поражения головного мозга второй по степени частоты причиной возрастной деменции после болезни Альцгеймера. Однако в России, Китае и еще некоторых странах сосудистая деменция даже стоит на первом месте.

Причины сосудистой деменции давно установлены. При поражении сосудов отдельные участки головного мозга перестают получать то количество кислорода, которое им необходимо для нормальной работы (стоит напомнить, что мозг – весьма энергозатратный орган). Кислородное голодание вызывает гибель нервных клеток, которая и оборачивается теми или иными проявлениями деменции.

Нервные клетки, как известно, умирают и при болезни Альцгеймера, только по совершенно другой причине. Это заболевание приводит к накоплению в тканях мозга аномальных пептидов, коротких белковых фрагментов, принадлежащих семейству бета-амилоидов. Они откладываются на поверхности нейронов гиппокампа, важнейшего отдела головного мозга, который содержит основные центры обработки и закрепления воспоминаний. Такие отложения не только непосредственно нарушают нормальную жизнедеятельность нейронов, но также запускают другие патологические процессы, так называемый амилоидный каскад.

В результате внутри нейронов появляются клубки из перепутанных нитей нерастворимого тау-белка, которые разрушают их изнутри. Эти поражения постепенно охватывают гиппокамп, а потом распространяются на кору больших полушарий головного мозга. В результате больные теряют память и интеллектуальные способности, перестают двигаться и говорить и, в конце концов, погибают от заболеваний внутренних органов, чаще всего от воспаления легких.

Таким образом, при болезни Альцгеймера нервные клетки отмирают не вследствие дефицита кислорода, а из из-за воздействия токсичных веществ – сначала бета-амилоидов, а затем и тау-белков. Ключевой и до сих пор нерешенный вопрос состоит в том, какие именно сбои в работе нашего организма дают начало первичному накоплению бета-амилидов. Для его решения предложено великое множество гипотез, ни одна из которых пока не стала общепринятой.

Теперь исследователи из Медицинской школы имени Фейнберга при Северо-Западном университете вместе с коллегами из ФРГ и Бельгии обнародовали еще одну модель, бросающую свет на возникновение бета-амилоидных отложений. Интересно, что у нее есть нечто общее с общепринятым объяснением сосудистой деменции. Основным виновником тоже оказывается голодание мозга, только иного рода. Речь теперь идет не о дефиците кислорода, а о прогрессирующей нехватке виноградного сахара, глюкозы, который мозг получает вместе с кровью.

Профессор клеточной и молекулярной биологии Роберт Вассар [Robert Vassar] и его соавторы утверждают, что глюкозное голодание мозга может провоцировать биохимические реакции, которые, в конечном счете, оборачиваются появлением амилоидных бляшек. Их выводы представлены в статье, которая 26 декабря появилась в журнале Neuron.

Согласно этой работе, дефицит виноградного сахара сам по себе никак не влияет на рождение бета-амилоидов. Однако он запускает каскад молекулярных превращений, которые приводят именно к такому итогу. Длительное сокращение глюкозного рациона мозга изменяет молекулы белка elf2-альфа, который производят нервные клетки. Эти молекулы претерпевают фосфорилирование, иначе говоря, присоединяют остатки фосфорной кислоты. Фосфорилированный белок elf2-альфа увеличивает синтез фермента BACE1, который также называют бета-секретазой. Этот фермент режет на части молекулы белка APP, которые служат сырьем для изготовления бета-амилоидов. Таким образом, патологические события развиваются по цепочке, которая начинается с глюкозного голодания и заканчивается появлением нейротоксичных амилоидных бляшек.

Новая модель болезни Альцгеймера ставит ее начало в прямую связь со склеротизацией сосудов, питающих кровью головной мозг. Когда просветы этих артерий закрываются жировыми отложениями, мозг начинает получать меньше крови и, следовательно, меньше глюкозы. Получается, что артериосклероз не только несет ответственность за сосудистую деменцию, но и провоцирует болезнь Альцгеймера. Если это так, то оба заболевания требуют одних и тех же защитных мер.

Способы профилактики склероза хорошо известны – это физическая активность, снижение уровня холестерина и нормализация кровяного давления. Если болезнь уже началась, но еще не вызвала в мозгу серьезных некротических изменений, помогают сосудорасширяющие препараты. Как считает профессор Вассар, такая стратегия одновременно снижает риск, как сосудистой деменции, так и болезни Альцгеймера.

Сосудистая деменция

Сосудистая деменция представляет собой вторую по значимости причину развития слабоумия (деменции) у пожилых людей. В настоящее время известно, что причина 15% всех деменции — это сосудистая деменция. Соотношение мужчин и женщин примерно одинаково, но до 65 лет сосудистая деменция чаще встречается у мужчин.

                 Содержание:

Причины сосудистой деменции

Главные причины сосудистой деменции — это атеросклероз сосудов головного мозга, гипертоническая болезнь, васкулиты (заболевания мелких сосудов), тромбоэмболии при эндокардитах, ревматизме и эндоартериитах, заболевания крови.

Сосудистую деменцию считают результатом множественных инфарктов головного мозга. В любом случае причина кроется в нарушении кровообращения головного мозга из-за сужения сосуда или его закупорки тромбом, либо разрыве сосуда. Способствуют развитию сосудистой деменции повышенный уровень холестерина крови (гиперлипидемия) и сахарный диабет.

При наличии гипертонической болезни или атеросклероза головного мозга больные обычно годами лечатся у терапевтов, неврологов и не попадают в поле зрения психиатра. Нарастание симптомов деменции связывают с имеющимся церебральным заболеванием, и к психиатру такие пациенты или их родственники обращаются уже при выраженных психических нарушениях.

Прогрессирование сосудистой деменции можно остановить, а в некоторых случаях добиться обратного развития многих симптомов при ранней диагностике и своевременно начатом лечении.

Симптомы сосудистой деменции

Сосудистая деменция развивается постепенно, без свойственных болезни Альцгеймера стадий, и характеризуется более разнообразной клинической картиной. На начальных этапах сосудистая деменция в целом прогрессирует, но возможны стабилизация и даже улучшение состояния.

Начинается заболевание с неврозоподобной симптоматики: пациенты становятся раздражительными, отмечается повышенная утомляемость, рассеянность, забывчивость, затруднения концентрации внимания, головные боли, расстройства сна, снижение работоспособности. Ещё одним симптомом называют заострение ранее свойственных  больному черт характера. Появляются симптомы общемозговых нарушений: головные боли, тошнота, головокружение, обмороки, эмоциональная неустойчивость, метеозависимость. Появляются нарушения речи и походки («шаркающая»походка).

При прогрессировании болезни все более отчетливо проявляются нарушения памяти и интеллекта. Память изменяется по закону Рибо: от амнезии (забывания) событий недавнего  к событиям более глубокого прошлого. Постепенно создается впечатление, что пациенты погружаются во все более отдаленное прошлое с утраченными привычками и стереотипами поведения.

Настроение чаще подавленное или тревожное, легко возникают гневливость, раздражительность, обидчивость, нетерпеливость; типично  слабодушие — настроение меняется от умиления до слез. Замедляется речь и моторика, психическая активность, уровень интеллектуальной деятельности. Утрачивается прежняя гибкость, подвижность мышления («окостенение» мышления).

Важным признаком сосудистой деменции является наличие неврологических знаков или расстройств, указывающих на очаг поражения. Диагностировать очаги поражения помогает электроэнцефалография (ЭЭГ), компьютерная рентгеновская (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга.

Еще одним из постоянных симптомов является нарушение мочеиспускания центрального генеза.

Этот тип  деменции достигает, как правило, легкой или средней степени тяжести. Часто у пациентов сохраняется критическое отношение к своей несостоятельности, осознание болезни. Сохраняются навыки поведения, жизненные установки.

Могут отмечаться и психические нарушения, которые включают обычные для деменции изменения психического состояния — галлюцинации, бред, двигательное беспокойство, выраженные эмоциональные нарушения. Что говорит об утяжелении состояния больных.

Профилактика сосудистой деменции

Профилактика сосудистой деменции сводится к лечению гипертензии и сердечных аритмий, а также применению препаратов для предотвращения инфаркта мозга.

Кабинет памяти — ГАУЗ МКДЦ

 

Кабинет памяти осуществляет консультативную и лечебную помощь пациентам с нарушениями памяти.

 

Консультативный прием включает неврологический осмотр и нейропсихологическое тестирование с использованием набора специальных психометрических шкал. Назначается лечение и осуществляется динамическое наблюдение за пациентом на фоне терапии. Проводится консультация с родственниками и ухаживающими лицами.

 

Прием ведут врачи с большим опытом работы с данной категорией пациентов, участники российских и международных образовательных программ по проблеме когнитивных нарушений.

 

 

ХАСАНОВА ДИНА РУСТЕМОВНА Руководитель направления, доктор медицинских наук, профессор, главный ангионевролог РТ

 

ДЛЯ СПРАВКИ

Часто считают, что прогрессивная потеря памяти непременный атрибут старения. Но снижение умственных способностей не является обычным процессом для пожилых людей, это болезнь, требующая лечения. Постепенную потерю мыслительных функций называют «деменцией».

 

Причины развития деменций:

Самая распространенная причина слабоумия – болезнь Альцгеймера. Это тяжелое заболевание головного мозга, следствием которого являются прогрессирующее нарушение памяти, мышления, поведения и изменения личности больного. В настоящее время болезнь Альцгеймера неизлечима. Однако существует множество способов лекарственного и нелекарственного воздействия, которые позволяют стабилизировать состояние больного и облегчить жизнь тем, кто ухаживает за ним.

 

Распространена также и сосудистая деменция, возникающая в результате прекращения поступления крови к небольшим участкам мозга, отвечающим за память клетки которых при этом отмирают. Причиной сосудистой деменции могут стать повышенное кровяное давление и атеросклероз сосудов головного мозга, перенесенный инсульт. В этом случае своевременное выявление и коррекция факторов риска, грамотно подобранная медикаментозная терапия позволят избежать развития деменции.

 

Одним из важнейших условий успешности лечения нарушений памяти является их раннее выявление.

 

 

ОСНОВНЫЕ ПРИЗНАКИ ПРИБЛИЖАЮЩЕЙСЯ ДЕМЕНЦИИ

• снижение памяти на текущие события;
• ослабление интереса к окружающему, рассеянность;
• снижение инициативы, социальной, физической и интеллектуальной активности;
• усиление зависимости от окружающих;
• быстрая утомляемость;
• повышенная сонливость в дневное и вечернее время,
• снижение заинтересованности и активности;
• повышенная тревожность,
• тенденция к самоизоляции, ограничение круга общения;
• ослабление чувства времени.

Деменция

Необходимые исследования:

  1. Транскраниальная допплерография
  2. Дуплексное сканирование БЦА
  3. КТ
  4. Нейробиохимические и иммунологические анализы крови

Деменция

Деменция – медленное, но неуклонно прогрессирующее приобретенное слабоумие, вызываемое органическими изменениями в головном мозге. В большей степени она характерна для представителей старшей возрастной группы, хотя не исключено ее развитие и у молодых людей. Деменция может быть последствием сосудистых заболеваний, травм, инфекций, болезни Альцгеймера и других патологий или иметь полиэтиологическую природу.

Виды и симптомы деменции

В подавляющем большинстве ситуаций диагностируется старческая деменция, вызываемая действием многих факторов. Она проявляется:

1. снижением интеллекта;
2. утратой приобретенных в течение жизни навыков и знаний, в тяжелых случаях – нивелированием моральных устоев;
3. ухудшением памяти, в особенности кратковременной;
4. эмоциональной лабильностью, агрессивностью;
5. появлением галлюцинаций, бреда;
6. расстройством походки, дрожью в конечностях (при поражении подкорковых структур головного мозга).

Также выделяют сосудистую деменцию, развивающуюся на фоне хронического нарушения кровообращения в тканях головного мозга или инсульта. В таких случаях в клинической картине могут превалировать нарушения речи, параличи, трудности при концентрации внимания.

Симптомы деменции зависят от причины ее развития, расположения и размеров патологического очага. В легких случаях больной сохраняет способность к самообслуживанию, в средне-тяжелых для выполнения бытовых задач и сохранения безопасности необходима посторонняя помощь. Тяжелая деменция проявляется полным распадом личности, что требует постоянного присмотра.

Лечение деменции

Лечение деменции зависит от причины ее возникновения. Лечение сосудистой деменции сосредоточено на нормализации кровообращения и устранении последствий инсульта, если он имел место. Проводится комплексная терапия сосудистых заболеваний.

Лечение старческой деменции состоит в остановке прогрессирования нарушений высшей нервной деятельности. Больным назначаются препараты для нормализации метаболических процессов, улучшения психоэмоционального состояния, когнитивных способностей и т. д.

Всем пациентам показана психотерапия. Специальные методики позволяют тренировать память, восстановить навыки общения, повысить качество мыслительной деятельности.

Квалифицированные неврологи «Центра неврологии Доктора Шахновича» окажут грамотную помощь при деменции в Москве. Звоните нам или оставляйте заявку на сайте.

причин сосудистой деменции — NHS

Сосудистая деменция вызывается снижением притока крови к мозгу, которое повреждает и в конечном итоге убивает клетки мозга .

Обычно это происходит из-за:

• сужения мелких кровеносных сосудов глубоко внутри головного мозга, известного как подкорковая сосудистая деменция или болезнь мелких сосудов
• инсульт (когда кровоснабжение части мозга внезапно прекращается, обычно из-за тромба), называемые постинсультной деменцией или деменцией с единичным инфарктом
• много «мини-инсультов» (также называемых транзиторными ишемическими атаками или ТИА), которые вызывают крошечные, но широко распространенные повреждения мозга, известные как мультиинфаркт слабоумие

У некоторых людей с сосудистой деменцией также есть повреждение головного мозга, вызванное болезнью Альцгеймера.Это называется смешанной деменцией.

Кто больше всего подвержен риску?

Вещи, которые могут увеличить ваши шансы на развитие сосудистой деменции в более позднем возрасте, включают:

Эти проблемы повышают риск повреждения кровеносных сосудов в мозгу и вокруг него или вызывают образование тромбов внутри них.

Могу ли я снизить риск?

Внося изменения в здоровый образ жизни, такие как отказ от курения и регулярных тренировок, а также лечение любых заболеваний, которые у вас есть, вы можете снизить свои шансы заболеть сосудистой деменцией.

Это также может помочь замедлить или остановить прогрессирование сосудистой деменции, если вы диагностированы на ранних стадиях. Узнайте больше о лечении сосудистой деменции.

Но есть некоторые вещи, которые вы не можете изменить и которые могут увеличить риск сосудистой деменции, например:

• ваш возраст — риск сосудистой деменции возрастает с возрастом, причем наибольшему риску подвержены люди старше 65 лет
• ваша семья анамнез — ваш риск таких проблем, как инсульт, выше, если они были у близкого члена семьи
• вашей этнической принадлежности — если у вас южноазиатское, африканское или карибское происхождение, ваш риск сосудистой деменции выше, так как связанные проблемы, такие как диабет и высокое кровяное давление чаще встречаются в этих группах.

В редких случаях неизбежные генетические заболевания могут также повысить риск сосудистой деменции.

Последняя проверка страницы: 5 марта 2020 г.
Срок следующей проверки: 5 марта 2023 г.

Сосудистая деменция — Альцгеймер Калгари

Возникает в результате травм сосудов, кровоснабжающих головной мозг, часто после инсульта или серии инсультов.

Симптомы сосудистой деменции могут быть аналогичны симптомам болезни Альцгеймера, и оба состояния могут возникать одновременно (состояние, называемое «смешанная деменция»).

• Также известно как сосудистое когнитивное нарушение.
• Чистая сосудистая деменция составляет 12 процентов случаев в обществе, в то время как болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция составляют 38 процентов случаев.
• Это вызвано широким спектром закупорок и / или кровотечений в головном мозге, достаточно серьезных, чтобы вызвать повреждение клеток мозга в результате инсульта, болезни мелких сосудов или церебральной амилоидной ангиопатии (ЦАА). Это вызывает гибель клеток мозга и мешает мозгу функционировать должным образом.
• Если связано с инсультом, это может быть вызвано несколькими или единичными событиями, а также постоянными или временными блокировками.
• Болезнь мелких сосудов вызывается болезнью очень мелких кровеносных сосудов, расположенных глубоко в головном мозге. Кровеносные сосуды становятся толстостенными, жесткими и извилистыми, что снижает приток крови к более глубоким частям мозга. Это вызывает небольшие инфаркты у основания мозга и повреждает пучки нервов, которые передают сигналы вокруг мозга. Исторически это называли болезнью белого вещества.
• Церебральная амилоидная ангиопатия связана с отложением амилоида в стенках артерий головного мозга.Это приводит к микрокровоизлияниям и кровоизлияниям в мозг.

Каковы симптомы сосудистой деменции?

• Ранние симптомы включают периоды замешательства, тяжелой депрессии, эмоциональных изменений, легкую потерю памяти, языковые и зрительно-пространственные нарушения. По мере развития мыслительный процесс человека замедляется, и ему будет сложно планировать, организовывать и выполнять поэтапные задания.
• Симптомы часто появляются внезапно после серьезного инсульта или утечки крови в мозг; но также может появляться постепенно в результате серии штрихов.Симптомы развиваются поэтапно.
• При постинсультном когнитивном нарушении могут присутствовать физические симптомы в зависимости от пораженной части мозга и тяжести инсульта. Это может быть связано со слабостью, параличом, нарушением речи или зрения. Симптомы улучшаются или стабилизируются через шесть месяцев.
• При заболевании мелких сосудов симптомы обычно проявляются постепенно и менее изменчивы со временем. Обычными симптомами являются коварное начало когнитивного замедления, замедление мыслительного процесса, ранняя потеря контроля над мочевым пузырем, легкая односторонняя слабость, трудности с ходьбой, неуклюжесть, отсутствие выражения лица, трудности с произношением слов и т. Д.
• Сосудистая деменция считается наиболее предотвратимым типом деменции, поскольку она тесно связана со здоровьем сердечно-сосудистой системы.

Каковы факторы риска сосудистой деменции?

• Факторы риска сосудистой деменции такие же, как и факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний — курение, высокое кровяное давление, диабет, высокий уровень холестерина, отсутствие физической активности, диета с высоким содержанием углеводов и жиров и этническое происхождение (индийцы, пакистанцы, бангладешцы, шри-ланкийцы, и афро-карибский).
• Риск развития сосудистой деменции можно снизить, поддерживая артериальное давление, уровень сахара в крови, холестерин и массу тела в рекомендованном диапазоне и придерживаясь здорового образа жизни, включая регулярные физические упражнения, отказ от курения и ограничение потребления алкоголя.

Генетические причины

Несколько генетических нарушений связаны с развитием сосудистых когнитивных нарушений.

• Церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с подкорковыми инфарктами и лейкоэнцефалопатией (КАДАСИЛ) — редкое наследственное заболевание, которое поражает мелкие кровеносные сосуды головного мозга и приводит к сосудистой деменции или сосудистым когнитивным нарушениям и другим симптомам.Это состояние связано с когнитивными нарушениями, мигренью и риском инсульта. Это вызвано наследственной генетической мутацией (в гене NOTCh4), затрагивающей мелкие кровеносные сосуды.
• Другой наследственный сосудистый синдром — КАРАСИЛ, расшифровывается как Аутосомно-рецессивная церебральная артериопатия с подкорковыми инфарктами и лейкоэнцефалопатией, возникает из-за мутаций в гене HTRA1. Это связано с алопецией и спондилезом, а также с заболеванием мелких сосудов головного мозга.

Была описана семейная церебральная амилоидная ангиопатия с мутациями в генах APP, ITM2B и CST3.

Как диагностируется сосудистая деменция?

• Диагноз сосудистой деменции ставится на основании симптомов, истории болезни, текущего состояния здоровья и образа жизни, анализов крови, визуализационных тестов и когнитивной оценки. После первоначальных анализов крови, чтобы исключить излечимые причины, врач направит человека к специалисту для проведения когнитивных тестов, чтобы оценить его внимание, планирование и скорость мышления.Чтобы поставить диагноз, специалист может провести сканирование мозга. КТ и МРТ могут показать изменения, связанные с инсультом или заболеванием белого вещества, в дополнение к выявлению скопления жидкости или опухолей в головном мозге, если таковые имеются.
• Исследования также будут направлены на выявление состояний, которые могут способствовать прогрессированию сосудистой деменции. Эти состояния включают высокое кровяное давление, проблемы с сердцем, диабет и высокий уровень холестерина.
• Если в семейном анамнезе есть сосудистая деменция или связанные с ней состояния (например, проблемы с сердцем), ему следует сообщить об этом врачу.
• Всегда консультируйтесь с врачом, если вы испытываете какие-либо внезапные симптомы, такие как невнятная речь, слабость на одной стороне тела или помутнение зрения, даже если они временные. Эти симптомы могут быть вызваны временными перебоями в кровоснабжении головного мозга. Если их не лечить, они могут привести к необратимым повреждениям.

Есть лекарство? Можно ли лечить сосудистую деменцию?

• К сожалению, в настоящее время не существует лекарства от сосудистой деменции или обращения вспять изменений в головном мозге, вызванных сосудистой деменцией.Лечение включает выявление основной причины и ее лечение для предотвращения дальнейших инсультов. Это может помочь замедлить прогрессирование сосудистой деменции.

В курс лечения входят лекарства для поддержания нормального уровня артериального давления, холестерина и сахара в крови. Лечение также направлено на предотвращение образования тромбов, включая такие стратегии образа жизни, как регулярные физические упражнения, принятие средиземноморской диеты, отказ от курения, снижение потребления алкоголя и участие в физиотерапии и реабилитации для восстановления сил.

Сосудистая деменция: ответы на ваши вопросы

От стадий сосудистой деменции до прогноза и продолжительности жизни — мы отвечаем на распространенные вопросы о сосудистой деменции.

В чем разница между сосудистой деменцией и болезнью Альцгеймера?

Сосудистая деменция означает, что проблемы с мышлением и памятью вызваны снижением кровоснабжения головного мозга из-за закупорки или разрыва кровеносных сосудов.

С другой стороны, при болезни Альцгеймера белки накапливаются в головном мозге, образуя структуры, называемые бляшками и клубками.Это может повредить связи между нервными клетками в головном мозге и привести к их гибели.

Оба типа деменции могут влиять на память, мыслительные способности и другие умственные способности.

Какие стадии сосудистой деменции?

Часто сосудистая деменция сначала влияет на принятие решений и мышление, а затем — на проблемы с памятью. На ранних стадиях симптомы могут включать проблемы с мышлением или спутанность сознания, трудности с принятием решений и с выполнением ряда шагов (например, приготовление чашки чая или приготовление еды).По мере прогрессирования заболевания нарушаются все функции мозга, поэтому последствия могут быть аналогичны эффектам болезни Альцгеймера на более поздних стадиях. На более поздних стадиях наблюдается более сильное замешательство, изменения настроения и проблемы с памятью. У людей также могут быть галлюцинации на более поздних стадиях.

Если после инсульта у вас возникла сосудистая деменция, вы также можете испытать последствия инсульта.

Существует больше совпадений между типами деменции, чем мы думали, поэтому исследователи, финансируемые BHF, изучают, подходят ли потенциальные методы лечения одного типа для других.

Каков прогноз при сосудистой деменции?

Каким бы ни был ваш тип слабоумия, вы со временем придете в упадок. Но каждый человек страдает слабоумием по-разному, и у некоторых людей спад идет медленнее, чем у других. Лекарства от сосудистой деменции нет, но внесение изменений для снижения факторов риска, таких как физические упражнения, здоровое питание и прием лекарств для контроля артериального давления и холестерина, может помочь замедлить прогрессирование.

Какова продолжительность жизни при сосудистой деменции?

Ожидаемая продолжительность жизни будет варьироваться от человека к человеку и от других условий, которые у вас есть.В среднем люди с сосудистой деменцией живут около пяти лет после появления симптомов, что меньше, чем в среднем для болезни Альцгеймера. Поскольку сосудистая деменция имеет многие из тех же факторов риска, что и сердечный приступ и инсульт, во многих случаях смерть человека наступает в результате инсульта или сердечного приступа. Но многие люди умирают от слабоумия, а не только от него.

Вызывает ли инсульт слабоумие?

Сосудистая деменция часто возникает после инсульта (или серии мини-инсультов). Это также может быть вызвано болезнью белого вещества, состоянием, связанным с аномальной функцией мелких кровеносных сосудов в головном мозге.Все эти условия связаны. С помощью финансирования BHF профессор Филип Бат из Ноттингемского университета работает с экспертами по всей Великобритании, чтобы изучить пациентов, перенесших инсульт, и посмотреть, как инсульт может привести к деменции. Это может помочь нам узнать, как можно обратить вспять повреждение кровеносных сосудов в головном мозге.

Насколько распространена сосудистая деменция?

Примерно 150 000 человек в Великобритании страдают сосудистой деменцией, но у многих других она сочетается с болезнью Альцгеймера.

Попытка остановить инсульт, ведущий к сосудистой деменции

В Ноттингемском университете профессор Филип Бат работает над крупным исследованием, частично финансируемым BHF, чтобы узнать больше о том, почему инсульт может привести к деменции:

«С помощью финансирования BHF я работаю с экспертами по всей Великобритании над большим исследованием не менее 2000 пациентов, перенесших инсульт.За ними будут наблюдать в течение двух или более лет, чтобы измерить их память и другие когнитивные навыки. Это исследование позволит нам увидеть, как мы можем вмешаться, чтобы помочь им.

«Мы знаем, что люди с сердечными приступами и инсультами повредили слизистую оболочку кровеносных сосудов, и возникает вопрос: можно ли это исправить? Благодаря исследованиям профессора Джоанны Вардлоу в Эдинбурге мы пытаемся изменить то, как кровеносные сосуды с возрастом сокращаются. , для поддержания функции кровеносных сосудов.

«Очень важно, чтобы BHF участвовал в этом исследовании, потому что, когда что-то пойдет не так с вашей кровеносной системой, они могут повлиять на многие части вашего тела.У большинства людей с ишемической болезнью сердца сужены артерии в других частях тела, включая мозг.

У нас нет большого количества средств лечения деменции, особенно сосудистой деменции. Взрыв у людей с диабетом будет еще больше увеличивать его [поскольку диабет приводит к повреждению кровеносных сосудов]. Все эти условия взаимосвязаны; только решив их все, мы добьемся успеха с новыми методами лечения ».

Сосудистая деменция — Квинслендский институт мозга

Сосудистая деменция возникает в результате снижения притока крови к мозгу, часто в результате инсульта или серии инсультов.Сосудистая деменция является второй по распространенности формой деменции, и считается, что она вызывает от 10 до 20 процентов случаев. Сосудистая деменция и болезнь Альцгеймера часто сосуществуют и имеют общие факторы риска.

Что вызывает сосудистую деменцию?

Сосудистая деменция вызывается изменениями в кровеносных сосудах головного мозга, которые снижают доставку крови и кислорода к областям мозга. Эти изменения могут возникнуть в результате:

• инсульт, основная причина нарушения кровотока, приводящего к деменции
• атеросклероз, затвердение и потеря эластичности стенок артерий, или
• атеросклероз, накопление холестерина и жировых бляшек в кровеносных сосудах.

Сосудистая деменция, вызванная инсультом, может возникать либо в результате нескольких небольших ударов в различных областях мозга. Ни один из этих инсультов не обязательно является симптоматическим сразу, но со временем их совокупности становится достаточно, чтобы вызвать когнитивный дефицит.

Чаще всего сосудистая деменция возникает в результате крупного изолированного инсульта. Закупорка кровеносных сосудов в результате ишемического инсульта не позволяет кислороду и другим питательным веществам достигать областей мозга, что вызывает гибель нейронов и приводит к когнитивному дефициту.

Симптомы сосудистой деменции

Симптомы сосудистого заболевания аналогичны симптомам болезни Альцгеймера, но условия различимы.

При сосудистой деменции симптомы состояния зависят от места (а), в котором кровоток затруднен. В отличие от болезни Альцгеймера, у когнитивного снижения нет стандартной модели или порядка. Инсульт, затрагивающий моторную кору, повлияет на моторную функцию, инсульт в языковой области коры головного мозга повлияет на речь и понимание, а инсульт в подкорковых или префронтальных областях коры головного мозга может вызвать замедление мышления и плохое планирование, внимание и организацию.Эти последние симптомы, по-видимому, наиболее распространены при сосудистой деменции, но из-за вариабельности того, где происходят инсульты, отсутствие таких симптомов исполнительного контроля не исключает диагноза ВД.

Факторы риска сосудистой деменции

Сосудистая деменция имеет много общих факторов риска с болезнью Альцгеймера. Основным фактором риска для обоих является возраст.

Факторы риска сосудистой деменции также аналогичны факторам риска сердечно-сосудистых заболеваний. К ним относятся:

• Ожирение
• Гипертония (повышенное артериальное давление)
• Инсулинорезистентность, особенно в среднем возрасте, а не в пожилом возрасте

Тот факт, что болезнь Альцгеймера разделяет эти факторы риска, вероятно, указывает на то, что правильное питание мозга через здоровую неповрежденную сосудистую сеть важно для предотвращения болезни Альцгеймера.

Обе формы деменции также имеют известные генетические факторы риска, некоторые из которых являются общими:

• Ген ApoE4 (аполипопротеин E4), повышающий сердечно-сосудистый риск
• APP (белок-предшественник амилоида), который в конечном итоге приводит к продукции амилоида-β. Амилоид-β, по-видимому, имеет сердечно-сосудистые эффекты, а при болезни Альцгеймера также влияет на нейроны, поскольку он взаимодействует с тау-белком.

В дополнение к этим общим генетическим факторам риска мутации в гене Notch4 , по-видимому, увеличивают риск сосудистой деменции.

Новый рассвет в профилактике деменции путем предотвращения цереброваскулярных заболеваний

1. Юэсон Пан, доцент1 2,
2. Хао Ли, профессор1 2,
3. Джоанна М. Вардлоу, профессор3,
4. Юнджун Ван, профессор1 2

1 Отделение неврологии, Пекинская больница Тяньтан, Столичный медицинский университет, Пекин, Китай
² Китайский национальный клинический исследовательский центр неврологических заболеваний, Пекин, Китай
³ Центр клинических наук о мозге и Великобритания Институт исследования деменции, Эдинбургский университет, Эдинбург, Великобритания

1. Для корреспонденции: Y Wang yongjunwang {at} ncrcnd.org.cn

Юесон Пан и его коллеги обсуждают связь между цереброваскулярными заболеваниями и нарушением познавательной способности, уделяя особое внимание возможности предотвращения деменции путем предотвращения цереброваскулярных заболеваний

Цереброваскулярные заболевания и деменция являются двумя основными причинами нарушения мозгового кровообращения. здоровье и неврологическая инвалидность у пожилых людей1. Распространенность этих двух неврологических расстройств увеличилась в последние годы по мере старения и роста населения.По оценкам, в мире в 2015 году было зарегистрировано 42,4 миллиона случаев инсульта, 2 и примерно 50 миллионов случаев деменции (включая болезнь Альцгеймера, сосудистую деменцию и другие виды деменции) произошли в 2018 году.3 Стратегии профилактики и лечения инсульта существенно продвинулись в последние годы, но пока не существует эффективного лечения болезни Альцгеймера. Недавние исследования показали, что многие сосудистые факторы риска и неблагоприятные факторы образа жизни являются общими предикторами инсульта и деменции 4, а возникающие цереброваскулярные заболевания могут спровоцировать снижение когнитивной функции или деменции.56 Это говорит о том, что некоторые когнитивные нарушения и деменцию можно предотвратить путем предотвращения цереброваскулярных заболеваний.7

Когнитивные нарушения при цереброваскулярных заболеваниях

Цереброваскулярные заболевания включают множество заболеваний, которые влияют на кровеносные сосуды мозга и мозговое кровообращение. К ним относятся состояния, которые могут вызывать острое нарушение мозгового кровообращения и последующее острое повреждение нейронов, такое как ишемический или геморрагический инсульт, а также нарушения, которые могут вызывать хронические патологические изменения мелких сосудов и неврологическую дисфункцию, такие как заболевания мелких сосудов головного мозга.Пациенты с цереброваскулярными заболеваниями, как острыми, так и хроническими, обычно имеют многомерные функциональные нарушения мозга и повышенный риск когнитивных нарушений и деменции.

Во всем мире примерно у каждого четвертого взрослого человека в течение жизни будет развиваться инсульт в возрасте от 25 лет.8 Функциональные нарушения мозга в результате инсульта различаются, но физическая инвалидность, афазия и дисфагия являются обычными явлениями и привлекают к себе наибольшее внимание. от специалистов по инсульту до настоящего времени.Однако у многих пациентов, переживших инсульт, наблюдается снижение когнитивных функций, включая сосудистые когнитивные нарушения и другие виды деменции, и этим аспектам уделялось меньше внимания ни специалистами по инсульту, ни специалистами по деменции. Это прискорбно, поскольку инцидентный инсульт связан с резким снижением когнитивной функции, особенно общей когнитивной и исполнительной функций.5 Частота постсобытийной деменции через год у пациентов с легкими симптомами инсульта (то есть транзиторной ишемической атакой). и малый инсульт) колеблется от 5-8% до 19%, но может достигать более 34% у пациентов с тяжелым инсультом, что почти в 50 раз выше, чем в общей популяции.69 Когнитивный спад также ускоряется и сохраняется в течение многих лет, 5 и может достигать 44% через три года после легкого инсульта и быть основным фактором, препятствующим самостоятельности или возвращению к работе.9

Другая форма цереброваскулярного заболевания, которая вызывает Меньше внимания неврологов уделяют хроническим поражениям мелких сосудов головного мозга. Признаки заболеваний мелких сосудов головного мозга, видимые на изображениях головного мозга, включают лакуны, гиперинтенсивность белого вещества и церебральные микрокровоизлияния, а также различные другие признаки.Популяционное исследование показало, что более 70% людей в возрасте 50 лет и старше имели по крайней мере один вид заболевания мелких сосудов головного мозга10. Заболевание мелких сосудов головного мозга до конца не изучено, но оно связано с хроническим повреждением мелких сосудов, которое может привести к закупорке или утечке мелких сосудов в головном мозге.11 По мере накопления хронических повреждений у пациентов с заболеванием мелких сосудов головного мозга могут возникать синдромы острого инсульта, легкие когнитивные нарушения или слабоумие, проблемы с походкой и равновесием, расстройства настроения и недержание мочи. в зависимости от расположения высыпаний.11 Заболевание мелких сосудов головного мозга является одной из наиболее частых причин сосудистой деменции, а также часто встречается наряду с патологией, связанной с болезнью Альцгеймера. 711 Заболевание мелких сосудов головного мозга, по оценкам, составляет 45-50% всех случаев деменции. 11

Когнитивные последствия цереброваскулярных заболеваний может существенно повлиять на качество жизни пациентов и стать причиной значительного бремени болезней для пациентов и их семей.9 По сравнению с другими дисфункциями мозга, такими как двигательные расстройства, когнитивные нарушения и деменция из-за цереброваскулярных заболеваний, пациенты и врачи игнорируют их. во всех странах, но особенно в странах с низким доходом и в развивающихся странах, таких как Китай.

Механизмы когнитивных нарушений при цереброваскулярных заболеваниях

Учитывая высокую распространенность когнитивных нарушений, понимание механизмов когнитивных нарушений при цереброваскулярных заболеваниях имеет решающее значение. Понять нарушение функции мозга из-за повреждения нейронов после инсульта несложно. Недавнее исследование показало, что множественные инфаркты в одном полушарии; вовлечение стратегических регионов, таких как средняя и нижняя лобная извилина, теменная область и средняя височная извилина; больший ударный объем поражения; а поражения в левом полушарии были связаны с более высоким риском деменции после инсульта.12 Необходимы дальнейшие исследования на больших популяциях, чтобы подтвердить эти выводы и позволить применять индивидуальный подход в клинике.

Несмотря на то, что когнитивные нарушения, вызванные поражением мелких сосудов головного мозга, являются частой причиной нарушения функции мозга, лежащий в их основе патогенез и механизм недостаточно изучены. Недавние исследования показали, что раннее нарушение познавательной способности может быть вызвано нарушением глио-нейроваскулярного аппарата.713 Патологии мелких сосудов из-за сосудистых факторов риска могут вызывать нарушение целостности гематоэнцефалического барьера и дефицит мозгового кровотока.713 Хотя еще не проверено в проспективных продольных исследованиях, структурные и функциональные изменения мелких сосудов головного мозга могут запускать каскад молекулярных сигналов (например, активация врожденного иммунитета, оксидативный стресс сосудов и воспаление), приводя к нарушению глионейро -сосудистая единица.7 Нейроваскулярная дисфункция изменяет гомеостаз микросреды головного мозга и способствует накоплению амилоида и тау-белка в областях, участвующих в когнитивной деятельности, что приводит к ранним сосудистым и нейродегенеративным когнитивным нарушениям.7 Накопление амилоида и тау-белка в спинномозговой жидкости и изменение их концентрации в головном мозге может способствовать патофизиологическому прогрессу от отсутствия когнитивных нарушений до умеренных когнитивных нарушений до болезни Альцгеймера.

Недавний прогресс в методах визуализации обеспечил потенциальный прорыв в нашем понимании механизма когнитивных нарушений. Клинические исследования показали дисфункцию эндотелия микрососудов головного мозга при заболевании мелких сосудов головного мозга, включая дисфункцию гематоэнцефалического барьера, дисфункциональный кровоток, нарушение оттока межклеточной жидкости и разрежение белого вещества.11 Тем не менее, все еще существуют проблемы для определения того, какие типы сосудистой дисфункции инициируют или распространяют патогенез заболевания мелких сосудов, какие аномалии являются обратимыми и почему прогрессирование поражения и симптоматика столь разнообразны (вставка 1) .11 Уточнение этих вопросов может облегчить выявление потенциальных терапевтические цели для улучшения функции мозга после цереброваскулярных заболеваний.14

Вставка 1

Достижения в исследованиях по предотвращению деменции путем предотвращения цереброваскулярных заболеваний

Где мы находимся

• Раннее нарушение когнитивных функций может быть вызвано нарушением глионейро-сосудистой системы unit

• Нейроваскулярная дисфункция может способствовать как раннему сосудистому, так и нейродегенеративному когнитивному ухудшению

• Факторы риска сосудов, такие как диабет, гипертензия среднего возраста, ожирение в среднем возрасте, отсутствие физической активности и курение, связаны как с сосудистой деменцией, так и с болезнью Альцгеймера

• Недостаточно убедительных доказательств для вмешательств в образ жизни для предотвращения или замедления когнитивного снижения и для лекарств для улучшения когнитивных нарушений после цереброваскулярных заболеваний

Каковы перспективы

• Требуются углубленные исследования типов сосудистой дисфункции которые инициируют или распространяют патогенез заболевания мелких сосудов, какие аномалии являются обратимыми, и почему прогрессирование и симптоматика поражения так разнообразны

• Необходимо найти способы предотвращения деменции путем улучшения управления факторами риска сосудов и тестирования лекарств, которые могут улучшить глио -нейроваскулярный блок

ВОЗВРАТ К ТЕКСТУ

Профилактика деменции путем предотвращения цереброваскулярных заболеваний

Скрининг когнитивных нарушений с использованием таких шкал, как Монреальская когнитивная оценка (MoCA), очень прост.Однако, хотя Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США недавно приняло заявку на первое биологическое лечение (адуканумаб) болезни Альцгеймера, лечение болезни все еще не приносит результатов из-за неудач последних испытаний, направленных на клиренс амилоида и селективное ингибирование тау-белка. агрегация для улучшения познавательной способности при болезни Альцгеймера. (1516) Все больше данных указывает на неспособность выведения амилоида и тау-белка, а не на его избыточное производство, как на главную проблему при болезни Альцгеймера, и эта неудача связана с гипертонией и другими факторами риска сосудов через функциональные изменения периваскулярного пространства клиренс, предполагающий новые направления для предотвращения деменции путем предотвращения цереброваскулярных заболеваний.17 Это может помочь определить новые терапевтические цели для предотвращения когнитивных нарушений, включая защиту глионейро-сосудистого звена (вставка 1) .14

Цереброваскулярные заболевания и деменция имеют общие, в значительной степени изменяемые, факторы риска и защитные факторы4. клинические данные показывают, что сосудистые факторы риска способствуют когнитивным нарушениям. Было показано, что общий сердечно-сосудистый риск связан с продольным когнитивным снижением у клинически нормальных пожилых людей, как самостоятельно, так и синергетически с бета-амилоидной нагрузкой.18 Соблюдение 7 простых советов для идеального сердечно-сосудистого здоровья (бросьте курить, лучше питайтесь, похудейте, контролируйте холестерин, станьте активным, снизьте уровень сахара в крови и контролируйте артериальное давление) в среднем возрасте было связано с более низким риском деменции в когортном исследовании Уайтхолла II и рекомендован Президентским советом Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации инсульта для поддержания оптимального здоровья мозга1920 Комиссия Lancet по профилактике, вмешательству и уходу за деменцией предложила модель риска деменции на протяжении всей жизни, которая отражает образ жизни факторы, влияющие на продолжительность жизни, повышают риск развития деменции.По их оценкам, 12 изменяемых факторов образа жизни на протяжении всей жизни составляли примерно 40% деменций во всем мире, среди которых факторы риска сосудистых заболеваний (артериальная гипертензия среднего возраста, злоупотребление алкоголем и ожирение; курение в более старшем возрасте, отсутствие физической активности и диабет) составляли примерно 11%. 21 Недавнее исследование показало, что сосудистые факторы риска (диабет, гипертония среднего возраста, ожирение среднего возраста, отсутствие физической активности и курение) составляют примерно 21% случаев болезни Альцгеймера и 17% сосудистой деменции.22 Предположение о снижении на 20% распространенности перечисленных выше факторов риска сосудов, депрессии и низкого уровня образования означало снижение на 6,4% и 6,5% распространенности болезни Альцгеймера и сосудистой деменции22. модифицируемые факторы риска, 23 предотвращение деменции путем контроля сосудистых факторов риска и цереброваскулярных заболеваний может быть многообещающим. Тем не менее, систематический обзор, проведенный Агентством исследований и качества в области здравоохранения, пришел к выводу о том, что существует недостаточно убедительных доказательств для оправдания кампании общественного здравоохранения, призванной побудить людей принять меры по изменению образа жизни для предотвращения или замедления когнитивного снижения и деменции.24

Поскольку цереброваскулярные заболевания и деменция так тесно взаимосвязаны, уменьшение сосудистого риска и сосудистых повреждений предлагает новый подход к предотвращению не только сосудистой деменции, но также смешанной деменции и даже деменции Альцгеймера, и может даже предложить альтернативные пути избавления от амилоида и тау-белка. агрегация белков. Нейроны не возобновляются, и нарушение функции мозга часто необратимо. Таким образом, для пациентов с цереброваскулярными заболеваниями и когнитивными нарушениями доступно очень мало эффективных подходов, хотя существуют возможности для повторного использования.Например, одно исследование показало, что нимодипин может уменьшить нарушение памяти после острого ишемического инсульта.25 Аналогичным образом, препараты с эндотелиальной и глиальной защитой и противовоспалительными свойствами, такие как цилостазол, проходят испытания для профилактики и лечения заболеваний мелких сосудов головного мозга и снижения когнитивных функций. обесценение (например, http://www.isrctn.com/ISRCTN14911850). Поскольку заболевание мелких сосудов головного мозга связано с сосудистыми факторами риска, особенно с гипертензией, интенсивный контроль сосудистых факторов риска, таких как гипертония, был оценен, хотя и с неоднозначными результатами.14 Например, дополнительное исследование исследования SPRINT MIND (Испытание памяти и познания при снижении артериального давления систолическим артериальным давлением) показало, что интенсивное снижение артериального давления снижает прогрессирование гиперинтенсивности белого вещества, умеренных когнитивных нарушений и вероятного слабоумия26. Испытания показали, что пациенты с цереброваскулярными заболеваниями или факторами риска сосудов могут быть потенциальной целевой группой для предотвращения деменции. Поскольку цереброваскулярные заболевания и сосудистые факторы риска настолько распространены, эти совпадающие результаты эпидемиологических и клинических исследований оправдывают дальнейшие усилия по поиску способов предотвращения деменции путем улучшения управления факторами сосудистого риска и тестирования лекарств, которые могут улучшить функцию эндотелия и других частей тела. глио-нервно-сосудистый блок.

Таким образом, пациенты с цереброваскулярными заболеваниями имеют значительный риск когнитивных нарушений. Сосудистые факторы способствуют патофизиологическому прогрессу когнитивных нарушений, предоставляя новые возможности для предотвращения не только сосудистой деменции, но также смешанной и, возможно, даже болезни Альцгеймера, путем тестирования стратегий профилактики, которые работают при цереброваскулярных заболеваниях. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы понять механизм, с помощью которого цереброваскулярные заболевания ускоряют болезнь Альцгеймера, смешанную и сосудистую деменцию, а также протестировать меры, направленные на факторы риска сосудов и людей с цереброваскулярными заболеваниями, для предотвращения деменции.

Ключевые сообщения

• Пациенты с цереброваскулярными заболеваниями, включая как инсульт, так и болезнь мелких сосудов, имеют повышенный риск когнитивных нарушений и деменции

• Сосудистые факторы способствуют патофизиологическому прогрессу когнитивных нарушений и деменции, что дает новый рассвет предотвращения деменции путем предотвращения цереброваскулярных заболеваний

• Необходимы дальнейшие исследования для понимания механизмов когнитивных нарушений и изучения эффективных подходов к профилактике деменции путем предотвращения цереброваскулярных заболеваний

Footnotes

• Авторы и источники: YJW предложил идея по этой теме.YSP написал первый черновик рукописи. Все авторы критически рассмотрели и отредактировали рукопись. YSP и HL предоставили свои знания в области методов клинических исследований и клинических исследований инсульта. JMW предоставила опыт в области инсульта, заболеваний мелких сосудов и нейровизуализации. YJW предоставил экспертизу в клинических исследованиях инсульта и неврологических заболеваний. YJW является гарантом.

• Конкурирующие интересы: мы прочитали и поняли политику BMJ в отношении декларирования интересов и заявляем, что исследование было поддержано грантами Национального крупного проекта в области науки и технологий (2017ZX09304018), Национальной программы ключевых исследований и разработок Китая (2018YFC1312903, 2017YFC1310902, 2018YFC1311700 и 2018YFC1311706), Национальный фонд естественных наук Китая (81971091), Молодежная программа Управления больниц Пекина (QML201

  ), Пекинская городская комиссия по науке и технологиям (D171100003017002, Z181100001818001), Fondation Leducq Transatlantic Network of Excellence in Small Perivascular Spaces 16CVD05), UK Dementia Research Institute (DRI, при поддержке Британского совета медицинских исследований, Alzheimer’s Society, Alzheimer’s Research UK), Центра исследований старения и мозга им. Роу Фого (AD.ROW4.35. BRO-D.FID3668413) и British Heart Foundation (CS / 15/5/31475 и RE / 18/5/34216).

• Провенанс и экспертная оценка: Введен в эксплуатацию; внешняя экспертная оценка.

• Эта статья является частью серии, представленной на ежегодной конференции Китайской ассоциации инсульта 10 октября 2020 года в Пекине, Китай. Плата за открытый доступ финансировалась Национальным крупным проектом в области науки и технологий. Эксперт BMJ рассмотрел, отредактировал и принял решение опубликовать эти статьи.

Сосудистая деменция: определение, симптомы и лечение

Сосудистая деменция — это повреждение головного мозга, которое возникает из-за снижения кровотока. Сосудистая деменция чаще всего развивается после инсульта, но есть несколько других потенциальных причин и факторов риска.

Сосудистая деменция — вторая по распространенности форма деменции после болезни Альцгеймера. Это часто влияет на память, рассуждение и другие мыслительные процессы.

Лечение может помочь замедлить, а иногда и предотвратить прогрессирование заболевания.

В этой статье обсуждаются причины, симптомы и методы диагностики сосудистой деменции, а также некоторые варианты лечения.

Поделиться на Pinterest Факторами риска сосудистой деменции могут быть курение, ожирение и высокое кровяное давление.

Сосудистая деменция возникает, когда ограниченный приток крови к мозгу повреждает клетки мозга. Без достаточного количества свежей крови, поступающей в мозг, клетки могут быть повреждены или погибнуть. Процесс восстановления в этих клетках идет медленно, и организм не всегда может их заменить.

Симптомы могут возникать внезапно, например, после инсульта или ишемического события. В других случаях повреждение клеток может со временем нарастать. В этом случае симптомы будут постепенно ухудшаться.

Последствия сосудистой деменции могут варьироваться от легких до тяжелых. Симптомы могут сильно повлиять на качество жизни человека и повлиять на его способность жить самостоятельно.

Причина сосудистой деменции — недостаточный кровоток в головном мозге. Есть несколько различных состояний, которые могут вызвать это ограничение, постепенно или сразу:

Инсульт

Инсульт возникает, когда кровеносный сосуд, ведущий к мозгу, лопается или блокируется сгустком.Инсульт может иметь множество последствий для организма, одним из которых является развитие сосудистой деменции.

Поврежденные или суженные кровеносные сосуды

Поврежденные или суженные кровеносные сосуды, ведущие к головному мозгу, также могут вызывать сосудистую деменцию. Из-за этого состояния, которые со временем повреждают кровеносные сосуды или вызывают их сужение, также могут увеличивать риск сосудистой деменции.

Другие факторы риска

Риск сосудистой деменции имеет тенденцию увеличиваться с возрастом.Фактически, Национальный институт сердца, легких и крови утверждает, что этим заболеванием страдает почти треть людей в возрасте старше 70 лет.

Кроме того, ряд других факторов и состояний может повысить риск повреждения кровеносных сосудов и сосудов. слабоумие, в том числе:

Последствия сосудистой деменции варьируются от человека к человеку в зависимости от того, где кровоток в головном мозге наиболее ограничен. Некоторые возможные симптомы сосудистой деменции включают:

• проблемы с концентрацией внимания
• общее замешательство
• внезапная головная боль, онемение или паралич одной стороны лица или тела, которые отражают симптомы инсульта
• трудности с вниманием
• трудности с анализом проблемы или ситуации
• трудности с принятием решений
• раздражение
• депрессия или изменения настроения
• изменения личности

В некоторых случаях, например, когда симптомы появляются после инсульта, причину можно легко определить.В этих случаях врач может назвать симптомы «постинсультным слабоумием».

В других случаях, однако, симптомы проявляются медленно и не сразу становятся очевидными для человека.

Не существует единого теста для определения наличия у кого-либо сосудистой деменции. Врач проведет медицинский осмотр и спросит об истории болезни и симптомах пациента.

Они также могут проводить тесты, чтобы исключить другие потенциальные причины симптомов, в том числе:

Нейрокогнитивные тесты

Врач, вероятно, порекомендует нейрокогнитивные тесты для проверки умственных способностей человека, включая их:

• рассуждения
• память
• решение проблем
• суждение
• планирование

Эти тесты помогают врачам различать типы деменции.Например, Национальный институт старения отмечает, что потеря памяти более заметна при болезни Альцгеймера, тогда как проблемы с организацией, решением проблем и вниманием могут быть связаны с сосудистой деменцией.

Анализы крови

Врачам может потребоваться назначить лабораторные анализы для проверки показателей здоровья, которые не очевидны в недавней истории болезни человека. Это может включать тесты для проверки уровня холестерина или сахара в крови.

Они также могут заказать дополнительные тесты, чтобы исключить другие проблемы, которые могут вызывать аналогичные симптомы, такие как дефицит витаминов, анемия и заболевания щитовидной железы.

Визуализирующие тесты

Визуализирующие исследования мозга могут помочь врачам обнаружить любые видимые повреждения или изменения в самом мозге, например, последствия травмы от инсульта.

В разделах ниже описаны некоторые методы визуализации, которые врач может использовать для диагностики сосудистой деменции.

МРТ-сканирование

МРТ-сканирование используют радиоволны и магнитное поле для получения высокодетализированных изображений мозга. Это может помочь врачам точно задокументировать изменения в головном мозге из-за инсультов, транзиторных ишемических атак или других проблем с кровеносными сосудами.

КТ

Врач также может порекомендовать компьютерную томографию, чтобы показать видимые изменения в головном мозге или кровеносных сосудах. Компьютерная томография берет рентгеновские изображения под разными углами и объединяет их в трехмерное изображение.

Ультразвуковое сканирование

Врач может также порекомендовать ультразвуковое сканирование для проверки сонных артерий, которые являются основными артериями, ведущими к головному мозгу. При ультразвуковом сканировании используются высокие частоты для получения изображений мягких тканей тела, например артерий.

Другие тесты

Врачи также, вероятно, будут проверять признаки неврологического повреждения с помощью таких факторов, как:

• равновесие и координация
• осязание
• рефлексы
• мышечный тонус и сила, включая сравнение одной стороны тело с другим, чтобы определить любые изменения

В настоящее время нет лекарства от сосудистой деменции, так как нет способа обратить вспять повреждение мозга. Однако можно замедлить, а иногда и остановить прогрессирование состояния, контролируя определенные факторы риска.

Типичный план лечения сосудистой деменции включает в себя меры по управлению состоянием и контролю любых других факторов риска.

Врачи вместе с пациентом и его семьей составят индивидуальный план лечения.

Лечение обычно включает прием лекарств или терапию для лечения любых сердечно-сосудистых заболеваний, которые могут помочь снизить риск инсульта или других ишемических событий. Лекарства могут помочь справиться с некоторыми симптомами, включая проблемы с памятью.

Врачи часто рекомендуют пациенту предпринять шаги для заботы о своем здоровье и снижения факторов риска сосудистой деменции.

Домашний уход и профилактические меры по-прежнему полезны, даже если у человека уже есть сосудистая деменция.

Вот несколько советов по ведению сосудистой деменции:

• регулярные физические упражнения
• поддержание здорового веса
• соблюдение здоровой диеты
• поддержание здорового артериального давления
• снижение холестерина
• отказ от курения или отказ от курения
• ограничение потребления алкоголя
• контроль или предотвращение диабета
• снижение уровня стресса

Прогноз будет зависеть от ряда факторов, в том числе от того, насколько хорошо человек может придерживаться своего плана лечения и любых советов по уходу на дому, которые дает врач.

Деменция в целом и сосудистая деменция после инсульта могут сократить ожидаемую продолжительность жизни человека. Это индивидуально для каждого человека. Люди могут спросить своего врача о перспективах их индивидуальных обстоятельств.

Меры по лечению и профилактике могут увеличить продолжительность и качество жизни человека.

Сосудистая деменция — это повреждение головного мозга из-за ограничения кровотока. Это может произойти после инсульта или нарастать с течением времени.

Хотя не существует прямого лекарства от сосудистой деменции, можно замедлить или остановить прогрессирование заболевания.

Надлежащее лечение будет включать в себя контроль индивидуальных факторов риска человека с помощью лечения и изменение образа жизни. Это может значительно улучшить их качество и продолжительность жизни.

Сосудистая деменция | Деменция Австралия

Сосудистая деменция — вторая по частоте причина деменции после болезни Альцгеймера.

Что такое сосудистая деменция?

Сосудистая деменция — это широкий термин для обозначения деменции, связанной с проблемами кровообращения в головном мозге.

---

Существуют ли разные типы сосудистой деменции?

Существует ряд различных типов сосудистой деменции. Двумя наиболее распространенными являются мультиинфарктная деменция и болезнь Бинсвангера.

---

Мультиинфарктная деменция

Это, вероятно, самая распространенная форма сосудистой деменции. Мультиинфарктная деменция вызывается несколькими инсультами, часто с симптомами, которые постепенно развиваются с течением времени. Удары вызывают повреждение коры головного мозга, области, связанной с обучением, памятью и языком.Человек с мультиинфарктной деменцией, вероятно, будет лучше понимать на ранних стадиях, чем люди с болезнью Альцгеймера, и некоторые части его личности могут оставаться относительно нетронутыми дольше. Симптомы могут включать тяжелую депрессию, перепады настроения и эпилепсию.

---

Болезнь Бинсвангера (также известная как подкорковая сосудистая деменция)

Считалось, что это случается редко, но сейчас проводится переоценка, и на самом деле это может быть относительно обычным явлением. Как и другие сосудистые деменции, это связано с изменениями, связанными с инсультом.Это поражает «белое вещество» глубоко внутри мозга. Это вызвано высоким кровяным давлением, утолщением артерий и недостаточным кровотоком. Симптомы часто включают медлительность и вялость, трудности при ходьбе, эмоциональные подъемы и спады и отсутствие контроля над мочевым пузырем на ранних стадиях заболевания. Большинство людей с болезнью Бинсвангера имеют или имели высокое кровяное давление.

Один большой инсульт иногда может вызвать сосудистую деменцию в зависимости от размера и локализации инсульта.Факторы риска, которые повышают вероятность инсульта, приводящего к сосудистой деменции, включают:

• Нелеченное высокое кровяное давление (гипертония)
• Мерцательная аритмия
• Другие нарушения сердечного ритма, повышающие риск образования тромбов и атеросклероза (жировые отложения в кровеносных сосудах), которые вызывают повреждение артерий головного мозга.

---

Как диагностируется сосудистая деменция?

Сосудистая деменция обычно диагностируется с помощью неврологического обследования и методов сканирования мозга, таких как компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ).Однако, как и в случае с болезнью Альцгеймера, точный диагноз сосудистой деменции можно поставить только после обследования мозга после смерти. Сосудистую деменцию очень трудно отличить от других форм деменции. Некоторые люди страдают как болезнью Альцгеймера, так и сосудистой деменцией.

---

Кто заболевает сосудистой деменцией?

Сосудистой деменцией может пострадать любой человек, но риск повышается несколькими факторами. Это включает:

• Высокое кровяное давление
• Курение
• Сахарный диабет
• Высокое содержание холестерина
• История легких предупреждающих инсультов
• Признаки заболевания артерий в другом месте
• Нарушения сердечного ритма.

Сосудистая деменция несколько чаще встречается у мужчин, чем у женщин.

---

Как прогрессирует сосудистая деменция?

Сосудистая деменция обычно прогрессирует постепенно, ступенчато, когда способности человека ухудшаются после инсульта, а затем стабилизируются до следующего инсульта. Если дальнейших инсультов не произойдет, способности людей с сосудистой деменцией не могут продолжать снижаться или, в некоторых случаях, могут улучшиться. Однако эти улучшения могут длиться недолго.Иногда шаги настолько малы, что спад кажется постепенным. Однако в среднем люди с сосудистой деменцией выздоравливают быстрее, чем люди с болезнью Альцгеймера. Часто они умирают от сердечного приступа или тяжелого инсульта.

---

Есть ли лечение?

Хотя никакое лечение не может обратить вспять уже нанесенный ущерб, лечение для предотвращения повторных инсультов очень важно. Чтобы предотвратить инсульт, могут быть назначены лекарства для контроля высокого кровяного давления, высокого уровня холестерина, болезней сердца и диабета.Здоровая диета, физические упражнения и отказ от курения и чрезмерного употребления алкоголя также снижают риск дальнейших инсультов. Иногда назначают аспирин или другие лекарства, чтобы предотвратить образование тромбов в мелких кровеносных сосудах.

Также могут быть прописаны лекарства для снятия беспокойства или депрессии или для того, чтобы помочь человеку с деменцией лучше спать. В некоторых случаях может быть рекомендовано хирургическое вмешательство, известное как каротидная эндартерэктомия, для устранения закупорки сонной артерии, основного кровеносного сосуда головного мозга.Недавние исследования показывают, что препараты-ингибиторы холинэстеразы, такие как Донепезил (Арисепт) и Галантамин (Реминил), которые полезны для некоторых людей с болезнью Альцгеймера, также могут принести некоторую пользу некоторым людям с сосудистой деменцией. Однако доказательства еще не столь ясны и убедительны, как доказательства использования этих лекарств при болезни Альцгеймера.

Поддержка доступна для людей с сосудистой деменцией, их семей и лиц, осуществляющих уход. Эта поддержка может иметь положительное значение для лечения этого заболевания.Dementia Australia предоставляет поддержку, информацию, обучение и консультации для людей, страдающих деменцией. Актуальную информацию о медикаментозном лечении также можно получить в Dementia Australia.

---

Исследование причин сосудистой деменции

Сосудистая деменция является вторым наиболее часто диагностируемым типом деменции и может составлять 15-20% всех случаев. Сосудистая деменция вызывается хроническим снижением притока крови к мозгу, обычно в результате инсульта или серии ударов.Часто может сосуществовать с болезнью Альцгеймера.

Инсульт, заболевание мелких сосудов или их сочетание могут вызвать сосудистую деменцию. Чаще всего возникает закупорка мелких кровеносных сосудов где-то в сети артерий, питающих мозг. Закупорки могут быть вызваны накоплением бляшек на внутренней стороне стенки артерии или оторвавшимися сгустками крови. Сгустки могут образовываться в результате нарушения сердечного ритма или других сердечных аномалий. Кроме того, слабое пятно на стенке артерии может раздуться наружу и образовать аневризму, которая может лопнуть и лишить клетки мозга кислорода.

Подсчитано, что около 50% случаев сосудистой деменции возникает в результате высокого кровяного давления, которое со временем может привести к серьезному инсульту или серии инсультов. Менее распространенные причины сосудистой деменции связаны с аутоиммунными воспалительными заболеваниями артерий, такими как волчанка и височный артериит, которые поддаются лечению лекарствами, подавляющими иммунную систему.

Существует ряд различных типов сосудистой деменции, два из которых наиболее распространены — мультиинфарктная деменция и болезнь Бинсвангера.Мультиинфарктная деменция вызывается множеством инсультов, которые часто постепенно накапливаются в течение определенного периода времени. Болезнь Бинсвангера (также известная как подкорковая сосудистая деменция) связана с повреждением белого вещества мозга или нервных волокон. Это вызвано высоким кровяным давлением, утолщением артерий и недостаточным кровотоком.

Наследственная форма сосудистой деменции, известная как CADASIL (церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с подкорковыми инфарктами и лейкоэнцефалопатией), вызывается мутацией гена Notch4.Это очень редкая форма деменции, поражающая только семьи, несущие мутацию гена Notch4.

У многих людей с деменцией обнаруживается сосудистое повреждение головного мозга в дополнение к бляшкам и клубкам, которые характерны для болезни Альцгеймера. Недавние открытия, касающиеся совпадения факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и болезни Альцгеймера, таких как высокое кровяное давление, диабет и высокий уровень холестерина, показали, что может существовать сильная связь между развитием болезни Альцгеймера и состояниями сосудов.Может случиться так, что наличие болезни Альцгеймера и сосудистых событий увеличивает риск деменции больше, чем любое одно из них, и что между ними существует взаимодействие. Эти результаты могут иметь важное значение для профилактических стратегий, предполагая, что снижение сосудистых факторов риска может снизить риск как болезни Альцгеймера, так и сосудистой деменции, в дополнение к сердечным заболеваниям.

---

Дальнейшая помощь

Общественная поддержка доступна людям с сосудистой деменцией, их семьям и лицам, осуществляющим уход.Эта поддержка может положительно повлиять на лечение деменции. Dementia Australia предоставляет поддержку, информацию и консультации для людей, страдающих деменцией.

Для получения информации и совета звоните по телефону National Helpline Helpline по телефону 1800 100 500 .

Для получения ряда справочных листов, книг, видео, веб-сайтов, брошюр и других ресурсов посетите наш раздел ресурсов веб-сайта.

.