Деменция после инсульта прогноз: 404 | Elu Dementsusega

Содержание

ПОПБ №1 – Статьи о ПОПБ №1 «Богданово», публикации сотрудников.

Рука, качающая колыбель…

«Псковская провинция», № , 2006. Михайлова Ульяна

Беда не приходит одна.

&nbsp &nbsp &nbsp Сначала было слово. Незаслуженное и обидное, как ложный навет. Затем рука, качавшая Виктора в колыбели и изрядно потяжелевшая с тех пор, стала щедро раздавать пощечины. Во время этих неконтролируемых приступов ярости его мать – хрупкая и незлобивая женщина – становилась сильной, как богиня мести. Только вот за что она мстила Виктору, в котором в минуты просветления просто души не чаяла, непонятно было никому. Вернее никому, кроме лечащего врача, который поставил Анне Львовне страшный диагноз – сосудистая деменция, возникшая после перенесенного инсульта. Прогноз был малоутешительным. При определенных усилиях, можно поддержать все жизненно важные функции организма, но ясность мысли к ней не вернется никогда. &nbsp &nbsp &nbsp Мать Виктора заболела через три года после выхода на пенсию. Одни говорят, что она надорвалась за долгие годы нервного труда, другие уверены, что ее убила тоска и одиночество. Всю жизнь Анна Львовна проработала учителем начальных классов, и ради любви к чужим детям жертвовала спокойствием собственной семьи. Она уходила на работу, когда все еще спали, накрывая салфеткой остывающий завтрак. Возвращалась затемно, готовила ужин преимущественно из магазинных пельменей, наспех проверяла уроки у засыпающего сына и засыпала, не успев дойти до кровати. Ее судьба была похожа на жизнь телеведущей Валентины Леонтьевой – почет и признание на работе, и более чем прохладные отношения с сыном. Правда, когда у Виктора появились собственные дети, он сумел понять и простить мать, но жить вместе с ней не захотел. &nbsp &nbsp &nbsp Словом, когда Анна Львовна вышла, наконец, на пенсию, ее жизнь как будто остановилась. Проблемы со здоровьем не заставили себя долго ждать. На фоне длительной депрессии у Анны Львовны обострились давно донимавшие ее головные боли. Раньше ей было просто некогда обращать на них внимания. Теперь мигрень целиком ее подчинила, заставив жить по своим законам. Однажды Анна Львовна заметила, что ей перестало помогать лечение, назначенное участковым невропатологом. Обращение к знахарям и специалистам нетрадиционной медицины оказались пустой тратой денег. Виктор, обеспокоенный состоянием матери, по большому блату и за большие деньги договорился о консультации с одним из питерских светил. Однако на консультацию Анна Львовна так и не попал. У нее случился инсульт …После больницы Виктор не смог оставить мать одну, и вместе с женой и детьми переехал к ней. Через год жизни в родительском доме жизнь Виктора стала похожей на ад. &nbsp &nbsp &nbsp -Маму как будто подменили, — рассказывает он. – Сначала она не могла вспомнить то, что было с ней утром, а потом и пять минут назад. Несмотря на то, что речь ее частично восстановилась, она часто «мычала» что-то нечленораздельное, или скатывалась до проклятий и угроз. Ночью она просыпалась каждый час, звала всех нас, стучала по батарее или в стенку. Дети не высыпались, стали хуже учиться, и истерически боялись возвращаться домой. Из-за хронического переутомления и вечного страха за состояние матери я сам стал срываться на своих коллег и вконец испортил отношение с начальством. Но это оказалось не самым страшным… &nbsp &nbsp &nbsp Однажды, придя домой на обед, Виктор почувствовал запах газа. На кухне была включено конфорка, чайник стоял рядом, а Анна Львовна безмятежно дремала на диване в гостиной. Только благодаря счастливой случайности, дом не взлетел на воздух, а сама старушка не умерла от отравления. И тогда семья поняла – Анну Львовну нельзя оставлять без присмотра ни на минуту. Пробовали нанимать сиделок, но никто даже за большие деньги не выдерживал буйный нрав Анны Львовны. Тогда Виктор взял внеплановый отпуск, через месяц его примеру последовала и супруга. Когда все возможности иссякли, Виктора и Елену охватило отчаяние. Именно в этот злополучный миг они увидели, как Анна Львовна с ножом руках склонилась над постелью их дочки…

Старость — не радость

&nbsp &nbsp &nbsp Прав был Толстой, говоря, что каждые семьи счастливы по-своему, и не счастливы одинаково. История Виктора и Анны Львовны хорошо понятна всем, кто имеет пожилых родителей. Это только в нашей стране «старость не радость». Когда розовощекие иностранные пенсионеры только начинают наслаждаться жизнью на полную катушку, наши соотечественники впадают в уныние и ставят на себе крест. Отчасти потому что вирус «трудоголизма» попал в их кровь, и отдых больше двух дней становится опаснее яда. А вообще наши старики, насквозь пропитанные духом социалистического соревнования, общего блага и невероятной жертвенности, категорически не умеют жить для себя. Даже женщин больше волнуют не свои морщинки, а то, что больше не о ком заботиться. Имея годами сложившуюся привычку ОТДАВАТЬ, научиться БРАТЬ не почти невозможно. Да и брать то особо нечего – на те гроши, которые в нашем государстве гордо именуются пенсией, сильно не разгуляешься. Словом, жизнь на грани нервного срыва начинается с первых же дней заслуженного отдыха. &nbsp &nbsp &nbsp По мнению психологов, на склоне лет люди по настоящему страдают не от привычного «букета» возрастных заболеваний, а от неразрешенных психологических проблем. В конце концов, если повысилось давление или закололо в боку, можно обратиться к врачу, а вот от душевной боли лекарства пока еще не придумали. Напрягать близких своими проблемами старики стесняются, а специалистов, к которым можно было бы обратиться за поддержкой, не существует в природе. Во всяком случае, в нашем городе. Жителям крупных мегаполисов повезло больше. Там работают специализированные геронтологические центры, в которых занимаются психологической и медицинской реабилитацией пожилых людей. Пациентов учат адекватно относиться к переменам в своей жизни и принимать возраст, как великое благо. В некоторых городах есть даже специальные «детские сады» для пожилых. Старики приходят туда на целый день, общаются, посещают выставки и кинотеатры, занимаются творчеством, сплетничают, почем зря ругают молодежь… и в прекрасном расположении духа возвращаются в родные пенаты. Статистика показывает, что посетители таких учреждений болеют гораздо реже и сохраняют чудесные отношения со своими родственниками. &nbsp &nbsp &nbsp В настоящее время в Пскове, несмотря на большую востребованность, нет ни одного специалиста-геронтолога. Лечением стариков занимаются участковые терапевты и невропатологи, а роль реабилитационных центров исполняют любительские клубные объединения пенсионеров. Раз в месяц бывшие педагоги и медики собираются вместе, обсуждают текущие проблемы, поддерживают друг друга и при необходимости оказывают материальную помощь. Для неисправимых оптимистов с активной жизненной позицией (а эти качества не зависят от возраста) такого общения вполне достаточно. Однако далеко все так истово цепляются за жизнь. Большинство пенсионеров предпочитают гробить свое здоровье на дачном участке, или грустить молча, в одиночку, в четырех стенах. &nbsp &nbsp &nbsp Но вернемся к истории наших героев. До недавнего времени ситуацию, в которой оказались семья Виктора и сотни других несчастливых псковских семей, была по настоящему тупиковой. Это все равно, что «казнить нельзя помиловать»…Бросить работу, чтобы ухаживать за больной матерью, нельзя — не на что будет жить. Бросить мать на произвол судьбы ради того, чтобы сохранить работу тоже нельзя – не зачем будет жить. А что делать? Как придти к компромиссу, не подвергая опасности жизнь домочадцев и оставшись в ладу с собственной совестью? Финал этой истории может быть разным. Например, развод супругов («ваши тигры, вы и спасайте»), изоляция больного родителя в психоневрологический интернат, а так же скандалы, нервные срывы и суициды всех участников трагедии. По некоторым данным, в одном из десяти случаев такие истории заканчиваются насильственной смертью… Так что же выбрал Виктор?

Детский сад для стариков

&nbsp &nbsp &nbsp Виктору повезло, он не пошел на сделку с собственной совестью. Хорошие знакомые порекомендовали ему обратиться в областную психиатрическую больницу №1 «Богданово», где восемь лет назад было открыто герантологическое отделение для пациентов, нуждающихся в особом уходе. Здесь лежат пожилые люди не только с шизофренией, но и со старческим слабоумием и другими «возрастными» заболеваниями. Психиатры, проработавшие в этой больнице со дня ее основания, отмечают, что за последние годы таких пациентов стало больше. Если еще 15 лет назад диагноз «сосудистая деменция» ставился единицам, нынче в специально созданном геронтологическом отделении «яблоку негде упасть». Как ни странно, врачи, наслышанные о демографическом кризисе и знающие ситуацию «изнутри», объясняют такой феномен… увеличением общей продолжительности жизни. Только вот жизнь старикам продлевает вовсе не усиленная забота государства, а высокие уровень современной медицины и фармакологии. Это раньше тяжелые инсульты и другие сосудистые патологии в большинстве случаев означали смертный приговор. Лекарства нового поколения позволяет качественно улучшить состояние больных и продлить им жизнь. Однако в большинстве случаев мозговая деятельность не восстанавливается, что приводит к старческому слабоумию. Поэтому все без исключения пациенты нуждаются в особом уходе и специальных препаратах. Кстати, в «Богданово» работают лучшие в этой области специалисты – Петр Иванов, Михаил Елисеев, Сергей Крамар, Мария Трофимова. &nbsp &nbsp &nbsp У каждого, кто переступил порог этого отделения, своя «линия жизни», история болезни и тяжесть состояния. Профессиональная этика и современное законодательство (по причинам вполне понятным) не позволяют развивать эту тему. Заметим лишь, что среди пациентов встречается много людей заслуженных и именитых – художники, прокуроры, опытные учителя, научные работники. Есть и просто большие трудяги, всю жизнь проработавшие в колхозе и продолжающие считать в уме трудодни. С такими трудоголиками особенно хлопотно – им все время надо куда-то бежать, спасать урожай, доить коров. Они не понимают, как можно лежать на одном месте, когда кто-то нуждается в их помощи…Впрочем, есть пациенты полностью безучастные к жизни. Они целыми днями лежат на кровати и немигающим взглядом смотрят в потолок. Болезнь сделала их такими, уничтожив боль и радость прошлого и приравняв их жизнь к единому знаменателю. &nbsp &nbsp &nbsp Пациентов этого отделения объединяют три обстоятельства. Во-первых, они не в состоянии обслуживать себя сами. Во-вторых, в силу разных причин, этого не могут сделать живущие с ними родственники. И в-третьих, они остро нуждаются в квалифицированном уходе, который по сути и является визитной карточкой геронтологического отделения. Как отметил старший медбрат Юрий Климчук, это «специальный детский сад для стариков, где с ними возятся, кормят, лечат и предупреждают все капризы». Я сама убедилась в правдивости его слов, понаблюдав за работой медицинского персонала. Санитарки и медсестры никогда не сидят на месте. Они, как пчелки, трудятся в палатах – моют больных, переворачивают их с боку на бок, чтобы не было пролежней, делают массаж. Это – важная, можно сказать жизненно необходимая часть лечения, на которую у родственников не хватает времени, терпения, а зачастую и специальных знаний. Все это мелочи – скажите вы? Но в работе этого отделения их нет и быть не может. Любая деталь интерьера (а здесь очень уютно, и совсем не пахнет медикаментами), любое слово, НЕ сказанное всуе, вскользь и впопыхах, и даже монументальное спокойствие заведующего отделением Петра Иванова – все создает у стариков ощущение покоя и собственной значимости. &nbsp &nbsp &nbsp Геронтологическая помощь среди псковичей оказалось настолько востребованной, что в мае прошлого года в психиатрической больнице было открыто еще одно специализированное отделение. Оплата там несколько выше, но уже сейчас в отделении нет свободных мест. Очередь среди желающих сюда здесь оказаться растянута на несколько месяцев вперед. Здесь обслуживают пациентов из всех районов области, и даже из других городов. Родственники довольны таким положением дел, что не удивительно. Уровень медицинского обслуживания здесь на порядок выше, чем домах престарелых и психоневрологических интернатах. У стариков есть все необходимое – и медицинская помощь, и качественный уход, и уважительное отношение персонала. Согласно инструкциям, работники отделения должны общаться со своими пациентами, как с партнерами. На самом деле все гораздо глубже – они терпеливо возятся с ними, пытаются понять и полюбить. Возможно, внимание «казенных людей» — это далеко не все, что делает человека счастливым на склоне лет, и все же…У многих нет даже этого.

Ульяна Михайлова

Болезнь Альцгеймера | Пансионат для пожилых людей

Патология, которая может стать причиной серьезных изменений работы головного мозга. У пациента может наблюдаться отмирание части нейронов. Болезнь была названа в честь ученого из Германии, который первым установил данный диагноз.

Содержание:

  1. Как проявляет себя болезнь Альцгеймера?
  2. Какими бывают факторы риска для Альцгеймера?
  3. Из-за чего появляется деменция?
  4. Как проходит диагностика заболевания?
  5. Как проходит лечение деменции на разных стадиях?
  6. Каковы прогнозы для больных Альцгеймером?
  7. Меры профилактики старческого слабоумия

Как проявляет себя болезнь Альцгеймера?

Ранняя стадия практически во всех случаях протекает бессимптомно. Обычно пациенты жалуются на незначительное ухудшение памяти, иногда им бывает трудно сформулировать мысли.

Незначительными изменениями характеризуется и вторая стадия патологии. В ряде случаев даже врач не может дифференцировать ее на данном этапе. Иногда пациент может забыть какое-либо слово или адрес, но признаки болезни этой стадии практически не влияют на работоспособность человека и не доставляют особого дискомфорта.

На третьей стадии патология начинает проявлять более явный характер. В первую очередь отмечаются значительные изменения поведения пациента:

  • человек быстро забывает материал, который только что прочитал;
  • может переспрашивать услышанную фразу несколько раз;
  • у пациента наблюдаются трудности с организацией времени;
  • человек забывает имена своих знакомых.

Четвертая стадия развития болезни Альцгеймера характеризуется еще более явным проявлением отклонений — их все больше замечают окружающие. На данном этапе патологии появляются следующие признаки:

  • человек не помнит важные события из своей жизни;
  • пациент не знает, какое сегодня число, месяц и даже год;
  • человеку сложно самостоятельно приготовить простейшие блюда.

Пятая стадия Альцгеймера проявляет себя следующим образом: пациент путает времена года, может надеть одежду не по погоде. Нередко людям с деменцией сложно обращаться с самой простой бытовой техникой. Перечисленные ранее признаки усугубляются, люди могут путать слова или несколько раз задавать один и тот же вопрос.

На шестой стадии патология прогрессирует — пациент почти не помнит имена своих родных, теряет способность здраво мыслить и принимать решения. В этом состоянии у человека могут наблюдаться навязчивые тревожные мысли.

Седьмая стадия болезни Альцгеймера характеризуется потерей подвижности. У человека отсутствует мышление. На данном этапе пациент полностью теряет навыки самообслуживания, он нуждается в круглосуточном присмотре и постоянной посторонней помощи, для него характерно самопроизвольное мочеиспускание. По этой причине реабилитацию престарелых с деменцией стоит доверить квалифицированному персоналу.

Какими бывают факторы риска для Альцгеймера?

Эта патология считается самой распространенной формой старческого слабоумия. Во всем мире число заболевших ежегодно растет. Болезнь Альцгеймера чаще всего наблюдается у людей пожилого возраста. Как правило, пациентами являются люди старше 80 лет. У данной возрастной группы насчитывается порядка 70—75% признаков различных форм старческого слабоумия.

Одной из причин развития болезни Альцгеймера считают технологический прогресс. Дело в том, что люди в своих ежедневных делах все реже задействуют мыслительные функции. Самый простой пример: математические операции на калькуляторе. Современный человек часто использует его даже для простейших вычислений. Поэтому специалисты советуют считать самостоятельно в целях профилактики деменции.

Кроме того, врачи не рекомендуют брать с собой список покупок в магазин. Регулярное использование записей способствуют постепенной атрофии клеток головного мозга. Ритм жизни, в котором мы сейчас живем, становится невольным пособником развития всевозможных патологических процессов. По этой причине многие люди не могут позволить себе правильно питаться, избегать переживаний.

Из-за чего появляется Альцгеймер?

Болезнь Альцгеймера достаточно широко распространена, но до сих пор не удалось установить точную причину ее развития. Однако стоит отметить, что этот недуг чаще всего встречается у пациентов преклонного возраста. Дело в том, что в процессе старения организма выработка определенных гормонов значительно замедляется.

Но старость не является основным факторов, так как в ряде случаев патологию можно встретить даже у лиц среднего возраста — от 45 до 50 лет. Болезнь может наблюдаться даже у молодых людей, жизнь и работа которых связана с постоянными физическими нагрузками и травмами. Нередки случаи, когда нарушения умственной деятельности выявляли у профессиональных спортсменов.

Одни из последних исследований ученых показали, что основной причиной развития деменции становится низкий уровень интеллектуальной активности. Таким образом, у образованных людей признаки старческого слабоумия выявляются реже всего. Но и этот фактор не может дать стопроцентной гарантии защиты от данного недуга. Во врачебной практике зафиксированы случаи развития деменции у известных ученых и политиков.

Специалисты выявили категории людей, у которых нарушения памяти и умственной активности практически не встречаются:

  • полиглоты — люди, которые отлично знают несколько иностранных языков;
  • актеры кино и театра;
  • шахматисты.

Факты и исследования говорят в пользу того, что активное функционирование головного мозга способно препятствовать слабоумию, по крайней мере, в раннем возрасте. Но чтобы достигнуть этой цели, нужно постоянно тренировать мышление.

Есть мнение, что данной патологией чаще всего страдают женщины. Специалисты связывают это с тем, что продолжительность жизни представительниц прекрасного пола больше. У мужчин болезнь редко встречается по той причине, что многие не доживают до возраста, когда Альцгеймер начинает развиваться.

Также ввиду перестройки гормонального фона при климаксе организм женщин становится более уязвимым перед изменениями данного характера. Если не назначить терапию, способствующую замедлению гормонов в этот непростой период, возрастает риск патологий осложненного характера.

Также развитию деменции может способствовать ежедневный контакт с химическими и ядовитыми веществами. Таким образом, в группу риска попадают люди, которые продолжительное время работают на вредном производстве. Воздействие на организм свободных радикалов также может стать причиной развития слабоумия.

Однако ряд перечисленных выше неблагоприятных факторов далеко не во всех случаях способен спровоцировать появление болезни Альцгеймера. Нередко данные причины отсутствуют в анамнезе пациентов.

Помимо внешних факторов, существует также генетическая предрасположенность к деменции. Именно ее считают одной из главных причин проявления данной патологии. Таким образом, если один из родителей страдал данным заболеванием, существует высокая вероятность того, что оно может появиться в будущем и у детей.

Как проходит диагностика заболевания?

Абсолютно точный диагноз ставят лишь после смерти пациента по результатам вскрытия. Любые диагностические мероприятия строятся на основании предположений.

Страдающим болезнью Альцгеймера назначают специальное тестирование, в ходе которого устанавливают нарушения функций памяти. Благодаря общему анализу крови можно выявить иные патологии органов или воспалительные процессы организма.

В ряде случаев назначают следующие диагностические обследования:

  • магнитно-резонансную томографию — позволяет выявить доброкачественные и злокачественные опухоли в головном мозге;
  • компьютерную томографию — помогает исследовать слои головного мозга;
  • биохимический анализ крови — проводят для выявления гормональных нарушений.

Любые методы диагностики может назначать только врач, опираясь на индивидуальные особенности организма. Большое значение имеет, какие симптомы провоцирует Альцгеймер и их возможная связь с возрастными изменениями.

Как проходит лечение Альцгеймера на разных стадиях?

Так как в ряде случаев патология бывает вызвана гипертоническими нарушениями, повышением уровня холестерина или диабета, первое, что нужно сделать для лечения, — это устранить данные неблагоприятные факторы. Если обнаружатся начальные признаки патологии, не стоит впадать в депрессию. Современная медикаментозная терапия способна воздействовать на симптоматику и притормозить развитие процесса.

Так как болезнь Альцгеймера чаще всего наблюдается у женщин, им рекомендуется периодически проходить полную диагностику. На последних стадиях патологии медики уже не смогут ничем помочь. В этих случаях проводят только симптоматическую терапию. К сожалению, даже сегодня ученые не нашли универсального средства, которое смогло бы навсегда избавить от этой распространенной в старческом возрасте проблемы.

В некоторых случаях нарушения умственной деятельности способны спровоцировать неконтролируемые приступы агрессии. При выявлении таковых пациенту назначают препараты из группы транквилизаторов.

Большое значение для успешного лечения имеет сбалансированное питание. Пациентам с болезнью Альцгеймера нужно сократить употребление сладкой, жирной пищи. В рационе человека должны быть исключительно полезные продукты. Специалисты отмечают, что содержащиеся в морепродуктах компоненты особенно эффективны для людей, страдающих деменцией. Пациентам, у которых наблюдается полная потеря подвижности, рекомендуется употреблять больше свежих фруктов и овощей, чтобы избежать проблем с опорожнением кишечника.

Если человек страдает болезнью Альцгеймера, нужно обеспечить не только лечение, но и тщательный уход. Только в таком случае терапия будет эффективна. Все необходимые специальные условия для пациентов с деменцией созданы в пансионатах сети «Доверие».

Каковы прогнозы для больных Альцгеймером?

Медики ориентируются на стадию развития патологии и имеющиеся симптомы. У части пациентов при выявлении первых признаков деменции наблюдается стремительное прогрессирование Альцгеймера. Обычно в данном случае прогноз неутешительный.

Продолжительность болезни Альцгеймера сокращается при условии своевременной диагностики и профессионального лечения. Терапия должна осуществляться строго под контролем специалистов.

Меры профилактики старческого слабоумия

К сожалению, при наличии генетической предрасположенности к заболеванию, остановить его прогрессирование практически невозможно. Но активная интеллектуальная деятельность является одним из наиболее эффективных способов профилактики.

Кроме того, пациентам, страдающим болезнью Альцгеймера, рекомендуется соблюдать следующие предписания:

  • исключить из своей жизни вредные привычки — при наличии таковых стоит от них избавиться;
  • обеспечить себе здоровый, полноценный ночной отдых — необходимо спать как минимум 8 часов в день;
  • придерживаться правильного питания — употреблять в пищу только полезные продукты, насыщенные витаминами и полезными веществами.

В случае если выявлены первые симптомы болезни Альцгеймера, необходимо сразу обратиться за консультацией к специалистам. Не стоит забывать, что любое заболевание в разы легче предотвратить, чем вылечить.

Оказать помощь в лечении и профилактике болезни Альцгеймера готовы в сети пансионатов «Доверие». Наши частные дома престарелых оборудованы всем необходимым для успешной реабилитации пациентов. Кроме того, у нас созданы достойные условия для проживания. Пансионаты находятся в Бутово, Солнечногорске и ряде других районов Подмосковья с самой благоприятной экологической обстановкой.

Также мы предоставляем ряд реабилитационных процедур по полису ОМС совершенно бесплатно. Узнать подробности о лечении и забронировать место в пансионате «Доверие» вы можете, позвонив по телефону +7 (499) 647-93-82 или заказав обратный звонок.

Деменция после инсульта | Пансионат для пожилых людей

Деменция после инсульта

Деменцией называется пониженная деятельность нервной системы с последующим поражением коры головного мозга. Человек теряет ранее приобретенные знания и не усваивает новые.

Основные проявления болезни в следующем:

  • снижается память;
  • нарушается счет;
  • нарушается речь и способность читать;
  • затруднительно принять и осуществлять какие-то действия, логически мыслить;
  • человек плохо ориентируется во времени и пространстве;
  • конечности слабеют;
  • возникают трудности во время глотания;
  • человек теряет трудоспособность.

В чем заключается старческая деменция?

Заболевание связано с психическими расстройствами. Старческой деменции подвержена больше всего женская половина человечества. Болезнь может проявиться в возрасте 65 лет.

Симптоматикой проявления болезни являются:

  • На легком этапе. Человеку тяжело работать и контактировать с людьми, выполнять обыденную работу. Проявляется апатия, больной в состоянии обслуживать себя.
  • На умеренном этапе болезни. Человеку тяжело управлять техническим оборудованием, он страдает от чувства одиночества, у него проявляется депрессия, нарушается восприятие. Больной в состоянии проконтролировать физиологические потребности, но помощь ему необходима.
  • На тяжелом этапе болезни. Человек не может управлять собой, не может выполнять элементарные действия в бытовых условиях.

В чем заключается сосудистая деменция?

Сосудистая деменция после инсульта достаточно распространенное явление. Это ряд комплексов, при которых ухудшаются способности поведенческого и умственного характера человека, вследствие того, что сосуды в головном мозгу поражены.

Деменция после инсульта имеет не очень приятный прогноз, так как это ведет к развитию нескольких патологических процессов. Вследствие инсульта повреждается зона в среднем мозгу и это приводит к тому, что пациент начинает отстраняться от внешнего мира. Если инсульт затронул хоть долю гиппокампа, то заболевший перестает узнавать близких людей.

Деменция после перенесенного инсульта может вызвать летальный исход в кратчайшие сроки. Только правильное лечение и качественный уход могут предотвратить повторный инсульт и улучшить состояние человека.

Сосудистая деменция может развиться вследствие:

Наши пансионаты:

  • гипертонии либо гипотонии;
  • развития атеросклероза;
  • большого содержания липидов;
  • ишемии сердца;
  • повышенного содержания сахара в крови;
  • патологии сердца;
  • проявления васкулита;
  • повышенного содержания гомоцистеина;
  • человек увлекается курением;
  • больной мало двигается.

В чем причина болезни?

Одной из причин возникновения заболевания является проявления болезни Альцгеймера. Факторами риска такого заболевания являются наследственность и преклонный возраст. Второй причиной развития болезни является заболевание, затрагивающее лобную часть головного мозга и вызывающую у человека слабоумие.

Во время алкогольного слабоумия в организме возникает ацетальдегид, который пагубно влияет на сосуды в головном мозгу, что может привести к признакам атеросклероза.

Гипотермическое заболевание возникает на фоне переохлаждения и перегрева. Черепно-мозговые травмы могут вызвать органическое слабоумие. Частые припадки эпилепсии могут вызвать эпилептический инсульт. Психические заболевания в виде истерии и шизофрении развивают псевдодеменцию.

Какую диагностику пройти для выявления болезни?

Чтобы распознать болезнь, нужно сначала пройти психологическую диагностику. Врачу необходимо провести собеседование не только с больным, но и с его родственниками. Для этого есть специально разработанная программа в виде тестов.

Для этого нужно уяснить:

  • как проявилось заболевание;
  • какая симптоматика развития заболевания;
  • причина проявления болезни;
  • возраст пациента, когда болезнь дала о себе знать;
  • изменилось ли поведение больного.

Какое необходимо лечение?

Постинсультная деменция требует комплексного лечения, включающее лечение:

  • медикаментами;
  • ноотропными препаратами, способными активизировать умственные способности человека, повысить защитный функции мозга;
  • способствующее нормализации обмена веществ в головном мозгу;
  • способствующее улучшенному кровообращению в мозгу;
  • нарушенной работы памяти человека;
  • препаратами против депрессии;
  • витаминной терапией;
  • массажем и лечебными процедурами, чтобы восстановить утраченные двигательные функции и устранить застойные явления;
  • психотропными медикаментами, для этого используется специальная техника, позволяющая тренировать память, абстрактное мышление и создавать позитивное настроение.

Какая нужна профилактика деменции после инсульта?

Профилактические меры включают лечение:

  • заболеваний сосудов;
  • давления;
  • пагубных привычек.

Также необходимо выполнять:

  • систематические физические упражнения;
  • умственные занятия.

Чтобы деменция после перенесенного инсульта не проявила себя, нужно организовывать и вести здоровый образ жизни и полноценное питание, включающее все витамины и микроэлементы.

В чем преимущества дома престарелых?

Частный пансионат для пожилых людей «Дом доброты» принимает всех, кто перенес инсульт с деменцией. Сотрудники обеспечат пожилому человеку качественную жизнь. В курс реабилитации входят:

  • медицинское обслуживание круглосуточно;
  • осуществляется уход и гигиена, включающие в себя питание, купание и профилактику пролежней;
  • культурные мероприятия;
  • полноценное диетическое питание.

В процессе реабилитации пациенты выполняют восстановительную физкультуру, им проводят физиопроцедуры и массажи. Лечение больных осуществляется исключительно высококвалифицированными медицинскими работниками.

В период реабилитации такая болезнь, как деменция после инсульта протекает не столь выражено, а сотрудники обладают огромным терпением и настойчивостью, чтобы состояние пожилого человека нормализовалось. Поэтому, своевременное обращение в коммерческий дом престарелых поможет быстрее вернуться к обычным жизненным распорядкам дня, а главное испытать чувство выздоровления.

Агрессия после инсульта у пожилых людей: что делать?

К сожалению, прогнозы после инсульта неутешительны. Смертность после нарушения мозгового кровообращения достигает 30 процентов, а инвалидизация после инсульта приближается к 50 процентам.

Медицинская справка

Инсульт имеет неврологическую природу. Причиной этой грозной болезни является острое нарушение церебрального кровообращения. Оно нарушается из-за закупорки сосудов тромбами или вследствие эмболии церебральных артерий. Инсульт наиболее распространен среди жителей развитых стран. Считается, что малоподвижный образ жизни повышает риск возникновения инсульта. Мозг плохо снабжается кислородом, что приводит к острой гипоксии мозга и к последующему отмиранию нервных клеток.

Нервная ткань — наиболее нежная и чувствительная. Она совершенно не выносит нарушения кровообращения: это приводит к быстрому возникновению ишемии и нарушению нормальной работы нейронов. Всего через полчаса после нарушения кровотока происходят необратимые изменения, что и формирует картину заболевания. Таким образом, при инсульте важно как можно скорее оказать помощь человеку, пока изменения не стали необратимыми.

В медицине принято делить инсульт на две категории:

  • ишемический, когда имеет место полное перекрытие просвета сосудов;
  • геморрагический, когда сосуд разрывается и происходит кровоизлияние в окружающие ткани. При этом наблюдается гематома мозга.

Механизмы развития заболевания примерно одинаковы, но последствия могут быть различными. Статистика говорит, что в 80 % случаев имеет место именно ишемическая форма инсульта. Обе формы инсульта связаны с атеросклеротическими изменениями в сосудистой системе.
Важно: геморрагический инсульт более опасен, так как при развитии гематомы иногда может произойти сдвиг головного мозга.

Причины инсульта

Инсульт относится к так называемым мультифакторным заболеваниям. Считается, что у инсульта много разных причин, каждая из которых вносит определенный вклад:

  • нездоровый образ жизни, который может включать переедание и гиподинамию;
  • большое психоэмоциональное напряжение;
  • вредные привычки, особенно курение;
  • гипертоническая болезнь;
  • некоторые другие факторы, в том числе наследственность.

Эти факторы могут действовать совместно или по отдельности.

Каковы же причины агрессивного поведения у людей, перенесших инсульт? Они таковы:

  • поражение областей коры больших полушарий мозга, отвечающих за эмоции, поведение и интеллект;
  • обширное поражение мозга. Это — наиболее частая причина развития агрессии.

Одним из частых последствий инсульта является парез лицевой мускулатуры. У человека перекашивается лицо.
Важно: агрессия у людей, перенесших инсульт, может развиваться не вследствие поражений областей мозга, а уже в реабилитационном периоде, когда человек не может примириться с утратой некоторых функций своего тела.

Проявления агрессии при постинсультном психозе

Агрессия после перенесенного инсульта имеет ряд особенностей. Обычно при развитии неадекватного поведения больной опасен для себя и окружающих. Агрессивное состояние развивается не сразу, а постепенно, в течение двух или трех месяцев. Оно характеризуется следующим:

  • пропадает критичность к себе;
  • больной замыкается в своих мыслях и отстраняется ото всех;
  • напряжённый психоэмоциональный фон;
  • неразборчивая речь;
  • пропадает интерес к окружающим вещам и людям;
  • неадекватное поведение, особенно ночью;
  • потеря массы тела.

У человека, перенёсшего инсульт, агрессия часто дополняется депрессивным состоянием. Агрессия характеризуется приступами. Чаще всего она проявляется в ночное время. Эмоциональная нестабильность приводит к повышенной ранимости больного, а это, в свою очередь, вызывает у него комплекс неполноценности. Возникает замкнутый круг.
Родные с ужасом наблюдают, что близкий человек стал другим, отстраненным и агрессивным.

Человек стал агрессивным — что делать?

Ученые до сих пор еще не сформировали надежную методику полного восстановления людей после инсульта. Большое значение имеет внимание со стороны родных и близких. Перенесший инсульт человек очень сильно нуждается в поддержке со стороны родственников.
Лучшее решение — не доводить до развития постинсультного психоза и депрессии. В ряде случаев может потребоваться психотерапия. Важно, чтобы сам пострадавший осознавал необходимость борьбы с проявлениями агрессивности. Тогда появляется шанс на исцеление.
При мягких формах нарушения психоэмоционального состояния вполне достаточно будет любви и заботы со стороны близких. Хороший эффект приносит назначение антидепрессантов. В целом лечение после инсульта включает прием:

  • ангиопротекторов — препаратов, укрепляющих стенки сосудов;
  • ноотропов — препаратов, улучшающих мозговое кровообращение;
  • тромболитиков — средств, способствующих разжижению крови.

Чем быстрее пройдут восстановительные процессы в головном мозге, тем скорее человек избавится от депрессии и психоза.

Профилактика повторного инсульта на основе снижения АД

00:00

Владимир Трофимович Ивашкин, академик РАМН, доктор медицинских наук:

– Сейчас мы переходим к следующему сообщению. Его сделает профессор Владимир Анатольевич Парфенов. Речь пойдет о профилактике повторного инсульта на основе снижения артериального давления (АД). Пожалуйста, Владимир Анатольевич.

Владимир Анатольевич Парфенов, профессор:

– Доброе утро, Владимир Трофимович и уважаемые коллеги!

Я невролог. Вы видите тему моей лекции: «Профилактика повторного инсульта на основе снижения АД».

В этой аудитории нет смысла говорить о том, что артериальная гипертония представляет важнейший и коррегируемый фактор риска развития инсульта. Вы видите, что повышение АД (как систолического, так и диастолического) удваивает риск развития инсульта. Это закономерно не только для больных, которые не имели в анамнезе инсульта, но и для тех, которые перенесли инсульт.

(Демонстрация слайда).

На этом слайде я попытался отразить возможные механизмы. У пациентов, перенесших инсульт, развиваются самые тяжелые повреждения мозга. Именно: утрата памяти, сообразительности или когнитивное расстройство.

Вы видите, это может возникнуть не только вследствие перенесенного клинически явного инсульта, но и вследствие так называемых «немых» лакунарных инфарктов, поражения белого вещества головного мозга, которое получило название лейкоареоз.

В последнее десятилетие показано, что высокое АД стимулирует одно из нейродегенеративных заболеваний: болезнь Альцгеймера.

Все эти три факта приводят к одному из тяжелейших поражений головного мозга: когнитивным расстройствам, развитию слабоумия.

01:44

В настоящее время не вызывает сомнения, что вторичная профилактика ишемического инсульта основывается на следующих направлениях.

Антитромботическая терапия. Если пациент перенес некардиоэмболический инсульт, это будут антитромбоцитарные средства: «Аспирин» («Acetylsalicylic acid»), «Клопидогрел» («Clopidogrel»). Может, единственное лекарственное средство, которое не применяется в кардиологии, это «Агренокс» («Agrenox»). Это комбинация дипиридамола, замедленного высвобождения аспирина.

Кардиоэмболический инсульт – антикоагулянты. Раньше был только «Варфарин» («Warfarin»). Сейчас появился «Дабигатран» («Dabigatran»), «Прадакса» («Pradaxa»).

Антигипертензивные средства.

Статины.

Если есть значительный стеноз сонных артерий, может быть использовано хирургическое вмешательство: каротидная эндартерэктомия.

(Демонстрация слайда).

На следующем слайде приведены самые крупные исследования, в которых оценивалась эффективность антигипертензивных препаратов у пациентов, перенесших инсульт.

Первое – датское исследование. В нем изучался «Атенолол» («Atenolol»). Несмотря на снижение АД, не привело к существенному снижению риска развития инсульта.

В последующих исследованиях с «Индапамидом» («Indapamide»), «Рамиприлом» («Ramipril»), комбинации «Периндоприла» («Perindopril») с «Индапамидом», и в одном из последних исследований – «Периндоприла» и «Индопамида», проведенном в Китае, получены, в принципе, положительные результаты.

Они и привели к международным рекомендациям, которые я далее приведу.

Наконец, одно из последних исследований – «PRoFESS». Там исследовался «Телмисартан» («Telmisartan») в сравнении с плацебо. Оно привело к не совсем значительному снижению уровня АД и лишь к тенденции снижения частоты развития инсульта.

Еще раз обращаю ваше внимание, что интерпретировать эти исследования как антигипертензивную терапию в сравнении с плацебо ни в коей мере нельзя. Все пациенты, которые входили в группу плацебо, получали антигипертензивные средства, а «Телмисартан» был лишь добавочным препаратом у группы активного лечения.

03:46

Самое известное исследование – это «PROGRESS». Оно показало, что терапия, основанная на использовании комбинации «Периндоприла» и «Индапамида», которая в настоящее время реализована в комбинированный препарат «Нолипрел» («Noliprel»), приводит к существенному снижению риска развития повторного инсульта: почти на 30%.

Для неврологов представляет особый интерес. Вы видите, насколько снижается одно из самых тяжелых повреждений головного мозга, а именно – деменция. Конечно, преимущественно снижение частоты развития деменции связано со снижением частоты развития инсульта. Это несомненное достижение.

До сих пор существует два направления в оценке так называемого целевого давления после перенесенного инсульта.

(Демонстрация слайда).

Имеется верхнее на этом слайде мнение, что существенное снижение АД вызывает ишемию головного мозга и ухудшает прогноз. Имеется так называемая О-образная «кривая». Снижение уровня АД ниже 130 – 140 в отношении систолического, а диастолического где-то ниже 90 – 80, ассоциируется со снижением эффективности антигипертензивной терапии и даже повышением риска развития инсульта.

Тем не менее, есть и другая точка зрения. Она основывается на том, что чем ниже АД после перенесенного инсульта, тем лучше после него прогноз. Эта точка зрения в основном основана на результатах исследования «PROGRESS», на котором мы уже останавливались.

Позволю себе привести международные (в частности, европейские) рекомендации по антигипертензивной терапии у пациентов, перенесших инсульт.

Первое положение. После острой стадии ишемического инсульта (здесь она четко не определяется, но это примерно 7 дней) рекомендуется снижение АД не только пациентам с артериальной гипертензией, но и с нормальным АД.

Отмечается, что целевой уровень индивидуален, но в целом рекомендуется снижение АД: систолического – на 10, диастолического – на 5 мм рт. ст. Не рекомендуется снижение АД ниже 120/80 мм рт. ст.

06:00

Следующее положение. Оно касается необходимости исследования состояния сонных артерий у пациентов, перенесших инсульт. Гемодинамический характер инсульта определяется тщательным исследованием церебральных артерий.

По сути дела, если пациент имеет значительные стенозы сонных и церебральных артерий (это примерно 20 – 30% пациентов), то у него необходима особая осторожность при снижении АД.

(Демонстрация слайда).

Наконец, одно из последних – североамериканские рекомендации. Вы видите рекомендации кардиологов и неврологов, специализирующихся на инсульте.

Первое положение. Примерно через сутки после ишемического инсульта рекомендуется снижение АД. Я позволю себе отметить, что речь идет о так называемом завершенном инсульте. Если инсульт в развитии, то сроки существенно удлиняются. Завершенным инсульт считается лишь тогда, когда в течение суток не наблюдается прогрессирования неврологических расстройств.

Также подчеркивается, что снижение АД рекомендуется при различном уровне АД даже у людей с относительно нормальным, или, как сейчас правильно оценивается – повышенным нормальным АД.

Также отмечается, что целевой уровень АД индивидуален. Цифры, которые берутся за основные, это где-то 120/80 мм рт. столба. Не ниже.

Следующее положение касается высокой роли нелекарственных методов снижения. Подчеркивается важность ограничения потребления соли, снижение избыточного веса. Важность регулярной физической активности, употребления свежих овощей и фруктов. Ограничение приема алкоголя.

Особо введено положение о том, что комбинация диуретика и ингибитора ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) рассматривается как наиболее эффективная у пациентов, перенесших ишемический инсульт.

Также новое, что вводится в этих рекомендациях: выбор препарата определяется сопутствующими заболеваниями.

08:02

Я как невролог позволю отметить несколько неврологических аспектов ведения пациентов.

Первое. Конечно, эффективное лечение последствий перенесенного инсульта. Если, например, у пациента имеется выраженный болевой синдром – вы понимаете, все его внимание будет привлечено к этому недугу. Насколько эффективно мы можем помочь в устранении этих последствий инсульта, тем в целом будет эффективнее наше лечение.

Громадное значение имеет выявление и эффективное лечение сочетанных нервно-психических расстройств.

Громадное значение имеет повышение приверженности к регулярному приему антигипертензивных средств. Естественно, достижению АД.

Позволю себе кратко остановиться на таком направлении антигипертензивной терапии, как предупреждение слабоумия, профилактика деменции.

В принципе, мета-анализ наиболее крупных исследований показал лишь тенденцию к снижению частоты развития деменции. Еще раз подчеркну, речь идет не только о сосудистой деменции, но и о комбинированной деменции, и самой частой деменции – болезни Альцгеймера.

Тем не менее, многие медицинские ассоциации рассматривают нормализацию АД как самое эффективное направление профилактики развития слабоумия и даже болезни Альцгеймера. К сожалению, других направлений нет.

В свое время были использованы (в большей степени за рубежом) так называемые «прививки», которые были направлены на уменьшение содержания бета-амилоидов в головном мозге. К сожалению, эти исследования не доказали своей эффективности. Поэтому направление о том, что поддержание АД на оптимальном уровне предупреждает развитие деменции, на мой взгляд, является более чем обоснованным.

09:45

Следующее относительно недавнее обобщение. Мета-анализ, который касался пяти миллионов с артериальной гипертонией, показал различия по частоте возникновения деменции в зависимости от принимаемых антигипертензивных средств.

Это, конечно, ретроспективный анализ. Интересно, что применение блокаторов ангиотензина более чем другие препараты, снижали риск развития деменции. Это очень интересные данные. Хотя, несомненно, они требуют дальнейшего изучения.

В определенной степени это связано с тем, что имелось только одно исследование – «MOSES». Сравнивались два лекарственных антигипертензивных препарата у пациентов, перенесших инсульт.

Это блокатор рецепторов ангиотензина «Эпросартан» («Eprosartan»), «Теветен» («Teveten») и кальциевый блокатор «Нитрендипин» («Nitrendipine»). Надо сказать, что этот препарат доказал свою эффективность в исследовании «SYSTOL-EUR» в отношении профилактики первого инсульта.

(Демонстрация слайда).

Вы видите воздействие этих лекарственных средств на уровень АД. Отчетливо видна положительная динамика как систолического, так и диастолического АД уже через несколько недель после лечения.

По отношению к первичной и конечной точке имелись существенные различия. «Эпросартан» снижал основные события заболеваемости инсультом и смертность более чем на 21%, по сравнению с «Нитрендипином». Точно так же это касалось и риска развития цереброваскулярных осложнений.

Позвольте привести результаты собственных исследований в нашей клинике во главе с Николаем Николаевичем Яхно. Они опубликованы в «Неврологическом журнале».

Если неврологи наблюдают пациентов и достигают постепенного (еще раз хочу подчеркнуть) снижения АД (в принципе, оно уже отмечается через месяц и несколько усиливается в процессе лечения), то мы достигаем одной из самых важных целей – это улучшение когнитивных функций.

(Демонстрация слайда).

Здесь батарея тестов на исследование когнитивного статуса. Позвольте не детализировать результаты этих исследований.

В принципе, результаты более чем положительные, поэтому для нас достижение АД представляет одно из наиболее эффективных направлений не только предупреждения инсульта, но и предупреждения прогрессирования когнитивных нарушений в какой-то степени. Если проводить сопоставление с кардиологией, это можно назвать сердечной недостаточностью.

12:10

Кратко остановлюсь на возможных причинах неэффективности вторичной профилактики инсульта на основе снижения АД.

Первое – это банальность – отсутствие достижения нормального АД.

Низкая приверженность длительному лечению. По собственным данным, к сожалению, среди пациентов, перенесших инсульт, лишь процентов 20 достигают оптимального АД.

Очень распространенный среди пациентов, перенесших инсульт, периодический прием антигипертензивных средств при ухудшении самочувствия. К сожалению, это приводит иногда к дополнительному снижению АД и ишемии головного мозга.

Мне кажется, во многом это приводит к тому, что у людей складывается впечатление о возможной неэффективности антигипертензивной терапии. Это находится в несоответствии с результатами крупных плацебо-контролируемых исследований.

Наконец, есть увлечение неврологов – широкое использование в виде курсов нейропротективных и метаболических препаратов. Многие неврологи, к сожалению, считают, что основная задача – провести подобного рода курсы, а не контролировать АД, не использовать те препараты, эффективность которых не вызывает сомнения.

В заключение позвольте мне привести результаты исследования. Оно не в научном центре, а в одной из поликлиник города Москвы. На мой взгляд, крайне важно, как мы достигаем каких-то положительных результатов не только в крупных научно-исследовательских центрах, но и в поликлиниках, где проводится основная работа по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний.

В 2005-м году, к сожалению, частота приема основных препаратов, направленных на предупреждение инсульта, крайне низкая. Это антитромбоцитарные препараты, антигипертензивные препараты, статины. Здесь мой соавтор – Светлана Викторовна Вербицкая. Она была и в руководстве этой поликлиники.

Вы видите, с активным участием неврологов можно довести до того, что примерно 100% пациентов начинают принимать антигипертензивные средства, антитромбоцитарные препараты. Пусть банальный «Тромбо АСС» («Thrombo ASS») – наиболее дешевое лекарственное средство. Хотя часть принимали, когда были показания, более эффективные средства: «Клопидогрел», «Плавикс» («Plavix»).

Тем не менее, удается достичь тех результатов, которые можно оценить как положительные. Хотя я полностью согласен, что 80 – 90% нуждались бы в приеме статинов. К сожалению, в настоящее время статины не введены в Медико-экономический стандарт пациентов, которые наблюдаются после инсульта.

У большинства пациентов, которые получали в этом исследовании статины, была диагностирована ишемическая болезнь сердца. Это давало основание назначать эти, несомненно, эффективные лекарственные средства.

14:50

Теперь обратите внимание на результаты. Естественно, это открытое исследование. Здесь никакого контроля не было и быть не может.

Регулярный прием. Частота инсульта/инфаркта: несомненно, есть. Нерегулярный прием: в течение трех лет подавляющее количество пациентов перенесли событие.

В целом, комбинированная терапия, включающая воздействие на все звенья патологического процесса, приводит к очень впечатляющим результатам.

Я заключаю. Мета-анализ, который был проведен в исследовании журнала «Инсульт» («Stroke»), показывает. Если используются все эффективные средства профилактики повторного инсульта (нелекарственные – диета, физическая активность, антитромбоцитарные средства, нормализация давления, статины), то риск повторного инсульта снижается примерно на 80%. Можно предупредить 4 из 5 возможных инсультов.

Предполагается, что роль достижения нормального АД в этом направлении составляет почти половину.

Распространённые типы и этапы формирования деменции

29.11.2016

Деменция (слабоумие) не является специфической болезнью. Она включает в себя целый ряд симптомов, связанных с нарушением мышления и памяти.

Слабоумие может иметь различные причины. Изменения в головном мозге зависят от типа деменции. Наиболее распространённые типы деменции: болезнь Альцгеймера, сосудистая деменция, деменция с тельцами Леви и смешанная деменция.

Болезнь Альцгеймера

Наиболее частой причиной деменции является болезнь Альцгеймера. От 60 до 80 процентов деменции вызваны болезнью Альцгеймера. Пока неясно, что вызывает болезнь Альцгеймера, но в головном мозге у людей с этим типом деменции учёные обнаруживают сгустки белка, называемые бета-амилоиды.

Сосудистая деменция

Сосудистая деменция может возникнуть при снижении притока крови к головному мозгу вследствие инсульта или других состояний, которые приводят к повреждению кровеносных сосудов головного мозга.

Деменция с тельцами Леви

Деменция с тельцами Леви наблюдается, когда аномальные белки формируются в головном мозге, которые называются тельцами Леви. Белковые отложения могут быть обнаружены по всему мозгу, в том числе в областях, участвующих в мышлении.

Смешанная деменция

Смешанная деменция включает в себя проблемы с кровеносными сосудами и присутствие аномального белка в головном мозге.

Независимо от причины, симптомы деменции, как правило, ухудшаются с течением времени. Генетика, возраст и общее состояние здоровья могут играть определенную роль в том, как быстро болезнь прогрессирует.

Этапы развития деменции

Деменция часто начинается с умеренным снижением способности мыслить. Например, человек может забыть недавний разговор или имя знакомого. На этом этапе снижение памяти не может сильно повлиять на ежедневные функции человека. Незначительные изменения в личности могут быть замечены близкими людьми. На этом этапе человек с деменцией понимает, что с ним что-то не в порядке, но он может скрывать свои симптомы.

По мере прогрессирования деменции симптомы становятся все труднее скрыть. Человеку необходима помощь в обслуживании или повседневной деятельности. Изменения личности становятся более заметными. Человек может испытывать паранойю или страх. Симптомы могут включать потерю памяти. Люди с умеренной деменцией часто забывают свой адрес или другую личную информацию, в том числе номер телефона.

Деменция может прогрессировать, и симптомы становятся намного серьёзнее. Память сильно ухудшается, некоторые больные уже не узнают членов семьи.

Во время поздней стадии деменции человек не способен общаться, ходить, контролировать работу кишечника и функции мочевого пузыря. Он может иметь мышечную ригидность и нарушенные рефлексы. Люди с тяжелой деменцией уязвимы к инфекциям, в том числе пневмонии и пролежням.

Диагностика деменции

История болезни и анализ крови могут помочь исключить другие причины симптомов. КТ или ПЭТ может определить, имеется ли в мозге конкретный белок, если есть, то блокирует ли он поток крови к головному мозгу.

Ни один тест не может определить, есть ли у человека слабоумие. Тесты оценивают навыки, такие как рассуждения, речь и память, также рассматривают движение, баланс и визуальное восприятие.

Лечение деменции

В настоящее время нет никакого лечения деменции. Врачи, как правило, стремятся уменьшить симптомы и управлять поведенческими изменениями.

Лекарственные средства могут уменьшить симптомы путем воздействия химических веществ на головной мозг. Эти препараты называются ингибиторами холинэстеразы. Они часто назначаются людям с легкими и умеренными симптомами.

Людям с умеренной и тяжёлой деменцией назначают мемантин, который может помочь улучшить речь, мышление и память. Мемантин регулирует глутамат — химическое вещество в головном мозге, которое участвует в памяти и обучении. Мемантин может временно задержать прогрессирование симптомов.

На более поздних стадиях необходимы препараты для лечения определенных симптомов, таких как страх, беспокойство и галлюцинации.

По мере прогрессирования слабоумия лечение может также сосредоточиться на улучшении качества жизни. Например, трудотерапия может быть полезной, чтобы научить людей с деменцией использовать оборудование или улучшить мелкую моторику.

Прогноз деменции

Люди с болезнью Альцгеймера часто живут около 10 лет после постановки диагноза. Некоторые люди с деменцией живут больше 20 лет после установления диагноза.

Источник

Постинсультная деменция — всесторонний обзор

, 1 , 1 , 2 , 3 , 4 , 5 , 6 , 7, 8 , 9 , 10 , 7, 8 , 11 , 12 , 13 , 14 , 15 , 16 , 17 , 18, 19 , 20 , 21 , 22 , 5 , 5 , 2 , 23 , 23 , 23 , 2 , 24 , 25 26 и 7, 8

Милия Д.Мияйлович

1 Неврологическая клиника, Клинический центр Сербии, Медицинский факультет, Белградский университет, доктор Суботица 6, 11000 Белград, Сербия

Александра Павлович

1 Неврологическая клиника, Клинический центр Сербии, Медицинский факультет , Белградский университет, Dr Subotica 6, 11000 Белград, Сербия

Michael Brainin

2 Кафедра клинической неврологии и профилактической медицины, Дунайский университет Кремс, Кремс, Австрия

Wolf-Dieter Heiss

3 Max Planck Институт исследований метаболизма, Кельн, Германия

Теренс Дж.Куинн

4 Институт сердечно-сосудистых и медицинских наук, Университет Глазго, Глазго, Великобритания

Hege B. Ihle-Hansen

5 Отделение внутренней медицины, Университетская больница Осло, Уллевол и Департамент медицинских исследований, Бюрум Госпиталь Вестре Викен Госпитальный траст, Бэрум, Норвегия

Дирк М. Германн

6 Отделение неврологии, Университетская клиника Эссена, Германия

Эйнор Бен Ассаяг

7 Инсультное отделение, Отделение неврологии, тел. -Медицинский центр Авив Сораски, Тель-Авив, Израиль

8 Медицинский центр Шаарей Цедек, Иерусалим, Израиль

Эдо Ричард

9 Отделение неврологии, Медицинский центр Университета Радбауд, Институт мозга, познания и поведения Дондерса , Неймеген, Нидерланды

Александр Тиль

10 Отделение неврологии и нейрохирургии, Университет Макгилла больница общего профиля SMBD и Институт медицинских исследований леди Дэвис, Монреаль, Квебек, Канада

Эфрат Клипер

7 Инсультное отделение, отделение неврологии, Тель-Авивский медицинский центр Сораски, Тель-Авив, Израиль

8 Медицинский центр Шаарей Цедек, Иерусалим, Израиль

Йонг-Иль Шин

11 Кафедра восстановительной медицины, Медицинский факультет Пусанского национального университета, Пусан, Республика Корея

Юн-Хи Ким

12 Кафедра медицины Физическая и реабилитационная медицина, Медицинский факультет Университета Сонгюнкван, Центр профилактики и реабилитации, Институт сердечно-сосудистых заболеваний и инсульта, Медицинский центр Самсунг, Сеул, Республика Корея

Сон Хе Чой

13 Кафедра неврологии, Медицинский факультет Университета Инха , Инчхон, Южная Корея

San Jung

14 Медицинский центр Университета Халлим, Кан g Госпиталь Святого Сердца Нам, Сеул, Южная Корея

Йонг-Бэ Ли

15 Отделение неврологии, Медицинский центр Гиль при университете Гачон, Инчхон, Южная Корея

Осман Синанович

16 Отделение неврологии, Университетская клиническая Центр Тузла, Медицинский факультет Университета Тузлы, 75000 Тузла, Босния и Герцеговина

Дебора А.Левин

17 Департамент внутренней медицины, Мичиганский университет и система здравоохранения VA Ann Arbor, Анн-Арбор, штат Мичиган, США

Илана Шлезингер

18 Департамент неврологии, кампус Rambam Health Care, Хайфа, Израиль

19 Медицинский факультет Техниона, Хайфа, Израиль

Джиллиан Мид

20 Центр клинических исследований мозга, Эдинбургский университет, Эдинбург, Великобритания

Вук Милошевич

21 Клиника неврологии, Клинический центр Ниш, Ниш, Сербия

Дидье Лейс

22 U1171-Кафедра неврологии, Университет Лилля, Инсерм, Медицинский факультет, Университетская больница Лилля, Лилль, Франция

Гури Хагберг

5 Кафедра внутренней медицины, Осло Университетская больница, Уллевол, и Отдел медицинских исследований, Больница Бэрум, Госпиталь Вестре Викен, Бэрум, Норвегия

Мари Элен Урсин

5 Отделение внутренней медицины, Университетская больница Осло, Уллевол и Отдел медицинских исследований, Больница Берум, Госпиталь Вестре Викен, Бэрум, Норвегия

Ивонн Теушль

2 Отдел клинических неврологии и профилактики Медицина, Дунайский университет Кремс, Кремс, Австрия

Семен Прокопенко

23 Кафедра неврологии и медицинской реабилитации Красноярского государственного медицинского университета имени профессора В.Войно-Ясенецкого, Красноярск, Россия

Елена Можейко

23 Кафедра неврологии и медицинской реабилитации Красноярского государственного медицинского университета им. Профессора В.Ф. Войно-Ясенецкий, Красноярск, Россия

Анна Безденежных

23 Кафедра неврологии и медицинской реабилитации Красноярского государственного медицинского университета имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкий, Красноярск, Россия

Карл Мац

2 Кафедра клинической неврологии и профилактической медицины, Дунайский университет Кремс, Кремс, Австрия

Вук Алексич

24 Отделение нейрохирургии, Белградский клинический госпитальный центр Сербия

DafinFior Muresanu

25 Кафедра клинической неврологии, Медицинский университет «Юлиу Хатиегану», Клиж-Напока, Румыния

Амос Д.Корчин

26 Отделение неврологии, Тель-Авивский университет, Рамат-Авив, 69978 Израиль

Натан М. Борнштейн

7 Инсультное отделение, Отделение неврологии, Тель-Авивский медицинский центр Сораски, Тель-Авив, Израиль

8 Медицинский центр Шаарей Цедек, Иерусалим, Израиль

1 Неврологическая клиника, Клинический центр Сербии, Школа медицины, Белградский университет, доктор Суботица 6, 11000 Белград, Сербия

2 Отдел клинических неврологии и профилактическая медицина, Дунайский университет Кремс, Кремс, Австрия

3 Институт исследований метаболизма Макса Планка, Кельн, Германия

4 Институт сердечно-сосудистых и медицинских наук, Университет Глазго, Глазго, Великобритания

5 Отделение внутренней медицины, Университетская больница Осло, Уллевол, и Департамент медицинских исследований, Больница Берум, Госпиталь Вестре Викен, Трус t, Бэрум, Норвегия

6 Отделение неврологии, Университетская клиника Эссена, Эссен, Германия

7 Инсультное отделение, Отделение неврологии, Тель-Авивский медицинский центр Сораски, Тель-Авив, Израиль

8 Медицинский центр Шаарей Цедек, Иерусалим, Израиль

9 Отделение неврологии, Медицинский центр Университета Радбауд, Институт мозга, познания и поведения Дондерса, Неймеген, Нидерланды

10 Отделение неврологии и нейрохирургии, Университет Макгилла в SMBD Еврейская больница общего профиля и Институт медицинских исследований леди Дэвис, Монреаль, Квебек, Канада

11 Кафедра реабилитационной медицины, Медицинский факультет Пусанского национального университета, Пусан, Республика Корея

12 Кафедра физической и реабилитационной медицины, Сунгюнкван Медицинский факультет Университета, Центр профилактики и реабилитации, сердечно-сосудистые заболевания и инсульт e Институт, Медицинский центр Самсунг, Сеул, Республика Корея

13 Отделение неврологии, Медицинский факультет Университета Инха, Инчхон, Южная Корея

14 Медицинский центр Университета Халлим, Госпиталь Святого Сердца Канг Нам, Сеул, Юг Корея

15 Отделение неврологии, Медицинский центр Гиль при университете Гачон, Инчхон, Южная Корея

16 Отделение неврологии, Университетский клинический центр Тузла, Медицинский факультет Университета Тузлы, 75000 Тузла, Босния и Герцеговина

17 Кафедра внутренней медицины, Мичиганский университет и система здравоохранения Вирджиния Анн-Арбор, Анн-Арбор, штат Мичиган, США

18 Кафедра неврологии, кампус здравоохранения Рамбам, Хайфа, Израиль

19 Медицинский факультет Техниона, Хайфа, Израиль

20 Центр клинических исследований мозга, Эдинбургский университет, Эдинбург, Великобритания

21 Клиника неврологии, Клинический центр Ниш, Ниш, Сербия

22 U1171-Отделение неврологии, Университет Лилля, Инсерм, Медицинский факультет, Университетская больница Лилля, Лилль, Франция

23 Отделение неврологии и медицинской реабилитации, Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкий, Красноярск, Россия

24 Отделение нейрохирургии, Клинический госпитальный центр Земун, Белград, Сербия

25 Отделение клинических неврологии, Медицинский университет «Юлиу Хатиегану», Клиж-Напока, Румыния

26 Кафедра неврологии, Тель-Авивский университет, Рамат-Авив, 69978 Израиль

Автор, ответственный за переписку.

Поступило 13 сентября 2016 г .; Принято 3 января 2017 г.

Открытый доступ Эта статья распространяется на условиях Creative Commons Attribution 4.0 Международная лицензия (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/), которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе, при условии, что вы укажете соответствующую ссылку на первоначального автора (авторов) и источник, предоставьте ссылку на лицензию Creative Commons и укажите, были ли внесены изменения. Отказ Creative Commons Public Domain Dedication (http://creativecommons.org/publicdomain/zero/1.0/) распространяется на данные, представленные в этой статье, если не указано иное. Эта статья цитируется в других статьях PMC.
Заявление о доступности данных

Совместное использование данных не применимо к этой статье, поскольку никакие наборы данных не были созданы или проанализированы в ходе текущего исследования.

Abstract

Постинсультная деменция (PSD) или постинсультные когнитивные нарушения (PSCI) могут поражать до одной трети выживших после инсульта. Были описаны различные определения PSCI и PSD. Мы предлагаем PSD в качестве метки для любой деменции после инсульта во временном отношении. Доступны различные инструменты для проверки и оценки когнитивных способностей, а также несколько инструментов, специально предназначенных для PSD.Выбор будет зависеть от цели оценки, поскольку для краткого скрининга необходимы различные инструменты (например, Монреальская когнитивная оценка) или диагностическая формулировка (например, батарея NINDS VCI). Комплексная оценка должна включать оценку когнитивных функций до инсульта (например, с помощью опросника информатора для когнитивного снижения у пожилых людей), настроения (например, с использованием Госпитальной шкалы тревожности и депрессии) и функциональных последствий когнитивных нарушений (например, с использованием модифицированной шкалы Рэнкина. ). Было предложено большое количество биомаркеров PSD, включая индикаторы генетического полиморфизма, биомаркеры в спинномозговой жидкости и в сыворотке крови, медиаторы воспаления и профили периферических микроРНК.В настоящее время не было доказано, что какие-либо специфические биомаркеры надежно дифференцируют уязвимых пациентов («мозг риска») от пациентов с лучшим прогнозом или позволяют отличить деменцию при болезни Альцгеймера от PSD. Кроме того, нейровизуализация — важный диагностический инструмент при PSD. Роль компьютерной томографии ограничивается демонстрацией типа и местоположения основного первичного поражения и указанием на атрофию и серьезные изменения белого вещества. Магнитно-резонансная томография является ключевым методом нейровизуализации и обладает высокой чувствительностью и специфичностью для обнаружения патологических изменений, включая заболевание мелких сосудов.Усовершенствованная мультимодальная визуализация включает в себя визуализацию тензора диффузии для отслеживания волокон, с помощью которой можно обнаруживать изменения в сетях. Количественная визуализация мозгового кровотока и метаболизма с помощью позитронно-эмиссионной томографии может отличить сосудистую деменцию от дегенеративной деменции и показать взаимодействие между сосудистыми и метаболическими изменениями. Кроме того, после ишемии в головном мозге могут быть обнаружены воспалительные изменения, которые вместе с отложением амилоида могут играть роль в развитии PSD.Профилактика PSD может быть достигнута путем предотвращения инсульта. В качестве лечебных стратегий, направленных на подавление развития и смягчение течения PSD, снижение артериального давления, статины, нейропротективные препараты и противовоспалительные средства были изучены без убедительных доказательств эффективности. Вмешательства в образ жизни, физическая активность и когнитивные тренировки были недавно протестированы, но крупные контролируемые испытания все еще отсутствуют.

Ключевые слова: Когнитивные нарушения, Деменция, Определения и классификация, Диагностика, Нейровизуализация, Вмешательства, Биомаркеры, Инсульт

Предпосылки

Инсульт является основной причиной инвалидности [1].Исторически исследования и вмешательства были сосредоточены на физических недостатках [2], в то время как когнитивные нарушения — важный аспект для людей, переживших инсульт — практически игнорировались [3, 4]. Даже незначительный инсульт влияет на повседневное функционирование, исполнительные функции и познание, следовательно, влияет на участие, качество жизни и возвращение к работе [5]. Выжившие после инсульта подвергаются повышенному риску развития когнитивных нарушений. Очевидно, что острое повреждение тканей может повлиять на познавательные способности. Тем не менее, несмотря на наличие проспективных данных, результаты противоречивы, и прямой когнитивный эффект инсульта, помимо когнитивного снижения, связанного с возрастом и факторами риска сосудистых заболеваний, остается плохо изученным.Физические нарушения имеют тенденцию улучшаться в большей или меньшей степени после инсульта; однако по неизвестным причинам когнитивные нарушения прогрессивно ухудшаются.

Этот обзорный документ основан на материалах Международного конгресса по сосудистой деменции, Любляна, 2015 г., на котором лидеры организаций представили обзоры литературы по постинсультным когнитивным нарушениям (PSCI) и постинсультной деменции (PSD). области и обсуждаются широкой аудиторией. Ключевые тематические области были выбраны для дальнейшего прояснения в небольших рабочих группах, и после дальнейших обсуждений был составлен окончательный обзор.

Методы исследования

С помощью целенаправленного поиска в PubMed / Medline с января 1995 по август 2016 года соответствующая литература по PSCI / PSD была подвергнута критической оценке. При поиске использовались следующие ключевые слова: «когнитивные нарушения», «деменция», «определения и классификация», «диагноз», «нейровизуализация», «вмешательства», «биомаркеры» и «инсульт». Ссылки из выбранных статей, опубликованных на английском языке, оценивались и включались, если было сочтено, что они соответствуют тематике этого систематического обзора.Эксперты были разделены на четыре группы. Первая группа экспертов провела исследование основных концепций, определений и эпидемиологии PSD после инсульта, а также инструментов для оценки когнитивных нарушений. Вторая группа оценивала биомаркеры PSD, тогда как исследования нейровизуализации и вмешательства для профилактики и лечения PSD были критически рассмотрены третьей и четвертой группами, соответственно.

Определения

Для определения PSCI используются различные классификации, диагностические критерии и описательные синдромы [6], но общепринятая и согласованная терминология все еще отсутствует [7].Постинсультные нейропсихологические синдромы накладываются друг на друга — PSCI ответственен за значительное количество синдромов сосудистых когнитивных нарушений (VCI); PSCI включает подгруппы PSD и PSCI, не отвечающие критериям деменции.

Прямое применение установленных диагностических критериев деменции может не подходить для пациентов с инсультом. Например, дифференциация деменции от PSD и PSCI, не отвечающих критериям деменции, обычно основывается на ограничениях в повседневной деятельности.У выживших после инсульта со значительными физическими нарушениями может быть трудно оценить изменения в повседневной активности, связанные с конкретными когнитивными проблемами [8]. Обычные определения деменции подчеркивают наличие мультидоменных когнитивных нарушений и, в частности, дефицита памяти. Однако при инсульте могут быть когнитивные проблемы с инвалидностью, но с сохранением памяти [9].

Один из основных вопросов во взаимосвязи между инсультом и деменцией, возникающей после цереброваскулярного события, заключается в том, вызывает ли инсульт когнитивное ухудшение, способствует ли ему или просто предупреждает врачей о проблеме.На этот вопрос еще предстоит ответить, но несомненно, что около одной трети выживших после инсульта обнаруживают значительную степень когнитивных нарушений в течение первых месяцев после события [10].

Мы предлагаем термин PSD для обозначения любой деменции, развивающейся после клинического цереброваскулярного события. Хотя мы используем дескриптор «постинсульт», новые данные свидетельствуют о том, что транзиторная ишемическая атака также может быть связана с неблагоприятным когнитивным прогнозом [11]. Использование термина PSD таким образом не указывает на конкретный основной нейропатологический процесс.Это кажется уместным, поскольку деменция после инсульта часто включает сочетание «сосудистых» поражений и нейродегенеративных процессов [12]. Инсульт встречается преимущественно у пожилых людей, поэтому у пациентов с инсультом может наблюдаться прединсультное снижение когнитивных функций различной степени тяжести [13]. Распознавание когнитивного состояния до инсульта необходимо для соответствующей классификации, например, пациента с ранее существовавшим когнитивным нарушением (диагностированным или недиагностированным), у которого затем был небольшой инсульт, не следует маркировать как PSD.

Оценка когнитивных нарушений во времени — еще один важный диагностический фактор. Острый дефицит результатов когнитивных тестов часто наблюдается после инсульта, а повторное тестирование через несколько недель часто выявляет улучшения [14, 15]. Следовательно, окончательную диагностику PSD следует отложить по крайней мере до 6 месяцев после события. Мы признаем, что определенные стратегические инфаркты (например, в доминантной медиальной височной доле) связаны с непосредственными когнитивными синдромами; тем не менее, мы все равно отложим диагностику деменции как минимум до 6 месяцев.Такая задержка в применении диагностической метки деменции соответствует международным системам классификации, таким как Диагностическое и статистическое руководство Американской психиатрической ассоциации.

Предложенное нами определение соответствует другим группам. Консенсусное исследование по классификации сосудистых нарушений когнитивных функций (VICCCS; http://www.vicccs.info/) рассматривает PSD как основной подтип VCI и считает, что этот ярлык следует использовать там, где существует четкая временная связь между инсультом и когнитивным снижением .Национальное корейское исследование эпидемиологии VCI определило PSD как любое серьезное когнитивное нарушение, наблюдаемое более чем через 3 месяца после инсульта, независимо от когнитивного статуса до инсульта [16].

Термины PSD и сосудистая деменция (VaD) не являются синонимами. Часто используемый термин, VaD, эволюционировал в течение последнего столетия. Сегодня VaD представляет собой концепцию, которая включает не только множественные корковые и / или подкорковые инфаркты, но также стратегические единичные инфаркты, неинфарктные поражения белого вещества, кровоизлияния и гипоперфузию как возможные причины деменции.VaD можно рассматривать как подгруппу VCI, представляющую полностью развитую деменцию после четко идентифицированного сосудистого события (совпадение этих определений проиллюстрировано на рис.).

Диаграмма Венна, иллюстрирующая перекрытие конструкций, используемых для определения когнитивных состояний, относящихся к инсульту. CI когнитивные нарушения, PSD постинсультная деменция, VaD сосудистая деменция, VCI сосудистые когнитивные нарушения

Оценки

Международные руководства рекомендуют оценку когнитивных функций и настроения для всех выживших после инсульта, и все чаще признается, что когнитивная оценка должны быть частью «рутинного» неврологического обследования в научных исследованиях и клинической практике [17, 18].Доступно несколько инструментов когнитивной оценки, и нет единого мнения о предпочтительном подходе [19, 20]. Доступны инструменты когнитивной оценки, специфичные для инсульта [21], но большинство центров по-прежнему используют инструменты, разработанные для людей, не страдающих инсультом. Систематический обзор свойств тестов при инсульте не показал явного превосходства в отношении общей точности [22]. Наиболее подходящая оценка будет зависеть от цели тестирования; например, если оценщик желает обеспечить выявление всех потенциальных случаев PSD, предпочтительнее будет использовать высокочувствительную шкалу, такую ​​как Монреальская когнитивная оценка (MoCA).Точка отсечения, используемая для определения PSD, также может быть отрегулирована; например, многие центры рекомендуют более низкий порог MoCA при использовании в настройках хода. При выборе оценки также следует руководствоваться другими факторами, такими как доступность, знакомство и осуществимость (таблица). Выполнимость вызывает особую озабоченность при остром инсульте, когда тяжесть заболевания может препятствовать длительному нейропсихологическому тестированию [23].

Таблица 1

Свойства выбранных шкал оценки деменции после инсульта

9048 <22/30) 9048d анкеты могут фиксировать когнитивное состояние пациента до инсульта. Анкета информатора для когнитивных нарушений у пожилых людей (IQCODE) является наиболее часто используемой оценкой [24]; он имеет разумную точность при определении деменции, доступен на нескольких языках и может быть заполнен за считанные минуты с использованием краткой формы [25].IQCODE использовался для оценки когнитивных функций до и после инсульта и для облегчения прогноза; действительно, свойства IQCODE меняются в зависимости от цели тестирования. Тестирование познания должно дополняться функциональной оценкой. Модифицированная шкала Рэнкина и индекс Бартеля являются наиболее часто используемыми инструментами функциональной оценки [26]. Постинсультные когнитивные проблемы часто сосуществуют с другими нейропсихологическими проблемами и должны оцениваться с помощью проверенных инструментов, таких как, например, языковые расстройства (скрининговый тест на афазию Френча), расстройство настроения (больничная шкала тревожности и депрессии), утомляемость (шкала тяжести усталости), делирий. (Метод оценки замешательства) и апатия (Шкала оценки апатии).

Общие нарушения, связанные с инсультом, могут затруднить оценку, если, например, пациент не может выполнить задание с карандашом и бумагой, если доминирующая рука слабая [27]. Когнитивная оценка при афазии особенно проблематична. Доступны инструменты, предназначенные для использования при афазии, такие как Шкала когнитивной оценки для пациентов с инсультом, которую можно применять без использования языка, и Oxford Cognitive Screen [27].

Эпидемиология

Инсульт признан одной из основных причин инвалидности взрослых во всем мире.VaD, включая PSD, является второй по частоте причиной снижения когнитивных функций, при этом более распространена только болезнь Альцгеймера (AD) [28]. Риск развития инсульта или деменции в возрасте 65 лет составляет каждый третий для мужчин и каждый второй для женщин [29]. С изменением демографии населения, увеличением продолжительности жизни и улучшением выживаемости после инсульта абсолютное число пациентов с PSD будет увеличиваться. Однако из-за связи с частотой инсульта PSD может быть уменьшена за счет улучшенной профилактики инсульта.

Объединенный анализ международных данных классифицировал важные составляющие и факторы риска развития PSD как демографические параметры, факторы, связанные с функциональным статусом до инсульта и индексом инсульта (ов), а также факторы, относящиеся к постинсультным осложнениям и факторы визуализации головного мозга ( Таблица) [30, 31].

Таблица 2

Факторы риска для РСЧС [30, 31]

Тест Чувствительность Специфичность Бесплатно Время введения (мин) Подтверждено при инсульте Подходит для
ACE-R 0.96 0,70 Да 20 Да Нет
IQCODE a 0,81 0,83 Да 5 0,82 Нет 5 Да Нет
MoCA (<26/30) 0,95 0,45 Да 10 Нет Да 0.85 0,76 Да 10 Да Нет
R-CAMCOG 0,81 0,92 Нет 15 Нет
Демографические факторы Возраст (старше 65 лет)
Нижний уровень образования
Женский пол
Некавказский происхождение
Факторы до инсульта Физическое нарушение
Когнитивное снижение
Индекс факторов инсульта Геморрагический инсульт
Супратенториальный инсульт Рецидивирующий инсульт Рецидивирующий инсульт
Факторы после инсульта Инфекция
Делирий
Ранние судороги
Факторы нейровизуализации Церебральные мелкие сосуды Височные сосуды головного мозга
904 904

Тихие инфаркты головного мозга (SBI) часто встречаются у пожилых пациентов, но их связь с деменцией остается неопределенной.Bornstein et al. [32] изучали КТ при поступлении 175 последовательных пациентов без деменции с первым инсультом. SBI были определены как данные КТ об инсульте, несовместимые с острым событием. Психическое состояние выживших после инсульта наблюдали в течение 5 лет, и авторы обнаружили, что SBI не предсказывает развитие PSD.

Согласно исследованию Grau-Olivares и Arboix [33], ишемическая болезнь мелких сосудов головного мозга (SVD) должна рассматриваться как продромальное состояние тяжелого состояния подкоркового VaD, а не как относительно доброкачественное заболевание, как считалось ранее, особенно после SVD. можно увидеть на МРТ-исследованиях (поражения белого вещества, лакуны и микрокровотечения).Недавние исследования показали, что доля деменции, вызванной СВД, колеблется от 36 до 67% [9, 28, 31, 33]. Кроме того, пациенты с первым в истории лакунарным инсультом имеют когнитивные нарушения более чем в половине случаев, и более 55% пациентов соответствуют критериям умеренных когнитивных нарушений [33]. Кроме того, наличие тихих множественных лакунарных инфарктов у пациентов с первым в истории лакунарным инсультом является независимым предиктором плохой работы исполнительных функций и коротких задержек вербальных тестов памяти.Таким образом, на начальных стадиях СВД легкие нейропсихологические нарушения, по-видимому, связаны с лакунами, а не с периваскулярной гиперинтенсивностью сосудистой причины или лейкоареозом [34].

Ряд важных проспективных когортных исследований документально подтвердили когнитивные изменения после инсульта [35, 36]. Мета-анализ этих исследований показывает, что некоторые формы когнитивных нарушений затрагивают до одной трети выживших после инсульта; эта цифра не дифференцирует этиологию инсульта и может включать долю (по оценкам около 10%) с прединсультной деменцией.Распространенность PSCI выше у пациентов с повторными инсультами [31]. Эти данные могут недооценивать истинную распространенность когнитивных изменений после инсульта, поскольку пациенты, включенные в исследования, как правило, исключают пациентов с более крупными инсультами, которые не могут дать согласие или посетить контрольные визиты [37]. Также существуют проблемы с осуществимостью когнитивного тестирования и прекращением последующего наблюдения, которые будут способствовать недооценке истинного бремени когнитивных нарушений [38].

PSD часто распознается в первые недели или месяцы после ИКТ, и после этого распространенность PSD со временем увеличивается.По сравнению с контрольной группой без инсульта, инцидентный инсульт связан с резким изменением когнитивных функций и изменением скорости временного снижения когнитивных функций [39]. Объединенный анализ продольных когорт показывает линейное увеличение на 3 и 1,7% в год в стационарных и популяционных исследованиях, соответственно [31]. В отличие от когнитивных изменений у нормального стареющего населения, линейная скорость изменений не наблюдается, но у выживших после инсульта, похоже, наблюдаются разные когнитивные «траектории», и эти траектории могут меняться со временем (рис.).

Когнитивная «траектория» инсульта. a Традиционный взгляд на когнитивное снижение после инсульта, когда после инсульта у некоторых наблюдается определенная степень фиксированного когнитивного снижения, вызывающего деменцию, которую можно обнаружить с помощью инструмента когнитивного скрининга. b «Реальный мир», где существуют различные степени когнитивного спада до инсульта и различные когнитивные траектории после инсульта. Эта сложность требует различных подходов к оценке в разные моменты времени.

Биомаркеры и предикторы PSD

Биомаркеры PSD могут включать нейровизуализационные меры и метаболические, генетические и воспалительные медиаторы [40].Активируются как нейродегенеративные, так и сосудистые механизмы, что, вероятно, приводит к наложению процессов, поэтому они имеют некоторые патологические особенности и, вероятно, имеют некоторые общие биомаркеры.

Генетические маркеры

Гены, лежащие в основе PSD и VCI, могут включать те, которые являются общими для VaD и AD, а именно гены, участвующие в путях продукции или элиминации амилоида (аполипопротеин E и, возможно, пресенилин и APP), могут способствовать развитию деменции после сосудистого повреждения головного мозга. , тем самым объясняя, по крайней мере частично, хорошо известное взаимодействие и синергизм между VaD и AD.Полиморфизмы (SNP) в генах сообщили в присвоении восприимчивости к разработке PSD и V включают е4 аллель гена аполипопротеина Е, хорошо известный фактор риски для AD, хотя его связь с VaD и СДПОМ была спорной [41-47]. Другой зарегистрированный SNP находится в гене, кодирующем ангиотензин-превращающий фермент, один из ферментов ренин-ангиотензиновой системы. Исследования, изучающие SNP ангиотензинпревращающего фермента в качестве предиктора когнитивного снижения после инсульта, дали противоречивые данные [48–52].Полногеномное ассоциативное исследование в Роттердамской когорте выявило генетический локус, связанный с VaD, расположенный на Х-хромосоме рядом с геном рецептора андрогенов [53]. Дополнительным SNP является эндотелиальная синтаза оксида азота, связанная с развитием деменции у пожилых людей, перенесших инсульт [54]. Основные области исследований, которые в настоящее время исследуются, — это генетическая предрасположенность, преимущественно в генах, связанных как с БА, так и с сосудистыми заболеваниями и воспалительной реакцией.

Биомаркеры спинномозговой жидкости (CSF)

До сих пор поиск точного и надежного биохимического индикатора, который помог бы установить диагноз VaD и PSD, не дал результатов.Хотя уровни пептида Aβ-42 и тау-белка в CSF являются чувствительными маркерами БА, они показали самую низкую специфичность в отношении VaD [55]. Многообещающие результаты были получены при измерении уровней разрушающих матрикс металлопротеиназ (ММП) в спинномозговой жидкости, таких как желатиназа А (ММП-2) и желатиназа В (ММП-9) [56, 57]. Желатиназы взаимодействуют с молекулами базальной пластинки, что приводит к протеолитическому разрушению гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). Кроме того, они участвуют в распаде миелина. Ишемия головного мозга вызывает повышение желатиназы A и B в разные моменты времени после инсульта.Недавние исследования показали, что уровень MMP-9 CSF значительно выше у пациентов с СД по сравнению с пациентами с БА, а также со здоровыми людьми пожилого возраста и может помочь отличить БА от СД [56]. Другие маркеры CSF, также связанные с VaD и косвенно PSD, представляют собой уровни α-1-антитрипсина, ингибитора активатора плазминогена-1 и аполипопротеина H [58].

Сывороточные биомаркеры

Сывороточные биомаркеры, такие как фермент β-секретаза и уровни рецепторов для конечных продуктов гликирования, предположительно коррелируют с ранним PSCI [45].Уровни гомоцистеина, витамина B12 и фолиевой кислоты были связаны с PSCI; однако добавление витаминов B не повлияло на частоту когнитивных нарушений или ухудшения [59].

Медиаторы воспаления

Воспаление при инсульте, по-видимому, имеет как вредные, так и положительные эффекты. Активация резидентных клеток (микроглии, астроцитов и эндотелиальных клеток) оказывает нейропротекторное действие и способствует регенерации / восстановлению мозга, тогда как рекрутирование иммунных клеток с последующим увеличением экспрессии медиаторов воспаления, таких как активные формы кислорода, цитокины и хемокины. вместе с нарушением ГЭБ может привести к отеку и гибели нейронов [60].Хроническая активация врожденных иммунных ответов может запускать нейротоксические пути, ведущие к прогрессирующей дегенерации. Сами поврежденные нейроны также могут усугублять иммуноопосредованное заболевание за счет высвобождения хемокинов и активации микроглии [61]. Несколько недавних лонгитюдных исследований изучали взаимосвязь между воспалительными маркерами и PSD, но связь еще не установлена. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ), С-реактивный белок, интерлейкин 6 и интерлейкин 12 были предложены в качестве предикторов PSCI [62, 63].Недавно Kliper et al. [64] показали сильную взаимосвязь между СОЭ и когнитивными способностями у выживших после инсульта, где более высокие уровни СОЭ были связаны с худшими результатами в когнитивных тестах, особенно с показателями памяти. Результаты исследования TABASCO повысили вероятность того, что многие люди с цереброваскулярными ишемическими событиями имеют длительный и стойкий провоспалительный фон [64]. Может ли снижение воспаления также предотвратить PSD, необходимо решить в проспективных клинических исследованиях.

Профили периферической микроРНК (miRNA) как новые биомаркеры

miRNA представляют собой тип небольших некодирующих молекул РНК, которые действуют как эндогенные регуляторы экспрессии генов, связываясь с комплементарными последовательностями целевой матричной РНК. Считается, что нарушение регуляции miRNA участвует во многих заболеваниях, а изменения в профиле экспрессии miRNA наблюдаются при церебральной ишемии и AD. Исследования показали, что сывороточные miRNA miR-93, miR-146a и miR-31 значительно повышают уровень VaD по сравнению с контролем; таким образом, они могут служить специфическими биомаркерами для отличия AD от VaD [65].Было обнаружено, что эндогенные циркулирующие миРНК стабильны и постоянно обнаруживаются в сыворотке, плазме и других жидкостях организма из-за их упаковки и секреции в кровь внутри экзосом. В настоящее время информация о miRNAs в исследованиях VaD и PSD ограничена, но потенциальная диагностическая ценность miRNAs очень многообещающая. В заключение, не было подтверждено, что молекулярные биомаркеры специфически связаны с PSD.

Нейровизуализация

Нейровизуализация в PSD предоставляет важную информацию об анатомической основе заболевания и играет важную роль в диагностике PSD.Кроме того, это помогает прогнозировать снижение когнитивных функций после инсульта; например, атрофия гиппокампа является сильным предиктором исхода PSD [12, 66]. Большинству пациентов с острым инсультом проводят КТ головного мозга, поэтому КТ-исследования репрезентативны для всей клинической популяции. В повседневной практике КТ выполняется в основном для исключения внутримозгового кровоизлияния и некоторых имитаторов инсульта (например, опухолей головного мозга), и часто может выявлять ранние признаки ишемии, а также старые очаги инсульта. Кроме того, наличие и распространение церебральной атрофии и поражений белого вещества можно легко увидеть на компьютерной томографии головного мозга.Такие характеристики нейровизуализации могут помочь предсказать последующее когнитивное нарушение [67, 68].

МРТ представляет собой наиболее важный метод нейровизуализации при PSD. Если нет противопоказаний, МРТ, а не КТ, предпочтительнее для повседневного рутинного клинического использования, а также в исследовательских исследованиях, поскольку он имеет более высокую специфичность и чувствительность для обнаружения патологических субстратов [66]. Были предложены стандарты нейровизуализации с общепринятой терминологией, позволяющей сравнивать результаты между различными центрами (STandards for ReportIng Vascular Change on NEuroimaging, STRIVE) [69].Большое количество исследований признало признаки МРТ церебральной СВД (лакуны, гиперинтенсивность белого вещества, микрокровоизлияния, тихие инфаркты, изменения белого вещества), а также глобальную церебральную атрофию и атрофию медиально-височной доли как детерминанты и предикторы PSD. Поражения сосудов, связанные с PSD, в основном обнаруживаются в подкорковых областях мозга, особенно в субфронтальных и орбитофронтальных контурах белого вещества. Эти поражения включают одиночный инфаркт в стратегических областях, таких как доминирующий таламус или угловая извилина, глубокие области лобной доли и левое полушарие, а также инфаркты головного мозга в обоих полушариях и инфаркты, обусловленные объемом, достигающие критического порога потери ткани мозга или травма [70].В дополнение к размеру и расположению сосудистого поражения, вовлечение функциональных сетевых волоконных трактов, оцениваемое с помощью визуализации с помощью тензора диффузии, может иметь решающее значение для когнитивных нарушений после инсульта; его роль все еще изучается [71]. Хотя атрофия головного мозга часто встречается при церебральной СВД, патофизиологические механизмы полностью не выяснены. В недавнем исследовании Duering et al. [72] показали, что корковая нейродегенерация после ишемии в подкорковой области, вероятно, представляет собой патофизиологические механизмы церебральной атрофии при цереброваскулярных заболеваниях; они показали, что подкорковые инфаркты вызывают истончение очагов в связанных корковых областях.Кроме того, у пациентов с легким VCI после первого в истории лакунарного инсульта наблюдалась четкая прогрессирующая атрофия серого вещества в корковых (височная и лобная) и подкорковых (мост, хвостатый и мозжечок) областях, в отличие от пациентов без начальных когнитивных нарушений [73].

Пациенты с инсультом легкой и средней степени тяжести с уже существующими поражениями белого вещества более уязвимы к когнитивным нарушениям независимо от их новых ишемических поражений [74]. Результаты исследования SMART-MR показали, что взаимодействие между атрофией мозга и гиперинтенсивностью белого вещества или инфарктами может усугубить снижение когнитивных функций [75].Имеются данные о роли средней диффузии гиппокампа в когнитивном состоянии после инсульта, помимо объема и связности этой структуры [76].

Визуализация мозгового кровотока и метаболизма глюкозы в головном мозге, в частности с помощью FDG-PET, уже несколько лет применяется для дифференциации деменции [77]. Однако функциональная и молекулярная визуализация играет особую роль в исследованиях патофизиологии и факторов, участвующих в развитии PSD.Инсульт и отложение амилоида в коре головного мозга являются известными рисками развития деменции [78, 79]. Хотя животные модели предполагают, что воспаление, вызванное инсультом, и отложение амилоида действуют синергетически [79], эта взаимосвязь еще не установлена ​​при инсульте у человека. Экспериментально инфаркты крупных сосудов или мелкие инфаркты полосатого тела больше в присутствии внеклеточных отложений бета-амилоида (A β ), которые являются фундаментальными маркерами AD. У пациентов с незначительными церебральными инсультами и умеренными поражениями БА развиваются клинические проявления деменции.Возникает резонный вопрос: был ли инсульт просто сигналом, а не обязательно участником патогенеза когнитивного ухудшения. Кроме того, небольшие инфаркты полосатого тела в присутствии высоких уровней амилоида в головном мозге демонстрируют прогрессирование размера инфаркта с течением времени с повышенной степенью когнитивных нарушений, патологией типа AD и нейровоспалением по сравнению с инфарктами полосатого тела или одним только высоким уровнем амилоида. Недавно было заявлено, что инсульт является специфическим сосудистым фактором риска когнитивных нарушений [80].Факторы риска развития инсульта (гипертония, диабет, атеросклероз) и инсульта частично совпадают, а также факторы риска БА. Инсульт может изменить клиническое проявление данной нагрузки патологии БА, но необходимы дополнительные исследования для окончательного прояснения взаимосвязи между инсультом, БА и когнитивной деториацией.

Вмешательства

Лучший способ предотвратить PSD — это предотвратить рецидив и тяжесть инсульта с помощью оптимального лечения острых состояний и интенсивной вторичной профилактики.Считается, что внутривенное и внутриартериальное вмешательство (при наличии показаний), лечение в инсультном отделении, включая профилактику осложнений, и ранняя реабилитация ограничивают ущерб от инсульта и улучшают исход [81]. Вторичная профилактика включает медицинские вмешательства и изменение образа жизни. На сегодняшний день существует ограниченное количество данных о конкретных терапевтических стратегиях предотвращения снижения когнитивных функций после инсульта. Однако агрессивное лечение сосудистых факторов риска может потенциально предотвратить PSD за счет предотвращения общей сосудистой нагрузки, включая прогрессирование сосудистых заболеваний и сосудистый риск, связанный с деменцией.Наблюдательное исследование показало снижение когнитивных нарушений у пациентов с соответствующим контролем сосудистого риска после инсульта [82]; это включало антиагрегантную терапию, антигипертензивные препараты и статины или антикоагулянты, если показаны. Кроме того, когнитивная функция может выиграть от лечения психоневрологических симптомов, таких как депрессия, апатия и тревога, а также от когнитивных тренировок / стимуляции [83].

В пилотном исследовании изучалась взаимосвязь между отложением амилоида, активацией микроглии и когнитивными функциями у пациентов с инсультом [84].Предварительные результаты предполагают, что отложение кортикального амилоида и постинсультное воспаление белого вещества вносят вклад в PSD, что указывает на участие различных патофизиологических механизмов. Если это будет подтверждено в более крупных исследованиях, это открытие может предложить возможности для клинического вмешательства для предотвращения снижения когнитивных функций после инсульта путем модуляции воспаления или отложения амилоида. Кроме того, дисфункция эндотелина с вторичным нейровоспалением, наблюдаемая при остром инсульте неатеротромботической этиологии, может быть потенциальной мишенью для медикаментозного лечения [85].

Фармакологические вмешательства для предотвращения PSD

Снижение артериального давления

Обзор Zanchetti et al. [86] рандомизированных контролируемых исследований (РКИ), не ограниченных пациентами с инсультом, предполагает, что снижение артериального давления может иметь некоторые положительные эффекты на снижение когнитивных функций. Лечение гипертонии после инсульта сохраняет когнитивные способности за счет предотвращения повторного инсульта, но пока не ясно, предотвращает ли оно снижение когнитивных функций с помощью других механизмов. К настоящему времени только четыре опубликованных РКИ, ограниченных пациентами с перенесенным инсультом, изучали влияние гипотензивных препаратов на когнитивные функции как вторичный результат.Исследование защиты периндоприла от повторного инсульта показало, что долгосрочное снижение артериального давления после инсульта с помощью периндоприла было связано со снижением когнитивных способностей [87]. Этот эффект был более выражен у пациентов с повторным инсультом, что позволяет предположить положительный эффект за счет вторичной профилактики инсульта. Напротив, телмисартан не повлиял на познание в исследовании «Схема профилактики для эффективного предотвращения второго инсульта» (PRoFESS) [88]. Кроме того, результаты исследования «Вторичная профилактика малых подкорковых инсультов» (SPS3) не показали различий в когнитивных функциях между группами в зависимости от контроля артериального давления или использованных антитромбоцитарных препаратов [89].Одно исследование с когнитивными способностями в качестве основного результата не обнаружило никакой связи между результатами когнитивных тестов и различными целевыми показателями артериального давления [90]. Точно так же кандесартан не улучшал когнитивные функции через 6 месяцев по сравнению с плацебо в скандинавском испытании острого инсульта (SCAST) [91].

Лечение статинами

Лечение статинами при вторичной профилактике инсульта показало эффект на новые сосудистые события, но лишь незначительно снижает риск рецидива инсульта [92].Статины снижают уровень холестерина ЛПНП и могут благотворно влиять на функцию тромбоцитов, эндотелиальную активность и воспаление [93]. Ни одно исследование не проверяло влияние статинов на когнитивные функции у пациентов, перенесших инсульт. Однако два крупных исследования (HPS и PROSPER), в которых участвовали пациенты с факторами риска или в анамнезе сосудистых заболеваний, не смогли показать, что симвастатин или правастатин влияют на когнитивные функции [94, 95].

Другие возможные фармакологические вмешательства

Многие терапевтические стратегии были разработаны для нейропротекции при остром инсульте.Считается, что доноры оксида азота уменьшают размер инфаркта и улучшают церебральный кровоток, но не улучшают когнитивные функции после инсульта [96]. Ингибиторы ацетилхолинэстеразы и мемантин могут оказывать положительное влияние на когнитивные функции у пациентов с сосудистой деменцией легкой и средней степени в целом [97], но данные об общем улучшении ограничены. Церебролизин положительно влиял на общий исход, но не оценивал когнитивные функции, особенно у пациентов с инсультом [98]. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина могут быть связаны с общим восстановлением после инсульта даже при отсутствии депрессии [99].Предлагается использовать флуоксетин для улучшения восстановления после инсульта, и в настоящее время проводятся исследования, в результате которых когнитивные функции рассматриваются как результат [100]. Пищевой нуклеотид цитиколин также может улучшить восстановление [101]. В настоящее время проводятся исследования для изучения потенциального положительного эффекта фосфодиэстеразы-3, противовоспалительных агентов, модуляторов ГЭБ, антагониста эндотелина, флавоноидов, иммунодепрессантов, антагонистов гамма-рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом, простацилина, симпатомиметиков, ингибиторов ксантиноксидазы, антидепрессантов. агенты, экстракт гинкго билоба Egb-761 и др. [12, 102].

Вмешательства в образ жизни

Многофакторные вмешательства

Большинство факторов риска сосудистых заболеваний можно изменить. Модификации факторов образа жизни включают физические упражнения, здоровое питание, умеренное потребление алкоголя и отказ от курения. Мультимодальные вмешательства в образ жизни оказались успешными в изменении образа жизни выживших после инсульта [103, 104]. Два рандомизированных испытания были проведены с многофакторными вмешательствами, включая оптимальное лечение для вторичной профилактики в дополнение к физической активности, диете, контролю веса, прекращению курения, здоровому питанию с лучшим гликемическим контролем и когнитивной стимуляции.Один испытал влияние мультимодального вмешательства факторов риска в течение 1 года на когнитивные функции, но не было обнаружено никаких изменений в когнитивных результатах [105]. Однако значительный положительный эффект был обнаружен при депрессии как вторичном исходе [106]. Недавно опубликованное РКИ Matz et al. [107] показали, что пациенты с инсультом, получавшие несколько интенсивных вмешательств в образ жизни, не различались по когнитивным результатам через 2 года по сравнению с пациентами, получавшими стандартную помощь; было отмечено небольшое незначительное снижение дизэкспективных синдромов, возникающих в группе вмешательства, но не значимое.Это открытие указывает на то, что исследования по изменению образа жизни должны проводиться на более крупных популяциях с нейропсихологическими функциями в качестве критериев исхода, особенно в исполнительных областях.

Физические вмешательства

Систематический обзор, включающий девять исследований, опубликованных в 2012 году, показал, что повышенная физическая активность после инсульта улучшает когнитивные способности [108]. Физические упражнения являются стандартом для лечения сердечно-сосудистых заболеваний, и в нескольких исследованиях было показано, что кардиологическая реабилитация улучшает когнитивные функции [109].Имея те же факторы риска, что и инсульт, реабилитация мозга, включая упражнения, может быть правильной стратегией в будущем лечении инсульта, что подтверждается работами, опубликованными за последние 2 года. 6-месячная тренировочная модель, сочетающая аэробную тренировку и тренировку с отягощениями, начатая по крайней мере через 10 недель после инсульта, привела к улучшению когнитивных функций и уменьшению количества пациентов, соответствующих пороговым критериям легкого когнитивного нарушения [110]. В недавно опубликованной статье Мура и др. [111] показали, что лечебная физкультура три раза в неделю в течение 19 недель улучшала когнитивные функции, увеличивала регионарный кровоток в медиальной височной доле и предотвращала структурную потерю в той же области.Текущее РКИ Move IT направлено на изучение того, может ли программа физических упражнений предотвратить снижение когнитивных функций в острой фазе после транзиторной ишемической атаки или легкого ишемического инсульта [112].

Когнитивная тренировка

Когнитивная реабилитация — это комплексное терапевтическое вмешательство, направленное на улучшение когнитивных функций после инсульта; В настоящее время подходящие стратегии включают индивидуальную реабилитационную терапию с нейропсихологом, групповое обучение и компьютерное когнитивное обучение [113].Когнитивная реабилитация играет важную роль в мультидисциплинарной реабилитации после инсульта, и ее следует начинать вскоре после начала инсульта, с эффективностью как в постострый период, так и через несколько лет после инсульта [114]. Однако недостаточно данных, чтобы сделать вывод о долгосрочном улучшении памяти и исполнительной функции у выживших после инсульта [114, 115]. Более того, отсутствуют данные о том, связаны ли возможные улучшения нейропсихологических тестов с улучшением повседневной функциональной активности [116].

Неинвазивная стимуляция мозга

Сообщается, что неинвазивные методы стимуляции мозга, включая повторяющуюся транскраниальную магнитную стимуляцию и транскраниальную стимуляцию постоянным током, улучшают функциональный статус пациентов с инсультом за счет модуляции возбудимости корковых цепей [117, 118] . Тем не менее, большинство предыдущих исследований включали небольшое количество участников и оценивали только краткосрочный эффект. Таким образом, существует ограниченное количество доказательств для рекомендации повторной транскраниальной магнитной стимуляции или транскраниальной стимуляции постоянным током при лечении PSCI.Дальнейшие исследования необходимы для выяснения подходящих участков стимуляции, оптимальных параметров и протоколов стимуляции для преодоления индивидуальных различий, таких как форма черепа или генетический полиморфизм [119].

Актовегин

Натуральные биологические продукты, такие как актовегин, могут иметь положительные эффекты в восстановительной фазе ишемии [120]. Elmilnger et al. [121] обнаружили защитное и антиоксидантное действие гемодиализата актовегина на первичные нейроны крыс in vitro. Эффективность актовегина исследовали Михайлова и соавт.[122] при лечении легких постинсультных когнитивных нарушений. Авторы обнаружили положительный терапевтический эффект, в том числе увеличение скорости психических процессов и уменьшение нарушений памяти, а также положительное влияние на астенические и депрессивные симптомы. Кроме того, в исследовании ARTEMIDA изучалось, оказывает ли это лечение модифицирующий эффект на PSD [123]. Было показано, что актовегин влияет на некоторые клеточные процессы в стареющем мозге, а недавние экспериментальные исследования показали, что актовегин играет роль в нейропротекторных механизмах [124].

Выводы и дальнейшие перспективы

Для определения когнитивных проблем после инсульта используются различные классификации, диагностические критерии и описательные синдромы, но общепринятая и согласованная терминология все еще отсутствует. Мы предлагаем термин PSD для обозначения любой деменции после инсульта, имеющей временную связь с инсультом.

Лучший способ предотвратить PSD — это оптимальное лечение для снижения частоты и тяжести инсульта, а при возникновении инсульта — интенсивная профилактика ранних осложнений и долгосрочных рецидивов инсульта.На сегодняшний день существует ограниченное количество данных о конкретных терапевтических стратегиях предотвращения снижения когнитивных функций после инсульта. Однако агрессивное лечение сосудистых факторов риска, такое как антитромбоцитарная терапия, гипотензивные средства и статины или антикоагулянтная терапия (при наличии показаний), может потенциально предотвратить PSD за счет подавления общей сосудистой нагрузки, включая прогрессирование сосудистых заболеваний и сосудистый риск, связанный с деменцией. Кроме того, когнитивная функция может выиграть от лечения психоневрологических симптомов, таких как депрессия, апатия и беспокойство, а также от когнитивных тренировок / стимуляции.

В будущем необходимо ввести единообразное определение состояния когнитивных нарушений после инсульта, которое должно получить широкое признание, что приведет к более точным эпидемиологическим результатам и большему потенциалу для сравнения и объединения данных. Для того, чтобы это было возможно, все критерии включения и исключения должны быть точно определены, и в частности оценка времени когнитивных нарушений после инсульта. Мы предлагаем отложить окончательную диагностику PSD по крайней мере до 6 месяцев после события.

Одна из основных стратегий для облегчения идентификации PSD — это поиск точного биохимического маркера. Поскольку до сих пор нет надежного маркера, поиск продолжается, что оказывает огромное влияние на будущую экономику здравоохранения и разработку профилактических методов лечения и стратегий. Поэтому многоцентровым исследованиям долгосрочных когнитивных результатов у пациентов с инсультом следует уделять первоочередное внимание.

Доступность данных и материалов

Совместное использование данных не применимо к этой статье, поскольку в ходе текущего исследования не были созданы или проанализированы наборы данных.

Вклад авторов

Все авторы участвовали в составлении и написании рукописи, обсуждениях и критических поправках, анализе и интерпретации, поиске литературы, извлечении данных и критическом пересмотре рукописи на предмет важного интеллектуального содержания. Все авторы прочитали и одобрили окончательную рукопись.

Конкурирующие интересы

Авторы заявляют об отсутствии конкурирующих интересов.

Ссылки

1. Strong K, Mathers C., Bonita R.Профилактика инсульта: спасение жизней во всем мире. Lancet Neurol. 2007. 6: 182–187. DOI: 10.1016 / S1474-4422 (07) 70031-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 2. Лис Р., Фирон П., Харрисон Дж. К., Брумфилд Н. М., Куинн Т. Дж.. Когнитивная оценка и оценка настроения в исследованиях инсульта: целенаправленный обзор современных исследований. Инсульт. 2012; 43: 1678–1680. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.112.653303. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 3. МакКевит Ч., Фадж Н., Редферн Дж. И др. Долгосрочные потребности после инсульта, о которых сообщают сами Инсульт. 2011; 42: 1398–3.DOI: 10.1161 / STROKEAHA.110.598839. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 4. Поллок А., Сент-Джордж Б., Фентон М., Фиркинс Л. Десять приоритетных направлений исследований, касающихся жизни после инсульта. Lancet Neurol. 2012; 11: 209. DOI: 10.1016 / S1474-4422 (12) 70029-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 5. Fride Y, Adamit T, Maeir A, Ben Assayag E, Bornstein NM, Korczyn AD, Katz N. Каковы корреляты познания и участия, чтобы вернуться к работе после первого в истории легкого инсульта? Top Stroke Rehabil. 2015; 22 (5): 317–325.DOI: 10.1179 / 1074935714Z.0000000013. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 6. Ричи CW, Мунис Террера Джи, Куинн Т.Дж. Испытания деменции и страдания деменции: методологические и аналитические проблемы в исследованиях деменции. Alzheimers Res Ther. 2015; 7:31. DOI: 10.1186 / s13195-015-0113-6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 7. Pendlebury ST, Mariz J, Bull L, Mehta Z, Rothwell PM. Влияние различных операционных определений на частоту легких когнитивных нарушений и показатели MMSE и MoCA при транзиторной ишемической атаке и инсульте.Cerebrovasc Dis. 2013; 36: 355–362. DOI: 10,1159 / 000355496. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 8. Ihle-Hansen H, Thommessen B, Wyller TB, Engedal K, Øksengård AR, Stenset V, Løken K, Aaberg M, Fure B. Заболеваемость и подтипы MCI и деменции через 1 год после первого инсульта у пациентов без ранее существовавших когнитивных функций обесценение. Демент Гериатр Cogn Disord. 2011; 32: 401–407. DOI: 10,1159 / 000335361. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 9. Эркинджунтти Т., Готье С. Диагностика сосудистых когнитивных нарушений и деменции: концепции и противоречия.В: Wahlund L, Erkinjuntti T, Gauthier S, редакторы. Сосудистые когнитивные нарушения в клинической практике. Кембридж: Издательство Кембриджского университета; 2009. С. 3–10. [Google Scholar] 10. Горелик П.Б., Ньенхейс Д. Инсульт и снижение когнитивных функций. ДЖАМА. 2015; 314 (1): 29–30. DOI: 10.1001 / jama.2015.7149. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11. Ван Рой Ф. Г., Кессельс Р. П., Ричард Э., Де Лиу Ф. Е., ван Дейк Э. Дж. Когнитивные нарушения у пациентов с транзиторной ишемической атакой: систематический обзор. Cerebrovasc Dis. 2016; 42 (1–2): 1–9.DOI: 10,1159 / 000444282. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 12. Brainin M, Tuomileheto J, Heiss WD, et al. Снижение когнитивных функций после инсульта: обновленная информация и перспективы клинических исследований. Eur J Neurol. 2015; 22: 229–238. DOI: 10.1111 / ene.12626. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 13. Henon H, Pasquier F, Durieu I, et al. Ранее существовавшая деменция у пациентов с инсультом: исходная частота, сопутствующие факторы и исход. Инсульт. 1997. 28: 2429–2436. DOI: 10.1161 / 01.STR.28.12.2429. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 14.Wagle J, Farner L, Flekkøy K и др. Раннее постинсультное познание у пациентов, перенесших инсульт, позволяет прогнозировать функциональный результат через 13 месяцев. Демент Гериатр Cogn Disord. 2011; 31: 379–7. DOI: 10,1159 / 000328970. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 15. Лис Р., Стотт DJ, Куинн Т.Дж., Брумфилд Н.М. Осуществимость и диагностическая точность раннего скрининга настроения для диагностики сохраняющейся клинической депрессии / тревожного расстройства после инсульта. Cerebrovasc Dis. 2014; 37: 323–329. DOI: 10,1159 / 000360755. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16.Yu KH, Cho SJ, Oh MS, Jung S, Lee JH, Shin JH, Koh IS, Cha JK, Park JM, Bae HJ, Kang Y, Lee BC, Корейская группа по изучению стандартов гармонизации сосудистых когнитивных нарушений Когнитивные нарушения оцениваются с помощью сосудистых исследований. Стандарты гармонизации когнитивных нарушений в многоцентровой когорте проспективного инсульта в Корее. Инсульт. 2013; 44: 786–788. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.112.668343. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 17. Хачински В., Ядекола С., Петерсен Р.К., Бретелер М.М., Ньенхуис Д.Л., Блэк С.Е. и др. Национальный институт неврологических расстройств и инсульта Стандарты гармонизации сосудистых когнитивных нарушений Канадской сети инсультов.Инсульт. 2006; 37: 2220–2241. DOI: 10.1161 / 01.STR.0000237236.88823.47. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 18. Королевский колледж врачей. Национальные клинические рекомендации по клинической эффективности и оценке инсульта. Лондон: Королевский колледж врачей; 2012. [Google Scholar] 19. Лис Р., Корбет С., Джонстон С., Моффитт Е., Шоу Г., Куинн Т.Дж. Точность коротких скрининговых тестов для диагностики делирия или когнитивных нарушений в отделении острого инсульта. Инсульт. 2013; 44: 3078–3. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.113.001724. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 20. Феррис С. Отчет рабочей группы по клиническим глобальным мерам. Документ с изложением позиции Международной рабочей группы по гармонизации руководств по лекарствам от деменции. Alzheimer Dis Assoc Disord. 1997; 11 (Дополнение 3): 8–18. [Google Scholar] 21. Демейер Н., Риддок М.Дж., Славкова Е.Д., Бикертон В.Л., Хамфрис Г.В. Оксфордский когнитивный экран (OCS): проверка инструмента короткого когнитивного скрининга по инсульту. Psychol Assess. 2015; 27: 883–894. DOI: 10.1037 / pas0000082. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Лис Р., Селвараджа Дж., Фентон С., Пендлбери С.Т., Лангхорн П., Стотт Д.Дж., Куинн Т.Дж. Проверка точности когнитивных скрининговых тестов для диагностики деменции и мультидоменных когнитивных нарушений при инсульте. Инсульт. 2014; 45: 3008–3018. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.114.005842. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23. Pendlebury ST, Klaus SP, Thomson RJ, Mehta Z, Wharton RM, Rothwell PM, Oxford Vascular Study Методологические факторы при определении риска деменции после транзиторной ишемической атаки и инсульта: (III) применимость когнитивных тестов.Инсульт. 2015; 46: 3067–3073. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.115.010290. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 24. Тан В.К., Чан ССМ, Чиу ХФК, Вонг К.С., Квок TCY, Мок В. и др. Может ли IQCODE обнаруживать постинсультную деменцию? Int J Geriatr Psychiatry. 2003. 18: 706–710. DOI: 10.1002 / gps.908. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 25. Харрисон Дж. К., Фирон П., Ноэль-Сторр А. Х., МакШейн Р., Стотт Д. Д., Куинн Т. Дж.. IQCODE для диагностики деменции в учреждениях вторичной медицинской помощи. Кокрановская база данных Syst Rev.2015; 3: CD010772. [PubMed] [Google Scholar] 26.Куинн Т.Дж., Доусон Дж., Уолтерс М.Р., Лис К.Р. Функциональные критерии исходов в современных исследованиях инсульта. Int J Stroke. 2009; 3: 200–205. DOI: 10.1111 / j.1747-4949.2009.00271.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 27. Лис Р.А., Хендри Ба К., Брумфилд Н., Стотт Д., Ларнер А.Дж., Куинн Т.Дж. Когнитивная оценка при инсульте: выполнимость и свойства тестирования с использованием различных подходов к оценке неполных заданий. Int J Geriatr Psychiatry. 2016. Впереди печать. DOI: 10.1002 / gps.4568. [PubMed] 28. Сешадри С., Вольф PA.Пожизненный риск инсульта и деменции: современные концепции и оценки из исследования Framingham. Ланцет. 2007. 3: 1106–1114. DOI: 10.1016 / S1474-4422 (07) 70291-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 29. Henon H, Pasquier F, Leys D. Постинсультное слабоумие. Cerebrovasc Dis. 2006; 22: 61–70. DOI: 10,1159 / 000092923. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 30. Паскуье Ф., Хенон Х., Лейс Д. Факторы риска и механизмы постинсультной деменции. Rev Neurol. 1999. 155 (9): 749–753. [PubMed] [Google Scholar] 31. Pendlebury ST, Rothwell PM.Распространенность, частота и факторы, связанные с прединсультной и постинсультной деменцией: систематический обзор и метаанализ. Lancet Neurol. 2009. 8: 1006–1018. DOI: 10.1016 / S1474-4422 (09) 70236-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 32. Борнштейн Н.М., Гур А.Ю., Тревес Т.А., Рейдер-Гросвассер И., Аронович Б.Д., Климовицкий С.С., Варссано Д., Корчин А.Д. Предсказывают ли тихие инфаркты головного мозга развитие деменции после первого ишемического инсульта? Инсульт. 1996. 27 (5): 904–905. DOI: 10.1161 / 01.STR.27.5.904. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 33.Грау-Оливарес М., Арбуа А. Легкие когнитивные нарушения у пациентов с инсультом и ишемической церебральной болезнью мелких сосудов: предвестник сосудистой деменции? Эксперт Rev Neurother. 2009. 9 (8): 1201–1217. DOI: 10.1586 / ern.09.73. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 34. Blanco-Rojas L, Arboix A, Canovas D, Grau-Olivares M, Oliva Morera JC, Parra O. Когнитивный профиль у пациентов с первым в истории лакунарным инфарктом с тихими лакунами и без них: сравнительное исследование. BMC Neurol. 2013; 13: 203. DOI: 10.1186 / 1471-2377-13-203.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 35. Бен Ассаяг Э, Корчин А.Д., Гилади Н., Голдборт У., Берлинер А.С., Шенхар-Царфати С., Клипер Э, Халлеви Х, Шопин Л., Хендлер Т., Баашат ДБ, Айзенштейн О, Сорек Х, Кац Н., Соломон З, Майк А. , Usher S, Hausdorff JM, Auriel E, Shapira I, Bornstein NM. Предикторы исходов после инсульта: протокол исследования когортного исследования острого инсульта головного мозга в Тель-Авиве (TABASCO). Int J Stroke. 2012; 7: 341–347. DOI: 10.1111 / j.1747-4949.2011.00652.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 36.Wollenweber FA, Zietemann V, Rominger A, Opherk C, Bayer-Karpinska A, Gschwendtner A, Coloma Andrews L, Bürger K, Duering M, Dichgans M. Исследование детерминант деменции после инсульта (DEDEMAS): протокол и пилотные данные. Int J Stroke. 2014; 9: 387–392. DOI: 10.1111 / ijs.12092. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 37. Pendlebury ST, Chen PJ, Welch SJ, Cuthbertson FC, Wharton RM, Mehta Z, Rothwell PM, Oxford Vascular Study Методологические факторы при определении риска деменции после транзиторной ишемической атаки и инсульта: (I) влияние систематической ошибки исходного выбора.Инсульт. 2015; 46: 641–646. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.114.008043. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 38. Pendlebury ST, Chen PJ, Welch SJ, Cuthbertson FC, Wharton RM, Mehta Z, Rothwell PM, Oxford Vascular Study Методологические факторы при определении риска деменции после транзиторной ишемической атаки и инсульта: (II) эффект истощения при последующем наблюдении. Инсульт. 2015; 46: 1494–1500. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.115.009065. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 39. Левин Д.А., Галецки А.Т., Ланга К.М., Унверзагт Ф.В., Кабето М.Ю., Джордани Б., Уодли В.Г.Траектория когнитивного спада после инсульта. ДЖАМА. 2015; 314 (1): 41–51. DOI: 10.1001 / jama.2015.6968. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 40. Борнштейн Н.М., Аронович Б., Корчин А.Д., Шавит С., Майклсон Д.М., Чепмен Дж. Антитела к антигенам мозга после инсульта. Неврология. 2001. 56 (4): 529–530. DOI: 10.1212 / WNL.56.4.529. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 41. Хсюн Г.Ю., Садовник А.Д., Фельдман Х. Генотип аполипопротеина E epsilon4 как фактор риска снижения когнитивных функций и деменции: данные канадского исследования здоровья и старения.CMAJ. 2004. 171: 863–867. DOI: 10.1503 / cmaj.1031789. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 42. Jin YP, Ostbye T, Feightner JW, Di Legge S, Hachinski V. Совместное влияние инсульта и APOE4 на риск деменции: канадское исследование здоровья и старения. Неврология. 2008; 70: 9–16. DOI: 10.1212 / 01.wnl.0000284609.77385.03. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 43. Кольш Х., Йессен Ф., Фрейманн Н. и др. Полиморфизм I / D АПФ является фактором риска болезни Альцгеймера, но не сосудистой деменции. Neurosci Lett.2005; 377: 37–39. DOI: 10.1016 / j.neulet.2004.11.062. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 44. Мортимер Дж. А., Сноудон Д. А., Марксбери В. Р.. Эффект APOE-epsilon 4 на деменцию опосредуется невропатологией Альцгеймера. Alzheimer Dis Assoc Disord. 2009. 23: 152–157. DOI: 10.1097 / WAD.0b013e318190a855. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 45. Цянь Л., Дин Л., Ченг Л. и др. Ранние биомаркеры когнитивных нарушений после инсульта. J Neurol. 2012; 259: 2111–2118. DOI: 10.1007 / s00415-012-6465-у.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 46. Rippon GA, Tang MX, Lee JH, Lantigua R, Medrano M, Mayeux R. Семейная болезнь Альцгеймера у латиноамериканцев: взаимодействие между APOE, инсультом и замещением эстрогена. Неврология. 2006; 66: 35–40. DOI: 10.1212 / 01.wnl.00001.38571.3e. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 47. Тревес Т.А., Борнштейн Н.М., Чепмен Дж., Климовицки С., Вершовский Р., Ашеров А., Вещев И.О., Корчин А.Д. APOE-epsilon 4 у пациентов с болезнью Альцгеймера и сосудистой деменцией. Alzheimer Dis Assoc Disord.1996. 10 (4): 189–191. DOI: 10.1097 / 00002093-199601040-00003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 48. Бур А.М., Раскин С.М., Баарс Л. и др. Влияние аллеля APOE-эпсилон 4 и полиморфизма ACE-I / D на когнитивные функции в течение двухлетнего периода наблюдения у пациентов, впервые перенесших инсульт. Демент Гериатр Cogn Disord. 2010; 29: 534–542. DOI: 10,1159 / 000314678. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 49. Баум Л., Чен Х, Чунг В.С. и др. Полиморфизмы и сосудистые когнитивные нарушения после ишемического инсульта. J Geriatr Psychiatry Neurol.2007; 20: 93–99. DOI: 10.1177 / 08706298627. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 50. Arpa A, del Ser T, Goda G, Barba R, Bornstein B. Генотипы аполипопротеина E, ангиотензин-превращающего фермента и альфа-1-антихимотрипсина не связаны с постинсультным слабоумием. J Neurol Sci. 2003. 210: 77–82. DOI: 10.1016 / S0022-510X (03) 00026-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 51. Slooter AJ, Tang MX, van Duijn CM и др. Аполипопротеин E epsilon4 и риск деменции с инсультом: популяционное исследование.ДЖАМА. 1997; 277: 818–821. DOI: 10.1001 / jama.1997.03540340052032. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 52. Чепмен Дж, Ван Н., Тревес Т.А., Корчин А.Д., Борнштейн Н.М. Полиморфизмы ACE, MTHFR, фактора V Leiden и APOE у пациентов с сосудистой деменцией и деменцией Альцгеймера. Инсульт. 1998. 29 (7): 1401–1404. DOI: 10.1161 / 01.STR.29.7.1401. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 53. Schrijvers EM, Schurmann B., Koudstaal PJ, et al. Полногеномное ассоциативное исследование сосудистой деменции. Инсульт. 2012; 43: 315–319. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.111.628768. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 54. Моррис С.М., Баллард К.Г., Аллан Л. и др. Полиморфизм rs1799983 гена NOS3 и случайная деменция у пожилых людей, перенесших инсульт. Neurobiol Aging. 2011; 32: 554e1 – e6. DOI: 10.1016 / j.neurobiolaging.2010.06.012. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 55. Баттистин Л., Каньен А. Сосудистые когнитивные расстройства. Биологический и клинический обзор. Neurochem Res. 2010; 35: 1933–1938. DOI: 10.1007 / s11064-010-0346-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 56. Адаир Дж. К., Чарли Дж., Денкофф Дж. Э. и др.Измерение желатиназы B (MMP-9) в спинномозговой жидкости пациентов с сосудистой деменцией и болезнью Альцгеймера. Инсульт. 2004; 35: e159 – e162. DOI: 10.1161 / 01.STR.0000127420.10990.76. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 57. Канделарио-Джалил Э., Томпсон Дж., Тахери С. и др. Матричные металлопротеиназы связаны с увеличением открытия гематоэнцефалического барьера при сосудистых когнитивных нарушениях. Инсульт. 2011; 42: 1345–1350. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.110.600825. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 58.Валлин А., Орфельт А., Бьерке М. Характерные клинические проявления и биомаркеры спинномозговой жидкости при заболевании мелких сосудов головного мозга. J Neurol Sci. 2012; 322: 192–196. DOI: 10.1016 / j.jns.2012.07.068. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 59. Hankey GJ, Ford AH, Yi Q и др. Влияние витаминов группы В и снижение уровня гомоцистеина на когнитивные нарушения у пациентов с перенесенным инсультом или транзиторной ишемической атакой: предварительно определенный вторичный анализ рандомизированного плацебо-контролируемого исследования и метаанализа. Инсульт.2013; 44: 2232–2239. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.113.001886. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 61. Чжан Л., Ян Л. Противовоспалительные эффекты винпоцетина при атеросклерозе и ишемическом инсульте: обзор литературы. Молекулы. 2014. 20 (1): 335–347. DOI: 10,3390 / молекулы20010335. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 62. Ротенбург Л.С., Херрманн Н., Свардфагер В. и др. Связь между воспалительными маркерами и когнитивными нарушениями после инсульта. J Geriatr Psychiatry Neurol.2010; 23: 199–205. DOI: 10.1177 / 08710373598. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 63. Нарасимхалу К., Ли Дж., Леонг Ю.Л. и др. Маркеры воспаления и их связь с когнитивным снижением после инсульта. Int J Stroke. 2015; 10: 513–518. DOI: 10.1111 / ijs.12001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 64. Клипер Э., Башат Д.Б., Борнштейн Н.М. и др. Снижение когнитивных функций после инсульта: связь с воспалительными биомаркерами и объемом гиппокампа. Инсульт. 2013; 44: 1433–1435. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.111.000536. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 65.Донг Х., Ли Дж., Хуанг Л. и др. Профили сывороточных микроРНК служат новыми биомаркерами для диагностики болезни Альцгеймера. Маркеры Дис. 2015; 2015: 625659. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 66. Мехрабиан С., Райчева М., Петрова Н., Джанян А., Петрова М., Трайков Л. Нейропсихологические и нейровизуализационные маркеры в прогнозировании когнитивных нарушений после ишемического инсульта: проспективное последующее исследование. Neuropsychiatr Dis Treat. 2015; 11: 2711–2719. DOI: 10.2147 / NDT.S86366. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 67.Wattjes MP, Henneman WJ, van der Flier WM, et al. Диагностическая визуализация пациентов в клинике памяти: сравнение МРТ и КТ с 64 детекторами. Радиология. 2009. 253: 174–183. DOI: 10.1148 / radiol.2531082262. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 68. Валунд Л.О., Баркхоф Ф., Фазекас Ф. и др. Новая шкала оценки возрастных изменений белого вещества, применимая к МРТ и КТ. Инсульт. 2001; 32: 1318–1322. DOI: 10.1161 / 01.STR.32.6.1318. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 69. Wardlaw JM, Smith EE, Biessels GJ, et al.Стандарты нейровизуализации для исследования заболеваний мелких сосудов и их вклада в старение и нейродегенерацию. Lancet Neurol. 2013; 12: 822–838. DOI: 10.1016 / S1474-4422 (13) 70124-8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 70. Grysiewicz R, Gorelick PB. Ключевые нейроанатомические структуры постинсультных когнитивных нарушений. Curr Neurol Neurosci Rep. 2012; 12 (6): 703–708. DOI: 10.1007 / s11910-012-0315-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 71. Heiss WD, Kidwell CS. Визуализация для прогнозирования функционального результата и оценки выздоровления при ишемическом инсульте.Инсульт. 2014. 45 (4): 1195–1201. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.113.003611. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 72. Duering M, Righart R, Csanadi E, Jouvent E, Hervé D, Chabriat H, Dichgans M. Инцидентные подкорковые инфаркты вызывают очаговое истончение в связанных корковых областях. Неврология. 2012. 79 (20): 2025–2028. DOI: 10.1212 / WNL.0b013e3182749f39. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 73. Grau-Olivares M, Arboix A, Junqué C, Arenaza-Urquijo EM, Rovira M, Bartrés-Faz D. Прогрессирующая атрофия серого вещества у лакунарных пациентов с сосудистыми легкими когнитивными нарушениями.Cerebrovasc Dis. 2010. 30 (2): 157–166. DOI: 10,1159 / 000316059. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 74. Клипер Э., Бен Ассаяг Э, Тарраш Р., Арци М., Корчин А. Д., Шенхар-Царфати С., Айзенштейн О., Халлеви Х., Майк А., Шопин Л., Борнштейн Н. М., Бен Б. Д.. Когнитивное состояние после инсульта: преобладающая роль ранее существовавших поражений белого вещества. PLoS One. 2014; 9 (8): e105461. DOI: 10.1371 / journal.pone.0105461. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 75. Kooistra M, Geerlings MI, van der Graaf Y, et al.Поражения сосудов головного мозга, атрофия головного мозга и снижение когнитивных функций. Второе проявление болезни ARTerial — магнитно-резонансное исследование (SMART-MR). Neurobiol Aging. 2014; 35: 35–41. DOI: 10.1016 / j.neurobiolaging.2013.07.004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 76. Клипер Э, Бен Ассаяг Э, Корчин А.Д., Ауриэль Э, Шопин Л., Халлеви Х, Шенхар-Царфати С., Майк А., Арци М., Кловач I, Борнштейн Н.М., Бен Б.Д. Когнитивное состояние после легкого инсульта: вопрос средней диффузности гиппокампа. Гиппокамп. 2016; 26 (2): 161–169.DOI: 10.1002 / hipo.22500. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 77. Heiss W-D, Zimmermann-Meinzingen S. ПЭТ-визуализация в дифференциальной диагностике сосудистой деменции. J Neurol Sci. 2012. 322: 268–273. DOI: 10.1016 / j.jns.2012.09.023. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 78. Сноудон Д.А., Грейнер Л.Х., Мортимер Дж. А., Райли К.П., Грейнер П.А., Маркесбери В.Р. Инфаркт головного мозга и клинические проявления болезни Альцгеймера. ДЖАМА. 1997. 277: 813–817. DOI: 10.1001 / jama.1997.03540340047031. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 79.Leys D, Henon H, Mackowiak-Cordoliani MA, Pasquier F. Постинсультное слабоумие. Lancet Neurol. 2005. 4: 752–759. DOI: 10.1016 / S1474-4422 (05) 70221-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 80. Чечетто Д.Ф., Хачинский В., Уайтхед С.Н. Факторы риска сосудов и болезнь Альцгеймера. Эксперт Rev Neurother. 2008; 8: 743–750. DOI: 10.1586 / 14737175.8.5.743. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 81. Pendlebury ST. Деменция у пациентов, госпитализированных с инсультом: частота, время и клинико-патологические факторы. Int J Stroke.2012. 7 (7): 570–581. DOI: 10.1111 / j.1747-4949.2012.00837.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 82. Дуири А., МакКевитт С., Эммет Э.С., Радд А.Г., Вулф С.Д. Долгосрочные эффекты вторичной профилактики на когнитивные функции у пациентов с инсультом. Тираж. 2013. 128 (12): 1341–1348. DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.113.002236. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 83. Вудс Б., Агирре Е., Спектор А. Е., Оррелл М. Когнитивная стимуляция для улучшения когнитивных функций у людей с деменцией. Кокрановская база данных Syst Rev.2012; 2: CD005562. [PubMed] [Google Scholar] 84. Тиль А., Чечетто Д. Ф., Хейсс В. Д., Хачинский В., Уайтхед С. Н.. Амилоидная нагрузка, нейровоспаление и связь со снижением когнитивных функций после ишемического инсульта. Инсульт. 2014; 45: 2825–2829. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.114.004285. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 85. Arboix A, Blanco-Rojas L, Martí-Vilalta JL. Достижения в понимании механизмов симптоматического лакунарного ишемического инсульта: перевод знаний в стратегии профилактики. Эксперт Rev Neurother. 2014. 14 (3): 261–276.DOI: 10.1586 / 14737175.2014.884926. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 86. Занчетти А., Лю Л., Мансия Дж., Парати Дж., Грасси Дж., Страмба-Бадиале М. и др. Целевые показатели артериального давления и холестерина ЛПНП для предотвращения повторных инсультов и снижения когнитивных функций у пациентов с гипертонией: дизайн Европейского общества гипертонии-Китайской лиги гипертонии инсульт в рандомизированном исследовании оптимального лечения гипертонии. J Гипертония. 2014; 32 (9): 1888–1897. DOI: 10.1097 / HJH.0000000000000254. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 87.ПРОГРЕСС Коллективная группа. Рандомизированное исследование схемы снижения артериального давления на основе периндоприла среди 6105 человек, перенесших инсульт или транзиторную ишемическую атаку. Ланцет. 2001. 358 (9287): 1033–41. Ошибка в: Lancet. 2001; 358 (9292): 1556. Ланцет. 2002; 359 (9323): 2120. [PubMed] 88. Динер Х.С., Сакко Р.Л., Юсуф С., Коттон Д., Оунпуу С., Лоутон В.А. и др. Влияние аспирина и дипиридамола с пролонгированным высвобождением по сравнению с клопидогрелом и телмисартаном на инвалидность и когнитивные функции после повторного инсульта у пациентов с ишемическим инсультом в режиме профилактики для эффективного предотвращения второго инсульта (PRoFESS) Испытание: двойное слепое, активное и плацебо-контролируемое исследование .Lancet Neurol. 2008. 7 (10): 875–884. DOI: 10.1016 / S1474-4422 (08) 70198-4. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 89. Пирс Л.А., МакКлюр Л.А., Андерсон Д.К., Якова С., Шарма М., Харт Р.Г. и др. Влияние длительного снижения артериального давления и двойной антиагрегантной терапии на когнитивные функции у пациентов с недавним лакунарным инсультом: вторичный анализ рандомизированного исследования SPS3. Lancet Neurol. 2014. 13 (12): 1177–1185. DOI: 10.1016 / S1474-4422 (14) 70224-8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 90.Ihle-Hansen H, Thommessen B, Fagerland MW, Øksengård AR, Wyller TB, Engedal K, Fure B. Контроль артериального давления для предотвращения снижения когнитивных функций после инсульта. Vasc Health Risk Manag. 2015; 11: 311–316. DOI: 10.2147 / VHRM.S82839. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 91. Hornslien AG, Sandset EC, Bath PM, Wyller TB, Berge E. Влияние кандесартана при остром инсульте на когнитивные функции и качество жизни: результаты скандинавского исследования острого инсульта с кандесартаном. Инсульт. 2013. 44 (7): 2022–2024.DOI: 10.1161 / STROKEAHA.113.001022. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 92. Манктелов Б.Н., Поттер Дж. Ф. Вмешательства в управление липидами сыворотки для предотвращения рецидива инсульта. Кокрановская база данных Syst Rev.2009; 3: CD002091. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 93. Коллинз Р., Армитаж Дж., Пэриш С., Слейт П., Пето Р. Влияние снижения холестерина с помощью симвастатина на инсульт и другие серьезные сосудистые события у 20536 человек с цереброваскулярными заболеваниями или другими состояниями высокого риска. Ланцет.2004. 363 (9411): 757–767. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (04) 15690-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 94. O’Brien EC, Greiner MA, Xian Y, Fonarow GC, Olson DM, Schwamm LH, et al. Клиническая эффективность статиновой терапии после ишемического инсульта: первичные результаты статиновой терапевтической области ориентированного на пациента исследования исходов, предпочитаемых пациентами с инсультом, и исследования эффективности (PROSPER). Тираж. 2015; 132 (15): 1404–1413. DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.115.016183. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 95.Bath PM, Woodhouse L, Scutt P, Krishnan K, Wardlaw JM, Bereczki D, et al. Эффективность оксида азота в сочетании с продолжением антигипертензивной терапии или без нее для лечения высокого кровяного давления при остром инсульте (ENOS): частичное факторное рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет. 2015. 385 (9968): 617–628. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (14) 61121-1. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 96. Кавираджан Х., Шнайдер ЛС. Эффективность и побочные эффекты ингибиторов холинэстеразы и мемантина при сосудистой деменции: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований.Lancet Neurol. 2007. 6 (9): 782–792. DOI: 10.1016 / S1474-4422 (07) 70195-3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 97. Ballard C, Sauter M, Scheltens P, He Y, Barkhof F, van Straaten EC и др. Эффективность, безопасность и переносимость капсул ривастигмина у пациентов с вероятной сосудистой деменцией: исследование VantagE. Curr Med Res Opin. 2008. 24 (9): 2561–2574. DOI: 10.1185 / 030079328142. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 98. Муресану Д.Ф., Хейсс В.Д., Хемберг В., Баженару О., Попеску С.Д., Вестер Дж.С. и др. Церебролизин и восстановление после инсульта (CARS): рандомизированное плацебо-контролируемое двойное слепое многоцентровое исследование.Инсульт. 2016; 47 (1): 151–159. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.115.009416. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 99. Mead GE, Hsieh CF, Hackett M. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина для восстановления после инсульта. ДЖАМА. 2013. 310 (10): 1066–1067. DOI: 10.1001 / jama.2013.107828. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 100. Mead G, Hackett M, Lundstrom E, Murray V, Hankey G, Dennis M. Исследования FOCUS, AFFINITY и EFFECTS, изучающие эффект (ы) флуоксетина у пациентов с недавним инсультом: протокол исследования для трех многоцентровых рандомизированных контролируемых исследований.Испытания. 2015; 16: 369. DOI: 10.1186 / s13063-015-0864-1. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 101. Альварес-Сабин Дж., Роман Г.К. Роль цитиколина в нейропротекции и нейрорепарации при ишемическом инсульте. Brain Sci. 2013. 3 (3): 1395–1414. DOI: 10.3390 / brainsci3031395. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 102. Wang X, Li J, Qian L, Zang XF, Zhang SY, Wang XY, Jin JL, Zhu XL, Zhang XB, Wang ZY, Xu Y. Икариин способствует ацетилированию гистонов и ослабляет постинсультные когнитивные нарушения в центральных холинергических цепях мышей.Неврология. 2013; 236: 281–288. DOI: 10.1016 / j.neuroscience.2012.12.074. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 103. Леннон О., Гэлвин Р., Смит К., Дуди С., Блейк С. Вмешательства в образ жизни для вторичной профилактики заболеваний при инсульте и транзиторной ишемической атаке: систематический обзор. Eur J Prev Cardiol. 2014. 21 (8): 1026–1039. DOI: 10,1177 / 2047487313481756. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 105. Ihle-Hansen H, Thommessen B, Fagerland MW, Oksengard AR, Wyller TB, Engedal K, et al. Многофакторное вмешательство в факторы риска сосудов для предотвращения когнитивных нарушений после инсульта и ТИА: 12-месячное рандомизированное контролируемое исследование.Int J Stroke. 2014; 9 (7): 932–938. DOI: 10.1111 / j.1747-4949.2012.00928.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 106. Ihle-Hansen H, Thommessen B, Fagerland MW, Oksengard AR, Wyller TB, Engedal K, et al. Влияние на тревожность и депрессию программы вмешательства многофакторных факторов риска после инсульта и ТИА: рандомизированное контролируемое исследование. Старение психического здоровья. 2014. 18 (5): 540–546. DOI: 10.1080 / 13607863.2013.824406. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 107. Matz K, Teuschl Y, Firlinger B, Dachenhausen A, Keindl M, Seyfang L, et al.Мультидоменные вмешательства в образ жизни для предотвращения снижения когнитивных функций после ишемического инсульта: рандомизированное исследование. Инсульт. 2015. 46 (10): 2874–2880. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.115.009992. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 108. Камминг ТБ, Тайдин К., Чурилов Л., Моррис М.Э., Бернхардт Дж. Влияние физической активности на когнитивные функции после инсульта: систематический обзор. Int Psychogeriatr. 2012. 24 (4): 557–567. DOI: 10.1017 / S1041610211001980. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 109. Stanek KM, Gunstad J, Spitznagel MB, Waechter D, Hughes JW, Luyster F и др.Улучшение когнитивных функций после кардиологической реабилитации у пожилых людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Int J Neurosci. 2011; 121 (2): 86–93. DOI: 10.3109 / 00207454.2010.531893. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 110. Марзолини С., О П., Макилрой В., Брукс Д. Влияние программы аэробных тренировок и тренировок с отягощениями на познание после инсульта. Neurorehabil Neural Repair. 2013. 27 (5): 392–402. DOI: 10,1177 / 1545968312465192. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 111. Мур С.А., Холлсворт К., Яковлевич Д.Г., Бламир А.М., Хе Дж., Форд Г.А. и др.Влияние лечебной физкультуры на метаболические, мозговые, физические и когнитивные функции после инсульта: рандомизированное контролируемое пилотное исследование. Neurorehabil Neural Repair. 2015. 29 (7): 623–635. DOI: 10,1177 / 1545968314562116. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 112. Босс Х.М., Ван Шайк С.М., Дейл И.А., де Мелкер Э.С., ван ден Берг Б.Т., Шердер Э.Дж. и др. Рандомизированное контролируемое испытание аэробных упражнений после транзиторной ишемической атаки или легкого инсульта для предотвращения снижения когнитивных функций: протокол исследования MoveIT.BMJ Open. 2014; 4 (12): e007065. DOI: 10.1136 / bmjopen-2014-007065. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 113. Cicerone KD, Langenbahn DM, Braden C, Malec JF, Kalmar K, Fraas M, et al. Когнитивная реабилитация, основанная на фактических данных: обновленный обзор литературы с 2003 по 2008 гг. Arch Phys Med Rehabil. 2011. 92 (4): 519–530. DOI: 10.1016 / j.apmr.2010.11.015. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 114. Наир Р.Д., Линкольн Н.Б. Когнитивная реабилитация при нарушениях памяти после инсульта. Кокрановская база данных Syst Rev.2007; 3: CD002293. [PubMed] [Google Scholar] 115. Chung CS, Pollock A, Campbell T, Durward BR, Hagen S. Когнитивная реабилитация исполнительной дисфункции у взрослых с инсультом или другим непрогрессирующим приобретенным повреждением головного мозга. Кокрановская база данных Syst Rev.2013; 4: CD008391. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 116. Ча Ю.Дж., Ким Х. Эффект компьютерной когнитивной реабилитации (CBCR) для людей с инсультом: систематический обзор и метаанализ. Нейрореабилитация. 2013. 32 (2): 359–368. DOI: 10.3233 / NRE-130856. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 117. Ницше М.А., Паулюс В. Изменения возбудимости, индуцированные в моторной коре человека слабой транскраниальной стимуляцией постоянного тока. J Physiol. 2000. 527 (Pt 3): 633–639. DOI: 10.1111 / j.1469-7793.2000.t01-1-00633.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 118. Зибнер HR, Ротвелл Дж. Транскраниальная магнитная стимуляция: новый взгляд на репрезентативную кортикальную пластичность. Exp Brain Res. 2003. 148: 1–16. DOI: 10.1007 / s00221-002-1234-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 119.Chang WH, Bang OY, Shin YI, Lee A, Pascual-Leone A, Kim YH. Полиморфизм BDNF и дифференциальные эффекты rTMS на восстановление моторики у пациентов с инсультом. Мозговая стимуляция. 2014; 7: 553–558. DOI: 10.1016 / j.brs.2014.03.008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 120. Корчин А.Д., Брайнин М., Гехт А. Нейропротекция при ишемическом инсульте: что нас ждет в будущем? Эксперт Rev Neurother. 2015; 15 (3): 227–229. DOI: 10.1586 / 14737175.2015.1014806. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 121. Элмлингер М.В., Крибель М., Зиглер Д. Нейропротекторные и антиоксидантные эффекты гемодиализата актовегина на первичные нейроны крыс in vitro.Neuromolecular Med. 2011. 13 (4): 266–274. DOI: 10.1007 / s12017-011-8157-7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 122. Михайлова Н.М., Селезнева Н.Д., Калин ЯБ, Рощина И.Ф., Гаврилова С.И. Эффективность актовегина в лечении пожилых пациентов с сосудистыми легкими когнитивными нарушениями. Ж. Неврол Психиатр Им С. С. Корсакова. 2013. 113 (7 Pt 2): 69–76. [На русском]. [PubMed] 123. Гехт А., Скуг И., Корчин А.Д., Захаров В., Эг М., Вигониус У. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование актовегина у пациентов с постинсультными когнитивными нарушениями: дизайн исследования ARTEMIDA.Dement Geriatr Cogn Dis Extra. 2013. 3 (1): 459–467. DOI: 10,1159 / 000357122. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 124. Скуг И., Корчин А.Д., Гехт А. Нейропротекция при сосудистой деменции: путь будущего. J Neurol Sci. 2012. 322 (1–2): 232–236. DOI: 10.1016 / j.jns.2012.02.013. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Постинсультная деменция — всесторонний обзор

, 1 , 1 , 2 , 3 , 4 , 5 , 6 , 7, 8 , 9 , 10 , 7, 8 , 11 , 12 , 13 , 14 , 15 , 16 17 , 18, 19 , 20 , 21 , 22 , 5 , 5 , 2 , 23 , 23 , 23 , , 24 , 25 , 26 и 7, 8

Милия Д.Мияйлович

1 Неврологическая клиника, Клинический центр Сербии, Медицинский факультет, Белградский университет, доктор Суботица 6, 11000 Белград, Сербия

Александра Павлович

1 Неврологическая клиника, Клинический центр Сербии, Медицинский факультет , Белградский университет, Dr Subotica 6, 11000 Белград, Сербия

Michael Brainin

2 Кафедра клинической неврологии и профилактической медицины, Дунайский университет Кремс, Кремс, Австрия

Wolf-Dieter Heiss

3 Max Planck Институт исследований метаболизма, Кельн, Германия

Теренс Дж.Куинн

4 Институт сердечно-сосудистых и медицинских наук, Университет Глазго, Глазго, Великобритания

Hege B. Ihle-Hansen

5 Отделение внутренней медицины, Университетская больница Осло, Уллевол и Департамент медицинских исследований, Бюрум Госпиталь Вестре Викен Госпитальный траст, Бэрум, Норвегия

Дирк М. Германн

6 Отделение неврологии, Университетская клиника Эссена, Германия

Эйнор Бен Ассаяг

7 Инсультное отделение, Отделение неврологии, тел. -Медицинский центр Авив Сораски, Тель-Авив, Израиль

8 Медицинский центр Шаарей Цедек, Иерусалим, Израиль

Эдо Ричард

9 Отделение неврологии, Медицинский центр Университета Радбауд, Институт мозга, познания и поведения Дондерса , Неймеген, Нидерланды

Александр Тиль

10 Отделение неврологии и нейрохирургии, Университет Макгилла больница общего профиля SMBD и Институт медицинских исследований леди Дэвис, Монреаль, Квебек, Канада

Эфрат Клипер

7 Инсультное отделение, отделение неврологии, Тель-Авивский медицинский центр Сораски, Тель-Авив, Израиль

8 Медицинский центр Шаарей Цедек, Иерусалим, Израиль

Йонг-Иль Шин

11 Кафедра восстановительной медицины, Медицинский факультет Пусанского национального университета, Пусан, Республика Корея

Юн-Хи Ким

12 Кафедра медицины Физическая и реабилитационная медицина, Медицинский факультет Университета Сонгюнкван, Центр профилактики и реабилитации, Институт сердечно-сосудистых заболеваний и инсульта, Медицинский центр Самсунг, Сеул, Республика Корея

Сон Хе Чой

13 Кафедра неврологии, Медицинский факультет Университета Инха , Инчхон, Южная Корея

San Jung

14 Медицинский центр Университета Халлим, Кан g Госпиталь Святого Сердца Нам, Сеул, Южная Корея

Йонг-Бэ Ли

15 Отделение неврологии, Медицинский центр Гиль при университете Гачон, Инчхон, Южная Корея

Осман Синанович

16 Отделение неврологии, Университетская клиническая Центр Тузла, Медицинский факультет Университета Тузлы, 75000 Тузла, Босния и Герцеговина

Дебора А.Левин

17 Департамент внутренней медицины, Мичиганский университет и система здравоохранения VA Ann Arbor, Анн-Арбор, штат Мичиган, США

Илана Шлезингер

18 Департамент неврологии, кампус Rambam Health Care, Хайфа, Израиль

19 Медицинский факультет Техниона, Хайфа, Израиль

Джиллиан Мид

20 Центр клинических исследований мозга, Эдинбургский университет, Эдинбург, Великобритания

Вук Милошевич

21 Клиника неврологии, Клинический центр Ниш, Ниш, Сербия

Дидье Лейс

22 U1171-Кафедра неврологии, Университет Лилля, Инсерм, Медицинский факультет, Университетская больница Лилля, Лилль, Франция

Гури Хагберг

5 Кафедра внутренней медицины, Осло Университетская больница, Уллевол, и Отдел медицинских исследований, Больница Бэрум, Госпиталь Вестре Викен, Бэрум, Норвегия

Мари Элен Урсин

5 Отделение внутренней медицины, Университетская больница Осло, Уллевол и Отдел медицинских исследований, Больница Берум, Госпиталь Вестре Викен, Бэрум, Норвегия

Ивонн Теушль

2 Отдел клинических неврологии и профилактики Медицина, Дунайский университет Кремс, Кремс, Австрия

Семен Прокопенко

23 Кафедра неврологии и медицинской реабилитации Красноярского государственного медицинского университета имени профессора В.Войно-Ясенецкого, Красноярск, Россия

Елена Можейко

23 Кафедра неврологии и медицинской реабилитации Красноярского государственного медицинского университета им. Профессора В.Ф. Войно-Ясенецкий, Красноярск, Россия

Анна Безденежных

23 Кафедра неврологии и медицинской реабилитации Красноярского государственного медицинского университета имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкий, Красноярск, Россия

Карл Мац

2 Кафедра клинической неврологии и профилактической медицины, Дунайский университет Кремс, Кремс, Австрия

Вук Алексич

24 Отделение нейрохирургии, Белградский клинический госпитальный центр Сербия

DafinFior Muresanu

25 Кафедра клинической неврологии, Медицинский университет «Юлиу Хатиегану», Клиж-Напока, Румыния

Амос Д.Корчин

26 Отделение неврологии, Тель-Авивский университет, Рамат-Авив, 69978 Израиль

Натан М. Борнштейн

7 Инсультное отделение, Отделение неврологии, Тель-Авивский медицинский центр Сораски, Тель-Авив, Израиль

8 Медицинский центр Шаарей Цедек, Иерусалим, Израиль

1 Неврологическая клиника, Клинический центр Сербии, Школа медицины, Белградский университет, доктор Суботица 6, 11000 Белград, Сербия

2 Отдел клинических неврологии и профилактическая медицина, Дунайский университет Кремс, Кремс, Австрия

3 Институт исследований метаболизма Макса Планка, Кельн, Германия

4 Институт сердечно-сосудистых и медицинских наук, Университет Глазго, Глазго, Великобритания

5 Отделение внутренней медицины, Университетская больница Осло, Уллевол, и Департамент медицинских исследований, Больница Берум, Госпиталь Вестре Викен, Трус t, Бэрум, Норвегия

6 Отделение неврологии, Университетская клиника Эссена, Эссен, Германия

7 Инсультное отделение, Отделение неврологии, Тель-Авивский медицинский центр Сораски, Тель-Авив, Израиль

8 Медицинский центр Шаарей Цедек, Иерусалим, Израиль

9 Отделение неврологии, Медицинский центр Университета Радбауд, Институт мозга, познания и поведения Дондерса, Неймеген, Нидерланды

10 Отделение неврологии и нейрохирургии, Университет Макгилла в SMBD Еврейская больница общего профиля и Институт медицинских исследований леди Дэвис, Монреаль, Квебек, Канада

11 Кафедра реабилитационной медицины, Медицинский факультет Пусанского национального университета, Пусан, Республика Корея

12 Кафедра физической и реабилитационной медицины, Сунгюнкван Медицинский факультет Университета, Центр профилактики и реабилитации, сердечно-сосудистые заболевания и инсульт e Институт, Медицинский центр Самсунг, Сеул, Республика Корея

13 Отделение неврологии, Медицинский факультет Университета Инха, Инчхон, Южная Корея

14 Медицинский центр Университета Халлим, Госпиталь Святого Сердца Канг Нам, Сеул, Юг Корея

15 Отделение неврологии, Медицинский центр Гиль при университете Гачон, Инчхон, Южная Корея

16 Отделение неврологии, Университетский клинический центр Тузла, Медицинский факультет Университета Тузлы, 75000 Тузла, Босния и Герцеговина

17 Кафедра внутренней медицины, Мичиганский университет и система здравоохранения Вирджиния Анн-Арбор, Анн-Арбор, штат Мичиган, США

18 Кафедра неврологии, кампус здравоохранения Рамбам, Хайфа, Израиль

19 Медицинский факультет Техниона, Хайфа, Израиль

20 Центр клинических исследований мозга, Эдинбургский университет, Эдинбург, Великобритания

21 Клиника неврологии, Клинический центр Ниш, Ниш, Сербия

22 U1171-Отделение неврологии, Университет Лилля, Инсерм, Медицинский факультет, Университетская больница Лилля, Лилль, Франция

23 Отделение неврологии и медицинской реабилитации, Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкий, Красноярск, Россия

24 Отделение нейрохирургии, Клинический госпитальный центр Земун, Белград, Сербия

25 Отделение клинических неврологии, Медицинский университет «Юлиу Хатиегану», Клиж-Напока, Румыния

26 Кафедра неврологии, Тель-Авивский университет, Рамат-Авив, 69978 Израиль

Автор, ответственный за переписку.

Поступило 13 сентября 2016 г .; Принято 3 января 2017 г.

Открытый доступ Эта статья распространяется на условиях Creative Commons Attribution 4.0 Международная лицензия (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/), которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе, при условии, что вы укажете соответствующую ссылку на первоначального автора (авторов) и источник, предоставьте ссылку на лицензию Creative Commons и укажите, были ли внесены изменения. Отказ Creative Commons Public Domain Dedication (http://creativecommons.org/publicdomain/zero/1.0/) распространяется на данные, представленные в этой статье, если не указано иное. Эта статья цитируется в других статьях PMC.
Заявление о доступности данных

Совместное использование данных не применимо к этой статье, поскольку никакие наборы данных не были созданы или проанализированы в ходе текущего исследования.

Abstract

Постинсультная деменция (PSD) или постинсультные когнитивные нарушения (PSCI) могут поражать до одной трети выживших после инсульта. Были описаны различные определения PSCI и PSD. Мы предлагаем PSD в качестве метки для любой деменции после инсульта во временном отношении. Доступны различные инструменты для проверки и оценки когнитивных способностей, а также несколько инструментов, специально предназначенных для PSD.Выбор будет зависеть от цели оценки, поскольку для краткого скрининга необходимы различные инструменты (например, Монреальская когнитивная оценка) или диагностическая формулировка (например, батарея NINDS VCI). Комплексная оценка должна включать оценку когнитивных функций до инсульта (например, с помощью опросника информатора для когнитивного снижения у пожилых людей), настроения (например, с использованием Госпитальной шкалы тревожности и депрессии) и функциональных последствий когнитивных нарушений (например, с использованием модифицированной шкалы Рэнкина. ). Было предложено большое количество биомаркеров PSD, включая индикаторы генетического полиморфизма, биомаркеры в спинномозговой жидкости и в сыворотке крови, медиаторы воспаления и профили периферических микроРНК.В настоящее время не было доказано, что какие-либо специфические биомаркеры надежно дифференцируют уязвимых пациентов («мозг риска») от пациентов с лучшим прогнозом или позволяют отличить деменцию при болезни Альцгеймера от PSD. Кроме того, нейровизуализация — важный диагностический инструмент при PSD. Роль компьютерной томографии ограничивается демонстрацией типа и местоположения основного первичного поражения и указанием на атрофию и серьезные изменения белого вещества. Магнитно-резонансная томография является ключевым методом нейровизуализации и обладает высокой чувствительностью и специфичностью для обнаружения патологических изменений, включая заболевание мелких сосудов.Усовершенствованная мультимодальная визуализация включает в себя визуализацию тензора диффузии для отслеживания волокон, с помощью которой можно обнаруживать изменения в сетях. Количественная визуализация мозгового кровотока и метаболизма с помощью позитронно-эмиссионной томографии может отличить сосудистую деменцию от дегенеративной деменции и показать взаимодействие между сосудистыми и метаболическими изменениями. Кроме того, после ишемии в головном мозге могут быть обнаружены воспалительные изменения, которые вместе с отложением амилоида могут играть роль в развитии PSD.Профилактика PSD может быть достигнута путем предотвращения инсульта. В качестве лечебных стратегий, направленных на подавление развития и смягчение течения PSD, снижение артериального давления, статины, нейропротективные препараты и противовоспалительные средства были изучены без убедительных доказательств эффективности. Вмешательства в образ жизни, физическая активность и когнитивные тренировки были недавно протестированы, но крупные контролируемые испытания все еще отсутствуют.

Ключевые слова: Когнитивные нарушения, Деменция, Определения и классификация, Диагностика, Нейровизуализация, Вмешательства, Биомаркеры, Инсульт

Предпосылки

Инсульт является основной причиной инвалидности [1].Исторически исследования и вмешательства были сосредоточены на физических недостатках [2], в то время как когнитивные нарушения — важный аспект для людей, переживших инсульт — практически игнорировались [3, 4]. Даже незначительный инсульт влияет на повседневное функционирование, исполнительные функции и познание, следовательно, влияет на участие, качество жизни и возвращение к работе [5]. Выжившие после инсульта подвергаются повышенному риску развития когнитивных нарушений. Очевидно, что острое повреждение тканей может повлиять на познавательные способности. Тем не менее, несмотря на наличие проспективных данных, результаты противоречивы, и прямой когнитивный эффект инсульта, помимо когнитивного снижения, связанного с возрастом и факторами риска сосудистых заболеваний, остается плохо изученным.Физические нарушения имеют тенденцию улучшаться в большей или меньшей степени после инсульта; однако по неизвестным причинам когнитивные нарушения прогрессивно ухудшаются.

Этот обзорный документ основан на материалах Международного конгресса по сосудистой деменции, Любляна, 2015 г., на котором лидеры организаций представили обзоры литературы по постинсультным когнитивным нарушениям (PSCI) и постинсультной деменции (PSD). области и обсуждаются широкой аудиторией. Ключевые тематические области были выбраны для дальнейшего прояснения в небольших рабочих группах, и после дальнейших обсуждений был составлен окончательный обзор.

Методы исследования

С помощью целенаправленного поиска в PubMed / Medline с января 1995 по август 2016 года соответствующая литература по PSCI / PSD была подвергнута критической оценке. При поиске использовались следующие ключевые слова: «когнитивные нарушения», «деменция», «определения и классификация», «диагноз», «нейровизуализация», «вмешательства», «биомаркеры» и «инсульт». Ссылки из выбранных статей, опубликованных на английском языке, оценивались и включались, если было сочтено, что они соответствуют тематике этого систематического обзора.Эксперты были разделены на четыре группы. Первая группа экспертов провела исследование основных концепций, определений и эпидемиологии PSD после инсульта, а также инструментов для оценки когнитивных нарушений. Вторая группа оценивала биомаркеры PSD, тогда как исследования нейровизуализации и вмешательства для профилактики и лечения PSD были критически рассмотрены третьей и четвертой группами, соответственно.

Определения

Для определения PSCI используются различные классификации, диагностические критерии и описательные синдромы [6], но общепринятая и согласованная терминология все еще отсутствует [7].Постинсультные нейропсихологические синдромы накладываются друг на друга — PSCI ответственен за значительное количество синдромов сосудистых когнитивных нарушений (VCI); PSCI включает подгруппы PSD и PSCI, не отвечающие критериям деменции.

Прямое применение установленных диагностических критериев деменции может не подходить для пациентов с инсультом. Например, дифференциация деменции от PSD и PSCI, не отвечающих критериям деменции, обычно основывается на ограничениях в повседневной деятельности.У выживших после инсульта со значительными физическими нарушениями может быть трудно оценить изменения в повседневной активности, связанные с конкретными когнитивными проблемами [8]. Обычные определения деменции подчеркивают наличие мультидоменных когнитивных нарушений и, в частности, дефицита памяти. Однако при инсульте могут быть когнитивные проблемы с инвалидностью, но с сохранением памяти [9].

Один из основных вопросов во взаимосвязи между инсультом и деменцией, возникающей после цереброваскулярного события, заключается в том, вызывает ли инсульт когнитивное ухудшение, способствует ли ему или просто предупреждает врачей о проблеме.На этот вопрос еще предстоит ответить, но несомненно, что около одной трети выживших после инсульта обнаруживают значительную степень когнитивных нарушений в течение первых месяцев после события [10].

Мы предлагаем термин PSD для обозначения любой деменции, развивающейся после клинического цереброваскулярного события. Хотя мы используем дескриптор «постинсульт», новые данные свидетельствуют о том, что транзиторная ишемическая атака также может быть связана с неблагоприятным когнитивным прогнозом [11]. Использование термина PSD таким образом не указывает на конкретный основной нейропатологический процесс.Это кажется уместным, поскольку деменция после инсульта часто включает сочетание «сосудистых» поражений и нейродегенеративных процессов [12]. Инсульт встречается преимущественно у пожилых людей, поэтому у пациентов с инсультом может наблюдаться прединсультное снижение когнитивных функций различной степени тяжести [13]. Распознавание когнитивного состояния до инсульта необходимо для соответствующей классификации, например, пациента с ранее существовавшим когнитивным нарушением (диагностированным или недиагностированным), у которого затем был небольшой инсульт, не следует маркировать как PSD.

Оценка когнитивных нарушений во времени — еще один важный диагностический фактор. Острый дефицит результатов когнитивных тестов часто наблюдается после инсульта, а повторное тестирование через несколько недель часто выявляет улучшения [14, 15]. Следовательно, окончательную диагностику PSD следует отложить по крайней мере до 6 месяцев после события. Мы признаем, что определенные стратегические инфаркты (например, в доминантной медиальной височной доле) связаны с непосредственными когнитивными синдромами; тем не менее, мы все равно отложим диагностику деменции как минимум до 6 месяцев.Такая задержка в применении диагностической метки деменции соответствует международным системам классификации, таким как Диагностическое и статистическое руководство Американской психиатрической ассоциации.

Предложенное нами определение соответствует другим группам. Консенсусное исследование по классификации сосудистых нарушений когнитивных функций (VICCCS; http://www.vicccs.info/) рассматривает PSD как основной подтип VCI и считает, что этот ярлык следует использовать там, где существует четкая временная связь между инсультом и когнитивным снижением .Национальное корейское исследование эпидемиологии VCI определило PSD как любое серьезное когнитивное нарушение, наблюдаемое более чем через 3 месяца после инсульта, независимо от когнитивного статуса до инсульта [16].

Термины PSD и сосудистая деменция (VaD) не являются синонимами. Часто используемый термин, VaD, эволюционировал в течение последнего столетия. Сегодня VaD представляет собой концепцию, которая включает не только множественные корковые и / или подкорковые инфаркты, но также стратегические единичные инфаркты, неинфарктные поражения белого вещества, кровоизлияния и гипоперфузию как возможные причины деменции.VaD можно рассматривать как подгруппу VCI, представляющую полностью развитую деменцию после четко идентифицированного сосудистого события (совпадение этих определений проиллюстрировано на рис.).

Диаграмма Венна, иллюстрирующая перекрытие конструкций, используемых для определения когнитивных состояний, относящихся к инсульту. CI когнитивные нарушения, PSD постинсультная деменция, VaD сосудистая деменция, VCI сосудистые когнитивные нарушения

Оценки

Международные руководства рекомендуют оценку когнитивных функций и настроения для всех выживших после инсульта, и все чаще признается, что когнитивная оценка должны быть частью «рутинного» неврологического обследования в научных исследованиях и клинической практике [17, 18].Доступно несколько инструментов когнитивной оценки, и нет единого мнения о предпочтительном подходе [19, 20]. Доступны инструменты когнитивной оценки, специфичные для инсульта [21], но большинство центров по-прежнему используют инструменты, разработанные для людей, не страдающих инсультом. Систематический обзор свойств тестов при инсульте не показал явного превосходства в отношении общей точности [22]. Наиболее подходящая оценка будет зависеть от цели тестирования; например, если оценщик желает обеспечить выявление всех потенциальных случаев PSD, предпочтительнее будет использовать высокочувствительную шкалу, такую ​​как Монреальская когнитивная оценка (MoCA).Точка отсечения, используемая для определения PSD, также может быть отрегулирована; например, многие центры рекомендуют более низкий порог MoCA при использовании в настройках хода. При выборе оценки также следует руководствоваться другими факторами, такими как доступность, знакомство и осуществимость (таблица). Выполнимость вызывает особую озабоченность при остром инсульте, когда тяжесть заболевания может препятствовать длительному нейропсихологическому тестированию [23].

Таблица 1

Свойства выбранных шкал оценки деменции после инсульта

9048 <22/30) 9048d анкеты могут фиксировать когнитивное состояние пациента до инсульта. Анкета информатора для когнитивных нарушений у пожилых людей (IQCODE) является наиболее часто используемой оценкой [24]; он имеет разумную точность при определении деменции, доступен на нескольких языках и может быть заполнен за считанные минуты с использованием краткой формы [25].IQCODE использовался для оценки когнитивных функций до и после инсульта и для облегчения прогноза; действительно, свойства IQCODE меняются в зависимости от цели тестирования. Тестирование познания должно дополняться функциональной оценкой. Модифицированная шкала Рэнкина и индекс Бартеля являются наиболее часто используемыми инструментами функциональной оценки [26]. Постинсультные когнитивные проблемы часто сосуществуют с другими нейропсихологическими проблемами и должны оцениваться с помощью проверенных инструментов, таких как, например, языковые расстройства (скрининговый тест на афазию Френча), расстройство настроения (больничная шкала тревожности и депрессии), утомляемость (шкала тяжести усталости), делирий. (Метод оценки замешательства) и апатия (Шкала оценки апатии).

Общие нарушения, связанные с инсультом, могут затруднить оценку, если, например, пациент не может выполнить задание с карандашом и бумагой, если доминирующая рука слабая [27]. Когнитивная оценка при афазии особенно проблематична. Доступны инструменты, предназначенные для использования при афазии, такие как Шкала когнитивной оценки для пациентов с инсультом, которую можно применять без использования языка, и Oxford Cognitive Screen [27].

Эпидемиология

Инсульт признан одной из основных причин инвалидности взрослых во всем мире.VaD, включая PSD, является второй по частоте причиной снижения когнитивных функций, при этом более распространена только болезнь Альцгеймера (AD) [28]. Риск развития инсульта или деменции в возрасте 65 лет составляет каждый третий для мужчин и каждый второй для женщин [29]. С изменением демографии населения, увеличением продолжительности жизни и улучшением выживаемости после инсульта абсолютное число пациентов с PSD будет увеличиваться. Однако из-за связи с частотой инсульта PSD может быть уменьшена за счет улучшенной профилактики инсульта.

Объединенный анализ международных данных классифицировал важные составляющие и факторы риска развития PSD как демографические параметры, факторы, связанные с функциональным статусом до инсульта и индексом инсульта (ов), а также факторы, относящиеся к постинсультным осложнениям и факторы визуализации головного мозга ( Таблица) [30, 31].

Таблица 2

Факторы риска для РСЧС [30, 31]

Тест Чувствительность Специфичность Бесплатно Время введения (мин) Подтверждено при инсульте Подходит для
ACE-R 0.96 0,70 Да 20 Да Нет
IQCODE a 0,81 0,83 Да 5 0,82 Нет 5 Да Нет
MoCA (<26/30) 0,95 0,45 Да 10 Нет Да 0.85 0,76 Да 10 Да Нет
R-CAMCOG 0,81 0,92 Нет 15 Нет
Демографические факторы Возраст (старше 65 лет)
Нижний уровень образования
Женский пол
Некавказский происхождение
Факторы до инсульта Физическое нарушение
Когнитивное снижение
Индекс факторов инсульта Геморрагический инсульт
Супратенториальный инсульт Рецидивирующий инсульт Рецидивирующий инсульт
Факторы после инсульта Инфекция
Делирий
Ранние судороги
Факторы нейровизуализации Церебральные мелкие сосуды Височные сосуды головного мозга
904 904

Тихие инфаркты головного мозга (SBI) часто встречаются у пожилых пациентов, но их связь с деменцией остается неопределенной.Bornstein et al. [32] изучали КТ при поступлении 175 последовательных пациентов без деменции с первым инсультом. SBI были определены как данные КТ об инсульте, несовместимые с острым событием. Психическое состояние выживших после инсульта наблюдали в течение 5 лет, и авторы обнаружили, что SBI не предсказывает развитие PSD.

Согласно исследованию Grau-Olivares и Arboix [33], ишемическая болезнь мелких сосудов головного мозга (SVD) должна рассматриваться как продромальное состояние тяжелого состояния подкоркового VaD, а не как относительно доброкачественное заболевание, как считалось ранее, особенно после SVD. можно увидеть на МРТ-исследованиях (поражения белого вещества, лакуны и микрокровотечения).Недавние исследования показали, что доля деменции, вызванной СВД, колеблется от 36 до 67% [9, 28, 31, 33]. Кроме того, пациенты с первым в истории лакунарным инсультом имеют когнитивные нарушения более чем в половине случаев, и более 55% пациентов соответствуют критериям умеренных когнитивных нарушений [33]. Кроме того, наличие тихих множественных лакунарных инфарктов у пациентов с первым в истории лакунарным инсультом является независимым предиктором плохой работы исполнительных функций и коротких задержек вербальных тестов памяти.Таким образом, на начальных стадиях СВД легкие нейропсихологические нарушения, по-видимому, связаны с лакунами, а не с периваскулярной гиперинтенсивностью сосудистой причины или лейкоареозом [34].

Ряд важных проспективных когортных исследований документально подтвердили когнитивные изменения после инсульта [35, 36]. Мета-анализ этих исследований показывает, что некоторые формы когнитивных нарушений затрагивают до одной трети выживших после инсульта; эта цифра не дифференцирует этиологию инсульта и может включать долю (по оценкам около 10%) с прединсультной деменцией.Распространенность PSCI выше у пациентов с повторными инсультами [31]. Эти данные могут недооценивать истинную распространенность когнитивных изменений после инсульта, поскольку пациенты, включенные в исследования, как правило, исключают пациентов с более крупными инсультами, которые не могут дать согласие или посетить контрольные визиты [37]. Также существуют проблемы с осуществимостью когнитивного тестирования и прекращением последующего наблюдения, которые будут способствовать недооценке истинного бремени когнитивных нарушений [38].

PSD часто распознается в первые недели или месяцы после ИКТ, и после этого распространенность PSD со временем увеличивается.По сравнению с контрольной группой без инсульта, инцидентный инсульт связан с резким изменением когнитивных функций и изменением скорости временного снижения когнитивных функций [39]. Объединенный анализ продольных когорт показывает линейное увеличение на 3 и 1,7% в год в стационарных и популяционных исследованиях, соответственно [31]. В отличие от когнитивных изменений у нормального стареющего населения, линейная скорость изменений не наблюдается, но у выживших после инсульта, похоже, наблюдаются разные когнитивные «траектории», и эти траектории могут меняться со временем (рис.).

Когнитивная «траектория» инсульта. a Традиционный взгляд на когнитивное снижение после инсульта, когда после инсульта у некоторых наблюдается определенная степень фиксированного когнитивного снижения, вызывающего деменцию, которую можно обнаружить с помощью инструмента когнитивного скрининга. b «Реальный мир», где существуют различные степени когнитивного спада до инсульта и различные когнитивные траектории после инсульта. Эта сложность требует различных подходов к оценке в разные моменты времени.

Биомаркеры и предикторы PSD

Биомаркеры PSD могут включать нейровизуализационные меры и метаболические, генетические и воспалительные медиаторы [40].Активируются как нейродегенеративные, так и сосудистые механизмы, что, вероятно, приводит к наложению процессов, поэтому они имеют некоторые патологические особенности и, вероятно, имеют некоторые общие биомаркеры.

Генетические маркеры

Гены, лежащие в основе PSD и VCI, могут включать те, которые являются общими для VaD и AD, а именно гены, участвующие в путях продукции или элиминации амилоида (аполипопротеин E и, возможно, пресенилин и APP), могут способствовать развитию деменции после сосудистого повреждения головного мозга. , тем самым объясняя, по крайней мере частично, хорошо известное взаимодействие и синергизм между VaD и AD.Полиморфизмы (SNP) в генах сообщили в присвоении восприимчивости к разработке PSD и V включают е4 аллель гена аполипопротеина Е, хорошо известный фактор риски для AD, хотя его связь с VaD и СДПОМ была спорной [41-47]. Другой зарегистрированный SNP находится в гене, кодирующем ангиотензин-превращающий фермент, один из ферментов ренин-ангиотензиновой системы. Исследования, изучающие SNP ангиотензинпревращающего фермента в качестве предиктора когнитивного снижения после инсульта, дали противоречивые данные [48–52].Полногеномное ассоциативное исследование в Роттердамской когорте выявило генетический локус, связанный с VaD, расположенный на Х-хромосоме рядом с геном рецептора андрогенов [53]. Дополнительным SNP является эндотелиальная синтаза оксида азота, связанная с развитием деменции у пожилых людей, перенесших инсульт [54]. Основные области исследований, которые в настоящее время исследуются, — это генетическая предрасположенность, преимущественно в генах, связанных как с БА, так и с сосудистыми заболеваниями и воспалительной реакцией.

Биомаркеры спинномозговой жидкости (CSF)

До сих пор поиск точного и надежного биохимического индикатора, который помог бы установить диагноз VaD и PSD, не дал результатов.Хотя уровни пептида Aβ-42 и тау-белка в CSF являются чувствительными маркерами БА, они показали самую низкую специфичность в отношении VaD [55]. Многообещающие результаты были получены при измерении уровней разрушающих матрикс металлопротеиназ (ММП) в спинномозговой жидкости, таких как желатиназа А (ММП-2) и желатиназа В (ММП-9) [56, 57]. Желатиназы взаимодействуют с молекулами базальной пластинки, что приводит к протеолитическому разрушению гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). Кроме того, они участвуют в распаде миелина. Ишемия головного мозга вызывает повышение желатиназы A и B в разные моменты времени после инсульта.Недавние исследования показали, что уровень MMP-9 CSF значительно выше у пациентов с СД по сравнению с пациентами с БА, а также со здоровыми людьми пожилого возраста и может помочь отличить БА от СД [56]. Другие маркеры CSF, также связанные с VaD и косвенно PSD, представляют собой уровни α-1-антитрипсина, ингибитора активатора плазминогена-1 и аполипопротеина H [58].

Сывороточные биомаркеры

Сывороточные биомаркеры, такие как фермент β-секретаза и уровни рецепторов для конечных продуктов гликирования, предположительно коррелируют с ранним PSCI [45].Уровни гомоцистеина, витамина B12 и фолиевой кислоты были связаны с PSCI; однако добавление витаминов B не повлияло на частоту когнитивных нарушений или ухудшения [59].

Медиаторы воспаления

Воспаление при инсульте, по-видимому, имеет как вредные, так и положительные эффекты. Активация резидентных клеток (микроглии, астроцитов и эндотелиальных клеток) оказывает нейропротекторное действие и способствует регенерации / восстановлению мозга, тогда как рекрутирование иммунных клеток с последующим увеличением экспрессии медиаторов воспаления, таких как активные формы кислорода, цитокины и хемокины. вместе с нарушением ГЭБ может привести к отеку и гибели нейронов [60].Хроническая активация врожденных иммунных ответов может запускать нейротоксические пути, ведущие к прогрессирующей дегенерации. Сами поврежденные нейроны также могут усугублять иммуноопосредованное заболевание за счет высвобождения хемокинов и активации микроглии [61]. Несколько недавних лонгитюдных исследований изучали взаимосвязь между воспалительными маркерами и PSD, но связь еще не установлена. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ), С-реактивный белок, интерлейкин 6 и интерлейкин 12 были предложены в качестве предикторов PSCI [62, 63].Недавно Kliper et al. [64] показали сильную взаимосвязь между СОЭ и когнитивными способностями у выживших после инсульта, где более высокие уровни СОЭ были связаны с худшими результатами в когнитивных тестах, особенно с показателями памяти. Результаты исследования TABASCO повысили вероятность того, что многие люди с цереброваскулярными ишемическими событиями имеют длительный и стойкий провоспалительный фон [64]. Может ли снижение воспаления также предотвратить PSD, необходимо решить в проспективных клинических исследованиях.

Профили периферической микроРНК (miRNA) как новые биомаркеры

miRNA представляют собой тип небольших некодирующих молекул РНК, которые действуют как эндогенные регуляторы экспрессии генов, связываясь с комплементарными последовательностями целевой матричной РНК. Считается, что нарушение регуляции miRNA участвует во многих заболеваниях, а изменения в профиле экспрессии miRNA наблюдаются при церебральной ишемии и AD. Исследования показали, что сывороточные miRNA miR-93, miR-146a и miR-31 значительно повышают уровень VaD по сравнению с контролем; таким образом, они могут служить специфическими биомаркерами для отличия AD от VaD [65].Было обнаружено, что эндогенные циркулирующие миРНК стабильны и постоянно обнаруживаются в сыворотке, плазме и других жидкостях организма из-за их упаковки и секреции в кровь внутри экзосом. В настоящее время информация о miRNAs в исследованиях VaD и PSD ограничена, но потенциальная диагностическая ценность miRNAs очень многообещающая. В заключение, не было подтверждено, что молекулярные биомаркеры специфически связаны с PSD.

Нейровизуализация

Нейровизуализация в PSD предоставляет важную информацию об анатомической основе заболевания и играет важную роль в диагностике PSD.Кроме того, это помогает прогнозировать снижение когнитивных функций после инсульта; например, атрофия гиппокампа является сильным предиктором исхода PSD [12, 66]. Большинству пациентов с острым инсультом проводят КТ головного мозга, поэтому КТ-исследования репрезентативны для всей клинической популяции. В повседневной практике КТ выполняется в основном для исключения внутримозгового кровоизлияния и некоторых имитаторов инсульта (например, опухолей головного мозга), и часто может выявлять ранние признаки ишемии, а также старые очаги инсульта. Кроме того, наличие и распространение церебральной атрофии и поражений белого вещества можно легко увидеть на компьютерной томографии головного мозга.Такие характеристики нейровизуализации могут помочь предсказать последующее когнитивное нарушение [67, 68].

МРТ представляет собой наиболее важный метод нейровизуализации при PSD. Если нет противопоказаний, МРТ, а не КТ, предпочтительнее для повседневного рутинного клинического использования, а также в исследовательских исследованиях, поскольку он имеет более высокую специфичность и чувствительность для обнаружения патологических субстратов [66]. Были предложены стандарты нейровизуализации с общепринятой терминологией, позволяющей сравнивать результаты между различными центрами (STandards for ReportIng Vascular Change on NEuroimaging, STRIVE) [69].Большое количество исследований признало признаки МРТ церебральной СВД (лакуны, гиперинтенсивность белого вещества, микрокровоизлияния, тихие инфаркты, изменения белого вещества), а также глобальную церебральную атрофию и атрофию медиально-височной доли как детерминанты и предикторы PSD. Поражения сосудов, связанные с PSD, в основном обнаруживаются в подкорковых областях мозга, особенно в субфронтальных и орбитофронтальных контурах белого вещества. Эти поражения включают одиночный инфаркт в стратегических областях, таких как доминирующий таламус или угловая извилина, глубокие области лобной доли и левое полушарие, а также инфаркты головного мозга в обоих полушариях и инфаркты, обусловленные объемом, достигающие критического порога потери ткани мозга или травма [70].В дополнение к размеру и расположению сосудистого поражения, вовлечение функциональных сетевых волоконных трактов, оцениваемое с помощью визуализации с помощью тензора диффузии, может иметь решающее значение для когнитивных нарушений после инсульта; его роль все еще изучается [71]. Хотя атрофия головного мозга часто встречается при церебральной СВД, патофизиологические механизмы полностью не выяснены. В недавнем исследовании Duering et al. [72] показали, что корковая нейродегенерация после ишемии в подкорковой области, вероятно, представляет собой патофизиологические механизмы церебральной атрофии при цереброваскулярных заболеваниях; они показали, что подкорковые инфаркты вызывают истончение очагов в связанных корковых областях.Кроме того, у пациентов с легким VCI после первого в истории лакунарного инсульта наблюдалась четкая прогрессирующая атрофия серого вещества в корковых (височная и лобная) и подкорковых (мост, хвостатый и мозжечок) областях, в отличие от пациентов без начальных когнитивных нарушений [73].

Пациенты с инсультом легкой и средней степени тяжести с уже существующими поражениями белого вещества более уязвимы к когнитивным нарушениям независимо от их новых ишемических поражений [74]. Результаты исследования SMART-MR показали, что взаимодействие между атрофией мозга и гиперинтенсивностью белого вещества или инфарктами может усугубить снижение когнитивных функций [75].Имеются данные о роли средней диффузии гиппокампа в когнитивном состоянии после инсульта, помимо объема и связности этой структуры [76].

Визуализация мозгового кровотока и метаболизма глюкозы в головном мозге, в частности с помощью FDG-PET, уже несколько лет применяется для дифференциации деменции [77]. Однако функциональная и молекулярная визуализация играет особую роль в исследованиях патофизиологии и факторов, участвующих в развитии PSD.Инсульт и отложение амилоида в коре головного мозга являются известными рисками развития деменции [78, 79]. Хотя животные модели предполагают, что воспаление, вызванное инсультом, и отложение амилоида действуют синергетически [79], эта взаимосвязь еще не установлена ​​при инсульте у человека. Экспериментально инфаркты крупных сосудов или мелкие инфаркты полосатого тела больше в присутствии внеклеточных отложений бета-амилоида (A β ), которые являются фундаментальными маркерами AD. У пациентов с незначительными церебральными инсультами и умеренными поражениями БА развиваются клинические проявления деменции.Возникает резонный вопрос: был ли инсульт просто сигналом, а не обязательно участником патогенеза когнитивного ухудшения. Кроме того, небольшие инфаркты полосатого тела в присутствии высоких уровней амилоида в головном мозге демонстрируют прогрессирование размера инфаркта с течением времени с повышенной степенью когнитивных нарушений, патологией типа AD и нейровоспалением по сравнению с инфарктами полосатого тела или одним только высоким уровнем амилоида. Недавно было заявлено, что инсульт является специфическим сосудистым фактором риска когнитивных нарушений [80].Факторы риска развития инсульта (гипертония, диабет, атеросклероз) и инсульта частично совпадают, а также факторы риска БА. Инсульт может изменить клиническое проявление данной нагрузки патологии БА, но необходимы дополнительные исследования для окончательного прояснения взаимосвязи между инсультом, БА и когнитивной деториацией.

Вмешательства

Лучший способ предотвратить PSD — это предотвратить рецидив и тяжесть инсульта с помощью оптимального лечения острых состояний и интенсивной вторичной профилактики.Считается, что внутривенное и внутриартериальное вмешательство (при наличии показаний), лечение в инсультном отделении, включая профилактику осложнений, и ранняя реабилитация ограничивают ущерб от инсульта и улучшают исход [81]. Вторичная профилактика включает медицинские вмешательства и изменение образа жизни. На сегодняшний день существует ограниченное количество данных о конкретных терапевтических стратегиях предотвращения снижения когнитивных функций после инсульта. Однако агрессивное лечение сосудистых факторов риска может потенциально предотвратить PSD за счет предотвращения общей сосудистой нагрузки, включая прогрессирование сосудистых заболеваний и сосудистый риск, связанный с деменцией.Наблюдательное исследование показало снижение когнитивных нарушений у пациентов с соответствующим контролем сосудистого риска после инсульта [82]; это включало антиагрегантную терапию, антигипертензивные препараты и статины или антикоагулянты, если показаны. Кроме того, когнитивная функция может выиграть от лечения психоневрологических симптомов, таких как депрессия, апатия и тревога, а также от когнитивных тренировок / стимуляции [83].

В пилотном исследовании изучалась взаимосвязь между отложением амилоида, активацией микроглии и когнитивными функциями у пациентов с инсультом [84].Предварительные результаты предполагают, что отложение кортикального амилоида и постинсультное воспаление белого вещества вносят вклад в PSD, что указывает на участие различных патофизиологических механизмов. Если это будет подтверждено в более крупных исследованиях, это открытие может предложить возможности для клинического вмешательства для предотвращения снижения когнитивных функций после инсульта путем модуляции воспаления или отложения амилоида. Кроме того, дисфункция эндотелина с вторичным нейровоспалением, наблюдаемая при остром инсульте неатеротромботической этиологии, может быть потенциальной мишенью для медикаментозного лечения [85].

Фармакологические вмешательства для предотвращения PSD

Снижение артериального давления

Обзор Zanchetti et al. [86] рандомизированных контролируемых исследований (РКИ), не ограниченных пациентами с инсультом, предполагает, что снижение артериального давления может иметь некоторые положительные эффекты на снижение когнитивных функций. Лечение гипертонии после инсульта сохраняет когнитивные способности за счет предотвращения повторного инсульта, но пока не ясно, предотвращает ли оно снижение когнитивных функций с помощью других механизмов. К настоящему времени только четыре опубликованных РКИ, ограниченных пациентами с перенесенным инсультом, изучали влияние гипотензивных препаратов на когнитивные функции как вторичный результат.Исследование защиты периндоприла от повторного инсульта показало, что долгосрочное снижение артериального давления после инсульта с помощью периндоприла было связано со снижением когнитивных способностей [87]. Этот эффект был более выражен у пациентов с повторным инсультом, что позволяет предположить положительный эффект за счет вторичной профилактики инсульта. Напротив, телмисартан не повлиял на познание в исследовании «Схема профилактики для эффективного предотвращения второго инсульта» (PRoFESS) [88]. Кроме того, результаты исследования «Вторичная профилактика малых подкорковых инсультов» (SPS3) не показали различий в когнитивных функциях между группами в зависимости от контроля артериального давления или использованных антитромбоцитарных препаратов [89].Одно исследование с когнитивными способностями в качестве основного результата не обнаружило никакой связи между результатами когнитивных тестов и различными целевыми показателями артериального давления [90]. Точно так же кандесартан не улучшал когнитивные функции через 6 месяцев по сравнению с плацебо в скандинавском испытании острого инсульта (SCAST) [91].

Лечение статинами

Лечение статинами при вторичной профилактике инсульта показало эффект на новые сосудистые события, но лишь незначительно снижает риск рецидива инсульта [92].Статины снижают уровень холестерина ЛПНП и могут благотворно влиять на функцию тромбоцитов, эндотелиальную активность и воспаление [93]. Ни одно исследование не проверяло влияние статинов на когнитивные функции у пациентов, перенесших инсульт. Однако два крупных исследования (HPS и PROSPER), в которых участвовали пациенты с факторами риска или в анамнезе сосудистых заболеваний, не смогли показать, что симвастатин или правастатин влияют на когнитивные функции [94, 95].

Другие возможные фармакологические вмешательства

Многие терапевтические стратегии были разработаны для нейропротекции при остром инсульте.Считается, что доноры оксида азота уменьшают размер инфаркта и улучшают церебральный кровоток, но не улучшают когнитивные функции после инсульта [96]. Ингибиторы ацетилхолинэстеразы и мемантин могут оказывать положительное влияние на когнитивные функции у пациентов с сосудистой деменцией легкой и средней степени в целом [97], но данные об общем улучшении ограничены. Церебролизин положительно влиял на общий исход, но не оценивал когнитивные функции, особенно у пациентов с инсультом [98]. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина могут быть связаны с общим восстановлением после инсульта даже при отсутствии депрессии [99].Предлагается использовать флуоксетин для улучшения восстановления после инсульта, и в настоящее время проводятся исследования, в результате которых когнитивные функции рассматриваются как результат [100]. Пищевой нуклеотид цитиколин также может улучшить восстановление [101]. В настоящее время проводятся исследования для изучения потенциального положительного эффекта фосфодиэстеразы-3, противовоспалительных агентов, модуляторов ГЭБ, антагониста эндотелина, флавоноидов, иммунодепрессантов, антагонистов гамма-рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом, простацилина, симпатомиметиков, ингибиторов ксантиноксидазы, антидепрессантов. агенты, экстракт гинкго билоба Egb-761 и др. [12, 102].

Вмешательства в образ жизни

Многофакторные вмешательства

Большинство факторов риска сосудистых заболеваний можно изменить. Модификации факторов образа жизни включают физические упражнения, здоровое питание, умеренное потребление алкоголя и отказ от курения. Мультимодальные вмешательства в образ жизни оказались успешными в изменении образа жизни выживших после инсульта [103, 104]. Два рандомизированных испытания были проведены с многофакторными вмешательствами, включая оптимальное лечение для вторичной профилактики в дополнение к физической активности, диете, контролю веса, прекращению курения, здоровому питанию с лучшим гликемическим контролем и когнитивной стимуляции.Один испытал влияние мультимодального вмешательства факторов риска в течение 1 года на когнитивные функции, но не было обнаружено никаких изменений в когнитивных результатах [105]. Однако значительный положительный эффект был обнаружен при депрессии как вторичном исходе [106]. Недавно опубликованное РКИ Matz et al. [107] показали, что пациенты с инсультом, получавшие несколько интенсивных вмешательств в образ жизни, не различались по когнитивным результатам через 2 года по сравнению с пациентами, получавшими стандартную помощь; было отмечено небольшое незначительное снижение дизэкспективных синдромов, возникающих в группе вмешательства, но не значимое.Это открытие указывает на то, что исследования по изменению образа жизни должны проводиться на более крупных популяциях с нейропсихологическими функциями в качестве критериев исхода, особенно в исполнительных областях.

Физические вмешательства

Систематический обзор, включающий девять исследований, опубликованных в 2012 году, показал, что повышенная физическая активность после инсульта улучшает когнитивные способности [108]. Физические упражнения являются стандартом для лечения сердечно-сосудистых заболеваний, и в нескольких исследованиях было показано, что кардиологическая реабилитация улучшает когнитивные функции [109].Имея те же факторы риска, что и инсульт, реабилитация мозга, включая упражнения, может быть правильной стратегией в будущем лечении инсульта, что подтверждается работами, опубликованными за последние 2 года. 6-месячная тренировочная модель, сочетающая аэробную тренировку и тренировку с отягощениями, начатая по крайней мере через 10 недель после инсульта, привела к улучшению когнитивных функций и уменьшению количества пациентов, соответствующих пороговым критериям легкого когнитивного нарушения [110]. В недавно опубликованной статье Мура и др. [111] показали, что лечебная физкультура три раза в неделю в течение 19 недель улучшала когнитивные функции, увеличивала регионарный кровоток в медиальной височной доле и предотвращала структурную потерю в той же области.Текущее РКИ Move IT направлено на изучение того, может ли программа физических упражнений предотвратить снижение когнитивных функций в острой фазе после транзиторной ишемической атаки или легкого ишемического инсульта [112].

Когнитивная тренировка

Когнитивная реабилитация — это комплексное терапевтическое вмешательство, направленное на улучшение когнитивных функций после инсульта; В настоящее время подходящие стратегии включают индивидуальную реабилитационную терапию с нейропсихологом, групповое обучение и компьютерное когнитивное обучение [113].Когнитивная реабилитация играет важную роль в мультидисциплинарной реабилитации после инсульта, и ее следует начинать вскоре после начала инсульта, с эффективностью как в постострый период, так и через несколько лет после инсульта [114]. Однако недостаточно данных, чтобы сделать вывод о долгосрочном улучшении памяти и исполнительной функции у выживших после инсульта [114, 115]. Более того, отсутствуют данные о том, связаны ли возможные улучшения нейропсихологических тестов с улучшением повседневной функциональной активности [116].

Неинвазивная стимуляция мозга

Сообщается, что неинвазивные методы стимуляции мозга, включая повторяющуюся транскраниальную магнитную стимуляцию и транскраниальную стимуляцию постоянным током, улучшают функциональный статус пациентов с инсультом за счет модуляции возбудимости корковых цепей [117, 118] . Тем не менее, большинство предыдущих исследований включали небольшое количество участников и оценивали только краткосрочный эффект. Таким образом, существует ограниченное количество доказательств для рекомендации повторной транскраниальной магнитной стимуляции или транскраниальной стимуляции постоянным током при лечении PSCI.Дальнейшие исследования необходимы для выяснения подходящих участков стимуляции, оптимальных параметров и протоколов стимуляции для преодоления индивидуальных различий, таких как форма черепа или генетический полиморфизм [119].

Актовегин

Натуральные биологические продукты, такие как актовегин, могут иметь положительные эффекты в восстановительной фазе ишемии [120]. Elmilnger et al. [121] обнаружили защитное и антиоксидантное действие гемодиализата актовегина на первичные нейроны крыс in vitro. Эффективность актовегина исследовали Михайлова и соавт.[122] при лечении легких постинсультных когнитивных нарушений. Авторы обнаружили положительный терапевтический эффект, в том числе увеличение скорости психических процессов и уменьшение нарушений памяти, а также положительное влияние на астенические и депрессивные симптомы. Кроме того, в исследовании ARTEMIDA изучалось, оказывает ли это лечение модифицирующий эффект на PSD [123]. Было показано, что актовегин влияет на некоторые клеточные процессы в стареющем мозге, а недавние экспериментальные исследования показали, что актовегин играет роль в нейропротекторных механизмах [124].

Выводы и дальнейшие перспективы

Для определения когнитивных проблем после инсульта используются различные классификации, диагностические критерии и описательные синдромы, но общепринятая и согласованная терминология все еще отсутствует. Мы предлагаем термин PSD для обозначения любой деменции после инсульта, имеющей временную связь с инсультом.

Лучший способ предотвратить PSD — это оптимальное лечение для снижения частоты и тяжести инсульта, а при возникновении инсульта — интенсивная профилактика ранних осложнений и долгосрочных рецидивов инсульта.На сегодняшний день существует ограниченное количество данных о конкретных терапевтических стратегиях предотвращения снижения когнитивных функций после инсульта. Однако агрессивное лечение сосудистых факторов риска, такое как антитромбоцитарная терапия, гипотензивные средства и статины или антикоагулянтная терапия (при наличии показаний), может потенциально предотвратить PSD за счет подавления общей сосудистой нагрузки, включая прогрессирование сосудистых заболеваний и сосудистый риск, связанный с деменцией. Кроме того, когнитивная функция может выиграть от лечения психоневрологических симптомов, таких как депрессия, апатия и беспокойство, а также от когнитивных тренировок / стимуляции.

В будущем необходимо ввести единообразное определение состояния когнитивных нарушений после инсульта, которое должно получить широкое признание, что приведет к более точным эпидемиологическим результатам и большему потенциалу для сравнения и объединения данных. Для того, чтобы это было возможно, все критерии включения и исключения должны быть точно определены, и в частности оценка времени когнитивных нарушений после инсульта. Мы предлагаем отложить окончательную диагностику PSD по крайней мере до 6 месяцев после события.

Одна из основных стратегий для облегчения идентификации PSD — это поиск точного биохимического маркера. Поскольку до сих пор нет надежного маркера, поиск продолжается, что оказывает огромное влияние на будущую экономику здравоохранения и разработку профилактических методов лечения и стратегий. Поэтому многоцентровым исследованиям долгосрочных когнитивных результатов у пациентов с инсультом следует уделять первоочередное внимание.

Доступность данных и материалов

Совместное использование данных не применимо к этой статье, поскольку в ходе текущего исследования не были созданы или проанализированы наборы данных.

Вклад авторов

Все авторы участвовали в составлении и написании рукописи, обсуждениях и критических поправках, анализе и интерпретации, поиске литературы, извлечении данных и критическом пересмотре рукописи на предмет важного интеллектуального содержания. Все авторы прочитали и одобрили окончательную рукопись.

Конкурирующие интересы

Авторы заявляют об отсутствии конкурирующих интересов.

Ссылки

1. Strong K, Mathers C., Bonita R.Профилактика инсульта: спасение жизней во всем мире. Lancet Neurol. 2007. 6: 182–187. DOI: 10.1016 / S1474-4422 (07) 70031-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 2. Лис Р., Фирон П., Харрисон Дж. К., Брумфилд Н. М., Куинн Т. Дж.. Когнитивная оценка и оценка настроения в исследованиях инсульта: целенаправленный обзор современных исследований. Инсульт. 2012; 43: 1678–1680. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.112.653303. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 3. МакКевит Ч., Фадж Н., Редферн Дж. И др. Долгосрочные потребности после инсульта, о которых сообщают сами Инсульт. 2011; 42: 1398–3.DOI: 10.1161 / STROKEAHA.110.598839. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 4. Поллок А., Сент-Джордж Б., Фентон М., Фиркинс Л. Десять приоритетных направлений исследований, касающихся жизни после инсульта. Lancet Neurol. 2012; 11: 209. DOI: 10.1016 / S1474-4422 (12) 70029-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 5. Fride Y, Adamit T, Maeir A, Ben Assayag E, Bornstein NM, Korczyn AD, Katz N. Каковы корреляты познания и участия, чтобы вернуться к работе после первого в истории легкого инсульта? Top Stroke Rehabil. 2015; 22 (5): 317–325.DOI: 10.1179 / 1074935714Z.0000000013. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 6. Ричи CW, Мунис Террера Джи, Куинн Т.Дж. Испытания деменции и страдания деменции: методологические и аналитические проблемы в исследованиях деменции. Alzheimers Res Ther. 2015; 7:31. DOI: 10.1186 / s13195-015-0113-6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 7. Pendlebury ST, Mariz J, Bull L, Mehta Z, Rothwell PM. Влияние различных операционных определений на частоту легких когнитивных нарушений и показатели MMSE и MoCA при транзиторной ишемической атаке и инсульте.Cerebrovasc Dis. 2013; 36: 355–362. DOI: 10,1159 / 000355496. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 8. Ihle-Hansen H, Thommessen B, Wyller TB, Engedal K, Øksengård AR, Stenset V, Løken K, Aaberg M, Fure B. Заболеваемость и подтипы MCI и деменции через 1 год после первого инсульта у пациентов без ранее существовавших когнитивных функций обесценение. Демент Гериатр Cogn Disord. 2011; 32: 401–407. DOI: 10,1159 / 000335361. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 9. Эркинджунтти Т., Готье С. Диагностика сосудистых когнитивных нарушений и деменции: концепции и противоречия.В: Wahlund L, Erkinjuntti T, Gauthier S, редакторы. Сосудистые когнитивные нарушения в клинической практике. Кембридж: Издательство Кембриджского университета; 2009. С. 3–10. [Google Scholar] 10. Горелик П.Б., Ньенхейс Д. Инсульт и снижение когнитивных функций. ДЖАМА. 2015; 314 (1): 29–30. DOI: 10.1001 / jama.2015.7149. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11. Ван Рой Ф. Г., Кессельс Р. П., Ричард Э., Де Лиу Ф. Е., ван Дейк Э. Дж. Когнитивные нарушения у пациентов с транзиторной ишемической атакой: систематический обзор. Cerebrovasc Dis. 2016; 42 (1–2): 1–9.DOI: 10,1159 / 000444282. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 12. Brainin M, Tuomileheto J, Heiss WD, et al. Снижение когнитивных функций после инсульта: обновленная информация и перспективы клинических исследований. Eur J Neurol. 2015; 22: 229–238. DOI: 10.1111 / ene.12626. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 13. Henon H, Pasquier F, Durieu I, et al. Ранее существовавшая деменция у пациентов с инсультом: исходная частота, сопутствующие факторы и исход. Инсульт. 1997. 28: 2429–2436. DOI: 10.1161 / 01.STR.28.12.2429. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 14.Wagle J, Farner L, Flekkøy K и др. Раннее постинсультное познание у пациентов, перенесших инсульт, позволяет прогнозировать функциональный результат через 13 месяцев. Демент Гериатр Cogn Disord. 2011; 31: 379–7. DOI: 10,1159 / 000328970. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 15. Лис Р., Стотт DJ, Куинн Т.Дж., Брумфилд Н.М. Осуществимость и диагностическая точность раннего скрининга настроения для диагностики сохраняющейся клинической депрессии / тревожного расстройства после инсульта. Cerebrovasc Dis. 2014; 37: 323–329. DOI: 10,1159 / 000360755. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16.Yu KH, Cho SJ, Oh MS, Jung S, Lee JH, Shin JH, Koh IS, Cha JK, Park JM, Bae HJ, Kang Y, Lee BC, Корейская группа по изучению стандартов гармонизации сосудистых когнитивных нарушений Когнитивные нарушения оцениваются с помощью сосудистых исследований. Стандарты гармонизации когнитивных нарушений в многоцентровой когорте проспективного инсульта в Корее. Инсульт. 2013; 44: 786–788. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.112.668343. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 17. Хачински В., Ядекола С., Петерсен Р.К., Бретелер М.М., Ньенхуис Д.Л., Блэк С.Е. и др. Национальный институт неврологических расстройств и инсульта Стандарты гармонизации сосудистых когнитивных нарушений Канадской сети инсультов.Инсульт. 2006; 37: 2220–2241. DOI: 10.1161 / 01.STR.0000237236.88823.47. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 18. Королевский колледж врачей. Национальные клинические рекомендации по клинической эффективности и оценке инсульта. Лондон: Королевский колледж врачей; 2012. [Google Scholar] 19. Лис Р., Корбет С., Джонстон С., Моффитт Е., Шоу Г., Куинн Т.Дж. Точность коротких скрининговых тестов для диагностики делирия или когнитивных нарушений в отделении острого инсульта. Инсульт. 2013; 44: 3078–3. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.113.001724. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 20. Феррис С. Отчет рабочей группы по клиническим глобальным мерам. Документ с изложением позиции Международной рабочей группы по гармонизации руководств по лекарствам от деменции. Alzheimer Dis Assoc Disord. 1997; 11 (Дополнение 3): 8–18. [Google Scholar] 21. Демейер Н., Риддок М.Дж., Славкова Е.Д., Бикертон В.Л., Хамфрис Г.В. Оксфордский когнитивный экран (OCS): проверка инструмента короткого когнитивного скрининга по инсульту. Psychol Assess. 2015; 27: 883–894. DOI: 10.1037 / pas0000082. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Лис Р., Селвараджа Дж., Фентон С., Пендлбери С.Т., Лангхорн П., Стотт Д.Дж., Куинн Т.Дж. Проверка точности когнитивных скрининговых тестов для диагностики деменции и мультидоменных когнитивных нарушений при инсульте. Инсульт. 2014; 45: 3008–3018. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.114.005842. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23. Pendlebury ST, Klaus SP, Thomson RJ, Mehta Z, Wharton RM, Rothwell PM, Oxford Vascular Study Методологические факторы при определении риска деменции после транзиторной ишемической атаки и инсульта: (III) применимость когнитивных тестов.Инсульт. 2015; 46: 3067–3073. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.115.010290. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 24. Тан В.К., Чан ССМ, Чиу ХФК, Вонг К.С., Квок TCY, Мок В. и др. Может ли IQCODE обнаруживать постинсультную деменцию? Int J Geriatr Psychiatry. 2003. 18: 706–710. DOI: 10.1002 / gps.908. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 25. Харрисон Дж. К., Фирон П., Ноэль-Сторр А. Х., МакШейн Р., Стотт Д. Д., Куинн Т. Дж.. IQCODE для диагностики деменции в учреждениях вторичной медицинской помощи. Кокрановская база данных Syst Rev.2015; 3: CD010772. [PubMed] [Google Scholar] 26.Куинн Т.Дж., Доусон Дж., Уолтерс М.Р., Лис К.Р. Функциональные критерии исходов в современных исследованиях инсульта. Int J Stroke. 2009; 3: 200–205. DOI: 10.1111 / j.1747-4949.2009.00271.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 27. Лис Р.А., Хендри Ба К., Брумфилд Н., Стотт Д., Ларнер А.Дж., Куинн Т.Дж. Когнитивная оценка при инсульте: выполнимость и свойства тестирования с использованием различных подходов к оценке неполных заданий. Int J Geriatr Psychiatry. 2016. Впереди печать. DOI: 10.1002 / gps.4568. [PubMed] 28. Сешадри С., Вольф PA.Пожизненный риск инсульта и деменции: современные концепции и оценки из исследования Framingham. Ланцет. 2007. 3: 1106–1114. DOI: 10.1016 / S1474-4422 (07) 70291-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 29. Henon H, Pasquier F, Leys D. Постинсультное слабоумие. Cerebrovasc Dis. 2006; 22: 61–70. DOI: 10,1159 / 000092923. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 30. Паскуье Ф., Хенон Х., Лейс Д. Факторы риска и механизмы постинсультной деменции. Rev Neurol. 1999. 155 (9): 749–753. [PubMed] [Google Scholar] 31. Pendlebury ST, Rothwell PM.Распространенность, частота и факторы, связанные с прединсультной и постинсультной деменцией: систематический обзор и метаанализ. Lancet Neurol. 2009. 8: 1006–1018. DOI: 10.1016 / S1474-4422 (09) 70236-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 32. Борнштейн Н.М., Гур А.Ю., Тревес Т.А., Рейдер-Гросвассер И., Аронович Б.Д., Климовицкий С.С., Варссано Д., Корчин А.Д. Предсказывают ли тихие инфаркты головного мозга развитие деменции после первого ишемического инсульта? Инсульт. 1996. 27 (5): 904–905. DOI: 10.1161 / 01.STR.27.5.904. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 33.Грау-Оливарес М., Арбуа А. Легкие когнитивные нарушения у пациентов с инсультом и ишемической церебральной болезнью мелких сосудов: предвестник сосудистой деменции? Эксперт Rev Neurother. 2009. 9 (8): 1201–1217. DOI: 10.1586 / ern.09.73. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 34. Blanco-Rojas L, Arboix A, Canovas D, Grau-Olivares M, Oliva Morera JC, Parra O. Когнитивный профиль у пациентов с первым в истории лакунарным инфарктом с тихими лакунами и без них: сравнительное исследование. BMC Neurol. 2013; 13: 203. DOI: 10.1186 / 1471-2377-13-203.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 35. Бен Ассаяг Э, Корчин А.Д., Гилади Н., Голдборт У., Берлинер А.С., Шенхар-Царфати С., Клипер Э, Халлеви Х, Шопин Л., Хендлер Т., Баашат ДБ, Айзенштейн О, Сорек Х, Кац Н., Соломон З, Майк А. , Usher S, Hausdorff JM, Auriel E, Shapira I, Bornstein NM. Предикторы исходов после инсульта: протокол исследования когортного исследования острого инсульта головного мозга в Тель-Авиве (TABASCO). Int J Stroke. 2012; 7: 341–347. DOI: 10.1111 / j.1747-4949.2011.00652.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 36.Wollenweber FA, Zietemann V, Rominger A, Opherk C, Bayer-Karpinska A, Gschwendtner A, Coloma Andrews L, Bürger K, Duering M, Dichgans M. Исследование детерминант деменции после инсульта (DEDEMAS): протокол и пилотные данные. Int J Stroke. 2014; 9: 387–392. DOI: 10.1111 / ijs.12092. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 37. Pendlebury ST, Chen PJ, Welch SJ, Cuthbertson FC, Wharton RM, Mehta Z, Rothwell PM, Oxford Vascular Study Методологические факторы при определении риска деменции после транзиторной ишемической атаки и инсульта: (I) влияние систематической ошибки исходного выбора.Инсульт. 2015; 46: 641–646. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.114.008043. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 38. Pendlebury ST, Chen PJ, Welch SJ, Cuthbertson FC, Wharton RM, Mehta Z, Rothwell PM, Oxford Vascular Study Методологические факторы при определении риска деменции после транзиторной ишемической атаки и инсульта: (II) эффект истощения при последующем наблюдении. Инсульт. 2015; 46: 1494–1500. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.115.009065. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 39. Левин Д.А., Галецки А.Т., Ланга К.М., Унверзагт Ф.В., Кабето М.Ю., Джордани Б., Уодли В.Г.Траектория когнитивного спада после инсульта. ДЖАМА. 2015; 314 (1): 41–51. DOI: 10.1001 / jama.2015.6968. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 40. Борнштейн Н.М., Аронович Б., Корчин А.Д., Шавит С., Майклсон Д.М., Чепмен Дж. Антитела к антигенам мозга после инсульта. Неврология. 2001. 56 (4): 529–530. DOI: 10.1212 / WNL.56.4.529. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 41. Хсюн Г.Ю., Садовник А.Д., Фельдман Х. Генотип аполипопротеина E epsilon4 как фактор риска снижения когнитивных функций и деменции: данные канадского исследования здоровья и старения.CMAJ. 2004. 171: 863–867. DOI: 10.1503 / cmaj.1031789. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 42. Jin YP, Ostbye T, Feightner JW, Di Legge S, Hachinski V. Совместное влияние инсульта и APOE4 на риск деменции: канадское исследование здоровья и старения. Неврология. 2008; 70: 9–16. DOI: 10.1212 / 01.wnl.0000284609.77385.03. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 43. Кольш Х., Йессен Ф., Фрейманн Н. и др. Полиморфизм I / D АПФ является фактором риска болезни Альцгеймера, но не сосудистой деменции. Neurosci Lett.2005; 377: 37–39. DOI: 10.1016 / j.neulet.2004.11.062. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 44. Мортимер Дж. А., Сноудон Д. А., Марксбери В. Р.. Эффект APOE-epsilon 4 на деменцию опосредуется невропатологией Альцгеймера. Alzheimer Dis Assoc Disord. 2009. 23: 152–157. DOI: 10.1097 / WAD.0b013e318190a855. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 45. Цянь Л., Дин Л., Ченг Л. и др. Ранние биомаркеры когнитивных нарушений после инсульта. J Neurol. 2012; 259: 2111–2118. DOI: 10.1007 / s00415-012-6465-у.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 46. Rippon GA, Tang MX, Lee JH, Lantigua R, Medrano M, Mayeux R. Семейная болезнь Альцгеймера у латиноамериканцев: взаимодействие между APOE, инсультом и замещением эстрогена. Неврология. 2006; 66: 35–40. DOI: 10.1212 / 01.wnl.00001.38571.3e. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 47. Тревес Т.А., Борнштейн Н.М., Чепмен Дж., Климовицки С., Вершовский Р., Ашеров А., Вещев И.О., Корчин А.Д. APOE-epsilon 4 у пациентов с болезнью Альцгеймера и сосудистой деменцией. Alzheimer Dis Assoc Disord.1996. 10 (4): 189–191. DOI: 10.1097 / 00002093-199601040-00003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 48. Бур А.М., Раскин С.М., Баарс Л. и др. Влияние аллеля APOE-эпсилон 4 и полиморфизма ACE-I / D на когнитивные функции в течение двухлетнего периода наблюдения у пациентов, впервые перенесших инсульт. Демент Гериатр Cogn Disord. 2010; 29: 534–542. DOI: 10,1159 / 000314678. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 49. Баум Л., Чен Х, Чунг В.С. и др. Полиморфизмы и сосудистые когнитивные нарушения после ишемического инсульта. J Geriatr Psychiatry Neurol.2007; 20: 93–99. DOI: 10.1177 / 08706298627. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 50. Arpa A, del Ser T, Goda G, Barba R, Bornstein B. Генотипы аполипопротеина E, ангиотензин-превращающего фермента и альфа-1-антихимотрипсина не связаны с постинсультным слабоумием. J Neurol Sci. 2003. 210: 77–82. DOI: 10.1016 / S0022-510X (03) 00026-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 51. Slooter AJ, Tang MX, van Duijn CM и др. Аполипопротеин E epsilon4 и риск деменции с инсультом: популяционное исследование.ДЖАМА. 1997; 277: 818–821. DOI: 10.1001 / jama.1997.03540340052032. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 52. Чепмен Дж, Ван Н., Тревес Т.А., Корчин А.Д., Борнштейн Н.М. Полиморфизмы ACE, MTHFR, фактора V Leiden и APOE у пациентов с сосудистой деменцией и деменцией Альцгеймера. Инсульт. 1998. 29 (7): 1401–1404. DOI: 10.1161 / 01.STR.29.7.1401. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 53. Schrijvers EM, Schurmann B., Koudstaal PJ, et al. Полногеномное ассоциативное исследование сосудистой деменции. Инсульт. 2012; 43: 315–319. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.111.628768. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 54. Моррис С.М., Баллард К.Г., Аллан Л. и др. Полиморфизм rs1799983 гена NOS3 и случайная деменция у пожилых людей, перенесших инсульт. Neurobiol Aging. 2011; 32: 554e1 – e6. DOI: 10.1016 / j.neurobiolaging.2010.06.012. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 55. Баттистин Л., Каньен А. Сосудистые когнитивные расстройства. Биологический и клинический обзор. Neurochem Res. 2010; 35: 1933–1938. DOI: 10.1007 / s11064-010-0346-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 56. Адаир Дж. К., Чарли Дж., Денкофф Дж. Э. и др.Измерение желатиназы B (MMP-9) в спинномозговой жидкости пациентов с сосудистой деменцией и болезнью Альцгеймера. Инсульт. 2004; 35: e159 – e162. DOI: 10.1161 / 01.STR.0000127420.10990.76. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 57. Канделарио-Джалил Э., Томпсон Дж., Тахери С. и др. Матричные металлопротеиназы связаны с увеличением открытия гематоэнцефалического барьера при сосудистых когнитивных нарушениях. Инсульт. 2011; 42: 1345–1350. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.110.600825. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 58.Валлин А., Орфельт А., Бьерке М. Характерные клинические проявления и биомаркеры спинномозговой жидкости при заболевании мелких сосудов головного мозга. J Neurol Sci. 2012; 322: 192–196. DOI: 10.1016 / j.jns.2012.07.068. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 59. Hankey GJ, Ford AH, Yi Q и др. Влияние витаминов группы В и снижение уровня гомоцистеина на когнитивные нарушения у пациентов с перенесенным инсультом или транзиторной ишемической атакой: предварительно определенный вторичный анализ рандомизированного плацебо-контролируемого исследования и метаанализа. Инсульт.2013; 44: 2232–2239. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.113.001886. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 61. Чжан Л., Ян Л. Противовоспалительные эффекты винпоцетина при атеросклерозе и ишемическом инсульте: обзор литературы. Молекулы. 2014. 20 (1): 335–347. DOI: 10,3390 / молекулы20010335. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 62. Ротенбург Л.С., Херрманн Н., Свардфагер В. и др. Связь между воспалительными маркерами и когнитивными нарушениями после инсульта. J Geriatr Psychiatry Neurol.2010; 23: 199–205. DOI: 10.1177 / 08710373598. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 63. Нарасимхалу К., Ли Дж., Леонг Ю.Л. и др. Маркеры воспаления и их связь с когнитивным снижением после инсульта. Int J Stroke. 2015; 10: 513–518. DOI: 10.1111 / ijs.12001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 64. Клипер Э., Башат Д.Б., Борнштейн Н.М. и др. Снижение когнитивных функций после инсульта: связь с воспалительными биомаркерами и объемом гиппокампа. Инсульт. 2013; 44: 1433–1435. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.111.000536. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 65.Донг Х., Ли Дж., Хуанг Л. и др. Профили сывороточных микроРНК служат новыми биомаркерами для диагностики болезни Альцгеймера. Маркеры Дис. 2015; 2015: 625659. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 66. Мехрабиан С., Райчева М., Петрова Н., Джанян А., Петрова М., Трайков Л. Нейропсихологические и нейровизуализационные маркеры в прогнозировании когнитивных нарушений после ишемического инсульта: проспективное последующее исследование. Neuropsychiatr Dis Treat. 2015; 11: 2711–2719. DOI: 10.2147 / NDT.S86366. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 67.Wattjes MP, Henneman WJ, van der Flier WM, et al. Диагностическая визуализация пациентов в клинике памяти: сравнение МРТ и КТ с 64 детекторами. Радиология. 2009. 253: 174–183. DOI: 10.1148 / radiol.2531082262. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 68. Валунд Л.О., Баркхоф Ф., Фазекас Ф. и др. Новая шкала оценки возрастных изменений белого вещества, применимая к МРТ и КТ. Инсульт. 2001; 32: 1318–1322. DOI: 10.1161 / 01.STR.32.6.1318. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 69. Wardlaw JM, Smith EE, Biessels GJ, et al.Стандарты нейровизуализации для исследования заболеваний мелких сосудов и их вклада в старение и нейродегенерацию. Lancet Neurol. 2013; 12: 822–838. DOI: 10.1016 / S1474-4422 (13) 70124-8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 70. Grysiewicz R, Gorelick PB. Ключевые нейроанатомические структуры постинсультных когнитивных нарушений. Curr Neurol Neurosci Rep. 2012; 12 (6): 703–708. DOI: 10.1007 / s11910-012-0315-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 71. Heiss WD, Kidwell CS. Визуализация для прогнозирования функционального результата и оценки выздоровления при ишемическом инсульте.Инсульт. 2014. 45 (4): 1195–1201. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.113.003611. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 72. Duering M, Righart R, Csanadi E, Jouvent E, Hervé D, Chabriat H, Dichgans M. Инцидентные подкорковые инфаркты вызывают очаговое истончение в связанных корковых областях. Неврология. 2012. 79 (20): 2025–2028. DOI: 10.1212 / WNL.0b013e3182749f39. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 73. Grau-Olivares M, Arboix A, Junqué C, Arenaza-Urquijo EM, Rovira M, Bartrés-Faz D. Прогрессирующая атрофия серого вещества у лакунарных пациентов с сосудистыми легкими когнитивными нарушениями.Cerebrovasc Dis. 2010. 30 (2): 157–166. DOI: 10,1159 / 000316059. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 74. Клипер Э., Бен Ассаяг Э, Тарраш Р., Арци М., Корчин А. Д., Шенхар-Царфати С., Айзенштейн О., Халлеви Х., Майк А., Шопин Л., Борнштейн Н. М., Бен Б. Д.. Когнитивное состояние после инсульта: преобладающая роль ранее существовавших поражений белого вещества. PLoS One. 2014; 9 (8): e105461. DOI: 10.1371 / journal.pone.0105461. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 75. Kooistra M, Geerlings MI, van der Graaf Y, et al.Поражения сосудов головного мозга, атрофия головного мозга и снижение когнитивных функций. Второе проявление болезни ARTerial — магнитно-резонансное исследование (SMART-MR). Neurobiol Aging. 2014; 35: 35–41. DOI: 10.1016 / j.neurobiolaging.2013.07.004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 76. Клипер Э, Бен Ассаяг Э, Корчин А.Д., Ауриэль Э, Шопин Л., Халлеви Х, Шенхар-Царфати С., Майк А., Арци М., Кловач I, Борнштейн Н.М., Бен Б.Д. Когнитивное состояние после легкого инсульта: вопрос средней диффузности гиппокампа. Гиппокамп. 2016; 26 (2): 161–169.DOI: 10.1002 / hipo.22500. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 77. Heiss W-D, Zimmermann-Meinzingen S. ПЭТ-визуализация в дифференциальной диагностике сосудистой деменции. J Neurol Sci. 2012. 322: 268–273. DOI: 10.1016 / j.jns.2012.09.023. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 78. Сноудон Д.А., Грейнер Л.Х., Мортимер Дж. А., Райли К.П., Грейнер П.А., Маркесбери В.Р. Инфаркт головного мозга и клинические проявления болезни Альцгеймера. ДЖАМА. 1997. 277: 813–817. DOI: 10.1001 / jama.1997.03540340047031. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 79.Leys D, Henon H, Mackowiak-Cordoliani MA, Pasquier F. Постинсультное слабоумие. Lancet Neurol. 2005. 4: 752–759. DOI: 10.1016 / S1474-4422 (05) 70221-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 80. Чечетто Д.Ф., Хачинский В., Уайтхед С.Н. Факторы риска сосудов и болезнь Альцгеймера. Эксперт Rev Neurother. 2008; 8: 743–750. DOI: 10.1586 / 14737175.8.5.743. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 81. Pendlebury ST. Деменция у пациентов, госпитализированных с инсультом: частота, время и клинико-патологические факторы. Int J Stroke.2012. 7 (7): 570–581. DOI: 10.1111 / j.1747-4949.2012.00837.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 82. Дуири А., МакКевитт С., Эммет Э.С., Радд А.Г., Вулф С.Д. Долгосрочные эффекты вторичной профилактики на когнитивные функции у пациентов с инсультом. Тираж. 2013. 128 (12): 1341–1348. DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.113.002236. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 83. Вудс Б., Агирре Е., Спектор А. Е., Оррелл М. Когнитивная стимуляция для улучшения когнитивных функций у людей с деменцией. Кокрановская база данных Syst Rev.2012; 2: CD005562. [PubMed] [Google Scholar] 84. Тиль А., Чечетто Д. Ф., Хейсс В. Д., Хачинский В., Уайтхед С. Н.. Амилоидная нагрузка, нейровоспаление и связь со снижением когнитивных функций после ишемического инсульта. Инсульт. 2014; 45: 2825–2829. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.114.004285. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 85. Arboix A, Blanco-Rojas L, Martí-Vilalta JL. Достижения в понимании механизмов симптоматического лакунарного ишемического инсульта: перевод знаний в стратегии профилактики. Эксперт Rev Neurother. 2014. 14 (3): 261–276.DOI: 10.1586 / 14737175.2014.884926. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 86. Занчетти А., Лю Л., Мансия Дж., Парати Дж., Грасси Дж., Страмба-Бадиале М. и др. Целевые показатели артериального давления и холестерина ЛПНП для предотвращения повторных инсультов и снижения когнитивных функций у пациентов с гипертонией: дизайн Европейского общества гипертонии-Китайской лиги гипертонии инсульт в рандомизированном исследовании оптимального лечения гипертонии. J Гипертония. 2014; 32 (9): 1888–1897. DOI: 10.1097 / HJH.0000000000000254. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 87.ПРОГРЕСС Коллективная группа. Рандомизированное исследование схемы снижения артериального давления на основе периндоприла среди 6105 человек, перенесших инсульт или транзиторную ишемическую атаку. Ланцет. 2001. 358 (9287): 1033–41. Ошибка в: Lancet. 2001; 358 (9292): 1556. Ланцет. 2002; 359 (9323): 2120. [PubMed] 88. Динер Х.С., Сакко Р.Л., Юсуф С., Коттон Д., Оунпуу С., Лоутон В.А. и др. Влияние аспирина и дипиридамола с пролонгированным высвобождением по сравнению с клопидогрелом и телмисартаном на инвалидность и когнитивные функции после повторного инсульта у пациентов с ишемическим инсультом в режиме профилактики для эффективного предотвращения второго инсульта (PRoFESS) Испытание: двойное слепое, активное и плацебо-контролируемое исследование .Lancet Neurol. 2008. 7 (10): 875–884. DOI: 10.1016 / S1474-4422 (08) 70198-4. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 89. Пирс Л.А., МакКлюр Л.А., Андерсон Д.К., Якова С., Шарма М., Харт Р.Г. и др. Влияние длительного снижения артериального давления и двойной антиагрегантной терапии на когнитивные функции у пациентов с недавним лакунарным инсультом: вторичный анализ рандомизированного исследования SPS3. Lancet Neurol. 2014. 13 (12): 1177–1185. DOI: 10.1016 / S1474-4422 (14) 70224-8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 90.Ihle-Hansen H, Thommessen B, Fagerland MW, Øksengård AR, Wyller TB, Engedal K, Fure B. Контроль артериального давления для предотвращения снижения когнитивных функций после инсульта. Vasc Health Risk Manag. 2015; 11: 311–316. DOI: 10.2147 / VHRM.S82839. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 91. Hornslien AG, Sandset EC, Bath PM, Wyller TB, Berge E. Влияние кандесартана при остром инсульте на когнитивные функции и качество жизни: результаты скандинавского исследования острого инсульта с кандесартаном. Инсульт. 2013. 44 (7): 2022–2024.DOI: 10.1161 / STROKEAHA.113.001022. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 92. Манктелов Б.Н., Поттер Дж. Ф. Вмешательства в управление липидами сыворотки для предотвращения рецидива инсульта. Кокрановская база данных Syst Rev.2009; 3: CD002091. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 93. Коллинз Р., Армитаж Дж., Пэриш С., Слейт П., Пето Р. Влияние снижения холестерина с помощью симвастатина на инсульт и другие серьезные сосудистые события у 20536 человек с цереброваскулярными заболеваниями или другими состояниями высокого риска. Ланцет.2004. 363 (9411): 757–767. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (04) 15690-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 94. O’Brien EC, Greiner MA, Xian Y, Fonarow GC, Olson DM, Schwamm LH, et al. Клиническая эффективность статиновой терапии после ишемического инсульта: первичные результаты статиновой терапевтической области ориентированного на пациента исследования исходов, предпочитаемых пациентами с инсультом, и исследования эффективности (PROSPER). Тираж. 2015; 132 (15): 1404–1413. DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.115.016183. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 95.Bath PM, Woodhouse L, Scutt P, Krishnan K, Wardlaw JM, Bereczki D, et al. Эффективность оксида азота в сочетании с продолжением антигипертензивной терапии или без нее для лечения высокого кровяного давления при остром инсульте (ENOS): частичное факторное рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет. 2015. 385 (9968): 617–628. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (14) 61121-1. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 96. Кавираджан Х., Шнайдер ЛС. Эффективность и побочные эффекты ингибиторов холинэстеразы и мемантина при сосудистой деменции: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований.Lancet Neurol. 2007. 6 (9): 782–792. DOI: 10.1016 / S1474-4422 (07) 70195-3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 97. Ballard C, Sauter M, Scheltens P, He Y, Barkhof F, van Straaten EC и др. Эффективность, безопасность и переносимость капсул ривастигмина у пациентов с вероятной сосудистой деменцией: исследование VantagE. Curr Med Res Opin. 2008. 24 (9): 2561–2574. DOI: 10.1185 / 030079328142. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 98. Муресану Д.Ф., Хейсс В.Д., Хемберг В., Баженару О., Попеску С.Д., Вестер Дж.С. и др. Церебролизин и восстановление после инсульта (CARS): рандомизированное плацебо-контролируемое двойное слепое многоцентровое исследование.Инсульт. 2016; 47 (1): 151–159. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.115.009416. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 99. Mead GE, Hsieh CF, Hackett M. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина для восстановления после инсульта. ДЖАМА. 2013. 310 (10): 1066–1067. DOI: 10.1001 / jama.2013.107828. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 100. Mead G, Hackett M, Lundstrom E, Murray V, Hankey G, Dennis M. Исследования FOCUS, AFFINITY и EFFECTS, изучающие эффект (ы) флуоксетина у пациентов с недавним инсультом: протокол исследования для трех многоцентровых рандомизированных контролируемых исследований.Испытания. 2015; 16: 369. DOI: 10.1186 / s13063-015-0864-1. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 101. Альварес-Сабин Дж., Роман Г.К. Роль цитиколина в нейропротекции и нейрорепарации при ишемическом инсульте. Brain Sci. 2013. 3 (3): 1395–1414. DOI: 10.3390 / brainsci3031395. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 102. Wang X, Li J, Qian L, Zang XF, Zhang SY, Wang XY, Jin JL, Zhu XL, Zhang XB, Wang ZY, Xu Y. Икариин способствует ацетилированию гистонов и ослабляет постинсультные когнитивные нарушения в центральных холинергических цепях мышей.Неврология. 2013; 236: 281–288. DOI: 10.1016 / j.neuroscience.2012.12.074. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 103. Леннон О., Гэлвин Р., Смит К., Дуди С., Блейк С. Вмешательства в образ жизни для вторичной профилактики заболеваний при инсульте и транзиторной ишемической атаке: систематический обзор. Eur J Prev Cardiol. 2014. 21 (8): 1026–1039. DOI: 10,1177 / 2047487313481756. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 105. Ihle-Hansen H, Thommessen B, Fagerland MW, Oksengard AR, Wyller TB, Engedal K, et al. Многофакторное вмешательство в факторы риска сосудов для предотвращения когнитивных нарушений после инсульта и ТИА: 12-месячное рандомизированное контролируемое исследование.Int J Stroke. 2014; 9 (7): 932–938. DOI: 10.1111 / j.1747-4949.2012.00928.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 106. Ihle-Hansen H, Thommessen B, Fagerland MW, Oksengard AR, Wyller TB, Engedal K, et al. Влияние на тревожность и депрессию программы вмешательства многофакторных факторов риска после инсульта и ТИА: рандомизированное контролируемое исследование. Старение психического здоровья. 2014. 18 (5): 540–546. DOI: 10.1080 / 13607863.2013.824406. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 107. Matz K, Teuschl Y, Firlinger B, Dachenhausen A, Keindl M, Seyfang L, et al.Мультидоменные вмешательства в образ жизни для предотвращения снижения когнитивных функций после ишемического инсульта: рандомизированное исследование. Инсульт. 2015. 46 (10): 2874–2880. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.115.009992. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 108. Камминг ТБ, Тайдин К., Чурилов Л., Моррис М.Э., Бернхардт Дж. Влияние физической активности на когнитивные функции после инсульта: систематический обзор. Int Psychogeriatr. 2012. 24 (4): 557–567. DOI: 10.1017 / S1041610211001980. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 109. Stanek KM, Gunstad J, Spitznagel MB, Waechter D, Hughes JW, Luyster F и др.Улучшение когнитивных функций после кардиологической реабилитации у пожилых людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Int J Neurosci. 2011; 121 (2): 86–93. DOI: 10.3109 / 00207454.2010.531893. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 110. Марзолини С., О П., Макилрой В., Брукс Д. Влияние программы аэробных тренировок и тренировок с отягощениями на познание после инсульта. Neurorehabil Neural Repair. 2013. 27 (5): 392–402. DOI: 10,1177 / 1545968312465192. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 111. Мур С.А., Холлсворт К., Яковлевич Д.Г., Бламир А.М., Хе Дж., Форд Г.А. и др.Влияние лечебной физкультуры на метаболические, мозговые, физические и когнитивные функции после инсульта: рандомизированное контролируемое пилотное исследование. Neurorehabil Neural Repair. 2015. 29 (7): 623–635. DOI: 10,1177 / 1545968314562116. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 112. Босс Х.М., Ван Шайк С.М., Дейл И.А., де Мелкер Э.С., ван ден Берг Б.Т., Шердер Э.Дж. и др. Рандомизированное контролируемое испытание аэробных упражнений после транзиторной ишемической атаки или легкого инсульта для предотвращения снижения когнитивных функций: протокол исследования MoveIT.BMJ Open. 2014; 4 (12): e007065. DOI: 10.1136 / bmjopen-2014-007065. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 113. Cicerone KD, Langenbahn DM, Braden C, Malec JF, Kalmar K, Fraas M, et al. Когнитивная реабилитация, основанная на фактических данных: обновленный обзор литературы с 2003 по 2008 гг. Arch Phys Med Rehabil. 2011. 92 (4): 519–530. DOI: 10.1016 / j.apmr.2010.11.015. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 114. Наир Р.Д., Линкольн Н.Б. Когнитивная реабилитация при нарушениях памяти после инсульта. Кокрановская база данных Syst Rev.2007; 3: CD002293. [PubMed] [Google Scholar] 115. Chung CS, Pollock A, Campbell T, Durward BR, Hagen S. Когнитивная реабилитация исполнительной дисфункции у взрослых с инсультом или другим непрогрессирующим приобретенным повреждением головного мозга. Кокрановская база данных Syst Rev.2013; 4: CD008391. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 116. Ча Ю.Дж., Ким Х. Эффект компьютерной когнитивной реабилитации (CBCR) для людей с инсультом: систематический обзор и метаанализ. Нейрореабилитация. 2013. 32 (2): 359–368. DOI: 10.3233 / NRE-130856. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 117. Ницше М.А., Паулюс В. Изменения возбудимости, индуцированные в моторной коре человека слабой транскраниальной стимуляцией постоянного тока. J Physiol. 2000. 527 (Pt 3): 633–639. DOI: 10.1111 / j.1469-7793.2000.t01-1-00633.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 118. Зибнер HR, Ротвелл Дж. Транскраниальная магнитная стимуляция: новый взгляд на репрезентативную кортикальную пластичность. Exp Brain Res. 2003. 148: 1–16. DOI: 10.1007 / s00221-002-1234-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 119.Chang WH, Bang OY, Shin YI, Lee A, Pascual-Leone A, Kim YH. Полиморфизм BDNF и дифференциальные эффекты rTMS на восстановление моторики у пациентов с инсультом. Мозговая стимуляция. 2014; 7: 553–558. DOI: 10.1016 / j.brs.2014.03.008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 120. Корчин А.Д., Брайнин М., Гехт А. Нейропротекция при ишемическом инсульте: что нас ждет в будущем? Эксперт Rev Neurother. 2015; 15 (3): 227–229. DOI: 10.1586 / 14737175.2015.1014806. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 121. Элмлингер М.В., Крибель М., Зиглер Д. Нейропротекторные и антиоксидантные эффекты гемодиализата актовегина на первичные нейроны крыс in vitro.Neuromolecular Med. 2011. 13 (4): 266–274. DOI: 10.1007 / s12017-011-8157-7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 122. Михайлова Н.М., Селезнева Н.Д., Калин ЯБ, Рощина И.Ф., Гаврилова С.И. Эффективность актовегина в лечении пожилых пациентов с сосудистыми легкими когнитивными нарушениями. Ж. Неврол Психиатр Им С. С. Корсакова. 2013. 113 (7 Pt 2): 69–76. [На русском]. [PubMed] 123. Гехт А., Скуг И., Корчин А.Д., Захаров В., Эг М., Вигониус У. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование актовегина у пациентов с постинсультными когнитивными нарушениями: дизайн исследования ARTEMIDA.Dement Geriatr Cogn Dis Extra. 2013. 3 (1): 459–467. DOI: 10,1159 / 000357122. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 124. Скуг И., Корчин А.Д., Гехт А. Нейропротекция при сосудистой деменции: путь будущего. J Neurol Sci. 2012. 322 (1–2): 232–236. DOI: 10.1016 / j.jns.2012.02.013. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Деменция — до или после инсульта — увеличивает риск смерти — ScienceDaily

ДАЛЛАС, 2 августа — Выжившие после инсульта, у которых есть симптомы деменции до или после инсульта, имеют значительно больший риск для смерти, связанной с инсультом, согласно новому исследованию, опубликованному в августовском выпуске журнала Stroke: Journal of the American Heart Association.

Анализ данных реестра инсультов, составленного в Испании, показывает, что пациенты с постинсультной деменцией имеют более чем восьмикратное увеличение риска смерти в течение двух лет после инсульта, чем пациенты, у которых нет признаков деменции после инсульта. Когда деменция была диагностирована до инсульта, риск смерти был вдвое выше, чем риск смерти для пациентов, у которых не было деменции до или после инсульта. Когда деменция связана с инсультом, риск смерти в течение двух лет увеличивается более чем в шесть раз.

Исследователи обнаружили, что деменция — ухудшение памяти, когнитивных функций и способности выполнять повседневную жизнедеятельность — является независимым фактором риска смерти после инсульта и одним из наиболее важных факторов смерти у пациентов с инсультом, — объясняет ведущий автор исследования Ракель Барба. Доктор медицины, доктор философии, клинический исследователь отделения медицины больницы Fundación Hospital Alcorcón, Мадрид, Испания.

Возможное объяснение низкой выживаемости среди выживших после инсульта с деменцией заключается в том, что эти пациенты могут не получать такое же лечение, как выжившие после инсульта, у которых нет когнитивных нарушений, говорит Барба.Например, исследование показало, что у пациента с деменцией вероятность лечения пероральными антикоагулянтами была ниже, чем у пациента без деменции, даже если была диагностирована фибрилляция предсердий. Фибрилляция предсердий — это нарушение сердечного ритма, связанное с повышенным риском образования тромбов. Его часто лечат антикоагулянтами, чтобы предотвратить инсульт. Но эти препараты требуют тщательного соблюдения рекомендаций по дозировке, и пациенты с деменцией с меньшей вероятностью будут соблюдать режим приема лекарств.

Пациенты с деменцией получали те же гипотензивные препараты и антиагрегантное лечение, что и пациенты с инсультом без деменции.Но после выписки из больницы у пациентов с деменцией меньше шансов контролировать уровень сахара в крови, что рекомендуется для предотвращения осложнений, связанных с диабетом.

В настоящее время профилактика инсульта сосредоточена на пациентах без деменции, но на основании исследования Барба считает, что антитромбоцитарная терапия, контроль уровня сахара в крови и контроль артериального давления являются важными ключами даже для пациентов с деменцией. По ее словам, для пациентов с уже существующей деменцией инсульт, вероятно, усугубляет деменцию, что приводит к плохому функциональному, неврологическому и жизненно важному прогнозу, поэтому профилактика инсульта также важна для этих пациентов.

Регистр инсульта включал данные 324 пациентов, госпитализированных в больницу Мадрида для лечения инсульта в период с 1 мая 1994 г. по 30 сентября 1995 г. Когда пациенты были госпитализированы, их близкий родственник или лицо, осуществляющее уход, заполнили подробную анкету о когнитивном снижении, которая называется анкетой информатора. о когнитивном снижении у пожилых людей (IQCODE). Информация из этой анкеты, а также история болезни и неврологическое обследование выявили прединсультную деменцию у 49 пациентов.

Через три месяца после неврологической оценки инсульта другой IQCODE и опросник психического статуса выявили 75 случаев постинсультной деменции, в том числе 50 случаев, когда деменция была связана с инсультом.

После поправки на другие известные факторы риска смертности от инсульта — возраст, пол, высокое кровяное давление, диабет, перенесенный ранее инсульт, болезни сердца и тяжесть инсульта — деменция осталась предиктором смертности от инсульта, говорит Барба.После поправки на другие факторы риска относительный риск смерти для пациентов с прединсультной деменцией составил 2,1. Он составил 6,4 для пациентов с деменцией, связанной с инсультом, и 8,5 для пациентов с постинсультной деменцией.

После почти двухлетнего наблюдения выжили 58,3% пациентов с деменцией, связанной с инсультом, по сравнению с 95,4% пациентов без нее.

Деменция обычно связана с болезнью Альцгеймера, но другой тип деменции вызывается сужением кровеносных сосудов внутри мозга.Это сужение снижает приток крови, переносящей кислород и питательные вещества, чтобы клетки мозга оставались живыми и функционирующими. Этот тип деменции называется сосудистой деменцией и связан с инсультом. В этом исследовании у 63 из 75 пациентов с постинсультной деменцией была сосудистая деменция, а у 12 — «дегенеративная деменция плюс инсульт», — говорит Барба.

Также в августовском выпуске Stroke группа канадских исследователей сообщает, что проведение ряда нейропсихологических тестов может помочь врачам предсказать, какие пациенты с легкими когнитивными нарушениями, вызванными сосудистыми заболеваниями, приведут к деменции.Третье исследование, проведенное учеными из Техаса, также предполагает, что легкие когнитивные нарушения могут предсказать сосудистую деменцию примерно так же, как неврологи считают ее предшественником болезни Альцгеймера.

Соавторы Барбы — Мария-дель-Мар Морин, доктор медицины; Карлос Семиллан, доктор медицины; Карлос Дельгадо, доктор философии; Хулио Доминго, доктор медицины; и Теодоро Дель Сер, доктор медицины, доктор философии Исследование частично финансировалось Bayer S.A.

.

Связь деменции со смертью после ишемического инсульта: двухлетнее проспективное исследование

Введение

Эпидемиологические исследования неизменно продемонстрировали высокую частоту инсульта и смертность (11 663 на 100 000 в год) в Китае (1).Были отмечены неблагоприятные исходы после инсульта. зарегистрированы во многих странах мира (2–5). В Факторы риска смерти после инсульта включают возраст, тяжесть инсульта, история болезни, перенесенный инсульт и мерцательная аритмия. Предыдущие исследования сосредоточились на связи между смертью после инсульта и снижение когнитивной функции или деменция, вызванная инсультом (6–8). Результаты показали, что деменция — это потенциально важный фактор, влияющий на выживаемость после инсульта (7,9–12).

С населением 1.3 миллиарда в Китае, распространенность пациентов с ишемическим инсультом чрезвычайно высока (1). Из-за расовых различий и экономический образ жизни, уровень смертности и ее факторы риска в Китайские пациенты после ишемического инсульта могут отличаться от таковых в западные страны (13). В настоящий момент, несколько исследований были посвящены взаимосвязи между деменцией и выживаемость после инсульта в Китае.

В настоящем исследовании мы изучили большую когорту пациентам с острым ишемическим инсультом в Чунцине, Китай, исследовать связь смертности с деменцией постинсультный.

Объекты и методы
Субъекты

С января 2005 г. по июль 2008 г. пациенты с ишемический инсульт, госпитализированные в больницу Дапин (Чунцин, Китай) были зарегистрированы. Квалификационные требования включали: i) острый начало ишемического инсульта в течение 48 часов; и ii) в возрасте ≥55 лет. В диагноз ишемического инсульта был подтвержден при наличии очаговых признаки церебральной дисфункции с острым началом продолжительностью> 24 ч, КТ головного мозга или МРТ.

Всего за период госпитализации было госпитализировано 727 пациентов. период обучения, и 95 отказались от участия.Таким образом, 619 пациентов были включены в настоящее исследование.

Клиническая оценка

При поступлении пациенты прошли структурированную демографические данные, история болезни, неврологические исследования и визуализация головы экзамены. Были собраны следующие данные: возраст, пол, уровень образования. уровень (<6 или ≥6 лет), курение сигарет (в настоящее время, в прошлом и некурящих) и употребления алкоголя (ежедневно, еженедельно, ежемесячно и безалкогольный), пороки сердца (инфаркт миокарда, предсердия фибрилляция и сердечная недостаточность, диагностированные и пролеченные ранее или при поступлении), гипертоническая болезнь (ранее диагностированная и обработанное или систолическое давление> 160 мм рт. ст. и / или диастолическое давление > 90 мм рт. Ст. Постоянно наблюдается при поступлении после острого фаза), сахарный диабет (ранее диагностированный и пролеченный или уровень глюкозы натощак> 7 ммоль / л в двух пробах крови после острого фаза), тяжесть инсульта (шкала инсульта NIH), неврологический признак и особенности инсульта (расположение, тип поражения и инсульт механизм).

Нейропсихологическое обследование

При поступлении деменция перед индексным инсультом оценивалась путем опроса близких родственников пациентов с помощью Китайская версия анкеты для информаторов о когнитивном снижении в пожилом возрасте (IQCODE), ранее подтвержденный на китайском языке население (14). Функциональный статус до инсульта оценивалась повседневная активность (ADL) (15).

Через три месяца после индексного инсульта испытуемые прошли серию нейропсихологических тестов разработан для использования в эпидемиологических исследованиях деменции (16,17).В эту батарею нейропсихологических тестов вошли: китайцы Краткий экзамен по психическому состоянию (CMMS) (18), ADL (19,20), инструментальный ADL (15), Pfeiffer’s Анкета для амбулаторных больных (POD) (21), полная оценка объектной памяти (FOM) (22), быстрое вербальное извлечение (RVR) (23), исправленный Wechsler Adult Шкала интеллекта (подтесты DS и BD) (24) и шкала оценки Гамильтона для Депрессия. Нормативные данные для этих тестов ранее были создана в контрольной группе здоровых пожилых добровольцев, живущих в той же городской местности и с одинаковым возрастом, гендерным распределением, и культурный фон (16).В оценка ≤1 SD нормативного значения была расценена как ненормативная.

Диагноз деменции поставлен группой старших неврологов и психиатров на основе модифицированных критериев из Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам, 4-й издание (DSM-IV) (25).

Статистический анализ

участников, которые были потеряны или отказались от дальнейшего наблюдения считались цензурированными данными. Поскольку время начала деменции было не совсем соблюдается, мы определили время до события как время диагноза деменции.

Для сравнения данные групп смерти и выживания, включая демографические данные, курение, употребление алкоголя, сопутствующие заболевания, тяжесть инсульта и характеристики. Категориальные переменные сравнивались с использованием Критерий хи-квадрат Пирсона и количественные переменные сравнивались. с помощью t-критерия независимых выборок или U-критерия Манна-Уитни в признательность.

Совокупная доля пациентов, выживших в группы с деменцией и без нее определялись с помощью Анализ выживаемости Каплана-Мейера (26).В многомерном анализе мы изучили связь между деменцией и риском смерти, используя регрессионный анализ пропорциональных рисков Кокса с обратным процедуры и с p> 0,05 в качестве критерия исключения из оценить отношения рисков (HR) с 95% доверительным интервалом (CI). Эти анализы были выполнены с использованием SPSS для Windows версии 10.0. (SPSS Inc., Чикаго, Иллинойс, США).

Результаты
Последующее наблюдение, распространенность и частота деменция и смертность

Из 619 пациентов 39 (6.3%) были диагностированы деменция при поступлении и 107 (17,3%) через три месяца после индексации Инсульт. Таким образом, у 146 (23,6%) пациентов диагностирован слабоумие.

После среднего периода наблюдения 10,3 ± 5,7 месяцев 112 пациенты (16,5%) скончались во время исследования. Всего 29 пациентов (4,7%) были потеряны во время наблюдения. Среднее время наблюдения было 9,1 ± 5,3 месяца и у 4 из 29 пациентов диагностировали слабоумие.

После среднего периода наблюдения 21,2 ± 5,6 мес. кумулятивная доля выживаемости составила 49.3 и 92,5% в пациенты с деменцией и без деменции соответственно. Выживание кривые значительно различались (p <0,001) между двумя группы (рис. 1 и 2).

Демографические характеристики, курение, употребление алкоголя, сопутствующие заболевания, деменция и особенности инсульта у пациентов по смерти

Таблица I указывает демографические характеристики, статус курения и употребления алкоголя, а также сопутствующие заболевания умерших и выживших пациентов. Умершие пациенты были старше (74,6 ± 11,2 против 65.2 ± 9,3, p <0,001), реже с сахарный диабет [отношение шансов (OR), 0,93; 95% ДИ, 0,63–1,40] и чаще встречается у женщин (OR 1,04; 95% ДИ 0,72–1,48), артериальная гипертензия (ОШ 1,13; 95% ДИ 0,75–1,70), инфаркт миокарда (ОШ 1,26; 95% ДИ 0,67–2,39), сердечная недостаточность (ОШ 1,22; 95% ДИ 0,61–2,43), предсердная фибрилляция (OR, 2,24; 95% CI, 1,41–3,53), предшествующий инсульт (OR, 2,28, 95% ДИ 1,40–3,70), курение в настоящее время (ОШ 1,16; 95% ДИ 0,76–1,79), ежедневное потребление алкоголя (OR 1,36; 95% CI 0,83–2,21) и деменция (ИЛИ, 12.01; 95% ДИ, 7,35–19,64). Только разница в возрасте (p <0,001), фибрилляция предсердий (p <0,001), перенесенный инсульт (p = 0,001) и деменция (p <0,001) достигли статистической значимость.

Таблица I.

Демографические характеристики, курение, употребление алкоголя и сопутствующие заболевания в зависимости от смерти после инсульта.

Таблица I.

Демографические характеристики, курение, употребление алкоголя и сопутствующие заболевания в зависимости от смерти после инсульта.

Переменная Смерть (n = 112) Выживаемость (n = 507) P-значение или OR (95% CI) a
Возраст (лет), среднее значение ± SD 74,6 ± 11,2 65,2 ± 9,3 p <0,001
Младшее образование (≤6 у), п (%) 38 (33,9) 187 (36,9) 0,881 (0,543–1,429)
Женщины, n (%) 57 (50,9) 249 (49.1) 1,04 (0,72–1,48)
Гипертония, n (%) 63 (56,3) 271 (53,5) 1,13 (0,75–1,70)
Сахарный диабет, n (%) 34 (30,3) 158 (31,1) 0,93 (0,63–1,40)
Миокард инфаркт 12 (10,7) 43 (8,5) 1,26 (0,67–2,39)
Сердечная недостаточность, n (%) 15 (13,4) 59 (11.6) 1,22 (0,61–2,43)
Предсердие фибрилляция, n (%) 39 (34,8) 97 (19,1) 2,24 (1.41–3.53)
Предыдущий ход, n (%) 28 (25,0) 65 (12,8) 2,28 (1.40–3.70)
Текущее курение, n (%) 47 (41,9) 192 (37,1) 1,16 (0,76–1,79)
Ежедневный алкоголь поступление, п (%) 39 (34,8) 149 (28.8) 1,36 (0,83–2,21)
Постинсультный деменция, п (%) 74 (66,1) 72 (14,2) 12,01 (7,35–19,64)

Таблица II показывает особенности инсульта по смерти. Особенности обводки, связанные с смерть включала множественные инсульты (ОШ 2,15; 95% ДИ, 1,49–3,11) и эмболии (OR, 4,21; 95% ДИ, 2,36–7,53) и NIH оценка по шкале инсульта (p <0,001).

Таблица II.

Особенности инсульта в зависимости от смерти после инсульта.

Таблица II.

Особенности инсульта в зависимости от смерти после инсульта.

Переменная Смерть) (n = 112 Выживание (n = 507) P-значение или OR (95% CI)
Местоположение, n (%)
Левый полушарие 47 (41.9) 206 (40,1) 1,48 (0,95–2,28) a
Правый полусфера 49 (43,8) 145 (28,6)
Вертебробазилярный 16 (14,3) 156 (30,8)
Тип поражения, n (%) 2,15 (1.49–3.11) b
Одиночный 66 (58,9) 386 (76,9)
Кратное 46 (41.1) 116 (23,1)
Ходовой механизм, n (%) 4,21 (2.36–7.53) c
Тромботический 86 (76,8) 461 (90,9)
Эмболия 23 (20,5) 30 (5,9)
Прочие 3 (2,7) 16 (3,2)
Шкала хода NIH (SD) 9.34 (6,7) 6,81 (4,7) p <0,001
Многомерный анализ смерти после ишемический инсульт у пациентов с деменцией

Независимые предикторы смерти у пациентов с ишемический инсульт: возраст (ОР 1,06; 95% ДИ 1,02–1,10), предсердный фибрилляция (ОР 1,78; 95% ДИ 1,32–2,40), перенесенный инсульт (ОР, 2,14; 95% ДИ, 1,49–3,08), шкала оценки инсульта NIH (ОР 1,95; 95% ДИ, 1,04–1,27) и деменции (ОР 7,21; 95% ДИ 3,85–13,49) в Модель регрессии Кокса (таблица III).

Таблица III.

Регрессия пропорциональных рисков Кокса анализ по деменции.

Таблица III.

Регрессия пропорциональных рисков Кокса анализ по деменции.

Переменная SE OR (95% ДИ)
Возраст (лет) 1,06 (1.02–1.10)
Предсердие фибрилляция 1.78 (1.32–2.40)
Предыдущая ход 2,14 (1.49–3.08)
Ход по NIH шкала 1,15 (1.04–1.27)
Деменция 7,21 (3,85–13,49)
Обсуждение

Чунцин, крупнейший город на юго-западе Китая, имеет городское население из пяти миллионов человек, из которых 93,6% составляют Хан, и ведут аналогичный образ жизни (27). Кроме того, социально-экономические характеристики города — это миниатюрная версия сегодняшнего Китая, и может быть хорошим образцом для изучения особенностей болезни.В настоящее время исследования, анализ Каплана-Мейера показал, что совокупная доля выживаемости составила 49,3 и 92,5% у пациентов с и без деменции, после среднего периода наблюдения 21,2 ± 5,6 месяца. Уровень смертности пациентов с деменцией был более чем в 4 раза выше, чем у пациенты без деменции.

Результаты настоящего исследования в отношении кумулятивная доля выживаемости при деменции после инсульта str согласуется с другими исследованиями в западных странах. Предыдущий данные о сосудистой деменции позволили предположить, что пациенты с сосудистой деменцией деменция имела более высокий риск смерти по сравнению с контролем предметы (28,29).Исследование, проведенное в Финляндии, показало, что деменция — это значимый предиктор плохой долгосрочной выживаемости и смерти от мозговые причины у пациентов с острым инсультом (30). Barba et al (31) также обнаружили, что деменция увеличивает риск смертности у пациентов с инсультом. Исследование показало, что уровень смертности составил 15,90 смертей на 100 человеко-лет при деменции. пациентов с ишемическим инсультом и 5,37 смертей на 100 человеко-лет в пациенты без деменции с ишемическим инсультом в течение периода до 10 лет наблюдения (32).Другой исследование показало, что совокупная доля выживших после средний период наблюдения 58,6 месяцев составил 38,9 ± 0,08% для пациентов с деменция и 74,5 ± 0,04% для лиц без деменции (12). Есть расхождения между нашими выводы и результаты вышеупомянутых исследований. Причина может быть потому что разница в продолжительности и амбулаторном лечении различается.

В соответствии с другими исследованиями (9,23–38), возраст, фибрилляция предсердий, шкала инсульта NIH и перенесенный инсульт были установлено, что связано со смертью после инсульта в настоящее время изучение.Мы также обнаружили, что деменция связана с длительным периодом выживаемость больных, перенесших инсульт. Эта ассоциация не зависела от другие предикторы смерти после инсульта, такие как пожилой возраст, выше тяжесть инсульта, наличие фибрилляции предсердий и перенесенные Инсульт. В проспективном исследовании связи между смертностью деменция после инсульта, деменция неблагоприятно влиять на долгосрочную выживаемость после инсульта, даже после поправки на другие общепринятые предикторы смертности от инсульта (12).В исследованиях когнитивного снижения и смерть после первого инсульта, деменция также оказалась важный предсказатель (9,39). Деменция считалась прогностические последствия для пациентов с инсультом, т. е. инсульт до индекс инсульта и деменция, развившаяся после инсульта, могут определять значительное снижение выживаемости и были одними из самых важные факторы риска смертности у этих пациентов (31). Деменция была определена как значимый независимый фактор риска снижения выживаемости после ишемический инсульт после поправки на другие признанные предикторы смертность в последующем 10-летнем исследовании (32).

Можно предложить четыре объяснения механизма повышенного риска смерти среди пациентов с деменцией после ишемический инсульт (6,10,12,32,40,41). Во-первых, у пациентов с деменцией после инсульта повышенное бремя цереброваскулярных заболеваний, которые позже могут, в свою очередь, увеличить их риск смерти. Во-вторых, пациенты с деменцией обычно менее агрессивно лечились для профилактики инсульта, а также для других медицинские условия для их ослабленных социальных способностей. В третьих, пациенты с деменцией могут хуже соблюдать предписанные лечебные полки.В-четвертых, деменция, дегенеративная или сосудистая, имеет тенденцию появляться у и без того слабого человека и представляет собой общее пагубное состояние.

В заключение отметим, что в Китае смертность увеличилась. пациенты с инсультом, страдающие деменцией. Деменция — фактор риска смерти после инсульта, независимо от других факторов, включая возраст, инсульт тяжесть, фибрилляция предсердий и перенесенный инсульт. Профилактика и лечение деменции после инсульта имеет решающее значение для уменьшения смертность после инсульта.

Благодарности

Настоящее исследование финансировалось контрактом № 2001-54-23 от Комитета науки и технологий Чунцина, Китай.

Список литературы

1

Лю М., Ву Б., Ван В.З., Ли Л.М., Чжан Ш. и Kong LZ: Инсульт в Китае: эпидемиология, профилактика и лечение стратегии. Lancet Neurol. 6: 456–464. 2007. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed / NCBI

2

Бонита Р., Форд М.А. и Стюарт А.В.: Прогнозирование выживаемости после инсульта: трехлетнее наблюдение.Инсульт. 19: 669–673. 1988. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed / NCBI

3

Холландер М., Коудстал П.Дж., Боты М.Л., Гробби Д.Е., Хофман А. и Бретелер М.М.: заболеваемость, риск и случай летальность от первого инсульта у пожилого населения. В Роттердамское исследование. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 74: 317–321. 2003 г. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed / NCBI

4

Баркер-Колло С.Л., Фейгин В.Л., Лоус СМ, Параг V, старший H и Роджерс A: Снижение дефицита внимания после инсульт с использованием тренировки процесса внимания: рандомизированный контролируемый пробный.Инсульт. 40: 3293–3298. 2009. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed / NCBI

5

Арак А., Бланшар В., Ли М. и Стейнберг GK: Оценка результатов после декомпрессивной трепанации черепа по поводу злокачественный инфаркт средней мозговой артерии у пациентов старше 60 лет. Нейрохирург Фокус. 26: E32009. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed / NCBI

6

Барба Р., Мартинес-Эспиноза С., Родригес-Гарсия Э., Пондал М., Виванкос Дж. И Дель Сер Т.: Постинсульт деменция: клиника и факторы риска.Инсульт. 31: 1494–1501. 2000. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed / NCBI

7

Мелкас С., Оксала Н.К., Йокинен Х., Похьясваара Т., Ватая Р., Оксала А., Касте М., Карунен П.Дж. и Эркинджунтти Т.: Постинсультная деменция предсказывает плохую выживаемость в Долгосрочное наблюдение: влияние снижения когнитивных функций до инсульта и предыдущий инсульт. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 80: 865–870. 2009 г. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed / NCBI

8

Шипли Б.А., Дер Джи, Тейлор доктор медицины и Дири Ай-Джей: Связь между смертностью и когнитивными изменениями за 7 лет у большая репрезентативная выборка жителей Великобритании.Psychosom Med. 69: 640–650. 2007. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed / NCBI

9

Аппельрос П., Нидевик И. и Виитанен М.: Плохо. исход после первого инсульта: предикторы смерти, зависимости, и повторный инсульт в течение первого года. Инсульт. 34: 122–126. 2003. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed / NCBI

10

Морони Дж. Т., Багиелла Э, Татемичи Т. К., Пайк MC, Stern Y и Desmond DW: Деменция после инсульта увеличивает риск длительного рецидива инсульта.Неврология. 48: 1317–1325. 1997 г. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed / NCBI

11

Роквуд К., Вентцель С., Хачински В., Хоган DB, MacKnight C и McDowell I: сосудистые когнитивные нарушения Исследователи Канадского исследования здоровья и старения: распространенность и исходы сосудистых когнитивных нарушений. Неврология. 54: 447–451. 2000. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed / NCBI

12

Татемичи Т.К., Пайк М, Багиелла Э., Десмонд Д.У., Пирро М. и Ханзава Л.К .: Деменция после инсульта является предиктором долгосрочное выживание.Инсульт. 25: 1915–1919. 1994. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed / NCBI

13

Чэнь X, Чжоу Л., Чжан И и Йи Д., Лю Л., Рао В., Ву И, Ма Д., Лю Х, Чжоу Х. Х, Линь Х, Ченг Д. и И Д.: Риск факторы инсульта в странах Запада и Азии: систематический обзор и метаанализ проспективных когортных исследований. BMC Public Здоровье. 14: 7762014. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed / NCBI

14

Fuh JL, Teng EL, Lin KN, Larson EB, Wang SJ, Лю CY, Chou P, Kuo BI и Liu HC: Анкета осведомителя по снижению когнитивных функций у пожилых людей (IQCODE) в качестве инструмента скрининга от слабоумия для преимущественно неграмотного населения Китая.Неврология. 45: 92–96. 1995. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed / NCBI

15

Чен П., Ю. Э., Чжан М., Лю В. Т., Хилл Р. и Кацман Р: Зависимость от ADL и заболевания у пожилых людей в Китае человек: обследование населения в Шанхае, Китай. J Am Geriatr Soc. 43: 378–383. 1995. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed / NCBI

16

Чжоу Х, Дэн Дж, Ли Дж, Ван И, Чжан М. и He H: Исследование взаимосвязи между курением сигарет и алкоголем. алкогольные и когнитивные нарушения среди пожилых людей в Китае.Возраст Старение. 32: 205–210. 2003. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed / NCBI

17

Zhou DH, Wang JY, Li J, Deng J, Gao C и Чен М: Исследование частоты и предикторов деменции после ишемический инсульт: исследование инсульта в Чунцине. J Neurol. 251: 421–427. 2004. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed / NCBI

18

Кацман Р., Чжан М.Ю., Уанг-Я-Цюй Ван З.Й., Лю В.Т., Ю Э, Вонг С.К., Лосось Д.П. и Грант I: китайская версия Краткая экспертиза психического состояния; влияние неграмотности в Шанхайское обследование деменции.J Clin Epidemiol. 41: 971–978. 1988 г. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed / NCBI

19

Кац С., Downs TD, Cash HR и Grotz RC: Прогресс в развитии индекса ADL. Геронтолог. 10: 20–30. 1970. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed / NCBI

20

Лоутон М.П. и Броуди Э.М.: Оценка пожилые люди: самоподдерживающаяся и инструментальная деятельность повседневной жизнь.Геронтолог. 9: 179–186. 1969. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed / NCBI

21

Пфайфер Э. Краткое переносное психическое состояние анкета для оценки органического дефицита головного мозга у пожилые пациенты. J Am Geriatr Soc. 23: 433–441. 1975. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed / NCBI

22

Fuld PA: Полный объект-память Оценка. Компания Stoelting Instrument Co.Чикаго, Иллинойс: 1981.

23

Чжан М: Исследование распространенности деменции и Болезнь Альцгеймера. Чжунхуа И Сюэ За Чжи. 70424–428. (30) 1990 г. (В Китайский язык). PubMed / NCBI

24

Чжоу Б., Хун З. и Хуан М.: Распространенность деменция в городских и сельских районах Шанхая. Чжунхуа Лю Син Бин Сюэ За Чжи. 22: 368–371. 2001. (на китайском языке). PubMed / NCBI

25

Американская психиатрическая ассоциация: Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам (4-е).Американская психиатрическая ассоциация. Вашингтон, округ Колумбия: 1994.

26

Динсе Г.Э. и Лагакос С.В.: непараметрические измерения. оценка распределения продолжительности жизни и начала болезни от неполные наблюдения. Биометрия. 38: 921–932. 1982. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed / NCBI

27

Гао Б.В., Ван В. и Цзоу Д.К.: Влияние изменение в статистическом определении города и деревни в двух переписях на процесс урбанизации Чунцина.Popul Res. 26: 10–14. 2002. (В Китайский язык).

28

Коэдам Э.Л., Пейненбург Ю.А., Диг DJ, Баак MM, van der Vlies AE, Scheltens P и van der Flier WM: Раннее начало деменция связана с более высокой смертностью. Демент Гериатр Когн Disord. 26: 147–152. 2008. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed / NCBI

29

Кнопман Д.С., Рокка В.А., Ча Р.Х., Эдланд С.Д. и Кокмен Э.: Исследование выживаемости при сосудистой деменции в Рочестере, Миннесота.Arch Neurol. 60: 85–90. 2003. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed / NCBI

30

Мелкас С., Лаурила СП, Ватая Р., Оксала Н., Йокинен Х., Похьясваара Т., Леппавуори А., Касте М., Кархунен П.Дж. и Эркинджунтти Т.: Постинсультный делирий в связи с деменцией и длительная смертность. Int J Geriatr Psychiatry. 27: 401–408. 2012.PubMed / NCBI

31

Барба Р., Морин, доктор медицины, Семиллан С., Дельгадо С., Доминго Дж. И Дель Сер Т.: Предыдущее и случайное слабоумие как риск факторы смертности у больных с инсультом.Инсульт. 33: 1993–1998. 2002. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed / NCBI

32

Десмонд Д.В., Морони Д.Т., Сано М. и Стерн Y: Смертность у пациентов с деменцией после ишемического инсульта. Неврология. 59: 537–543. 2002. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed / NCBI

33

Кимура К., Минемацу К. и Ямагути Т.: Японское многоцентровое сотрудничество исследователей инсульта (J-MUSIC): Фибрилляция предсердий как прогностический фактор тяжелого инсульта и ранняя смерть 15 831 пациента с острым ишемическим инсультом.J Neurol Neurosurg Psychiatry. 76: 679–683. 2005. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed / NCBI

34

Веммос К.Н., Ботов М.Л., Цибурис ПК, Зис В.П., Такис ​​CE, Grobbee DE и Stamatelopoulos S: Прогноз инсульта у юг Греции: 1-летняя смертность, функциональный результат и его детерминанты: Регистр инсульта Аркадии. J Neurol Neurosurg Психиатрия. 69: 595–600. 2000. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed / NCBI

35

Vohra EA, Ahmed WU и Ali M: Этиология и прогностические факторы пациентов, госпитализированных по поводу инсульта.Джей Пак Мед Доц. 50: 234–236. 2000.PubMed / NCBI

36

Рабкин С.В., Мэтьюсон Ф.А. и Тейт РБ: связь артериального давления с прогнозом инсульта. Ann Intern Med. 89: 15–20. 1978. Просмотреть статью: Google Scholar: PubMed / NCBI

37

Ву Дж, Кей Р., Юэн Ю.К. и Николлс М.Г.: Факторы, влияющие на долгосрочную выживаемость и инвалидность среди трехмесячные пациенты, перенесшие инсульт. Нейроэпидемиология.11: 143–150. 1992 г. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed / NCBI

38

Баптиста М.В., ван Мелле Г. и Богоуславский J: Прогнозирование внутрибольничной смертности после первого инсульта: Реестр инсультов в Лозанне. J Neurol Sci. 166: 107–114. 1999 г. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed / NCBI

39

Срикант В.К., Куинн С.Дж., Доннан Г.А., Салинг MM и Thrift AG: долгосрочные когнитивные переходы, скорость когнитивные изменения и предикторы развития деменции в популяционная когорта впервые перенесших инсульт.Инсульт. 37: 2479–2483. 2006. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed / NCBI

40

Хоффманн М., Шмитт Ф. и Бромли Э.: Комплексная когнитивно-неврологическая оценка при инсульте. Acta Neurol Scand. 119: 162–171. 2009. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed / NCBI

41

Украинцева С., Слоан Ф., Арбеев К. и Яшин А: Уровень деменции увеличивается при снижении смертность от инсульта.Инсульт. 37: 1155–1159. 2006. Просмотр статьи: Google Scholar: PubMed / NCBI

Гериатрия | Бесплатный полнотекстовый | Модели прогнозирования риска постинсультной деменции

Прогнозирование риска в контексте инсульта не является чем-то новым. Действительно, были разработаны модели риска для прогнозирования инсульта для целых популяций (т.е. пересмотренный Фрамингемский профиль риска инсульта [23]), а также для групп по конкретным заболеваниям; включая оценку CHA2DS2-VASc (включая: застойную сердечную недостаточность, гипертонию, диабет, сосудистые заболевания, возраст, пол и перенесенный инсульт или транзиторную ишемическую атаку) [24] и шкалу ABC-Stroke (включая предыдущий инсульт / транзиторную ишемическую атаку, тропонин и NT-proBNP) [25] для прогнозирования инсульта у пациентов с фибрилляцией предсердий.Кроме того, были разработаны специальные баллы по инсульту для прогнозирования функциональных результатов, а также здоровья после инсульта. Баллы для прогнозирования функционального статуса включают: шкалу риска ASTRAL (регистр острого инсульта и анализ Лозанны) (включающую: возраст начала инсульта, исходную оценку по шкале инсульта Национального института здравоохранения, время от появления симптома до госпитализации, любое поле зрения, связанное с инсультом. дефект, острый уровень глюкозы в крови и снижение уровня сознания [26]) и ДРАКОН (включая: возраст, признак плотной средней мозговой артерии, показатель по модифицированной шкале Рэнкина до инсульта, уровень глюкозы, начало лечения и балл по шкале инсульта Национального института здравоохранения) [27].Оценки для прогнозирования состояния здоровья включают модели для сосудистого риска [28], падений [29], пневмонии [30] и смертности [31]. Текущие рекомендации рекомендуют использовать шкалу риска CHA2DS2-VASc для выбора антикоагулянтной терапии в контексте фибрилляции предсердий для снижения индивидуального риска инсульта [24]. Точно так же шкала HAS-BLED используется вместе с ней для оценки риска кровотечения у пациентов с фибрилляцией предсердий [24]. В отличие от разработки и использования показателей для прогнозирования риска инсульта и результатов, связанных со здоровьем (т.(например, пневмония, физическая активность и смертность) после инсульта, на сегодняшний день разработано очень мало моделей для прогнозирования когнитивных нарушений и деменции. Постинсультная когнитивная дисфункция является как распространенной, так и тяжелой, особенно потому, что когнитивные способности в раннем постинсультном периоде связаны с долгосрочными функциональными результатами [32]. Кроме того, пациенты и лица, осуществляющие уход, выделяют когнитивные функции среди 10 главных приоритетов жизни после инсульта, и клиницистов настоятельно призывают уделять больше внимания когнитивным функциям после инсульта [33,34].

Постинсультное когнитивное нарушение: обзор молекулярных биомаркеров

  • Алетаха Д. и др. (2010) Критерии классификации ревматоидного артрита 2010: совместная инициатива Американского колледжа ревматологии / Европейской лиги против ревматизма. Arthritis Rheum 62: 2569–2581. https://doi.org/10.1002/art.27584

    Артикул PubMed Google Scholar

  • Александрова М.Л., Дановская М.П. (2016) Когнитивные нарушения через год после ишемического инсульта: предикторы и динамика значимых детерминант.Turk J Med Sci 46: 1366–1373. https://doi.org/10.3906/sag-1403-29

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • Almalki O, Alshehri MA, El-Sodany AM, El-Fiky AA (2018) Осведомленность медицинского персонала о постинсультных когнитивных нарушениях: перекрестное исследование. J Phys Ther Sci 30: 883–887. https://doi.org/10.1589/jpts.30.883

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • Bertram L, McQueen MB, Mullin K, Blacker D, Tanzi RE (2007) Систематический мета-анализ исследований генетической ассоциации болезни Альцгеймера: база данных AlzGene.Нат Генет 39: 17–23. https://doi.org/10.1038/ng1934

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • Bulzacka E et al (2016) Хроническое периферическое воспаление связано с когнитивными нарушениями при шизофрении: результаты мультицентрического набора данных FACE-SZ. Schizophr Bull 42: 1290–1302. https://doi.org/10.1093/schbul/sbw029

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • Bunevicius A, Kazlauskas H, Raskauskiene N, Mickuviene N, Ndreu R, Corsano E, Bunevicius R (2015) Роль N-концевого натрийуретического пептида про-B-типа, высокочувствительного C-реактивного белка и целейкина -6 в прогнозировании неблагоприятного исхода после инсульта.Нейроиммуномодуляция 22: 365–372. https://doi.org/10.1159/000381218

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • Carlson MC, Xue QL, Zhou J, Fried LP (2009) Снижение исполнительной власти и дисфункция предшествуют ухудшению памяти: исследование женского здоровья и старения II. Ж. Геронтол Биол Науки Мед Науки 64: 110–117. https://doi.org/10.1093/gerona/gln008

    Артикул PubMed Google Scholar

  • Chang YT et al (2014) Роль биомаркеров окислительного стресса и антиоксиданта при болезни Альцгеймера: систематический обзор.Биомед Рес Инт 2014: 182303. https://doi.org/10.1155/2014/182303

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • Chen A et al (2016) Мультиплексные анализы аналитов для характеристики различных деменций: воспалительных цитокинов мозга при постинсультном и других деменциях. Neurobiol Aging 38: 56–67. https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2015.10.021

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • Chen HG et al (2018) Исследование изменений когнитивной функции, бета-амилоидного пептида и нейротрофического фактора у пациентов с инсультом.Eur Rev Med Pharmacol Sci 22: 6448–6455. https://doi.org/10.26355/eurrev_201810_16057

    Артикул PubMed Google Scholar

  • De Smedt A et al (2011) Уровни инсулиноподобного фактора роста I в сыворотке влияют на исход ишемического инсульта. Инсульт 42: 2180–2185. https://doi.org/10.1161/strokeaha.110.600783

    Артикул PubMed Google Scholar

  • Feng L, Nian SY, Zhang J (2014) GG-генотип обратной транскриптазы теломеразы в генетическом локусе rs2736100 связан с риском атеросклероза человека в популяции ханьцев.PLoS One 9: e85719. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0085719

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • Fukuda M et al (2008) Оценка окислительного повреждения ДНК у детей с повреждением головного мозга с использованием уровней 8-гидроксидезоксигуанозина. Мозг и развитие 30: 131–136. https://doi.org/10.1016/j.braindev.2007.07.005

    Артикул PubMed Google Scholar

  • Ghidoni R et al (2010) Цистатин C в плазме и риск развития болезни Альцгеймера у субъектов с легкими когнитивными нарушениями.J Alzheimers Dis 22: 985–991. https://doi.org/10.3233/jad-2010-101095

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • Guo J, Su W, Fang J, Chen N, Zhou M, Zhang Y, He L (2018) Повышенный уровень СРБ при поступлении предсказывает постинсультное когнитивное нарушение у китайских пациентов хань со стенозом внутричерепной артерии. Neurol Res 40: 292–296. https://doi.org/10.1080/01616412.2018.1438224

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • Hassan TM, Yarube IU (2018) Нейротрофический фактор периферического мозга снижен у выживших после инсульта с когнитивными нарушениями.Патофизиология 25: 405–410. https://doi.org/10.1016/j.pathophys.2018.08.003

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • He SC et al (2017) Выгорание и когнитивные нарушения: связаны с сывороточным BDNF в китайской ханьской популяции. Психонейроэндокринология 77: 236–243. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2017.01.002

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • Honda M, Yamada Y, Tomonaga M, Ichinose H, Kamihira S (2000) Корреляция мочи 8-гидрокси-2′-дезоксигуанозина (8-OHdG), биомаркера окислительного повреждения ДНК, и клинических особенностей гематологических расстройства: пилотное исследование.Leukemia Res 24: 461–468. https://doi.org/10.1016/s0145-2126(00)00006-0

    CAS Статья Google Scholar

  • Hou L et al. (2019) Уровень ретиноевой кислоты в сыворотке и риск когнитивных нарушений после инсульта у пациентов с ишемическим инсультом J Stroke Cerebrovasc Dis: 104352 doi: https: //doi.org/10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2019.104352

  • Huang S, Zhao J, Huang D, Zhuo L, Liao S, Jiang Z (2016) Сыворотка miR-132 является маркером риска когнитивных нарушений после инсульта.Neurosci Lett 615: 102–106. https://doi.org/10.1016/j.neulet.2016.01.028

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • Irimie CA, Varciu M, Irimie M, Ifteni PI, Minea DI (2018) C-реактивный белок и T3: новые прогностические факторы при остром ишемическом инсульте. J Stroke Cerebrovasc Dis 27: 2731–2737. https://doi.org/10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2018.05.047

    Артикул PubMed Google Scholar

  • Джорат М.В., Тебризи Р., Колахдуз Ф., Акбари М., Салами М., Хейдари С.Т., Асеми З. (2019) Влияние добавок коэнзима Q10 на биомаркеры воспаления и окислительного стресса при ишемической болезни сердца: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований.Дис. О здоровье липидов 27: 233–248. https://doi.org/10.1007/s10787-019-00572-x

    CAS Статья Google Scholar

  • Kaufmann P et al (2009) Испытание фазы II коэнзима Q10 при БАС не нашло достаточных доказательств для обоснования фазы III. Энн Нейрол 66: 235–244. https://doi.org/10.1002/ana.21743

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • Kim JM et al (2012) Связь генотипа BDNF и метилирования промотора с острыми и отдаленными исходами инсульта в когорте Восточной Азии.PLoS One 7: e51280. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0051280

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • Кулеш А., Дробаха В., Куклина Е., Некрасова И., Шестаков В. (2018) Цитокиновый ответ, фракционная анизотропия трактов и морфометрия мозга при постинсультных когнитивных нарушениях. J Stroke Cerebrovasc Dis 27: 1752–1759. https://doi.org/10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2018.02.004

    Артикул PubMed Google Scholar

  • Li X, Ma X, Lin J, He X, Tian F, Kong D (2017) Тяжелый стеноз сонной артерии, оцениваемый с помощью ультразвука, связан с сосудистыми когнитивными нарушениями после инсульта.Brain Behav 7: e00606. https://doi.org/10.1002/brb3.606

    Артикул PubMed Google Scholar

  • Liu M et al (2015) Потенциал сывороточных метаболитов для диагностики когнитивных нарушений после инсульта. Мол BioSyst 11: 3287–3296. https://doi.org/10.1039/c5mb00470e

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • Liu Z, Liu Y, Tu X, Shen H, Qiu H, Chen H, He J (2017) Высокие сывороточные уровни малонового диальдегида и 8-OHdG связаны с ранними когнитивными нарушениями у пациентов с острым ишемическим инсультом.Sci Rep 7, 9493. https://doi.org/10.1038/s41598-017-09988-3

  • Ma F, Wu T, Zhao J, Ji L, Song A, Zhang M, Huang G (2017) Уровни гомоцистеина в плазме и сывороточного фолата и витамина B12 при легких когнитивных нарушениях и болезни Альцгеймера: исследование случай-контроль. 9 DOI: https: //doi.org/10.3390/nu

    25

  • Mijajlovic MD et al (2017) Постинсультная деменция — всесторонний обзор. BMC Med 15:11. https://doi.org/10.1186/s12916-017-0779-7

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • Narasimhalu K et al (2015) Воспалительные маркеры и их связь с когнитивным снижением после инсульта.Int J Stroke 10: 513–518. https://doi.org/10.1111/ijs.12001

    Артикул PubMed Google Scholar

  • Nguyen-Oghalai TU, Wu H, TA MN, Granger CV, Ottenbacher KJ (2008) Функциональный исход после инсульта у пациентов с ревматоидным артритом и системной красной волчанкой. Arthritis Rheum 59: 984–988. https://doi.org/10.1002/art.23816

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • O’Bryant SE, Hobson VL, Hall JR, Barber RC, Zhang S, Johnson L, Diaz-Arrastia R (2011) Уровни нейротрофических факторов головного мозга в сыворотке крови специфически связаны с характеристиками памяти среди пациентов с болезнью Альцгеймера.Dement Geriatr Cogn Disord 31: 31–36. https://doi.org/10.1159/000321980

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • Packer AN, Xing Y, Harper SQ, Jones L, Davidson BL (2008) Бифункциональная микроРНК miR-9 / miR-9 * регулирует REST и CoREST и подавляется при болезни Хантингтона. J Neurosci 28: 14341–14346. https://doi.org/10.1523/jneurosci.2390-08.2008

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • Plowman M et al (2019) Синергетические преимущества комбинированных аэробных и когнитивных тренировок для гибкого интеллекта и роли IGF-1 при хроническом инсульте.Neurorehabil Neural Repair 33: 199–212. https://doi.org/10.1177/1545968319832605

    Артикул PubMed Google Scholar

  • Qin L, Kim E, Ratan R, Lee FS, Cho S (2011) Генетический вариант полиморфизма BDNF (Val66Met) ослабляет ангиогенные ответы, вызванные инсультом, путем усиления экспрессии антиангиогенного медиатора CD36. J Neurosci 31: 775–783. https://doi.org/10.1523/jneurosci.4547-10.2011

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • Rezaei S, Asgari Mobarake K, Saberi A, Keshavarz P, Leili EK (2016) Нейротрофический фактор мозга (BDNF) Полиморфизм Val66Met и постинсультное слабоумие: исследование на базе больниц из северного Ирана.Neurol Sci 37, 935: –942. https://doi.org/10.1007/s10072-016-2520-2

  • Rodier M et al (2015) Актуальность уровней циркулирующего BDNF после инсульта как прогностического биомаркера исхода инсульта. Влияние лечения RT-PA. PLoS One 10: e0140668. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0140668

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • Rothenburg LS et al (2010) Взаимосвязь между воспалительными маркерами и когнитивными нарушениями после инсульта.Журнал гериатрической психиатрии Neurol 23: 199–205. https://doi.org/10.1177/08710373598

    Артикул PubMed Google Scholar

  • Sarkar S et al (2019) Сверхэкспрессия miR-34a вызывает быстрое когнитивное нарушение и патологию, подобную болезни Альцгеймера. Мозг Res 1721: 146327. https://doi.org/10.1016/j.brainres.2019.146327

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • Scheller J, Chalaris A, Schmidt-Arras D, Rose-John S (2011) Про- и противовоспалительные свойства цитокина интерлейкина-6.Biochim Biophys Acta 1813: 878–888. https://doi.org/10.1016/j.bbamcr.2011.01.034

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • Schultzberg M, Lindberg C, Aronsson AF, Hjorth E, Spulber SD, Oprica M (2007) Воспаление в нервной системе — физиологические и патофизиологические аспекты. Physiol Behav 92: 121–128. https://doi.org/10.1016/j.physbeh.2007.05.050

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • Senthong V et al (2016) Плазменный N-оксид триметиламина, метаболит фосфатидилхолина, вырабатываемый кишечными микробами, связан с атеросклеротическим бременем.J Am Coll Cardiol 67: 2620–2628. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2016.03.546

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • Simani L et al (2018) Коэнзим Q10 в сыворотке крови связан с клиническими неврологическими исходами у пациентов с острым инсультом. J Mol Neurosci 66: 53–58. https://doi.org/10.1007/s12031-018-1115-1

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • Siuda J et al (2017) Когнитивные нарушения и уровни BDNF в сыворотке.Neurol Neurochir Pol 51: 24–32. https://doi.org/10.1016/j.pjnns.2016.10.001

    Артикул PubMed Google Scholar

  • Sodergren A, Stegmayr B, Ohman ML, Wallberg-Jonsson S (2009) Повышенная частота инсульта и ухудшение прогноза после инсульта среди пациентов с серопозитивным ревматоидным артритом. Clin Exp Rheumatol 27: 641–644

    CAS PubMed Google Scholar

  • Sohmiya M et al (2004) Редокс-статус плазменного кофермента Q10 указывает на повышенный системный окислительный стресс при болезни Паркинсона.J Neurol Sci 223: 161–166. https://doi.org/10.1016/j.jns.2004.05.007

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • Wu K, Cai Y (2018) Полиморфизм SNP43 (G / a) в гене CAPN10 повышает риск когнитивных нарушений при заболевании мелких сосудов головного мозга. J Clin Lab Anal 32: e22615. https://doi.org/10.1002/jcla.22615

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • Wu LL, Chiou CC, Chang PY, Wu JT (2004) Мочевой 8-OHdG: маркер окислительного стресса для ДНК и фактор риска рака, атеросклероза и диабета.Clin Chim Acta 339: 1–9. https://doi.org/10.1016/j.cccn.2003.09.010

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • Yan H, Yan Z, Niu X, Wang J, Gui Y, Zhang P (2017) Dl-3-n-бутилфталид может улучшить когнитивные функции пациентов с острым ишемическим инсультом: проспективное исследование вмешательства. Neurol Res, 39: 337–343. https://doi.org/10.1080/01616412.2016.1268775

  • Zeng Q, Huang Z, Wei L, Fang J, Lin K (2019) Корреляции сывороточного уровня цистатина C и полиморфизма гена с сосудистыми когнитивными нарушениями после острого инфаркта мозга.Neurol Sci 40: 1049–1054. https://doi.org/10.1007/s10072-019-03777-8

    Артикул PubMed Google Scholar

  • Zhang J, Li Y, Chen J, Yang M, Katakowski M, Lu M, Chopp M (2004) Экспрессия инсулиноподобного фактора роста 1 и рецептора у ишемических крыс, обработанных стромальными клетками костного мозга человека. Brain Res 1030: 19–27. https://doi.org/10.1016/j.brainres.2004.09.061

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • Zhao X, Liu SJ, Zhang J, Strong R, Aronowski J, Grotta JC (2005) Комбинация производных инсулиноподобного фактора роста и кофеинола обеспечивает надежную нейрозащиту после инсульта у крыс.Ход 36: 129–134. https://doi.org/10.1161/01.str.0000149624.87661.18

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • Zheng F, Xie W (2018) Высокочувствительный С-реактивный белок и снижение когнитивных функций: английское лонгитюдное исследование старения. Psychol Med 48: 1381–1389. https://doi.org/10.1017/s00332003130

    Артикул PubMed Google Scholar

  • Zhu C, Li G, Lv Z, Li J, Wang X, Kang J, Zhan C (2019a) Связь уровней триметиламин-N-оксида в плазме с постинсультным когнитивным нарушением: однолетнее продольное исследование.Neurol Sci. https://doi.org/10.1007/s10072-019-04040-w

  • Zhu Z et al (2019b) Уровни ревматоидного фактора в сыворотке крови в острой фазе ишемического инсульта связаны с когнитивными нарушениями после инсульта. J Stroke Cerebrovasc Dis 28: 1133–1140. https://doi.org/10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2018.12.049

    Артикул PubMed Google Scholar

  • Zhu Z et al (2019c) Множественные биомаркеры, охватывающие несколько путей, улучшают способность прогнозирования когнитивных нарушений у пациентов с ишемическим инсультом с повышенным кровяным давлением.Атеросклероз 287: 30–37. https://doi.org/10.1016/j.atherosclerosis.2019.05.028

    CAS Статья PubMed Google Scholar

    • 2. Сосудистые когнитивные нарушения | Канадские методы лечения инсульта

    Таблицы доказательств сосудистых когнитивных нарушений и список ссылок

    1. Таблица доказательств 2A Сосудистые когнитивные нарушения: скрининг и оценка
    2. Таблица доказательств 2B Сосудистые когнитивные нарушения: когнитивная реабилитация
    3. Таблица доказательств 2C Сосудистые когнитивные нарушения: фармакологическая терапия

    Распространенность и скрининг

    Было подсчитано, что 5% всех людей в возрасте старше 65 лет в Канаде имеют признаки сосудистых когнитивных нарушений.Сосудистые когнитивные нарушения относятся к когнитивным нарушениям, вызванным всеми формами церебральных сосудистых заболеваний, включая инсульт, степень тяжести которых варьируется от легких когнитивных нарушений до слабоумия (Gorelick et al. 2011). Однако сообщаемая распространенность сосудистых когнитивных нарушений, как правило, выше у лиц, перенесших инсульт, со значениями от 20,4% до 22% в течение первых трех месяцев после инсульта (Douri et al. 2013, Bejot et al. 2011), до 29% за пять лет (Pendlebury et al.2015). Сообщалось также о более низких оценках. Swartz et al. (2017) обнаружили, что распространенность умеренно-тяжелых когнитивных нарушений составляла 14% в группе пациентов, посещающих клинику по профилактике инсульта, при скрининге с использованием версии из 10 пунктов теста Монреальской когнитивной оценки (MoCA), которая была включена в их депрессию. , Инструмент для скрининга обструктивного апноэ сна, когнитивных нарушений (DOC), разработанный для выявления синдрома обструктивного апноэ во сне (DOC-апноэ), депрессии (DOC-настроение) и когнитивных нарушений (DOC-Cog) с использованием одного инструмента.Оценки распространенности VCI будут варьироваться в зависимости от инструмента скрининга, используемого для выявления VCI, настроек скрининга (например, поликлиника, амбулаторная реабилитационная клиника) и стадии восстановления после инсульта. Например, среди выживших после инсульта распространенность любого когнитивного нарушения через 10 лет после инсульта сильно различалась в зависимости от используемого инструмента скрининга. При использовании краткого экзамена на психическое состояние (MMSE) распространенность составила 45,7% по сравнению с 61,5% при использовании критериев MoCA (Delavaran et al.2016).

    В систематическом обзоре, включающем 73 исследования, Pendlebury и Rothwell (2009) сообщили, что распространенность деменции после повторного инсульта, по крайней мере, удвоилась по сравнению с первым инсультом и была выше в исследованиях на базе больниц по сравнению с исследованиями на уровне сообщества. Через три-шесть месяцев частота развития деменции после инсульта составила примерно 20%, а в клинических исследованиях первого или повторного инсульта линейно увеличивалась на 3,0%. Наиболее часто сообщаемыми предикторами постинсультного слабоумия были пожилой возраст, низкий уровень образования, перенесенный инсульт, диабет, фибрилляция предсердий, ранее существовавшие когнитивные нарушения и тяжесть инсульта.Авторы предположили, что примерно у 10% пациентов имеется деменция во время инсульта. Еще у 10% пациентов развивается деменция вскоре после первого инсульта, в то время как более одной трети пациентов могут испытывать деменцию после повторного инсульта. Рецидив инсульта был признан важным и часто упоминаемым предиктором деменции.

    Наиболее часто используемые тесты для скрининга когнитивных функций после инсульта — это MoCA и MMSE. Подробное описание этих и других скрининговых тестов, используемых при инсульте, можно найти в Таблице 2B (см. Приложение 2).Чувствительность и специфичность MMSE для выявления легких когнитивных нарушений в точках отсечения <26/27 оцениваются в 82% и 76% соответственно (Cumming et al. 2013), а для выявления деменции или многодоменных когнитивных нарушений - 88%. и 62% соответственно (Lees et al. 2014). Напротив, соответствующие оценки чувствительности и специфичности для MoCA при пороговом значении <26 составляли 84% и 45% (Lees et al. 2014). В целом, MoCA оказывается более чувствительным к наличию VCI по сравнению с MMSE, особенно при умеренном дефиците (например,г., Pendlebury et al. 2012, Годфрой и др. 2011, Толья и др. 2011 г., Донг и др. 2010), хотя эквивалентность была отмечена в других исследованиях, особенно с пациентами с инсультом средней и тяжелой степени (Dong et al. 2012).

    Снижение фактора риска сосудов

    Использование гипотензивных средств после инсульта оценивалось в ограниченном количестве исследований, в которых когнитивные функции были первичным, а не одним из вторичных результатов. Самое последнее из этих испытаний, «Предотвращение снижения когнитивных способностей после инсульта» (PODCAST, Bath et al.2017), в него вошли 83 участника, которые были функционально независимыми и перенесли инсульт в предыдущие три-семь месяцев, были в возрасте ≥70 лет с телефонным MMSE> 16 или в возрасте> 60 лет и t-MMSE от 17 до 20 и с гипертонией. . Участники были рандомизированы в группу интенсивного снижения артериального давления или стандартную группу на срок не менее шести месяцев. Хотя испытание было прекращено до набора 600 запланированных участников, интенсивное регулирование артериального давления, которое привело к значительному снижению систолического и диастолического артериального давления, не повлияло на исходы когнитивных функций у людей с нормальными или почти нормальными когнитивными функциями на исходном уровне.Результаты исследования деменции в рамках исследования «Память и когнитивные способности при снижении гипертонии» (SPRINT-MIND), подгруппы SPRINT, которая также оценивала снижение артериального давления на когнитивные способности, будут опубликованы в 2019 году. Снижение артериального давления было одним из компонентов многогранной программа вмешательства в австрийском исследовании полиинтервенций для предотвращения снижения когнитивных функций после ишемического инсульта (ASPIS) (Matz et al. 2015). В течение трех месяцев после инсульта 202 пациента были рандомизированы для участия в 24-месячной программе интенсивного вмешательства, в которой особое внимание уделялось контролю артериального давления (цель <140/90 мм рт. Ст. И <135/85 мм рт. Ст. Для диабетиков), повышенной физической активности (цель умеренной или энергичная, 3-5 раз в неделю), диета (элементы разумной диеты и диеты средиземноморского типа), способствующая снижению веса при ожирении, когнитивные тренировки (домашние упражнения) и отказ от курения; или контрольной группе (n = 101), которая получала лечение в соответствии со стандартными рекомендациями.Через 24 месяца не было существенной разницы между группами по количеству пациентов, у которых наблюдалось снижение когнитивных функций (10,5% пациентов в группе вмешательства против 12,0% в контрольной группе).

    Когнитивная реабилитация

    Когнитивные реабилитационные вмешательства при сосудистых когнитивных нарушениях, связанных с инсультом, сосредоточены на общих нарушениях внимания, памяти или управляющих функций. В целом, вмешательства могут рассматриваться как преследующие одну из двух целей: 1) усилить или восстановить предыдущие поведенческие навыки или функции (например,g., чтобы исправить с помощью компьютеризированных упражнений) или 2) научить компенсаторным механизмам (например, стратегическому обучению), которые могут быть внутренними или внешними по отношению к человеку (Cicerone 2011). Wentink et al. (2016) описывает влияние обогащенной среды на людей с самооценкой когнитивных нарушений через 12–36 месяцев после инсульта. Участники занимались компьютерными играми в течение 600 минут в общей сложности в течение восьми недель, ориентируясь на пять когнитивных областей (внимание, скорость, память, гибкость и решение проблем).В конце периода лечения люди в группе вмешательства показали значительно лучшие показатели рабочей памяти, но не внимания, по сравнению с людьми из контрольной группы, которые еженедельно получали информацию об инсульте с веб-сайта исследования. Кокрановский обзор (Loetscher & Lincoln, 2013) включал результаты шести РКИ, оценивающих вмешательства, предназначенные либо для восстановления функций внимания, либо для обеспечения компенсационных стратегий для лиц с дефицитом внимания после инсульта.Когнитивная реабилитация привела к значительно большему улучшению оценок разделенного внимания, но не функции глобального внимания или функционального результата (повседневная деятельность). В систематическом обзоре Hoffman et al. (2010) также предположили, что когнитивная реабилитация не привела к значительному улучшению способности выполнять ADL или инструментальные ADL. Десять часов обучения пациентов стратегии компенсации умственной отсталости в реальных задачах были связаны со значительно большим улучшением задач на внимание у лиц, перенесших инсульт, с началом по крайней мере через три месяца (Winkens et al.2009 г.). Систематический обзор Cha & Kim (2013), оценивающий эффективность компьютерной когнитивной реабилитации, показал, что общий размер эффекта 0,54 (средний эффект) на исходы внимания, с аналогичными результатами, полученными при использовании в острой или хронической стадии инсульта.

    В недавнем Кокрановском обзоре das Nair & Lincoln (2016) включили результаты 13 РКИ (n = 514), в которых изучались различные стратегии восстановления памяти у лиц с проблемами памяти после инсульта. Мероприятия включали компьютеризированную тренировку памяти, тренировку стратегии, использование вспомогательных средств внешней памяти и мнемоники образов.Тренировка памяти была связана со значительным улучшением показателей краткосрочной субъективной памяти (SMD = 0,36, 95% ДИ 0,08–0,64, p = 0,01), но не объективных показателей памяти. Тренировка также не была связана с долгосрочными эффектами субъективных или объективных показателей памяти, которые оценивались через три-семь месяцев после лечения. В одном РКИ с участием 153 пациентов с инсультом в хронической фазе инсульта сообщалось, что тренировка самоэффективности памяти улучшает субъективные отчеты о ежедневной памяти и качество жизни (Aben et al., 2013), при этом преимущества сохраняются через шесть и 14 месяцев (Aben et al. 2014). Cicerone et al. (2011) также рекомендуют использовать внешние вспомогательные средства для непосредственного улучшения функций (например, будильники, пейджеры, ноутбуки) при серьезном нарушении памяти после инсульта или черепно-мозговой травмы (ЧМТ).

    Доказательства эффективности восстановления исполнительной функции и решения проблем менее убедительны. Розенталь-Илуз и др. (2016) не сообщили о значительных различиях между группами в средних показателях теста исполнительной функции после трех месяцев участия в групповом вмешательстве в интерактивную видеоигру по сравнению с людьми, рандомизированными для участия в традиционном групповом вмешательстве для восстановления моторики, по крайней мере, через шесть месяцев после инсульта. .Кокрановский обзор (Chung et al. 2013) включал результаты 19 РКИ с участием людей с инсультом и другими приобретенными травмами головного мозга. В тринадцати испытаниях изучались стратегии восстановления компонентов исполнительной функции (восстановительные и компенсирующие вмешательства). Не сообщалось о значительных эффектах лечения в отношении формирования концепции, планирования, гибкости, рабочей памяти или расширенных ADL между группами вмешательства и контрольной группой. Poulin et al. (2012) включили 10 исследований, в которых изучались стратегии когнитивной реабилитации для устранения нарушений исполнительной функции.В девяти исследованиях изучалось вмешательство, оказываемое на хронической фазе лечения. Авторы пришли к выводу, что существуют ограниченные доказательства того, что стратегии решения проблем и системы пейджинга связаны со значительным улучшением производительности при выполнении функциональных задач, связанных с исполнительным контролем, по сравнению с отсутствием лечения.

    Физическая активность также может быть полезна для восстановления когнитивных нарушений после инсульта. Оберлин и др. (2017) включили результаты 14 РКИ и сообщили о небольшой или умеренной средней величине эффекта (хеджирование g = 0.304, 95% ДИ 0,14–0,47, p <0,001). Камминг и др. (2012) включили девять испытаний, изучающих влияние упражнений на когнитивные функции у пациентов с инсультом, также сообщили о значительном, но небольшом объединенном эффекте лечения (стандартизованная средняя разница = 0,2, 95%, ДИ 0,04–0,36, p = 0,015). Другие методы лечения, включая неинвазивную стимуляцию мозга с использованием транскраниальной стимуляции постоянным током (tDCS), виртуальную реальность и прослушивание музыки, также были связаны с улучшением когнитивных функций после инсульта (Yun et al.2015 г., Ким и др. 2011 г., Саркамо и др. 2008 г.).

    Фармакотерапия

    Холинергические агенты, включая донепезил, ривастигмин и галантамин, использовались для лечения деменции типа Альцгеймера и сосудистой деменции. Полезность этих агентов также была исследована при лечении когнитивных нарушений после инсульта. Донепезил, селективный ингибитор ацетилхолинэстеразы, был предметом трех крупных рандомизированных контролируемых испытаний (Black et al.2003, Уилкинсон и др. 2003 г., Роман и др. 2010). Во всех исследованиях пациенты с возможной или вероятной деменцией после инсульта были рандомизированы для получения 5 или 10 мг препарата или плацебо в течение 24 недель. Во всех испытаниях участники в группах донепезила продемонстрировали значительно большее улучшение когнитивной подшкалы шкалы оценки сосудистой болезни Альцгеймера (V-ADAS-cog) или когнитивной подшкалы шкалы оценки болезни Альцгеймера (ADAS-cog) по сравнению с таковыми в группе плацебо. группа.В одном испытании (Роман и др., 2010) риск смерти был выше в группе донепезила (n = 11/648), чем в группе плацебо (n = 0/326; p = 0,02), но в двух случаях различий в смертности не было. другие испытания и отсутствие существенной разницы при объединении результатов всех трех испытаний. В Кокрановском обзоре, включающем результаты трех РКИ, изучалось использование ривастигмина для лечения сосудистых когнитивных нарушений, сосудистой деменции или смешанной деменции (Birks et al. 2013). В рамках этого обзора в одном исследовании (n = 710) сообщалось о значительном терапевтическом эффекте в пользу ривастигмина в отношении когнитивного ответа (изменение в шкале Mini MMSE: MD = 0.06, 95% ДИ от 0,11 до 1,09, p = 0,02 и изменение шкалы оценки сосудистой деменции от исходного уровня: MD = -1,3, 95% ДИ от 2,62 до 0,02, p = 0,05). Ни в одном из двух других испытаний не сообщалось о значительных эффектах лечения. Лечение галантамином в дозе 24 мг в течение 24 недель было связано со значительно большим улучшением показателей ADAS-cog по сравнению с плацебо в двух испытаниях, в которых участвовали пациенты с вероятной или возможной постинсультной деменцией (Auchus et al. 2007, Erkinjuntti et al. 2002).

    Сообщалось также об использовании антагониста рецепторов MNDA, мемантина, для улучшения когнитивных функций у людей с сосудистой деменцией.Orgogozo et al. (2002) и Wilcock et al. (2002) оба рандомизировали пациентов, получавших 20 мг мемантина ежедневно или плацебо в течение 28 недель. Мемантин был связан со значительно большим улучшением показателей ADAS-cog в конце периода исследования в обоих испытаниях по сравнению с плацебо; тем не менее, не было значимой разницы между группами в доле пациентов, оцененных как стабильные или улучшившиеся на основе впечатления клинициста об изменениях плюс вклад опекуна (60% против 52%, p = 0.23) (Orgogozo et al. 2002), также не было значительных различий в общем клиническом впечатлении от изменений между группами (Wilcock et al. 2002).

    Другие фармакологические агенты были оценены при лечении постинсультного слабоумия. Цитиколин был связан с более высокими шансами избавиться от деменции среди людей, выздоравливающих после первого в истории ишемического инсульта со стойким неврологическим дефицитом (Alvarez-Sabin et al. 2013). Антидепрессанты также связаны с улучшением исполнительной функции (Narushima et al.2007) и решение проблем (Хорхе и др., 2010) у людей, выздоравливающих после инсульта. Использование Актовегина, нового терапевтического средства, которое может усиливать окислительный метаболизм в головном мозге, было недавно оценено у лиц, перенесших острый ишемический инсульт, и тест Монреальской когнитивной оценки показал ≤25 баллов (Guekht et al., 2017). Среднее снижение по сравнению с исходным уровнем показателей ADAS-cog + через шесть и 12 месяцев было значительно больше у лиц в группе Актовегина. Через три, шесть и 12 месяцев значительно больше пациентов в группе Актовегина соответствовали определению респондера (улучшение на ≥4 балла по подшкале ADAS-cog по сравнению с исходным уровнем).

    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *